‫ﻣﺘﺮﺟﻢ ﻣﻦ ﺍﻹﻧﺠﻠﻴﺰﻳﺔ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻌﺮﺑﻴﺔ ‪www.onlinedoctranslator.

com -‬‬

‫ﻓﺴﻴﻮﻟﻮﺟﻴﺎﺍﻟﺪﻡ‬
‫ﺩﻡ ‪ :‬ﻫﻮ ﻧﺴﻴﺞ ﻳﺘﻜﻮﻥ ﻣﻦ ﺳﺎﺉﻞ ﻭﻋﻨﺼﺮ ﺧﻠﻮﻱ‪ .‬ﻭﺑﺼﺮﻑ ﺍﻟﻨﻈﺮ ﻋﻦ ﺍﻟﺪﻭﺭﺓ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ‪ ،‬ﻭﻫﻮ ﻧﻈﺎﻡ‬
‫ﻣﻐﻠﻖ‪.‬‬

‫ﻭﻇﻴﻔﺔﺍﻟﺪﻡ ‪-:‬‬

‫‪-1‬ﻳﻨﻘﻞ ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ ﻣﻦ ﺍﻟﻘﻠﺐ ﺇﻟﻰ ﺍﻷﻧﺴﺠﺔ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﻷﻭﻋﻴﺔ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ‪ -2 .‬ﻧﻘﻞ‬

‫ﺍﻟﻤﻮﺍﺩﺍﻟﻤﻤﺘﺼﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﺠﻬﺎﺯ ﺍﻟﻬﻀﻤﻲ ﺇﻟﻰ ﺍﻷﻧﺴﺠﺔ ‪.‬‬
‫ﻋﻠﻰﺳﺒﻴﻞ ﺍﻟﻤﺜﺎﻝ ‪ :‬ﺍﻟﻔﻴﺘﺎﻣﻴﻨﺎﺕ ﻭﺍﻷﺩﻭﻳﺔ …… ﺍﻟﺦ ‪.‬‬
‫‪-3‬ﺇﺭﺟﺎﻉ ﺛﺎﻧﻲ ﺃﻛﺴﻴﺪ ﺍﻟﻜﺮﺑﻮﻥ ﻣﻦ ﺍﻷﻧﺴﺠﺔ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺮﺉﺘﻴﻦ ﻭﻓﻀﻼﺕ ﺍﻟﺠﺴﻢ‬
‫ﺍﻟﺘﻤﺜﻴﻞﺍﻟﻐﺬﺍﺉﻲ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻜﻠﻰ‪-4 .‬‬
‫ﻳﻨﻈﻢﺩﺭﺟﺎﺕ ﺣﺮﺍﺭﺓ ﺍﻟﺠﺴﻢ ‪-5 .‬‬
‫ﻳﻌﻤﻞﻛﺂﻟﻴﺔ ﻋﺎﺯﻟﺔ ‪.‬‬
‫‪-6‬ﻳﻘﻮﻡ ﺑﺘﻮﺯﻳﻊ ﺍﻟﻬﺮﻣﻮﻧﺎﺕ ﻭﺍﻟﻌﻮﺍﻣﻞ ﺍﻷﺧﺮﻯ ﺍﻟﻼﺯﻣﺔ ﻟﻌﻤﻞ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ‪.‬‬

‫ﻳﺒﻠﻎﺣﺠﻢ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻹﺟﻤﺎﻟﻲ ﺣﻮﺍﻟﻲ ‪ 5600‬ﻣﻞ )‪ 5.6‬ﻟﺘﺮ( ﻣﻘﺎﺑﻞ ﺑﻼﺯﻣﺎ ‪ 3500‬ﻣﻞ ﻭﻋﻨﺎﺻﺮ ﺧﻠﻮﻳﺔ ‪2100‬‬
‫ﻣﻞﻓﺘﺒﻠﻎ ﺍﻟﻨﺴﺒﺔ ‪ %55‬ﺑﻼﺯﻣﺎ ﺑﻴﻨﻤﺎ ﺗﺨﺘﻠﻒ ﺍﻟﻌﻨﺎﺻﺮ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻣﻦ ﺫﻛﺮ ﺇﻟﻰ ﺃﻧﺜﻰ ﻓﻔﻲ ﺍﻟﺬﻛﻮﺭ ‪%47‬‬
‫ﻭﻓﻲﺍﻹﻧﺎﺙ ‪. .%42‬‬

‫ﺗﺸﻤﻞﺍﻟﺨﻼﻳﺎ‪:‬‬

‫)ﻛﺮﻳﺎﺕ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﺤﻤﺮﺍء(‬ ‫ﺧﻼﻳﺎﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﺤﻤﺮﺍء‬

‫)ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﺒﻴﻀﺎء(‬ ‫ﺧﻼﻳﺎﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﺒﻴﻀﺎء‬
‫)ﺗﺨﺜﺮ(‬ ‫ﺍﻟﺼﻔﺎﺉﺢ‬

‫ﺑﻼﺯﻣﺎ‬

‫ﻳﺘﻜﻮﻥﻣﺤﻠﻮﻟﻪ ﻣﻦ )ﺃﻳﻮﻧﺎﺕ‪ ،‬ﻣﻮﺍﺩ ﻋﻀﻮﻳﺔ‪ ،‬ﻏﻴﺮ ﻋﻀﻮﻳﺔ( ﻭﻣﻦ ﺃﻫﻢ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺑﺮﻭﺗﻴﻦ ﺍﻟﺒﻼﺯﻣﺎ‪.‬‬

‫ﻟﺪﻳﻨﺎﺛﻼﺛﺔ ﺃﻧﻮﺍﻉ ﻣﻦ ﺑﺮﻭﺗﻴﻦ ﺍﻟﺒﻼﺯﻣﺎ‪-:‬‬

‫‪-1‬ﺍﻷﻟﺒﻮﻣﻴﻦ ← ‪ 5 - 3.5‬ﺟﻢ ‪ 100 /‬ﻣﻞ ‪-2‬‬

‫ﺍﻟﺠﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻦ← ‪ 3.5 - 2.5‬ﺟﻢ ‪ 100 /‬ﻣﻞ ‪-3‬‬
‫ﺍﻟﻔﻴﺒﺮﻳﻨﻮﺟﻴﻦ← ‪ 0.3‬ﺟﻢ ‪ 100 /‬ﻣﻞ‬

‫ﺃﺻﻞ)‪ (pp‬ﻫﻮ ﺍﻟﻜﺒﺪ‪ ،‬ﻭﻳﻨﻘﺴﻢ ﺍﻟﺠﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻦ ﺇﻟﻰ ﺃﻧﻮﺍﻉ ﻣﺨﺘﻠﻔﺔ‬

‫‪α1، α2، β1،‬ﻭ‪δ‬ﺍﻟﺠﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻦ‪.‬‬
‫ﻛﻞﻫﺬﻩ ﻣﻦ ﺍﻟﺘﻮﻟﻴﻔﺎﺕ ﻓﻲ ﺍﻟﻜﺒﺪ ﻣﺎ ﻋﺪﺍ‪δ‬ﺍﻟﺠﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻦ ﻣﻦ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺒﻼﺯﻣﺎ‪.‬‬

‫‪1‬‬
 ‫ﻭﻇﻴﻔﺔﺑﺮﻭﺗﻴﻦ ﺍﻟﺒﻼﺯﻣﺎ‬

‫‪-1‬ﺗﻜﻮﻳﻦ ﺍﻟﻀﻐﻂ ﺍﻻﺳﻤﻮﺯﻱ ﻟﻠﺒﻼﺯﻣﺎ‪.‬‬

‫ﻳﺘﻜﻮﻥﺍﻟﻀﻐﻂ ﺍﻷﺳﻤﻮﺯﻱ ﺍﻟﻐﺮﻭﻱ ﺍﻟﺒﻼﺯﻣﻲ ﻣﻦ ‪ %75‬ﺃﻟﺒﻮﻣﻴﻦ‪ %25 ،‬ﺟﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻦ‪ ،‬ﻭ‬
‫‪ %0‬ﻓﺎﻳﺒﺮﻳﻨﻮﺟﻴﻦ‪.‬‬
‫ﻳﻤﻨﻊﺗﺴﺮﺏ ﺍﻟﺴﻮﺍﺉﻞ ﻣﻦ ﺍﻟﺠﺰء ﺩﺍﺧﻞ ﺍﻷﻭﻋﻴﺔ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻔﻀﺎء ﺑﻴﻦ‬
‫ﺍﻟﺴﻜﻮﻧﻲ‪.‬ﻋﻨﺪﻣﺎ ﻳﻨﺨﻔﺾ ﺍﻟﻀﻐﻂ ﺍﻻﺳﻤﻮﺯﻱ ﺑﺴﺒﺐ ﻧﻘﺺ ﺑﺮﻭﺗﻴﻨﺎﺕ ﺍﻟﺪﻡ ﻳﺆﺩﻱ‬
‫ﺇﻟﻰﺣﺎﻟﺔ ﻣﺮﺿﻴﺔ ﺗﺴﻤﻰ )ﺍﻟﻮﺫﻣﺔ( ﻭﻫﻲ ﻓﻘﺪﺍﻥ ﺍﻟﺴﻮﺍﺉﻞ ﻣﻦ ﺍﻟﺠﺰء ﺩﺍﺧﻞ ﺍﻷﻭﻋﻴﺔ‬
‫ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔﺇﻟﻰ ﺍﻟﺤﻴﺰ ﺑﻴﻦ ﺍﻟﺴﻜﻮﻧﻲ‪.‬‬

‫ﺃﺳﺒﺎﺏﻧﻘﺺ ﺑﺮﻭﺗﻴﻦ ﺍﻟﺪﻡ‬

‫‪-1‬ﺍﻟﻤﺠﺎﻋﺔ‬
‫‪-2‬ﻣﺘﻼﺯﻣﺔ ﺳﻮء ﺍﻻﻣﺘﺼﺎﺹ‪-3 .‬‬
‫ﺃﻣﺮﺍﺽﺍﻟﻜﺒﺪ‬
‫‪-4‬ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻜﻠﻰ )ﺍﻟﻤﺘﻼﺯﻣﺔ ﺍﻟﻜﻠﻮﻳﺔ(‬

‫‪-2‬ﺣﺼﺔ ﻓﻲ ﺁﻟﻴﺔ ﺍﻟﻌﺎﺯﻟﺔ ‪%15‬‬

‫‪-3‬ﻳﺤﻤﻞ ﺑﻌﺾ ﺍﻟﻬﺮﻣﻮﻧﺎﺕ ﻣﺜﻞ ﻫﺮﻣﻮﻧﺎﺕ ﺍﻟﻐﺪﺓ ﺍﻟﺪﺭﻗﻴﺔ ﻭﺍﻟﻐﺪﺩ ﺍﻟﺘﻨﺎﺳﻠﻴﺔ ﻭﺑﻌﺾ ﺍﻟﻬﺮﻣﻮﻧﺎﺕ ﺍﻟﻤﻌﻴﻨﺔ‬
‫ﻣﻮﺍﺩﻣﺜﻞ ﺍﻷﺩﻭﻳﺔ ﻭﺍﻷﺣﻤﺎﺽ ﺍﻷﻣﻴﻨﻴﺔ ﻭﺍﻟﺒﻴﻠﻴﺮﻭﺑﻴﻦ ﻟﻤﻨﻊ ﻓﻘﺪﺍﻧﻬﺎ ﻓﻲ ﺍﻟﺒﻮﻝ‪-4 .‬‬
‫ﺍﻟﻤﺸﺎﺭﻛﺔﻓﻲ ﺁﻟﻴﺔ ﺍﻟﺘﺠﻠﻂ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﻟﻔﻴﺒﺮﻳﻨﻮﺟﻴﻦ‪.‬‬
‫‪-5‬ﺑﻌﺾ ﺍﻟﺒﺮﻭﺗﻴﻨﺎﺕ‪δ‬ﺍﻟﺠﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻦ ﻟﺪﻳﻪ ﺁﻟﻴﺔ ﺩﻓﺎﻋﻴﺔ‪.‬‬

‫ﺧﻼﻳﺎﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﺤﻤﺮﺍء )ﻛﺮﻳﺎﺕ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﺤﻤﺮﺍء(‬

‫ﺗﺸﻜﻞﺍﻟﻌﻨﺎﺻﺮ ﺍﻟﺮﺉﻴﺴﻴﺔ ﻟﻠﺪﻡ‪ ،‬ﻭﺗﺤﺘﻮﻱ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻬﻴﻤﻮﺟﻠﻮﺑﻴﻦ ﺍﻟﺬﻱ ﻳﻌﻄﻲ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﻠﻮﻥ‬
‫ﺍﻷﺣﻤﺮ‪.‬‬
‫‪.‬ﺗﺘﺮﺍﻭﺡﺑﻴﻦ ‪ 0.2 ± 4.8‬ﻣﻠﻴﻮﻥ‪ /‬ﻣﻞ‪ .‬ﻓﻲ ﺍﻷﻧﺜﻰ (‪)Rbc‬‬
‫‪.‬ﺗﺘﺮﺍﻭﺡﺑﻴﻦ ‪ 0.2±5.4‬ﻣﻠﻴﻮﻥ‪/‬ﻣﻞ‪ .‬ﻓﻲ ﺍﻟﺬﻛﻮﺭ (‪)Rbc‬‬
‫ﻳﺤﺘﻮﻱﻋﻠﻰ ﻗﺮﺹ ﺛﻨﺎﺉﻲ ﺍﻟﺘﻘﻌﺮ ﻳﺒﻠﻎ ﻗﻄﺮﻩ ﺣﻮﺍﻟﻲ ‪ 7.2‬ﻣﻴﻜﺮﻭﻥ‪ ،‬ﻭﻻ ﻳﺤﺘﻮﻱ ﻋﻠﻰ ﻧﻮﺍﺓ ﻭﻻ‬
‫ﻳﻤﻜﻨﻪﺍﻟﺘﻜﺎﺛﺮ )ﻣﺘﻮﺳﻂ ﺍﻟﻌﻤﺮ = ﺣﻮﺍﻟﻲ ‪ 120‬ﻳﻮﻣﺎً(‪.‬‬

‫ﻳﺤﻤﻞ‪ ،O2 Hb‬ﻓﻲ ﺣﻴﻦ ﺃﻥ ‪ Co2‬ﺭﺑﻤﺎ ﻳﻐﺎﺩﺭ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﻻﻧﺘﺸﺎﺭ ﻋﺒﺮ ﻗﻨﻮﺍﺕ‬
‫ﺍﻟﻐﺸﺎء‪.‬ﻓﻲ ﻏﺸﺎء ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﺑﺎﻟﻠﻮﻥ ﺍﻷﺣﻤﺮ‬
‫ﺗﺤﺘﻮﻱﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺪﻡ ﻋﻠﻰ ﺇﻧﺰﻳﻢ ﻳﺴﻤﻰ )ﺍﻷﻧﻬﻴﺪﺭﺍﺯ ﺍﻟﻜﺮﺑﻮﻧﻲ( ﻟﺬﻟﻚ ﻳﺘﺤﺪ ﺛﺎﻧﻲ ﺃﻛﺴﻴﺪ ﺍﻟﻜﺮﺑﻮﻥ ﻣﻊ ﺍﻟﻤﺎء‬
‫ﻟﺘﻜﻮﻳﻦﺣﻤﺾ ﺍﻟﻜﺮﺑﻮﻧﻴﻚ ﺍﻟﺬﻱ ﻳﺘﻔﻜﻚ ﺇﻟﻰ )ﺃﻳﻮﻧﺎﺕ ‪ (H‬ﻭﺃﻳﻮﻧﺎﺕ ﺍﻟﺒﻴﻜﺮﺑﻮﻧﺎﺕ )‪.(‾Hco3‬‬

‫‾ ‪Co2 + H2O ↔ H2Co3 ↔ H + Hco3‬‬

‫ﻳﻨﺘﺸﺮ‪ ‾Hco3‬ﻣﺮﺓ ﺃﺧﺮﻯ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺒﻼﺯﻣﺎ‪ ،‬ﺑﻴﻨﻤﺎ ﺗﺮﺗﺒﻂ ﺃﻳﻮﻧﺎﺕ ‪ H‬ﺑﺠﺰء ﺍﻟﺒﺮﻭﺗﻴﻦ ﻣﻦ ‪.Hb‬‬

‫‪2‬‬
 ‫ﺗﻜﻮﻥﺍﻟﻜﺮﻳﺎﺕ ﺍﻟﺤﻤﺮ‬

‫ﺍﻟﺼﻔﺎﺭﻳﻨﺘﺞ‬ ‫ﻓﻲﺍﻷﺳﺎﺑﻴﻊ ﺍﻟﻘﻠﻴﻠﺔ ﺍﻷﻭﻟﻰ ﻣﻦ ﺇﻧﺘﺎﺝ ﺍﻟﺤﻴﺎﺓ ﺍﻟﺠﻨﻴﻨﻴﺔ )‪ (Rbc‬ﻣﻦﻛﻴﺲ‬

‫ﺑﺪﺍﺉﻴﺔﺍﻟﻨﻮﺍﺓ)ﺁﺭ ﺑﻲ ﺳﻲ( ‪.‬‬
‫ﺧﻼﻝﺍﻟﺜﻠﺚ ﺍﻷﻭﺳﻂ ﻣﻦ ﺍﻟﺤﻤﻞ‪ ،‬ﻳﺘﻢ ﺇﻧﺘﺎﺝ )‪ (Rbc‬ﻣﻦﺍﻟﻜﺒﺪ‪,‬ﺍﻟﻄﺤﺎﻝ‪ ،‬ﻭ‬
‫ﺍﻟﻌﻘﺪﺍﻟﻠﻴﻤﻔﺎﻭﻳﺔ )ﺍﻟﻨﺨﺎﻋﻴﺔ ﺍﻹﺿﺎﻓﻴﺔ(‪.‬‬
‫ﻓﻲﺍﻟﺠﺰء ﺍﻷﺧﻴﺮ ﻣﻦ ﺍﻟﺤﻤﻞ ﻭﺣﺘﻰ ﺍﻟﻮﻻﺩﺓ ﻳﺘﻢ ﺇﻧﺘﺎﺝ )‪ (Rbc‬ﺑﺸﻜﻞ ﺭﺉﻴﺴﻲ ﻣﻦﻋﻈﻢ‬
‫ﻧﺨﺎﻉ‪.‬‬
‫ﺑﻌﺪﺍﻟﻮﻻﺩﺓ ﻭﺣﺘﻰ ﺃﺭﺑﻊ ﺳﻨﻮﺍﺕ ﻣﻦ ﺍﻟﻌﻤﺮ‪ ،‬ﻳﺘﻢ ﺇﻧﺘﺎﺝ ﺍﻟﻨﺨﺎﻉ ﺍﻟﻌﻈﻤﻲ ﻓﻘﻂ ﻣﻦ ﺟﻤﻴﻊ ﺍﻟﻌﻈﺎﻡ )ﺩﺍﺧﻞ‬
‫ﺍﻟﻨﺨﺎﻉ( )‪ .(Rbc‬ﻣﻦ ﺃﺭﺑﻊ ﺳﻨﻮﺍﺕ ﻓﻤﺎ ﻓﻮﻕ ﻳﺘﻢ ﺍﺳﺘﺒﺪﺍﻝ ﻏﺎﻟﺒﻴﺔ ﻧﺨﺎﻉ ﺍﻟﻌﻈﻢ ﺑﺎﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺪﻫﻨﻴﺔ ﻭﻻ‬
‫ﻳﺴﺘﻄﻴﻊﺇﻧﺘﺎﺝ )‪ (Rbc‬ﻭﻳﺴﻤﻰ )ﻧﺨﺎﻉ ﺍﻟﻌﻈﻢ ﺍﻷﺻﻔﺮ ﺃﻭ ﻏﻴﺮ ﺍﻟﻨﺸﻂ(‪.‬‬
‫ﺍﻟﻨﺨﺎﻉﺍﻟﻌﻈﻤﻲ ﺍﻷﺣﻤﺮ )ﻧﺸﻂ( ﻻ ﻳﺰﺍﻝ ﻓﻲ )ﺍﻟﺠﻤﺠﻤﺔ‪ ،‬ﺍﻟﻘﺺ‪ ،‬ﺍﻷﺿﻼﻉ‪ ،‬ﺍﻟﻔﻘﺮﺍﺕ‪ ،‬ﻭﻋﻈﺎﻡ ﺍﻟﺤﻮﺽ(‪ .‬ﻓﻲ‬
‫ﻧﺨﺎﻉﺍﻟﻌﻈﻢ ﻳﺘﻢ ﺇﻧﺘﺎﺝ )‪ (Rbc‬ﻣﻦ )ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺠﺬﻋﻴﺔ ﺍﻟﻤﻜﻮﻧﺔ ﻟﻠﺪﻡ ﻣﺘﻌﺪﺩﺓ ﺍﻟﻘﺪﺭﺍﺕ( ﻭﺍﻟﺘﻲ ﺗﻨﺘﺞ )ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ‬
‫ﺍﻟﺠﺬﻋﻴﺔﺃﺣﺎﺩﻳﺔ ﺍﻟﻘﻮﺓ(‪.‬‬
‫ﻳﺘﻢﺍﻧﺤﻼﻝ )‪ (Rbc‬ﻓﻲ ﺍﻟﻄﺤﺎﻝ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﻟﺠﻬﺎﺯ ﺍﻟﺒﻄﺎﻧﻲ ﺍﻟﺸﺒﻜﻲ ﺑﺤﻴﺚ ﻳﻜﻮﻥ ﺇﻧﺘﺎﺝ )‪Rbc) = (Rbc‬‬
‫( ﺍﻧﺤﻼﻝ ﺍﻟﺪﻡ‪.‬‬

‫ﻓﻲﻇﻞ ﺍﻟﺤﺎﻟﺔ ﺍﻟﻔﺴﻴﻮﻟﻮﺟﻴﺔ ﺍﻟﻄﺒﻴﻌﻴﺔ‪ ،‬ﻳﻜﻮﻥ ﺍﻟﻤﺤﻔﺰ ﺍﻟﺮﺉﻴﺴﻲ ﻟﺘﻜﻮﻳﻦ ﺍﻹﺭﻳﺜﺮﻭﺑﻮﻳﺘﻴﻦ ﻫﻮ ﻧﻘﺺ‬
‫ﺍﻷﻛﺴﺠﺔ)ﻭﻫﻮ ﻣﺎ ﻳﻌﻨﻲ ﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﺗﻮﺗﺮ ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ ﻓﻲ ﻣﺴﺘﻮﻯ ﺍﻷﻧﺴﺠﺔ(‪ .‬ﻭﻋﻨﺪﻣﺎ ﻳﺤﺪﺙ ﻧﻘﺺ‬
‫ﺍﻷﻛﺴﺠﺔ‪،‬ﺗﺆﺩﻱ ﺍﻟﻜﻠﻰ ﺇﻟﻰ ﺇﻓﺮﺍﺯ ﻫﺮﻣﻮﻥ ﺍﻹﺭﻳﺜﺮﻭﺑﻮﻳﺘﻴﻦ‪ ،‬ﻣﻤﺎ ﻳﺤﻔﺰ ﻧﺨﺎﻉ ﺍﻟﻌﻈﻢ ﻹﻧﺘﺎﺝ ﺍﻟﻤﺰﻳﺪ ﻣﻦ )‬
‫ﻛﺮﻳﺎﺕﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﺤﻤﺮﺍء(‪.‬‬

‫ﺃﺳﺒﺎﺏﻧﻘﺺ ﺍﻷﻛﺴﺠﺔ‬

‫‪.1‬ﻓﻘﺮ ﺍﻟﺪﻡ ‪.‬‬

‫‪.2‬ﺗﺸﺘﻴﺖ ﻧﺨﺎﻉ ﺍﻟﻌﻈﻢ )ﻣﺜﻞ ﺍﻹﺷﻌﺎﻉ ﻭﺍﻷﺩﻭﻳﺔ(‪.‬‬
‫‪.3‬ﻋﻠﻮ ﺷﺎﻫﻖ ‪.‬‬

‫‪3‬‬
4
 ‫ﺍﻟﻬﻴﻤﻮﺟﻠﻮﺑﻴﻦ‬

‫ﻫﻲﺻﺒﻐﺔ ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ ﺍﻟﺤﻤﺮﺍء ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺤﻤﻞ ﻓﻲ )‪ (Rbc‬ﻭﺗﺘﻜﻮﻥ ﻣﻦ )ﻫﻴﻢ ‪ +‬ﺟﻠﻮﺑﻴﻦ(‪ .‬ﺍﻟﻬﻴﻢ‬

‫ﻫﻮﺍﻟﺤﺪﻳﺪ ﺍﻟﺬﻱ ﻳﺤﺘﻮﻱ ﻋﻠﻰ ﻣﺎﺩﺓ ﺍﻟﺒﻮﻟﻴﻔﻴﺮﻳﻦ )ﺻﺒﻐﺔ ‪ ،(Hb‬ﻭﻳﻮﺟﺪ ﻫﺬﺍ ﺍﻟﺤﺪﻳﺪ ﻓﻲ ﺍﻟﺤﺎﻟﺔ ﺷﻜﻞ‬
‫ﺍﻟﺤﺪﻳﺪﻳﺔ‪)2+Fe‬ﻗﻠﻞ ﻣﻦ(‪.‬‬
‫ﺍﻟﺠﻠﻮﺑﻴﻨﺎﺕﻋﺒﺎﺭﺓ ﻋﻦ ﻋﺪﻳﺪ ﺑﺒﺘﻴﺪ )‪ (AA‬ﻭﻛﻞ ﺟﺰﻱء ﻣﻦ )‪ (Hb‬ﻳﺘﻜﻮﻥ ﻣﻦ ‪ 4‬ﻭﺣﺪﺍﺕ ﻓﺮﻋﻴﺔ ﻭﻛﻞ‬
‫ﻭﺣﺪﺓﻓﺮﻋﻴﺔ ﺗﺘﻜﻮﻥ ﻣﻦ ﻫﻴﻢ ﻣﺤﺎﻁ ﺑﺎﻟﺠﻠﻮﺑﻴﻨﺎﺕ‪ ،‬ﻭﻛﻞ ‪ 2‬ﺟﻠﻮﺑﻴﻨﺎﺕ ﻣﺘﺸﺎﺑﻬﺔ )ﻳﻮﺟﺪ ﺯﻭﺟﺎﻥ ﻣﻦ‬
‫ﺍﻟﺠﻠﻮﺑﻴﻨﺎﺕ(‪.‬‬

‫ﻧﻮﻉ)‪ (Hb‬ﺣﺴﺐ ﺍﻟﺴﻠﺴﻠﺔ )‪-:(AA‬‬

‫ﻳﺸﻜﻞﺣﻮﺍﻟﻲ )‪ (%97.5‬ﻭﻳﺘﻜﻮﻥ ﻣﻦ ‪1. Hb A :- 2‬ﺃﻟﻔﺎ‪2 ،‬ﺏﺟﻠﻮﺑﻴﻦﺃﻟﻔﺎ‬

‫ﺗﺘﻜﻮﻥﺍﻟﺠﻠﻮﺑﻴﻨﺎﺕ ﻣﻦ ‪ ،(AA) 141‬ﻓﻲ ﺣﻴﻦ ﺃﻥﺏﺗﺘﻜﻮﻥ ﻣﻦ ‪) 146‬ﺃﺃ(‪.‬‬
‫ﻳﺸﻜﻞﺣﻮﺍﻟﻲ )‪ (%2.5‬ﻭﻳﺘﻜﻮﻥ ﻣﻦ ‪2. Hb A2 :- 2‬ﺃﻟﻔﺎ‪ ،δ2 ،‬ﺟﻠﻮﺑﻴﻦﺃﻟﻔﺎ‬
‫ﺗﺘﻜﻮﻥﺍﻟﺠﻠﻮﺑﻴﻨﺎﺕ ﻣﻦ ‪ ،(AA) 141‬ﻓﻲ ﺣﻴﻦ ﺃﻥ‪δ‬ﺗﺘﻜﻮﻥ ﻣﻦ ‪ (AA) 146‬ﻭﻟﻜﻨﻬﺎ ﺗﺨﺘﻠﻒ‬
‫ﻣﻦﺏﺳﻠﺴﻠﺔ ﻓﻲ ‪.(AA) 10‬‬
‫ﺑﺤﻮﺍﻟﻲ)‪ 6‬ﺃﺷﻬﺮ – ﺳﻨﺔ( (‪ )Hb‬ﻳﻮﺟﺪ ﻓﻲ ﺩﻡ ﺍﻟﺠﻨﻴﻦ ﻭﺑﻌﺪ ﺍﻟﻮﻻﺩﺓ ﻣﺒﺎﺷﺮﺓ ﻳﺘﺤﻮﻝ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺒﺎﻟﻎ‬
‫(‪3. Hb f :- )fetal Hb‬‬
‫ﺗﺘﻜﻮﻥﻣﻦ ‪2‬ﺃﻟﻔﺎ‪δ2 ،‬ﺟﻠﻮﺑﻴﻦ‪δ،‬ﺗﺘﻜﻮﻥ ﺍﻟﺴﻠﺴﻠﺔ ﻣﻦ ‪ (AA) 146‬ﻭﻟﻜﻨﻬﺎ ﺗﺨﺘﻠﻒ‬
‫ﻣﻦﺏﺳﻠﺴﻠﺔ ﻓﻲ ‪.(AA) 37‬‬
‫‪.‬ﻓﺈﺫﺍﺑﻘﻲ ﻓﻲ ﺩﻡ ﺍﻟﺸﺨﺺ ﺍﻟﺬﻱ ﻋﻤﺮﻩ ﺃﻛﺜﺮ ﻣﻦ ﺳﻨﺔ‪ ،‬ﻓﻬﻲ ﺣﺎﻟﺔ ﻣﺮﺿﻴﺔ ‪ )Hb A(،‬ﺃﻛﺜﺮ ﻣﻦ‬
‫‪ O2‬ﻟﻬﺎ ﻗﺪﺭﺓ ﺗﺤﻤﻞ (‪)Hb f‬‬

‫‪5‬‬
 ‫ﺃﻧﻮﺍﻉ)‪ (Hb‬ﺣﺴﺐ ﺍﻟﺒﻨﻴﺔ ﺍﻟﻤﻠﺤﻘﺔ ﺑﻪ‪-:‬‬

‫‪.1‬ﺍﻟﻬﻴﻤﻮﺟﻠﻮﺑﻴﻦ ﺍﻷﻭﻛﺴﻲ )‪ -:(HbO2‬ﻋﻨﺪﻣﺎ ﻳﺘﺤﺪ )‪ (Hb‬ﻣﻊ ‪ O2‬ﺑﻌﻤﻠﻴﺔ ﺍﻷﻭﻛﺴﺠﻴﻦ )‬

‫ﺣﻴﺚﻳﺨﺘﺰﻝ ‪ Fe+2‬ﻣﻦ ﺩﻭﻥ ﺃﻥ ﻳﺘﺄﻛﺴﺪ(‪ (Hb) .‬ﺗﻌﻠﻖ ﺑﺸﻜﻞ ﻓﻀﻔﺎﺽ ﻋﻠﻰ ‪ . O2‬ﻫﺬﺍ‬
‫ﺍﻟﻨﻮﻉﻣﻦ )‪ (Hb‬ﻣﻮﺟﻮﺩ ﺑﺸﻜﻞ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﺸﺮﻳﺎﻧﻲ‪.‬‬
‫‪.2‬ﺍﻟﻬﻴﻤﻮﺟﻠﻮﺑﻴﻦ ﺍﻟﺪﻳﻮﻛﺴﻲ‪ -:‬ﻋﻨﺪﻣﺎ ﻳﻌﻄﻲ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ ﺇﻟﻰ ﺍﻷﻧﺴﺠﺔ ﻓﺈﻥ )‪ (Hb‬ﻳﺴﻤﻰ‬
‫ﺩﻳﻮﻛﺴﻲ)‪ (Hb‬ﺍﻟﻤﻮﺟﻮﺩ ﻓﻲ ﺍﻟﺸﻌﻴﺮﺍﺕ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ‪.‬‬
‫‪.3‬ﺍﻟﻬﻴﻤﻮﺟﻠﻮﺑﻴﻦ ﺛﻨﺎﺉﻲ ﺍﻟﻜﺮﺑﻮﻛﺴﻲ‪ :‬ﺍﻟﻬﻴﻤﻮﺟﻠﻮﺑﻴﻦ ﺍﻟﻤﺮﺗﺒﻂ ﺑﺜﺎﻧﻲ ﺃﻛﺴﻴﺪ ﺍﻟﻜﺮﺑﻮﻥ ﻭﻳﻮﺟﺪ ﻋﺎﺩﺓ ﻓﻲ‬
‫ﺍﻟﺪﻡﺍﻟﻮﺭﻳﺪﻱ‪.‬‬
‫‪.4‬ﺍﻟﻜﺮﺑﻮﻛﺴﻲ )‪ -:(HbCO) (Hb‬ﺍﻟﻬﻴﻤﻮﺟﻠﻮﺑﻴﻦ ﺍﻟﻤﺮﺗﺒﻂ ﺑﺄﻛﺴﻴﺪ ﺍﻟﻜﺮﺑﻮﻥ ﺍﻷﺣﺎﺩﻱ )‪(CO‬‬
‫ﻭﻳﺤﺪﺙﺫﻟﻚ ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ ﺍﻟﺘﺴﻤﻢ ﺑﻐﺎﺯ )‪ (CO‬ﻓﺈﻥ )‪ (Hb‬ﻟﻪ ﺃﻟﻔﺔ ﻋﺎﻟﻴﺔ ﻟـ )‪ (CO‬ﺃﻛﺜﺮ ﻣﻦ )‪.(O2‬‬

‫‪.5‬ﺍﻟﺘﻘﻰ )‪ -: (Hb‬ﻭﻓﻲ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺤﺎﻟﺔ ﺗﺘﻢ ﺃﻛﺴﺪﺓ )‪ (Hb‬ﻭﻳﺘﺤﻮﻝ ﺍﻟﺤﺪﻳﺪ ﻣﻦ )ﺍﻟﺤﺎﻟﺔ ﺍﻟﺤﺪﻳﺪﻳﺔ‬
‫ﺇﻟﻰﺍﻟﺤﺎﻟﺔ ﺍﻟﺤﺪﻳﺪﻳﺔ(‪.‬‬
‫ﺍﻟﺤﺪﻳﺪ‪3+‬‬ ‫ﺍﻟﺤﺪﻳﺪ‪→2+‬‬
‫ﻭﻳﺤﺪﺙﻫﺬﺍ ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ ﺍﻟﺘﻌﺮﺽ ﻟﺒﻌﺾ ﺍﻷﺩﻭﻳﺔ ﺃﻭ ﺍﻷﻃﻌﻤﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺤﺘﻮﻱ ﻋﻠﻰ ﻋﻮﺍﻣﻞ‬
‫ﻣﺆﻛﺴﺪﺓ)ﻣﺜﻞ ﺍﻷﺳﺒﺮﻳﻦ‪ ،‬ﺍﻟﻔﻮﻝ(‪ .‬ﻓﻲ ﺍﻟﻌﺎﺩﺓ ﻳﻮﺟﺪ ﻓﻲ ﺃﺟﺴﺎﻣﻨﺎ ﺇﻧﺰﻳﻢ ﻳﺴﻤﻰ )‪(NADH‬‬
‫ﻭﺍﻟﺬﻱﻳﻌﻨﻲ ﺛﻨﺎﺉﻲ ﻫﻴﺪﺭﻭ ﺍﻟﻨﻴﻜﻮﺗﻴﻦ ﺃﻣﻴﺪ‪ ،‬ﺳﻮﻑ ﻳﺨﺘﺰﻝ ﺍﻟﻤﻴﺖ )‪ (Hb‬ﺇﻟﻰ )‪ ،(Hb‬ﻭﻟﻜﻦ‬
‫ﻓﻲﺑﻌﺾ ﺣﺎﻻﺕ ﺍﻟﻨﻘﺺ ﺍﻟﺨﻠﻘﻲ ﻟﻬﺬﺍ ﺍﻹﻧﺰﻳﻢ ﻓﺈﻥ ﺍﻟﺸﺨﺺ ﺍﻟﺬﻱ ﻳﺘﻌﺮﺽ ﻟﻌﻮﺍﻣﻞ‬
‫ﻣﺆﻛﺴﺪﺓﺳﻮﻑ ﻳﺘﻜﻮﻥ ﻣﻴﺘﺎ‪ (Hb) .‬ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺯﺭﻗﺔ )ﻟﻮﻥ ﺍﻟﺠﻠﺪ ﺩﺍﻛﻦ( ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺤﺎﻟﺔ ﺗﺴﻤﻰ‬
‫ﻫﻴﻤﻮﺟﻠﻮﺑﻴﻦﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﻤﺼﺎﺣﺐ‪ ،‬ﺣﻴﺚ ﻳﺘﺤﻮﻝ ﺍﻟﺤﺪﻳﺪ ﻣﻦ ﺍﻟﺤﺎﻟﺔ ﺍﻟﻤﺨﺘﺰﻟﺔ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺤﺎﻟﺔ‬
‫ﺍﻟﻤﺆﻛﺴﺪﺓﺍﻟﺘﻲ ﺗﺮﺗﺒﻂ ﺑﺈﺣﻜﺎﻡ ﺑـ ‪ O2‬ﻭﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﺗﻤﻨﻊ ﺇﻃﻼﻕ ‪ O2‬ﺇﻟﻰ ﺍﻷﻧﺴﺠﺔ ﻣﻦ )‪.(Hb‬‬

‫‪.6‬ﺍﻟﺠﻠﻴﻜﻮﺯﻳﻼﺗﻴﺪ )‪ -: (Hb‬ﺍﻟﺠﻠﻮﻛﻮﺯ ﺍﻟﻤﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎﻟﺤﻤﺾ ﺍﻷﻣﻴﻨﻲ ﺍﻟﻄﺮﻓﻲ )ﻓﺎﻟﻴﻦ( ﻓﻲ ﻛﻞ ﺳﻠﺴﻠﺔ‪.‬‬

‫ﻫﺬﺍﺍﻟﻨﻮﻉ ﻣﻦ )‪ (Hb‬ﻳﺰﺩﺍﺩ ﻓﻲ ﺩﺍء ﺍﻟﺴﻜﺮﻱ ﺍﻟﺬﻱ ﻻ ﻳﻤﻜﻦ ﺍﻟﺴﻴﻄﺮﺓ ﻋﻠﻴﻪ ﺑﺸﻜﻞ ﺟﻴﺪ‪.‬‬

‫ﻓﻘﺮﺩﻡ‬

‫ﻫﻮﻧﻘﺺ )‪ (Rbc‬ﺃﻭ ﻧﻘﺼﺎﻥ ﻋﺪﺩﻩ ﻣﻊ ﺃﻭ ﺑﺪﻭﻥ ﻧﻘﺼﺎﻥ ﻓﻲ ﻛﻤﻴﺔ )‪ .(Hb‬ﺃﻭ ‪-:‬‬

‫ﻧﻘﺼﺎﻥﻛﻤﻴﺔ )‪ (Hb‬ﻣﻊ ﺃﻭ ﺑﺪﻭﻥ ﻧﻘﺼﺎﻥ ﻓﻲ ﻋﺪﺩ )‪.(Rbc‬‬

‫ﺗﺼﻨﻴﻒﻓﻘﺮ ﺍﻟﺪﻡ‬

‫‪.1‬ﺣﺴﺐ ﻧﺘﺎﺉﺞ ﺍﻟﻤﺨﺘﺒﺮ )ﻋﺪﺩ ‪.(Pcv، Hb، Rbc‬‬

‫‪6‬‬
 ‫ﻳﺘﻤﻴﺰﺑﻔﻘﺮ ﺍﻟﺪﻡ ﺻﻐﻴﺮ ﺍﻟﻜﺮﻳﺎﺕ ﻭﻧﻘﺺ ﺍﻟﺼﺒﺎﻍ‪.‬‬
‫‪.2‬ﺣﺴﺐ ﺍﻷﺳﺒﺎﺏ ‪-:‬‬
‫ﺃ‪-‬ﻓﻘﺮ ﺍﻟﺪﻡ ﺑﺴﺒﺐ ﻧﻘﺺ ﺍﻟﺤﺪﻳﺪ ‪-:‬‬
‫ﻭﻫﺬﺍﺍﻟﻨﻮﻉ ﻣﻦ ﻓﻘﺮ ﺍﻟﺪﻡ ﺃﻛﺜﺮ ﺷﻴﻮﻋﺎ ًﻋﻨﺪ ﺍﻷﻃﻔﺎﻝ ﻭﺍﻟﻨﺴﺎء ﻭﻛﺒﺎﺭ ﺍﻟﺴﻦ‪ .‬ﻧﻌﺎﻧﻲ ﻳﻮﻣﻴﺎ ًﻣﻦ‬
‫ﻓﻘﺪﺍﻥﻏﻴﺮ ﻗﺎﺑﻞ ﻟﻠﻘﻄﻊ ﻟﻠﺤﺪﻳﺪ ﻭﻫﻮ ﺣﻮﺍﻟﻲ )‪ 1‬ﻣﻠﻐﻢ ‪ /‬ﻳﻮﻡ( ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﻟﺒﺮﺍﺯ ﺃﻭ ﺗﻘﺸﺮ‬
‫ﺍﻟﺠﻠﺪ‪.‬‬
‫ﺍﻷﺳﺒﺎﺏ ‪-:‬‬

‫‪-‬ﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﻓﻲ ﺗﻨﺎﻭﻝ ﺍﻟﻄﻌﺎﻡ‪.‬‬

‫‪-‬ﺍﻟﺤﻤﻞ ﻭﺍﻟﺮﺿﺎﻋﺔ ‪.‬‬
‫‪-‬ﻓﻘﺪﺍﻥ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﺤﺎﺩ )ﺍﻟﻨﺰﻑ(‬
‫‪-‬ﻓﻘﺪﺍﻥ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﻤﺰﻣﻦ )ﻻ ﻳﺴﺘﻄﻴﻊ ﺍﻟﺸﺨﺺ ﺍﻣﺘﺼﺎﺹ ﻛﻤﻴﺔ ﻛﺎﻓﻴﺔ ﻣﻦ‬
‫ﺍﻟﺤﺪﻳﺪﻣﻦ ﺍﻷﻣﻌﺎء ﻟﺘﻜﻮﻳﻦ )‪ (Hb‬ﺑﻨﻔﺲ ﺳﺮﻋﺔ ﻓﻘﺪﺍﻧﻪ‪ .‬ﺃﻭ ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ‬
‫ﺍﻟﺒﻮﺍﺳﻴﺮ(‬

‫ﺏ‪.‬ﻓﻘﺮ ﺍﻟﺪﻡ ﻓﺸﻞ ﺍﻟﻨﻀﺞ )ﻓﻘﺮ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﻀﺨﻢ ﺍﻷﺭﻭﻣﺎﺕ(‪-:‬‬

‫ﻧﻘﺺﻓﻴﺘﺎﻣﻴﻦ ﺏ‪ 12‬ﺃﻭ ﺣﻤﺾ ﺍﻟﻔﻮﻟﻴﻚ ﻭﻣﺮﻛﺒﺎﺕ ﻓﻴﺘﺎﻣﻴﻦ ﺏ‪ 12‬ﺍﻷﺧﺮﻯ‪ ،‬ﻻ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ‬
‫ﺗﺘﻜﺎﺛﺮﻛﺮﺍﺕ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﺤﻤﺮﺍء ﺑﺴﺮﻋﺔ ﻛﺎﻓﻴﺔ ﻟﺘﻜﻮﻳﻦ ﺍﻟﻌﺪﺩ ﺍﻟﻄﺒﻴﻌﻲ ﻣﻦ )‪ (Rbc‬ﺑﺴﺒﺐ ﺧﻠﻞ‬
‫ﻓﻲﺍﻟﻨﻀﺞ ﺍﻟﻨﻮﻭﻱ ﻭﺍﻻﻧﻘﺴﺎﻡ )ﺳﻴﻜﻮﻥ ﻫﻨﺎﻙ ﺧﻠﻞ ﻓﻲ ﺗﺨﻠﻴﻖ ﺍﻟﺤﻤﺾ ﺍﻟﻨﻮﻭﻱ(‪ ،‬ﻭﺍﻟﺨﻼﻳﺎ‬
‫) ‪ (Rbc‬ﺗﺘﺸﻜﻞ ﻓﻲ ﻣﻌﻈﻤﻬﺎ ﻛﺒﻴﺮﺓ ﺍﻟﺤﺠﻢ ﻭﻏﺮﻳﺒﺔ ﺍﻟﺸﻜﻞ ﻭﺫﺍﺕ ﻏﺸﺎء ﻫﺶ‪ ،‬ﻭﺗﺘﻌﺮﺽ‬
‫ﻫﺬﻩﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﻟﻠﺘﻤﺰﻕ‪.‬‬
‫ﻳﺆﺩﻱﻧﻘﺺ ﺍﻟﻌﺎﻣﻞ ﺍﻟﺪﺍﺧﻠﻲ ﻣﻦ ﺍﻟﻐﺸﺎء ﺍﻟﻤﺨﺎﻃﻲ ﻟﻠﻤﻌﺪﺓ ﺇﻟﻰ ﺗﻜﺎﺛﺮ ﺑﻄﻲء ﺟﺪﺍً ﻷﺭﻭﻣﺎﺕ‬
‫ﺍﻟﺪﻡﺍﻟﺤﻤﺮﺍء ﻓﻲ ﻧﺨﺎﻉ ﺍﻟﻌﻈﻢ‪ ،‬ﻟﺬﻟﻚ ﺗﻨﻤﻮ ﺑﺸﻜﻞ ﻛﺒﻴﺮ ﺟﺪﺍً ﻣﻊ ﺇﺿﺎﻓﺔ ﺃﺷﻜﺎﻝ ﺗﺴﻤﻰ‬
‫ﺍﻷﺭﻭﻣﺎﺕﺍﻟﻀﺨﻤﺔ‪.‬‬
‫ﻓﻘﺮﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﺨﺒﻴﺚ‪ -:‬ﻓﻘﺮ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﻔﺎﺷﻞ ﻋﻨﺪ ﺍﻟﻨﻀﻮﺝ ﺑﺴﺒﺐ ﻧﻘﺺ ﺍﻟﻌﺎﻣﻞ ﺍﻟﺪﺍﺧﻠﻲ‪.‬‬

‫ﺝ‪-‬ﻓﻘﺮ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﺒﻼﺳﺘﻴﻜﻲ ‪-:‬‬

‫ﻋﺪﻡﺗﻨﺴﺞ ﻧﺨﺎﻉ ﺍﻟﻌﻈﻢ )ﻓﻘﺮ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﻤﻤﻴﺖ( ﺗﻠﻒ ﻧﺨﺎﻉ ﺍﻟﻌﻈﻢ‪ ،‬ﻋﻠﻰ ﺳﺒﻴﻞ ﺍﻟﻤﺜﺎﻝ ﺍﻟﻌﻼﺝ‬
‫ﺍﻟﻤﻔﺮﻁﺑﺎﻷﺷﻌﺔ ﺍﻟﺴﻴﻨﻴﺔ‪ ،‬ﻭﺑﻌﺾ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺉﻴﺔ ﺍﻟﺼﻨﺎﻋﻴﺔ‪ ،‬ﻭﺍﻷﺩﻭﻳﺔ )ﺍﻟﻜﻠﻮﺭﺍﻣﻔﻴﻨﻴﻜﻮﻝ(‬
‫ﺳﻴﻜﻮﻥﻫﻨﺎﻙ ﺧﻠﻞ ﻓﻲ ﺇﻧﺘﺎﺝ )‪.(Rbc، Wbc، and Platelet‬‬

‫ﺩ‪-‬ﻓﻘﺮ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻻﻧﺤﻼﻟﻲ ‪-:‬‬

‫ﺇﻣﺎ)ﺍﻟﻮﺭﺍﺛﺔ ﺃﻭ ﺍﻟﻤﻜﺘﺴﺒﺔ( ﺗﺠﻌﻞ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﻫﺸﺔ ﻟﻠﻐﺎﻳﺔ‪ ،‬ﻟﺬﻟﻚ ﺗﺘﻤﺰﻕ ﻣﺒﻜﺮﺍ ﻷﻧﻬﺎ ﺗﻤﺮ ﻋﺒﺮ‬
‫ﺍﻟﺸﻌﻴﺮﺍﺕﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ ﻭﺧﺎﺻﺔ ﻣﻦ ﺧﻼﻝ ﺍﻟﻠﺐ ﺍﻟﻄﺤﺎﻟﻲ ﺍﻟﺬﻱ ﻳﺘﻤﺰﻕ ﺑﺴﻬﻮﻟﺔ‪.‬‬

‫ﻧﻮﻉﻣﻦ ﻓﻘﺮ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻻﻧﺤﻼﻟﻲ ‪-:‬‬

‫‪.1‬ﺷﺬﻭﺫ ﻓﻲ ﺷﻜﻞ ‪) Rbc‬ﻛﺜﺮﺓ ﺍﻟﻜﺮﻳﺎﺕ ﺍﻟﺤﻤﺮ ﺍﻟﻮﺭﺍﺛﻴﺔ(‪-:‬‬

‫‪7‬‬
‫ﻛﺮﺍﺕﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﺤﻤﺮﺍء ﺻﻐﻴﺮﺓ ﺍﻟﺤﺠﻢ ﻛﺮﻭﻳﺔ ﺍﻟﺸﻜﻞ ﺑﺪﻻ ﻣﻦ ﺃﻥ ﺗﻜﻮﻥ ﺃﻗﺮﺍﺹ ﺛﻨﺎﺉﻴﺔ ﺍﻟﺘﻘﻌﺮ‪.‬‬
‫ﻻﻳﻤﻜﻦ ﺿﻐﻂ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ‪ ،‬ﻟﺬﻟﻚ ﻋﻨﺪ ﻣﺮﻭﺭﻫﺎ ﻋﺒﺮ ﺍﻟﻠﺐ ﺍﻟﻄﺤﺎﻟﻲ ﺗﺘﻤﺰﻕ ﺑﺴﻬﻮﻟﺔ‪.‬‬

‫‪.2‬ﺷﺬﻭﺫ ﻓﻲ ﻧﺴﺒﺔ ‪ ،Hb‬ﻭﺗﺸﻤﻞ‪-:‬‬

‫ﺃ‪.‬ﻓﻘﺮ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﻤﻨﺠﻠﻲ ‪.‬‬
‫ﺏ‪.‬ﺍﻟﺜﻼﺳﻴﻤﻴﺎ ‪.‬‬
‫‪.3‬ﻓﻲ ﻋﻤﻠﻴﺎﺕ ﻧﻘﻞ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﻤﺤﺴﻮﺑﺔ ‪.‬‬
‫‪.4‬ﻧﻘﺺ ﺇﻧﺰﻳﻢ ‪. G6PD‬‬

‫ﺍﺿﻄﺮﺍﺑﺎﺕﺍﻟﻬﻴﻤﻮﺟﻠﻮﺑﻴﻦ‬

‫ﻳﺘﻢﺗﺤﺪﻳﺪ ﺗﺴﻠﺴﻞ ‪ AA‬ﻓﻲ ﺳﻼﺳﻞ ﺍﻟﺒﻮﻟﻲ ﺑﺒﺘﻴﺪ ﻣﻦ ‪ Hb‬ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺟﻴﻨﺎﺕ ﺍﻟﺠﻠﻮﺑﻴﻦ‪ .‬ﻋﻨﺪﻣﺎ ﻳﺘﻢ‬
‫ﻭﺭﺍﺛﺔﺟﻴﻦ ﻏﻴﺮ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﻣﻦ ﺃﺣﺪ ﺍﻟﻮﺍﻟﺪﻳﻦ‪ ،‬ﻳﻜﻮﻥ ﻫﺬﺍ ﺍﻟﻔﺮﺩ ﻣﺘﻐﺎﻳﺮ ﺍﻟﺰﻳﺠﻮﺕ )ﺃﻱ ﺃﻥ ﻧﺼﻒ ﺍﻟﺪﻭﺭﺓ‬
‫ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔﻟﻠﻬﻴﻤﻮﺟﻠﻮﺑﻴﻦ ﻏﻴﺮ ﻃﺒﻴﻌﻴﺔ ﻭﺍﻟﻨﺼﻒ ﺍﻵﺧﺮ ﻃﺒﻴﻌﻲ(‪.‬‬
‫ﻋﻨﺪﻣﺎﻳﺘﻢ ﻭﺭﺍﺛﺔ ﺟﻴﻦ ﻏﻴﺮ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﻣﻦ ﻛﻼ ﺍﻟﻮﺍﻟﺪﻳﻦ‪ ،‬ﻳﻜﻮﻥ ﻫﺬﺍ ﺍﻟﻔﺮﺩ ﻣﺘﻤﺎﺛﻞ ﺍﻟﺰﻳﺠﻮﺕ )ﺃﻱ ﺃﻥ ﻛﻞ‬
‫ﺧﻀﺎﺏﺍﻟﺪﻡ ﻏﻴﺮ ﻃﺒﻴﻌﻲ(‪.‬‬

‫ﺃ‪.‬ﻓﻘﺮ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﻤﻨﺠﻠﻲ )‪(HbS‬‬

‫ﻏﻴﺮﻃﺒﻴﻌﻲﺏ‪ -‬ﺍﻟﺴﻠﺴﻠﺔ ﺗﻢ ﻓﻴﻬﺎ ﺍﺳﺘﺒﺪﺍﻝ ﺣﻤﺾ ﺍﻟﺠﻠﻮﺗﺎﻣﻴﻚ ﺑﺎﻟﻔﺎﻟﻴﻦ ﻓﻲ ﺍﻟـ ‪6‬ﺫ‬
‫ﻣﻮﺿﻊ ‪ (HbAS).‬ﺳﻤﺔ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﺍﻟﻤﻨﺠﻠﻴﺔ‪ ،‬ﻧﺎﺩﺭﺍً ﻣﺎ ﻳﻜﻮﻥ ﻟﺪﻯ ﺍﻷﻓﺮﺍﺩ ﺍﻟﻤﺘﻐﺎﻳﺮﻳﻦ ﺃﻋﺮﺍﺽ‬
‫ﺣﺎﺩﺓ‪ (HbSS).‬ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻤﻨﺠﻠﻴﺔ ﺍﻟﻤﺼﺎﺑﺔ‪ ،‬ﻣﺘﻤﺎﺛﻠﺔ ﺍﻟﻠﻮﺍﻗﺢ ﺍﻟﻔﺮﺩﻳﺔ‪ .‬ﻫﺬﺍ ﺍﻟﻤﺮﺽ‬
‫ﻏﻴﺮﻣﻮﺟﻮﺩ ﻋﻨﺪ ﺍﻟﻮﻻﺩﺓ‪ ،‬ﻭﻟﻜﻦ ﻳﻈﻬﺮ ﺑﻌﺪ ‪ 6 – 3‬ﺃﺷﻬﺮ‪ –δ‬ﺍﻟﺴﻼﺳﻞ )‪(Hbf‬‬
‫ﻟﻘﺪﺑﺪﻝ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔﺏ‪ -‬ﺳﻠﺴﻠﺔ ‪.‬‬
‫ﻋﻨﺪﻣﺎﻳﺘﻌﺮﺽ ﻫﺬﺍ )‪ (Hb‬ﻟﺘﺮﻛﻴﺰ ﻣﻨﺨﻔﺾ ﻣﻦ ﺑﻠﻮﺭﺍﺕ ‪) O2‬ﻧﻘﺺ ﺍﻷﻛﺴﺠﺔ( ﺩﺍﺧﻞ‬
‫)‪ (RBC‬ﻓﺈﻧﻪ ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺇﻃﺎﻟﺔ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﻭﺇﻋﻄﺎﺉﻬﺎ ﻣﻈﻬﺮ ﻛﻮﻧﻬﺎ ﻗﺮﺻﺎً ﻣﻨﺠﻠﻴﺎً ﻭﻟﻴﺲ ﻗﺮﺻﺎً‬
‫ﺛﻨﺎﺉﻲﺍﻟﺘﻘﻌﺮ‪ .‬ﻳﺆﺩﻱ ﻫﺬﺍ ﺍﻟﺮﺍﺳﺐ )‪ (Hb‬ﺃﻳﻀﺎً ﺇﻟﻰ ﺇﺗﻼﻑ ﻏﺸﺎء ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﺑﺤﻴﺚ ﺗﺼﺒﺢ‬
‫ﺍﻟﺨﻼﻳﺎﻫﺸﺔ ﻟﻠﻐﺎﻳﺔ ﻭﺗﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﻓﻘﺮ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﺨﻄﻴﺮ‪.‬‬

‫ﺏ‪.‬ﺍﻟﺜﻼﺳﻴﻤﻴﺎ ﺃﻭ ﻓﻘﺮ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﺒﺤﺮ ﺍﻷﺑﻴﺾ ﺍﻟﻤﺘﻮﺳﻂ‬

‫ﺍﻧﺨﻔﺾﺃﻭ ﻏﺎﺏﺃﻟﻔﺎﻭﺏﻋﺪﻳﺪﺍﺕ ﺍﻟﺒﺒﺘﻴﺪ )ﺃﺣﺪﻫﻤﺎ ﺃﻭ ﻛﻠﻴﻬﻤﺎ(‪ .‬ﺇﺫﺍ ﻛﺎﻥ ﺍﻟﺨﻠﻞ ﻓﻲﺃﻟﻔﺎ‬
‫ﺗﺮﻛﻴﺐﺍﻟﺴﻠﺴﻠﺔ ﻭﺍﻟﺬﻱ ﻳﺴﻤﻰ )ﺃﻟﻔﺎﺍﻟﺜﻼﺳﻴﻤﻴﺎ( ‪ ،‬ﻭﺇﺫﺍ ﻛﺎﻥ ﺍﻟﺨﻠﻞ ﻓﻴﻬﺎﺏﺗﺮﻛﻴﺐ‬
‫ﺍﻟﺴﻠﺴﻠﺔﻭﺍﻟﺬﻱ ﻳﺴﻤﻰ )ﺏﺍﻟﺜﻼﺳﻴﻤﻴﺎ(‪.‬‬
‫ﺇﺫﺍﻛﺎﻥ ﺍﻟﺨﻠﻞ ﻓﻲ ﺗﺮﻛﻴﺐ ﺳﻠﺴﻠﺔ ﻭﺍﺣﺪﺓ )ﺃﻟﻔﺎﺃﻭﺏ( ﻭﻫﺬﺍ ﻣﺎ ﻳﺴﻤﻰ ﺍﻟﺜﻼﺳﻴﻤﻴﺎ ﺍﻟﺼﻐﺮﻯ‬
‫ﺇﺫﺍﻛﺎﻥ ﺍﻟﺨﻠﻞ ﻓﻲ ﺗﺮﻛﻴﺐ ﺍﻟﺴﻠﺴﻠﺘﻴﻦ )ﺃﻟﻔﺎﻭﺏ( ﻭﻫﺬﺍ ﻣﺎ ﻳﺴﻤﻰ ﺍﻟﺜﻼﺳﻴﻤﻴﺎ ﺍﻟﻜﺒﺮﻯ‪.‬‬

‫‪.‬ﻳﺘﺮﺳﺐﻋﻠﻰ ﺷﻜﻞ ﺑﻠﻮﺭﺍﺕ ﺻﻠﺒﺔ‪ ،‬ﻭﺗﻜﻮﻥ ﻛﺮﺍﺕ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﺤﻤﺮﺍء ﺻﻐﻴﺮﺓ ﻭﻫﺸﺔ ﻭﺳﻬﻠﺔ‬
‫ﺍﻟﺘﻤﺰﻕﻋﻨﺪ ﻣﺮﻭﺭﻫﺎ ﻋﺒﺮ ﺍﻷﻧﺴﺠﺔ (‪)Hb‬‬

‫‪8‬‬
 ‫‪.3‬ﻧﻘﻞ ﺍﻟﺪﻡ ﻏﻴﺮ ﺍﻟﻤﺘﻮﺍﻓﻖ )ﻣﺜﻞ ﺩﺍء ﻛﺮﺍﺕ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﺤﻤﺮﺍء ﺍﻟﺠﻨﻴﻨﻴﺔ(‬
‫ﺗﺘﻌﺮﺽﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﺤﻤﺮﺍء ﻓﻲ ﺍﻟﺠﻨﻴﻦ ﻟﻠﻬﺠﻮﻡ ﻣﻦ ﻗﺒﻞ ﺍﻷﺟﺴﺎﻡ ﺍﻟﻤﻀﺎﺩﺓ ﻣﻦ ﺍﻷﻡ ﺍﻟﺴﻠﺒﻴﺔ‪.‬‬
‫ﺗﺼﺒﺢﻛﺮﻳﺎﺕ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﺤﻤﺮﺍء ﻫﺸﺔ ﻭﻣﻤﺰﻗﺔ‪ ،‬ﻣﻤﺎ ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﻓﻘﺮ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﺨﻄﻴﺮ‪.‬‬

‫‪.4‬ﺍﻟﺠﻠﻮﻛﻮﺯ ‪ - 6 -‬ﻧﻘﺺ ﻫﻴﺪﺭﻭﺟﻴﻨﺎﺯ ﺍﻟﻔﻮﺳﻔﺎﺕ )‪(G6PD‬‬

‫‪(.‬ﻭﻳﻤﻜﻦ ﻟﺒﻌﺾ ﺍﻷﺩﻭﻳﺔ ﺃﻭ ﺍﻷﻃﻌﻤﺔ ﺑﺘﺮﻛﻴﺰ ﻛﺎﻑ ٍﺃﻥ ﺗﺪﻣﺮ ﺑﺸﻜﻞ ﺧﻄﻴﺮ ﻛﺮﺍﺕ ﺍﻟﺪﻡ‬
‫ﺍﻟﺤﻤﺮﺍء)ﻋﻠﻰ ﺳﺒﻴﻞ ﺍﻟﻤﺜﺎﻝ(‪ .‬ﺍﻷﺳﺒﺮﻳﻦ‪ ،‬ﻓﻴﻔﺎﺑﻴﺎﻥ ‪ G6PD‬ﻫﻮ ﺍﻹﻧﺰﻳﻢ ﺍﻷﻭﻝ ﻓﻲ ﺗﺤﻮﻳﻠﺔ‬
‫ﺃﺣﺎﺩﻳﺔﺍﻟﻔﻮﺳﻔﺎﺕ ﺍﻟﺴﺪﺍﺳﻴﺔ‪ .‬ﺗﺘﻤﺜﻞ ﻭﻇﻴﻔﺔ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺘﺤﻮﻳﻠﺔ ﻓﻲ ﺧﺪﻣﺔ ﺇﻧﺰﻳﻢ‬
‫ﺍﻟﺠﻠﻮﺗﺎﺛﻴﻮﻥﺍﻟﻤﺨﺘﺰﻝ ﻭﺍﻟﺠﻠﻮﺗﺎﺛﻴﻮﻥ ﺑﻴﺮﻭﻛﺴﻴﺪﻳﺰ ﺍﻟﻠﺬﻳﻦ ﻳﺤﻤﻴﺎﻥ ﻛﺮﺍﺕ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﺤﻤﺮﺍء‬
‫ﻣﻦﺍﻟﺘﻠﻒ ﺍﻟﻨﺎﺗﺞ ﻋﻦ ﺍﻷﻛﺴﺪﺓ‪ ،‬ﻭﺗﺘﻌﻄﻞ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺤﻤﺎﻳﺔ ﻓﻲ ﻏﻴﺎﺏ (‪)G6PD‬‬

‫ﻛﺜﺮﺓﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺤﻤﺮﺍء‬

‫‪.1‬ﻛﺜﺮﺓ ﺍﻟﺤﻤﺮ ﺍﻷﻭﻟﻴﺔ )ﻛﺜﺮﺓ ﺍﻟﺤﻤﺮ( ‪) ,‬ﻛﺜﺮﺓ ﺍﻟﺤﻤﺮ ﺍﻟﺤﻘﻴﻘﻴﺔ(‬

‫ﺣﺎﻟﺔﺍﻷﻭﺭﺍﻡ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺼﻴﺐ ﺍﻷﻋﻀﺎء ﺍﻟﺘﻲ ﺗﻨﺘﺞ ﻛﺮﺍﺕ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﺤﻤﺮﺍء‪ ،‬ﺗﺴﺒﺐ ﺯﻳﺎﺩﺓ ﻓﻲ ﺇﻧﺘﺎﺝ ﻛﺮﻳﺎﺕ‬
‫ﺍﻟﺪﻡﺍﻟﺒﻴﻀﺎء ﻭﺍﻟﺼﻔﺎﺉﺢ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ‪.‬‬

‫‪.2‬ﻛﺜﺮﺓ ﺍﻟﺤﻤﺮ ﺍﻟﺜﺎﻧﻮﻳﺔ‬

‫ﻋﻨﺪﻣﺎﺗﺼﺒﺢ ﺍﻷﻧﺴﺠﺔ ﻧﻘﺺ ﺍﻷﻛﺴﺠﺔ‪ ،‬ﻛﺜﺮﺓ ﺍﻟﺤﻤﺮ ﺍﻟﻔﺴﻴﻮﻟﻮﺟﻴﺔ‪ ،‬ﻳﻌﻴﺶ ﺍﻟﻨﺎﺱ ﻋﻠﻰ‬
‫ﺍﺭﺗﻔﺎﻋﺎﺕﻋﺎﻟﻴﺔ‪.‬‬
‫ﻛﺜﺮﺓﺍﻟﺤﻤﺮ ﺍﻟﻤﺮﺿﻴﺔ‪ ،‬ﻓﺸﻞ ﺗﻮﺻﻴﻞ ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ ﺇﻟﻰ ﺍﻷﻧﺴﺠﺔ )ﻣﺜﻞ ﻓﺸﻞ ﺍﻟﻘﻠﺐ‪،‬‬
‫ﻭﺃﻣﺮﺍﺽﺍﻟﺮﺉﺔ(‪.‬‬

‫ﺗﺪﻣﻴﺮﻛﺮﺍﺕ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﺤﻤﺮﺍء‬

‫ﻋﻨﺪﻣﺎﺗﻌﻴﺶ ﻛﺮﺍﺕ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﺤﻤﺮﺍء ﻓﺘﺮﺓ ﺣﻴﺎﺗﻬﺎ )‪ 120‬ﻳﻮﻣﺎً( ﻭﺗﺼﺒﺢ ﻫﺸﺔ ﻟﻠﻐﺎﻳﺔ ﺑﺤﻴﺚ ﻻ ﻳﻤﻜﻨﻬﺎ‬
‫ﺍﻟﺒﻘﺎءﻟﻔﺘﺮﺓ ﺃﻃﻮﻝ ﻓﻲ ﻧﻈﺎﻡ ﺍﻟﺪﻭﺭﺓ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ‪ .‬ﺗﻤﺰﻕ ﻏﺸﺎء ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﻭﺗﺤﺮﺭ ﺍﻟﻬﻴﻤﻮﺟﻠﻮﺑﻴﻦ ﻫﻮ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ‬
‫ﺍﻟﺒﻠﻌﻤﻴﺔﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺍﻷﻧﺴﺠﺔ ﺍﻟﺒﻠﻌﻤﻴﺔ )ﺍﻟﺠﻬﺎﺯ ﺍﻟﺸﺒﻜﻲ ﺍﻟﺒﻄﺎﻧﻲ(‪) ،‬ﺍﻟﻄﺤﺎﻝ‪ ،‬ﺍﻟﻜﺒﺪ‪ ،‬ﻧﺨﺎﻉ ﺍﻟﻌﻈﻢ(‪.‬‬

‫ﻳﺘﻢﺗﻘﺴﻴﻢ ‪ Hb‬ﺃﻭﻻ ًﺇﻟﻰ ﺟﻠﻮﺑﻴﻦ ‪ +‬ﻫﻴﻢ‪ .‬ﻳﺘﻢ ﺍﺳﺘﺨﺪﺍﻡ ﺍﻟﺠﻠﻮﺑﻴﻦ ﻣﻦ ﻗﺒﻞ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﻭﻳﻌﺘﺒﺮ ﻭﺣﺪﺓ‬
‫ﺑﻨﺎء‪.‬ﻳﺘﻢ ﻓﺘﺢ ﺣﻠﻘﺔ ﺍﻟﻬﻴﻢ ﻟﺘﻌﻄﻲ ‪-:‬‬

‫ﺃ‪.‬ﺍﻟﺤﺪﻳﺪ ﺍﻟﺤﺮ ﺍﻟﺬﻱ ﻳﺘﻢ ﻧﻘﻠﻪ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻡ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﻟﺘﺮﺍﻧﺴﻔﻴﺮﻳﻦ‪.‬‬

‫ﺏ‪.‬ﺳﻠﺴﻠﺔ ﻣﺴﺘﻘﻴﻤﺔ ﻣﻜﻮﻧﺔ ﻣﻦ ‪ 4‬ﻧﻮﻯ ﺗﺘﻜﻮﻥ ﻣﻨﻬﺎ ﺍﻟﺼﺒﻐﺔ ﺍﻟﺼﻔﺮﺍﻭﻳﺔ‪.‬‬

‫ﻭﻳﺬﻫﺐﺍﻟﺤﺪﻳﺪ ﺍﻟﺤﺮ ﺇﻣﺎ ﺇﻟﻰ ﻧﺨﺎﻉ ﺍﻟﻌﻈﻢ ﻻﺳﺘﺨﺪﺍﻣﻪ ﻓﻲ ﺗﺼﻨﻴﻊ ﺍﻟﻬﻴﻤﻮﺟﻠﻮﺑﻴﻦ ﺍﻟﺠﺪﻳﺪ‪ ،‬ﺃﻭ ﺳﻴﺘﻢ‬
‫ﺗﺨﺰﻳﻨﻪﻓﻲ ﺍﻟﻜﺒﺪ ﻋﻠﻰ ﺷﻜﻞ ﺍﻟﻔﺮﻳﺘﻴﻦ‪.‬‬

‫‪9‬‬
 ‫ﺍﻟﺼﺒﺎﻍﺍﻷﻭﻝ ﺍﻟﺬﻱ ﻳﺘﻜﻮﻥ ﻫﻮ ﺍﻟﺒﻴﻠﻴﻔﻴﺮﺩﻳﻦ‪ ،‬ﻭﻟﻜﻨﻪ ﻳﺘﺤﻮﻝ ﺑﺴﺮﻋﺔ ﺇﻟﻰ )ﺍﻟﺒﻴﻠﻴﺮﻭﺑﻴﻦ ﺍﻟﺤﺮ( ﺍﻟﺬﻱ‬
‫ﻳﺘﺤﺮﺭﺗﺪﺭﻳﺠﻴﺎ ًﻓﻲ ﺍﻟﺒﻼﺯﻣﺎ‪.‬‬
‫ﻳﺘﺤﺪﺍﻟﺒﻴﻠﻴﺮﻭﺑﻴﻦ ﺍﻟﺤﺮ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻔﻮﺭ ﺑﻘﻮﺓ ﺷﺪﻳﺪﺓ ﻣﻊ ﺃﻟﺒﻮﻣﻴﻦ ﺍﻟﺒﻼﺯﻣﺎ ﻭﻳﻨﺘﻘﻞ ﻓﻲ ﻫﺬﺍ ﺍﻟﻤﺰﻳﺞ ﻋﺒﺮ‬
‫ﺍﻟﺪﻡﻭﺍﻟﺴﺎﺉﻞ ﺍﻟﺨﻼﻟﻲ‪ .‬ﻭﻓﻲ ﻏﻀﻮﻥ ﺳﺎﻋﺎﺕ‪ ،‬ﻳﺘﻢ ﺍﻣﺘﺼﺎﺹ ﺍﻟﺒﻴﻠﻴﺮﻭﺑﻴﻦ ﺍﻟﺤﺮ ﻣﻦ ﺧﻼﻝ ﻏﺸﺎء‬
‫ﺍﻟﺨﻠﻴﺔﺍﻟﻜﺒﺪﻳﺔ‪ ،‬ﻭﻓﻲ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻌﻤﻠﻴﺔ ﻳﺘﻢ ﺇﻃﻼﻗﻪ ﻣﻦ ﺃﻟﺒﻮﻣﻴﻦ ﺍﻟﺒﻼﺯﻣﺎ‪.‬‬

‫ﺩﺍﺧﻞﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﺍﻟﻜﺒﺪﻳﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﻳﺘﺮﺍﻓﻖ ﻓﻴﻬﺎ ﺍﻟﺒﻴﻠﻴﺮﻭﺑﻴﻦ ﻣﻊ ﻣﻮﺍﺩ ﺃﺧﺮﻯ‪-:‬‬

‫‪ 80%.1‬ﻣﺘﺮﺍﻓﻖ ﻣﻊ ﺣﻤﺾ ﺍﻟﺠﻠﻮﻛﻮﺭﻭﻧﻴﻚ ﻟﺘﻜﻮﻳﻦ ﺍﻟﺒﻴﻠﻴﺮﻭﺑﻴﻦ ﺟﻠﻮﻛﻮﺭﻭﻧﻴﺪ‪.‬‬

‫‪ 10%.2‬ﻣﺘﺮﺍﻓﻖ ﻣﻊ ﺍﻟﻜﺒﺮﻳﺘﺎﺕ ﻟﺘﻜﻮﻳﻦ ﻛﺒﺮﻳﺘﺎﺕ ﺍﻟﺒﻴﻠﻴﺮﻭﺑﻴﻦ‪.‬‬
‫‪ 10%.3‬ﻣﺘﺮﺍﻓﻖ ﻣﻊ ﻣﺎﺩﺓ ﺃﺧﺮﻯ ‪.‬‬

‫ﺗﻔﺮﺯﻫﺬﻩ ﺍﻷﺷﻜﺎﻝ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﻋﻤﻠﻴﺔ ﻧﻘﻞ ﻧﺸﻄﺔ ﺇﻟﻰ )ﺍﻟﻘﻨﻮﺍﺕ ﺍﻟﺼﻔﺮﺍﻭﻳﺔ(‪ .‬ﻳﻌﻮﺩ ﺟﺰء ﺻﻐﻴﺮ‬
‫ﻣﻦﺍﻟﺒﻴﻠﻴﺮﻭﺑﻴﻦ ﺍﻟﻤﺘﺮﺍﻓﻖ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺒﻼﺯﻣﺎ‪ ،‬ﺇﻣﺎ ﻣﺒﺎﺷﺮﺓ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺠﻴﻮﺏ ﺍﻟﻜﺒﺪﻳﺔ ﺃﻭ ﺑﺸﻜﻞ ﻏﻴﺮ ﻣﺒﺎﺷﺮ‬
‫ﻋﻦﻃﺮﻳﻖ ﺍﻻﻣﺘﺼﺎﺹ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻡ ﻣﻦ ﺍﻟﻘﻨﺎﺓ ﺍﻟﺼﻔﺮﺍﻭﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﻬﺎﺯ ﺍﻟﻠﻤﻔﺎﻭﻱ‬

‫ﻓﻲﺍﻷﻣﻌﺎء‪ ،‬ﻳﺘﻢ ﺗﺤﻮﻳﻞ ﺣﻮﺍﻟﻲ ﻧﺼﻒ ﺍﻟﺒﻴﻠﻴﺮﻭﺑﻴﻦ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ )ﻋﻤﻞ ﺍﻟﺒﻜﺘﻴﺮﻳﺎ( ﺇﻟﻰ‬
‫ﻳﻮﺭﻭﺑﻴﻠﻴﻨﻮﺟﻴﻦ‪،‬ﻭﻳﺘﻢ ﺇﻋﺎﺩﺓ ﺍﻣﺘﺼﺎﺹ ﺑﻌﺾ ﻣﻨﻪ ﻋﺒﺮ ﺍﻟﻐﺸﺎء ﺍﻟﻤﺨﺎﻃﻲ ﻟﻸﻣﻌﺎء ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺪﻡ‪.‬‬

‫ﻭﻳﺘﻢﺇﻋﺎﺩﺓ ﺇﻓﺮﺍﺯ ﻣﻌﻈﻢ ﻫﺬﺍ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﻟﻜﺒﺪ ﻣﺮﺓ ﺃﺧﺮﻯ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻘﻨﺎﺓ ﺍﻟﻬﻀﻤﻴﺔ‪ %5 .‬ﻳﻄﺮﺡ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﻟﻜﻠﻰ‬
‫ﻓﻲﺍﻟﺒﻮﻝ‪.‬‬

‫ﺑﻌﺪﺍﻟﺘﻌﺮﺽ ﻟﻠﻬﻮﺍء ﻓﻲ ﺍﻟﺒﻮﻝ‪ ،‬ﻳﺘﺄﻛﺴﺪ ﺍﻟﻴﻮﺭﻭﺑﻴﻨﻴﻮﺟﻴﻦ ﺇﻟﻰ ﻳﻮﺭﻭﺑﻴﻠﻴﻦ ﺃﻭ ﻓﻲ ﺍﻟﺒﺮﺍﺯ ﻳﺘﺤﻮﻝ ﺇﻟﻰ‬
‫ﺳﺘﻴﺮﻛﻮﺑﻴﻠﻴﻦ‪.‬‬

‫ﺍﻟﻴﺮﻗﺎﻥ‬

‫ﺍﺻﻔﺮﺍﺭﺍﻟﺠﻠﺪ ﻭﺍﻷﻧﺴﺠﺔ ﺍﻟﻌﻤﻴﻘﺔ ﺃﻳﻀﺎ ًﺍﻟﺴﺒﺐ ﺍﻟﻤﻌﺘﺎﺩ ﻟﻠﻴﺮﻗﺎﻥ ﻫﻮ ﻭﺟﻮﺩ ﻛﻤﻴﺎﺕ ﻛﺒﻴﺮﺓ ﻣﻦ‬
‫ﺍﻟﺒﻴﻠﻴﺮﻭﺑﻴﻦﺇﻣﺎ ﺣﺮﺓ ﺃﻭ ﻣﺘﺮﺍﻓﻘﺔ‪.‬‬
‫ﻳﺒﻠﻎﻣﺘﻮﺳﻂ ﺗﺮﻛﻴﺰ ﺍﻟﺒﻴﻠﻴﺮﻭﺑﻴﻦ ﺍﻟﻄﺒﻴﻌﻲ ﻓﻲ ﺍﻟﺒﻼﺯﻣﺎ ‪ 0.5‬ﻣﻠﺠﻢ‪/‬ﺩﻳﺴﻴﻠﺘﺮ‪ .‬ﻭﻋﺎﺩﺓ ﻣﺎ ﻳﺒﺪﺃ ﻇﻬﻮﺭ‬
‫ﺍﻟﻴﺮﻗﺎﻥﻋﻠﻰ ﺍﻟﺠﻠﺪ ﻋﻨﺪﻣﺎ ﻳﺮﺗﻔﻊ ﺗﺮﻛﻴﺰﻩ ‪ 3‬ﻣﺮﺍﺕ ﻋﻦ ﺍﻟﻤﻌﺪﻝ ﺍﻟﻄﺒﻴﻌﻲ‪.‬‬

‫ﺍﻷﺳﺒﺎﺏ ‪-:‬‬

‫‪.1‬ﺯﻳﺎﺩﺓ ﺗﺪﻣﻴﺮ ﻛﺮﺍﺕ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﺤﻤﺮﺍء )ﺍﻻﻧﺤﻼﻟﻴﺔ(‪.‬‬

‫‪.2‬ﺍﻧﺴﺪﺍﺩ ﺍﻟﻘﻨﻮﺍﺕ ﺍﻟﺼﻔﺮﺍﻭﻳﺔ ‪.‬‬
‫‪.3‬ﺗﻠﻒ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﻜﺒﺪ )ﺍﻧﺴﺪﺍﺩ ﺍﻟﻴﺮﻗﺎﻥ(‪.‬‬

‫‪10‬‬
 ‫ﺍﻟﻴﺮﻗﺎﻥﺍﻻﻧﺤﻼﻟﻲ‬

‫‪.1‬ﻭﻇﻴﻔﺔ ﺍﻹﺧﺮﺍﺝ ﻟﻠﻜﺒﺪ ﻃﺒﻴﻌﻴﺔ‪.‬‬

‫‪.2‬ﻳﺘﻢ ﺍﻧﺤﻼﻝ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﺤﻤﺮﺍء ﺑﺴﺮﻋﺔ ﻭﻻ ﺗﺴﺘﻄﻴﻊ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﻜﺒﺪ ﺍﻟﺘﺨﻠﺺ ﻣﻦ ﺍﻟﺒﻴﻠﻴﺮﻭﺑﻴﻦ‬
‫ﺑﻨﻔﺲﺳﺮﻋﺔ ﺗﻜﻮﻳﻨﻪ‪.‬‬
‫‪.3‬ﻳﺮﺗﻔﻊ ﺗﺮﻛﻴﺰ ﻛﻞ ﻣﻦ ﺍﻟﺼﻔﺮﺍء )ﺍﻟﺤﺮﺓ ‪ +‬ﺍﻟﻤﺘﺮﺍﻓﻘﺔ( ﻓﻲ ﺍﻟﺒﻼﺯﻣﺎ ﺇﻟﻰ ﺃﻋﻠﻰ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﻌﺪﻝ ﺍﻟﻄﺒﻴﻌﻲ‪.‬‬
‫‪.4‬ﻳﺰﺩﺍﺩ ﺍﻟﻴﻮﺭﻭﺑﻴﻠﻴﻨﻮﺟﻴﻦ ﻓﻲ ﺍﻷﻣﻌﺎء ﻭﻳﺘﻢ ﺍﻣﺘﺼﺎﺹ ﻣﻌﻈﻤﻪ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻡ ﻭﻳﻄﺮﺡ ﻓﻲ‬
‫ﺍﻟﺒﻮﻝ‪.‬‬

‫ﺍﻟﻴﺮﻗﺎﻥﺍﻻﻧﺴﺪﺍﺩﻱ‬

‫‪.1‬ﻣﻌﺪﻝ ﺗﻜﻮﻳﻦ ﺍﻟﺼﻔﺮﺍء ﻃﺒﻴﻌﻲ ‪.‬‬

‫‪.2‬ﻻ ﻳﻤﻜﻦ ﻟﻠﺼﻔﺮﺍء ﺃﻥ ﺗﻨﺘﻘﻞ ﻣﻦ ﺍﻟﻜﺒﺪ ﺇﻟﻰ ﺍﻷﻣﻌﺎء )ﺑﺮﺍﺯ ﺑﻠﻮﻥ ﺍﻟﻄﻴﻦ( ﻭﺗﻌﻮﺩ ﺍﻟﺼﻔﺮﺍء‬
‫ﺍﻟﻤﺘﺮﺍﻓﻘﺔﺇﻟﻰ ﺍﻟﺪﻡ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﻟﺘﻤﺰﻕ ﻋﻨﺪ ﺍﺣﺘﻘﺎﻥ ﺍﻟﺼﻔﺮﺍء ﻓﻲ ﺍﻟﻠﻤﻒ‪.‬‬
‫‪.3‬ﺗﻘﻠﻴﻞ ﻭﺻﻮﻝ ﺍﻟﺒﻴﻠﻴﺮﻭﺑﻴﻦ ﺇﻟﻰ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﻜﺒﺪ‪.‬‬

‫ﺍﻟﻜﺮﻳﺎﺕﺍﻟﺒﻴﺾ )‪(WBC‬‬

‫ﻋﺎﺩﺓﻣﻦ ‪ / 11000 – 4000‬ﺳﻢ‪3‬ﺃﻗﻞ ﻣﻦ ‪ 4000‬ﻛﺮﻳﺎﺕ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﺒﻴﻀﺎء‪ ،‬ﺃﻛﺜﺮ ﻣﻦ ‪ 11000‬ﻛﺮﻳﺎﺕ ﺍﻟﺪﻡ‬

‫ﺍﻟﺒﻴﻀﺎء‪.‬‬
‫ﺗﻮﺟﺪﻋﺎﺩﺓ ﺧﻤﺴﺔ ﺃﻧﻮﺍﻉ ﻣﺨﺘﻠﻔﺔ ﻣﻦ ‪ WBC‬ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻡ‪:‬‬

‫‪.1‬ﺍﻟﻌﺪﻻﺕ ﻣﺘﻌﺪﺩﺓ ﺍﻷﺷﻜﺎﻝ‪.‬‬

‫‪.2‬ﺍﻟﻴﻮﺯﻳﻨﻴﺎﺕ ﻣﺘﻌﺪﺩﺓ ﺍﻷﺷﻜﺎﻝ ‪.‬‬
‫‪.3‬ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻘﺎﻋﺪﻳﺔ ﻣﺘﻌﺪﺩﺓ ﺍﻷﺷﻜﺎﻝ‪.‬‬
‫ﻫﺬﻩﺍﻷﻧﻮﺍﻉ ﻟﻬﺎ ﻣﻈﻬﺮ ﺣﺒﻴﺒﻲ ﻭﺗﺴﻤﻰ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻤﺤﺒﺒﺔ‪.‬‬
‫‪.4‬ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻠﻴﻤﻔﺎﻭﻳﺔ ‪.‬‬
‫‪.5‬ﺣﻴﺪﺍﺕ ‪.‬‬
‫ﻫﺬﺍﻥﺍﻟﻨﻮﻋﺎﻥ ﻟﻬﻤﺎ ﻣﻈﻬﺮ ﺣﺒﻴﺒﻲ ﻭﻳﻄﻠﻖ ﻋﻠﻴﻬﻤﺎ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻤﺤﺒﺒﺔ‪.‬‬

‫ﺍﻟﻴﻮﺯﻳﻨﻴﺎﺕ‬ ‫ﻗﺎﻋﺪﻳﺔ‬ ‫ﻛﺮﻳﺎﺕﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﺤﻤﺮﺍء‬

‫‪ 2-4%‬ﻛﺮﺍﺕ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﺒﻴﻀﺎء؛‬ ‫‪ 0.5-1%‬ﻛﺮﺍﺕ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﺒﻴﻀﺎء؛‬ ‫ﻳﻨﻘﻞﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ‬
‫ﻣﻜﺎﻓﺤﺔﺍﻟﺪﻳﺪﺍﻥ ﺍﻟﻄﻔﻴﻠﻴﺔ ﻭ‬ ‫ﺍﻟﺘﻬﺎﺑﺎﺕ&‬
‫ﺍﻹﺟﺮﺍءﺍﺕﺍﻟﺒﻠﻌﻤﻴﺔ‬ ‫ﺣﺴﺎﺳﻴﺔ‪rxns‬‬

‫‪11‬‬
 ‫ﺍﻟﻌﺪﻻﺕ‬ ‫ﺍﻟﻮﺣﻴﺪﺍﺕ‬ ‫ﺍﻟﺨﻼﻳﺎﺍﻟﻠﻴﻤﻔﺎﻭﻳﺔ‬
‫‪ 60-70%‬ﻣﻦ ﻛﺮﺍﺕ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﺒﻴﻀﺎء؛‬ ‫‪ 3-8%‬ﻛﺮﺍﺕ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﺒﻴﻀﺎء؛‬ ‫‪ 20-25%‬ﻣﻦ ﻛﺮﺍﺕ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﺒﻴﻀﺎء؛‬

‫ﺍﻟﺒﻠﻌﻤﺔﺍﻟﺮﺉﻴﺴﻴﺔ‬ ‫ﻳﺼﺒﺢﺑﻼﻋﻢ ‪-‬‬ ‫‪,‬ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔﺍﻟﻤﺤﺪﺩﺓ ‪Rxns‬‬

‫ﺍﻟﺪﻓﺎﻋﺎﺕﺍﻟﻤﻀﺎﺩﺓ ﻟﻠﺒﻜﺘﻴﺮﻳﺎ‬ ‫ﺍﻟﻨﺸﺎﻁﺍﻟﺒﻠﻌﻤﻲ‬ ‫ﺧﻼﻳﺎ‪B & T‬‬

‫ﺍﻟﺨﻼﻳﺎﺍﻟﻀﺨﻤﺔ‪ -:‬ﺗﺘﺸﻜﻞ ﺃﻳﻀﺎً ﻓﻲ ﻧﺨﺎﻉ ﺍﻟﻌﻈﻢ‪ ،‬ﻭﻫﻲ ﻋﺒﺎﺭﺓ ﻋﻦ ﺷﻈﺎﻳﺎ ﻓﻲ ﻧﺨﺎﻉ ﺍﻟﻌﻈﻢ‪،‬‬
‫ﺟﺰءﺻﻐﻴﺮ ﻳﻌﺮﻑ ﺑﺎﻟﺼﻔﺎﺉﺢ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ ﻭﻳﻤﺮ ﺑﻌﺪ ﺫﻟﻚ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺪﻡ‪ .‬ﻋﺎﺩﺓ ﻣﺎ ﺗﺘﺸﻜﻞ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ‬
‫ﻣﺘﻌﺪﺩﺓﺍﻷﺷﻜﺎﻝ ﻭﺣﻴﺪﺍﺕ ﺍﻟﻨﻮﻯ ﻓﻘﻂ ﻓﻲ ﻧﺨﺎﻉ ﺍﻟﻌﻈﻢ‪.‬‬

‫ﻳﺘﻢﺇﻧﺘﺎﺝ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻠﻴﻤﻔﺎﻭﻳﺔ ﻭﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺒﻼﺯﻣﺎ ﻓﻲ ﺍﻷﻋﻀﺎء ﺍﻟﻠﻤﻔﺎﻭﻳﺔ ﺍﻟﻤﺨﺘﻠﻔﺔ ﺑﻤﺎ ﻓﻲ ﺫﻟﻚ ﺍﻟﻐﺪﺩ‬
‫ﺍﻟﻠﻴﻤﻔﺎﻭﻳﺔ‪،‬ﻭﺍﻟﻄﺤﺎﻝ‪ ،‬ﻭﺍﻟﻐﺪﺓ ﺍﻟﺼﻌﺘﺮﻳﺔ‪ ،‬ﻭﺍﻟﻠﻮﺯﺗﻴﻦ‪ ،‬ﻭﻣﺴﺎﻧﺪ ﻟﻤﻔﺎﻭﻳﺔ ﻣﺨﺘﻠﻔﺔ ﻓﻲ ﺃﻣﻌﺎء ﻧﺨﺎﻉ‬
‫ﺍﻟﻌﻈﻢ‪.‬‬

‫ﺍﻟﻌﺪﻻﺕ‪-:‬ﺗﺤﺘﻮﻱ ﻋﻠﻰ ﻧﻮﺍﺓ ﻣﻔﺼﺼﺔ ﺣﻮﺍﻟﻲ ‪ 5-2‬ﻓﺼﻮﺹ‪ ،%70-50 ،‬ﻣﺪﺓ ﺣﻴﺎﺗﻬﺎ ﺣﻮﺍﻟﻲ ‪8-4‬‬
‫ﺳﺎﻋﺎﺕ‪،‬ﻭﻇﻴﻔﺘﻬﺎ ﺍﻟﺮﺉﻴﺴﻴﺔ ﻫﻲ ﺑﻠﻌﻤﺔ ﺍﻷﺟﺴﺎﻡ ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ ﻟﺬﺍ ﺗﻌﺘﺒﺮ ﺍﻟﺨﻂ ﺍﻟﺘﻌﺮﻳﻔﻲ ﺍﻷﻭﻝ ﻷﻧﻬﺎ‬
‫ﺧﻼﻳﺎﻧﺎﺿﺠﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﺠﺴﻢ‪ .‬ﺍﻟﺪﻡ ‪.‬‬

‫ﺍﻟﻌﺪﻻﺕ‪-:‬ﺯﻳﺎﺩﺓ ﻋﺪﺩ ﺍﻟﻌﺪﻻﺕ ﺳﻮﺍء ﺍﻟﻤﺮﺿﻴﺔ ﺃﻭ ﺍﻟﻔﺴﻴﻮﻟﻮﺟﻴﺔ ﺍﻟﻌﺪﻻﺕ ﺍﻟﻤﺮﺿﻴﺔ ﺑﻤﺎ ﻓﻲ ﺫﻟﻚ‪-:‬‬

‫ﺍﻟﺤﺮﻭﻕﻭﺍﻟﻨﺰﻳﻒ ﻭﺍﻟﺠﺮﺍﺣﺔ ﻭﺍﻟﺼﺪﻣﺎﺕ ﻭﺍﻻﻟﺘﻬﺎﺑﺎﺕ ……‪..‬‬

‫ﺍﻟﻌﺪﻻﺕﺍﻟﻔﺴﻴﻮﻟﻮﺟﻴﺔ ﻭﺗﺸﻤﻞ‪-:‬‬
‫ﺍﻷﺩﻭﻳﺔ)ﺍﻹﻳﺒﻴﻨﻔﺮﻳﻦ ﺃﻭ ﺍﻹﺑﻴﻨﻔﺮﻳﻦ( ﻭﻣﻤﺎﺭﺳﺔ ﺍﻟﺮﻳﺎﺿﺔ ﻭﻳﻤﻜﻦ ﺗﻔﺴﻴﺮ ﺫﻟﻚ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻨﺤﻮ ﺍﻟﺘﺎﻟﻲ‪- :‬‬
‫ﻋﻨﺪﻣﺎﻳﻜﻮﻥ ﺗﺪﻓﻖ ﺍﻟﺪﻡ ﺑﻄﻴﺉﺎً ﻋﺒﺮ ﺍﻷﻧﺴﺠﺔ‪ ،‬ﻳﻠﺘﺼﻖ ﻋﺪﺩ ﻛﺒﻴﺮ ﻣﻦ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﺒﻴﻀﺎء ﻭﺧﺎﺻﺔ‬
‫ﺍﻟﻌﺪﻻﺕﺑﺠﺪﺭﺍﻥ ﺍﻟﺸﻌﻴﺮﺍﺕ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ )ﺍﻟﻬﺎﻣﺶ( ﻟﺬﻟﻚ ﻳﻤﻜﻦ ﺍﻟﺘﺪﻓﻖ ﺍﻟﺴﺮﻳﻊ ﻟﻠﺪﻡ‪ .‬ﺗﻌﺒﺉﺔ ﺍﻟﻜﺮﻳﺎﺕ‬
‫ﺍﻟﺒﻴﺾ‪.‬‬

‫ﺍﻟﻴﻮﺯﻳﻨﻴﺎﺕ‪:‬ﺗﺤﺘﻮﻱ ﻋﻠﻰ ﺧﻼﻳﺎ ﺑﺎﻟﻌﻤﻴﺔ ﺿﻌﻴﻔﺔ ﻭﺗﻈﻬﺮ ﺍﻧﺠﺬﺍﺏ ﻛﻴﻤﻴﺎﺉﻲ ﻭﻳﺘﻢ ﺇﻧﺘﺎﺟﻬﺎ ﺑﻜﻤﻴﺎﺕ‬
‫ﻛﺒﻴﺮﺓﻋﻨﺪ ﺍﻹﺻﺎﺑﺔ ﺑﺎﻟﻄﻔﻴﻠﻴﺎﺕ‪ .‬ﻓﻬﻲ ﺗﻠﺘﺼﻖ ﺑﺎﻟﻄﻔﻴﻠﻴﺎﺕ ﻭﺗﻄﻠﻖ ﻣﺎﺩﺓ ﺗﻘﺘﻠﻬﺎ )ﻣﺜﻞ ﺍﻟﺒﻠﻬﺎﺭﺳﻴﺎ(‪.‬‬

‫ﻳﺘﺠﻤﻊﻓﻲ ﺍﻷﻧﺴﺠﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﺣﺪﺛﺖ ﻓﻴﻬﺎ ﺗﻔﺎﻋﻼﺕ ﺣﺴﺎﺳﻴﺔ‪ ،‬ﻷﻥ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺒﺪﻳﻨﺔ ﻭﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻘﺎﻋﺪﻳﺔ‬
‫ﺗﺸﺎﺭﻙﻓﻲ ﺗﻔﺎﻋﻼﺕ ﺍﻟﺤﺴﺎﺳﻴﺔ ﻭﺗﻔﺮﺯ ﻋﻮﺍﻣﻞ ﺍﻟﺠﺬﺏ ﺍﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺉﻲ ﻟﻠﺤﻤﻀﺎﺕ‪.‬‬

‫‪12‬‬
 ‫ﺛﻢﺗﺴﺒﺐ ﻫﺠﺮﺓ ﺍﻟﻴﻮﺯﻳﻨﻴﺎﺕ ﻧﺤﻮ ﺍﻷﻧﺴﺠﺔ ﺍﻟﺘﺤﺴﺴﻴﺔ ﺍﻟﻤﻠﺘﻬﺒﺔ ﻭﺗﻔﺮﺯ ﻣﺎﺩﺓ ﺗﻌﻤﻞ ﻋﻠﻰ ﺗﻌﻄﻴﻞ‬
‫ﻛﻞﻣﻦ ﺍﻟﻬﻴﺒﺎﺭﻳﻦ ﻭﺍﻟﻬﻴﺴﺘﺎﻣﻴﻦ ﻭﺇﺯﺍﻟﺔ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﻣﻦ ﺑﻌﺾ ﻣﻨﻄﻘﺔ ﺍﻻﻟﺘﻬﺎﺏ )ﻣﺜﻞ ﺍﻷﺷﺨﺎﺹ‬
‫ﺍﻟﻤﺼﺎﺑﻴﻦﺑﺎﻟﺮﺑﻮ ﻭﺗﻔﺎﻋﻼﺕ ﺍﻟﺠﻠﺪ ﺍﻟﺘﺤﺴﺴﻴﺔ(‬

‫ﺍﻟﺨﻼﻳﺎﺍﻟﻘﺎﻋﺪﻳﺔ‪ -:‬ﻗﺎﻋﺪﻳﺔ ‪ +‬ﻣﺎﺩﺓ ﺗﻄﻠﻖ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺒﺪﻳﻨﺔ )ﺍﻟﻬﻴﺒﺎﺭﻳﻦ( ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻡ ﻭﺍﻟﺘﻲ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﻤﻨﻊ‬
‫ﺗﺨﺜﺮﺍﻟﺪﻡ ﻭﻳﻤﻜﻨﻬﺎ ﺃﻳﻀﺎً ﺗﺴﺮﻳﻊ ﺇﺯﺍﻟﺔ ﺍﻟﻤﺎﺩﺓ ﺍﻟﺪﻫﻨﻴﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﺪﻡ ﺑﻌﺪ ﺗﻨﺎﻭﻝ ﻭﺟﺒﺔ ﺩﺳﻤﺔ‪.‬‬

‫ﺗﺘﻤﻴﺰﺍﻷﺟﺴﺎﻡ ﺍﻟﻤﻀﺎﺩﺓ )‪ (IgE‬ﺑﺨﺎﺻﻴﺔ ﺍﻟﺘﺼﺎﻗﻬﺎ ﺑﺎﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺒﺪﻳﻨﺔ ﻭﺍﻟﻘﺎﻋﺪﻳﺔ ﺛﻢ ﺗﺘﻔﺎﻋﻞ ﻣﻊ‬

‫ﺍﻟﻤﺴﺘﻀﺪﻭﺗﺘﻤﺰﻕ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﻭﺗﻄﻠﻖ ﻛﻤﻴﺎﺕ ﻛﺒﻴﺮﺓ ﻣﻦ ﺍﻟﻬﺴﺘﺎﻣﻴﻦ ﻭﺍﻟﺒﺮﺍﺩﻳﻜﻴﻨﻴﻦ‬
‫ﻭﺍﻟﺴﻴﺮﻭﺗﻮﻧﻴﻦﻭﺍﻟﻬﻴﺒﺎﺭﻳﻦ‪ ،‬ﻣﻤﺎ ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺗﻔﺎﻋﻞ ﺍﻷﻭﻋﻴﺔ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ ﻭﺍﻷﻧﺴﺠﺔ ﺍﻟﻤﻮﺿﻌﻴﺔ ﺍﻟﺘﻲ‬
‫ﺗﺴﺒﺐﺍﻟﺤﺴﺎﺳﻴﺔ ﻣﻈﻬﺮ ‪.‬‬

‫ﺧﻠﻴﺔﻣﺤﺒﺒﺔ ‪ -:‬ﻭﺍﻟﺘﻲ ﺗﺸﻤﻞ ‪-:‬‬

‫ﺍﻟﺨﻼﻳﺎﺍﻟﻮﺣﻴﺪﺓ‪ :‬ﻫﻲ ﺧﻼﻳﺎ ﺑﻠﻌﻤﻴﺔ ﻧﺸﻄﺔ ﺗﺤﺘﻮﻱ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺒﻴﺮﻭﻛﺴﻴﺪﻳﺰ ﻭﺍﻹﻧﺰﻳﻢ ﺍﻟﻠﻴﺰﻭﺯﻭﻣﻲ‪ ،‬ﻭﺗﺪﺧﻞ‬
‫ﺍﻟﺪﻭﺭﺓﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﻨﺨﺎﻉ ﺍﻟﻌﻈﻤﻲ‪ ،‬ﻭﻟﻜﻦ ﺑﻌﺪ ﺣﻮﺍﻟﻲ ‪ 24‬ﺳﺎﻋﺔ ﺗﺪﺧﻞ ﺍﻷﻧﺴﺠﺔ‪ .‬ﻋﻨﺪﻣﺎ ﺗﻜﻮﻥ ﻓﻲ‬
‫ﺍﻟﺪﻡﻓﻬﻲ ﻏﻴﺮ ﻧﺎﺿﺠﺔ‪ ،‬ﻟﺬﻟﻚ ﻻ ﻳﻤﻜﻨﻬﺎ ﺇﺟﺮﺍء ﻋﻤﻠﻴﺔ ﺍﻟﺒﻠﻌﻤﺔ‪ .‬ﻭﻋﻨﺪﻣﺎ ﺗﺼﻞ ﺇﻟﻰ ﺍﻷﻧﺴﺠﺔ ﺗﺼﺒﺢ‬
‫ﺃﻛﺒﺮﺣﺠﻤﺎً ﻭﺗﻨﻀﺞ ﻟﺘﺼﺒﺢ ﺑﻼﻋﻤﺔ ﻧﺴﻴﺠﻴﺔ‪ .‬ﻓﻲ ﺍﻷﻧﺴﺠﺔ ﻳﻤﻜﻨﻬﻢ ﺇﺟﺮﺍء ﺍﻟﺒﻠﻌﻤﺔ ﻭﺍﻟﺒﻘﺎء ﻋﺪﺓ ﺃﺷﻬﺮ‬
‫ﺃﻭﺳﻨﻮﺍﺕ‪ ،‬ﻟﺬﻟﻚ ﻳﻌﺘﺒﺮﻭﻥ ﺧﻂ ﺍﻟﺘﺤﺪﻳﺪ ﺍﻟﺜﺎﻧﻲ‪.‬‬

‫ﻳﻤﻜﻦﺃﻥ ﺗﻨﺘﻘﻞ ﺍﻟﺒﻼﻋﻢ ﺍﻟﻤﻮﺟﻮﺩﺓ ﻓﻲ ﺃﻧﺴﺠﺔ ﻣﻌﻴﻨﺔ ﺇﻟﻰ ﺃﻧﺴﺠﺔ ﺃﺧﺮﻯ‪ ،‬ﻟﺬﻟﻚ ﻳﻄﻠﻖ ﻋﻠﻴﻬﺎ ﺍﺳﻢ‬
‫ﺍﻟﺒﻼﻋﻢﺍﻟﻤﺘﻨﻘﻠﺔ‪ .‬ﻳﻤﻜﻦ ﻟﻬﺬﻩ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺃﻥ ﺗﻬﺎﺟﺮ ﺍﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ًﻟﻠﻤﻨﺒﻬﺎﺕ ﺍﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺉﻴﺔ ﻭﺗﺒﺘﻠﻊ ﺍﻟﺒﻜﺘﻴﺮﻳﺎ‬
‫ﻭﺗﻘﺘﻠﻬﺎﺑﻌﻤﻠﻴﺔ ﻣﺸﺎﺑﻬﺔ ﻋﻤﻮﻣﺎً ﻟﺘﻠﻚ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺤﺪﺙ ﻓﻲ ﺍﻟﻌﺪﻻﺕ‪.‬‬
‫ﻫﻨﺎﻙﺃﻧﻮﺍﻉ ﻣﺨﺘﻠﻔﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﺒﻼﻋﻢ ﺍﻷﻧﺴﺠﺔ‪-:‬‬
‫‪.1‬ﻓﻲ ﺍﻟﻜﺒﺪ ﺗﺴﻤﻰ ﺧﻼﻳﺎ ﻛﻮﺑﻔﺮ‪.‬‬
‫‪.2‬ﻓﻲ ﺍﻟﺮﺉﺔ ﺗﺴﻤﻰ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺴﻨﺨﻴﺔ‪.‬‬
‫‪.3‬ﻓﻲ ﺍﻟﺠﻠﺪ ﺗﺴﻤﻰ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻤﻨﺴﺠﺎﺕ ‪.‬‬
‫‪.4‬ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻣﺎﻍ ﺗﺴﻤﻰ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺪﺑﻘﻴﺔ ﺍﻟﺼﻐﻴﺮﺓ ‪.‬‬

‫ﺍﺷﺘﻌﺎﻝ ‪-:‬‬
‫ﻋﻨﺪﻣﺎﻳﺘﻢ ﺩﻣﺞ ﺃﻱ ﻧﺴﻴﺞ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﻏﺰﻭ ﺍﻟﺒﻜﺘﻴﺮﻳﺎ ﻭﺍﻟﻔﻴﺮﻭﺳﺎﺕ ﻭﻏﻴﺮﻫﺎ ﻣﻦ ﺍﻟﻌﻮﺍﻣﻞ ﺍﻟﻀﺎﺭﺓ‪،‬‬
‫ﻓﺈﻥﺍﻟﺠﺴﻢ ﺳﻮﻑ ﻳﺴﺘﺠﻴﺐ ﻓﻲ ﻋﻤﻠﻴﺔ ﺗﺴﻤﻰ ﺍﻻﻟﺘﻬﺎﺏ‪.‬‬
‫‪.1‬ﺳﻴﻜﻮﻥ ﻫﻨﺎﻙ ﺯﻳﺎﺩﺓ ﻓﻲ ﺗﺪﻓﻖ ﺍﻟﺪﻡ )ﺳﺨﻮﻧﺔ(‪.‬‬
‫‪.2‬ﺗﻮﺳﻊ ﺍﻷﻭﻋﻴﺔ )ﺍﻻﺣﻤﺮﺍﺭ( ‪.‬‬
‫‪.3‬ﺯﻳﺎﺩﺓ ﻓﻲ ﻧﻔﺎﺫﻳﺔ ﺍﻷﻭﻋﻴﺔ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ )ﺍﻟﺘﻮﺭﻡ(‪.‬‬
‫‪.4‬ﺳﺘﻜﻮﻥ ﺍﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﺍﻟﻌﺪﻻﺕ ﻭﺍﻟﺒﻼﻋﻢ ‪.‬‬

‫ﺁﻟﻴﺔﺍﻟﻌﻤﻞ ‪-:‬‬
‫‪.1‬ﺍﻻﻧﻄﻼﻕ‪ -:‬ﻳﻤﻜﻦ ﻟﻠﻌﺪﻻﺕ ﻭﺍﻟﺒﻼﻋﻢ ﺃﻥ ﺗﻨﻀﻐﻂ ﻣﻦ ﺧﻼﻝ ﻣﺴﺎﻡ ﺍﻷﻭﻋﻴﺔ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ‪ ،‬ﺣﺘﻰ‬
‫ﻣﻦﺧﻼﻝ ﻣﺴﺎﻡ ﺃﺻﻐﺮ ﺑﻜﺜﻴﺮ ﻣﻦ ﺣﺠﻢ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ‪.‬‬

‫‪13‬‬
 ‫‪.2‬ﺍﻟﺤﺮﻛﺔ ﺍﻷﻣﻴﺒﻴﺔ‪ -:‬ﺗﺘﺤﺮﻙ ﻛﻞ ﻣﻦ ﺍﻟﻌﺪﻻﺕ ﻭﺍﻟﺒﻼﻋﻢ ﻋﺒﺮ ﺍﻷﻧﺴﺠﺔ ﺑﺎﻟﺤﺮﻛﺔ ﺍﻷﻣﻴﺒﻴﺔ‪.‬‬

‫‪.3‬ﺍﻻﻧﺠﺬﺍﺏ ﺍﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺉﻲ‪ - :‬ﻋﻨﺪﻣﺎ ﺗﻠﺘﻬﺐ ﺍﻷﻧﺴﺠﺔ‪ ،‬ﻳﻤﻜﻦ ﻟﻌﺪﺩ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﻨﺘﺠﺎﺕ ﺍﻟﻤﺨﺘﻠﻔﺔ ﺃﻥ‬
‫ﺗﺴﺒﺐﺍﻧﺠﺬﺍﺑﺎً ﻛﻴﻤﻴﺎﺉﻴﺎً ﻟﻜﻞ ﻣﻦ ﺍﻟﻌﺪﻻﺕ ﻭﺍﻟﺒﻼﻋﻢ ﻣﻤﺎ ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺗﺤﺮﻛﻬﺎ ﻧﺤﻮ ﺍﻟﻤﻨﻄﻘﺔ‬
‫ﺍﻟﻤﻠﺘﻬﺒﺔ‪-:‬‬
‫‪-‬ﺑﻌﺾ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺒﻜﺘﻴﺮﻳﺔ‪.‬‬
‫‪-‬ﺍﻟﻤﻨﺘﺠﺎﺕ ﺍﻟﺘﻨﻜﺴﻴﺔ ﻟﻸﻧﺴﺠﺔ ﺍﻟﻤﻠﺘﻬﺒﺔ ‪.‬‬
‫‪-‬ﺍﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ ﻣﻨﺘﺠﺎﺕ ﺭﺩ ﻓﻌﻞ ﺍﻟﻨﻈﺎﻡ ﺍﻟﻤﻜﻤﻞ‪.‬‬
‫‪-‬ﺗﻨﺘﺞ ﺍﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ ﻣﻨﺘﺠﺎﺕ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻞ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺗﺠﻠﻂ ﺍﻟﺒﻼﺯﻣﺎ ﻓﻲ‬
‫ﺍﻟﻤﻨﻄﻘﺔﺍﻟﻤﻠﺘﻬﺒﺔ‪.‬‬
‫‪-‬ﻻ ﺗﺰﺍﻝ ﻣﺎﺩﺓ ﺃﺧﺮﻯ‪.‬‬

‫ﺍﻟﺒﻠﻌﻤﺔ‬

‫ﻳﺠﺐﺃﻥ ﺗﻜﻮﻥ ﺍﻟﺒﺎﻟﻌﺎﺕ ﺍﻧﺘﻘﺎﺉﻴﺔ ﻟﻠﻤﻮﺍﺩ )ﺍﻷﺟﺴﺎﻡ ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ‪ ،‬ﺍﻟﺒﻜﺘﻴﺮﻳﺎ‪ ،‬ﺍﻟﻔﻴﺮﻭﺳﺎﺕ‪ ،‬ﻭﻋﻮﺍﻣﻞ‬
‫ﺍﻹﺻﺎﺑﺎﺕﺍﻷﺧﺮﻯ(‪ .‬ﻭﺇﻻ ﺳﻴﺘﻢ ﺍﺑﺘﻼﻉ ﺑﻌﺾ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﺍﻟﻄﺒﻴﻌﻴﺔ‪ ،‬ﻭﻟﺬﻟﻚ ﺗﻌﺘﻤﺪ ﻋﻤﻠﻴﺔ ﺍﻟﺒﻠﻌﻤﺔ‬
‫ﻋﻠﻰ‪-:‬‬

‫‪.1‬ﺳﻄﺢ ﺍﻟﺠﺴﻴﻢ ﺧﺸﻦ‪.‬‬

‫‪.2‬ﺍﻟﻤﺎﺩﺓ ﺍﻷﻛﺜﺮ ﻃﺒﻴﻌﻴﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﺗﺤﺘﻮﻱ ﻋﻠﻰ ﻃﺒﻘﺎﺕ ﺑﺮﻭﺗﻴﻨﻴﺔ ﻭﺍﻗﻴﺔ ﺗﺼﺪ ﺍﻟﺒﻠﻌﻤﺔ‪.‬‬

‫‪.3‬ﻳﻤﺘﻠﻚ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﻭﺳﻴﻠﺔ ﻣﺤﺪﺩﺓ ﻟﻠﺘﻌﺮﻑ ﻋﻠﻰ ﺑﻌﺾ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ‪ ،‬ﻭﻫﺬﻩ ﻫﻲ ﻭﻇﻴﻔﺔ ﺍﻟﺠﻬﺎﺯ‬
‫ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲﺍﻟﺬﻱ ﻳﻄﻮﺭ )‪ (Abs‬ﺿﺪ ﻋﻮﺍﻣﻞ ﺍﻟﻌﺪﻭﻯ ﻣﺜﻞ ﺍﻟﺒﻜﺘﻴﺮﻳﺎ‪ ،‬ﻭﻫﺬﻩ )‪ (Abs‬ﺗﻠﺘﺼﻖ‬
‫ﺑﺎﻟﻐﺸﺎءﺍﻟﺒﻜﺘﻴﺮﻱ ﻭﺗﺠﻌﻠﻬﺎ ﻋﺮﺿﺔ ﻟﻠﺒﻠﻌﻤﺔ‪.‬‬

‫ﻳﺮﺗﺒﻂﺟﺰﻱء )‪ (Abs‬ﺃﻳﻀﺎً ﺑﺎﻟﻤﻜﻤﻞ‪ .‬ﺍﻟﻤﻜﻤﻞ ﻫﻮ ﺟﺰء ﺇﺿﺎﻓﻲ ﻣﻦ ﺍﻟﺠﻬﺎﺯ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲ‪ ،‬ﺃﺣﺪ ﻣﻨﺘﺠﺎﺕ‬
‫ﺍﻟﻤﺘﻤﻤﺔﺍﻟﺘﻲ ﺗﻐﻄﻲ ﺍﻟﺒﻜﺘﻴﺮﻳﺎ ﻭﺗﺠﻌﻠﻬﺎ ﻋﺮﺿﺔ ﻟﻠﺒﻠﻌﻤﺔ‪ ،‬ﻭﻫﺬﺍ ﻣﺎ ﻳﺴﻤﻰ ‪ .opsonization‬ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ‬
‫ﻳﻠﺘﺼﻖﺍﻟﻤﻜﻤﻞ ﺃﻳﻀﺎً ﺑﺒﻌﺾ ﺃﻧﻮﺍﻉ ﺍﻟﺒﻜﺘﻴﺮﻳﺎ ﺣﺘﻰ ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ ﻋﺪﻡ ﻭﺟﻮﺩ )‪ (Abs‬ﻭﻫﺬﺍ ﻣﺎ ﻳﺴﻤﻰ ﺃﻳﻀﺎً‬
‫ﺑﺎﻟـ‪ . opsonization‬ﺗﺮﺗﺒﻂ ﺍﻟﻌﺪﻻﺕ ﻭﺍﻟﺒﻼﻋﻢ ﺃﻭﻻ ًﺑﺎﻟﻤﺴﺘﻘﺒﻼﺕ ﺍﻟﻤﻮﺟﻮﺩﺓ ﻋﻠﻰ‬

‫‪14‬‬
 ‫ﺛﻢﺗﺮﺳﻞ ﺍﻟﺠﺰﻳﺉﺎﺕ ﺃﺭﺟﻞ ﻛﺎﺫﺑﺔ ﻓﻲ ﻛﻞ ﺍﻻﺗﺠﺎﻫﺎﺕ ﻭﺗﻠﺘﻘﻲ ﻣﻌﺎً ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺠﺎﻧﺐ ﺍﻟﻤﻘﺎﺑﻞ ﻭﺗﻨﺼﻬﺮ‪.‬‬
‫ﻭﻫﺬﺍﻳﺨﻠﻖ ﻏﺮﻓﺔ ﻣﻐﻠﻘﺔ ﺗﺤﺘﻮﻱ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺠﺴﻴﻢ‪ ،‬ﻭﻫﺬﺍ ﻣﺎ ﻳﻌﺮﻑ ﺑﺎﺳﻢ ﺍﻟﺤﻮﻳﺼﻠﺔ ﺍﻟﺒﻠﻌﻤﻴﺔ )ﺍﻟﺠﺴﻴﻢ‬
‫ﺍﻟﺒﻠﻌﻤﻲ(‪ .‬ﻋﻨﺪ ﺑﻠﻌﻤﺔ ﺟﺴﻴﻢ ﻏﺮﻳﺐ‪ ،‬ﺗﺘﻼﻣﺲ ﺍﻟﻠﻴﺰﻭﺯﻭﻣﺎﺕ ﻣﻊ ﺍﻟﺤﻮﻳﺼﻠﺔ ﺍﻟﺒﻠﻌﻤﻴﺔ ﻭﻳﻨﺪﻣﺞ‬
‫ﺍﻟﻐﺸﺎءﻣﻊ ﻏﺸﺎء ﺍﻟﺤﻮﻳﺼﻠﺔ ﻭﻳﻄﺮﺡ ﺍﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ ﺍﻹﻧﺰﻳﻤﺎﺕ ﺍﻟﻬﺎﺿﻤﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﻠﻴﺰﻭﺯﻭﻡ ﻓﻲ ﺍﻟﺤﻮﻳﺼﻠﺔ‪،‬‬
‫ﻓﺘﺼﺒﺢﺣﻮﻳﺼﻠﺔ ﻫﻀﻤﻴﺔ‪.‬‬

‫ﻳﻤﻜﻦﻟﻠﻌﺪﻻﺕ ﻋﺎﺩﺓ ًﺃﻥ ﺗﺒﺘﻠﻊ ‪ 20-5‬ﺑﻜﺘﻴﺮﻳﺎ ﺑﻴﻨﻤﺎ ﺗﺘﻤﺘﻊ ﺍﻟﺒﻼﻋﻢ ﺑﻘﺪﺭﺓ ﺃﻛﺒﺮ ﺑﻜﺜﻴﺮ‪ ،‬ﻭﻟﺪﻳﻬﺎ ﺍﻟﻘﺪﺭﺓ‬
‫ﻋﻠﻰﺍﺑﺘﻼﻉ ﻣﺎ ﻳﺼﻞ ﺇﻟﻰ ‪ 100‬ﺑﻜﺘﻴﺮﻳﺎ‪ ،‬ﻛﻤﺎ ﻳﻤﻜﻨﻬﺎ ﺍﺑﺘﻼﻉ ﺍﻟﺒﻜﺘﻴﺮﻳﺎ ﺍﻟﻤﻴﺘﺔ ﻭﺍﻟﻌﺪﻻﺕ‪.‬‬

‫ﺗﺤﺘﻮﻱﺍﻟﻌﺪﻻﺕ ﻭﺍﻟﺒﻼﻋﻢ ﺃﻳﻀﺎً ﻋﻠﻰ ﻋﻮﺍﻣﻞ ﻣﺒﻴﺪﺓ ﻟﻠﺠﺮﺍﺛﻴﻢ ﺗﻘﺘﻞ ﻣﻌﻈﻢ ﺍﻟﺒﻜﺘﻴﺮﻳﺎ‪ .‬ﻛﻤﺎ ﺃﻧﻬﺎ ﺗﺤﺘﻮﻱ‬
‫ﻋﻠﻰﻋﻮﺍﻣﻞ ﻣﺆﻛﺴﺪﺓ ﺗﻜﻮﻧﻬﺎ ﺍﻹﻧﺰﻳﻤﺎﺕ ﺍﻟﻤﻮﺟﻮﺩﺓ ﻓﻲ ﻏﺸﺎء ﺍﻟﺒﻠﻌﻮﻡ ﺃﻭ ﻋﻀﻴﺎﺕ ﺧﺎﺻﺔ ﺗﺴﻤﻰ‬
‫ﺍﻟﺒﻴﺮﻭﻛﺴﻴﺴﻮﻡ‪.‬ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻌﻮﺍﻣﻞ ﺍﻟﻤﺆﻛﺴﺪﺓ ﻫﻲ ‪-:‬‬

‫‪.1‬ﺍﻷﻛﺴﻴﺪ ﺍﻟﻔﺎﺉﻖ )‪(-O2‬‬

‫‪.2‬ﺑﻴﺮﻭﻛﺴﻴﺪ ﺍﻟﻬﻴﺪﺭﻭﺟﻴﻦ )‪(H2O2‬‬
‫‪.3‬ﺃﻳﻮﻧﺎﺕ ﺍﻟﻬﻴﺪﺭﻭﻛﺴﻴﻞ )‪(-OH‬‬

‫ﻭﺍﻟﻤﺎﺩﺓﺍﻟﻠﻴﺰﻭﺯﻭﻣﻴﺔ ﺍﻷﺧﺮﻯ ﻓﻲ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﺍﻟﺒﻠﻌﻤﻲ ﻫﻲ ﺍﻟﻠﻴﺰﻭﺯﻳﻢ‪ ،‬ﻭﻫﻲ ﻣﺎﺩﺓ ﻛﻴﻤﻴﺎﺉﻴﺔ ﻳﻤﻜﻦ‬

‫ﺃﻥﺗﺴﺒﺐ ﺗﺤﻠﻞ ﺍﻟﻐﺸﺎء ﺍﻟﺪﻫﻨﻲ ﻟﻠﺒﻜﺘﻴﺮﻳﺎ‪.‬‬

‫ﺣﺼﺎﻧﺔ ‪-:‬‬

‫ﺍﻟﻘﺪﺭﺓﻋﻠﻰ ﻣﻘﺎﻭﻣﺔ ﺟﻤﻴﻊ ﺃﻧﻮﺍﻉ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﻐﺎﺯﻳﺔ ﺗﻘﺮﻳﺒﺎً )ﺍﻟﺪﻓﺎﻉ ﺿﺪ ﺍﻷﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻤﻌﺪﻳﺔ(‪ .‬ﻫﻨﺎﻙ‬
‫ﻓﺮﻋﻴﻦﺭﺉﻴﺴﻴﻴﻦ ﻟﻠﻤﻨﺎﻋﺔ ‪-:‬‬

‫‪.1‬ﺁﻟﻴﺔ ﺩﻓﺎﻉ ﻏﻴﺮ ﻣﺤﺪﺩﺓ ﺃﻭ ﻃﺒﻴﻌﻴﺔ ﺃﻭ ﺳﻠﺒﻴﺔ‪.‬‬

‫‪.2‬ﺁﻟﻴﺔ ﻣﺤﺪﺩﺓ ﺃﻭ ﻓﻌﺎﻟﺔ ﺃﻭ ﻣﻨﺎﻋﺔ ﻣﻜﺘﺴﺒﺔ‪.‬‬

‫ﻏﻴﺮﻣﺤﺪﺩﺓ ﻭﺍﻟﺘﻲ ﺗﺸﻤﻞ‪-:‬‬

‫ﺃ ‪.‬ﺍﻟﺪﻓﺎﻉ ﺍﻟﺠﺴﺪﻱ )ﺍﻟﺠﻠﺪ ﻭﺍﻟﻤﺨﺎﻁ ﻭﺍﻟﻮﺻﻼﺕ ﺍﻟﻀﻴﻘﺔ ﺑﻴﻦ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻈﻬﺎﺭﻳﺔ ﻟﻠﻐﺸﺎء‬
‫ﺍﻟﻤﺨﺎﻃﻲ(‪.‬‬
‫ﺏ ‪.‬ﺍﻟﺪﻓﺎﻉ ﺍﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺉﻲ )ﺣﻤﺾ ﺍﻟﻤﻌﺪﺓ )‪ ،(Hcl‬ﺍﻟﻠﻴﺰﻭﺯﻳﻢ ﻓﻲ ﺍﻟﻠﻌﺎﺏ ﻭﺍﻟﺪﻣﻮﻉ‪ ،‬ﺍﻟﻤﻜﻤﻞ‪،‬‬
‫ﻭﺍﻟﺒﻠﻌﻤﺔ(‪.‬‬

‫ﻣﺤﺪﺩﺓﻭﺍﻟﺘﻲ ﺗﺸﻤﻞ‪-:‬‬

‫ﺃ ‪.‬ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﻌﻀﺪﻳﺔ )ﺍﻟﺒﻄﻦ ﻣﻦ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻠﻴﻤﻔﺎﻭﻳﺔ ﺍﻟﺒﺎﺉﻴﺔ(‪.‬‬

‫ﺏ ‪.‬ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ )ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻠﻤﻔﺎﻭﻳﺔ ﺍﻟﺘﺎﺉﻴﺔ(‪.‬‬

‫‪15‬‬
 ‫ﻣﻮﻟﺪﺍﻟﻤﻀﺎﺩ ‪-:‬‬

‫ﻭﻣﺎﺩﺗﻪﺑﺮﻭﺗﻴﻨﻴﺔ ﺃﻭ ﻋﺪﻳﺪ ﺍﻟﺴﻜﺎﺭﻳﺪ ﻛﺒﻴﺮ ﻭﻳﺠﺐ ﺃﻥ ﻳﻜﻮﻥ ﻭﺯﻧﻪ ﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻲ ﻛﺒﻴﺮ‪ (Ag) .‬ﻳﺆﺩﻱ ﺗﺤﻔﻴﺰ‬
‫ﺍﻟﺨﻼﻳﺎﺍﻟﻠﻴﻤﻔﺎﻭﻳﺔ ﺍﻟﻤﻌﻄﻠﺔ ﺇﻟﻰ ﺗﻄﻮﺭ ﺍﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﺍﻟﻌﻀﺪﻳﺔ ﺃﻭ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ‪.‬‬

‫ﺗﺘﻀﻤﻦﺍﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﺍﻟﻌﻀﺪﻳﺔ )‪ (Abs‬ﻣﻦ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻠﻴﻤﻔﺎﻭﻳﺔ ﺍﻟﺒﺎﺉﻴﺔ ﺍﻟﻤﻨﺸﻄﺔ ﺇﻟﻰ )‪.(Ag‬‬

‫ﺗﺸﺘﻤﻞﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻋﻠﻰ ﻣﺠﻤﻮﻋﺔ ﺧﺎﺻﺔ ﻣﻦ )‪ (WBC‬ﺗﺴﻤﻰ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻠﻴﻤﻔﺎﻭﻳﺔ ﺍﻟﺘﺎﺉﻴﺔ‪ ،‬ﻭﺍﻟﺘﻲ ﻳﺘﻢ‬
‫ﺇﻧﺘﺎﺟﻬﺎﻓﻲ ﻧﺨﺎﻉ ﺍﻟﻌﻈﻢ ﻭﻟﻜﻨﻬﺎ ﺗﻨﻀﺞ ﻓﻲ ﺍﻟﻐﺪﺓ ﺍﻟﺼﻌﺘﺮﻳﺔ‪ .‬ﺗﺄﺗﻲ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﻋﻠﻰ ﺍﺗﺼﺎﻝ ﻏﻴﺮ ﻣﺒﺎﺷﺮ ﻣﻊ‬
‫ﺍﻟﻐﺎﺯﻱﺍﻷﺟﻨﺒﻲ‪ ،‬ﻭﻳﻮﺟﺪ ﻋﺪﺓ ﺃﻧﻮﺍﻉ ﻣﻦ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺘﺎﺉﻴﺔ‪-:‬‬

‫‪.1‬ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺘﺎﺉﻴﺔ ﺍﻟﻘﺎﺗﻠﺔ‪ -:‬ﻭﺍﻟﺘﻲ ﺗﻨﺘﻘﻞ ﻣﻦ ﺍﻟﻐﺪﺩ ﺍﻟﻠﻴﻤﻔﺎﻭﻳﺔ ﺣﻴﺚ ﺗﻮﺟﺪ ﻋﺎﺩﺓ ﺇﻟﻰ‬
‫ﺍﻷﻧﺴﺠﺔﺍﻟﺘﻲ ﻳﻮﺟﺪ ﺑﻬﺎ ﺍﻟﻌﺎﻣﻞ ﺍﻟﻤﻤﺮﺽ ﻭﺗﻘﻮﻡ ﺑﺘﺪﻣﻴﺮﻫﺎ‪.‬‬
‫‪.2‬ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺘﺎﺉﻴﺔ ﺍﻟﻤﺴﺎﻋﺪﺓ‪ - :‬ﺗﺸﺎﺭﻙ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺗﺤﻔﻴﺰ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻠﻴﻤﻔﺎﻭﻳﺔ ﺍﻟﺒﺎﺉﻴﺔ‪ ،‬ﻭﺍﻟﺘﻲ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﻌﺰﺯ‬
‫ﺍﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﺑﺸﻜﻞ ﻛﺒﻴﺮ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺗﻜﻮﻳﻦ ﻋﻀﻼﺕ ﺍﻟﺒﻄﻦ‪.‬‬
‫‪.3‬ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺘﺎﺉﻴﺔ ﺍﻟﻜﺎﺑﺘﺔ‪ - :‬ﺗﺴﺎﻋﺪ ﻋﻠﻰ ﺇﻳﻘﺎﻑ ﺍﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺇﻏﻼﻕ‬
‫ﺍﻟﺨﻼﻳﺎﺍﻟﺒﺎﺉﻴﺔ‪.‬‬
‫‪.4‬ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺘﺎﺉﻴﺔ ﺍﻟﺬﺍﻛﺮﺓ‪ :‬ﻓﻲ ﻫﺬﺍ ﺍﻟﻨﻮﻉ ﺇﺫﺍ ﺃﺻﺎﺏ ﻧﻔﺲ ﺍﻟﻐﺎﺯﻱ ﺍﻷﺟﻨﺒﻲ ﺷﺨﺼﺎً ﻣﺎ‬
‫ﻟﻠﻤﺮﺓﺍﻟﺜﺎﻧﻴﺔ‪ ،‬ﻳﻤﻜﻦ ﻟﺠﻬﺎﺯ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﺑﺴﺮﻋﺔ ﺃﻛﺒﺮ ﺑﻜﺜﻴﺮ‪.‬‬

‫ﺍﻷﺟﺴﺎﻡﺍﻟﻤﻀﺎﺩﺓ ﻣﻦ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺒﺎﺉﻴﺔ ‪-:‬‬

‫‪.‬ﻭﻳﻤﻜﻨﻪﻋﺒﻮﺭ ﺣﺎﺟﺰ ﺍﻟﻤﺸﻴﻤﺔ ﻭﺣﻤﺎﻳﺔ ﺍﻟﻤﻮﻟﻮﺩ ﺍﻟﺠﺪﻳﺪ ﻟﻌﺪﺓ ﺃﺷﻬﺮ ‪ Ag‬ﻟﺪﻳﻪ ﺍﻧﺠﺬﺍﺏ‬
‫ﻋﺎﻟﻲﻟـ ‪1. IgG :-‬‬
‫‪.‬ﻣﺴﺉﻮﻝ ﻋﻦ ﺍﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﺍﻷﻭﻟﻴﺔ ﻭﻫﺬﺍ ﺍﻟﻨﻮﻉ ﻻ ﻳﺴﺘﻄﻴﻊ ﻋﺒﻮﺭ ﺣﺎﺟﺰ‬
‫ﺍﻟﻤﺸﻴﻤﺔ‪2. IgM :-‬‬
‫‪.‬ﻳﺘﻮﺍﺟﺪﻫﺬﺍ ﺍﻟﻨﻮﻉ ﺑﻜﻤﻴﺎﺕ ﻣﺘﺴﺎﻭﻳﺔ ﻓﻲ ﺍﻹﻓﺮﺍﺯﺍﺕ ﻣﺜﻞ ﺍﻟﻠﻌﺎﺏ ﻭﻋﺼﺎﺭﺓ ﺍﻟﻤﻌﺪﺓ‬
‫ﻭﻋﺼﺎﺭﺓﺍﻟﺒﻨﻜﺮﻳﺎﺱ ﻭﺍﻷﻣﻌﺎء‪ .‬ﻓﻬﻮ ﻳﺤﻤﻲ ﺍﻟﺴﻄﺢ ﺍﻟﻤﺨﺎﻃﻲ ﻓﻲ ﺍﻟﻘﻨﺎﺓ ﺍﻟﺘﻨﻔﺴﻴﺔ‬
‫ﻭﺍﻟﺒﻮﻟﻴﺔ‪3. IgA :-‬‬
‫‪.‬ﻳﺮﺗﺒﻂ ﺑﺸﻜﻞ ﺭﺉﻴﺴﻲ ﺑﺎﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻘﺎﻋﺪﻳﺔ ﻭﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺒﺪﻳﻨﺔ ﻭﻳﺸﺎﺭﻙ ﻓﻲ ﺍﻟﺘﺴﺒﺐ ﻓﻲ‬
‫ﺃﻣﺮﺍﺽﺍﻟﺤﺴﺎﺳﻴﺔ ‪4. IgE :-‬‬

‫ﺗﻠﻘﻴﺢ‬

‫ﻫﻲﻣﻨﺎﻋﺔ ﻋﻼﺟﻴﺔ ﺍﻟﻤﻨﺸﺄ ﻭﺗﻌﻄﻲ ﻧﻮﻋﻴﻦ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ‪-:‬‬

‫‪.1‬ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﻨﺸﻄﺔ‪ :‬ﻳﺘﻢ ﺇﻧﺘﺎﺟﻬﺎ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺣﻘﻦ ﻛﺎﺉﻦ ﺣﻲ ﻣﻴﺖ ﺃﻭ ﻣﻮﻫﻦ ﻻ‬

‫ﻳﺴﺘﻄﻴﻊﺇﻧﺘﺎﺝ ﺍﻟﻤﺮﺽ ﻭﻟﻜﻦ ﻳﻤﻜﻨﻪ ﺗﻮﻋﻴﺔ ﺍﻟﺠﻬﺎﺯ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺒﻄﻨﻴﺔ‬
‫ﺍﻟﻤﻨﺘﺠﺔﺃﻭ ﺍﻟﻨﺸﻄﺔ‪.‬‬

‫‪16‬‬
 ‫‪.2‬ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺴﻠﺒﻴﺔ‪ -:‬ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺣﻘﻦ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺒﻄﻦ ﺃﻭ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻤﻨﺸﻄﺔ‪ ،‬ﻭﻳﺴﺘﻤﺮ‬
‫ﻫﺬﺍﺍﻟﻨﻮﻉ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﻟﻌﺪﺓ ﺃﻳﺎﻡ ﺃﻭ ﺃﺳﺎﺑﻴﻊ‪.‬‬

‫ﺇﻧﺘﺎﺝ‪WBC‬‬

‫ﻳﺘﻢﺇﻧﺘﺎﺝ ﻛﺮﻳﺎﺕ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﺒﻴﻀﺎء ﻣﻦ ﻧﺨﺎﻉ ﺍﻟﻌﻈﻢ‪ ،‬ﻭﻳﺘﺄﺛﺮ ﺇﻧﺘﺎﺟﻬﺎ ﺑﺎﻟﻬﺮﻣﻮﻧﺎﺕ ﺃﻭ ﺍﻟﺒﺮﻭﺗﻴﻦ‬
‫ﺍﻟﺴﻜﺮﻱﺍﻟﺬﻱ ﻳﺴﻤﻰ ﻋﻮﺍﻣﻞ ﺗﺤﻔﻴﺰ ﺍﻟﻤﺴﺘﻌﻤﺮﺓ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺤﻔﺰ ﻧﺨﺎﻉ ﺍﻟﻌﻈﻢ ﺃﺛﻨﺎء ﺍﻹﺻﺎﺑﺔ ﻹﻧﺘﺎﺝ‬
‫ﺍﻟﻤﺰﻳﺪﻣﻦ ﻛﺮﻳﺎﺕ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﺒﻴﻀﺎء ﻭﺗﺸﻤﻞ‪-:‬‬

‫‪.1‬ﺍﻟﻌﻮﺍﻣﻞ ﺍﻟﻤﺤﻔﺰﺓ ﻟﻤﺴﺘﻌﻤﺮﺓ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻤﺤﺒﺒﺔ ‪.‬‬

‫‪.2‬ﺍﻟﻌﻮﺍﻣﻞ ﺍﻟﻤﺤﻔﺰﺓ ﻟﻤﺴﺘﻌﻤﺮﺓ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻤﺤﺒﺒﺔ‪.‬‬
‫‪.3‬ﻋﻮﺍﻣﻞ ﺗﺤﻔﻴﺰ ﺍﻟﻤﺴﺘﻌﻤﺮﺓ ﻣﺘﻌﺪﺩﺓ ﺍﻹﻣﻜﺎﻧﺎﺕ‪.‬‬
‫‪.4‬ﻋﻮﺍﻣﻞ ﺗﺤﻔﻴﺰ ﻣﺴﺘﻌﻤﺮﺓ ﺍﻟﺒﻼﻋﻢ‪.‬‬

‫ﻓﺼﺎﺉﻞﺍﻟﺪﻡ ‪-:‬‬

‫ﻳﺮﺟﻊﺍﻻﺧﺘﻼﻑ ﻓﻲ ﺩﻡ ﺍﻹﻧﺴﺎﻥ ﺇﻟﻰ ﻭﺟﻮﺩ ﺃﻭ ﻋﺪﻡ ﻭﺟﻮﺩ ﺟﺰﻳﺉﺎﺕ ﺑﺮﻭﺗﻴﻨﻴﺔ ﻣﻌﻴﻨﺔ ﺗﺴﻤﻰ‬
‫ﺍﻟﻤﺴﺘﻀﺪﺍﺕﻭﺍﻷﺟﺴﺎﻡ ﺍﻟﻤﻀﺎﺩﺓ‪.‬‬
‫ﺗﻮﺟﺪ)‪ (Ags‬ﻋﻠﻰ ﺳﻄﺢ )‪ (RBC‬ﻭ )‪ (Abs‬ﻣﻮﺟﻮﺩﺓ ﻓﻲ ﺑﻼﺯﻣﺎ ﺍﻟﺪﻡ ﻟﺪﻳﻨﺎ ﻧﻈﺎﻣﺎﻥ ﺭﺉﻴﺴﻴﺎﻥ‪-:‬‬

‫‪.1‬ﻧﻈﺎﻡ ﺃﺑﻮ‪-:‬‬
‫ﻳﺤﺘﻮﻱﻏﺸﺎء ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺤﻤﺮﺍء ﺍﻟﺒﺸﺮﻳﺔ ﻋﻠﻰ ﻣﺠﻤﻮﻋﺔ ﻣﺘﻨﻮﻋﺔ ﻣﻦ )‪ (Ags‬ﺗﺴﻤﻰ )‪(agglutinogens‬‬
‫ﺃﻫﻤﻬﺎﻭﺃﺷﻬﺮﻫﺎ ‪ A‬ﻭ‪.B‬‬
‫ﻳﺘﻢﺗﻘﺴﻴﻢ ﺍﻟﻔﺮﺩ ﺇﻟﻰ ﻓﺼﺎﺉﻞ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﺮﺉﻴﺴﻴﺔ ‪ A‬ﻭ‪ B‬ﻭ‪ AB‬ﻭ‪ O‬ﻋﻠﻰ ﺃﺳﺎﺱ ﺍﻟﺮﺍﺻﺎﺕ‪.‬‬

‫ﻳﻮﺟﺪ‪ A‬ﻭ(‪ B )Ags‬ﻓﻲ ﺍﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ ﺍﻷﻧﺴﺠﺔ ﻏﻴﺮ ﺍﻟﺪﻡ‪ ،‬ﻭﻗﺪ ﺗﻢ ﺍﻟﻌﺜﻮﺭ ﻋﻠﻴﻬﻤﺎ ﻓﻲ ﺍﻟﻐﺪﺩ ﺍﻟﻠﻌﺎﺑﻴﺔ‬
‫ﻭﺍﻟﺒﻨﻜﺮﻳﺎﺱﻭﺍﻟﻜﻠﻰ ﻭﺍﻟﻜﺒﺪ ﻭﺍﻟﺮﺉﺘﻴﻦ ﻭﺍﻟﺨﺼﻴﺘﻴﻦ ﻭﺍﻟﺴﺎﺉﻞ ﺍﻟﻤﻨﻮﻱ ﻭﺍﻟﺴﺎﺉﻞ ﺍﻷﻣﻨﻴﻮﺳﻲ‪(Abs) .‬‬
‫ﺇﻟﻰﺍﻟﺮﺍﺻﺎﺕ ﺗﺴﻤﻰ )‪ (agglutinins‬ﻭﻗﺪ ﺗﺤﺪﺙ ﺑﺸﻜﻞ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﻟﺘﻌﺮﺽ ﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺪﻡ‬
‫ﺍﻟﺤﻤﺮﺍءﻣﻦ ﺃﻓﺮﺍﺩ ﺁﺧﺮﻳﻦ )ﻣﺜﻞ ﻧﻘﻞ ﺍﻟﺪﻡ‪ ،‬ﺍﻟﻤﺨﺎﺽ(‬
‫ﺍﻷﻓﺮﺍﺩﺍﻟﻤﺼﺎﺑﻮﻥ ﺑﺎﻟﻨﻮﻉ ‪ ،A‬ﺃﻭﻟﺉﻚ ﺍﻟﺬﻳﻦ ﻟﺪﻳﻬﻢ ﺍﻟﺮﺍﺻﺎﺕ ‪ A‬ﻋﻠﻰ ﺧﻼﻳﺎﻫﻢ ﺍﻟﺤﻤﺮﺍء‪ ،‬ﻟﺪﻳﻬﻢ ﺩﺍﺉﻤﺎً ﻋﻴﺎﺭ‬
‫ﻣﻦﺍﻷﺟﺴﺎﻡ ﺍﻟﻤﻀﺎﺩﺓ ﺿﺪ ﺍﻟﺮﺍﺻﺎﺕ ‪ B‬ﺗﺴﻤﻰ ‪ Anti-B-agglutinin‬ﺃﻭ ‪.B-agglutinin‬‬

‫ﺍﻟﻄﺮﺍﺯﺍﻟﻌﺮﻗﻰ‬ ‫ﺍﻟﻨﻤﻂﺍﻟﻈﺎﻫﺮﻱ‬

‫‪17‬‬
 ‫ﺃﺃ‪،‬ﺁﻭ‬ ‫ﺃ‬ ‫‪41%‬‬
‫ﺏ‪،‬ﺑﻮ‬ ‫ﺏ‬ ‫‪10%‬‬
‫ﺱ‬ ‫ﻳﺎ‬ ‫‪45%‬‬
‫ﺃ‪.‬ﺏ‬ ‫ﺃ‪.‬ﺏ‬ ‫‪4%‬‬

‫ﺇﺫﺍﻭﺭﺙ ﺍﻟﻔﺮﺩ ﻧﻔﺲ )‪ (Ag‬ﻣﻦ ﻛﻞ ﻣﻦ ﺍﻟﻮﺍﻟﺪﻳﻦ‪ ،‬ﻳﺴﻤﻰ ﻣﺘﻤﺎﺛﻞ ﺍﻟﺰﻳﺠﻮﺕ‪ .‬ﺇﺫﺍ ﻭﺭﺙ ﺍﻟﻔﺮﺩ )‪(Ag‬‬
‫ﻣﺨﺘﻠﻔﺎًﻣﻦ ﻛﻞ ﻣﻦ ﺍﻟﻮﺍﻟﺪﻳﻦ‪ ،‬ﻳﺴﻤﻰ ﻣﺘﻐﺎﻳﺮ ﺍﻟﺰﻳﺠﻮﺕ‪.‬‬

‫‪.2‬ﻧﻈﺎﻡ ‪-:Rh‬‬
‫ﻳﺘﻜﻮﻥﺍﻟﻨﻈﺎﻡ ﻣﻦ ﺍﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﺴﺘﻀﺪﺍﺕ‪ D ،‬ﻫﻮ ﺍﻷﻛﺜﺮ ﻣﺴﺘﻀﺪﺍً ﻭ‪ Rh‬ﺇﻳﺠﺎﺑﻲ )‪+(Rh‬‬
‫ﻳﻌﻨﻲﺃﻥ ﺍﻟﻔﺮﺩ ﻟﺪﻳﻪ ﺍﻟﺮﺍﺻﺔ ‪. D‬‬
‫ﻻ)‪+(Rh‬ﻭﻻ )‪-(Rh‬ﻟﺪﻳﻬﻢ ﺍﻷﺟﺴﺎﻡ ﺍﻟﻤﻀﺎﺩﺓ ‪ ،D‬ﻭﻟﻜﻦ )‪-(Rh‬ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﻨﺘﺞ ﺟﺴﻤﺎً ﻣﻀﺎﺩﺍً ﻟـ ‪ D‬ﻋﻨﺪ‬
‫ﺣﻘﻨﻪﺑﺨﻼﻳﺎ ‪ D‬ﺍﻹﻳﺠﺎﺑﻴﺔ‪.‬‬
‫ﺇﺫﻥﻭﻓﻘﺎً ﻟﻬﺬﻳﻦ ﺍﻟﻨﻈﺎﻣﻴﻦ ﻟﺪﻳﻨﺎ ‪ 8‬ﻓﺼﺎﺉﻞ ﺩﻡ‪, B+ , O - , O :‬‬
‫‪. + A- , A+ , AB- , AB+ , B-‬‬
‫ﻫﻨﺎﻙﻣﺴﺘﻀﺪﺍﺕ ﺃﺧﺮﻯ ﺗﺴﻤﻰ ﺍﻟﻤﺠﻤﻮﻋﺎﺕ ﺍﻟﻔﺮﻋﻴﺔ‪ ،‬ﻭﻫﻲ ﻣﻬﻤﺔ ﻓﻲ ﻧﻘﻞ ﺍﻟﺪﻡ‪.‬‬

‫ﺭﺩﻓﻌﻞ ﻧﻘﻞ ‪-:‬‬

‫ﻳﺤﺪﺙﺭﺩ ﻓﻌﻞ ﻧﻘﻞ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻻﻧﺤﻼﻟﻲ ﺍﻟﺨﻄﻴﺮ ﻋﻨﺪﻣﺎ ﻳﺘﻢ ﻧﻘﻞ ﺍﻟﺪﻡ ﺇﻟﻰ ﺷﺨﺺ ﻟﺪﻳﻪ ﻓﺼﻴﻠﺔ ﺩﻡ ﻏﻴﺮ‬
‫ﻣﺘﻮﺍﻓﻘﺔ‪.‬‬
‫ﺍﻟﺸﺨﺺﺍﻟﺬﻱ ﻟﺪﻳﻪ ﺭﺍﺻﺎﺕ ﺿﺪ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺤﻤﺮﺍء ﻓﻲ ﻋﻤﻠﻴﺔ ﻧﻘﻞ ﺍﻟﺪﻡ‪ ،‬ﻋﻨﺪﻣﺎ ﻳﻜﻮﻥ ﻟﺪﻯ ﺍﻟﺒﻼﺯﻣﺎ‬
‫ﺍﻟﻤﺘﻠﻘﻴﺔﺭﺍﺻﺎﺕ ﺿﺪ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺤﻤﺮﺍء ﻟﻠﻤﺘﺒﺮﻉ‪ .‬ﺳﻴﺘﻢ ﺗﺨﻔﻴﻒ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﺍﻟﻤﻀﺎﺩ ﻟﻠﻤﺘﺒﺮﻉ ﺑﺒﻼﺯﻣﺎ‬
‫ﺍﻟﻤﺘﻠﻘﻲ‪،‬ﻟﺬﻟﻚ ﻳﻜﻮﻥ ﺗﺄﺛﻴﺮﻩ ﺿﺉﻴﻼً ﺟﺪﺍً‪.‬‬
‫ﻟﺬﻟﻚﻗﺒﻞ ﻧﻘﻞ ﺍﻟﺪﻡ ﻳﺠﺐ ﻋﻠﻴﻨﺎ ﺍﻟﻘﻴﺎﻡ ﺑﻤﺎ ﻳﻠﻲ‪-:‬‬
‫‪.1‬ﻓﺼﻴﻠﺔ ﺩﻡ ﺍﻟﻤﺘﺒﺮﻉ ﻭﺍﻟﻤﺘﻠﻘﻲ ‪.‬‬
‫‪.2‬ﺍﺧﺘﺒﺎﺭ ﺍﻟﻤﻄﺎﺑﻘﺔ ﺍﻟﻤﺘﻘﺎﻃﻌﺔ ‪ ) .‬ﻛﺮﺍﺕ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﺤﻤﺮﺍء ﻣﻦ ﺍﻟﻤﺘﺒﺮﻉ ﻣﻊ ﺑﻼﺯﻣﺎ‬
‫ﺍﻟﻤﺘﻠﻘﻲ ‪.‬‬

‫ﺇﺭﻳﺜﺮﻭﺑﻼﺳﺘﻮﺯ ﺍﻟﺠﻨﻴﻦ‬

‫ﻋﻨﺪﻣﺎﺗﺤﻤﻞ ﺍﻷﻡ ﺳﺎﻟﺒﺔ ﺍﻟـ ‪ Rh‬ﺟﻨﻴﻨﺎً ﻣﻮﺟﺐ ﺍﻟـ ‪ .Rh‬ﺗﺴﺮﺏ ﻛﻤﻴﺔ ﺻﻐﻴﺮﺓ ﻣﻦ ﺩﻡ ﺍﻟﺠﻨﻴﻦ ﺇﻟﻰ ﺍﻷﻡ‬
‫ﻭﻗﺖﺍﻟﻮﻻﺩﺓ ﺃﻭ ﺃﺛﻨﺎء ﺍﻹﺟﻬﺎﺽ‪ .‬ﻭﻫﺬﺍ ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺗﻄﻮﻳﺮ ﻋﻴﺎﺭﺍﺕ ﻛﺒﻴﺮﺓ‪.‬‬

‫‪18‬‬
 ‫ﺧﻼﻝﺍﻟﺤﻤﻞ ﺍﻟﺘﺎﻟﻲ ﺗﻌﺒﺮ ﺍﻟﺮﺍﺻﺎﺕ ﺍﻷﻡ ﺍﻟﻤﺸﻴﻤﺔ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺠﻨﻴﻦ ﻭﺗﺴﺒﺐ ﺍﻧﺤﻼﻝ ﺍﻟﺪﻡ‪ .‬ﺇﺫﺍ ﻛﺎﻥ ﺍﻧﺤﻼﻝ‬
‫ﺍﻟﺪﻡﻓﻲ ﺍﻟﺠﻨﻴﻦ ﺷﺪﻳﺪﺍً‪ ،‬ﻓﻘﺪ ﻳﻤﻮﺕ ﺍﻟﺠﻨﻴﻦ ﻓﻲ ﺍﻟﺮﺣﻢ ﺃﻭ ﻗﺪ ﻳﺼﺎﺏ ﺑﻔﻘﺮ ﺍﻟﺪﻡ ﻭﺍﻟﻴﺮﻗﺎﻥ ﺍﻟﺸﺪﻳﺪ‬
‫ﻭﺍﻟﻮﺫﻣﺔ‪.‬‬
‫ﻳﺘﻢﺍﻟﻌﻼﺝ ﻓﻲ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺤﺎﻟﺔ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺇﻋﻄﺎء ﺟﺮﻋﺔ ﻭﺍﺣﺪﺓ ﻣﻦ ﺍﻷﺟﺴﺎﻡ ﺍﻟﻤﻀﺎﺩﺓ ﻟـ ‪) Rh‬ﺍﻷﺟﺴﺎﻡ‬
‫ﺍﻟﻤﻀﺎﺩﺓﻟـ ‪ (D‬ﺧﻼﻝ ﻓﺘﺮﺓ ﻣﺎ ﺑﻌﺪ ﺍﻟﻮﻻﺩﺓ )‪ 72‬ﺳﺎﻋﺔ( ﻹﺣﺪﺍﺙ ﻣﻨﺎﻋﺔ ﺳﻠﺒﻴﺔ ﻟﻸﻡ‪.‬‬

‫ﺍﻟﺼﻔﺎﺉﺢ‬

‫ﻭﻫﻲﺃﺟﺴﺎﻡ ﺻﻐﻴﺮﺓ ﻣﺤﺒﺒﺔ ﻳﺒﻠﻎ ﻗﻄﺮﻫﺎ ‪ 4-2‬ﻣﻴﻜﺮﻭﻣﺘﺮ‪ .‬ﻫﻨﺎﻙ ﺣﻮﺍﻟﻲ ‪150000‬‬

‫– ‪ / 350000‬ﻣﺎﻳﻜﺮﻭ ﻟﺘﺮ ‪.‬‬
‫ﻓﻲﺍﻟﺪﻡ ﻧﺼﻒ ﻋﻤﺮ ﺣﻮﺍﻟﻲ ‪ 4‬ﺃﻳﺎﻡ‪ ،‬ﻭﺗﺸﻜﻞ ﺍﻟﺼﻔﺎﺉﺢ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻤﻜﺮﻭﻳﺔ ﻓﻲ ﻧﺨﺎﻉ ﺍﻟﻌﻈﺎﻡ‪.‬‬
‫ﺗﺤﺘﻮﻱﻋﻠﻰ ﺍﻷﻛﺘﻴﻦ ﻭﺍﻟﻤﻴﻮﺳﻴﻦ ﻭﺍﻟﺠﻠﻴﻜﻮﺟﻴﻦ ﻭﺍﻟﻠﻴﺰﻭﺯﻭﻣﺎﺕ ﻭﻧﻮﻋﻴﻦ ﻣﻦ ﺍﻟﺤﺒﻴﺒﺎﺕ‪-:‬‬

‫‪.1‬ﺍﻟﺤﺒﻴﺒﺎﺕ ﺍﻟﻜﺜﻴﻔﺔ‪ -:‬ﻭﺍﻟﺘﻲ ﺗﺤﺘﻮﻱ ﻋﻠﻰ ﻣﻮﺍﺩ ﻏﻴﺮ ﺑﺮﻭﺗﻴﻨﻴﺔ ﺗﻔﺮﺯ ﺍﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﻟﺘﻨﺸﻴﻂ‬
‫ﺍﻟﺼﻔﺎﺉﺢﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ ﻭﻣﻨﻬﺎ ﺍﻟﺴﻴﺮﻭﺗﻮﻧﻴﻦ‪ ،ADP ،‬ﻭﻧﻴﻮﻛﻠﻴﻮﺗﻴﺪﺍﺕ ﺍﻷﺩﻳﻨﻴﻦ‬
‫ﺍﻷﺧﺮﻯ‪.‬‬
‫‪.2‬ﺣﺒﻴﺒﺎﺕ ﺃﻟﻔﺎ‪ -:‬ﺗﺤﺘﻮﻱ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺒﺮﻭﺗﻴﻦ ﺍﻟﻤﻔﺮﺯ ﻭﻋﻮﺍﻣﻞ ﺍﻟﺘﺨﺜﺮ ﻭﻋﺎﻣﻞ ﺍﻟﻨﻤﻮ ﺍﻟﻤﺸﺘﻖ‬
‫ﻣﻦﺍﻟﺼﻔﺎﺉﺢ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ )‪.(PDGF‬‬

‫ﻻﺗﺤﺘﻮﻱ ﺍﻟﺼﻔﺎﺉﺢ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ ﻋﻠﻰ ﻧﻮﺍﺓ ﻭﻫﻲ ﺗﻠﻌﺐ ﺩﻭﺭﺍً ﻓﻲ ﺇﻳﻘﺎﻑ ﺍﻟﻨﺰﻳﻒ )ﺍﻹﺭﻗﺎء(‪ .‬ﻳﺘﻀﻤﻦ‬
‫ﺍﻹﺭﻗﺎءﺳﻠﺴﻠﺔ ﻣﻦ ﺍﻷﺣﺪﺍﺙ‪-:‬‬
‫‪.1‬ﺍﻧﻘﺒﺎﺽ ﺍﻷﻭﻋﻴﺔ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ ﺍﻟﻤﻮﺿﻌﻲ‪ -:‬ﻳﺤﺪﺙ ﺗﺸﻨﺞ ﻓﻲ ﺍﻷﻭﻋﻴﺔ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ‬
‫ﺍﻟﻤﺼﺎﺑﺔﻟﻮﻗﻒ ﺍﻟﻨﺰﻳﻒ‪ .‬ﻟﺪﻳﻨﺎ ﻧﻮﻋﺎﻥ ﻣﻦ ﺍﻻﺭﺗﺠﺎﻉ‪ ،‬ﺍﻻﺭﺗﺠﺎﻉ ﺍﻟﻌﺼﺒﻲ‪ ،‬ﺍﻷﻟﻢ‬
‫ﺍﻻﺭﺗﺠﺎﻉﺍﻟﻌﻀﻠﻲ‪ ،‬ﺑﻨﺎء ﺍﻟﻌﻀﻼﺕ ﺍﻟﻤﻠﺴﺎء ﻓﻲ ﺟﺪﺍﺭ ﺍﻷﻭﻋﻴﺔ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ‬

‫‪.2‬ﺳﺪﺍﺩﺓ ﺍﻟﺼﻔﺎﺉﺢ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ‪ -:‬ﻋﻨﺪ ﺗﻠﻒ ﺍﻷﻭﻋﻴﺔ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ‪ ،‬ﺗﺘﻌﻄﻞ ﺍﻟﺒﻄﺎﻧﺔ‬

‫ﻭﺗﻨﻜﺸﻒﻃﺒﻘﺔ ﺍﻟﻜﻮﻻﺟﻴﻦ ﺍﻟﻤﻮﺟﻮﺩﺓ ﺗﺤﺘﻬﺎ‪ .‬ﻳﺠﺬﺏ ﺍﻟﻜﻮﻻﺟﻴﻦ ﺍﻟﺼﻔﺎﺉﺢ‬
‫ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔﺍﻟﺘﻲ ﺗﻠﺘﺼﻖ ﺑﻪ ﻭﻳﺤﺮﺭ ﺍﻟﺴﻴﺮﻭﺗﻮﻧﻴﻦ ﻭﺍﻟـ ‪ ADP‬ﻭﺍﻟﺜﺮﻭﻣﺒﻮﻛﺴﻴﻦ ‪ A‬ﺍﻟﺬﻱ‬
‫ﻳﺠﺬﺏﺍﻟﺼﻔﺎﺉﺢ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ ﺍﻷﺧﺮﻯ ﺑﺴﺮﻋﺔ‪ .‬ﻛﻤﺎ ﺗﺆﺩﻱ ﻋﻮﺍﻣﻞ ﻓﻮﻥ ﻭﻳﻠﺒﺮﺍﻧﺪ ﺇﻟﻰ‬
‫ﻣﺰﻳﺪﻣﻦ ﺍﻟﺘﺠﻤﻊ ﻭﺗﺸﻜﻞ ﺳﺪﺍﺩﺓ ﻣﻔﻘﻮﺩﺓ ﻣﻦ ﺍﻟﺼﻔﺎﺉﺢ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ ﺍﻟﻤﺠﻤﻌﺔ‪.‬‬
‫ﺗﺤﺪﺙﻫﺬﻩ ﺍﻵﻟﻴﺔ ﻓﻲ ﺍﻹﺻﺎﺑﺔ ﺍﻟﺼﻐﻴﺮﺓ‪.‬‬

‫‪.3‬ﺗﻜﻮﻳﻦ ﺍﻟﺠﻠﻄﺔ ‪ -:‬ﻭﻳﺤﺪﺙ ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ ﺍﻟﻨﺰﻳﻒ ﺍﻟﺸﺪﻳﺪ ‪ .‬ﻳﻮﺟﺪ ﻓﻲ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﻧﻮﻋﺎﻥ ﻣﻦ‬
‫ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ‪،‬ﺃﺣﺪﻫﻤﺎ ﻣﺎﻧﻊ ﻟﻠﺘﺨﺜﺮ )ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺗﻜﻮﻳﻦ ﺍﻟﺠﻠﻄﺔ( ﻭﺍﻟﺜﺎﻧﻲ ﻣﻀﺎﺩ ﻟﻠﺘﺨﺜﺮ )‬
‫ﻳﻤﻨﻊﺗﻜﻮﻳﻦ ﺍﻟﺠﻠﻄﺔ(‪ .‬ﻋﺎﺩﺓ ًﻣﺎ ﺗﻜﻮﻥ ﻣﻀﺎﺩﺍﺕ ﺍﻟﺘﺨﺜﺮ ﺃﻛﺜﺮ ﻣﻦ ﻣﻀﺎﺩﺍﺕ ﺍﻟﺘﺨﺜﺮ‪،‬‬
‫ﻭﻋﻨﺪﻣﺎﺗﺘﻤﺰﻕ ﺍﻷﻭﻋﻴﺔ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ‪ ،‬ﻳﺼﺒﺢ ﻧﺸﺎﻁ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﻤﺴﺒﺒﺔ ﻟﻠﺘﺨﺜﺮ ﻓﻲ‬
‫ﻣﻨﻄﻘﺔﺍﻟﻀﺮﺭ ﺃﻛﺒﺮ ﺑﻜﺜﻴﺮ ﻣﻦ ﻧﺸﺎﻁ ﻣﻀﺎﺩﺍﺕ ﺍﻟﺘﺨﺜﺮ‪ ،‬ﻭﻣﻦ ﺛﻢ ﺗﺘﻜﻮﻥ ﺍﻟﺠﻠﻄﺔ‪.‬‬
‫ﻳﺘﻢﺍﻟﺘﺨﺜﺮ ﻓﻲ ﺛﻼﺙ ﺧﻄﻮﺍﺕ‪-:‬‬

‫‪19‬‬
 ‫ﻓﺮﻋﻴﺔ‪.‬ﺃﻭ ﻣﺠﻤﻊ ﻣﻦ ﺍﻟﺒﺎﻃﻦ‪ .‬ﻭﻳﺴﻤﻰ )ﻣﻨﺸﻂ ﺍﻟﺒﺮﻭﺛﺮﻭﻣﺒﻴﻦ( ﻭﻳﺘﻜﻮﻥ ﺍﺳﺘﺠﺎﺑﺔ‬
‫ﻟﺘﻤﺰﻕﺍﻷﻭﻋﻴﺔ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ ﺃﻭ ﺗﻠﻒ ﺍﻟﺪﻡ ﻧﻔﺴﻪ‪.‬‬
‫ﺏ‪.‬ﺗﻌﻤﻞ ﻣﻨﺸﻄﺎﺕ ﺍﻟﺒﺮﻭﺛﺮﻭﻣﺒﻴﻦ ﻋﻠﻰ ﺗﺤﻔﻴﺰ ﺗﺤﻮﻳﻞ ﺍﻟﺒﺮﻭﺛﺮﻭﻣﺒﻴﻦ ﺇﻟﻰ ﺛﺮﻭﻣﺒﻴﻦ‪.‬‬

‫ﺝ‪-‬ﻳﻌﻤﻞ ﺍﻟﺜﺮﻭﻣﺒﻴﻦ ﻛﺄﻧﺰﻳﻢ ﻟﺘﺤﻮﻳﻞ ﺍﻟﻔﻴﺒﺮﻳﻨﻮﺟﻴﻦ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻔﻴﺒﺮﻳﻦ ﺍﻟﺬﻱ ﻳﺘﺸﺎﺑﻚ ﻣﻊ‬
‫ﺍﻟﺼﻔﺎﺉﺢﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ ﻭﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺪﻡ ﻭﺍﻟﺒﻼﺯﻣﺎ ﻟﺘﻜﻮﻳﻦ ﺍﻟﺠﻠﻄﺔ ﻧﻔﺴﻬﺎ‪ .‬ﻣﻨﺸﻂ‬
‫ﺍﻟﺒﺮﻭﺛﺮﻭﻣﺒﻴﻦﺍﻟﺬﻱ ﻳﺤﻮﻝ ﺍﻟﺒﺮﻭﺛﺮﻭﻣﺒﻴﻦ ﺇﻟﻰ ﺛﺮﻭﻣﺒﻴﻦ ﻭﻫﺬﺍ ﺃﻳﻀﺎً ﺑﺘﺄﺛﻴﺮ ﺃﻳﻮﻧﺎﺕ‬
‫ﺍﻟﻜﺎﻟﺴﻴﻮﻡ‪،‬ﺛﻢ ﻳﻌﻤﻞ ﺍﻟﺜﺮﻭﻣﺒﻴﻦ ﻋﻠﻰ ﺗﺤﻮﻳﻞ ﺍﻟﻔﻴﺒﺮﻳﻨﻮﺟﻴﻦ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻔﻴﺒﺮﻳﻦ )‬
‫ﻣﻮﻧﻮﻣﺮﺍﻟﻔﻴﺒﺮﻳﻦ( ﻭﻫﺬﺍ ﺳﻴﺘﺤﻮﻝ ﺇﻟﻰ ﺗﻬﺪﻳﺪﺍﺕ ﺍﻟﻔﻴﺒﺮﻳﻦ ﺗﺤﺖ ﺗﺄﺛﻴﺮ ﻋﺎﻣﻞ‬
‫ﺗﺜﺒﻴﺖﺍﻟﻔﻴﺒﺮﻳﻦ ‪ +‬ﺃﻳﻮﻧﺎﺕ ﺍﻟﻜﺎﻟﺴﻴﻮﻡ‪ ،‬ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺘﻬﺪﻳﺪﺍﺕ ﺍﻟﻔﻴﺒﺮﻳﻦ ﺳﻮﻑ ﺗﺸﻜﻞ‬
‫ﺟﻠﻄﺔ‪.‬ﻓﺘﻌﻤﻞ ﺷﺒﻜﺔ ﺗﻬﺪﻳﺪﺍﺕ ﺍﻟﻔﻴﺒﺮﻳﻦ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺠﺮﻱ ﻓﻲ ﻛﻞ ﺍﻻﺗﺠﺎﻫﺎﺕ ﻭﺗﺤﺘﻮﻱ‬
‫ﻋﻠﻰ)‪ ،RBC، WBC‬ﺍﻟﺼﻔﺎﺉﺢ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ‪ ،‬ﻭﺍﻟﺒﻼﺯﻣﺎ(‪.‬‬

‫‪.4‬ﺗﻔﺎﻋﻞ ﺍﻟﺠﻠﻄﺔ‪ -:‬ﻳﻌﻨﻲ ﺃﻥ ﺍﻟﺠﻠﻄﺔ ﺳﺘﻔﻘﺪ ﺍﻟﺠﺰء ﺍﻟﺴﺎﺉﻞ ﺃﻭ ﺍﻟﻤﺎء‪ ،‬ﻭﺍﻟﺴﺎﺉﻞ‬

‫ﺍﻟﺬﻱﻳﻔﻘﺪ ﻣﻦ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺸﺒﻜﺔ ﻳﺴﻤﻰ ﺍﻟﻤﺼﻞ ﻭﻫﺬﺍ ﻣﻬﻢ ﻟﺠﻌﻞ ﺍﻟﺠﻠﻄﺔ ﺃﻗﻮﻯ‪.‬‬

‫ﺍﻟﺒﺮﻭﺛﺮﻭﻣﺒﻴﻦ‪-:‬ﻫﻮ ﻧﻮﻉ ﻣﻦ ﺑﺮﻭﺗﻴﻨﺎﺕ ﺍﻟﺒﻼﺯﻣﺎ ﻭﻳﺴﻤﻰ ﺃﻳﻀﺎ ًﺍﻟﺠﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻦ ﺃﻟﻔﺎ‪،‬‬

‫ﻳﺘﻜﻮﻥﺍﻟﺒﺮﻭﺛﺮﻭﻣﺒﻴﻦ ﻓﻲ ﺍﻟﻜﺒﺪ‪ ،‬ﻟﺬﻟﻚ ﻋﻨﺪ ﻣﺮﺽ ﺍﻟﻜﺒﺪ ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﺗﻜﻮﻳﻦ‬
‫ﺍﻟﺒﺮﻭﺛﺮﻭﻣﺒﻴﻦﻭﻫﺬﺍ ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﻣﻴﻞ ﺍﻟﻨﺰﻳﻒ‪.‬‬

‫ﻓﻴﺘﺎﻣﻴﻦﻙ‪ -:‬ﻣﻬﻢ ﻓﻲ ﺗﺮﻛﻴﺐ ﺍﻟﺒﺮﻭﺛﺮﻭﻣﺒﻴﻦ‪ ،‬ﻓﻔﻲ ﺣﺎﻟﺔ ﻧﻘﺼﻪ ﻳﺆﺩﻱ ﺫﻟﻚ ﺇﻟﻰ ﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﺇﻧﺘﺎﺝ ﺗﻜﻮﻳﻦ‬
‫ﺍﻟﺒﺮﻭﺛﺮﻭﻣﺒﻴﻦﻭﻫﺬﺍ ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﻣﻴﻞ ﺍﻟﻨﺰﻳﻒ‪.‬‬

‫ﺍﻟﻔﻴﺒﺮﻳﻨﻮﺟﻴﻦ‪:‬ﻫﻮ ﺃﻳﻀﺎً ﻧﻮﻉ ﻣﻦ ﺑﺮﻭﺗﻴﻨﺎﺕ ﺍﻟﺒﻼﺯﻣﺎ‪ ،‬ﻭﻳﺘﻢ ﺗﺼﻨﻴﻌﻪ ﺃﻳﻀﺎً ﻓﻲ ﺍﻟﻜﺒﺪ‪ .‬ﻟﺬﻟﻚ ﺇﺫﺍ ﻛﺎﻥ ﻣﺮﺽ‬
‫ﺍﻟﻜﺒﺪﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﻣﻴﻞ ﺍﻟﻨﺰﻳﻒ‪.‬‬

‫ﺩﻭﺭﺃﻳﻮﻧﺎﺕ ﺍﻟﻜﺎﻟﺴﻴﻮﻡ‪-:‬‬

‫ﻭﻟﻪﺃﻫﻤﻴﺔ ﻓﻲ ﺟﻤﻴﻊ ﺧﻄﻮﺍﺕ ﺍﻵﻟﻴﺔ ﺍﻟﺪﺍﺧﻠﻴﺔ ﻭﺍﻟﺨﺎﺭﺟﻴﺔ‪ ،‬ﻟﺬﺍ ﻓﺈﻥ ﻏﻴﺎﺏ ﺃﻳﻮﻧﺎﺕ ﺍﻟﻜﺎﻟﺴﻴﻮﻡ ﻳﺆﺛﺮ ﻋﻠﻰ‬
‫ﺗﻜﻮﻳﻦﺍﻟﺠﻠﻄﺔ‪.‬‬
‫ﻓﻲﺍﻟﺠﺴﻢ ﺍﻟﺤﻲ‪ ،‬ﻳﺆﺩﻱ ﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﻣﺴﺘﻮﻯ ﺃﻳﻮﻧﺎﺕ ﺍﻟﻜﺎﻟﺴﻴﻮﻡ ﺩﺍﺧﻞ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺘﻜﺰﺯ )ﺗﻘﻠﺺ ﺃﻭ ﺗﺸﻨﺞ‬
‫ﺍﻟﻌﻀﻼﺕﺍﻟﻤﺴﺘﻤﺮ( ﻭﻣﻦ ﺛﻢ ﺍﻟﻤﻮﺕ‪ .‬ﻟﺬﻟﻚ ﻻ ﻳﻤﻜﻨﻨﺎ ﺍﺳﺘﺨﺪﺍﻡ ﻣﺎﺩﺓ ﻟﺨﻔﺾ ﻣﺴﺘﻮﻯ ﺃﻳﻮﻧﺎﺕ ﺍﻟﻜﺎﻟﺴﻴﻮﻡ‬
‫ﺩﺍﺧﻞﺍﻟﺠﺴﻢ‪.‬‬
‫ﻓﻲﺍﻟﻤﺨﺘﺒﺮ ﺑﺎﺳﺘﺨﺪﺍﻡ ﺍﻟﻔﺮﻋﻴﺔ ﻣﻨﺰﻭﻋﺔ ﺍﻷﻳﻮﻧﺎﺕ‪ .‬ﻣﺜﻞ ﺃﻳﻮﻧﺎﺕ ﺍﻟﺴﺘﺮﺍﺕ ﺃﻭ ﺭﻭﺍﺳﺐ ﻓﺮﻋﻴﺔ‪ .‬ﻣﺜﻞ ﺍﻷﻭﻛﺴﺎﻻﺕ ﻳﻤﻜﻦ‬
‫ﺍﺳﺘﺨﺪﺍﻣﻬﺎﻛﻤﻀﺎﺩﺍﺕ ﻟﻠﺘﺨﺜﺮ ﻷﻧﻬﺎ ﺗﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﻣﺴﺘﻮﻯ ﺃﻳﻮﻧﺎﺕ ﺍﻟﻜﺎﻟﺴﻴﻮﻡ‪.‬‬

‫ﺗﺤﻠﻞﺍﻟﺠﻠﻄﺔ )ﻧﻈﺎﻡ ﺗﺤﻠﻞ ﺍﻟﻔﺒﺮﻳﻦ(‪-:‬‬

‫‪20‬‬
 ‫ﺗﺒﺪﺃﻫﺬﻩ ﺍﻟﻌﻤﻠﻴﺔ ﺑﺈﻧﺘﺎﺝ ﻣﺎﺩﺓ ﺗﺴﻤﻰ )ﺍﻟﺜﺮﻭﻣﺒﻮﺩﻭﻟﻴﻦ( ﺗﻔﺮﺯﻫﺎ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺒﻄﺎﻧﻴﺔ‪ .‬ﻭﻇﻴﻔﺘﻪ ﺗﺤﻮﻳﻞ‬
‫ﺍﻟﺜﺮﻭﻣﺒﻴﻦﺇﻟﻰ ﻣﺎﺩﺓ ﻣﻀﺎﺩﺓ ﻟﻠﺘﺨﺜﺮ‪.‬‬
‫ﺍﻟﺜﺮﻭﻣﺒﻴﻦﻫﻮ ﻣﺎﺩﺓ ﻓﺮﻋﻴﺔ ﻣﺘﺨﺼﺼﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﺘﺨﺜﺮ‪ .‬ﻭﻟﻜﻦ ﻣﻊ ﺍﻟﺜﺮﻭﻣﺒﻮﺩﻭﻟﻴﻦ ﻳﺼﺒﺢ ﻣﻀﺎﺩﺍ ﻟﻠﺘﺨﺜﺮ ﻷﻧﻪ‬
‫ﻳﺆﺩﻱﺇﻟﻰ ﺗﻜﻮﻳﻦ ﺍﻟﺮﺻﺎﺹ ﺍﻟﻤﻌﻘﺪ ﻟﺘﺤﻮﻳﻞ ﺍﻟﺒﺮﻭﺗﻴﻦ ‪ C‬ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺒﺮﻭﺗﻴﻦ ﺍﻟﻨﺸﻂ ‪ C‬ﻭﻫﺬﺍ ﻣﻊ ﺍﻟﻌﺎﻣﻞ‬
‫ﺍﻟﻤﺴﺎﻋﺪ‪ S‬ﺍﻟﺒﺮﻭﺗﻴﻨﻲ ﻳﻌﻄﻞ ﺍﻟﻌﺎﻣﻞ ) ‪. ( v , viii‬‬
‫ﻭﻓﻲﻧﻔﺲ ﺍﻟﻮﻗﺖ ﻳﻘﻮﻡ ﺍﻟﺒﺮﻭﺗﻴﻦ ‪ C‬ﺑﺘﻨﺸﻴﻂ ﺍﻟﻌﺎﻣﻞ ﺍﻵﺧﺮ ﻭﻫﻮ ﺍﻟﺒﻼﺯﻣﻴﻨﻮﺟﻴﻦ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺒﻼﺯﻣﻴﻦ‪ .‬ﻳﺘﺤﻠﻞ‬
‫ﺍﻟﺒﻼﺯﻣﻴﻦ)ﺍﻟﻔﺒﺮﻳﻨﻮﻟﻴﺴﻴﻦ( ﻟﻠﺠﻠﻄﺔ ﻭﻳﺘﻢ ﺍﻣﺘﺼﺎﺻﻪ ﺑﺸﻜﻞ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﻟﺪﻡ‪.‬‬

‫ﺍﻟﻌﻮﺍﻣﻞﺍﻟﺘﻲ ﺗﻤﻨﻊ ﺗﻜﻮﻥ ﺍﻟﺠﻠﻄﺔ‪-:‬‬

‫‪.1‬ﺍﻟﻌﻮﺍﻣﻞ ﺍﻟﺴﻄﺤﻴﺔ ﺍﻟﺒﻄﺎﻧﻴﺔ‪ :‬ﻧﻌﻮﻣﺔ ﺍﻟﺴﻄﺢ ﺍﻟﺒﻄﺎﻧﻲ ﻟﻸﻭﻋﻴﺔ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ‪.‬‬

‫‪.2‬ﻃﺒﻘﺔ ﺍﻟﺒﺮﻭﺗﻴﻦ ﺍﻟﻤﻮﺟﻮﺩﺓ ﻓﻮﻕ ﺍﻟﻄﺒﻘﺔ ﺍﻟﺒﻄﺎﻧﻴﺔ ﺗﺮﻓﺾ ﺗﺮﺍﻛﻢ ﺍﻟﺼﻔﺎﺉﺢ‬

‫ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔﻭﻋﻮﺍﻣﻞ ﺍﻟﺘﺨﺜﺮ‪.‬‬
‫‪.3‬ﻋﻤﻞ ﺍﻟﻔﻴﺒﺮﻳﻦ ﺍﻟﻤﻀﺎﺩ ﻟﻠﺜﺮﻭﻣﺒﻴﻦ )ﺯﻳﺎﺩﺓ ﻛﻤﻴﺔ ﺍﻟﻔﻴﺒﺮﻳﻦ ﺗﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺗﺜﺒﻴﻂ‬
‫ﺗﻜﻮﻳﻦﺍﻟﺜﺮﻭﻣﺒﻴﻦ‪ ،‬ﺃﻱ ﺃﻥ ﺍﻟﻔﻴﺒﺮﻳﻦ ﻟﻪ ﺗﺄﺛﻴﺮ ﻣﻴﻜﺎﻧﻴﻜﻲ ﺍﺭﺗﺠﺎﻋﻲ ﺳﻠﺒﻲ‬
‫ﻋﻠﻰﺍﻟﺜﺮﻭﻣﺒﻴﻦ(‪.‬‬
‫‪.4‬ﻣﻀﺎﺩ ﺍﻟﺜﺮﻭﻣﺒﻴﻦ ﺍﻟﺜﺎﻟﺚ ) ﺍﻟﺠﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻦ ﺃﻟﻔﺎ (‬
‫‪.5‬ﺍﻟﻬﻴﺒﺎﺭﻳﻦ‪ ،‬ﻭﻫﻮ ﻣﻀﺎﺩ ﺗﺨﺜﺮ ﺿﻌﻴﻒ ﻭﻟﻜﻦ ﻣﻊ ﻣﻀﺎﺩ ﺍﻟﺜﺮﻭﻣﺒﻴﻦ ‪ III‬ﻓﺈﻥ‬
‫ﺗﺄﺛﻴﺮﻩﻳﺰﻳﺪ ﺍﻟﻬﻴﺒﺎﺭﻳﻦ ‪ +‬ﻣﻀﺎﺩ ﺍﻟﺜﺮﻭﻣﺒﻴﻦ ‪ III‬ﻳﺜﺒﻂ ﺍﻟﻌﺎﻣﻞ ﺍﻟﻤﻨﺸﻂ ‪، XII‬‬
‫‪.IX، X، XI‬‬

‫ﺃﺳﺒﺎﺏﻣﻴﻞ ﺍﻟﻨﺰﻳﻒ ‪-:‬‬

‫‪.1‬ﻧﻘﺺ ﻓﻴﺘﺎﻣﻴﻦ ﻙ ‪.‬‬

‫‪.2‬ﻣﺮﺽ ﺍﻟﻜﺒﺪ ‪.‬‬
‫‪.3‬ﻧﻘﺺ ﺍﻟﺼﻔﻴﺤﺎﺕ‪ ،‬ﻭﻫﻦ ﺍﻟﺼﻔﻴﺤﺎﺕ‪.‬‬
‫‪.4‬ﺍﻟﻬﻴﻤﻮﻓﻴﻠﻴﺎ ﺃ ﻭ ﺏ ‪ .‬ﻧﻘﺺ ﺍﻟﻌﺎﻣﻞ ﺍﻟﺜﺎﻣﻦ ﻭﺍﻟﺘﺎﺳﻊ‪.‬‬

‫ﻣﻀﺎﺩﺍﺕﺍﻟﺘﺨﺜﺮ ‪-:‬‬

‫‪.1‬ﺍﻟﻬﻴﺒﺎﺭﻳﻦ ﻓﻲ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﺍﻟﺤﻲ ﻭﻓﻲ ﺍﻟﻤﺨﺘﺒﺮ ‪.‬‬

‫‪.2‬ﻋﺎﻣﻞ ﺇﺯﺍﻟﺔ ﺍﻷﻳﻮﻧﺎﺕ ﻣﻦ ﺍﻟﻜﺎﻟﺴﻴﻮﻡ‪ ،‬ﺳﺘﺮﺍﺕ ﺍﻟﺼﻮﺩﻳﻮﻡ‪ ،‬ﺍﻷﻛﺴﺎﻻﺕ )ﻓﻲ ﺍﻟﻤﺨﺘﺒﺮ ﻓﻘﻂ(‪.‬‬
‫‪.3‬ﻳﻌﻤﻞ ﺍﻟﻮﺍﺭﻓﺎﺭﻳﻦ )ﺩﻳﻜﻮﻣﻴﺮﻭﻝ( ﻓﻲ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﺍﻟﺤﻲ ﻓﻘﻂ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺗﺜﺒﻴﻂ‬
‫ﻋﺎﻣﻞﺍﻟﺘﺨﺜﺮ ‪ ،VII، IX، X‬ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﻟﺘﺜﺒﻴﻂ ﺍﻟﺘﻨﺎﻓﺴﻲ ﻣﻊ ﻓﻴﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ .‬ﻙ‬
‫ﺇﻟﻰﺍﻟﻤﻮﻗﻊ ﺍﻟﻨﺸﻂ ﻟﻺﻧﺰﻳﻢ ﺍﻟﻤﺴﺆﻭﻝ ﻋﻦ ﺗﺨﻠﻴﻖ ﻋﻮﺍﻣﻞ ﺍﻟﺘﺠﻠﻂ ﻫﺬﻩ‪.‬‬

‫‪.4‬ﻭﺿﻊ ﺍﻟﺪﻡ ﻓﻲ ﺃﻧﺎﺑﻴﺐ ﻣﻠﺴﺎء ﺧﺎﺻﺔ ) ﺃﻧﺒﻮﺏ ﺍﻟﺴﻴﻠﻴﻜﻮﻥ ( ‪.‬‬

‫‪21‬‬
22