PATOGJENEZA E

PARADONTOPATISË

Mentore: Vlora Cakolli Punuan: Ismet Uka

Sinan Arllati
 Është argumentuar se parodontopatitë fillojnë me lezione të lehta
asimptomatike të gjingjivës, kështu që fillimi i parodontopatisë është i
pahetueshëm. Këto dëmtime parësore të gjingjivës shkaktohen nga
mikroorganizmat e pllakut dental. Si përgjegje lezioneve parësore të gjingjivës
shfaqen inflamimet e tipt ekskudativ me reaksione vaskulare. Aspekti i
reaksionit vaskular, i cili manifestohet klinikisht në trajtë të skuqjes së
gjingjivës, prezanton edhe ndryshimet e dukshme të para klinike, të shprehura
gjatë parodontopatisë
 Në rrjedhjen e mëtutjeshme të sëmundjes në parodoncium, përveç inflamimit të tipit
eksudativ, zhvillohen proceset alterative, proliferative dhe atrofiko-degjenerative.
Këto procese në fund përfundojnë me destruktim të tërësishëm anatomik të
parodonciumit dhe të zhdukjes së aparatit mbështetës të dhëmbit, prandaj pasojë
është rënia dhe humbja e dhëmbit. 
 Praktika klinike ka treguar, ndërsa disa hulumtime të bëra kanë argumentuar se
inflamimet dhe destruktimet e parodonciumit nuk i përfshijnë të gjith dhëmbët, në të
njëjiën kohë, por deri diku të gjitila sipërfaqet e njërit dhëmb. Me këtë kuptohet se të
personat, në të cilët është përfshirë parodonciumi në tërësi i të gjithë dhëmbëve,
pesha e ndryshimeve inflamatore dhe shkalla e dëmtimit te dhëmbëve ndryshon, si
në sipërfaqe, duke u shfaqur veç e veç ndryshimet, të cilat nuk janë identike.

Është konstatim i gabuar se kur dëmtimi njëherë fillon në parodoncium, proceset
patologjike janë përherë progresive, kështu që, nëse nuk mjekohet, humbja e
dhëmbëve është e pashmangshme. Të dhënat e argumentuara të shfaqjes së
parodontopatisë janë të kahut ciklik, kështu që në periudhën e keqësimit
zëvendësohet me periudhën e qetësimit, Kështu pra gjatë parodontopatisë ekziston
faza e ekzacerbacionit dhe faza e remisionit. Fazën e procesit të ekzacerbacionit e
karakterizon keqësimi i inflamimit, thellimi i xhepave parodontalë dhe shkatërrimi i
pjesëve të thella të parodonciumit. Periudha e ekzacerbacionit mund të zgjatë disa
ditë, javë, deri diku edhe muaj. Është argumentuar se në fazën e ekzacerbacionit
shtohet numri I baktereve gramnegative, spiroketave dhe mikroorganizmave të
formës lëvizëse
 Në fazën e remisionit reaksionet inflamatore janë të shprehura ng një shkallë më të lehtë se në
fazën e ekzacerbacionit. Për këtë kohë nuk krijohet humbja dhe shkatërrimi i indit lidhor dhe i
kockës alveolare ose humbja e tyre është tepër e vogël. Në fazën e qetësimit të sëmundjes
mbizotërojnë mikroorganizmat grampozitivë. 
 Fazat e inflamimit të ekzacerbacionit shpesh janë më të shkurtra se faza e remisonit. Mund të
konsiderohet se në fazën e remisionit prezantohet, në të vërtetë, periudha në të cilën është
arritur ekuilibri në mes faktorëve të dëmshëm të pllakut dental dhe të qëndrueshmërisë së
organizmit. Inflamimi i gjingjivës zhvillohet me të depërtuar të antigjeneve të parë dhe të
agjensave të tjerë të dëmshëm të pllakut dental, Nëse vihet ekuilibri në mes agjensave të
dëmshëm të pllakut dental dhe të shtëpiakut, ekuilibri mund të perzistojë me muaj, vite apo me
dekada, Kjo do të thotë inflamimi do të qëndrojë në nivel të njëjtë dhe kështu do të zgjatë me
vite të tëra. Kjo do të ndodhë në vende veç e veç të parodonciumit të personat me
parodontopati të përparuar. 
 Këtë ekuilibër mund ta lëkundin raportet cilësore dhe sasiore, ndryshimet e
mikroorganizmave, dhe zvogëlimi 1 qëndrueshmërisë së shtëpiakut. Lëkundja e
tillë e ekuilibrit ndikon në përparimin e sëmundjes dhe të destruktimit të
parodonciumit. Faza e qetësimit të procesit patologjik në parodoncium ndërrohet
me fazën e ekzacerbacionit. Këto faza. shënohen edhe faza aktiviteti të sëmundjes
dhe faza të inaktiviteti të sëmundjes. Këto dy faza edhe klinikisht mund të
konstatohen. Në fazën e aktivitetit të sëmundjes, gjingjiva është e skuqur me
disponim të shprehur kah giakderdhia Sasia e eksudatit gjingjival rmtet, gjatë
kësaj faze. zhvillohet rrënimi i kockës alveolare. Në fazën e inaktivizimit të
sëmundjes, inflamimi i gjingjivës nuk është i shprehur, ose është pak i shprehur,
ndërsa sasia e eksudatit gjingjival zvogëlohet, rrënimi i kockës alveolare ndërpritet
ose është tejet i ngadalësuar.
 Me rëndësi do të ishte, që për secilin të sëmurë, në çdo çast të bëhet konstatimi i
sëmundjes a është në fazën e ekzacerbacionit ose të remisionit. Kjo nuk është e
mundshme të realizohet, meqë nuk ekzistojnë metoda të sigurta, as parametra klinike të
bëjnë të mundshme të vërtetohet kjo, si orientim deri diku ofrojnë këto të dhëna: 
 testi, përkatësisht indeksi i gjakderdhjes së gjingjivës, 

 matja e sasisë së eksudatit gjingjival, dhe 

 analizat bakteriologjike të përbërjes së pllakut dental. 

 Aktiviteti i procesit patologjik në parodoncium përherë vërtetohet: me shfaqjen e shpejtë, të
gjakderdhjes së gjingjivës, pas sondimit, njeherësh sasi e madhe e eksudatit gjingjival, si dhe
numër i madh i spiroketave dhe të shumë mikroorganizmave lëvizës në pllakun dental. Mund të
konsiderohet se procesi është inaktiv nëse dispozicioni kah gjakderdhja është i zvogëluar dhe
sasia e eksudatit gjingjival, ndërsa pllakun dental kryesisht e përbëjnë koket dhe mikroorganizmat
e ngjashëm.
 Është argumentuar se në parodoncium gjatë parodontopatisë zhvillohen procese eksudative,
proliferatike, atrofike dhe degjenerative. Në rrjedhjen patogjenetike të sëmundjes theksohen disa
rregulla legaliteti. 
 Parodontopatitë përherë fillojnë me lezione të lehta asimptomatike në gjingjivë. 
 Dëmtimet parësore të gjingjivës të shkaktuara prej mikroorganizmave të pllakut dental dhe të
agjensave të tjerë. 
 Nuk dihet saktësisht cilët janë mikroorganizmat përgjegjës për fillimin e sëmundjes. Ka të dhëna
fjala është për mikrobet që veprojnë të bashkuar, ndërsa vendi mbizotrues u takon baktereve
anaerobe grampozitive. 
 Dëmtimet fillestare nxisin proceset përgjegjëse të inflamimit. Vihet në lëvizje një varg
mekanizmash mbrojtës, prej fogocitozës deri te mbrojtja me antitrupa, qëllim i së cilës është t'i
inaktivizojnë mikrobet, të pengojnë dëmtimet e mëtutjeshme dhe njëherësh të anhet integriten
morfologjik i gjingjivës. 
 Në rrethana të caktuara mekanizmi mbrojtës paraqet edhe veprimin e saj të kundërt, në vend të
mbrojtjes së gjingjivës, ato thellojnë dëmtimin parësor:
Procesi inflamator, destruktivo-degjenerativ të parodonciumit zhvillohen me shpejtësi të
ndryshme. Më shpesh këto janë procese kronike që zgjasin me dekada. Remisione të tërësishme
asnjëherë nuk do të realizohen, ekzistojnë procese të qetësimit që ndërrohen me ekzacerbacione. . 
 Ndonëse parodonciumi paraqet funksion të tërësishëm të indeve parodontale në inflamim dhe të
zhvillimit të proceseve patologjike të tjera gjatë parodontopatisë, ato reagojnë në mënyra të
ndryshme, prandaj të gjitha të ndodhurat vështrohen veçmas. 
NDRYSHIMET PATOGJENIKE NE
GINGIVË
 Epiteli oral i gjingjivës ka ndërtim shtresoropllakor me keratenizim të shprehur.
Epitelet e ndërtimit të tillë, janë tepër të rezistueshëm. Ndërsa pjesa e epitelit, e cila i
përgjigjet sulkusit gjingjival (epitel suikuror) nuk kornifikon dhe për këtë shkak
është vendi më i ndjeshëmi gjingjivës, prej nga shfaqen edhe ndodhitë patologjike në
gjingjivë, përkatësisht në parodoncium që fillojnë mu në këtë vend. Konsiderohet se
të gjitha ndodhitë patologjike fillojnë me mikrodëmtime dhe atë në epitelin sulkuror
dhe të gjingjivës interdentale. Ky vend është më i ndjeshëm, dhe i përgjigjet pikës
kontakte të dhëmbit. Lezionet fillestare (mikrodëmtimet) shkaktojnë toksinet e
mikroorganizmave të pllakut dental. Këtu në radhë të parë i takojnë endotoksimit, i
cili gjendet në cipën e ndonjë baktere gramnegativ të pllakut dental (Bacteroides
melaninogenicus) dhe lirohet pasi të shpërbëhen (liza) këto baktere. Lezionet
parësore mund t'i shkaktojnë edhe disa produkte të baktereve të tjera. 
 NDRYSHIMET PATOGJENIKE TE
PERIODONCIUMIT
 Inflamimi prej gjingjivës bartet në periodoncium dhe në kockën alveolare.
Inflamimi i gjingjivës zgjerohet në thellësi të parodonciumit përmes kanalit
vascular, i` cili është i vendosur në septumin interdental të kockës alveolare. Që
këndej inflamimi zgjerohet me rrugë laterale dhe arrin në periodoncium.
Konsiderohet se inflamimi prej gjingjivës mund të bartet në periodoncium me
rrugë limfatike ose përgjatë fijeve periodontale. Inflamimi në raste të veçanta prej
gjingjivës mund të arrijë drejtpërdrejt në periodoncium. Kjo ndodh me veprimin e
forcave okluzale, të cilat i dëmtojnë fijet e periodonciumit. Mbingarkesa, e cila
krjohet ndikon në dëmtimin e fijeve periodontale dhe të resorbimit të kockës
alveolare. Kështu, hapësira periodontale në të tretën koronare të rrënjës së dhëmbit
zgjerohet në trajtë hinke, njëherësh trasohet rruga e re për zgjerim më të shpejtë të
inflamimit në thellësi të indit parodontal. 
NDRYSHIMET PATOGJENIKE NE
CEMENTIN E DHEMBEVE

Gjatë parodontopatisë edhe në çimento fillojnë ndryshime patologjike, nis
demineralizimi dhe proteoliza e çimentos. Demineralizimin e shkaktojnë
mikroorganizmat dhe produktet e inflamimit. Për shkak të inflamimit
rrezikohet ushqyshmeria e çimentos. Në këtë mënyrë cimentoja humb burimin
e ushqyshmërisë dhe i nënshtrohet nëkrozës dhe këputjeve. Prej çimentos
nganjëherë ndahen copa të tëra (invere) të çimentos. Në sipërfaqe të çimetos
formohen thellime. Kanalet e dentinës në këtë rast bëhen të hapur, ekziston
mundësia që bakteret të depërtojnë në dentinë, prandaj shfaqen dhembje
odotalgjike e deri diku edhe pulpitike. 
NDRYSHIMET PATOGJENIKE NE
KOCKËN ALVEOLARE

 Në fazën e parodontopatisë, kur inflamimi pfej gjingjivës përfshin kockën alveolare dhe
hapësirat lakurore (pellgjore) të kockës, shfaqet resorbimi dhe humbja e kockës alveolare.
Është argumentuar se gjatë parodontopatisë dhe inflamimit të parodonciunit dy faktorë
kanë rol të rëndësishëm në resorbimin e kockës alveolare. Këto janë heparina dhe
prostoglandina. 
 Heparina rrjedh prej mastociteve, këto janë qeliza, numri i të cilave është në përpjesëtim
me inflamimin. Nëse inflamimi është më i shprehur keto qeliza janë të numërta, prandaj
edhe sasia e heparinës është më e madhe. Përmes eksperimenteve në kafshë dhe
materialin human është argumentuar se heparina është faktor shumë i rëndësishëm dhe
përgjegjës për ndryshimet e resorbimit në kockën alveolare te parodontopatia.  
 Prostoglandina, posaçërisht prastoglandina E, kanë gjithashtu rëndësi (me ndikim) në
resorbimin e kockës alveolare, e cila zhvillohet gjatë parodontopatisë. 
 REFERNCAT

 Parodontologjia dhe mjeksia orale – Rifat Ymeri

 https://www.aponia-dental-center.com/parodontopathy-periodontitis-periodont
al-disease-periodontal-pocket-definition-causes-symptoms-treatment/