Amiloidozis Ve Akut Renal Yetmezlik

Amiloidozis
Etiyoloji
Patogenez
Klinik bulgular
Laboratuar bulgular
Teşhis
Tedavi
Prognoz
18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 1

Amiloidozis
 Amiloidozis, amiloid olarak adlandırılan
fibriler yapıda glikoproteinlerin ekstraselüler
birikimi ile karakterize bir hastalıktır.
 Amiloid maddesine karşı immun cevap
gelişmez ve kolaylıkla organlarda birikerek,
normal doku fonksiyonlarını bozar.
 İmmun-kompleks glomerulonefritislere çok
benzer, fakat görülme sıklığı immun
kompleks glomerulonefritislerden daha
azdır.

Amiloidozis
 Amiloidozise neden olan fibriler glikoproteinlerin AA ve AL
olmak üzere iki formu vardır.
 AA fibrilleri, hepatositler tarafından üretilen ve bir akut faz
proteini olan serum amiloid A proteininden köken alır.
 AA amiloidin parankimal organlarda birikimi, klinik belirti
oluşturmayabilir. Fakat glomerular birikimi proteinuriye ve
sonrasında renal yetmezliğe kadar giden bozukluklara
neden olur.
 Bir diğer amiloid olan AL fibrilleri (monoklonal
immunoglobulin) hafif zincirli immunoglobulinlerin kısmi
yıkımı sonucu oluşur, ve AA fibrillerinin aksine mezenşimal
dokularda (özellikle nervöz dokular ve eklemler) birikir.
 AL amiloid birikimi, multiple myelom olgularında,
monoklonal kısa zincirlerin aşırı üretiminden kaynaklanır.

Amiloidozis
 Amiloidozisin sistemik ve lokal formları
vardır.
 Amiloidin lokal formları, pankreasta
proinsülin ve tiroid bezinde prekalsitonin
gibi hormon prekürsörlerinden köken alır.
 Lokal amiloid birikimleri insanlarda
beyincik, deri, miyokard ve solunum
sisteminde görülmektedir.
 Kedi ve köpeklerde nadir olan lokalize
amiloid olgularının tek istisnası, kedilerde
görülen pankreatik amiloidozistir.
Amiloidozis
 Amiloidozisin sistemik formları primer ve sekonder
olarak gelişmektedir.
 Primer amiloid, plazma hücre tümörü bulunan
hastalarda hafif zincirli immunglobulinlerden köken alır.
 Primer amiloid olgusuna köpek ve kedilerde nadir
rastlanır.
 Sekonder amiloidozis reaktif amiloidozis olarak
adlandırılır.
 Kronik enfeksiyöz (drofilariozis, tüberkülozis, sistemik
mantar enfeksiyonları, sistemik lupus eritematozus),
 Yangısal (apse, pyometra, pyotoraks, osteomiyelitis) ve
 Neoplastik hastalıkların (multiple myelom, lenfosarkom)
seyri sırasında görülür.

Amiloidozis
 Tümör benzeri amiloid nodüller ve subkutan amiloid
birikimleri, atlarda bildirilmektedir.
 Antiserum üretimi için yoğun immunizasyon programı
uygulanan atlarda, ölümün en sık sebeplerinden biri
amiloidozistir.
 Serum Amiloid A (SAA), reaktif amiloidin prekürsörüdür ve
akut yangı olgularında normalin 100-1000 katından fazla
artar.
 SAA’nın miktarının kronik artışı, amiloid üretiminde tek
faktör değildir. Aynı zamanda reaktif amiloidin geliştiği
hastalarda, SAA yıkım yeteneğinin bozulması, amiloidozisin
gelişiminde önemli olan diğer bir faktördür.
 Köpek ve kedilerde amiloiozis olgularının % 75’i idiopatiktir.

Patogenezis
 Amiloidin böbreklerdeki lokalizasyonu ve buna bağlı
olarak klinik belirtileri hayvan türlerine göre farklılık
gösterir.
 Köpeklerde amiloid, çoğunlukla glomerular bazal
membran üzerinde birikir ve filtrasyon bariyerini
bozarak proteinuriye (albüminuri) neden olur.
 Proteinuri oldukça şiddetlidir.
 Amiloidin hızlı birikimi böbrek büyüklüğünde artışa
neden olur.
 Amiloid kapillar lumeni doldurur.
 Böylece glomerular filtrasyon oranı azalır ve renal
yetmezlik gelişir.

Patogenezis
 Kedilerde ve Sharpei köpeklerinde amiloidin öncelikli olarak
biriktiği bölgeler renal medulla, kapillar duvarlar ve
intersitisyumdur.
 Bu bölgelerde oluşan birikim kan akımının bozulmasına ve
işemiye neden olur.
 İşemi, glomerular filtrasyon oranının azalması ve üremi ile
sonuçlanır.
 Kedilerde glomerular amiloid birikimi minimaldir.
 Bu nedenle amiloidozis bulunan kedilerde genellikle
proteinuri gözlenmez.
 Amiloidozis her ırk köpek ve kedide görülebilir. Abysinian
(kedi) ve Sharpei (köpek) ırklarında amiloidozisin kalıtsal
formları görülür. Cinsiyet predispozisyonu yoktur. Genellikle
orta yaşlı ve yaşlı hayvanlarda (senile sistemik amiloidozis)
görülür. Sadece kalıtsal olan olgular gençlerde görülür.

Klinik bulgular
 Klinik ve laboratuar  Köpek ve kedilerde
bulgular tamamiyle  ağırlık kaybı,
glomerulopatiler  periferal ödem,
gibidir.  hidrotoraks,
 asites,
 Klinik belirtiler amiloid
 üremi,
birikimine neden olan
 pulmoner
tromboembolizm/dispne
hastalık ile ilgili olarak veya ani ölüm
farklılıklar gösterebilir.  Asemptomatik bir seyir
izleyebilir.

Laboratuar bulgular
 Hematoloji
 normositik-normokromik nonrejeneratif anemi
 Serum kimyası
 Azotemi
 Hiperfosfatemi
 Hipoproteinemi
 Hiperkolesterolemi
 İdrar muayenesi
 Proteinuri
 İzostenuri önemli bulgulardır.

Teşhis
 Anamnez, fiziksel muayene ve laboratuar bulguların yorumu ile
yapılabilir.
 Biyopsi örneklerinin histopatolojik muayenesi, amiloidozisin
doğrulanması için gereklidir.
 Kedilerde amiloid birikiminin medullada olması nedeniyle tru-cat biyopsiden
(iğne biyopsi) ziyade wedge biyopsi (kama, üçgen şeklinde) tercih edilir.
 Köpeklerde iğne aspirasyonları yeterli olabilir.
 Aspirat kongo kırmızısı ile boyanır veya polarize ışık altında incelenirse elma
yeşili renginde ve birefringent (ışığı kıran/yansıtan) olarak görünür.
 Işık mikroskobunda ise homojen eozonofilik materyaller olarak gözlenir.
 Rektal biyopsi de diffuz amiloid birikimlerini gösterebilir. Fakat veteriner
hekimlikte çok yaygın olarak kullanılmamaktadır.

Tedavi
 Spesifik bir tedavisi yoktur.
 Semptomatik ve destekleyici tedaviler uygulanır.
 Kortikosteroidlerin kullanımı kontrendikedir.
 Deney hayvanlarında amiloid üretimini arttırdığı belirlenmiştir.
 Myelomalı hastalarda melphalan amiloid sentezini azaltmıştır.
 D-penisillamine, colchicine, DMSO ve thymosin gibi ilaçların
amiloidi mobilize edebileceği ve birikimini azaltacağı ifade
edilmektedir.
 Tedaviye cevap zayıftır.

Prognoz
 Amiloidozisin prognozu zayıftır.
 Amiloidozisli köpeklerde ortalama

ömür bir yıldır

Kalıtsal Renal Amiloidozis
 Kalıtsal renal amiloidozis, Abysinian ırkı kediler
ve Sharpei köpeklerinde görülmektedir.
 Genç siyam kedileri ve güneydoğu asya kısa
tüylü kedilerinde de görüldüğü bildirilmektedir.
 Amiloidozis genellikle 1-5 yaşlı Abysinian
kedilerinde görülmektedir.
 Amiloid birikimi tiroid bezi, adrenal bez, dalak,
gastrointestinal sistem, karaciğer, kalp ve
pankreas gibi organlarda olmaktadır.
 Klinik belirtiler böbreklerde amiloid birikimi ile
ilgilidir.

Siamese (Siamese)
Abysinian (Australia) Sharpei (China)
Kalıtsal Renal Amiloidozis
 Siyam kedileri ve güneydoğu asya kısa

tüylü kedilerinde karaciğerde amiloid
birikimi, ölümcül kanamalara neden olabilir.
 Amiloid birikimi hızlı ve şiddetli olursa renal
yetmezlik ile sonuçlanır.
 Hafif veya orta dereceli amiloid birikimi,
genellikle klinik semptom oluşturmaz ve
otopside tespit edilir.
 Kalıtsal özellikleri henüz tamamiyle
açıklanamamıştır.

Kalıtsal Renal Amiloidozis/Abysinian
 Abysinian kedilerinde amiloidozis, reaktif
(sekonder) özelliktedir.
 Amiloid birikimi, özellikle renal medullada görülür
ve renal yetmezlik ile sonuçlanır.
 Kıl örtüsünün zayıf olması, ağırlık kaybı, anoreksi,
poliuri/polidipsi, dehidrasyon, stomatitis, mukoza
ve konjunktivalarda solgunluk, böbreklerin küçük
ve düzensiz yapıda olması başlıca klinik
bulgulardır.
 Fiziksel muayene bulguları kronik renal yetmezlik
ile benzerlik gösterir.

Kalıtsal Renal Amiloidozis/Abysinian
 Azotemi, hiperfosfatemi, nonrejeneratif anemi,
asidozis ve izostenuri gibi laboratuar bulgularla
seyreder.
 Proteinuri genellikle hafiftir veya yoktur. Nadir
olgularda şiddetli proteinuri görülebilir.
 Abysinian kedilerinde DMSO veya colchicine
gibi ilaçlarla yapılan amiloid birikimini azaltma
çabaları, çok başarılı olmamıştır.
 Genel olarak kronik renal yetmezlikte
uygulanan destekleyici ve semptomatik
tedaviler uygulanmaktadır.

Kalıtsal Renal Amiloidozis/Shar-pei
 Sharpei köpeklerinde görülen kalıtsal renal
amiloidozise, Sharpei fever veya Sharpei hock
sendromu adı verilmektedir.
 Bunun nedeni hastalığın ateş nöbetleri ve tırnaklarda
şişlik belirtileri ile başlamasıdır.
 Ateş ve eklemlerde şişme geçicidir, fakat sıklıkla
tekrarlar.
 Hem yavru köpeklerde hem de yetişkinlerde görülür.
 Renal ve hepatik amiloid birikimleri, böbrek ve
karaciğer yetmezlikleri ile sonuçlanır.
 Renal amiloid birikimi medullar veya glomerular
olabilir.

Akut Renal Yetmezlik
Etiyoloji
Patogenez
Klinik bulgular
Laboratuar bulgular
Teşhis
Tedavi
Prognoz

 Akut renal yetmezlik (ARY), renal fonksiyonun akut
olarak baskılanmasıdır.
 ARY potansiyel olarak geriye dönebilir (reversibl) bir
fonksiyon bozukluğudur.
 ARY olgularının büyük bir çoğunluğu (% 80-90)
oliguri, az bir kısmı poliuri semptomu ile seyreder.
 Poliurik olgularda renal hasar daha azdır, dolayısı ile
bu tür olguların prognozu daha iyidir.
 ARY olgularında görülen temel problem, nefronların
hasarı nedeniyle glomerular filtrasyonun aksaması ve
üre-nitrojen, kreatinin, fosfor ve potasyumun kanda
birikmesidir.

 ARY olgularında görülen azotemi ile prerenal kökenli azoteminin
ayırıcı tanısı oldukça önemlidir.
 İdrar dansitesi yüksek ve Na konsantrasyonu düşük ise azotemi
prerenal;
 Dansite izostenurik (1.007-1.017) ve Na konsantrasyonu yüksek ise
azotemi renal kökenlidir ve ARY ile ilgilidir.
 Prerenal azotemi ve ARY olgularının her ikisinin de nedeni
hipovolemidir, fakat prerenal azotemi düzeltilmez ise ARY
gelişebilir.
 Arteriyel kan basıncı 70 mmHg’nın altına düşmediği sürece,
böbrekler renal kan akışı ve glomerular filtrasyon kontrolü ile bu
parametreleri normal sınırlarda tutar.
 Kan basıncı bu seviyenin altına düştüğü zaman renal kan akışı ve
glomerular filtrasyon oranı azalır. İşemik hasar başlar ve ARY
gelişir.
 Bir hastalığa bağlı olarak gelişen prerenal azoteminin prognozu
iyidir. Fakat ARY’nin prognozu genellikle kötüdür.

Etiyoloji
 Akut renal yetmezliğin başlıca nedenleri
 işemi,
 toksik veya kimyasal etkenler (toksinler, ilaçlar),
 enfeksiyonlar,
 glomerular hastalıklar,
 travma ve
 obstrüktif üropati
olarak gösterilebilir.

Etiyoloji
İşemi
 Böbrekler aktif çalışan organlardır.
 Bu aktivasyonun sürekliliği için böbrek hücrelerinin büyük
miktarlarda oksijen ve besine ihtiyacı vardır.
 Bu ihtiyaçlar kan yolu ile sağlanır.
 Hipovolemi nedeniyle böbreklere gelen kan akımının azalması,
böbrek hücrelerinde ölüme kadar giden hasara neden olur.
 Epitel hücrelerinin ölümü, akut tubular nekroz olarak adlandırılır.
 Akut renal yetmezlikte renal kan akımındaki azalmanın
sebeplerinden biri de renal arterlerin trombozudur.
 Renal arter trombozu, generalize hiperkoagulasyon (dissemine
intravasküler koagulasyon) ile ilgilidir.
 Başlıca işemik durumlar şok, anestezi, diüretik tedavisi ve
sepsistir.

Etiyoloji
Toksik ve kimyasal etkenler
 Böbreklerde endojen ve eksojen toksinlerle
kimyasal hasar oluşabilir.
 Kimyasal hasar oluşturan mekanizmalar
 direk toksisite,
 aşırı duyarlılık reaksiyonu,
 immun kökenli hasar,
 obstrüksiyona neden olan ilaç birikimi veya
 renal işemi sonucu oluşan renal arter
vazokonstrüksiyonu
olarak sıralanabilir.

Etiyoloji
 Kimyasal hasara neden olan endojen endotoksinler
 kalsiyum (hiperkalsemi),
 hemoglobin (hemoliz) ve
 myoglobindir (rhabdomyolizis olgularında kas hasarı).
 Normal olarak böbrekler hemoglobin ve myoglobini
herhangi bir hasar olmaksızın ekskrete edebilir.
 Fakat dehidrasyon bulunan olgular, nefrotoksisite ve
ARY ile sonuçlanır.
 Çünkü renal hastalıklar veya dehidrasyon toksinlerin
etkisini artırır.
 Bu nedenle renal hastalıklarda, böbreklerden atılan
ilaçların toksik seviyelerde birikiminin önlenmesi için
ilacın dozu ve doz aralıklarına dikkat edilmesi
gereklidir.

Etiyoloji
 Eksojen toksinler, nefrotoksik potansiyeli bulunan ilaçlar ve
kimyasal maddelerdir.
 Analjezikler (nonsteroidal antienflamatuvar ilaçlar-
asetaminofen, ibuprufen ve selektif siklooksigenaz
inhibitörleri);
 Antibiyotikler (aminoglikozidler-gentamisin, streptomisin,
sefalosporinler, sülfonamidler, tetrasiklinler, polimiksin B);
 Antifungal ilaçlar (amfoterisin B);
 Kemoterapötikler (adriamisin/doxorubisin-kedi, cisplatin-
köpek);
 Ağır metaller (kurşun, cıva, arsenik, talyum, turpentin);
 Bitkiler ve gıdalar (zambak-kedi, raisin ve üzüm-köpek) ve
 Diğer faktörler (penisilamin-şelasyon yapıcı/immun
modülatör, siklosporin-immunsupresif, radyografik kontrast
ajanlar, etilen glikol, pestisitler, herbisitler ve solventler)
eksojen toksinleri oluşturmaktadır.

Etiyoloji
Enfeksiyöz etkenler
 ARY’ye neden olan enfeksiyöz hastalıkların
başlıcaları
 E. coli, streptokok, stafilokok ve proteus
enfeksiyonları,
 pyelonefritis,
 babesiozis,
 borreliozis,
 leptospirozis,
 enfeksiyöz kanin hepatitis,
 distemper ve
 herpesvirus enfeksiyonlarıdır.

Etiyoloji
Glomerular hastalıklar
 Glomerular hastalıklarda oluşan

azotemi ve renal fonksiyon kaybı ARY
ile sonuçlanır.

Patogenezis
 Akut renal yetmezliğin en önemli nedeni
glomerular filtrasyon oranının azalmasıdır.
 Glomerular filtrasyon oranının azalmasının
başlıca nedenleri:
 Renal kan akımının azalması/renal arter
vazokonstrüksiyonu
 İntertubuler obstrüksiyon
 Filtratın geri emilimi (backleak teorisi)
 Glomerular permeabilitenin azalması

Patogenezis
 Renal arterin vazokonstrüksiyonu, renal kan akımının
azalmasına neden olur. Bu vazokonstrüksiyon renal
prostaglandin aktivitesinin değişmesi (vazodilatatör etkili
prostaglandinlerin azalması veya vazokonstrüktör
prostaglandinlerin artışı) sonucu kateşolaminler tarafından
oluşturulur.
 Renal kan akımının azalmasının bir diğer nedeni ise renal
arterin trombozudur.
 Renal tubullerin tubuler epitel hücrelerin döküntüleri ve
sülfonamidler gibi tubul lumeninde çökelti oluşturabilen
ilaçlarla obstrüksiyonu, GFR’yi azaltan bir diğer nedendir.
 Yine hasarlı tubul epitellerinden sızan filtratın, geri emilerek
kana verilmesi (geri sızıntı teorisi-backleak theory);
glomerulusta bulunan epitel ve endotel hücrelerin şişmesi,
glomerular permeabilitenin azalmasında etkili olmaktadır.
 Burada ifade edilen dört mekanizma ARY’li hastalarda oliguri
ve atık ürünlerin birikmesi ile sonuçlanır.

ARY’nin Kliniği ve Patofizyolojisi
 ARY dört farklı dönem halinde seyreder:
 Başlangıç dönemi
 Oligurik veya anurik dönem
 Poliurik veya diüretik dönem
 Fonksiyonel iyileşme dönemi

 Başlangıç dönemi
 Glomerular filtrasyon oranındaki azalma,
 idrar çıkışının azalması
 azoteminin belirlendiği dönemdir.
 Bu dönem 1-2 gün sürer.
 Deneysel laparatomi yapılan bir hayvanda anestezinin
hipotansif etkisi, kan kaybı nedeniyle oluşan hipovolemi
ve yetersiz sıvı verilmesi gibi nedenler, böbreklere yeterli
kan gitmemesine ve tubuler epitel hücrelerin ölümüne
neden olur. Sonuç olarak ARY gelişir.

 Oligurik veya anurik dönem
 Olguların % 80-90’ında idrar çıkışı azalmıştır (< 1
ml/kg/saat) veya hiç yoktur.
 İdrar dansitesi fonksiyonel nefron oranı ile ilgili olarak,
1.008-1.030 arasında değişir.
 Renal kan akımının azalması ve tubuler nekroz sonucu
oliguri/anuri oluşur.
 Bu dönemde uygun tedavi yaklaşımları ile renal hasar
düzelebilir. Fakat prognoz zayıftır. Bazı hayvanlar
ölebilir.
 Hiperkalemi ve agresif sıvı tedavisi nedeniyle oluşan
aşırı hidrasyon durumu, bu dönemde yaşamı etkileyen
olaylardır.
 Bu dönem 1-2 hafta sürer.

 Poliurik veya diüretik dönem
 İdrar çıkışının progressif artışı (2 ml/kg/saat) ile
karakterizedir.
 Poliuri sonucu,
 Başta sodyum olmak üzere elektrolit kaybının
artmasına ve medullar konsantrasyon yeteneğinin
bozulmasına neden olur.
 Tubuller ADH’ya duyarsızlaşır (nefrojenik diabetes
insipidus) ve fonksiyonel nefronlar azalır.
 İdrar dansitesi izostenüriktir (1.008-1.012).
 BUN ve KR konsantrasyonları artar.
 Aşırı sıvı kaybı hipovolemi ile sonuçlanır.

 Fonksiyonel iyileşme dönemi
 Erken müdahale ve tedavi sonucu nefronların
normal fonksiyonlarına geri dönmesidir.
 Bu dönemin süresi, renal hasarın şiddeti ile
doğrudan ilgilidir.
 BUN, KR ve idrar volümü normal haline döner.
 İdrar konsantrasyon yeteneğinin bozulması,
asidifikasyon veya glomerular filtrasyon
oranında kalıcı azalmalar gibi bazı defektler
oluşabilir veya kronik renal yetmezlik gelişebilir.

Klinik bulgular
 Akut renal yetmezlik bulunan hayvanlarda anoreksi,
depresyon, halsizlik ve kollaps gibi sistemik hastalık
bulgular gözlenir. Lumbal bölgede ağrı vardır.
 Solunum havasından üremik veya asitik bir koku alınır.
Kusma ve diyare görülebilir.
 Anuri veya oliguri hastalığın renal kökenli olduğuna işaret
eden önemli göstergelerdir.
 Enfeksiyöz kökenli olgularda (pyelonefritis, leptospirozis)
yüksek ateş görülebilir.
 İkterus, peteşi ve ekimozlar, polipne, taşikardi ve mukoz
membranlarda konjesyon gibi fonksiyonel organ
bozukluklarını belirlenir.

Klinik bulgular
 Hipovolemi bulunan hastalarda kardiyak cevap oluşur
ve taşikardi gözlenir.
 Hiperkalemik hastalarda bradikardi vardır veya kalp
frekansı normaldir.
 Hipovolemi ve hiperkaleminin zıt etkileri ile normal
kalp frekansı görülebilir.
 Abdominal palpasyon veya rektal muayenede
böbreklerin büyüdüğü ve ağrılı olduğu belirlenir.
 ARY olgularında gelişen depresyonun nedeni üremi
veya etilen glikol vb. toksinlerin etkileridir.

Laboratuar bulgular
 Hematoloji (kan kaybı nedeniyle hipovolemi
olmadığı sürece),
 hemokonsantrasyon,
 PCV artışı,
 total protein artışı belirlenir.
 Tombosit sayısı normaldir, fakat fonksiyon
bozulmuştur (trombositopati).
 Trombositopatinin nedeni atık ürünlerin trombosit
agregasyon yeteneğini bozmasıdır.
 WBC normal veya stres lökogram vardır.
 Üremi WBC fonksiyonlarını etkiler ve ARY hastasını
enfeksiyona duyarlı hale getirir.

Laboratuar bulgular
 Serum kimyası;
 BUN ve KR artışı
 Na konsantrasyonu dehidrasyonun durumu ile ilgili olarak değişiklik
gösterir.
 Oligurik hastalarda hiperkalemi görülür.
 K konsantrasyonu > 6 mEq/L olduğunda kardiyak bozukluklar görülür.
 İntraselüler potasyum konsantrasyonu 160 mEq/L’dir.
 ICF/ECF K oranı 40:1’dir. ECF K konsantrasyonu arttığı zaman oran azalır.
 Bu da kalpte dinlenme membran potansiyelini artırır ve miyokardiyal
hücrelerin parsiyal depolarizasyonuna neden olur.
 Aksiyon potansiyeli zayıflar ve depolarizasyonun miyokardiyuma yayılması
yavaşlar.
 İnorganik fosfor artar.
 Kalsiyum başlangıçta normaldir. İlerleyen dönemlerde azalabilir.
 Etilen glikol toks.dakalsiyum okzalat kristallerinin formasyonu nedeniyle
azalır.

Laboratuar bulgular
 İdrar muayenesinde, tubuler disfonksiyon
bulguları görülür.
 İzostenuri (1.007-1.017),
 proteinuri,
 glikozuri,
 idrar Na artışı,
 kastların artışı.
 Kristaller görülebilir (antifriz-Ca okzalat) gibi.

Teşhis
 Klinik bulgular, üremi belirtileri, oliguri, anuri,

dorsal lumbar ağrı, BUN ve KR artışı,
 Radyoloji, Utrason ve IVP ile böbrek
büyüklüğünde artış gözlenmesi,
 Biyopsi, ARY için önemli değildir, prognozun
belirlenmesinde işe yarar.

Tedavi
 Oligurik/Anurik Fazın Tedavisi
 Primer neden değerlendirilir.
 Postrenal obstrüktif problemler değerlendirilir.
 Kateterizasyon yapılır.
 Sıvı tedavisi başlatılır.
 Diüretikler verilir.
 Vazoaktif tedavi seçenekleri değerlendirilir.
 Sıvı tedavisine cevap alınamayan olgularda periton diyalizi yapılır.
 Asit-baz dengesi ve elektrolit denge kurulur.
 Destekleyici tedaviler değerlendirilir.

Tedavi
Oligurik/Anurik Fazın Tedavisi
 Sıvı tedavisi önemlidir.
 İzotonik NaCl ve Laktatlı ringer solüsyonları ile tedaviye
başlanır.
 Hidrasyon durumu kontrol edilir.
 İdrar çıkışı kontrol edilir.
 Diüretik tedavi yapılır.
 Ozmotik diüretikler verilebilir.
 Mannitol (0.5-1 g/kg) ve % 10-20 dekstroz
 Natriüretikler verilebilir.
 Furosemid (2-5 mg/kg)

Tedavi
 Vazoaktif tedavi seçenekleri değerlendirilir.
 Dopamin (2-4 mcg/kg/dk, % 5 dekstroz ile IV ve
yavaş) verilir.
 Dopamin renal vazodilatasyon oluşturur, GFR’yi artırır
ve idrar akışının normale döndürür.
 Sıvı tedavisine cevap alınamayan olgularda

periton diyalizi yapılır.

Tedavi
 Asit-baz dengesi ve elektrolit denge kurulur.
 Metabolik asidozis düzeltilir.
 Bikarbonat eksiği hesaplanır. (BW(kg)x0.3xBE=HCO3 mEq)
 Kan gazı yoksa???
 Üremi hafif BE -5
 Üremi orta BE – 10
 Üremi şiddetli BE - 15
 Bikarbonatlı sıvı tedavisi ile karşılanır.
 Hiperkalemi düzeltilir.

Tedavi
 Hiperkalemi düzeltilir. 3 şekilde yapılabilir.
 Sodyum bikarbonat (0.5-1 mEq/kg)
 Glikoz (0.5 g/kg)
 Kalsiyum glukonat (0.5-1 ml/kg)
 Enfeksiyon için önlem alınır.
 Kusma durdurucular kullanılır.
 Metoclopromide 0.2-0.4 mg/kg, iki kez
 Gastritis ve ülser tedavisi değerlendirilir.
 Cimetidine, Ranitidine, Sucralfate,
 Üremik nöbetler varsa Diazepam verilebilir.

Tedavi
Poliurik/Diüretik Fazın Tedavisi
 Sıvı balansı ayarlanır.
 PCV ve TP konsantrasyonları değerlendirilir.
 Dehidrasyonun durumuna göre sıvı tedavisinin devamına karar verilir.
 Elektrolit anormallikleri değerlendirilir.
 Hipokalemi (zayıflık, halsizlik, paraliz ve kollaps)
 Diüretik etkilerle şekillenir.
 Laktatlı ringer içerisine 13 mEq KCL katılarak verilebilir.
 K > 2.5 mEq/L ise oral tedavi yapılabilir. (% 10-50 KCl 2.5 ml, günde
2 kez verilebilir.
 K < 2.5 mEq/L ise IV tedavi (0.5 mEq/kg/saat) yapılır.

Tedavi
Poliurik/Diüretik Fazın Tedavisi
 Hiponatremi
 Sıvı tedavisi sırasında Na’u düşük sıvıların verilmesi,
diyetle sodyum alımının azalması ve aşırı kayıp
nedeniyle oluşur.
 Oral tuz tabletleri verilebilir (1-4 g/gün).
 IV NaCl verilebilir.
 Hipernatremi
 Sıvı tedavisi neden olur.

İyi dersler…

Amiloidozis Ve Akut Renal Yetmezlik

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Amiloidozis Ve Akut Renal Yetmezlik

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Amiloidozis

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 1

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 2

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 3

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 5

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 6

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 7

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 8

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 9

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 10

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 11

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 12

 Amiloidozisin prognozu zayıftır.

 Amiloidozisli köpeklerde ortalama

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 13

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 14

 Siyam kedileri ve güneydoğu asya kısa

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 16

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 17

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 18

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 19

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 20

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 21

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 22

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 23

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 24

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 25

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 26

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 27

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 28

 Glomerular hastalıklarda oluşan

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 29

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 30

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 31

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 32

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 33

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 34

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 35

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 36

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 37

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 38

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 39

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 40

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 41

 Klinik bulgular, üremi belirtileri, oliguri, anuri,

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 42

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 43

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 44

 Sıvı tedavisine cevap alınamayan olgularda

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 45

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 46

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 47

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 48

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 49

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 50

You might also like