ПАТОЛОГИЈА НА

СЛУХ
TINNITUS AURIS (ЗУЕЊЕ ВО УШИТЕ)
Тинитус претставува фантомска сензација на
звук која се перцепира во увото.
Тој претставува симптом, не болест.
Инциденцата на тинитус во општата
популација изнесува околу 15%, а достигнува
до 30% кај возрасните над 65 години.
Постојат два типа на тинитус: објективен и
субјективен.
Објективен тинитус
Симптом кој освен пациентот може да го
слушне и друго лице.
Настанува како резултат на васкуларни
аномалии кои доведуваат до турбуленции
во циркулацијата и создаваат шум кој преку
коскените структури се пренесува до
кохлеата.
Овој тип на тинитус е пулсирачки и е
синхрон со ритамот на срцето.
Објективниот тинитус може да е резултат на
артериовенски малформации, гломус-
тумори, аневризми и дехисценции на булбус
југуларис.
Објективниот тинитус се јавува и кај
спонтани контракции на мускулите на
средното уво, контракција на мекото непце и
нарушувања на темпоромандибуларниот
зглоб.
Субјективен тинитус
Симптом кој го слуша само пациентот.
Потекнува од едното уво или ако потекнува
од двете уши е со различен, но скоро
еднаков интензитет на двете уши.
Може да биде константен или да му се
менува интензитетот без некоја
препознатлива причина.
Според местото на настанување може да
биде периферен (кондуктивен и
сензоневрален) и централен.
Според времетраењето може да биде
акутен (до 3 месеци), субакутен (од 4-12
месеци) и хроничен (повеќе од 12 месеци).
Според висината на тонот: нискотонски и
високотонски.
Според психофизиолошката состојба на
пациентот, тинитусот може да биде
компензиран (не го нарушува животот на
пациентот) и декомпензиран (кога се јавува
страв, депресија).
 Во литературата се наведуваат преку 400
причини за тинитус.
Тинитусот може да се јави како придружен
симптом на:
Болестите на увото и слушниот нерв
(церумен, дисфункција на туба аудитива,
тимпаносклероза, отосклероза, еден од
тријасот симптоми на M.Meniere,
ототоксикози, неврином на акустикус).
Општи заболувања (хипотензија и
хипертензија, хиперлипидемија, дисбаланс на
електролитен статус, дијабетес).
Дијагноза
Комплетен отоневролошки и аудиолошки
преглед;
Тонална, говорна аудиометрија,
тимпанометрија, отоакустични емисии,
аудитивни евоцирани потенцијали;
Лабораториско испитување;
Консултација со невролог, интернист, доплер
на каротидните артерии, КТ, МРИ на
ендокраниумот, ангиографија.
Терапија
Третманот на тинитусот примарно треба да се
насочи кон основното заболување.
Тинитус при случаи со сензоневрална редукција
на слухот се третира со слушен амплификатор,
бидејќи со засилувањето на звуците од
надворешната средина може да се постигне
маскирачки ефект.
Во акутен стадиум се користат вазоактивни
лекови, антагонисти на Ca++ јони, седативи,
антидепресиви и хипербарична оксигенација.
PRESBYACUSIS (СТАРЕЧКА НАГЛУВОСТ)
• Старечка наглувост претставува двострана
симетрична прогресивна сензоневрална редукција на
слухот, која настанува заради стареењето на кохлеата,
слушниот нерв и централните нервни аудитивни
патишта без други видливи причини.

• Внатрешното уво, како и другите органи и системи,

до стареењето претрпува дегенеративни промени.

• Актуелната преваленца на презбиакузија, базирана на

нејзината дефиниција, тешко може да се детерминира.
Патогенеза

• Физиолошка презбиакузија настанува како

резултат на дегенеративни промени на аудитивниот
орган и систем.

• Патолошка презбиакузија е мултифакторијална

бидејќи настанува не само од дегенеративни
промени на внатрешното уво, туку и од влијанието
на надворешните фактори (звучна траума,
ототоксични медикаменти и др.)
Дијагноза

• Прогресивна сензориневрална редукција на слухот,

обично со високофрекфентен тинитус.
• Заболувањето може да започне уште во 40 години,
но не ретко луѓе со 70 години имаат добар слух.
• Прв симптом е нарушена социјална комуникација.
• Заради позитивниот рекруитман отежнато е
разбирањето на гласен говор, пациентот послабо го
разбира говорот отколку што го слуша.
• Заради наглувоста пациентот станува депресивен,
се јавуваат психолошки нарушувања и станува
недоверлив кон околината.
АКУТНА И ХРОНИЧНА АКУСТИЧНА ТРАУМА
 Бучава

• Според Светската здравствена организација, по

последните 20 години рапидно расте бројот на
лица со оштетен слух од бучава.
• Порастот се бележи кај млади луѓе со аудитивни
тешкотии заради слушање на јака музика и
користење слушалки.
• Во медицинската литература, терминот „бучава“
означува звук со јак интензитет кој може да го
оштети внатрешното уво.
• Увото не разликува социјална, индустриска или
воена бучава – сите тие имаат своја важност.
• Според времето на изложеност на бучава, се
разикуваат два типа на оштетување на слухот од
бучава и тоа:
1. Акутна акустична траума
2. Хронична акустична траума
Акутна акустична траума

• Нагло оштетување на слухот предизвикано со

еднократно, ненајдено изложување на многу јак
звук, со интензитет над 140 dB во временски
период пократок од 1,5 ms.
• Најчесто настанува при дејство на импулсивна
бучава, обично при истрел од огнострелно оружје,
отворање на воздушни перничиња во автомобил
или звук од петарди.
• Под дејство на јакиот звук настанува директно
механичко оштетување на сензорните клетки на
кохлеата.
Симптоми

• Пациентите со акутна акустична траума обично се

јавуваат на лекар многу брзо по повредата. Се
жалат на нагло, понекогаш болно намалување на
слухот, проследено со тинитус.
Дијагноза

• Отоскопскиот наод е најчесто уреден, иако

понекогаш е можна руптура на тапанчето или
оштетување на синџирот на слушните ковчиња.
• Аудиометриски се регистрира сензоневрално
губење на слухот за високите фреквенции, скотом
меѓу 3000 -6000 Hz и позитивен рекруитмен
феномен.
• Доколку постои оштетување на средното уво,
аудиометриски се регистрира кондуктивна
компонента.
• Кај многу тешките оштетувања на слухот, кои
обично се проследени со вертиго и нистагмус,
можно е при експлорација на увото да се наиде на
перилимфатична фистула.
• Акутната акустична траума претставува итна
состојба, па пациентот треба да се хоспитализира
заради правилна дијагноза и третман.
Хронична акустична траума
хронично оштетување на слухот предизвикано од бучава

• Спротивно од акутната акустична траума,

настанува постепено, по повеќегодишна
изложеност на константна бучава со интензитет
поголем од 85 dB.
• Степенот на редукција на слухот зависи од
интензитетот, фреквенцијата и типот на звучниот
притисок на бучавата, времето на експлозијата и
степенот на присутни вибрации.
• Секундарни фактори кои влијаат на степенот на
оштетување на слухот: индивидуалната
сензитивност, моменталната психофизичка
состојба, положбата на главата, но и
претходните заболувања на увото.
Симптоми

• Кај лицата изложени на бучава постои чувство на

притисок во ушите и во главата, чувство на
наглувост, намалена концетрација и често зуење во
ушите.
• Само мал број на пациенти во раната фаза
забележуваат дека имаат оштетување на слухот.
• Во почетокот е карактеризиран скотом на 4000 Hz,
кој подоцна се шири кон повисоките фреквенции и
постепено аудиометриската крива добива
десцендентна форма.
• Ваквиот тип на оштетување на слух во високите
фреквенции ја намалува дискриминацијата на
консонантите чиј тоналитет се наоѓа во ова
фреквентно подрачје (3000 – 6000 Hz), а кои се
значајни за разбирање на говорот.
• Пациентите се жалат на тинитус и намалена
разбирливост на говорот, особено во бучна
средина.
• По одреден период, доаѓа до оштетување на слухот
и на ниските тонови (2000, 1000 Hz), а тогаш
оштетувањето на слухот и отежнатата
комуникација се евидентни.
Главни карактеристики на хроничната
професионална редукција на слух:
(според American College Occupational Medicine Noise and Hearing Conservation Commite)

Редукцијата на слух е секогаш сензоневрална, а

настанува заради оштетување на трепкастите
клетки на кохлеата.
Загубата на слухот скоро секогаш е обострана и
симетрична. Кај одредени случаи сепак може
според локализацијата на изворот на бучава во
однос на поблиското уво, загубата на слух да биде
билатерална, но асиметрична.
Ретко редукцијата на слух е тешка, но и тогаш таа
не е повеќе од 75 dB во високите фреквенции и 40
dB во ниските фреквенции. Лица со суперпонирана
презбиакузија можат да имаат редукција на слухот
поголема од овие вредности.
Максимална редукција на слухот настанува во
првите 10-15 години при експлозија на бучава. По
престанокот на експлозијата, редукцијата на слухот
не прогресира.
Во почетокот, најголемо оштетување на слухот
има на 4000 Hz, високите фреквенции (3000 –
6000 Hz) се повеќе оштетени во однос на ниските
(500 – 2000 Hz). Кај постарите луѓе, влијанието на
бучавата тешко може да се диференцира од
презбиакузија без аудиометриски наод пред прием
на работа.
Експозицијата на континуирана бучава е
поштетна од интермитентната бучава која
овозможува одмор на кохлеата во одредени
временски периоди.
Превенција

• Бучавата ја намалува говорната дискриминација,

ја компромитира социјалната комуникација преку
говор, ја намалува концентрацијата и други
ментални активности на човекот.
• За разлика од акутната акустична траума која може
да се лечи со медикаменти (инфузија на
хемореолошки медикаменти, хипербарична
оксигенска терапија), кај хроничната редукција на
слухот од бучава едноставно е можно да се
спроведат соодветни превентивни мерки за да се
спречи нејзиното настанување.
• Изложеноста на бучава под 85 dB во тек на 8 часа
во работниот ден се смета за безбедна.
• Доколку мерките за колективна техничка заштита
од бучава не можат да обезбедат ниво на бучава во
пропишаните граници, треба да се применат мерки
за лична заштита, антифони кои го намалуваат
интензитетот на бучавата за 10-15 dB.
• Се користат апарати, слични на слушните апарати,
со микрофон и амлификатор, ги пропуштаат
звуците со слаб интензитет, а ги „сечат“ звуците со
претходно одреден интензитет најчесто на 85 dB.
• За незаштитените уши од бучава се смалува
времето на експозиција на половина за секое
зголемување на бучавата на 5 dB (8-часовно
работно време при бучава од 85 dB. 4-часовно
работно време при бучава од 90 dB и 2-часовно
работно време при бучава од 95 dB).
• При изложеност на бучава слободните радикали
предизвикуваат оштетување на сензорните
трепкасти клетки.
• Употреба на хемопротективни медикаменти, како
што се антиоксидансите.
• Медицински мерки за заштита: испитување на
слухот на секое лице пред да почне да работи во
бучава и периодичи испитувања на слухот на сите
лица во тек на работа во услови на бучава.
• Секое зголемување на редукцијата на слухот
поголемо од 10 dB за фреквенции од 2000, 3000 и
4000 Hz за време на систематските аудиометриски
прегледи укажува на трајно професионално
оштетување на слухот.
SURDITAS ACUTA (АКУТНА ГЛУВОСТ)
• Акутна глувост претставува нагла сензоневрална редукција на
слухот кај пациенти кои дотогаш немале аудитивни тешкотии.
• Акутната глувост се дефинира како редукција на слухот поголема
од 30 dB во три соседни фреквенции на тоналниот аудиограм, која
настанува во период на 24 часа или во период помал од три дена,
без претходни заболувања на увото или други видливи причини.
• Акутната глувост претставува ургентна
медицинска состојба.
• Одлуката за методата за лечење се носи брзо – по
преглед на пациентот, направена аудиометрија и
основни лабораториски испитувања, а во тек на
третманот се спроведуваат и други подетални
испитувања.
• Покрај големиот развој на медицината,
патофизиологијата на акутната глувост се уште не
е со сигурност утврдена.
Етиологија

• Етиолошки фактори, причина за акутна глувост:

инфекции, неоплазми, васкуларни фактори,
хемореолошки нарушувања, траума,
ендокринолошки заболувања, автоимуни
заболувања и други.
• Најчесто (80%) етиологијата на акутната глувост е
непозната и тогаш зборуваме за идиопатска акутна
глувост.
• Во литературата постојат четири теории за
настанување на акутна глувост:
1. Субклиничка форма на вирусен лабиринтитис
2. Нарушена циркулација на лабиринтот
3. Спонтана руптура на лабиринтната мембрана
4. Автоимуна етопатогенеза

• Се смета дека вирусниот лабиринтитис и

нарушената циркулација на лабиринтот се
најчести причини за акутна глувост.
• Кај 30% од пациентите со акутна глувост има
податоци за вирусна инфекција на горните
респираторни патишта (инфлуенца,
параинфлуенца, риновируси) во период од еден
месец пред настанување на глувоста.
• Наглата редукција на слухот и фактот дека
внатрешното уво е васкуларизирано од a.auditiva
interna и терминалните гранчиња на заедничката
кохлеарна артерија ја фаворизира хипотетички
поставената васкуларна теорија за идиопатска
акутна глувост.
Клиничка слика

• Акутната сензионеврална редукција на слухот

најчесто е еднострана (97%) и е проследенасо
тинитус (70%), а често и со вртоглавици (30%).
• Акутната глувост е проследена со чувство на
„одземеност“ на увото и лицето, аутофонија, а
понекогаш има лесна болка.
• Најчесто симптомите на акутна глувост се
појавуваат наутро при будење на пациентот, кој
забележува дека не слуша со едното уво.
• Четири варијабили влијаат врз исходот на
болеста:
1. Степенот на редукција на слухот
2. Формата на аудиограмот
3. Присуството на вертиго
4. Возраста

• Колку е поголема редукцијата на слух, толку

прогнозата за подобрување на слух е полоша.
• Асценденталната форма на аудиометриска крива
и среднофреквентната редукција на слухот
имаат многу подобра прогноза отколку
десцендентниот и рамен тип на аудиометриска
крива.
• Најголемо подобрување на слухот настанува во
првите две недели од нејзиното настанување.
• Колку е подолго времето од настанување на
акутната глувост, толку е помала можноста за
подобрување на слухот.
Дијагнозата се поставува врз основа
на:
• Анамнеза
• Отоскопски уреден наод
• Аудиолошки тестирања
• Акуметриски тестови, тонална лиминарна
аудиометрија, импедансметрија,
отоакустични емисии, BERA (аудитивни
евоцирани потенцијали – се прават доколку
прагот на слух тоа го дозволува),
вестибуларно тестирање.
• Лабораториски анализи: комплетна крвна
слика, електролитен, липиден и ензимски
статус, коагулантен профил.
• CT и MRI на мозок, при сомнение за
ретрокохлеарни лезии.
Терапија

• Пациентот веднаш да се јави на лекар-

оториноларинголог-аудиолог.
• Што побргу да се почне со терапија бидејќи
исходот на болеста е во директна
корелација со почетокот на третманот на
акутна глувост.
• Кај многу случаи со идиопатска акутна
глувост, одлуката за третман е врз основа на
емпириски водич.
• Се ординираат кортикостероиди,
вазодилататори и бетахистин хидрохлорид.
• Употребата на кортикостероиди во умерена
доза е широко прифатена опција за третман на
акутната глувост.
• Се започнува со доза од 1 мг/кг/т.т, со
постепено намалување на дозата во
временски период од 10 дена.
ТОКСИЧНИ ОШТЕТУВАЊА НА СЛУХОТ (OTOTOXICOSIS)
• Тенденција на одредени терапевтски препарати и други
хемиски супстанци да предизвикуваат функционални
нарушувања и клеточна дегенерација на ткивото на
внатрешното уво, особено на завршните органи и
невроните на вестибуларната и кохлеарната гранка на
VIII кранијален нерв.
• Може да биде предизвикана од ендогени и
егзогени фактори.
• Лезијата може да биде на кохлеарно или
вестибуларно ниво во зависност од типот на
токсичната материја и нејзината
концентрација.
• Егзогено ототоксично дејство имаат:
аминогликозидните антибиотици, кининот,
салицилатите, цисплатинот, диуретиците
на Хенлеовата петелка, алкохолот,
никотинот и други материи како
соединенија на арсен, соли на олово, бензол,
анилин и органофосфати.
• Ендоген ототоксичен ефект имаат:
бактериските и метаболичките токсини
(бубрежна инсуфициенција, дијабетес).
 Клиничка слика
• Обостран тинитус, обично е прв симптом кој треба
сериозно да се сфати. Прогресивна сензоневрална
редукција на слухот за високите фреквенции, а подоцна
за средните и ниските, како и вртоглавица следена со
вегетативни знаци.
 Аминогликозиди
• Аминогликозидите поради долго време на полуелиминација, се
задржуваат подолго време во внатрешното уво отколку во другите
ткива. Токсичниот ефект може да биде зголемен при намалена
реална екскреција, што води до акумулација на токсичните
супстанци во внатрешното уво.
• Хистолошки констатирани се иреверзибилни дегенеративни
промени на кохлеарниот и вестибуларниот орган.
• Во кохлеарниот орган највулнерабилни се
надворешните клетки на Кортиевиот орган,
и тие први се оштетуваат, а доколку
продолжи токсичното дејство се оштетуваат
и внатрешните клетки како и stria vascularis,
крвните садови на внатрешното уво и
ганглиските клетки.
• Вестибулотоксичниот ефект главно се
манифестира на периферните сензорни
клетки. Различни лекови од групата на
аминогликозиди имаат различно
предиклеционо место на дејство:
дихидрострептомицин, неомицин,
канамицин, амикацин се претежно
ототоксични, а стрепто-мицинот е
вестибулотоксичен. Гентамицин и
тобрамицин можат да бидат ото и
вестибулотоксични.
 Дијагноза

• За време на терапијата се јавува зуење во ушите, следено

со редукција на слухот и/или вртоглавица.
• Аудиометриски се констатира обострана симетрична
сензоневрална редукција на слухот, во почетокот за
високите фреквенции, а калоричниот тест покажува
хипотонија на двата лабиринта.
 Терапија
• Ако се појават тегоби третманот треба веднаш да се
прекине. Да се започне со третман со нискомолекуларна
декстроза заради оправување на пери и
ендолимфатичниот метаболизам на внатрешното уво.
Ординирање на кортикостероиди.
 Патогенеза
• Болеста напредува и по шест месеци по прекинување на
терапијата, а промените во внатрешното уво се
иреверзибилни.
• Ототоксични материи кои се употребуваат
во индустријата, а тоа се соедниненија на
арсен, соли на жива и олово,
органофосфати, јагленород диоксид,
јагленород моноксид доведуваат до
периферна кохлеарна ототоксикоза и
вртоглавици од централен тип.
• Аминогликозидите се лекови со мала тераписка ширина па
дозата се одредува според телесната тежина.
• Покрај ототоксичноста на аминогликозидите се и
нефротоксични.
• Долготрајната употреба на аминогликозиди бара редовно
следење на симптомите, тонална, лиминарна аудиометрија,
калорични тестови, следење на бубрежната функција и
ОАЕ.
• Кај сите пациенти со верифицирана ототоксикоза да се
провери бубрежната функција поради опасност од
развивање на бубрежна инсуфициенција.
 Алкохол и никотин
• Алкохолизирана состојба доведува до реверзибилна вртоглавица,
нестабилност како и промени на кохлеарниот апарат.
• Кај хроничните алкохоличари доаѓа до васкуларни промени, дефицит на
витамин Б што води до иреверзибилни промени на лабиринтот, CNS
(Warnock-ова енцефалопатија).
• Никотинот предизвикува иреверзибилни васкуларни промени кои можат да
се манифестираат како кохлеарни (наглувост) или вестибуларни симптоми.
Токсични оштетувања
предизвикани од капки за уши
• Многу материи кои влегуваат во состав на капки за
уво може да се токсични доколку преку
перфорација на тапанчето навлезат во увото
(аминогликозиди, гликопептиди, антисептици).
Продирањето на токсините е преку округлото
прозорче и тоа полесно ако нема воспаление на
средното уво.
• Наглувоста може да настане подмолно бавно и
долго време по ординирање на терапијата па да не
се поврзе со неа.
• Наспроти тоа ризик за кохлео вестибуларниот
апарат не постои ако е тапанчето очувано или ако
има секрет и задебелена слузница на средното уво.
• ЗАПОМНИ:
1. НЕ ПРЕПИШУВАЈ КАПКИ КАЈ УВО
СО СУВА ПЕРФОРАЦИЈА!
2. КАЈ ХРОНИЧНИТЕ ВОСПАЛЕНИЈА
НА СРЕДНОТО УВО, НЕ ДАВАЈ
КАПКИ ЗА УВО ПОДОЛГО ОД 10
ДЕНА!
Ототоксични медикаменти кои се
во широка примена
• Салицилати и кинин – метаболичните
промени кои ги предизвикуваат овие лекови
се главно реверзибилни доколку навреме се
препознаат ототоксичните симптоми зуење
во ушите.
• Диуретици – furosemid – се нарушува
функцијата на надворешните трепкасти
клетки заради нарушената регулација на
јонската концентрација условена со лезија
на stria vascularis. Лезиите се во 90%
реверзибилни.
ОТОСКЛЕРОЗА
• Хередитарно заболување на коскената капсула на лабиринтот, кое
може да предизвика кондуктивна, мешана или понекогаш
сензоневрална редукција на слухот.
• Двата термина отоспонтиоза и
отосклероза, се адекватни од хистолошки
аспект.
• Терминот „отосклероза“ се употребува во
клиничката практика бидејќи ја рефлектира
хистопатолошката состојба за време на
операцијата.
• Се смета дека ова заболување настанува од
заостанатата ембрионална ‘рскавица на
одделени места на коскениот лабиринт.
Етиологија

• Во 50% од случаите, отосклерозата се јавува како

автосомно-доминантно хередитарно заболување.
• Голем број теории за нејзино настанување:
нарушен метаболизам на минерали и витамини,
имфламација, траума, нарушена васкуларизација
во тој дел на лабиринтот, автоимуни или
хормонални нарушувања.
• Две третини од пациентите со отосклероза се од
женски пол.
• Болеста се влошува за време на гравидитет, во
околу 70% од случаите е билатерална, а најчесто
клинички се манифестира меѓу 20 и 30-годишна
возраст.
• До 2012 година, на Клиниката за уво, нос и грло
во Скопје се реализирани повеќе од 1000 стапес-
операции.
 Патогенеза
• I фаза: настанува силна васкуларизација на
компактната коска на лабиринтот.
• II фаза: како резултат на дејството на остеокластите,
доаѓа до разрушување на компактната коска на местото
на отосклеротичното жариште.
• III фаза: доаѓа до будење на остеобластите и така се
создава ново коскено ткиво кое претставува спонгиозна
коскена маса.
• IV фаза: доаѓа до склеротизирање на новоформираната
коска која на рабовите има спонгиозно ткиво, кое
укажува на прогресивен карактер на болеста.
• Болеста е прогресивна, лезијата се шири низ
ануларниот стапедијален лигамент,
предизвикувајќи фиксација на стапес.
• Прогресијата на лезијата кон медијално го
инволвира ендостиумот на кохлеата и резултира
со сензоневрална редукција на слухот.
• Прогресијата во двата правца резултира со
мешана кондуктивно – сензоневрална редукција
на слухот.
Клиничка слика

• Основен симптом на болеста е наглувоста

(hypacusis).
• Говорниот глас на болниот е обично нормален
(ако се јавуваат промени во говорот, тоа е знак
на тешко оштетување на слухот).
• Paracusis Willisi – феномен кога болниот
подобро слуша во бучна средина,
карактеристичен за кондуктивната редукција на
слухот.
• Пациентите не ги слушаат ниските шумови на
бучавата од околината кои нормално го заглушуваат
увото, а соговорниците во бучна средина погласно
зборуваат.
• Исчезнувањето на овој феномен е лош
прогоностички знак и укажува на тешко
оштетување на слухот.
• Vertigo се сретнува кај 1/3 од пациентите, особено
при нагли движења на главата.
• Бучењето во ушите е перманентно присутен
симптом.
Дијагноза

• Анамнезата е еден од најважните аспекти на

евалуација на болеста.
• Кај пациентите со отосклероза е присутен тријас
на симптоми и тоа: hypacusis, tinnitus и
paracusis Willisi.
• „Болниот ништо не слуша, а лекарот ништо не
гледа.“ – Lermoyez (карактеристично старо правило
за отосклерозата).
• Понекогаш низ тапанчето во пределот на
промонториумот отоскопски може да се забележи
црвенило од отосклеротично жариште (Schwartze-ов
знак).
• Акуметриските тестови по Gelle и Rhinee се
негативни, Weber латерализира кон болното (на
поболното) уво, а Schwabach е продолжен.
• Тоналниот аудиограм покажува проводна редукција
на слухот, понекогаш мешана, а сосема ретко чиста
сензоневрална редукција со позитивен рекруитман.
• Често е присутен карактеристичен забец на кривата
за коскена видливост на 2000 Hz (Carhart-oв забец).
• Тимпанометриски се добива крива со намалена
пропусливост, а нормален притисок во средното уво
(крива тип As).
• Има супресија или отсутен стапедијален рефлекс,
како резултат на фиксација на базата на stapes.
• Тuba auditiva секогаш е проодна, а носот и
епифаринксот се слободни.
• Радиографски: обично има добра пневматизација на
темпоралната коска.
 Диференцијална дијагноза

• Тимпаносклероза и конгенитални малформации

на слушните ковчиња.

Терапија:
Терапијата за отосклероза е хируршка.
 Методи на операција се:

 Стапедектомија – која подразбира целосно

отклонување на стапес, вклучувајќи ја и
базалната плоча во фенестра овалис. На
фенестрата се става фасција која преку протезата
се спојува со долгиот крак на инкусот.
 Стапедотомија – се отстрануваат краците на
стапес, се прави отвор на фиксираната плоча на
стапес со промер од 0,4 до 0,6 мм. Се поставува
соодветна протеза која го поврзува долгиот крак
на incus со перилимфата на внатрешното уво за да
се воспостави трансмисија на звучните сигнали.
 Ласерска хирургија – се користат два типа на
ласер за креирање на fenestra на базата на stapes:
видлив аргон ласерски зрак или инфрацрвен
јагленороден диоксид (СО2).
• Можни постоперативни компликации:
сензоневрална редукција на слухот, серозен
лабиринтитис, краткотрајно вертиго, тинитус,
некомплетна парализа на n.facialis која добро
реагира на терапија со кортикостероиди,
перфорација на тапанчето и перилимфатична
фистула.
 Контраиндикации за операција:

• општи и релативни во однос на здравствената

состојба на пациентот, гравидитет, анестезија.
• специфични како активно воспаление на увото,
намалена функција на Евстахиевата туба,
активна отосклероза со позитивен Schwartze-
знак, глувост на другото уво и Мениеров
синдром.
• Доколку пациентот не сака да се оперира или
поради постоење на контраиндикации за
операција, се употребуваат слушни апарати.
• Кај пациентите со отосклероза и евидентирана
прогресивна сензоневрална редукција на слухот,
се препорачува третман со натриум флуорид, со
цел да се успори прогресијата на редукцијата на
слухот.
• Се смета дека механизмот на дејство на натриум
флорид е конверзија на активната
отоспонгиотична лезија во постабилна
отосклеротична лезија.
Отолошки манифестации на
генерализирани заболувања на скелетот
• Можна е појава на лезии на темпоралната коска,
односно лабиринтарната капсула во склоп на
некои генерализирани нарушувања на скелетот,
вклучувајќи osteogenesis imperfecta, Paget-ова
болест и локализиран osteitis fibrosa.
• Отосклеротични жаришта, прогресивна
кондуктивна редукција на слухот, секундарна
сензоневрална наглувост;
• Фиксацијата на стапес може да биде и генетски
условена.
NEURONITIS VESTIBULARIS
Проф.Д-р. Јане Нетковски
Neuronitis vestibularis претставува
идиопатска форма на акутна еднострана
вестибуларна парализа (инсуфициенција).
Се наоѓа на второ место по зачестеност од
сите случаи на периферно вертиго.
Почесто се јавува кај помлади лица, помеѓу
30 и 40-годишна возраст.
Етиологија и патогенеза
До ден денес не е разјаснета етиологијата
на оваа болест.
Вирусна инфекција на нервот или на
вестибуларниот дел на лабиринтот.
Сереолошките тестови покажуваат пораст
на титарот на антителата на herpes simplex,
cytomegalovirus, adenovirus, influenza virus,
Epstein – Bar вирусот.
Вестибуларниот невронитис може да биде
предизвикан и од транзиторна исхемија која
настанува заради автоимуни нарушувања,
метаболички болести и др.
Клиничка слика
Изненаден почеток на тешко вертиго и
наузеа.
Вертигото најчесто е ротаторно и се
влошува при нагло движење на главата.
Трае подолго од 24 часа.
Нема невролошки испади.
Постои тенденција за брзо подобрување на
симптомите.
Дијагноза
Карактеристика за ова заболување е дека
никогаш не е присутна наглувост и зуење во
ушите.
Акутната унилатерална периферна
вестибуларна лезија (вестибуларен
невронитис), наглото кохлеовестибуларно
нарушување и акутното сензоневрално
оштетување на слухот може да се само
различни манифестации на заболувањето на
внатрешното уво и VIII крaнијален нерв.
Диференцијална дијагноза
Walenberg-ов синдром и други латерални
медуларни инфаркти на мозочното стебло.
Овие пациенти имаат изненадно губење на
вестибуларната функција на едната страна,
но и додатни знаци од мозочното стебло
(дизартрија, диплопија, Хорнеров синдром
и др.) кои никогаш не се присутни кај
вестибуларниот невронитис.
Нагло ротаторно вертиго и наузеа можат да
бидат први симптоми и на церебеларниот
инфаркт.
Важни знаци кои се разликуваат од оние
кај вестибуларниот невронитис се
вертикален нистагмус предизвикан со
поглед.
Калоричните одговори можат да бидат
симетрични.
Терапија
Во акутната фаза, терапијата е
симптоматска со цел да се смират
вртоглавиците и тешката вегетативна
симптоматологија.
Раното станување на пациентот од кревет и
неговото движење и активност има за цел
да го забрза процесот на централна
вестибуларна компензација.
При сомнение за herpes simplex – инфекција
треба да се ординира Аcyclovir, а
кортикостероиди при суспектно автоимуно
заболување.
 На пациентот му се препорачува да мирува
само 1-2 дена и што побрзо да почне со
вестибуларна рехабилитација.
MORBUS MENIERE
Дефиниција
• Morbus Meniere е болест на кохлеовестибуларниот
орган, а се карактеризира со тријас на симптоми:
 напади на вртоглавици кои можат да траат и по
неколку часа;
 тинитус во наглувото уво и чувство на притисок
во истото уво;
 флуктуирачка редукција на слухот.
 По дефиниција, Мениеровата болест
претставува идиопатски ендолимфатичен
хидропс.
Епидемиологија
• Во светски рамки инциденцата е 12 на 1000
жители.
• Преваленцата на Мениеровата болест е
апроксимативно 34-190 на 100.000 жители.
• Подеднакво е застапена кај женскиот и машкиот
пол.
• Најзастапена е меѓу третата и шестата декада,
ретко кај деца и над шеесет годинишна возраст.
• Билатерална Мениерова болест 5-43%.
 Критериуми за дијагноза на
MORBUS MÉNIÈRE
• Две или повеќе атаки на вртоглавица во
траење од најмалку 20 минути.
• Докажана наглувост најмалку при еден
преглед.
• Тинитус или чувство на притисок во
болното уво.
• Други причини клинички се исклучени.
Етиологија
• Мениеровата болест е мултифакторијално
заболување каде комбинираниот ефект на
генетиката и факторите од околината вероватно го
одредуваат почетокот на болеста.
• Редукцијата на слух и вестибуларната
хипорефлексија се многу варијабилни помеѓу
пациентите што ја прави фенотипизацијата на
Мениеровата болест многу тешка.
Патофизиологија
како последица на етиолошките фактори
↓
зголемена продукција на ендолимфа
↓
зголемена акумулација во внатрешното уво
↓
зголемен притисок
↓
руптура на мембраната
↓
пермаментна загуба на аудитивната и вестибуларната функција
Акутните атаки на вртоглавица имаат три
фази:
(секоја дефинирана според правецот на спонтаниот нистагмус.)
• Првата наречена - ИРИТАТИВНА ФАЗА во која
нистагмусот е хоризонтално-ротаторен со насока
кон афектираната страна и обично трае помалку од
еден час.
• Втората наречена - ПАРЕТИЧНА ФАЗА во која
нистагмусот е со насока спротивна од афектираното
уво и е во времетраење од неколку часа или
неколку денови.
• Трета фаза наречена- ФАЗА НА ОПОРАВУВАЊЕ
во која нистагмусот е со насока кон афектираното
уво и со времетраење како втората фаза.
Мениеровата болест според нивото на слух
има три стадиуми:
• Стадиум 1 - слухот се враќа на нормала помеѓу
атаките.
• Стадиум 2 - слухот флуктуира, но не се враќа на
нормала.
• Стадиум 3 - редукцијата на слух е пермаментна
под 60 dB.
• Прагот на слух е спуштен. Не слуша тивок говор.
• Соговорникот треба да зборува погласно за да го
разбере говорот.
• Нивото на непријатен звук не е променето (тоа е
исто како и кога имал нормален слух).
• Стапката на пораст на интензитетот/гласноста на
звукот расте многу брзо.
• „ Јас слушам, но не разбирам“.
• Рекруитман: Абнормален зголемена перцепција
на интензитетот на звукот.
Други испитувања:
• Не се препорачува рутинска проверка на крвта кај
пациентите кои се жалат на вртоглавица.
• Радиолошки испитувања (GT, MRI, MRA) се
индицирани доколку:
1. Симптомите и знаците не се типични за
периферната вестибуларна лезија;
2. Има ризик фактори за цереброваскуларен инсулт;
3. Кога се присутни невролошки знаци и симптоми.
 Диференцијална дијагноза
• Вестибуларна мигрена - флуктуирачка редукција
на слухот, исполнетост во увото и вртоглавица се
можни симптоми, но за разлика од Мениеровата
болест во тек на години нема влошување на слухот.
Кога има редукција на слухот таа е обострана што е
многу ретко кај М.болест.
• ТИА и мозочен инсулт во вертебробазиларниот
систем.
• Автоимуни заболувања на внатрешното уво -
синдром на рапидна прогресивна сензонеурална
редукција на слухот за денови или месеци.
Вртоглавици се присутни кај 50% од пациентите.
• Тумори на ендолимфатичниот сакус.
• Менингиом и други маси на понтоцеребеларен
агол.
• Синдроми на трето прозорче (перилимфатична
фистула, дехисценција на горниот полукружен
канал).
• Вестибуларна пароксизмија (синдром на
неуроваскуларна компресија).
• Автосомна доминанта сензонеурална редукција на
слухот тип 9(DFNA9).
• Отосклероза особено кохлерната варијанта која
може да манифестира вестибуларни симптоми кај
25-30% од случаите.
• Акутен вестибуларен лабиринтитис или
неуронитис.
 Терапија
• Посебен диететски режим
• Физикална терапија
• Психолошка поддршка
• Фармаколошка терапија
• Хируршки третман

 Засега не постои начин да се излечи Мениеровата

болест, но постои можност за контрола на
симптомите.
 Третман во акутната фаза на болеста
• Во акутната фаза на болеста се ординираат
парентерално антиеметици, анксиолитици и
хипертонични раствори (10% манитол или
глицерол).
 Третман меѓу нападите
• По смирување на акутната симптоматологија се
ординираат вазоактивни медикаменти.
• На пациентите им се препорачува несолена храна,
избегнување на какао, кафе и пушење.
 Доколку со медикаментозната терапија не се
постигне контрола на болеста, се применува
хируршки третман кој опфаќа една од следниве
процедури:
• Лабиринтектомија (кога постои комплетна глувост)
• Дренажа на ендолимфатичниот сакус
• Ресекција на вестибуларниот нерв