Ung Thư Tế Bào Đáy Basal Cell Carcinoma (BCC) : Giảng viên: BSCKII. Vương Thế Bích Thanh Học viên: Huỳnh Thị Kiều Diễm

UNG THƯ TẾ BÀO ĐÁY
Basal Cell Carcinoma

(BCC)
Giảng viên: BSCKII. Vương Thế Bích Thanh
Học viên: Huỳnh Thị Kiều Diễm
Đại cương
Cơ chế bệnh sinh
Lâm sàng và mô bệnh học

MỤC TIÊU
Chẩn đoán
Điều trị
Theo dõi
I. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Tổng quan
Ung thư tế bào đáy (Basal cell carcinoma, BCC) là loại ung thư da phổ biến nhất ở
người.
 Mặc dù có sự khác biệt về lâm sàng và sinh bệnh học giữa BCC và ung thư biểu mô
tế bào vảy (SCC) vì khả năng ác tính thấp hơn melanoma nên chúng được xếp cùng
nhóm ung thư da không phải khối u ác tính (NMSC).
 Ung thư biểu mô tế bào đáy thường là một khối u phát triển chậm rất hiếm di căn.
Khả năng di căn tỷ lệ <0,1%, do đó nhìn chung có tiên lượng tốt. Mặc dù hiếm khi
gây tử vong, BCC có thể phá hủy cao và làm biến dạng mô cục bộ.
 Tất cả BCC đều có đột biến đường dẫn truyền tín hiệu Hedgehog
 BCC là do tiếp xúc với tia cực tím và có liên quan đến đột biến gen PTCH1 ở hầu hết
các trường hợp.
 BCC được điều trị bằng phẫu thuật cắt bỏ, đốt điện, nạo, Mohs..
Kang S. (2019), Fitzpatrick's Dermatology. 9th ed. McGraw Hill Education, page.1884
Griffiths, Christopher, et al., eds. Rook's textbook of dermatology. John Wiley & Sons, 2016. Chapter 141
I. ĐẠI CƯƠNG
1.2. Dịch tễ
 Ước tính mỗi năm có 3 triệu trường hợp ca mắc mới tại Hoa Kỳ, chiếm 75%
trong các bệnh ung thư da không phải khối u ác tính (NMSC), chiếm gần 25%
trong số tất cả các bệnh ung thư được chẩn đoán tại Hoa Kỳ. Hiện tại cho thấy
có gia tăng tỷ lệ mắc bệnh trên toàn thế giới từ 3% lên đến 10% mỗi năm.
 BCC thường gặp những người lớn tuổi (>60 tuổi), nhưng những năm gần đây
tần suất gặp ở người dưới 50 tuổi ngày càng nhiều.
 Nam thường gặp nhiều hơn Nữ, 67% Nam giới (tỉ lệ Nam:Nữ # 2:1).
 Vị trí phần lớn gặp ở trên đầu và cổ.
 BCC thường phát triển trên vùng da tiếp xúc với ánh nắng mặt trời của những
người có làn da sáng hơn. BCC gặp người da trắng hơn 19 lần với người da đen.
I. ĐẠI CƯƠNG
1.3. Yếu tố nguy cơ
• Bức xạ tia cực tím mặt trời: UVB>UVA
• Da Fitzpatrick loại I và II
• HPV
• Ức chế miễn dịch do điều trị
• Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải và non-Hodgkin lymphoma
• Liệu pháp Psoralen và UVA
• Thuốc cảm quang
• Quang trị liệu UVB
• Bức xạ ion hóa
• Yếu tố nghề nghiệp
• Phơi nhiễm asen
• Tiền sử BCC trước đây
• >10 dày sừng quang hóa (nguy cơ tăng gấp năm lần)
• Di truyền (khô da sắc tố,hội chứng ung thư biểu mô tế bào đáy naevoid...)
Griffiths, Christopher, et al., eds. Rook's textbook of dermatology. John Wiley & Sons, 2016, Chapter 141.
I. ĐẠI CƯƠNG
1.3. Yếu tố nguy cơ
Hội chứng di truyền với BCC như một đặc
điểm nổi bật.
 Hội chứng ung thư biểu mô tế bào đáy
Naevoid
 Hội chứng Bazex–Dupré–Christol
 Hội chứng Rombo
 Xeroderma sắc tố
 Hội chứng Hamartoma nang basaloid tổng
quát
 Hội chứng Happle-Tinschert
Griffiths, Christopher, et al., eds. Rook's textbook of dermatology. John Wiley & Sons, 2016, Chapter 141.
II. NGUYÊN NHÂN VÀ SINH BỆNH HỌC
 Cơ chế bệnh sinh của BCC liên quan đến việc tiếp xúc với UVR, đặc biệt là phổ
tia cực tím UVB (290-320nm), gây đột biến gen ức chế khối u.
 Bức xạ UVB làm hỏng DNA dẫn đến biến đổi gen và các khối u. Các đột biến
gây ra bởi UVB trong gen ức chế khối u p53 đã được tìm thấy trong 50% trường
hợp BCC.
 Kích hoạt ác tính con đường truyền tính hiệu sonic hedgehog (SHH) là con đường
truyền tính hiệu chính phát triển tế bào, đột biến trong con đường SHH dẫn đến
sự tăng sinh của các tế bào cơ sở trong da, là bất thường then chốt trong BCC.
 Các đột biến con đường truyền tính hiệu hedgehog (HH) là mất PTCH1 hoặc ức
chế (SUFU) hoặc kích hoạt (SMO). Các đột biến thường gặp nhất trong PTCH1
và SMO là thuộc loại phù hợp với tổn thương do tia cực tím gây ra.
II. NGUYÊN NHÂN VÀ SINH BỆNH HỌC
Tiếp xúc ánh sáng mặt trời cường độ cao. Đa số BCC phát hiện ở
những người lớn tuổi.
Đột biến gen điều hòa, tiếp xúc bức xạ ion hóa
Những thay đổi trong giám sát miễn dịch
Nghiên cứu gần đây trên toàn bộ gen (GWAS) đã xác định được 14
đa hình nucleotide đơn mới và các gen ứng cử viên mới cũng như
các RNA không mã hóa liên qua đến việc duy trì telomere, điều hòa
miễn dịch và tiến triển khối u, cung cấp cái nhìn sâu sắc hơn về cơ
chế bệnh sinh của BCC.
Kang S. (2019), Fitzpatrick's Dermatology. 9th ed. McGraw Hill Education, pp.1884
III. LÂM SÀNG VÀ MÔ BỆNH HỌC
Basal Cell Carcinoma (BCC) | Calgary Guide (ucalgary.ca)

Bức xạ UV là nguyên
nhân làm cho lớp TB
đáy tích lũy những bất
thường về gen.
Quá trinh tăng trưởng Giãn cấu trúc phía

và phân chia của TB Bề mặt bóng
trên lớp thượng bì như ngọc trai
đáy bị rối loạn.
Sự hình thành tân mạch
không kiểm soát và không
Sự phát triển nhanh đồng nhất trong khối u Giãn mạch
chóng và lan rộng của hình đường
các TB đáy bất Tái tạo hàng rào bất
thường về gen, thường trong khối u Tổn thương hàng
thường sắp xếp theo
rào (Mô học)
kiểu hàng rào.
Tốc độ lan rộng của Thiếu máu mô cục bộ và

mô > tốc độ của hoại tử trung tâm khối u Loét trung
mạng lưới mao mạch
tâm
mới. Khối u ngoại vi nguồn máu
nuôi chính duy trì từ các mô
Đường bờ
lân cận
cuộn
Nếu không được điều
trị, khối u sẽ xâm lấn
mô lân cận.
III. LÂM SÀNG VÀ MÔ BỆNH HỌC
•BCC là khối u phát sinh trên vùng da bị tổn thương
do ánh sáng mặt trời, 80% gặp vùng đầu mặt cổ,
hiếm ở lòng bàn tay lòng bàn chân.
•Các đặc điểm thường gặp bao gồm trong mờ, loét,
giãn mạch và sự đặc trưng là đường viền cuộn.
•Hơn 26 phân nhóm khác nhau của BCC được mô
tả, dạng lâm sàng phổ biến: nốt, thể nông, sắc tố,
xơ cứng,... Dạng kết hợp của các loại BCC cũng có
thể gặp (#10-40%).
•Tất cả BCC đều có thể loét thường gặp thể nốt.
•Phần lớn BCC là amelanotic, nhưng melanin vẫn
có thể có mặt trong các khối u.
•BCC sắc tố gặp trên người da sẫm màu.
Kang S. (2019), Fitzpatrick's Dermatology. 9th ed. McGraw Hill Education, pp1885
Jean L. Bolognia, et al, "Dermatology, 4th Edition", pp 1884
Griffiths, Christopher, et al., eds. Rook's textbook of dermatology. John Wiley & Sons, 2016.
3.1. Dạng nốt (Nodular BCC)
• Là dạng phổ biến nhất, chiếm #50%
trong tất cả các BCC
• Lâm sàng: biểu hiện tổn thương dưới
dạng sẩn hoặc nốt màu da/đỏ hồng
sáng bóng như ngọc trai, bề mặt nhẵn
và có giãn mao mạch hình nhánh cây.
• Tiến triển: To ra và có thể loét (loét
dạng gặm nhắm, loét phagedenic).
• Đường viền cuộn
• Vị trí: Mặt đặc biệt má, mũi, nếp gấp
mũi, trán, mí mắt, có thể phát sinh bất
kỳ vị trí nào có lông vd niêm mạc sinh
dục.
• Chẩn đoán phân biệt: tt không loét bao
gồm u phần phụ của da, sẩn dạng sợi
và nevi hắc tố (mềm hơn và có dấu
phẩy khi soi da); đối với tổn thương
loét, xem Bảng 45.3

lston, Dirk M. "Fitzpatrick's color atlas & synopsis of clinical dermatology." Journal of the American Academy of Dermatology 62.1 (2010)
3.2. Dạng nông/bề mặt (Superficial BCC)
• BCC dạng nông/bề mặt chiếm #15%.
• Lâm sàng thường là ban đỏ, dát/khoảng, sẩn/mảng, giới hạn rõ,
đường viền cuộn mỏng không đều. Đường kính từ vài mm đến vài
cm.
• Có thể xuất hiện các đốm sắc tố, vảy/mài. Các tổn thương kích thước
lớn, có thể xuất hiện các vùng thoái triển tự phát, đặc trưng bởi trung
tâm teo da và giảm sắc tố.
• Độ tuổi TB khi chẩn đoán là 57 tuổi, trẻ hơn so với các BCC khác.
• Vị trí: Thân và các chi, ít vùng đầu và cổ.
• BCC nông phát triển chủ yếu là theo chiều ngang, nhưng các khối u
đôi khi có thể xâm lấn sâu, cứng, loét và hình thành nốt sần.
• Sang thương càng lan rộng tỷ lệ tái phát càng cao sau phẫu thuật
thông thường.
• CDPB: SCC, lichenoid keratosis, Bowen, bệnh vẩy nến, bệnh lupus
ban đỏ ở da....

Fitzpatrick's Dermatology. 9th ed. McGraw Hill Education, pp1887
Rook's textbook of dermatology. John Wiley & Sons, 2016, pp 892
3.3. Dạng xơ cứng
(Morpheaform/ Sclerosing
BCC).
• Dạng ít phổ biến hơn, chiếm # 5% tổng số BCC.

• Lâm sàng: Khoảng/mảng màu hồng nhạt, trắng,
cứng hơi gồ hoặc lõm xuống so với bề mặt da,
thâm nhiễm, đường viền/bờ không rõ, có thể
giống như một vết sẹo hoặc mảng xơ cứng bì.
• Bề mặt nhẵn, cũng có thể trợt/loét, đóng mài
cứng, có thể giãn mao mạch.
• Phía dưới thường lan rộng hơn so với bờ tổn
thương.
• Vị trí: thường ở mặt.
3.4. Dạng sắc tố (Pigmented BCC)
• Dạng ít gặp, chiếm # 6% BCC
• BCC sắc tố là một dạng của BCC dạng nốt mà
biểu hiện tăng melanin.
• Tổn thương ở thể nốt, sẩn hoặc thể nông xuất
hiện tăng sắc tố.
• Tùy vào số lượng, vị trí melanin mà biểu hiện
lâm sàng tổn thương khác nhau như màu đen,
nâu hoặc xám xanh. Khoảng 75% BCC chứa
melanocytes, nhưng chỉ 25% chứa một lượng
lớn melanin.
• Cđpb: melanoma, seborrheic keratosis.
Fitzpatrick's Dermatology. 9th ed. McGraw Hill Education, pp1886

Habif, Thomas P. Clinical dermatology. Elsevier Health Sciences, 2015
Fig. 108.17 Additional variants of basal cell carcinoma (BCC) – pigmented and fibroepithelial (fibroepithelioma of Pinkus).
A,B Pigmented nodular BCCs with varying degrees of melanin pigmentation that may clinically resemble cutaneous melanoma.
However, the glassy translucency, in concert with characteristic dermoscopic features such as arborizing telangiectasias and multiple
blue–gray ovoid globule
(C), point to the diagnosis of pigmented BCC

3.5. Dạng loét (Ulcerated BCC).
• Vết loét bắt đầu từ một dát/ sẩn sau đó lan rộng ra
xung quanh.
• Vết loét ( thường được bao phủ bởi lớp mài) với
một bờ cuộn. Đặc điểm “Vết loét loài gặm nhấm”
(“Rodent ulcer”).
• Bờ cuộn: với tổn thương trong mờ, bóng như hạt
ngọc, mịn, chắc, có thể thấy giãn mạch.
• Khối u và vết loét có thể lan sâu và gây ra nhiều
phá hủy, đặc biệt là xung quanh mắt, mũi hoặc tai.
Có thể lan rộng trong mô quanh hốc mắt, xương
mặt, sọ và cả màng não.
• Nếu xuất hiện ở chi dưới, có thể chẩn đoán nhầm
với loét mạch máu
Rook's textbook of dermatology. John Wiley & Sons, 2016, pp 894

3.6. Fibroepithelial BCC
(Fibroepithelioma of Pinkus-
FEP)
• Dạng BCC hiếm gặp, lần đầu tiên được Pinkus mô tả.
• Lâm sàng: Sẩn có màu da hoặc hồng, không cuống hoặc có
cuống với bề mặt nhẵn.
• Vị trí: Thân, đặc biệt là lưng dưới vùng da bụng, bẹn hoặc
đùi.
• FEP BCC thường xảy ra ở những người có nhiều BCC
nông.
• CĐPB lâm sàng: Nốt ruồi, skin tag.
• Một số chuyên gia tin rằng fep là một biến thể của
trichoblastoma (không phải BCC).
• KT có thể lớn đến 7 cm.

3.7. Các phân nhóm khác (mô bệnh học) của BCC
Additional histopathologic subtypes of BCC
 3.7.1. Basosquamous Carcinoma (BSC).
 Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) trong sách giáo
khoa “Phân loại khối u da của WHO” định nghĩa "Ung
thư biểu mô đáy-vảy (BSC) là một thuật ngữ được sử
dụng để mô tả BCC có liên quan đến sự biệt hóa SCC“
 Lâm sàng: Không đặc hiệu và không có sự khác biệt
đặc biệt so với BCC thông thường (Hình 1a). Lâm sàng
phổ biến nhất trong BSC là một nốt sần lâu dài dần dần
bị loét.
 Ung thư biểu mô đáy vảy (BCC dị biến) là một khối u
có đặc điểm mô học của cả BCC và SCC. Tuy nhiên
BSC giống SCC hơn là BCC, tức là có khả năng xâm
lấn cao, khả năng tái phát sau điều trị và di căn cao.
 Chiếm 1% của tất cả các ung thư biểu mô tế bào sừng.
Tỷ lệ di căn ước tính là> 5%. Khi di căn xảy ra, vi mô
giống như một SCC biệt hóa kém.
Jean L. Bolognia, et al, "Dermatology, 4th Edition", pp 1885.

3.7.2. Micronodular BCC
 Thuật ngữ mô bệnh học này sử dụng cho các BCC
trong đó các đám tế bào basaloid nhỏ hơn xâm nhập
vào lớp hạ bì.
 BCC vi hạt có khả năng xâm lấn, lây lan và tỷ lệ tái
phát cao.
 Lâm sàng: Có thể biểu hiện dưới dạng dát, sẩn hoặc
mảng khó phân biệt với BCC dạng nốt.
BCC Diễn tiến và di căn
 Chẩn đoán trễ, chưa điều trị kịp thời chiếm 1-2%.
 Xâm lấn mặt hoặc da đầu, phá hủy mũi, mắt và để lộ
các xoang cạnh mũi hoặc hộp sọ, màng cứng hoặc
não cuối cùng có thể dẫn đến tử vong.
 BCC di căn thường BSC.
3.2. Mô bệnh học
 Mô bệnh học có sự thay đổi theo phân nhóm, nhưng sẽ có
những đặc điểm chung như:
 Tế bào khối u giống với tế bào lớp đáy của biểu bì. Các đám
tế bào khối u bắt đầu từ lớp biểu bì đến lớp hạ bì sắp xếp
theo kiểu “tổ” đặc trưng.
 Nhân nhỏ gọn, bắt màu sẫm, sắp xếp chặt chẽ.
 Tế bào chất ít bắt màu kém. Các đám tế bào ngoại vi của
các tổ này được sắp xếp trục dài song song với nhau được
gọi là “sắp xếp kiểu hàng rào”.
• Giữa những tổ được ngăn cách với lớp nền xung quanh
bằng ”khoảng sáng” được cho là kết quả của ”sự lắng đọng
chất nhầy quanh khối u”.
Griffiths, Christopher, et al., eds. Rook's textbook of dermatology. John Wiley & Sons, 2016, Chapter 141
BASAL CELL CARCINOMA - Pathology Made Simple (ilovepathology.com)
Phân loại mô bệnh học BCC
A. Có sự hiện diện của tập hợp các tế bào sừng trong chất nền sợi cơ thay đổi liên kết với biểu bì. Có sự xuất hiện
các tế bào basaloid và tế bào chất co rút lại.
B. BCC thể nông: TB basaloid với tất cả các dấu hiệu hình thái học (ví dụ: các hạt nhân có hàng rào ngoại vi, sự
rút lại giữa khối u và chất nền xung quanh).
C. BCC dạng nốt: Với các đám TB lớn, có sự kết hợp của các tế bào basaloid và một vài tế bào dạng nang.
D. BCC dạng nốt thông thường: Tập hợp những nốt của các tế bào basaloid với các TB ngoại vi sắp xếp hàng
rào và co rút chu vi tế bào.

E. BCC nhầy: Dạng nốt của các tế bào basaloid với sự lắng đọng chất nhầy trong thành phần biểu mô.
F. BCC thể vi nốt: Được đặc trưng bởi nhiều hình ảnh nốt nhỏ, xếp dày đặc của các tế bào basaloid.
G. BCC sắc tố: Các nốt của các tế bào basaloid có chứa sắc tố melanin màu nâu
H. BCC thể đáy- vảy: Đám TB ngoại vi basaloid sắp xếp theo kiểu hàng rào và tế bào bạch cầu ái toan với nhân đa
hình và các ổ keratin hóa (“sừng hóa").
I. BCC dạng xơ cứng: Nhiều basaloid sắp xếp thành sợi có đường viền răng cưa không đều nằm trong chất nền.
J. Fibroepithelial BCC (u xơ biểu mô của Pinkus): TB biểu mô nối với nhau thành dạng sợi sắp xếp theo hình
tròn, cửa sổ.
IV. CẬN LÂM SÀNG
Sinh thiết da: cạo, đục lỗ (punch), sinh thiết cắt bỏ.
Xét nghiệm mô bệnh học: nên được tiến hành cho tất cả các bệnh
nhân
Các xét nghiệm phát hiện di căn: X-quang, CTscan, PETscan.
Dermoscopy: hỗ trợ chẩn đoán BCC không sắc tố và sắc tố
Các kỹ thuật khác để chẩn đoán không xâm lấn BCC bao gồm siêu
âm tần số cao, chụp cắt lớp kết hợp quang học sử dụng ánh sáng hồng
ngoại (optical coherence tomography using infrared light) và kính hiển
vi đồng tiêu (confocal microscopy)
Dermoscopy
• Soi da đã được chứng minh trong chẩn đoán BCC không sắc
tố và sắc tố.
• Dấu hiệu nhận biết qua soi da của BCC là sự hiện diện của các
mao mạch phân nhánh tập trung kết hợp với các vi ổ loét.
• Hình ảnh BCC đặc hiệu quan sát được gồm nhiều khối cầu
màu xám xanh, cấu trúc giống như chiếc lá và các khu vực
bánh xe có nan hoa. Không có sắc tố. Giãn mạch nông ngắn,
mịn cũng như các cấu trúc đồng tâm và nhiều chấm xanh xám
“nằm trong tiêu điểm” cũng đã được mô tả.
Jean L. Bolognia, et al, "Dermatology, 4th Edition", pp 1886-1887

Kính hiển vi đồng tiêu (Reflectance confocal microscopy (RCM))
 Sự rối loạn, thay đổi cấu trúc của lớp biểu bì.
 Các hạt nhân đơn hình sắp xếp theo hàng kéo
dài dọc theo cùng trục.
 Các tế bào xếp chặt chẽ trong nhú bì theo dạng
nốt/đường.
 Nhân tế bào khối u sắp xếp hàng rào.
 Khoảng tối như khe nứt xung quanh.
 Sự có mặt của các tế bào đuôi gai sáng và
melanophages (trong BCC sắc tố)
Jean L. Bolognia, et al, "Dermatology, 4th Edition", pp 1886-1887

V. CHẨN ĐOÁN
LÂM SÀNG MÔ BỆNH HỌC

Chẩn đoán phân biệt
VI. Điều trị
1 2 3
Mục đích chính loại Nội khoa=> BCC Phẫu thuật => BCC
bỏ hoặc phá hủy nông, BCC nốt nguy nguy cơ cao và tái
hoàn toàn BCC (đảm cơ thấp có thể dùng phát bắt buột phải
bảo thẩm mỹ hoặc liệu pháp điều trị tại kiểm tra mô học và
chấp nhận được). chỗ loại bỏ thương tổn.
VI. Điều trị
Đặc điểm BCC nguy cơ cao
Phân nhóm lâm sàng Dạng xơ cứng
Kích thước khối u >5cm BCC khổng lồ
Vị trí khối u Trung tâm mặt, gồm quanh mắt, tai
Phân nhóm mô học Thâm nhiễm, micronodular
Đặc điểm xâm lấn mô học Tổn thương quanh thần kinh và/hoặc
mạch máu
Đặc điểm chính Ức chế miễn dịch
Loại tổn thương Tái phát
Tổn thương hạch bạch huyết/cơ quan Liên quan hạch bạch huyết hoặc di căn
khác xa
BCC
Tiến triển/Di
Nguyên phát Tái phát Nguy cơ cao
căn
Dạng Xạ trị định Vismodegib/Xạ

Dạng nốt Có Không
nông/bề mặt kỳ trị giảm nhẹ
Điều trị theo

hình thái học
Không Có
Imiquimod C&C liệu Phẫu thuật

PDT Xạ trị Cắt lọc
tại chỗ pháp lạnh Mohs
VI. Điều trị
6.1. Nội khoa
 Bôi tại chỗ
Imiquimod
 Imiquimod kích thích receptor 7 & 8 trên TB đuôi gai và neutrophil, làm tăng sản xuất các
cytokine và chemokine, thúc đẩy Th1 đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào bẩm sinh và thích
nghi nhận biết và tiêu diệt các tế bào khối u.
 Kem imiquimod 5% bôi tại chỗ, 5 lần/tuần trong 6 tuần; hiệu quả 69–100% BCC nông và 42–
76% BCC dạng nốt. Hiệu quả kém hơn trong BCC dạng nốt lớn và BCC bề mặt dày hơn. BCC
nông <0,4 mm đáp ứng tốt hơn.
 Khi so sánh với liệu pháp quang động, imiquimod hiệu quả hơn trong việc điều trị BCC nông.
 Imiquimod được cho phép sử dụng trong BCC nông ở người trưởng thành có khả năng miễn dịch
tốt, với đường kính khối u tối đa là 2cm.
 Ngừng điều trị khi BN có triệu chứng như sốt, ớn lạnh, đau nhức người và nổi hạch.
 5‐Fluorouracil (5FU)
 (5-FU) tại chỗ làm gián đoạn quá trình tổng hợp DNA và RNA bằng cách ức chế enzym thymidylate
synthetase. Ngăn chặn purine và pyrimidine không tích hợp vào DNA trong quá trình Pha S của chu kỳ tế
bào.
 Tỷ lệ chữa khỏi mô học cao và thẩm mỹ tốt cho những BCC nốt nhỏ và bề mặt BCC
 Tác dụng phụ thường gặp là kích ứng tại chỗ cao như ban đỏ, sưng tấy, bong vảy và đau.
 Giống như imiquimod, 5-FU không được khuyến cáo cho thương tổn lớn, BCC nguy cơ cao.
 Liệu pháp quang động (Photodynamic therapy)
 Liệu pháp quang động (PDT) gồm 3 thành phần chính: chất cảm quang tại chỗ của mô, kích hoạt quang hóa
bằng ánh sáng có (các) bước sóng thích hợp và oxy => dẫn đến stress oxy hóa, viêm và chết tế bào.
 Bôi trực tiếp lên thương tổn các chất nhạy cảm ánh sáng như axit 5-aminolevulinic (ALA) và metyl
aminolevulinate (MAL), sau đó chiếu ánh sang nhìn thấy (400-450nm hoặc 640-635nm) trong vài giờ. Chu
trình điều trị kép gồm hai các đợt điều trị cách nhau 1 tuần, nếu cần thiết có thể lặp lại đợt điều trị sau 3 tháng
 Tỉ lệ điều trị thành công 71-100%.
Griffiths, Christopher, et al., eds. Rook's textbook of dermatology. John Wiley & Sons, 2016. Chapter 22.
VI. Điều trị
 Tiêm trong sang thương
Interferon nội thương tổn α-2b
Ít được chỉ định, phải điều trị nhiều lần, chi phí cao.
Hiệu quả báo cáo BCC tỷ lệ chữa khỏi gần 98% sau 12 năm và kết quả thẩm mỹ tốt.
 Toàn thân: Hedgehog pathway inhibitors
 Vismodegib (GDC-0449) là một chất ức chế phân tử nhỏ của SMO dùng trong điều trị BCC di căn và BCC
tai chỗ lan rộng (BCC không điều trị được với phẫu thuật và xạ trị).
 Vismodegib được FDA chấp thuận cho điều trị BCC taiij chỗ hoặc di căn vào năm 2012.
 Liều dùng: Uống 150 mg/ngày cho đến khi bệnh ngừng tiến triển. Hiệu quả 43% BCC tiến triển và 30% với
BCC di căn.
 Tác dụng phụ: mệt mỏi, hạ natri máu, sụt cân và khó thở, co thắt cơ, rung tâm nhĩ, hít sặc, đau lưng, mỏng
giác mạc, mất nước, viêm giác mạc, giảm TB lympho, viêm phổi, nhiễm trùng đường tiết niệu và QT kéo dài.
 Sonidegib là một chẩt ức chế SMO khác chỉ định cho điều trị BCC khu trú, tuy nhiên khoang 30% khối u
được điều trị không hiệu quả.
VI. Điều trị
6.2. Phẫu thuật

6.2.1. Phẫu thuật cắt bỏ tiêu chuẩn
• Là phương pháp điều trị chính.
• Phẫu thuật cắt bỏ tiêu chuẩn là dựa vào lâm
sàng xác định thương tổn cần loại bỏ (ung thư +
rìa của da bình thường). Sử dụng đường elip tiêu
chuẩn và khâu đóng, cách rìa thương tổn 4-5mm.
• Tỉ lệ thành công 95%. Tỷ lệ tái phát thấp (<2%
trong 5 năm).
ÞHạn chế: BCC tái phát, biến dạng, lớn đòi hỏi
phải phẫu thuật cách rìa rộng #3–15 mm.
Griffiths, Christopher, et al., eds. Rook's textbook of dermatology. John Wiley & Sons, 2016. Chapter 20.
6.2.2. Phẫu thuật Mohs (Mohs micrographic surgery )
Phẫu thuật Mohs là phương pháp phẫu thuật được tiến hành thông qua một số giai
đoạn để loại bỏ khối u. Dựa vào một số bước như kiểm tra mô học của khối u sau
đó tiến hành loại bỏ hoàn toàn thương tổn mô ung thư trước khi đóng vết thương.
Các vết cắt theo giai đoạn, có độ chính xác cao => tỷ lệ chữa khỏi rất cao. Với
MMS, tỷ lệ chữa khỏi 98–99% trong 5 năm đối với BCC và tỷ lệ chữa khỏi 5 năm
đối với SCC là 94,4%.
Những khu vực không chứa khối u không cắt bỏ thêm => khả năng bảo tồn mô
không bệnh tối đa.
Griffiths, Christopher, et al., eds. Rook's textbook of dermatology. John Wiley & Sons, 2016.Chapter 20.
6.2.3. Nạo và đốt điện Các dạng BCC không nên điều trị bằng curettage
(Curettage and electrodesiccation) -
-
Khối u lớn (d>=2cm)
Khối u ở vị trí ảnh hưởng đến thẩm mỹ của người bệnh.
- BCC xơ cứng, BSC...
 Khối u được loại bỏ bằng muỗng nào và đốt điện tại chỗ - Khối u tái phát
nạo, cách rìa thương tổn 1-2mm. - Khối u không xác định
 Tỉ lệ thành công 91-97% phụ thuộc vào vị trí khối u, mô - Khối u sâu xâm lấn cơ, mỡ, xương.
bệnh học và kinh nghiệm PTV
 Chỉ định: BCC nguy cơ thấp ngoài mặt trừ vùng có nang
lông phát triển như da đầu, mu, nách hay vùng râu ở nam
giới. Các vị trí tránh nạo và đốt BCC
 Trong quá trình làm nếu nạo đạt đến lớp hạ bì <=> phẫu Các vị trí có tỷ lệ tái Mũi, rãnh mũi, quanh măt, quanh
thuật cắt bỏ tiêu chuẩn phát cao tai, da đầu
 Nên làm lại GPB của mẫu u được loại bỏ bởi muỗng nạo. Vị trí nạo khó (mặt Môi, mí mắt, da đầu vùng có tóc
kỹ thuật)
 Nạo và đốt được sử dụng rộng rãi để điều trị BCC ở Anh và
có thể đạt được tỷ lệ chữa khỏi trong 5 năm lên tới 92,3% Thẩm mỹ kém sau Rìa cánh mũi, đầu mũi, cằm.
cho các BCC cơ bản. Không điều trị tái phát hoặc BCC nạo
phân nhóm mô học có nguy cơ cao.
6.2.4. Phẫu thuật lạnh (Cryosurgery)
Nitơ lỏng là chất làm lạnh hiệu quả nhất và được nghiên cứu nhiều nhất.
Cơ chế: Nhiệt độ cực lạnh làm hỏng các thành phần của tế bào, gây rối loạn tế bào, tác động lên
mạch máu nhỏ gây tổn thương thiếu máu cực bộ, kích thích miễn dịch bằng cách giải phóng kháng
nguyên gây tổn thương tế bào. Nhiệt độ tổn thương từ −50 đến−60°C.
Chỉ định: BCC nguyên phát nguy cơ thấp. Các khối u nhỏ (<20 mm), trước đó chưa được điều
trị,tránh BCC vị trí mắt, nếp gấp mũi má, sau tai và da đầu có tóc.
Cách tiến hành: Đưa khí lạnh trực tiếp vào thương tổn qua tăm bông hoặc bình xịt nitơ, làm đông
mô chu kỳ # 30s, lặp lại nhiều lần trong 1 đợt điều trị => Vùng điều trị sẽ sưng, đau, hình thành
bóng nước sau 1-2 ngày.
Hiệu quả: Tương tự với phẫu thuật cắt bỏ thương tổn đối với BCC nguyên phát nguy cơ thấp.
Tác dụng phụ thường gặp: Đau, sưng, giảm sắc tố sau viêm...
6.2.5. Xạ trị (Radiotherapy)
Chỉ định: BCC có nguy cơ cao ở những BN không phẫu thuật được, tổn thương được điều trị
bằng xạ trị là các khối u với ranh giới khó xác định.
BCC và tái phát sau xạ trị cao hơn và thẩm mỹ kém so với phẫu thuật cắt bỏ
Cân nhắc khi điều trị cho BN <65 tuổi. Xạ trị không được sử dụng trong điều trị BCC tái phát
được đang được dùng pp xạ trị khác hoặc BN mắc bệnh NBCCS vì chúng tăng độ nhạy cảm với
bức xạ và xu hướng phát triển nhiều BCC.
6.2.6. Laser
Cơ chế phá hủy mô của laser carbon dioxide được sử dụng để cắt bỏ chính xác BCC.
Chỉ định: BCC nguy cơ thấp.
 Tỷ lệ chữa khỏi lâm sàng cao đã được báo cáo, tuy nhiên tái phát sau điều trị laser sẽ khó điều trị
hơn. Nên cân nhắc khi điều trị.
VII. Theo dõi và tiên lượng
Nếu điều trị thích hợp, tiên lượng cho hầu hết bệnh nhân với BCC là rất tốt. Hầu
như không di căn hạch và di căn xa. Tỷ lệ kiểm soát cao 99% trong điều trị bằng
Mohs.
Tuy nhiên bệnh nhân phải được theo dõi để phát hiện tái phát và phát triển của
các BCC sơ cấp mới. Nguy cơ xuất hiện của BCC nguyên phát thứ hai trên những
người đã có BCC trước đó # 36% -50% trong 5 năm.
Khám da toàn thân định kỳ và tư vấn về chống nắng được khuyến cáo cho bệnh
nhân có tiền sử BCC. Vì bệnh nhân có tiền sử BCC có nguy cơ gia tăng tỉ lệ mắc
khối u ác tính khác.
Các thử nghiệm lâm sàng gần đây đã cho thấy vai trò tiềm năng của Nicotinamide
500mg x 2 lần/ ngày và thuốc chống viêm NSAID celecoxib làm giảm nguy cơ
BCC.
Tài liệu tham khảo
• Kang S. (2019), Fitzpatrick's Dermatology. 9th ed. McGraw Hill Education.
• Jean L. Bolognia, et al, "Dermatology, 4th Edition“.
• Griffiths, Christopher, et al., eds. Rook's textbook of dermatology. John Wiley &
Sons, 2016.
• lston, Dirk M. "Fitzpatrick's color atlas & synopsis of clinical dermatology."
Journal of the American Academy of Dermatology 62.1 (2010)
• Habif, Thomas P. Clinical dermatology. Elsevier Health Sciences, 2015
• NCCN guideline, “Basal cell skin cancer” ver 1/2023
Ung thư tế bào vảy
Squamous Cell Carcinoma
(SCC)
GVHD: BS CKII VƯƠNG THẾ BÍCH THANH
HỌC VIÊN: HUỲNH LÊ THANH VÂN
MỤC TIÊU
• Định nghĩa
• Dịch tễ
• Lâm sang
• Cận lâm sang
• Chẩn đoán
• Điều trị
• Phòng bệnh
1. Định nghĩa
• Là 1 loại ung thư TB sừng (Keratinocyte
cancer) hay Ung thư da không ác tính.
• Chiếm khoảng 20% các ung thư da và đứng
hàng thứ hai sau ung thư tế bào đáy
• Có thể xâm lấn và di căn xa
• Từ đồng nghĩa
■ Bệnh Bowen: ung thư biểu mô tế bào vảy tại
chỗ (SCC), ung thư biểu mô trong thượng bì
2. Dịch tễ
• Người da trắng > da màu

• Tỷ lệ nam > nữ
• Thường gặp ở độ tuổi trung niên & cao tuổi
3. Sinh bệnh học
• Là một quá trình nhiều bước tiến triển và tích lũy những thay đổi di
truyền và biểu sinh trong các con đường tín hiệu quan trọng điều chỉnh
sự tồn tại của tế bào, chu kỳ tế bào và duy trì bộ gen
➢ Đột biến somatic
➢ Đột biến TP53
➢ Đột biến thụ thể NOTCH
➢ Các đột biến kích hoạt HRAS, đột biến NOTCH1 và đột biến
CDKN2A
Sơ đồ nguyên nhân / sinh lý bệnh của ung thư biểu mô tế bào vảy
(SCC)
Yếu tố nguy cơ
Yếu tố nguy cơ
• Tiếp xúc với tia UV là nguyên nhân chính
• Tiếp xúc tia UV ánh sang (PUVA, nhuộm da)
• Bức xạ ion hóa
• Tiếp xúc hóa chất, bao gồm asen, dầu khoáng, than đá, mechlorethamine (mù tạt
nitơ), polychlorinated biphenyls, 4,4′ bipyridyl, psoralen.
• HPV
• Hút thuốc
• Ghép tạng
• Sử dụng thuốc ức chế miễn dịch, di truyền…
4. Lâm sàng
➢ Vị trí
• Bất kỳ bề mặt da nào
• Người da trắng: nơi thường xuyên tiếp xúc với ASMT (đầu, cổ, thân, tứ chi, niêm mạc miệng)
• Người da sẫm màu: phổ biến khu vực không tiếp xúc với ánh nắng (cẳng chân, vùng hậu môn
sinh dục và các vùng bị viêm mãn tính hoặc sẹo)
4. Lâm sàng
➢ Sang thương cơ bản
• Thường gặp trên các thương tổn da
tiền ung thư (dày sừng ánh sáng,
bạch sản), các sẹo bỏng, viêm da tia
xạ hay một thương tổn da mạn tính,
viêm loét mạn tính do chít hẹp bao
quy đầu.
• Sau một thời gian tiến triển kéo
dài, trên thương tổn da mạn tính xuất
hiện sùi hoặc mảng cứng, chắc, màu
hồng đến màu đỏ, loét, dễ chảy máu,
đóng vẩy tiết nâu đen.
4. Lâm sàng
• Trường hợp không điều trị kịp thời,

khối ung thư phát triển, xâm lấn
xuống tổ chức xung quanh và di
căn xa
• Tình trạng di căn có thể tới các

hạch lân cận hoặc các cơ quan nội
tạng.
• BPSD và quanh miệng ít
phổ biến hơn và thường liên
quan đến nhiễm HPV
• Các khối u bắt nguồn trên
tai, trước vành tai, hoặc vùng
bán niêm mạc (môi, CQSD,
quanh hậu môn) có xu hướng
ác tính hơn
4. Lâm sàng
➢ Ung thư tế bào vảy khu trú (SCC in situ)

• Tổn thương chỉ khu trú ở thượng bì, chưa xâm lấn quá màng
đáy
• Tiến triển chậm, nhiều năm
• 26% tiến triển thành thể xâm lấn.
4. Lâm sàng
• Bệnh Bowen là ung thư tế

bào vảy khu trú ở da.
- Mảng hồng ban, bề mặt có
vảy, giới hạn rõ
- Vị trí ở vùng da tiếp xúc
với ánh nắng
- Nếu gặp nhiều thương tổn
Bowen ở vùng da không
tiếp xúc với ánh nắng =>
kiểm tra tiền sử tiếp xúc
arsen, hoặc nhiễm HPV.
4. Lâm sàng
• Hồng sản Queyrat (Erythroplasia

of Queyrat) là ung thư tế bào vảy
khu trú ở niêm mạc sinh dục
nam
- Mảng đỏ giới hạn rõ, bề mặt ướt.
- Vị trí ở qui đầu hoặc vùng da
qui đầu.
- Nam giới chít hẹp bao da qui đầu
- Liên quan đến nhiễm HPV
4. Lâm sàng
➢ Ung thư tế bào vảy xâm lấn ở da

• Biểu hiện lâm sàng thường tương quan với mức độ biệt hóa của khối u
• Tổn thương biệt hóa tốt thường xuất hiện dưới dạng sẩn, mảng hoặc
nốt tăng sừng, cứng hoặc chắc.
• Tổn thương kém biệt hóa thường là các nốt, sẩn dạng u hạt (giống u hạt sinh mủ) và không có tăng sừng; loét, xuất huyết
hoặc hoại tử
Một số dạng LS đặc biệt
➢ U quá sản sừng (keratoacanthoma)
• Là các khối u biểu mô tế bào tạo sừng
• Xuất hiện nhanh trong vài tuần & có khả
năng tự thoái lui sau vài tháng
• Tổn thương là nốt màu đỏ, hình vòm,
bóng, trung tâm có tổ chức sừng giống
miệng núi lửa.
• Thường xuất hiện ở đầu hoặc các khu vực
tiếp xúc ASMT của chi.
Một số dạng LS đặc biệt
• SCC quanh móng : dễ nhầm với hạt cơm => sinh thiết để chẩn đoán
➢ SCC môi
• Môi dưới thường bị hơn
môi trên vì môi dưới cùng
với mũi & má là một trong
những vùng tiếp xúc ASMT
điển hình • LS: sẩn, trợt đỏ
cứng trên một viêm môi ánh
sáng trước đó; bạch sản ở
người hút thuốc lá, thuốc lào,
hay ăn trầu
➢ Ung thư biểu mô dạng sùi
• Là một biến thể hiếm gặp của
cSCC
• LS: các khối phát triển rõ ràng,
giống như súp lơ, mụn cóc lớn
➢ Ung thư tế bào vảy ở miệng
• ST: loét, nốt hoặc mảng chắc cứng.
• Sàn miệng và thành bên lưỡi: phổ biến
• Sang thương có thể xuất phát từ các mảng
màu đỏ tiền K, dai dẳng hoặc mảng màu trắng
(bạch sản)
• Liên quan đến sử dụng thuốc lá hoặc rượu
nặng.
➢ Loét Marjolin
• cSCC hiếm gặp phát sinh ở chỗ có
vết thương hoặc vết sẹo mãn tính
• Tiến triển chậm, thời gian tiềm tàng
trung bình # 30 năm
• Ban đầu biểu hiện như một vết loét
hoặc nốt khó lành
• Tiên lượng xấu
5. Cận lâm sàng
Mô bệnh Cận lâm

Dermoscopy
học sàng khác
Dermoscopy
➢ cSCC in situ (Bệnh

Bowen) :
• Mạch máu dạng chấm
hoặc cuộn xoắn dạng cầu
thận
• Bề mặt có vảy vàng, trắng
• Nền đỏ vàng
Dermoscopy
➢ cSCC xâm lấn :

• Đặc trưng: vòng trắng
• Những vùng mất cấu trúc màu
trắng
• Mạch máu dạng đường ngoằn
ngoèo hoặc dạng kẹp tóc
Mô bệnh học
➢ SCC tại chỗ

• Loạn sản TB tạo sừng, không có
sự xâm nhập vào lớp bì
• Các TB đa dạng với nhân bắt
màu đậm và nhiều ty thể
• Thượng bì dày lên
• Tăng sừng, á sừng ở lớp sừng
Mô bệnh học
➢ SCC tại chỗ
• Pb AK : loạn sản thượng bì 1 phần
Mô bệnh học
➢ SCC xâm lấn

• Xâm nhập qua màng
đáy sâu xuống lớp bì, hạ
bì
• Mức độ biệt hóa khác
nhau, có thể xâm nhập
thần kinh.
Mô bệnh học
• Biệt hóa tốt :

o Các keratinocytes không
điển hình hơi to chứa
nhiều tế bào chất
o Hiện tượng sừng hóa
• Biệt hóa kém:
o Có các tế bào tạo sừng không
biệt hóa, nhiều nhân chia, nhân
quái, mất phân cực
o Nguyên phân đa dạng
o Thâm nhiễm quanh thần kinh
• Yếu tố nguy cơ di căn của SCC xâm lấn
Xét nghiệm khác
• SCC tại chỗ, tiền ung thư: không cần thiết SCC xâm lấn: tìm các
thương tổn ung thư di căn
– Siêu âm: tìm hạch di căn/MRI/CT Scan
– PETscans kỹ thuật chụp cắt lớp dùng phân tử phóng xạ
fluorodeoxyglucose (FDG) có thể phát hiện các khối u ác tính với kích
thước nhỏ (vài milimet) nhUng đắt tiền
6. Chẩn đoán
Lâm sàng
Biospy Dermoscopy
6. Chẩn đoán
• Chẩn đoán giai đoạn bệnh
Chẩn đoán giai đoạn ung thư tế bào vảy theo AJCC (American Joint Committee on Cancer) dựa vào:
T (tumour)-u, N (Lymph node)-hạch, M (distant metastases)-di căn xa.
§ Giai đoạn 0: Tis-N0-M0
§ Giai đoạn I: T1-N0-M0
§ Giai đoạn II: T2/T3-N0-M0
§ Giai đoạn III: T4-N0-M0 hoặc tất cả T-N1-M0
§ Giai đoạn IV: Tất cả T, N-M1
Chẩn đoán phân biệt
Điều trị
• Nguyên tắc
Loại bỏ triệt để tổ chức ung thư bằng phẫu thuật
Phẫu thuật chuyển vạt da, hoặc cấy da rời phủ tổn khuyết, đảm bảo chức
năng và thẩm mỹ sau khi cắt bỏ u
Điều trị di căn (nếu có): nạo vét hạch, hóa chất.
Điều trị
• Phẫu thuật cắt bỏ
• Nạo và điện cực
• Phương pháp áp lạnh
• Liệu pháp quang động
• Xạ trị (dành cho ứng viên không phẫu thuật)
• Điều trị toàn thân Thuốc thoa tại chỗ
1. Phẫu thuật cắt bỏ
➢ Cắt bỏ tiêu chuẩn (Standard excision) : bờ dương -> cắt bỏ với đánh giá toàn bộ
chu vi bề mặt và dọc theo độ sâu bờ (CCPDMA) ngay khi có thể.
➢ Cắt bỏ với đánh giá toàn bộ chu vi bề mặt và dọc theo độ sâu bờ
(CCPDMA)/PDEMA
• Kiểm tra mô bệnh học có thể được thực hiện trong phẫu thuật với mẫu mô đông
lạnh hoặc mẫu mô đã được xử lý và nhuộm
• Bảo tồn các cấu trúc giải phẫu quan trọng, sâu (ví dụ: mạch chính hoặc dây thần
kinh).
Điều trị
• Phẫu thuật Mohs (Phẫu thuật kiểm soát

bằng kính hiển vi)
- Là kỹ thuật cắt bỏ từng lớp và được
kiểm tra bằng kính hiển vi cho đến khi
loại bỏ toàn bộ tế bào ung thư
- Vị trí cần tiết kiệm mô (khối u ở các
khu vực nhạy cảm về mặt thẩm mỹ hoặc
chức năng)
• Kĩ thuật Tuebingen torte và muffin
Điều trị
➢ Điều trị phủ vùng khuyết da
• Phẫu thuật tạo hình phủ vùng khuyết da sử dụng các vạt da tại chỗ hoặc từ xa, cấy
da rời toàn bộ hay da mỏng, da xẻ đôi.
• Lành sẹo tự nhiên
➢ Phẫu thuật nạo vét hạch
Điều trị
2. Nạo và điện cực (C&E)
• Sử dụng cho các cSCC nhỏ, nông, nguy cơ thấp
• Nhanh chóng, biến chứng thấp, rẻ và thường cho kết quả thẩm mỹ thuận lợi. 3. Áp
lạnh:
• Tiêu diệt các tế bào ác tính bằng cách đông lạnh và làm tan băng.
• Phổ biến nhất: nitơ lỏng được áp dụng cho khối u và viền xung quanh (thường ≥3
mm) 4. Laser CO2 và đốt điện 5. Liệu pháp quang động (PDT)
Điều trị
6. Xạ trị:
• SCC xâm lấn không thể phẫu thuật
• Di căn hạch
7. Thuốc thoa tại chỗ:
• fluorouracil và imiquimod
• Làm giảm nhẹ các khối u không đáp ứng với các phương pháp điều trị khác
8. Điều trị toàn thân:
• Hóa trị liệu thông thường (carboplatin cộng với paclitaxel)
• Liệu pháp miễn dịch toàn thân : Cetuximab, các kháng thể kháng protein 1 (PD-1) cemiplimab và
pembrolizumab
Điều trị
Điều trị
Điều trị
Điều trị
Điều trị
Theo dõi
• Thực hiện kiểm tra toàn bộ da và kiểm tra hạch bạch huyết khu vực
• 3-6 tháng/lần trong 2 năm
Tại chỗ
• 6-12 tháng/ lần trong 3 năm
• Hàng năm đến suốt đời
Xâm lấn
• 6-12 tháng/lần suốt đời
Phòng bệnh
• Tránh ánh sáng mặt tròi: mặc quần áo dài tay, mang mũ rộng vành, sử dụng kem
chống nắng đúng cách
• Điều trị tích cực các tổn thương da mạn tính như loét mạn tính, viêm da do quang
tuyến, lao da…
• Chẩn đoán và điều trị sớm tổn thương tiền ung thư
• Tiêm vaccin phòng nhiễm HPV
Tài liệu tham khảo
• Cutaneous squamous cell carcinoma (cSCC): Clinical features and diagnosis, Uptodate
• Recognition and management of high-risk (aggressive) cutaneous squamous cell carcinoma, Uptodate
• Treatment and prognosis of low-risk cutaneous squamous cell carcinoma (cSCC), Uptodate
• NCCN guidelines version 1.2022 SCC treatment update
• Bolognia 4th
• Habif, Clinical dermatology 6th
U SẮC TỐ ÁC TÍNH
• GVHD: BS CKII VƯƠNG THẾ BÍCH THANH
• HỌC VIÊN: THÁI ĐÀO TÚ ANH
MỤC TIÊU
ĐỊNH NGHĨA
DỊCH TỄ
NGUYÊN NHÂN, YẾU TỐ NGUY CƠ
LÂM SÀNG
BIẾN CHỨNG
ĐIỀU TRỊ
PHÒNG NGỪA
20XX PRESENTATION TITLE 123

I. ĐỊNH NGHĨA
- MELANOMA bắt nguồn từ tiếng Hi Lạp là Melas (đen) và Noma (khối

u)
- Là khối u ác tính phát sinh từ các tb hắc tố
- Thường gặp nhất là melanoma ở da, nhưng cũng gặp ở niêm mạc
(miệng, kết mạc, âm đạo), màng bồ đào, thậm chí màng não
II. DỊCH TỄ
- Tỷ lệ melanoma tăng đáng kể trên thế giới trong vài thập kỷ qua, chủ yếu ở người da
trắng
- Tỷ lệ mắc trung bình hàng năm trên thế giới là 3/100.000 người. Tỷ lệ cao nhất được
báo cáo ở Úc/New Zealand với khoảng 35/100.000 người/năm, tiếp theo là Bắc Âu
và Bắc Châu Mỹ
- Trong tất cả các bệnh ung thư, tỷ lệ mắc melanoma tăng nhanh nhất ở nam giới (chỉ
đứng sau ung thư phổi ở phụ nữ), đứng hàng thứ 4 ở nam giới, hàng thứ 6 ở nữ giới
- Độ tuổi trung bình mắc Melanma là 63 tuổi (55-74 tuổi); 15% gặp ở dưới 45 tuổi.
III. NGUYÊN NHÂN, YẾU TỐ NGUY CƠ
- Nguyên nhân thực sự vẫn chưa được biết rõ YẾU TỐ VỀ GEN
- Tiền sử gia đình mắc melanoma ác tính
- Da tăng sắc tố nhẹ
- Da có xu hướng cháy nắng, không có khả năng
bỏng nắng
- Tóc đỏ
- Tổn thương ADN (VD: khô da sắc tố)
MÔI TRƯỜNG
- Tiếp xúc asmt liên tục
- Phơi nắng mạn tính
- Sống gần vùng xích đạo
- PUVA
- Tắm nắng, đặc biệt dưới 35 tuổi
- Ức chế miễn dịch do điều trị hoặc mắc phải
BIỂU HIỆN DO TƯƠNG TÁC GEN/MÔI

TRƯỜNG
- Nevi melanocytic (MN) và đồi mồi:
>100 MN tăng nguy cơ lên 8-10 lần
- Nevi melanocytic bất thường (AMN)
> 5 AMN tăng nguy cơ lên 4-6 lần
- Nhiều tàn nhang: tăng nguy cơ lên 3-4 lần
• Tiền sử cá nhân mắc melanoma ác tính
ĐẶC ĐIỂM NHẬN DẠNG MELANOMA
(NGOẠI TRỪ MELANOMA NỐT VÀ DESMOPLASTIC MELANOMA)
Asymmetry: Không đối xứng

Border: Đường viền
Color: Màu sắc
Diameter: Đường kính >5mm
Evolution: Sự phát triển
IV. PHÂN LOẠI
4 nhóm chính và các nhóm phụ:

1. Superficial Spreading Melanoma (SSM):
Melanoma tăng trưởng bề mặt
2. Nodular Melanoma (NM): Melanoma nốt
3. Lentigo Maligna Melanoma (LMM)
4. Acral Lentiginous Melanoma (ALM)
5. Melanoma không phân loại được
6. Khác
V. LÂM SÀNG
1. Melanoma tăng trưởng bề mặt (SSM)
- Là nhóm phổ biến nhất, chiếm khoảng 70%

melanoma
- Vị trí: bất kì vị trí nào; nhưng thường gặp ở vùng
da tiếp xúc ánh nắng, nhất là chi dưới ở nữ và
phần lưng phía trên ở nam, nhưng có thể xuất hiện
tinh vi ở vùng da tối màu với sự tồn tại của nevus
từ trước đó (khoảng 1/2 trường hợp)
V. LÂM SÀNG
- Lâm sàng:
• Phù hợp với tiêu chuẩn ABDCE, đường viền và sắc tố không đều
• Ban đầu là dát với sắc tố thay đổi, có thể từ màu nâu đến đen, không triệu chứng, bờ có khía,
không đều.
• Sau giai đoạn lan rộng bề mặt, SSM tăng trưởng theo chiều dọc xâm lấn lớp biều bì, hạ bì nhú =>
sẩn, nốt
• Màu sắc: nâu sẫm, đen, xanh xám, đỏ, xám trắng
V. LÂM SÀNG
V. LÂM SÀNG
- SSM thường là tổn thương thay đổi từ từ hàng tháng,

hàng năm, có thể nhầm lẫn với nevus không điển hình
hoặc dày sừng tiết bã
- Trong 2/3 khối u, sự thoái triển (có thể nhìn thấy bằng
màu xám, giảm sắc tố hoặc giảm sắc tố) của một phần
tổn thương, phản ánh sự tương tác của hệ thống miễn
dịch của vật chủ với khối u đang tiến triển
V. LÂM SÀNG
2. Melanoma nốt (NM)
- Phổ biến thứ hai và chiếm khoảng 15% đến 30% tất cả các
Melanomas.
- Không theo đặc điểm ABCDE
- Tuổi: thường khoảng 50-60t. Nam/Nữ=2/1
- Vị trí: bất kì, thường gặp nhất ở thân mình, đầu, cổ.
- Diễn tiến nhanh, thường phát sinh trong vài tuần đến vài tháng nên
ít có cơ hội phát hiện trong giai đoạn sớm. Nốt có thể loét/chảy máu
ở các sang thương phát triển nhanh trong vài tháng . NM thiếu giai
đoạn tăng trưởng rõ ràng.
V. LÂM SÀNG
- Sang thương dạng nốt, hình vòm, giống polyp hoặc có cuống. Đôi khi nó là amelanotic
(có màu da), giống nốt ruồi trên da có màu da hoặc ung thư biểu mô tế bào đáy.
- Màu sắc: xanh -> đen, (±)hồng, đỏ
- Chẩn đoán phân biệt: u máu, nevus da, dày sừng tiết bã, u xơ da
V. LÂM SÀNG
V. LÂM SÀNG

- LMM chiếm 10% đến 15% melanoma ở da.
- Độ tuổi trung bình 70-80t.
- Phát triển chậm (5-20 năm)
- Tổn thương tiền căn (Lentigo Maligna-LM)
• Kích thước # 3-6cm
• Tồn tại từ 10-15 năm
• Nguy cơ tiến triển thành LMM thay đổi theo tuổi
V. LÂM SÀNG
- Vị trí phổ biến nhất là trên mặt ở người phơi nắng nhiều năm
như má, mũi, cổ, da đầu, tai ở nam giới; 10% ở vị trí khác như
cánh tay, chân
- Sang thương: dát màu nâu giống tàn nhang, dần dần lan rộng
với nhiều hình dạng, có bờ không rõ, có thể bị che khuất bởi
tổn thương quang hóa như lentigines, ephelides, dày sừng
quang hóa, kích thước # 5-7cm
V. LÂM SÀNG
4. Acral Lentiginous Melanoma (ALM) – Melanoma ác tính ở đầu chi
- Là 1 nhóm của melanoma, có thể chứa đột biến gen KIT ở exon
11,13,17 và có thể tạo ra khối u nhạy cảm với thuốc ức chế KIT
- Dịch tễ:
• Tần suất xuất hiện ALM chiếm 2%-8% melanomas ở người da trắng,
29%-46% ở người châu Á, 60%-72% ở người châu Phi; tuy nhiên tỷ
lệ mắc ALM là tương tự giữa các sắc tộc khác.
• Độ tuổi: người già, trung bình từ 65t
- Tiến triển chậm
V. LÂM SÀNG
- Vị trí: lòng bàn chân, lòng bàn tay, dưới móng, đốt ngón cuối
- Lâm sàng:
• Thường bắt đầu như một dát -> mảng, có sắc tố từ nâu nhạt
đến nâu sẫm. Bờ không đều, thường chạy theo các đường vân
da.
• Khi tổn thương tiến triển và xâm lấn, nó có thể trở thành nốt
sần và có sắc tố sẫm màu, xuất hiện từ xanh đến đen.
• Loét có thể xảy ra khi tổn thương trở nên nhiều nốt hơn.
V. LÂM SÀNG
- Melanoma of the nail matrix
• Được coi là 1 biến thể của ALM

• Thường xuất phát từ matrix (giường) móng, hay gặp ở
ngón cái
• Lâm sàng: sự đổi màu móng từ nâu sang đen dưới dạng
sắc tố chia theo chiều dọc của móng, từ giường móng,
nếp móng gần lan rộng dần (móng dọc sắc tố-
melanonychia striata) có/không kèm chứng loạn dưỡng
móng
V. LÂM SÀNG
• Dấu hiệu Hutchinson: đột ngột xuất hiện sắc tố ở nếp
móng gần => gợi ý khối u ác tính dưới da
• Khả năng khối u ác tính nên được xem xét cho tất cả
các dải móng có sắc tố ở những người da trắng, đặc
biệt nếu sắc tố sẫm màu, có sắc tố không đều và/hoặc
có chiều rộng ≥3 mm
• Phân biệt: Melanocytic Nevus ở móng, chấn thương
xuất huyết dưới móng
V. LÂM SÀNG
- Chẩn đoán phân biệt:

• Lentigo
• Acral nevi bẩm sinh
• Acral nevi mắc phải
• Porocarcinoma
https://dermnetnz.org/topics/eccrine-porocarcinoma
V. LÂM SÀNG
5. Amelanotic Melanomas
- Là khối u Melanoma không có hoặc rất ít sắc tố
- Các YTNC bao gồm:

• Lớn tuổi
• Da tiếp xúc với asmt — đặc biệt ở những người lớn tuổi bị tổn thương do ánh
nắng mãn tính
- Để giải thích cho việc thiếu sắc tố, có 3 lý giải đã được đề xuất:
• Amelanotic Melanoma có thể là một loại phụ kém biệt hóa của melanoma ác
tính điển hình.
• Amelanotic Melanoma có thể là một melanoma không biệt hóa đã mất kiểu
hình bình thường . Stefanaki C, Chardalias L, Soura E, Katsarou A, Stratigos A. Paediatric melanoma. J
Eur Acad Dermatol Venereol 2017; 31: 1604–15. DOI: 10.1111/jdv.14299. PubMed
Cheung WL, Patel RR, Leonard A, Firoz B, Meehan SA. Amelanotic melanoma: a
• Amelanotic Melanoma có thể giữ nguyên bản sắc melanocytic của chúng detailed morphologic analysis with clinicopathologic correlation of 75 cases. J
Cutan Pathol 2012; 39: 33–9. DOI: 10.1111/j.1600-0560.2011.01808.x. PubMed
nhưng có khả năng hình thành các kiểu hình khác nhau (đa tiềm năng)
V. LÂM SÀNG
- Lâm sàng:
• Đa số “có màu da”, đôi khi màu đỏ, hồng hoặc ban đỏ .
• Các tổn thương ban đầu điển hình là các dát không đối xứng có thể có màu hồng hoặc đỏ đồng nhất và
có thể nâu nhạt, nâu hoặc xám nhạt ở ngoại vi. Bở rõ hoặc không
• Không theo tiêu chí ABCDE
- Amelanotic Melanomas giống nhau về tiên lượng và điều trị với các Melanomas khác
1.Bono A, Maurichi A, Moglia D, et al. Clinical and dermatoscopic diagnosis of early amelanotic melanoma. Melanoma Res 2001; 11: 491–4. PubMed
V. LÂM SÀNG
- Chẩn doán phân biệt:
• Ung thư biểu mô tế bào đáy
• Spitz Nevus
• Dày sừng tiết bã
• Dày sừng ánh sáng
• U hạt sinh mủ
• U xơ da
• Keratoacanthoma
- Pizzichetta MA, Talamini R, Stanganelli I, et al. Amelanotic/hypomelanotic melanoma: clinical and dermoscopic features. Br J Dermatol. 150: 1117–24. DOI:10.1111/j.1365-2133.2004.05928.x. PubMed
- Bono A, Maurichi A, Moglia D, et al. Clinical and dermatoscopic diagnosis of early amelanotic melanoma. Melanoma Res 2001; 11: 491–4. PubMed
V. LÂM SÀNG
6. DESMOPLASTIC MELANOMA (DM)
- Thường xuất hiện khoảng 60-70 tuổi
- Vị trí: vùng đầu, cổ tiếp xúc với ánh sáng mặt trời
- Lâm sàng: tổn thương thường là dạng sẩn xơ, cứng. ½ là Amelanotic, ½ phát sinh
trong nhóm mô học của LM.
- Mặc dù DM thường xâm lấn tại chỗ khi được chẩn đoán, khuynh hướng tăng trưởng
quanh dây thần kinh, nhưng tỉ lệ di căn hạch thấp hơn các loại melanoma khác với
cùng độ sâu xâm lấn
- Một NC nhỏ cho thấy sự khác biệt phân tử giữa DM và Nondesmoplastic Melanoma.
Đột biến trong DM có thể do tia cực tím, không tìm thấy đột biến BRAF và NRAS,
thay vào đó là tín hiệu MAPK, đột biến NF1 (neurofibromin) > 90% trường hợp
V. LÂM SÀNG
7. MELANOMA NIÊM MẠC (MUCOSAL MELANOMA)
- Chiếm 1,3% Melanoma
- Thường gặp ở phụ nữ
- Vị trí: Bề mặt niêm mạc ở đầu và cổ như mũi (thường gặp nhất),kết mạc, xoang, khoang miệng, niêm
mạc sinh dục, hậu môn trực tràng chiếm 16,5%, niệu đạo. Melanoma ở âm hộ và âm đạo chiếm 50%
Melanoma niêm mạc ở phụ nữ;
V. LÂM SÀNG
7. MELANOMA NIÊM MẠC (MUCOSAL MELANOMA)
- Lâm sàng: ngoại trừ kết mạc, Melanoma niêm mạc thường bị phát hiện chậm và có sắc tố sâu, giới hạn
không đều, chảy máu. Tổn thương ở kết mạc có thể nhìn thấy được và hay gặp ở những bệnh nhân bị Nevi
không điển hình.
- Về mặt phân tử, người ta nhận thấy có đột biến NF1, NRAS và KRAS từ 5-30%; BRAF khoảng 10%, c-kit
tyrosine kinase từ 5-20%. Các đột biến này có thể điều trị bằng nhắm trúng mục tiêu như dùng Imatinib. Tuy
nhiên tình trạng đột biến không liên quan đến kết quả sống còn của bệnh nhân
V. LÂM SÀNG
8. SPITZOID MELANOMA
- Là 1 dạng của Melanoma
- Lâm sàng, mô học giống với Spitz Nevus nhưng thường to hơn, bất đối xứng, không đều màu.
- Đặc điểm giúp phân biệt Spitzoid melanoma và Spitz nevus:
• Kích thước lớn >1cm
• Xâm lấn sâu, dày (>2mm độ dày Breslow)
• Tổn thương có nhiều phân chia (mitoses) (đặc biệt có bất kì hình dạng bất thường nào)
• Mô học: Nhiều tế bào bất thường
• Sang thương lớn nhanh về kích thước, có các sang thương vệ tinh
V. LÂM SÀNG
8. SPITZOID MELANOMA
- Lâm sàng và mô học giữa 2 khối u này thường rất khó phân biệt
- Khối u chồng lấp các đặc điểm của Spitz Nevi và Melanoma thì được phân loại thành “Khối u Spitz không
điển hình”
- Nevi mắc phải, Melanoma có các đột biến BRAF, NRAS, hoặc bất hoạt NF1.
- Khối u Spitz có đột biến HRAS, bất hoạt BAP1 hoặc tái sắp xếp ại bộ gen liên quan đến kinase như ALK,
ROS1…
- Một số các tiếp cận đã được thức hiện để phân biệt Spitzoid và Spitz Nevi như: hóa mô miễn dịch, lai
huỳnh quang tại chỗ (FISH), phân tích lai gen so sánh (CGH)
Spitz nevus Spitzoid Melanoma
Tuổi Tuổi trẻ, đặc biệt tuổi dậy thì Hiếm gặp ở trẻ dưới tuổi dậy thì. Thường
gặp > 30t
Vị trí Bất kì, thường ở chi dưới; trẻ em hay gặp ở vùng đầu, cổ Bất kì. Hay gặp vùng lưng (nam), chi dưới
(nữ), ít gặp ở vùng phơi bày ánh sáng
Kích thước Đa số <5-6mm, thường <10mm Thường > 6mm
Đôí xứng (+) (-)
Hình dạng Dạng vòm, dạng mảng, chữ V, dạng đám rối Phức tạp, không đồng nhất
Bờ (chu vi) Rõ Không rõ
Đặc điểm biểu bì Tăng sản thường xuyên; biểu bì nhiều BC ái toan và kích thước Mô hình biểu bì bất thường; biểu bì ít BC ái
lớn toan, kích thước nhỏ
Trưởng thành Theo chiều sâu: TB giảm mật độ, giảm kích thước tb và nhân, Ít hoặc không trưởng thành
khoảng cách phân tán có trật tự Khoảng cách các tb hắc tố không đều và mất
trật tự sự sắp xếp của các tế bào
Tốc độ lan rộng Ít, thường bị giới hạn ở lớp thượng bì Nhiều, mức độ xâm lấn sâu hơn, mật độ tb
cao hơn
Đồng nhất TB đồng nhất TB không đồng nhất
Số lượng, độ xâm lấn Số lượng ít, ở bề mặt, điển hình Số lượng nhiều, sâu, không điển hình
Đặc điểm nhân Hạt nhân mở rộng, phân tán đồng nhất, dạng khổng lồ, đa thùy, đa Tỷ lệ hạt nhân/tế bào chất cao, hạt nhân đa
nhân hình, tang sắc tố; màng nhân dày; nuceoli
nhiều
V. LÂM SÀNG
9. NEVOID MELANOMA
- Nevoid Melanoma mô tả là một nhóm không đồng nhất của các tổn thương
hiếm gặp về mặt mô học giống với nevi lành tính bởi tính đối xứng và sự
trưởng thành rõ ràng của chúng với dòng dõi trong lớp hạ bì => do đó có khả
năng chẩn đoán sai cao hơn.
- Đặc điểm để chẩn đoán là mô học bao gồm:
• Tăng sắc tố rõ rệt của các hạt nhân của khối u các tế bào
• Sự hiện diện của nguyên phân
• Tăng trưởng mở rộng của các tế bào biểu bì
- Lâm sàng: nố t sầ n hoặ c sẩ n mà u nâ u, bề mặ t trơn lá ng hoặ c có nhú
thường có đường kính > 1 cm. Vị trí: hay ở thân mình hoặc gốc chi
- Chẩn đoán phân biệt: Nevus, nốt ruồi
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8099597/
V. LÂM SÀNG
10. Melanoma màng bồ đào (Uveal Melanomas)
- Chiếm khoảng 5% tổng số melanoma
- Phổ biến nhất của khối u ác tính nội nhãn
- Độ tuổi trung bình # 58t; tỷ lệ mắc bệnh ở người da trắng/da đen=8/1
- YTNC:
• Nevus màng đệm
• Nevus Ota
• Hội chứng nevus loạn sản

V. LÂM SÀNG
10. Melanoma màng bồ đào (Uveal Melanomas)
- Vị trí: màng đệm, thể mi, mống mắt
- Lâm sàng: mất cảm giác đau hoặc thay đổi thị lực hoặc không có triệu
chứng-chủ yếu phát hiện tình cờ qua khám nhãn khoa định kỳ
- Nguy cơ tử vong liên quan đến sai lệch NST. Tỷ lệ tử vong ở bn mang
monosomy 3 là 75,1% và Disomy 3 là 13,2% sau 5 năm
- Nguyên nhân tử vong thường do di căn gan.

VI. CHẨN ĐOÁN
- Có YTNC
- Lâm sàng: sáng thương thay đổi màu sắc/kích thước
- Nguyên tắc ABDCE
- Dermoscopy
VII. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
- Nevus không điển hình
- Dày sừng tiết bã
- Ung thư tế bào đáy
- U máu
- U hạt sinh mủ
- Mụn cóc phẳng
- Đồi mồi
- Melanonychia theo chiều dọc

VIII. CẬN LÂM SÀNG
- Sinh thiết tổn thương + giải phẫu bệnh
- Sinh thiết hạch vùng: phát hiện di căn nhỏ. Chỉ định: độ dày Breslow ≥ 1mm
- Hóa mô miễn dịch: khối u biệt hóa kém, khối u ít/không có sắc tố, khối u
spindle cell
- Nồng độ lactate dehydrogenase (LDH)
- Siêu âm mô mềm và hạch lympho
- CT, MRI, PET: khối u di căn

VIII. CẬN LÂM SÀNG
* Độ sâu Berslow
- Là một mô tả về mức độ xâm lấn sâu của các tế bào khối u.
- Được sử dụng như một yếu tố tiên lượng khối u ác tính trên da
- Hiện tại, độ sâu tiêu chuẩn của Breslow đã được thay thế bằng độ sâu AJCC.
- Độ sâu của Breslow được chia thành 5 giai đoạn.
GIAI ĐOẠN ĐỘ SÂU

Giai đoạn I < 0,75mm
Giai đoạn II 0,76 – 1,5 mm
Giai đoạn III 1,51 – 4 mm
Giai đoạn IV > 4 mm
Breslow, Alexander (1970). "Thickness, Cross-Sectional Areas and Depth of Invasion in the Prognosis of Cutaneous Melanoma". Annals of Surgery. 172 (5): 902–8. doi:10.1097/00000658-197011000-00017. PMC
1397358. PMID 5477666.
VIII. ĐIỀU TRỊ
* Giai đoạn khối u
VIII. ĐIỀU TRỊ
VIII. ĐIỀU TRỊ
1. Phẫu thuật cắt bỏ rộng tại chỗ
- Melanoma tại chỗ (stage I,II), tùy thuộc độ dày Breslow
• Ung thư tại chỗ in situ: cách bờ 0,5-1cm
• Breslow <1mm: cách bờ ≥1cm
• Breslow 1-2mm: cách bờ 1-2cm
• Breslow >2mm: cách bờ ≥ 2cm

VIII. ĐIỀU TRỊ
2. Điều trị bổ trợ:
- Đã phẫu thuật cắt bỏ melanoma nhưng nguy cơ tái phát cao:
• Interferon-α
• UCMD nhắm trúng đích: Ipilimumab (ức chế CTLA-4), Nivolumab (ức chế PD-1)
- Xạ trị sau cắt bỏ hạch vùng: melanoma giai đoạn III có nguy cơ tái phát
VIII. ĐIỀU TRỊ
IX. THEO DÕI
- Tự khám da và hạch bạch huyết mỗi tháng
- Tái khám bác sĩ trung bình 3-6 tháng/lầm trong 1-3 năm đầu sau khi được
chẩn đoán melanoma, sau đó 1 lần/năm cho các năm tiếp theo
X. PHÒNG NGỪA
- Hạn chế tiếp xúc tia UV
- Ngăn ngừa bỏng nắng
- Tự khám da, có các kiến thức về da và dấu hiệu ban đầu của khối
u ác tính
KẾT LUẬN
- Tỉ lệ mắc Melanoma ngày càng tăng trong dân số
- Khám và điều trị sớm giúp giảm tỉ lệ tử vong
- Đánh giá các khối u melanoma theo tiêu chí ABCDE

*Tài liệu tham khảo:
- Fitzpatrick’s Dermatology, 9 th
- Bolognia Dermatology, 4 th
- Rook’s textbook Dermatology, 9 th

Photo by Unknown / Public domain

Ung Thư Tế Bào Đáy Basal Cell Carcinoma (BCC) : Giảng viên: BSCKII. Vương Thế Bích Thanh Học viên: Huỳnh Thị Kiều Diễm

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Ung Thư Tế Bào Đáy Basal Cell Carcinoma (BCC) : Giảng viên: BSCKII. Vương Thế Bích Thanh Học viên: Huỳnh Thị Kiều Diễm

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

UNG THƯ TẾ BÀO ĐÁY

Basal Cell Carcinoma

Cơ chế bệnh sinh

Lâm sàng và mô bệnh học

Basal Cell Carcinoma (BCC) | Calgary Guide (ucalgary.ca)

Quá trinh tăng trưởng Giãn cấu trúc phía

Tốc độ lan rộng của Thiếu máu mô cục bộ và

Jean L. Bolognia, et al, "Dermatology, 4th Edition", pp 1884

Jean L. Bolognia, et al, "Dermatology, 4th Edition", pp 1884

• Dạng ít phổ biến hơn, chiếm # 5% tổng số BCC.

Fitzpatrick's Dermatology. 9th ed. McGraw Hill Education, pp1886

Jean L. Bolognia, et al, "Dermatology, 4th Edition", pp 1885

Rook's textbook of dermatology. John Wiley & Sons, 2016, pp 894

Jean L. Bolognia, et al, "Dermatology, 4th Edition", pp 1885

Jean L. Bolognia, et al, "Dermatology, 4th Edition", pp 1885.

Jean L. Bolognia, et al, "Dermatology, 4th Edition", pp 1889

Jean L. Bolognia, et al, "Dermatology, 4th Edition", pp 1886-1887

Jean L. Bolognia, et al, "Dermatology, 4th Edition", pp 1886-1887

LÂM SÀNG MÔ BỆNH HỌC

Dạng Xạ trị định Vismodegib/Xạ

Điều trị theo

Imiquimod C&C liệu Phẫu thuật

6.2. Phẫu thuật

• Người da trắng > da màu

• Trường hợp không điều trị kịp thời,

• Tình trạng di căn có thể tới các

➢ Ung thư tế bào vảy khu trú (SCC in situ)

• Bệnh Bowen là ung thư tế

• Hồng sản Queyrat (Erythroplasia

➢ Ung thư tế bào vảy xâm lấn ở da

Mô bệnh Cận lâm

➢ cSCC in situ (Bệnh

➢ cSCC xâm lấn :

➢ SCC tại chỗ

➢ SCC xâm lấn

• Biệt hóa tốt :

• Phẫu thuật Mohs (Phẫu thuật kiểm soát

• 3-6 tháng/lần trong 2 năm

• 1-3 tháng/lần trong 1 năm

NGUYÊN NHÂN, YẾU TỐ NGUY CƠ

20XX PRESENTATION TITLE 123

- MELANOMA bắt nguồn từ tiếng Hi Lạp là Melas (đen) và Noma (khối

BIỂU HIỆN DO TƯƠNG TÁC GEN/MÔI

Asymmetry: Không đối xứng

4 nhóm chính và các nhóm phụ:

1. Melanoma tăng trưởng bề mặt (SSM)

- Là nhóm phổ biến nhất, chiếm khoảng 70%

- SSM thường là tổn thương thay đổi từ từ hàng tháng,

3. Lentigo Maligna Melanoma (LMM)

4. Acral Lentiginous Melanoma (ALM) – Melanoma ác tính ở đầu chi

• Được coi là 1 biến thể của ALM

4. Acral Lentiginous Melanoma (ALM) – Melanoma ác tính ở đầu chi

- Chẩn đoán phân biệt:

- Các YTNC bao gồm:

10. Melanoma màng bồ đào (Uveal Melanomas)

- Chiếm khoảng 5% tổng số melanoma

- Phổ biến nhất của khối u ác tính nội nhãn

- Độ tuổi trung bình # 58t; tỷ lệ mắc bệnh ở người da trắng/da đen=8/1

• Nevus màng đệm

• Hội chứng nevus loạn sản

10. Melanoma màng bồ đào (Uveal Melanomas)

- Vị trí: màng đệm, thể mi, mống mắt

monosomy 3 là 75,1% và Disomy 3 là 13,2% sau 5 năm