11. CẬP NHẬT XVĐM 2019

XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH
(Atherosclerosis)
PGS.TS. LÊ THỊ BÍCH THUẬN
L/O/G/O
http://dichvudanhvanban.com
ĐỊNH NGHĨA
Theo WHO: Vữa xơ động mạch là sự phối hợp các hiện tượng thay
đổi cấu trúc nội mạc động mạch lớn và vừa, bao gồm tích tụ cục bộ
các chất lipid các phức bộ glucid, máu và sản phẩm từ máu, mô xơ
và cặn lắng acid, hiện tượng này kém theo thay đổi lớp trung mạc.
DỊCH TỄ HỌC
DỊCH TỄ HỌC
Hằng năm có khoảng
1,3 triệu người tử vong
vì NMCT và TBMMN
Có hàng triệu bệnh nhân

mắc bệnh VXĐM đang
“ngủ yên” và không được
chẩn đoán
VXĐM đã trở thành đại

dịch của thế giới
DỊCH TỄ HỌC
• XVĐM đã được phát hiện từ 50 năm trước
Công nguyên ở các xác ướp Ai cập.
• Ở các nước công nghiệp 50% tử vong do
bệnh tim mạch trong đó XVĐM chiếm 50%.
• Tại Mỹ ở người trên 60 tuổi có 88% XVĐM,
ở người già hơn thì 100% bị XVĐM.
• Ở người trẻ: Trên 300 lính Mỹ tuổi trung
bình 22 chết trong chiến tranh Triều tiên, mổ
tử thi có 77% bị VXĐM ở những mức độ
khác nhau.
• Ở nước ta chưa có số liệu toàn dân.
CƠ CHẾ BỆNH SINH
• Cấu tạo thành động mạch
- Lớp áo trong (lớp nội mạc): cấu tạo bởi các
tế bào nội mạc nằm trong khoảng dưới
không có tế bào và ngăn với trung mạc bởi
lớp đàn hồi trong.
- Lớp áo giữa (lớp trung mạc): tạo thành bởi
những tế bào cơ trơn, sợi collagen và elastin,
giới hạn ngoại mạc bởi lớp đàn hồi ngoài.
-- Lớp áo ngoài (ngoại mạc): là lớp mô liên
kết có các mạch máu nuôi.
Cấu tạo thành động mạch
Ngoại mạc
Trung mạc
Nội mạc
Tế bào thượng bì
Mô liên kết dưới nội mạc
Màng đàn hồi trong

Tế bào cơ trơn
Sợi đàn hồi/collagen
Màng đàn hồi ngoài
Cấu tạo của nội mạc mạch máu
• Nội mạc mạch máu là một tuyến
lớn nhất và quan trọng nhất của cơ thể.
• Là một lớp tế bào mỏng nằm
trong lòng mạch máu, tiếp xúc trực tiếp
với dòng máu.
• Nội mạc mạch máu gồm khoảng mười
ngàn tỷ tế bào, nặng khoảng 1kg và
nếu trải ra, sẽ phủ kín một sân tennis.
CHỨC NĂNG NỘI MẠC
RỐI LOẠN CHỨC NĂNG NỘI MẠC
CƠ CHẾ BỆNH SINH
Bạch cầu đơn

nhân Tiểu cầu
Mảng xơ vữa
Tế bào Bạch cầu đơn nhân

LDL ôxit hoá chuyển thành đại
biểu mô
thực bào Tế bào bọt
Quá trình phát triển VXĐM
Nguồn: NEJM 14/1/99: Xơ vữa động mạch: Một bệnh viêm

Quá trình phát triển XVĐM
Tế bào bọt Vệt mỡ Tổn thương Mảng xơ vữa Biến chứng
Trung gian nứt/rách
Rối loạn chức năng nội mạc

Từ thập kỷ thứ nhất Từ thập kỷ thứ 3 Từ thập kỷ thứ 4
Cơ trơn Tắc mạch,
Phát triển chủ yếu do tích luỹ lipid Và collagen U máu
KHẢ NĂNG SINH XƠ VỮA CỦA CÁC
MẠCH MÁU CÓ NHƯ NHAU KHÔNG?
Có những
động mạch
nhạy cảm với
vữa xơ động
mạch:
Động mạch vú trong

đề kháng rất cao với
vữa xơ động mạch.
Ứng dụng trong phẫu
thuật CABG.
Giả thuyết bệnh sinh VXĐM
1) Giả thuyết đáp ứng tổn thương thành ĐM
 Lớp nội mạc bị tổn thương ở những mức độ khác
nhau do sự gia tăng cholesterol mãn tính hay do
chấn thương, thuốc, vi khuẩn, miễn dịch dị ứng, tự
miễn.
 Nội mạc bị tổn thương sẽ làm cho bạch cầu đơn
nhân tập trung đến, di chuyển xuyên qua nội mạc và
chuyển thành đại thực bào.
 Đại thực bào có khả năng ăn các hạt lipid, nhất là
LDL nhỏ đậm đặc tạo thành các tế bào bọt, mất khả
năng thực bào.
 Sự hiện diện của đại thực bào làm gia tăng tổn
thương lớp nội mạc.
2) Giả thuyết tế bào
- sự xâm nhập vào thành ĐM của bạch
cầu đơn nhân mất khả năng thực bào
- tổn thương hoặc kích thích phát triển
các tế bào cơ trơn, đại thực bào, tổ chức
liên kết
- phát triển những vùng tổn thương từ đó
gây XVĐM như thuyết tổn thương đã
nêu.
3) Giả thuyết về ti lạp thể
• Các men ti thể tế bào ở thành mạch có

thể gây thoái hoá và tích tụ mỡ ở tế
bào cơ trơn nhất là men cholesterol
ester hydrolase.
4) Giải thuyết đơn dòng
• Tại nơi tổn thương nội mạc động

mạch sản sinh những isozym kích
thích tăng sinh tế bào cơ trơn của
thành mạch làm phát triển mảng xơ
vữa.
5) Giả thuyết về tăng lipid
Đây là giả thuyết được nhiều người công
nhận vì:
- Có thể gây XVĐM trên thực nghiệm khi
cho chuột ăn chế độ ăn nhiều mỡ và
cholesterol.
- Những người có nồng độ lipid máu cao hay
bị VXĐM hơn những người bình thường
- Thành phần cấu trúc của mảng VXĐM chủ
yếu là lipid.
6) Viêm và nhiễm trùng
trong XVĐM
3 tác nhân nhiễm trùng đã được chứng
minh:
• Helicobacter pylori
• Clamydia pneumonia
• Cytomegalovirus
VIÊM TRONG XVĐM
1mg/l 3mg/l
Từ 2013: hs-CRP ≥ 2mg/l

+ Viêm có vai trò quan trọng trong bệnh sinh XVĐM.
+ Là viêm mạn ở mức độ thấp nên không tăng CRP.
+ Để phát hiện viêm trong xơ vữa động mạch và tầm soát
nguy cơ tim mạch phải làm hs-CRP (CRP có độ nhạy cao).
LÂM SÀNG
LÂM SÀNG
• Không có triệu chứng lâm sàng
• Chỉ phát hiện bằng X quang
• Khi tổn thương xơ vữa lan đến van
động mạch chủ hay động mạch vành
tim mới có biểu hiện lâm sàng rõ
• Triệu chứng của bệnh Hodgson

• Tiếng thổ tâm trương ở sườn III trái
• Huyết áp chênh lệch rộng
• Gây thiếu máu cục bộ, có cơn đau thắt

ngực, nhồi máu cơ tim hoặc xơ hóa cơ
tim biểu hiện suy tim không hồi phục
• Loạn nhịp tim, rối loạn dẫn truyền
LÂM SÀNG
LÂM SÀNG
BIỂU HIỆN RỐI LOẠN
LIPID MÁU
BIỂU HIỆN RỐI LOẠN LIPID MÁU
CUNG VÀNG GIÁC MẠC
CẬN LÂM SÀNG
- Xét nghiệm sinh hóa: Bilan lipid,

glucose máu đói, chức năng thận.
- Điện tâm đồ, điện tâm đồ gắng
sức (xơ vữa ĐM vành).
- Siêu âm doppler mạch chi dưới
(xơ vữa ĐM chi dưới).
CẬN LÂM SÀNG
CHỤP ĐM NÃO
CHỤP ĐM VÀNH
SIÊU ÂM ĐM CẢNH
ĐO CHỈ SỐ ABI
CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ
Theo ACC/AHA 2018 chia thành 3 nhóm
XVĐM
34
CÁC YTNC LIÊN QUAN ĐẾN ĐTĐ
ACC/AHA 2018
HẬU QUẢ LÊN CƠ QUAN ĐÍCH
LIÊN QUAN GIỮA KHÁNG INSULIN
VÀ VXĐM
Phân độ XVĐM chi dưới theo
Fontaine
Có 4 giai đoạn:
• Giai đoạn 1: Không có biểu hiện triệu chứng
lâm sàng
• Giai đoạn 2: có cơn đau cách hồi gồm hai
mức độ:
-2a: đường kính đi bộ trên 100m
-2b: đường kính đi bộ dưới 100m
• Giai đoạn 3: đau khập khiễng cách hồi xuất
hiện khi nghỉ ngơi.
• Giai đoạn 4: hoại tử các đầu chi.
ĐIỀU TRỊ
1. Nguyên tắc điều trị: 3 mục đích chính
• Điều trị các yếu tố nguy cơ: rối loạn lipid,
đái tháo đường, tăng huyết áp, hút thuốc lá
trước khi có các triệu chứng (phòng bệnh sơ
cấp) hoặc khi có các triệu chứng (phòng bệnh
thứ cấp).
• Điều trị các biến chứng VXĐM tiên phát và
thứ phát.
• Điều trị đặc hiệu tổn thương: điều trị thay thế
hocmon trong tiền mãn kinh, chế độ ăn
kiêng, tập thể dục...
ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN LIPID MÁU
CỦA ACC/AHA 2018 VÀ ESC 2019
1. Duy trì lối sống lành mạnh suốt đời.
2. Điều trị Statin với liều mạnh nếu có bệnh tim
mạch xơ vữa trên lâm sàng.
3. Ở BN nguy cơ rất cao nếu LDL-c chưa đạt mục
tiêu (<1,4mmol/L= 55mg/dL) nên điều trị phối hợp
với Ezetimibe hoặc ức chế PCSK9 (Evolocumab).
4. Ở BN nguy cơ cao: LDL-c mục tiêu <1,8mmol/L
(70mg/dL) hoặc giảm ≥50% so với ban đầu.
5. Người từ 40-75 tuổi không ĐTĐ nhưng có nhiều
YTNC, LDL-c từ 1,8-4,9 mmol/l, nguy cơ 10 năm từ
7,5-19,9% cân nhắc điều trị statin.
6. Kiểm tra LDL-c mỗi 4-6 tuần
Cả ACC/AHA - 2018 và ESC- 2019
đều coi LDL-C là yếu tố nguy cơ
quan trọng trong BTMXV. Sử dụng
Statin làm giảm LDL-C là nền tảng
của việc điều trị.
CẬP NHẬT ĐIỀU TRỊ STATIN
THEO KHUYẾN CÁO 2019
Statin mạnh Statin trung bình Statin yếu

Atorvastatin 10(20)mg
Rosuvastatin(5) 10 mg
Simvastatin 10 mg
Atorvastatin (40)- Simvastatin 20-40mg
Pravastatin 10-20mg
80mg Pravastatin 40 (80)mg
Lovastatin 20 mg
Rosuvastatin Lovastatin 40 mg
Fluvastatin 20-40mg
20(40)mg Fluvastatin XL 80mg
Pitavastatin 1mg
Fluvastatin 40mg bid
Pitavastatin 2-4 mg
Thuốc, liều dùng in nghiêng là được FDA cho phép nhưng chưa
được kiểm chứng trong các nghiên cứu thử nghiệm ngẫu nhiên
<30
30-
%
>50% 50%
46
47
MỤC TIÊU ĐIỀU TRỊ ESC 2019
Hút thuốc lá Không tiếp xúc với thuốc lá ở bất kỳ dạng nào.
Ít chất béo bão hòa, tập trung vào các sản phẩm nguyên hạt, rau, trái
Chế độ ăn
cây và cá
Hoạt động Hoạt động thể lực ít nhất 150 phút (30 phút trong 5 ngày/tuần) hoặc
thể lực 75 phút mỗi tuần cường độ nặng (15 phút trong 5 ngày/tuần).
Cân nặng BMI 20-25 kg/m2. Vòng eo < 94 cm (nam) hoặc < 80 cm (nữ)
Huyết áp < 140/90 mmHg
Nguy cơ rất cao: < 1,4 mmol/L (< 55 mg/dL), hoặc giảm ít nhất 50%
nếu nồng độ ban đầu ở khoảng giữa 1,4 và 3,5 mmol/L.
Lipid
Nguy cơ cao: < 1,8 mmol/L (< 70 mg/dL), hoặc giảm ít nhất 50% nếu
LDL-C
nồng độ ban đầu ở giữa 1,8 và 5,1 mmol/L (70 và 200 mg/dL).

Không có mục tiêu nhưng HDL > 1,0 mmol/L (> 40 mg/dL) ở nam và >
HDL-C
1,2 mmol/L (> 45 mg/dL) ở nữ cho thấy nguy cơ thấp.
Triglyceride
Không có mục tiêu nhưng TG< 1,7 mmol/L (< 150 mg/dL) cho thấy
nguy cơ thấp hơn, nếu TG tăng cao cần tìm các yếu tố nguy cơ khác.
ĐTĐ HbA1C < 7% (< 53 mmol/mol)

THUỐC LỰA CHỌN THEO ESC 2019
Tổn thương cơ quan đích không triệu chứng
Phì đại thất trái ỨCMC, UCCX,UCTT
Xơ vữa động mạch không tr/c ỨCCX, UCMC
Albumin niệu vi lượng UCMC, UCTT
Rối loạn chức năng thận UCMC, UCTT
Biến cố tim mạch lâm sàng
Tiền sử đột quỵ Bất kỳ thuốc hạ áp hiệu quả
Tiền sử nhồi máu cơ tim Ức chế beta, UCMC, UCTT
Đau thắt ngực Ức chế beta, UCCX
Suy tim Lợi tiểu, ức chế beta, UCMC, UCTT
Phình động mạch chủ Ức chế beta
Rung nhĩ: phòng ngừa UCMC, UCTT, ức chế beta,kháng Aldosterol
Rung nhĩ: kiểm soát tần số Ức chế beta, UCCX non-dihydropyridine

Bệnh thận giai đoạn cuối/tiểu đạm UCMC, UCTT
Bệnh động mạch ngoại biên Ức chế men chuyển, UCCX
CHẾ ĐỘ ĂN THEO ESC 2019
• Axit béo bão hòa chiếm < 10% tổng năng lượng nhập, thay thế bởi
các xit béo đa không bão hòa.
• Axit béo không bão hòa trans: càng ít càng tốt, không ăn thực phẩm
chế biến sẵn và < 1% tổng năng lượng từ nguồn gốc thiên nhiên.
• < 5 g muối mỗi ngày
• 30-45g chất xơ mỗi ngày, ưu tiên từ các sản phẩm nguyên hạt
• 200g trái cây mỗi ngày (2-3 khẩu phần)
• 200g rau mỗi ngày (2-3 khẩu phần)
• Cá 1-2 lần mỗi tuần, trong đó có cá chứa nhiều dầu
• 30g hạt không chứa muối mỗi ngày
• Thức uống có cồn giới hạn 2 ly mỗi ngày (20g/ngày) đối với nam
• và 1 ly mỗi ngày (10g/ngày) đối với nữ
• Tránh nước ngọt và thức uống có cồn
CHẾ ĐỘ ĂN
Khẩu phần ăn cho người rối loạn lipid máu:
+ Năng lượng: 30 kcal/kg cân nặng lý tưởng /
ngày.
+ Protid: 12-14% tổng năng lượng. Tỷ lệ
protid động vật: 30-50%
+ Lipid 15-20% tổng năng lượng. Acid béo
một nối đôi 1/3, nhiều nối đôi 1/3 và acid béo
no 1/3 trong tổng số lipid.
+ Cholesterol: < 200 mg/ngày
+ Chất xơ: 20-30 g/ngày, Đủ yếu tố vi lượng
và vitamin (A,B,C,E)
+ Số bữa ăn: 3-4 bữa/ngày.
CHẾ ĐỘ ĂN
Cơ cấu khẩu phần ăn:
+ Năng lượng (Kcal): 1500 –1700 ( Tùy thuộc
BMI, nếu BMI từ 25-29,9: 1500kcal/ngày, BMI
từ 30-34,9: 1200kcal/ngày ,BMI từ 35-39,9:
1000kcal/ngày, BMI từ ≥40: 800kcal/ngày.
+ Protid ( g): 45-60
+Lipid (g): 25-37
+ Glucid (g): 255-300
+ Cholesterol(mg): < 200
+ Chất xơ (g): 20-30
Phân loại Lipoproteins
Dựa theo tỉ trọng:
• Chylomicrons
• Very low-density lipoprotein (VLDL)
• Intermediate-density lipoprotein (IDL)
• Low-density lipoprotein (LDL)
• High-density lipoprotein (HDL)
Cấu trúc các Lipoprotein
Cholesterol tự do
Phospholipid
Triglyceride
Cholesteryl ester
Apolipoprotein
Triglycerides
• Tăng nguy cơ BMV
• Việc liên kết VXĐM khá phưc tạp:
– Có thể liên quan mức HDL thấp và dạng
gây vữa xơ cao của LDL cholesterol
• Triglyceride bình thường <200mg/dl
(2.3mmol/l)
• Triglycerides rất cao (>1000mg/dl,
11.3mmol/l) tăng nguy cơ viêm tuỵ.
HDL Cholesterol
• HDL cholesterol có tác dụng bảo vệ nguy cơ
VXĐM và BMV.
• HDL cholesterol càng thấp nguy cơ VXĐM
và BMV càng cao.
– Mức thấp (<35mg/dl, 0.9mmol/l) tăng nguy
cơ
• HDL cholesterol có xu hướng thấp khi
triglycerides cao.
• HDL cholesterol thấp do hút thuốc, béo phì và
ít hoạt động
Apolipoproteins
• Protein chính chứa lipoproteins
• Chức năng:
– dễ cho sự vận chuyển lipid
– Hoạt hoá 3 enzyme trong chuyển hoá
lipid
• lecithin cholesterol acyltransferase
(LCAT)
• lipoprotein lipase (LPL)
• hepatic triglyceride lipase (HTGL)
– Kết hợp các receptor bề mặt tế bào.
Phân loại rối loạn lipid máu theo
Fredrickson (WHO)
Phenotype Lipoprotein Serum Serum Gây VXĐM Tần suất
tăng cholesterol triglyceride
I Chylomicrons BT đến Không Hiếm
IIa LDL Bình thường +++ Thường
IIb LDL và VLDL +++ Thường

III IDL +++ Trung bình
IV VLDL BT đến + Thường
V VLDL và BT đến + Hiếm

chylomicrons
CƠ CHẾ TÁC DỤNG CÁC
THUỐC ĐIỀU TRỊ RLLP MÁU
ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN LIPID MÁU
Có 4 nhóm chính
Nhóm 1: Resin bắt giữ muối mật
• Tác dụng chính là giảm LDL-C.
• Là resin trao đổi ion gắn với muối mật trong ruột
non làm gián đoạn sự lưu hành muối mật trong
chu trình gan ruột và kích thích sự chuyển
cholesterol thành muối mật trong gan.
• Làm giảm LDL-c huyết thanh.
• Đứng đầu nhóm là cholestyramine (Questran),
giảm cholesterol 15-30% và triglycerid từ 5-15%
với liều dùng 4-16 g/ngày.
• Colestipol liều 5-20 g/ ngày
• Tác dụng phụ: táo bón, đầy bụng, buồn nôn.
Nhóm 2: Fibrat
• Tăng hoạt tính lipoprotein lipase làm gia tăng
quá trình thoái biến VLDL-c và IDL-c do đó
giảm triglycerid. Ưu điểm là làm tăng HDL-c
khi sử dụng fibrat.
• Tác dụng phụ: rối loạn tiêu hoá, gia tăng tạo
sỏi mật.
• Thuốc: fenofibrate (Lipanthyl) làm giảm CT
(15-30%) và TG (15-30%), liều từ 100-
300mg/ ngày. Thuốc mới: Lipanthyl NT
145mg
• Gemfibrozil 600mg x 2lần/ngày
• Clofibrate 500mg x 2-3 lần/ngày.
CƠ CHẾ TÁC DỤNG
FENOFIBRATE
• Tác động thông qua cơ chế hoạt hoá
PPARα (Peroisome Proliferation
Activated Receptor Alpha) làm tăng
HDL-c và giảm Triglyceride
• Tăng vận chuyển ngược cholesterol
• Giảm LDL-c nhỏ đậm đặc, yếu tố sinh xơ
vữa động mạch
• Giảm phản ứng viêm
• Giảm hình thành huyết khối
Nhóm 3: Acid nicotinic
• Có tác dụng giảm sự tạo thành VLDL trong
gan do đó tăng HDL-c.
• Nicotinic acid giảm CT (5-15%) và TG (15-
30%) và làm tăng cả HDL-c.
• Thuốc thông dụng là probucol (Lurselle)
liều 0.3-0.6g/ ngày.
• Tác dụng phụ nhiều: phừng mặt, tăng
dường máu, tăng acid uric máu, rối loạn
tiêu hoá, độc cho gan.
• Cần theo dõi chức năng gan khi điều trị.
Phừng mặt có thể khống chế bằng aspirin.
Nhóm 4: Statin
• Giảm CT >30-50 % và TG 15-50%.
• Cơ chế tác dụng: ức chế men HMG CoA
reductase làm ngăn cản tạo thành cholesterol.
• Tăng tổng hợp thụ thể LDL do đó sẽ làm
giảm cholesterol huyết thanh.
• Thuốc: Rosuvastatin 5mg,10mg,
• Atorvastatin 10mg
• Ngoài ra: Fluvastatin, Lovastatin, Pravastatin,
Simvastatin.
• Tác dụng phụ: khó tiêu, bón, đau bụng, yếu
cơ, tăng men gan, men cơ.
Cơ chế tác dụng của statin
acetyl CoA
HMG-CoA synthase
HMG-CoA
HMG-CoA reductase X Statins
mevalonic acid
mevalonate pyrophosphate
isopentenyl pyrophosphate
geranyl pyrophosphate
ubiquinones farnesyl pyrophosphate dolichols
Squalene synthase squalene
cholesterol
TÁC DỤNG ĐA HƯỚNG
CỦA STATIN
Các thuốc khác điều trị XVĐM
• Thuốc chống ôxy hóa: vitamine A, C,

E, dầu gan cá.
• Thuốc dãn mạch:
-Papaverine 0.04g x 2-4 viên/ ngày,
Hydergine 3-6mg/ ngày, Tegretol
100mg x 3-6 viên/ ngày.
- Vastarel, Fonzylane, Praxilen,
Torental, Sermion, Trivastal,
Cervoxan.
5. Phòng ngừa cục máu đông
• Cục máu đông tạo thành trên mảng

VXĐM làm cho tiến triển bệnh nhanh
và gây ra các biến chứng.
• Aspirin có hiệu quả trong phòng
ngừa tái phát NMCT cấp, liều dùng
100mg/ ngày đơn thuần hoặc phối
hợp dipyridamol (Persantine) liều 75-
150 mg/ ngày
6. Điều trị ngoại khoa
và can thiệp
• Phẫu thuật lấy bỏ cục nghẽn hoặc

điều trị phẫu thuật bắc cầu nối.
• Can thiệp nong động mạch bằng
bóng kết hợp đặt stent
Các stent
Kỹ thuật đặt stent trong mạch máu
Nong và stent động mạch
DỰ PHÒNG XVĐM
1. Dự phòng tiên phát
• Bảo đảm chế độ dinh dưỡng bằng sữa mẹ,
• Tránh các thức ăn nhanh, chiên rán nhiều
dầu mỡ, đường và tinh bột.
• Giảm muối trong chế độ ăn dự phòng THA.
• Đảm bảo chế độ ăn nhiều rau quả, nên ăn
nhiều cá tươi. Không hút thuốc lá.
• Tập thể dục đều đặn có tác dụng chống tăng
lipoprotein có hại.
• Sinh đẻ kế hoạch đẻ tránh tăng cân sau sinh.
2. Dự phòng thứ phát
Cho các bệnh nhân đã bị XVĐM có triệu
chứng và biến chứng.
• Điều trị tích cực các nguyên nhân hoặc yếu
tố nguy cơ gây bệnh như thuốc lá, đái tháo
đường, tăng huyết áp. Giảm stress, tăng
cường hoạt động thể lực.
• Theo dõi và điều trị các biến chứng tại các
trung tâm đều đặn có theo dõi nhằm tránh
tái phát.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bài giảng Bệnh học, Bộ môn Nội, Trường ĐH Y
Dược Huế.
2. Cập nhật khuyến cáo năm 2015 của Hội Tim mạch
học Việt Nam về chẩn đoán và điều trị rối loạn lipid
máu.
3. Grundy SM, Stone NJ, et al. 2018 AHA/ACC
Guideline on the Management of Blood Cholesterol: J
Am Coll Cardiol.
4. Mach F, Baigent C, et al. 2019 ESC/EAS
Guidelines for the management of dyslipidaemias.
European Heart Journal, Vol 41(1), pp. 111–188.
CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ
1. Những yếu tố nào liên quan đến cơ chế bệnh
sinh của xơ vữa động mạch?
2. Các yếu tố nguy cơ nào liên quan đến xơ
vữa động mạch?
3. Các biểu hiện lâm sàng liên quan đến xơ vữa
động mạch. Cần chú ý khám những gì?
4. Các xét nghiệm cận lâm sàng giúp chẩn
đoán xơ vữa động mạch.
5. Phác đồ điều trị và mục tiêu điều trị theo
khuyến cáo hiện nay?

11. CẬP NHẬT XVĐM 2019

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

11. CẬP NHẬT XVĐM 2019

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH

PGS.TS. LÊ THỊ BÍCH THUẬN

Có hàng triệu bệnh nhân

VXĐM đã trở thành đại

Mô liên kết dưới nội mạc

Màng đàn hồi trong

Màng đàn hồi ngoài

Bạch cầu đơn

Tế bào Bạch cầu đơn nhân

Nguồn: NEJM 14/1/99: Xơ vữa động mạch: Một bệnh viêm

Rối loạn chức năng nội mạc

Động mạch vú trong

• Các men ti thể tế bào ở thành mạch có

• Tại nơi tổn thương nội mạc động

Từ 2013: hs-CRP ≥ 2mg/l

• Triệu chứng của bệnh Hodgson

• Gây thiếu máu cục bộ, có cơn đau thắt

- Xét nghiệm sinh hóa: Bilan lipid,

Statin mạnh Statin trung bình Statin yếu

ĐTĐ HbA1C < 7% (< 53 mmol/mol)

Rung nhĩ: phòng ngừa UCMC, UCTT, ức chế beta,kháng Aldosterol

Rung nhĩ: kiểm soát tần số Ức chế beta, UCCX non-dihydropyridine

I Chylomicrons BT đến Không Hiếm

IIa LDL Bình thường +++ Thường

IIb LDL và VLDL +++ Thường

IV VLDL BT đến + Thường

V VLDL và BT đến + Hiếm

ubiquinones farnesyl pyrophosphate dolichols

Squalene synthase squalene

• Thuốc chống ôxy hóa: vitamine A, C,

• Cục máu đông tạo thành trên mảng

• Phẫu thuật lấy bỏ cục nghẽn hoặc

You might also like