LOGO

DOKU ONARIMI VE
İNFLAMASYON
Prof. Dr. Zeynep HAZAR
 LOGO

İnflamasyon doku iyileşmesi için esastır

 LOGO

 İnflamasyon, koruyucu bir yanıttır ve temel

amacı, organizmayı hem hücre zedelenmesinin
baş etkeni olan mikrop ve toksinlerden korumak
ve hem de, zedelenmenin sonuçları olarak
ortaya çıkan nekrotik hücre ve doku
artıklarından temizlemektir.
 İnsanlar koruyucu yanıtları olmaksızın,
zedelenmelere karşı korunamaz ve
hayatiyetlerini devam ettiremezler.
 LOGO

 inflamasyon, rejenerasyon proçesi ile

içiçedir.

 İltihap tahrip etmeye, sulandırmaya veya

zedeleyici etkeni izole etmeye çalışırken, aynı
zamanda sırayla bir dizi olayları da başlatarak
hasar gören dokuyu onarmaya çalışır. Bu
onarım sırasında zedelenen doku parankimal
hücre rejenerasyonu ile yenilenir veya
fibroblastik skar dokusu (nedbeleşme) ile defekt
alanı doldurulur
 LOGO

 İltihabi yanıt;
 kan plasmasını,
 kanda dolanan hücreleri,
 kan damarlarını,
 bağ dokusu ve bunun sellüler ve
ekstrasellüler elemanlarının tümünü içerir.
 LOGO

Akut faz (3-4 gün)

Subakut faz (10-14 gün)
Kronik faz (subakut fazdan sonra aylar ve
yıllar) fazlar üst üste geçişlidir.
 LOGO
İnflamasyon (İLTİHAP)

Yaralanmaya karşı dokunun

vaskülarizasyonu yolu ile oluşturulan bir
seri reaksiyondur.
 İnflamatuar LOGO
reaksiyonların amacı

Yaralayıcı faktörlerin etkisini kontrol

etmek
Dokuyu normal durumuna döndürmektir.

Amacı; etkeni (bakteri gibi) ve ortaya çıkan ürünleri

(immün kompleks gibi) ortadan kaldırmak, etkeni olduğu
yerde sınırlı tutmak ve kontrol sağlandıktan sonra doku
hasarının tamir ve yenilenmesine olanak sağlamaktır.
 LOGO
Nedenler
Enfeksiyon
Travma
Kırıklar
Yanıklar
Otoimmün hastalıklar
 İnflamasyonun LOGO
5 temel semptomu

 RUBOR------Kızarıklık
 CALOR ------Yerel ısı artışı
 TUMOR------Şişlik
 DOLOR------Ağrı
 FONKSİYON KAYBI
 Son iki belirti mediyatörlerin salınımı ve
lökosite bağlı zedelenme sonucu oluşur.
 LOGO
İnflamasyonda

Hemodinamik yanıtlar
(Kan Dolaşımındaki değişmeler)
-Vasküler değişiklikler

Hücresel seviyedeki yanıtlar

 LOGO

 Başlangıçtaki iltihabi stimulus, plasmadan ve

hücrelerden, “kimyasal medyatör” ler olarak adlandırılan
bazı maddelerin açığa çıkmasına neden olur.
 Bu medyatörler beraber veya sırayla etki yaparak
vasküler ve hücresel yanıtların ortaya çıkmasına neden
olur.
 İltihabi yanıtı başlatan medyatörlerin çıkışına bakteriler
neden olduğu kadar, nekrotik hücre ve dokuların
kendileri de neden olabilir.
 Myokard enfarktüsü sonrası, akut iltihabın meydana
gelmesi, buna bir örnektir.
 LOGO
Hemodinamik Yanıtlar

Vasküler Akım ve Çap Değişiklikleri

yaralanma oluştuğunda;

1-2 dak. vazokonstrüksiyon


vazodilatasyon
 LOGO
Vazodilatasyon

 kapillerlerde kan miktarına artışa

 interkapiller basıncın yükselmesine
yol açar

Sonuç lokal kanlanma artışı ve buna

bağlı eritem ve ısı artışıdır.
LOGO
 LOGO

Mediatörlerdeki değişim
 Plazma inflamatuar mediatörleri (kinin-
karaciğerden salınır)
 Hücresel inflamatuar mediatörler (mast
hücreleri histamin salgılar, fagositik hücreler
sitokin (TNFα, İL-1) salgılar
 LOGO

İnflamasyon çeşitleri
 LOGO

Akut inflamasyon; 2 hafta

Subakut inflamasyon; 1 ay
Kronik inflamasyon; aylar, yıllar (RA)

Kronik inflamasyon hücreleri; lenfosit,

monosit, makrofajlardır.
Akut inflamasyonda ise nötrofillerdir.
 LOGO
Akut İnflamasyon

 Kısa sürelidir. Dakikalar, günler içinde sonlanır.

 Plazma sıvısı, protein eksüdasyonu ön plandadır
 Belirgin nötrofil birikimi ile karakterizedir başlıca
nötrofiller olmak üzere, lökositlerin
emigrasyonu sözkonusudur.
 LOGO

İltihabi reaksiyon bir yanıttır;

Akut iltihapta iki temel olay vardır
Kan damarları ve hücreler olmak üzere
başlıca iki adet yanıt veren ajan

1) Vasküler Değişiklikler
2) Hücresel Olaylar
 LOGO
Vasküler Değişiklikler

Önce hızlı bir akımla beraber damar

çapında genişleme (vasodilatasyon) ve
bunu takiben akım yavaşlamasıyla
plasma proteinlerinin dolaşımdan
çıkmasına neden olan, vasküler
yapıdaki değişikliklerdir (vasküler
permeabilitedeki artış).
 LOGO
Vasküler Değişiklikler

Vasküler Çap ve Akışda Değişiklikler

Akut iltihabın kardinal belirtilerinden olan sıcaklık ve kızarıklığın
(eritem) nedeni, gelen kandaki artım ve vazodilatasyondur.
 LOGO
Vasküler Değişiklikler
Kısa bir zaman sonra, akımın
yavaşlamasıyla damarlardaki geçirgenliğin
artımı ile proteinden zengin sıvı,
ekstravasküler dokulara geçer. Böylelikle
damarlarda eritrosit konsantrasyonu
meydana gelir, kanın viskositesi artar ve
dolaşım oldukça yavaşlar. Bu olaya “staz”
denir.
 LOGO
Vasküler Değişiklikler
Staz devam ettiği müddetçe, lökositlerin
vasküler endotele yönlenmesi olayı
meydana gelir. Bu olaya “marginasyon”
adı verilir. Bunu yapışma (adezyon) olayı
izler. Daha sonra, interstisyel dokuya
doğru hareket başlar. Bu olaya
“emigrasyon” (göç) denir.
 LOGO
Vasküler Değişiklikler
 Vasküler Geçirgenliğin Artması
İltihabın erken fazında bu bölgede kan akışı artar ve
vasodilatasyonu oluşturur. Bu durum intravasküler
hidrostatik basıncı arttırır, damar dışına sıvı atımı artar.
Bu sıvı az protein içerir, “transüda” olarak adlandırılır.
İltihapta damar duvarı geçirgenliğinin artması ile
proteinden zengin sıvı (albumin, globulin ve fibrinojen) ve
lökosit kaçışı ile “eksuda” adını alır. Plasmada
proteinden zengin sıvının kaybı, intravasküler osmotik
basıncı düşürür. Bu sefer interstisyel dokudaki osmotik
basınç artar. Sıvının belirgin bir şekilde damar dışına
kaçışına neden olur. Ekstravasküler sıvının bu şekilde
artışı, “ödem” olarak adlandırılır.
 LOGO
Hücresel Olaylar
Mikrosirkülasyondan lökositlerin
emigrasyonu ve bunların zedelenme
odağında birikimi (lökositik
eksüdasyon) hücresel olaydır.
* Yuvarlanma ve Marginasyon
*Adezyon ve Transmigrasyon
*Kemotaksis ve Aktivasyon
*Fagositozis ve Degranulasyon
 LOGO
Hücresel Olaylar
Yuvarlanma ve Marginasyon: Normalde
kan akımında eritrositler ile lökositler
ortada (merkez) ve endotele yakın olan
bölgede de (perifer) plasma bulunur.
İltihapta kan akımı yavaşlayınca, bu dü-
zen bozulur. Lökositler endotele doğru
“yuvarlanır” ve endotel yüzeye döşenir.
Bu başlangıç proçesi, “marginasyon”
olarak adlandırılır
 LOGO
Marjinasyon

Kan hücrelerinin yavaş bir hızda ve kapiller duvara

doğru hareket etme ve yapışma eğilimi göstererek
akmasıdır.

•Sonuçta lökositler damarın merkezinden periferine

göç eder (MARJİNASYON), endotel yüzeyine
yapışır ve yuvarlanırlar (ROLLİNG). Nedeni
lökositler ve endotel yüzeyinde bulunan adezyon
moleküllerinin anahtar kilit mekanizması ile
bağlanmasıdır.
 LOGO
Hücresel Olaylar
 Adezyon ve Transmigrasyon: Lökositler sıkıca endotelyal
yüzeye yapışırlar (adezyon). Bu adezyonu takiben lökositler,
psödopotlarını (yalancı ayak) endotel hücre aralıklarına uzatırlar ve
bazal membranı geçerek ekstravasküler boşluğa giderler
(diapedesis).
 Lökosit, monosit ve lenfositlerin hepsi, aynı yolu kullanır.
 Akut iltihapta önce lökositler daha sonra, monositler göç eder.
 İlk 6- 24 saatte lökositlerden zengindir.
 4- 48 saatten sonra, sahneye monositler hakim olur; çünkü

1)Lökositler kısa yaşamlıdır, 48 saat içinde parçalanır, kaybolur.

2)Monosit emigrasyonu, lökosit emigrasyonu kesildikten sonra
devam eder.
 LOGO
Hücresel Olaylar
 Kemotaksis ve Aktivasyon: Ekstravazasyondan sonra,
zedelenen bölgeye doğru lökosit emigrasyonu başlar. Bu
olay, kemotaksis (hedefe yönelme) olarak adlandırılır.
 Hem ekzojen ve hem de endojen maddeler lökositler
için, kemotaktik ajan olabilir.

Özellikle bunlar; bakteriyel ürünler ve (kompleman

sistem komponentleri (C5a), bazı araşidonik asit
metabolizma ürünleri (prostaglandin, lökotrien) ve
sitokinler (interlökin- 8) gibi, bazı kimyasal medya-
törlerdir.
 LOGO
Emigrasyon

Kan hücrelerinin damar içinden damar dışına yer

değiştirmesidir.

Yani endotel hücreleri arasından geçerek

interstisyel dokuya geçerler.
 LOGO
Eksuda

Başlangıçtaki ödem sıvısının proteinler

nedeniyle daha kıvamlı, lökositler nedeniyle
daha bulanık hale gelmesi ile oluşan ödem
sıvısına verilen isimdir.
Yani vasküler geçirgenlik artışı sonucu
proteinden zengin sıvı ve hücreler (Eksuda)
interstisyel aralığa geçerler (Eksudasyon).

spesifik gravite: 1,012 nin üzerindedir.

 LOGO
Ödem

 Proteinden zengin sıvının plazmadan kaybı

vasküler ozmotik basıncı azaltır, interstisyel
sıvıda ozmotik basıncı artırır. Net sonuç
damar içi sıvının dışarıya çıkışıdır.
 Eksuda da sadece lökositler görülür.
Reaksiyon şiddetli ise eritrositler de
görülebilir.

Uzun süren ödem iyileşmeyi yavaşlatır.

 LOGO
Hücresel Olaylar
 Fagositozis ve Degranulasyon
 LOGO
Akut İltihabın Sonuçları

Biriken sıvı ve ekstrasellüler aralıklarda

azalan proteinler lenfatik sistem tarafından
drene edilir
Fagositik hücreler eksudayı, atık hücreleri
ve fibrini kaldırır.
İnflamatuar hücreler apoptozise giderk
 LOGO
Akut İltihabın Sonuçları

Rezolüsyon: çözünme, kaybolma ve

tamamen iyileşmedir
Skarlaşma veya fibrozis
Kronik iltihaba ilerleme
 LOGO
Kronik İnflamasyon

 Daha uzun sürelidir-günlerce ve hatta yıllarca

 Lenfosit ve makrofaj birikimi ön plandadır
 Doku yıkım ve onarımı eşlik eder
 Kan damarı proliferasyonu ve bağ
dokusunun varlığı (fibrozis) ile beraberdir.
 Doku zedelenmesi ve iyileşmesi beraber
 LOGO

Akut inflamasyon damarlanma ve eksuda

oluşumu ile kronik inflamasyon daha az
eksuda oluşumu, daha fazla hücresel
değişiklikler ve konnektif doku
proliferasyonu ile karakterizedir.
 LOGO
Kronik İnflamasyon
(1)makrofaj, lenfosit ve bazen plasma
hücrelerini içeren, mononükleer
infiltrasyon
(2)iltihap hücrelerinin neden olduğu doku
destrüksiyonu
(3)onarımla ilgili yeni damar proliferasyonu
(anjiyogenezis) ve fibroblastik artımdan
(fibrozis) oluşur
 LOGO

Kronik inflamasyonda görülen hematolojik

değişim
 Lökositoz (beyaz kan hücrelerinde anormal
artış)
 Lenfositoz (lenfositlerde artış)
 Nötrofili (nötrofillerin artması)
 Eozinofili (parazitik enf. Da ve allerjilerde )
 Monositoz (bakteriyal enf. La ilgili)
 LOGO
Kronik inflamasyonun nedenleri

Mikroorganizmalar ile enfeksiyonun

devam etmesi
Otoimmunite (RA, SLE vs…)
Ekzojen veya endojen toksinlere uzun
süreli maruz kalma (sutur, cerrahi protez
vb)
Akut inflamasyonun devam etmesi
 Hastalığın bir parçası LOGO
olan inflamasyon
;
Romatoid artrit
( sinovyal membranın inflamasyonu)
 LOGO

Ağrının nedeni; damar dışına çıkmış sıvı

ve hücrelerin oluşturduğu birikimin, sinir
uçlarına yaptığı bası
Ayrıca zedelenmiş hücreler tarafından
salınan araşidonik asid metabolitlerinden
prostaglandinler ve vasoaktif aminler olan
histamin ve serotonin veya aktive edilen
kinin sisteminden oluşan bradikinin gibi,
faktörlerle ağrı olur
 İnflamasyona yol açan LOGO
bazı durumlar

 Travma
 Kemik kırıkları
 Yabancı cisim
 Bakteriyal hastalıklar
 Kan akımının azalması
 Bakteri ve fungus enfeksiyonu
 Yanıklar
 Romatoid Artrit
 Sistemik Lupus Eritematozus
 LOGO
İnflamasyon Hücreleri
Nötrofiller
Monositler – makrofajlar
Mast hücreleri
Bazofiller
Eozinofiller
Fibroblastlar
Lenfositler ve
İnflamatuar mediatörler inflamasyondan
sorumlu hücrelerdir.
 LOGO
Dolaşımdaki Kan Hücreleri
 Eritrosit (kırmızı kan hücreleri)
 Lökosit (beyaz kan hücreleri)
 Gronülositler (Nötrofiller, Eozinofiller,
Bazofiller)
 Agranülositler (Monositler, Lenfositler)
 Trombositlerdir.
 LOGO
Nötrofiller
 Sayısal olarak en büyük lökosit popülasyonunu
oluştururlar.
 Periferik kan lökositlerinin yaklaşık %60 ı nötrofillerdir.
 Kemotaksise olan duyarlılığı nedeniyle inflamasyonun
başlangıcındaki öncü hücrelerdir.
 Nötrofil yapımını akut inflamatuar olaylar ve bakteriyel
enfeksiyonlar artırır.
 Akut inflamasyon cevabındaki en önemli görevi
ekstrasellüler patojenlerin temizlenmesidir.
 Doku hasarı sonrası ilk 4-24 saat içinde en yoğun
görülen bağışıklık hücreleridir.
 LOGO
Nötrofiller
 Nötrofillerden üretilen proteazlar, proteinleri ve hücre
zarlarını tahrip eder ve komplemanların
aktivasyonundan, koagulasyonundan ve kinin
döngüsünden sorumludur.
 Nötrofiller, monositleri/makrofajları ve dendtritik hücreleri
çeken kemotaksik faktörler salgılayarak makrofajların
aktivasyonunu ve akut inflamasyon alanına
toplanmalarını sağlar.
 Doğal öldürücü hücrelerin (Naturel killer)
aktivasyonundan da nötrofiller sorumludur.
 Nötrofil uyarımıyla TNFα, IL-8, interferonγ salınır.
 LOGO
Monosit ve Makrofajlar
 Nötrofillerden sonra en önemli inflamasyon hücreleridir.
 Periferik kandaki lökositlerin yaklaşık %5-7’sini oluşturur.
 Monositler dolaşım sistemini terk edip dokulara girdikleri
zaman makrofaj olarak adlandırılırlar.
 İlk 24 saatten sonra inflamasyon bölgesinde daha yoğun
görülmeye başlanır.
 Makrofajlar doku tamiri ve rejenerasyonda da görev alır.
 LOGO
Monosit ve Makrofajlar
Vücudun çöpçü hücreleri olup hücresel
atıkları, yabancı hücre ve partikülleri
enzimatik yollarla fagosite ederler.
 LOGO
Monosit ve Makrofajlar
Makrofajlar interferonγ, TNFα,
protoglandinler, IL-1ß ile aktive olur,
İnterlokin-12, İnterlokin-23, reaktif oksijen
ve nitrojen aracıları, inflamatuar sitokinler
(IL-1ß, TNFα, IL-6) ve kemokinler (CXCL9,
CLCX10) salgılar.
 LOGO
Mast Hücreleri
 Mast hücreleri en perifer dokularda arter, ven ve
postkapiller venlerin etrafında bulunan bağışıklık sitemi
hücreleridir.
 Akut ve kronik inflamasyon cevaplarını başlatan
sitokinler, kemokin, vazoaktif aracıları (histamin,
prostoglandin, lökotrien, tromboksan) depolarlar.
 Akut alerjik cevaplar, enfeksiyonlar ve yaralanmalar
sırasında mast hücrelerinin degranülasyonu, Trombosit-
aktive edici faktör sentezi ve P-selektin depolarını aktive
eder.
 Mast hücreleri, nötrofillerin toplanması için makrofajlarla
koordineli çalışır.
 LOGO
Bazofiller
 Periferik kandaki lökositlerin yaklaşık %0,5-1,5’ini
oluşturur.
 Mast hücrelerine benzer şekilde parazitik ve alerjenlere
bağlı oluşan inflamasyonda tüm süreç boyunca rol
oynar.
 Bazofiller tarafından salgılanan en bilinen mediatörler
histamin, IL-4,13 ve kemokinlerdir.
 Mikroorganizma kaynaklı inflamasyonda eozinofil ve
lenfositlerin inflamasyon bölgesine toplamasına yardım
eder.
 LOGO
Eozinofiller
Mukozal yüzeyi olan dokularda bulunurlar
(gastrointestinal sistem vb.).
Alerjik ya da parazitik karakterli
inflamasyonda sayıca üstün hücreler
eozinofillerdir.
İmmün regülasyon, lökosit kemotaksisi ve
hücre büyümesinde rol oynarlar.
Sitokinleri üretip depolama görevini
üstlenerek inflamasyon başlangıcında erken
ve hedefe odaklı sitokin salınımını sağlarlar.
 LOGO
Fibroblastlar
Fibroblastların inflamasyon bölgesinde
olmasının en önemli nedeni makrofajların
salgıladığı büyüme faktörleridir.
Bunun sonucunda bağ doku ve fibrin ile
karakterize fibrozis meydana gelir.
 LOGO
Lenfositler
 Bağışıklık sisteminin kemik iliği kökenli hücreleridir.
 Enfeksiyöz patojenlere ve yabancı maddelere karşı
çalışırlar.
 Boyut ve granül açısından farklılaşırlar.
 Doğal öldürücü hücreler (NK-natürel killer)
 B lenfositler
 T lenfositler
 Kronik inflamasyonda ve viral enfeksiyona bağlı
inflamasyonda, inflamasyon bölgesinde sayıca üstün
hücrelerdir.
 NK hücreleri bir çok sitokin ve kemokinin
salgılanmasından sorumludur.
 LOGO

Lökositler inflamasyonun bütün

tiplerinde etkilenirler.
Monositler kapillerden doku içine
geçerek makrofajlara dönüşürler.
Makrofajlar ve nötrofiller, bakteri ve
diğer hücre artıklarını yok ederler
(Fagositoz).
Bazofil ve eozinofiller kronik
enfeksiyonlarda etkilidirler.
 LOGO
Mediatörler

İnflamatuar reaksiyonların başlatılması ve

kontrolünde rol oynayan kimyasal
maddelerdir. Kapiller duvara ve arterlerin
çaplarına direkt etki ederler.

norepinefrin  vazokonstrüksiyon

histamin, bradikinin, prostoglandin


vazodilatasyon
 LOGO
Mediatörler

İnflamasyonun bütün evrelerinde etkili

rol oynayan mediatörler;
 prostoglandinlar
 tromboksanlar
 lökotrinler
 LOGO

Histamin ve serotonin mikro dolanımı

etkilerler
Histamin arterlerin dilatasyonuna ve
kapiller geçirgenlikte artışa yol açar
Nötrofil ve lenfositler mikro dolanım ve
hücrelerin migrasyonunu etkiler
 LOGO

İyileşme ve Onarım
İki doku etkilenir:

1. Yaralanmış dokunun karakteristik hücresi

2. Konnektif doku hücresi

 Yaralanmış dokunun LOGO
karakteristik hücresi

Labil hücreler; en büyük iyileşme potensiyeline

sahiptir. Deri, gastrointestinal traktus, kan
hücreleri
Stabil hücreler; iyileşme yetenekleri vardır ama
labil hücrelere göre daha yavaştır. Karaciğer,
kemik, böbrek hücreleri
Permanent hücreler; iyileşme yeteneğine sahip
değildirler. Sinir, iskelet, kardiyak hücreler.
 LOGO
Konnektif doku

Karakteristik hücresi fibroblastlardır.

Ayrıca osteoblast ve kondroblastlar.
İyileşmede konnektif dokunun fibroblastları
esas doku hücrelerinin bulunmadığı yere
dolar.
Yaralanmış bölgede fibroblastlar gelişir,
kollojen oluşur, skar meydana gelir.
 LOGO
İnflamasyon ve İyileşmenin
Devreleri
Yumuşak doku Yumuşak doku Yumuşak doku
iyileşmesi iyileşmesi iyileşmesi

 İnflamasyon  İnflamasyon  İnflamasyon

 Fibroplazi  Granülasyon  proliferasyon
 Skar oluşumu dokusu  Maturasyon
oluşumu
 Matriks ve
Daly 1990
Bryant 1977 remodeling

Daly 1990

Süreç aynı, terminoloji farklı

 LOGO

İyileşme sürecini etkileyen faktörler

 Yaralı doku
 Yaralı dokunun damarlanması
 Yaralanmanın şekli
 LOGO

İnflamasyonda ilk olay

İlk 1-2 dk vazokonstrüksiyon
interkapiller basınçta artış

vazodilatasyon

kapiller permeabilitede artış

Başlangıç ödem sıvısı (erimiş elektrolit ve su- Transudate)

Kan hacmindeki artış ve interkapiller artış dilatasyonu
Kan hücrelerini de etkileyen ileri olaylar

Kan hücreleri nin yavaş hızda kapiller duvarlara doğru hareket etmesi ve yapışma eğilimi
(Marjinasyon)
Plazma derived inflamatuar mediatörlerin (kinin) serbestleşmesi ile kapiller duvar
geçirgenliği artar

Monosit-nötrofil gibi hücreler kapiller duvar dışına çıkmaya başlar (Emigrasyon)

protein ve hücre geçişi (Başlangıçta protein sıvısı proteinler nedeniyle daha kıvamlı,
lökositler nedeniyle daha bulanık hale gelir (Eksuda)
 İnflamasyon ve İyileşmenin LOGO
Devreleri
1. Devre mikrovasküler dilatasyon ve nötrofilik infiltrasyon ile başlar,
makrofaj oluşumu ve kapiller endotelinin proliferasyonu ile devam eder.
(1-2 hafta)
2. Devre fibroblastik infiltrasyon ve kollojen oluşumu ile karakterize olup
oluşan doku granülasyon dokusu veya skar adını alır. (2.hafta) vasküler
ve hücesel değişikliklerle başlar sıkı fibröz skar oluşumuyla yerdeğiştirir.
fibroblastlar kollojen sentezinden sorumludur. Kollojen sentezi travma
alanında granülasyon dokusu olarak bilinen konnektif dokunun fibröz
tipinin formasyonunu fasilite eder.
fibröz skar oluşumu yumuşak doku iyleşmesinin 3. ve son aşamasının
başlangıcında belirgindir.
3. Devre vaskülarizasyon azalmaya başlar, kollogen gerilimi artar. (1 yıl
veya daha fazla)
 LOGO

Fibroblast ve kollojen oluşumu

 Fibrin iplikleri oluşur

Garnülasyon doku oluşumu

 Tip III kollojen tip I e dönüşür

Yara kontraksiyonu
 İnflamatuar Reaksiyonu LOGO
Etkileyen Faktörler
 Yaş
 Beslenme durumu
 Anemi
 Hormon bozuklukları
 Diabet
 Periferik vasküler bozukluk
 İlaçlar
 Açık yara
 Yaralanma tipi
 Doku zedelenmesi
 Isı ajanları
 LOGO

İnflamasyonun tipi Sıcak Soğuk

Akut arttırır azaltır

Kronik azaltır -

Prostoglandin üretimi - arttırır

LOGO

TEŞEKKÜRLER
 LOGO

Mikroplara karşı iki ana savunma

komponentini oluşturan antikor (immü-
noglobulin) ve lökosit, normalde kanda
bulunur.
 LOGO

lökositlerin özel görevi, bakteri ve bunun

gibi ajanları, ayrıca oluşmuş olan nekrotik
doku artıklarının ortadan kaldırılması.
lökositler, maalesef iltihabi olayı uzatırlar
Lökositler bu işlemi, açığa çıkardıkları
enzimlerle, kimyasal medyatörlerle ve
toksik oksijen radikalleriyle (serbest
radikal) doku hasarını arttırarak yapar.
 LOGO
Mediatörler

fosfolipit (hücre membranında)


araknoidler

araknoid asit
 
prostoglandin tromboksan A2
 LOGO
Tamamlayıcı sistem

İnflamatuar reaksiyonun bazı adımlarını

etkiler.

Örneğin;
Vasküler geçirgenliği arttırır
Lökositleri çeker
 LOGO
Kan koagülasyonu

Faktör XII nin aktivasyonu

Faktör XII ve kinin sistemi bradikinini

oluşturur.

Bradikinin; ağrı oluşmasında en önemli

mediatör