PDF Endocrine System

‫سیستم اندوکراین‬
‫‪Endocrine System‬‬
‫لچکردهنده‪:‬داکتروحیدا هلل مختار"اندیشمند"‬
‫‪1‬‬
‫لچکردهنده‪:‬داکتروحیدهللا مختار"اندیشمند"‬ ‫‪2‬‬
‫سیستم اندوکراین‬
‫رول سیستم اندوکراین‬

‫سیستم افراز داخلی با همکاری سیستم عصبی (‪)Neuroendocrine‬‬
‫تطابق و انسجام فعالیت های مختلف در برابر تقاضاهای داخلی وخارجی بدن‬
‫مقایسه سیستم های اندوکراین ‪ -‬عصبی‬
‫عصبی‬ ‫اندوکراین‬
‫‪+‬‬ ‫‪-‬‬ ‫ارتباط مستقیم بین مرکز وحجره موثره‬
‫سیاله عصبی‬ ‫هورمون‬ ‫انتقال پیام توسط‬
‫موضعی یا سریع‬ ‫بطی‪ ،‬کمتر موضعی‬ ‫عکس العمل‬
‫‪3‬‬
‫غدوات اندوکراین‬
‫منشا نسجی غدوات اندوکراین‬ ‫تعریف‬

‫نیوروهایپوفیز‬ ‫نسج عصبی‬ ‫غدواتی فاقد مجرا اند‬
‫نسج بین الخاللی خصیه‬ ‫تخلیه ماده افرازی به داخل دوران خون یا ملف نسج منضم‬
‫تایراید و جزایر النگرهانس‬ ‫نسج اپیتیل‬
‫منشا امبریولوژیک‬
‫از هر سه طبقه‬
‫مخ ادرینال ‪ ،‬هایپوفیز‬ ‫اکتودرم‬
‫قشر ادرینال‬ ‫میزودرم‬
‫تایراید و پاراتایراید‬ ‫اندودرم‬
‫‪4‬‬
‫ترکیب نسجی غدوات اندوکراین‬
‫قطار ها‬
‫صفحات‬ ‫حجرات‬
‫کتله ها‬
‫(‪)Sinusoid ، Fenestrated‬‬ ‫عروق شعریه‬

‫نسج شبکوی‬ ‫نسج منضم‬
‫اوصاف غدوات اندوکراین‬

‫نداشتن مجرای اطراحی‬
‫عروق شعریه متعدد‬
‫‪5‬ماده افرازی )هورمون (‬
‫اوصاف هورمون اه‬
‫مالیکول های خورد‬ ‫‪‬‬
‫محل تاثیر باالی )‪Target organ (cell‬‬ ‫‪‬‬

‫اطراح از طریق ادرار‬ ‫‪‬‬
‫با مقادیر اندک تاثیرات وسیع‬ ‫‪‬‬
‫سنتیز و ازاد ساختن ان ها به یک زنجیر عصبی هورمونی وابسته است‬ ‫‪‬‬
‫در کبد به شکل غیر فعال مبدل میشوند‬ ‫‪‬‬
‫در عضوی که سنتیز میگردند تاثیر ندارند‬ ‫‪‬‬
‫به عروق شعریه داخل و باالی عضو مطلوبه اثر می افگنند‬ ‫‪‬‬
‫‪6‬‬
‫لچکردهنده‪:‬داکتروحیدهللا مختار"اندیشمند"‬
‫کنترول سرعت میتابولیزم‬
‫اشتراک ان در میتابولیزم‬ ‫رول هورمون‬
‫تامین موازنه منرال و اب‬
‫نشو و نما و تکامل اوصاف فزیکی زن و مرد‬
‫سترویید‬
‫مشتقات تایروزین‬ ‫ترکیب هورمون‬
‫پروتین و پولی پیپتید‬
‫‪7‬‬
‫طرز تاثیر هورمون ها‬
‫پروتین و پولی پیپتید ← اخذه های غشا‬
‫← اخذه های سایتوپالزمیک‬ ‫سترویید‬
‫مشتقات تایروزین‪ ....‬باالی آخذه هستوی‬
‫اطراح هورمون ها‬

‫‪ ‬به سرعت و بدون وقفه داخل خون میگردند‬
‫‪ ‬بصورت متقطع نظر به ضرورت‬
‫ذخیره‬
‫در داخل حجره‬ ‫‪‬‬
‫در خارج حجره (بین یک جوف بسته)‬
‫‪8‬‬
‫‪‬‬
‫لکچردهنده‪:‬داکتر وحیدا هلل مختار" اندیشمند"‬ ‫کنترول و تنظیم هورمون ها‬
‫‪Feedback inhibition mechanism‬‬

‫مرکز عالی دماغ‬ ‫پاراتایراید‬ ‫‪‬‬
‫↓‬ ‫انسولین‬ ‫‪‬‬
‫‪Hypothalamus‬‬ ‫الدوسترون‬ ‫‪‬‬
‫↓‬ ‫غده تایراید و غده نخامیه‬ ‫‪‬‬
‫‪Adenohypophysis‬‬
‫↓‬ ‫تصنیف غدوات اندوکراین‬
‫‪Thyroid‬‬ ‫غدوات اصلی‬
‫↓‬ ‫غدوات مختلط‬
‫‪Hormone‬‬
‫سیستم اندوکراین منتشر‬
‫↓‬
‫‪9‬‬
‫‪Physiologic activity‬‬
‫لکچردهنده‪:‬داکتر وحیدا هلل مختار" اندیشمند"‬ ‫ساختمان کیمیاوی و سنتیز هورمون ها‬
‫هورمون های پولی پیتایدی وپروتینی‪...‬غده نخامیه ‪،‬پانقراس‬ ‫‪‬‬
‫هورمون های ستروئیدی ‪ ...‬تخمدان و خصیه‪ ،‬قشره فوق الکیه‬ ‫‪‬‬
‫• انتقال هورمون ها‬ ‫هورمون های مشتق شده از تایروزین‬ ‫‪‬‬
‫• پاکسازی هورمون ها‬ ‫هورمون های درقیه‪T3-T4...‬‬ ‫‪o‬‬

‫میزان پاک شدن هورمون از پالزما‬ ‫‪.1‬‬ ‫هورمون های مخ فوالکیه‪....‬اپی نفرین و نور اپی نفرین‬ ‫‪o‬‬
‫غلظت هورمون در هرملی لیتر پالزما‬ ‫‪.2‬‬
‫‪ ‬روش های پاکسازی هورمون‪:‬‬

‫• تخریب توسط انزایم های خون و انساج‬ ‫افراز هورمون ها‬ ‫‪‬‬
‫• اتصال به انساج‬
‫• افراز به داخل صفرا‬
‫به سرعت و بدون وقفه داخل خون میگردند‬ ‫‪o‬‬
‫• اطراح توسط کلیه‬ ‫بصورت متقطع نظر به ضرورت‬ ‫‪o‬‬
‫کنترول افراز هورمون ها‬ ‫‪‬‬
‫‪Negative feedback‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪Positive feedback‬‬ ‫‪o‬‬

‫‪10‬‬
‫لکچردهنده‪:‬داکتر وحیدا هلل مختار" اندیشمند"‬ ‫مکانیز تاثیر هورمون ها‬
‫انتقال پیام به داخل حجره‬ ‫‪ .A‬آخذه های هورمونی و فعال شدن آن‬
‫‪ ‬آخذه های اختصاصی‬

‫‪ ‬تغییر در قابلیت نفوذ پذیری حجره‬
‫‪ ‬محل آخذه‪:‬‬
‫‪ ‬فعال نمودن انزایم های داخل الحجروی‬
‫انسولین‬ ‫‪‬‬
‫درجدار حجره‪(:‬پروتینها‪،‬پیپتدها‪،‬کتوالمین ها)‬ ‫‪o‬‬
‫فعال شدن ‪kinase‬‬ ‫‪‬‬ ‫درسایتوپالزم‪ :‬ستروئیدی‬ ‫‪o‬‬
‫عملیه فاسفورلیشن ‪ .....‬تاثیر نهایی‬ ‫‪‬‬ ‫درهسته‪ :‬تایروئید(‪)t3-t4‬‬ ‫‪o‬‬
‫ساختمان ایمونوگلوبولین ها(بعضی آخذه ها)‬ ‫‪o‬‬
‫‪ ‬اتصال به آخذه های داخل حجره‬ ‫امراض ‪auto immune‬‬ ‫‪o‬‬
‫اتصال به ‪ DNA‬هسته‬ ‫‪‬‬ ‫مانع اثر هورمون‬ ‫‪‬‬

‫‪Transcription of DNA‬‬ ‫‪‬‬ ‫تحریک آخذه(‪)gravis, hyperthyroidism‬‬ ‫‪‬‬
‫سنتیز پروتین‬ ‫‪‬‬
‫‪12/24/2016‬‬ ‫‪11‬‬
‫لکچردهنده‪:‬داکتر وحیدا هلل مختار" اندیشمند"‬ ‫م کانیزم ایپم رسان اثنوی‬
‫هورمون‬ ‫سیستم پیام رسان ثانوی‪:‬‬
‫اتصال هورمون با اخذه‬ ‫•‬
‫)‪G protein(Gi , Gs‬‬ ‫فعال شدن‬ ‫•‬
‫تاثیر باالی غشای حجره‬
‫فعال شدن ‪ ، Gs‬فعال شدن ‪adenyl cyclase‬‬ ‫‪‬‬
‫تبدیل شدن ‪ ATP‬به ‪ ، cAMP‬افزایش غلظت‬ ‫•‬
‫فعال شدن ‪protein kinase‬‬ ‫•‬
‫مواد تجزیه شده از فاسفولیپیدها‬ ‫آیون ‪ CA‬و کالمودلین‬ ‫‪Adenyl cyclas‬‬
‫افزایش اعمال اختصاصی حجروی‬ ‫•‬
‫فعال شدن ‪،Gi‬نهی فعالیت ‪adenyl cyclase‬‬ ‫•‬
‫فعال شدن ‪phospholipase‬‬ ‫اتصال با کالمودلین‬ ‫)‪cAMP(2th messenger‬‬
‫کاهش سنتیز ‪، cAMP‬کاهش فعالیت حجروی‬ ‫•‬
‫تجزیه ‪ PIP2‬به‬ ‫تاثیر متعدد حجروی‬ ‫تاثیرات هورمونی‬
‫‪IP3‬‬ ‫‪DAG‬‬
‫آزاد شدن ایون ‪CA‬‬ ‫فعال شدن‪Protein kinase‬‬ ‫تقسیم و تکثر حجره‬ ‫‪12/24/2016‬‬ ‫‪12‬‬
‫غده نخامیه‬
‫لکچردهنده‪:‬داکتر وحیدا هلل مختار" اندیشمند"‬
‫‪HYPOPHYSIS GLAND‬‬
‫‪ 0،5‬گرام ( در زن ها وزن بیشتر)‬ ‫وزن‬
‫‪6 * 10 * 13‬‬ ‫ابعاد‬
‫کنترول سایر غدوات اندوکراین (‪)Master G‬‬ ‫رول‬
‫موقعیت اناتومیک ‪ Sella Turcica‬استخوان وتدی‬
‫(کپسول ‪ ،‬حجابات و نسج شبکوی)‬ ‫ستروما‬ ‫ساختمان نسجی‬

‫قطعه غدوی‬ ‫پرانشیم‬
‫قطعه عصبی‬
‫← زمین دیانسفال‬ ‫قطعه عصبی‬ ‫امبریولوژی‬

‫قطعه غدوی ← سقف دهن‬ ‫‪13‬‬
"‫داکتر وحیدا هلل مختار" اندیشمند‬:‫لکچردهنده‬
Adenohypophysis
‫سقف دهن‬ ‫منشا‬
‫قطعات‬
Pars Distalis
Pars Tuberalis
Pars intermedia
‫حجرات‬
Basophil Chromophobe
Acidophil Chromophil
"‫داکتروحیدهللا مختار"اندیشمند‬:‫لچکردهنده‬ 15
‫حجرات اسیدوفیل‬
1. Somatotrpic cells ‫هورمون های فص قدامی‬
 Somatotropic hormone (Growth)
2. Mammotropic cells
 Prolactin (Lactation)
‫حجرات بازوفیل‬
1. Thyrotropic cells
 TSH (thyroid stimulation)
2. Corticotropic cells
 ACTH (Adrenal cortex)
3. Gonadotropic cells
‫نزد مردها‬ ‫نزد زن ها‬
 FSH ‫فعال شدن سپرماتوجینیز‬ ‫نشو و نمای فولیکول مبیض‬
 LH ‫تکامل جسم اضفر‬
 ICSH ‫تنبیه حجرات بین الخاللی خصیه‬ 16
"‫داکتروحیدهللا مختار"اندیشمند‬:‫لچکردهنده‬
‫هورمون های فص خلفی‬
‫اوکس ی توسین (‪)Oxytocin‬‬ ‫‪‬‬
‫عضالت رحم‬
‫حجرات مایواپیتیل پستان‬
‫‪ ‬وازوپریسین (‪)Vasopressin‬‬
‫تیوب های کلیه‬
‫عضالت جدار اوعیه‬
‫‪17‬‬
‫هورمون نشونمو(‪)growth hormone‬‬
‫حجرات ‪somatotropic‬‬ ‫‪‬‬
‫تاثیرات‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫باالی تمام حجرات بدن(اندازه‪،‬تعداد حجرات)‬ ‫‪o‬‬
‫عظام طوالنی(بسته شدن اپیفیز)‬ ‫‪o‬‬
‫انابولیک پروتین ها‬ ‫‪o‬‬
‫)‪3: On Fat (Lipolytic Effect‬‬ ‫‪( Lipolysis‬تهیه انرژی‪،‬حفظ امینواسیدها)‬ ‫‪o‬‬

‫‪Hyperglycemia‬‬ ‫‪o‬‬
‫سنتیز پروتینها(افزایش انتقال امینواسیدها)‬ ‫‪o‬‬
‫تقویت فعالیت ‪R.RNA‬‬ ‫‪o‬‬
‫تبدیل شدن اسیدهای شحمی به ‪Acetyl-CoA‬‬ ‫‪o‬‬
‫تاثیرات ‪( Ketogenic‬آزاد شدن اسیدهای شحمی)‬ ‫‪o‬‬
‫‪GH‬‬ ‫‪Fatty liver‬‬ ‫‪o‬‬
‫)‪Fatty Acid (in plasma‬‬ ‫‪Ketogenesis‬‬
‫‪20‬‬
‫‪Energy‬‬
‫تاثیرات ‪ G.W‬باالی کاربوهایدریت ها و عظم‬
‫‪Chondrocyte‬‬ ‫افزایش سویه گلوکوز خون‪:‬‬ ‫‪‬‬

‫‪1:‬‬ ‫‪On Bones:‬‬ ‫‪Promotion of Linear growth‬‬ ‫کاهش‪...‬درانساج(عضالت‪،‬شحمی)‬ ‫‪‬‬
‫افزایش سنتیز‪....‬توسط کبد‬ ‫‪‬‬

‫‪a:Before Adolescence:‬‬ ‫‪GH‬‬
‫‪Proliferation‬‬ ‫افزایش افراز انسولین(مقاومت درمقابل انسولین)‬ ‫‪‬‬
‫) ‪(Before Epiphyseal Closure‬‬
‫‪type2 DM...)Diabetogenic(.... G.H‬‬ ‫‪‬‬
‫‪Deposits of new cartilage‬‬ ‫افزایش اسیدهای شحمی(کاهش حساسیت انساج)‬ ‫‪‬‬
‫رشد‪ ....‬وابسته به سویه انسولین وگلوکوز‬ ‫‪‬‬

‫‪Osteoblastic activities‬‬ ‫‪Conversion‬‬
‫انتقال گلوکوز‪،‬امینواسیدها(انسولین)‬ ‫‪‬‬
‫‪Bone‬‬ ‫تاثیرات آن باالی عظام‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫‪Bone Mass‬‬
‫رشد طوالنی عظام در ناحیه اپیفیز‬ ‫‪o‬‬
‫بسته شدن اپیفیز(آواخرنوجوانی)‬ ‫‪o‬‬

‫‪Bone Elongation‬‬
‫تحریک استیوبالست ها(ساختن عظم جدید) ضخامت عظام‬ ‫‪o‬‬
‫موادی سوماتومیدین ها)‪Insulin like growth factor(IGF‬‬ ‫‪o‬‬

‫‪b After Adolescence:‬‬ ‫‪Osteoblastic activities‬‬ ‫‪Bone Mass‬‬
‫‪:‬‬ ‫تاثیرات مشابه انسولین باالی عظام‬ ‫‪o‬‬
‫چهارنوع‪ .....‬مهمترین (‪)somatomedin C‬‬ ‫‪o‬‬

‫‪ ... G.H‬رابطه ضعیف با پروتین های پالزما‬ ‫‪‬‬
‫‪ Half live‬کوتا (‪)20min‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪ Dwarfism‬کمبود (‪)somatomedin C‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ ..Somatomedin C‬رابط قوی‬ ‫‪‬‬

‫‪ Half live‬طوالنی(‪)20hour‬‬ ‫‪‬‬
‫تاثیرات طوالنی ‪G.H‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪21‬‬
2: On Protein (Protein Anabolic Effect)
GH
"‫داکتر وحیدا هلل مختار" اندیشمند‬:‫ل چکردهنده‬
AA
Somatomedin-C
(ILGF) 70AA DNA,
R
N
Local Somatomedin A
3: On Fat (Lipolytic Effect)
GH
Fatty Acid (in plasma) Ketogenesis

Energy
4: On Carbohydrate (Diabetogenic Effect)
(Impairment of carbohydrate Utilization for Energy)
Diabetes
Glucose
GH
Glucose
X

Insulin sensitive cells
Insulin
‫تنظیم افراز‪G.H‬‬
‫افزایش سن‬ ‫‪‬‬

‫• تاثیرات استروجن(‪..)-‬بسته شدن اپیفیز‬ ‫درسنین باال به ‪ 25%‬سن جوانی‬ ‫‪‬‬
‫• در بلوغ زودرس‪....‬نقص رشد(بسته‬ ‫فشارهای روحی(‪)Stress‬‬ ‫‪‬‬
‫شدن قبل ازوقت)‬ ‫فقرغذایی(پروتین)‬ ‫‪‬‬
‫• مردان عقیم‪...‬قدبلند(بسته نشدن اپیفیز)‬ ‫‪،Hypoglycemia‬غلظت اسیدهای شحمی‬ ‫‪‬‬
‫‪Exercise‬‬ ‫‪‬‬
‫هیجانات‬ ‫‪‬‬
‫ترضیضات‬ ‫‪‬‬
‫دوساعت اول خواب‪...‬افراز‬ ‫‪o‬‬
‫‪hypoglycemia, hypoproteinemia‬‬ ‫‪o‬‬
‫استروجن‪،‬اندروجن‪...‬تنبه رشد‬ ‫‪‬‬

Growth Hormone Secretion-Metabolic Stimuli
Exercise and GH Releasing H

Stress (pain, fever) GH Inhibiting H
Stimuli for GH (Somatostatin)
Secretion AA. In Plasma
(Protein meal)
Fasting:
( Glu, FA in plasma)
"‫داکتر وحیدا هلل مختار" اندیشمند‬:‫ل چکردهنده‬ GH

GH
Somatomedin-C
level in Plasma
Puberty
Level of GH
Adolescence
‫اراهی کننده‪:‬داکتروحیدا هلل مختاراندیشمند‬ ‫اختالالت ترشح‪G.H‬‬
‫‪ Panhypopituitarism‬کاهش تمام هورمون ها‬ ‫‪‬‬
‫والدی‬ ‫‪.1‬‬
‫کسبی‬ ‫‪.2‬‬
‫‪Dwarifism‬‬ ‫‪‬‬
‫کاهش هورمون های فص قدامی‬ ‫‪‬‬
‫طفل سن باال(قیافه کوچک)‬ ‫‪‬‬
‫‪ 1/3‬تنها کمبود‪( G.H‬عمل جنسی نارمل)‬ ‫‪‬‬
‫بقیه کمبود ‪ G.H‬همراه‪،‬کاهش‬ ‫‪‬‬
‫‪Gonadotropin‬‬ ‫‪‬‬
‫یک نوع ‪ dwarifism‬افریقای (‪)levi-lorain‬‬ ‫‪‬‬
‫افراز نارمل ‪. G.H‬ناتوانی ارثی تشکل ‪somatomedin C‬‬ ‫‪‬‬
‫‪27‬‬
‫اراهی کننده‪:‬داکتروحیدا هلل مختاراندیشمند‬ ‫درمان با ‪Human G.H‬‬
‫‪ G.H‬حیوانات(متفاوت)‪ ،‬عدم موثریت‬ ‫‪‬‬
‫‪ ‬تداوی‪:‬‬
‫استفاده از هورمون انسانی‬ ‫‪‬‬
‫به استثنای اعمال جنسی‬ ‫‪‬‬ ‫تهیه از غده هیپوفیز(مشکل)‬ ‫‪‬‬
‫با هورمون های تایروئید‪،‬قشرفوق الکیه‬ ‫‪‬‬ ‫عالوه نمودن ‪ DNA‬به جین ‪ G.H‬انسانی ‪ ،‬توسط (‪)E-coli‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ Panhypopituitarism‬در افراد بالغ(‪)Simmonds disease‬‬ ‫‪‬‬
‫اسباب‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫تومور‪craniopharyngioma‬‬ ‫•‬
‫تومور ‪chromophobe‬‬ ‫•‬
‫‪Pituitary vascular thrombosis‬‬ ‫•‬
‫درمادران بعدازتو دچار‪blood vascular shock‬‬ ‫•‬
‫‪ ‬تاثیرات‪:‬‬
‫‪Hypothyroidism‬‬ ‫•‬
‫کاهش تولید ‪glucocorticoid‬‬ ‫•‬
‫کاهش اعمال جنسی‬ ‫•‬
‫خواب آلودگی‪،‬کسالت ‪،‬افزایش وزن (فقدان هورمون ‪)thyroid‬‬ ‫•‬

‫اراهی کننده‪:‬داکتروحیدا هلل مختاراندیشمند‬
‫‪ Hyperpituitarism‬یا فرط فعالیت غده نخامیه‬
‫(دیو آسایی) ‪Gigantism‬‬

‫‪ 10% ‬مصاب ‪DM‬‬
‫‪ ‬اکثر مریضان ‪panhypopituitardism‬‬ ‫‪ ‬قبل از بسته شدن اپیفیز‬
‫‪ ‬علت آن(تخریب حجرات فص قدامی)‬ ‫‪ ‬اسباب‪:‬‬
‫‪ ‬تداوی‪:‬‬ ‫نادرآ حجرات اسیدوفیل (فرط فعالیت)‬ ‫•‬
‫‪ ‬کشیدن تومور توسط عملیه جراحی‬ ‫اکثرآ تومورهای هیپوفیز‬ ‫•‬
‫افزایش تولید هورمون ها‬ ‫‪o‬‬
‫رشد سریع عظام ‪،‬قد بلندی‬ ‫‪o‬‬
‫‪ 2.7-2.2‬متر‬ ‫‪o‬‬
‫تاثیرات ‪:G.H‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ ‬استحاله حجرات النگرهانس پانقراس‬

‫‪ ‬افزایش فعالیت حجرات پانقرانس‬
‫‪29‬‬
Abnormalities of GH Secretion & Impact on the Skeleton System
1 Deficiency of secretion Short stature (Dwarfism)
‫داکتروحیدا هلل مختاراندیشمند‬:‫اراهی کننده‬
Before Epiphyseal closure Gigantism (tall and big stature)
2 Excess of
secretion Acromegaly
After Epiphyseal closure
Diabetus Melitus
Tumors of
Somatotropes cells
‫‪31‬‬
‫اراهی کننده‪:‬داکتروحیدا هلل مختاراندیشمند‬ ‫‪Acromegaly‬‬
‫‪ ‬افراز حجرات اسیدوفیل(تومور)‬
‫‪ ‬بعداز بسته شدن اپیفیز‬
‫‪ ‬تاثیرات‪:‬‬
‫قد متناسب‬ ‫‪‬‬
‫رشد اقسام رخوه‬ ‫‪‬‬
‫بزرگی عظام دست وپاها‬ ‫‪‬‬
‫قحف ‪،‬بینی‪ ،‬برآمدگی های جبهی‬ ‫‪‬‬
‫قوس های عظمی‪ ،‬فوحه چشمی‬ ‫‪‬‬
‫فک سفلی‪ ،‬یکتعداد حجرات‬ ‫‪‬‬
‫پاهای بزرگ‬ ‫‪‬‬
‫انگشتان فوق العاده ضخیم‪،‬بزرگ‬ ‫‪‬‬
‫‪Kyphosis‬‬ ‫‪‬‬
‫رشد اعضا(زبان‪،‬کبد‪ ،‬کلیه ها)‬ ‫‪‬‬
‫‪32‬‬
‫‪Neuro hypophysis‬‬
‫اراهیکننده‪:‬داکتروحیدا هللمختاراندیشمند‬
‫دیانسفال‬ ‫منشا‬
‫تقسیمات‬
‫(‪)Pars Nervosa‬‬ ‫‪Neural Lobe‬‬
‫‪Neural Stalk‬‬
‫‪Infundibular Stalk‬‬
‫‪Median Eminence‬‬

Post. Pituitary Gland and its relation to hypothalamus
Suproptic nucl.
ADH Oxytocin (Preprohormone)
+ Peptid (neurophysin)
Magnocellular neurone
paraventricular nucl.
hypothalamus
hypothalamus or pituitrary stalk

(In secretion Granul)
ADH, Oxytocin have Similar structure

just differ in 3 & 8 AA
Function of Anti diuretic Hormone (ADH)
Regulation of Osmolality & Permeability of Collecting duct and

Osmotic pressure collecting tubule
Maintenance of Blood Pressure Vasoconstiction
:‫ میگردند‬ADH ‫ فکتورهای ذیل باعث افزایش‬

‫ به اثر ترضیضات یا تشوشات روحی‬CNS ‫تشوش وظیفوی‬ .1
‫انتانات جراحی‬، ‫تحریک افراز توسط ادویه‬ .2
‫تومورها‬ .3

‫داکتروحیدا هلل مختاراندیشمند‬:‫اراهی کننده‬ Osmoreceptors(ant.
Hypervolumia
Hypothalamus)
ADH hypertension, alcohol
V2 receptors
Change of
Adenylate cyclase
Osmolality (1%)
Hypovolumia, hypotension,
nusea, pain, stress, drugs
(barbiturate, morphine, nicotine)
Collecting tubule cell
Hypovoluemia
ADH
Change of Osmolality
Lumen of collecting tubule or duct H2O
Hypvolumia,
hypotension,
ADH Ca
Phospholipase C
vein
V1 receptor
Second Messengers
‫داکتروحیدا هلل مختاراندیشمند‬:‫اراهی کننده‬ Vasoconstriction

Function of the Oxytocin
Oxytocin
Suckling
breast Milk Ejection
Contraction of the myoepithelial

cells of the alveoli
Pregnant Uterus
Cervix

‫هورمون های نیوروهایپوفیز‬
‫اوکس ی توسین (‪)Oxytocin‬‬ ‫‪‬‬

‫عضالت رحم‬
‫حجرات مایواپیتیل پستان‬
‫‪ ‬وازوپریسین (‪)Vasopressin‬‬
‫تیوب های کلیه‬
‫عضالت جدار اوعیه‬
‫‪39‬‬
‫‪Thyroid Gland‬‬
‫نام گذاری‬ ‫‪‬‬

‫‪ Thyreos‬به معنی سپر مستطیلی‬ ‫‪‬‬
‫‪ Eidos‬به معنی شکل‬ ‫‪‬‬
‫ساختمان‬ ‫‪‬‬
‫‪ ‬نسج استنادی‬
‫(فولیکول) واحد ساختمانی‬ ‫‪ ‬پرانشیم‬
‫‪ ‬ماده کولویید‬
‫‪)Folicular‬‬ ‫‪ ‬حجرات اساس ی (‪cells‬‬
‫‪ ‬حجرات غیر فعال هموار‬
‫‪ ‬حجرات فعال استوانه یی‬
‫‪ ‬حجرات پارافولیکولر (حجرات شفاف)‬

‫‪40‬‬
‫اراهی کننده‪:‬داکتروحیدا هلل مختاراندیشمند‬ ‫هستوفزیولوژی‬
‫(‪ 6 – 5‬لیتر در ساعت)‬ ‫اروا‬ ‫‪‬‬
‫(ذخیره محصوالت در فولیکول)‬ ‫‪ ‬خصوصیات‬
‫هورمون ها‬ ‫‪‬‬
‫‪ )Tri iodo thryonine( T3‬کنترول نشو و نما(سیستم عصبی ‪ ،‬تناسلی)‬ ‫‪‬‬
‫کنترول میتابولیزم‬ ‫‪)Thyroxin(T4‬‬ ‫‪‬‬
‫پایین اوردن سویه کلسیم خون‬ ‫‪Calcitonine‬‬ ‫‪‬‬
‫‪41‬‬
Thyroid Gland
Fig 25-7
 Anterior surface of trachea just
inferior of thyroid cartilage (or
Adam’s apple)
 Two lobes connected by isthmus
More Thyroid
 Thyroid follicular cells (simple cuboidal
epithelium) produce and store
thyroglobulin in thyroid follicles
 Iodine then added to produce thyroxine
(T4) and triiodothyronine (T3) inside the
follicles
 The thyroglobulin is reabsorbed by the
follicular cells, cleaved, and the thyroid
hormone (T3 and T4) are released into
the bloodstream
 Note that this is the only extracellular
storage of hormones
 C (chief) Cells: (AKA parafollicular cells)

produce calcitonin
 Interspersed between thyroid follicles
 Lower blood Calcium
‫سنتیز و افراز هورمون های درقیه‬
‫انتقال ومیتابولیزم هورمون های درقیه‬ ‫‪ .1‬پمپ ایودین‬
‫‪ ‬افزایش سنتیز پروتین‬ ‫‪Oxidation of iodide .2‬‬

‫‪ ‬افزایش فعالیت میتابولیک حجروی‬
‫‪ .3‬سنتیز تایروگلبولین‬
‫افزایش تعداد و فعالیت مایتوکاندریا‬ ‫‪o‬‬
‫انتقال فعال آیون ها از غشای حجروی‬ ‫‪o‬‬

‫‪ .4‬ایودینشن و مزدوج شدن‬
‫‪ ‬تاثیرات آن باالی رشد‬ ‫‪ .5‬ذخیره شدن تایروگلوبین‬

‫• تاثیر هورمون درقیه باالی میتابولیزم شحمات‬ ‫‪ .6‬تجزیه ‪،‬جدا شدن ایودین وافراز‬
‫• باالی ویتامین ها‬
‫• باالی سرعت میتابولیزم اساسی‬
‫• باالی وزن بدن‬
‫• سیستم تنفسی‬
‫• سیستم هضمی‬
‫‪12/24/2016‬‬ ‫‪44‬‬
‫اراهی کننده‪:‬داکتروحیدا هلل مختاراندیشمند‬ ‫تاثیرهورمون های درقیه‬
‫تنظیم افراز هورمون های درقیه‬ ‫• سیستم قلبی وعائی‬
‫• ضربان قلب‬
‫‪ .1‬افزایش تجزیه تایروگلوبولین‬
‫• باالی کشش عضله قلبی‬
‫‪ ..... .2‬فعالیت پمپ ایودین‬
‫‪ ..... .3‬نصب آیودین با تایروزین‬ ‫• فشار شریانی‬
‫‪ ..... .4‬فعالیت افرازی غده درقیه‬ ‫• باالی سیستم عصبی مرکزی‬

‫‪ ..... .5‬تعداد حجرات درقی‬ ‫• باالی عضالت‬
‫• باالی خواب‬
‫• سایر غدوات افراز داخلی‬
‫• باالی فعالیت های جنسی‬
‫‪12/24/2016‬‬ ‫‪45‬‬
‫‪C-Cells‬‬
‫‪Classic Negative Feedback Loop‬‬
‫‪ ‬مواد ضد درقیه‬
‫‪ :Thiocyanate‬نهی داخل شدن ایوداید‬ ‫‪o‬‬
‫‪:Propyl thiouracil‬مانع نصب ایودین به تایروزین‬ ‫‪o‬‬
‫غلظت بلند ایودین غیرعضوی‬ ‫‪o‬‬

Thyroid Disease
 Hyper- thyroidsim  Hypo-thyroidsim
 Cardiovascular  Weakness
 Increased BP  Dry, coarse Skin
 Tachycardia  Lethargy, Slow Speech
 Palpitations
 Feel cold
 Neuromuscular
 Less Sweat
 Emotional lability
 Eyelid and Facial Edema
 Insomnia
 Weakness
 Hand Tremor
Hyperthyroidism & (Grav’s Disease)
Autoimmune Disease
Ab (Thyroid Stimulating Immunoglobulin) (TSI)
Mimic TSH
Stimulate TSH receptors Goiter & Over secretion
Metabolic Rate
Heat intolerance & Sweating
Appetite & Weight Loss
Palpitation and Tachycardia
Clinical Finding
Nervousness & emotional liability
Muscle Weakness
Tiredness but inability to sleep
Exophthalmoses : Extraocular Muscle degeneration
TSH Secretion T3, T4
49
Hypothyroidism & (Myxedema) cretinism(in child)
Autoimmune destruction of the Gland

Deficiency of dietary Iodine
Metabolic Rate
Cold intolerance & Sweating
Weight gain without increase of caloric intake
bradycardia
Clinical Finding
Slowness of movements , speech & thought
Lethargy & sleepiness
Non pitting edema (accumulation of mucopolysaccharid in
interstitial space
Myxedema (Puffing of the Skin)
"‫داکتروحیدهللا مختار"اندیشمند‬:‫لچکردهنده‬ TSH level (if hypothalamic-pituitary axis is normal)

Goiter
Severe Hypothyroidism Irreversible Mental Retardation

Cretinism50
in Utero or Infancy Goiter
‫مقایسه فولیکول فعال و غیر فعال‬
‫غیر فعال‬ ‫فعال‬ ‫مشخصات‬

‫زیاد‬ ‫کم‬ ‫مقدا ر کلودیی‬
‫سخت‬ ‫رقیق‬ ‫قوام کلودیی‬
‫گالبی‬ ‫آبی‬ ‫رنگ کلودیی‬
‫زبرگ‬ ‫کوچک‬ ‫جسامت فولیکول‬
‫هموار‬ ‫استواهن ایی‬ ‫شکل حجرات‬
‫‪52‬‬
‫‪Parathyroid Gland‬‬
‫کوچک‬ ‫جسامت‬
‫بیضوی‬ ‫شکل‬
‫نصواری‬ ‫رنگ‬
‫‪ 4 – 3‬عدد‬ ‫تعداد‬
‫موقعیت خارج از کپسول حقیقی در عقب تایراید‬
‫بعضا در خود تایراید غرس شده است‬
‫‪54‬‬
‫‪Thyroid and Para Thyroid gland‬‬
‫‪55‬‬
‫ساختمان غده پاراتایراید‬
‫ستروما‬
‫ساختمان‬
‫پارانشیم (کتله های نامنظم حجروی)‬
‫حجرات اساس ی ( ‪)Chief cells‬‬
‫حجرات اکس ی فیل (‪)Oxyphil‬‬
‫‪56‬‬
‫هستوفزیولوژی غده پاراتایراید‬
‫‪PTH )Parathormone( ‬‬

‫بوسیله حجرات اساس ی‬ ‫‪ ‬افراز‬
‫تنظیم کننده کلسیم خون (↑‪)Ca‬‬ ‫‪ ‬تاثیرات‬
‫جلوگیری از ضیاع کلسیم و اطراح فوسفات‬ ‫‪ ‬کلیه ها‬

‫تسریع امتصاص کلسیم‬ ‫‪ ‬امعا‬
‫تخریب مترکس‬ ‫‪ ‬استخوان‬
‫‪ ‬تنظیم‬
‫سویه کلسیم خون‬ ‫‪‬‬
‫‪57‬‬
‫‪Adrenal Glands‬‬
‫موقعیت ‪)Suprarenal( Adrenal‬‬

‫کاله ناپلیون‬ ‫شکل‬
‫اجزا‬
‫شکل اوصاف‬ ‫کپسول‬
‫قوس ی مایکروویالی‬ ‫‪Glomerulosa‬‬
‫سایتوپالزم اسیدوفیل‬ ‫مستقیم‬ ‫‪Fasciculata‬‬ ‫قسمت محیطی (قشر)‬
‫شبکه ↑‪RER‬‬ ‫‪Reticularis‬‬
‫واکیول‬ ‫قسمت مرکزی (مخ )‬
‫‪58‬‬
‫هستوفزیولوژی‬
‫سترویید ها اند مجموعا کورتیکوسترویید یاد میشوند‬ ‫هورمون ها‬
‫مینرالوکورتیکویید‬
‫منطقه گلومیرولوزا‬ ‫محل افراز‬
‫تنظیم الکترولیت ها و موازنه اب‬ ‫تاثیر‬
‫الدوستیرون‬ ‫مثال‬
‫توبیول های کلیه‬ ‫محل تاثیر‬
‫جذب سودیم و اطراح پتاشیم‬
‫غدوات عرقیه ‪ ،‬لعابیه و امعا غلیظه‬
‫کنترول و تنظیم توسط پوتاشیم‪،‬سیستم ‪Renin angiotensin system‬‬

‫‪Glucocorticoid‬‬ ‫‪‬‬
‫منطقه ‪Fasciculata‬‬ ‫محل افراز‬
‫تولید گلوکوز‬ ‫تاثیر‬
‫کورتیزول ‪ ،‬کورتیزون‬ ‫مثال‬
‫تنظیم میتابولیزم کاربوهایدریت ‪ ،‬پروتین و شحم‬ ‫محل تاثیر‬
‫از طریق ‪ACTH‬‬ ‫کنترول‬
‫‪Sex Hormone ‬‬

‫منطقه ریتیکوالریس‬ ‫محل افراز‬
‫ایجاد خواص تالی جنس ی مذکر‬ ‫تاثیر‬
‫از طریق ‪ACTH‬‬ ‫کنترول‬

‫تاثیرات کورتیزول باالی میتابولیزم قندها‬ ‫‪‬‬
‫• ‪Gluconeogensis‬‬
‫ترانسکریپشن ‪ DNA‬درحجرات کبدی‬ ‫‪.1‬‬
‫آزاد شدن امینواسیدها از حجرات کبدی‬ ‫‪.2‬‬
‫دیابت فوق الکیه‬ ‫‪.3‬‬
‫کاهش حساسیت عضالت مخطط‪ ،‬انساج شحمی‬ ‫‪.4‬‬

‫‪ ‬تاثیرات کورتیزول باالی میتابولیزم پروتینها‬
‫کاهش ذخایر پروتینهای حجروی‬ ‫‪‬‬
‫‪ .1‬کاهش سنتیز پروتین‬

‫افزایش کتابولیزم پروتین در حجرات‬ ‫‪.2‬‬
‫کاهش توانمندی عضلی‬ ‫‪o‬‬
‫‪ o‬ناتوانی سیتم دفاعی‬
‫اثرات آن باالی پروتین های کبد و پالزما‬ ‫‪‬‬

‫انتقال امینواسید ها به داخل کبد‬ ‫‪o‬‬
‫افزایش انزایم های کبدی‬ ‫‪o‬‬
‫افزایش سنتیز پروتین ها‬ ‫•‬
‫افزایش سنتیز پروتین های پالزما‬ ‫•‬
‫لچکردهنده‪:‬داکتروحیدهللا مختار"اندیشمند"‬ ‫افز‪63‬ایش تبدیل امینواسیدها به گلوگوز‬ ‫•‬

III: Anti inflammatory, Anti Allergic &
Immunosuppressnat Effect 1: Cortisole
1: Inhibition of Phospholipidase
receptor
Phospholipid
x
Archidonic Acid diacylglycerol

hydrolysis
precursor of
Local
Inflammatory
Mediators - Dilatation of capillaries
( prostaglandin - capillaries permeability
Leukotrines - Migration of WBC
Thromboxane) 64
x
2: Stabilization of Lysosomal membrane
3: Suppression of Immune System Production of T cells & antibodies
4: Inhibition of Fibroblastic activity
‫میظنت افراز کورتیزول‬
‫تاثیرات ‪ ACTH‬غده نخامیه‬ ‫‪‬‬
‫تاثیرات ‪ CRH‬هیپاتالموس‬ ‫‪‬‬
‫فعال کردن ‪Adenyl cyclase‬‬ ‫‪‬‬
‫سبب سنتیز ‪(cAMP‬پیام رسان)‬ ‫‪‬‬
‫فعال شدن انزایم های داخل حجروی(‪)protein kinase‬‬ ‫‪‬‬
‫تبدیل شدن کلسترول‬ ‫‪‬‬

Controller of Cortisole Secretion (ACTH)
Morning
CRH-ACTH axis
Circadian (diurnal) rhythm
Evening
-
-
ACTH
Free Cortisol
Zona Fasciculata
(Stimulation of
Cholestrol desmolase)
‫)‪II: Resistance to Stress (Physical & Mental‬‬
‫‪Stress‬‬
‫تاثیرات نهی کننده‪:‬‬
‫• باالی هیپوتالموس‬ ‫‪ACTH‬‬
‫• باالی نخامیه‬
‫‪Cortisole‬‬

Androgens
CRH-ACTH axis
ACTH
Androgens
(DHEA) &
Testosterone
Androstenadion Most of them
Weak Effect
Male Female
over secretion: masculinization
Abnormality of Adrenocortical Secretion
Cushing’s Syndrome (over secretion of Cortisol)
Pituitary:
Bilateral Hyperplasia &
Tumors Octopic (Lungs) Hypertrophy
Causes:
Adrenal:
Exogenous: (excess administrations)
Cushing’s Syndrome cont.
-Mobilization of Fat to the abdomen, face and supraclavicular

area
- Hypertension
- Hypokalemia
Symptoms: - Protein depletion: cause: muscle weakness, lose of CT,
thinning
of skin (purple stria)
- Osteoporosis & Vertebral Fracture
- Impaired response to infection
- Insulin resistance Diabetus Melitus
Conn’s Syndrome
hyperaldosteronism
Causes: Tumors of Zona Glumerolosa
-- Hypertension
Symptoms: - Hypokalemia & polyurea
- Metabolic Alkalosis
- Muscular Weakness
Addison’s Disease
Autoimmune
Causes: Tuberculosis
Tumors
- Na, Hypovulemia
- renin
Mineralocorticoid - hyperkalemia
- Mild Acidosis
Symptoms:
-- Metabolic disorders
. Muscle weakness
. Fasting hypoglycemia
. Fat for energy
Glucocorticoid
. Appetite & w. loss
- Poor tolerance to stress
"‫داکتروحیدهللا مختار"اندیشمند‬:‫لچکردهنده‬ & Addisonian 73crisis
‫مقایسه مخ ادرینال با نیورون های ‪ Post Gonglionic‬سمپاتیک‬
‫‪ ‬از نظر وظیفوی مشابه اند یعنی هر دو اپی نیفرین افراز مینمایند‬
‫‪ ‬از نظر ساختمانی متفاوت اند‬
‫‪ ‬فاقد اکسون و دندرایت‬
‫‪ ‬به صفت نیوروترانسمیتر عمل نمیکنند‬

‫هستوفزیولوژی‬
‫اپی نیفرین‬ ‫‪ ‬افراز‬
‫عکس العمل دفاعی در برابر شرایط نامطلوب‬ ‫‪ ‬تاثیر‬
‫‪Fight or Flight reaction‬‬
‫‪ ‬کشیدن غده‬
‫‪ ‬در حیوان در اثر عدم مقاومت در شرایط نا گوار مرگ‬
‫‪ ‬در انسان این حادثه دیده نمیشود‬
‫‪75‬‬
Adrenal (or Suprarenal) Gland
 Adrenal Medulla: modified sympathetic
ganglion produces epinephrine and
norepinephrine (parallels sympathetic
division of ANS)
 Adrenalin® = adrenaline = epinephrine
 Neuroendocrine gland
 Adrenal Medulla: modified

sympathetic ganglion produces
epinephrine and norepinephrine
(parallels sympathetic division of
ANS)
 Adrenalin® = adrenaline = epinephrine
 Neuroendocrine gland
 Adrenal cortex
 Corticosteroid
production:
 Zona Glomerulosa—
Aldosterone (a
mineralocorticoid)
 Zona fasciculata—
Glucocorticoids, esp.
cortisol, AKA cortisone
 Zona reticularis—Androgens?
DHEA?
Steroid Hormones
 All steroid hormones have

a common chemical
backbone, derived from
cholesterol
 Slight differences in
branches decide the
hormone’s activity
 Lipid soluble
 Estrogen, progesterone,
testosterone, cortisol,
aldosterone, calcitriol,
vitamin D
More Steroids
 Sex Steroids
 Female: estrogen and progesterone
 Male: testosterone, AKA anabolic
steroids
 Corticosteroids
 From adrenal cortex
 Cortisol (antiinflammatory)
 Mineralocorticoids
 Aldosterone (preserves Na+)
 Calcitriol (active form of Vit. D; from
kidneys, absorbs Ca2+)
‫‪Cortex of adrenal‬‬

‫‪Adrenal medulla‬‬

‫غده اپی فیز‬
‫اراهی کننده‪:‬داکتروحیدا هلل مختاراندیشمند‬ ‫‪Pineal Gland‬‬
‫در طفولیت جسامت اعظمی دارد‬
‫ساختمان نسجی‬
‫کپسول (ام الرقیقه)‬ ‫ستروما‬
‫پرده ها‬
‫پرانشیم‬
‫‪Glial cells‬‬
‫‪Pinealocytes‬‬
‫‪Psommoma body‬‬

Pancreas
 Endocrine AND exocrine functions
 Pancreatic islets or Islets of Langerhans (1 x 106 islets)

  cells: glucagon ( blood sugar levels by stimulating liver to convert
glycogen to glucose)
  cells: insulin (51 a.a.) ( blood sugar levels by causing the cells to
take up glucose for use by the mitochondria)
  (delta) cells: somatostatin
 F cells: pancreatic polypeptide
86
PANCREAS
Acini Cells
Islet of
Longerhans
87
PANCREATIC SECRETION
Exocrine Acini Digestive Enzyme

(cells)
Endocrine Islet of Longerhans (cells) (1-2Million)
B-cells (60%): Insulin

Alfa –cells(25%): Glucagon
"‫داکتروحیدهللا مختار"اندیشمند‬:‫لچکردهنده‬ Delta -cells: Somatostatin
PP -cells: Pancreatic Polypeptid
Direct flow of Pancreatic H to the liver
High level of P.H in the Liver Metabolic Effect in the Liver

88
‫‪89‬‬
Synthesis & Metabolism of Pancreatic Hormones
Synthesized Like most peptid hormones 21 AA
Glucagon
S2 Insulin 29 AA
30 AA
Metabolized in
Free H + C-Peptid
50%
(Unbound) Free H C-Peptid

Most of the Half life= 5-10min
remaining
C-Peptid = Connecting Peptid

90
Insulin & Metabolic Effect
Rapid(second) Glucose
nutreint AA
Insulin Intermediate(min) Synthesis of protein Enzymes

Inhibition of Protein degredation
"‫داکتروحیدهللا مختار"اندیشمند‬:‫لچکردهنده‬ Transcription

of DNA
91
Mechanism of Action (Mostly Phosphorylation of receptors)
Insulin α - subunit
Tyrosin Kinase
Autophosphorylation
β - subunit
Phosphorylation of
intracellular
"‫داکتروحیدهللا مختار"اندیشمند‬:‫لچکردهنده‬ protein & Enzyme 92
Effect of Insulin
I: on Carbohydrate Metabolism
II: on Fat Metabolism Postparandia
Excercise
III: on Protein Metabolism
I: on Carbohydrate Metabolism
Insulin
a: On Muscle Cells Glucose
Glycogen Glucose
Glycolysis (Oxydation)
Energy
Uptake of Glucose
b: On the Liver Storage of Glucose
Glucose Production
number of Glucose Transporter
1: Flux of Glucose into the Cell Inducing Glucokinase

Phosphorylation
Glucose 6- phosphate Glucose
Glycogen Synthetase
2: Glycogen Synthesis
Glucose Uptake
3: Direct the flow of
Glucose through Glycolytic Enzymes (Phosphofructo Kinase
& Pyrovate Kinase)
glycolysis
4: Hepatic Output of Glucose
X Glycogenolysis X Glycogen Phosphatase
Exit of Glucose X Glucose 6- Phosphatase
X Gluconeogensis AA uptake by the Liver
Gluconeogenic Enzymes
(Pyrovate Carboxylase)
& Fructose 1,6 diphosphatase
Glycolysis & synthesis of acetyl Co A

5: Synthesis of FA
Stimulate acetyl Co A Carboxylase
Glucose
Glycolysis
FA Glucose
AA Synthetase
Acetyl-Co A
Glycogen
Acetyl Co A Carboxylase
X Glycogenolysis
Glucose FA
X Glucose 6-Phosphatase
Glucose
C: On Adipose Tissue ( glucose entry)
Number of Transporter
Glucose
Glucose
Glycolysis (Oxydation)
α – Glycerol Phosphate
Esterification of FA
Storage as a Triglycerides
6: On the Brain (Little Effect)
Highly Permeable to Glucose
Hypoglycemia
Dependent on glucose
for Energy
Shock
(Fainting, Seizer & even Coma)
II: on Protein Metabolism (Anabolism)
Synergetic with GH
& (ILGF)
AA
1: Transport
2: Transcription
3: Translation
4: X Catabolism
AA AA
Controle of Insulin Secretion
Blood Glucose (most important)
AA (esp. Argenin, lysin, leucin, alanin)
GI hormones (esp. GIP, Glucagon like polypeptide)
Other Hormones(Cortisole & GH)
eg.(Cushing Syndrome & Acromegaly) Diabetus Melllitus

Controle of Insulin Secretion cont.
GH
Cortisole
Insulin
AA
Glucose
Meal
GI Hormones
Glucagon
Mechanism of its Effect
Glucagone
Pi
Phosphorylation Protein Kinase
Enzymes
(Stimulation or Inhibition)

Function of Glucagon(Opposite of Insulin)
Glucose
1: Hyperglycemia
X Glycolysis
(Phosphofructokinase
FA Pyrovate Kinase)
Glucose
AA
X Synthetase
Glucose
6 Phosphatase
Glycogen
Glycogenolysis
Glucose
Glycogen phosphorylase
Glucose

2: Ketogenic Effect Glucagone
Acetyl Co A Caroxylase
Keton bodies
Glucose
Malonyl Co A
Oxidation
X Carnitin
Acyltransferase
FA

Controle of Glucagon Secretion
hypoglycemia
AA(esp. Argenin, alanin): to control of hypoglycemia
Excersice Glucagon
Σ
For control of
hypoglycemia

Pancreas
Site of Secretion GIT
Hypothalamus
Stimulating Factors Ingestion of Food

(of pancreatic
somatostatin)
Level of AA.
Glucose, FA,
GI Hormones
X GI motility, seretion, absorption
delyas assimilation of nutreint from GIT
Effect
X Insulin & Glucagon secretion
"‫داکتروحیدهللا مختار"اندیشمند‬:‫لچکردهنده‬ delays utilization of nutrinet 106

by the
liver, & peripheral tissues
Diabetes
 Diabetes mellitus
 Type 1:
 AKA IDDM, juvenile onset
 Deficiency of insulin
 Type 2 (90% of DM)
 AKA NIDDM, adult onset
 Decreased production of insulin AND/OR
 some sort of deficiency in receptors (insulin resistance)
 Related to obesity, lack of exercise, age
 Often controlled by diet, oral hypoglycemics
 Diabetes insipidus
 Deficiency of ADH
 Much less common
Diabetus Mellitus
- Autoimmune
Type-I (Insulin Dependent)
(IDDM)(Juvenil DM):
(Impaired Insuline Secretion) - Viral
Causes
Type-II (Non Insulin Dependent) (NIDDM)(Adult

Onset DM)(Insulin Resistance DM):
(Resistance of Target Tissue to Insuline effect)
Weight reduction
Treatment
Calori restriction
Insulin
(in late stage because of impaired
insulin secretion)

glucose uptake into tissue
Hyperglycemia
Pathophesiologic glucose Production in the liver
( Gluconeogenesis)
Feuture
Synthesis
Proteins
Catabolism
Glucosuria Osmotic diuresis, hypovolemia, hypotension
Hyperosmolality of the dehydration & Polydepsia

Symptoms blood
Hyperphagia but weight loss
Acidosis Deep breathing & coma
Hypercholestrolemia Atherosclerosis
Parathyroid Hormones & Calcitonin
1- Ca-p Metabolism
2- Vit. D. Function
3- Formation of bone & teeth

‫هورمون های غدیدات درقیه‪،calcitonin،‬میتابولیزم ‪ca‬‬
‫‪ ‬کنترول تشکل ویتامین ‪D‬‬

‫‪( 7-dehydrocholesterol ‬جلد)‬
‫‪Vit D3 ‬‬
‫‪( 25-hydroxycholecalciferol ‬کبد)‬
‫‪( 1-25-dehydroxycholecalciferol ‬کلیه)‬
‫‪ ‬ویتامین ‪ D‬فعال (تاثیرات تنبه وکنترول) با هورمون درقیه‬
‫جذب ‪ CA‬از اپیتل امعا‬ ‫‪o‬‬
‫جذب فاسفیت‬ ‫‪o‬‬
‫کاهش دفع ‪ CA‬و ‪Ph‬‬ ‫‪o‬‬

Control of Vit. D Formation
Sun
Skin
7-dehydrocholestrol Ca
in ECF
Vit. D3
25-hydroxycholecalciferol Calcium binding protein

1,25-dihydroxy
ATPase
cholecalciferol
Alkalin Phosphatase
Irregular absorption
P Ca

Overall Control of Ca Ion Concentration
( Most Important Controller)
Influx of Ca
to Bone
Calcitonin
(Minor Effect)

‫میظنت غلظت کلسیم ردمایعات‬
‫‪ ‬نقش کلسیم ‪:‬‬
‫‪ ‬تقلص عضالت‪،‬تحثرخون‪،‬انتقال پیام‬
‫‪ ‬سویه نارمل ‪8.5-10.5 mgr/dl‬‬
‫‪ 40%‬متصل با پروتین‬ ‫•‬
‫‪ 10%‬بشکل غیر ایونی‬ ‫•‬
‫‪ 50%‬بشکل آزاد(ایونی)‬ ‫•‬
‫‪ ‬کاهش‪:‬‬
‫تشوشات عصبی وعضلی‬ ‫‪‬‬
‫فرط تحرکیت‬ ‫‪‬‬
‫تقلصلت تیتانیک‬ ‫‪‬‬
‫‪ ‬افزایش‪:‬‬
‫انحطاط سیستم عصبی‬ ‫‪‬‬
‫کاهش حرکات انقباضی عضالت(طرق معدوی معایی)‬ ‫‪‬‬
‫‪114‬‬
Ca Level in ECF & Plasma
Neuromuscular Function
Related to
Skeleton
CNS depresion Contraction of Smooth

muscle of GIT
Ca 50% free divalant

in ECF 40% bound to protein
normal Level 10% non ionized
(2.4mmol/lit (9.4mg/dl)
Neromuscular dysfunction
Initially
(Hyperrefelexivity)
"‫داکتروحیدهللا مختار"اندیشمند‬:‫لچکردهنده‬ Finally Tetanic Contraction 115

Phosphate Level in ECF
Monobasic (H2po4-)
p (0.26mmol/lit)
in ECF
normal Level
(3-4mg/dl)
Dibasic (HPO4=)
(1.05mmol/lit)
Acidosis (H2po4-) (Hpo4-)

Effect of PH
Alkalosis H2po4-) (Hpo4-)

Bone & its Relation to Extracellular Calcium & Phosphate
Most: Large crystals
70% Calcium
Less: Free
&P
Bone
Compostion Collagen Fiber
30% Organic Matrix
Cell
117
Osteoblasts
Bone Formation
Collagen Fiber (Osteoid)
Calcification (weeks)
Bone
Rapid in children
Remodelling (throughout the life)
Slow in Adult
PTH &
1.25 dihydroxycholecalciferol
Osteoblasts Mechanical Stress Osteoclasts Formation of
New bone Formation Digestion of Bone X

X
"‫داکتروحیدهللا مختار"اندیشمند‬:‫لچکردهنده‬ Calcitonin 118

Bone as a resorvoir of P & Ca Ions
99% in Bone
Body Calcium PTH &

Calcitonin
1.25 dihydroxycholecalciferol
1% in ECF

Parathyroid Hormone
& Vise versa
ECFV
Ca in ECF PTH HPO4=
ECFV Metabolic Alkalosis
(H2po4-)
Ca (Persistance) Metabolic Acidosis
as in pregnancy
or Rickets Tm
P Ca

Calcitonin
Parafollicular Cells
Cacitonin
Ca
Opposite of PTH

Parathyroid & Bone Disease
1: Hypoparathyroidism
Ca
Ionic Changes
P (normal or )
Vit D
Treatment
1.25 diydroxycholecalciferol
2: Hypeparathyroidism
Ca
Ionic Changes
P
Symptoms Weakening of bones

3: Rickets (Inadequate Absorption of Ca from GIT)
Inadequate in Diet
Causes
Damaged of the Kidneys
PTH
Weakening of the bone

Result
P
Ca after months
4: Osteoporosis (depressed deposition of new bone by the Osteoblasts)
Old age (men) after menopause (female) : low level of Testosterone & Estrogen
Steroid Hormones
Osteoclasts
Osteoblasts Brittleness of the bone
Digestion of Bone
(Testosterone &
losse of Calcium
Estrogen)
Treatment: Hormone Therapy. Calcium is not effective, beacause ECF ca is normal.
Physiology of the Teeth
Composition: Large & dense cystals

of hydroxyapatitie
Enamel (the outer layer of the cown of the tooth)
Protein fiber(very hard

and resistance)
Cystals of hydroxyapatite
Dentine (The main body of the tooth)
Collagen fiber
(nurishment from odontoblasts)
Cementum (bony substance of the tooth socket)

-Secreted by the cells of periodontal membrane
- Collagen fibers pass from the bone of the jaw.
(firm attachment between the teeth & jaw).
Odontoblast
nerves
Pulp (the tissue which fills t he pulp cavity of the tooth)
blood Vessels
lymphatic vessels
‫‪Histophysiology‬‬
‫‪Melatonin ‬‬
‫‪ ‬تحت تاثیر روشنی نهی میشود‬
‫‪ ‬در تاریکی افراز میشود‬
‫در تاریکی‬
‫↓‬
‫عقده بزرگ‬
‫↓‬
‫افراز زیاد‬
‫↓‬
‫خصیه اتروفی‬
‫‪126‬‬
‫‪ ‬قبل از بلوغ از بزرگ شدن اعضای تناسلی جلوگیری منیماید‬


PDF Endocrine System

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

PDF Endocrine System

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

‫سیستم اندوکراین‬

‫لچکردهنده‪:‬داکتروحیدا هلل مختار"اندیشمند"‬

‫رول سیستم اندوکراین‬

‫مقایسه سیستم های اندوکراین ‪ -‬عصبی‬

‫منشا نسجی غدوات اندوکراین‬ ‫تعریف‬

‫(‪)Sinusoid ، Fenestrated‬‬ ‫عروق شعریه‬

‫اوصاف غدوات اندوکراین‬

‫محل تاثیر باالی )‪Target organ (cell‬‬ ‫‪‬‬

‫با مقادیر اندک تاثیرات وسیع‬ ‫‪‬‬

‫سنتیز و ازاد ساختن ان ها به یک زنجیر عصبی هورمونی وابسته است‬ ‫‪‬‬

‫در کبد به شکل غیر فعال مبدل میشوند‬ ‫‪‬‬

‫در عضوی که سنتیز میگردند تاثیر ندارند‬ ‫‪‬‬

‫اطراح هورمون ها‬

‫‪Feedback inhibition mechanism‬‬

‫↓‬ ‫انسولین‬ ‫‪‬‬

‫‪Hypothalamus‬‬ ‫الدوسترون‬ ‫‪‬‬

‫↓‬ ‫غده تایراید و غده نخامیه‬ ‫‪‬‬

‫هورمون های پولی پیتایدی وپروتینی‪...‬غده نخامیه ‪،‬پانقراس‬ ‫‪‬‬

‫هورمون های ستروئیدی ‪ ...‬تخمدان و خصیه‪ ،‬قشره فوق الکیه‬ ‫‪‬‬

‫• انتقال هورمون ها‬ ‫هورمون های مشتق شده از تایروزین‬ ‫‪‬‬

‫• پاکسازی هورمون ها‬ ‫هورمون های درقیه‪T3-T4...‬‬ ‫‪o‬‬

‫‪ ‬روش های پاکسازی هورمون‪:‬‬

‫کنترول افراز هورمون ها‬ ‫‪‬‬

‫‪Negative feedback‬‬ ‫‪o‬‬

‫‪Positive feedback‬‬ ‫‪o‬‬

‫‪ ‬آخذه های اختصاصی‬

‫فعال شدن ‪kinase‬‬ ‫‪‬‬ ‫درسایتوپالزم‪ :‬ستروئیدی‬ ‫‪o‬‬

‫عملیه فاسفورلیشن ‪ .....‬تاثیر نهایی‬ ‫‪‬‬ ‫درهسته‪ :‬تایروئید(‪)t3-t4‬‬ ‫‪o‬‬

‫ساختمان ایمونوگلوبولین ها(بعضی آخذه ها)‬ ‫‪o‬‬

‫‪ ‬اتصال به آخذه های داخل حجره‬ ‫امراض ‪auto immune‬‬ ‫‪o‬‬

‫اتصال به ‪ DNA‬هسته‬ ‫‪‬‬ ‫مانع اثر هورمون‬ ‫‪‬‬

‫تجزیه ‪ PIP2‬به‬ ‫تاثیر متعدد حجروی‬ ‫تاثیرات هورمونی‬

‫‪6 * 10 * 13‬‬ ‫ابعاد‬

‫کنترول سایر غدوات اندوکراین (‪)Master G‬‬ ‫رول‬

‫موقعیت اناتومیک ‪ Sella Turcica‬استخوان وتدی‬

‫(کپسول ‪ ،‬حجابات و نسج شبکوی)‬ ‫ستروما‬ ‫ساختمان نسجی‬

‫← زمین دیانسفال‬ ‫قطعه عصبی‬ ‫امبریولوژی‬

‫سقف دهن‬ ‫منشا‬

‫)‪3: On Fat (Lipolytic Effect‬‬ ‫‪( Lipolysis‬تهیه انرژی‪،‬حفظ امینواسیدها)‬ ‫‪o‬‬

‫‪GH‬‬ ‫‪Fatty liver‬‬ ‫‪o‬‬

‫)‪Fatty Acid (in plasma‬‬ ‫‪Ketogenesis‬‬

‫‪Chondrocyte‬‬ ‫افزایش سویه گلوکوز خون‪:‬‬ ‫‪‬‬

‫افزایش سنتیز‪....‬توسط کبد‬ ‫‪‬‬

‫‪Deposits of new cartilage‬‬ ‫افزایش اسیدهای شحمی(کاهش حساسیت انساج)‬ ‫‪‬‬

‫رشد‪ ....‬وابسته به سویه انسولین وگلوکوز‬ ‫‪‬‬

‫بسته شدن اپیفیز(آواخرنوجوانی)‬ ‫‪o‬‬

‫موادی سوماتومیدین ها)‪Insulin like growth factor(IGF‬‬ ‫‪o‬‬

‫چهارنوع‪ .....‬مهمترین (‪)somatomedin C‬‬ ‫‪o‬‬

‫‪ ..Somatomedin C‬رابط قوی‬ ‫‪‬‬

"‫داکتر وحیدا هلل مختار" اندیشمند‬:‫ل چکردهنده‬

Fatty Acid (in plasma) Ketogenesis

"‫داکتر وحیدا هلل مختار" اندیشمند‬:‫لکچردهنده‬

‫افزایش سن‬ ‫‪‬‬

‫لچکردهنده‪:‬داکتروحیدهللا مختار"اندیشمند"‬ ‫‪25‬‬

Exercise and GH Releasing H

"‫داکتر وحیدا هلل مختار" اندیشمند‬:‫ل چکردهنده‬ GH

‫کاهش هورمون های فص قدامی‬ ‫‪‬‬

‫طفل سن باال(قیافه کوچک)‬ ‫‪‬‬

‫‪ 1/3‬تنها کمبود‪( G.H‬عمل جنسی نارمل)‬ ‫‪‬‬

‫بقیه کمبود ‪ G.H‬همراه‪،‬کاهش‬ ‫‪‬‬

‫یک نوع ‪ dwarifism‬افریقای (‪)levi-lorain‬‬ ‫‪‬‬

‫افراز نارمل ‪. G.H‬ناتوانی ارثی تشکل ‪somatomedin C‬‬ ‫‪‬‬

‫‪ Panhypopituitarism‬در افراد بالغ(‪)Simmonds disease‬‬ ‫‪‬‬