Міністерство освіти і науки України

Міністерство охорони здоров’я України

Національний медичний університет імені О.О.Богомольця

Кафедра патологічної анатомії №1

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ

Назва дисципліни – Патоморфологія

Шифр дисципліни – 14.03.02 – патологічна анатомія

Рекомендується для напрямку підготовки – медицина

Класифікація (рівень) випуску – магістр

Факультет – медичний, стоматологічний

Форма навчання – очна, денна

Тема: Морфологічні зміни екстрацелюлярного матриксу (строми) як відповідь на пошкодження

(стромально-судинні дистрофії). Патоморфологія накопичення складних білків (гіаліноз) та ліпідів.

Виснаження організму. Спадкові дистрофії

«Затверджено»

Завідувач кафедри патологічної анатомії №1 «Затверджено»

______________________________ На методичній нараді кафедри патологічної

анатомії №1
«__» ________________ 20__р.
______________________________
Протокол № __________________
«__» ________________ 20__р.

Протокол № __________________

Київ – 2018
 ПЛАН ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ

1. Тема заняття: Морфологічні зміни екстрацелюлярного матриксу (строми) як відповідь на пошкодження

(стромально-судинні дистрофії). Патоморфологія накопичення складних білків (гіаліноз) та ліпідів.
Виснаження організму. Спадкові дистрофії.

2. Навчальні цілі заняття.

 Фахові компетентності:
1) Знати, що таке стромально-судинні дистрофії, їх класифікацію та морфогенетичні механізми.
2) Знати особливості виникнення стромально-судинних білкових дистрофій, механізм та причини їх
виникнення.
3) Знати основні характеристики мукоїдного набрякання.
4) Знати особливості фібриноїдного набрякання.
5) Знати механізм виникнення та морфологічні особливості гіалінозу.
6) Знати, що таке амілоїдоз, його класифікації, морфологічні прояви та клінічне значення.
7) Знати, що таке ожиріння, причини його виникнення, класифікації та наслідки.
8) Знати морфологічні прояви порушення обміну холестерину та його ефірів.
9) Знати морфологічні особливості стромально-судинних дистрофій, що спостерігаються при порушенні
вуглеводного обміну.

 Загальні компетентності:
1) Інтерпретувати морфологію, клініко-морфологічні форми та наслідки стромально-судинних дистрофій.
2) Пояснювати патогенез і морфогенез стромально-судинних дистрофій.
3) Правильно використовувати медичну термінологію при написанні діагнозів, лікарських заключень.
4) Розглядати та порівнювати клінічні та морфологічні прояви стромально-судинних дистрофій
5) Перекласти терміни латинською та англійською мовами: набрякання, гіалін, сагова селезінка,
ожиріння, виснаження.
6) Опрацювати на препаратах методи макроскопічної та мікроскопічної діагностики різних форм
стромально-судинних дистрофій
7) Провести диференційну діагностику між різними видами стромально-судинних дистрофій за
мікроскопічними та макроскопічними проявами.
8) Опрацювати на препаратах особливості морфологічних змін при різних видах стромально-судинних
дистрофій у різних органах.
9) Вміти заповнювати медичну документацію, використовуючи медичну термінологію (номенклатуру).
10) Вміти обрати методику для диференційної діагностики та аргументації висновків щодо різних
стромально-судинних дистрофій.
11) Вміти пояснити ускладнення та наслідки, які можуть виникати при відповідній формі
стромально-судинних дистрофій.
12) Отримати навички з трактування морфологічних змін з подальшим фомуванням діагнозу.
13) Опрацювати критичні зауваження згідно даних літератури з питань діагностики, патогенезу та
наслідків стромально-судинних дистрофій.

3. Методи навчання: Keys-метод, Полілог, Ділова гра, метод кооперативних груп.

4. Міждисциплінарна інтеграція.

Назви попередніх дисциплін Отримані навики

 1. Нормальна анатомія Описати гістологічну структуру міжклітинної речовини.

2. Нормальна фізіологія Знати будову імунної системи, її елементи.

3. Гістологія Знати структуру та особливості розміщення жирової тканини в

організмі.
4. Біохімія
Вміти описувати обмін жирів на біохімічному рівні.

5. Література

Основна:

1. Kumar, Vinay,, Robbins, Stanley Leonard,Cotran, Ramzi S., eds. Robbins And Cotran Pathologic Basis Of
Disease. Philadelphia : Elsevier Saunders, 2014. Print.
2. Mitchell, Richard N.Perkins, James A.,eds. Pocket Companion To Robbins And Cotran Pathologic Basis Of
Disease. Philadelphia, Pa. : Saunders, Elsevier, 2006. Print.
3. Rubin, Raphael, Strayer, David S., Rubin, Emanuel, McDonald, Jay M.,eds. Rubin's Pathology:
Clinicopathologic Foundations Of Medicine. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2012. Print.
4. Rubin, Emanuel,Reisner, Howard M.,eds. Essentials Of Rubin's Pathology. Philadelphia : Wolters Kluwer
Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2014. Print.
5. Kumar, Vinay,, Abbas, Abul K., Aster, Jon C.Robbins, Stanley L., eds. Robbins Basic Pathology.
Philadelphia, PA : Elsevier/Saunders, 2013. Print.
6. Cross, Simon S., Underwood, J. C. E.Underwood, J. C. E., eds. Underwood's Pathology: A Clinical Approach.
Edinburgh : Churchill Livingstone, 2013. Print.
7. Klatt, Edward C.,, Robbins, Stanley L.Cotran, RamziS.,Robbins And Cotran Atlas Of Pathology. Philadelphia,
PA : Saunders/Elsevier, 2010. Print.
8. Muir R, Herrington S. Muir's textbook of pathology. London: CRC Press; 2014.
9. Основы патологии заболеваний по Роббинсу и Котрану / Кумар В., Аббас А.К., Фаусто Н., Астер Дж.
К.; пер. с англ.; под ред. Е.А. Коган. В 3 т. Том 1: главы 1-10. - М.: Логосфера, 2014. - 624 с.
10. Шлопов В.Г. Патологічна анатомія. Підручник. – Вінниця: НОВА КНИГА, 2004.
11. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. М.: Медицина, 2010. – 848с.
12. В.М.Благодаров та інш. Патологічна анатомія: керівництво до практичних занять.- Київ.- 2003.- С. 106
– 130.

Додаткова:

13. Rosai J, Ackerman L, Damjanov I, Nola M. Rosai and Ackerman's surgical pathology review. Philadelphia,
PA: Mosby Elsevier; 2007.
14. Sternberg S, Mills S. Sternberg's diagnostic surgical pathology. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer/Lippincott
Williams & Wilkins; 2010
15. WHO/IARC Classification of Tumours - WHO Blue Books
16. EnzingerF, WeissS. Softtissuetumors. St. Louis (Mo.) [etc.]: Mosby; 1995.
17. McKee P, Calonje E, Brenn T, Lazar A. McKee's pathology of the skin. [Edinburgh]: Elsevier Saunders; 2012.
18. В.М.Благодаров та інш. Загальна патологія. Taschenbuch.- Київ.- 2002.- С. 61-72.
19. В.М.Благодаров та інш. Патологічна анатомія в рисунках та схемах.- Київ: ЗАТ «Атлант UMC».- 2001.-
С. 34-47.
20. “Тестові питання з патологічної анатомії. КРОК-1”/Під. Заг. Редакцією В.М.Благодарова,
К.О.Богомолець.- Київ: Фітосоціоцентр, 2002.- С. 39 - 50.
21. Претест: Загальна патологічна анатомія/ За редакцією Благодарова В.М., Богомолець К.О. - Київ: СМП
“АВЕРС”, 2004. – С. 35-41
22. Збірник завдань для підготовки до тестового екзамену з природничо-наукових дисциплін “Крок-1.
Загальна лікарська підготовка”/ За ред. В.М.Москаленка, О.П.Волосовця, І.Є.Булах,
О.П.Яворовського, О.В.Романенка, Л.І.Остапюк.- К.: Медицина.- 2004.- С. 260
23. Збірник завдань для підготовки до тестового екзамену з природничо-наукових дисциплін “Крок-1.
Стоматологія”/ За ред. В.М.Москаленка, О.П.Волосовця, І.Є.Булах, О.П.Яворовського, О.В.Романенка,
Л.І.Остапюк.- К.: Медицина.- 2004.- С.208-209
24. Основи патоморфології: У 2 ч.: Навч. Посіб. Для студ. Вищ. Мед. Навч. Зал. ІІІ-ІV рівнів акредитації/
В.М.Благодаров, К.О.Богомолець, О.Г.Рудницька та ін. – К.: ТОВ «Атлант ЮЕмСі», 2007.- Ч. 1:
Загальна патоморфологія.- 198 с. (с. 67-84).
 25. Інтерактивний навчальний посібник: «Загальні патологічні процеси» Данилішина М.В., Рудницька
О.Г., Лагода Н.М.: К. 2015р., - 142с.
26. Інтерактивний навчальний посібник: «Общие патологические процессы» Данилішина М.В., Рудницька
О.Г., Лагода Н.М. - К. 2015р., - 142с.
27. Інтерактивний навчальний посібник: «General pathologicalprocesses» Данилішина М.В., Рудницька О.Г.,
Лагода Н.М. - К. 2015р., - 142с.
28. Веб-сайт, що містить дані міжнародної класифікації хвороб, 10-го перегляду www/icd10data.com
29. Веб-сайт кафедри: в контакті- спільноти- Кафедра патологічної анатомії НМУ

СТРУКТУРА ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ

I. Підготовчий етап (20 хв.)

Організаційна частина заняття

Заняття, їх функції та Методи контролю і навчання Матеріали Розподіл

зміст методичного часу
забезпечення

Організаційні заходи Привітання, перевірка присутності Академічний журнал 1 хв

студентів та необхідних навчальних
матеріалів, зовнішній вигляд тощо

Повідомлення теми, мети заняття

Тема: Стромально-судинні дистрофії виникають внаслідок патології обміну речовин у сполучній тканині. Це
проявляється у вигляді змін в стромі органів та стінках судин.
Метою заняття є: вивчити етіологію, пато- та морфогенез стромально-судинних дистрофій, їх морфологію та
наслідки для організму, оволодіння навичками макроскопічної та мікроскопічної діагностики різних форм
стромально-судинних дистрофій.

Мотивація навчальної діяльності

При порушеннях метаболізму в сполучній тканині спостерігається накопичення тих чи інших продуктів обміну
в межах гістіону. Ці продукти можуть бути принесеними з током крові або лімфи, бути результатом
спотвореного синтезу або наслідком дезорганізації основної речовини та волокон.
 Заняття, їх функції та Методи контролю і навчання Матеріали Розподіл
зміст методичного часу
забезпечення

Поставновка навчальних Актуальність теми у практичній «Мотивація 2 хв

цілей та мотивація діяльності майбутніх лікарів різних навчальної
спеціальностей діяльності»

Контрольні питання для перевірки початкового рівня знань і умінь студентів

Теоретичні питання для Індивідуальне теоретичне опитування. Питання. Таблиці, 17 хв

самоконтролю Рішення тестових завдань малюнки. Тестові
завдання

Матеріали методичного забезпечення підготовчого етапу заняття

Стромально-судинні (мезенхімальні) дистрофії:

- білкові (диспротеїнози)

- жирові (ліпідози)

- вуглеводні

Стромально-судинні диспротеїнози:

 мукоїдне набрякання;
 фібриноїдне набрякання;
 гіаліноз;
 амілоїдоз.

Стадії дезорганізації сполучної тканини:

 мукоїдне набрякання;
 фібриноїдне набрякання;
 гіаліноз.

Мукоїдне набрякання:

 є поверхневим та оборотним процесом;

 виникає в результаті накопичення та перерозподілу глікозамінгліканів (наприклад, гіалуронової
кислоти) в стромі та судинах;
 через гідрофільність глікозамінгліканів відбувається підвищення судинної проникності та вихід у
тканини білків плазми крові та глікопротеїнів;
 відмічається при аутоімунних захворюваннях, атеросклерозі тощо.

Морфологія

 базофільна реакція в осередку ураження (через накопичення глікозамінгліканів в основній речовині);

 специфічним барвником є толуїдиновий синій – відмічається забарвлення осередків у бузковий або
червоний колір (феномен метахромазії, в основі якого лежить зміна складу основної речовини з
накопиченням хромотропних речовин);
 відмічається набряк колагенових волокон, знижується їх стійкість до дії колагенази (жовто-
помаранчовий колір при фарбуванні пікрофуксином);
 можлива клітинна реакція – поява лімфоцитів, плазмоцитів, гістіоцитів;
 частіше спостерігається в стінках артерій, клапанах серця, ендокарді, епікарді при деяких інфекційних,
аутоімунних захворюваннях, атеросклерозі тощо;
 наслідки: повне відновлення або перехід у фібриноїдне набрякання.

Фібриноїдне набрякання
  є глибоким та необоротним процесом;
 зустрічається в сполучній тканині та судинах при ревматичних хворобах, в судинах – при алергічних
реакціях, артеріальній гіпертензії, на дні хронічної виразки шлунка, в гломерулах при
гломерулонефритах тощо;
 може бути місцевим (при запаленні) та загальним (артеріальна гіпертензія, ревматичні хвороби);
 наявна деструкція основної речовини та волокон, що супроводжується різким підвищенням судинної
проникності;
 утворюється фібриноїд – білково-полісахаридний комплекс, обов’язковим елементом якого є фібрин;
 морфогенетичні механізми: декомпозиція, інфільтрація.

Морфологія
 пучки колагенових волокон просочені білками плазми та стають гомогенними;
 осередки еозинофільні, пікринофільні, ШИК-позитивні, піронінофільні при реакції Браше на РНК;
 наслідки: фібриноїдний некроз, гіаліноз.
Гіаліноз
 спостерігається утворення однорідної напівпрозорої речовини гіаліну – фібрилярного білку, до складу
якого входять зруйновані компоненти сполучної тканини, плазмові білки, імуноглобуліни, комплемент,
ліпіди;
 виникає при ангіоневротичних, метаболічних та імунологічних патологічних процесах;
 морфогенетичні механізми: декомпозиція, інфільтрація;
 скупчення гіаліну еозинофільні, пікринофільні при фарбуванні за Ван-Гізоном, ШИК-позитивні;

Класифікація за поширеністю:
 загальний;
 місцевий.

Класифікація за локалізацією:

 гіаліноз власне сполучної тканини;

 гіаліноз судин.

Гіаліноз судин:

 ураження дрібних артерій та артеріол на тлі попереднього пошкодження ендотелію, базальної

мембрани, гладеньких міоцитів;
 зруйновані елементи стінки просочуються плазмовими білками та стають щільними;
 наявне субендотеліальне накопичення гіаліну, наслідком чого є відтиснення та руйнування еластичної
мембрани, атрофія середньої оболонки;
 стінка судини потовщена, гомогенізована, просвіт зменшений;
 спостерігається при артеріальній гіпертензії, цукровому діабеті, деяких імунопатологічних
захворюваннях: системний гіаліноз артерій нирок, головного мозку, підшлункової залози, сітківки ока,
селезінки, шкіри;
 варіанти судинного гіаліну:
o простий гіалін (складається з білків плазми крові; зустрічається при гіпертонічній хворобі,
артеріоло склерозі);
o ліпогіалін ( +ліпопротеїди, ліпіди; зустрічається при цукровому діабеті);
o складний гіалін (+імунні комплекси; зустрічається при ревматичних хворобах).

Гіаліноз власне сполучної тканини:

 може бути наслідком фібриноїдного набрякання;
 може мати місцевий характер (в осередках хронічного запалення, в застарілих рубцях, спайках, при
організації тромбів);
 утворюються гомогенні хрящоподібні маси;
 здавлення та атрофія клітинних елементів.

Амілоїдоз – стромально-судинний диспротеїноз, що супроводжується глибокими порушеннями білкового

обміну, утворенням аномального фібрилярного білку та утворенням в проміжній речовині та стінках судин
складної речовини амілоїду.

Амілоїд
 є продуктом порушення збірки протеїну;
  складається з F-компоненту (фібрилярного, специфічного для кожного амілоїдного білку) та Р-
компоненту (плазмового);
 аномальні фібрили утворюються внаслідок агрегації білків з неправильною конфігурацією (зараз
відомо понад 20 протеїнів, які можуть агрегуватися та утворювати фібрили).

Найбільш розповсюджені типи амілоїду (класифікація амілоїдозу за типом фібрилярного компоненту):

 АА-амілоїд
o фібрилярний компонент формується з білку SAA, що надмірно синтезується в печінці при
хронічних запальних процесах;
o якщо відмічається дефектний протеоліз в макрофагах, білок деградує не в повній мірі, здатен
до агрегації та утворення амілоїду;
 AL-амілоїд
o фібрилярний компонент виробляється плазмоцитами та складається з легких ланцюгів
імуноглобуліну;
o спостерігається при моноклональній проліферації В-лімфоцитів;
 Aβ-амілоїд
o Aβ-пептид формується з трансмембранного глікопротеїду АРР (аmyloid precursor protein);
o цей вид амілоїду є у складі ядра сенильних бляшок та відкладається в кровоносних судинах
головного мозку при хворобі Альцгеймера.

Класифікація за розповсюдженістю:

 системний (генералізований);
 місцевий (обмежений).

Клінічна класифікація:
 первинний;
 вторинний;
 спадковий;
 старечий.

Первинний амілоїдоз:
 пов’язаний з дискразією імуноцитв;
 зазвичай має системний характер;
 наявний AL-амілоїд;
 може спостерігатися при множинній мієломі (мієломна хвороба), коли злоякісні моноклональні
плазмоциди синтезують аномальну кількість одного специфічного імуноглобуліну;
o можлива продукція γ- або κ-легкий ланцюг, також відомий як білок Бенс-Джонса, що
виділяється з сечею через свої малі розміри.

Вторинний амілоїдоз:
 має системний характер;
 виникає в поєднанні з хронічними запальними захворюваннями (туберкульоз, бронхоектатична
хвороба, ревматоїдний артрит, анкілозуючий спондилоартрит тощо) та пухлинами неімунного
походження (наприклад, при нирковоклітинній карциномі);
 наявний зазвичай АА-амілоїд.

Спадковий (сімейний) амілоїдоз:

 це рідкісні форми амілоїдозу, що спостерігаються в певних географічних зонах;
 найбільш вивчений варіант – сімейна середземноморська лихоманка:
o аутосомно-рецесивний тип успадкування;
o характеризується нападами лихоманки та серозитами;
o розвивається у людей вірменського, арабського походження та у євреїв-сефардів;
o має системний характер;
o наявний АА-амілоїд, що пов’язується з епізодами запалення, що рецидивують.

Амілоїдоз старечого віку (сенільний):

 наявне системне відкладання амілоїду у літніх пацієнтів (70-80 років);

  домінує ураження серця, що представлена аритміями та рестриктивною каріоміопатією (сенільний
серцевий амілоїдоз);
 менше вражаються судини та печінка;
 амілоїд сткадається з нормальної молекули транстиретину .

Морфологія:

 гістологічно відкладання амілоїду починається між клітин, поблизу до базальної мембрани;

 з часом спостерігається акумуляція амілоїду та здавлення навколишніх клітин;
 для діагностики використовується барвник Конго червоний, що надає амілоїду при звичайному
освітленні рожевий чи червоний колів, а при поляризованому світлі – т.з. яблучно-зелене подвійне
світлозаломлення;
 при електронній мікроскопії візуалізуються аморфні невпорядковані тонкі фібрили;
 можливе використання імуногістохімічного методу діагностики для виявлення специфічних
фрагментів амілоїду.

Нирки:
o макроскопічно нирка може виглядати нормально або бути великою, блідою, сірою (або блідо-
жовтою, соскоподібного кольору), «сальною» та щільною; межа між кірковою та мозковою
речовиною нечітка; з часом розмір нирки зменшується;
o амілоїд акумулюється переважно в гломерулах, а також в інтерстиційній навколоканальцевій
тканині, в стінках кровоносних судин;
o спочатку формуються осередкові депозити в межах мезангіального матриксу, а з часом може
заповнюватися весь капілярний просвіт, що призводить до повної облітерації судинного
клубочка.

Селезінка:
o орган помірно або сильно збільшений (до 200-800 г);
o відкладання амілоїду може обмежуватись фолікулами (сагова селезінка – на розрізі є множинні
бліді фокуси ущільнення, що є депонованим у білій пульпі амілоїдом) або локалізуватись у
селезінкових синусах , розповсюджуючись на червону пульпу (сальна селезінка);
o консистенція щільна, на розрізі присутні блідо-сірі соскоподібні депозити.

Печінка:
o може викликати збільшення органу (до 9000 г); у такому разі печінка дуже бліда, воскоподібна;
o спочатку амілоїд відкладається в просторах Діссе, потім призводить до здавлення синусоїді та
паренхіматозних клітин;
o спостерігається залучення клітин Купфера та кровоносних судин;
o формуються депозити за ходом артерій портальних тріад або вздовж центральних вен і
радіально розповсюджуються всередину паренхіми вздовж печінкових балок;
o спостерігається деформація та здавлення гепатоцитів з подальшим заміщенням їх амілоїд ними
масами.

Серце:
o серце збільшене та ущільнене
o наявні сіро-рожеві субендокардіальні підвищення, подібні до крапель роси, найбільш помітні у
передсердях;
o депозити починають відкладатися між міокардіальними волокнами, що спричинює їх
компресійну атрофію.

Стромально-судинні жирові дистрофії:

 при порушенні обміну нейтральних жирів;

 при порушенні обміну холестерину та його ефірів.

Ожиріння:
 загальне;
 місцеве.

Загальне ожиріння – збільшення кількості нейтральних жирів у жирових депо, що має системний характер
(підшкірна клітковина, сальник, брижа, середостіння, епікард тощо) та в місцях, де їх кількість має бути дуже
незначною (строма міокарда, підшлункова залоза).
 Класифікація за етіологією:
 первинне (ідіопатичне);
 вторинне:
o аліментарне;
o церебральне (травми, пухлини мозку);
o ендокринне (гіпотиреоз, синдром/хвороба Кушинга);
o спадкове у вигляді синдрому Лоренса-Муна-Бідля та хвороби Гірке.

Типи ожиріння за зовнішніми проявами:

 симетричний;
 верхній (обличчя, потилиця, шия, верхній плечовий пояс);
 середній (живіт);
 нижній (стегна та гомілки).

Ступені ожиріння збільшенням маси тіла:

 І ступінь – 20-29%;
 ІІ ступінь – 30-49%;
 ІІІ ступінь – 50-99%;
 ІV – 100% і більше.

Класифікація за морфологічними змінами в жировій тканині:

 гіпертрофічний варіант;
 гіперпластичний варіант.

Місцеве ожиріння:

 ліпоматози – група аутосомно-домінантних захворювань, що характеризується появою

множинних ліпом (наприклад, хвороба Деркума, синдром Протея, доброякісний системний
ліпоматоз);
 вакатне ожиріння – жирове заміщення при атрофії тканини або органа (наприклад, нирки або
тимуса).

Ліподистрофія – неможливість продукції жирової тканини. Вроджені іподистрофії є проявами

спадкових синдромів, наприклад вроджена генералізована ліподистрофія, сімейна часткова
ліподистрофія тощо. Набута ліподистрофія виникає внаслідок ін’єкцій інсуліну, ВІЛ-інфекції тощо.

Стромально-судинні вуглеводні дистрофії:

 при порушенні обміну глікопротеїдів – ослизнення тканин (хромотропні речовини
вивільнюються зі зв’язків з білками та накопичуються в проміжній речовині):
o відбувається заміщення колагенових волокон слизеподібною (міксоїдною) речовиною;
o строма органів стає набряклою, напівпрозорою;
o клітини строми набувають химерну форму, зірчасті відростки;
o виникає внаслідок патології ендокринних органів, виснаження.
 при порушенні обміну глікозамінгліканів – мукополісахаридози, наприклад, гаргоїлізм:
o характерним є зовнішній вигляд пацієнтів: грубі риси обличчя, широке перенісся,
широко розміщені очі, товсті губи за язик, деформація черепа, непропорційний ріст,
вади серця, пахові та пупкові грижі, гепатоспленомегалія.
 Теоретичні питання до заняття
1. Стромально-судинні дистрофії: класифікація, морфогенетичні механізми.
2. Характеристика мукоїдного набрякання.
3. Особливості фібриноїдного набрякання.
4. Гіаліноз: класифікація, морфологічні прояви.
5. Амілоїдоз: визначення, класифікації, морфологічна характеристика.
6. Ожиріння: визначення, етіологія, класифікація, морфологічні особливості.
7. Ліпоматози та регіонарні ліподистрофії: морфологічні особливості.
 8. Стромально-судинні дистрофії з порушенням обміну вуглеводів.
 Тести
1. Який процес виникає під час розвитку судинно-стромальних диспротеїнозів?
A. Нагромадження інтерстиційної рідини
B. *Нагромадження білків плазми крові в інтерстиції
C. Нагромадження клітин крові в інтерстиції
D. Нагромадження ліпідів в інтерстиції
E. Нагромадження ліпідів в стінці судин
2. У чоловіка, який хворіє на ревматоїдний артрит, при мікроскопічному дослідженні біоптата капсули
колінного суглоба виявлено: колагенові волокна, які при збереженні пучкової структури, значно набряклі,
потовщені, при фарбуванні гематоксилін-еозином - слабко базофільні. При додаткових методиках фарбування
(толуїдиновим синім) ця ділянка фарбується в червоно-фіолетовий колір. Така мікроскопічна картина свідчить
про збільшення вмісту:
A. Нейтральних мукополісахаридів
B. Глікогену
C. Ліпопротеїдів
D. Складного гіаліну
E. *Глікозаміногліканів

3. Оперативно висічена сполучна тканина деформованого мiтрального клапана при забарвленні

гематоксилiн-еозином дає базофiльну реакцію, а під впливом толуїдинового синього фарбується в рожевий
колiр (метахромазiя). Які зміни сполучної тканини виявляються такими типами реакцій?
A. Фiбриноїдний некроз сполучної тканини
B. Набряк сполучної тканини
C. Петрифiкацiя клапанів
D. *Мукоїдне набухання
E. Гiалiноз клапанів
4. Внаслідок гіпоксії та активації гіалуронідази відбувається нагромадження глікозаміногліканів в
основній речовині сполучної тканини та стінках судин. Вкажіть назву патології:
A. Фібриноїдне набухання
B. Гіаліноз
C. Фібриноїдний некроз
D. *Мукоїдне набухання
E. Набряк
5. Чоловіку з мітральним стенозом ревматичної етіології у кардіохірургічному відділенні
проведенобіопсію тканини вушка лівого передсердя. Мікроскопічно виявлено зміни колагенових волокон –
набряк, набухання, базофілію (при фарбуванні гематоксилін-еозином), що свідчить про загострення процесу і
наявність мукоїдного набухання. Яке необхідне додаткове гістохімічне фарбування препарату для
підтвердження діагнозу?
A. Фарбування суданом ІІІ
B. Конго-рот
C. ШИК-реакція
D. Фарбування на глікоген
E. *Фарбування толуїдиновим синім
6. При переливанні крові у хворої раптово з'явився озноб, розвинулася картина анафілактичного шоку.
Реанімаційні заходи виявилися неефективними, настала смерть. При гістологічному дослідженні внутрішніх
органів виявлено осередкове потовщення базальних мембран капілярів та артеріол, набряк і базофілію. При
фарбуванні толуїдиновим синім у цих ділянках виражена метахромазія. Морфологічні зміни в капілярах та
артеріолах є проявом:
A. Амілоїдозу
B. Гіалінозу
C. Фібриноїдного некрозу
D. Фібриноїдного набухання
E. *Мукоїдного набухання
7. Виберіть, який процес переважає під час розвитку мукоїдного набухання.
A. Виникає плазморагія
B. Інтерстицій містить значну кількість фібрину
C. Відбувається проліферація фібробластів
D. Колагенові волокна розпадаються на фібрили
E. *Збільшується кількість глікозаміногліканів сполучної тканини
 8. У померлого на розтині виявлено, що мітральний клапан деформований, потовщений, змикається не
до кінця. Мікроскопічно: ділянки колагенових волокон еозинофільні, дають позитивну реакцію на фібрин.
Найвірогідніше це:
A. Амілоїдоз
B. Фібринозне запалення
C. Мукоїдне набухання
D. Гіаліноз
E. *Фібриноїдне набухання
9. Під час дослідження біоптата шкіри хворого на алергічний васкуліт виявлено: стінка судин
потовщена, гомогенна, пікрофуксином забарвлюється у жовтий колір, ШИК-позитивна. Який патологічний
процес розвинувся в стінках судин?
A. Мукоїдне набухання
B. *Фібриноїдне набухання
C. Амілоїдоз
D. Гіаліноз
E. Ліпідоз
10. Жінка, 28 р., померла при явищах серцевої недостатності, під час дослідження серця було
встановлено: макроскопічно - стулки мітрального клапана ущільнені, потовщені та помірно деформовані;
мікроскопічно - пучки колагенових фібрил гомогенізовані, еозинофільні, метахромазія та компоненти імунних
комплексів не виявляються, оточує їх незначний макрофагальний інфільтрат. Діагностуйте вид ураження
сполучної тканини.
A. Мукоїдне набухання
B. Амілоїдоз
C. *Фібриноїдне набухання
D. Гіаліноз
E. Склероз
11. 78-річний чоловік, котрий майже 40 років хворів на артеріальну гіпертензію, помер від крововиливу
у головний мозок. Гістологічне дослідження тканин внутрішніх органів виявило, що стінки артеріол та
капілярів потовщені, еластичні мембрани і м’язовий шар - атрофовані та заміщені слабко еозинофільними
гомогенними масами, просвіт цих судин щілиноподібний. Як називається описаний процес?
A. Стеатоз
B. *Гіаліноз
C. Ліпідоз
D. Диспротеїноз
E. Ксантоматоз
12. Пацієнт, 66 років, за 10 років до смерті переніс перитоніт. На розтині капсула печінки та селезінки
місцями різко потовщена, ущільнена, напівпрозора. Найвірогідніше це:
A. *Гіаліноз
B. Некроз
C. Мукоїдне набухання
D. Фібриноїдне набухання
E. Амілоїдоз

13. При рoзтинi померлої виявлено ознаки ревматичної вади серця: потовщенi, деформованi клапани,
якi набули хрящеподiбної консистенцiї, з блискучою поверхнею. Який дистрофiчний процес спостерiгається в
клапанах серця?
A. Амiлоїдоз
B. Ожирiння
C. *Гiалiноз
D. Кальциноз
E. Колагеноз
14. У чоловіка похилого віку при розтині виявлено дещо зменшену селезінку блідо-рожевого кольору.
При мікроскопічному досліджені фолікули зменшені в об’ємі, стінки артеріол та трабекул потовщені,
представлені гомогенними еозинофільними, ШИК-позитивними масами. При додатковому використанні
барвника йод-грюн маси зафарбовуються у зелений колір. Ці зміни свідчать про наявність:
A. Гіалінозу
B. Амілоїдозу
C. Мукоїдного набухання
D. Фібриноїдного набухання
E. Склерозу (фіброзу)
 15. У чоловіка, 72 р., на розтині виявлено дещо зменшену селезінку блідо-рожевого кольору.
Мікроскопічно: фолікули зменшені в об’ємі, стінки артеріол і трабекули потовщені, представлені гомогенними
еозинофільними, ШИК-позитивними масами. При додатковому фарбуванні пікрофуксином маси
забарвлюються в червоний колір. Ці зміни свідчать про наявність:
А. *Гіаліноз
B. Амілоїдозу
C. Мукоїдного набрякання
D. Фібриноїдного набухання
E. Склероз (фіброз)
16. При якому виді пошкодження відбувається деструкція волокон та основної речовини сполучної
тканини?
A. Амілоїдоз
B. *Гіаліноз
C. Мукоїдне набухання
D. Фібринозне запалення
E. Ліпідоз
17. Виберіть характерну ознаку гіалінозу.
A. Поверхнева дезорганізація сполучної тканини
B. Виникає в хрящовій тканині
C. *Має характерний макроскопічний прояв
D. Не має характерного макроскопічного прояву
E. Зворотній патологічний процес
18. При макроскопічному дослідженні видаленого шлунка, лікар виявив в антральному відділі на малій
кривизні глибокий дефект, що доходить до м'язового шару, діаметром 1,5см, округлої форми, з рівними краями.
В дні дефекту визначалась напівпрозора, щільна ділянка, яка на вигляд нагадувала гіаліновий хрящ. Який
процес розвинувся в дні дефекту шлунка?
А. Амілоїдоз
B. *Місцевий гіаліноз
C. Мукоїдне набухання
D. Фібриноїдні зміни
E. Загальний гіаліноз

19. При аутопсії тіла пацієнта середнього віку, який тривало хворів на бронхоектатичну хворобу,
виявлено, що обидві надниркові залози різко збільшені в об'ємі за рахунок коркового шару. Надниркові залози
щільні, бліді, сального вигляду. Мікроскопічно за ходом ретикулярної строми, у стінках судин відмічаються
відкладання безструктурних, гомогенних, еозинофільних, і конго-рот-позитивних мас. Який процес зумовив ці
зміни?
A. Мукоїдне набухання
B. Гіаліноз
C. *Амілоїдоз
D. Фібриноїдне набухання
E. Ліпідоз
20. На розтині виявлено нирки, збільшені в розмірах, щільні, тканина сірувато-жовтого кольору, з
сальним блиском. Який патологічний процес лежить в основі описаних змін?
А. Мукоїдне набухання
B. Гіаліноз
C. Жирова дистрофія
D. *Амілоїдоз
E. Гемохроматоз
21. Макроскопічно печінка збільшена в розмірах, ущільнена, тканина сірувато-жовтого кольору,
нагадує старе сало. Який патологічний процес лежить в основі розвитку "сальної" печінки?
A. *Амілоїдоз
B. Жирова дистрофія
C. Гіаліноз
D. Ожиріння
E. Мукоїдне набухання
22. Чоловік, 63 р., який хворіє на хронічний фіброзно-кавернозний туберкульоз легень протягом 24
років, поступив у нефрологічне відділення з явищами уремії. Прижиттєва проба на наявність у нирках амілоїду
виявилася позитивною. Яка форма амілоїдозу в даному випадку має місце?
A. Сімейний вроджений
B. *Вторинний системний
C. Первинний системний
 D. Обмежений (місцевий)
E. Сенильний (старечий)
23. На розтині тіла померлого від ниркової недостатності, який протягом останніх 5-ти років хворів на
бронхоектатичну хворобу, виявлені збільшені в розмірах нирки щільної консистенції з потовщеним корковим
шаром білого кольору та сальним блиском. Про яке захворювання нирок можна думати?
A. *Вторинний амілоїдоз
B. Гломерулонефрит
C. Піонефроз
D. Хронічний пієлонефрит
E. Некротичний нефроз
24. Чоловік, 40 років, протягом 10 років після перелому великогомілкової кістки страждав на
хронічний остеомієліт. Три роки тому з'явився нефротичний синдром. Смерть настала від уремії. На секції:
нирки щільні, білі, з рубцями в корковому шарі, на розрізі з сальним блиском. Яка патологія нирок
розвинулася?
A. Хронічний гломерулонефрит
B. Первинний амілоїдоз
C. Ідіопатичний амілоїдоз
D. *Вторинний амілоїдоз
E. Хронічний пієлонефрит
25. До якого виду дистрофій належить амілоїдоз:
A. Жирова
B. Вуглеводнева
C. Мінеральна
D. *Білкова
E. Гідропічна

26. У пацієнта, 53 р., який тривало хворів на бронхоектатичну хворобу з кровохарканням, з'явилися
набряки на обличчі і у ділянці попереку; у сечі - білок 33 мг/л. Смерть настала від легеневої кровотечі.
Результати аутопсії: нирки збільшені в об'ємі, ущільнені, поверхня розрізу має сальний вигляд. Гістологічно
відзначено відкладання у клубочках і по ходу канальців гомогенних еозинофільних мас, які вибірково
забарвлюються конго-рот і дають метахромазію з метиловим фіолетовим. Який патологічний процес мав місце
в нирках у даному випадку?
A. Гіаліноз
B. Мукоїдне набухання
C. Фібриноїдне набухання
D. Жирова дистрофія
E. *Амілоїдоз
27. В яких структурах нирки нагромаджується амілоїд?
A. Миски – субепітеліально
B. *В клубочках
C. В просвіті порожнини капсули Боумена-Шумлянського
D. Чашечки – субепітеліально
E. В інтимі ниркової артерії
28. Жінка, 56 років, хворіє на фіброзно-кавернозний туберкульоз легень протягом 20 років. Поступила
в нефрологічне відділення з явищами уремії. Прижиттєва проба на наявність у нирках амілоїду виявилася
позитивною. Про яку форму амілоїдозу йде мова в даному випадку?
А. Сімейний вроджений
B. Первинний системний
C. Обмежений (місцевий)
D. Вторинний системний
E. Сенільний (старечий)

29. При розтині тіла жінки, яка хворіла на ревматоїдний артрит, знайдено збільшену, щільну селезінку.
На розрізі її тканина коричнево-червоного кольору, зі збільшеними фолікулами, які мають вигляд
напівпрозорих, сірувато-білуватих зерен. Вкажіть, який з перелічених патологічних процесів найбільш
вірогідний?
A. *Сагова селезінка
B. Глазурована селезінка
C. Сальна селезінка
D. Гіаліноз селезінки
E. Порфірна селезінка
 30. У жінки, 56 р., після перенесення 13 рокiв тому шигельозу, сформувався хронічний абсцес печінки.
У даний час з'явилися ознаки ниркової недостатності. Яке ускладнення в нирках може бути пов'язане з
хронічним абсцесом?
A. *Амiлоїдоз нирок
B. Постстрептококовий гломерулонефрит
C. Осередковий iнтерстицiальний нефрит
D. Пролiферативний гломерулонефрит
E. Подагрична нирка
31. Хворий, який страждав на хронічний гнійний остеомієліт, помер від хронічної ниркової
недостатності. При розтині знайдено великі щільні нирки біло-жовтого кольору з сальним блиском на розрізі.
Ваш діагноз:
A. *Амілоїдоз нирок
B. Хронічний гломерулонефрит
C. Підгострий гломерулонефрит
D. Септичний нефрит
E. Гострий некротичний нефроз
32. Виберіть захворювання, яке може супроводжуватися розвитком амілоїдозу з нагромадженням АА
амілоїду:
А. Гострий бронхіт
B. *Ревматоїдний артрит
C. Мієломна хвороба
D. Плазмоцитома
E. Рак шлунка
33. Виберіть захворювання, яке супроводжується розвитком амілоїдозу з нагромадженням AL-амілоїду:
A. Хронічний бронхіт
B. Ревматоїдний артрит
C. Хронічний лейкоз
D. *Мієломна хвороба
E. Гострий лейкоз
34. Яку хімічну будову має F- компонент амілоїду?
A. Глобулярні білки
B. *Фібрилярні білки
C. Глікопротеїди
D. Нейтральні жири
E. Полісахариди

35. Під час розтину тіла чоловіка, який хворів на фіброзно-кавернозний туберкульоз легень, знайдено
збільшену у розмірах щільну селезінку. На розрізі її тканина коричнево-рожевого кольору, гладенька, з
воскоподібною поверхнею. Як можна назвати таку селезінку?
A. Сагова селезінка
B. Глазурована селезінка
C. Ціанотична індурація
D. Порфірна селезінка
E. *Сальна селезінка
36. Хворий на фіброзно-кавернозний туберкульоз помер при наростаючих явищах ниркової
недостатності. На розтині: запах сечі, гіпертрофія лівого шлуночка серця, фібринозний перикардит,
фібринозно-геморагічний ентероколіт. Нирки дещо зменшені в розмірах, дуже щільні, з множинними
втягненнями. Гістологічно: в препаратах, забарвлених Конго-рот, виявлено червоні маси у клубочках та стінках
судин, загибель і атрофію більшості нефронів, нефросклероз. Дайте характеристику нирки при даній патології.
A. Вторинно зморщені нирки
B. Первинно зморщені нирки
C. *Амілоїдно зморщені нирки
D. Атеросклеротично зморщені нирки
E. Пієлонефритично зморщені нирки
37. Чоловік, 42 р., який протягом 8-ми років страждав на хронічний гранульоматозний періодонтит,
хронічний гнійний остеомієліт нижньої щелепи, помер при явищах хронічної ниркової недостатності. Яке
ускладнення гнійного остеомієліту розвинулося в нирках?
A. Гіаліноз
B. Жирова дистрофія
C. Атрофія
D. *Амілоїдоз
 E. Некроз епітелію звивистих канальців
38. При мікроскопії атеросклеротичної бляшки серед колагенових волокон виявлено безліч оптично
порожніх вакуоль. При дослідженні замороженого зрізу в поляризованому світлі у цій ділянці виявляються
кристалоїдні структури з яскравою подвійною переломністю світла. При фарбуванні осмієвою кислотою
ділянка набуває чорного кольору. Ці зміни свідчать про:
A. Амілоїдоз
B. Паренхіматозну жирову дистрофію
C. Гіаліноз
D. Вакуольну (жирову) дистрофію
E. *Ліпідоз
39. Чоловік, 52 р., помер від раптової зупинки серця. Розтин: симетричний тип ожиріння ІІІ ступеня,
розрив стінки правого шлуночка з гемоперикардом, під епікардом надлишкове відкладання жиру.
Мікроскопічно: жирова тканина з епікарда проникає в міокард на тлі атрофії м'язових волокон. Вкажіть, який з
перелічених патологічних процесів найбільш вірогідний?
А. *Просте ожиріння серця
B. Жирова дистрофія міокарда
C. Ішемічна хвороба серця
D. Гіпертонічна хвороба
E. Гострий інфаркт міокарда
40. Ожиріння II ст. – це збільшення маси тіла на:
A. 20 %
B. 75 %
C. *30-49 %
D. 10-15 %
E. 50-99 %
41. Під час розтину тіла чоловіка, який за життя страждав на важку форму гіпотиреозу, виявлено:
сполучна тканина, строма органів, жирова і хрящова тканини набряклі, напівпрозорі, слизоподібні.
Мікроскопічно у тканинах виявляються зірчасті клітини з відростками, між якими знаходиться слиз. Назвіть
вид дистрофії:
A. Стромально-судинна жирова
B. *Стромально-судинна вуглеводна
C. Стромально-судинна білкова
D. Паренхіматозна білкова
E. Паренхіматозна жирова

 Контрольні питання для перевірки початкового рівня знань і умінь студентів

1. Стромально-судинні дистрофії: визначення, класифікація, морфогенез.

2. Стромально-судинні білкові дистрофії. Мукоїдне набрякання.
3. Фібриноїдне набрякання: визначення, морфогенез, морфологія, наслідки.
4. Гіаліноз: визначення, класифікація, морфогенетичні механізми, макро- та мікроскопічні
прояви, клінічне значення.
5. Амілоїдоз: визначення, класифікація, особливості діагностики, морфологічні прояви, клінічне
значення.
6. Ожиріння: визначення, класифікація, морфологічні прояви, наслідки.
7. Порушення обміну холестерину: морфологічні прояви, клінічне значення.
8. Стромально-судинні вуглеводні дистрофії: морфологічні прояви, клінічне значення.

II. Основний етап

формування професійних навичок і вмінь (50хв.)

Проведення професійного тренінгу

Матеріали методичного забезпечення основного етапу заняття

МАКРОПРЕПАРАТИ:

Гаргоїлізм
Обличчя пацієнта з гаргоїлізмом ясиметричне, очні яблука широко розставлені, перенісся широке. Відмічається
також деформація черепа та збільшення розмірів губ, відкритий рот.

Амілоїдоз нирки

В препаарті нирки відмічаються світлі депозити амілоїду (вказано стрілками) в кірковій речовині.

МІКРОПРЕПАРАТИ:
Амілоїдоз нирки

В препараті нирки спостерігається відкладання гомогенних еозинофільних мас навколо артерій (синя стрілка), в
інтерстиції (жовта стрілка) ат в гломерулах (червона стрілка).

Амілоїдоз селезінки

В препараті селезінки відмічається накопичення аморфної еозинофільної гіаліноподібної речовини (амілоїду) у

фолікулах (вказано стрілками) з розмовсюдженням на синуси.
 Алгоритми для формування професійних вмінь і навичок

Еталон діагностики Засоби та умови дослідження Критерії самоконтролю

Ретельно порівнюючи з нормальною

будовою та структурою органа виявити
Ознайомлення з Логічне мислення лікаря,
наявні патологічні зміни. Зверніть увагу
макроскопічними змінами вміння знаходити причинно-
на загально-локалізацію,
органів наслідкові зв’язки
розповсюдження, межі, консистенцію,
колір, форму

Перелічені ознаки є
Можливі причини і механізми, що специфічними, й дозволяють
Роз’яснення етіології та
уможливлюють виникнення даних запідозрити наявність
патогенезу
морфологічних змін стромально-судинних
дистрофій

Роз’яснення морфогенезу
Зв'язок проявів
Опис поступового розвитку
морфологічних змін зі
морфологічних змін від нормальної
стадіями дистрофічного
будови до даної патології
процесу
 Висновок про Застосування методів
Співвіднесення різних принципів
класифікаційний різновид об’єктивного дослідження
класифікації процесу та даної форми
даної форми стромально- задля підтвердження
стромально-судинної дистрофії
судинної дистрофії правильного висновку

Встановлення діагнозу Морфологічні прояви та механізми Причинно-наслідковий та

дистрофії, висловлені медичною нозологічний діагнози
термінологією згідно загальноприйнятих
класифікацій та номенклатури

Виявлення можливих Роз’яснення механізмів різних варіантів Чітке морфологічне

наслідків: розвитку розуміння проявів
1) сприятливі стромально-судинних
2) несприятливі дистрофій та причинно-
наслідкових зв’язків їх
виникнення та можливі
наслідки

 Практичні завдання

Типові:
1. Діагностувати різні види стромально-судинних дистрофій за макроскопічною картиною.
Макропрепарати описати.
2. Діагностувати різні види стромально-судинних дистрофій у внутрішніх органах за мікроскопічною
картиною. Мікропрепарати описати.

Нетипові:
1. Діагностувати різні варіанти стромально-судинних дистрофій за макроскопічною картиною.
Розглянути препарати «Гаргоїлізм», «Амілоїдоз нирки»
2. Діагностувати за мікроскопічною картиною різні форми стромально-судинних дистрофій.
Розглянути мікропрепарати «Амілоїдоз нирки», «Амілоїдоз селезінки»,

 Завдання для самостійної роботи та роботи в малих групах (інтерактивні методи навчання)

№ Основні завдання Вказівки до завдання Відповіді

1. Визначити сутність дезорганізації 1. Які є стадії дезорганізації 1. Мукоїдне набрякання,
сполучної тканини. сполучної тканини? фібриноїдне набухання, гіаліноз.

2. Які стадії є зворотніми? 2. Мукоїдне набрякання.

2. Вивчити різні форми гіалінозу
3. Вивчити класифікації амілоїдозу
1. Які є види гіалінозу?
2. При яких захворюваннях
спостерігається гіаліноз судин?
3. Які є варіанти судинного
гіаліну?
1. Які види амілоїду
зустрічаються найбільш часто?
2. Які виділяють види амілоїдозу
за розповсюдженістю?
3. Клінічна класифікація
амілоїдозу.
4. Які органи найчастіше
вражаються при амілоїдозі?
1. Гіаліноз судин та гіаліноз
власне сполучної тканини;
місцевий та загальний гіаліноз.
2. Спостерігається при
артеріальній гіпертензії,
цукровому діабеті, деяких
імунопатологічних
захворюваннях.
3. Простий, складний,
ліпогіалін.
1. АА-, Ab-, AL-амілоїдоз.
2. Місцевий та системний.
3. Первинний, вторинний,
спадковий, старечий.
4. Нирки, селезінка, печінка,
серце.
4. Вивчити класифікацію ожиріння 1. Що таке ожиріння?
2. Які виділяють види ожиріння
за етіологічним принципом?
3. Як класифікують ожиріння за
зовнішніми проявами?
4. Які видяляють ступені
ожиріння в залежності від маси
тіла?
1. Збільшення кількості
нейтральних жирів в жирових
депо, що має загальний
характер.
2. Первинне та вторинне
(аліментарне, церебральне,
ендокринне, в поєданні зі
спадковими синдромами).
3. Симетричний, верхній,
середній та нижній типи.
4. І ступінь – 20-29%; ІІ ступінь
– 30-49%; ІІІ ступінь – 50-99%;
ІV – 100% і більше.
 III. Заключний етап (10хв.)
Підведення підсумків заняття

Матеріали методичного забезпечення заключного етапу заняття:

 Тести

1) Стадії дезорганізації сполучної тканини: а)… б)… в)…

2) Варіанти стромально-судинних білкових диспротеїнозів: а)… б)… в)… г)…
3) Класифікація гіалінозу за локалізацією: а)… б)…
4) Види судинного гіаліну: а)... б)… в)…
5) Клінічна класифікація амілоїдозу: а)… б)… в)…
6) Класифікація амілоїдозу за розповсюдженістю: а)… б)…
7) Найбільш розповсюджені типи амілоїду: а)… б)… в)…
8) Компоненти амілоїду: а)… б)…
9) Класифікація амілоїдозу селезінки в залежності від локалізації амілоїду: а)… б)…
10) Які є варіанти ожиріння в залежності від етіології: а)… б)…
11) Які виділяють типи вторинного ожиріння: а)… б)… в)… г)…
12) Ступені ожиріння та відсоток збільшення маси тіла: а)… б)… в)… г)…
13) Варіанти ожиріння в залежності від морфологічних змін в жировій тканині: а)… б)…
14) Які виділяють варіанти стромально-судинних вуглеводних дистрофій: а)… б)…

 Контрольні задачі
 Задача № 1.

Хворий протягом багатьох років хворів на бронхоектатичну хворобу. Останнім часом скаржився на раптові
підйоми артеріального тиску,
набряки нижніх кінцівок. В аналізі сечі виявлений аномальний білок
(протеїнурія), білкові циліндри, в аналізі крові – диспротеїнемія,
гіперхолестеринемія. Внутрішньовенна проба з конго-червоним
позитивна. А) Поставити діагноз. Б) Описати патологічний процес В) Описати морфогенетичний механізм.

А) Вторинний амілоїдоз нирок. Б) Стромально-судинний диспротеїноз, амілоїдоз. В) Спотворений синтез.

Задача № 2.

Хвора (кондитер) звернулась до лікаря зі скаргами на надлишкову вагу,

задишку, набряки нижніх кінцівок. Після курсу лікування (дієта, фізичні
вправи) вага зменшилась. А) Поставити діагноз Б) Описати патологічний
процес. В)Назвати морфологічні варіанти патологічного процесу.

А) Вторинне аліментарне ожиріння. Б) Загальний стромально-судинний ліпідоз з порушенням обміну

нейтральних жирів, ожиріння. В) Гіпертрофічний та гіперпластичний варіанти.

Задача № 3.

На розтині померлого від гострого інфаркту міокарда на інтимі аорти та

коронарних судин, а також судин еластичного та еластично-м’язового
типів виявлені м’якої консистенції жовті плями та смуги, а також щільної
консистенції сірувато-білого кольору бляшки, які значно звужують
просвіти коронарних судин. А) Поставити діагноз. Б) Описати патологічний
процес. В) Назвати барвники, за допомогою яких можна визначити наявність речовин вищеописаної природи.

А) Атеросклероз. Б)Стромально-судинний ліпідоз з порушенням обміну холестерину та його ефірів. В)

Судан ІІІ, судан IV, осмієва кислота.

Надання завдань для самостійної роботи

Схема орієнтовних дій при патоморфологічній діагностиці запальних процесів

Еталон діагностики Засоби та умови дослідження Критерії самоконтролю

Ретельно проаналізувати, порівнюючи з

нормальною, будову органа. Зверніть Логічне мислення лікаря,
Макропрепарат увагу на відмінності від норми. Ретельно вміння знаходити причинно-
опишіть колір, локалізацію, межі, наслідкові зв’язки
розміри, поширеність, топографію

Розуміння причин, механізмів

Проведіть ретельний аналіз
Можливі етіологічні чинники, дистрофічного процесу та
можливих причин даних
морфологічний різновид реалізація у різних
морфологічних змін
органах/тканинах

Морфологічний опис постадійних змін,

Детальне роз’яснення Розуміння послідовності
що відбуваються із нормальною будовою
морфогенезу даного процесу структурних змін
органа до даних
 Вказати можливі наслідки Прогноз та розуміння
дистрофічного процесу з Сприятливі та можливості розвитку
екстрацелюлярним різноманітних ускладнень
накопиченням несприятливі

 Оцінювання.

«5» – 90-100%

«4» – 80-90%

«3» – 70-80%

«2» – <70%

1. Критерії оцінки практичних навичок: «5», «4», «3», «2».

Фахові компетентності: 5% х 15 пунктів

Загальні компетентності: 5% х 5 пунктів

2. Демонстрація практичних навичок: «5», «4», «3», «2».

Фахові компетентності: 10% х 5 пунктів

Загальні компетентності: 10% х 5 пунктів

3. Оцінка виконання тестів різних рівней: «5», «4», «3», «2».

«5» – 90-100%

«4» – 80-90%

«3» – 70-80%

«2» – <70%

4. Оцінка виконання ситуаційних задач: «5», «4», «3», «2».

«5» – 5 задач

«4» – 4 задачі

«3» – 3 задачі

«2» – <3 задач

4. Оцінка роботи в малих групах:

0 балів – пасивний студент

1 бал – активний студент

2 бала – гіперактивний (проактивний) студент.