Mekanizmat

pershtates
neurohumorale ne
CHF
• Nje kompleks ndryshimesh neurohumorale
ndodhin si pasoje e dy ndryshimeve te
medha hemodinamike ne insuficensen
kardiake: 1-Reduktimi i debitit
kardiak 2-Rritja e
presioneve atriale
~>Jane mekanizmat kompensatore per te
mbajtur perfuzionin e organeve vitale.
Kur IKK behet kronike keto
mekanizma mund te behen te demshem.
 Sistemi nervor
•
simpatik
Rritet niveli i noradrenalines ne plazem
ndersa katekolaminat e tjera zakonisht
nuk rriten. Fillimisht ka rol
permiresues.Rrit debitin kardiak dhe
rishperndan gjakun nga zonat
splankinike ne zemer dhe muskuj
skeletike. Megjithate stimulimi i i
qendrueshem aktivizon RAAS dhe
neurohormonet e tjera .
Kjo con ne mbajtjen progresive
te kripes dhe ujit
,vazokonstriksion,edeme dhe rritje te
para e te pasngarkeses.->rritet stresi
• Miokardi insuficent paraqet nje pergjigje te
ulur ndaj katekolaminave endogjene dhe
ekzogjene sepse densiteti i receptoreve
β adrenergjike reduktohet.kane
vetrregullim selektiv por ky fenomen
nuk ndodh ne gjithe miokardin duke
kontribuar ne demtime mekanike dhe
elektrofiziologjike tipike per CHF.
Por kjo nuk ndodh ne
veshka dhe ne vazat periferike ku
aktiviteti simpatik rritet . Ka
vazokonstriksion te shprehur me
rritje te pasngarkeses. Gjithashtu
stimulohet RAAS ->retension te
lengjeve ->rritet parangarkesa
 Cili eshte mekanizmi
•
i aktivizmit te
Mekanizmat nuk jane krejtesisht te qarte .
shprehur
Noradrenalina simpatik?
rritet ne gjak per shkak te
reduktimit te klirensit per shkak te
reduktimit te debitit kardiak por edhe nga
rritja e sekretimit. Stimuli per kete
eshte dobesimi i kontrollit te
baroreceptoreve kardiake dhe
arteriale te aktivitetit nervor
simpatik nga demtimi funksional
dhe/ose organik i rrugeve aferente
baroreceptore nga nenmbushja
arteriale.
 Sistemi renine
•
angiotenzine
Renina clirohet nga nje numer stimujsh:
aldosteron
Pakesimi i perfuzionit renal.
Rritja e aktivitetit
simpatik renal.
Pakesimi i shperndarjes se Na ne
makula densa dhe perdorimi i
diuretikeve.
->AII ( produkti aktiv) eshte
vazokonstriktor. Shton clirimin e
NorA dhe aldosteronit .
Efekt direkt ne veshka:
Vazokonstriksion te
• RAAS fillimisht e mban ritmin e filtrimit
glomerulat por se fundmi e redukton ate
pershkak te vazokonstriksionit ne
arteriolat afereente dhe
eferente.Organizmi reagon duke
cliruar substanca vazodilitatore psh
PGE2. Ne miokard
te miocitet e fibroblastet shkatojne
hipertrofi, nekroze dhe apoptoze. AII
npm receptoreve te tipit 1 AII kardiak
akt nje gjen qe luan rol per te dhene
hipertrofi.
 Peptidi atrial dhe ai i
•
trurit natriuretik
Sintezohen ne miocitet atriale dhe
clirohen nga tendosja atriale.Kane veti
natriuretike,vazodilatore dhe
antimitogjenike. Antagonizojne
shumicen e vazokonstriktoreve
endogjene dhe frenojne clirimin e
renines dhe. aldosteronit. veprimet
biologjike arrihen me ane te
receptorit NPR-A i cili lidhet me GMPc
. Nivelet e
tyre rriten ne fazen fillestare
(Pergjegjes per mbajtjen e balances
 Hormone te tjera
• VAZOPRESINA.
Vazonkonstriktor dhe
mbajtes i ujit me veti mitogjenike.
Normalisht osmoreceptoret jane
kryesore per clirimin e e AVP ,ne CHF
kontrolli joosmotik me i
rendesishem . stimuli me i
rendesishem joosmotik lind nga
baroreceptoret e presionit te ulet e te
larte ,AII ,ANP, aktivizimi simpatik
,stimujt centrale dopaminergjike dhe
ata te lidhur me prostaglandinat .