İNFLAMASYON VE ONARIM

ÖĞR. GRV. HATİCE GÜL

 İnflamasyon yaralanmaya karşı dokunun
vaskülarizasyonu yoluyla oluşturduğu reaksiyonlar
serisidir.

• Yaralayıcı
faktörün etkisini
kontrol etmek
AMAÇ • Dokuyu tekrar
eski normal
durumuna
döndürebilmek
 Ödem

Fonksiyon
Sıcaklık
kaybı

İNFLAMASYON

Ağrı Kızarıklık
İnflamasyona yol açan durumlar
 Travma
 Kemik kırıkları
 Yabancı cisim
 Bakterial hastalıklar
 Kan akımının azalması
 Bakteri ve fungus enfeksiyonu
 Yanıklar
 Auto İmmun hastalıklar
 Romatoid artrit
 Sistemik lupus eritamasosus
 Polimyositis
 İNFLAMASYON

Hemodinamik Hücresel
yanıtlar yanıtlar
HEMODİNAMİK YANITLAR

 Vazokonstruksiyon
 Vazodilatasyon
 Transudate
 Marjinasyon
 Emigrasyon
 Eksuda
 Yaralanma oluştuğunda bir iki dakikalık vazokonstruksiyonu vazodilatasyon
izler
 Vazodilatasyon ile kapiller membran geçirgenliği artar ve dokular arasında
sıvı birikir
 Erken dönemde kapiller membran geçirgenliğinde minimal bir değişiklik
olduğudan protein ve hücreler için geçiş başlamamıştır.
 Bu nedenle başlangıçta ödem sıvısı erimiş elektrolitleri ve suyu içeren
transudate olarak adlandırılır.
 Kan hücreleri yavaş bir hızda kapiller duvara doğru hareket etme ve
yapışma eğilim göstererek akarlar. Buna marjinasyon adı verilir. Hücrelerin
damar içinden damar dışına doğru yer değiştirmesine emigrasyon adı
verilir.
 Zamanla proteinler de doku içerisine sızarlar ve böylelikle başlangıçtaki
ödem sıvısı proteinler nedeniyle daha kıvamlı, lökositler nedeniyle de daha
bulanık hale gelir. Bu sıvıya eksuda denir.
HÜCRESEL OLAYLAR

 Lökositler inflamasyonun bütün tiplerinde

etkilenirler.
 Monositler Makrofajlar (fagositoz)
 Nötrofiller bakteri ve hücre atıklarının yok
ederler.
İNFLAMASYONUN MEDİATÖRLERİ
 Prostaglandin: Yaralanmayı takiben arachnoid asit,
arachnoid asitten de prostaglandinler oluşur.
Prostaglandinler inflamasyonun bütün devrelerinde
görev alırlar.
 Tamamlayıcı sistem: Tamalayıcı sistem tarafından
vasküler geçirgenlik artar ve beyaz kan hücreleri sahaya
çekilir.
 Kan koagülasyonu: ortamda fibrinolitik sistemin plasma
oluşmasına ve pıhtılaşmayı sağlar.
 Histamin : vazodilatasyon sağlayarak mikrodolanıma etki
eder.
 İYİLEŞME VE ONARIM
 İyileşme dokuların özelliğine göre değişiklik
gösterir.

 Yaralanmış dokunun labil hücre

karakteristik hücresi stabil hücre
permenant hücre

 Konnektif doku hücresi

 En büyük iyileşme potansiyeline sahip olanlara labil
hücreler denir. Bu gruba deri, gastrointestinal tractus ve
kan hücreleri örnek olarak verilebilir.
 İkinci grup stabil hücrelerdir. İyileşme yetenekleri daha
yavaştır. Karaciğer, kemik ve böbrek hücreleri örnek
olarak verilebilir.
 Permanent hücreler ise iyileşme yetenekleri oldukça
kötüdür. Tam yaralanmalarda yoktur. Sinir hücreleri,
iskelet ve kardiyak hücreler örnek olarak verilebilir.
KONNEKTİF DOKU
 Konnektif dokunun karakteristik hücresi fibroblastlardır.

 Osteoblast ve kondroblastlar konnektif dokunun diğer hücreleridir.

 Kemik, tendon ve kartilajdaki kollagenler farklı olup, moleküldeki

aminoasitin farklı tiplerinin miktarına bağlıdır.

 İyileşmede konnektif dokunun fibroblastları esas doku hücrelerinin

bulunmadığı yerlere dolarlar. Yaralanmış bölge içinde fibroblastlar
gelişir ve kollajen oluşur. Kollajen kontraksiyonuyla da skar doku
oluşur.
 Küçük bir deri kesilmesinde deri hücrelerinin mükemmel
iyileşme potansiyeline sahip olmaları nedeniyle skar
oluşmaz.
 Karaciğerdeki bir inflamasyon ise skar doku oluşumu ile
sonuçlanır. Yaralanma şiddetli ise fibröz doku miktarı
karaciğer fonksiyonlarını etkileyebilir.
 Sinir dokusu, kalp kası ve iskelet kaslarının
yaralanmasından sonraki iyileşmede, skar doku oluşma
riski daha fazladır.

 Skar dokunun hiçbir normal doku fonksiyonu yoktur.

İYİLEŞMENİN EVRELERİ
1. DEVRE 2. DEVRE 3. DEVRE

Mikrovasküler dilatasyon Fibroblastik infiltrasyon Skar kontraksiyonu

Nötrofilik infiltrasyon Kollagen oluşumu Vaskülarizasyon azalır

Makrofaj oluşumu Oluşan doku: Kollagen gerilim kuvveti

granülasyon dokusu artar
Kapiller proliferasyonu

1-2 haftada sona erer 1. haftanın ortasında 1 yıl veya daha fazla
başlar ve 2. haftada pik sürer
yapar
İNFLAMATUAR REAKSİYONU ETKİLEYEN
FAKTÖRLER
 Yaş
 Beslenme
 Anemi
 Hormon bozuklukları
 Diyabet
 Periferik vasküler bozukluk
 İlaç
 Açık yara
 Yaralanma tipi
 Doku zedelenmesi
 Isı ajanları
Akut, Subakut ve Kronik İnflamasyon

 Akut 24-48-72 saat

 Subakut ilk 1 ay

 Kronik 1ay- 1yıl ve üzeri

Post travmatik Ödem ve İnflamasyonda
Soğuk-Sıcak Ajan Tercihi
 Yaralanmış dokuya hemen sıcak uygulandığında,
kapillerde vazodilatasyon oluşur, kapillerlerin
genişlemesi ile kan akımı ve sıvının damar dışına çıkması
artar.

 Soğuk uygulama travmanın inflamatuar reaksiyonlarını

ve ağrıyı azlatır. Hematom ve ödemi azaltır.

 Bu nedenle önce soğuk uygulanmalı ve inflamasyon

yatıştıktan sonra, sıcaklık hematomu absorbe etmek ve
hareketliliği düzeltmek için uygulanmalıdır.
SICAK UYGULAMA
 Eksuda resorbsiyonunu sağlamak için kronik dönemde
uygulanır.

 Akut dönemde sıcak uygulanırsa inflamasyon olumsuz

etkilenir.
SOĞUK UYGULAMA
 Soğuk, vazokonstrüksiyon yapar, vazodilatasyonu
durdurur.

 Akut dönemde amaç; ani vazokonstrüksiyon ile eksudayı

durdurmak ve damar çeperinin genişlemesini
engellemek, metabolizma hızını yavaşlatmaktır.
Sonuç olarak;

 Literatürde akut-kronik inflamasyona sıcak ve soğuk

ajanların etkisi ile ilgili birbiri ile çelişen sonuçlar
bulunmaktadır. Bu durum inflamatuar reaksiyonların
karmaşıklığı ve daha pek çok araştırmayı gerektirmesi
nedeniyle doğal karşılanmalıdır

 Teorik bilgiler ile klinik deneyimleri birleştirerek hastaya

uygun olan ajan tercih edilmelidir.