1

2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
 ‫بسم اهلل الرحمن الرحیم‬

‫جلسه جبرانی‬

‫‪ 16‬اذر‬

‫ساعت ‪8‬‬

‫‪ ‬سیستم عصبی ما یک سیستم اکتروشیمیایی است‪ ،‬یعنی محرکهای محیطی برای آن که پردازش قرار‬
‫گیرند در سیستم اعصاب مرکزی و محیطی‪ ،‬نیازمند تبدیل به پیام اکتروشیمیایی هستند و این تبدیل‬
‫در سطح گیرندههای حسی صورت میگیرد‪.‬‬
‫‪ ‬ساختار سلول عصبی‪ :‬شامل آکسون ‪ ،‬دندریت و جسم سلولی‬

‫سلول عصبی زوائدی دارد شامل دندریت و آکسون و از روی شکل وتعداد این زوائد ما سلول های عصبی را‬
‫تقسیم بندی میکنیم‪.‬‬

‫تک قطبی‪ :‬یک زائده از جسم سلولی خارج شده است مثل تک قطبیهای شاخه پشتی نخاع که جسم سلولی‬
‫اینها خارج از سیستم عصبی قرار گرفته و یک زائده از جسم سلولی خارج شده که یک بخشی از اون به سمت‬
‫نخاع رفته و بخشی دیگر به اندام هدف‪.‬‬

‫دو قطبی‪ :‬یک آکسون و یک دندریت دارد مثل دوقطبیهایی که در پرده شبکیه قرار دارند‪ ،‬کنار بقیه سلولها‬
‫مثل اماکرین ‪ .‬این سلول های عصبی نقش سلول های رابط راایفا میکنند یعنی نقش سلول رابط بین استوانهای‬
‫ها و مخروطیها؛ و گانگلیون ها که خروجی پرده شبکیه را تشکیل میدهند و در آخر‪ ،‬عصب بینایی را تشکیل‬
‫میدهند‪ .‬درواقع ارتباط برقرار میکنند بین گیرندهای بینایی و گانگلیون ها ‪.‬‬

‫چندقطبی ها‪ :‬که معروف ترین آنها نورون های حرکتی است که در شاخ قدامی نخاع هستند و اکسون های‬
‫بلندی دارند‪.‬‬

‫‪ ‬سلول هایی داریم که آکسون ندارند و یا بسیار آکسون کوتاهی دارند که به عنوان نورون رابط‬
‫میشناسیم که بین دیگر نورون ها قرار گرفته و عملکرد انها را بهبود می بخشند؛ بهبود می بخشند با‬
‫نقش مهاری که این ها می توانند ایفا بکنند بر روی بقیه سلول های عصبی‪.‬‬
‫‪ ‬غالف مییلین روی آکسون قرار می‌گیرد‪ ،‬که ساختار آن ‪ 80‬درصد از چربی و‪ 20‬درصد پروتئین است‪.‬‬
‫سلول های خاصی داریم در اعصاب محیطی و مرکزی که اینها غالف مییلین را بر روی آکسون‬
‫میسازند‪ ،‬در سیستم مرکزی الیگودندروسیت و در محیطی سلول های شوآن‪.‬‬

‫الیگودندروسیت ها برای چند سلول عصبی غالف میسازند ولی شوان ها فقط برای یک اکسون کار مییلین‬
‫سازی را انجام میدهند‪.‬‬

‫اکسون های مییلینه سرعت بیشتری دارند‪.‬‬

‫غالف مییلین عایقی ایجاد میکند بین خود اکسون و محیط خارج سلولی‪ ،‬و باعث میشوند که پیام عصبی از‬
‫گرههای رانویه که بین غالفها هستند به شکل جهشی انتقال پیدا کننند‪.‬‬

‫‪ Ms‬بیماری خود ایمنی است که سیستم ایمنی بدن به خودش حمله میکند و غالف مییلین را به عنوان شی‬
‫خارجی و زائد در نظر میگیرد و در نهایت سرعت انتقال پیام کند شده و حرکات کند میشود و اولین عالمت‬
‫این بیماران معموال‪ ،‬شکایت در حدت بینایی است‪ ،‬یعنی زمان میبرد تا هنگام برگرداندن سر‪ ،‬تصویر جدید‬
‫واضح شود‪ .‬و بعد مشکل در کند شدن حرکت دارند‪.‬‬

‫‪ ‬روی دندریت ها خارهایی هست به نام خارهای دندریتی(‪)dendritic spines‬است که باعث میشود‬
‫سطح تماس سلول عصبی با سلول های عصبی دیگر افزایش پیدا کند؛ کار سلول عصبی ارتباط با دیگر‬
‫سلول هاست و این اساس پیشرفت در سلول عصبی است‪.‬‬

‫خار های دندریتی بیشتر > ارتباط بیشتر > کارایی بیشتر سلول‬

‫در یادگیری همین اتفاق می افتد‪ ،‬ما تقویت میکنیم نورون را تا خارهای دندریتی بیشتری ایجاد کند‪.‬‬

‫‪ ‬سطح تماس دو سلول عصبی؛ سیناپس است‪ .‬سیناپس فضایی است که سلول های عصبی باهم حرف‬
‫می زنند‪ .‬در سیناپس ارتباط مستقیم نیست و فضایی وجود دارد به نام فضای سیناپسی که محل‬
‫رهایش نوروترانسمیتر هاست‪ .‬ولی سلول هایی داریم که این فضا رو ندارند که به آن ها سیناپس های‬
‫الکتریکی گفته میشود و در بی مهرها است وسیناپس ابتداییتری نسبت به شیمیایی است‪.‬‬

‫چرا از سطح سیناپس های الکتریکی به شیمیایی رسیدیم؟‬

 ‫سیناپس های شیمیایی ایجاد شدن تا مشارکتی اتفاق بیفته ویکپارچه سازی ایجاد شود تا نهایتا به یک ادراک‬
‫برسیم‪.‬‬

‫پیام های عصبی از سلول پیش سیناپسی عبور کرده و به سلول پس سیناپسی می رسند‪.‬‬

‫‪ ‬ساختار داخل سلول‪ :‬هسته و سیتو پالسم‪ ،‬شبکه اندوپالسمی‪ ،‬ریبوزوم‪ ،‬میتوکندری‬

‫شبکه اندوپالسمی زبر و صاف دارین‪ ،‬علت نام گذاری زبر به دلیل دونه های کنجد مانندی است که روی آن قرار‬
‫دارد‪.‬‬

‫ریبوزوم‪ :‬هسته های ریزی که کارشان پروتئین سازی است‪.‬‬

‫میتوکندری‪ :‬که محل تنفس و سوخت وساز سلولی است‪ ،‬مواد غذایی که از مایع خارج سلولی وارد سلول‬
‫میشوند در میتوکندری مصرف میشود‪.‬‬

‫سیستم گلژی‪ :‬کیسههایی هستند که محل ذخیره سازی مواد است‪ ،‬که یکی از مهم ترین این موادها‪،‬‬
‫نوروترانسمیتر است‪ .‬این نوروترانسمیتر ها در جسم سلولی یا پایانه اکسونی ساخته میشوند و در داخل سیستم‬
‫گلژی بسته بندی ( وزیکول های سیناپسی)‪.‬‬

‫نوروترانسمیترهای درشت مولکول در جسم سلولی ساخته شده و توسط سیستم گلژی بسته بندی میشوند‪.‬‬

‫این وزیکول های سیناپسی روی ریز لوله ها(‪microtubule‬ا) که در داخل اکسون هستند قرار گرفته و به‬
‫سمت پایانه سیناپسی حرکت میکنند تا در فضای سیناپسی رهایش پیدا کنند‪.‬‬

‫‪ ‬چند اصطالح‪:‬‬

‫‪ :Nucleus‬هسته هایی که در داخل سیستم اعصاب مرکزی هست(‪)cns‬‬

‫‪ :Ganglion‬هسته های که در سیستم اعصاب محیطی هستن(‪)pns‬‬

‫به رشتههای عصبی که در ‪ cns‬هستن ‪ tract‬گفته میشود و به رشته های عصبی که در‪ pns‬هستند ‪.nerve‬‬

‫‪12 ‬جفت اعصاب مغزی در کنار اعصاب نخاعی جزو سیستم اعصاب محیطی هستند‪.‬‬
 ‫‪ ‬ما فضای داخل سلولی داریم و خارج سلولی‪ ،‬که فضای خارج سلولی آبکی است و در فضای داخل هم‬
‫سیتوپالسم داریم که مایع است؛ سلول عصبی برای زنده ماندن باید با بیرون از خود ارتباط داشته‬
‫باشند‪ .‬موادی را بگیرد و وموادی رابه خارج سلول بدهند و اساس تحریک پذیری را هم این مراودات‬
‫انجام می دهد‪.‬‬

‫روی دیوار سلول کانال هایی است که این ارتباط را فراهم میکنند(غشا)‪ .‬این دیواره دو الیه است که از چربی‬
‫ساخته شده‬

‫با توجه به تصویر‪ :‬قسمت گرد‪ ،‬آب دوست هستند‪ ،‬و رشته هایی از این ها به سمت داخل کشیده شده است که‬
‫آب گریزند‪.‬‬

‫در بین این الیه های چربی‪ ،‬کانال هایی هستند که جنس آنها ازپروتئین است که از داخل این کانال ها مواد‬
‫رد و بدل میشود‪.‬‬

‫‪ ‬قاعده های کلی‪:‬‬

‫داخل سلول نسبت به خارج سلول بار منفیتری دارد‪.‬‬

‫یون هایی مثل یون مثبت سدیم ‪ ،‬یون مثبت کلسیم ویون منفی کلر در خارج سلول بیشتر هستند‪ ،‬محیط‬
‫بیرون سلول نمکی است‪.‬‬

‫سه عامل ک اثر میگذارد در توزیع سدیم وپتاسیم در دوطرف سلول عصبی‬

‫‪)1‬وقتی غلظت مادهای در یک سمت بیشتر باشد‪ ،‬آن ماده در جهت شیب غلظتی خود شروع به حرکت میکند‬
‫یعنی سدیم که در بیرون از سلول بیشتر است به شکل طبیعی گرایش داره به سمت داخل حرکت کند‪ ،‬و یون‬
‫پتاسیم که بیشتر در داخل است میل دارد به سمت خارج حرکت کند‪.‬‬

‫‪ )2‬بار درداخل سلول منفی است‪ ،‬که براساس قاعده جذب قطب های نا همنام انرژی وجود دارد برای جذب یون‬
‫های مثبت و یون پتاسیم با وجود شیب غلظت میل به سمت خارج دارد ولی به دلیل این موضوع به سمت‬
‫داخل کشیده می شوند‪.‬‬
 ‫‪)3‬پمپ سدیم وپتاسیم‪ :‬با مصرف انرژی برخالف شیب غلظت سدیم را به خارج انداخته و پتاسیم را به سمت‬
‫داخل می کشد(سه یون سدیم به خارج میفرستد و دوتا یون پتاسیم وارد میکند) به این حالت پتانسیل‬
‫استراحت گفته میشود‪.‬‬

‫تعادل یونی در دوطرف سلول خیلی مهم است و عملکرد سیستم عصبی ما با همین تعادل یونی مرتبط است و‬
‫اگرکانال ها درست کار نکنند می‌تواند مبدا حال بد ما در سطوح باالتر باشد‪.‬‬

‫*پتانسیل عمل‬

‫سلول همیشه در حالت استراحت نیست وباید عملی هم انجام دهد و برای عمل نیازمند به یک تغییر بار‬
‫درداخل سلول است‪.‬‬

‫‪ +‬تحریک که اتفاق می افتد‪ ،‬کانالهای سدیمی باز شده و سدیم در جهت شیب غلظت خود حرکت میکند‪ ،‬و‬
‫سدیم با بار مثبت که وارد شد باعث حرکت بار منفی داخل سلول به سمت صفر و بعد به سمت مثبت میشود(‬
‫پیک در تصویر)‪ > .‬دیپوالریزیشن( قسمت قرمزرنگ)‬

‫وقتی کانال های سدیمی باز میشوند‪ ،‬کانال های پتاسیم هم باز میشوند ‪.‬‬

‫‪ +‬کانال های سدیمی بعد از باز شدن و مثبت کردن سلول بالفاصله بسته شده وکانال های پتاسیمی که باز‬
‫هستند شروع میکنند به خارج شدن در جهت شیب غلظت خود و داخل سلول رو به سمت منفی شدن پیش‬
‫میبرند > ریپالریزیشن (قسمت سبز رنگ)‬

‫نکته؛ علت منفی تر شدن داخل سلول در حالت ریپالریزیشن‪ ،‬این است که کانال های سدیمی بالفاصله بسته‬
‫شده ولی کانال پتاسیمی کندتر بسته میشود و یون ها پتاسیم برای خروج فرصت بیشتری دارند >‬
‫هایپرپالریزیشن ( قسمت ابی رنگ)‬

‫کانال های سدیمی که بعد از باز شدن‪ ،‬بسته شدند به هیچ قیمتی نمیتوانند فعال باز شوند که به این مرحله‬
‫تحریک ناپذیری مطلق گفته می شود‪ .‬بعد از گذشت مدتی اگر تحریک بیش از حد باشد میتواند سلول عصبی‬
‫را تحریک کند که به این مرحله تحریک ناپذیری نسبی گفته میشود‪.‬‬

‫در پایانه اکسونی نوروترانسمیتر های ریزمولکول ساخته میشود و منتظر میماند تا یک پتانسیل عمل ایجاد‬
‫شود‪ ،‬پتانسیل عمل که ایجاد شد در پایانه اکسونی تغییراتی ایجاد میکند؛ این تغییرات چیه؟ در پایانه اکسونی‬
‫کانال های کلسیمی داریم که وقتی پتانسیل عمل میرسد باعث باز شدن کانال های کلسیمی میشود و کلسیم‬
‫وارد سلول پیش سیناپسی میشود و یون های کلسیم باعث می شوند وزیکول های سیناپسی به دیواره سلول‬
‫پیش سیناپسی بچسبند و تحت فرایند اگزوسیتوز محتویات خود را در فضای سیناپسی رها کند‪.‬‬
 ‫احساس و ادراک(جلسه هشتم‪)1400/9/16-‬‬

‫باز شدن کانالهای کلسیمی و‬ ‫برای آزاد سازی نوروترانسمیتر‪:‬ایجاد پتانسیل عمل در آکسون سلول پیش سیناپسی‬ ‫‪‬‬
‫اگزوسیتوز‬ ‫چسبیدن وزیکولهای حاوی نوروترانسمیتر به دیواره سلول پیشسیناپسی‬ ‫ورود یونهای کلسیم‬
‫و آزادشدن نوروترانسمیتر‬
‫روی غشای سلول پسسیناپسی گیرندههای اختصاصی وجود دارد‪.‬یعنی هر نوروترانسمیتر گیرندهی مختص به خود را‬ ‫‪‬‬
‫دارد‪(.‬مثل قفل و کلید)‬
‫‪ 7‬گام فعالیت نوروترانسمیتر ‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ .1‬مواد پیشساز(واحدهای اصلی سازنده نوروترانسمیتر)که به وسیله مواد غذایی تامین میشوند‪،‬از طریق جریان خون وارد‬
‫سلول میشوند‪.‬آنزیمها از این مواد اولیه‪،‬نوروترانسمیترها را میسازند‪.‬عواملی مثل سوتغذیه موجب اختالل در ساخت‬
‫نوروترانسمیترها و درنتیجه باعث اشکال در بخشهایی از سیستم عصبی میشود‪.‬مثال سروتونین که یک نوروترانسمیتر‬
‫مونوآمینی است‪،‬مادهی پیشساز آن تریپتوفان است که ازطریق موادغذایی تامین میشود‪.‬‬
‫‪ .2‬نوروترانسمیترها در کیسههایی که از سیستم گلژی نشات میگیرند ‪،‬در پایانه سیناپسی بستهبندی شده و به سمت‬
‫ترمینال سیناپسی حرکت میکنند و در آنجا منتظر پتانسیل عمل میمانند‪.‬‬
‫‪ .3‬نوروترانسمیترها اگر به هر دلیلی از وزیکولها در سلول پیشسیناپسی خارج شوند‪،‬آنزیم ها وظیفه دارند که آنها را از‬
‫بین ببرند‪.‬‬
‫‪ .4‬رسیدن پتانسیل عمل‪،‬باز شدن کانالهای کلسیمی و ورود کلسیم ‪،‬خروج نوروترانسمیترها از طریق فرآیند اگزوسیتوز‪.‬‬
‫‪ .5‬روی سلول پیشسیناپسی گیرندههایی وجود دارد به نام‪ Autoreceptor:‬که دارای نقشی شبیه ترموستات‬
‫هستند‪.‬وظیفه آنها تنظیم میزان ورود و خروج نوروترانسمیترها در فضای سیناپسی است‪.‬‬
‫‪ .6‬اتصال نوروترانسمیترها به گیرندهها و ایجاد تغییرات در سلول پسسیناپسی ‪.‬‬
‫‪ .7‬نوروت رانسمیترها بعد از انجام کار خود در فضای سیناپسی باید به فعالیت خود خاتمه دهند‪.‬‬

‫الف)برگشت به سلول پیشسیناپسی (بازجذب مجدد)توسط پروتئینهای انتقالی‪ .‬در وزیکولها ذخیره میشوند و قابلیت استفاده‬
‫مجدد از آنها وجود دارد‪.‬این اتفاق برای نوروترانسمیترهای کوچکمولکوله رخ میدهد‪.‬‬

‫ب) توسط آنزیمها تجزیه شوند و از بین بروند‪.‬مثال نوروترانسمیترهای درشتمولکوله مثل نوروپپتیدها که قابلیت استفاده مجدد‬
‫ندارند‪،‬برگشت نمیخورند‪.‬‬

‫آنزیم مونوآمیناکسیداز (در داخل سلول پیشسیناپسی تجزیه میکند)‬ ‫برای مثال‪:‬اگر نوروترانسمیتر مونوآمینی باشد‬

‫آنزیم کاتکولآمین ترانسفراز (درخارج از سلول‪،‬یعنی فضای سیناپسی تجزیه میکند)‬ ‫اگر کاتکولآمینی باشد‬

‫اختالالت‬ ‫اشکال در کم یا زیاد ساخته شدن نوروترانسمیترها‪-‬کم یا زیاد آزاد شدن آنها‪-‬مشکل در گیرندهها‬ ‫‪‬‬
‫روانپزشکی‪ .‬مکانیزم اثر درمانهای دارویی در این حیطه است‪.‬‬

‫مثال برای افسردگی‪ ،‬فرضیه مونوآمینرژیک بیان میکند که کاهش مونوآمینها(سروتونین‪،‬دوپامین‪،‬اپینفرین‪،‬نوراپینفرین)باعث‬

‫کاهش خلق میشود؛ بنابراین هدف درمان دارویی باالبردن سطح مونوآمینهاست‪.‬‬
 ‫الف)داروهایی که باعث افزایش سروتونین یا افزایش طول مدت اثرات آن با باقی ماندن بیشترش در فضای سیناپسی میشوند‬
‫(جلوگیری از تجزیه یا بازجذب سروتونین)‪ .‬مثل ‪ SSRI‬ها که به طور اختصاصی جلوگیریکنندهی بازجذب مجدد سروتونیناند‪.‬‬

‫ب)داروهایی که باعث افزایش مونوآمینها به طور کلی میشوند(اختصاصی عمل نمیکنند)‪.‬مثل داروهای آنتیدپرسانت دو یا‬
‫چندحلقهای‪:‬ایمیپرامین و ‪...‬‬

‫ج)داروهایی که از فعالیت آنزیمهای تجزیهکننده جلوگیری میکنند(مهارکنندهی مونوآمیناکسیدازها) مثل سلژیلین‬

‫مثال داروهای ضدروانپریشی نسل قدیم مثل هالوپریدول(که آنتاگونیست گیرندههای دوپامینی است و باعث کاهش دوپامین در‬
‫مسیرهای مزولیمبیک یعنی از سیستم لیمبیک به کورتکس میشود)‪،‬با اینکه در درمان اسکیزوفرنی موجب رفع عالئم اصلی مثل‬
‫توهم و هذیان هستند‪،‬اما چون اختصاصی عمل نمیکنند باعث عوارض جانبی مثل آبریزش دهان‪،‬لرزش فک و‪ ...‬هم میشوند‪.‬‬

‫قانون همه یا هیچ ‪ :‬ایجاد پ تانسیل عمل براساس قانون همه یا هیچ است‪.‬یعنی یا محرک به اندازه کافی قوی هست تا‬ ‫‪‬‬
‫باعث پتانسیل عمل شود(محرک فوقآستانهای) ‪،‬یا به اندازه کافی قوی نیست و پتانسیل عمل ایجاد نمیکند‪.‬‬

‫پس از آن‪،‬پتانسیل پسسیناپسی بستگی به نوع نوروترانسمیتر دارد‪)Figure4.2(.‬‬

‫پتانسیل پسسیناپسی تحریکی (‪)EPSP‬‬ ‫نوع نوروترانسمیتر تحریکی‪:‬مثل گلوتامات‬

‫یعنی مثال پتانسیل را از ‪( -70mv‬که عدد ثابتی نیست) باالتر میبرد(به سمت ‪)0‬‬

‫پتانسیل پسسیناپسی مهاری (‪)IPSP‬‬ ‫مهاری‪:‬مثل گابا‬

‫یعنی مثال پتانسیل را از ‪( -70mv‬که عدد ثابتی نیست) پائینتر میبرد(منفیتر)‬

‫نکته‪:‬پتانسیلهای پسسیناپسی مهاری و تحریکی‪،‬پاسخهای درجهبندی شده هستند(اینجا دیگه قاعده همه یا هیچ‬ ‫‪‬‬
‫نداریم)‪.‬یعنی مثال اگر پتانسیل پسسیناپسی تحریکی باشد‪،‬در هر حالت تحریک ایجاد میشود اما اگر تعداد‬
‫نوروترانسمیترها بیشتر باشد‪،‬تحریک قویتری ایجاد میشود‪.‬‬
‫جمع جبری(‪:)Summation‬یک سلول عصبی با تعداد زیادی سلول دیگر سیناپس برقرار میکند‪.‬حاصل برخی از این‬ ‫‪‬‬
‫ارتباطات پتانسیل تحریکی و برخی دیگر پتانسیل مهاری است‪.‬این تحریکها و مهارها جمع جبری میشوند و برآیند‬
‫آنها یا تحریک است یا مهار یا صفر‪.‬‬
‫‪ .1‬جمع شدن فضایی(‪:)Spatial Summation‬تحریکها یا مهارهایی که توسط سلولهای "متعدد" پیشسیناپسی‬
‫ایجاد میشوند‪،‬با یکدیگر جمع جبری میشوند‪) Figure4.3(. .‬‬
‫‪ .2‬جمع شدن زمانی(‪:)Temporal Summation‬تحریکها یا مهارهایی که در سلول پسسیناپسی به وسیله "یک"‬
‫سلول پیشسیناپسی ایجاد میشود با یکدیگر جمع جبری میشوند‪.‬مثال سلول پیشسیناپسی در تایم اول یک بار‬
‫پتانسیل تحریکی ایجاد میکند‪.‬یک بار دیگر در تایم دوم هم تحریک ایجاد میکند‪.‬جمع جبری اینها‪،‬جمع شدن زمانی‬
‫نام دارد‪)Figure4.4(.‬‬
 ‫جلسه یازدهم‬

‫تاریخ ‪ 1400/09/30‬کالس ‪ ۸‬صبح‬

‫سوال ‪:‬اگر مایع زاللیه بیشتر تولید بشه و از بین نرود ایجاد فشار میکند‪ ،‬آیا افزایش مایع زجاجیه‬

‫هم باعث فشار و یا گلوکوم میشود ؟‬

‫جواب ‪:‬زجاجیه باعث فشار نمی شود (نظر شخصی استاد) زجاجیه سیرکولیشن ندارد و یک ماده‬

‫ژالتینی است ‪.‬‬

‫سوال ‪:‬از عالئم خارج هرمی کاهش دوپامین بیان کنید ؟‬

‫عالئم خارج هرمی‪ :‬مسیرهای پایین رونده (که از باال به پایین میآیند ) از کورتکس به سمت نخاع‬

‫میروند تا ما بتوانیم حرکت یا ‪ act‬داشته باشیم اینها دستورات حرکتی هستند‪ .‬بخشی از این پیامها‬

‫وقتی به سمت پایین حرکت میکنند و در سطح بصلالنخاع متقاطع میشوند و به سمت متقابل‬

‫میروند و یک بخشی بنام هرم در بصلالنخاع ایجاد میکند که مسیرهای هرمی نامیده میشوند‬

‫یک بخشی از این مسیر پایین رونده که دستورات حرکتی را صادر میکنند از داخل هرم بصلالنخاع‬

‫عبور نمیکنند بلکه از خارج این هرم عبور میکنند که به مسیرهای خارج هرمی نامیده میشوند و‬

‫از هسته قرمز عبور میکنند و اکثر این مسیرهای خارج هرمی دوپامینرژیک هستند‪.‬‬
‫زمانی که بیمار سایکوتیک برای درمان عالئم سایکوتیک خود که در اثر افزایش دوپامین در‬

‫بخشهایی از مغز در مسیرهای مزو لیمبیک و مزوکورتکس از داروی آنتی سایکوتیک مثل‬

‫هالوپریدول برای کاهش دوپامین در مغز استفاده میکند و ازآنجاکه گفتیم این داروها اختصاصی‬

‫عمل نمیکنند ضمن این که این مسیر سیستم لیمبیک به کورتکس را دوپامین کاهش پیدا میکند‬

‫ال شبیه‬
‫در بخشهای دیگر مغز هم که دوپامینرژیک هستند هم دوپامین کاهش پیدا میکند‪ .‬مث ً‬

‫سیستم لیمبیک به هیپوتاالموس یا از سیستم لیمبیک به بیض النوکلئوس که تمام این مسیرها هم‬

‫دوپامینرژیک هستند و بخشی از حرکت ما هم توسط این بخشها صورت میگیرد همین هستههای‬

‫قاعده ای که مسیرهای دوپامینرژیک دارند عالوهبر دوپامینرژیک ‪ ،‬کولینرژیک و گابانرژیک هستند‬

‫و چون این داروها اختصاصی عمل نمیکنند در تمامی مسیرهای دوپامینرژیک باعث کاهش دوپامین‬

‫میشود‪ .‬و باعث مشکالت حرکتی می شود و بیمار بعد از ده روز استفاده از این داروها شروع به لرزش‬

‫دست و عالئمی شبیه پارکینسون شروع میشود ‪،‬عضالت بدن سفت میشود‪ ،‬کنترل آب دهان را از‬

‫دست میدهد ‪،‬کلمات را بریده بریده بیان میکند که بهعلت کاهش دوپامین ایجاد میشود ‪.‬در‬

‫بیماران سایکوتیک که عالئم شبه پارکینسون ایجاد میکند که علتش همان کاهش دوپامین در‬

‫مناطق خارج هرمی است و کاهش مسیرهای دوپامینرژیک در این وضعیت باعث افزایش اسیتیل‬

‫کولین می شوند برای درمان این عالئم بیمار باید داروهای دیگر استفاده کند ‪.‬که داروهای آنتی‬

‫کولینرژیک هستند یا آنتی گونیست استیل کولین است ‪.‬‬

‫داخلیترین الیه ی دیواره کره چشم ماست که پشت حفره چشم است که پرده شبکیه که متشکل‬

‫از این الیه های سلولی که گفتیم که بر روی این الیه پیگمانته قرار گرفته که الیه سلولهای مخروطی‬

‫و استوانهای در مجاورت این الیه پیگمانته قرارگرفتهاست‪ .‬الیه ای که رنگدانه مالنین در آن وجود‬

‫دارد که به*علت وجود این رنگدانه مالنین یکشکل سیاهرنگ به خود گرفتهاست و در واقع الیه‬

‫داخلی کره چشم ما قیراندود و سیاهرنگ است ‪.‬‬

‫و علت آن این است که وقتی نور حرکت میکند و از این الیههای سلولی میگذرد و بعد به سلولهای‬

‫استوانهای و مخروطی میرسد و آنها کار انتقال را انجام میدهند در اینجا نور باید جذب بشود و‬
‫این الیه پیگمانته کمک میکند به جذب نور و باعث میشود که نور در کل فضای چشم ما منعکس‬

‫نشود و باعث نشود که مثل آینه نور را برگرداند نور وقتی برمیگردد و پخش میشود مشکالت‬

‫دیداری را ایجاد میکند ‪.‬پس بنابراین این الیه پیگمانته بهصورت ژنتیکی در انسان وجود دارد که‬

‫باعث دید نرمال می شود‪ .‬یک اختالل ژنتیکی به اسم زالی وجود دارد که این الیه پیگمانته داخل‬

‫کره چشم رنگدانههای مالنین را ندارند و وقتی نور وارد چشم میشود بعد از عبور از سلولهای‬

‫مخروطی و استوانهای نور در فضای کره چشم منعکس میشود که باعث اشکال در دید طبیعی‬

‫میشود که باید این افراد از عینکهای خاصی استفاده کنند ‪.‬‬

‫در سلولهای مخروطی یک سیناپس با سلولهای رابطه برقرار کرده در کنار سلولهای بای پوالر‬

‫‪،‬سلول های افقی و در کنار آنها سلولهای آماکرین که فاقد آکسون هستند وجود دارد و بعد نهایتاً‬

‫با یک سلول گانگلیون سیناپس را برقرار کردهاست و در انتها پیامهای الکتروشیمیایی ناشی از انتقال‬

‫نور به وسیله سلولهای مخروطی اتفاق می افتدبه سمت مغز حرکت میکند‪ .‬بهعلت اهمیت زیاد‬

‫سلولهای مخروطی نسبتبه سلولهای استوانه ای به خاطر دید رنگی و دید شفافی که برای ما ایجاد‬

‫میکند و ازآنجاییکه ما باکیفیتترین دید را در فوآ داریم و فوآ هم فقط دارای سلولهای مخروطی‬

‫است و فاقد سلولهای استوانه ای است و ما هرچقدر به سمت محیط شبکیه پیش میرویم به تعداد‬

‫سلولهای استوانهای افزوده میشود و از تعداد مخروطها کم میشود و برعکس هرچقدر از محیط‬

‫به سمت مرکز برویم به تعداد مخروطها افزوده و از تعداد استوانهها کم میشود‪.‬‬
‫در این اسالید مکانیزم مولکولی انتقال نور به انرژی الکتروشیمیایی را به ما نشان میدهد‪ .‬در‬

‫قسمتهای خارجی سلولهای مخروطی و سلولهای استوانهای این بخش خارجی دارای شکلی‬

‫دندانه ای است که شبیه دندانههای شونه های تخت است ‪.‬بر روی هر کدام از این دندانهها‬

‫مولکولهایی وجود دارد که وجود این مولکولها برای فرآیند انتقال نور به انرژی الکتروشیمیایی‬

‫بسیار مهم است‪ .‬این مولکولها را در سلولهای استوانهای به نام رودوپسین(‪) rhodopsin‬‬

‫میشناسیم ‪.‬کار مولکول های رودوپسین این است که نور را به زبانی که مغز بفهمد ترجمه می کند‬

‫وانتقال میدهد ‪.‬ازآنجاییکه مغز نور را متوجه نمیشود بلکه مغز انرژی الکتریکی و شیمیایی رو‬

‫متوجه میشود در سلولهای مخروطی این مولکولها به نام فتوپسین هستند که مکانیزم این‬

‫مولکولها شبیه مکانیزم مولکولهایی رودوپسین است ‪.‬‬

‫مولکول های رودوپسین بخشی به نام اپسین دارند که ساختاری پروتئینی دارد‪ .‬و بر روی این بخش‬

‫اپسین بخش رتینینی قرار گرفتهاست‪.‬‬

‫ال بر روی‬
‫در حالتی که نور وجود ندارد و بهاصطالح سلولها غیرفعال هستند بخش رتینینی کام ً‬

‫بخش اپسین فیت شده و قرار گرفتهاست ‪.‬زمانیکه نور به چشم تابیده میشود و مسیرهای قرنیه و‬
‫زاللیه و عدسیه و زجاجیه و سلولهای گانگلیون و سلولهای رابط و بعد هم سلولهای استوانهای و‬

‫مخروطی را رد میکند‪.‬به محض اینکه نور با سلولهای استوانهای برخورد میکند تغییری در ساختار‬

‫رتنینی ایجاد میشود و حالت سیس رتینال (‪)cis_retinal‬که بهصورت خمیدهاست تغییر میکند‬

‫به ترنس رتینال(‪ )trans_retinal‬تبدیل می شود ‪.‬و به شکل مستقیم تبدیل میشود‪.‬و نور یک‬

‫حالت ناپایدار در مولکول رودوپسین ایجاد کردهاست و این حالت ناپایدار باعث میشود که این دو‬

‫بخش اپسین و رتنین از هم جدا شوند و این جدا شدن باعث تغییرات شیمیایی میشود و باعث رلیز‬

‫و یاجلوگیری از رلیز یک نورترانسمیتر میشود که بیشتر عمل جلوگیری از رلیز نروترانسمیتر درست‬

‫است‪ .‬و این جلوگیری از ریلز یک نوروترانسمیتر باعث ایجاد پیامهای الکتریکی میشود ‪،‬باعث‬

‫‪ ipsp‬و ‪ epsp‬می شود‪.‬‬

‫و ‪ postsynaptic potential‬ایجاد میکند و این ‪ postsynaptic potential‬ها در سلول‬

‫های رابط وارد میشوند و باعث یک جریان الکتریکی میشوند و این جریان الکتریکی جریان‬

‫شیمیایی ایجاد میکند و جریان شیمیایی ‪postsynaptic potential‬ایجاد میکند که بعد‬

‫باعث ‪ action potential‬میشود و نهایتا این ‪ action potential‬ایجاد شده بر روی آکسون‬

‫سلولهای گانگلیون کره چشم را ترک میکند و به سمت مغز میرود و وارد هستههای زانویی‬

‫تاالموس میشوند‪ .‬وقتی حالت ‪ cis retinal‬تبدیل میشود به ‪ trans retinal‬این پروسه باید‬

‫دوباره به حالت ‪ cis retinal‬برگردد و این یکچرخه است ‪.‬‬

‫یکی از مواردی که باعث میشود این چرخه اتفاق بیفتد ویتامین ‪ A‬است‪ .‬وجود ویتامین‪ A‬برای‬

‫تبدیل شدن ‪ trans retinal‬به ‪ cis retinal‬الزم و ضروری است ‪.‬و اگر بدن با کاهش ویتامین‬

‫‪ A‬مواجه بشود باعث بیماری شبکوری میشود ‪.‬‬

‫وقتی نور به چشم برخورد میکند به واسطه اینکه این سیکل تکمیلنشده باعث کم شدن قدرت‬

‫بینایی میشود ویتامین ‪ A‬باعث تغییراتی در رودپسین میشود و وقتی نور برخورد کرد و از این‬

‫حالت پایدار رودوپسین خارج شد و حالت غیر پایدار در آن ایجاد شد این حالت غیر پایدار باعث‬

‫ایجاد پیامهای الکتروشیمیایی میشود و به سمت مغز میفرستد و بعدش باید به حالت پایدار برگردد‬

‫‪.‬‬

‫و برای اینکه از این حالت جداشدگی فاصله بگیرد و مجدداً این بخشهای اپسین و رتنین بههم‬

‫متصل بشوند وجود ویتامین ‪ A‬الزم است ‪.‬‬

‫این اسالید ساختار یک سلول استوانهای را نشان میدهد که بخش خارجی آن همان دندانهها قرار‬

‫دارد و روی آن دندانهها‪ ،‬رودوپسین قرار داشت و زمانیکه رودوپسین نور را میگرفت تغییر شکل‬

‫می داد که این یعنی جداشدن بخش اپسین از بخش رتنینی که جدا شدن این بخشها تغییرات‬

‫شیمیایی ایجاد میکرد‪.‬‬

‫این تغییرات شیمیایی باعث تغییرات الکتریکی میشد و بههمینترتیب تا خود مغز ادامه داشت ‪.‬‬
 ‫در اینجا دو بخش را در سلول استوانهای به ما نشان میدهد ‪:‬‬

‫در تاریکی و روشنایی چه اتفاقی برای سلولهای استوانهای میافتد‪.‬‬

‫در تاریکی ‪:‬‬

‫وقتی نور وجود ندارد یعنی مولکولهای رودوپسین روی این سلول استوانهای در یک حالت پایدار‬

‫قرار دارند در این حالت رودوپسین ها‪ ،‬کانالهای سدیمی باز است و این برخالف چیزی است که‬

‫ما قبالً میگفتیم‪ .‬در سایر قسمتهای کانالهای عصبی وقتی تحریک وجود داشته باشد کانالهای‬

‫سدیمی باز میشوند و سدیم وارد سلول می شود و ورود یون سدیم به داخل سلول باعث میشود بار‬
‫الکتریکی سلول مثبتتر شود و به یک آستانه ای میرسد و باعث ایجاد ‪action potential‬‬

‫میشود‪.‬‬

‫اما در سلول های استوانه و کال در سیستم بینایی در چشم وقتی نور نیست یعنی تحریک نیست‬

‫کانالهای سدیمی باز هستند ‪.‬‬

‫و سدیم وقتی وارد سلول میشود در انتهای سیناپسی این سلولهای استوانهای نروترانسمیتر بنام‬

‫گلوتامات رلیز میشود‪.‬‬

‫در روشنایی ‪:‬‬

‫وقتی نور با چشم برخورد میکند از نظر سلولی کانالهای سدیمی در اینجا بسته میشوند و این‬

‫برعکس تمام بدن است و دلیل این موضوع هنوز مشخص نیست که چرا چشم این عمل را برعکس‬

‫انجام میدهد‪.‬‬

‫این بسته شدن کانالهای سدیمی همانا و عدم توانایی یونهای سدیم برای ورود به داخل سلول‬

‫همانا‪.‬‬

‫اینجت سدیم داخل سلول نمی تواند بشود و در این جا رلیز نروترانسمیتر کاهش پیدا میکند ‪(.‬در‬

‫مرحله چهارم) که باعث ‪ ipsp‬و ‪ epsp‬میشوند ‪.‬‬

‫پس علت دیدن ‪:‬بسته شدن کانالهای سدیم‬

‫علت شنیدن ‪:‬باز شدن کانالهای سدیم ‪.‬‬

‫در این اسالید منطقه ‪ fovea‬را نشان میدهد که باالترین نرخ وجود سلولهای مخروطی را دارند ‪.‬‬

‫سه رنگدانه آبی‪ ،‬سبز و قرمز بر روی سلولهای مخروطی وجود دارد ‪.‬‬

‫طیف آبیرنگ از تقریباً ‪ 3۸0‬تا ‪ ۵30‬نانومتر‬

‫طیف رنگ سبز از تقریب ًا ‪ 440‬تا ‪ ۶۲0‬نانومتر‬

‫و طیف رنگ قرمز از تقریباً‪ 4۸0‬تا‪ ۶۸0‬نانومتر قرار دارد ‪.‬‬

‫بسته به اینکه چه ترکیبی از سلولهای مخروطی که دارای رنگدانه آبی یا رنگدانه سبز یا رنگدانه‬

‫قرمز هستند تحریک بشوند ‪،‬ما میتوانیم بازهها و طیفهای رنگی مختلفی را مشاهده کنیم ‪.‬‬

‫بهعنوان مثال‪ ،‬اگر ما بخواهیم رنگ زرد را ببینیم ‪ %۸3‬رنگدانه قرمز باید درگیر بشوند و تقریب ًا ‪%9۷‬‬

‫رنگدانه سبز درگیر بشود رنگ زرر را ایجاد میکند ‪.‬و رنگدانه آبی برای رنگ زرد بکار برده نمیشود‬

‫‪.‬‬

‫بنابراین ترکیب وتلفیق رنگدانهها در سلولهای مخروطی به درجات مختلف میتواند بازههای طول‬

‫موجهای رنگهای مختلف را برای ما ایجاد کند‪ .‬اشکاالتی در این ترکیبها باعث بیماری به اسم‬

‫کوررنگی میشوند ‪.‬‬

‫کال کوررنگی میتواند در سطح شبکه و یا در سطح ‪ v4‬در کورتکس اتفاق بیفتد‪.‬‬

‫در سطح شبکیه سلولهای استوانهای و مخروطی اشکال پیدا کردهاند مثالً در بیماری گلوکوم باعث‬

‫میشود ما نتوانیم ببینیم حتی با وجود کورتکس سالم‪.‬‬

‫و همچنین برعکس‪ ،‬مثالً تمامی این سلولهای مخروطی و استوانهای سالماند اما کورتکس دچار‬

‫آسیب میشود بازهم دچار کوررنگی میشوند حتی با وجود شبکیه سالم ‪.‬که میتوان با آزمون( ای‬

‫شی ها را) که ژاپنی است ترکیب و تلفیق رنگهای مختلف را نشان میدهند و از شخص میخواهد‬

‫رنگ را تشخیص دهد‪.‬‬

‫این اسالید مسیرهای عصبی را به ما نشان میدهد ‪.‬کره چشم‪ ،‬پرده شبکیه‪ ،‬جریانهای الکتریکی‬

‫‪،‬مسیرهای عصبی را به ما نشان میدهد ‪.‬‬

‫از پرده شبکیه‪ ،‬مسیرهای عصبی آکسون سلولهای گانگلیون جدا شدند و از منطقهای کور‪ ،‬کره‬

‫چشم را ترک کرده و ‪ optic nerve‬را ایجاد میکند ‪.‬عصب چشمی چشم چپ و عصب چشمی‬

‫سمت راست میان به عقب و کیاسمای بینایی را تشکیل میدهند‪ .‬جاییکه این مسیرهای دیداری با‬

‫هم تقاطع می کنند ‪ .‬ایستگاه بعدی تاالموس است‪ .‬هستهای در تاالموس به اسم هسته ی زانویی‬

‫جانبی در تاالموس اختصاصاً پیامهای دیداری را دریافت میکند‪ .‬و بعد به سمت لوب پسسری‬

‫میرود ‪.‬‬
‫پرده شبکیه را ما به دو بخش تقسیم میکنیم ‪:‬یک بخش بخش تمپورال (خارجی) است‪ .‬مسیرهای‬

‫عصبی که از بخش تمپورال شبکیه هر دو چشم نشأت میگیرند در کیاسمای بینایی با هم تقاطع‬

‫نمی کنند‪ .‬یعنی به همون سمت تاالموس طرف خودشان و نهایتاً به نیمکره پس سری طرف خودشان‬

‫فرستاده میشوند‪.‬‬

‫پس کیاسما برای نیمهی داخلی کره چشم است نیمهای که به سمت بینی قرار دارد‪ .‬در کیاسمای‬

‫بینایی تقاطع میکنند یعنی از نیمهی داخلی چشم چپ به تاالموس راست میرود و بعد به سمت‬

‫لوب پس سری راست میرود ‪.‬‬

‫در چشم تصویری که بر روی پرده شبکیه ایجاد میشود تصویری دو بعدی است‪ .‬که دو محور ‪x‬و‪y‬‬

‫دارد‪ .‬و این دو تصویر که از دو چشم میان با هم تلفیق میشوند و محور سومی به نام ‪z‬که عمق را‬

‫نمایش میدهد میسازد ‪.‬‬

‫سوال ‪:‬کسی که یک چشمش دچار آسیب شود آیا دیگر ادراک عمق ندارد ؟‬

‫خیر مغز می تواند این کمبود را جبران کند و باعث تشخیص عمق در افراد تک چشم هم میشود‪.‬‬
‫در کورتکس ما شش الیه سلولی داریم در تاالموس هم همچین ساختار شش الیه را در هسته‬

‫زانویی جانبی هم داریم‪.‬الیه دوم و سوم و پنجم الیههای ‪ ipsilateral‬هستند‪ .‬الیه هایی هستند‬

‫که اگر بخواهیم درباره هسته زانویی جانبی که از نیمه تمپورال چشمه راست میان و وارد تاالموس‬

‫راست میشد‪ .‬این پیامها فقط میتوانند وارد الیه دوم‪ ،‬سوم و پنجم تاالموس بشوند ‪.‬زیرا پیامهایی‬

‫که از نیمهی داخلی چشم مقابل دارد میآیند وارد الیه یک‪ ،‬چهار و شش میشوند ‪.‬چون الیههای‬

‫یک و چهار و شش الیههای ‪ contralateral‬هستند‪.‬‬

‫پس الیه دو و سه پنج هسته زانویی جانبی تاالموس پیامهای دیداری را از چشم همنام خودش‬

‫میگیرد‪ .‬و الیه یک و چهار و شش هسته جانبی تاالموس پیامهای دیداری را از چشم مقابل میگیرد‬

‫(نیمهی داخلی چشم) پیامهایی که از کیاسمای بینایی میآید ‪.‬‬

1/3
2/3
3/3
 PDF Created Using

Camera Scanner
Easily Scan documents & Generate PDF

https://play.google.com/store/apps/details?id=photo.pdf.maker
‫‪1400/10/14‬‬ ‫سه شنبه صبح‬ ‫احساس و ادراک‬

‫نکاتی ازجلسه قبل‪:‬‬

‫غفلت در اثر آسیب آهیانه بیشتر در حیطه توجه اتفاق می افتد‪ .‬درمان غیر دارویی هم که پیشنهاد می شود‬
‫آموزش توجه به این افراد است‪.‬‬

‫منطقه ‪ :FFA‬تشخیص چهره‬

‫منطقه ‪ :PPA‬تشخیص مکان‬

‫رقابت بین این دو منطقه در رقابت دو چشمی‬

‫منطقه ‪ Ventral‬لب آهیانه‪ :‬تشخیص جهت یابی ( زمان ‪ /‬مکان ‪ /‬شخص )‪.‬‬

‫در رقابت دو چشمممی بسممته به اینکه چه منطقه ا از معز فشاه شممده اسممتب فرد جنبه ها متفاوتی را می‬
‫بیند‪.‬‬

‫( به طور مثاه طبق قواعد گشمتالتی اگر ‪ FFA‬فشاه شمده باشمد چهره می شمود شمکه و با گراند می شمود‬
‫زمینه)‪.‬‬

‫در بیمار آلزایمر آسممممیب به مناطق ‪ FFA‬و ‪ PPA‬به حد می رسممممد که فرد حتی خودش را دیمر نمی‬
‫شناسد و جهت یابی در سه زمینه زمانب مکان و شخص کامال از دست می رود‪.‬‬

‫قواعد گشتالتی‪ :‬نظام بند و طبقه بند اطالعات ( مخصوصا در زمینه دیدار )‪.‬‬

‫‪ :Proximity‬همایند مسائه در مجاورت هم‪.‬‬

‫‪ : Similarity‬همایند متعیرهایی که در یا یا چند فاکتور شباهت دارند‪.‬‬

‫‪( : Continuity‬تداوم) معز همیشه تمایه دارد بهترین و ساده ترین راه را انتخاب کند‪ .‬معز انسان به دنباه‬
‫ادراک یا نظم کلی از مسائه است‪.‬‬

‫‪( : Closure‬بسمتن) معز تمایه دارد تا گ ها و فواصمه را پر کند و به صمورت یا که و مجموعه درک‬
‫کند‪.‬‬

‫‪1‬‬
‫در اختالالت تجزیه ا ( نکته‪ :‬در اختالالت تجزیه ا بخش هشمممیار هن درگیر می شمممودب در مقابه در‬
‫اختالالت سمموماتوفرم بخش ناهشممیار درگیر اسممت‪ ).‬وقتی یا تروما و بار هیجانی شممدید وارد می شممودب‬
‫فشمار شمدید به بخش هشمیار هن وارد شمدهب از آن جایی که هن انسمان هوشممند اسمتب هن تجزیه می‬
‫شمود ( به این دلیه که بار هیجانی ایجاد شمده را بتواند تحمه کند)‪ .‬در نتیجه منجر به شمکه گیر اختالت‬
‫تجزیه ا می شود‪.‬‬

‫در فراموشمی تجزیه ا ( یکی از اختالالت تجزیه ا ) فرد بشد ازتروماب با فراموش کردن و ح ف کردن‬
‫هما را پر می کنمد و اگر از فرد دربماره آن ترومما چیز‬ ‫آن ترومما و بمار هیجمانی منفی ب فواصمممممه و گم‬
‫بپرسمیم به یاد نمی آورد ( در واق می توان گفت فراموشمی راهکار هن برا پر کردن فواصمه ایجاد شمده‬
‫است‪.).‬‬

‫حتی در اختالالت شناختی مثه آلزایمر هم این سیستم هنی بهم ریخته وحود دارد‪.‬‬

‫در بیماران مبتال به اختالالت شننناختی فرد بوسممیله ‪ ( Confabulation‬فلسممفه بافی کردن) این فواصممه‬
‫خالی را پر می کند ( فلسممفه بافی کردن جمالت و مفاهیمی هسممتند که مرتبط نیسممتند و مفهوم خاصممی را‬
‫منتقه نمی کنند و فقط برا بستن فواصه و زوایا خالی کاربرد دارد)‪.‬‬

‫در بیماران نورولوژیا ( برخالف بیماران سممایکوتیا) فواصممه و گ ها بسممته می شممود در حالیکه در‬
‫بیماران سایکوتیا این اتفاق نمی افتد‪.‬‬

‫طبق قاعده ‪ Closure‬مسمائه حه نشمده همیشمه حه نشمده باقی می مانند ممر اینکه به گونه ا حه شمود و‬
‫هن بسته شود و به تشاده برسد‪.‬‬

‫اگر عدم تشاده و بسته نشدن وجود داشته باشد منجر به بسیار از اختالالت روانی خواهد شد‪.‬‬

‫حتی اگر این بسمته شمدن فواصمه هم بدرسمتی اتفاق نیافتد نیز منجر به اختاله روانی می شمود (مثه وسمواس‬
‫شمسمت و شمو که فرد با شمسمتن مکرر می خواهد تشاده و آرامش را به هن خود برگرداند و با این کار گ‬
‫ها خالی را پر می کند )‪.‬‬

‫‪2‬‬
3
 ‫جزوه جلسه آخر احساس و ادراک ‪ ۱۴۰۰/۱۰/۱۴‬ساعت ‪۱۴‬‬
‫قانون تقارن )‪:)symmetry‬‬
‫قاعده تقارن به ما کمک می کند تا اطالعاتی را که از منظر دیداری به مغز ما می رسد طبقه بندی‬
‫کنیم‪ .‬بر اساس قانون تقارن‪ ،‬ذهن اشیا را به صورت متقارن درک می کند‪ .‬ذهن ما دوست دارد اشیا‬
‫را به بخش هایی متقارن تقسیم کند و آن ها را پردارش کند‪ .‬از این قاعده در هنر و معماری زیاد‬
‫استفاده می شود‪ .‬در برابر قاعده تقارن ما عدم تقارن را داریم ولی ذهن ما بیشتر به سمت تقارن گرایش‬
‫دارد و به دنبال این است که قسمت های متقارن را خوب پردازش کند‪.‬‬
‫تقارن یکی از الگو های اختالل وسواس فکری عملی است‪ .‬قاعده تقارن اگر از حدی فراتر برود و‬
‫روزانه بیش از یک ساعت وقت فرد را بگیرد تحت عنوان وسواس تقارن شناخته می شود و نیازمند‬
‫مداخالت درمانی است‪.‬‬
‫اهمیت قواعد گشتالتی‪:‬‬
‫ما از قواعد گشتالتی استفاده می کنیم تا یک ادراک دقیق و درستی داشته باشیم‪ ،‬ادراک دیگران را تحت‬
‫تاثیر قرار دهیم‪ ،‬خطاهای ادراکی برای افراد ایجاد کنیم یا خطا های ادراکی را از بین ببریم‪ .‬امروزه‬
‫قواعد گشتالتی کاربرد زیادی دارد‪ .‬بیشتر ارگان های نظامی از قواعد گشتالتی برای کنترل ذهن افراد‬
‫استفاده می کنند‪ .‬برای مثال با استفاده قانون شکل و زمینه می توان فضایی را ایجاد کرد تا افراد به‬
‫آن چیزی که ما می خواهیم فکر کنند؛ در تصویر اول اگر عدد ‪ 13‬را شکل قرار دهیم و عدد ‪ 12‬و‬
‫‪ 14‬را به عنوان زمینه در نظر بگیریم‪ ،‬بنابرین ‪ 13‬عدی است در زمینه‪ .‬اعداد ‪ 13‬یا ‪ 14‬را به این‬
‫دلیل می شناسیم که در یک بک گراند ریاضی قرار گرفته اند‪ .‬بدون اینکه تغییری در شکل ایجاد کنیم‬
‫با تغییر زمینه برداشت فرد را نسبت به این تصویر تغییر می دهیم‪ .‬در تصویر دوم قبل و بعد از عدد‬
‫‪ 13‬حرف ‪ A‬و ‪ c‬را قرار می دهیم و این بار با تغییر زمینه عدد ‪ 13‬حرف ‪ B‬خوانده می شود‪.‬‬
‫بنابراین با تغییر زمینه می توان روی ذهن انسان تاثیر گذاشت‪.‬‬
‫تصویر اول‬
‫‪12‬‬
‫‪13‬‬
‫‪14‬‬

‫تصویر دوم‬
‫‪A‬‬ ‫‪B‬‬ ‫‪C‬‬
 ‫مناطق موتور در مغز ( ‪:)primary motor cortex‬‬
‫پشت شیار مرکزی منطقه لوب پریتال است‪ .‬پریتال منطقه حسی مغز ما است‪.‬‬
‫جلو شیار مرکزی لوب فرونتال است‪ ،‬فرونتال منطقه ی حرکتی مغز ما است در پریتال ما حواس‬
‫پیکری را داریم‪.‬‬
‫قسمت ‪ posterior parietal cortex‬به ما کمک می کند برای ادراک دیداری و ادراکات کلی که‬
‫می توانیم راجب بدن داشته باشیم‪.‬‬
‫دقیقا جلوی شیار مرکزی کرتکس حرکتی اولیه قرار گرفته است به این دلیل به این قسمت اولیه می‬
‫گوییم چون حرکات پیچیده و تخصصی نیستند‪ ،‬حرکات خام است‪ (.‬یک منطقه را تحریک می کنم دستم‬
‫تکان می خورد)‬
‫هر چقدر اندام حرکتی حساس تر باشد و بیشتر از آن استفاده شود منطقه وسیع تری در کرتکس را به‬
‫خود اختصاص داده است‪ .‬برای مثال بخش زیادی از کرتکس حرکتی اولیه به دست ها و حلق و زبان‬
‫اختصاص دارد چون زیاد از این دو استفاده می کنیم‪.‬‬
‫بخشی از منطقه ی کرتکس حرکتی اولیه‪ ،‬کرتکس پیش حرکتی نام دارد که در جلو آن قرار می گیرد‪.‬‬
‫کرتکس پیش حرکتی در کنار کرتکس حرکتی اولیه به ما کمک می کند تا حرکات خود را هماهنگ تر‬
‫و تخصصی تر کنیم‪.‬‬
‫در قسمت باالی کرتکس پیش حرکتی‪ ،‬کرتکس حرکتی ضمیمه (‪ )supplementary‬قرار دارد‪.‬‬
‫تفاوتی که کرتکس حرکتی ضمیمه با کرتکس پیش حرکتی و کرتکس حرکتی اولیه دارد این است که‬
‫در کرتکس پیش حرکتی و کرتکس اولیه اگر ما در نیمکره چپ ناحیه پا را تحریک کنیم پای راست‬
‫ما تحریک می شود‪ ،‬ولی در کرتکس ضمیمه اگر ما در یک نیمکره یکی از اندام ها را تحریک کنیم‬
‫هر دو طرف تحریک می شود‪ .‬کرتکس ضمیمه در هماهنگی حرکات نقش دارد‪.‬‬
‫در جلو کرتکس پیش حرکتی میدان بینایی فرونتال (‪ )frontal Eye field‬قرار دارد‪ .‬کاری که میدان‬
‫بینایی فرونتال انجام می دهد مدیریت حرکات ارادی چشم است‪ ،‬از عصب های حرکتی چشم ورودی‬
‫می گیرد‪(.‬با چه استایلی نگاه کنم‪،‬نگاه چه معنایی داشنه باشد)‬
‫منطقه بروکا‪ :‬در قسمت های پایین کرتکس پیش حرکتی منطقه بروکا را داریم که حرکتی است و در‬
‫لوب فرونتال واقع شده و وظیفه وش این است که در بیان به ما کمک می کند کلماتی که در جای‬
‫دیگری ساخته شده است بروکا زحمت بیان آن را می کشد‪ .‬آسیب منطقه بروکا باعث می شود تا فرد‬
‫از نظر حرکتی در ادا کردن کلمات دچار مشکل شود‪ .‬وقتی منطقه بروکا دچار مشکل است زبان‬
‫پریشی حرکتی (آفازیا) اتفاق افتاده‪.‬‬
‫منطقه ورنیکه‪ :‬بخش بسیار زیادی از ورنیکه در لوب تمپورال قرار دارد‪ .‬ادارک کالمی در ورنیکه‬
‫اتفاق می افتد‪ .‬منطقه ورنیکه یک شاه راه است که در مرکز ارتباطی بین مناطق مختلف مغزی واقع‬
‫شده و مسیر های عصبی مختلف به سمت ورنیکه سرازیر می شوند‪ .‬پیام های شنوایی ک بینایی در‬
‫ورنیکه است‪ ،‬حواس پیکری هم به سمت ورنیکه می رود‪ .‬در منطقه ورنیکه ما زبان را تولید می کنیم‪.‬‬
‫اگر بخواهیم خروجی مغز را یک عمل در نظر بگیریم این عمل از منطقه ورنیکه نشات گرفته است‪.‬‬
‫ورنیکه یک کرتکس ارتباطی است‪ ،‬کار ورنیکه این است که اطالعات مختلف را از قسمت های‬
‫مختلف مغز می گیرد و با یک دیگر تلفیق می کند‪ .‬اگر ورنیکه دچار مشکل شود واژه تولید نمی شود‬
‫یعنی واژه معنایی ندارد‪ ،‬چون بروکا کار می کند بیان صورت می گیرد ولی واژه ها معنایی ندارد‪.‬‬
‫چون ورنیکه وچار مشکل است اصال فکری وجود ندارد‪ .‬مثل بیماران اسکیزوفرن که حرف زیاد می‬
‫زنند ولی حرف ها معنایی ندارد‪ ،‬مطالعات نشان داده است که در این بیماران ناحیه ورنیکه دچار‬
‫مشکل است‪.‬‬
‫فقر محتوای تفکر در ورنیکه اتفاق می افتد که به صورت کم حرفی است بروکا حرفی برای گفتن ندارد‬
‫چون ورنیکه کار نمی کند‪ ،‬فکر را تولید نمی کند‪.‬‬
‫جایگاه هوش در مغز ورنیکه است‪ ،‬یکی از مناطق مهمی که در فرایند های هوشی ما دخیل است‬
‫منطقه ورنیکه است‪.‬‬