Hipertensioni


 Hipertensioni

 Gjendje ne te cilen presioni arterial I gjakut eshte
kronikisht I larte.
 Rritje persistente e presionit sistolik te gjakut, me nje
rritje te mepasme te presionit diastolik te gjakut.
 Norma 120/80 mmHg
 Rritje e presionit sitolik >140; rritje e presionit
diastolik > 90 mmHg.
 Hta- klasifikimi

 Primar (90-95%)
 Sekondar (5-10%)
 Beninj
 Malinj (> 200/140 mmHg, me demtime ne organe)
 HTA- klasifikimi
etiologjik

 Hipertensioni esencial
 Faktore gjenetike
 Faktore raciale dhe ambjentale
 Faktore riskante te modifikueshem
 Hipertensioni sekondar
 Renal
 Endokrin
 Neurogjenik
 Koarktacioni I aortes
 HTA I barres
 HTA patogjeneza

 TA = Debit Kardiak x Rezistence Periferike
 RP varet nga
 Katekolaminat (vazokonstriksion)
 Hipertrofia e mureve
 DK varet nga
 Mbajtja e ujit dhe Na – sistemi renine angiotenzine
aldosteron
 Kontraktiliteti - katekolaminat
 HTA patogjeneza

 Mendohet se ne HTA esencial kontribuojne edhe
faktore si mbindjeshmeria ndaj Na, obeziteti,
insulinorezistenca.
 HTA esencial
 Diagnoza
 Perjashtuese

 Ne nje individ ne moshe te madhe
 Me anamneze familjare per HTA
 Trajtimi
 Ne fillim diete pa kripe, renie ne peshe, aktivitet fizik
 Nen 50 vjec – ACE-I + Betabllokues
 Mbi 50 vjec- Calcibllokues+ diuretike
 Skeme tjeter nis trajtimi I kombinuar me nje diuretik te
lehte + ace inhibitor + betabllokues
 HTA renal

 Reno- vaskular- ka demtim te arteries renale, veshka
e ndjen si hipoperfuzionim dhe mundohet te rrise
volumin qarkullues duke mbajtur uje dhe natrium
 Reno- parenkimal – shoqeron semundje kronike
renale si glomerulonefritet, pielonefritet, semundja
renale kronike
 HTA renovaskular

 Klinika
 Shprehet me teper me rritje te P diastolik
 Progresion I ishpejte, psh brenda 6 muajsh ne HTA
malinj.
 Egzaminimet
 Azotemi, creatinemi
 Echo renale, sidomos echo doppler- mund te
evodentoje nje veshke me te vogel
 Pielografia IV- evidenton vonese ne kalimin e
kontrastit
 HTA renovaskular

 Trajtimi
 ACE inhibitore- enalapril, kaptopril etj
 ARB- valsartan, olmesartan
 Ca- bllokues (ndikojne ne vazodilatacion glomerular)-
verapamili
 Mund te kombinohet me nje diuretik
 HTA renoparenkimal

 Semundjet renale kronike mund te jene shkak ose
pasoje e HTA
 Ne to:
 Ulet aftesia per te nxjerre Na dhe H2O
 Rritet ndikimi I sistemit renine angiotenzine
aldosteron
 egzaminimet- jane egzaminimet per percaktimin e
patologjise baze
 HTA Renoparenkimal

 Trajtimi
 ACE- inhibitore
 Diuretike, kryesisht perdoret furosemidi (lasix).
 HTA endokrin

 Hiperaldosteronizmi primar- prodhim I shtuar I
aldosteronit- mbjatje e Na ne organizem.
 Feocromacitoma- hiperprodhim I katekolaminave
nga gjendra mbiveshkore- rrit FC dhe shton
vazokonstriksionin.
 Hipertiroidizmi- hormonet e tiroides rrisin FK dhe
metabolizmin ne teresi ne organizem.
 HTA
hiperaldosteronizmi

 Egzaminimet
 Hipernatremi, hipokalemi
 Nivelet e aldosteronit ne gjak te larta
 Trajtimi
 Frenues te aldosteronit- spironolakton
 Ulja e TA nga spironolaktoni konfirmon diagnozen
 HTA feokromacitoma

 Suspektohet ne nje pacient me THA paroksizmal (kriza),
dhimbje te forta koke, takikardi, djersitje.
 Diagnoza
 Matja ne plazem dhe urine e katekolaminave dhe
metaboliteve ci acidi vanilmandelik dhe metanefrina
 Echo abdominale per te pare surenalet (jo shume
sensitive), RM, CT
 Trajtimi
 kirurgji
 Derisa te operohet perdoren alfa dhe beta bllokues
(labetaloli)
 HTA hipertireoza

 Shenjat klinike te hipertireozes
 Diagnoza
 TSH, FT3, FT4
 Trajtimi
 Kryesisht beta-bllokues – atenololi, bisoprololi
 HTA sindromi Cushing

 Klinika e Cushing
 Diagnoza
 Kortizoli I matur ne oren 8 dhe 16 I larte
 ACTH I ulur
 Hipokalemi
 Hipernatremi
 Trajtimi
 ACE- inhibitore, ARB, diuretike etj
 HTA I barres

 Ndodh ne tremujorin e trete
 Shkaqet te panjohura, por mendohet qe ka rol spazma e
vazave
 Diagnoza
 Proteineuri
 HTA
 Edema
 Trajtimi
 Aldomet
 Kujdes! – nuk perdoren ACE inhibitore, diuretiket