1. Diferencinė dispepsijos sindromo diagnostika.

Simptomai VIRŠUTINĖJE - VIDURINĖJE pilvo dalyje:

• Skausmas
• Diskomfortas:
o pilnumo jausmas o deginimas (bet ne už krūtinkaulio)
o nevirškinimas, o gurgėjimas
o pūtimas o Kiti simptomai......
o spaudimas

Dažniausia virškinamojo trakto organinė patologija, sąlygojanti dispepsijos sindromą

o Gastroezofaginio refliukso liga o Pankreatitas o Hepatitai, kepenų cirozė
o Opaligė o Kasos vėžys o Dirglios žarnos sindromas
o Skrandžio vėžys o Tulžies pūslės akmenligė

Kitos dispepsijos sindromo priežastys

Vaistai Kitos ligos
• NVNU • Kalio preparatai • Cukrinis diabetas • Išeminė širdies liga
• Bisfosfonatai • Geležies preparatai • Hipertireozė, hipotireozė, • Jungiamojo audinio ligos
• Antibiotikai • Digoksinas • Hiperparatireozė, • Kepenų ligos
• Teofilinas
Kiekvienas per os skiriamas vaistas teoriškai gali būti dispepsijos priežastimi

Funkcinė virškinamojo trakto patologija - tai ligos, sindromai ir simptomai, kurių negalime paaiškinti įprastiniais tyrimo metodais randamais virškinamojo trakto
pakitimais. Tai gali būti: dirgliosiosžarnos sindromas, obstipacijos, viduriavimas, nelaikymas, GERL, pilvo pūtimas ar skausmas.
Diagnostika:
• Anamnezė
• Simptomų įvertinimas
• Organinės patologijos ekskliudavimas:
1. EGDS
2. VPAE
3. pH-metrija
4. Kolonoskopija
5. KT
6. Rentgenologiniai metodai
• Laboratoriniai tyrimai: BKT, Šlapimo tyrimas, elektrolitų tyrimai, ALT, AST gama-GT, ŠF, bilirubinas ir kt.

7 esminiai klausimai:
• Skausmo lokalizacija? • Dėl ko (nuo ko, kada) pradeda skaudėti? • Skausmą lydintys simptomai (požymiai)?
• Koks pobūdis ir intensyvumas? • Ar skausmas plinta, kur plinta?
• Kiek trunka? • Nuo ko praeina ar palengvėja?

DIFERENCINĖ:
Skausmas po dešiniuoju šonkaulių lanku Skausmas po kairiu šonkaulių lanku Pilvo vidurinės dalies skausmas (Skausmas apie bambą)
• Kepenų skausmas: kepenų cirozė, navikai, abscesai • Pankreatinis skausmas • Plonosios ar storosios žarnos obstrukciją sukeliančios ligos
• Progresuojanti hepatomegalija • Splenomegalija • Uždegiminės žarnų ligos
• Cholecistitas • Blužnies infarktas • Mesenterinės kraujotakos sutrikimai
• Vertebrogeninės (neuralginės) kilmės skausmas • Vertebrogeninės (neuralginės) kilmės skausmas • Iradiacinis skausmas iš bet kurio pilvo regiono
• Pielonefritas • 12-ės žarnos opa • Dirglios žarnos sindromas
• Funkciniai tulžies pūslės ir latakų sutrikimai • Dirglios žarnos sindromas
• Dirglios žarnos sindromas
• Krono liga
Romos IV kriterijai
Vienas arba daugiau iš šių simptomų:
o Pilnumas, sunkumas po valgio
o Ankstyvas sotumas
o Skausmas epigastriume, diskomfortas
o Deginimas epigastryje
PLIUS: Nėra organinės patologijos, galinčios paaiškinti simptomus
N.B. Nusiskundimai pastaruosius 3 mėn. per 6 mėn. iki diagnozės ne rečiau 3 d. per savaitę.
Papildomi kriterijai:
- postprandinio distreso sindromas (turi apimti vieną arba abu): 1) varginantis pilnumas po valgio; 2) ankstyvas pasisotinimas.
N.B. Nėra organinės, sisteminės ar metabolinės patologijos, galinčios paaiškinti simptomus
- Epigastrio skausmo sindromas (bent vienas iš dviejų simptomų mažiausiai vieną dieną per savaitę): 1) varginantis epigastriumo skausmas (pakankamai sunkus, kad
blogintų kasdieninę veiklą) IR/ARBA 2) varginantis epigastriumo deginimas (pakankamai sunkus, kad blogintų kasdieninę veiklą)
N.B. Nėra organinės, sisteminės ar metabolinės patologijos, galinčios paaiškinti simptomus

2. Gastroezofaginio refliukso ligos etiologija ir patogenezė.

Gastroezofaginis refliuksas – tai skrandžio turinio patekimas į stemplę. Šis reiškinys yra normalus, dažniausiai nejuntamas, nes pasireiškia retai, trunka trumpai ir
stemplė greitai išstumia patekusį iš skrandžio refliuksatą. Tačiau daliai žmonių refliuksas yra patologinis – labai dažnas, į stemplę patenka ir ilgai užsilaiko daug
skrandžio turinio, sutrinka stemplės apsivalymas. Taip nutinka, kai sutrinka pusiausvyra tarp stemplės gleivinę saugančių bei antirefliuksinių veiksnių ir refliuksą
skatinančių bei agresyvių veiksnių.

Stemplės gleivinę saugantys bei antirefliuksiniai veisniai:

 Normalus antirefliuksinis barjeras  Normali stemplės apsauginė funkcija
o normali apatinio stemplės rauko veikla bei padėtis o normali stemplės peristaltika
o normali diafragmos kojyčių funkcija o gera stemplės gleivinės sekrecija, kraujotaka, regeneracija
o smailus Hiso kampas  Normali seilų sekrecija ir sudėtis

Refliuksą skatinantys ir agresyvūs veiksniai:

 Apatinio stemplės rauko patologija  Diafragminė išvarža
o silpnas apatinio stemplės rauko tonusas  Padidėjęs intragastrinis ir intaabdominalinis spaudimas
o sutrikęs tranzitorinis (savaiminis) apatinio stemplės rauko atsipalaidavimas o skrandžio persipildyma, nutukimas, nėštumas, netinkama apranga
 Sutrikusi stemplės funkcija  Sulėtėjusi skrandžio evakuacija (dėl organinių ar funkcinių priežasčių)
o sumažėjęs stemplės klirensas, sutrikusi seilių sekrecija  Padidėjęs refliuksato agresyvumas
o sutrikusi stemplės gleivinės sekrecija ir regeneracija o padidėjęs rūgštingumas, tulžinis (šarminis) ir pankreatinis refliuksatas
1. Pagrindinis patogenezinis mechanizmas – apatinio stemplės rauko patologija. Pagr. vaidmuo tenka
tranzitoriniam apatinio stemplės rauko atsipalaidavimui, nesusijusiam su valgymu ir valingai visiškai Pathophysiology of esophageal
nevaldomam. Toks atsipalaidavimas GERL sergantiems nustatomas dažniau ir trunka ilgiau negu sveikiems reflux disease. (LES, lower
žmonėms. Padažnėjus GERL epizodams atsiranda agresyvaus poveikio stemplės gleivinei galimybė. esophageal sphincter.)
Vyraujantis GERL simptomų atsiradimo mechanizmas yra stemplės gleivinės kontaktas su HCl ir pepsinu.
Struktūrinio stemplės pažeidimo dydį lemia refliuksų skaičius, priklausantis nuo priešrefliuksinio barjero
pajėgumo, ir jų trukmės, priklausančios nuo stemplės klirenso. Simptomų stiprumui didelę reikšmę turi
stemplės gleivinės jautrumas HCl. Kai nepavyksta subalansuoti agresijos ir efektyvios apsaugos, prasideda RE.
Skrandžio turinys regurgitacijos- mikroaspiracijos keliu gali patekti į viršutinius kvėpavimo takus bei
bronchus ir juos pažeisti tiek dirgindamas tiesiogiai, tiek veikdamas refleksiškai per n. vagus.
2. Apatinio stemplės rauko funkcijos sutrikimo priežastys įvairios, daugelis mechanizmų dar nesuprasti.
Reikšmės turi didelė diafragminė išvarža, nes tuomet antirefliuksiniame mechanizme nedalyvauja diafragmos
kojytės. Didelė išvarža visuomet būna susijusi su erozine GERL forma. Tačiau neįrodyta, kad nedidelė
diafragminė išvarža būtų labai svarbi GERL atsirasti.
3. Tik apie 15% ligonių nustatomas padidėjęs skrandžio rūgštingumas, labai retai jis susijęs su Zollinger-
Elisson sindromu. Sutrikus skrandžio evakuacijai arba po skrandžio operacijų (rezekcijos), gana dažnai
refliuksatas būna biliarinis ir su kasos fermentų priemaiša – tai labai agresyvūs stemplės gleivinei veiksniai.
4. Pablogėjusi stemplės apsivalymo funkcija ir sutrikusi skrandžio evakuacija gali būti sergant sklerodermija, CD, funkcinėmis skrandžio ir stemplės ligomis.
5. Svarbu padidėjęs intaabdominalinis ir intragastrinis spaudimas – GERL simptomai daug dažnesni nutukusiems asmenims, nėščioms moterims, atliekant
fizinius pratimus po valgio.
6. Pastebėta, kad daugelis maisto produktų ir gėrimų tiesiogiai ar netiesiogiai sukelia GERL simptomus arba pablogina ligos eigą. Įrodyta, kad šokoladas,
alkoholis, riebalai gali mažinti apatinio stemplės rauko spaudimą, kitų produktų (pvz., kiaulienos, pikantiško maisto, kepto maisto, pomidorų, pipirų, apelsinų, obuolių,
kavos, arbatos, viskio, vyno, mėtų) poveikis nėra visiškai aiškus, bet juos vartojantiems ligoniams rėmuo dažnesnis.
7. Vis dažniau kalbama apie padidėjusį stemplės gleivinės jautrumą refliuksatui, tuomet netgi sąlygiškai normalus gastroezofaginis refliuksas gali sukelti
simptomus. Šis reiškinys apibūdinamas kaip „dirgli stemplė“. Šio reiškinio priežastis nėra aiški, bet jis dažnai siejamas su psichosocialiniais ir stresiniais veiksniais.
8. Apatinio stemplės rauko tonusą, skrandžio ir stemplės evakuaciją bei seilių ir gleivių sekreciją blogina daugelis plačiai vartojamų vaistų, ypač
anticholinerginiai vaistai, ksantinai (aminofilinas, teofilinas), NVNU, Ca antagonistai, alfa ir beta adrenoblokatoriai, neuroleptikai, antidepresantai, trankviliantai,
progesteronas, dopaminas.

3. Gastroezofaginio refliukso ligos klinikinės formos ir diagnostika.

Klinikinės formos:
1. Erozinės GERL formos (RE) atveju ligonis skundžiasi rėmeniu, regurgitacija, yra endoskopiniai ezofagito požymiai, prasideda įprastinės RE komplikacijos:
opos, kraujavimas, striktūros. To priežastis – padidėjęs GER skaičius ir jų trukmė.
2. Neerozinės GERL (be ezofagito) formos nustatomos, kai yra tipiniai nusiskundimai, tačiau nerandama stemplės gleivinės pokyčių endoskopuojant. Manoma,
kad tokia forma neprogresuoja. Apie pusei šių ligonių refliuksų skaičius pH-metrijos metu neviršija normos ribų, bet skausmų atsiradimas sutampa su HCl refliuksu.
3. Atipinės GERL formos diagnozuojamos, kai:
a. nusiskundimai yra netipiniai (neaiškūs skausmai krūtinėje, disfagija), bet nustatomas jų ryšys su GER
b. yra tik viršutinių ar apatinių KT, plaučių pažeidimo požymiai, kai pavyksta nustatyti jų ryšį su GER
Erozinė GERL forma (arba erozinis ezofagitas) dabar klasifikuojama pagal dvi klasifikacijas:

Los Angeles ezofagito klasifikacija

Pepsinio ezofagito laipsniai:
 A – vienas ar keli gleivinės įtrūkimai (erozijos), esantys ant išilginių gleivinės raukšlių, ne ilgesni kaip 5mm ir nesusiliejantys tarpusavyje
 B – vienas ar keli gleivinės įtrūkimai (erozijos), esantys ant išilginių gleivinės raukšlių, ilgesni kaip 5mm, tačiau nesusiliejantys tarpusavyje
 C – tarp išilginių stemplės raukšlių susiliejantys gleivinės įtrūkimai (erozijos), apimantys mažiau kaip 75% cirkuliaraus gleivinės ploto
 D – tarp išilginių stemplės raukšlių susiliejantys gleivinės įtrūkimai (erozijos), apimantys 75% ir daugiau cirkuliaraus gleivinės ploto

Savary-Miller ezofagito klasifikacija (anksčiau buvo naudojama, bet nepakankamai infotmatyvi)

Io – pavienės nesusiliejančios erozijos
IIo – dauginės, išilginės, susiliejančios erozijos
IIIo – cirkuliariai susiliejančios erozijos
IVo – opos, striktūros, metaplazija

Komplikacijos: opos; striktūros; Bareto metaplazija.

GERL diagnozuojama remiantis klinika, tipiškais GERL simptomais. Genval susitarime (1999) priimta, kad simptomai (rėmuo, atpylimas, skausmas ir kt.),
varginantys ne rečiau kaip 2k/sav. ir sutrikdantys žmogaus kasdienę veiklą, gali būti apibrėžiami kaip GERL.

Pagrindiniai (klasikiniai) simptomai:

1. Rėmuo – dažniausias ir specifiškiausias nusiskundimas. Nusakomas kaip deginantis skausmas už krūtinkaulio, kylantis nuo epigastrinės ar apatinės krūtinės
srities kaklo link, atsirandantis pavalgius, atsigulus, lenkiantis į priekį, praeinantis nuo antacidinių vaistų.
2. Regurgitacija – tai skrandžio turinio atpylimas į burną. Skirtingai nuo vėmimo, ji vyksta be pykinimo, žiaukčiojimo, pilvo raumenų susitraukimų. Taip pat gali
būti (dėl stemplės pažeidimo).
3. Disfagija – rijimo sutrikimas. Gali būti funkcinė arba organinė.
4. Odinofagija – skausmingas rijimas, dažniausiai išsivysčius sunkiam ezofagitui.
5. Krūtinės skausmas – panašus į krūtinės anginą, už krūtinkaulio, sukelia HCl poveikis skausmo receptoriams ar stemplės spazmas.

Ekstraezofaginė GERL išraiška:

Otorinolaringologinė patologija Pulmoninė patologija: Kita patologija
a. užpakalinis laringitas a) bronchinė astma a) stomatitas
b. balso stygų granuloma b)kosulio priepuoliai b) dantų emalio pažeidimas
c. refliuksinis faringitas
d. prikimęs balsas
e. kąsnio pojūtis (globus pharyngeus)

 Jaunesniems kaip 45m. pacientams, kuriems yra tipinis klinkinis vaizdas, endoskopinio tyrimo atlikti nereikia – iš karto skirti
PSI standartinėmis dozėmis 4 sav., ir tik tada nesant pagerėjimo/esant neigiamam PSI mėginiui ar po gydymo greitai pasikartojus
simptomams, indikuotina endoskopija.
 Endoskopinio tyrimo taip pat nereikia kartoti tiems ligoniams, kuriems prieš keletą mėn. ar metų buvo nustatytas ezofagitas.
 Tačiau endoskopinį tyrimą būtina atlikti, jei GERL simptomų atsiranda ar jie labai sutiprėja >45m ligoniams (didėja piktybinės
ligos tikimybė) ar bet kokio amžiaus pacientams, kai atsiranda aliarmo simptomų:
o mažėjanti kūno masė
o disfagija
 o odinofagija
o vėmimas
o kraujavimo iš VT simptomai
 Endoskopinio tyrimo metu patikimas RE požymis yra tik gleivinės defektai (erozijos). Gleivinės paraudimas, paburkimas, lengvas pažeidžiamumas turi būti
vertinami labai atsargiai dėl didelio subjektyvumo juos interpretuojant. RE būdingas šių požymių atsiradimas apatinėje stemplės dalyje – virš gastroezofaginės jungties.
Procesui progresuojant, vystosi stemplės striktūros. Bareto stemplė atrodo kaip rožinės spalvos salelės ar liežuviai, kylantys į viršų nuo Z linijos, pakelia šią liniją į
viršų, ją lyg užtušuoja. Tokie pepsiniai stemplės pokyčiai – tai GERL, net ir nesant tipiškų simptomų. Tačiau esant klinikai, endoskopinių stemplės pokyčių nebuvimas
nepaneigia GERL.
 Endoskopinio tyrimo metu nustačius stemplės striktūrą, opą ar įtariant Bareto metaplaziją, būtina paimti biopsinės medžiagos histologiniam tyrimui. Rentgeninis
kontrastinis stemplės tyrimas, plačiau pradėjus naudoti endoskopiją, prarado diagnostinę reikšmę, tačiau naudingas, kai yra stemplės striktūra ar diferencijuojant
ryškius opinius pokyčius ir striktūras nuo jų navikinės kilmės.
 pH-metrija nėra rutiniškas tyrimas, bet labai naudingas, kai kyla abejonių dėl simptomų kilmės, kai yra netipiškų simptomų, neefektyvus gydymas. Jos metu
matuojamas stemplės pH specialiu pro nosį į stemplę įkištu elektrodu. pH jutiklis lokalizuojamas 5cm virš apatinio stemplės rauko ir matuojama 24h ambulatorinėmis
sąlygomis pacientui, gyvenančiam normaliu kasdieniu režimu. Gaunami duomenys apie visos paros pH pokyčius ir jų ryšį su ligonio juntamais tipiškais ar netipiškais
GERL simptomais. GER laikomi epizodai, kai pH<4.
 Otolaringologinis tyrimas (gerklų, nosiaryklės, balso stygų pokyčiams nustatyti) labai svarbus, kai yra atipinių simptomų. Jį atliekant, gana dažnai nustatomas tipinis
užpakalinis laringitas, kartais balso stygų granuloma ir tada galima patvirtinti atipinės GERL formos diagnozę.
 Rečiau atliekami tyrimai: skrandžio-stemplės scintigrafija, Bernsteino mėginys (juo nustatomas netipinių simptomų ryšys su HCl poveikiu stemplės gleivinei),
stemplės manometrija (nustatomi sfinkterio tonuso, stemplės peristaltikos pokyčiai).

4. Gastroezofaginio refliukso ligos gydymas

Gydymo tikslai:
• pašalinti simptomus ir pagerinti gyvenimo kokybę
• užgydyti endoskopiškai nustatytus pokyčius
• simptominių ir endoskopinių recidyvų profilaktika
• Bareto stemplės ir kartu stemplės adenokarcinomos profilaktika

Nevaistinės priemonės GERL gydyti ir profilaktikai:

1. Gyvensenos pokyčiai: 2. Mitybos pokyčiai: 3. Kitos priemonės:
a.mažinti didelę kūno masę a.nepersivalgyti, dažnai saikingai maitintis a.vengti alkoholinių, ypač gausus alaus vartojimo
b.pakelti lovos galvūgalį b.nevalgyti einant gulti b.nerūkyti
c.atsisakyti ankštų drabužių c.vengti kai kurių produktų (riebalų, šokolado, mėtų c.vengti kai kurių vaistų (NVNU, aspirino, teofilino,
d.po valgio vengti dirbti pasilenkus ar susirietus ir kt.) kalcio antagoni, neurotropinių ir kt.)
d.mažiau gerti kavos, arbatos, citrusinių vaisių
sulčių ir gazuotų gėrimų

Patogenezinis GERL gydymas gali būti dvejopas:

• antirefliuksinio mechanizmo stiprinimas
• refliuksato agresyvumo mažinimas

Antirefliuksinio mechanizmo stiprinimui, išskyrus chirurginius gydymo metodus, nėra pakankamai efektyvių stemplės motoriką ir apatinį stemplės rauką
veikiančių vaistų, galinčių pakankamai gerai kontroliuoti ligą.
Prokinetiniai vaistai. Jie normalizuoja VT motoriką, neutralizuodami slopinantį dopamino ar sustiprindami cholinerginį poveikį jai. Jų teigiamas poveikis: didina apatinio stemplės rauko tonusą, aktyvina stemplės
peristaltiką, skatina skrandžio išsituštinimą, koordinuoja skrandžio ir 12p žarnos susitraukimus, be to, jie skatina plonosios, cizapridas – ir storosios ž. motoriką. Efektyviausias prokinetikas Cisapridas (10-20mg 4k/d)
nerekomenduojamas rutininiam gydymui dėl galimo NP. Kitų prokinetikų – domperidono ir metoklopramido – klinikinis efektyvumas labai nedidelis ir dabar jų GERL gydyti neskiriama.

Daug efektyvesni refliuksato agresyvumą mažinantys vaistai. Gali būti vartojama HCl sekreciją slopinančių ir refliuksato rūgštingumą neutralizuojančių vaistų.
Farmakologinis tikslas – pasiekti, kad kuo ilgiau stemplėje pH būtų daugiau kaip 4, nes tuomet gerai gyja esantys pažeidimai, neatsiranda naujų ir pasiekiamas
geras simptominis atsakas.
Protonų siurblio inhibitoriai (PSI). Įrodyta, kad jie veikia efektyviausiai. Jie blokuoja paskutinį rūgšties išsiskyrimo etapą ir taip neleidžia protonams išsiskirti į
spindį, todėl praktiškai nebesigamina rūgšties. Vartojant PSI, stemplės apatiniame trečdalyje būna pH>4 ilgiau kaip kaip 18h (vartojant rabeprazolį – iki 24h) per parą.
Gydymo rezultatai daug geresni nei vartojant H2 rec. antagonistus. Atsižvelgiant į ligos intensyvumą, skiriama 20-80mg Omeprazolio arba 20-40mg Rabeprazolio per
parą per vieną ar du kartus. Gydymo trukmė priklauso nuo ligos intensyvumo: nuo 4 iki 16 sav. Erozinio ezofagito ir simptominių recidyvų profilaktikai vartojama
nedidelė PSI dozė.
H2 rec. antagonistai (ranitidinas, fanotidinas) taip pat mažina simptomus ir gydo erozijas, bet jais gydyti reikia ilgiau, poveikis lėtesnis, o dažnai iš viso
nepasiekiamas norimas efektas. Atsiradus PSI, jie nebėra pagrindinis GERL gyd. metodas, bet nemažai grupei ligonių, kuriems yra neerozinė GERL forma, galima
susilpninti simptomus ir išlaikyti simptominę remisiją paskyrus 300-600mg Ranitidino ar 40-80mg Famotidino per parą.
Antacidiniai vaistai veikia trumpai ir jais pasiekti ilgalaikę simptomų kontrolę ar erozijų užgijimą labai sudėtinga. Siūloma juos, kaip ir H 2 rec. antagonistus,
vartoti neerozinei GERL formai gydyti, nedažnai pasitaikantiems simptomams mažinti. Be to, ilgaikis vartojimas didelėmis dozėmis g.b. susijęs su NP.
Gleivinę saugančio vaisto Sukralfato efektyvumas taip pat nedidelis ir jis svarbesnis, kai refliuksate yra tulžies priemaiša (po skrandžio rezekcijos). Jo galėtų būti
skiriama 1g 4k/d prieš valgį. Sukralfatu siūloma pradėti gydyti GERL nėščiosioms, nes jis žarnose nesirezorbuoja, todėl mažiausiai pavojingas vaisiui.

Gydymo taktika: siūloma vadovautis vad. „step-down“ gydymo taktika, kai skiriamas labai intensyvus pradinis gydymas ir tik po pagerėjimo svarstoma, ar mažinti
vaistų dozes ar pereiti prie silpnesnių gydymo būdų. Ūmios fazės metu siekiama kuo greičiau ir efektyviau panaikinti simptomus ir užgydyti erozijas, todėl svarbu
pakankamai ilgai skirti pakankamą PSI dozę.
Ilgalaikio priešrecidyvinio gydymo metu siekiama apsaugoti nuo stemplės erozijų ir kontroliuoti varginančius GERL simptomus. Šiam tikslui dažniausiai užtenka
nedidelių ar pusinių PSI dozių (10-20mg per parą). Palaikomojo gydymo trukmė g.b. labai įvairi, gali trukti metais, tačiau PSI yra saugūs ir pvz., omeprazolis,
vartojamas 10m. ir daugiau, aiškių NP nesukėlė. Gana naujas metodas – gydymas pagal poreikį, kada pacientas pats nusprendžia, kada vaistą vartoti. Paprastai PSI
pradeda vartoti atsiradus simptomams, o kai simptomų nejaučia >24h, vaistų nebevartoja.
Gydymas tipiškais atvejais:
1. Neerozinė GERL forma:
a. PSI 20mg per parą 4sav.
b. Paskui gydymas „pagal poreikį“, jei jo nepakanka, ilgalaikis palaikomasis gydymas PSI mažomis dozėmis (10-20mg/d)
c. Individuali gydymo trukmė
d. Kontrolinė endoskopija nebūtina
2. Los Angeles A ir B laipsnio erozinis ezofagitas (I laipsnio pagal Savary-Miller)
a. PSI 20mg (rečiau 40mg) per parą, ne trumpiau kaip 8sav.
b. endoskopija po gydymo tik tada, jei yra ryškių simptomų
c. erozijoms neužgijus, toliau vartoti PSI po 40mg per parą 4sav.
d. Paskui gydymas „pagal poreikį“, jei jo nepakanka, ilgalaikis palaikomasis gydymas PSI mažomis dozėmis (10-20mg/d)
e. Individuali palaikomojo gydymo trukmė
3. Los Angeles C ir D laipsnio erozinis ezofagitas, stemplės gerybinė opa (II-IV laipsnio pagal Savary-Miller)
a. PSI: Rabeprazolio 20(40)mg /d, Omeprazolio 40(80)mg/d 8-12sav. (kartais iki 16sav)
b. endoskopija po gydymo tik tada, jei yra ryškių simptomų
c. erozijoms neužgijus, toliau vartoti PSI tomis pačiomis dozėmis dar 4-8sav.
 d. paskui ilgalaikis palaikomasis gydymas PSI mažomis dozėmis (10-20mg/d), tik retai užtenka gydymo „pagal poreikį“
e. Individuali palaikomojo gydymo trukmė, dažniausiai ilga.
4. Nustačius pepsinę stemplės striktūrą ir histologiškai nepatvirtinus navikinės patologijos, būtina skirti dideles PSI dozes 12-16sav. Praktiškai visiems ligoniams
po pasiekto pagerėjimo reikai skirti ilgalaikį palaikomąjį gydymą PSI dozėmis, užtikrinančiomis simptomų kontrolę. Nepavykus pasiekti efekto vaistais, taikomas
endoskopinis stemplės išplėtimas balioniniu dilatatoriumi, bužais, plėtikliais, kartais prireikia ir chirurginės intervencijos.
5. Jei nustatoma histologiškai patvirtinta stemplės Bareto metaplazija, nėra vieningos nuomonės, ar reikia tokį ligonį endoskopiškai stebėti ir kaip dažnai tai daryti.
Rekomenduojamas endoskopinis stebėjimas atliekant biopsiją kas 2-3metai, kai nėra displazijos, ir kasmet, kai yra mažo laipsnio displazija. Nustačius didelio laipsnio
displaziją, tisklinga skirti agresyvesnius gydymo būdus, pvz., endoskopinę fotodinaminę ar lazerinę gleivinės abliaciją, endoskopinę mukozektomiją ar net
chirurginį gydymą. Negalint taikyti šių būdų, būtina endoskopiškai stebėti kas 3-6 mėn.
6. Gydant atipinę GERL formą, siūloma skirti PSI didesnėmis dozėmis 12-16sav. Įtarus, kad simptomus išprovokuoja naktį padidėjęs rūgštingumas, prieš miegą
skirti Ranitidino 150 ar 300mg. Svarbu stebėti simptomų bei makroskopinių pokyčių dinamiką, pagal tai reguliuoti gydymo intensyvumą bei trukmę.

Chirurginis gydymas. Jo esmė – priešrefliuksinio mechanizmo suformavimas apie abdominalinį stemplės segmentą. Tai pasiekiama totaline Niseno ar daline
(Toupet- priekine, užpakaline) fundoplikacijos operacija, kurios esmė:
• suformuojamas intraabdominalinis stemplės segmentas
• ši stemplės dalis įsupama į skrandžio dugno klostę
• pašalinama diafragmos stemplinės angos išvarža, jei ji yra.
Dabar šios operacijos atliekamos laparoskopiniu būdu. Jų trūkumai: laikinas rijimo sutrikimas, pilnumo jausmas skrandyje, sutrikęs atsiraugėjimas.

Indikacijų operaciniam gydymui ratas plečiasi ir dabar fundoplikacija siūloma, kai:

1. Gydymas vaistais neleidžia pasiekti refliuksato pH>4
2. Ryškus atpylimas skrandžio turiniu
3. Yra didelė diafragminė išvarža
4. Būtinas ilgalaikis gydymas didelėmis vaistų dozėmis
6. Gydymas vaistais efektyvus, bet ligonis nenori ar negali visą laiką vartoti vaistų

5. Stemplės vėžio klinika ir diagnostikos, gydymo principai

Klinika
a) DISFAGIJA – dažniausiai tai pirmasis nusiskundimas, priverčiantis kreiptis į gydytoją. Ji pasireiškia stemplės spindžiui susiaurėjus min 50% (todėl tai nėra
ankstyvas požymis). Iš pradžių ligonis nepraryja tik kieto maisto. Disfagijai progresuojant, pradedama nepraryti ir skysčių.
Disfagiją gali lydėti papildomi simptomai:
 Stemplės turinio regurgitacija
 Padidėjęs seilėtekis
 Atsirūgimas
Šių nusiskundimų atsiranda stemplės vėžiui plintant į kitus organus:
b) SKAUSMAS – tarp menčių (dėl vėžinės tarpusienio infiltracijos), epigastriume (dėl celiakinių l/m pažeidimo)
c) BALSO UŽKIMIMAS – dėl stemplės turinio aspiracijų ar navikui peraugus n.recurrens.
d) KOSULYS RYJANT – dėl maisto patekimo į kvėpavimo takus, kai paralyžuotas n. recurrens ar yra susidariusi fistulė tarp stemplės ir trachėjos ar bronchų.
e) INSPIRACINIS DUSULYS – dėl trachėjos spaudimo.
f) KŪNO MASĖS ↓ - ėmus mažiau valgyti dėl disfagijos ar dėl anoreksijos.
g) KRAUJAVIMAS – vemiama krauju ar pasireiškia melena.
Retesni simptomai:
h) ŽAGSĖJIMAS – dėl diafragmos dirginimo
i) PETIES SKAUSMAI – dėl nervų rezginio spaudimo
j) KAULŲ SKAUSMAI – dėl metastazių juose.

Klinikinės apžiūros duomenys: (tik išplitusio vėžio atveju):

a)↑ kaklo, viršraktikauliniai l/m
b) ↑ kepenys
c) Skystis pleuros, pilvaplėvės ertmėse
d) Hornerio sindromas – myosis, ptosis, enophtalmus – dėl n.symphaticus spaudimo
e) V. cava sup. spaudimo sindromas (dėl tarpusienio l/m padidėjimo) – veido, kaklo tinimas, išryškėjęs veninių kolateralių tinklas viršutinėje krūtinės ląstos dalyje.

Diagnostika
Stemplės vėžį būtina įtarti kiekvienam, esant disfagijai, ypač jei >40 m., jei piktnaudžiauja alkoholiu bei tabaku.
1. Svarbiausias diagnostikos metodas – FEGDS. Jos metu galima pamatyti patį naviką, kuris dažniausiai atrodo kaip išopėjęs polipiškas darinys ar išopėjusi
infiltruota sienelė, įvairiu laipsniu siaurinantys stemplės spindį.
2. Endoskopuojant, būtina paimti BIOPSIJĄ (histologinis tyrimas) iš įtariamo naviko ir gleivinės NUOGRANDAS (citologinis tyrimas) šepetėliu.
Kiti tyrimai yra pagalbiniai, padedantys įvertinti naviko dydį bei jo išplitimą:
3. RENTGENINIS stemplės tyrimas su kontrastavimu: padeda nustatyti stemplės susiaurėjimo laipsnį, susidariusias fistules su trachėja ar bronchais, stemplės
vėžio perėjimą į skrandį. Jo reikšmė padidėja, kai stemplė labai susiaurėjusi ir negalima atlikti visavertės endoskopijos.
4. Pilvo organų ECHOSKOPIJA: nustatomos metastazės l/m, kepenyse.
5. Krūtinės ląstos organų Rö: MTS l/m, plaučiuose, vėžio peraugimas į tarpuplautį.
6. Bronchoskopija: patikslinama, kiek vėžys išplitęs į trachėją, bronchus.
7. Kaulų scintigrafija: MTS kauluose nustatyti.
8. KT (ypač su intraveniniu kontrastavimu): padeda tiksliai įvertinti išplitimą į šalia stemplės esančius organus.
9. Stemplės echoendoskopija: padeda labai tiksliai nustatyti išplitimą stemplės sienelėje ir į sritinius l/m.
10. LOR konsultacija: įvertinama ar nėra n. recurrens pažeidimo.

Gydymas
RADIKALUS CHIRURGINIS
Operacijos tikslai:
 Pašalinti naviką ir min 5 cm sveikų audinių virš viršutinio naviko poliaus.
 Pašalinti sritinius l/m.
 Atstatyti VT vientisumą (dažniausiai naudojamas skrandis)

RADIKALUS ENDOSKOPINIS – tai endoskopinis gleivinės pašalinimas (mukozektomija) ir fotodinaminė terapija. Šis metodas taikomas tik paviršiniams mažiems,
tik gleivinėje esantiems navikams. Radikali chirurginė operacija galima tik T1, T2 kategorijų ligoniams, kol vėžys lokalizuojasi stemplės sienelėje ar jam esant
paviršiniam, kai galima endoskopinė mukozektomija ir fotodinaminė terapija. T3 N0 dar mėginama operuoti prieš tai skyrus neoadjuvantinę spindulinę
terapiją ir chemoterapiją.

Tačiau didžiajai daliai ligonių (~70%) dėl vėžio išplitimo ar sunkios bendros būklės skiriamas paliatyvus gydymas.
PALIATYVUS CHIRURGINIS – suformuojamos stemplės naviką aplenkiančios anastomozės, gastrostomos ar jejunostomos. Taip sudaromos sąlygos ligonį maitinti.
PALIATYVUS ENDOSKOPINIS – dažniausias paliatyvaus gydymo metodas, pranašesnis už chirurginį paliatyvų gydymą. Tai:
 Stemplės dilatacija, stentavimas
 Stemplės intubacija endoprotezu
 Naviko destrukcija lazeriu, cheminėmis medžiagomis, elektrokoaguliacija ar brachiterapija.
 Perkutaninė endoskopinė gastrostomija

Ūminio gastrito klinika, diagnostika, gydymas. NĖRA PROGRAMOJ

Tai ūminė uždegiminė skrandžio liga, sukeliama įvairių priežasčių, daugiausia egzogeninių.
Klinika
a) įvairaus intensyvumo skausmai epigastriumo srityje;
b)pykinimas ir vėmimas, po kurių palengvėja;
c) erozinio ar hemoraginio gastrito metu – kraujavimo iš skrandžio požymiai – vėmimas šviežiu krauju ar kavos tirščių mase, kartais melena.
Klinikinio tyrimo metu kartais galima užčiuopti silpną epigastrinės srities skausmingumą, užfiksuoti anemijos požymius.
Flegmoninį gastritą lydi t0 ↑, palpuojant galima konstatuoti didesnį vietinį skausmingumą.

Diagnostika
1. Dažnai pakanka anamnezės ir klinikinio tyrimo.
2. FEGDS, kurios metu matoma:
 Skrandžio gleivinės paburkimas
 Petechinės kraujosrūvos
 Smulkios erozijos ar opelės
 Pokyčiai g.b. židininiai ar difuziniai, išsidėstę tik antruminėje skrandžio dalyje ar tik kūne.
 Stresinio gastrito metu g.b. ir gilūs nekroziniai pokyčiai.

Gydymas
 Pašalinama skrandį žalojanti priežastis, kai ji yra aiški (pvz.: vaistai)
 Skiriamas dietinis gydymas: skystas maistas arba badas. Kraujavimo iš skrandžio atvejais duodama gerti tik šaltus skysčius.
 Jei ligonis netekęs daug skysčių – skiriamos gliukozės ir elektrolitų tirpalų infuzijos pagal hematokrito ir elektrolitų tyrimo rezultatus.
 Katarinio gastrito atveju papildomo gydymo medikamentais nereikia.
 Ūminiam eroziniam ir hemoraginiam gastritui gydyti skiriami vaistai, mažinantys skrandžio rūgštingumą, siekiant palaikyti pH>4:
H2 receptorių antagonistai – RANITIDINAS 200mg i/v pastovios infuzijos būdu arba po 50 mg kas 6 val. (famotidinas 40 mg i/v pastovios infuzijos būdu
arba po 20 mg kas 12 val.)
Protonų siurblių inhibitoriai – OMEPRAZOLIS 80 mg i/v pastovios infuzijos būdu arba po 40 mg kas 12val.
 Vėliau šie vaistai geriami opaligei gydyti įprastomis dozėmis.
 Kadangi kraujavimas dažnai būna difuzinis, endoskopinėmis priemonėmis jis nestabdomas. Išimtiniais atvejais skiriama vazopresino infuzija į skrandžio arteriją ar
atlikti arterijos embolizaciją.
 Flegmoninis gastritas gydomas AB, atsižvelgiant į sukėlėją.

6. Lėtinio gastrito priežastys, diagnostika ir gydymas

Ap.: tai skrandžio gleivinės uždegimas, kurį sukelia ilgalaikiai įvairūs dirgikliai (infekciniai, cheminiai, imunologiniai).
Etiologija
1. Helicobacter pylori - dažniausia priežastis (sukelia 80-85%) visų lėtinių gastritų. Tai Gram- bakterija, randama skrandžio gleivių sluoksnyje ar prisišliejusi prie gleivinės.
2. NVNU – dėl šių vaistu slopinamos prostaglandinų sintezės, susilpnėja apsauginė gleivinės f-ja bei sutrinka gleivinės adaptacija vaistų poveikiui.
3. Autoimuninis lėtinis gastritas – tai autosominiu dominantiniu būdu paveldima nedažna liga. Nustatomi Ak prieš parietalines skrandžio ląsteles (70%) bei vidinį faktorių (50%).
4. Tulžies refliuksas – dažniausiai tik operuoto skrandžio uždegimą, retai g.b ir neoperuoto, ypač esant prievarčio rauko nepakankamumui. Tulžies rūgštys ir
lizolecitinas skrandžio gleivinės f-ją sutrikdo panašiai kaip ir NVNU. Kasos fermentu priemaiša dar sustiprina agresyvų tulžies poveikį.
5. Kita infekcija – išskyrus H.pylori: virusai, grybeliai, parazitai.
6. Kitos retos priežastys – spindulinė energija, maisto alergenai, sarkoidozė, Krono liga.
7. Kriptogeninis – kai nepavyksta nustatyti priežasties.

a) KLINIKA – nėra būdingų simptomų, dažnai besimptomis. Nusiskundimai nespecifiniai: atpylimas, dispepsijos požymiai. Progresuojančios anemijos požymiai
NVNU sukelto reakcinio (ferodeficitinė) ar autoimuninio gastrito (B12 trūkumas) metu.
b)FEGDS: edema, eritema, paviršinės erozijos, tikrosios erozijos, matomas pogleivio kraujagyslių tinklas, pogleivio hemoragijos, raukšlių hiperplazija, raukšlių
atrofija. NVNU sukeltam gastritui būdinga – gausios, dažnai hemoraginės erozijos, eritemos ploteliai. Tulžies refliukos sukeltam – hiperemiška, paburkusi, lengvai
pažeidžiama gleivinė anastomozės srityje.
c) HISTOLOGINIS skrandžio gleivinės bioptato tyrimas – išlieka auksiniu standartu, diagnozuojant lėtinį gastritą. Skrandžio biopsijos vietos: po dvi iš didžiosios
ir mažosios skrandžio kreivių antruminėje dalyje bei kūno srityje ir 5-oji biopsija iš mažosios kreivės, incisura anguliaris sr. Galimos ir papildomos biopsijos iš įtartinų
skrandžio vietų.
d)Papildomi tyrimai etiologiniam veiksniui nustatyti:
 H.pylori infekcijos diagnostika
 Autoantikūnai kraujyje prieš parietalines ląsteles ir vidinį veiksnį
 Vit. B12 konc. kraujyje
Gydymas:
1)H.pylori eradikacija [uptopdate]: 14 dienų trukmės omeprazolio pagrindu sudaryti deriniai
PSI 20 - 40 mg x2 PSI 20-40 mg x2
Klaritromicinas 500 mg x2 Klaritromicinas 500 mg x2
Amoksicilinas 1000mg x2 Metronidazolis 500 mg x3
2) NVNU nutraukimas. Užgyja savaime. Jei pacientas jaučia dispepsijos reiškinius, ar pažeidimas sunkesnis (erozija, opa) pridedama omeprazolio 20-40mg/parą. Jei
NVNU gyvybiškai svarbus, tai prie NVNU pridedama PSI.
3) Simptominis gydymas (tulžies rūgštis surišantys preparatai).

7. Opaligės pagrindinės priežastys, klinika, komplikacijos.

Opaligė – tai liga, kuriai būdingas pasikartojantis opų atsivėrimas virškinamojo trakto gleivinėje, veikiamoje HCl ir pepsino. Dažniausia lokalizacija – skrandis ir
dvilikapirštės ž. stormuo, bet gali būti stemplė, plonoji žarna, gastroenterinės anastamozės sritis.

Etiologija. Svarbiausios opaligę sukeliančios priežastys:

1. H. pylori – opos atsiveria 10-20% užsikrėtusių ligonių (skirtingas štamų virulentiškumas, nevienodas mikrobų tankis skrandyje, skirtingas šeimininko atsakas į
infekciją, aplinkos veiksniai).
2. NVNU (ypač aspirinas) – opos atsiveria apie 20% ligonių, pusei – pirmą mėn. Dažniau skrandyje nei dvylikapirštėje ž.
3. 2% atvejų kitos etiologijos:
• Gastrinoma/ Colingerio-Elisono sindromas;
• Idiopatinė HCl hipersekrecija;
• Krono liga
• Spindulinė chemoterapija
• Pirminė ir antrinė hiperparatirozė.
4. Idiopatinės opos.
12p dažniausiai H.P, o skrandžio nvnu.

Kiti veiksniai, kurie palengvina opų atsiradimą:

1. Rūkymas – 2 kartus dažnesnės opos bei jų recidyvai.
2. Genetiniai veiksniai – O (I) kraujo grupė, pepsinogeno, parietalinių ląstelių masės padidėjimas.
3. Stresas – skatina n.vagus ir didna HCl bei pepsinogeno išskyrimą.
4. Alkoholis
5. Kava – didina HCl sekreciją, skatina gastrino išskyrimą.
6. Mitybos veiksniai – polinesočiųjų rūgščių trūkumas, per mažai skaidulų, per didelio rafinuotų cukrų, aštrių prieskonių vartojimas.

Patogenezė. Pusiausvyros tarp skrandžio gleivinę agresyviai veikiančių ir ją saugančių jėgų sutrikimai. Vidiniai agresyvūs veiksniai: HCl, pepsinas,
duodenogastrinio refliukso metu patenkančios tulžies rūgštys ir kasos fermentai. Apsauga – tokia pat kaip stemplės. H.pylori ir NVNU gali sustiprinti agresyvų poveikį
gleivinei, susilpnina gleivinę saugančios sistemos veiklą.

H.pylori poveikio patogenezė:

 Dvylikapirštės žarnos opa: difuzinis H.pylori antruminis gastritas  HCl hipersekrecija  (dėl hormoninių pokyčių: ↓somatostatinas, hipergastrinemija) 
pažeidžia gleivinę (ypač stormens)  skrandinė epitelio metaplazija  H.pylori kolonizuoja dvylikapirštę žarną  duodenitas  gleivinė tampa l.pažeidžiama.
 Skrandžio opa: H.pylori gastritas išplinta į kūną  sukelia atrofinius ir metaplazinius gleivinės pokyčius

Rūkymas silpnina skrandžio gleivinės apsaugos sistemą:

 Silpnina gleivinės kraujotaką;  Spartina skrandžio išsituštinimą
 Slopina prostaglandinų sintezę gleivinėje  Skatina HCl sekreciją bei duodenogastrinį refliuksą.
 Mažina bikarbonatų sekreciją kasoje

Klinika:
1. Skausmas (pasireiškia 94 proc. sergančiųjų) – gerai lokalizuotas, epigastriume arba deš. pašonkaulyje. Pobūdis skirtingas (graužiantis, maudžiantis,
sustiprėjantis praėjus 1-3 valandomis po valgio, dažnai sumažėjantis iš karto pavalgius ar išgėrus skrandžio rūgštį neutralizuojančių vaistų.):
Dvylikapirštės žarnos opa:
 Alkio skausmas: 1,5-4 val po valgio, žadina iš miego naktį;
 Trunka 0,5-2 val.; Skrandžio opa:
 Praeina užvalgius ar po antacidinių vaistų;  Atsiranda 5-15 min po valgio;
 Deginančio, graužiančio ar spazminio pobūdžio;  Laikosi kol skrandis išsituština natūraliai arba vemiant.
 Reguliarus paūmėjimų metu pasikartoja kasdien.

Abiem atvejais būdingas periodiškumas. Paūmėja pavasarį ir rudenį. Gali būti skausmas atipinio pobūdžio (deginantis arba labai aštrus, primenantis ūminį pilvo
skausmą), atipinės lokalizacijos (sklinda į krūtinę, kairiąją pašonę, nugarą), praradęs tipinį dienos ritmą. Pacientams, kurie vartoja NVNU opaligė gali būti besimptomė.
Dažniausiai pasireiškia jau komplikacijomis – perforacijomis, kraujavimu.
2. Pykinimas, vėmimas (skrandžio opaligė)
3. Ankstyvas sotumo jutimas (skrandžio opaligė)
4. Svorio pokyčiai: padidėjimas (dvilikapirštės ž. opa) arba sumažėjimas (skrandžio opa)

Komplikacijos:
1. Kraujavimas. Tai dažniausia komplikacija. Pasireiškia 60 metų ir vyresniems arba bet kurio amžiaus ligoniams. 10 proc. kraujuoja iki tol nebuvus jokių opos simptomų. Dažnai
kraujavimas stabdomas atliekant endoskopiją injekcijomis ar klipsavimu. Toliau seka gydymas omeprazoliu. Pradinė dozė 80 mg, o ilgalaikės 8mg/val.
2. Perforacija. Dažniau perforuoja 12-p. ž. priekinės sienos, skrandžio mažosios kreivės ir priekinės sienos opos. Perforacijų riziką didina NVNU vartojimas ypač moterims.
3. Penetracija. Skrandžio turinys išsilieja į pilvaplėvės ertę. Skrandžio opos dažniausiai penetruoja į kairiąją kepenų skiltį, o dvylikapirštės žarnos į kasą ir sukelia pankreatitą.
4. Skrandžio obstrukcija. Būna apie 2 proc. sergančiųjų. Sukelia sutrikusi skrandžio urvo motorinė funkcija dėl stipraus uždegimo ir edemos ar dėl mechaninės obstrukcijos
randėjant. Galima gydyti endoskopiškai (pneumodilatacija).

8. Opaligės diagnostika, gydymas, chirurginio gydymo indikacijos

Diagnostika
 Tipinis skausmas ir anamnezė (buvo praeityje, NVNU vartojimas, šeimos polinkis, rūkymas)
 Fizikinis tyrimas (nespecifinis) – skausmingumas epigastrinėje srityje giliau palpuojant;
Pagrindiniai būdai yra du: endoskopinis tyrimas ir skrandžio rentgeninis tyrimas dvigubai kontrastuojant bario sulfatu ir oru.
Endoskopinis tyrimas yra pranašesnis, nes taip galima paimti biopsiją ir atskirti skrandžio opaligę nuo piktybinių navikų ar kitų ligų.
Tuo tarpu rentgeninis tyrimas gali suteikti papildomos informacijos apie infiltracinio naviko augimo sukeltą skrandžio sienų rigidiškumą.
FEGDS : matoma opa, kuri yra - mažesnis kaip 5mm skesmens dydis, įvairus gylis; dažniausiai apvali, ovali ir lygiais kraštais; dugnas dengtas balkšva plėvele;
uždegimis volelis aplink opą; gleivinės raukšlių konvergencija jos kryptimi, raukšlės išlygina įpūtus oro.
 Helicobacter pylori diagnostika. Kiekvieną ligonį, kuriam endoskopuojant ar atliekant rentgeninį tyrimą nustatoma opa, būtina ištirti ar jis neužsikrėtęs HP. Tam
naudojami tyrimai:
1. Invaziniai būdai (imant biopsinę medžiagą): o Polimerazės grandinių reakcija
o Ureazės testas
o Histologinis tyrimas 2. Neinvaziniai būdai:
o Mikroskopinis tyrimas o Serologinis tyrimas
o Mikrobiologinė kultūra o 13/14 C-Urea kvėpavimo mėginys
o PCR (seilių, išmatų mėginiai)
Ureazės testo jautrumas siekia 95proc, specifiškumas dar daugiau. Jautrumas ir specifiškumas didėja paėmus daugiau biopsijos gabalėlių, ilgiau laukiant
rezultatų, pašildant testą. Privalumai: greitas, nebrangus, patikimas. Trūkumai: invazinis būdas, priklauso nuo bakterijų tankio, mažas jautrumas.
Histologinio tyrimo jautrumas – 90proc., specifiškumas – 90proc. tikslumas priklauso nuo biopsijos paėmimo vietos. Privalumai: papildoma informacija apie
uždegiminius gleivinės pokyčius, atrofiją, metaplaziją ir displaziją. Trūkumai: invazinis, brangus, ilgai trunkantis, priklausantis nuo laboratorijos ir patologo.
Mikrobiologinė kultūra iš HP sunkiai išauginama. Privalumai – galimybė tiksliai nustatyti jautrumą ab. Trūkumai – invazinis, brangus.
PGR. Nustatoma bakterijos genetinė struktūra, rutiniškai netaikomas.
Šlapalo kvėpavimo mėginys. Jo principas: vartojamas 13C (neradioaktyvusis) ir 14C(radioaktyvusis) izotopais žymėtas šlapalas. Tiriamas iškvėpiamas oras iki
išgeriant ir išgėrus izotopais žymėto šlapalo – 13CO2 registruojama spektrometru, 14CO2 – scintiliatoriumi. Tyrimo jautrumas ir specifiškumas siekia iki 99proc.
Serologinis metodas. Nustatoma specifinių anti-Hp imunoglobulinų M ir G klasės antikūnų. Taip pat nustatomi antikūnai prie atskirus Hp genus ar virulentiškumo
veiksnius CagA geną. Taikomi serologiniai metodai: Western Blot, ELISA ir kt. tyrimo jautrumas 90 proc, specifiškumas -90proc. po gydymo kartoti po 6mėn.
Išmatų tyrimas dėl Hp. Ieškoma išmatose ir netrukus taps vienas iš pagrindinių metodų.

 Biopsija: endoskopijos metu, radus opą būtina paimti biopsiją iš jos kraštų.
 Rentgenologinis skrandžio tyrimas: pagrindiniai požymiai:
o Niša;
o šviesi linija, kurios dalis ar ji visa kerta opos žiotis;
o tarp nišos ir skrandžio ertmės šviesus uždegiminis volelis;
o opos kryptimi konverguojančios gleivinės raukšlės.
Diferencinė diagnostika:
 funkcinė dispepsija – skausmas yra, bet nėra jo ryšio su valgymu, FEGDS metu nerandama jokių pokyčių.
 skrandžio vėžys – skausmas ilgesnis, pastovesnis, nepraeina pavalgius, FEGDS, rentgenologijškai nesimato būdingų požymių opoms, reikalinga būtinai biopsija.
 GERL – skausmas už krūtinkaulio, sustiprėja pavalgius, atsigulus, pasilenkus, lydi regurgitacija. Diagnozuojant padeda ezofagoskopija ir pH-metrija.
 Tulžies pūslės ir latakų akmenligė – skausmas po dešiniuoju šonkaulių lanku, stipresnis, ilgesnis ir retesnis nei opaligės, išprovokuoja riebus maistas, plinta po dešiniaja mentim. Skirti padeda VPAE;
 Išeminė širdies liga – skausmas epigastriume lydimas pykinimo, vėmimo, užeina nuo fizinio krūvio ar nervinės įtampos, lydimas dusulio, jaučiamo širdies plote, būdingi EKG ir fermentų spec. pokyčiai;
 Krono liga – būdingos gausios opos, padeda nustatyti kitos lokalizacijos Krono ligos požymiai.

Gydymas:
Nemedikamentinis – sveika mityba, rekomenduojama susilaikyti nuo kavos, aštrių patiekalų, mesti rūkyti, vengti NVNU, gliukokortikiodų, antikoaguliantų, ilgalaikis
priešrecidyvinis gydymas; nedaryti ilgų pertraukų tarp valgymų.
Medikamentinis: aktyvios opos gydymas ir priešrecidyvinis gydymas.
Aktyviai opai gydyti naudojami 2 grupių vaistai:
1. Mažinantys agresyvių veiksnių poveikį gleivinei (slopinti HCl sekreciją)
 H2 receptorių antagonistai – stipriai užblokuoja bazinę ir naktinę HCl sekreciją, mažiau – gastrinu ir acetilcholinu skatinamą sekreciją. Skiriama vakare arba 2 kartus
per dieną. Dozę mažinti esant IFN. Šalutinis poveikis retas. Vaistai:
o Ranitidinas 300 mg o Famotidinas 40 mg
 Protonų siurblio inhibitoriai (PSI) – HCl sekreciją slopinama 24 val. Visiškai užblokuojama tiek bazinė, tiek stimuliuota sekrecija. Reikia 3-4 dienų, kad viena doze
būtų inaktyvinami visi siurbliai. Geriami rytais prieš valgį. Šalutinis poveikis retas. Vaistai (pradėjus gydyti): I kartos PSI: Omeprazolis 20 mg
 M cholinoblokatoriai: Pirenzepinas – selektyviai blokuoja M1 cholinoreceptorius histaminą sintetinančiose ląstelėse. Dozė: 50 mg x 2-3
 Antacidiniai vaistai – geriausiai veikia sudaryti iš magnio ir aliuminio hidroksidų; veikia apie 2 val. Vaistai: Almagelis, Maloksanas.Dozavimas: 7 kartus per dieną: 1
val. ir 3 val. po 3 pagrindinių valgymų ir prieš naktį. Absorbuoja kitus vaistus, todėl nereikėtų gerti kitų vaistų. Aliuminio turintys antacidai gali surišti tulžies rūgštis
žarnyne.

ŪMAUS KRAUJAVIMUI: 80mg, O PO TO TĘSIAMA I./V. NUOLATINE INFUZIJA 80MG/VAL.

Jei perforavę į retro tarpą, tai iškart operacija. Jei į pilvaplėvę, tai taukinė pridengia ir skiria a/b terapija, stebima, tęsiamas konservatyvus arba operuojamas.

2. Stiprinantys apsaugines gleivinės savybes

 Sukralfatas – kompleksinė sukrozės sulfato ir aliuminio hidroksido druska, turinti afinitetą išopėjusiai gleivinei. Padengia opą ir apsaugo nuo agresyvaus pov. Suriša
pepsiną, tulžies rūgštis, didina endogeninių prostaglandinų gamybą. Dozavimas: 1 g x 4 arba 2g x 2 15-30 min prieš valgį.
 Koloidiniai bismuto preparatai – koloidinis bismuto subcitratas – veikia panašiai kaip ir sukralfatas. Taip pat veikia bakteriostatiškai H.pylori. Išmatas nudažo juoda
spalva.

Indikacijos chirurginiam gydymui:

 Opos perforacija;
 Sunkus kraujavimas iš opos – nesustabdomas endoskopijos metu ar esant didelei galimybei pasikartoti;
 Rando kilmės dekompensuota prievarčio obstrukcija.
 Refrekteriškos opos bei atsinaujinančios po H.Pylori išnaikinimo opos atvėjais.

Chirurginis gydymas: 2/3 skrandžio rezekcija, vagotomija (kamieninė, selektyvi, superselektyvi) + skrandį drenuojančios operacijios (antrumektomija, prievarčio
plastika). Refrakterinės opos. Kazuistika.

9. Opinio kraujavimo iš viršutinės virškinamojo trakto dalies diagnostika ir gydymo metodai.

Dvylikapirštės žarnos ir skrandžio pepsinės opos, sukeltos Helicobacter pylori, yra dažniausia kraujavimo iš viršutinės virškinimo trakto dalies priežastis. Kraujavimas
gali būti pirmoji klinikinė opaligės apraiška. Iš viršutinio VT dėl dvylikapirštės žarnos opos kraujavimas sudaro 20 – 30 proc, kraujavimas iš skrandžio opos priežastis 10 – 20 proc.
Diagnostika
a) Anamnezė (opaligės anamnezė ir simptomai, piktnaudžiavimas alkoholiu, neseniai vartoti NVNU, rėmuo, buvusi skrandžio operacija, operacija, trauma, nudegimas)
b) Klinika:
 Ūminės ar lėtinės mažakraujystės sindromas
 Matomi kraujavimo iš virškinamojo trakto požymiai:
Kraujavimas iš viršutinės VT dalies:
1. Vėmimas krauju (hematemezė)
2. Melena (deguto išvaizdos išmatos)
3. Hematochezė (kraujingos išmatos).
c) Kraujo skrandyje nustatymas: zondavimas, plovimas, opos gleivinės biopsija.
d) Digitalinis tyrimas. Slapto kraujavimo nustatymas Hemoculto mėginiu yra svarbi nustatant išgydomų stadijų storosios žarnos vėžį. Daug kartų tiriamos išmatos ir
bent viename mėginyje nustačius teigiamą reakciją, atliekami papildomi tyrimai.
e) Ūminės pohemoraginės anemijos diagnostika, netekto kraujo ir būtinos voleminės substitucijos kiekio vertinimas. Skiriamos 4 klasės pagal kraujo netekimo kiekį,
kraujo netekimas proc. nuo bendro kraujo tūrio, pulso dažnis, arterinis kraujospūdis, pulsinis spaudimas, kapiliarų prisipildymo mėginys, kvėpavimo dažnis diurezė,
CNS būklė.
 Netekto kraujo kiekio nustatymas pagal šoko indeksą. Šoko pavojus vertinamas indeksu: šoko indeksas = pulsas/AKS, kai šoko nėra indeksas > 1.
 Punktuojama ir kateterizuojama periferinė ar centrinė dalis, pradedamas infuzinis gydymas.
 Hemostransfuzijos skiriamos kai Hb<80 g/l.
f) Laboratorinė diagnostika. Atliekami bendrieji ir biocheminiai kraujo tyrimai, nustatoma kraujo grupė, Rh faktorius, krešumo rodikliai.
1. Hemtokrito vertė, hemoglobinas, tikslus morfologinis raudonojo kraujo įvertinimas (hipochrominiai, mikrocitiniai eritrocitai leidžia įtarti lėtinę
mažakraujystę), baltųjų kraujo kūnelių kiekis, leukograma ir trombocitai.
2. Protrombino laikas ir dalinio tromboplastino laikas turi būtini pirminiam ir antriniam krešumui nustatyti.
3. Šlapalo, azoto ir padidėjęs kreatinino santykis gali versti galvoti apie kraujavimą iš viršutinės VT dalies.
4. Ūminio kraujavimo pradžioje eritrocitų, hemoglobino, hematokrito rodikliai nesikeičia. Jie sumažėja, kai dėl kompensacijos audinių skysčių patenka į
kraujotaką ir kraujas atsiskiedžia, tai įvyksta po 8val.
5. Prasidėjus ūminiam kraujavimui po 6 val atsiranda leukocitozė ir trombocitozė.
g) Virškinamojo trakto endoskopija
h) Radionuklidinė sekvencinė scintigrafija
i) Selektyvioji angiografija

Kraujuojančių opų klasifikacija pagal Forestą.

ENDOSKOPINIS SIMPTOMAS FORRESTO KLASIFIKACIJOS EKVIVALENTAS
Arterinis pulsuojantis kraujavimas Forrest l A
Vangus ištisinis kraujavimas Forrest l B
Matoma nekraujuojanti kraujagyslė opos dugne Forrest ll A
Fiksuotas kraujo krešulys Forrest ll B
Hematinas, dengiantis opos dugną Forrest ll C
Fibrinas, dengiantis opos dugną Forrest lll

Kreatinino urea santykis: kreatininas nedideja, urea dideja

Gydymas
 Taikomas individualus gydymas. Priklauso nuo kraujavimo šaltinio ir vietos, kraujavimo apimties ir greičio
 Apie 80 proc ligonių kraujavimas sustoja savaime, kitiems tai yra gyvybei grėsminga būklė
 Nazogastriniu ar orogastriniu zondu ištuštinamas skrandis, nustatoma, ar kraujavimo šaltinis yra proksimaliau Treitz‘o raiščio. Jei pro zondą gaunamas kraujo ar
„kavos tirščių“, skrandis pradedamas plauti kambario temperatūros vandeniu. Plovimo tikslai:
Pagal aspiranto pobūdį galima nustatyti ar toliau kraujuoja (raudonas šviežias kraujas ar krešuliai) ar nebekraujuoja (kavos tirščiai)
Rengiantis FEGDS gerina gleivinės paviršiaus apžiūrą.
 FEGDS atliekama stabilizavus dinamiką, kraujavimo priežasčiai nustatyti. Atliekama endoskopinė hemostazė. Kai yra opinis kraujavimas, endoskopinė hemostazė
atliekama injekuojant vazokonstriktorius (adrenaliną) ir sklerozuojančius preparatus ar atliekant elektrokoaguliaciją.
1. Hemoraginis gastritas endoskopiškai negydomas, pagerėja paskyrus antacidinius vaistus, H 2 receptorių blokatorius, protono siurblio inhibitorius.
2. Kraujuojanti arterioveninė displazija dažniausiai gydoma endoskopiškai atliekant elektrokoaguliaciją
3. Stemplės varikozinis kraujavimas stabdomas gydomąją endoskopija. Endoskopuojant gali būti stebimas aktyvus čiurkšlinis ar vangus tekantis kraujavimas iš
varikozinio mazgo. Galima nustatyti neseniai buvusio varikozinio kraujavimo požymį – „raudoną dryžį“ ar vyšninės spalvos dėmes. Varikozinis kraujavimas yra
stabdomas endoskopiškai sklerozuojant venų varikozes – į varikozes ar šalia jų suleidžiama sklerozuojančių preparatų (polidokanolio).
4. Endoskopinis ligatūrinis stemplės varikozių gydymas. Gydymo pradžioje vartojama vazopresinų, mažinančių spaudimą kepenų vartų venoje. Vazopresino ir
nitroglicerino derinys taip pat stipriai mažina šį spaudimą. Somatostatinas taip pat ryškiai mažina vartų venų spaudimą.
5. Jei endoskopiniai ir farmakologiniai varikozinio kraujavimo stabdymo būdai yra neefektyvūs, plyšusios venos užspaudžiamos tiesiogiai mechaniškai
Sengstaken – Blakemore ezofagogastriniu balionėliu – balioninė tamponada.
6. Gali būti įstatomas transjugulinis intrahepatinis portokavalinis stentas (TIPS). Savaime išsiplečia metalinė priemonė, sujungianti vartų ir kepenų venas.
7. Kai nepavyksta nustatyti kraujavimo šaltinio, atliekama mezenterinė angiografija.

10. Skrandžio vėžio klinika, diagnostika, gydymo principai

Klinika
 Skausmas. Jaučiamas epigastrio srityje, pobūdis įvairus – nuo neaiškaus pilnumo, diskomforto jutimo iki pastovaus stipraus skausmo. Atsiranda ar sustiprėja
tuojau pavalgius, nepraeina nuo antacidinių vaistų, bet gali būti panašus ir į opaligę, praeinantis nuo antacidinių, deginantis, sklindantis į nugarą.
 Anoreksija ir kūno masės mažėjimas. Astenija.
 Pykinimas ir vėmimas. Tai vėlyvi simptomai dėl skrandžio ar prievarčio sričių obstrukcijos, sutrikusios skrandžio motorikos linitis plastica atveju.
 Ankstyvas pasisotinimas. Nebeišsiplečia skrandžio sienelė dėl jos infiltracijos.
 Disfagija. Galima įskrandžio vėžio atvejais.

Ankstyvas skrandžio vėžys nesukelia jokių fizikinių požymių. Vėliau galima rasti:
 Odos ir gleivinių blyškumą dėl anemijos.
 Epigastrinėje srityje apčiuopiamą tumorą.
 Padidėjusias gruoblėtas kepenis (dėl metastazių).
 Ascitą (pilvaplėvės karcinozė).
 Kraujavimo iš skrandžio požymius: hematemezę, meleną.
 Kojų flebitus (Truso flebitai).
 Padidėjusius kairiosios pusės viršraktikaulinius limfmazgius.
 Metastazes į kiaušides (Krukenbergo tumoras).
 Bambos padidėjimą ir sukietėjimą (dėl vėžinės infiltracijos išilgai lig. suspensorium hepatis).
 Įvairius paraneoplastinius sindromus: acantosis nigricans, daugybinę seborėjinę keratozę, periferinę neuropatiją, CNS pažeidimus.

Diagnostika
Skrandžio vėžį reikia įtarti, jei:
 Pacientas > 50m.
 Nuolatinis nuovargis.
 Dispepsijos požymiai.
 Anemijos požymiai.
 > 5 kg kūno masės netekimas.

Pagrindiniai tyrimai:
 BKT. Gali būti ferodeficitinė ar megaloblastinė anemija, ↑ENG.
 ŠF↑ (dėl metastazių kepenyse).
 FEGDS su histologiniu biopsinės medžiagos ir citologiniu nuograndų nuo gleivinės paviršiaus tyrimu. Biopsinė medžiaga imama iš bet kurios įtartinos
skrandžio gleivinės vietos, taip pat ir iš kiekvienos skrandyje esančios opos.
 Rentgeninis skrandžio tyrimas. Yra svarbus diagnozuojant infiltracinį vėžį (linitis plastica), kai endoskopuojant nenustatyta gleivinės pokyčių, o tiriant rentgenu
matyti vietiškai susilpnėjusi peristaltikos banga, frigidiškas, neištemptas skrandis, be to, nustatomas prievarčio stenozės laipsinis.
 Endoskopinė echoskopija. Patikimai nustatomas vežio išplitimas skrandžio sienelėje ir į limfmazgius, ypač vertinga, kai yra linitis plastica.
 KT. Tiksliausiai įvertinamas vėžio išplitimas į šalia skrandžio esančius organus ir metastazes limfmazgiuose, kepenyse, plaučiuose.
 Laparoskopija. Galima patvirtinti pilvaplėvės karcinozę, pavyksta pamatyti ir paviršines metastazes kepenyse, prireikus atlikti pritaikomąją biopsiją.
 Pilvo organų echoskopija. Nustatomos metastazės kepenyse.
 Krūtinės ląstos Ro. Nustatomos metastazės plaučiuose ir limfmazgiuose.
 Imuninio adenokarcinomos žymens Ca 72-4 nustatymas. Nėra specifinis skrandžio adenokarcinomai, nustatomas kas antros bet kurios lokalizacijos
adenokarcinomos metu; labiau tinka ne diagnostikai, o gydymo efektyvumui įvertinti (po radikalaus gydymo jo titrai mažėja).

Gydymas
 Chirurginis gydymas.
 Radikalus gydymas.
1. GASTREKTOMIJA + I IR II eilės l/m pašalinimas + mažosios ir didžiosos taukinės pašalinimas.
2. Kai T1-2, N0, M0 -> skrandžio rezekcija.
3. Ankstyvas skrandžio Ca -> endoskopinė mukozektomija (kai diferencijuotas, gleivinėje arba pogleivyje)
Skrandžio rezekcijos apimtis priklauso nuo vėžio lokalizacijos skrandyje:
o distalinio vėžio atveju atliekama subtotalinė gastrektomija, išpjaunant ir mažiausiai 5 cm sveiko skrandžio virš naviko,
o proksimalinio – totalinė ar beveik totalinė.
o VT vientisumas atstatomas atliekant gastroduodeninę, gastrojejuninę anastomozę - po subtotalinės ir ezofagojejuninę anastomozę – po totalinės skrandžio rezekcijos.
o Radikalus gydymas atliekamas tik tais atvejais, kai vežys nėra giliai išplitęs skrandžio sienelėje, nėra tolimųjų metastazių ir ligonio bendra būsena pakankamai gera, nėra kacheksijos, sunkių gretutinių ligų.
 Paliatyvios operacijos. Dažniausia indikacija joms – skrandžio obstrukcija. Priklausomai nuo jos laipsnio mėginama įstatyti stentą endoskopijos metu,
padaroma gastroenteroanastomozė, apeinanti auglį, ar maitinamoji jejunostomija.
 Chemoterapija. Palankiausiai vertinamos gydymo schemos: ALF – etopozidas + 5-fluoruracilas + leukovorinas ELF – cisplatina + 5-fluoruracilas + leukovirinas
 Spindulinė terapija. Retai taikoma, nes yra didelė gretutinių audinių ir struktūrų pažeidimo spinduliais tikimybė. Gydymas spinduliais gali būti taikomas turint
paliatyvų tikslą gydyti tolimąsias metastazes.

11. Funkcinės dispepsijos diagnostikos kriterijai, klinika, gydymo taktika.

Klinika
 Ankstyvas prisisotinimas: jutimas, kad skrandis perpildytas vos pradėjus valgyti, neproporcingai suvalgytam maisto kiekiui, ligonis net negali baigti valgyti.
 Pilnumas: nemalonus jutimas, lyg maistas užsibūtų skrandyje, galimas ir po valgio, ir tarp valgių.
 Pūtimas viršutinėje pilvo dalyje: tempimas viršutinėje pilvo dalyje.
 Pykinimas: šleikštulys ar noras vemti.
 Diskomfortas centrinėje viršutinėje pilvo dalyje: subjektyvus, nemalonus jutimas, kurio ligonis neinterpretuoja kaip skausmą ir kuris gali būti susijęs su bet kuriuo
iš aukščiu išvardytų simptomų.

Romos IV kriterijai:
Vienas arba daugiau iš šių simptomų:
o Pilnumas, sunkumas po valgio
o Ankstyvas sotumas
o Skausmas epigastriume, diskomfortas
o Deginimas epigastryje
PLIUS: Nėra organinės patologijos, galinčios paaiškinti simptomus
N.B. Nusiskundimai mažiausiai 3 mėn. per pastaruosius 6 mėn. iki diagnozės ne rečiau 3 d. per savaitę.
Papildomi kriterijai:
- postprandinio distreso sindromas (turi apimti vieną arba abu): 1) varginantis pilnumas po valgio; 2) ankstyvas pasisotinimas.
N.B. Nėra organinės, sisteminės ar metabolinės patologijos, galinčios paaiškinti simptomus
- Epigastrio skausmo sindromas (bent vienas iš dviejų simptomų mažiausiai vieną dieną per savaitę): 1) varginantis epigastriumo skausmas (pakankamai sunkus, kad
blogintų kasdieninę veiklą) IR/ARBA 2) varginantis epigastriumo deginimas (pakankamai sunkus, kad blogintų kasdieninę veiklą)
N.B. Nėra organinės, sisteminės ar metabolinės patologijos, galinčios paaiškinti simptomus

Gydymas
 Skrandžio rūgštį neutralizuojantys vaistai (veiksmingi esant lengvai GERL formai).
 H2 receptorių antagonistai – ranitidinas.
 PSI – omeprazolis, rabeprazolis, esomeprazolis (opinio tipo funkcinei dispepsijai gydyti).
 Skrandžio gleivinę saugantys vaistai – sukralfatas.
 Prokinetiniai vaistai – cisapridas, domperidonas (dismotorinei funkcinei dispepsijai gydyti).
 H.pylori eradikacija

Pirmos eilės gydymas

Mažiausiai 7 dienas skiriama:
Omeprazolio 20 mg x2k/d + Klaritromicino 500 mg 2 k/d + Amoksicilino 1000 mg 2k/d ARBA Metronidazolio 500 mg 2k/d
Antros eilės gydymas
Mažiausiai 7 dienas skiriama:
Omeprazolio 20 mg 2k/d + Bismuto citrato/subcitrato 120 4k/d + Metronidazolio 500 mg 3k/d + Tepraciklino 500 mg 4k/d.

Medikamentinis gydymas skiriamas intermituojamai 2-4 savaičių kursais. Opaligę primenančios dispepsijos atvejais tikslinga pradėti nuo HCl sekreciją mažinančių, o
motorikos sutrikimus primenančios – nuo prokinetiškai veikiančių vaistų. Hp išnaikinimas dažniausiai neatneša laukiamų rezultatų.

12. Helicobacter pylori vaidmuo lėtinių skrandžio ligų (gastrito, opaligės, vėžio) patogenezėje. Infekcijos nustatymo metodai. Indikacijos infekcijos
naikinimui.
Opaligė išsivysto tik daliai H. p. infekuotų asmenų:
Svarbūs yra mikroorganizmo faktoriai:
- padedantys kolonizuoti skrandžio gleivinę (ureazė, proteazė, žiuželiai, adhezinai, rūgštį inhibuojantys peptidai, geležį paimantys proteinai, karščio proteinai). H.p.
gyvena tik antrum gleivinėje, isškirdama ureazę lokaliai didina pH, tokiu būdu padidėja gastrino sekrecija HCl sekrecija. Proteazė skaldo glikoproteinus –
apsauginį gleivių barjerą.
- padedantys įveikti gleivinės gynybines jėgas (katalazė, superoksido dismutazė, mažai reaktyvūs lipopolisacharidiniai Ag)
- pažeidžiantys audinius faktoriai (vakuolizuojantis citotoksinas, proteazė, cag-A proteinai, citokinų induktoriai, chemotaksinai).
- H. p. poveikis skrandžio ir 12-pirštės žarnos gleivinei pasireiškia dvejopai - tiesiogiai ir netiesiogiai - sukeliant imuninį atsaką ir sutrikdant gastrino ir druskos
rūgšties sekrecijos mechanizmus. Tiesiogiai gleivinę pažeidžiantys faktoriai paminėti aukščiau. Dėl imuninio atsako vystosi gleivinės uždegimas, žalojančiai veikia T ir
B lastelių išskiriamos medžiagos. To pasekoje išsivysto gastritas.
H. p. sutrikdo gastrino ir HCl sekrecijos homeostazę, aktyvinama HCl sekrecija. Pastovaus didelio rūgštingumo poveikyje yra pažeidžiama 12-pirštės žarnos
stormens gleivinė, atsiranda gastrinės metaplazijos ploteliai, kuriuos kolonizuoja H.p. infekcija, išsivysto gleivinės defektai, erozijos.
Opos dažniausiai lokalizuojasi mažojoje skrandžio kreivėje, prievarčio srityje, proksimalinėje duodenum dalyje. Opos kraštai aiškiai apibrėžti, aukšti, dugnas
plokščias, gali būti padengtas kraujo krešuliu.
Besivystantis skrandžio vėžys pereina histologinių pokyčių seką nuo lėtinio gastrito iki atrofinio gastrito, vėliau vystosi I, II arba III tipo žarninė metaplazija,
pereinanti į displaziją ir – skrandžio vėžį. Skrandžio gleivinės pokyčių transformacijoje svarbus vaidmuo tenka ūminiam uždegimui. Atsakant į H. pyliori infekciją,
fagocituojančiose ląstelėse gaminami laisvieji radikalai. Jie yra genotoksiški, gali sukelti DNR mutacijas, o šios – p53 ir kitų genų, turinčių onkogeninių savybių,
mutacijas.

H. pylori diagnostika
Jei pacientui nustatoma opa, būtina ištirti ar jis neužsikrėtęs H.p.
Invaziniai būdai (imant biopsinę medžiagą):
 Ureazės testas (jautrumas ir specifiškumas didėja paėmus daugiau biopsijos gabalėlių. Labai tinka greitai Hp diagnostikai prieš gydymą).
 Histologinis tyrimas (tikslumas priklauso nuo biopsijos paėmimo vietos, patologo įgūdžių. Privalumas – papildoma informacija apie uždegiminius gleivinės
pokyčius, atrofiją, metaplaziją ar displaziją).
 Mikrobiologinė kultūra (tikslumas priklauso nuo biopsijos paėmimo vietos, transportavimo ir kultivavimo sąlygų).
 PGR (užtenka minimalaus bakterijų kiekio, nustatoma bakterijos genetinė struktūra, tačiau brangus, todėl rutiniškai netaikomas).

Neinvaziniai būdai:
 Serologinis tyrimas (nustatoma specifinių anti-Hp imunoglobulinų M ir G klasės antikūnų).
 Šlapalo kvėpavimo mėginys (vartojamas neradioaktyvaus 13C ar radioaktyvaus 14C izotopais žymėtas šlapalas. Tiriamas iškvepiamas oras iki išgeriant ir išgėrus
izotopais žymėto šlapalo - 13CO2 registruojama spektrometru, 14CO2 - scintiliatoriumi).
 Išmatų tyrimas (Hp ieškoma išmatose).

Indikacijos infekcijos naikinimui:

1. Dvylikapirštės žarnos ar skrandžio opaligė (aktyvi ar neaktyvi, apimanti ir komplikuotą pepsinę opą).
2. MALT limfoma
3. Atrofinis gastritas
4. Po chirurginio skrandžio vėžio gydymo (rezekcijos).
5. Pacientai – pirmosios eilės giminaičiai ligonių, sergančių skrandžio vėžiu.
6. Pageidaujantys pacientai (detaliai ištirti gydytojo).

13. Endoskopijos vaidmuo stemplės, skrandžio ir dvylikapirštės žarnos ligų diagnostikoje ir gydyme
14. Lėtinio pankreatito etiologija, klinika, diagnostika, gydymas
Lėtinis pankreatitas (LP) – tai lėtinė uždegiminė kasos liga, kuriai būdingas kasos egzokrininės funkcijos nepakankamumas ir todėl sutrikęs ertminis virškinimas.
Etiologija:
1. Vyrauja nuomonė, kad 75% sukelia ilgalaikis alkoholio vartojimas. Kitos priežastys (paveldimas pankreatitas, hiperparatiroidizmas, hiperlipidemija,
autoimuninis pankreatitas ir kt.) yra retos. Rizika susirgti alkoholio sukeltu LP didėja priklausomai nuo išgeriamo alkoholio kiekio, bet kasai nekenksminga alkoholio
dozė nežinoma. Vis dėlto vien alkoholio neužtenka, reikalingi predisponuojantys genetiniai ar aplinkos veiksniai, pvz. kartu valgomas riebus ir/ar daug baltymų turintis
maistas. Alkoholiniu LP dažniau serga vyrai, LP prasideda 35-40m. amžiuje, bet šiuo metu sergančiųjų amžius jaunėja, daugėja sergančių moterų.
2. Idiopatinis LP – kai nepavyksta susieti su jokiu veiksniu, prasideda anksti. Daug diskusijų kelia minimalių pokyčių LP, jam vis labiau linkstama priskirti tropinį
LP (susergama jauname amžiuje, siejamas su nepakankama mityba, skiriamos dvi klinikinės formos: prasidedanti pasikartojančiu intensyviu skausmu vaikų amžiuje ir
cukrinio diabeto požymiais). Pasatrųjų metų tyrimai rodo genetiškai determinuotą agresyvaus katijoninio chimotripsino vaidmenį paveldimo (genetinio) LP
patogenezėje. LP dėl hiperkalcemijos dažniausiai prasideda, kai negydoma hipeparatirozė, būdinga kalcifikuojanti jo forma. Hiperlipidemija dažniau sukelia ūminį
pankreatitą, bet galima ir lėtinė jo forma. Padažnėjo pradėjus plačiau vartoti estrogenus pomenopauzinės osteoporozės profilaktikai.
3. Obstrukcinis LP (dėl kasos latako obstrukcijos). Priežastis gali būti p.Vateri susiaurėjimas dėl auglio, uždegimo, kasos galvutės vėžio, cistos/pseudocistos,
trauminės ar uždegiminės priežasties, taip pat kai kurių anatominių variantų (pancreas divisum).
4. Autoimuninis pankreatitas g.b. izoliuotas ar susijęs su Sjorgeno sindromu, pirmine bilijine ciroze, Krono liga ar opiniu kolitu. Jam būdingas gama globulinų
kiekio, įvairių autoAk titro padidėjimas, geras GKK poveikis.
5. Medikamentinis;
6. Metabolinis
7. Infekcinis.

Patogenezė
Skausmas dažnai yra susijęs su alkoholio vartojimu. Skausmas, egzokrininis ir endokrininis nepakankamumas nėra lygiagrečiai progresuojantys procesai. LP patogenezei svarbu jungiamojo audinio vešėjimas acinusų
vietoje dėl baltymų precipitacijos latakėlyje, atsiradusio „stone“ baltymo ir susidariusių kalcifikatų. Dėl to atsiranda skausmas ir egzokrininės funkcijos nepakankamumas.
1. Latakų obstrukcijos hipotezė. Pirminiai pokyčiai – alkoholio sukelti kasos sekrecijos pokyčiai, antriniai – morfoliginiai. Vartojant alkoholį, kasos sultyse didėja bendras baltymo kiekis, mažėja bikarbonatų, tripsino
inhibitorių, kasos sulčių pH, mažėja ir litostatino (apsaugo nuo baltymo ir kalcio precipitacijos) kiekis. Kasos sultys darosi klampesnės, gerėja sąlygos susiformuoti baltymų kamščiams, į kuriuos vėliau nusėda kalcis (kalcio
karbonato pavidalu), taip susiformuoja akmenys. Užsikimšus kasos latakėliams  kasos sulčių stazė pakinta acinusų epitelis, pažeidžiama acinusų parenchimavyksta uždegiminiai pokyčiaiprasideda fibrozė.
2. Tiesioginio toksinio bei metabolinio alkoholio poveikio acinusų ląstelėms (nekrozės-fibrozės, oksidacinio streso) hipotezė. Alkoholis tiesiogiai veikia acinusų ląsteles, sukeldamas uždegimą ir nekrozę. Vėliau
tose zonose vyksta židininiai fbroziniai pokyčiai, dėl kurių įvyksta latakų obstrukcija. Toksinio poveikio mechanizmai: lizosominių ir proteolizinių fermentų aktyvumo padidėjimas, todėl tripsinogenas aktyvinamas pačioje
kasoje; antioksidacinės galios sumažėjimas ir dėl to padidėjusi lipidų peroksidacija; laisvųjų radikalų perteklius, oksidacinis stresas.
3. Laisvieji radikalai.

1. Skausmas. Dažniausias simptomas. Gali būti nuolatinis/priepuolinis, trukti ne vienus metus. Lokalizacija – epigastriumas ir/arba kairioji pašonė, dažnai plinta į
nugarą. Skausmo priepuolį sukelia alkoholio vartojimas ir/ar gausus bei riebus maistas. Kartais sumažėja ligoniui susirietus, pritraukus kelius prie pilvo.
2. Diarėja. Dėl sumažėjusios ar sutrikusios kasos fermentų sekrecijos maisto medžiagos suvirškinamos nepakankamai. Dėl to prasideda osmosinė diarėja, o dėl didelio
riebalų kiekio – steatorėja. Diferencijuoti nuo dispepsijų, kurios imituoja LP klinką.
3. Meteorizmas. Į storąją ž. patekusios maisto medžiagos metabolizuojamos bakterijų. Vykstant šiam procesui, susidaro dujų. Meteorizmas, sergant LP, atsiranda
anksčiau nei diarėja.
4. Kūno masės mažėjimas. Dėl egzokrininės funkcijos nepakankamumo, sumažėjusiso mitybos, skausmo baimės.
5. Gelta. Atsiranda, užspaudus bendrąjį tulžies lataką, kai paūmėja LP. Nurimus uždegimui, ji savaime išnyksta.

Diagostika
I tyrimo etapas
 Kasos fermentų nustatymas kraujo serume (amilazė);
 Netiesioginis kasos egzokrininės funkcijos tyrimas (chimotripsinas išmatose, bet dabar jį reikėtų keisti elastazės-1 tyrimu išmatose);
 Apžvalginės pilvo rentgenograma;
 Pilvo organų echoskopija

II tyrimo etapas, jei diagnostinių kriterijų nepakanka, o lėtinio pankreatito įtarimas išlieka:
 KT, geriau trečiojo lygio centre, kad tyrimą įvertintų specializavęsis gastroenterologijoje radiologas.
III tyrimo etapas:
 ERCP;
 endoskopinė echoskopija, ypač jei diferencijuojama nuo kasos vėžio.
IV tyrimo etapas, jei visi vaizdiniai tyrimai nepatvirtina lėtinio pankreatito, o įtarimas lieka:
 invaziniai egzokrininės kasos funkcijos mėginiai.

Lėtinio pankreatito diagnostikos kriterijai (Pedersen 1996):

1. Klinikiniai požymiai:
a. skausmas
b. alkoholio vartojimas ir/ar ūminis pankreatitas anamnezėje
2. Kasos funkcijos sutrikimai: egzokrininės ir/ar endokrininės funkcijos
3. Morfologiniai požymiai (nors vienas požymis):
a. pseudocistos
b. parenchimos sukalkėjimai
c. pakenkti kasos latakai
d. histologiniai kasos pokyčiai
Lėtinio pankreatito diagnozė nustatoma, kai yra du iš trijų (A, B, C) kriterijų.

Vizualiniai metodai. Pagr.: UG, ERCP, KT, radioimunoscintigrafija.

1. UG – pagr. vizualinis būdas, įtariant LP, tačiau ankstyvosios ligos stadijos dažniausiai nediagnozuojamos.
Tai paprastas, prieinamas tyrimas, nuo kurio dažniausiai ir pradedama, įtariant lėtinį pankreatitą. Normalios kasos kontūrai lygūs, echosignalai tolygiai pasiskirsto po
visą lauką ir yra vienodo intensyvumo. Sagitalinis skersmuo galvos srityje <30mm, kitose <25mm. Normalūs pagrindiniai kasos latakai matomi ne visada, <2mm
skesmens.
Lėtiniam pankreatitui būdingi požymiai:
a. atskirų kasos dalių padidėjimas,
b. asimetrinis ir nelygus kasos kontūras,
c. heterogeniška, su padidėjusio echogeniškumo židiniais parenchima,
d.sukalkėjimai parenchimoje (patognominis požymis),
e. išsiplėtęs pagrindinis kasos latakas,
f. kasos pseudocistos ir abscesai.
Kartu galima įvertinti tulžies latakų būseną, v. portae sistemą, nustatyti skystį pilvaplėvės ertmėje.
2. ERCP – subtiliausias metodas ankstyviems kasos pokyčiams diagnozuoti. Taip pat galima įvertinti greta kasos esančių organų būseną, ištirti tulžies takus, tyrimo
metu paimti grynų kasos sulčių, atlikti manometrinius tyrimus, biopsiją, pankreatoskopiją. Normalus kasos latako spindis yra iki 6,5mm galvos srityje, 5mm kūne ir
3mm uodegoje.
LP būdingi pokyčiai:
a. pagrindinio latako pokyčiai: nelygios sienelės, netaisyklingas spindis, vingiuotumas, prisipildymo defektai latakuose
b. mažų latakų pokyčiai: išsiplėtimas, nelygumas, skaičiaus sumažėjimas
c. parenchimos pokyčiai: susidariusios ertmės (pseudocistos, abscesai) gali užsipildyti ERCP metu, jei turi ryšį su latakais.
3. KT – kai neįmanoma kasos įvertinti UG. Ja nustatomi tie patys pokyčiai kaip UG metu, bet tai daug jautresnis ir specifiškesnis tyrimas. Be to, tik KT galima
nustatyti smulkius sukalkėjimus kasos latakuose, atliekant KT be kontrastavimo.
4. Kiti metodai: turi nedidelę diagnostinę reikšmę – angiografija (planuojant operaciją), MRT.
5. Morfologiniai tyrimai: Biopsija UG kontrolėje su histologiniu ištyrimu.
6. Laboratoriniai tyrimai. LP paūmėjimo metu gali būti stebimas panašus (tik mažesnio laipsnio) fermentų padidėjimas kaip ir ŪP atveju. Laboratoriniai tyrimai,
patvirtinantys diagnozę: amilazės (ŪP atveju padidėja >3k, LP paūmėjimo atveju padidėjimas būna mažesnis, vėliau mažėjant liaukiniam audiniui ir paūmėjimų metu
išlieka normali konc.), lipazės arba elastazės-1 izofermento nustatymas kraujyje. Padidėjusi bet kurio fermento konc. rodo, kad kasos fermentai didesniais kiekiais dėl
uždegimiškai pakitusio kasos audinio patenka į kraują. Amilazemiją tenka diferencijuoti nuo kai kurių kitų būklių ir ligų. Užsitęsusi hiperamilazemija bet kuriuo LP
metu dažniausiai rodo besiformuojančią pseudocistą. Sergant nepaūmėjusiu LP, kasos fermentų konc. padidėjimo nenustatoma.
7. Funkciniai tyrimai: Kiekybinis riebalų, elastazės-1 izofermento nustatymas išmatose. „Auksinis standartas“ – sekretino arba klasikinis Lundo testas, kuriais įvertinama egzokrininė kasos funkcija. Kai yra nepakankama
kasos sekrecinė funkcija, galima nustayti LP diagnozę.
a. Tiesioginiai kasos funkciniai mėginiai. Labai jautrūs ir specifiški, bet invazyvūs ir brangūs. Tiksliai įvertinama kasos virškinamoji galia. Jų metu pro zondą, įkištą į 12p žarną, imamas 12p žarnos turinys ir jame
nustatomas kasos fermentų ir bikarbonato kiekis prieš stimuliavimą ir po jo. Stimuliuojama tiesiogiai hormonais ( Sekretino mėginys: šalia sekretino skiriamas antras kasos sekreciją stimuliuojantis hormonas, pvz.
cholecistokininas-pankreoziminas ar jo analogai) ar netiesiogiai maistu (Lundo testas: kasos sekrecijos atsakas į 300ml standartinės sudėties maisto; kasą stimuliuoja endogeninės kilmės hormonai, išsiskiriantys veikiant
šiam maistui).
b. Netiesioginiai kasos funkciniai mėginiai. Padidėjęs chimotripsino ir elastazės-1 (nustatoma ELISA metodu) kiekis išmatose, teigiami pankreolauril-PABA (ligonis išgeria fluoresceino dilaurato, kurį kasos arilesterazės
hidrolizuoja susidarant fluoresceinui, išskiriamam pro inkstus į šlapimą; nustatomas fluoresceino kiekis 10 valandų rinktame šlapime) ir NBT-PABA (ligonis išgeria bentiromido, kurį hidrolizuoja kasos chimotripsinas,
atskeldamas PABA, kuri rezorbuojama ir išskiriama į šlapimą; nustačius PABA kiekį 6h rinktame šlapime, netiesiogiai galima spręsti apie kasos funkciją) testai paprastai būdinga vidutiniam ir sunkiam kasos funkcijos
nepakankamumui. Pseudoteigiami testų rezultatai gali būti po skrandžio rezekcijos ar dėl sutrikusios plonosios žarnos rezorbcijos. Chimotripsino koncentracija išmatose sumažėja, kai yra visų formų viduriavimas.
8. Riebalų nustatymas išmatose. Kiekybinis riebalų nustatymas išmatose gali būti naudojamas betkokios etiologijos steatorėjai įvertinti.
9. Gliukozės apykaita. Endokrininiam nepakankamumui įvertinti nustatomi gliukozės konc. pokyčiai per dieną.
Indikacijos tyrimui:
 Neaiškios kilmės viduriavimui ar steatorėjai nustatyti naudojami netiesioginiai kasos funkciniai mėginiai
 Skausminiam lėtiniam pankreatitui diagnozuoti taikomi tiesioginiai funkciniai mėginiai, kai vizualiniai tyrimai yra neigiami

Gydymas
LP gydymas – malšinti skausmą ir skirti egzokrininio bei endokrininio nepakankamumo terapiją.
Visais atvejais – visiškas susilaikymas nuo alkoholio, hipovolemijos profilaktika ir korekcija, elektrolitų balanso atstatymas.
Priemonės skausmui gydyti LP metu:
Konservatyvus gydymas
1. Nespecifinės priemonės: analgetikai, spazmolitikai, antidepresantai. Vartojant nuskausminančius vaistus laikomasi etapiškumo: pradedama nuo acetaminofeno,
spazmolitikų; jiems nebeveikiant, mėginami NVNU ir galiausiai – narkotiniai preparatai.
2. Slėgio sumažinimas kasoje:
a. kasos sekrecijos slopinimas:
i. HCl išskyrimo slopinimas (H2 rec. antagonistai, PSI įprastomis dozėmis)
ii. kasos fermentai (sumažėja cholecistikinino išskyrimas, todėl mažiau stimuliuojama kasos sekrecija)
iii. Oktreotidas (sintetinis somatostatino analogas)
b. Kasos akmenų tirpinimas
3. Nervinių impulsų perdavimo modifikavimas (perkutaninės plexus celiacus ar n. splanchnicus blokados)
4. Oksidacinio streso sumažinimas: antioksidantai, alopurinolis.
Endoskopinis gydymas
1. Endoskopinė pankreatinė sfinkterotomija
2. Kasos akmenų šalinimas
3. Pagrindinio kasos latako drenavimas
Chirurginis gydymas
1. Dekompresijos-drenažo operacijos
2. Kasos rezekcija
3. Chirurginė kasos dekompresija

Egzokrininio nepakankamumo gydymas

1. Dieta. Dažnai ir po nedaug valgyti neriebų, mažiau kaloringą maistą, vengti netoleruojamų maisto produktų.
2. Rezistentiškai steatorėjai gydyti vartojami vidutinių grandinių trigliceridai. Riebaluose tirpstančių vitaminų, ypač A ir E, pakaitai, kasos fermentų pakaitai.
Indikacijos kasos fermentų gyd.: mažėjanti kūno masė, steatorėja; meteorizmas. Vaistai parenkami atsižvelgiant į lipazės kiekį. Pankreatinas didelėmis dozėmis (25 000
VV), rekomenduotina minimikrosferomis. Gydymo efektas vertinamas pagal mažėjančią steatorėją, didėjančią kūno masę, sumažėjusį meteorizmą. Jei efekto nėra,
reikia vartoti H2 rrc. antagonistus, PSI fermentų inaktyvacijai išvengti.
Endokrininio nepakankamumo gydymas: diabetiko dieta ir insulinas.

Komplikacijų gydymas
Dažniausiai tenka gydyti pseudocistas, praėjus 4-6 stebėjimo savaitėms, pseudocistos gydomos, jei laikosi skausmas, prasidėjo komplikacijos (kraujavimas, plyšimas,
infekcija), didėja pseudocistos. Galimi gydymo metodai: pseudocistų pašalinimas, vidinis drenavimas operuojant ir padarant cisto-gastro/duodeno/jejuno-stomiją;
endoskopinis drenavimas, išorinis drenavimas; somatostatinas ar oktreotidas, kai drenavimas neveiksmingas, o operuoti rizikinga.
Kitos komplikacijos dažniausiai gydomos endoskopiniais ar chirurginiais metodais, pvz. tulžies latakų obstrukcija – endoskopine sfinkterotomija, dilatacija ir
stentavimu, 12p žarnos obstrukcija – atliekant apeinamąją anostomozę; varikozinis kraujavimas – endoskopine skleroterapija ir kt.

15. Cholestazinio sindromo klinika, diagnostika, intrahepatinio ir ekstrahepatinio varianto diferencinė diagnostika.
Ap.: Cholestazė - tai tulžies išsiskyrimo sutrikimas. Kliniškai ji apibūdinama kaip tulžies sudedamųjų dalių padidėjimas kraujyje.
Klinika
a) Gelta, sklerų pageltimas
b)Niežulys – dėl tulžies druskų poveikio nervinėms galūnėlėms.
c) Patamsėjęs šlapimas, pašviesėję išmatos
d)Skausmas po dešiniuoju šonkaulių lanku
e) Virškinimo sutrikimai
f) Pykinimas ar vėmimas
Obj.: nusikasymų žymės, ksantomos

Diagnostika
1. Klinika
2. Laboratoriniai tyrimai
a) bilirubino ↑ (bendras, konjuguotas ir nekonjuguotas)
b)tulžies druskų ↑
c) ŠF, γGT ↑
d)Cholesterolio ↑
3. Vaizdiniai tyrimai
a) UG tyrimas. Ductus choledocus normoje 0,5-0,6cm. Jei <0,6-0,8cm, tai intrahepatinė, jei >ekstrahepatinė. UG tyrimo metu galima matyti tulžies pūslėje
susikaupusius konkrementus, cistas.
b)KT patikslinti cholestazės priežastis
c) ERCP (endoskopinė retrogradinė cholangiopankretografija)
4. Kepenų biopsija ir biopsinės medžiagos histologinis tyrimas – priežasčiai nustatyti

Diferencinė diagnostika
INTRAHEPATINĖ CHOLESTAZĖ EKSTRAHEPATINĖ CHOLESTAZĖ
• Pirminė biliarinė kepenų cirozė, alkoholinis hepatitas Latakuose:
• Pirminiai ir metastaziniai kepenų augliai • Tulžies latakų akmenligė, parazitai
• Medikamentai (aminazinas, androgenai, estrogenai, anaboliniai steroidai, Sienelėje:
makrolidai) • Pirminis sklerozuojamasis cholangitas
• Sklerozuojamasis cholangitas • Tulžies takų struktūros. Cholangiokarcinoma. Papila Vateri vėžys
• Autoimuninis hepatitas Už sienelės:
• Nėščiųjų intrahepatinė cholestazė • Kasos vėžys, tulžies pūslės uždegimas, pankreatitas. Kepenų vartų augliai

16. Lėtinių virusinių hepatitų B ir C klinika, diagnostika.

Lėtinis hepatitas – tai uždegiminė distrofinė kepenų liga, trunkanti ilgiau kaip 6 mėnesius, ryškiau nesutrikdanti skiltelių struktūros.
Lėtinis virusinis B hepatitas – tai per 6 mėn. neišgydytas ūminis virusinis B hepatitas, kurio metu kraujo serume galima nustatyti HbsAg ir (ar) HBV DNR bei nuolat
ar protarpiais padidėjusį aminotransferazių aktyvumą, o kepenyse HbcAg ir būdingus histologinius požymius.
Klinika
Lėtinis B hepatitas g.b. besimptomis (60-70%) arba pasireikšti kliniškai (30-40%).
Klinikiniai simptomai nespecifiški:
 Sustandėjusios, padidėjusios kepenys, padidėjusi blužnis (20-25%)
 Gelta (50%)
 Astenovegetaciniai sutrikimai – bendras silpnumas, bloga savijauta, galvos skausmai, pablogėjusi fizinio krūvio tolerancija, nuovargis.
 Vargina padidėjęs prakaitavimas, nemiga, emocinis nestabilumas.
 G.b. dispepsijos reiškinių: pablogėjęs apetitas, kartumas burnoje, pykinimas, sunkumas epigastriume, bukas skausmas dešinėje pašonėje.
 Dažnai protarpiais subfebrili temperatūra iki 37,70C
 Kartais (ypač moterims) vargina mialgija, artralgija, niežulys.
 Dėl susidariusių imuninių kompleksų ir jų patologinio poveikio atsiranda ekstrahepatinių pažeidimų – artritas, polimiozitas, dermatomiozitas, miokarditas,
perikarditas, fibrozuojantis alveolitas, glomerulonefritas.
 Kartais HBV infekcija pažeidžia kraujodaros organus – nustatoma citopenija, autoimuninė hemolizinė anemija

Diagnostika
1. Biocheminiai tyrimai:
 ALT, AST – gali būti padidėję (net iki 10k) ar normos ribose
 ŠF, γGT, bilirubinas – gali būti padidėję ar normos ribose.
2. Seruminiai žymenys:
 HBsAg (+)
 HbeAg, dideli anti-HBc (IgM). AntiHBs, antiHBe, antiHBcIgG
 Mažai aktyvios replikacijos fazė: HBV DNR (+), anti-HBc
3. Ultragarsinis tyrimas. Jokių specifinių požymių nėra, tačiau šis tyrimas gali padėti diagnozuoti jau esančią cirozę, portinę hipertenziją, venines kolaterales,
splenomegaliją, limfadenopatiją, ascitą ir kt..
4. Histologinis tyrimasKepenų biopsijos metu paimto bioptato histologinis tyrimas labai svarbus, norint patikslinti infekcinio proceso aktyvumą ir stadiją bei padeda
diferencinei diagnostikai.
Nespecifiniai histologiniai viruso pažeidimo požymiai:
 Uždegiminė portinių laukų infiltracija;
 Nekroziniai uždegiminiai periportiniai pokyčiai
 Netaisyklinga ir netolygi hepatocitų regeneracija
Tiesioginiai HBV infekcijos požymiai:
 HbsAg ir HbcAg hepatocituose

Netiesioginiai HBV požymiai:

 Matinio stiklo pavidalo hepatocitai
 Acidofiliniai Caunsilman‘o kūneliai („mumifikuoti“ susitraukę hepatocitai su piknozišku branduoliu dėl jų apoptozės)

Lėtinis virusinis C hepatitas – tai per 6 mėn neišgydytas ūminis C hepatitas, kuriam būdingi anti-HCV ir HCV RNR kraujo serume bei lėtinio hepatito morfologiniai
požymiai.
Klinika
Besimptome forma serga ~60-80% ligonių.
 Simptominei ligos formai būdinga bendro pobūdžio negalavimai: silpnumas, nuvargis, ↓ drabingumas, suliesėjimas.
 Taip pat g.b. pilvo skausmas, anoreksija, pykinimas.
 Pasitaiko niežulys ir reumatinių simptomų (artralgija, mialgija)
 Kartais liga pasireiškia su virusu C asocijuotais sindromais ir ligomis: AI trombocitopenine purpura, tiroiditu, membranoproliferaciniu glomerulonefritu, periferine
neuropatija ir kt..
Tačiau dažniausiai lėtinė HCV infekcija daugelį metų pasireiškia tik padidėjusiu aminotransferazių aktyvumu, lėtai progresuojančia liga, be jokių klinikinių požymių.
Skiriami 3 lėtinio virusinio hepatito variantai:
1. Su normaliu aminotransferazių aktyvumu (paprastai simptomatikos nėra, histologiniai požymiai nustatomi (kepenų pažeidimas nedidelis), virusologiniai požymiai nesiskiria nuo aktyvių formų).
2. Mažai akyvus (nedidelis aminotransferazių padidėjimas, silpna simptomatika, histologiškai nedideli pokyčiai, cirozės rizika maža)
3. Vidutiniškai ir lb aktyvus (didelis aminotransferazių aktyvumas, simptomai nebūtinai labai išreikšti, padidėjusi feritino, γGT, γ globulinų koncentracija ar trombocitopenija rodo labai didelį aktyvumą, didelė cirozės
rizika)

Diagnostika
1. Biocheminiai tyrimai
 ALT ir AST aktyvumas ↑ ~60-80% liginių (nedaug ar vidutiniškai)
 ALT/AST ≥1
 50% ligonių ALT ir AST aktyvumas būna padidėjęs visad, o 50% - svyruoja
 ŠF bei γGT aktyvumas ir bilirubino konc. padidėja nedaug arba rodikliai normalūs (didesni pokyčiai, sergant lb aktyvia forma ar ciroze)

2. Seruminiai C viruso žymenys

 Anti-HCV
 HCV RNR patvirtina HCV infekciją

3. Histologinis tyrimas
Nėra patognominių histologinių požymių, bet biopsija gali padėti diferencijuoti nuo kitos kepenų patologijos ir patikslinti kepenu proceso aktyvumą bei stadiją.
Kepenų bioptate g.b. nustatomi šie pokyčiai:
 Uždegiminė portinių takų infiltracija su portiniais limfocitiniais agregatais ir (ar) folikulais
 Tulžies latakėlių pažeidimas
 Netaisyklinga, bet tolygi hepatocitų regeneracija
 Steatozė
 Fibrozė
Histologiniam vaizdui (lyginant su B hepatitu) būdingi mažesni, gana tolygiai išsidėstę nekroziniai ir uždegiminiai pokyčiai, o uždegiminė portinių traktų infiltracija
makrofagais, plazminėmis ląstelėmis, neutrofilais ir eozinofilais yra gerokai ryškesnė lyginant su nekroziniais uždegiminiais pokyčiais.

17. Lėtinių virusinių B ir C hepatitų gydymas.

Gydymo tikslai:
1. Pašalinti virusą ar stabiliai prislopinti viruso replikaciją bei pasiekti visišką ligos remisiją
2. Sumažinti infekcinio proceso aktyvumą ir viremiją, kartu sulėtinti ligos progresavimą ir užkirsti kelią komplikacijoms.
3. Pagerinti ligonio gyvenimo kokybę.
4. Sumažinti letališkumą.

Virusiniam B ir C hepatitui yra patvirtintos 2 vaistų grupės: Interferonai: α-INF ir nukleozidų analogai: lamivudinas, ribavirinas

HBV gydymas: tausojanti dieta, lamivudinas.

Etiotropinis HBV gydymas:
HbeAg (+) forma gydoma:
a) lamivudinu (LAM);
 Skiriama po 100 mg/d (24 sav)
 Jei po 24 savaičių yra virusologinis* atsakas, dar gydoma 24 savaites.
 Jei po 24 savaičių nėra virusologinio* atsako, gydymas tęsiamas iki 48 savaičių.
 Jei po 48 savaičių nėra atsako*, skiriamas IFN ir LAM derinys
*Gydymo efektyvumo vertinimas:
1. Biocheminis atsakas – sunormalėja ALT aktyvumas
2. Virusologinis atsakas – išnyksta HbeAg arba įvyksta jo serokonversija (HbeAg(-) ir atsiranda anti-HBe(+), o HBV DNR(-))

b) alfa interferonu (α-INF) po 6 – 9 mln TV 3k/sav (16 – 24 sav)

Monoterapija skiriama, esant mažai viremijai ar, kai ankstesnis gydymas LAM buvo neefektyvus bei, kai nėra kontraindikacijų (AI ligos ir sindromai)
c) arba LAM ir α-INF deriniu
Indikacijos:
 nėra kontraindikacijų gydyti IFN
 yra bent vienas iš šių kriterijų:
a) mišri HBV ir HCV infekcija
b) kai nėra biocheminio* ar virusologinio* atsako po 48 sav LAM monoterapijos
c) kai nėra biocheminio* ar virusologinio* atsako po 16 sav IFN monoterapijos
LAM skiriama po 100 mg/d ir IFN po 6-9mln. TV 3k/sav. (24 sav)
1. Jei po 24 savaičių gydymo šiuo deriniu HbeAg tampa (-) arba įvyksta serokonversija, gydymas IFN nutraukiamas, kai 2 kartus iš eilės su 1 mėn pertrauka nenustatoma HbeAg arba yra anti-Hbe, o LAM skiriama iki 24
sav. po HbeAg išnykimo ar serokonversijos.
2. Jei po 24 sav. HbeAg (+), toliau gydoma tik LAM, kas 3 mėn tikrinant HbeAg.
3. Gydymo metu ALT aktyvumas tikrinamas 1k/men.

HbeAg (-) forma gydoma

 Šia forma sergančiam ligoniui, skiriama tik LAM;
 Po 100 mg/d 2 metus
 Jei po 2 metų nėra biocheminio atsako, tačiau, atlikus kontrolinę kepenų biopsiją, nustatomas histologinis pagerėjimas, gydoma dar 1 metus.
Sergant HBV:
 pegiliuoto α-2a interferono (Pegasys) skiriama po 180 mg 1k/sav i/m (24 sav.) (po to 48 savaites ligonis stebimas) arba
 vaistų derinio: 180 mg pegiliuoto α-2a interferono (Pegasys) 1k/sav ir LAM po 100 mg/d (4sav)

HCV gydymas:
1 ir 4 genotipai: tiesioginis antivirusinis gydymas;
2 ir 3 genotipai: pedinterferonas ir ribanaviras 200mg.

Etiotropinis HCV gydymas

a) α interferonas (monoterapija mažai efektyvi)
 3-6 mln TV 3k/sav (48sav)
 Jei po 12 sav IFN monoterapijos atsako nėra, skiriamas INF ir ribavirino (RBV) derinys. Jei šio derinio skirti nėra galimybių, toliau gydoma IFN
b) IFN ir RBV (ribavirinas) derinys
 IFN po 3-6 ml TV 3 k/sav
 Ribavirinas skirimas priklausomai nuo kūno svorio:
 Iki 75kg – 1000 mg per dieną; virš 75 kg – 1200 mg
 Jei pacientas sužsikrėtęs 2, 3 HCV genotipu, arba 1 HCV genotipu, esant mažai viremijai, skiriamas 24 savaičių (pusės metų) trukmės gydymo kursas.
 Jei pacientas užsikrėtęs 1 HCV tipu, esant didelei viremijai ar 4 tipu – gydymas iki metų (48 sav)
Sergant HCV:
 Pegiliuoto α-2a interferono (Pegasys) po 180 mg 1k/sav ir RBV 1000-1200 mg atsižvelgiant į svorį. (48sav)
 Pegiliuotas α-2b interferono (peglntron) po 1,5μg/kg 1k/sav. su RBV.
Gydymo efektyvumas vertinamas pagal tris kriterijus:
1. biocheminį (ALT, AST aktyvumas)
2. virusologinį (HCV RNR buvimas)
3. histologinis (HAI ir fibrozės laipsnį)
Labai svarbu gydomo ligonio stebėjimas. Kiekvieną mėnesį t.b atliekamas BKT, vartojantiems RBV stebeti Hb (gali sumažėti iki 30-40 g/l), taip pat biocheminius tyrimus (ALT, AST)
Kas 3-6 mėn gydant ir po 6 mėn baigus gydymą – tirti skydliaukės f-ją

Pastaruoju metu lėtinių B ir C hepatitų gydymui pradėti vartoti modifikuoti IFN – pegiliuoti (prailginto veikimo) interferonai. Privalumai: išlieka pastovi vaisto koncentracija, užtenka vienos dozės per savaitę.

18. Autoimuninis hepatito klinika, diagnostika ir gydymas.

Autoimuninis hepatitas – tai nežinomos etiologijos progresuojanti kepenų liga, kai bioptate nustatomas periportinis hepatitas, o serume – autoantikūniai ir
hipergamaglobulinemija.
Serume: auto AK, ↑γG
Bioptate: periportinis hepatitas
Klinika
AH-1 tipui būdingas „klasiškasis“ klinikinis vaizdas:
 Jaunos moterys iki 30 metų, antrasis ligos pikas 40 -60 metų. Kartais jau nustatomas Žaibinis kepenų nepakankamumas, GELTA
 Silpnumas, nuovargis, anoreksija, artralgija, oligomenorėja
 Kušingoidiniai pokyčiai: strijos, hirsutizmas, spuogai
 Ekstrahepatiniai požymiai: tiroiditas, autoimuninė hemolizinė anemija, inkstų pažeidimas, artralgijos, artritas
 Vėlyvoji cirozė: ascitas, hepatinė encefalopatija, spontaninis peritonitas, kraujavimas iš stemplės venų
AH-2 tipui būdinga:
 Anti LKM (+)
 2 -14 metų vaikai
 Ekstrahepatinės imuninės ligos: nuo insulino priklausomas CD, autoimuninis tiroiditas
AH-3 tipui būdinga:
 Anti – SLA (+)
AIH diagnostiniai kriterijai:
1. Nėra etiologinių žymenų. Moterų ir vyrų sergamumas 8:1
2. Yra kitų organų autoimuninis pažeidimas: tiroiditas, GN, RA, Reino sindromas, įvairūs odos pažeidimai
3. Klinikiniai ar seruminiai autoimuninio proceso požymiai šeimos nariams.
4. Biocheminiuose tyrimuose: labai padidėjęs ALT, AST, ↑γG
5. Ig G↑
6. Įv. autoantikūnai: ANA, SMA, anti – LKM, anti – SLA.
7. Asociacija su HLA B8, HLA Dr3, HLA Dr4
8. Morfologiniai kriterijai: periportinė ar periseptinė laiptinė ir tiltinė nekrozė bei limfoplazminė infiltracija, dauginės plazminės ląstelės, hepatocitų „rozetės“
9. Geras GKK gydymo efektas
10. Papildomi tyrimai: leukopenija, trombocitopenija, normochroninė anemija, limfocitozė, monocitozė, eozinofilija.
AIH2 – tipo diagnostika: skirstoma į du potipius a ir b.
A – tipiškas, kuriuo dažnai serga jaunos moterys, yra ryškių klinikinių požymių, aminotransferazių aktyvumas labai padidėjęs, geras GKK gydymo efektas, didelis anti
– LKM -1 titras.
B – dažniau serga vyresni vyrai. Simptomai primena B hepatitą: anti –HCV, nedidelis titras anti – LKM -1, nėra poveikio gydant GKK.
Gydymas
 Indikacijos:
 AIH aktyvus
 Yra kepenų nepakankamumo požymiai ar multilobulinė nekrozė
 Nuolat padidėjusi aminotransferazių ir gamaglobulinų konc.
 Auksinis standartas – prednizolonas ir azatioprinas. Dažniausiai skiriami šių vaistų deriniai, nes mažesnės komplikacijos po gydymo.
 Esant nėštumui, citopenijai, numatomas trumpas gydymo kursas, skiriama prednizolono monoterapija.
 Pirmąją savaitę skiriama 60 mg prednizolono per parą / prednizolono 30 mg ir azatioprino 50 mg paroje. Gydymas mažinant dozes 4sav. Po to pagerėjus rodikliams,
skiriamas palaikomasis gydymas – 10-7,5 mg prednizolono.
 65proc pasiekia remisiją, kiti pasiekia dalinę remisiją, arba vaistai neefektyvūs. Kitiems pasireiškia vaistų toksiškumas (osteoporozė, slankstelių kompresija,
nekoreguojamas CD, nutukimas)
 Negavus efekto, skiriama ciklosporino, FK – 506, mofetilio mikofenolato, UDCR, rapamicino, užkrūčio liaukos hormonų ekstraktų.

19. Kepenų cirozė: etiologija, patogenezė.

Kepenų cirozė – lėtinė kepenų liga, pasireiškianti kepenų ląstelių nekroze, mazgine jų regeneracija, jungiamojo audinio viešėjimu.
Etiologija:
• Alkoholinė 60-70% • Wilsono liga retai
• Virusinis hepatitas 10% • Alfa-1-antitripsino deficitas retai
• Tulžies latakų ligos 5-10% • Kriptogeninė cirozė 10-15
• Hemochromatozė 10%
Lėtinis kepenų pažeidimas būna dėl:
1. Toksinio poveikio 3. Metabolinių ligų
2. Lėtinės virusinės infekcijos 4. Ilgalaikės cholestazės
Priežastys:
 Presinusoidinė kepenų fibrozė: sistosomiazė, idiopatinė portinė hipertenzija
 Sinusoidinė kepenų cirozė – tikroji kepenų cirozė:
 Alkoholis, vit.A
 Metotreksatas, Izoniazidas, amjodaronas
Infekcija:
 Lėtinis virusinis hepatitas (B,C,D)
 Echinokokozė
 Bruceliozė
 Įgimtas tretinis sifilis
Autoimuninės ligos:
 Autoimuninis hepatitas
Kraujotakos sutrikimai:
 Paveldėta hemoraginė telengiektazija
Metabolinės ir genetinės priežastys:
 Hemochromatozė
 Wilson liga
 Alfa1 – antitripsino deficitas
 Hiperlipidemija ir lipidų apykaitos sutrikimai
 Porfirija
 Tulžies rūgščių sutrikimai
Biliarinė obstrukcija:
 Pirminė biliarinė cirozė
 Mechaninė biliarinė cirozė: pirminis sklerozuojantis cholangitas, tulžies latakų ir kasos navikai, tulžies latakų akmenligė, jatrogeninės ar uždegiminės tulžies latakų
striktūros
 Cistinė fibrozė (mukoviscidozė)
 Tulžies latakų atrezija
 Įgimtos tulžies latakų cistos: kriptogeninė kepenų cirozė
 Posinusoidinė fibrozė
a. Dešiniosios širdies nepakankamumas
b. Konstrikcinis perikarditas
c. Venookliuzinė liga

Patogenezė
• Tai lėtinių progresuojančių kepenų ligų baigtis, kuriai būdinga
– fibrozė (porto-centrinė, porto-portinė, centro-centrinė)
– organo architektūros persitvarkymas
– regeneracinių mazgelių formavimasis
– Difuzinis procesas
• Blogėja parenchimos mityba
– portokavalinis kraujo šuntavimas per porto-centrines jungtis
– Disse tarpų fibrozė (Ito ląstelės)
Hepatocitų nekrozė
↓
Kupferio ląstelių regeneracija ir jų virtimas fibroblastais
↓ ↓
Jie užpildo nekrozės vietą Retikulinio audinio nykimas
↓ ↓
Dalyvauja susidarant regeneraciniams mazgams Jungiamojo audinio vešėjimas
↓ ↓
Sutrinka darni skiltelės struktūra
↓
Suardomas kraujagyslių tinklas bei tulžies latakų išsidėstymas
 ↓
Sutrinka kepenų kraujotaką bei tulžies nutekėjimas
Morfologija:
 Regeneraciniai hepatocitų mazgeliai įvairaus dydžio, sunykusi skiltelinė kepenų struktūra
 Jungiamojo audinio pertvaros
Aktyvumo požymiai:
 Hepatocitų nekrozė
 Ženkli jungiamojo audinio pertvarų ir parenchimos infiltracija limfocitais ir makrofagais
 Nėra aiškios ribos tarp jungiamojo audinio pertvarų ir parenchimos
Etiologiją nurodantys požymiai:
Virusinės kilmės: baltyminė hepatocitų distrofija, Kaunsilmeno kūneliai
Alkoholinės kilmės: hialinas centriniuose skiltelės branduoliuose, pertvarinė sklerozė, Malory kūneliai, hepatocitų steatozė.

20. Kepenų cirozės klinika, diagnostika ir diferencinė diagnostika.

Klinikiniai sindromai:
 Astenovegetacinis – nemotyvuotas bendras silpnumas, darbingumo sumažėjimas, miego sutrikimai, nuotaikos pokyčiai.
 Dispeptinis – blogas apetitas, pykinimas, riebaus maisto netoleravimas, pilvo pūtimas, viduriavimas.
 Hepatomegalija – padidėja beveik visų sergančių. Būna kietas kepenų kraštas, gruoblėtas paviršius. Hepatomegaliją lydi įvairaus pobūdžio skausmas po dešiniuoju
šonkaulių lanku.
 Cholestazinis – gelta balkšvai pilka, “nešvaraus” atspalvio, šlapimo patamsėjimas. Gali būti ir cholestazė: niežulys, ksanteliazmos.
 Hipersplenizmas – blužnies padidėjimas, skausmas ir tempimas po kairiuoju šonkaulių lanku, pancitopenija.
 Hiposeksualinis – ginekomastija, lytinės funkcijos sutrikimai, antrinių lytinių požymių nykimas, moterims amenorėja ir kt.
 Hipovitaminozės – stomatitas, glositas, neuritas, hemoragijos, vištakumas ir kt.
 Odos pakitimai - telengektazijos, medūzos galva, delnų ir padų eritema.

Diagnostika:
Laboratoriniai pokyčiai:
 Anemija, ENG↑ (pancitopenija, esanant hipersplenizmui)
 Citolizės sindromas (esant aktyviam procesui): ALT↑, AST↑, hiperbilirubinemija.
 Hepatoceliulinis nepakankamumas: album.↓, protrombinas↓, fibrinogenas↓.
 Cholestazės sindromas: hiperbilirubinemija, ŠF↑, γGTP↑, cholesterolis↑.
Instrumentiniai tyrimai:
1. UG: a) hepatomegalija, b) neaiškus, gruoblėtas, nelygus kepenų kontūras, c) kepenų struktūros pakitimai, d) v.portae >1,2 cm, e) padidėjusi blužnis.
2. FEGDS: a) stemplės venų varikozė, b) portinė gastropatija.
3. Punkcinė kepenų biopsija – tiksliausias patvirtinantis diagnozę tyrimas.Įvertinamas ir kepenų cirozės aktyvumas.
Kepenų biopsijos:
 Pro odą - perkutaninė
 Akloji Papildomi:
 Taikomoji – stebima ultragarsu 1. KT
 Pro jungo veną – transjugulinė 2. Radioizotopinis kepenų skenavimas
 Laporoskopinė 3. Laparoskopija.

Funkcinės klasės: pagal Child – Pugh kriterijus - A klasė=5-6 balai; B klasė=7-9 balai; C klasė=10-15 balų
Balų skaičius
1 2 3
Ascitas Nėra Negausus Vidutinis ar gausus
Encefalopatija Nėra neryški Vidutinė ar ryški
Bilirubinas < 34 34 - 51 > 51
(mmol/l)
Albuminas (g/l) > 35 28 - 35 < 28
Protrombinas (%) > 60 38 - 60 < 38

Diferencinė diagnostika:
 Nuo lėtinio hepatito
 Kepenų absceso (pasireiškia hepatomegalija)
 Kepenų vėžio (pasireiškia hepatomegalija)
 Gėrybinių navikų
 TBC
 Vidaus organų ptozės

21. Kraujavimas iš stemplės ir skrandžio varikozinių venų kepenų cirozės metu: diagnostika, gydymas, profilaktika.
Kraujavimas iš stemplės vyksta dėl išsiplėtusių varikozinių venų.
Diagnostika:
 Endoskopija. Išsipletusių venų dydis matuojamas trimis laipsniais: F1 – tiesios kraujagyslės, F2 – vingiuotos kraujagyslės, F3 – mazguotos išsigaubusios
kraujagyslės.
 Diagnozavus varikozinį stemplės venų išsiplėtimą, būtina įvertinti ir portinę gastropatiją. Neryški gastropatija apibūdinama “gyvatės odos” mozaikiniu skrandžio
gleivinės vaizdu, nesant eritemos, ryški gastropatija – „gyvatės odos“ mozaikiniu vaizdu su eritema ar kitais “raudonaisiais” varikozės požymiais.
Gydymas:
Pakeliama viršutinė kūno dalis, ligonis nuraminamas, dedamas šaltis.
Pagrindas – hipovolemijos koregavimas infuzoterapija: kristaloidiniai ir koloidiniai tirpalai, šviežiai šaldyta plazma (gali padidinti portinį spaudimą): skiriama 1
– 3 litrai ir daugiau.
 Kraujavimo stabdymo metodai:
1. Endoskopinis – pagrindinis, efektas - 95%. Injekuojami sklerozantai į mazgus (1 – 2 ml etosklerolio) arba uždedamos ligatūros ant mazgų.
2. Medikamentinis: Į/v vazopresinas 0,4 mkg/min; Į/v nitroglicerinas 40 mkg/min; Į/v oktreotidas 50 mkg/val
3. Blekmoro zondas
4. Chirurginės priemonės: ezofagialinė transrezekcija ar portokavaliniai šuntai, TIPS
 Hepatinės encefalopatijos profilaktika: išjungti iš dietos baltymus; žarnyno išvalymas laktuliozė, klizmimis; Neomicinas; neskirti raminančių.
 Kraujavimo profilaktika: β blokeriai - Propranololis 0.04 – 0.08 3k/p p/o., dozuojama pagal tai, kad 15% suretintų ŠSD nuo pradinio. Kai kontraindikuojami β
blokeriai, naudojama endoskopinė skleroterapija.
 TIPS, kepenų transplantacija.
 Gastropatijos simptominis gydymas - H2blokatoriai.
Profilaktika
 Gresiant kraujavimui, skiriama β adrenoblokatorių propranololio po 40 – 160 mg/p, o gresiant pakartotiniam kraujavimui, šie vaistai derinami su sklerozavimu ar
kraujagyslių užveržimu ligatūromis.
 Atliekami kartotiniai skleroterapijos ar išsiplėtusių venų šalinimo ligatūromis kursai, kol varikoziškai išsiplėtusios kraujagyslės visiškai pašalinamos. Gydymas
vaistais nenutraukiamas.
 Distalinė splenorenalinė jungtis (šuntas).

22. Hepatinė encefalopatija: predisponuojantys faktoriai, patogenezė.

Portosisteminė encefalopatija (šuntinė) – išsivysto dėl susidariusių portosisteminių anastomozių, sergant KC, kai kraujas iš v.portae sistemos aplenkdamas kepenis
patenka į bendrają kraujotaką. Eiga lėta, taikant adekvatų gydymą simptomai regresuoja. Portosisteminę encefalopatiją provokuojantys veiksmai:
- Gausi baltyminė dieta, kraujavimas iš VT (kraujas – baltymas)
- Gausus diuretikų vartojimas (hipokalemija), vandens ir elektrolitų balanso sutrikimas karščiuojant, viduriuojant, po didelio fizinio krūvio
- Per didelis ascitinio skysčio pašalinimas
- Operacija, trauma, šokas, infekcija, alkoholis, hepatotoksiniai medikamentai, benzodiazepinai.
Patogenezė - multifaktorinė.
1. Toksinai: a)amoniakas susidaro veikiant žarnų bakterijoms. Padidėja jo kiekis kraujyje, todėl pakinta sinapsinis nervinio impulso perdavimas. b) merkaptanai ir
kt.neurotoksinės medžiagos, susidarusios žarnose.
2. Padidėjęs netikrųjų neuromediatorių (oktopamino, fenilefrino), o sumažėjęs tikrųjų neuromediatorių (dopamino, noradrenolino) kiekis. Būna dėl aromatinių
amino rūgščių (tirozino, triptofano, fenilalanino) padidėjimo esant sumažėjusiam šakotų amino šakotų amino rūgščių (lecitino, izoleucino) kiekiui. Sutrinka nervinių
impulsų perdavimas.
3. γ aminosviesto rūgšties sintezės padidėjimas. Slopinamas nervinių impulsų plitimas.
4. Benzodiazepinų receptorių hipotezė – GABA stimuliuoja šiuos receptorius ir vyksta slopinimas.

23. Hepatoencefalinės encefalopatijos klinika, diagnostika, gydymas ir profilaktika.

Klinika:
Stadija Sąmonė būklė Motoriniai pokyčiai
Subklinikinė Kasdien tiriant ligonį, pokyčių nepastebima; ligoniui gali būti sunku Ligonis klysta, atlikdamas standartinius psichomotorinius testus
atlikti kruopštų darbą
I Vidutiniškai pritemusi sąmonė, apatija, susijaudinimas, nerimas, Smulkus tremoras, sulėtėjusi akomodacija, asterix
euforija, sutrikęs miegas ar nemiga, sumažėjęs dėmesys, dirglumas
II Mieguistumas, letargija, intermituojančioji dezorientacija, sutrikusi Asterix, dizartrija, primityvūs refleksai (čiulpimo), ataksinė paratonija
elgsena, sutrikęs analitinis mąstymas, akivaizdūs asmenybės pokyčiai
III Ligonis somnolentiškas, tačiau jį pažadinti įmanoma, ryškiai pritęmusi Hiperrefleksija, Babinski simptomas, išmatų ir šlapimo nelaikymas,
sąmonė, nesuprantama kalba, nesuvokia laiko ir aplinkos, amnezija mioklonusas, hiperventiliacija
IV Koma Decerebracijos padėtis, sustiprėję okulocefaliniai refleksai, reakcija į
skausmą tik ankstyvosiomis komos stadijomis, vėliau išnyksta

Diagnostika
 Anamnezė
 Psichomotoriniai testai
 Neurologinis ištyrimas
 EEG
 Albuminų ir protrombino nustatymas (būdinga hipoalbuminemija ir sumažėjęs protrombino aktyvumas.
Gydymas
1. Sumažintas baltymų kiekis, padidintas skaidulų kiekis dietoj.
2. Nutraukti raminančių, opiatų, diuretikų naudojimą.
3. Amoniako ir kitų endotoksinų susidarymo mažinimas žarnyne: laktuliozė, antibiotikai, valomosios klizmos.
4. Efektas neįrodytas, tačiau dažnai naudojami: Ornicetilis– mažina NH3 kiekį kraujyje; Falkaminas– koncentruotas baltymas, sudarytas pagrinde iš šakotų amino
rūgščių. Koreguoja organizme aromatinių ir šakotų amino rūgščių santykį.
5. Simptominis. Vandens ir elektrolitų korekcija, mikroelementai, vitaminai, albumino infuzijos.
Profilaktika
 Ornitino aspartato infuzijos, milteliai ar tabletės per os
 Riboti baltyminės kilmės maistą
 Vengti obstipacijų
 Nevartoti raminamųjų vaistų

24. Ascito gydymas sergant kepenų ciroze.

Gydymo tikslas, kai yra simptominis ascitas – pašalinti su ascitu susijusius simptomus ir pagerinti ligonio gyvenimo kokybę. Gydymo sėkmė priklauso nuo: ascito
kiekio, ligos, sukėlusios ascitą, sunkumo, inkstų funkcijos, kitų su kepenų ciroze susijusių komplikacijų, kitų ligų, pacienti gebos sumažinti druskos kiekį maiste ir
tinkamai vartoti vaistus.
Paprastojo (nekomplikuoto) ascito požymiai:
1. Vidutiniškas ascito kiekis
2. pilvas neįtemptas
3. nėra encefalopatijos
4. Na su šlapimu išsiskiria >20mmol per parą, frakcinė Na eksrecija >0,3%
5. mažai pakitę ar normalūs serumo rodikliai (Na>130mmol/l, K 3,6-4,9mmol/l, albuminų >35g/l, kreatinino <0,132mmol/l).
Ascito gydymas:
1. Prieš gydymą ligonis sveriamas, nustatoma K, Na, šlapalo ir Kreatinino konc. kr.
2. Pirmiausiai skiriama bedruskė dieta – 1-2g valg. druskos per parą.
3. Neįtemptas ascitas gydomas diuretikais. Skiriama spironolaktono po 100-400mg per parą (vaistas sulaiko kalį ir kartu mažina portinę hipertenziją, taip mažindamas
stemplės varikozinio kruajavimo riziką, kontraindikuotinas esant hiperK) arba spironolaktono kartu su furozemidu ar torazemidu (kai ascito daug).
4. Spironolaktono 100mg derinama su 40mg furozemido (ar vietoj jo 10mg torazemido). Abiejų diuretikų dozės prireikus didinamos proporcingai.
5. Kai diurezė nepakankama, skiriama rečiojo diuretiko, dažniausiai hidrochlortiazido 25-50mg/d. Tačiau taip gydant dažniau sutrinka elektrolitų pusiausvyra, todėl
būtina nuolat kontroliuoti elektrolitų konc. kr.
6. Ilgai gydant diuretikais, galimos įvairios komplikacijos. Nuo per didelės diuretikų dozės pasireiškia hipovolemija, blogėja inkstų perfuzija krauju ir atsiranda
azotemija, didėja hepatinės encefalopatijos rizika, gali atsirasti hipo ar hiperkalemija. G.b. koreguojama trumpai nutraukus diuretikus, o vėliau dozė koreguojama.
Esant hiponatremijai – riboti skysčių kiekį iki 1l per parą.
7. Diuretikų efektyvumas stebimas kasdien ligonį sveriant. Jei diuretikai efektyvūs, pacientas kasdien netenka 0,5-0,8kg kūno masės. Jei kyla neaiškumų, tiriama, kiek
Na išsiskiria su šlapimu.
8. Nuolat kraujo serume kontroliuojama šlapalo ir kreatinino bei elektrolitų konc.
9. Įtemptam ascitui šalinti atliekama paracentezė. Pašalinus daugiau kaip 5 litrus ascito, kiekvienam pašalintam litrui skiriama po 8g albuminų tirpalo i/v.
10. Atliekant paracentezę kruopščiai stebimas AKS ir pulsas. Kai trombocitų kr.<20 000/mikroL ir protrombino aktyvumas <30%, gali kraujuoti į pilvaplėvės ertmę ir
susidaryti pilvo sienos hematoma.
11. Ascito kaupimasis lėtinamas po paracentezės toliau gydant diuretikais.
12. Kai diuretikai neefektyvūs ar juos vartojant pasireiškia šalutinis poveikis, ascitas laikomas refrakteriškas gydymui.
 Labai svarbi priemonė refrakteriškam ascitui gydyti – preparatai, didinantys plazmos tūrį. Juos vartojant, didėja cirkuliuojančio kraujo, esti efektyvus (centrinis)
cirkuliuojančio kraujo tūris, silpnėja vazokontrikcinių sistemų aktyvacija, didėja PNP ir kitų natriurezinių faktorių sintezė.
 Plazmos tūrio didinimas, kartotinai vartojant albuminus, yra laikina priemonė, tačiau ji lemia geresnio gydymo diuretikais rezultatą ir lėtesnį ascito kaupimąsi po jo
pasišalinimo. Rekomenduojamas ilgalaikis gydymas albuminais po 21,5g per parą kasdien. Jei poveikis teigiamas, albuminų vartojama po 25g /sav kelerius metus.
 Kartotinės paracentezės atliekamos maždaug kas 14 dienų, Po paracentezės vartojami albuminai padeda išvengti poparacentezinio sindromo. Kai nuleidžiama mažiau
kaip 4l ascito, albuminų transfuzija nerekomenduojama.
 Jei pacientas yra tinkamas kepenų transplantacijai, reikėtų spręsti jos klausimą. Peritoneoveninis nuosrūvis (šuntas) rekomenduotinas pacientams, kuriems kepenis
persodinti neplanuojama.

25. Spontaninio bakterinio peritonito diagnostika, gydymas ir profilaktika.

Spontaninis bakterinis peritonitas (SBP) – tai ascito bakterinė infekcija, kai nėra pirminio intraabdominalinio infekcijos židinio. SBP prasideda bakterijoms
translokuojantis iš žarnų ertmės per jų sieneles. Infekcija pirmiausiai patenka į limfinę sistemą, sisteminę kraujotaką ir galiausiai į ascitą.

SBP diagnostikos algoritmas:

1. Diagnostinė paracentezė atliekama kiekvienam į stacionarą dėl ascito patekusiam pacientui
2. Diagnostinė paracentezė kartojama, jei:
a. atsirado lokalaus peritonito požymių (skausmas, vėmimas, viduriavimas, paralyžinis žarnų nepraeinamumas)
b. atsirado sisteminės infekcijos požymių (karščiavimas, leukocitozė, sepsinis šokas)
c. yra hepatinė encefalopatija be aiškaus ją sukeliančio veiksnio
d. be aiškaus provokuojančio veiksnio greitai blogėja inkstų funkcija
3. SBP diagnostikai svarbūs paracentezės duomenys – kai ascite būna >250/mikroL neutrofilų (yra hemoperitoneumas, neutrofilų sk. koreguojamas atimant 1 neutrofilą
250 eritrocitų)
4. Ascito, mažiausiai 10 ml, sėjama į aerobinę ir anaerobinę kraujo pasėliams skirtą terpę „prie ligonio lovos“. Kartu rekomenduojama atlikti ir kraujo pasėlius.

Specialiosios būklės:
1. Baktiascito diagnostiniai kriterijai:
a. iš ascito pasėlio išauginama mikroflora, bet neutrofilų ascite būna <250/mikroL ir nėra sisteminės infekcijos požymių.
b. Nustačius baktiascitą, diagnostinė paracentezė kartojama. Jei neutrofilų sk. >250/mikroL arba mažiau kaip 250/mikroL ir teigiama kultūra, skiriamas gydymas AB.
c. AB skiriama visada, kai yra lokalių ar sisteminių infekcijos požymių.
d. Gydymas AB nutraukiamas, kai neutrofilų ascite esti <250/mikroL ir neišauga jokia mikroflora.
2. Antrinis peritonitas įtariamas, kai:
a. gydant AB, nėra atsako
b. atlikus ascito pasėlį, išauginama du ar daugiau mikrobų
c. ascite gliukozės konc. <3,3mmol/l, bendra baltymų konc. >10g/l arba LDH aktyvumas ascite didesnis nei kraujo serume.
d. Pacientą, kuriam įtariamas antrinis peritonitas, būtina kruopščiai ištirti ir pradėti empiriškai gydyti AB, veikiančiais aerobinius ir anaerobinius enterokokus.

SBP gydymo ir profilaktikos algoritmas:

1. Empiriškai gydyti pradedami visi ligoniai, kurių ascite būna neutrofilų >250/mikroL.
2. Rekomenduojami AB:
a. Cefotaksimas 2g kas 12h i/v 5 dienas
b. galima skirti ir kitus AB – Cefonicidą, Ceftriaksoną, Ceftizoksimą, Ceftazidimą, Aztreonemą, Amoksiciliną ir klavulano rūgštį, ofloksaciną.
c. kitų AB skiriama, atsižvelgiant į ascito pasėlio rezultatus ir išaugusių m/o jautrumą AB
3. Nustačius diagnozę, skiriama albuminų tirpalo infuzija – 1,5g/kg, vėliau kas antrą dieną 1g/kg.
4. Gydymo efektyvumas vertinamas po 2 dienų atliekant kontrolinę paracentezę. Jei AB veiksmingi, neutrofilų ascite sumažėja. Gydymas neefektyvus, jei vartojančio
AB ligonio būklė blogėja arba po 2 denų neutrofilų ascite sumažėja <25%.
5. Kai gydymas neefektyvus, AB keičiami atsižvelgiant į iš ascito išaugusių m/o jautrumą AB. Jei taip yra, reikia nepamiršti apie antrinio peritonito galimybę.
6. SBP profilaktika skiriama po kiekvieno stemplės venų kraujavimo. Vartojama Norfloksacino 400mg 2k/d mažiausiai 7 dienas.
7. SBP profilaktika skiriama po kiekvieno SBP epizodo. Vartojama Norfloksacino 400mg 2k/d, Ciprofloksacino 750mg 1k/sav arba TMP/SMZ 480mg 1k/d 5 dienas per
sav.
8. Pirminė profilaktika skiriama pacientams, patekusiems į stacionarą, kuriems ascite yra mažiau kaip 10g/l baltymų ar kraujyje bilirubino yra daugiau kaip
50mikroMol/L. Profilaktinis gydymas skiriamas ilgai, visą likusį gyvenimą arba iki bus persodintos kepenys.

26. Ascito diferencinė diagnostika.

 Kai ascito daug ir yra lėtinis kepenų pažeidimas (alkoholio vartojimas, visrusinis hepatitas ar įgimta kepenų liga), diagnostika paprasta. Vis dėlto, padidėjus pilvo
apimčiai, ascitą reikia diferencijuoti nuo kitų pilvo padidėjimo priežasčių – nutukimo, nėštumo, pilvo pūtimo dujoms susikaupus žarnyne, cistų ir navikų. Mažiau kaip
1,5L skysčio pilve nustatyti sunku, tuomet tikslinga tirti UG. Juo nustatomas ne tik sk.kiekis, bet ir kepenų pažeidimo požymiai – kepenų dydis, kontūrai, parenchimos
pokyčiai, tulžies latakų būklė.
 Greitai ascitas kaupiasi kraujuojant iš VT, įvykus hepatinių venų trombozei, esant infekcijai, cirozei ir ūminiam alkoholiniam hepatitui, vartojant labai daug druskos
ar kai kuriuos vaistus, cirozei komplikavusis hepatoceliuline karcinoma.
 Pirmą kartą nutačius ascitą, būtina atlikti diagnostinę paracentezę. Prasidėjus pilvo skausmui, karščiavimui, viduriavimui, inkstų funkcijos sutrikimams ar
encefalopatijai, diagnozitnė paracentezė kartojama, nes tokiais simptomais gali pasireikšti spontaninis bakterinis peritonitas.
 Ascite nustatoma baltymų, albuminų ir cholesterolio konc. Kiti biocheminiai ascito tyrimai (amilazės, LDH, trigliceridų ar gliukozės konc.) atliekami įtariant kitą (ne
kepenų cirozės) kilmę ar komplikacijas. Tiriant ascitą, taip pat nustatoma leukocitų sk. ir įvertinama leukocitų formulė bendram neutrofilų kiekiui mikrolitre
apskaičiuoti.

Serumo ir ascito albuminų gradientas (SAAG) apskaičiuojamas:

serumo alb.konc. (g/l) – ascito alb. konc (g/l). Kai yra portinė hipertenzija, SAAG>11g/l, cholesterolio konc. ascite būna maža ir nesiekia 1 mmol/l. Ascite vyrauja
limfocitai ir, tik jam komplikuojantis SBP, ima vyrauti neutrofilai, o bendras jų kiekis >250 /mikroL.
Ascito kaupimosi priežastys:
1. Portinė hipertenzija: kepenų cirozė, kongestinis ŠN, konstrikcinis perikarditas, Budd-Chiari sindromas, apatinės tuščiosios venos obstrukcija
2. Hipoalbuminemija: nefrozinis sindromas, baltymų netekimo enteropatija
3. Navikai: pilvaplėvės karcinomatozė, chilozinis ascitas, nefrogeninis ascitas (susijęs su ilgalaike hemodialize), miksedema, Meigs sindromas

Ascitas diferencijuojamas pagal SAAG:

1. Jei jis >11g/l, ascitas kaupiasi dėl sisteminių priežasčių:
a. Kepenų cirozė
b. Alkoholinis hepatitas
c. Kardiogeninis ascitas
d. Žaibinis kepenų nepakankamumas
e. Budd-Chiari sindromas
f. Venookliuzinė liga
2. Jei <11g/l (dažniausiai dėl pačios pilvaplėvės pažeidimo):
a. Pilvaplėvės karcinomatozė
b. Pilvaplėvės TB
c. Pankreatinis ascitas
d. Biliarinis ascitas
e. Nefrozinis sindromas
f. Chilozinis ascitas
Kai yra karcinomatozė, cholesterolio konc. ascite būna >1,2 mmol/l.
Įtarus spontaninį bakterinį peritonitą, daromi ascito pasėliai – nedelsiant „prie ligonio lovos“ 10ml ascito išsėjama į kraujo pasėliams skirtą terpę.

27. Kepenų transplantacijos indikacijos

28. Alkoholinė kepenų liga: patogenezė, klasifikacija, diagnostika.

Ap.: Alkoholiniai kepenų pažeidimai (AKP) – tai įvairaus sunkumo ir aktyvumo kepenų struktūros bei f-jos pokyčių sąlygotos kepenų ligos, kurių eiga bei prognozė
labai skirtingos.

Patogenezė
Kepenų pažeidimui svarbūs keli veiksniai:
 Suvartojamo alkoholio kiekis
 Trukmė, intensyvumas
 Individualus jautrumas (lytis, organizmo būklė, mityba.)
Vykstant alkoholio metabolizmo r-joms, kepenyse susidaro tam tikra būklė („redox“), padaugėja H jonų. Todėl kepenyse slopinama gliukoneogenezė, RR oksidinimas,
citrinos rūgšties ciklo aktyvumas. Kliniškai tai pasireiškia hepatosteatoze, hipoglikemija, acidoze, hiperurikemija.

Pagrindinis vaidmuo tenka ACT (acetalaldehidas) – tai lb reaktyvus ir toksiškas junginys, kuriam būdingas įvairialypis poveikis:
a) METABOLINIS. Pasireiškia:
 toksiškumu mitochondrijoms (slopinamas jų oksidacinis fosforilinimas ir pasireiškia hepatocitų nekrozė) ir
 fermentinių sistemų slopinimu
b)PROOKSIDACINIS. ACT skatina lipidų peroksidaciją, žeidžia ląstelių bei jų organelių lipidines membranas, keisdamas jų lipidų sudėtį.
c) IMUNOTOKSINIS. ACT gali skatinti susidaryti neoantigenų, tiesiogiai ar netiesiogiai sudarydamas stabilius ar nestabilius kompleksus su baltymais. Stabilūs ACT–
baltymo kompleksai gali veikti tiesiogiai hepatotoksiškai ar skatinti imuninį atsaka ir uždegimą.
d)SKATINANTIS UŽDEGIMĄ IR FIBROZINIO AUDINIO SUSIDARYMĄ.
Dėl citokinų, reaktyvių 02 radikalų ir ACT skatinančio poveikio aktyvinamos ITO ląst. (lipocitai), kurios ir pradeda gaminti ekstraląstelinio matrikso baltymus.
Aktyvinamos ir Kupferio ląstelės, kurios taip pat skatina uždegiminių citokinų gamybą.
Svarbų vaidmenį atlieka ir genetiniai veiksniai (fermentinių sistemų įvairovė).

Klasifikacija
Yra skiriami 3 alkoholinių kepenų pažeidimų tipai (arba stadijos), kuriuos apibūdina atitinkami histologiniai pokyčiai:
1. STEATOZĖ (mikro- ar makrovezikulinė riebalinė kepenų infiltracija)
2. HEPATITAS (ūminis ir lėtinis) (hepatocitų nekrozė, uždegiminė infiltracija ir fibrozė)
3. CIROZĖ (regeneraciniai mazgai, pertvaros, pakitusi skiltelinė architektonika)

Yra ir detalesnė klasifikacija, išskirianti smulkesnius subtipus (sito nzn ar reikia)

1. Hepatomegalija be steatozės – ankstyvoji kepenų pažeidimų stadija.
2. Alkoholinė steatozė su perivenuline fibroze – būdingas kepenų suriebėjimas ir fibrozė apie v.centralis. šis pažeidimas g.b. AKC pirmtakas.
3. Alkoholinis steatohepatitas

Diagnostika
1. Anamnezė.
Pats asmuo, vartojantis alkoholį dažniausiai tai neigia (galimi įvairūs klausimynai – pvz.:AUDIT), svarbu pakalbėti su artimaisiais, nuodugniai išsiaiškinti vartojamo
alkoholio kiekį, trukmę ir intensyvumą.
2. Socialiniai ir klinikiniai alkoholizmo žymenys
SOCIALINIAI: dažnos teisinės problemos su policija, nesantaika šeimoje, skyrybos, buvusios dažnos traumos, sužeidimai, kai kurios profesijos (statybininkai,
santechnikai..:))
KLINIKINIAI: vyraujantys skundai – sutrikęs miegas, anoreksija, troškulys, irzlumas, dirglumas, rytinis pykinimas ir vėmimas, distalinių galūnių tirpimas.
OBJEKTYVŪS POŽYMIAI: „alkoholiko veidas‘‘(paburkęs, dažnai hiperemiškas ar cianozinio atspalvio, su acne rosacea ir telangiektazijomis); tachikardija, ištiestų
rankų tremoras, feminizacijos požymiai vyrams, Dupuytren‘o kontraktūros, liežuvio spenelių atrofija, hiperhidrozė ir kt..
KITŲ ORG. PAŽEIDIMAS: kardiomiopatija, lėtinis pankretitas, polineuropatija, epilepsija ir kt..
3. Laboratoriniai tyrimai
 AST>ALT (abu padidėję, bet AST labiau)
 ↑ γGT ir ŠF aktyvumas
 CDT – angliavandenių stokojantis transferinas
 Makrocitozė: MCV≥98fl
 Labai ↑ serumo IgA kiekis, kai normalus ar nedaug padidėjęs IgG ir IgM kiekis
 1/3 ligonių būna didelė feritino konc
4. Histologiniai žymenys
Sergant AKP, kepenų bioptate vyrauja centrinės skiltelės dalies pokyčiai.
 Nustatoma alkoholinis hialinas, riebalinė ir uždegiminė infiltracija
 Hepatocitų nekrozė
 v.centralis fibrozė
 periceliulinė fibrozė
5. Konkrečios kepenų ligos požymiai

29. Alkoholinio hepatito klinika, diagnostika, gydymas.

Skiriamas ŪMINIS ir LĖTINIS alkoholinis hepatitas.
Ap.: ŪAH – tai ūminė alkoholio sukelta sunki kepenų liga, kuriai būdingi ryškūs morfologiniai pokyčiai (hepatocitų nekrozė, polimorfonuklearų infiltracija), sunki
eiga ir daugeliui – bloga prognozė.

Klinika
ŪAH dažniausiai sergama po sunkaus užgėrimo, ypač, jei nepilnavertė mityba. Dažniausiai jau yra kepenų liga.
 Anoreksija
 Silpnumas
 Vėmimas, viršutinės pilvo dalies skausmas
 Hepatomegalija
 Skausmas palpuojant
 Gelta
 Karščiavimas
 Kartais – ascitas
 Kartais būna ryškus cholestazės sindromas (niežulys, gelta, šviesios išmatos, tamsus šlapimas)
 Kepenų nepakankamumo požymiai
 Hemoraginė diatezė
 Kartais virš kepenų galima girdėti sistolinį ūžesį

Diagnostika
1. Anamnezė (stiprus užgėrimas, nepilnavertė mityba + jau esantis kepenų pažeidimas)
2. Klinika
3. BKT: leukocitozė, nedidelio laipsnio makrocitinė anemija, g.b ir hemolizinė, trombocitopenija
4. Biocheminiai tyrimai
a) ↑ (vidutiniškai: 2-10 k.) aminotransferazių aktyvumas; AST:ALT = 2:1
b)Nedaug ar vidutiniškai ↑ ŠF aktyvumas
c) γGT aktyvumas ↑ labai ryškiai
d)Bilirubino konc., esant cholestazei, gali viršyti normą 10 ir > kartų
e) Didelis γ globulinų ir IgA kiekis
f) Stebimi sintezinės kepnų f-jos sutrikimo lab. duomenys: ryški koagulopatija (pailgėja protrombino laikas, sumažėja fibrinogeno konc., ir kt.)
g)Sutrinka elektrolitų apykaita (hiponatremija, hipokalemija, hipomagnezija, hipokalcemija)
5. Kepenų biopsija ir morfolginis tyrimas:
 Balioninė hepatocitų degeneracija
 Hepatocitų nekrozė
 Pericentrinė ir periceliulinė fibrozė
 Alkoholinis hialinas (30%)

Ap.: LAH – tai lėtinė kepenų liga, kuriai būdingi alkoholinio pažeidimo žymenys ir vyraujantys pericentriniai morfologiniai požymiai (steatozė, uždegiminė
polimorfonuklearų infiltracija, alkoholinis hialinas)
Klinika
Ligoniai arba niekuo nesiskundžia (asimptominė forma), arba nurodo nespecifinius skundus: anoreksija, pilvo skausmas, pykinimas, protarpiais (ypač po gėrimo
epizodų) pastebi patamsėjusį šlapimą.
Klinika priklauso nuo kepenų proceso aktyvumo.
Obj.: hepatomegalija, kepenys standokos, mažai ar visai neskausmingos.

Diagnostika
1. Alkoholinė anamnezė
2. Objektyvūs alkoholizmo žymenys (28kl)
3. Kepenų biopsijos duomenys (hepatocitų degeneracija, nekrozė, uždegiminė polimorfonuklearų infiltracija, alkoholinia hialinas)
4. Diferencinė diagnostika nuo nealkoholinių kepenų pažeidimų (AI hepatitas, virusinis B ar C hepatitas), nes net ir morfologinio tyrimo duomenys dažnai būna labai
panašūs ir nespecifiški alkoholiniam pažeidimui.

Gydymas (abiejų)
1. ABSTINENCIJA!!!! Jei jos laikomasi, pažeidimai grįžtami (išskyrus terminalinę stadija). Ligoniai turėtų būti nukreipiami psichiatro ar narkologo konsultacijai dėl
alkoholizmo gydymo
2. Visavertė mityba:
Maiste t.b. pakankamai baltymų, vitaminų ir mikroelementų bei adekvati jo energetinė vertė. Riboti riebalų vartojimą.
3. Lovos režimas, sergant ŪAH
4. Esant sunkiai ŪAH formai, gali būti skiriami GKK
5. Hepatoprotektoriai – silimarinas.

30. nealkoholinio steatohepatito rizikos veiksniai ir diagnostika

31. Pirminė biliarinė kepenų cirozė: klinika, diagnostika, gydymas.

Dažnesnė moterims, pasireiškia ~50 gyvenimo metus.Priežastis nežinoma.

Klinika Obj.: (vėlesnėse stadijose)

 Dažnai pasitaiko asimptominė forma. Esant simptomams:  gelta
 Nuovargis, bendras silpnumas  hepatomegalija
 Niežulys (~50%)  padidėjusi blužnis
 Virškinimo sutrikimai (vėlesnėse stadijose)  ascitas, kojų edemos
 Sausumo sindromas (burnos, akių)  hiperpigmentacija
 ksanteliazmos (apie akis), ksantomos – dėl cholesterolio apykaitos sutrikimo

Diagnostika
1. Klinika + moteriška lytis (~50 gyvenimo metai)
2. Laboratoriniai tyrimai:
BKT: trombocitopenija, leukopenija, anemija (esant portinei hipertenzijai ir hipersplenizmui)

Biocheminiai:
a) smarkiai ↑ bilirubino kiekis
b)labai ↑ ŠF ir γGT
c) saikiai ↑ AST ir ALT
d)↑ imunoglobulinai, ypač IgM
e) Gali būti ↑ cholesterolio kiekis
AMA (anti-mitochondriniai-Ak) teigiami 90% sergančiųjų PBC
3. Vaizdiniai tyrimai: pilvo UG tyrimas, KT
4. Kepenų biopsija
5. Histologinis biopsinės medžiagos tyrimas (apsprendžia stadiją): I – portinė infiltracija, tulžies latakų pakitimai; II periportinė fibrozė; III – pertvarų fibrozė,
uždegiminė infiltracija; IV – regeneraciniai mažgai

Gydymas
Pagrindiniai tikslai – sustabdyti ligos progresavimą ir palengvinti simptomus. Kepenų transplantacija – vienintelis būdas ligai išgydyti.
Urodeoksicholio rūgštis – pagrindinis preparatas sulėtinti ligos progresavimui bei simptomams silpninti.Vidutinė paros dozė yra 10 mg/kg kūno svorio.
Niežuliui slopinti:
 Antihistamininiai preparatai
 Cholestiraminas – tai tulžies rūgštis surišantis preparatas.
 Rifampinas – naudojamas, kai cholesteraminas neveiksmingas
 Plazmaferezės – kai medikamentinis gydymas nepalengvina labai stipraus niežulio.
32. Dirgliosios žarnos sindromo patogenezė, klinika.
DŽS yra funkcinis virškinamojo trakto sutrikimas, pasireiškiantis pilvo skausmu ar diskomfortu, susijusiu su pakitusiais išmatų konsistencija ir tuštinimosi dažnumu.
Patogenezė
 Nėra aiški
 Medžiagos, dalyvaujančios sindromo patogenezėje: citokinai, neurotenzinas, cholecistokininas, substancija P, serotoninas ir kt.
 Žarnos uždegimas gali paskatinti prasidėti DŽS, nes gleivinės uždegimo metu padidėja serotonino ir citokinų aktyvumas, skausmo jutimas pasidaro neadekvatiškas
 Psichiniai ir socialiniai veiksniai, todėl patologinės fiziologijos pagrindu laikoma sutrikęs smegenų ir žarnų tarpusavio ryšys.
 Sergant DŽS padidėja skausmo jutimas dėl išsiderinusios smegenų ir žarnų sąveikos  dalyvauja priekinis smegenų vingis ir limbinė sistema  deriniai reguliuoja
opiatų ir mediatorių būklę  dėl sutrikimo padidėja skausmo suvokimas (percepcija) ir pakinta VT motorika ir sekrecija
Klinika
1. pagrindiniai simptomai –
pilvo skausmas ar diskomfortas (įv. pobūdžio ir trukmės, apatinėje pilvo dalyje, spazminio ar maudžiančio pobūdžio, dažnai sukeliamas valgymo nepriklausomai nuo
maisto sudėties, praeinantis pasituštinus ar dujoms išėjus, nežadinantis ligonio iš miego), tuštinimosi sutrikimai (obstipacija (dažn. avies spirų pavidalo, gali būti
tuštinimasis su stanginimusi, pasituštinus dažn. lieka nevisiško išsituštinimo jutimas),
viduriavimas (nedidelis kiekis minkštų išmatų, rečiau vandeningų, bendras jų kiekis per parą ne didesnis kaip 300 g, viduriavimas rytais ar tuoj pavalgius, prieš
tuštinimąsi gali būt tenezmai, pro išeinamąją angą gali pasišalinti didelis kiekis skaidrių gleivių) ar viduriavimo kaitaliojimasis su obstipacija),
pilvo pūtimas,
2. simptomai, susiję su kitais viršk. sistemos organais: pykinimas, ankstyvas sotumo jutimas, rėmuo, disfagija, nekardialinės kilmės skausmas už krūtinkaulio,
skausmas ar diskomforto jutimas epigastrinėje srityje, skausmas po dešiniuoju šonkaulių lanku, net panašus į koliką
3. simptomai, susiję su kitomis organų sistemomis: dažnas ar naktinis šlapinimasis, šlapimo nelaikymas, dismenorėja, premenstrualinis sindromas, seksualinės
disfunkcijos, galvos skausmas (ypač migreninis), nepastovus AKS, fibromialgijos sindromas, nuovargis, prakaitavimas),
4. psichologiniai-psichikos pokyčiai: nuotaikos ir elgsenos pasikeitimas, depresija ir miego sutrikimas, nerimas, panikos sindromas, šizofrenija ar kitos psichikos
ligos, lėtinio nuovargio sindromas.

33. Dirgliosios žarnos sindromo diagnostika, gydymas.

Kadangi nėra patognominių klinikinių, biocheminių, morfologinių ar patfiziologinių požymių, dėl to diagnostinis procesas vyksta 2 kryptim – simptomais paremtų
DŽS diagnostinių kriterijų identifikavimas ir panašiais simptomais pasireiškiančių organinių ligų ekskliudavimas.
 Anamnezė (Romo kriterijų identifikavimas, organinėms ligoms būdingų simptomų ekskliudavimas, ligonio mitybos išaiškinimas, išsiaiškinimas, ar simptomų
nesukėlė vaistai, ligos pasireiškimą išprovokavusių psichosocialinių faktorių identifikavimas, patiksinima, ar nėra psichologinių-psichikos sutrikimų)
Reikia įvertinti nerimą, panikos atakas, depresinę būklę, potrauminį stresą, išsiaiškinti priklausomybę nuo alkoholio, vaistų, narkotinių medžiagų, sužinoti apie
darbingumą, prieš tai buvusį gydymą ir vartotus vaistus.
 „Aliarmo“ simptomai:
 Kraujavimas iš VT
 Kūno masės sumažėjimas
 Karščiavimas
 Nuolatinės ir agresyvios ligos eigos
 Dehidratacijos
 Pabudimo iš miego dėl skausmo
 Steatorėjos
 Vyresniam ligoniui atsiradusių simptomų
 Staigia per keletą sav pasikeitusio tuštinimosi pobūdžio
 Uždegiminių kraujo rodiklių
 BKT, išmatų tyrimą dėl kirminų kiaušinėlių, parazitų ir kraujavimo bei rektosigmoidoskopiją.
 Esant obstipacijoms kolonofibroskopija ar irigoskopija (cirkuliarios, gilios, asimetrinės sienelės r. kontrakcijos, gili r.ž. haustracija, padidėjęs haustrų sk., skausmas
kontrastinės medž. klizmos pradž.m panašus į spontaninį ligonio jaučiamą skausmą, nevisiškas kontrasto išsituštinimas) asmenims >50m., esant viduriavimams
koprograma (leukocitai, kraujas, riebalai, parazitai).
 Tyrimai, atliekami vyraujant vidurių užkietėjimui:
 Anorektalinė manometrija
 Defekografija
 Storosios žarnos tranzito tyrimas
 Tyrimai, atliekami vyraujant viduriavimui:
 Išmatų tyrimas (leukocitai, riebalai, pH, elektrolitai)
 Išmatų pasėlis
 D – ksilozės mėginys
 Rentgeninis plonosios žarnos tyrimas
 Viršutinės virškinimo trakto dalies endoskopija ir biopsija (diferencijuoti nuo celiakijos, Whipple ligos, limfomos)
 Duodeninio turinio tyrimas (lambliozė)
 Storosios žarnos endoskopija ir biopsija (mikroskopiniam kolitui nustatyti)
 Skydliaukės hormonai, gastrinas, vazoaktyvus peptidas
 Tyrimai, atliekami vyraujant pilvo skausmui ir diskomfortui pilve:
 Apžvalginė pilvo RO (lėtiniam pankreatitui, žarnų obstrukcijos)
 Rentgeninis plonosios žarnos tyrimas (žarnos pseudoobstrukcija, Krono liga)
 Ultragarsinis pilvo organų tyrimas, kompiuterinė tomografija, magnetinis rezonanso tyrimas
 Serumo amilazės tyrimas

Romos IV diagnostiniai kriterijai:

Pasikartojantis pilvo skausmas mažiausiai 1 kartą per savaitę per pastaruosius 3 mėnesius, susijęs su 2 ar daugiau iš šių kriterijų:
 Palengvėjimas pasituštinus
 Pakitusio tuštinimosi dažnio epizodai
 Pakitusios išmatų formos (konsistencijos) epizodai

Gydymas
 nemedikamentinis –
 ligonio pasitikėjimas gydytoju, ligos pobūdžio išaiškinimas ligoniui, jo mokymas ir raminimas,
 psichosocialiniu veiksinių identifikavimas ir gydymas, mitybos rekomendacijos (vengti dujų gamybą skatinančių produktų, mažinti riebalų kiekį maiste, mažinti
pieno produktus, jei yra jų netoliaravimo požymių, vengti blogai individualiai toleruojamų produktų)
 medikamentinis –
 spazmolitikai
selektyvūs anticholinerginiai (diciklomino hidrochloridas 10-20 mg 3-4 k. per d., buskopanas 10-20 mg 3-5 k. per d. gerti ar žvakutės),
selektyvūs kalcio kanalų blokatoriai (pinaverijaus bromidas 50 mg 3 k. per d., otilonijaus bromidas 40 mg 3 k. per d.),
mitotropiniai spazmolitikai (mebeverino hidrochloridas 200 mg 2 k. per d.m drotaverino 40 mg 3 k. per d.),
periferiniai opiatų antagonistai (trimebutinas 100 mg 3 k. per d.)),
 viduriavimo stabdymas opioidai (loperamidas 2-4 mg 3-4 k. per d.), cholestiraminas), kalcio karbonatas
 obstipacijų gydymas (osmosiniai vidurius laisvinantys (laktuliozė 10 g 2-4 k. per d., forlaksas 10 g 1-2 k. per d.),
 prokinetiniai – 5HT4 agonistai (cizapridas 5-10 mg 3 k. per d. prieš valgį)),
 pilvo pūtimo gydymas (aktyvuota anglis, simetikono turintys preparatai),
 depresijos ar panikos požymiams antidepresantai (amitriptilinas 25-50 mg nakčiai arba 25 mg 3-4 k. per d., dezipraminas 25-50 mg nakčiai arba 25 mg 3-4 k. per
d.).

34. Funkcinės obstipacijos apibūdinimas, rizikos veiksniai, gydymas.

Funkcinė obstipacija apbūdinama kaip sunkus, retas tuštinimasis arba tuštinimasis, po kurio būna ne visiško išsituštinimo pojūtis.
Rizikos veiksniai:
 Netinkama mityba: per mažas augalinės ląstelienos, per didelis valyto maisto vartojimas.
 Per mažas skysčių vartojimas.
 Nepakankamas fizinis aktyvumas.
 Blogi tuštinimosi įpročiai: valingas potraukio tuštintis slopinimas, kai šis potraukis atsiranda netinkamu metu ar nepakankamas laikas visiškai defekacijai.
 Psichologinės ypatybės: obstipacijos dažnesnės intravertiškiems žmonėms.
 Storosios žarnos ligos (dirgliosios žarnos sindromas, divertikulitas, opinis proktitas, navikai, striktūros, tiesiosios žarnos prolapsas ar rektocelė, skausmingos išangės
ligos).
 Endokrininės ir medžiagų apykaitos ligos (CD, hipotirozė, hiperparatirozė, amiloidozė, uremija, porfirija, hipokalemija, hiperkalcemija).
 CNS ligos (išsetinė sklerozė, nugaros smegenų džiūtis, parkinsono liga, navikai, insultas, nugaros smegenų trauma).
 Periferinės NS ligos (aganglionozė, ganglioneuromatozė).
 Vaistai (anticholinerginiai, tricikliai antidepresantai, opiatai, kalcio kanalų blokatoriai, aliuminio, kalcio, bismuto, geležies druskos, cholesteraminas).
 Kitos ligos (šizofrenija, depresija, sklerodermija, dermatomiozitas, lėtinis apsinuodijimas švinu, arsenu).
Gydymas
 Nemedikamentinis
1. Nustoti vartoti visus neesminius vaistuss, galinčius sukelti ar sustiprinti obstipacijas, vidurius laisvinančius vaistus ir valomąsias klizmas.
2. Skysčiai. Per dieną išgerti ne mažiau kaip 1,5 litro skysčių, iš jų patartina 1 stiklinė šalto vandens 0,5 val. prieš pusryčius.
3. Fizinis aktyvumas.
4. Ląsteliena. Turėtų gayti su maistu per dieną 20 – 30 g maisto skaidulų.
5. Įstrigusių išmatų šalinimas. Mėginama suminkštinti mineralinio aliejaus klizmomis, laktuliozės skyrimu gerti ar net manualinėmis manipuliacijomis (digitalinio
rektalinio tyrimo metu). Jei nepavyksta, galima suminkštinti šiltu vandeniu ar NaCl izotoniniu tirpalu pro sigmoskopą ar rektalinį vamzdelį. Kraštutiniu atveju reikia
praplėsti išangę su bendrąja nejautra.
6. Defekacijos akto atstatymas. Reikia nustatyti reguliarų laiką defekacijai (geriausiai 20 – 40 min. po pusryčių, nes rytą žarnų motorika yra aktyviausia), mėginti tai
daryti nors ir nėra noro tuštintis, patogiai atsisėdus, nesistanginant, prieš tai fiziškai padirbėjus.
 Medikamentinis
1. Vidurius laisvinantys vaistai
- Išmatų apimtį didinantys. Natūralūs ir sintetiniai polisacharidai bei celiuliozės dariniai, normaliai nesuvirškinami ar tik iš dalies suvirškinami viršutinėje VT dalyje.
Nesuvirškintos jų porcijos yra hidrofilinės, su vandeniu sudaro gelius. Taip padidinamas išmatų tūris, o tai refleksiškai skatina peristaltiką. Psyllium 2,5 – 4 g 3 k/d;
metilceliuliozės 2 g 1 – 3 k/d; mukofalko 5 g 2 – 6 k/d.
- Osmosiniai, kurie lėtai ir blogai rezorbuojami iš VT, todėl užsilaiko žarnų turinyje, didina jo osmosinį slėgį ir skatina skysčių išsiskyrimą į žarnų ertmę. Šiai vaistų
grupei priklauso kai kurios druskos (magnio sulfatas, citratas, fosfatas, natrio sulfatas), polietilenglikolio dariniai (fortransas, forlaksas), sintetiniai disacharidai
(laktuliozė), polihidriniai alkoholiai (sorbitolis, manitolis). Lėtinei obstipacijai gydyti labiausiai tinka laktuliozė ir forlaksas: laktuliozės 15 – 30 ml 1 – 2 k/d.; forlakso
10 g 1 – 2 k/d.
2. Prokinetiniai vaistai. Refrakteriniai atvejais mėginami žarnų motoriką skatinantys vaistai – 5-HT4 agonistas cizapridas.
 Chirurginis gydymas
1. Totalinė, subtotlinė arba dalinė kolektomija su cekorektaline ar iliorektaline anastamoze ( jei obstipacijos dėl storosios žarnos inercijos, o anorektalinė funkcija
normali)
2. Anorektalinė miektomija (sergantiems terminaline obstipacija).

35. Opinio kolito etiologija, patogenezė, endoskopiniai, histologiniai pakitimai.

Opinis kolitas (OK) – tai idiopatinė uždegiminė žarnų liga (UŽL), kuri prasideda dėl sutrikusio žarnų gleivinės imuninio atsako į žarnų bakterinės floros antigenus,
esant genetiniam polinkiui.
Etiologija ir patogenezė
UŽL etiologija nėra visiškai aiški, manoma, kad svarbūs genetiniai, imuniniai ir išoriniai veiksniai.
1. Genetiniai:
a. būdingas skirtingas paplitimas įv. etninėse grupėse,
b. šeiminis polinkis,
c. didesnis sergamumas tarp monozigotinių dvynių,
d. ryšys su kitomis genetinio polinkio ligomis.
Bet konkretūs genet. žymenys dar nenustatyti.
2. Imuniniai:
a. CD4 T limf. aktyvacija perifer. kraujyje ir žarnų gl. lamina propria.
b. suaktyvėjusio humoralinio imuniteto požymiai
c. autoimuniškumo požymiai: 80% padidėję pANCA titrai
d. teigiamas gydomasis GKS ir kt. imunosupresinių vaitų poveikis
Spec. imuninių žymenų, kurie tiktų klinkinei diagnostikai, iki šiol nėra.
3. Aplinkos veiksniai (jų lb atkakliai ieškoma):
a. mėginta sieti su chlamidijomis, rotavirusais, CMV ir kt. inf., bet įrodymų negauta
b. OK būna rečiau rūkantiems ar paūmėja nustojus rūkyti

Tiksli OK patogenezė dar nėra žinoma. Žinoma, jog liga prasideda dėl sutrikusio žarnų gleivinės atsako į žarnų bakterinės floros Ag genetiškai į tai linkusiam
asmeniui. Genetiniai pokyčiai lemia imuninio atsako pobūdį ir gaminamų citokinų kombinaciją: padidėja uždegimą sukeliančių ir/ar sumažėja priešuždegiminių. Turi
reikšmės ir žarnų gl. barjerinės f(x) sutrikimai, enterinės nervų sistemos ir mikrocirkuliacijos būsena. Taip pat reikia antigeno, kuris išprovokuotų uždegiminį atsaką.
Procese dalyvauja ir imuninės, ir neimuninės klimės ląstelės, sukeliama išplitusi uždegiminė reakcija.

Randami uždegiminiai pokyčiai storojoje žarnoje:

 uždegiminiai pokyčiai ištisiniai ir monotopiški, su išopėjimais
 90% prasideda nuo rectum ir nepetraukiamai plinta proksimaliai
 pankolito atveju gali būti paliečiama nedidelė dalis ir terminalinės klubinės ž. – blackwash ileitas
 ligai užsitęsus, dėl pogleivio fibrozės ir išilginės retrakcijos storoji ž. sutrumpėja, spindis susiaurėja

Endoskopija kartu su biopsija yra svarbiausias diagnostikos metodas. Endoskopiniai pokyčiai:

1. gleivinės grūdėtumas: dėl poodinės infiltracijos, paburkimo bei kriptų abscesų gl. paviršius pasidaro lyg švitrinis popierius;
2. trapi gleivinė: t.y. padidėjęs jos pažeidžiamumas, pradeda kraujuoti vos palietus endoskopu, sunkesniais atvejais kraujuoja apontaniškai
3. ovalios ar elipsinės formos, padengtos fibrinu opos, kurios visada būna uždegimiškai pakitusios gl. fone.
Anksčiausias prasidėjusio gyjimo požymis – išnykęs spontaninis kraujavimas. Pamažu išnyksta ir kiti buvę pokyčiai, tik gl. gali likti blyškesnė, su deformuotu
kraujagyslių piešiniu. Galima nustatyti ir pseudopolipų ar striktūrų.

Histologiniai pokyčiai: nespecifiniai uždegiminiai, apimantys tik gleivinę ir pogleivį. Patognominių požymių nėra, bet OK būdinga:
1. Sumažėjęs kriptų sk. ir pakitusi jų išvaizda: šakotos, netolygaus pločio, nelygiagrečios;
2. sumažėjęs taurinių ląstelių kiekis kriptų epitelyje ir gleivių kiekis jose;
3. neutrofilinė epitelio, lamina propria infiltracija, kriptų mikroabscesai;
4. lamina propria infiltracija limfocitais, plazminėmisląstelėmis.
Kai liga trunka ilgiau kaip 10 metų, gali atsirasti epitelio displazijos opžymių, galinčių virsti adenokarcinoma.

37. Opinio kolito klinika, diagnostika, komplikacijos.

Opinis kolitas (OK) – tai idiopatinė uždegiminė žarnų liga (UŽL), kuri prasideda dėl sutrikusio žarnų gleivinės imuninio atsako į žarnų bakterinės floros antigenus,
esant genetiniam polinkiui.
Klinika
Nusiskundimai:
1. Tipinis uždegiminis viduriavimas: su krauju ir gleivėmis, dieną ir naktį, su tenezmais. Intensyvumas priklauso nuo užd. sunkumo ir žarnos paž. lokalizacijos.
Viduriavimo gali nebūti, kai yra izoliuotas proktitas.
2. Pilvo skausmas, išskyrus tenezmus, praeinančius pasituštinus, nėra būdingas. Esant nuolatiniam sk. – įtarti opos penetraciją.
3. Gali būti: karščiavimas, širdies plakimai, sumažėjęs apetitas, šiek tiek sumažėjusi kūno masė.

Dažniausiai obj. požymių nustatoma tik esant tik sunkiai formai. Gali būti:
1. Blyški oda ir gleivinės, dehidracijos pož., Temp↑, tachikardija.
2. Pilvas g.b. papūstas, čiuopiant – vietinis skausmingumas ties pažeista stor. ž. dalimi.
Kas penktam ligoniui, ypač užd. išplitus didesnėje ž. dalyje, pakinta kitų organų sistemos:
1. Kaulai ir sąnariai: artritas,ankilozuojantis spondilitas, dažnai besimptomis sakroileitas
2. Oda ir gleivinės: mazginė eritema, gangreninė pioderma, burnos aftos;
3. Akys: uveitas, konjuktyvitas, skleritas, episkleritas.
4. Kepenys ir tulžies išskyrimo sistema: pirminis sklerozuojantis cholangitas, riebalinė hepatozė, kepenų cirozė, lėtinis autoimuninis hepatitas, tulžies latakų
adenokarcinoma.
Dauguma šių požymių pasireiškia kartu su ar prieš OK paūmėjimo pož. Tačiau kai kurie iš jų, pvz., pirminis sklerozuojantis cholangitas, ankilozuojantis spondilitas,
prasideda savarankiškai, nepriklauso nuo OK aktyvumo.
Pačioje ligos pradžioje (esant sunkiam ar žaibiniam pankolitui) gali įvykti PATE ar išeminis insultas, neretai vedantys į letalią baigtį.

Diagnostika
OK neturi patognominių požymių, todėl diagnozuojama remiantis anamneze, klinika, endoskopiniu tyr., papildytais biopsijos metu paimtos medž. ištyrimu.
Rentgenologiniam tyrimui vis dažniau tenka antraeilis vaidmuo. Irigoskopija dažniausiai atliekama tada, kai fibrokolonoskopija yra neprieinama/techniškai negalima. Ji
derinama su fibrosigmoskopija.

Endoskopiniai tyrimai.
Rektoskopija, sigmoskopija ar kolonoskopija. Pagr. tikslas – nustatyti pokyčius, jų aktyvumo laipsnį, ligos išplitimą stor. ž. Ankstyviausi pokyčiai yra labai
nespecifiški, būdingi bet kurios kilmės užd.: paburkusi ir paraudusi gl. OK būdingi požymiai:
4. gleivinės grūdėtumas: dėl poodinės infiltracijos, paburkimo bei kriptų abscesų gl. paviršius pasidaro lyg švitrinis popierius;
5. trapi gleivinė: t.y. padidėjęs jos pažeidžiamumas, pradeda kraujuoti vos palietus endoskopu, sunkesniais atvejais kraujuoja apontaniškai
6. ovalios ar elipsinės formos, padengtos fibrinu opos, kurios visada būna uždegimiškai pakitusios gl. fone.
Anksčiausias prasidėjusio gyjimo požymis – išnykęs spontaninis kraujavimas. Pamažu išnyksta ir kiti buvę pokyčiai, tik gl. gali likti blyškesnė, su deformuotu
kraujagyslių piešiniu. Galima nustatyti ir pseudopolipų (opų gijimo vietose) ar striktūrų (lėtinė liga).
Endoskopija pavojinga, kai yra lb stiprus paūmėjimas, galimos komplikacijos: žarnos dilatacija ar toksinė jos perforacija.

Biopsija. Standartinė atlikimo vieta – užpakalinė tiesiosios žarnos sienelė, 6-10cm nuo išangės.
Histologiniai pokyčiai: nespecifiniai uždegiminiai, apimantys tik gleivinę ir pogleivį. Patognominių požymių nėra, bet OK būdinga:
5. Sumažėjęs kriptų sk. ir pakitusi jų išvaizda: šakotos, netolygaus pločio, nelygiagrečios;
6. sumažėjęs taurinių ląstelių kiekis kriptų epitelyje ir gleivių kiekis jose;
7. neutrofilinė epitelio, lamina propria infiltracija, kriptų mikroabscesai;
8. lamina propria infiltracija limfocitais, plazminėmisląstelėmis.
Kai liga trunka ilgiau kaip 10 metų, gali atsirasti epitelio displazijos požymių, galinčių virsti adenokarcinoma Biopsijos diagnostinė vertė ribota, nes tai yra būdingi OK
požymiai, bet nespecifiniai (g.b. ir sergant kitais kolitais), be to, darant per pirmuosius 2mėn nuo ligo pradžios gali neturėti laukiamos diagnostinės vertės, nes hist. pož.
atsirasti reikia laiko.
Rentgeninis žarnų tyrimas.
Įtariant komplikacijas – apžvalginės Ro gulinčiam/stovinčiam pacientui. Sunkiai sergantiems (kai endoskopija ir irigoskopja pavojingos) iš jų galime apytiksliai
įvertinti ir paž. ž. plotą (aktyvaus užd. segmentuose nėra išmatų, nes jos susikaupusios proksimaliau). Irigoskopija, ypač su dvigubu kontrastavimu, gali parodyti ir
ankstyvus pokyčius, be to, sergant ilgai, pakinta ž. kontūras: išnyksta haustracija, žarna sutrumpėja, g.b. striktūrų. Irigosokpija rizikinga, jei užd. lb aktyvus.

Laboratoriniai tyrimai. Atlieka tik pagalbinę f(x).

1. Išmatose: Leu ir RBC
2. Kraujas: įv. kilmės anemija (Fe trūkumo, Folio r. trūkumo, hemolizinė, dažn. – mišri), ↑ENG, įv. pakitęs Leu sk, trombocitopenija.
3. ↑CRB

Sunkiais atvejais gali sutrikti vandens-elektrolitų pusiausvyra: dehidracija, hipoNa, hipoK, hipoMg, ↑šlapalas kraujyje, hipoproteinemija, hipoalbuminemija, kartais
hipergamaglobulinemija. Atsiradus kepenų pok. gali ↑Bilirubunas, kep. ferm. aktyvumas kraujyje.

Formuluojant OK diagnozę, nurodomas ligos eigos variantas, uždegimo išplitimas stor. ž., ligos sunkumo laipsnis ir komplikacijos.

Eigos variantai.
1. Recidyvuojanti – pradžia dažn. laipsniška, paūmėjimai kaitaliojasi su remisijomis.
2. Lėtinė nenutrūkstama – užd. visą laiką aktyvus, riekia nuolat gydyti.
3. Ūminė žaibinė eiga – staigi pradžia su febriliu karščivimu, spazm. pilvo sk., vėmimu, sunkiu kruajingu viduriavimu, sk. ir elektrol. netekimu, galiam toksinė žarnos
dilataicja.
Išplitimas:
1. Proktitas – uždegiminiai tiesiosios ž. pok.
2. Proktosigmoiditas – išplitęs į riestinė žarnos dalį.
3. Kairės pusės kolitas – iki skersinės ž. vidurio.
4. Pankolitas – visa stor. ž.

Ligos aktyvumo vertinimas.

Truelove ir Witts opinio kolito sunkumo laipsniai pagal klinikinius ir laboratorinius tyrimus:
Požymis Lengva forma Vidutinio sunkumo Sunki forma
forma
Tuštinimosi dažnis <= 4 kartai per parą Tarpiniai dydžiai >6 kartai per parą
Kraujas išmatose +/- ++
Karščiavimas Nėra >37,5 ar >37,8 bent 2 dienas iš 4 pastarųjų
Pulso dažnis Normalus >90 k/min
Hb Normalus <= 75% normalaus jo kiekio
ENG Normalus >30 mm/h
Vėliau buvo pasiūlyti papildomi požymiai:
 kūno masės suamžėjimas: sunki forma, kai per 10 dienų netenkama >10% prieš ligą turėtos kūno masės
 hipoalbuminemija: sunki - <3,0g%
Kraštutinai sunki OK forma vadinama žaibine. Jos požymiai:
 tuštinamasi dažniau kaip 10k per parą
 pasireiškia anemija
 pučia pilvą, silpnėja žarnų peristaltika, gali atsirasti pilvaplėvės dirginimo reiškinių
 apžvalginėje Ro – išsiplėtusi storoji žarna
Žaibinės formos metu yra labai didelė toksinės žarnos dilatacijos rizika.

Endoskopiniai OK sunkumo kriterijai:

 I laipsnis (lengvas): Gleivinė paraudusi, paburkusi, grūdėta, išnykęs kraujagyslių piešinys
 II laipsnis (vidutinio sunkumo): Kontaktinis kraujavimas, petechijos
 III laipsnis (sunkus): Sunkus spontaninis kraujavimas, erozijos, opos

Komplikacijos:
1. Toksinė žarnos dilatacija 1-5% ligonių, dažn. sunkaus ligos paūmėjimo ar žaibinės eigos metu. Gali išprovokuoti rengeninis tyrimas, opiatai, anticholinerginiai
vaistai, hipoCa. Būdingi pož.: Temp↑, tachikardija, hipotenzija, pritemusi sąmonė, išsipūtęs pilvas. Padeda diagnozuoti apžvalginė pilvo Ro: matomas >6cm išsiplėtęs
žarnos spindis, nėra haustracijos, daug dujų.
2. Gausus kraujavimas iš uždegimiškai pakitusių, išopėjusių plotų plaučiuose.
3. Žarnos perforacija. Nebūdinga OK, pasitaiko toksinės ž. dilatacijos atveju, kai suplonėja ž. sienelė ir opos gali pasidaryti transmuralinės. Dažniau kairėje ž. dalyje,
yp. ties riestine ž. Šviežia perf. – laisvas oras pilvo ertmėje. Vartojant GKS, gali būti nebyli.
4. Žarnų striktūros. Nėra lb būdingos OK. Dažniau, kai ilgai trunkantis pankolitas, retai sukelia ž. obstrukciją. Ro: lygiais kontūrais, šeivos pavidalo, dažniau tiesiojoje
ir riest. ž.
5. Vėžys. OK – ikivėžinė liga. Žarnų vėžio rizika ↑ su ligos trukme, ypač pankolitu atveju: po 10-15 metų vėžiu kasmet suserga o 0,5-1% šių ligonių, po 35 ligos metų –
iki 50%. Dažn. rectum arba riest. ž., ypač striktūrų vietų: pirmiausiai atsiranda displazinių pok., o vėžys maždaug per 3 metus.

Opinio kolito medikamentinis gydymas.

Opinis kolitas (OK) – tai idiopatinė uždegiminė žarnų liga (UŽL), kuri prasideda dėl sutrikusio žarnų gleivinės imuninio atsako į žarnų bakterinės floros antigenus,
esant genetiniam polinkiui.

Prieš pradedant gydyti ligonius, dėl paūmėjusio OK pož., reikai patikslinti, ar tikrai viduriuojama dėl paūmėjusios ligos, ypač kai viduriuojama be kraujo. Be to, riekia
išsiaiškinti, ar ligos paūmėjimo neimituoja kitos kilmės uždegimas (žarnyno inf., keliautojų vidur., Clostridium difficile, CMV..)

Dieta turi patenkinti šiuos reikalavimus:

1. Daug baltymų
2. Pakankamas Cal kiekis kūno masei palaikyti
3. Vitaminų kiekis 1-5 kartus didesnis nei reikia sveikam žm. per parą
4. Sumažintas skaidulų kiekis aktyviu ligos periodu
Medikamentinis gydymas
Aminosalicilatai
Gydomos lengvo ir vidutinio sunkumo OK formos. Tai pagr. vaistai palaikomajam gydymui.
VM: Seniausią šios grupės preparatą Sulfasalaziną storojoje ž. skaido bakterijų azoreduktazė – nutraukia azo jungtį ir vaistas suskyla į sudedamąsias dalis. Pagr.
veiklioji dalis 5-ASA lieka ž. ertmėje. Būdingas dvigubas poveikis: uždegimą mažinantis, kurį užtikrina 5-ASA, ir antibakterinis, sąlygotas sulfamidinio komponento.
Vartojamas per os, gydomoji dozė 3-6g/d, palaikomoji – 1,5-4g /d.
Apie 10-15% ligonių NP: toksinis arba idiosinkrazinis.
Toksinis: priklauso nuo dozės, g.b. pykinimas, vėmimas, anoreksija, galvos skausmas, bendras negalavimas. Sumažėja vartojant kapsules, vaistą geriant valgio metu,
laipsniškai didinant dozę nuo 1g/d ir kas 3 paras pridedant po 1g, kol pasiekiama norima paros dozė.
Alerginis/idiosinkrazinis: odos bėrimas, toksinė epidermio nekrolizė, karščiavimas, autoimuninė hemolizinė anemija, agranuliocitozė, pankreatitas, hepatitas,
pneumonitas, pablogėję kolito požymiai. Vyrams – galimi laikini spermos pok. Taip pat slopinama folio r. rezorbcija, todėl rek. skirti folio r. 1-2mg per parą.
Dėl sulfasalazino NP buvo sukurta antroji karta, nebeturinti sulfamido, sudaryta tik iš 5-ASA (mesalazinas ar mesalaminas). 5-ASA patekti į užd. pažeistą vietą
padedama keliais būdais:
 Vaistų formos dengiamos spec. dangalais. Tai akrilnių polimerų dangalai, kurie ištirpsta tam tikroje pH – uždelsto veikimo vaistai. Taip pat gali būti etilceliuliozės
dangalai, kurių tirpumas nepriklauso nuo pH, o tik nuo laiko, jais dnegtos mikrogranulės susimaišo su maistu, kartu su juo pasieka skrandį, slinkdamos plon.ž. po
turputį tirpsta ir išskiria tam tikras 5-ASA porcijas, taip palaikoma nuolatinė viasto konc. visame žarnyne – ilgai veikiantys vaistai.
 5-ASA molekulė azo jungtimi sujungiama su antrąja tokia pat molekule – oksalazinas ar su alaniniu – balsalazidas.
 Gaminamos vietiškai vartojamos formos: mikroklizmos, putos, žvakutės.
Mesalazino gydomoji dozė – 2-4,8g, palaikomoji – 1,5-4g.
Mesalazino NP daug silpnesnis ir retesnis. Jį gerai toleruoja 80-90% ligonių, kuriems buvo NP vartojant sulfasalaziną. Svarbiausi NP: nefrotoksinis pov., ypač gydant
>4g paros dozėmis: g.b. alerginis nefritas, lėtinis intersticinis nefritas, nefrozinis sindromas. Todėl vartojantiems ilgiau reikia periodiškai tirti šlapimą ir Kreatinino
kiekį kr. Lb retai g.b. pankreatitas, hepatitas, miokarditas, aplazinė anemija.
Vietiškai veikiančios formos vartojamos, kai paž. rectum ir riestinę ž. Gydomosios klizmos gali pasiekti net lienalinį kampą, bet klizmą reikia užlaikyti bent 0,5h.
Skiriama kartą prieš naktį ar du kartus per dieną. Putų pavidalo vaistai patikimesni: padengiamas didesnis žarnų gleivinės plotas, geriau sukimba su gleivine, jos geriau
toleruojamos ligonių nei klizmos. Žvakutės veikia tik rectum.

Gliukokortikoidai (GKK)
1. Kol kas tai veiksmingiausi vaistai OK remisijai pasiekti. Veikia imunosupresiškai, mažina uždegimą, būtini gydant vidutinio sunkumo ir sunkų uždegimą.
Dažniausiai vartojamas Prednizolonas per os apie 40mg/d, kartais iki 60mg. Pasiekus rezultatą dozė mažinama po 2,5-5mg kas 3-7 dienas, kol vaistas visiškai
nutraukiamas.
2. Gydant klizmomis, skiriama 100mg hidrokortizono acetato ar 20-30mg prednizolono fosfato su 60-100ml skysčio. Veikia vietiškai ir sistemiškai, nes apie 30% dozės
rezorbuojasi.
3. Sunkiam OK paūmėjimui gydyti GKK i/v, dažniausiai metilprednizolono 48mg ar prednizolono 60mg/d nepertraukiamos infuzijos pavidalu ar i/v kas 6h.
4. Ligonį, gydomą didelėmis GKK dozėmis, reikia labai atidžiai stebėti dėl galimo maskuojamo sepsio ar žarnų perforacijos. Pavojingiausi NP: asepsinė osteonekrozė,
katarakta, aulėtėjęs augimas.
5. Siekiant sumažinti sisteminius NP, sukurti vietiškai stipriai veikiantys GKK, kurių skiriama vietiškai distaliniam kolitui gydyti (beklometazonas, tiksokortolio
pivalatas, flutikazonas, budezonidas).
6. Geriami preparatai dengiami spec. dangalais, tirpstančiais tam tikram pH, kad būtų užtikrintas veikliosios medžiagos išsiskyrimas reikiamoje VT vietoje.

Imunosupresiniai vaistai
1. Vartojami kaip antros eilės vaistai. Indikacijos jiems skirti:
a. kontraindikacijos GKK
b. nuo GKK priklausančios OK formos
c. pasireiškę toksinio GKK poveikio požymiai
d. refrakteriškos gydymui GKK formos
2. Skiriama gerti: Azatioprino 1,5-2,5mg/kg/d, 6-merkaptopurino 1-2mg/kg/d. Dažniausiai pradedama nuo 50mg per parą, kas 2sav. dozė laipsniškai didinama. Kadangi
jie pradeda veikti po 3-6 mėn., kol prasidės jų terapinis poveikis, vartojama GKK ar kitas atitinkamas gydymas. Gydymo imunosupresantais trukmė – 1-2 metai.
3. Azatioprino NP: pankreatitas (ankstyvas pož., nutraukus, pankreatito reiškiniai išnyksta), taip pat bėrimas, mialgija, hepatotoksinis poveikis, pykinimas, vėmimas,
KČ supresija.
4. Ciklosporinas A blokuoja T helperių veiklą, neveikdamas T supresorių, veikia greitai, todėl svarbiausia indikacija jį vartoti yra sunkus GKK rezistentiškas ūminis
OK. Skiriama 4mg/kg/parai i/v ar nuolatinės infuzijos būdu. Pagerėja iki 80% ligonių, todėl tai alternatyva skubiai kolektomijai. Bet ilgesnis jo vartojimas siejamas su
nefrotoksiškumu ir oportunistinių inf. (pneumocystis carinii pneumonijos) pvaojumi. Kiti NP: neurogeninės komplikacijos, hipertrichozė, dantenų hiperplazija,
pykinimas, vėmimas, viduriavimas. Vaistas taip pat labai brangus.

Antibiotikai
Tik sunkiais atvejais, kai įtariama esant komplikacijų – toksinė storosios žarnos dilatacija, mikroperforacjos, sąlygojančios infekcijos išplitimą pilvo ertmėje. Skiriama
plateaus veikimo spektro AB i/v:Aminoglikozidų (veikia Gam- )kartu su metronidazoliu, cefaksitinu, klindamicinu ar karbenicilinu (veikia anaerobes). Numatant
chirurginį gydymą, jų skiriama profilaktiškai, norint apsaugoti nuo bakteriemijos dėl padidėjusio žarnų gleivinės laidumo.

Kiti vaistai
OK taip pat mėginama gydyti nikotino odos aplikacijomis ir klizmomis, trumpų grandinių riebalų r. klizmomis, žuvų taukais ir omega 3 riebalų rūgštimi, heparinu.
Klinikinė reikšmė dar nenustatyta, duomenys apie veiksmingumą prieštaringi.

Simptominis gydymas
Spazmų, tenezmų lengvinimui: spazmolitikai, lidokaino klizmutės, nedidelės triciklių antidepresantų dozės. Viduriavimo kontrolei – loperamidas, difenoksilatas. Bet
motoriką slopinančių vaistų galima skirti tik sergant lengva ar vidutinio sunkumo OK forma. Sergant sunkia forma, tai gali išprovokuoti toksinę žarnos dilataciją. Taip
pat slopinant motoriką, sunku spręsti apie gydymo veiksmingumą (nežinomas tikras tuštinimosi dažnis).

39. Krono ligos klinika, diagnostika.

Krono liga prasideda dėl sutrikusio žarnų gleivinės imuninio atsako į žarnų bakterinės floros antigenus asmeniui, kuris yra į tai linkęs. Tai idiopatinė uždegiminė liga.
KL gali pažeisti bet kurį VT segmentą – nuo burnos iki išangės.

Būdinga transmuralinis sienelės pažeidimas ir segmentiškai išsidėstę pažeisti plotai

Klinika
Krono ligos klinika priklauso nuo to, kokios VT dalys yra pažeistos (gali būti lb įvairi)
Pagrindiniai simptomai yra:
d)PILVO SKAUSMAS – gali būti įvairus, priklausomai nuo jį sukėlusios priežasties:
 Nuolatinis, dažniausiai jaučiamas iliocekalinėje srityje, kai jo priežastis yra ryškūs uždegiminiai pokyčiai
 Spazminis, dažniausiai užeinantis po valgio, palengvėjantis pasišalinus dujoms
 Priepuolinis, su pykinimu, vėmimu, palengvėjantis pasituštinus – sukeliamas dalinės žarnų obstrukcijos
e) VIDURIAVIMAS – gali būti dažnas, skystu turiniu, kuriame yra gleivių, kraujo, pūlių, kai yra kolitas, ar malabsorbcinis, kelis kartus per parą, košės pavidalo
išmatomis, riebiomis, jei yra enteritas.
f) IŠANGĖS SRITIES POKYČIAI – opos, įplėšos, fistulės, abscesai, striktūros.
Kiti (bendrieji) simptomai:
g)KARŠČIAVIMAS, neretai febrilus, kai prisideda infekcinių komplikacijų
h)KŪNO MASĖS ↓ - dėl pablogėjusio apetito, nepagrįstai griežtai ribojamos dietos ar malabsorbcijos
i) AUGIMO IR BRENDIMO SULĖTĖJIMAS – kai liga prasideda vaikystėje ar paauglystėjė

Maisto medžiagų, vitaminų, mikroelementų MALABSORBCIJOS požymiai (ypač B12, folio r.)
Kas penktam – dešimtam ligoniui būna kitų organų sistemų pokyčių, panašių kaip ir sergant OK:
 Kaulai ir sąnariai: artritas (asimetrinis monoartritas ar migruojantis poliartritas), ankilozuojantis spondilitas
 Oda ir gleivinės: mazginė eritema, gangreninė pioderma
 Akys: uveitas, konjungtyvitas, skleritas, episkleritas
 Kepenys ir tulžies išskyrimo sistema: riebalinė hepatozė, kepenų cirozė, lėtinis autoimuninis hepatitas, tulžies latakų adenokarcinoma

KLINIKINIS TYRIMAS:
 Gali būti apčiuopiama uždegiminių iliocekalinės srities ar kitos pilvo vietos darinių
 Fistulės, įplėšos ir kiti išangės srities pokyčiai, fistulių angos pilvo sienoje
 Nežarniniai požymiai: odos, gleivinės pokyčiai

Diagnostika
Krono ligą diagnozuoti sunku, ypač lengvas formas: nėra jokių specifinių kriterijų. Klinikinių požymių spektras labai platus, nespecifiškas ir jie nekoreliuoja su
vaizdinių tyrimų metu nustatomais morfologiniais pokyčiais (ryškių pokyčių gali būti nusiskundimų neturintiems žmonėms ir atvirkščiai)
1. Iš anamnezės galima tik įtarti, esant kažkokią lėtinę uždegiminę ligą.
2. Laboratoriniai tyrimai:
 Anemija: Fe trūkumo – dėl kraujavimo, megaloblastinė – folio r. ar vit. B12 trūkumo.
 Leukocitozė, ↑ ENG
 ↑ CRB
 Šlapimo pokyčiai: uždegiminiai, proteinurija
 Hipoalbuminemija
 Tiriant išmatas: leukocitai, eritrocitai (kolitas), steatorėja (malabsorbcija)
 Kraujo serume ↓ mikroelementų, elektrolitų, vitaminų ir kt medžiagų kiekis
3. Endoskopinis tyrimas
 Daugiausia informacijos duoda KOLONOSKOPIJA.
 Būdingiausias endoskopinis požymis yra gleivinės pokyčių segmentiškumas, kai uždegimo pažeistos gleivinės ploteliai kaitaliojasi su normaliais.
 Ankstyvos KL požymis yra 3-4 mm skersmens aftinės opos, apsuptos siauru raudonu ertminės gleivinės ruoželiu, neretai atsirandančios normaliai atrodančioje
gleivinėje.

Uždegimui progresuojant atsiranda daugiau pokyčių:

 Gilios linijinės, vingiuotos, plyšių pavidalo opos
 Iškilusios gleivinės salelės, atskritos gilių linijinių opų (grindinio vaizdas)
 Komplikacijų požymiai – striktūros ir fistulės
Tiesiosios ž. pokyčiai 50% pacientų, ~1/3 galima pastebėti ir skrandžio, 12-pirštės pokyčių.

4. Biopsija
Medžiaga imama iš kelių vietų, dažniausia iš terminalinės klubinės žarnos dalies, storosios žarnos ir 12-pirštės, jei įmanoma.
5. Histologinis biopsinės medžiagos tyrimas
KL būdingas nekazeozines granulomas aptikti pavyksta ne visada.
Svarbus histologinis požymis diferencijuojant KL nuo OK, yra normali kriptų struktūra, išlikusi gleives sekretuojančių ląstelių veikla.
6. Rentgeniniai tyrimai
 Pasažinio plonosios žarnos tyrimo ar enteroklizės metu ankstyvoje ligos stadijoje galima nustatyti sustorėjusias gleivinės raukšles, aftines opas
 Uždegimui progresuojant, atsiranda ryškesnių segmentinių pokyčių: opos susilieja i rgilėja, ryškėja akscentriniai spindžio pokyčiai
 Ligai įsisenėjus, atsiranda būdingas grindinio vaizdas, formuojasi žarnų striktūros, fistulės
Panašių pokyčių nustatoma ir irigoskopijos metu (kai negalima atlikti kolonoskopijos dėl striktūrų)
7. UG ar KT
Nustatomi abscesai, fistulės, ypač su šlapimo pūsle.
8. Radioaktyvusis tyrimas su 111In žymėtais ligonio leukocitais

Krono ligos gydymo principai.

Gydymas priklauso nuo pažeidimo lokalizacijos, komplikacijų (stenozės, fistulės, supūliavimo), kitų organų pažeidimo, mitybos būklės.
1. DIETINIS GYDYMAS
 Dieta turi būti gerai subalansuota, visavertiška, kaloringa, užtikrinanti pakankamą vitaminų ir geležies kiekį.
 Skaidulų kiekis maiste ribojamas, kai yra obstrukcijos simptomų ar labai aktyvus distalinis Krono kolitas.
 Riebalai ribojami, po terminalinės klubinės žarnos rezekcijos.
 Kai yra nepakankama mityba, gali būti skiriama enterinė, alementinės ar polimerinės dietos, ar tik parenterinė mityba.
2. UŽDEGIMĄ ↓ IMUNOSUPRESINIS GYDYMAS
a) GKK: prednizolonas 0,5-1mg/kg per parą. Skiriamas, kol gaunama klinikinė remisija, paskui dozė mažinama iki nutraukimo.
b)AMINOSALICILATAI (didžiausiomis dozėmis): sulfasalazino 3-6g – tik Krono kolitui gydyti.
mesalazinas 3,2-4,8g – Krono ileitui bei jejunitui. (priklausomai nuo to, kurioje žarnoje ištirpsta). Vien
aminosalicilatais gydoma tik lengva ligos forma.
c) IMUNOSUPRESANTAI – tai antros eilės vaistai, papildoma indikacija jų skirti – fistulės.
Azatioprinas
Metotreksatas 25mg i raumenis 1k/savaitę, po 12 savaičių pakeičiamas geriamuoju. Pradeda veikti greičiau nei azatioprinas.
3. ANTIBIOTIKAI
Ypač intensyvaus imunosupresinio gydymo pradžioje, nes dažnos fistulės, kurių kanale gali persistuoti bakterinė flora bei abscesai.
Metronidazolis Ciprofloksacinas
4. CHIRURGINIS GYDYMAS
Krono ligai chirurginis gydymas yra tik paliatyvus, todėl dažniausiai atliekama ekonominė rezekcija. Chirurginio gydymo rezultatai nėra geri, liga dažnai recidyvuoja.
Indikacijos neatidėliotinam chirurginiam gydymui:
 Šviežia žarnų perforacija su peritonitu
 Gausus kraujavimas
 Toksinė žarnos dilatacija
Indikacijos planiniam chirurginiam Krono ligos gydymui yra lėtinės komplikacijos:
 Dalinė žarnų obstrukcija dėl fibrozinės striktūros
 Fistulės
 Abscesai, kurių neįmanoma drenuoti į išorę
5. Dabar Krono liga pradėta gydyti medžiagomis, veikiančiomis atskirus uždegimo mediatorius ar uždegime dalyvaujančias ląsteles.
Chimeriniai monokloniniai Ak prieš TNFα – INFLIKSIMABAS.

40. Gaubtinės žarnos vėžio etiologija, patogenezė, rizikos veiksniai.

Etiologija ir rizikos veiksniai
 Storosios žarnos vėžį prasidėti skatina tarp žarnos epitelio ląstelių genomo ir aplinkos atsiradusi sąveika.
1. Riziką didina per didelis gyvulinių riebalų vartojimas maiste  riebalai skatina išsiskirti antrines riebalų rūgštisantrinės riebalų rūgštis skatina:
 ląstelių proliferaciją ir naviko genezę
 reaktyvius deguonies radikalus  jie stimuliuoja gleivinės proliferaciją
 turi reikšmės ir kancerogenai, ir mutagenai, susidarantys kepimo riebaluose
 maisto skaidulos didina išmatų turinį, labiau praskiedžia, dėl to būna trumpesnis mutagenų ir kancerogenų sąlytis su žarnų sienele skaidulos suriša tulžies rūgštis
ir kancerogenus  mažina jų toksinį poveikį fermentuojantis skaiduloms , susidaro lakiųjų RR, kurios mažina žarnų turinio PH, ir trukdo iš pirminių TR virsti į
antrines.
 Alkoholio vartojimas
 Mažas fizinis aktyvumas
 Padidėjusi kūno masė
 Lynch sindromas: tai autosominė dominantinė liga – nebūna adenominių polipų, susergama iki 50metų, vežys būna proksimalinėje storosios žarnos dalyje, yra keli
pirminiai storosios žarnos vėžiai, nustatoma ir kitų lokalizacijų vėžių: krūtų, gimdos, kiaušidžių, skrandžio, prostatos.
Liga serga mažiausiai trys giminaičiai, vienas sirgusiųjų yra pirmos eilės giminaitis kitiems dviem, nėra šeiminės adenominės polipozės, naviko diagnozė patvirtinama
patologiniu histologiniu tyrimu.
 Per mažas kalcio kiekis
 Per mažas vitaminų su antioksidantinėmis savybėmis ir mikroelementų kiekis maiste: vit A,C,E, seleno trūkumas
Ikivėžinės ligos ir padidėjusios rizikos susirgti storosios žarnos vėžiu asmenų grupės
 Šeiminė adenominė polipozė – autosominė dominantinė liga (APC geno defektas)
 Storosios žarnos adenominiai polipai (adenomos) – vamzdeliniai, gaureliniai, mišrios struktūros
 Uždegiminės žarnų ligos – kai totalinis opinis kolitas trunka 8-10 metų
 Yra bent vienas pirmosios eilės giminaitis, susirgęs storosios žarnos vėžiu iki 55 metų
 Yra 2 ir daugiau pirmosios eilės giminaičiai, susirgusių storosios žarnos vėžiu po 55 metų
 Jau buvo diagnozuotas didelis >1cm storosios žarnos polipas ar keli bet kokio dydžio polipai
 Jau rezekuotas storosios žarnos vėžys
 Tarp pirmosios eilės giminaičių yra sergančių šeimine adenomine polipoze
 Jau šalintas kiaušidžių, gimdos ar krūties vėžys
 Mažojo dubens organai buvo gydyti radioaktyviaisiais spinduliais
 Taip pat rizika didėja su amžiumi. Atsiranda nuo 50 metų ir didėja su kiekvienu tolesniu dešimtmečiu.
Patogenezė
2 karcinogenezės keliai, abiejų pradžia nuo APC (žarnų adenominės polipozės) geno inaktyvinimo ar netekties.
1 kelias – chromosomų nestabilumas (taškinės mutacjos kai kuriose genų vietose ir didelis heterozigotiškumo defektų skaičius), būdingas polipozinaim (sporadiniam)
s.ž. vėžiui, augančiam iš adenominių polipų.

2 kelias – būdingas paveldimajam (nepolipoziniam) s.ž. vėžiui, susijęs su DNR klaidingo suporavimo reparacinio geno paveldėta germinacine mutacija ir
mikrosatelitiniu nestabilumu.

80% prasideda iš polipų

5q chromosomoje įvyksta APC mutacija, inaktyvinanti šį geną ir skatinanti epitelio ląst. proliferaciją bei ankstyvos adenomos vystymąsi
 daugelis adenomų lieka mažos, joms augti reikalingi tolesni genetiniai augimo kontrolės sutrikimai.
 sąlygas adenomos didėti sudaro K-ras mutacija, aktyvinanti onkogenus,
p53 – tai genas, saugojantis nuo adenomos transformacijos į karcinomą, todėl reikalingos jo mutacijos ir tumorą slopinančių genų netektis, kad adenoma virstų
karcinoma, toliau turi prasidėti nauji genetiniai įvykiai, lemiantys vėžio metastazavimą. (dažniausiai plaučiai ir kepenys)
20% vystosi de novo – ne iš polipo, o normalioje žarnos gleivinėje.

Rizikos veiksniai:
(a) šeimyninė adenominė polipozė,
(b) jau šalintas s.ž. vėžys ar adenomos,
(c) šeimyninė s.ž. vėžio ar adenomos anamnezė,
(d) išgydytas krūtų, kiaušidžių ar endometriumo vėžys,
(e) lėtinės uždegiminės ž. ligos,
(f) ureterosigmostomija,
(g) ž., anksčiau paveiktos spindulių.

Gaubtinės žarnos vėžio klinika, diagnostika.

Klinika
1. vystosi lėtai, neretai pasireiškia tik po 4-5 augimo m.,
2. pagr. simptomų triada:
(1) tuštinimosi sutrikimai (obstipacijos, viduriavimas ar obstipacijų kaitaliojimasis su viduriavimu), dažniausiai dėl dalinės žarnų obstrukcijos, ypač kai vėžys
lokalizuojasi distalinėje storosios žarnos dalyje.
(2) skausmas – dėl dalinio žarnų nepraeinamumo, būna ir įvairus pilvo pūtimas, rečiau pykinimas, vėmimas
(3) kraujavimas (dažn. neintensyvus, mažiau 6 ml per parą, šviežias tik distalinio vėžio atvejais, kitais – slaptas),
3.kiti požymiai:
šlapimo pokyčiai, pneumaturija, šlapimo susilaikymas,
gelta, kepenų padidėjimas, ascitas,
bendrinis sindromas (apetito stoka, svorio kritimas, kacheksija, karščiavimas),
d.s.ž. – anemija (silpnumas, greitas uždusimas, anginoziniai skausmai), d. kirkšninės pilvo dalies skausmas, pastovus, vėliau kūno masės mažėjimas, infekcinis
sindromas,
k.s.ž. – dažn. infiltracinis ar opėjantis, obstipacijos, viduriavimas ar jų kaitaliojimasis dėl dalinės obstrukcijos, spazminiai skausmai, dažnai virš gaktos, kartais susiję su
valgymu, atsirandantys obstrukcijai progresuojant, akimi matomas kraujavimas (kuo arčiau išangės, tuo dažnesnis), vėliau gali įvykti ūminis obstrukcinis ž.
nepraeinamumas, perforacija,
t.ž. – beveik visada būna rektalinis kraujavimas, raudonas kr. pasirodo išmatų paviršiuje, didėjant navikui, atsiranda tenezmai, išmatos gali pasidaryti juostelės
pavidalo, lieka nevisiško išsituštinimo jausmas, vėliau blogėja bendra būsena, gali būti invazijos į mažojo dubens organus požymių,
apžiūrint – geltos požymiai, padidėję poraktikauliniai, kirkšniniai, periferiniai limfmazgiai, navikas pilve, padidėjusios kepenys, ascito požymiai, digitalinio tyrimo
metu užčiuopiamas kietas, nelygus, neelastingas, rečiau – polipoidinis darinys.
Paveldimo nepolipozinio s.ž. vėžio (Linčo sindromo) požymiai:
 adenominių polipų nebuvimas,
 ankstyva ž. vėžio pradžia, vyraujanti lokalizacija proksimalinėje s.ž. dalyje,
 dauginis pobūdis, >90% ligonių net 5 genuose genetiniais tyrimais nustatomos mutacijos, sukeliančios genomo nestabilumą,
 kitų lokalizuotų navikų augimas ankstyvame a. (kiaušidžių, endometriumo, krūtų, skrandžio, p.ž., prostatos)
Diagnostika:
Vėžio diagnozė nustatoma remiantis klinika, endoskopiniais ir rentgenologiniais tyrimais:
Nusikundimai:
 įkyriu nuolatiniu skausmu įvairiose pilvo vietose, kurį reikia malšinti analgetikais
 viduriavimu, vidurių užkietėjimu ar jų kaitaliojimusi
 su išmatomis pasirodžiusiu krauju: žarnos vėžį reikia įtarti net ir žinant, jog ligoniui yra hemarojinių mazgų;
 varymu tuštintis pasirodant tik nedaug kraujingu gleivių, lydimu neviškio išsituštinimo jausmu
 anemija, karščiavimas, kūno masės sumažėjimas
fibrosigmoskopija – galima nustatyti naviko vietą, dydį, vaizdą, paslankumą, įvertinti ž. susiaurėjimo dydį, paimti biopsinės medž.,
fibrokolonoskopija – galima apžiūrėti visos s.ž. gleivinę,
irigoskopija su dvigubu kontrastavimu– prisipildymo defektas, klasikiniu atveju obuolio graužtuko vaizdas, striktūros (netaisyklingos, nelygiais kraštais, proksimaliau
jų ž. neretai išsiplėtusi), infiltracijos pokyčiai, deformavę ž. sienelę, tik gleivinės piešinio defektas, kai vėžys yra vien gleivinėje, kartais tik lokalūs motorikos
sutrikimai, tačiau tyrimo metu negalima apžiūtrėti distalinės tiesiosios žarnos dalies, todėl tyrimas papildomas sogmoskopija ar rektoskopija
biopsija – nustatoma auglio histologinė strukt., ląst. displazijos laipsnis,
papildomi tyrimai – echoskopija (metastazės kepenyse, pararektaliniuose audiniuose, limfmazgiuose, šlapimo pūslės, prostatos peraugimas), KT, plaučių rö, šarminės
fosfatazės, bilirubino kiekis kr., periferinio kr. tyrimas. Tyrimai reikalingi įvertinti išplitimo laipsniui

Paveldimo nepolipozinio s.ž. vėžio (Linčo sindromo) kriterijai:

 mažiausiai 3 giminaičiai, sirgę su Linčo sindromu susijusiu vėžiu (s.ž., endometriumo, p.ž., šlapimtakio ar inkstų),
 vienas sirgusiųjų yra 1 eilės kitų dviejų giminaitis,
 sirgusieji yra mažiausiai 2 kartų atstovai,
 mažiausiai 1 vėžys diagnozuotas iki 50 m., ekskliuduota šeimininė adenominė polipozė,naviko diagnozė patvirtinta patologiniu histologiniu tyrimu.

41. Lėtinių viduriavimų klasifikacija, trumpa atskirų viduriavimų tipų charakteristika.

 Osmosinis viduriavimas. Prasideda žarnų turinyje susikaupus blogai absorbuojamoms osmosiškai aktyvioms medžiagoms, sutrikdančioms vandens absorbciją.
Dažniausiai tai būna angliavandeniai ar daugiavalenčiai jonai.
Sutrikusios angliavandenių absorbcijos priežastys gali būti:
1. disacharidazių, pvz. laktazės, nepakankamumas: disacharidai nesuskaldomi iki monosacharidų, todėl negali būti absorbuojami.
2. gliukozės – galaktozės ar fruktozės malabsorbcija.
3. generalizuota malabsorbcija: be kitų maisto medžiagų absorbcijos, sutrinka ir angliavandenių absorbcija.
4. nesuvirškinami kompleksiniai vaisiuose esantys angliavandeniai.
5. nesuvirškinami angliavandeniai, vartojami kaip vaistai (laktuliozė), cukraus pakaitalai maiste.
Daugiavalenčių jonų perteklius žarnose susikaupia vartojant didesnį kai kurių vaistų kiekį:
1. Antacidinių, kuriuose per didelis, nesubalansuotas magnio kiekis
2. Druskinių osmosinių vidurius paleidžiančių vaistų: magnio sulfato, natrio sufato, citrato.
Osmosiniam viduriavimui būdingi požymiai:
1. Praeina badaujant
2. Didelis skirtumas tarp nustatyto išmatų osmosiškumo ir apskaičiuoto pagal formulę
3. Išmatų kiekis per parą neviršija 1 litro
4. Išmatose nėra uždegimo elementų
 Sekrecinis viduriavimas. Prasideda dėl padidėjusios chloro ir vandens sekrecijos veikiant sekreciją stimuliuojančioms medžiagoms. Žarnų gleivinė dažniausiai lieka
nepakitusi, turinti normalią histologinę struktūrą. Sekreciją stimuliuoja:
1. Bakterijų (V.cholerae, Y.enterocolitica) enterotoksinai
2. VT hormonai ir neuroendokrininės medžiagos (gastrinas, serotoninas, VIP), kurias sekretuoja endokrininiai VT navikai
3. Dehidroksilintos tulžies rūgštys
4. Ilgos grandinės riebalų rūgštys, bakterijų dehidroksilintos storojoje žarnoje
5. Kitos medžiagos : uždegimo mediatoriai (leukotrienai, trombocitus aktyvuojantis faktorius), prostaglandinai, kalcitoninas
6. Stimuliuojantieji vidurius paleidžiantys vaistai: ricinos aliejus, bisakodilis
Sekreciniam viduriavimui būdingi požymiai:
1. Mažai keičiasi badaujant
2. Išmatų osmosiškumas mažai skiriasi nuo apskaičiuoto pagal kalio ir natrio koncentraciją išmatose
3. Išmatų kiekis per parą viršija 1 litrą
4. Išmatose nėra uždegimo elementų
 Uždegiminis (eksudacinis) viduriavimas. Jo priežastis yra uždegiminiai žarnų gleivinės pokyčiai. Šį procesą sukelia tiesioginė mikroorganizmų invazija ar
imunologiniai procesai. Prasideda uždegimas, kurio metu:
1. Išsiskiria mediatoriai, stimuliuojantys sekreciją (histaminas, prostaglandinai, leukotrienai)
2. Susilpnėja absorbcija, nes nesubrendusios absorbcinės ląstelės yra nepajėgios tai atlikti
3. Dėl imuninio kraujagyslių pažeidimo iš kapiliarų išsiskiria baltymai
4. Atsiradus išopėjimų, vyksta eksudacija iš kapiliarų ir limfinių takų.
Uždegiminiam viduriavimui būdinga:
1. Išmatose yra segmentuotų neutrofilų
2. Dažnai kartu būna kraujavimas
3. Karščiavimas, padidėjęs CRB
 Malabsorbcinis viduriavimas. Vyksta dėl sumažėjusios maisto medžiagų absorbcijos. Vieną grupę priežasčių sudaro sutrikęs maisto medžiagų virškinimas, nes
nesuskaldytos jos negali būti absorbuotos:
1. Kasos fermentų nepakankamumas (sutrikusi gamyba, išsiskyrimas į dvylikapirštę žarną, dezaktyvavimas dvylikapirštėje žarnoje)
2. Tulžies rūgščių trūkumas: negamina kepenys, sutrinka išsiskyrimas iš ląstelių, nenuteka dėl obturuotų latakų.
Kita grupė priežasčių susijusi su pačiu absorbcijos procesu – jis yra susilpnėjęs dėl:
1. Difuzinio plonosios žarnos gleivinės pažeidimo
2. Sutrikusio limfos nutekėjimo
3. Anatominių žarnų defektų (rezekcijos, fistulės)
Malabsorbciniam viduriavimui būdinga:
1. Steatorėja
2. Padidėjęs kietųjų medžiagų kiekis išmatose
3. Sustojęs viduriavimas badaujant
 Dėl sutrikusios motorikos. Priežastis gali būti pagreitėjusi arba sulėtėjusi žarnų motorika.
1. Sustiprėjus motorikai: turinys greičiau prastumiamas žarnynu, dėl to sumažėja jo kontakto su absorbuojančiu gleivinės paviršiumi laikas, skysčiai nespėja
rezorbuotis.
2. Sulėtėjus motorikai: lėčiau slenka turinys, jame veša bakterijos, jos inaktyvina disacharidazes, kurios yra prisitvirtinusios prie žarnų epitelio šepetinio krašto,
dehidroksilina tulžies rūgštis joms dar nepasiekus rezorbcijos vietos.

42. Klinikinio maitinimo principai