Professional Documents
Culture Documents
Nikel
Eritema multiforme
● Deride lokalize CD8+ sitotoksik T lenfositlerin aracılık ettiği epitel
hasarı ile karakterize
● Nadir, genellikle kendi kendini sınırlar
● Bazı enfeksiyon ve ilaçlara sekonder olabilir
Herpes simpleks, mikoplazma, mantarlar
Sülfonamidler, penisilin, salisilat, hidantoin, anti-malaryal ilaçlar
Klinik
PAS
Mucor Aspergillus
Viral- Verruka/Siğil
● Verrucalar insan papilloma virüsünün (HPV) neden olduğu skuamöz
epitel hücrelerinin proliferatif lezyonları
● En sık çocuk-ergen
● HPV enfeksiyonu enfekte bir kişiyle doğrudan temas veya
otoinokülasyonla bulaşır
● Verrucae kendi kendini sınırlar çoğunlukla 6 ay-2 yıl içinde
kendiliğinden geriler
Patogenez
● Bazı HPV suşları anogenital preneoplastik ve invaziv kanserler ile ilişkili
● Kutanöz siğiller transformasyon potansiyeli olmayan düşük riskli HPV alt
tiplerinden kaynaklanır
● Düşük riskli virüsler de düzensiz epidermal hücre proliferasyonuna neden olan
viral E6 ve E7 onkoproteinlerini eksprese eder
● Düşük riskli virüslerin kanser yerine siğillere neden olmasının nedeni muhtemelen
E6 ve E7 proteinlerindeki yapısal varyasyon
● İmmun yetmezlikte çok sayıda ve daha büyük verruka
Morfoloji
● En yaygın tür verruca vulgaris
● Her yerde en sık ellerin dorsal yüzleri ve periungual alanlarda
gri-beyaz-ten renginde, dışbükey, pürüzlü, çakıl benzeri yüzeye sahip
0,1-1 cm papül
● Verruca plana düz, yüz ve el dorsalinde sık, pürüzsüz ten rengi maküller
● Verruca plantaris ve verruca palmaris tabanlarda ve avuç içlerinde
Pürüzlü, pullu lezyonlar 1-2 cm çapta. Sıradan nasırlarla karışabilir
● Condyloma acuminatum penis, kadın genital, üretra ve perianal bölgelerde
Ortak histolojik özellikler
★ Dalgalı epidermal hiperplazi (verrüköz veya papillomatöz epidermal
hiperplazi)
★ Yüzeyel epidermal katmanlarda sitoplazmik vakuolizasyonlu
hücreler (koilositoz), perinükleer halolar
★ İmmatürite sonucu belirgin keratohyalin granüller
★ Eozinofilik intrasitoplazmik kaba protein agregatları
Verruca vulgaris Verruca plana
Verruca vulgaris. A, Silhouette: there is
papillomatous epidermal hyperplasia with
hyperparakeratosis. B, Viral cytopathic changes
(keratinocytes with hyperchromatic small nuclei
surrounded by a clear halo) are present. There
is associated hypergranulosis. Serum is present
in the stratum corneum, and the dermal papillae
show ectatic capillaries.
BÜLLÜ (BLİSTERLİ) HASTALIKLAR
● Veziküllü ve büllü lezyonların primer ve en ayırt edici özelliği olduğu bir grup
hastalık vardır
● Blister formunun oluştuğu tabaka düzeyi morfolojik ayrımda önemlidir
Pemfigus (Vulgaris ve Foliaceus)
● Pemfigus vulgaris ve pemfigus foliaceus antikor aracılı (tip II) aşırı duyarlılık
reaksiyonlarının neden olduğu otoimmün hastalıklar
Suprabazal blister
Subkorneal blister
İmmunflöresan mikroskopta
keratinosit membranı boyunca yeşil
renkte balık ağı görünümlü
immunglobulin birikimi
A-Pemfigus vulgaris
B- Pemfigus foliaceus
Büllöz Pemfigoid
● Bül epidermal bazal membranda otoreaktif IgG antikorları ve
komplemanın lineer birikimi ile tetiklenir
● Çoğu büllöz pemfigoid antijenin (en yaygın tip XVII kollajen)
bulunduğu bazal membran bağlantı plaklarında (hemidesmozomlar)
meydana gelir
● Otoantikorlar tarafından tanınan proteinler dermoepidermal
adezyonda yapısal rollere sahiptir
● Hemidesmozom bileşenlerine karşı IgG otoantikorları komplemanı
sabitler, nötrofilleri ve eozinofilleri toplayarak doku hasarına neden
olur
● Büllöz pemfigoid ve pemfigus vulgarise benzer patojenik
mekanizmalar neden olur
● Hedef antijenin lokasyonundaki (büllöz pemfigoiddeki
hemidesmozomlar, pemfigustaki desmozomlar) varyasyon nedeniyle
klinik seyri farklı
Klinik
● Büllöz pemfigoid lezyonları pemfigus gibi kolay rüptüre olmaz ve
enfeksiyonla komplike değilse skar bırakmadan iyileşir
● Hastalık hafifleyerek tekrarlayan bir seyir izler
● Topikal veya sistemik immünosupresif ajanlara yanıt verir
● Gestasyonel pemfigoid gebeliğin ikinci veya üçüncü trimesterinde
aniden ortaya çıkar
● Gestasyonel pemfigoid tipik olarak doğumdan sonra düzelir sonraki
gebeliklerde tekrarlayabilir
Morfoloji
● Berrak sıvı ile dolu gergin subepidermal büller
● Üstteki epidermiste karakteristik olarak akantoliz olmaz
● Erken lezyonlarda dermal-epidermal bileşkede değişken sayıda
eozinofil, ara sıra nötrofil, yüzesel dermal ödem, bazal tabakada
vakuolizasyon
● Vakuollü bazal hücre tabakası sıvı dolu blistere yol açar
● Blister tavanı pemfigustan farklı olarak sağlam hücreler arası
bağlantılara sahip tam kat epidermisten oluşur
A-Direkt immunflöresanda
subepidermal bazal
membranda IgG birikimi
● Subepidermal bül
● Lezyonlar bilateral, simetrik gruplar
● Ekstansör yüzeyler, dirsekler, dizler, sırtın üst kısmı, kalçalarda sık
Başlangıçta nötrofiller dermal papillaların uçlarında seçici olarak
birikir mikroapseler oluşturur
● Mikroapselerin üzerini örten bazal hücreler, vakuolizasyon ve fokal
dermoepidermal ayrışma gösterir
● Sonunda gerçek bir subepidermal blister oluşturmak üzere birleşir
A- Dermal papillaların tepesinde IgA birikimi
C- Papillalarda mikroabse
ÖZET
BÜLLÜ HASTALIKLAR
• Etkilenen epidermis düzeyine göre sınıflandırılır
• Akantolize yol açan epitelyal veya bazal membran proteinlerine özgü otoantikorlar neden
olur
• Pemfigus subkorneal (pemfigus foliaceus) veya suprabaziler (pemfigus vulgaris) büllerle
sonuçlanan çeşitli hücre içi desmogleinlere (dezmozomun bir parçası) karşı IgG otoantikorları
ile ilişkilidir
• Büllöz pemfigoid bazal membran proteinlerine (hemidesmozomun bir parçası) karşı IgG
otoantikorları ile ilişkili ve subepidermal bül oluşturur
• Dermatitis herpetiformis keratinositlerde transglutaminaz için IgA otoantikorları ile
ilişkilidir ve subepidermal büllerle karakterizedir