You are on page 1of 74

DENEME SINAVI SORU DAĞILIMI

TEMEL BİLİMLER KLİNİK BİLİMLER

1 - 14 : Anatomi 1 - 42 : Dahiliye
15 - 22 : Histoloji Embriyoloji (Dahiliye + Dahiliye Küçük Stajlar)
23 - 32 : Fizyoloji 43 - 72 : Pediatri

M
33 - 54 : Biyokimya 73 - 108 : Genel Cerrahi
55 - 76 : Mikrobiyoloji (Genel Cerrahi + Cerrahi Küçük Stajlar)
77 - 98 : Patoloji 109 - 120: Kadın Doğum
99 - 120 : Farmakoloji

1. DENEME SINAVI CEVAP ANAHTARI


SE
TEMEL BİLİMLER KLİNİK BİLİMLER
1 E 31 C 61 A 91 B 1 C 31 D 61 B 91 C
2 C 32 E 62 D 92 D 2 A 32 E 62 C 92 A
3 C 33 C 63 D 93 C 3 E 33 B 63 D 93 B
4 B 34 E 64 A 94 A 4 D 34 B 64 B 94 B
5 D 35 B 65 B 95 E 5 C 35 B 65 C 95 C
6 A 36 D 66 B 96 A 6 A 36 C 66 D 96 E
7 D 37 C 67 D 97 C 7 B 37 D 67 B 97 A
8 C 38 A 68 A 98 A 8 B 38 A 68 A 98 C
9 E 39 E 69 B 99 B 9 B 39 C 69 C 99 B
10 E 40 E 70 C 100 C 10 D 40 C 70 A 100 A
11 A 41 C 71 D 101 D 11 C 41 B 71 A 101 A
12 B 42 B 72 A 102 A 12 B 42 D 72 D 102 E
13 E 43 C 73 C 103 E 13 D 43 E 73 B 103 D
TU

14 A 44 A 74 B 104 E 14 B 44 D 74 E 104 D
15 E 45 E 75 C 105 C 15 A 45 D 75 A 105 D
16 E 46 D 76 D 106 A 16 B 46 D 76 C 106 D
17 D 47 A 77 C 107 D 17 E 47 C 77 B 107 E
18 A 48 C 78 D 108 B 18 C 48 D 78 C 108 E
19 B 49 E 79 E 109 A 19 B 49 C 79 A 109 C
20 B 50 B 80 C 110 C 20 C 50 C 80 D 110 B
21 E 51 C 81 C 111 D 21 E 51 A 81 C 111 D
22 D 52 A 82 E 112 E 22 E 52 B 82 A 112 E
23 A 53 D 83 C 113 B 23 A 53 C 83 D 113 D
24 B 54 E 84 B 114 C 24 A 54 B 84 E 114 E
25 B 55 E 85 D 115 A 25 C 55 B 85 E 115 C
26 D 56 E 86 D 116 D 26 D 56 D 86 B 116 B
27 C 57 A 87 E 117 A 27 E 57 D 87 C 117 A
28 D 58 A 88 A 118 B 28 D 58 A 88 A 118 E
29 E 59 B 89 A 119 A 29 E 59 B 89 D 119 A
30 A 60 C 90 E 120 B 30 C 60 B 90 D 120 C

Bu cevap anahtarı ile ilgili tartışmalı ve değişiklikleri (www.tusem.com.tr) adresinden takip edebilirsiniz.
Temel Bilimler / T 42 - 1

TEMEL TIP BİLİMLERİ TESTİ AÇIKLAMALI CEVAPLAR

1. Aşağıdakilerden hangisinin tendonu olecranon’a tutunur? • Lig. cruciatum posterius: Femurun condylus medialis’inin
A) M. biceps brachii dış yüzünün ön kısmı ile tibianın area intercondylaris
posterior’u arasındadır. Güce karşı yapılan fleksiyonda
B) M. brachialis
gergindir. Diz fleksiyonda iken tibianın arkaya itilmesi ha-
C) M. deltoideus linde hareketi sınırlar (Arka çekmece).
D) M. coracobrachialis
E) M. triceps brachii lig. cruciatum anterius lig. cruciatum posterius

M
1-E
Ulna kemiğinde yer alan bir çıkıntı olan olecranon dirsek çı- lig. collaterale tibiale
lig. collaterale fibulare
kıntısıdır ve m. triceps brachii buraya tutunarak sonlanır.

meniscus lateralis
Meniscus medialis

Art. genu
SE
3. Aşağıdakilerden hangisi ligamentum arcuatum
medianum’un arkasında yer alan bir oluşumdur?
A) Truncus sympathicus
B) M. quadratus lumborum
C) Aorta
D) N. phrenicus dexter
E) Oesophagus

3-C
TU

2. Artculato genu (diz eklemi) ekstansiyonda iken bu ekle-


min stabilizasyonunu aşağıdaki bağlardan hangisi sağlar?
A) Lig.collaterale laterale
B) Lig.collaterale mediale
C) Lig.cruciatum anterius
D) Lig.cruciatum posterius
E) Lig.transversum genus

2-C
Intrakapsüler ligamentler:
-  Ligamentum arcuatum laterale ’nin arkasında m. quadra-
• Lig. cruciatum anterius: Femurun condylus lateralis’inin
tus lumborum, 12. kaburga
iç yüzünün arka kısmı ile tibianın area intercondylaris
anterior’u arasındadır alt ucu meniscus lateralis ile kay- - Ligamentum arcuatum mediale’nin arkasında m. psoas
naşmıştır. Güce karşı yapılan ekstansiyonda gerilir. Fleksi- major ve truncus sympathicus,
yonda tibia öne çekildiğinde tibianın öne kaymasını engel- - Ligamentum arcuatum medianum’un arkasında ise hiatus
ler (Ön çekmece). aorticus yer alır.

www.tusem.com.tr 2
Temel Bilimler / T 42 - 1

Hiatus aorticus(T12) Mm. tarsales: Göz kapaklarını sempatik innervasyonla açan


• aorta düz kaslardır. (Horner send. pitozis )

• Ductus thoracius
• V. azygos, (bazen v. hemiazygos

4. Aşağıdaki kaslardan hangisi kola dış rotasyon yaptrır?


A) M. subscapularis
B) M. teres minor

M
C) M. biceps brachii caput breve
D) M. latissimus dorsi
E) M. triceps brachii

4-B
6. Aşağıdaki oluşumlardan hangisi hem üst ve hem de
arka mediastnumda yer alır?
A) Ductus thoracicus
SE B) N.phrenicus
C) Thymus
D) Truncus pulmonales
E) V. brachiocephalica

6-A
Hem üst hem arka mediasten yer alan oluşumlar:
Ductus thoracicus, Özofagus, n.vagus, spinal sinir kökleri ve
ganglionları ve truncus symphaticus
MEDİASTİNUM
MEDİASTİNUM SUPERİUS:
• A.v. thoracica interna
TU

• Thymus
• A.v. intercostalis anterior
• Nn. intercostales
5. Göz kapağını istemli açan kası innerve eden sinir aşağı- • Vena cava superior
dakilerden hangisidir?
• Arcus aortae ve dallarının başlangıcı***
A) N. opticus
• N. laryngeus recurrens sinistra***
B) N. trochlearis
• N. phrenicus’lar
C) N. facialis
• N. vagus’lar
D) N. oculomotorius
• Özofagus
E) N. ophthalmicus
• Trachea
5-D • Ductus thoracicus
Gözü açan kaslar(mimik kası değille • A.v. intercostalis posterior
M. levator palpebrae superioris: Üst göz kapağını kaldırır. • Spinal sinirler, ganglionlar ve Truncus symphaticus’dan
(N.III) (Felcinde pitozis) köken alan kitleler

3 www.tusem.com.tr
Temel Bilimler / T 42 - 1

7. Crista supraventricularis kalbin hangi bölümünde bulu-


nur?
A) Atrium dextrum
B) Auricula sinister
C) Atrium sinister
D) Ventriculus dexter
E) Ventriculus sinister

7-D

M
ATRIUM DEXTRUM
• Mm. pectinati
MEDİASTİNUM İNFERİUS: • Fossa ve limbus ovalis
A) MEDIASTINUM ANTERIUS: • Crista terminalis
• A.v. thoracica interna • Ostium sinus coronari
• A.v. intercostales ant. • Valvula ostium sinus coronari
• Nn. intercostales • Ostium vena cava superioris
SE
B) MEDIASTINUM MEDIUS:
• Kalp
• Ostium vena cava inferioris
• Valvula venae cavae inferioris
• Visseral ve parietal perikard • Tuberculum intervenosum
• V. cava superior (sonu) • Foramina cardiacum minimarum
• V. cava inferior (sonu) VENTRICULUS DEXTER
• Truncus pulmonales • Trabeculae carneae
• Aa. pulmonales (başlangıcı) • Cuspisler (septalis)
• Vv. pulmonales (sonu) • Chordae tendineae
• Aorta ascendens • Mm.papillares
• Bronchus principalis • Conus arteriosus
• N. phrenicus’lar*** • Crista supraventricularis
TU

• Plexus cardiacus’lar • Trabecula septomarginalis


C) MEDIASTINUM POSTERIUS: • Valvula semilunaris anterior
• Aorta descendens (thoracica) ATRIUM SINISTRUM
• Özofagus*** • Ostium venae pulmonales
• N. vagus (dexter et sinister)*** • Falx septi
• Ductus thoracicus • Mm. pectinati
• V. azygos et hemiazygos VENTRICULUS SINISTER
• A.v. intercostales posteriores • Trabeculae carneae
• Nn. intercostales • Cuspisler
• Spinal sinirler, ganglionlar ve truncus symphaticus’dan • Chorda tendineae
köken alan kitleler
• Mm.papillares
• Valvula semilunaris posterior

www.tusem.com.tr 4
Temel Bilimler / T 42 - 1

8. A. vertebralis hangi arterin dalıdır?


n. auriculotemporalis
A) A. axillaris a. temporalis superficialis
ramus temporalis
B) A. brachialis ramus zygomaticus

C) A. subclavia a. transversa faciei


Ductus parotideus
D) A. carotis externa (Stenon)
Glandula parotidea ramus buccalis Ductuli sublinguales
E) A. carotis communis minores (Rivinus)
Ductus
ramus marginalis
submandibularis
8-C ramus cervicalis (Wharton) ve ductus
sublingualis major
v. retromandibularis
v. auricularis posterior (Bartholin)
Arteria subclavia’nın dalları: v. jugularis externa

M
a. facialis Glandula
a. carotis externa
A. vertebralis, A. thoracica interna, Truncus thyro cervicalis, Glandula
sublingualis
submandibularis
Truncus costocervicalis

10. A. cerebelli posterior inferior(PICA) iskemisi nedeniyle


şekildeki taralı bölgelerde ağrı ve ısı duyuları kaybolan,
larinks ve farinks kaslarında paralizi olan ve baş dön-
mesi, denge bozukluğu tespit edilen hastada mevcut
klinik durumda aşağıdaki yapılardan hangisinde ilk
SE planda hasar beklemezsiniz?

9. Aşağıdakilerden hangisi glandula parotidea içinde yer


alan yapılardan biri değildir?
A) V. retromandibularis
B) A. carotis externa
A) Tractus spinothalamicus lateralis
C) N. auriculotemporalis
B) Nuc. tractus spinalis
TU

D) N. facialis
C) Nuc. ambiguus
E) N. petrosus major
D) Nuc. vestibulares
9-E E) Nuc. caudatus
Glandula parotidea: Fossa retromandibularis’tedir. En
10 - E
büyük seröz tükrük bezidir. İçinden a. carotis externa, v.
retromandibularis, n. facialis (motor dalları) ve n. auri- Nuc. caudatus, telencephalonda yer alan bir bazal çekirdek olu-
culotemporalis geçer. Kanalına ductus parotideus (Ste- şumudur ve a.cerebelli posterior inferior iskemisinde görülen
non kanalı) denir m. masseter’in dış yüzünden transvers Wallenberg tablosunda ilk etkilenen yapılar içinde yer almaz.
olarak geçip m. buccinatorius’u delerek üst II. molar diş Lateral medullar sendrom (Wallenberg)
hizasında vestibulum oris’e açılır. A. temporalis superfici-
alis ve a. auricularis posterior dalları tarafından beslenir, Bulbus lateral bölgesini besleyen a. cerebelli posterior inferior
venöz drenajı v. jugularis externa’ya olur. Parasempa- (PICA) iskemisi nedeniyle görülür. Vertebral arterin dalıdır.
tik lifleri nucleus salivatorius inferior’dan başlar. Nervus • Tractus spinothalamicus lateralis etkilenmesine bağlı
glosspharynegus’dan n. petrosus minor adıyla ayrılan aksonlar kontrlateral beden yarımında ağrı-ısı duyusu kaybı,
ggl. oticum’da sinaps yaparlar ve n.auriculotemporalis’e katı-
• Nuc. tractus spinalis hasarına bağlı ipsilateral yüz yarı-
larak beze ulaşırlar. Sempatikleri ggl. cervicale superius’tan a.
mında ağrı-ısı duyusu kaybı,
carotis externa aracılığıyla gelir.

5 www.tusem.com.tr
Temel Bilimler / T 42 - 1

• Nuc. ambiguus hasarına bağlı larinks ve farinks kaslarında 12. Aşağıdakilerden hangisi bulbus’taki decussatio
paralizi, pyramidum’da çapraz yapar?
• Nuc. vestibulares hasarına bağlı baş dönmesi, denge bo- A) Tr. corticospinalis anterolateralis
zukluğu, bulantı kusma görülür. B) Tr. corticospinalis lateralis
Ayrıca bulbustan medulla spinalise inen sempatik liflerin etki- C) Tr. vestibulospinalis lateralis
lenmesi nedeniyle Horner sendromu da tabloya eklenir.
D) Tr. spinothalamicus anterior
E) Tr. spinocerebellaris posterior

12 - B

M
Tractus corticospinalis lateralis
Bilinçli hareket özellikle elin ince hareketleri, serebral kor-
teksten başlar. Decussatio pyramidarum’da çapraz yapar. Ön
boynuzun gri maddesinde sonlanırlar.
Sol arteria cerebelli posterior inferior (PICA) iskemisi Tr. corticospinalis (tr. pyramidalis):
Primer ve sekonder motor alanlardaki pyramidal hücrelerin
11. Serebro spinal sıvı ventriculus lateralis’ten ventriculus (1. nöron) aksonları corona radiata’yı oluşturarak capsula
interna’nın crus posterior’undan ve mesencephalon’un crus
tertius’a nereden geçer?
cerebri adı verilen “ön” bölümünden geçerek bulbus’a ulaşır-
SE A) Foramen Monro
B) Foramen Magendi
lar. Bulbus’un üst 2/3 ve alt 1/3 bulbus bölümlerinin birleştik-
leri hizada liflerin % 90’ı çapraz yapar (decussatio pyramidum).
C) Foramen Lushka • Çapraza kadar olan bölüm: Tr. corticospinalis adını alır.
• Çapraz yapanlar (%90): Tr. corticospinalis lateralis adını
D) Canalis centralis
alır, karşı taraf funiculus lateralis’de aşağı iner.
E) Aqueductus sylvii • Çapraz yapmayanlardan (% 2): tr. corticospinalis
11 - A anterolateralis’e katılır, aynı taraf funiculus lateralis’de
aşağı iner.
VENTRIKÜLLER VE BOS DOLAŞIMI • Çapraz yapmayanlardan (% 8): Tr. corticospinalis anterior
Lateral ventrikül ile 3. ventrikül (ventriculus tertius): Foramen adını alır, aynı taraf funiculus anterior’da fissura mediana
Monro (interventriculare) aracılığı ile; anterior boyunca aşağı iner.
3. ventrikül ile 4. ventrikül (ventriculus quartus) : Aqueductus Bulbus’da çapraz yapmayan lifler sonlanacağı segmentte çap-
cerebri (mesencephali, Sylvius) aracılığı ile bağlantılıdır. raz yaparlar.
TU

BOS 4. ventrikülden arkada tek apertura mediana ventriculi


quarti (Magendi) ve yanlarda çift apertura lateralis ventri-
culi quarti (Luschka) aracılığı ile cisterna magna’ya (cerebel-
lomedullaris) bağlanır.
13. Aşağıdakilerden hangisi her iki akciğer ile komşuluk ya-
4. ventrikülün devamı medulla spinalis’in merkezinde yer pan yapılardan biri değildir?
alan canalis centralis’ tir.
A) Impressio cardiaca
B) Özofagus
PROZENSEFALON
C) A. subclavia
MEZENSEFALON D) V. brachiocephalica
E) V. cava superior
RHOMBENSEFALON
13 - E
V. cava superior sağ akciğer komşuluk yapar bu yüzden sağ
akciğer mediastinal yüzde izi vardır.

www.tusem.com.tr 6
Temel Bilimler / T 42 - 1

15. Aşağıdakilerden hangisi/hangileri embriyolojik gelişi-


min birinci haftasında gerçekleşir?
I. Yarıklanma
II. Bilaminer germ diski oluşumu
III. Blastokist oluşumu
A) Yalnız I
Sağ akciğer’de bulunan izler: Sol akciğer’de bulunan izler: B) Yalnız II
- Impressio cardiaca - Impressio cardiaca
C) Yalnız III
- Özofagus - Özofagus

M
- A. subclavia dextra - A. subclavia sinistra D) I ve II
- V. brachiocephalica dextra - V. brachiocephalica sinistra E) I ve III
- V. azygos - Arcus aortae
15 – E
- V. cava superior - Pars thoracica aortae (Hilum
- V. cava inferior arkası) Bilaminer germ diski gebeliğin ikinci haftasında olurken, di-
ğerleri ilk haftanın olaylarıdır.

14. Rektum ile ilgili aşağıda verilen bilgilerden hangisi doğ-


rudur? 16. Timus aşağıdaki yapıların hangisinden gelişir?
SE A) Retroperitonealdir. A) 1. faringeal arkus
B) Haustra coli’si vardır. B) 2. faringeal arkus
C) Ön yüzünde appendices epiploicae bulunur. C) 1. faringeal cep
D) Taeniaee coli’ların birleşme yerindedir. D) 2. faringeal cep
E) Mezenteri ile karın arka duvarına asılıdır. E) 3. faringeal cep

14 - A 16 – E
Rectum Faringeal ceplerden gelişenler
S3 hizasında başlar. Retroperitonealdir. Sadece 2/3 üst kısmı 1 Östaki borusu ve orta kulak boşluğu
ön yüzünde peritonla örtülüdür. 2 Fossa tonsillarisler ve tonsilla palatina öncülleri
Rektumda Haustra coli, appendices epiploicae, taeniaee coli 3 Ventral bölgesinden timus ve dorsal bölgesinden alt paratiro-
ve mezenter yoktur! id bezleri oluşur.
TU

Rectum ön yüz komşulukları (erkek): Mesane, ductus defe- 4 Ventral bölgesinden ultimobranşial cisim (tiroid bezi parafol-
liküler C hücreleri gelişir) ve dorsal bölgesinden üst paratiroid
rens, vesicula seminalis ve prostat bezi
bezi oluşur.

17. Hücre membranının lipid bileşimine ilişkin ifadelerden


hangisi/hangileri doğrudur?
I. Membranda kolesterolün ester formu bulunur.
II. Membranda kolesterol, uzun zincirli ve doymuş yağ
asitlerinin fazla olduğu ve akışkanlığın az olduğu bö-
lümlere lipid yığınları (lipid raft) adı verilir.
III. Membranda en fazla bulunan lipidler gliserofosfoli-
pidlerdir.
A) Yalnız I B) Yalnız II
C) Yalnız III D) II ve III
E) I ve III

7 www.tusem.com.tr
Temel Bilimler / T 42 - 1

17 – D 19 – B
Membran yapısına katılan lipidlerin çoğu fosfolipidlerdir. Ekzokrin bezler salgı yapma şekline göre üçe ayrılır:
Membranda en çok gördüğümüz fosfolipidler: • Merokrin salgılama: Salgı vezikülleri ekzositozla boşaltıla-
• Fosfatidilkolin (lecithin) rak salgı yapılır. Ekrin ter bezleri, pankreas ekzokrin salgısı
• Fosfatidiletonolamin, örnek olarak verilebilir.

• Fosfatidilserin, • Apokrin salgılama: Salgılama sırasında hücre sitoplazma-


sının bir kısmı da salgılanır. Laktasyondaki meme bezi,
• Fosfatidilinositol
apokrin bezler (koltuk altı, genital bölge), göz kapağının
• Sfingomyelin silier bezleri (Moll bezleri), dış kulak yolu seruminöz bez-

M
En fazla olanlar fosfatidiletonolamin ve fosfatidilkolin’dir. İlk leri örnek olarak verilebilir.
dördü gliserofosfolipidler olarak bilinir. Membranda en çok • Holokrin salgılama: Salgı yapılırken sitoplazmanın tamamı
bulunan lipidlerdir. Membranda ayrıca kolesterol de bulunur. salgılanır ve hücre ölür. Derinin sebase bezleri, göz kapa-
Hücre membranında kolesterolün depo formu olan koleste- ğındaki tarsal bezler (Meibomian) bu tip salgı yapar.
rol esteri bulunmaz. Membranda kolesterol ve uzun, doymuş
yağ asitlerinin olduğu bölgeler vardır. Lipid yığınları (lipid raft)
olarak adlandırılan bu bölgelerin akışkanlığı diğer membran
bölümlerine göre daha azdır. Lipid yığınları içinde hücre sin-
yal mekanizmalarıyla ilgili proteinlerin yerleştiği görülmekte-
SE
dir. Böylece farklı yığınlar içindeki farklı sinyal mekanizmaları
birbirinden ayrı tutulmaktadır.

18. Mitokondri membranında bulunan ve yağ asitlerinin


mitokondriye girmesinden sorumlu olan amino asit tü- 20. İskelet kası kasılmasındaki enerji kullanımı ile ilgili ola-
revi molekül aşağıdakilerden hangisidir? rak hangisi/hangileri doğrudur?

A) Karnitin I. Kas kasılma döngüsü sırasında aktin ve miyozinin ay-


B) Kardiyolipin rılması için ATP harcanır.

C) Porin II. Kas kasılma döngüsünde kürek hareketi sırasında

D) Desmozin ATP harcanır.

E) Nestin III. Kas kasılma döngüsünde aktinle miyozinin birleşme-


TU

si sırasında ATP harcanır.


18 – A
A) Yalnız I
Karnitin lizin ve metiyonin amino asitlerinden sentezlenen bir
B) Yalnız II
dördüncül amonyum katyonudur. Canlı hücrelerde yağların
C) Yalnız III
sindirimi sırasında, enerji üretimi için yağ asitlerinin sitoplaz-
madan mitokondriye girmesinde karnitine ihtiyaç duyulur. D) I ve III
E) I, II ve III
19. Aşağıdaki salgı bezlerinden hangisi holokrin salgılama 20 – B
yapar?
Kas kasılması sırasında kullanılan temel enerji kaynağı ATP’dir.
A) Ekrin ter bezleri Bu enerji 3 yerde kullanılır:
B) Meibomian bezleri • Filamentlerin birbirleri üstünde kayması sırasında.
C) Seruminöz bezler • Kasılmadan sonra kalsiyumu sarkoplazmik retikuluma
D) Moll bezleri geri pompalamak için.
E) Laktasyondaki meme bezi • Aksiyon potansiyelinin yayılması için uygun iyonik ortamı
sürdürmek amacıyla Na+-K+ pompasının çalışmasında.

www.tusem.com.tr 8
Temel Bilimler / T 42 - 1

21. Kan-beyin bariyeri ile ilgili olarak aşağıdakilerden han- 23. Aşağıdakilerden hangisi ikinci kalp sesini oluşturur?
gisi/hangileri doğrudur? A) Semilunar kapakların kapanması
I. Kan-beyin bariyerindeki glikoz taşıyıcısı GLUT-1’dir. B) Atriyoventriküler kapakların kapanması
II. Kan beyin bariyerindeki su kanalı aquaporin-4’tür. C) Atriyoventriküler kapakların açılması
III. Sirkumventriküler organlar olarak bilinen yapılarda D) Atrium sistolü
kan-beyin bariyeri bulunmaz. E) Ventriküllerin hızla dolması sonucu oluşan titreşimler
A) Yalnız I
23 – A
B) Yalnız II
Kalp seslerinin oluşma mekanizmaları:

M
C) Yalnız III 1. ses: Ventrikül kasılması nedeniyle AV kapaklarda geriye itil-
D) I ve III menin ventrikül duvarı ve kanda yarattığı titreşim (0.14 sn)
E) I, II ve III sonucu oluşur.
2. ses: Semilunar kapakların ani kapanması sonucu oluşur
21 – E
(0.11 sn). Soluk alma sırasında aort ve pulmoner kapakların
Kan-beyin bariyeri beyin damarlarının endotel hücreleri ve ast- kapanması arasındaki fark nedeniyle ikinci seste “fizyolojik
rositler tarafından oluşturulurlar. Endotel hücreleri arasında çiftleşme” olabilir.
bol miktarda sıkı bağlantı (zonula okludens) bulunur. Endotel 3. ses: Atriumlardan ventriküllere akan kanın yarattığı titre-
SE
bazal laminası ile astrositler arasında da yakın ilişki vardır. O2,
CO2 ve yağda çözünen diğer maddeler kan-beyin bariyerini
şimler sonucu oluşur (diastolün erken dönemi). Bazen stetos-
kopla işitilebilir.
rahatlıkla geçebilirken, molekül ağırlığı 500 daltondan büyük
4. ses: Atrium kasılmasıyla (diastolün geç dönemi) ventri-
maddeler genellikle geçemez. Glikoz kan-beyin bariyerini ge-
küllere akan kanın yarattığı titreşim sonucu oluşur. Atrium
çerken GLUT-1 taşıyıcısını kullanırken, su AQP4 ile geçer.
basıncı yüksek olduğunda veya ventrikül hipertrofisi gibi bir
Üçüncü ve dördüncü ventriküllerde kan-beyin bariyerinin ol- nedenle ventrikül duvarının sertliği arttığında birinci sesten
madığı bölümler vardır. Orta hatta yer alan bu yapılara sir- hemen önce işitilebilir.
kumventriküler organlar (beynin pencereleri) denir.

24. Bir dokuya giden kan akımını belirleyen en önemli fak-


tör aşağıdakilerden hangisidir?
22. Aşağıdaki iyon kanallarından hangisi/hangilerinin açıl- A) Kanın vizkozitesi
ması postsinaptik nöronda inhibitör postsinaptik po- B) Damar çapı
tansiyele (İPSP) neden olur?
TU

C) Damarın uzunluğu
I. Kalsiyum
D) Arter basıncı
II. Klor E) Venöz basınç
III. Potasyum
24 – B
A) Yalnız I
Dokuya giden kan akımı Poiseuille yasasına göre belirlenir.
B) Yalnız II
C) Yalnız III
D) II ve III
Q: akım,
E) I, II ve III
DP: basınç farkı,
22 – D r: damar yarıçapı,
Kalsiyum hücre dışında fazla bulunan bir iyondur. Membran- h: kanın viskozitesi,
da kalsiyum kanalı açıldığında hücre içine kalsiyum girer ve l: damarın uzunluğu
hücre depolarize olur. Yani kalsiyum girişi eksitatorik postsi- Yasaya göre dokuya giden kan akımı damar yarıçapının dör-
naptik potansiyele (EPSP) neden olur. düncü kuvveti ile orantılıdır. Yani akımı belirleyen en önemli
faktör damar çapıdır.

9 www.tusem.com.tr
Temel Bilimler / T 42 - 1

25. Ekstrensek pıhtılaşma yolağında ilk aktive olan faktör 26 – D


aşağıdakilerden hangisidir? Solunan gazın kana geçebilmesi için gaz değişim bölgesinin
A) V kan akımına (perfüzyon) sahip olması gerekir. İstirahat sıra-
B) VII sında akciğerin tamamına ait ventilasyon/perfüzyon oranı
C) VIII yaklaşık 0.8’dir (4.2 lt/dk alveoler ventilasyon)/(5.5 lt/dk
perfüzyon). Ventilasyon olmadığı halde perfüzyon devam
D) X
ediyorsa bu bölgedeki kan akımı bir şant akımına dönüşmüş
E) XI demektir. Ventilasyon olduğu halde perfüzyon sıfırsa alveol-
25 – B ler boşuna havalanıyor anlamına gelir (ölü boşluk).

M
27. Aşağıdakilerden hangisi oksijen-hemoglobin ayrışma
eğrisini sağa kaydırır?
A) Karbonmonoksit zehirlenmesi
B) Hipotermi
C) Egzersiz
D) Methemoglobinemi
SE 27 – C
E) pCO2 azalması

Oksijen-Hb disosiasyon eğrisini etkileyen faktörler


Sola kaydıranlar Sağa kaydıranlar
2-3 DPG azalması 2-3 DPG artışı
Karbondioksit azalması Karbondioksit artışı
Hidrojen iyonu azalması (Alkaloz) Hidrojen iyonu artışı (asidoz)
Sıcaklık azalması Sıcaklık artışı
Karbonmonoksit zehirlenmesi Egzersiz
Methemoglobinemi Hiperkloremi
HbF

28. Aşağıdakilerden hangisi sindirim sisteminin pacema-


ker hücresi olarak kabul edilir?
TU

A) Paneth hücresi
26. Akciğerlerdeki ventilasyon/perfüzyon (V/Q) oranları
ile ilgili olarak aşağıdakilerden hangisi/hangileri doğ- B) M hücresi
rudur? C) Clara hücresi
I. V/Q oranı akciğerlerin tamamında aynıdır. D) Cajal hücresi
II. Ventilasyonun olmadığı akciğer bölümlerindeki kan E) Rouget hücresi
akımı şant akımına dönüşmüştür.
28 – D
III. Perfüzyonun olmadığı alveoller ölü boşluk haline
Sindirim sisteminde istirahat membran potansiyeli değişken-
dönüşmüştür. dir yani salınımlar gösterir. Bu salınımlara yavaş dalgalar adı
A) Yalnız I verilir. Yavaş dalgaların sıklığı midede 3/dk iken duodenum-
B) Yalnız II da 12/dk’dır. Yavaş dalgaları “Cajal’ın interstisyel hücreleri”
C) Yalnız III olarak bilinen hücreler oluşturur. Bu hücreler mide ve ince
bağırsakta myenterik pleksusun yakınındaki dış sirküler kas
D) II ve III
tabakasına kalın bağırsakta ise sirküler kas tabakasının sub-
E) I, II ve III mukozal tarafına yerleşmiş, fibroblast ve düz kas hücresi
özellikleri gösteren özel hücrelerdir.

www.tusem.com.tr 10
Temel Bilimler / T 42 - 1

29. Glomerüler filtrasyon hızı’nın (GFR) düzenlenmesi ile il- 30 – A


gili olarak aşağıdakilerden hangisi/hangileri doğrudur? İnsülin tirozin kinaz sistemini kullanır.
I. Afferent arteriolün dilatasyonu GFR’yi artırır. JAK/STAT sistemini kullanan bazı hormonlar
II. Hem afferent hem de efferent arteriol daralırsa GFR GH Sitokinler
Leptin Koloni uyarıcı faktörler (CSF)
azalır.
Prolaktin
III. Yüksek proteinli diyet GFR’yi artırır. Eritropoetin
Trombopoietin
A) Yalnız I
B) Yalnız II
31. Aşağıdakilerden hangisi büyüme hormonu (GH) etkile-

M
C) Yalnız III
rinden biri değildir?
D) II ve III
A) Pozitif azot dengesi
E) I, II ve III
B) Glikoneogenez
29 – E C) Fosfatüri
GFR’yi etkileyen faktörler D) Yağ asiti mobilizasyonu
Neden Sonuç E) Karaciğerde yağlanma
Böbrek kan akımı de- Böbrek kan akımındaki artış GFR’yi artırır-
ğişikliği ken, azalması GFR’yi azaltır. 31 – C
SE
Glomerüler kapiller
hidrostatik basınç de-
Glomerüler kapiller hidrostatik basınç artışı
GFR’yi artırırken, azalması GFR’yi azaltır. GH etkileri
ğişikliği
Protein Anabolik bir hormondur. Pozitif azot dengesi-
Sistemik kan basıncı Sistemik kan basıncı artışı GFR’yi artırırken, ne neden olur, Kanda üre azotu ve amino asit
değişikliği azalması GFR’yi azaltır. düzeyleri düşer.
Afferent ve efferen Afferent arteriol genişlemesi ve efferent Hücreye amino asit girişini hızlandırır.
arteriol direncindeki arteriolün bir dereceye kadar daralması DNA’da transkripsiyonu artırır.
değişiklikler GFR’yi artırır. Afferent arteriol daralması ve Ribozomlarda sentezi artırır (translasyon).
efferent arteriol genişlemesi GFR’yi azaltır. Protein yıkımını azaltır.
Bowman kapsülünde Bowman kapsülünde hidrostatik basınç Karbonhidrat Glikozun enerji kaynağı olarak kullanımı
hidrostatik basınç de- artışı GFR’yi azaltırken, azalması GFR’yi azaltır ve hücreye girişini zorlaştırır (diabeto-
ğişikliği artırır. jenik etki).
Üreteral tıkanma Bowman kapsülünde hidrostatik basınç Glikoneogeneze neden olur.
artışına neden olarak GFR’yi azaltır. Pankreasın insülinojenik uyaranlara cevap
yeteneğini artırır. Ancak insülin direnci oluş-
Böbrek kapsülü içinde Bowman kapsülünde hidrostatik basınç turur.
ödem artışına neden olarak GFR’yi azaltır.
Yağ Lipolitiktir ve keton cisimlerini artırır.
TU

Plazma proteinlerinin Plazma protein miktarının artışı GFR’yi


Enerji için yağları kullandırır.
miktarında değişme azaltırken, tersinde GFR artar (nefrotik
Yağ asitleri mobilize olur.
sendrom).
Serbest yağ asiti konsantrasyonu artar.
Kf’de değişme Kf azalırsa GFR azalır. Karaciğerde yağlanmaya neden olur.
Glomerül kapillerlerinde Geçirgenlik artarsa GFR artar. Elektrolit Böbrekte fosfat geri emilimi artar. Pozitif
geçirgenliğin değişmesi fosfor dengesine neden olur. Plazma fosforu
Yüksek proteinli diyet ve Proksimal tübülde sodyum emilimini yükselir.
kan glikozunun artması artırarak macula densaya ulaşan sodyum Sindirim sisteminden kalsiyum emilimi artar.
miktarının azalmasına ve otoregulasyonun Sodyum ve potasyum atılımı azalır.
çalışmasına neden olarak GFR’yi artırırlar. Renin-anjiotensin sistemini uyarır.
ANP’nin böbrek tübülleri üzerindeki etkisini
baskılar. Sonuç olarak, ekstrasellüler sıvı
hacmi artar.
30. Aşağıdaki hormonlardan hangisi ikinci haberci olarak GH’nun çözünebilir kollajen sentezini artır-
janus kinaz/STAT sistemini kullanmaz? masının bir göstergesi olarak 4-hidroksiprolin
aminoasidinin atılımı artar.
A) İnsülin
B) Leptin
C) Eritropoietin
D) Büyüme hormonu (GH)
E) Prolaktin

11 www.tusem.com.tr
Temel Bilimler / T 42 - 1

32. Aşağıdakilerden hangisi progesteronun belirgin etkile- 34. Aşağıdaki enzimlerden hangisi adrenal korteksteki,
rinden biri değildir? glukokortikoid sentez yolunda yer almaz?
A) Myometrium düz kas uyarılabilirliğini azaltır. A) 11β-Hidroksilaz
B) Memede lobül ve alveollerin gelişimini uyarır. B) 17α-Hidroksilaz
C) Yüksek dozda progesteron LH salgısını baskılar. C) 21-Hidroksilaz
D) Vücut ısısını yükseltir. D) 20-22 Desmolaz
E) Anabolik etkilidir. E) 18-Hidroksidehidrojenaz

32 – E 34 – E

M
Progesteronun önemli bir anabolik etkisi yoktur.

33. Aşağıdaki mukopolisakkaridozların hangisinde hepa-


ran sülfat birikimi yoktur?
A) Hunter sendromu
B) Hurler sendromu
SE C) Morquio sendromu
D) Sanflippo sendromu
E) Sly sendromu

33 – C
Name Alternative Enzymatic Defect Urinary
Designation Metabolites
Hurler (OMIM MPS I L-Iduronidase Dermatan 35. Aşağıdaki hemoproteinlerden hangisinin moleküler
60714), Scheie sulfate,
(OMIM 607016), heparen
oksijen (O2) bağlama özelliği yoktur?
Hurler-Scheie sulfate
(OMIM 607015) A) Myoglobin
Hunter (OMIM MPS II Iduronate sulfatase Dermatan B) Sitokrom c
309900) sulfate,
heparan C) Sitokrom aa3
sulfate
TU

Sanfilippo A MPS IIIA Heparan sulfate Heparan D) Sitokrom p450


(OMIM 252900) N-sulfatase (sulfamidase) sulfate
E) Sitokrom b5
Sanfilippo B MPS IIIB N-Acetylglucosaminidase Heperan
(OMIM 252920) sulfate
35 – B
Sanfilippo C MPS IIIC Glucosaminide Heperan
(OMIM 252930) N-acetyltransferase sulfate
Hemoproteinlerin birçoğu moleküler oksijen bağlar. Hemog-
Sanfilippo A MPS IIID N-Acetylglucosamine Heperan
(OMIM 252940) 6-sulfatase sulfate lobin bağlar ve dokulara taşınımını sağlar, myoglobin bağlar
Morquio A (OMIM MPS IVA Galactosamine Keratan ve kasta depolar, sitokromlar ise bağlar ve bir reaksiyona ak-
253000) 6-sulfatase sulfate,
chondroitin
tarır. Sitokromlar içinde, p450, b5 ve aa3 (sitokrom oksidaz
6-sulfate veya Kompleks IV) O2 bağlayan sitokromlardır.
Morquio A (OMIM MPS IVB Galactosidase Keratan
253010) sulfate
Maroteaux-Lamy MPS VI N-Acetylgalactosemine Derman
(OMIM 253200) 4- sulfatase sulfate
(arylculfatese B)
Sly (OMIM MPS VII Glucuronidase Dermatan
253220) sulfate,
heparan
sulfate, 36. Aşağıdakilerden hangisi kolesterolden sentezlenemez?
chondroitin
4-sulfate, A) Kalsitriol
chondroitin
6-sulfate

www.tusem.com.tr 12
Temel Bilimler / T 42 - 1

B) Litokolik asit C) Ester kolesterol


C) Aldosteron D) Sfingomyelin
D) Hippurik asit E) Gangliozidler
E) Progesteron 39 – E
36 – D Glikosfingolipitlerin (serebrozid, sülfatid ve gangliyozid) an-
Kolesterolden; D vitamini, safra asit ve tuzları, steroid hor- tijenik özelliği vardır. Antijenik özellik lipitler içinde sadece
monlar sentezlenir. şeker kalıtı içeren glikosfingolipitlere aittir diğer lipitlerin anti-
jenik özelliği yoktur (tek istisna kardiyolipin).

M
37. Aşağıdaki amino asitlerden hangisinin yan zinciri fizyo-
lojik pH’da proton kaybetmiş şekilde bulunur? 40. Aşağıdaki metabolik olaylardan hangisinin tamamı mi-
tokondrial matrikste gerçekleşir?
A) Lizin
A) Üre sentezi
B) Glisin
B) Hem sentezi
C) Aspartat
C) Fosfoglukonat yolu
D) Fenilalanin
D) Glukoneogenez
E) Metiyonin
SE
37 – C
40 – E
E) Keton sentezi

Amino asitler fizyolojik pH’ta yan zincirlerinin içerdiği yüke


göre üç gruba ayrılır. R grubu nötral, R grubu negatif (asidik) Üre sentezi, hem sentezi ve glukoneogenez; mitokondri mat-
ve R grubu pozitif (bazik). Asidik amino asitlerin R grubu fizyo- riksi ve sitozolde ortak olan metabolik yollaklardır. Pentoz
lojik pH’ta proton kaybetmiş ve negatif yüklenmiştir (aspartat fosfat yolu (fosfoglukonat yolu) sitozolde, ketonların ise yapı-
ve glutamat), bazik amino asitlerin R grubu fizyolojik pH’ta mı da yıkımı da mitokondrial matrikste gerçekleşir.
proton almış ve pozitif yüklenmiştir (lizin, histidin, arjinin)

38. DNA sentezi sırasında stabilizasyon yapan spermin ve


spermidin gibi poliaminler aşağıdaki amino asit çiftle-
rinden hangileri ile oluşur?
TU

A) Metiyonin, Ornitin
41. Dekarboksilasyon reaksiyonlarında aşağıdaki vitamin-
B) Alanin, Glisin lerden hangisinin aktif şekli gereklidir?
C) Lizin, Metionin A) B1
D) Histidin, β-alanin B) B5
E) Asparajin, Glutamat C) B6
38 – A D) Folat

Spermin ve spermidin gibi poliaminler, metiyonin ve ornitin E) B12


amino asitlerinden oluşur. 41 – C
B6 vitaminin aktif şekli piridoksal fosfattır. Piridoksal fosfat,
transaminasyon, dekarboksilasyon tepkimeleri ve ALA (delta-
39. Aşağıdaki lipitlerden hangisinin antijenik özelliği vardır? aminolevulinik asit) sentaz enzimi için önemlidir.
A) Fosfatidil inizitol B6 vitaminin katıldığı reaksiyonlar aşağıdadır.
B) Seramid Enzimatik reaksiyonlar Örnek

13 www.tusem.com.tr
Temel Bilimler / T 42 - 1

Aminoasit dekarboksilasyonu Tirozin, histidin, 5-OH-triptamin, D) Rotenon


glutamin dekarboksilaz E) Aurovertin
Aminoasit transaminasyonu AST, ALT
44 – A
Aminoasitlerden H2O ayrılması Serin, treonin dehidrataz
Aminoasitlerden H2S ayrılması Sistein, homosistein desülfidraz ETZ’nin oksidatif faz blokerlerinden herhangi birisi (Kompleks I,
II, III veya IV), önce oksidasyonu sonra fosforilasyonu durdurur.
Aminoasit parçalanması Kinüreninaz, treonin aldolaz, serin
aldolaz Dimerkaprol (kompleks III), siyanid (kompleks IV) ve rotenon
Transsülfirasyon Sistation sentetaz, sistationaz (kompleks I), inhibisyonu ile oksidatif fazı dolayısıyla sitokrom
Kondensasyon δ-aminolevülinik asit sentaz c redüktazın (kompleks III) indirgenmesini engeller. Aurovertin
Rasemizasyon Alanin rasemaz (D-alanin
kompleks V blokajı ile önce fosforilasyonu sonrada oksidasyonu

M
↔L-alanin) durdurarak kompleks III’ün indirgenmesini bloke eder. 2,4-dinit-
rofenol ise fosforilasyonu durdururken, oksidatif fazda bir blokaj
yapmaz.
42. Aşağıdaki plazma proteinlerinden hangisi demir ato-
munun organizmadaki oksidasyonundan ve bu sayede
depolanmasından-taşınmasından sorumludur? 45. Aşağıdaki önermelerden hangisi DNA replikasyonu için
A) Transferrin yanlıştır?

B) Seruloplazmin A) DNA polimerazın okuma yönü 3’5’ yönündedir


SE C) Ferritin
D) Haptoglobin
B) DNA ligaz 3’ uç ile 5’ uç arasında fosfodiester bağ
yapımını katalizler

E) α2-Makroglobin C) DNA polimeraz ilk nükleotidi koyabilmek için 3’-OH


ucu ister
42 – B
E) Helikaz sekonder yapıyı bozar
Seruloplazmin, organizmada Fe+2 nin Fe+3’e yükseltgenmesi-
E) Topoizomeraz replikasyon hatalarını düzeltir
nin ve bu sayede transferrin tarafından bağlanıp taşınmasını
ve ferritin tarafından bağlanıp depolanmasını sağlar. Bu akti- 45 – E
vitesine ferro oksidaz aktivitesi denir.
DNA polimeraz kalıp zincir okumasını 3’5’ yönünde yapar
ve 5’3’ yönünde yeni bir zincir sentezler. DNA polimeraz ilk
43. Aşağıdaki klinik enzimlerden hangisinin tanısal değeri
nükleotidi koyabilmek için bir 3’ serbest OH ucu ister, bu da bir
olması için aynı anda idrar ve kanda ölçülmesi gerekir?
RNA primeri ile sağlanır. Helikaz replikasyon çatalının önünde
A) Alanin aminotransferaz
sekonder yapıyı bozarak zincirleri açar. Ligaz okazaki fragman-
TU

B) Alkalen fosfataz larının işlenişi sırasında 3’-5’ fosfodiester bağını kurar. Topoi-
C) Amilaz zomeraz ise helikazın açmasından doğan burkulma gerginliğini
D) Asit fosfataz test eder, gerekirse zincirleri koparır ve tekrar birleştirir.
E) İzositrat dehidrojenaz

43 – C 46. Hücre içinde aktive olan protein kinaz A aşağıdaki en-


zimlerden hangisini aktive eder?
Amilaz renalden süzülür, bu yüzden tanısal değerinin olabilmesi
için kan ve idrarda aynı anda ölçülmesi ve klirensinin hesaplan- A) Piruvat dehidrogenaz
ması gereklidir. Yükselmenin renalden atılamadığı için mi yoksa B) Fosfofruktokinaz I
pankreastan çıkışının arttığı için mi olduğunun ayrılması gerekir. C) Asetil-KoA karboksilaz
D) Glikojen fosforilaz
44. Aşağıdakiler moleküllerden hangisi sitokrom c redük-
tazın indirgenmesini engellemez? E) Glukoz-6-fosfat dehidrogenaz

A) Dinitrofenol 46 – D
B) Dimerkaprol Glukagon hedef hücrelerinde protein kinaz A’yı aktive eder ve
C) Siyanid allosterik enzimlerde fosforilasyonlar yapar. Glikojen fosfori-

www.tusem.com.tr 14
Temel Bilimler / T 42 - 1

laz bu fosforilasyonla aktive olurken diğer enzimler baskılanır. mas ederek aktarır.

47. Floroasetat aşağıdaki metabolik yolaklardan hangisin-


de blokaj oluşturur? 50. Kollajenin sentez ve işlenişi sırasında aşağıdaki koen-
A) Sitrik asit siklusu zim veya kofaktörlerden hangisine ihtiyaç yoktur?
B) Pentoz fosfat yolu A) Demir
C) Glukoneogenez B) Tiamin
D) Yağ asitlerinin β-oksidasyonu C) Moleküler oksijen
D) Bakır

M
E) Porfirin sentezi
E) Alfa-ketoglutarat
47 – A
Floroasetat krebs döngüsünü (trikarboksilik asit döngüsü veya 50 – B
sitrik asit döngüsü) akonitaz enzimi üzerinden bloke eder. Kollajenin işlenişi sırasında prolin ve lizin hidroksilazlar; vita-
min C, alfa-ketoglutarat, moleküler oksijen ve demir kullanır-
ken, ekstrasellüler matrikste ise lizil oksidaz; bakır kullanır.
48. Diyetle alınan 4 ve 7 karbonlu şekerler aşağıdaki me-
tabolik yolaklardan hangisi sayesinde metabolizmaya
SE dahil olur?
A) Glikojenoliz
51. Aşağıdakilerden hangisinin hemoglobin-oksijen disso-
siasyon eğrisi üzerine bilinen bir etkisi yoktur?
B) Trikarboksilik asit döngüsü A) Karbonmonoksit
C) Heksoz-mono-fosfat yolu B) Ortamdaki proton konsantrasyonu
D) Peroksizomal-α-oksidasyon C) Eritrosit içi 1,3-bisfosfogliserat konsantrasyonu
E) Glukronik asit yolu D) Ortamdaki ısı değişimi

48 – C E) Karbondioksit parsiyel basıncı

Heksoz-mono-fosfat (pentoz-fosfat) yolunun non-oksidatif 51 – C


ikinci evresi; 4,5 ve 7 karbonlu şekerlerin ihtiyaç halinde elde Hemoglobinin oksijene ilgisini değiştiren efektörleri; CO2,
edildiği ve diyetle alınan 4,5 ve 7 karbonlu şekerlerinde glukoz- ortamdaki proton konsantrasyonu (veya pH) ve 2,3-BPG’dir.
6-fosfat üzerinden metabolizmaya dahil edildiği yolaktır. Bunların ortamda artması eğriyi sağa kaydırır veya hemoglo-
TU

binin oksijen ilgisini düşürürken, azalmaları eğriyi sola kaydırır


veya hemoglobinin oksijen ilgisini arttırırlar. Isı değişimleri de
hemoglobinin oksijen ilgisini değiştirir. CO, sadece hemoglo-
bine değil, diğer oksijen bağlayan hemoproteinlere de çok
49. Aşağıdaki lipoproteinlerden hangisi dolaşımda Apo E
yüksek ilgiyle bağlanarak, oksijen bağlamalarını engeller.
ve Apo C gibi küçük apolipoproteinlerin deposudur?
Hemoglobinin oksijen dissosiasyon eğrisini CO şiddetle sola
A) Şilomikron kaydırır yani oksijen ilgisini çok arttırır.
B) VLDL
C) IDL 52. Aşağıdaki enzimlerden hangisi substrat düzeyinde fos-
D) LDL forilasyonla enerji elde edebilir?
E) HDL A) Süksinat tiyokinaz

49 – E B) Fosfofruktokinaz

HDL, dolaşımda Apo E ve Apo C gibi küçük ve aktarılabilir apo- C) Gliseraldehit-3-fosfat dehidrojenaz
lipoproteinlerin dolaşımdaki genel toplayıcısı ve dağıtıcısıdır. D) Alfa-ketoglutarat dehidrojenaz
HDL bu küçük proteinleri özellikle şilomikron ve VLDL’ye te- E) Glukoz-6-fosfat dehidrojenaz

15 www.tusem.com.tr
Temel Bilimler / T 42 - 1

52 – A en uygun yöntem aşağıdakilerden hangisidir?


ATP’nin en büyük kısmı mitokondri iç zarı üzerindeki oksida- A) HEPA filtre
tif fosforilasyonda elde edilirken, üç tane reaksiyon bazında B) Kaynatma
enerji elde eden substrat düzeyinde fosforilasyon örneği var- C) Klorheksidin
dır. Bunların ikisi glikolizde fosfogliserat kinaz ve piruvat kinaz
D) Etilen oksid
tarafından katalizlenirken, bir tanesi de krebs döngüsünde
E) Tindalizasyon
süksinil-KoA sentaz (veya süksinat tiyokinaz) tarafından elde
edilen GTP’dir. 55 – E
Seçeneklerden aşı ve serum gibi tıbbi malzemelerin sterilizas-
yonu için en uygun yöntem tindalizasyondur. Yapısında protein

M
53. Aşağıdaki aminoasitlerden hangisinin üre döngüsünün
çalışmasını hızlandırıcı etkisi vardır? (serum, kan ve aşılar) bulunan maddelerin sterilizasyonunda kul-
lanılır.Benmari denilen su kablarında 50-100 oC derece arasın-
A) Glisin
daki ısıda 30-60 dakika tutulur ve üç ardışık gün tekrarlanır. Isı ile
B) Sitrüllin bozulabilecek yapıları içeren sıvıların (serum, protein vb) ste-
C) Valin rilizasyonunda filtreleme (membran filtreleri) yöntemi de kul-
D) Arjinin lanılabilir. Isıya dayanıklı metal ve cam malzemeler otoklavda,
ısıya dayanıksız plastik veya tıbbi malzemelerin sterilizasyonu
E) Fenilalanin
için ise en uygun yöntem etilen oksit ile sterilizasyondur.
SE
53 – D
Arjinin üre döngüsünün allosterik enzimi karbamoil fosfat
56. Bakterilerde folat öncü maddesinden (PABA) DNA sen-
tezi aşamalarında rol oynayan dihidropteorat sentetaz
sentaz I enziminin aktivatörü olan N-asetil glutamat sentezi- enzimlerinde mutasyon olursa hangi antibiyotik gru-
nin uyarır. N-asetil glutamat yapımı artınca, karbamoil fosfat buna direnç gelişebilir?
sentaz I’in çalışması ve üre döngüsü hızlanır. A) Makrolidler
B) Kinolonlar
54. Pürin sentezi için aşağıdakilerden hangisi yanlıştır? C) Tetrasiklinler
A) Aktive edilmiş riboz-5-fosfat’ın üzerine pürin halkası
D) Rifampisin
yapılır
E) Sülfonamidler
B) Formil ve metenil karbonları folat tarafından aktarılır
C) Sentezlenen ilk pürin nükleotidi inozin mono fosfat-
tır (IMP)
TU

D) Allosterik enzimleri PRPP (fosforibozil pirofosfat)


sentaz ve PRPP-glutamil amido transferazdır
E) Glisin, glutamin ve aspartat sentezde sadece N
(azot) vericisi olarak kullanılır

54 – E
Pürin halkası aktive edilmiş şeker fosforibozil pirofosfat (PRPP)
üzerine kurgulanan halka modelidir. Allosterik enzimleri PRPP
(fosforibozil pirofosfat) sentaz ve PRPP-glutamil amido transfe-
razdır. Pürin halkasının atom kaynakları önemlidir. Halkaya for-
mil ve metenil karbonları; formil ve metenil tetrahidrofolat tara-
fından aktarılır. Glutamin ve aspartat sentezde sadece N (azot)
vericisi olarak kullanılırken, glisin tam katılımıyla aynı zamanda
karbon atomu da verir. Sentezlenen ilk pürin nükleotidi inozin
mono fosfattır (IMP) ve ihtiyaç halinde ATP veya GTP’ye çevrilir.

55. Aşı ve serum gibi tıbbi malzemelerin sterilizasyonu için

www.tusem.com.tr 16
Temel Bilimler / T 42 - 1

56 – E
Bakteriler antibiyotiklere antibiyotiklerin etki mekanizması üzerinden direnç geliştirir.
Trimetoprim dihidrofolat redüktazı, sülfonamidler ise dihidropteroat sentetazı inhibe ederler. Dihidropteroat sentetaz enziminde
mutasyon olursa sülfonamidlere direnç gelişir.
Antibiyotik grupları ve başlıca direnç mekanizmaları Tablo’da gösterilmiştir.
Tablo. Antibiyotiklerin etki ve direnç mekanizmaları
Antibiyotik Etki mekanizması Direnç mekanizması Etki spektrumu
Hücre duvarı sentez inhibitörleri
Betalaktamlar Stoplazma zarında yapılan penisilin 1. Betalaktamaz (en sık) En geniş spektrumlu beta-laktam

M
baglayan proteine (transpeptidaz) 2. Penisilin bağlayan proteinde yapı antibiyotik karbapenemler
Penisilin,
bağlanarak değişikliği Aztreonam sadece Gr (-) bakterilere
Sefalosporin Transpeptidasyonu inhibe ederler 3. Geçirgenlik azalması etki eder.
4. Aktif eflüks
Monobaktam
Karbapenem
Glikopeptidler D- alanin D- alanine baglanarak Hedef bölge değişikliği (D- alanin D- Gr + bakterilere etkili, Gram negatif
(Vankomisin, Teikoplanin) transpeptidasyonu inhibe ederler laktat olur) bakteriler doğal dirençli (çünkü
En sık Enterokoklarda görülür (kazanılmış porlardan geçemez)
direnç)
SE
Basitrasin
(polipeptit) antibiyotik)
Baktoprenole etki ile hücre duvarı
sentezinin inhibisyonu, stoplazma
zarında hasar ve transkripsiyon
Hedef bölge değişikliği Gr + bakterilere etkili. Nefrotoksik
olduğundan topikal kullanılır.

inhibisyonu
Sitoplazma zarında hasar
Polimiksin ve Daptomisin Polimiksin polipeptit, Polimiksin Gr (-), daptomisin Gr (+)
Daptomisin lipopeptit antibiyotiktir. bakterilere etkili
Protein sentez inhibitörleri
Aminoglikozitler (Bakterisidal) 30S rRNA’ya bağlanarak - En önemli mekanizma İlacı modifiye Anaerob mikroorganizmalara
inisiasyon kompleksinin oluşumunu eden enzim sentezidir. (asetilasyon, etkisizdir.
inhibe eder. adenilasyon ve fosforilasyon enzimleri). BOS’a geçişi kötüdür.
-Hedef bölge değişikliği
-Membran geçirgenliğinde azalma
Tetrasiklinler 30S rRNA’ya bağlanarak tRNA’nın Aktif eflüks sistemi En geniş spektrumlu antibiyotik
okunmasını engeller
Makrolitler, Linkozamitler ve 50S rRNA’ya bağlanarak translokasyonu Hedef bölge değişikliği İntrasellüler bakterilere en etkili
TU

Streptograminler inhibe ederler. 50S (23S rRNA metilasyonu) antibiyotikler makrolitler.


Kloramfenikol 50S rRNA’ya bağlanarak İlacı modifiye eden enzim sentezi
peptidil transferaz enzim inhibisyonu (asetiltransferaz)
Genoma etkili antibiyotikler
Kinolonlar DNA giraz (topoizomeraz II) ve Topoizomerazda mutasyon Gr + ve Gr - bakterilere bakterisidal
topoizomeraz IV enzim inhibisyonu etkilidir.
Rifampin DNA bağımlı RNA polimeraz RNA polimeraz enziminde mutasyon Tüberküloz tedavisi
inhibisyonu
(transkripsiyon inh.)
Metranidazol DNA’da hasar Hedef bölge değişikliği Anaeroblara etkili

57. Turist ishali etkeni olan ETEC’in Labil toksininin sentezinde rol oynayan yapı aşağıdakilerden hangisidir?
A) Plazmid
B) Bakteriyofaj
C) Profaj
D) Mezozom
E) Kompetans faktör

17 www.tusem.com.tr
Temel Bilimler / T 42 - 1

57 – A Tablo . Zorunlu ve fakültatif intrasellüler mikroorganizmalar


ETEC’in labil toksini (LT) ve stabil toksini (ST) plazmid tarafın- Zorunlu hücre içi Fakültatif hücre içi mikroorganizmalar
Mikroorganizmalar Bakteri Mantar Parazit
dan sentezlenir. Plazmid tarafından sentezlenen ekzotoksin-
Chlamydia Mycobacterium Histoplasma Toxoplasma
ler; ETEC enterotoksini, Tetanoz ekzotoksinleri (Tetanospaz- capsulatum gondii
min, tetanolizin), Bacillus anthracis ekzotoksinleri (Koruyucu (Makrofaj) (Makrofaj)
antijen, ödem faktör, lethal faktör) ve S.aureus’un eksfoliyatif Ricketsiya (ATP) Francisella Penicillum Leishmania
marneffei spp. (Tatarcık -
toksinidir. (Plazmid,ETEC, Tetanoz, Bacillus anthracis, Eksfoli-
(Makrofajı tutar Makrofaj)
yatif toksin: Pe-Te-Te-Ba-NK-EFT olarak ezberlenebilir) ve kırmızı pigment
Bakteriyofaj tarafından sentezlenen ekzotoksinler; Difte- yapar)
Virüsler Legionella Babesia microti
ri, Shiga toksin ( Shigella dysenteriae tip 1’in), Verotoksin

M
(Kene - Eritrosit)
(EHEC), Eritrojenik toksin (S. pyogenes), Botulizim toksini *Microsporidia Neisseria Plasmodium
(Clostridium botilinum’un nörotoksini), Toksik şok sendro- spp. (Sivrisinek -
mu toksini (S.aureus’un) ve Kolera toksinidir (Di-şi-Faj- Ve- Eritrosit)
Yersinia Trypanosoma
E-Bo-To-K-S olarak ezberlenebilir )
(Amastigot -
Myokard)
Shigella
Brusella
Salmonella
SE Bartonella
Listeria

58. Zorunlu intrasellüler yerleşim gösteren bakteri aşağı- 59. Riketsiya infeksiyonlarınının tanısında kullanılan Weil-
dakilerden hangisidir? Felix serolojik testinde kullanılan bakteri ve antijenle-
A) Rickettsia prowazeki rinden biri aşağıdakilerden hangisidir?
B) E.coli A) Mycobacterium Kültür filtrat
TU

C) Klebsiella pneumoniae tuberculosis proteini-10 (CFP-10)


D) Pseudomonas aeruginosa B) Proteus vulgaris O antijeni
E) Haemophilus influenzae C) Salmonella typhi O ve H antijeni
D) E.coli K1 antijeni
58 – A
E) Salmonela typhi Vi Antijeni
Seçeneklerde yer alan Rickettsia prowazeki zorunlu intrasel-
lüler yerleşim gösterir. Chlamydia türleri de zorunlu intrasel- 59 – B
lülerdir ve ATP sentezleyemez. Virüsler, parazitlerden Mic- Weil-Felix serolojik testinde Proteus vulgaris’in O antijenleri
rosporidia da zorunlu intrasellüler yerleşim gösterir. Diğer (OX-2,OX-19, OX-K ) kullanılır.
seçeneklerde yer alan bakteriler ekstrasellüler ve Mycoplas-
Latent tüberküloz tanısında kulalnılan interferon gama salı-
ma, Ureaplasmalar da ekstrasellüler yerleşim gösterir. Liste-
nım testlerinde ise Mycobacterium tuberculosis’e spesifik
ria monocytogenes vb) bakteriler ise fakültatif intrasellüler
olan ESAT-6 (early secretory antİgen target -6, erken sekre-
yerleşim (monosit ve makrofajların içerisinde yerleşir, RES
tuvar antijen hedef-6) ve Kültür filtrat proteini-10 (CFP-10)
organlarını tutar) Mikroorganizmalar ve yerleşim özellikleri
antijenlerine karşı T lenfositlerden salınan interferon gama
Tablo’da verilmiştir.
miktarı ölçülür.

www.tusem.com.tr 18
Temel Bilimler / T 42 - 1

60. On beş yaşında çocuk 3 gündür devam eden şiddetli ishal 61 – A


yakınmasıyla acil sevise başvuruyor. Dışkı mikroskopisin- Soruda Klebsiella pneumoniae’ya bağlı pnömoni tablosu tanım-
de bol lökosit ve eritrosit saptanıyor. Anamnezinden 4 lanmaktadır. Soruda A seçeneği dışındaki ifadeler yanlıştır. Kleb-
gün önce et yediği öğreniliyor. Dışkı kültürü -2 ile +8 ⁰C siella pneumoniae’nın polisakkarit yapıdaki kapsülü bakteriyi fa-
’de soğukta zenginleştirme yöntemiyle özel bir besiyerine gositoza karşı korur ve virülans faktörüdür. K.pneumoniae Gram
ekildiğinde, kültürde Gram negatif, bipolar boyanan, oksi- negatif basil olduğundan hücre duvarı yapıısnda dış membranda
daz negatif, hareketli basillerin ürediği saptanıyor. endotoksin(lipopolisakkarit) içerir. Diğer seçeneklerde yer alan
Bu hastada en olası etken aşağıdakilerden hangisidir? ifadeler yanlıştır. Pnömokoklarda (Streptococcus pneumoniae)
IgA proteaz enzimi, kapsül yapısı virülans faktörüdür. Pnömo-
A) Vibrio cholerae
koklar optokine ve safra tuzlarına duyarlıdır, hareketsiz ve spor-

M
B) Shigella dysenteriae suzdur. Hücre duvarında tür için spesifik fosforil kolin bulunur.
C) Yersinia enterocolitica
D) Salmonella enterica 62. Chlamydia trachomatise ilişkin aşağıdakilerden hangisi
E) Campylobacter jejuni yanlıştır?

60 – C A) Enfektif formu elementer cisimciklerdir


B) Rutin kültürde üretilemez
Soruda Yersinia enterocolitica’ya bağlı gelişen enterokolit
tablosu tanımlanmaktadır. Yersinia enterocolitica Entero- C) Hücre duvarında tipik peptidoglikan tabaka içermez
SE
bactericea ailesinde yer aldığından katalaz pozitif, oksidaz
(sitokrom oksidaz) negatiftir. Gram boyasıyla bipolar boyanır.
D) Genetik materyali sadece DNA içerir
E) Başlıca cinsel yolla bulaşır
Soğukta zenginleştirme yöntemi ile kültürü yapılabilir. Yersi-
62 – D
nia türleri için CIN (Cefsoludin Irgasan Novobiosin) agar özel
besiyeridir. Campylobacter jejuni ise sıcakta zenginleştirme Tüm prokaryotlarda olduğu gibi Chlamydia türlerinde de
yöntemiyle (42 ⁰C’de) kültürü mikroaerofil şartlarda yapıla- genetik materyal olarak hem DNA hem de RNA içerir. Diğer
bilir. Martı kanadı şeklinde oksidaz pozitif, Gram negatif ba- seçeneklerdeki ifadeler ise doğrudur. Chlamydia türlerinde
sildir. Hem Yersinia hem de Campylobacter türleri zoonozdur. tipik peptidoglikan tabaka bulunmaz. Hücre duvarı yapısında
N-asetil muraminik asit ve beta 1-4 glikozit bağları bulunmaz,
lizozim enziminden etkilenmez. Hücre duvarında sisteinden
zengin proteinler bulunur .Chlamydia türleri Gram boyasıyla
boyanmaz. Chlamydia ( yeni adı Chlamydophila) trachomatis
en sık cinsel yolla bulaşır, perinatal (anneden bebeğe) ve di-
rekt temasla (yüzme havuzları ) da bulaşabilir.
TU

63. DNA polimeraz enzimini inhibe ederek etki etmeyen


61. İmmunsupresif tedavi alan elli beş yaşında erkek hastada antiviral ilaç hangisidir?
şiddetli pnömoni gelişiyor. Balgamın Gram boyamasında
A) Pensiklovir
bol nötrofil lökosit ve gram negatif basiller görülüyor. Bal-
B) Valasiklovir
gam kültüründe Gram negatif, kapsüllü, mukoid, laktoz po-
zitif, sitrat pozitif, indol negatif, hareketsiz basiller ürüyor. C) İdoksuridin

Bu hastada pnömoni etkeni bakteriye ilişkin aşağıdaki- D) Zanamivir


lerden hangisi doğrudur? E) Asiklovir
A) Polisakkarit yapıda kapsülü mevcuttur 63 – D
B) Hücre duvarında lipopolisakkarit bulunmaz, türe Zanamivir influenza A ve B ‘ye etkili nöraminizdaz inhibitörü
spesifik fosforil kolin bulunur bir ilaç olup influenza(grip) tedavisinde kullanılır. Oseltami-
C) Kapsül yapısı Quellung testiyle gösterilemez vir de benzer şekilde etki eder. Seçeneklerde yer alan diğer
antiviral ilaçlar Herpes virüs nfeksiyonlarında kullanılan DNA
D) IgA proteaz enzimi önemli bir virülans faktörüdür
polimeraz enzimi inhibitörleridir. Bazı antiviral ilaçlar ve özel-
E) Peritriş flajellasıyla hareketlidir likleri Tablo’da gösterilmiştir.

19 www.tusem.com.tr
Temel Bilimler / T 42 - 1

Tablo. Antiviral ilaçlar ve etki mekanizmaları


İlaç Önemli özellikleri
DNA polimeraz enzim inhibitörleri (genellike herpes virüs enfeksiyonlarında kullanılır)
Asiklovir (Zovirax) HSV ve VZV.
Famsiklovir Etkili olabilmeleri için viral timidin kinaz enzimiyle aktif metabolitine dönüşmesi gerekir. CMV’ün timidin kinazı
Pensiklovir yoktur. Nörotoksik (deliryum, tremor) ve nefrotoksik yan etkileri vardır. Asiklovir, intratübüler kristal oluşumu
ile obstrüksiyona neden olduğundan akut böbrek yetmezliğine yol açar.
Valasiklovir
Vidarabin HSV ve HBV
Idoksuridin Herpes keratitinde kullanılır, Timidin kinaz inhibitörüdür ve sadece lokal uygulanır.

M
Trifluorotimidin Herpes keratitinde kullanılır, sadece lokal uygulanır.
Gansiklovir CMV. Timidin kinaza ihtiyacı yoktur, virüsün kodladığı fosfokinaz enzimiyle aktivite kazanır. Kullanımını kısıtlayan
Valgansiklovir en önemli yan etkisi kemik iliği süpresyonudur.
Fomivirsen CMV. Sentetik tek iplikli DNA molekülü. CMV mRNA’sının komplementeri olduğundan sadece sitomegalovirüs
mRNA’sını inhibe eder. Sitomegalovirüs retinitinin tedavisinde intravitreal uygulanır.
Sidafovir Herpes grubu virüsler, HPV, adenovirüs, poxvirüsüne etkili nükleotid analoğudur. Yarı ömrü uzundur, doz
kısıtlayıcı yan etkisi nefrotoksik etkisidir. Oral yoldan absorbe olmaz.
FOScarnet PiroFOSfat analoğu olduğundan pirofosfat bağlarını inhibe eder. DNA polimeraz enzim inhibitörlerine dirençli
SE suşların tedavisinde kullanılır. Geri dönüşümlü Nefrotoksisite ve fosfatemi oluşturur.
Kapsidin soyulmasını (uncoating) inhibe eden ilaçlar
Amantadin Influenza A virüsüve Parkinson hastalığının tedavisinde kullanılır.İyon kanallarını oluşturan M2 proteininin
Rimantadin fonksiyonunu bozarak etki eder. Amantadin ayak bileğinde morarma (livedo reticularis) yapar. Rimantadinin yan
etkileri daha azdır ve karaciğerde metabolize olur. Amantadin ise böbrekte metabolize olur.
Nöraminidaz enzim inhibitörleri
Oseltamivir Influenza A, B, kuş gribi (H5N1) ve domuz gribine (H1N1) etkili. Oseltamivirin oral kapsüleri var ve karaciğerde
Zanamivir metabolize olur. Zanamivirininhaler formu var.
Guanin analoğu sentez inhibitörü (viral genomda hipermutasyona neden olur)
Ribavirin Influenza A ve B virüsu, Solunum sinsityal virüsü (RSV), HCV, Kırım kongo, SARS ve Hanta virüs. Viral RNA
polimerazı inhibe eder. Hemolitik anemiye neden olabilir (%10).
TU

64. Altı yaşında çocuk 38.5 C ateş, halsizlik, iştahsızlık ve boğaz ağrısı yakınmasıyla acil servise başvuruyor. Fizik muayenede ağız
içinde, yanakta ve dilde yaklaşık birkaç santim çapında ülseretif lezyon saptanıyor. Hastaneye yatırılan çocukta yaklaşık 36
saat sonra el ve ayak dorsalinde ortası veziküllü etrafı hiperemik makülopapüler döküntü gelişiyor. Yemek yemekte güçlük
çekiyor. Çocuğun şikayet ve lezyonları 1 hafta sonra kendiliğinden kayboluyor.
Bu hastada en olası etken aşağıdakilerden hangisidir?
A) Coxsackie A virüs
B) Varicella zoster
C) Herpes simpleks tip 1
D) HHV-6
E) Parvovirüs B19

64 –A
Soruda Coxsackie A virüse bağlı el-ayak-ağız hastalığı tanımlanmaktadır. Coxsackie A virüs sıklıkla fekal-oral yolla bulaşır.En sık
infeksiyona neden olan Coxsackie A serotip 16’dır.

www.tusem.com.tr 20
Temel Bilimler / T 42 - 1

65. Virüs ile konak hücrede tutunduğu spesifik reseptör 67. Altı aylık yenidoğan ateş, nefes darlığı, öksürük şikayet-
eşleştirmesinde aşağıdakilerden hangisi yanlıştır? leriyle yoğun bakıma yatırılıyor. Ribavirin ve hiperga-
A) Parvovirüs B19- eritrositlerdeki P antijeni maglobulin tedavisi sonrasında semptomlarında düzel-
B) Rhinovirüs-Asetil kolin reseptörü me saptanıyor. İyileştikten sonra palivizumab profilaksisi
C) HIV virüsü- T lenfositlerde CD4 molekülü ile taburcu ediliyor.
D) İnfluenza virüs- Siyalik asit Bu hastada en olası etken aşağıdakilerden hangisidir?
E) Epstein- Barr virüs-B lenfositlerde CD21 reseptörü A) Parainfluenza

65 – B B) Coxsackie B
C) Boca virüs
B seçeneğindeki eşleştirme yanlıştır, diğer seçeneklerdeki eş-

M
leştirmeler doğrudur. D) Solunum sinsityal virüs (RSV)
Tablo : Bazı virüsler için belirlenmiş özgül reseptörler E) İnfluenza A
Virüs Reseptör 67 – D
HIV (gp 120) Primer: CD4 (T lenfosit ve makrofaj) ve
Sekonder: Kemokin reseptörü (CXCR4 ve CCR5) Soruda Solunum (Respiratuvar) sinsityal virüs (RSV)’e bağlı ati-
Parvovirüs B19 Eritrosit P antijeni pik pnömoni tablosu ile tedavi ve profilaksisi tanımlanmıştır.
Influenza Siyalik asit Yenidoğanda en sık atipik pnömoni etkeni RSV’dir. RSV Paramy-
(hemaglutinin)
xovirüs ailesinde yer alan segmentasyon göstermeyen zarflı bir
SEEbstain Barr (gp 350 ve
gp 220)
Kızamık (hemaglutinin)
B lenfositlerinde bulunan CD21 aynı zamanda
kompleman (C3d) reseptörüdür
CD46 (Makrofaj)
RNA virüsüdür. Tedavisinde ribavirin ve hiperimmunglobulin,
profilaksisinde ise insan monoklonal antikoru olan palivizumab
Polio Epitel hücrelerinde bulunan immün globülin tekrarlayan RSV infeksiyonlarını önlemek için kullanılır.
süper aile proteini (VAP)
Kuduz (gp G) Asetil kolin reseptörü (Nikotinik)
Rinovirüs (VP 1, 2 ve 3 Major grup: ICAM-1 (intrasellüler adezyon 68. Aspergillus türü küf mantarlarında aşağıdaki yapılar-
kompleksi) molekülü-1)
Minör grup: VLDL- R (düşükdansiteli lipoprotein dan hangisi bulunur?
reseptörü)
A) Dikotom dallanma gösteren septalı hif yapısı
HBV IgA reseptörü
Herpes simpleks Fibroblast growth faktör, heparan sülfat B) Sporanjiospor
C) Stolon
66. Diare yakınmasıyla acile getirilen 24 aylık bebekte dışkı D) Kolumella
mikroskopisinde dışkıda lökosit ve eritrosit saptanmıyor. E) Rizoid
Dışkı örneğinin doku kültüründe üreyen virüsün zarfsız,
TU

çift sarmallı DNA virüsü olduğu saptanıyor. 68 – A


Bu bebekte en olası etken aşağıdakilerden hangisidir? Aspergillus türü küf mantarlarında 45⁰ ile dikotom dalanma
A) Rotavirüs gösteren septalı hif yapısı görülür. Diğer seçeneklerde yer
alan yapılar Zygomycetes sınıfı Mucorales takımında yer alan
B) Adenovirüs
Rhizopus, Mucor ve Absidia türlerinde bulunur.
C) Calicivirüs
D) Corona virüs
69. AIDS’li hastalarda intrakraniyal kitleye neden olabilen,
E) Astrovirüs
menenjit etkeni olan, kapsüllü maya mantarı aşağıda-
66 – B kilerden hangisidir?
Soruda çift sarmallı, zarfsız DNA virüsü adenovirüs olup, ço- A) Candida albicans
cuklarda Rotavirüsten sonra en sık gastroenterit etkendir. Ade- B) Cryptococcus neoformans
noviürs ve Rotavirüslerin çok sayıda serotipi mevcuttur. Rota-
C) Trichosporon asahii
virüs, çift sarmallı, çift kapsidli, seğmenter yapı gösteren zarfsız
RNA virüsü olup fekal-oral yolal bulaşır. Yenidoğan ve küçük D) Histoplasma capsulatum
bebeklerde en sık gastroenterit etkenidir. Erişkinlerde ise en sık E) Malessezia furfur
gastroneterit etkeni Calicivirüs ailesinde yer alan Norovirüstür.

21 www.tusem.com.tr
Temel Bilimler / T 42 - 1

69 – B 72. Taenia saginata ve diğer bazı sestod infeksiyonlarının


Soruda Cryptococcus neoformans tanımlanmaktadır. Kapsül ya- tedavisinde kullanılabilen antiparaziter ilaç aşağıdaki-
pısı Çini mürekkebi, müsikarmin boyası veya lateks aglütinasyon lerden hangisidir?
yöntemiyle gösterilebilir. Tedavisinde amfoterisin B+ flusitozin A) Niklozamid
(oral) kombinasyonu, profilaksissinde ise flukonazol kullanılır. B) Albendazol
C) Dietilkarbamazin
D) Paramomisin
E) Metronidazol
70. Zygomycetes türü (Mucorales takımı) küf mantarlarının

M
72 – A
neden olduğu invaziv mantar enfeksiyonu olan rhino-
Niklozamid Taenia saginata ve diğer bazı sestod infeksiyonla-
serebral mukormikoz tedavisinde cerrahi debridmanla
rının tedavisinde kullanılabilen antiparaziter ilaçtır.
birlikte aşağıdaki antifungallerden hangisi kullanılabilir?
A) Flukonazol
B) İtrakonazol
73. Aşağıdakilerden hangisi primer lenfoid organdır?
C) Lipozomal amfoterisin-B
A) Dalak
D) Ketokonazol
SE E) Vorikonazol
B) Payer plakları
C) Kemik iliği
70 – C
D) Lenf bezleri
Rinoserebral mukormikoz tedavisinde acil cerrahi debrid- E) Tonsiller
manla birlikte seçeneklerde yer alan lipozomal- amfoterisin B
kullanılabilir. Bu klinik tabloda azollerden sadece posakonazol 73 – C
kullanılabilir. Seçeneklerde yer alan azol türevleri rinosereb- Timus, kemik iliği, kuşlarda Bursa fabricius, fetal karaciğer
ral mukormikozda kullanılmaz. primer lenfoid organlardır. Tonsiller, adenoidler, lenf bezleri,
Payer plakları, dalak ve apendiks ise sekonder lenfoid organ-
lardır
TU

71. Çocukluklarda steatore ve malabsobsiyona neden ola-


bilen parazit ve tedavisinde kullanılan antiparaziter 74. Antikor (immunglobulin) molekülünde antijenle bağla-
ilaç aşağıdakilerden hangisidir? nan kısım aşağıdakilerden hangisidir?

A) Enterobius vermicularis- Mebendazol A) Adjuvan

B) Fasciola hepatica- Prazikuantel B) Paratop

C) Ascaris lumbricoides-Albendazol C) Hapten

D) Giardia intestinalis-Metronidazol D) Epitop

E) Ascraris lumbricoides-Levamizol E) İmmunojen

71 – D 74 – B

Giardia intestinalis kamçılı (flagellalı) bir protozoon (tek hüc- Soruda paratop tanımlanmaktadır. Antijenin paratopla bağ-
reli parazit) çocuklarda duodenumu tutarak steatore (yağlı landığı kısma ise epitop adı verilir. Çok küçük molekül ağırlık-
dışkılama) ve malabsorbbsiyona neden olur. Tanısında ente- lı epitop içerdikleri için zayıf antikor yanıtı oluşturan, ancak
rotest (ip testi) veya duodenum tubajı kullanılır. Tedavisinde T lenfosit yanıtına neden olmadığı için immunojen olmayan
metronidazol ve türevleri kullanılabilir. maddelere ise Hapten adı verilir.

www.tusem.com.tr 22
Temel Bilimler / T 42 - 1

75. Hepatit B infeksiyonu geçiren hastanın serumunda sap- 77. Aşağıdakilerden hangisinde metastatik kalsifikasyon
tanmayan, sadece karaciğer dokusunda özel immun görülmesi beklenmez?
histokimyasal boyalarla gösterilebilen yapı aşağıdakiler- A) Multiple myelom
den hangisidir?
B) Hiperparatroidizm
A) M,L,S glikoproteinlerinden oluşan HBsAg
C) Aterosklerotik plak
B) DNA polimeraz enzimi
D) Vitamin D intoksikasyonu
C) Kapsid yapısında bulunan HBcAg
E) Kemiğin paget hastalığı
D) HBeAg
77 – C
E) Anti-HBcIgM antikoru

M
Patolojik kalsifikasyon: Patolojik kalsifikasyon; distrofik ve me-
75 – C tastatik olmak üzere ikiye ayrılır. DİSTROFİK KALSİFİKASYON:
Soruda HBcAg’ni tanımlanmaktadır. Serum kalsiyum düzeyi normal olduğu halde nekrotik (koagü-
Tablo. Hepatit B virüsü markerları (belirteçleri) lasyon, likefaksiyon, yağ ve kazeifikasyon nekrozu), hasarlı, kro-
nik iltihaplı, skarlı ve tümöral dokularda kalsiyum birikmesidir.
Serum hepatiti, dane partikülü
HBV Hepatit B virüs
olarakta tanınır DİSTROFİK KALSİFİKASYON ÖRNEKLERİ
HBsAg (Eskiden Enfeksiyonun varlığını gösterir
Australia antijeni
Hepatit B surface
.M,L,S glikoproteinlerinden • Aterosklerotik plaklarda damar duvarında
antijeni
denirdi) oluşur. Zarf yapısında yer alır. • Pankreatitte yağ nekrozunda
SE
HBeAg Hepatit Be antijeni
Viral replikasyon sırasında
HBcAg’den geliştiğinden. HBV • Tüberküloz granülomlarında
replikasyonunu, aktiviteyi ve
• Psammom cisimcikleri (Tiroid papiller, over seröz tümör-
enfektiviteyi gösterir.
HBcAg Hepatit B core antijen Serumda tespit edilemez
leri, menengiom gibi tümörlerde)
HBcAg’ye karşı Anti-HBc IgMakut enfeksiyonda • Tümör dokularında kalsifikasyon
Anti-HBc IgM gelişen IgM vepencere döneminde
antikorları pozitiftir. METASTATİK KALSİFİKASYON: Serum kalsiyum düzeyinin
Anti-HBs
HBsAg’e karşı gelişen
İmmüniteyi gösterir.
yüksek olması nedeni ile kalsiyumun normal veya hasarlı do-
antikor
kularda birikmesidir.
HBeAg’e karşı gelişen
Anti-HBe Düşük enfektiviteyi gösterir.
antikor ****En tipik örneği nefrokalsinozistir.
****Özellikle mide mukozasında interstisyel dokuyu (en sık),
76. Yetmiş yaşında sağlıklı bir kişide endemik bölgeye se- damarları, böbrek ve akciğerleri etkiler.
yahat düşünülmüyorsa aşağıdaki aşılardan hangisi ru- METASTATİK KALSİFİKASYON NEDENLERİ
TU

tinde önerilmez? • Hiperparatiroidizim ( en sık )


A) Pnömokok • Multipl miyelom, lösemi
B) İnfluenza • Metastatik tümörler
C) Difteri-tetanoz ve aselüler boğmaca (10 yılda bir) • Vit D. İntoksikasyonu
D) Meningokok • Süt- alkali sendromu
E) Zona zoster • Sarkoidoz

76 – D • Kemiğin Paget hastalığı (aşırı yıkım)

Meningokok ve sarı humma aşıları Afrika ve Suudi Arabistan • Kronik böbrek yetmezliği
gibi endemik bölgelere gidenlere uygulanabilir, ancak ende- • Alüminyum toksikasyonu
mik bölgeye seyahat etmeyecek 65 yaş üzeri bireylere öneril- • İmmobilizasyon (aşırı yıkım)
mez. Seçeneklerde yer alan diğer aşılar bu yaş grubuna erişkin
aşılamasında önerilen aşılardır. Zona zoster aşısı canlı attenue
aşı olup 60 yaş üzerine önerilir. Aşı zona ve zonanın kompli-
kasyonu olan postherpetik nevralji insidansını azaltır. Canlı aşı
olduğundan immusupresif hastalarda kontrendikedir.

23 www.tusem.com.tr
Temel Bilimler / T 42 - 1

78.  En iyi bilinen ölüm reseptörü TNF tip 1 reseptörü ve iliş-


I. Çekirdekte kromatin kondensasyonu izlenir. kili protein Fas (CD95) dir. Sitotoksik T lenfositlerde Fas
ligand mevcuttur. Bu ligand yardımıyla sitotoksik T len-
II. Yardımcı (CD4+) T lenfositler yapabilir.
fositler; viral ajanlar, selfreaktif T lenfositler ve tümör
III. İnflamasyon izlenmez.
hücrelerine (bu hücrelerdeki Fas’a) bağlanır ve apoptozisi
Yukarıdakilerden hangisi ya da hangileri apoptoz için başlatır. Bağlanma sonrası FADD (Fas associated death
doğrudur? domain) aktivasyonu gerçekleşir. FADD aktivasyonu son-
A) Yalnız I rası kaspaz 8 veya 10 aktivasyonu gerçekleşir.
B) Yalnız III  Apoptozisde bazen ekstrinsik ve intrinsik yolaklar içiçe
izlenebilir. Mesela hepatosit ve pankreatik beta hücrele-
C) I ve II

M
rinde FAS sinyal yolağında kaspaz 8 aktivasyonu sonrası
D) I ve III
bid aktivasyonu gerçekleşir. Bid intrinsik yolağa geçerek
E) I, II ve III mitokondri aktivasyonuyla ölüm gerçekleşir.
78 – D
Apoptozis, hücrelerin koordineli internal programlanmış ölü- 79. Aşağıdakilerden hangisi nötrofillerde hipoklor radikali
müdür, kısacası hücre intiharıdır. Aktive olan enzimler (kaspaz- oluşumunda görev alan ilk enzimdir?
lar) hücrenin kendi DNA’sı, sitoplazmik ve nükleer proteinleri- A) Myeloperoksidaz
ni sindirerek olayı başlatır ve hücre küçük parçalara ayrılarak
SE
(apoptotik parçacıklar) ortadan kaldırılır.
B) Süperoksid dismutaz
C) Katalaz
APOPTOTİK MORFOLOJİ
D) Nitrik osit sentetaz
Apoptotik hücrelerde izlenen 4 major morfolojik bulgu:
1. Hücresel büzülme (küçülme): Apoptozisde hücre ve çekir- E) NADPH oksidaz
değin, hacmi küçülerek yoğunlaşmaya başlar. 79 – E
2. Kromatin kondansasyonu: Apoptoz isin en karakteristik
Makrofajlar ve nötrofiller fagosite edilen partikülü serbest ok-
bulgusudur. Kromatin nükleer membranın hemen altında peri-
sijen radikalleri ya da antimikrobiyal enzimlerle öldürür.
feral kondanse yerleşim gösterir ve sonra parçalanır.
Fagositozdan sonra hücre içinde bazı oksidatif olaylar gerçek-
3. Stoplazmik bleb, hücrenin parçalara ayrılması ve apoptotik
leir ve oksijen tüketiminde aşırı artış olur. (Respiratory burst)
cisimlerin oluşumu: Apoptoz sırasında sitoplazmik membran-
Reaktif oksijen metabolitleri oluşur. Serbest oksijen radikal-
dan büyük veziküller (kabarcıklar) oluşur ve bunlar hücre yüze-
lerinin artış nedeni lökosit içerisinde fagosit oksidaz (NADPH
yinden ayrılırlar, bunlara apoptotik cisimler denmektedir.
oksidaz) enziminin aktive olmasıdır. NADPH oksidaz enzimi
4. Apoptotik cisimlerin makrofajlar tarafından fagositozu:
TU

aktivasyonu ile superoksit iyonları oluşur.


Apoptotik cisimciklerin makrofajlar tarafından fagositozunu
• 2O2 + NADPH →2O2- + NADP+ + H+
kolaylaştıran moleküller fosfotidilserin ve trombospondindir.
Oluşan superoksid daha sonra superoksit dismutaz enzimi
Ayrıca apoptotik hücrelere bağlanan C1q apoptotik cisimle-
yardımıyla hidrojen peroksite dönüşür.
rin tanınmasına yardımcı olur. Apoptozis sürecinde plazma
• O2- + 2H+ →H2O2
membranı son döneme kadar sağlamdır.
Oluşan hidrojen peroksit Cl- (halid) varlığında myeloperoksi-
Apoptozis patofizyolojisinde 2 mekanizmadan bahsedilmektedir.
daz enzimi ile hipokloride dönüşür.
• İntrinsik Apoptozis yolu (Mitokondriyal yol)
• H2O2 + Cl → HOCl (Hipoklor)
 Apoptozis gelişiminde rol oynayan major yoldur.
 Mitokondriden stoplazmaya geçen Sitokrom C nin kaspaz
enzimlerini aktivasyonuyla gerçekleşir.
 Bu yolun inhibisyonunu yapan IAP (inhibitors of
apoptozis)’dur. IAP inhibisyonu ile fizyolojik apoptozisi
başlatan proteinler Smac/DIABLO proteinleridir.
• Ektrinsik Apoptozis yolu (Ölüm Reseptörü kaynaklı yol)
 Apoptotik sinyali taşıyan ölüm reseptörlerinin aktivasyo-
nuyla karekterizedir. Bu yolda rol oynayan reseptörler TNF
reseptörleridir.

www.tusem.com.tr 24
Temel Bilimler / T 42 - 1

80. 81 – C
I. Nitrik oksit Amiloidoz proteinlerin anormal katlanması sonucu ekstrasel-
II. Tromboksan A2 (TXA2) lüler dokuda fibriller halinde birikimi ve normal fonksiyonları
III. Prostosiklin (PGI2) bozması sonucu gelişir. Amiloidin biyokimyasal olarak %95
IV. Lökotrien C4 (LTC4) fibril proteinler ve %5 P komponenti vardır. P proteini bütün
Yukarıdakilerden hangisi ya da hangileri vazodilatatör amiloid tiplerinde aynıdır, farklı olan fibriller proteinlerdir.
etkili mediyatörlerdir? Amiloid H-E boyası ile şekilsiz eozinofilik boyanan anormal
A) Yalnız I katlanmış proteinlerden oluşan ve daima hücrelerarası boş-
B) Yalnız IV lukta biriken bir maddedir.

M
C) I ve III 20 ye yakın farklı amiloid proteini vardır. En sık görülen 3 ma-
D) II ve IV jor tip:
E) I, III ve IV 1-AL (amiloid hafif zincir): İmmünglobulin hafif zincirlerinden
80 – C meydana gelir. Sıklıkla λ hafif zincir birikir, nadiren bazı du-
FARKLI İNFLAMASYON REAKSİYONLARINDA MEDİATÖRLERİN ROLÜ
rumlarda da κ hafif zincir birikir. Plazma hücreli neoplazmlar-
Vazodilatasyon NO da biriken proteindir. (Multiple myelom ve diğerleri )
Prostoglandinler
Histamin
2-AA (amiloid assosiye protein): İmmunoglobulin yapısında
SEArtmış vasküler geçirgenlik
Lipoksinler
Histamin, Seratonin
olmayan bir proteindir. SAA (serum amiloid assosiye protein)
denilen serumda yüksek dansiteli lipoproteinin protein kom-
C3a, C5a
Bradikinin ponenti (apoprotein) olarak davranan büyük prekursör pro-
LTC4, LTD4, LTE4 teinden gelişir. Kronik iltihabi hastalıklarda depolanır.
PAF
Substans P 3-Amiloid β protein: Büyük bir transmebran protein olan
Kemotaksis, lökosit birikimi C5a, LTB4, IL-8 amiloid prekürsör olarak gelişir. Alzheimer hastalığında be-
ve aktivasyonu IL-1, TNF
Bakteriyal ürünler yinde birikir.
Ateş IL-1, TNF Diğer amiloid proteinleri :
Prostoglandinler
IL-6 • Transtiretin: Tiroksin ve retinole bağlanan ve onları trans-
Ağrı Prostoglandinler fer eden normal bir serum proteinidir. Familyal amiloid
Bradikinin, Substans P
polinöropatileri ve sistemik senil amiloidozda (en sık kalp)
Doku hasarı Nötrofil ve makrofajların lizozomal
birikir.
TU

enzimleri
Oksijen metabolitleri
NO • β2-mikroglobulin: MHC class I molekülü komponentidir.
Uzun süreli hemodializ hastalarında eklemlerde, tendon-
larda ve synoviumda birikir.
81. Multiple myelom tanısı ile takip edilen 65 yaşındaki er-
kek hastanın tetkiklerinde proteinüri ve kan kreatinin Amilodoz tanısı biyopsi ile konur. En sık kullanılan boya; Kon-
düzeyinde yükselme tespit edilmiştir. Yapılan böbrek bi- go kırmızısıdır. Bu boya normal mikroskop ışığında amiloid
yopsisinde glomerüllerde ve damar duvarlarında ekstra- depozitlerini kırmızı-pembe gösterirken polarize ışık altında
selüler eozinofilik aselüler madde birikimi saptanmıştır.
birefrejans (çift kırma) gösterir .
Olguda tanıyı doğrulamak için hangi histokimyasal
boya kulanılmalıdır?
A) Orcein
B) Prusya mavisi
C) Kongo red
D) Masson trichrom
E) Elastin

25 www.tusem.com.tr
Temel Bilimler / T 42 - 1

82. Yirmi dört yaşındaki kadın hastada boyunda büyüyen NODÜLER SKLEROZAN TİP
lenf nodu tanısal amaçlı eksize ediliyor. Lenf nodunun En sık görülen formdur (%65-70). Kadın ve erkeklerde eşit
kesitlerinde lenf dokusunun arkitektürünün bozulduğu, oranda gözlenir. Özellikle genç kadınlarda mediastinal tutu-
kollajen bantlarla ayrılmış nodülasyonların olduğu tespit lum vardır. Lenf nodunda reaktif komponent T lenfositleri,
eozinofiller, plazma hücreleri ve histiositler vardır.
ediliyor. Nodülasyonlara büyük büyütme ile bakıldığında
polimorfik zeminde multilobe çekirdekli, çekirdeklerin • Lakuner tipte RS hücreleri görülür. RS hücreleri CD15 ve
CD 30 + tirler.
etrafında lakün tarzında berrak boşluklar içeren dev
• Histolojik incelemede: Lenf nodlarında nödüller gözlenir
hücreler dikkati çekiyor.
ve bu nodüllerin fibröz septalarla birbirinden ayrılmış ol-
Olguda tanıyı desteklemek için dev hücrelerin aşağıda- duğu görülür.

M
kilerden hangisi ile güçlü immünreaktivite göstermesi EBV ile ilişkisi yoktur.
beklenir?
Mediastinal, alt servikal ve supraklavikular lenf nodlarında
A) TdT tutulum yapar.
B) Bcl-2 MİKS SELLÜLER TİP
C) CD5 İkinci en sık görülen formdur(%10-20). 50 yaş civarı erkek has-
D) Cyclin D1 talarda en sık görülen tiptir.

E) CD15 • Bol klasik tipte RS hücreleri görülür. RS hücreleri CD15 +,


CD 30+ pozitiftirler EBV ile ilişkilidir ve lenfositten fakir ile
SE
82 – E birlikte diğer hodgkin tiplerine göre nispeten kötü prog-
nozludur. Fakat genel itibariyle prognoz iyidir. Gece terle-
HODGKİN LENFOMA
mesi, ateş, kilo kaybı fazladır.
Primer olarak lenf nodlarının hastalığıdır. Başlangıçta tek bir
LENFOSİTTEN ZENGİN TİP
nod yada bir lenf nodu zincirini tutar. Zamanla tercihen ana-
Tüm Hodgkin hastalarının %5 ini oluşturur. Sıklıkla genç er-
tomik olarak yakın lenf nodlarını tutar ve ilerler. Tümörün
keklerde boyunda yada aksillada lenfadenomegali ile başlar
mikroskopik teşhisi için Reed Sternberg hücreleri nin görül-
ve mediasten tutulumu izlenmez
mesi gereklidir. Bu hücreler CD 15 ve CD30 pozitiftirler. PAX5
• Az sayıda klasik tipte RS hücreleri görülür. RS hücreleri
+ dirler. Hodgkin hastalığında lenf nodunda ağrısız büyüme
CD15 +, CD 30+ pozitiftirler. RS hücreleri arasında bol mik-
tipikdir. En sık etkilenen lenf nodu grubu (tüm tiplerde) ser-
tarda matur lenfositler bulunur. EBV ile ilişkisi düşüktür
vikal bölgedir. Gençlerde ve düşük evreli olgularda prognoz ve prognoz son derece iyidir.
iyidir. Hodgkin hastalığında hastalığın evresi klinik açıdan son
LENFOSİTTEN FAKİR TİP En az rastlanan tipdir. Nonhodgkin
derece önemlidir. Tedavi seçimi ve prognoz direkt olarak evre
lenfomayla en çok karışan ve nonhodgkin lenfomaya dönüş-
TU

ile ilişkilidir. me riski en fazla olan tiptir. Yaşlı erkeklerde sıktır. Geri kalmış
• Evre hodgkin lenfomalarda nonhodgkin lenfomaya oranla ülkelerde sık görülür. İki varyantı vardır.
daha önemlidir. • Retiküler varyant: Bol miktarda RS hücresi, varyantları ve
• Hodgkin hastalığına eşlik eden sistemik bulgular ateş, kilo az miktarda lenfosit vardır.
kaybı, gece terlemesi, kaşıntı (B semptomları) ve anemidir. • Diffuz fibroz varyant: Aşırı fibröz doku , az miktarda klasik
Reed Sternberg (RS) hücreleri: Geniş sitoplazması ve spesifik RS CD15+, CD 30+ ve az miktarda lenfosit EBV (%90) ve
HIV ile ilişkilidir. Çok kötü prognozludur.
nükleusu olan hücrelerdir. Bu hücrelerin nükleusları ya çok
çekirdekli yada multilobüle tek çekirdeklidir. (Baykuş gözü) LENFOSİT PREDOMİNANT TİP: Hodkgin hastalığının non-
Çekirdeklerinde eozinofilik inklüzyon benzeri nükleoller olan klasik varyantı olarak kabul edilir (diğer tipler klasik tiplerdir).
Olguların ancak %5’ini oluşturur. Genç erkeklerde servikal ve
hücrelerdir.
aksiller LAP bazen de mediastinal tutulum yapar.
Hodgkin hastalığı beş grup altında incelenir. Histolojik sınıfla-
• Bol miktarda L&H tip (popcorn varyant) tipinde RS hücre-
ma RS hücreleri ve lenfositlerin oranı ile ilişkilidir. Bir hodgkin
leri vardır. Bu RS hücreleri CD15 (-) ve CD 30-, CD20+ dir-
lenfomada ne kadar lenfosit varsa o kadar iyi differansiyedir. ler ve ayrıca bcl6 eksprese ederler (germinal merkezdeki
Lenfosit yok ise o kadar kötü prognozlu olacaktır. 1) Nodüler B hücrelerine benzer şekilde). Eozinofil,plazma hücresi,
sklerozan (en sık) 2) Mikst sellüler (ikinci en sık) 3) Lenfositten nekroz ve fibrozis yoktur. Rekürrens sıktır, fakat prognoz
zengin 4) Lenfositten fakir 5) Lenfosit predominant (en iyi) mükemmeldir. EBV ile ilişkisi yoktur.

www.tusem.com.tr 26
Temel Bilimler / T 42 - 1

83. Aşağıdaki hastalıklardan hangisi 15. kromozumda lo- 84. Aşağıdakilerden hangisi malign bir tümördür?
kalize FBN-1 gen mutasyonlarına bağlı anormal fibrilin A) Pleomorfik adenom
oluşması ile karakterizedir?
B) Seminom
A) Osteogenezis imperfekta
C) Lipom
B) Ehler Danlos sendromu
D) Kistadenom
C) Marfan sendromu
E) Kavernöz hemanjiom
D) Epidermolizis bülloza
84 – B
E) Alport sendromu
Seminom testisin germ hücrelerinden kaynaklanan malign

M
83 - C bir tümördür. En sık 3. dekat civarında görülür. En sık görü-
Marfan sendromu vücutta bağ dokularını etkileyen OD kalıt- len testis tümörüdür. Diğer şıklarda verilen tümörler benign
sal bir hastalıktır ve başlıca iskelet, gözler ve kardiovasküler tümörlerdir.
sistem etkilenir. Fibrilin-1 glikoproteininde
kalıtsal defekten kaynaklanır. Fibrilin-1 elastik liflerin yapısın- 85.
da bulunduğu için vücutta elastik liflerden zengin aorta, liga-
I. RAS geni
mentler ve siliyer zonüller gibi dokular etkilenir. Fibrilin-1’i
15q21’de lokalize FBN1 geni kodlar. Marfan sendromunda II. MYC geni
SE
FBN1 geninde mutasyonlar vardır.
• FBN-1→Fibrilin-1→Marfan sendromu
III. P53 geni
IV. APC geni
• FBN2→Fibrilin-2→Konjenital kontraktürel araknodaktili Yukarıdakilerden hangileri tümör süpresör gen gru-
Marfan sendromunda bulgular bundandır?
İskelet anomalileri A) I ve II
• Uzun boy, uzun ekstremiteler, uzun el ve ayak parmakları B) I ve III
• Eller ve ayaklardaki eklem bağları hastanın çift eklemli ol- C) II ve III
duğunu düşündürecek kadar gevşektir.
D) III ve IV
• Başparmağın bileğe doğru hiperekstansiyona getirebil-
E) II, III ve IV
mesi tipik bir bulgudur.
• Dolikosefali (baş şeklinin uzun olması) 85 – D
TU

• Kifoz, skolyoz TÜMÖR SUPRESSÖR GENLERİ normal hücre büyümesinde


• pektus ekskavatum ve karinatum görevlidirler ve hücre proliferasyonunu engellerler. Mutas-
KVS bulguları yonlarında tümörler oluşur.
• En sık mitral kapak prolapsusu ve kistik medial nekroza 1-p53 geni en sık hasarlanan tümör supresör gen p 53’tür.
bağlı çıkan aortada dilatasyon izlenir. lokalizasyonu 17p13’tür. esas fonksiyonu; DNA hasarlı hüc-
relerde hücre döngüsünü ve mitoz siklusunu durdurmak,
• Aort kapak halkasında ve aort kökünde dilatasyon, şiddet-
apoptozisi başlatmaktır. p 53’e genom gardiyanı denir. İnsan
li aort yetmezliği
tümörlerinin neredeyse %50’sinde p 53 mutasyonu vardır ve
• Aort diseksiyonu ve aort rüptürü kanser gelişimi için p53 geninin homozigot kaybı gereklidir.
• Mitral kapak yaprakçıklarının yumuşaması ve gevşemesi • p53’ün homozigot kaybı gelişirse DNA tamiri yapılamayan
(floppy kapak) hücreler siklusa girer. Çoğalan hücrelerden birkaç siklus
• Mitral yetmezlik sonunda malign transformasyon gerçekleşir ve akciğer,
Göz bulguları meme, kolon kanserleri oluşur.

• Bilateral lens subluksasyonu 2-Retinoblastom geni: Hücre bölünmesinin 2 ana kontrol


noktası vardır.
• Bilateral lens dislokastonu
 Kopyalama (S) öncesi G1/ S (en yoğun)
• Bilateral ektopia lentis
 Çoğalma (M) öncesi G2 /M

27 www.tusem.com.tr
Temel Bilimler / T 42 - 1

Hücre bölünmesinin en sıkı kontrol edildiği nokta G1 → S ge- 86. Aşağıdaki vaskülitlerden hangisinde damar duvarında
çişidir. ya da çevresinde granülomatöz inflamasyon izlenir?
G1 S geçişinde etkili olanlar A) Poliarteritis nodoza
Rb tümör supresor gen (siklusu baskılar) B) Mikroskobik PAN
Cyclin, CDK protonkogen (siklusu hızlandırır) C) Kawasaki hastalığı
P53 ve ürünleri (CDK İnhibitörleri p16, p21, 15. . . ) tumor D) Takayasu arteriti
supresor gen (siklusu baskılar) E) Henoch-Schonlein purpurası
Siklinler(Cyclin) sikline bağımlı (dependent) kinaza (CDK) bağ-
86 – D
lanınca C+CDK kompleksini oluştururlar. Bu kompleks reti-

M
noblastom geninin (Rb) proteinlerini fosforile edip etkisizleş- TAKAYASU ARTERİTİ
tirir. CDK inhibitörleri adı verilen bazı supresör gen ürünleri Orta ve büyük çaplı arterleri tutan ve üst ekstremitelerde na-
ise CDK aktivitesini azaltırlar ve G1→ S basamağını engeller- bızda belirgin zayıflamanın olduğu granülamatöz bir vaskülit-
ler. Dolayısıyla Rb fosforilasyonunu (inaktivasyonu) önlerler dir. (Nabızsızlık hastalığı).
ve Rb’ye yardımcı olarak Dna sentezini geciktirirler.
HLA DR4 (+) dir. Aort kavsi ve dalları, pulmoner arter, koro-
3-BRCA-1 ve BRCA-2 genleri Tümör supresör genlerdir ve ay- nerler ve renal arterler tutulabilir. % 50 pulmoner arter tu-
rıca DNA onarımı ile ilgili genlerdir. BRCA- 1 gen mutasyonu tulur. Genç kadınlarda ekstremitelerde soğukluk, uyuşukluk
olan hastalarda meme ve over Ca riski yüksektir. Meme kan- en sık belirtisidir. Pulmoner hipertansiyona, kor pulmonaleye
SE
serlerinin %10-20 kadarı familyaldır. Familyal meme kanserli
olguların %80’inde BRCA-1 ve BRCA-2 geni pozitiftir.
ve ayrıca oküler bulgulara (görme kaybı gibi) neden olabilir.
Mikroskopik incelemede dev hücre içeren kronik granüloma-
4-E Cadherin Geni İntersellüler bağlantılarda bulunan bir töz vaskülit vardır.
moleküldür. Bu molekülü kodlayan gende mutasyon sonucu
• Temporal arteritte lezyonlar tunica mediadan başlarken,
invaziv gastrik kanser gelişir. e-Cadherin mutasyonu intersel-
Takayasu hastalığında adventisya media bileşkesinden
lüler adezyonun azalmasına yol açar ve bu mide kanserinin
başlar. Sıklıkla histolojik olarak farklılıklar ayırt edilemez.
invazyon ve metastaz yapmasına (yayılması) neden olur.
Kronik takayasu vaskülitinde kollojenöz skar oluşumları,
5-Adenomatöz Polipozis Coli (APC) geni Bu genin defektif kronik inflamatuar hücre infiltrasyonu her üç tabakada da
olduğu bireylerde adenomatöz polipozis koli sendromu geliş- izlenebilir.
mektedir. APC geni WNT sinyal iletiminde rol oynar ve önemli
Komplikasyonları; Pulmoner arter tutulumu ile pulmoner hi-
fonksiyonu beta-catenin inhibisyonunu sağlamaktır.
pertansiyon, aort yetmezliği, zamanla aort dilatasyonu, kor
6-NF-1 geni: NF-1 geni GTP’ase aktivitesi olan neurofibromin pulmonale, koroner ağızlarının tutulumuna bağlı olarak da MI
TU

proteinini kodlar. NF-1 geni inaktive olunca GTpase aktivitesi gelişebilir.


azalır. Böylelikle RAS’ın GTP’ye bağlanarak aktive oluşu hızla-
nır ve sinyal iletimi durmaksızın devam eder. Bu genin mutas-
yonlarında nörofibromatozis-1 gelişir.
7-NF-2 geni nörofibromatozis 2’de kalıtsal mutasyonu vardır.
Bilateral akustik schwannoma gelişme riski artmıştır. Ayrıca
somatik mutasyonlarında sporadik menenjiyomlar ve epen-
dimomlar gelişir. NF-2 gen ürünü merlindir ve hücreler arası 87. Aşağıdaki nefrotik sendromlardan hangisinde fosfoli-
iletişimi sağlayarak kansere karşı korur. SWH sinyal iletimin paz A2 reseptörlerine (PLA2R) karşı IgG4 tipinde anti-
yolunda görev görür. korlar birikerek hastalığa neden olmaktadır?
A) Minimal değişiklik hastalığı
B) Fokal segmental glomerüloskleroz
C) Membranoproliferatif glomerülonefrit
D) Berger hastalığı
E) Membranöz nefropati

www.tusem.com.tr 28
Temel Bilimler / T 42 - 1

87 – E 88 – A
MEMBRANÖZ GLOMERÜLOPATİ (MEMBRANÖZ GLOMERÜ- Sentriasiner (sentrilobüler) Amfizem: En sık olan amfizem ti-
LONEFRİT) pidir (% 95). Sigara içenlerde ve kömür işçilerinde sık oluşur.
Yavaş seyirlidir. 30-50 yaş arası sık görülür. Erişkin yaşta nef- Asinisun santral veya proksimal parçaları (respiratuar bronşi-
rotik sendromun sık nedenlerinden biridir. ol) etkilenir. Distal kısım (alveoller) korunmuştur.

Glomerüllerde iltihap hücresi (nötrofil) bulunmaz ve histolo- Temel patoloji respiratuar bronşiolün dilate olmasıdır. Lez-
jik olarak glomerül kapiller duvarında diffuz kalınlaşma olması yon üst loblarda, özellikle apikal segmentlerde oluşur.
ile karakterizedir.
İdiopatik (primer) membranöz nefropati artık otoimmün bir 89.

M
hastalık olarak kabul edilmektedir. Patogenezde renal otoan- I. Kolonda diffüz tutulum
tijenlere karşı gelişmiş otoantikorlar suçlanmaktadır.
II. Transmural tutulum
• HLA-DQA1 ile ilişkilendirilmiştir.
III. Serozal yüzey inflamasyonu
• En sık saptanan otoantijen fosfolipaz A2 reseptör (PLA2R)
Yukarıdakilerden hangisi ya da hangileri ülseratif kolit-
• Membranöz nefropatilerde bazal membranda biriken im-
te görülmesi beklenen özelliklerdir?
munoglobulin IgG4 dür.
A) Yalnız I
Işık mikroskobisinde glomerüler bazal membranında diffüz
B) Yalnız II
SE
kalınlaşma izlenir.
Elektron mikroskopisinde bazal membranda dikensi çıkıntılar C) I ve II
(diken-kubbe) görünümleri vardır. D) II ve III
İmmunfloresan incelemede granüler tarzda subepitelyal ba- E) I, II ve III
zal membranda IgG4 ve C3 birikimi gözlenir.
89 – A
% 60 hastada persistan nonselektif proteinüri vardır. 10 yıl
Ülseratif kolit, kolon ve rektumda mukoza ile submukozada sı-
içinde vakaların ancak %10 kadarında kronik böbrek yetmez-
nırlı, geniş tabanlı mukozal ülserler oluşturan kronik inflamatu-
liğine bağlı mortalite görülebilir.
ar bir hastalıktır. Chrondan farklı olarak lezyonlar atlamasız ve
Biyopside glomeruler sklerozis kötü prognoz göstergesidir. aralıksızdır yani tutulum diffüzdür. Skip lezyon ve granülomlar
Spontan rezolüsyon ve iyi seyir sıklıkla kadınlarda ve nonnef- yoktur. En sık rektum ve rektosigmoid bölge tutulur.
rotik seviyede proteinüri saptanan olgularda izlenir.
• Bu hastalarda mukozal inflamasyona kript abseleri, mu-
SEKONDER MEMBRANÖZ GLOMERÜLONEFRİT NEDENLERİ kozal ülserler, pseudopolipler eşlik eder. Kript distorsi-
TU

• İlaçlar (inorganik tuzlar, penisilamin, kaptopril, altın, yonu (ÜK’nin kronikleştiğini gösterir), kriptlerin saysında
NSAID) azalma ve goblet hücrelerinde azalma görülür.
• Maligniteler (kolon ca, akciğer ca, melanom) • Bu hastalarda seroza ve kas tabakası tutulmadığından
• SLE kalınlaşma yoktur, serozal yüzey normaldir. Striktürler ol-
maz. (Chrondan farklı olarak)
• İnfeksiyonlar (kronik hepatit B ve C, sifiliz, şistozoma, sıtma)
• Mukozada geniş tabanlı ülserler izlenir.
• Diğer otoimmün hastalıklar (tiroiditis)
• Ü. kolit hastalarında HLA B27 %90 (+)‘tir. Hastaların yak-
laşık %5 inde primer sklerozan kolanjit eşlik etmektedir.
88. Asinusların proksimal kısmının tutulduğu, distal kısmı-
Backwash ileitine neden olabilir. Backwash iletisi iltaha-
nın korunduğu ve sigaraya bağlı gelişen amfizem tipi
bın kalın barsaktan terminal ileuma ilerlemesidir.
aşağıdakilerden hangisidir?
• Ülseratif kolitin deri lezyonu pyoderma gangrenozumdur.
A) Sentrasiner amfizem
• Ülseratif kolitin önemli komplikasyonlarından biri de ko-
B) Panasiner amfizem
lon kanseri gelişmesi riskidir. Yaşamı tehdit edici şiddetli
C) Distal asiner amfizem ishal, elektrolit kaybı, masif kanama, barsak rüptürleri gö-
D) Büllöz amfizem rülebilir. (Toksik megakolon)
E) İntertisyel amfizem

29 www.tusem.com.tr
Temel Bilimler / T 42 - 1

90. Osteolitik, mikst ve osteosklerotik evrelerden oluşan, 92. Otuz iki yaşında kadın hastada yapılan tiroid USG’sinde
sement çizgilerinin bir araya getirdiği, mozaik patern- sol tiroid lobunda 1,8 cm çapında düzensiz sınırlı, için-
de gelişigüzel yerleşmiş kemik lamelleri hangi hastalık- de punktat kalsifikasyonları seçilen, solid nodül tespit
ta izlenir? ediliyor ve ince iğne aspirasyonu yapılıyor. Aspirasyon
A) Osteopetrozis yaymalarının incelenmesinde yer yer grooving (nükleer
B) Osteomalazi yarıklanma), intranükleer inklüzyon ve molding (yığıl-
C) Osteoporoz ma) gösteren atipik tirositler izleniyor.

D) Akondroplazi Olguda en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

E) Kemiğin Paget hastalığı A) Graves hastalığı

M
B) Hashimato tiroiditi
90 – E
C) Foliküler karsinom
Kemiğin Paget hastalığı paramiksovirüslere bağlı yavaş virüs
D) Papiller tiroid karsinomu
infeksiyonu sonucunda geliştiği düşünülmektedir. Hastalıkta
üç evre vardır. Başlangıçta osteolitik evrede, şiddetli osteok- E) Medüller tiroid karsinom
lastik kemik rezorbsiyonu, sonrasında mikst evrede osteok-
92 – D
lastik ve osteoblastik aktivite izlenir. En sonunda yeni kemik
oluşumu ve kemik kitlesinde artışla karakterize osteosklerotik PAPİLLER TİROİD KARSİNOM
SE
evre izlenir. Ancak oluşan kemikler kusurludur, stres altında
şekil değiştirir ve kırılgandır. Paget hastalığında lameller ke-
 En sık görülen tiroid kanseridir. En sık 20-40 yaş arasında
görülür. Daha önceden iyonize radyasyonla karşılaşmış ki-
miklerdeki mozaik patern patognomiktir. Bu patern sement şilerde görülen tiroid kanserlerinin çoğunluğunu oluşturur.
çzigilerinin bir araya getirdiği düzensiz yerleşmiş lameller ke-  Klinik: Genellikle asemptomatik tiroid nodülleri şeklinde
mik oluşumu ile karakterizedir. Hastalık %85 poliostotiktir. En ortaya çıkar. Bazen ilk belirti servikal LN’da kitle olabilir.
sık pelvis, omurga, kafatası, femur ve tibia tutulur. Kotsalar, Ses kısıklığı, öksürük, disfaji, solunum sıkıntısı ilerlemiş va-
fibula, el ve ayakların küçük kemikleri genellikle tutulmaz. kalarda olabilir. Sintigrafide çoğu solid nodüllerdir.
 Çekirdek özelliklerinden dolayı İİAB ile yüksek oranda
91. Aşağıdaki over tümörlerinden hangisi seks-kord stro- tanı konulabilir. Prognozu çok iyidir. 10 yıllık sağ kalım
mal orjinlidir? %95’in üzerindedir.
A) Seröz hücreli tümör  Morfoloji: Solid veya multifokal olabilir. Genellikle dü-
B) Leyding hücreli tümör zensiz sınırlı ve kapsülsüzdür. Bazı alt tiplerinde kapsül
olabilir. Kesit yüzeyi beyaz renkli, sert ve granüler gö-
TU

C) Brenner tümör
rünümdedir. Mikroskopta; küboidal epitelle döşeli fibro-
D) Struma ovari vasküler korları bulunan papiller yapılar içerir. En önemli
E) Endometroid tümör özelliği hücrelerin nükleus özellikleridir. İnce kromatinli,
buzlu cam yapısında nüve, stoplazmik girintilerden dolayı
91 – B
intranükleer inklüzyon, grooving ve molding görülebilir.
Primer over tümörleri yüzey epiteli, germ hücreleri ve seks- Psammom cisimcikleri %40-50 vakada görülen konsant-
kord stromal hücrelerinden gelişebilir. rik kalsifiye yapılardır. Medüller ve foliküler karsinomda
Overin Seks Kord – Stromal Tümörleri görülmez. Bir lenf nodunda veya tiroid dokusunda psam-
• Granuloza hücreli tümör mom cismi varsa, gizli bir papiller karsinom akla gelmeli
• Fibroma dir. En sık lenfatik invazyonla boyundaki lenf nodlarına
• Fibrotekoma yayılır. Hematojen yayılım nadirdir.
• Tekoma
• Sertoli hücreli tümör
• Leydig hücreli tümör
• Gynandroblastom
• Lipid hücreli tümör

www.tusem.com.tr 30
Temel Bilimler / T 42 - 1

93. Aşağıdakilerden hangisi psörizasite izlenen morfolojik 95.


değişikliklerden değildir? I. Hepatositlerde şişme ve nekroz
A) Rete ridgelerde düzenli uzama II. Mallory cismi
B) Akantoz III. Nötrofilik lobüler infiltrasyon
C) Hipergranülozus Yukarıdaki morfolojik özelliklerden hangisi ya da han-
D) Yüzeyde parakeratoz gileri alkolik hepatitte görülebilir?
E) Munro mikroabseleri A) Yalnız I
B) Yalnız II
93 – C
C) I ve II

M
Psoriazsite morfolojik bulgular:
D) II ve III
• Rete ridgelerde düzenli aşağı doğru uzama şeklinde gö-
E) I, II ve III
rülen epidermal akantoz
• Epidermisin üst tabakalarında mitotik figürler 95 – E

• Stratum granülozumun izlenmemesi veya incelmesi Alkolik Hepatitin Morfolojik bulguları:


 Hepatositlerde şişme ve nekroz: Hepatositlerde balonlaş-
• Yüzeyde parakeratoz
ma dejenerasyonu ve nekroz izlenir. Şişmenin sebebi yağ,
• Dermal papillaların üst kısmını örten epidermiste incel-
su ve protein akümülasyonudur. Bulgular Zon-3’den başlar.
SE
me, dermal papillalarda dilate kıvrıntılı kan damarları
• Nötrofillerin epidermiste hafif spongiotik odaklar içinde
 Nötrofilik lobüler inflamatuar infiltrasyon
 Fibrozis: Sıklıkla sinüzoidal ve perivenüller fibrozis (sant-
toplanması (spongioform püstüller) ral ven çevresinde) olarak başlar.
• Nötrofillerin parakeratotik stratum korneum içinde kü-  Mallory cisimciği: Sitokeratin intermedier flamanının ve
meler oluşturması (Munro mikroapseleri) diğer sitoplazma proteinlerinin koagülasyonu ile oluşur.
Şişmiş ya da ölü hepatositlerin nükleusları çevresinde
yerleşmiş, belirgin eozinofilik, düzensiz kümeler şeklin-
deki cisimlerdir. Mallory cisimciği alkolik hepatit için ka-
94. Beyinde simetrik kortikal atrofi yapan, mikroskopik rekteristiktir fakat spesifik değildir.
olarak senil plaklar, nörofibriler yumaklar ve amilod
 Biliyer duktuler reaksiyon
anjiopati ile seyreden, demansla karakterize hastalık
aşağıdakilerden hangisidir?
96. Pankreas endokrin tümörlerinden hangisi Zolinger-Elli-
A) Alzheimer hastalığı
son Sendromu’na neden olabilir?
TU

B) Parkinson hastalığı
A) Gastrinoma
C) Multiple skleroz
B) Somatostatinoma
D) Spinoserebellar ataksi C) VİPoma
E) Metakromatik lökodistrofi D) İnsülinoma
94 – A E) Glukagonoma
Alzheimer hastalığında başlangıç klinik bulgu genelde kon- 96 – A
santrasyonda ve entellektüel kapasitede azalmadır. Progresif Gastrinoma, gastrin salgılayan G hücrelerinden gelişir. İn-
kognitif fonksiyon kaybı ve yakın hafızada kayıp vardır. İlerle- sülinomaya oranla malign olma olasılığı daha fazladır. %60’ı
yen dönemlerde tam bir dezoryantasyon, konuşma bozuk- malign, %30’u benigndir. %10 adacıklarda hiperplaziye bağlı
lukları ve diğer kortikal fonksiyonlarda kayıp gözlenir. Alzhei- gelişir Olguların yarısından fazlasında lokal invazyon veya me-
mer hastalığında simetrik kortikal atrofi ve özellikle temporal, tastaz görülür. Gastrin salgılayarak %90-95 vakada Zollinger–
frontal ve parietal loblarda sulkuslarda genişleme görülür. En Ellison Sendromuna neden olur. . Mide / duodenumda (1/6),
önemli histolojik özellikleri nörofibriller yumaklar. Senil (nö- hatta jejunumda çok sayıda tedaviye dirençli ülser oluşur.
ritik) plaklar ve amiloid anjiopatidir. %50 olguda diare vardır. MEN sendromlarında en sık görülen
adacık hücre tümörüdür.

31 www.tusem.com.tr
Temel Bilimler / T 42 - 1

97. 98 – A
I. Mukozal villuslarda düzleşme ve atrofi Bakır, sitokrom C oksidaz, dopamin-β-(OH)az, tirozinaz, lizil
II. İntraepitelyal lenfositoz oksidaz ve kollajenin çapraz bağlanmasında görevli bilinme-
yen bir enzimin komponentidir. Eksikliğinde kas güçsüzlüğü,
III. Kript epitelinde atrofi ve kısama
anormal kollajen çapraz bağlanması, nörolojik defektler ve
Yukarıdakilerden hangisi ya da hangileri Çölyak hasta- hipopigmentasyon görülebilir.
lığının morfolojik özelliklerindendir?
A) Yalnız I
99. Aşağıdakilerden hangisi serotonin geri alımını, norad-
B) Yalnız II renalin geri alımına göre daha güçlü inhibe eden anti-

M
C) I ve II depresanlardan biri değildir?
D) II ve II A) S-sitalopram
E) I, II ve III B) Atomoksetin

97 – C C) Vortioksetin
D) Venlafaksin
Çölyak hastalığında tahıl ürünlerindeki (buğday, yulaf, arpa,
çavdar) glutenin gliadin komponentine karşı immünolojik E) Trazodon
reaksiyon vardır. Çölyak hastalarında görülen mikroskopik 99 – B
SE
değişiklikler:
• Mukozal villuslarda düzleşme-atrofi
Selektif Noradrenalin Re-uptake İnhibitörleri (Atomoksetin
/ Reboksetin)
• Yüzey epitelinde vakuoler dejenerasyon, mv fırçamsı ke-
Norepinefrin re-uptake’ni selektif inhibe ederler (SNRI). Dep-
nar kaybı, intraepitelyal lenfosit birikimi
resyon ve dikkat eksikliğinde kullanılırlar. Muskarinik, α1 ve H1
• Kript epitelinde hiperplazi, uzama, kıvrımlaşma, mitoz reseptörleri bloke edici etkileri düşüktür. Antikolinerjik yan
artışı tesir, sedasyon ve hipotansiyon riskleri minimaldir.
Hastalarda bu bulgular en belirgin olarak duodenum ve prok- Hipertansiyon, taşikardi, insomnia, ajitasyon ve anksiyete gibi
simal ince barsakta görülür. noradrenalin artışına bağlı yan tesirleri vardır.
Dolşaımda anti-gliadin veya anti-endomisyal antikorların sap-
tanması tanıyı destekler. Bu hastalarda T hücreli non hodgkin
100. Aşağıdaki ilaçlardan hangisi 5-HT2C reseptörlerine ago-
lenfoma gelişme riski yüksektir. Jejunumda multiple ülsere
nist etki yaparak iştahı azaltır ve obezite tedavisinde
plaklar şeklinde izlenen lenfomalardır. Prognoz kötüdür. Ay-
kullanılır?
TU

rıca bu hastalarda ince barsakta adenokarsinom, özofagus


SCC ve meme kanseri gelişme riski de yüksektir. A) Mipomersen

Çölyak hastalarında IgA yapısındaki antigliadin antikorları B) Rimonabant


dermatitis herpetiformise neden olur. C) Lorkaserin
D) Orlistat
E) Fentermin
98. Kas güçsüzlüğü, anormal kollajen çapraz bağlanması, 100 – C
nörolojik defektler ve hipopigmentasyon hangi ele-
Obezite Tedavisi
mentin eksikliğinde görülebilir?
 Lorkaserin: Serotonin 5-HT2C reseptörlerine agonist etki
A) Bakır
yaparak iştahı azaltır.
B) Çinko
 Orlistat: Lipaz enzimini inhibe ederek barsaktan yağ asit-
C) Selenyum lerinin yıkımını azaltır ve feçesle itrahını artırır.
D) Demir  Sibutramin: Serotonin ve norepinefrin geri alımını azaltır.
E) Flor Bir dönem obezite tedavisi için kullanılmasına karşın kar-
diyak yan tesirlerinden dolayı kullanımı kısıtlanmıştır.

www.tusem.com.tr 32
Temel Bilimler / T 42 - 1

 Rimonabant: Kannabinoid reseptörlerine invers agonist etki 103. Diyabet tedavisinde kullanılan aşağıdaki ilaçlardan
yapar. Obezite ve nikotin bağımlılığı için geliştirilmiş olması- hangisinin hipoglisemi yapma olasılığı en yüksektir?
na karşın yan tesirlerinden dolayı kullanımı kısıtlanmıştır. A) Albiglutid
 Fentermin: Amfetamin türevidir. İştahı azaltır. Obezite B) Stagliptin
tedavisinde kullanılabilir. Topiramat da obezite tedavisi
C) Metformin
için araştırılmaktadır.
D) Vogliboz
E) Repaglinid
101.
I. Biyoyararlanımı (F) 103 – E

M
II. Maksimum plazma derişimi (Cmaks) KATP Kanal Blokörleri (Glinidler)
III. Yarı ömrü (T1/2) Repaglinid ve mitiglinid meglitinid analoğu, nateglinid
Oral yoldan kullanılan bir ilacın dağılım hacminin değiş- D-fenilalanin derivesidir. ATP duyarlı potasyum kanallarını ka-
mesi ile yukarıdakilerden hangileri kesinlikle değişir? patarak hücre membranını depolarize ederler. Voltaj bağımlı
A) Yalnız I kalsiyum kanallarının aktivasyonu sonucu hücre içine giren
kalsiyuma bağlı insülin sekresyonunu artırırlar.
B) Yalnız III
Tek başlarına veya metforminle birlikte tip 2 diyabette kul-
C) I ve II
lanılırlar. Hemoglobin A1c’yi %0.5 – 1.8 azaltırlar. Benzer etki
SE D) II ve III
E) I, II ve III
mekanizmasına sahip sulfonilürelerle birlikte verilmezler.
Etkileri 30 dakika içinde başladığı için postprandial hipergli-
101 – D semide yararlıdırlar. Gece veya açlık şekeri üzerinde etkileri
düşüktür.
Maksimum plazma derişimi C=n/V, yarı ömür=0.693 x VD/KL
olduğuna göre Cmaks ve yarı ömür kesinlikle değişir. CYP3A4 tarafından karaciğerde metabolize olurlar. Karaciğer
veya böbrek yetmezliği olan hastalarda dikkatli olunmalıdır.
Hipoglisemi ve kilo artışı yaparlar. Nateglinid, hipoglisemi ya-
102. Aşağıdakilerden hangisi sistemik kullanılan fenilefrinin
pıcı etkisi en düşük oral hipoglisemik ilaçtır. Sulfonamid aler-
farmakolojik etkilerinden biridir?
jisi olanlara verilebilirler.
A) Negatif kronotropi
B) Negatif inotropi
104. Doksisiklin, aşağıdaki mikoroorganizmalardan hangisi-
C) Vazodilatasyon nin neden olduğu enfeksiyonlarda yeterli etki yapmaz?
TU

D) Myozis
A) Borrelia burgdorferi
E) Bronkodilatasyon
B) Chlamydia trachomatis
102 – A C) Brucella melitensis
Fenilefrin D) Plasmodium falciparum
Katekolamin derivesi olmayan, KOMT enzimine dirençli ve ka- E) Pseudomonas aeruginosa
tekolaminlerden uzun etkili α1 agonist ilaçtır. Vazokonstriksi-
yon, sistolik ve diyastolik kan basıncı artışı, pozitif inotropi ve 104 – E
siklopleji olmadan midriyazise neden olur. Bronkodilatasyon Tetrasiklinlerin Kullanımı
ile hiperglisemi ve hipokalemi gibi metabolik etki yapmaz, as-  Riketsiya, klamidya ve mikoplazma tedavisinde öncelikle
tımda kullanılmaz.
tercih edilirler.
Vagal aktiviteyi artırarak atropinle önlenen refleks bradikar-
 Kolera profilaksisinde ve tedavisinde en etkili ilaç doksi-
di yapar (indirekt etki). Kalp nakli yapılan hastalarda refleks
siklindir.
bradikardi yapmaz. Midriyazis yaptığı için göz muayenelerin-
de (α1 blokör prazosin veya dapiprazol önler), glokom, nazal  Lyme hastalığında ilk tercih antibiyotik doksisiklindir.
dekonjesyon oluşturmak, hipotansiyon tedavisi ve lokal anes-  Mikobakterium marinum enfeksiyonu, leptospirozda ve
teziklerin etki süresini uzatmak için kullanılır. H.pilori eradikasyonunda doksisiklin yararlıdır.

33 www.tusem.com.tr
Temel Bilimler / T 42 - 1

 Multi-drug rezistans P.falciparum tedavisinde doksisiklin 106.


kullanılır. I. Lorazepam
 Brusella, B.coli, Whiple hastalığı ve kolonik ami-
II. Flurazepam
biyasiste doksisiklin verilir. Brusella tedavisinde;
doksisiklin+rifampin, doksisiklin+streptomisin, hasta ge- III. Triazolam
beyse rifampin+ko-trimoksazol kullanılır. Yukarıdaki benzodiazepinlerin yarı ömrü kısa olandan
 Doksisiklin, veba ve tularemide ilk tercih antibiyotik olan uzun olana sıralanışı aşağıdakilerden hangisinde veril-
streptomisine alternatiftir. miştir?

 Minosiklin, meningokok taşıyıcılarının eradikasyonunda A) III, I, II


B) III, II, I

M
ve lepra tedavisinde yararlıdır.
 Demeklosiklin, uygunsuz ADH sendromunun tedavisinde C) I, III, II
kullanılır. Nefrojenik diabetes insipidus yapar. D) I, II, III
E) II, I, III
105.
106 – A
I. Bronş düz kası
Tablo: Benzodiazepinler
II. Otonomik gangliyonlar Benzodiazepin Yarı Ömür (st) Endikasyon
SE III. Atrioventrikler nod
IV. İskelet kası
Midazolam

Triazolam
0.8-1

2-3
Preanestezik medikasyon /
İskelet kaslarının gevşetilmesi
İnsomnia
Yukarıdaki yerlerden hangilerinde bulunan kolinerjik Lorazepam 10-20 İnsomnia / Epilepsi
Oksazepam 10-20 İnsomnia
reseptörler atropin tarafından bloke edilemez?
Alprazolam 12-15 Anksiyete / Panik atak /
A) I, II ve III İnsomnia / Depresyon / Aga-
rofobi
B) I ve III Klonazepam 20-30 Epilepsi / Mani / Obsesyon /
Hareket bozukluğu / Tik
C) II ve IV
Nitrazepam 15-38 Epilepsi
D) Yalnız IV Flurazepam 40-100 Anksiyete / İnsomnia
Diazepam 20-80 Status epileptikus / Febril
E) I, II, III ve IV konvülsiyon / Alkol yoksunluğu
/ Preanestezik medikasyon /
105 – C Anksiyete / İskelet kaslarının
gevşetilmesi / Tardif diskinezi /
Atropin, antimuskarinik ilaç olup antinikotinik etki yoktur. Ni- İnsomnia
TU

kotinik reseptörlerin bulunduğu yerlerde etki yapmaz. Klorazepat 50-100 Anksiyete / İnsomnia
Klordiazepoksit 15-40 Anksiyete / Alkol yoksunluğu
Nikotinik reseptörlerin bulunduğu önemli yerler
 Sempatik gangliyon
 Parasempatik gangliyon
 İskelet kası
 Adrenal medulla
 Santral sinir sistemi
107. Riosiguat, aşağıdaki hastalıklardan hangisinin tedavi-
sinde kullanılır?
A) Kistik fibrozis
B) Bronşial astım
C) Kronik obstriktif akciğer hastalığı
D) Pulmoner hipertansiyon
E) Dekompresyon hastalığı

www.tusem.com.tr 34
Temel Bilimler / T 42 - 1

107 – D 109. Aşağıdakilerden hangisi doğrudan faktör Xa inhibitörü


Pulmoner Hipertansiyon Tedavisi oral antikoagulandır?

İnhale nitrik oksit: Stoplazmik guanilat siklazı aktive ederek A) Apiksaban


cGMP derişimini artırır. Yenidoğan pulmoner hipertansiyon te- B) Dabigatran
davisinde inhalasyonla kullanılır. Methemoglobinemi yapabilir. C) Fondaparinuks
Sildenafil / Tadalafil: Fosfodiesteraz-5’i selektif inhibe ederek D) Bivaluridin
cGMP derişimini artırırlar. Erektil disfonksiyon ve pulmoner E) Tikagrelor
hipertansiyon tedavisinde kullanılırlar. Aşırı hipotansiyon risk-
lerinden dolayı nitratlarla birlikte kullanılmaları kontrendikedir. 109 – A

M
Endotelin reseptör blokörleri: Bosentan, ETA ve ETB resep- Rivaroksaban / Apiksaban / Edoksaban
törlerini bloke eder. Pulmoner hipertansiyon tedavisinde oral Antitrombin III’e gereksinim duymadan faktör Xa’yı doğrudan
yoldan verilir. Ambrisentan, sitaksentan, masitentan, ETA re- inhibe ederler. Oral yoldan aktiftirler. Antikoagulan etkileri
septörlerini selektif inhibe ederek aynı endikasyonda kullanılır. varfarinden hızlı başlar, yarı ömürleri varfarinden daha kısa-
İliprost / Epoprostenol / Treprostinil: Prostasiklin analogları- dır. Terapötik dozda verildiklerinde izleme gerek yoktur.
dır. Pulmoner hipertansiyon tedavisinde kullanılırlar. Perife- Rivaroksabanın oral emilimi tama yakındır. Apiksaban %50
rik damar hastalıklarında da yararlıdırlar. emilir. CYP3A4 ve p-glikoprotein pompa substratlarıdırlar.
Kalsiyum kanal blokörleri: Nifedipin, amlodipin ve diltiazem, CYP3A4 ve p-glikoprotein pompa inhibitörleri (ketokonazol
SE
L-tipi kalsiyum kanallarını inhibe ederek pulmoner basıncı dü-
şürür. Başağrısı, flushing ve periferal ödem en sık görülen yan
gibi) plazma düzeylerini artırır.
Valvüler kalp hastalığı olmayan atrial fibrilasyonlu hastalarda
tesirleridir. embolinin önlenmesi, kalça ve diz cerrahilerinden sonra ve-
Riosiguat: Solübl guanilat siklazı aktive ederek cGMP’yi artı- nöz tromboembolinin tedavisi ve önlenmesinde oral yoldan
rır. Pulmoner basıncı düşürür. kullanılırlar.

110. Aşağıdaki antibiyotiklerden hangisi bakteri hücre duvar


TU

108. Aşağıdaki ilaçlardan hangisi neprilisin enzimini inhibe sentezini inhibe ederek gram(+) bakterilere bağlı enfek-
ederek dolaşımdaki ANP-BNP düzeyini artırır ve kalp siyonlarda haftada bir intravenöz yoldan kullanılır?
yetmezliğinin tedavisinde kullanılır? A) Basitrasin
A) Levosimendan B) Daptomisin
B) Sakubitril C) Dalbavansin
C) Nikorandil D) Kuinopristin/Dalfopristin
D) İvabradin E) Linezolid
E) Ranolazin 110 – C
108 – B Lipoglikopeptit Antibiyotik (Dalbavansin)
Sakubitril Teikoplanin derivesidir. Peptidoglukan terminaline bağlana-
 Neprilisin inhibitörüdür. rak hücre duvar sentezini inhibe eder. Metisiline dirençli veya
vankomisine orta düzey dirençli S.aureus enfeksiyonlarında
 ANP ve BNP yıkımını azaltır.
kullanılır. Yarı ömrü 6-11 gündür. Haftada bir intravenöz yol-
 Valsartanla kombine preparatı vardır (ARNI). dan kullanılır.
 Kalp yetmezliği tedavisi için klavuzlara giren yeni bir ilaçtır.

35 www.tusem.com.tr
Temel Bilimler / T 42 - 1

111. Yedek reseptörler ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangi- 113.


si yanlıştır? I. Letrozol
A) Maksimum etkiye katkı yapmazlar.
II. Danazol
B) Uyarıldıklarında etki oluşturabilirler.
III. Eksemestan
C) İrreversibl (non-kompetetif) antagonist ile gösteri-
IV. Fulvestrant
lirler.
Yukarıdaki ilaçlardan hangileri östrojen sentezini azal-
D) EC50 değerinin KD değerinden büyük olmasına neden
tarak meme kanserinin tedavisinde kullanılır?
olurlar.
A) I, II ve III
E) Yedek reseptörü olan dokuda non-kompetetif anta-

M
gonist, agonistin maksimum etkisini değiştirmez. B) I ve III
C) II ve IV
111 – D
D) Yalnız IV
Yedek Reseptörler
E) I, II, III ve IV
Uyarıldığında etki oluşturmalarına karşın maksimum etkiye
katkı yapmayan reseptörlerdir. İrreversibl (non-kompetetif) 113 – B
antagonist ile gösterilirler. Yedek reseptörü olan dokuda non- Aromataz İnhibitörleri (Anastrazol / Letrozol / Vorozol /
kompetetif antagonist, agonistin maksimum etkisini değiştir- Fadrazol / Eksemestan)
SE
mez. KD’nin EC50’den büyük olmasına neden olurlar.
Aromataz enzimini inhibe ederek periferik dokularda andro-
jen östrojen dönüşümünü dolayısıyla östrojen sentezini azal-
tırlar. Oral yoldan aktiftirler. Tamoksifene dirençli östrojen
reseptörü pozitif meme kanserinde ve endometriyozis teda-
visinde kullanılırlar.
Anastrazol, letrozol, vorozol ve fadrazol nonsteroidal yapıda-
dır ve aromatazı reversibl inhibe ederler. Eksemestan ve for-
mestan steroid yapıdadır ve aromatazı irreversibl inhibe eder.
Sıcak basması, vajinal kuruluk, osteoporoz ve kemik kırıkla-
112. Betanekol ve fizostigmin, aşağıdaki yerlerden hangi- rına neden olabilirler. Aminoglutetimid, 20-22 desmolazı ve
sinde benzer etki yapar? aromatazı inhibe ederek Cushing sendromu ve meme kanse-
A) Damar endoteli rinde kullanılır.
TU

B) Damar düz kası


C) Santral sinir sistemi 114.
D) Nöromusküler kavşak I. PGE2
E) Tükürük bezleri II. PGD2

112 - E III. PGI2

Betanekol santral sinir sistemine geçmeyen yalnızca muska- IV. PGH2


rinik reseptörleri uyaran kolin esteridir. Fizostigmin santral Yukarıdaki prostaglandinlerden hangilerinin ilaç olarak
sinir sistemine geçen muskarinik ve nikotinik reseptörleri do- kullanılan preparatı yoktur?
laylı yoldan aktive eden antikolinesteraz ilaçtır. A) I, II ve III
Santral sinir sistemi ve nikotinik reseptörlerin olduğu nöro- B) I ve III
musküler kavşakta betanekol etki yapmaz. Damar düz kasın-
C) II ve IV
da parasempatik uyarı olmamasına karşın muskarinik resep-
D) Yalnız IV
törler bulunur. Fizostigmin damarlarda etki yapmaz (indirekt
etkili olduğu için). Her iki ilaç da tükürük sekresyonunu artırır. E) I, II, III ve IV

www.tusem.com.tr 36
Temel Bilimler / T 42 - 1

114 – C 116 – D
Dinoproston H2 Reseptör Blokörleri (Simetidin / Ranitidin / Famotidin /
PGE2 analoğudur. Tıbbi abortus oluşturmak ve doğumda ser- Nizatidin)
viks açıklığını sürdürmek için supozituvar şeklinde verilir.  H2 reseptörlerini bloke ederek cAMP’yi azaltırlar.
İlioprost / Epoprostenol / Treprostinil  Açlık dışında mide asit salgısını azaltırlar.

Prostasiklin preparatlarıdır. Pulmoner hipertansiyon tedavi-  Nokturnal asit salgısını belirgin baskılarlar
sinde parenteral yoldan kullanılırlar. Periferik damar hastalığı  Gastrin salgısını artırırlar.
ve agregasyonu önlemek için de yararlıdır. Mizoprostol
 Asit inhibitörü ve mukoza koruyucu etkiye sahip PGE1

M
analoğudur.
115. Valproik asit, aşağıdaki antiepileptik ilaçlardan han-
gisinin glukuronidasyon ile metabolizmasını inhibe  Duodenal ülser tedavisinde kullanılmaz.
ederek Steven-Johnson sendromu yapma olasılığını  En sık yan tesiri diyaredir.
artırır?  Gebelerde kullanılmaz (Möbius sendromu veya düşük)
A) Lamotrijin • Etki mekanizmaları

B) Okskarbamazepin  EP3 reseptörlerini uyarıp cAMP’yi azaltarak mide asit sal-


gısını baskılar.
C) Levetirasetam
 Mukus ve bikarbonat sekresyonunu ve mukozal kan akı-
SE D) Zonisamid
E) Lakosamid
mını artırır.

115 – A 117. Kalp glikozidlerinin atrioventriküler iletimi yavaşlatma


mekanizması aşağıdakilerden hangisidir?
Lamotrijin
Folik asit antimetabolitidir. Voltaj bağımlı sodyum ve kalsiyum A) Kolinerjik etkinliği artırmaları
kanallarını inhibe eder. Glutamat salgısını azaltır, HCN kanal B) İntraselüler kalsiyumu artırmaları
aktivitesini artırır. Parsiyel nöbet, çocuklarda absans ve myok-
C) Na+, K+, ATP’azı inhibe etmeleri
lonik nöbette kullanılır. Lennox-Gestaut sendromunda ilk ter-
cih ilaçtır (alternatifi topiramat). Manik-depresif hastalıkta D) Purkinje lifinde otomatizmayı artırmaları
lityumun alternatiflerindendir. E) Na/Ca değiş-tokuş pompasını aktive etmeleri
Karaciğerde glukuronidasyon ile metabolize edilir. Pediatrik
117 – A
hastalarda %1-2 oranında yaşamı tehdit eden deri reaksiyo-
TU

nuna (Steven-Johnson sendromu) neden olur. Digoksin


Valproik asit, glukuronidasyon ile metabolizmasını inhibe ede-  Na+, K+, ATP’azı inhibe eder.
rek Steven-Johnson sendromu yapma olasılığını artırır. Valp-
 3Na+ birikmesine bağlı hücre zarı depolarize olur.
roik asitle kullanıldığında dozu yarıya indirilmelidir.
 Na/Ca değiş-tokuşunu aktive ederek hücrede kalsiyum
artar.
116.
 Sarkoplazmik retikulumda kalsiyum depolanması ve salgı-
I. Mizoprostol
lanması artar.
II. Pantoprazol  Pozitif inotropik etki yapar.
III. Ranitidin  Sistolik kalp yetmezliğinde kullanılır.
Peptik ülser tedavisinde kullanılan yukarıdaki ilaçlar-  Diyastolik kalp yetmezliği ve IHSS’de kontrendikedir.
dan hangileri cAMP azalmasına bağlı mide asit salgısını
 Düşük dozdan itibaren vagus etkinliğini artırarak para-
baskılar?
sempatomimetik etki yapar.
A) Yalnız I B) Yalnız II
 Kolinerjik aktiviteyi artırmasına bağlı bradikardiye ve atri-
C) Yalnız III D) I ve III oventriküler iletimde yavaşlamaya neden olur.
E) II ve III  Yaptığı bradikardi ve AV uzamasını atropin önler.

37 www.tusem.com.tr
Temel Bilimler / T 42 - 1

118. Total klerensi 10L/saat, oral biyoyararlanımı %50 olan 120 – B


ilacın günlük 120 mg dozu eşit parçalara bölünerek Setuksimab / Panitimumab
günde 4 defa verilirse kararlı plazma derişimi kaç mg/L
 Epidermal growth faktör reseptörüne bağlanan biyolojik
olur?
moleküllerdir.
A) 0.5
 Kolorektal kanser ve non-small cell akciğer kanserinde
B) 1 kullanılırlar.
C) 3
D) 10
E) 25

M
118 – B
Css=doz x biyoyararlanım / doz aralığı x klerens formülünden
bulunur. Soruda verilenlere göre;
Css= 120 x 0.5 / 6 x 10 değerleri yerine konursa 1mg/L olarak
bulunur.
SE
119. Aşağıdakilerden hangisi CD28’in CD80/86’ya bağlan-
masını önleyerek romatoid artrit tedavisinde kullanı-
lan füzyon proteinidir?
A) Abatasept
B) Ziv-aflibersept
C) Etanersept
D) Alefasept
E) Rilonasept

119 – A
Abatasept
TU

 CTLA-4’ün CD28 bağlanma bölgesine bağlanan füzyon


proteinidir.
 CD28’in CD80/86’ya bağlanmasını önler.
 Romatoid artrit tedavisinde kullanılır.

120. Aşağıdaki biyolojik moleküllerden hangisi epidermal


büyüme faktörü reseptörüne bağlanarak kolorektal
kanser tedavisinde kullanılır?
A) Alemtuzumab
B) Panitimumab
C) İpilimumab
D) Trastuzumab
E) Bevacizumab

www.tusem.com.tr 38
Klinik Bilimler / T 42 - 1

KLİNİK TIP BİLİMLERİ TESTİ AÇIKLAMALI CEVAPLAR

1. Elli iki yaşında kadın hasta 3 hafta önce uygulanan diş ope- 2–A
rasyonundan sonra ateş, nefes darlığı ve göğüs ağrısı şika- Kolay ama dikkat edilmesi gereken bir soru. Hem bazal EKG
yetleri ile kardiyoloji kliniğine başvuruyor. Hastanın yapılan bilgisi hem de yaklaşımın sorgulandığı bir vaka sorusu. EKG
fiziksel muayenesinde apekste sol aksillaya yayılan ve tüm geniş QRS’li taşikardik bir EKG ve tipik bir monomorfik VT ör-
sistolü dolduran üfürüm tespit ediliyor. Hastaya infektif en- neği. VT yaklaşımında ilk olarak bilinç, nabız ve tansiyon arter-
dokardit ön tanısı ile tanı kriterleri uygulanıyor. yel bakılır. Bilinç yok ve tansiyon alınamıyorsa hemodinamik
Aşağıdakilerden hangisi bu kriterler içinde yer almaz? olarak instabildir ve elektriksel tedavilere geçilir. Burada ki

M
A) Kan kültüründe Eikinella corrodens üremesi önemli nokta bu hastaya kardiyoversiyon mu? defibrilasyon
B) Mitral kapakta perforasyon görülmesi mu? tercih edilecektir. Son zamanlarda bu konu gereksiz bir
şekilde tartışılır hale gelmiştir aslında bilgi nettir. VF veya na-
C) Ateşin 37.5 0C’nin üzerinde olması
bızsız VT’de defibrilasyon tercih edilmelidir. Vakamıza döner-
D) Beyin absesi olması sek vaka bir nabızsız VT’dir ve acil defibrilasyon yapılmalıdır.
E) İntraserebral septalı anevrizmaların bulunması

1–C
Klasik bir infektif endokardit tanı kriterleri sorusu. İnfektif en-
SE
dokardit tanı kriterlerinde Duke tanı kriterleri kullanılır:
DUKE tanı kriterleri
Major tanı kriterleri
• Kan kültürü pozitifliği
• Tipik mikroorganizmalar; viridans streptokok, streptokokus
gallolyticus (S. bovis), staph. Aureus, HACEK, enterokok (12
saat arayla alınan 2 veya daha fazla kan kültürü pozitifliği)
• Coxiella burnetti için tek kültür pozitifliği yeterlidir.
• EKO (protez kapak endokarditinde TÖE, diğerlerinde TTE)
• Vejetasyon, abse, kapak perforasyonu, protez kapak disfonksi- 3. Doksan yaşında kadın hasta sık tekrar eden angina şi-
yonu, kapak yetmezliği kayeti ile kardiyoloji kliniğne başvuruyor. Yapılan fizik
Minor tanı kriterleri muayenede TA: 100/70 mmHg, nabız: 75/dk, sternum
• Predispozan faktörler
• Ateş > 38 C sağında 2. interkostal aralıkta kreşendo-dekreşendo
• Vasküler fenomenler şeklinde sistolik üfürüm ve S2’nin aortik komponentinde
TU

• Immünolojik fenomenler
yumuşama tespit ediliyor.
• Major kritere uygun olmayan kan kültürü pozitifliği
Tanı; 2 major, 1 major 3 minor, 5 minor ile tanı koyulur.
Bu hastanın en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?
A) Aort koarktasyonu
2. B) Pulmoner yetmezlik
C) Aort yetmezliği
D) Pulmoner darlık
E) Aort darlığı
Altmış beş yaşında erkek hasta ani bilinç kaybı nedeni
ile acil servise getiriliyor. Hastadan nabız ve tansiyon 3–E
alınamıyor ve hastaya EKG çekiliyor. Çekilen EKG’si yu- İleri yaş hasta aortik odakta sistolik ejeksiyon üfürümü ve
karıdaki gibi olan hastaya öncelikle aşağıdakilerden A2 komponentinde yumuşama ayrıca göğüs ağrısı ve senkop
hangisi yapılmalıdır? şikayetinin olması aort darlığı tanısını düşündürür. Diğer se-
A) Acil defibrilasyon çeneklerde aort koarktasyonunda A2’de sertleşme beklenir.
B) IV Amiodaron Aort yetmezliğinde A2 yumuşar ama sistolik ejeksiyon üfürü-
C) Acil pacemaker mü beklenmez, pulmoner darlık ve pulmoner yetmezlikde ise
D) Acil kardiyoversiyon P2 sesinde yumuşama beklenir.

E) IV Lidokain

39 www.tusem.com.tr
Klinik Bilimler / T 42 - 1

4. On dokuz yaşında erkek hasta ani başlayan batıcı vasıfta 6. Altmış yedi yaşında erkek hasta son 6 aydır progresif
göğüs ağrısı ile acil servise başvuruyor. Ağrısının düz ya- dispne ve kuru öksürük şikayeti ile kliniğe başvuruyor.
tınca artış gösterdiğinden bahsediyor ve bu nedenle sü- Nefes darlığının efor ile artış gösterdiğini söylüyor. Me-
rekli oturmak istiyor. Hastanın öyküsünde 3 hafta önce dikal öyküsünde koroner arter hastalığı ve atrial fibrilas-
üst solunum yolu enfeksiyonu geçirdiği öğreniliyor. yon mevcuttur ve 10 yıl önce koroner arter bypass grefti
Hastanın tanısını koymak için aşağıdaki yöntemlerden operasyonu geçirmiştir. Hasta medikal tedavisinde me-
ön planda hangisi kullanılmaz? toprolol, varfarin ve enalapril kullanılmaktadır. Hastanın
A) Kardiyak MRI fiziksel muayenesinde TA: 140/70 mmHg, Nb: 72/dk, so-
B) Bilgisayarlı tomografi lunum sayısı: 18/dk ve oksijen saturasyonu %91 (oda ha-

M
vasında) ölçülmüştür. Akciğer oskültasyonunda bilateral
C) Elektrokardiyogram
bazallerde raller işitiliyor ancak wheezing duyulmuyor.
D) Perikard biyopsisi
Juguler venöz basınç normal ve pretibiyal ödem tespit
E) Ekokardiyogram
edilmemiştir. Bilateral clubbing gözleniyor. Yapılan solu-
4–D num fonksiyon testinde FEV1 %65, FVC %67, FEV1/FVC

Vaka bir akut perikardit vakasıdır. Atlamalı bir sorudur vaka ile %74, total akciğer kapasitesi %68 ve karbonmonooksit
ilgili herşey verilmiştir tanı verilmemiştir ve tanı gereçleri sor- difüzyon kapasitesi %62 olarak ölçülüyor.
gulanmıştır. Yeni bilgi; Akut perikardit tanısında artık perikard Bu hasta için bundan sonraki aşamada aşağıdakilerden
SE
biyopsisinin yeri yoktur ön planda vurgulanan semptomatolo-
ji, fizik muayene bulguları ve görüntüleme yöntemleridir. ilk
hangisi öncelikle tercih edilmelidir?
A) Yüksek rezolüsyonlu toraks BT
EKG, sonra EKO, kardiyak MRI ve BT’de kullanılabilir. Perikard
B) Miyokard perfüzyon sintigrafisi
biyopsisinden artık uzaklaşılmış ve çok nadir rekürren tanı ko-
C) Pulmoner anjiografik BT
yulamayan perikardit vakalarına uygulanır.
D) Bronkoalveoler lavaj ve biyopsi
E) Ekokardiyografi

6–A
Ciddi manada iyi bir vaka sorusu. Hasta non-prodüktif öksü-
rük ve ilerleyici dispne ile gelişi aslında ilk cümleden restriktif
akciğer hastalığı olduğunu bize söylüyor ama vakanın deva-
mında koroner arter hastalığı ve atrial fibrilasyon olması bir
TU

miktar kafa karışıklığına neden olabilir. Ancak solunum fonk-


5. Kemik iliği transplantasyonu yapılan bir hastada akci- siyon testinin sonuçları net bir şekilde restriktif akciğer hasta-
ğerlerde halo ve yarım ay görütüsü saptanıyor. Kanda lığını vermektedir. Seçeneklerde öncelikle yapılması gereken
yapılan Galaktomannan testi pozitif saptanmışsa bu tabi ki görüntülemlerdir. İlk yapılacak olan direk akciğer grafi-
hastada en olası tanı ve en uygun antifungal ilaç teda- sidir takibinde yüksek rezolüsyonlu BT’dir. Seçeneklerde direk
visi aşağıdakilerden hangisidir? grafi yoktur bu nedenle cevap HRCT’dir.
A) Rhinoserebral Lipozomal amfoterisin B
mukormukozis
B) Kriptokokozis Flusitozin+ Amfoterisin B
C) İnvaziv aspergillozis Vorikonazol
D) Fusariyozis Amfoterisin B
E) Histoplazmozis İtrakonazol

5–C
Soruda invaziv aspergilloz tanımlanmaktadır. Bu klinik tablo-
nun tedavisinde ilk tercih antifungal ilaç vorikonazoldür.

www.tusem.com.tr 40
Klinik Bilimler / T 42 - 1

7. Elli sekiz yaşında kadın hasta son 2 gündür başlayan öksü- 8–B
rük ve koyu renkli balgam çıkarma şikayeti ile acil servise
Vaka uzun bir primer pulmoner hipertansiyon vakasıdır. Pri-
başvuruyor. Hastanın tıbbi özgeçmişinde sadece hiperko-
mer pulmoner hipertansiyon tedavisinde monoterapi ile baş-
lesterolemisinin olduğu ve statin tedavisi aldığı öğreniliyor.
lanır ancak çoğu hastada yeterli olmaz ve kombinasyonlara gi-
Sigara kullanımı olmayan hastanın hastane yatış öyküsü
dilir. Burada önemli olan nokta fosfodiesteraz inhibitörleri ile
yoktur. Fiziksel muayenesinde ateşi 39.4C, TA: 120/75
solubl guanilat siklaz aktivatörü birlikte kullanılamaz nedeni
mmHg, Nb: 80/dk ve oksijen satürasyonu %94 (oda hava-
çok ciddi vazodilatasyona neden olarak hipotansiyona sebep
sında) tespit ediliyor. Akciğer muayenesinde sol bazalde ök-
olmasıdır.
sürmekle karakter değiştiren ral duyuluyor. Akciğer grafisi
çekiliyor ve sol alt lobda infiltrasyon tespit ediliyor.

M
Bu aşamadan sonra aşağıdakilerden hangisi bu hasta 9. Kırk beş yaşında erkek hasta eşinin ısrarı ile son yıllarda
için uygundur? yüz hatlarında kabalaşma olması neden ile dahiliye klini-
ğine başvuruyor. Hastanın anamnezi derinleştirildiğinde
A) Hastaya yatırılarak IV seftriakson başlanması
son yıllarda aşırı yorgunluğunun olduğu ve cinsel istekte
B) Hastaya ayaktan oral doksisiklin başlanması
azalmasının olduğu öğreniliyor. Fiziksel muayenesinde
C) Hastaya yatırılarak IV piperasilin başlanması
ellerinde, ayaklarında irileşme ve frontal bombeleşme
D) Balgam kültürü alınıp kültür sonucuna göre tedavi tespit ediliyor.
edilmesi
Bu hastanın tanısında ilk olarak aşağıdakilerden hangi-
SE E) Hastaya ayaktan oral moksifloksasin başlanması si uygulanır?
7–B A) 24 saat idrar serbest kortizol
Vaka toplum kaynaklı pnömoni vakasıdır. Topluk kökenli pnömo- B) Serum IGF-1 düzeyi
ni tedavisinde önceden sağlıklı olan, son 3 ay içinde antibiyotik C) Serum prolaktin düzeyi
almamış ve CURB-65’e göre düşük riskli olan bu hastaya ayaktan
D) ACTH plazma düzeyi
tedavi yeterlidir. İlk tercih ise makrolidler veya doksisiklindir.
E) Düşük doz deksametazon supresyon testi

8. Otuz iki yaşında kadın hasta eforla gelişen nefes darlığı 9–B
nedeni ile kliniğe başvuruyor. Hastanın yapılan fiziksel mu- Vaka bir akromegali vakasıdır. Akromegalinin en sık nedeni
ayenesinde sternum solu 4. interkostal aralıkta inspiryum hipofiz adenomudur. Akromegaliden şüphelenilen her hasta-
ile şiddeti artan holosistolik üfürüm tespit ediliyor. Çekilen da mutlaka kraniyel MR çekilmelidir ve ilk olarak serum IGF-1
akciğer grafisinde pulmoner vasküler gölgelenmede artış düzeyi bakılmalıdır.
TU

tespit ediliyor. Transtorasik ekokardiyografi yapılan hastada


pulmoner arter sistolik basıncı 65 mmHg olarak ölçülüyor
10. Elli beş yaşındaki erkek hasta araç içi trafik kazasında
ve sağ kalp kateterizasyonu yapılıyor. Kateterde ortalama
kafa travması sonrası pitüiter yetmezlik nedeni ile te-
pulmoner arter basıncı 42 mmHg olarak ölçülüyor. Hasta-
ya primer pulmoner hipertansiyon tanısı ile fosfodiesteraz davi edilmektedir. Tedavide tiroid hormon, testosteron,
inhibitörü olan sildenafil başlanıyor ve takibe alınıyor. Ta- glukokortikoid ve vasopressin replasmanı yapılmaktadır.
kibinde semptomlarında artma tespit edilen hastaya ikinci Rutin muayenesinde büyüme hormon eksikliği değer-
bir tedavi ekleniyor. Tedavi sonrası bilinç kaybı ile acil ser- lendiriliyor.
vise başvuran hastanın tansiyon arteryel ölçülemiyor ve Aşağıdaki bulgulardan hangisi bu hastada büyüme hor-
hasta refrakter şok nedeni ile eksitus oluyor. monu eksikliğine sekonder gözlenmez?
Bu hastada mevcut tabloya aşağıdakilerden hangisi ne- A) Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunda düşme
den olmuştur? B) Bel:kalça oranında artış
A) İloprost B) Riociguat C) Ateroskleroz
C) Ambrisentan D) Selexipag D) Kemik mineral dansitesinde artış
E) Treprostinil E) Anormal lipid profili

41 www.tusem.com.tr
Klinik Bilimler / T 42 - 1

10 – D 12. Altmış sekiz yaşında kadın hasta çarpıntı, zayıflama, aşırı

KLİNİK (GH EKSİKLİĞİ)


terleme şikayetleri ile kliniğe başvuruyor. Hastanın fizik-

Yaşam kalitesinde azalma Azalmış egzersiz kapasitesi


sel muayenesinde anksiyetik görünümde ve taşikardik
***enerji azalması ***O2 uptake azalması olduğu aynı zamanda ellerde tremorunun olduğu tespit
***konsantrasyon zayıflaması ***azalmış kas kitlesi ediliyor. Yapılan laboratuar incelemede TSH düşük, sT4
***azalmış öz saygı ***azalmış kardiyak fonksiyonlar
ve sT3 normal tespit ediliyor.
***sosyal izolasyon Kardiyovasküler risk faktörleri
Fiziksel değişimler ***azalmış fonksiyonlar (EF dü- Bu hastaya bundan sonraki aşamada aşağıdakilerden
***vücut yağ kitlesinde artış şer) hangisi uygulanmalıdır?
***santral yağ depolanması ***anormal lipid profili
A) Tirod USG
***artmış bel-kalça oranı ***azalmış fibrinolitik aktivite

M
***azalmış yağsız vücut kitlesi ***aterosklerozis B) Metimazol tedavisi
***omental obezite C) Düşük doz levotiroksin
D) Tedavisiz izlem
E) Subtotal tirodektomi

12 – B
Vaka bir subklinik hipertiroidi vakasıdır. Subklinik hipertiroidi
tedavi endikasyonları;
SE • Semptomatik hasta
• Postmenapozal kadınlarda TSH < 0.1 → osteoporoz riski
• Yaşlılarda eşlik eden atrial fibrilasyon varlığıdır

11. Kırk iki yaşında erkek hasta son 1 yıldır çok su içme
ve takiben çok fazla idrara çıkma şikayeti ile kliniğe
başvuruyor. Hastanın öyküsünde belirgin bir özelliğe
rastlanmıyor ve fiziksel muayenesinde de patolojik
bir bulguya rastlanmayan hastanın 24 saatlik idrar bi-
riktirmesi isteniyor. 24 saatlik idrar miktarı 4200 ml ve
osmolaritesi 288 mosml/l olarak ölçülüyor. Bazal ADH
düzeyi 0.6 pg/ml olan hastaya bundan sonraki aşama-
TU

da aşağıdakilerden hangisi yapılmalıdır?


A) Genitoüriner inceleme 13. Aşağıdaki menenjit etkenleri ve tedavisi eşleştirmele-
rinden hangisi yanlıştır?
B) Nefrojenik Dİ tanısı koyulur
A) Streptococcus pneumoniae Seftriakson+
C) Kraniyal MR inceleme
Vankomisin
D) Su yükleme testi B) Haemophilus influenzae tip Seftriakson
E) Desmopressin testi B(Beta-laktamaz üreten
C) Neisseria meningitis Seftriakson
11 – C
D) Streptococcus agalactiae Vankomisin
Parsiyel Dİ vakası olup yeni bir algoritma sorulmuştur. Algo- E) Listeria monocytogenes Ampisilin
ritmada ilk olarak 24 saatlik volüm ve idrar osmolaritesi ba-
13 – D
kılır sonrasında idrar miktarı 40 ml/kg’dan daha fazla ve idrar
osmolaritesi 300 mosml/l altında ise bazal ADH bakılır. Bazal Streptococcus agalactiae (B grubu streptokok) yenidoğanda
ADH 1 pg/ml altında ise kraniyal MR çekilir ve posteriyor hi- en sık menenjit ve sepsis etkenidir. Tedavisinde vankomisin
pofizde parlak noktaya bakılır. Parlak nokta varsa primer poli- kullanılmaz. Tedavisinde penisilin G veya 3. kuşak sefalospo-
dipsi yoksa santral Dİ’dur. Bu algoritma özellikle çok değerlidir. rinlerden seftriakson, sefotaksim kullanılabilir. Diğer seçenek-
lerdeki eşleştirmeler doğrudur.

www.tusem.com.tr 42
Klinik Bilimler / T 42 - 1

14. Elli beş yaşında polisitemi vera tanısı olan erkek hasta 16 – B
halsizlik, karın şişliği ve sarılık nedeniyle başvuruyor. Hastanın öyküsünden reflü hastalığı olduğu açıktır. Şikayet-
Hepatit markırları negatif, alkol öyküsü olmayan hasta- lerinde artış, refrakterlik, disfaji-kilo kaybı gibi komplikasyon
da en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir? düşündüren semptomu yok; fakat yaşı ileri ve uzun yıllardır
A) Hepatik veno-oklüzif hastalık hastalığı olduğu için endoskopi ile Barret araştırılmalı; varsa
B) Budd-Chiari sendromu düzenli PPİ tedavisine alınmalı, yoksa aralıklı “on-demand”
C) Fokal nodüler hiperplazi gerektiğinde tedavi ile devam edilmelidir.

D) Kriptojenik siroz
E) Primer biliyer siroz

M
14 – B
17. Karın ağrısı ve sarılığı olan bir hastada aşağıdakilerden
Polisitemi vera gibi miyeloproliferatif hastalıklar hepatik ven- hangisinin yapılması öncelikli değildir?
lerde tromboz nedenidir. Bu tür bir risk faktörü verilip, kara-
A) Abdominal USG
ciğer hastalığı tanımlanmışsa mutlaka Budd-Chiari sendromu
düşünülmelidir. B) Tam kan sayımı
C) Kan biyokimyası

15. Aşağıdakilerden hangisi üst GİS kanamalarının sık gö- D) Hemodinamik stabilizasyon
SE rülen bir nedeni değildir?
A) Vasküler ektazi
E) Endoskopik ultrason

17 – E
B) Peptik ülser Endoskopik USG koledok taşlarının tanısında kullanılabilen;
C) Erozif gastropati MRCP, ERCP kadar duyarlı bir yöntemdir, fakat yaygın olma-
D) Varis yışı, invazif ve pahalı oluşu dezavantajlarıdır. Bu nedenlerle
E) Mallory-Weiss lezyonu ilk aşama yöntemlerden değildir. Koledok taşı şüphesinde
CBC, biyokimya, USG, acil hastalarda stabilizasyon önlemleri
15 – A (sıvı, antibiyotik, analjezi) uygulanır. Taş abdominal USG’de
Peptik ülser (en sık; duodenal ülser kanaması daha sıktır, ülserin görülmüş veya kolanjit kliniği varsa ERCP yapılır-taş çıkarılır.
kanamasına en sık yol açan neden NSAİİ kullanımıdır), akut he- Abdominal USG’de taş görülememiş, fakat biliyer dilatasyon
morajik ve erozif gastropati, özefagus varis kanamaları ve Mal- vb bulgularla olası taşdan şüphe devam ediyorsa, MRCP veya
lory-Weiss lezyonları en sık üst GİS kanama nedenleridir. Vasküler EUS yapılır, sonrasında gerekirse ERCP yapılır.
TU

ektazi ve divertiküller alt GİS’in aksine üst GİS’te nadirdir.

16. Elli beş yaşında erkek hasta yaklaşık 20 yıldır antasit ve asit
azaltıcı ilaçlarla kontrol altında olan retrosternal yanma
şikayetleri ile başvurdu. Disfaji, kilo kaybı gibi yakınmaları 18. Halsizlik ve yorgunluk ile değerlendirilen bir kişide yapı-
yoktu. Fizik inceleme, CBC ve biyokimya normaldi. lan tetkikler sonucunda Hb: 9 g/dL olarak saptanıyor.
Bu aşamada aşağıdaki yaklaşımlardan hangisi uygundur? Retkülosit indeksi düşük tespit edilen en az olası tanı
A) Çift doz PPİ başlanır aşağıdakilerden hangisidir?
B) Endoskopi yapılarak Barret açısından incelenir A) Aplastik anemi
C) Baryumlu grafi çekilir B) Myelodisplastik sendrom
D) pH monitorizasyonu yapılır C) Sıcak tip otoimmün hemolitik anemi
E) Bernstein testi ile şikayetlerinin asite bağlı olup ol- D) Kronik böbrek yetmezliği
madığı araştırılır E) Demir eksikliği

43 www.tusem.com.tr
Klinik Bilimler / T 42 - 1

18 – C 20 – C
Anemi ile gelen hastalarda klinik yaklaşımda ilk belirlenmesi Aile öyküsü ve mukokutanöz kanama öyküsü olan tarif edilen
gereken şeylerden biri fizyopatolojik mekanizmalar olmalıdır. hastada en olası tanı vonWillebrand hastalığıdır. Tüm dünyada
Bu nedenle retikülosit indeksi çok önemlidir. Eğer bir anemide en sık görülen konjenital kanama bozukluğudur. Temel olarak
kemik iliğinde yapım süreci etkilendi ise ( element eksiklikleri, adezyon defekti ile karakterizedir. Hastalarda ciddi vWF dü-
infiltratif maligniteler, displazik kök hücre hastalıkları ve aplas- şüklüğü var ise genellikle aPTT uzaması da eşlik edecektir. Tip
tik süreçler gibi … ) retikülosit indeksi tipik olarak düşük sap- 2B hariç trombosit sayısı normal olarak tespit edilir. Hastada
tanacaktır. Hemoliz ile giden süreçlerde ise retikülosit indeksi vWF şüphesi olduğunda tanısı için daha spesifik testlere ihti-
genellikle yüksek olarak bulunmaktadır. Bu grubun en güzel yaç vardır. Özellikle sayısal eksiklik söz konusu olduğunda (tip1
örneği otoimmün hemolitik anemilerdir. Kemik iliğinde yapım ve 3) vWF antijen ölçümü ya da ristosetin kofaktör aktivitesi

M
sürecinde bir problem olmadığı için anemi kompanzasyonun- kullanılması gereken öncelikli tetkiklerdir ve klasik olarak düşük
da retikülosit sayısı yüksektir. saptanacaktır. Tip 2B hastalarında vWF:RCo yüksek saptanabilir.

19. Aşağıdaki hastalıklardan hangisinde periferik yaymada


bazofilik noktalanma görülmesi en az olasıdır? 21. Halsizlikle gelen yetmiş yaş erkek hastanın yapılan tetkikle-
A) Talasemiler rinde lökosit sayısı 110.000 /mm3 ve lenfosit sayısı 103.000/
B) Demir eksikliği anemisi mm3 olarak saptanıyor. Periferik yaymasında atipik hücre
SE C) Trombotik trombositopenik purpura (TTP) görülmeyen hastanın yapılan periferik akım sitometri tetki-
kinde CD5 ve CD23 pozitif olarak saptanıyor.
D) Primidin 5’ nükleotidaz eksikliği
E) Kurşun zehirlenmesi Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?
A) Hodgkin lenfoma
19 – B
B) Mantle lenfoma
Periferik yaymada bazofilik noktalanma nedenleri; kurşun/ar-
C) Diffüz büyük B hücreli lenfoma
senik zehirlenmesi, sideroblastik anemi, talasemiler, primidin
5’ nükleotidaz eksikliği ve TTP’dir. Geriye kalan hastalıklarda D) Foliküler lenfoma
görülmesi olası değildir. E) Kronik lenfositer lösemi

21 – E
Kronik lenfositer lösemi erişkinlerde en sık görülen lösemi-
20. Dişlerini fırçalarken sık sık yaşadığı diş eti kanamaları dir. Genellikle asemptomatik lenfositoz etyolojisi araştırılan
TU

nedeniyle başvuran on sekiz yaşındaki erkek hastanın hastalarda tano konulur. Bu şekilde ciddi lenfositozu bulunan
alınan öyküsünde çocukluk çağında da bu kanamaların yaşlı hastalarda tanı mutlaka akla gelmelidir. Tipik olarak pe-
olduğu ve sünnet olduğu dönemde kanamasının uzun riferik lenfositoz ( >5000/mm3) ve akım sitometri sonucunda
sürdüğü öğreniliyor. Annesinde ve kız kardeşinde de CD5 - CD23 pozitifliği tanısaldır.
metroraji öyküsü mevcut. Yapılan tetkikleri sonucunda
trombosit sayısı normal sınırlarda, aPTT hafif uzamış ve
kanama zamanı belirgin uzun saptanıyor. 22. Kronik lenfositer lösemi için tedavi başlanacak olan
Bu hastada hastalığın tanısı amacıyla aşağıdakilerden hastada aşağıdakilerden hangisi tedavi seçeneklerin-
hangisi öncelikle yapılmalıdır? den değildir?
A) Seratonin salınım çalışması A) İbrutinib
B) Protrombin zamanı ölçümü B) Rituksimab
C) Ristocetin kofaktör aktivite testi (vWF:RCo) C) Obinituzumab
D) Faktör 8 aktivitesi D) Ofatumumab
E) Platelet fonksiyon analizi (PFA-100) E) Brentuximab

www.tusem.com.tr 44
Klinik Bilimler / T 42 - 1

22 – E 25. Aşağıdakilerden hangisi kronik böbrek yetmezliğinin


KLL tedavisi son yıllarda inanılmaz gelişmelerin yaşandığı bir ilk bulgusudur?
alandır ve bu yüzden soruya her an gebedir. Bu alanda son yıllar- A) Anemi
da devrim yapan ilaç bir bruton kinaz inhibitörü olan ibrutinib’tir. B) Osteomalazi
Fludarabin hala sık kullanılan bir pürin inhibitörüdür. Bunların
C) Hipertansiyon
yanında CD20 antikorları da tedavide kullanılır. Bunlar rituximab,
D) Periferik nöropati
ofatumumab ve obinituzumab’tır. Brentuximab ise hodgkin len-
foma tedavisinde kullanılan CD30 monoklonal antikorudur. E) Metabolik asidoz

25 – C

M
23. EBV aşağıdaki solid kanserlerden hangisinin gelişimi ile Kronik böbrek yetmezliğinin ilk bulgusu hipertansiyondur. Pri-
en yakın ilişkilidir? mer olarak sodyum atılımının azalmasına bağlıdır, tuz kısıtla-
A) Nazofarenks kanseri masına sensitiftir.
B) Özofagus adenokanseri
C) Hepatoselüler karsinom
D) Serviks kanseri
E) Mesane kanseri
SE
23 – A
EBV birçok kanserle ilişkili olup bunlar genellikel hematolojik ma-
lignitelerdir. Solid kanserler içerisinde EBV en çok nazofarenks
kansinomu ile ilişkilidir. Yapılan çalışmalarda NF kanseri tanısı
alan hastalarda EBV prevelansı %99-100 arasında bulunmuştur.
Bu ilişki o kadar tipiktirki yüksek riskli hastalarda serum EBV-DNA 26. Yirmi bir yaşındaki erkek hasta, 1 aydır devam eden bel
taraması ile erken tanı araştırmaları halen devam etmektedir. ağrısı ve belinde sabah tutukluğu yakınmaları ile baş-
vuruyor. Üretral akıntısı ve gözde kızarıklığı da olan bu
24. Aşağıdakilerden hangisi rabdomyoliz ile ilgili olarak hasta için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?
doğru bir ifade değildir? A) Psöriatik artrit
A) Etyolojide hiponatremi, hipokalemi ve hipofosfate- B) Enteropatik artrit
mi rol alır C) Romatoid artrit
TU

B) Prerenal akut böbrek yetmezliği olmamasına rağ- D) Reaktif artirt


men FeNa değeri <%1 olabilir.
E) Sjogren sendromu
C) İdrarda eritrosit olmamasına rağmen hematürik gö-
rünüm vardır. 26 – D

D) Laboratuvar bulguları hiperkalemi, hiperfosfatemi Genç, erkek hasta, bel ağrısı ve belde sabah tutukluğu serone-
ve hipokalsemidir. gatif artritler için karakteristiktir. Üretrit, konjunktivit ve artrit
E) Tedavide asemptomatik olduğu sürece kalsiyum triadı ise Reiter sendromunda görülür.
replasmanına gerek yoktur.
24 – A 27. Sistemik lupus eritematozus hastalığı için en spesifik
Rabdomyoliz etyolojisinde hipernatremi, hipokalemi ve hipo- antikor aşağıdakilerden hangisidir?
fosfatemi rol alır. Prerenal akut böbrek yetmezliği olmamasına A) ANA
rağmen FeNa değeri <%1 olabilir. İdrarda eritrosit olmamasına B) Anti-dsDNA
rağmen hematürik görünüm vardır. İdrarda hemoglobin sap-
C) Anti-Ro
tanmaz ancak myoglobin bulunur. Laboratuvar bulguları hiper-
kalemi, hiperfosfatemi ve hipokalsemidir. Tedavide asempto- D) Anti kardiyolipin
matik olduğu sürece kalsiyum replasmanına gerek yoktur. E) Anti-Sm

45 www.tusem.com.tr
Klinik Bilimler / T 42 - 1

27 – E 30. Ataksi, demans, inkontinans bulgularıyla karakterize;


SLE tanısında kullanılan antikorlarda en sensitif (duyarlı) olanı cerrahi olarak tedavi edilebilen demans nedeni aşağı-
ANA, en spesifik (özgün) olanı ise Anti-Sm’dir dakilerden hangisidir?
A) Alzheimer hastalığı

28. Bakterilerde hücre duvarı sentezini inhibe ederek etki B) Parkinson plus sendromları
eden ve gebelerde sistit tedavisinde kulllanılan antibi- C) Normal basınçlı hidrosefali
yotik aşağıdakilerden hangisidir? D) Huntington Koresi
A) Basitrasin E) Pick hastalığı
B) Kolistin

M
30 – C
C) Metronidazol
Cerrahi olarak tedavi edilebilen demans nedeni Normal ba-
D) Fosfomisin sınçlı hidrosefalidir. (Adams Hakim sendromu) (Ataksi-de-
E) Daptomisin mans-inkontinans)

28 – D Toplumda en sık demans nedeninin Alzheimer,2.sırada vaskü-


ler demans olduğunu;
Soruda fosfomisin tanımlanmaktadır. Peptidoglikan sentezi
için gerekli olan fosfoenolpürivat (PEP) analoğudur. N asetil En hızlı demans nedeninin Creutzfeld Jakob (Prion) olduğunu
glukozaminden N asetil muramik asit sentezini engeller. Ve özellikle HIV-demans kompleksinin enfeksiyon-demans
SE kompleksi şeklinde sorulabileceği unutulmamalıdır.

29. Yirmi sekiz yaşında genç kız; omuz ve sırtında his kaybı
nedeniyle nöroloji polikliniğine başvurmaktadır. Anam-
nezde şikayetlerinin 3 aydan beridir giderek arttığını,
bilinen bir hastalığının olmadığını ve ilaç kullanmadığını
belirtmektedir. Fizik muayenede omuz ve sırt bölgesin-
de dokunma duyusunda azalma tespit edilen olguda kal-
TU

ça posterior ve lateralinde duyu kaybının olmadığı tespit


31. Aşağıdaki durumların hangisinde BOS’da protein artışı-
ediliyor. Kranial MRG incelemesi normal olan hastada;
nın görülmesi beklenmez?
servikal MRG incelemesine ait değerlendirmede spinal
A) Tüberküloz menenjiti
kordda myelopatik sinyal değişikliği saptanmamış olup;
B) Karsinomatöz menenjit
santral kanalın kistik dilatasyon gösterdiği izlenmiştir.
C) Spinal kord basısı
Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?
D) BOS fistülü
A) Multipl skleroz
E) Guillain Barre Sendromu
B) Mononöritis mültipleks
C) Subakut kombine dejenerasyon 31 – D
D) Akut transvers myelit BOS’ta protein artışı görülen durumlar: Menenjitler,spinal
E) Syringohidromyeli kord basısı,subaraknoid-intraventriküler kanama,Guillain Bar-
re sendromu,Diyabetik radikülonöropati ve miksödem iken;
29 – E
BOS sıvısında protein azalması beklenen durumlar: LP son-
Pelerin tarzı duyu kaybı,sakral korunma ve santral kanalda kis- rası sızıntı varlığı, Posttravmatik fistül,Pseudotumor cerebri
tik dilatasyon Siringomyeliye ait bulgulardır. olarak yer almaktadır.

www.tusem.com.tr 46
Klinik Bilimler / T 42 - 1

32. Kranial sinir ve özelliği ile ilgili eşleştirmelerden hangisi 34. Aşağıdaki hastalıkların hangisinde FES (Fonksiyonel
yanlıştır? elektriksel stimülayon) uygun bir tedavi seçeneğidir?
A) N.olfactorius-En ince myelin kılıf ve bu nedenle en A) Peroneal paralizi
düşük iletim hızına sahip kranial sinirdir. B) Frontal lobta kronik infarkt
B) N.opticus-BOS sıvısı ile çevrili ve 2-4 mm kalınlığa C) Brakial pleksus lezyonu
sahip olup;temporal lifleri ipsilateral ilerlerken nazal
D) Amiloidoz-periferal nöropati
lifleri chiasma opticum düzeyinden çapraz yapar.
E) Diyabetik nöropati
C) N.trochlearis-Beyin sapını arkadan terkeden,en ince
yapıda ve beyin sapı içerisinde lifleri çapraz yapan 34 – B

M
kranial sinirdir. Bu tedavi klasik bilgi olarak SVO’lu hemiplejik hastalara uygu-
D) N.vestibulocochlearis-Kraniumu terk etmeyen tek lanan tedavidir. Bu tedavi için; 1. Motor nöron hasarı olmalı
kranial sinirdir. ve alt motor nöron sağlam olmalıdır. Nöromuskuler kavşak ve
E) N.facialis-Gasser ganglionuna sahip,yüzün mimik kas yapıları da ayrıca sağlam olmalıdır.
kasları, stapes kası,lacrimal gland-submandibular
gland innervasyonu yanısıra dilin ön 2/3 tad duyu-
sundan sorumludur.

32 – E
SE
Gasser ganglionu fasiyal sinire değil trigeminal sinire ait gang-
lionudur.Diğer şıklardaki ifadeler doğrudur.

33. Aşağıdaki tümörlerden hangisi medulloblastoma benzer


histopatolojik özelliklere sahip ancak farklı olarak peri-
35. Asetilkolin başta olmak üzere vasküler ve nöroaktif
feral yerleşimli olan ve daha az hidrosefali yapabilen;
madde salınımına bağlı olduğu düşünülen, kasta ger-
beraberinde renal tümör izlenen erken çocukluk çağın-
gin bant, basıldığında spesifik yayılma paterni ve tetik
daki oldukça agresif seyirli posterior fossa tümörüdür?
noktalar ile otonomik fenomenlere yol açan kronik ağrı
A) Pilositik astrositom nedeni durum aşağıdakilerden hangisidir?
B) Atipik Teratoid Rabdoid tümör A) Nöropatik ağrı
C) Ependimom B) Myofasial ağrı sendromu
TU

D) Koroid pleksus papillomu C) Fibromyalji


E) Pleomorfik ksantoastrositom D) Kompleks bölgesel ağrı sendromu
33 – B E) Polimyalji romatika
En sık görülen çocukluk çağı tümörleri posterior fossa tümör- 35 – B
leridir ki;Pilositik astrositom,Medulloblastom,Ependimom,
Miyofasyal Ağrı
ATRT (Atipik teratoid rabdoid tümör) olguların %90’ını oluş-
Miyofasyal ağrı sendromu (MAS), miyofasyal tetik noktaların
turmaktadır.Soru içerisinde özellikleri verilen tümör ATRT’dir.
(TN) neden olduğu duyusal, motor ve otonomik semptom-
En sık görülen çocukluk çağı tümörü pilositik astrositom,en
larla seyreder.
malign olanı,leptomeningeal yayılım yanı sıra hematojen me-
Miyofasyal TN, kas dokusu içerinde hassas, palpe edilebilen
tastaz bile atabilen vermis orijinli MR’da hiperintens(parlak)
nodül şeklinde aşırı duyarlı noktaya verilen isimdir. Tetik nok-
görülen tömör medulloblastomdur.Ependimomun 4.vent-
ta tanımlaması sadece basınç uygulanan bölgede değil aynı
rikülü doldurup hidrosefaliye yol açabileceğini,Magendi ve
zamanda uzak bölgelere yayılan ağrıya neden olmaktadır. İnsi-
Luschkaya girebileceğini ve kanama içerebileceğini unutma-
dansı kadınlarda erkeklerde daha fazladır. Sedanter kişilerde
malıyız.Koroid pleksus papillomu ise BOS sentezindeki artış ile
sık görülür. Tüm çizgili kaslarda görülebilmektedir. Kronik ağrı-
hidrosefali mekanizması farklı olan tümördür.
lı kişilerin %95’inde MAS’a rastlanmaktadır.

47 www.tusem.com.tr
Klinik Bilimler / T 42 - 1

36. Üç yaşında çocukta “bal rengi” krutlar ile kaplı, çev- 39. Her zaman kötü bir şey olacağı korkusu, uykusuzluk,
relerinde aynı şekilde satellit lezyonlar saptanmıştır. sempatik ve parasempatik semptomların olduğu psiki-
5 gün içinde hızla yayıldığı ifade edilen bu tabloda ön- yatrik bozukluk aşağıdakilerden hangisidir?
celikle aşağıdakilerden hangisini düşünürsünüz? A) Posttravmatik stres bozukluğu
A) Tinea corporis B) Sosyal fobi
B) Herpes zoster oftalmikus C) Yaygın anksiyete bozukluğu
C) İmpetigo kontagioza D) Obsesif bozukluk
D) Stafilokokkal haşlanmış deri sendromu E) Panik atak
E) Büllöz impetigo

M
39 – C
36 – C Psikiyatride sık karşılaşılan anksiyete bozukluklarını özetleyelim…
İmpetigo contagiozanın diğer adı non-büllöz impetigodur.Tipik Panik bozukluğu: Agarofobili olabilir. Sodyum laktat atakları
olarak çocuklarda bir viral enfeksiyonu takiben orataya çıkarlar provake eder.%50 hastada mitral valv prolapsusu vardır. Teda-
ve etken S.aureus’dur.Bal sarısı kabuklanma tipik özelliğidir. vide en etkili ajan imipramindir.
OKB: Obsesyon+kompulsiyon. En sık hijyen ve kontrolcü tiple-
ri görülür. En etkili farmakolojik tedavi klomipramin iken üstü-
37. Akne vulgarisin tipik lezyonu aşağıdakilerden hangisidir? ne gitme oldukça başarılı modalitedir.
SE A) Vezikül
Özgül fobi: Kedi-köpekten kaçınma ya da yükseklik korkusu…
Sosyal fobi: Sosyal durumlardan mantık dışı korku ve kaçınma
B) Makül Yaygın anksiyete bozukluğu: Her zaman bir şey olacak kor-
C) Papül kusu vardır.
D) Komedon Posttravmatik stres bozukluğu:Travmadan sonra en az 1 ay sü-
reyle olayın tekrar tekrar düşücelerle yaşanmasıdır (Flashback).
E) Eritem

37 – D
Komedon akne vulgarisin temel,primer ve non inflamatuar
lezyonudur.Komedonlar açık ve kapalı olmak üzere iki şekilde
gözlenirler.
40. Gebelikte kızamıkçık enfeksiyonu geçirme ile katarakt ara-
sındaki ilişkiyi gösterebilmek amacıyla yapılan bir çalışma-
TU

da, kataraktlı bebek doğuran bir grup anneye ve kontrol


38. Aşağıdaki psikiyatrik durumların hangisinde intihar gi- olarak normal bebek doğuran bir grup anneye gebelikleri
rişimi riski diğerlerine oranla daha azdır? sırasında kızamıkçık geçirip geçirmedikleri sorulmuştur.
A) Anksiyete bozuklukları (panik atak/sosyal fobi) Bu araştırma tipi aşağıdakilerden hangisi olarak değer-
B) Bipolar bozukluk lendirilir?
C) Şizofreni A) Kohort tipi
D) Madde bağımlılığı (Alkol/eroin) B) Deneysel
E) Major depresyon C) Vaka kontrol tipi

38 – A D) Metodolojik çalışma
E) Sistematik derleme
İntihar/suisid girişimi riski şıklarda en azdan en çoğa doğ-
ru sıralanmıştır.Toplumda intihar girişimi kadınlarda daha 40 – C
sıkken;intihara bağlı ölüm erkek cinsiyette daha fazladır.Özel- Eğer hastalığı bilinen kişileri biliyor ve başlangıç noktamız bu-
likle sanrısal depresyonu olan grup en yüksek riske sahiptir ve rası ise;çalışma bittiğinde etkene maruz kalanları buluyorsak
toplumda intihar girişimlerinin en sık nedenini major depres- bu araştırma vaka-kontrol araştırmasıdır.
yon oluşturmaktadır.

www.tusem.com.tr 48
Klinik Bilimler / T 42 - 1

41. Su sıkıntısı çekilen bir bölgede,deprem sonrası kurulan 43. 32 haftalık 1850 gram doğan annesi HBsAg taşıyıcısı
ve 50 kişinin yaşadığı bir çadır kente sağlanması gereken olan bir prematür bebeğin hepatit B aşılaması ile ilgili
ortalama su miktarı günde toplam kaç litre olmalıdır? aşağıdakilerden hangisi doğrudur?
A) 500 A) Aşılama 2000 gr’a ulaşana dek geciktirilir.
B) 1000 B) Son aşıdan bir sene sonra antikor kontrolü yapılır
C) 1500 C) 10 IU/ml’den düşük çıkarsa tek doz aşılama yapılır
D) 2000 D) Tekrar aşılana kişilere serokonversiyon bir defa daha
bakılır
E) 3000
E) 2. defadan sonra aşıya yanıt yoksa tekrar aşı gerekmez
41 – B

M
43 – E
Afet sırasında kişi başına ihtiyaçlar; TUS sınavı için potansiyel
soru adayıdır. Anti-HBs en az 10mIU/ML ise kişi bağışıktır ve sağlıklı bireyler
için gelecekte serolojik test ya da aşılama gereksizdir. 2000 gr
Kişi başına kapalı alan ihtiyacı: 30 m2
alındaki bebeklerde HBsAg taşıyıcı anneden doğmamışlarsa
Kişi başı günlük su ihtiyacı: 20 litre aşılama 2000 grama ulaşana dek gecikirilir, anneleri HBsAg
Her 20 kişi için 1 tuvalet gerekli. taşıyıcısı olan düşük kilolu bebeklere HB immunglobulin ve aşı
Soruya gelecek olursak 20x50=1000 Litre olarak doğru cevabı yapılır ancak aşılamada 0-1-2-6 takvimine uyulur. Son aşıdan
3 ay sonra anikor kontrolü yapılır. 10 IU/ml den düşük çıkarsa
SE
işaretleyebiliriz.
aşılama 0-1-6 aylar biçiminde bir kez yinelenir. Aşılanan kişi-
lerin %5 kadarı yanıtsız olabilir. Aşıya yanıt vermeyen bu ki-
şilerin aşılarını bir kereden sonra yeniden yapmak gerekmez.
İkinci aşıdan sonra ek problemi olmayan prematürlerde sero-
konversiyon düşükt de olsa yüksek de olsa tekrar aşı yapılma-
yacağı için ikinci serokonversiyon kontrolüne gerek yoktur.

42. Beş yüz kişinin yaşadığı bir köyde kabakulak salgını gö-
rülmüştür.Bu hastalığın primer atak hızı %10 olarak
saptanmıştır. Hastalığın kuluçka dönemi kadar bir süre
geçtikten sonra 80 yeni hasta tespit edilmiştir.
Bu hastalığın sekonder atak hızı kaçtır?
A) 50/500
TU

B) 130/500
C) 80/500
44. İnek sütü ile beslenen bir bebekte İSPA(İnek Sütü Pro-
D) 80/450 tein Alerjisi) tanısı konulmuştur. İSPA ile igili aşağıdaki
E) 130/450 açıklamalardan hangisi yanlıştır?
42 – D A) Bebekte ishal, intesinal kanama, gizli melana, salya,
kolik ve atopik egzama görülebilir.
Atak hızları; insidansın bulaşıcı hastalıklar alanında kullanılan
şeklidir. B) Kronik hastalık (Tip I diyabet, chron hastalığı, gluten
Primer atak hızı: İlk vakadan sonraki en uzun kuluçka süresin- sensiif enteropai, ülseraif kolit, lenfoma) hastalık ris-
deki vaka sayısı/duyarlı kişi sayısı ki artmıştır.

Sekonder atak hızı: En uzun ikinci kuluçka süresi/duyarlı kişi C) İnek sütünün en önemli protein kısmını sindirimi
sayısı daha zor olan kazein proteini oluşturur.

Epizod hızı: Örneğin 0-5 yaş çocuk sayısının 200 olduğu bölge- D) İnek sütü allerjik özelliği yüksek olan alfa laktoalbü-
de, 1 yıl içinde 20 kez pnömöni tanısı konulmuşsa epizod hızı min ve beta laktoglobulin bulundurur.
20/200 x 100= 10 dur. Yani her yüz çocuğa düşen ortalama E) İSPA tanısı konan bebeklere inek sütü eliminasyonu
ishal sayısı 10’dur. uygulanır.

49 www.tusem.com.tr
Klinik Bilimler / T 42 - 1

44 – D 45 – D
İnek sütüne kıyasla anne sütü daha az beslenme sorunlarına 12 aylık bir bebeğin en az doğum ağırlığının 3 katı olması ge-
neden olur. Bu sorunlar inek sütü intoleransı ve/veya alerji- rekir. Gomeze göre değerlendirdiğimizde bu yaşta bir çocuğa
si, ishal, intesinal kanama, gizli melana, salya, kolik ve ato- göre hastamız olması gerekenin ağırlığın %60’ından daha dü-
pik egzamayı içerir. Anne sütü ile beslenen bebeklerin ileriki şük olup 3.derece ağır protein enerji malnütrüsyonu vardır.
yaşamda formül mama ile beslenenlere göre daha az alerjik 1- Resusitasyon (stabilizasyon) fazı: İlk 24-48 saatlik nispeten
veya kronik hastalık (tip I diyabet, chron hastalığı, gluten sen- kısa olan sürede sıvı elektrolit dengesizliği, hipotermi, hipoglisemi,
siif enteropai, ülseraif kolit, lenfoma) yaşadıkları görünmekte- anemi, enfeksiyonlar, cilt lezyonları gibi komplikasyonlar düzelilir.
dir. Sütlerde bulunan iki ana protein “whey” ve “kazeindir”. Hidrasyonu düzeltmek için oral rehidrasyon tedavisi tercih edilir.
Anne sütünün %70-80’nini whey proteinleri, inek sütünün ise

M
2- Renütrisyon fazı: Hastaya az miktarlardan başlayıp yavaş
yalnızca %20-30’nu whey proteini oluşturur. İnek sütünün en
yavaş arırılan bir protein (~ 1g/kg) ve enerji (~ 75 kal/kg) reji-
önemli protein kısmını sindirimi daha zor olan kazein proteini
mi sunulmalıdır. Diyete ek olarak vitamin preparatları ve eser
oluşturur. Anne sütünde başlıca whey proteini alfa laktalbu-
elementler vermek gerekir. Bu faz genellikle 7–10 gün sürer.
mindir. İnek sütü bebek için allerjik özelliği yüksek olan beta
İkinci fazın sonunda başlangıçta var olan ödem çözülür, enfek-
laktoalbümin ve ayrıca beta laktoglobulin bulundurur.
siyonlar kontrol alındadır ve çocuk çevresiyle daha ilgili hale
gelir ve iştahı yerine gelir.
3- Rehabilitasyon fazı: Klinik ve psikolojik düzelmenin olduğu
SE dönemdir. Genellikle tedaviye başladıktan 10-15 gün sonra
olur. Bu dönemde, diyet 150 kal/kg/gün enerji ve 4 g/kg/gün
protein içeriğine ulaşıktan sonra çocuk istediği kadar besle-
nebilir. Bu evrede çocuğun yaşadığı çevrede kolay bulunabilen
ve aile bütçesine uygun olan besin maddelerinden dengeli bir
45. 12 aylık bir bebek halsizlik, uykuya meyil, solukluk ve diyein hazırlanması konusunda anne eğitilir.
kronik ishal şikayetiyle acile başvurmuştur. Hikayesinden Demir tedavisi son faza kadar başlanmaz. Erken başlanan
şikayetlerinin altı aylıktan bu yana olduğu hiç anne sütü demir, zaten sınırlı olan transferin depolarına bağlanarak ko-
almadığı öğrenilmiştir. 3250 gr doğan çocuğun başvuru nağın savunma mekanizmaları ile etkileşebilir. Ayrıca serbest
esnasında kilosu 5500 gram ölçülmüştür. Hastanın yatışı demir erken fazdaki oksidan hasarın artmasına yol açabilir.
yapılıp tedavisine başlanmıştır. Dışkıda redüktan madde varsa, disakkaridaz eksikliği vardır ve
Aşağıdaki tedavi girişimlerinden hangisi yanlıştır? laktoz içeriği düşük olan yoğurt veya süt formülleri tercih edi-
lir. Protein-enerji malnutrisyonunda en sık eksikliği saptanan
A) İlk 24-48 saatlik nispeten kısa olan sürede sıvı elekt-
TU

elementler, böbreklerden geri emilim bozulduğu için potas-


rolit dengesizliği düzeltilir
yum ve gastrointesinal sistemden kayıplar nedeni ile magnez-
B) Yatar yatmaz hipotermi, hipoglisemi, anemi, enfek- yumdur. Protein-enerji malnutrisyonunda albumin ve alfa-2
siyonlar, cilt lezyonları gibi komplikasyonlar düzelti- globulin düzeyi azaldığında, çinko da azalır. 1-2 hafta, 50-60
lirek yakın takip edilir. mg/günden çinko verilir.
C) Hastaya az miktarlardan başlayıp yavaş yavaş artırı-
lan bir protein (~ 1g/kg) ve enerji (~75 kal/kg) rejimi
46. Yüksek riskli gebelik açısından 2. trimestirde taraması
sunulmalıdır.
yapılan anne adayında maternal serum alfa-feto prote-
D) Başlangıçta diyete ek olarak vitamin preparatları ve in seviyesi düşük saptanmışsa, en olası tanı aşağıdaki-
eser elementler(potasyum, magnezyum ve demir lerden hangisi olabilir?
tedavisi) vermek gerekir.
A) Omphalosel
E) Genellikle tedaviye başladıktan 10-15 gün sonra kli-
B) Nöral tüp defektleri
nik ve psikolojik düzelmenin olduğu dönemdir. Bu
dönemde, diyet 150 kal/kg/gün enerji ve 4 g/kg/ C) Hepatit
gün protein içeriğine ulaşıktan sonra çocuk istediği D) Down sendromu
kadar beslenebilir. E) Turner sendromu

www.tusem.com.tr 50
Klinik Bilimler / T 42 - 1

46 – D yüksekir. Radyograide böbreklerin büyük görünmesi ip III’den


MSAFP karaciğerde üretilir. Özellikle büyümenin geri kaldığı ayırmaya yardımcı olur. İntermitan diyare görülebilir (meka-
kromozomal anomaliler ve İUGG, karaciğerde oranısal küçük- nizma bilinmez). Trombosit fonksiyonlarında sekonder bozul-
lüğe neden olduğu için MSAFP seviyesinin düşük olmasına ma kanamaya yol açabilir. GDH 1a’lı hastaların çoğunda 2-3.
neden olur. 2 trimestir(12-18 hata) taraması yüksek riskli ge- dekata hepaik adonom görülür, nadiren malign olabilir. Diğer
belikleri belirlemeye yarar. komplikasyonlar puberte gecikmesi, polikisik overler, hiperli-
pidemiye bağlı pankreait, pulmoner hipertansiyon ve osteo-
Maternal Serum Alfa-Fetoprotein Seviyelerine Göre Olası Klinikler
porozdur.Renal hastalık geç komplikasyondur ve 20 yaşından
Yüksek Maternal Serum Düşük Maternal Serum
Alfa-Fetoprotein Alfa-Fetoprotein sonra proteinüri olur. Hipertansiyon, renal taşlar, nefro-kalsi-
Gastroschisis Yanlış gebelik yaşı nosis olabilir. Renal hastalığın ilerlemesi ile fokal glomerulosk-

M
Omphalocele Trizomi 18 leroz ve intersisyel ibrosis belirgin hale gelir. Bazı hastalarda
Congenital nephrosis Trizomi 21 renal fonksiyon bozularak diyaliz ve transplantasyon gereki-
Twins İUGG rebilir. Diğer renal anormallikler amiloidoz, Fankoni-benzeri
Neural tube defects (anencephaly, spina sendrom ve distal renal tubül asidiikasyon bozukluğunu içerir.
bifida, meningomyelocel)
İntestinal atresia
Hepatitis 48. Diyabetik annenin hamileliği esnasında prematür doğum
Nephrosis riski gelişmiştir. Olası RDS gelişimini engel olabilmek için
lesitin/sfingomyelin oranın en az kaç olması gerekir?
SEFetal demise
Yanlış gebelik yaşı A) 1 B) 2
C) 3 D) 4
E) 5
47. Dört aylık süt çocuğu kliniğe sabahları belirginleşen kon- 48 – D
vülsyon hikayesiyle başvurmuştur. Fizik muayenesinde
Gestasyonel yaş ilerledikçe olgunlaşma ile oranılı olarak Lesiin
hepatomegali, tombul yanakları olan bu bebeğin labo-
giikçe artar. Nötral lipid miktarında değişiklik olmaz. Amniyoik
ratuar tetkiklerinde hipoglisemi, laktik asidoz, hipergli- sıvıda l/sm oranı 2/1 olunca olgunlaşmışır.Diabeik anne be-
semi ve keton pozitifliği tespit edilmiştir. beklerinde l/s oranı değil doğrudan ölçüm önemlidir. Diabeik
Bu hastadaki metabolik hastalık aşağıdakilerden han- anne bebeklerinde L/S>2 bile olsa yeterli FTG yapılamamış
gisidir? olduğundan sürfaktan yetersizliğine bağlı RDS gelişebilir. Dia-
A) Galaktozemi beik anne bebeklerinde L/S oranı yaklaşık 4 olduğunda ve FTG
TU

miktarı yeterli olduğunda olgunlaşma tamam demekir. L/S


B) Yağ oksidayon defekti
oranına bakılması çok önemli olmakla birlikte bebeğin hipok-
C) Glikojen depo hastalığı
siden korunması daha önemlidir. Hipoksik ortamda sürfaktanı
D) Mukopoisakkaridoz yapan ip II pnömositler de zedelenir. Bu nedenle İU hipoksi
E) Peroksizomal bozukluklar saptandığında, L/S ne olursa olsun bebeğin doğuma alınması
gerekir. Böyle durumlarda sürfaktan sisteminin olgunlaşması-
47 – C
nın hızlanması için anneye verilen steroidlerde genellikle et-
GLUKOZ-6- FOSFATAZ EKSİKLİĞİ –VON GİERKE HASTALIĞI (GDH 1a) kili olmaz (zaten endojen steroidler artmışır!).
Karaciğer, böbrek ve barsaklarda glikojen birikir, glukoz-6-
fosfataz kasta bulunmadığı için kas etkilenmez. Hastalar yeni- 49. Aşağıdakilerden hangisinin tanının ilk gününde bir ker-
doğan döneminde hipoglisemi ve lakik asidoz ile başvurabilir, nikterus hastasında görülme olasılığı yoktur?
ancak en sık olarak 3–4 aylık iken hepatomegali ve hipogli-
A) Emmeme
semik nöbet ile gelirler. “Taş bebek yüzü – Doll face”ipikir.
Gelişme geriliği olur, ancak mental gerilik olmaz. Ağır hipog- B) Stupor
lisemi (10 mg/dl gibi) iyi tolere edilebilir. Hiperlipidemi ve hi- C) Hipertoni
perürik asitemi belirgindir; gut gelişebilir. Hepatomegali ileri D) Konvülsiyon
derecededir, ancak karaciğer enzimleri normal veya çok haif
E) Moro kaybı

51 www.tusem.com.tr
Klinik Bilimler / T 42 - 1

49 – C 50 – C
Kernikterus Bebekte diyareye bağlı %10 (orta) izotonik dehidrasyon ge-
Bilirubin ensefalopaisi olan kernikterus, indirekt bilirubinin lişmiştir.
bazal ganglionlar, hipokampus ve subtalamik alanlarına yer- Dehidrasyonun Klinik Değerlendirmesi
leşmesi, bu alanlardaki nöronların sarıya boyanması ve nekro- Bulgu Hafif (%3-5) Orta (%7-10) Ağır (%12-15)
zu ile giden patolojik bir tablodur. Nabız Normal veya artmış Taşikardi Hızlı ve zayıf;
hipotansiyon
Kernikterus’un klinik özellikleri
İdrar çıkışı Az Çok az veya yok Yok
Akut form Bilinç Normal, susuzluk Huzursuz/Letarjik Kapalı
Evre 1 (ilk 1-2 gün): Emmeme, stupor, hipotoni, konvülziyon, Göz/Fontanel Normal Çökük Çok çökük

M
moro kaybı. Göz yaşı Normal Az Yok

Evre 2 (ilk hatanın ortası): Ekstansor kas hipertonisi, opistoto- Mukoza Normal veya hafif Kuru Çok kuru,
kuru kavrulmuş
nus, retrokollis, ateş
Turgor Normal Az Çok az
Evre 3 (ilk hatadan sonra): Hipertoni Cilt Normal Soğuk ve soluk Soğuk ve
benekli
Kronik form
Kapiller Normal Gecikmiş Gecikmiş
İlk yıl: Hipotoni, akif DTR, zorunlu tonik boyun releksleri, mo- dolum
tor becerilerde gecikme
İdame Defsit Total
SE
İlk yıldan sonra: Koreatetoz, ballismus, tremor, yukarı bakış,
işitme kaybı
Su
Na
100 ml/kg = 1000 ml
3 mEq/kg = 30 mEq
0,10 x 10 kg = 1000 ml
1 L x 80 mEq = 80 mEq
2000 ml
110 mEq
K 2 mEq/kg = 20 mEq 1 L x 30 mEq = 30 mEq 50 mEq

50. Bir yaşında bir bebek son 3 gündür bol sulu ishal nede- Hastaya 55 mEq/L Na (D5 1/3 NS) + 25 mEq/L K içeren bir sı-
niyle getiriliyor. Günde 10 kez, kansız mukussuz bol sulu vıdan 2000 ml/gün miktarında vermek yeterli tedaviyi sağlar.
sarı yeşil gayta yaptığı ve sürekli kustuğu ifade ediliyor. Sıvının verilme hızı ilk saat 200 ml NS, sonraki 7 saat 800 ml
Başvuru esnasındaki vücut ağırlığını 9 kg olduğu 10 gün ve sonraki 16 saat 1000 ml (1/3 NS) olmalıdır. Hastanın isha-
önce aile sağlık merkezinde bakılan vücut ağırlığının 10 line bağlı devam eden kayıplar yakından izlenmelidir. Her 6
saatte bir çıkardığı gaitanın volümü kadar sıvı sonraki 6 saate
kg olduğu öğreniliyor. Fizik muayenesinde huzursuz, göz
eklenebilir.
küresi ve fontanel çökmüş, mukozalar kuru ancak gözyaşı
azda olsa varmış. Kapiller dolum süresi 2 saniye, nabızları
palpabl, nabız sayısı 130/dakika ve ritmi düzenli, solunum
TU

sayısı 35/dakika, oksijen saturasyonu %97, kan basıncı 51. Ani başlayan bulantı, kusma ve göbek çevresi ve sağ alt
normal ve vücut sıcaklığı 37.6 °C olarak saptanıyor. kadranda kramp tarzında karın ağrısı şikayetiyle acile ge-
Bu bebeğe 24 saatte verilecek sıvı miktarı ve içeriği na- tirilen bir bebekte bu şikayetlere ek olarak şiddetli sulu
sıl olmalıdır? diyare olduğu öğrenilmiştir. Orta derecede ateş (38.5-
A) 154 mEq/L Na (NS) + 40 mEq/l K içeren bir sıvıdan 39°C) ile dışkısında lökosit ve gizli kan tespit edilmiş, kan
2000 mlt/gün sayımında hafif lökositoz olduğu görülmüştür.
B) 110 mEq/L Na (DS 2/3 NS) + 25 mEq/L Kiçeren bir Aşağıdakilerden hangisi olası bir antibiyotik başlama
sıvıdan 2000mlt/gün endikasyonu değildir?
C) 55 mEq/L Na (DS 1/3 NS) + 25 mEq/L Kiçeren bir sı- A) Yenidoğanlar ve 6 ayın altındaki bebekler
vıdan 2000mlt/gün B) AİDS, kronik granülamatöz hastalık ve diğer immün
D) 110 mEq/L Na (DS 2/3 NS) + 25 mEq/L Kiçeren bir yetmezlikler
sıvıdan 1000mlt/gün C) Maligniteler, özellikle lösemi ve lenfoma
E) 55 mEq/L Na (DS 1/3 NS) + 25 mEq/L Kiçeren bir sı- D) Gastroktemi - Aklorhidri veya Antiasit kullanımı
vıdan 1000mlt/gün E) Malnütrüsyon

www.tusem.com.tr 52
Klinik Bilimler / T 42 - 1

51 – A 52. Yirmi sekiz haftalık ve 750 gr doğan prematür bir be-


Hastada en olası tanı salmonella akut enteriti tariflenmektedir. bekte doğumdan 1-2 saat sonra interkostal çekilmeler
Salmonellozisin en sık klinik bulgusudur. 6-72 (ortalama 24 ) ve solunum yetmezliği gelişmitir. RDS tanısı alan ve te-
saatlik inkübasyon döneminden sonra ani başlayan bulantı, davi edilen bebekte uzun dönemde bronkopulmoner
kusma ve göbek çevresi ve sağ alt kadranda kramp tarzında ka- displazi gelişmesini engellemek için alınan aşağıdaki
rın ağrısı olur. Bunu hafif ile şiddetli sulu diyare ve bazen kanlı önlemlerden hangisi faydalı olmamıştır?
ve mukuslu diyare izler. Orta derecede ateş (38.5-39 oc) has- A) Prematüreliğin önlenmesi, doğumun mümkün oldu-
taların %70’inde görülür. Bazı çocuklar yüksek ateş, baş ağrısı, ğunca geciktirilmesi
sersemlik, konfüzyon, meninjismus, konvülsiyonlar ve abdomi- B) Surfaktan kullanımı
nal distansiyon ile ağır hastalık geliştirir. Karın muayenesinde

M
C) Erken CPAP tedavisinin başlanması
hassasiyet saptanır. Dışkı tipik olarak lökosit ve gizli kan içerir.
D) Vitamin A tedavisi
Hafif lökositoz olabilir. Semptomlar sağlıklı çocuklarda 2-7 gün-
de yatışır; ölüm nadirdir Bazı yüksek riskli gruplarda salmonella E) Mekanik ventilasyonun uygun olan en kısa zamanda
gastroenteritinin seyri daha komplike olabilir. Yatkınlık yaratan kesilmesi
risk faktörleri olmadan da, çocukların çoğunluğu akut enteritin 52 – B
bir komplikasyonu olarak bakteremi geliştirir. Çocuk ne kadar
Surfaktan kullanımı: Doğumdan hemen sonra veya ilk 24 saat
büyük ise, erişkinlerde olduğu gibi, altta yatan bir sorunu olma
içinde surfaktan uygulaması ile RDS mortalitesi çok azaltılmış-
olasılığı o kadar yüksektir. Tifo-dışı salmonella gastroenteriti sı-
SE
rasında geçici bakteremi hastaların %1-5 ‘inde görülür. Salmo-
nella bakteremisine ateş, titreme-terleme ve toksik görünüm
tır, fakat BPD insidansını değiştirmez.

eşlik eder. Salmonella gastroenteriti olan çocuklarda tedavinin 53. Atopik dermatit ön tanısıyla takip edilen 2 yaşındaki bir
en önemli parçası dehidrasyon ve elektrolit bozukluğunun dü- bebek cildinde yaygın enfeksiyon bulgularıyla acile baş-
zeltilmesidir. Antimotilite ajanları invazyon riskini arttırdığından vurmuştur.
kullanılmamalıdır. Antibiyotikler gastroenterit süresini kısalt-
Aşağıdaki mikroorganizmalardan hangisinin bu tür bir
maz ve dışkı ile salmonella atılımını ortadan kaldırmaz; hatta
kliniğe neden olma olasılığı düşüktür?
normal intestinal florayı baskılayarak salmonella atılım süresini
uzatabilir ve kronik taşıyıcılık riskini arttırabilirler. Böylece sal- A) S. aerus
monella gastroenteritini tedavi etmede antibiyotikler rutin ge- B) Grup A strepokok
rekli değildir. Bakteremi veya ekstraentestinal fokal salmonella C) Listeria monocytogenes
enfeksiyonu olan çocuklar antimikrobiyal tedavi almalıdır.
D) HSV
Salmonella Gastroenteriti Sırasında Bakteremi Riskini Arttıran
TU

E) Molloscum
Durumlar
• Yenidoğanlar ve 3 ayın altındaki bebekler 53 – C
• AİDS, kronik granülamatöz hastalık ve diğer immün yet- Atopik dermatit’te deri enfeksiyonlarına yatkınlık artmıştır.
mezlikler Özellikle S.aerus, GAS, HSV, vaccinia, Molloscum, warts enfek-
• Maligniteler, özellikle lösemi ve lenfoma siyonlarının görülme sıklığı ve şiddeti artmıştır.
• İmmüno supressif ve kortikosteroid tedavisi
• Hemolitik anemiler (orak hücre hastalığı, malarya ve bar- 54. Bir yaşında bir bebek doğduğu günden itibaren 3 defa
tonellozis) tehlikeli pnömokoksik sepsis hikayesi ile başvurmuş-
• Kollajen vasküler hastalık- İnflamatuar barsak hastalığı tur. Yapılan tetkiklerinde ch50 seviyesinin düşük ol-
• Gastroktemi - Aklorhidri veya Antiasit kullanımı duğu tespit edilen hastada aşağıdakilerden hangisinin
• Bozuk intestinal motilite eksikliği düşünülür?
• Schistosomiasis A) C1 inhibitör B) C2
• Malnütrüsyon C) C3 D) C4
E) C5

53 www.tusem.com.tr
Klinik Bilimler / T 42 - 1

54 – B 55. On bir yaşında kız olgu, doğduğundan beri vücudunda


kendiliğinden morluklar olması yakınmasıyla polikliniğe
C1 inhibitör eksikliği ise otozomal dominant geçiş gösteren ve
başvurmuş. Öz geçmişinde özellik yokmuş. Anne-baba
alerjik hastalık gibi bulgu veren bir immün yetmezlikir. Hastalarda
arasında 3. derece kuzen evliliği varmış.Fizik bakısında
minör travmalarla bile deri ve mukozalarda ödem olur. Ödem bar-
boy ve vücut ağırlığı 3 persentilin altında, vücudunda
sak duvarında olursa şiddetli karın ağrıları ortaya çıkar. Hastalığın yaygın ekimotik lezyonlar ve karaciğer midklavikuler
sekonder ipleri genellikle alta yatan bir maligniteyi düşündürür. hatta 2-3 cm, dalak 7 cm palpabl saptan. Laboratuar de-
Primer C1q eksikliği olan hastaların çoğunda birlikte sistemik ğerlendirmesinde Hb: 9.9 gr/dL, PLT: 99000/mm3, Löko-
lupus eritematozus (SLE), ipik SLE serolojisi olmadan SLE benze- sit: 4710/mm3, retikülosit: %1.6, D Coombs (-), SGOT:
ri sendrom, biopside alta yatan vasküliin varlığının gösterildiği 64 IU/L, SGPT: 19 IU/L, Toxoplazma, Leishmaniazis, Bru-
kronik bir döküntü ya da membranoproliferaif glomerülonefrit sella, Salmonella ve viral serolojik testleri negatif bulun-

M
muş. Serum demir ve demir bağlama kapasitesi normal
(MPGN) vardır. C1q eksikliği olanlardakine benzer olarak C1r,
sınırlarda olan olgunun PZ ve APTZ değerleri üst sınır-
C1r/C1s, C4, C2 ve C3 eksikliklerinde vaskulit sendromlarının
da tespit edilmiş.Kemik iliği aspirasyonu incelemesinde
(özellikle SLE ya da aninükleer anikor seviyesinin yükselmediği
yaygın olarak, parşömen kağıdına benzer geniş sitop-
SLE benzeri sendrom gibi) insidansı daha yüksekir. C5, C6, C7 ya lazmaya sahip histiositler – köpük hücreleri görülmüş.
da C8 eksikliği olan hastalarda ise rekürren neisseria enfeksi- Olgunun periferik kan lenfositlerinde ölçülen Serebrozid
yonları en önemli sorun olarak karşımıza çıkar. ß-Glukosidaz (Glukozilseramidaz) aktivitesi %15, mutas-
C2 eksikliği olan hastalarda en sık olarak pnömokokların ne- yon analizi N370S homozigot olarak saptanmış.
SE
den olduğu tekrarlayan ve hayatı tehdit eden sepisemik has-
talıklar görülür. Muhtemelen alternaif yolun koruyucu fonk-
Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?
A) Fabry hastalığı
siyonu nedeniyle çoğunda enfeksiyonlara artmış hassasiyetle
B) Gaucher hastalığı
ilgili bir sorun yoktur.
C) Nieman-pick hastalığı
C3, C142 ya da alternaif yol ile akive edildiği için, her iki yol-
daki fonksiyonel bir defekt en azından bir dereceye kadar D) Metakromatik lökodistrofi
kompanse edilebilir. C3 yokluğunda, C5’in kemotaktik parçası E) Farber hastalığı
(C5a) oluşamaz ve bakterinin opsonizasyonu yeterince etkin
55 – B
olmaz. Bazı organizmaların tamamiyle temizlenebilmesi için
çok iyi opzonize edilmesi gereklidir. Bu yüzden, pnömokok ve Hasta pansteponi, hipersplenizmle beraber nörolojik bulgu
meningokokların neden olduğu tekrarlayan ve ciddi piyojenik olmaması Gaucher hastalığını düşündürürken enzim aktivite-
enfeksiyonlar, genetik C3 eksikliği ile birlikte görülür. sinin düşük olması kesin tanıyı koydurur.

Konjenital C5, C6, C7 ya da C8 eksikliği olan hastaların yarı- GAUCHER HASTALIĞI


TU

sından çoğunda meningokoksik menenjit ya da ekstragenital • Hematolojik problemler (hipersplenizm)


gonokok enfeksiyonlarının görüldüğü bildirilmiştir. • Organomegali
• İskelet tutulumu: Kemik ağrısı, patolojik kemik kırıkları
• Eskenazi Yahudilerinde en sık (1/1000) görülen lizozomal
depo hastalığıdır.
• Tip 1 veya erişkin, non-nöropaik form: (% 99)
o Hepatomegali ve masif splenomegaliye yol açan RES
tutulumu
o Hipersplenizm (anemi, lökopeni ve trombositopeni)
o Trombositopeniye bağlı kanama (epistaksis ve cilte
çürükler)
o Kİ ve dalak asipirasyon yayamalarında Gaucher (kö-
pük) hücreleri
o Röntgende femur distalinde Erlenmeyer lask deformitesi
• Tip 2 veya infanil, akut nöropaik form: Aşırı organ tutu-
lumu ve hızlı nörodejeneraif seyir ile ilk 2 yılda ölümle
sonuçlanır. Nadir görülür.

www.tusem.com.tr 54
Klinik Bilimler / T 42 - 1

• Tip 3 (jüvenil): Tip 1 ile 2 arasında klinik vardır, 10-15 yaş Kesin tanı EKO (büyüklerde transözefageal EKO daha güve-
civarında ölüm görülür. nilirdir), kateterizasyon ile konur. Sağ atrium, sağ ventri-
• Tip 1 Gaucher’de rekombinan β-glukosidaz ile enzim rep- kül, pulmoner arterler geniş olabilir. Sol atrium büyümez.
lasman tedavisi M-mode EKO’da interventriküler septumun paradoksal ha-
reketi görülebilir.
56. Sekiz yaşında kız çocuğunda kemik iliği metatazına Erişkinlerde atrial aritmiler olabilir.
sekonder anemi tespit edilmiştir. Aşağıdaki malignan- İzole ASD’ de enfektif endokardit gelişmez. Bu nedenle Endo-
silerden hangisinin kemik iliğine metastaz yaparak bu kardit profilaksisi gerekmez.
tür bir kliniğe yol açma olasılığı en yüksektir? ASD’ye bağlı paradoksal emboli nadir bir komplikasyondur.
Egzersiz kısıtlaması gereksizdir.
A) Rabdomyosarkom

M
Tedavi: Pulmoner kan akımı/sistemik kan akımı >1.5 /1 ise
B) Non-Hodgkin lenfoma cerrahi veya terapöik anjiograi ile kapatma yapılmalıdır. Pul-
C) Retinoblastoma moner vasküler obstrükif hastalık cerrahi için kontrendikas-
D) Nöroblastoma yondur. Cerrahi genellikle 3-4 yaşına kadar gecikirilir (spon-
tan kapanma olasılığı mevcutur). İlk 4 yaşta spontan kapanma
E) Ewing sarkom
%40. Defekt >8mm ise spontan kapanma nadirdir. Tüm semp-
56 – D tomatik hastalar ve asemptomatik olsa da ölçülen Qp/Qs ora-
Kemik iliğine infiltrasyon yapan malignensilerden nöroblasto- nı 2’ye ulaşan hastalarda ASD kapaılmalıdır. Tedavi edilmezse
SE
ma çocukluk çağının SSS hariç en sık solid tümörü olup, %70
kemik iliğine iniltrasyon yapar (Kİ’ne en sık metastaz yapan tm
(özellikle büyük defektler) yirmili ve otuzlu yaşlarda KKY ve
Pulmoner hipertansiyon gelişir.
dür). Kemik iliğine metastaz yapan diğer tümörler: rabdomyo-
sarkoma, non-Hodkin lenfoma, reinoblastoma, medülloblas- 58. On bir aylık erkek çocukta aşağıdakilerden hangisi de-
toma ve Ewing sarkomudur. mir eksikliği için en olası risk faktörüdür?
A) Beslenmeyle yetersiz demir alımı

57. Rutin muayene esnasında 8 yaşındaki sağlıklı erkek ço- B) Mamayla beslenme
cukta; sert 1. kalp sesi ve sternum sol üst tarafında sabit, C) Yenidoğan döneminde sarılık hikayesi
solunumdan etkilenmeyen 2. kalp sesi çiftleşmesi tespit D) Tek çocuk olma hikayesi
edilmiştir. E) Erkek cinsiyet
Bu klinikle gelen hastaya aşağıdakilerden hangisi yapıl-
58 – A
masına gerek yoktur?
TU

Çocuklarda Fe eksikliğine yol açan en sık 3 neden: 1. Hızlı bü-


A) EKG
yüme ile Fe gereksiniminin artması, 2. Yetersiz Fe alımı, 3. Kan
B) Telegrafi
kaybı dır. Çocuklarda bu 3 faktör birlikte rol oynarken erişkin-
C) Ekokardiyografi lerde en sık neden kan kaybıdır. Term bebeklerde Fe depoları
D) Endokardit profilaksi 6-9 ay yeterli olabildiğinden diyet ile demir alımının azalması-
E) Pulmoner kan akımı/sistemik kan akımı takibi na bağlı anemi en sık 9-24 aylar arasında belirginleşir. Bundan
sonra sık değildir. Fe eksikliği anemisi olan bebeklerde gözle-
57 – D nen genel diyet şekli bol miktarda inek sütü ve Fe ile takviye
Hasta büyük olasılıkla isole ASD’dir. Bu hasta da yapılması ge- edilmeyen gıdaların tüketimidir.
rekenler; Çocuklarda demir eksikliği anemisinin nedenleri
Telegrafi: Sağ atrium ve sağ ventrikülün genişlemesine bağlı
1. Diyetle yetersiz alım (özellikle inek sütü ile beslenme)
olarak kardiomegali olabilir. Akciğer vasküler imajları şanın
2. Artmış Fe ihiyacı: DDA, prematürite, ikizler, adölesan dev-
derecesine bağlı olarak perifere kadar artar, ana pulmoner
resi, gebelik, siyanoik KKH
arterde genişlemiştir.
EKG: +90 ile +180 derece arasında sağ eksen sapması ve orta 3. Kan kaybı
derecede sağ ventrikül hipertrofisi veya rsR’ paterni ile sağ 4. Malabsorpsiyon: Çölyak, kronik diare, gastrektomi, inlama-
dal bloğu V1’ de görülür. tuar barsak hastalıkları

55 www.tusem.com.tr
Klinik Bilimler / T 42 - 1

59. Dört yaşında bir erkek çocukta mental retardasyon, 61. Geçirilmiş üst gastrointestinal sistem kanaması olan 6
belirgin alın, epikantal kıvrımlar, burun kökü basıklığı, yaşında bir çocukta splenomegali ve polikistik böbrek
şaşılık ve supravalvüler aort darlığı saptanmıştır. Labora- hastalığı saptanmıştır. Karaciğer fonksiyon testleri nor-
tuvar incelemesinde serum kalsiyum düzeyi 12.7 mg/dL mal olup sarılık gözlenmemiştir.
olarak bulunmuştur. Bu çocuk için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?
Bu çocuk için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir? A) Wilson hastalığı
A) Rubinstein-Taybi sendromu B) Konjenital hepatik fibrozis
B) Williams sendromu C) Portal ven trombozu
C) Robinow sendromu D) İdyopatik portal hipertansiyon

M
D) Waardenburg sendromu E) α1-antitripsin eksikliği
E) Treacher Collins sendromu
61 – B
59 – B Konjenital Hepatik Fibrozis
Williams Sendromu: Mental retardasyonun+cin yüz+ supra- • Periportal ve perilobüler fibrozis(+)
valvüler AS+pulmoner arter dallarındaki
• Hastaları % 75’inde renal hastalık, genellikle OR polikistik
darlık+infantın idiopatik hiperkalsemisi ilişkilidir. böbrek hastalığı nadiren de nefronofitizis vardır.
SE • COACH Sendromu:
1. Cerebellar vermis hypoplasia,
2. Oligophrenia,
3. Ataxia,
4. Coloboma,
60. Aşağıdaki hastalıkların hangisinde elektrokardiyografi- 5. Hepatic fibrosis.
de sol ventrikül hipertrofisi ve sol aks deviasyonu gö- • Tanı için karaciğer biyopsisi gerekir
rülür?
• Hepatoselüler fonksiyonlar normaldir.
A) Fallot tetralojisi
B) Triküspit atrezisi
62. Ventriküler septal defekti olan bir çocukta pulmoner
C) Atrial septal defekt hipertansiyon gelişmişse aşağıdakilerden hangisi bek-
TU

D) Pulmoner stenoz lenmez?


E) Pulmoner hipertansiyon A) Sol kalp yetersizliği bulguları azalır

60 – B B) 2. kalp sesi şiddetlenir


C) Telegrafide kardiyotorasik indeks artar.
Trikuspid atrezisinde, Sağ atriumdan sağ ventriküle geçiş
yoktur. Sistemik dolaşım kanı sağ atriumdan foramen ovale D) Telegrafide pulmoner konus belirginleşir
veya ASD yoluyla sol atriuma geçer. Sol ventr.den VSD aracı- E) EKG’de aks sağa doğru değişir
lığıyla sağ ventr.’e geçiş olur. Pulmoner kan akımı (ve siyanoz)
62 – C
VSD’nin büyüklüğüne ve PS’a bağlıdır. Pulmoner akım kısmi
veya total PDA’ya bağlı da olabilir. VSD yoksa sağ ventr. ta- VSD sol kalp volüm yükü ve sol kalp yetmezliği beklenen bul-
mamen hipoplazik, pulmoner kapak atrezisi vardır. Çoğunda gulardır. Ancak Pulmoner Hipertansiyon gelişmesiyle soldan
doğumu takiben ciddi siyanoz olur. Sol ventrikül impulsu diğer sağ şant azalıp kardiyak patoloji volüm yükünden ziyade basınç
siyanotik DKHdan (diğerlerinde sağ ventrikül impulsu artmış- yükü yönünde değişiklik göstermeye başlar. Basınç yükü kalpte
ken) farklı olarak artmıştır. EKG’de sol aks ve sol VHT varsa (En- hipertrofiye neden olur ancak kardiyomegaliye neden olmaz,
dokardial yastık defektindeki gibi superior QRS aksı, sol ant. volüm yükü azaldığı içinde kardiyomegalinin azalması beklenir.
hemiblok tipiktir)triküspit atrezisi düşünülmelidir Bu yüzden pulmoner hipertansiyon gelişmiş VSD’li hastada kar-
diyotorasik indekste artma değil azalma olması beklenir.

www.tusem.com.tr 56
Klinik Bilimler / T 42 - 1

63. Acile 3 gündür devam eden kusma ve ishal şikayetiyle Voiding sistoüretogram(VCUG) 5 yaş altı tüm çocuklarda, 2
başvuran hastada yapılan tetkiklerinde idrar dansite- ya da daha fazla İYE geçiren okul çağı kız çocuklarda, ve tüm
si:980, idrar osmolalitesi: 280 mOsm, idrar Na’u 60 erkek çocuklarındaki İYEda endikedir. İdrar kültürü normalken
mEq/lt, BUN/cre:17 bulunuyor. yapılabilir. Mesane anatomisi, kontürleri görülür. VUR, Ekto-
pik üreter, divertikül, duplikasyon, üreterosel, posterior üret-
Bu hastada en olası ABY sebebi aşağıdakilerden hangi-
ral valv gösterilebilir. USG normal olsa da yapılmalıdır. DMSA
sidir?
sintigrafisi, akut piyelonefrit ya da renal skar ile uyumlu ise
A) Dehidratasyon VCUG yapılmalıdır. Akut piyelonefrit sırasında kontrendikedir.
B) Sepsis 2,3-dimerkaptosuksinik asid scan (DMSA): Renal skar en iyi
C) Hemoraji DMSA ile gösterilir. Akut piyelonefrit tanısında bugün en değer-

M
D) Hemolitik üremik sendrom li görüntüleme yöntemidir. Kronik pyelonefriti histolojik olarak
E) Nörojenik mesane diğer skar nedenlerinden, medüller kistik hastalıktan, iskemi-
den, radyasyondan, analjezik bağımlılığından ayırmak güçtür.
63 – D
Dietilentriamin pentaasetik asit (DTPA): Dinamik böbrek sin-
Hastada ABY nedeni dehidratasyona bağlı prenal yetmezlik tigrafisidir. Diferansiye böbrek fonksiyonu, pelvikaliseal yapı-
ya da ishale de yol açan şiga enfeksiyonuna bağlı renal ABY lar, üreter ve mesaneyi görüntülemek için yapılır. Tek veya çift
olan hemolitik üremik sendromdur. Laboratuvar bulguları re- taraflı obstruksiyonda (üretero-pelvik darlık) diüretikli DTPA,
nal ABY ile uyumlu olduğundan doğru tanı hemolitik üremik renovasküler hipertansiyonda kaptoprilli DTPA kullanılır.
SE
sendrom olacaktır.
Özellik Prerenal Renal
Spesifik dansite >1.020 <1.010
İdrar osmolalitesi (mOsm) >500 <350
İdrar Na (mEq/L) <20 >40
FENa (%) <1 >2
BUN/kreatinin >20 <20
Renal yetmezlik indeksi (RFU) <1 >2

65. Karında kitle ve hemihipertrofi olan 3 yaşında çocuk-


ta hipertansiyon, mental retardasyon , hipospadias ve
64. Beş yaş altında tekrarlayan idrar yolu enfeksiyonu olan kriptorşidizm mevcuttur. Eşlik eden hiperkalsemi ve
çocuklarda özellikle olası anatomik anormallikleri gös- hematüri saptanan hastada en olası tanı aşağıakiler-
TU

termesi açısından ilk tercih edilecek tetkik aşağıdaki- den hangisidir?


lerden hangisidir? A) Nöroblastom
A) Renal USG B) Teratokarsinom
B) Voiding sistoüretrogram C) Wilm’s tümörü
C) 2,3 dimerkaptosüksinik asid scan D) Sarkoma botroides
D) Dietilentriamin pentaasetik asit E) Burkitt lenfoma
E) Ayakta direk batın grafisi
65 – C
64 – B
Karında kitle ve hemihipertrofi saptanan okul öncesi çocuk-
Özellikle yenidoğan döneminde İYE varsa üriner anomali sap- larda 3 öncelikli tanı; Nöroblastom, Wilms, Hepatoblastom
tanma olasılığı yüksektir. Akut febril enfeksiyon sırasında Re- olabilir. Nöroblastom ve Wilms tümöründe yüksek tansiyon
nal USG ile hidronefroz, renal ve perirenal abse gösterilebilir. olabilir. Wilms’i destekleyen diğer bir bulgu da eşlik eden ge-
Pyelonefritte USGde genişlemiş böbrek görülebilir. USG renal nitoüriner anomalilerdir. Wilms tümöründe, Hematüri bulun-
skarı sadece %30 gösterebilir. Normalde iki böbrek arasında 1 ması, kitlenin böbrekle ilişkisine işaret ediyor olabilir . Wilms
cmden az büyüklük fark olduğu unutulmamalıdır. Üriner en- tümöründe paraneoplastik özellik olarak PTH ilişkili peptit
feksiyon tanısı alan her çocukta, ilk olarak yapılması gereken üretiminden kaynaklanan hiperkalsemi görülebilir.
görüntüleme yöntemidir.

57 www.tusem.com.tr
Klinik Bilimler / T 42 - 1

66. 15 gün önce ÜSYE geçiren bir çocukta gluteal bölge- 67 – B


den başlayarak topuklara doğru şiddeti azalarak ya- Vakada tariflenen tipik bir Guillain Barre sendromudur. Guil-
yılan, önce ürtikeryal sonra palpabl purpurası olan lan –Barre sendromu ;
çocukta en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?
• Genellikle benigndir.2-3 hafta içinde kendini sınırlar ama
A) SLE parezi sekeli bırakabilir
B) Kontakt dermatit • Başlıca motor, bazen duyusal ve otonomik sinirleri tutan
C) Wegener granülomatozis postenfeksiyöz polinöropati
D) Anafilaktoid purpura • Tüm yaşları etkiler
E) Kawasaki hastalığı • Paraliziler genellikle 10 y civarında viral bir hastalığı taki-

M
ben ortaya çıkar
66 – D
• C.jejuni,M.pneumonia neden olabilir
Henoch-Schönlein Purpura (HSP) Nefrit
Vakanın BOS incelemesinde BOS’ta protein artarken hücre
IgA seviyesi hafif yüksek olabilir ancak tek özgün bulgusu bi-
görülmemesiyle karakterize albuminositolojik dissosiasyonun
yopside lökositoklastik ve non-trombositopenik purpura oldu-
ğu için Anafaktoid Purpura olarak da bilinir. Purpurik raş, artrit, gösterilmesi tanı için şarttır.
abdominal ağrı ve glomerülonefritle karakterize sistemik bulgu-
ları olan küçük damar vaskülitdir. Cilt, barsak ve glomerüler ka-
pillerlerde polimerik IgA1 içeren immun kompleksler suçlanır.
SE
Vücudun basınca maruz kalan bölgelerinde gluteal bölgeden
başlayarak topuklara doğru şiddeti azalarak yayılan palpabl
döküntülerle karekterizedir. ÜSYEden 1-3 hafa sonra gelişir.
Gros hematüri(%20-30), izole mikroskopik hematüri görülebilir.
Nadiren; bel ağrısı ve renal kolikle karakterize ureterit cerrahi
gerektirecek üreteral stenoz ve hidronefroza yolaçabilir. Genel-
likle prognoz iyidir. Yüksek doz steroid ve sitotoksik tedavinin 68. Acil servise inspratuar stridor ve tetani ile başvuran 7
siklofosfamid ya da azatoprin ile kombinasyonu ciddi olgularda
yaşındaki kız hastanın yapılan tetkikleri arasında akciğer
faydalıdır. Kısa süreli düşük doz prednizonun nefrit engellediği
bildirlmiştir. Tonsillektomi HSP seyrini değiştrmez. grafisi normal olmakla birlikte elektrokardiyografisinde
QT uzaması tespit ediliyor. Obez görünümde, kısa ve tık-
naz yapıda, yuvarlak yüzlü bir görünümü ve kısa parmak-
ları olan bu çocukta hafif mental retardasyon da mevcut
TU

olduğu dikkati çekiyor. İleri laboratuvar incelemelerinde


67. On yaşındaki erkek çocuk ayağında güçsüzlük yakınmasıy- serum kalsiyum düzeyi düşük; fosfor, alkalen fosfataz ve
la başvurmuştur. Fizik muayenesinde alt ekstremite akut paratiroid hormon düzeyleri ise yüksek bulunuyor.
flask bir paralizi olduğu saptanmıştır. Öyküsünde 3 hafta Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?
önce viral bir enfeksiyon geçirdiği öğrenilmiştir. Tetkikler
A) Psödohipoparatiroidizm
sürerken alt ekstremitedeki bu tablonun gövdeye doğru
B) Williams sendromu
yayıldığı ve hastanın solunum zorluğuna da yol açacak şe-
C) McCune Albright sendromu
kilde solunum kaslarının da tutulduğu gözlenmiştir.
D) Di George sendromu
Bu hastada tanısal anlamda aşağıdaki tetkiklerden
hangisinin yapılması uygundur? E) D vitamini bağımlı raşitizm
A) Kraniyal ve spinal MRI 68 – A
B) BOS incelemesi Hastadaki tetani, stridor ve QT uzamasi hipokalsemi bulgula-
C) Kraniyal BT rıdır. PTH yüksek olduğu için psödohipoparatiroidi düşünüle-
D) Kas biyopsisi bilir. Psödohipoparatiroidizm tip 1a’ya eşlik eden Albright he-
rediter osteodistrofi fenotipi: Kısa boy, Obezite, Tıknaz yapı,
E) EMG
Yuvarlak yüz, Brakidaktili ve Mental gerilik ile karakterizedir.

www.tusem.com.tr 58
Klinik Bilimler / T 42 - 1

69. Meme büyümesi ve vajinal kanama yakınmalarıyla ge- 70. 39 haftalık gebeliği takiben sezaryan ile 1. dakika Apgarı
tirilen 3 yaşındaki kız çocuğun fizik muayenesinde göv- 5, 5.dakika Apgarı 10 olarak doğan bir kız bebekte do-
de ve ekstremitelerinde çok sayıda hiperpigmante leke ğumdan sonra solunum sayısının 70-80/dk olarak sey-
(cafe au lait) saptanır. Kemik grafilerinde fibröz displazi, rettiği gözleniyor. Akciğer grafisinde diffüz olarak hava-
pelvik USG’de overlerde büyüme ve kistler, GnRH uyarı lanmada artış ve fissürde sıvı hattı görülüyor. Göğüs ön
testinde LH ve FSH düzeylerinde baskılanma ve serum arka çapı artmış olan bebeğin kan gazı incelemesinde
östradiol düzeyinde yükseklik saptanıyor. pH: 7.35 pC02: 45 mmHg, p02: 77 mmHg saptanıyor.
Bu hasta için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir? Bu bebekte klinik tabloya yol açan en olası risk faktörü
A) Jüvenil granüloza hücreli tümör aşağıdakilerden hangisidir?

M
B) Nörofibromatozis tip 1 A) Sezeryan

C) McCune Albrigt sendromu B) 1.dakika APGAR skorunun düşük olması

D) Gerçek puberte prekoks C) Kız cinsiyet

E) Teratom D) Rh uygunsuzluğu
E) Hidrops fetalis
69 – C
Kız çocuklarda 8 yaşından önce telarş, 9,5 yaşından önce me- 70 – A
narş puberte prekoks bulgusu olabilir; ancak telarş-menarş Yenidoğanın geçici takipnesinde doğumdan hemen sonra ta-
SE
birlikteliğinde erken puberte olduğu kesindir. Hiperpigmante kipne, retraksiyonlar, burun kanatlarının solunuma katılması
cilt lekeleri, kemik lezyonları ve erken puberte birlikteliği nö- ve siyanoz (minimal oksijen-<%40-ile düzelebilir) gibi solunum
rofibromatozis (NF) tip 1 veya McCune Albright (MCA) sendro- sıkıntısı belirtileri ortaya çıkar. Sorudaki olguda da takipne ön
munda olabilir. NF’de optik-hipotalamik gliom gerçek (santral) plandadır. Yenidoğanın geçici takipnesi fetal akciğer sıvısının
puberte nedenidir. MCA’da ise psödopuberte görülür. GnRH doğumda akciğerlerden temizlenememesine bağlı olarak or-
uyarı testi santral-periferal puberte ayırımını yapar. Testte LH- taya çıkar. Sezaryenle doğan termlerin % 10’unda preterm-
FSH supresyonu periferal puberteyi gösterir. Hastadaki psödo- lerin % 20’sinde görülür. Asfiktik bebekler ve diyabetik anne
pubertenin nedeni over tümörleri de olabilirdi, ancak USG’de bebeklerinde bu oranlar daha yüksektir.
tümör bulgusu olmaması yanı sıra asimetrik büyük ve kistik Vaka analiz edilirken dikkat edilebilecek diğer bir done de bazı
overler MCA için karakteristiktir. sorularda hastanın bulgularının tedricen düzelecek olmasıdır.
McCune Albright sendromu endokrin disfonksiyon, anormal Hastalar genellikle 3 gün içinde hızla iyileşir. Hipoksi, hiper-
hiperpigmante cilt lezyonları ve poliostotik fibröz displazi’den kapni, asidoz sık değildir. Zaten bu sorudaki olgunun kan gazı-
TU

oluşur. En sık görülen endokrinopati over hiperfonksiyonu nın normal olması da buna işaret eder. Radyolojik incelemede
(periferal puberte prekoks) olmakla birlikte, adrenal (Cus- akciğerlerde havalanma fazlalığı, perihiler vaskülaritede artış,
hing), tiroid (hipertiroidi) ve pituiter (jigantizm) bezlerde de fissürlerde sıvı çizgisi, nadiren de pleural sıvı bulunur.
otonom hiperfonksiyon olabilir. Endokrin glandların dışındaki -ıslak akciğer olarak adlandırılır
en sık görülen bulgusu rikets veya osteomalaziye yol açan fos-
-Doğum ağırlığı 2000g üzerinde olanlarda görülür
fatüridir. Kardiyovasküler veya hepatik tutulum nadirdir, ağır
Risk faktörleri
neonatal kolestaz olabilir
- Sezaryen doğum(en sık)
- Erkek cinsiyet
- Uzamış doğum eylemi
- Diyabetik anne çocuğu
- annenin aşırı sedasyonu

59 www.tusem.com.tr
Klinik Bilimler / T 42 - 1

71. Tbc tanısı ile izoniazid proflaksisi başlanan 8 yaşındaki 72. West Sendromu için aşağıdakilerden hangisi doğrudur?
bir çocukta, proflaksinin 2. ayının sonunda düzelmeyen A) Olguların % 90’ında beyin hasarlayıcı bir neden bu-
ishal, kusma, halsizlik, çevreye ilgide azalma ve seboreik lunamamaktadır.
dermatit şikayetleri başlıyor. Doktora başvurduklarında B) Olguların büyük çoğunluğunda nöbetler bir yaşın-
yapılan laboratuar incelemelerinde hipokrom mikrositer dan sonra ortaya çıkar.
anemi saptanıyor. C) Sık geçirilen nöbetlere rağmen mental gelişimleri
Bu klinik tabloda, hangi vitamin eksikliği öncelikli ola- normaldir.
rak düşünülmelidir? D) ACTH tedavisi ile relapslar azaltılabilir.
A) Vitamin B6 E) Nöbetler ekstansör spazm şeklindedir.

M
B) Niasin
72 – D
C) Ribofavin
4-8 aylar arasında başlayan, boyun, kollar ve bacaklarda kısa
D) Vitamin B12
simetrik kontraksiyonlarla karakterize
E) Folik Asit
nöbet tipidir. 3 tp infantl spazm vardır: Fleksor, ekstansor ve
71 – A mixed. Alta yatan bir sebep bulunup bu-

VİTAMİN B6 (PİRİDOKSİN, piridoksal ve piridoksamin) lunmamasına göre 2 gruba ayrılır: Kriptojenik (%10-20) ve
Kaynakları: Et, balık, tavuk, tahıllar, yeşil sebzeler, soya fasul- Semptomatik(%90). Semptomatk grubun nedenleri arasında
SE
yesi, fndık, patates, karaciğer hipoksik iskemik ensefalopat (peri-ventriküler lökomalazi),
konjenital enfeksiyonlar, metabolik hastalıklar, nörokutan
Biyolojik Etkileri
sendromlar (ör. tuberoskleroz), hücre yapısı anormallikleri (li-
• Vücuta piridoksal 5-fosfata dönüşerek aminoasidlerle
zensefali, şizensefali) prematürite ve kafa travması (subdural
ilgili reaksiyonlarda (dekarboksilasyon, transaminasyon,
hematom ve intraventriküler kanama) yer alır. Kriptojenik in-
trans-sülfürasyon) koenzim olarak fonksiyon görür.
fantil spazmın prognozu iyidir, ancak semptomatklerin %80-
• Yağ asidi metabolizması, hem sentezi, homosistin meta-
90’ında MR gelişir. EEG‘de hipsaritmi denen özel bir patern
bolizmasında da kofaktördür.
görülür (yüksek voltaj, bilateral asenkron yavaş dalga aktvi-
Eksiklik Nedenleri tesi). Patogenezinde varsayımsal nörotransmiter olan CRH
• İsoniazid (İNH), penisilamin, kortkosteroidler ve ant- suçlanır: beyin gelişiminin kritk döneminde spesifk bir stres
konvülzanlar pridoksin aktvitesini inhibe eder. veya hasarın aşırı CRH üretmine, CRH’nın da nöronal hiperek-
• Hamilelik, oral kontraseptifler ve sürekli diyaliz piridoksin sitabilite ve nöbetlere neden olduğu ileri sürülür. Tedavisinde
gereksinimini artrır. kullanılan ACTH ve prednisonun ise endojen CRH’yı suprese
TU

Eksiklik Etkileri ederek etkili olduğu ifade edilmektedir.


• Konvülziyon: B6, glutamatan inhibitör nörotransmiter
GABA sentezinde kofaktördür.
• Periferik nörits: Özellikle tüberküloz tedavisinde İNH kul-
lanımına bağlı gelişebilir.
• Dermatt: Keylozis, glossit ve göz, burun ve ağız çevresin-
de seboreik dermatit
• Anemi: Hipokrom, mikrositik anemi hem sentezindeki 73. Hipovolemik şokta, hücrede gelişen hipoksi aşağıdaki-
defekten kaynaklanır. lerden hangisine neden olur?
• Oksalüri, oksalik asid mesane taşları A) Hücresel ATP nin artmasına
• Hiperglisinemi, lenfopeni, antkor yapımında azalma ve B) Hücre membran potansiyeli ve hücre hacminin de-
infeksiyonlarda artş ğişmesine
• Serum ALT, AST düzeyleri düşüktür. C) Membran Na+-K+ATPaz aktivitesinin artmasına
• Triptofan alımından sonra ksantürenik asit atlımında artş D) K+’nın hücre içinde birikmesine
B6 eksikliğini destekler.
E) Na+’nın hücre dışına kaçmasına

www.tusem.com.tr 60
Klinik Bilimler / T 42 - 1

73 – B 3. İleokolik arter, SMA’in terminal dalıdır. İleumun son kıs-


Hipovolemik şok patofizyolojisi: mı, apendix, çekum ve çıkan kolonun bir kısmını besler.
Hipovolemik şok ta ilk olarak ekstraselüler volüm eksikliği ile başlar Duodenum 3. kısmı ve 4–5 cm’lik proksimal jejenumu pank-
Volüm defisitine bağlı olarak nöroendokrin cevap başlar. Nö- reatiko duodenal arter, superior pankreatiko duodenal arter
gastroduodenal arterden besler ve SMA obstrüksiyonunda bu
roendokrin cevabın temel hedefi beyin –kalp perfüzyonunu
kısımda nekroz olmaz.
devam ettirmektir.
• Sempatik uyarı: Arteriyollerde vazokonstriksiyon (Preka- İnferior mezenterik arter (İMA) sol transverse kolon, desen-
ding kolon, sigmoid kolon ve rektum proksimal kısmını kan-
piller sfinkter basıncı ve periferik damar direnci artar).
landırır. Esas dalı;
• İlk kompanzatuar cevap:Kapiller yatakta hidrostatik ba-
1. Sol kolik arter, asıl olarak inen kolonu besler

M
sınç azalması à Hücreler arası sıvı vasküler yatağa geçer
à preolad artar 2. Sigmoidal arter, sigmoid kolonu besler ve superior he-
• Venöz tonusun artması ile preload artar moroidal arkuadla çaprazlaşır.

• Sempatik aktivasyon à miyokard kontraktilitesi artar, ta- 3. Superior hemoroidal arter, hem sigmoidal arterlerle ve
şikardi gelişir à Kalp debisi artar hemde orta ve inferior hemoroidal arterlerle anostomoz
yapar. Orta ve inferior hemoroidalis arterler internal iliak
• Dekompanse şok à Laktik asidozun gelişmesi ile vasküler
arterin dalıdır.
yatakta vazomotor tonus kaybolur (katekolaminlere ce-
vap azalır)
SE
• Hipoksi à ATP üretimi azalır (Şekil 2)
• Hücre membranında Na-K APTaz pompa fonksiyonu bozulur,
• İlk mikroskopik bulgu endoplazmik retikulumda ödem, ilk 75. Yoğun bakımda yatan ve entübe olmayan bir hastada,
fonksiyonu bozulan organel mitokondri artmış santral ven basıncı, hipoksemi, nefes darlığı, ta-
kipneye bağlı hipokarbi ve elektrokardiyografide sağ aks
74. Superior mezenterik arter aşağıdakilerden hangisini baskınlığı birlikte izleniyor.
primer olarak beslemez?
Bu hasta için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?
A) Jejunum
A) Pulmoner emboli
B) İleum
B) Akut respiratuvar distres sendromu
C) Çekum
C) Pnömoni
D) Çıkan kolon
D) Pnömonit
E) Sigmoid kolon
TU

E) Atelektazi
74 – E
75 – A
Superior mezenterik arter (SMA) Duodenum transverse kıs-
mını kendi ile aorta arasında sıkıştırılabilir ve parsiyel intesti- PULMONER EMBOLİ:
nal obstrüksiyona neden olabilir, buna superior mezenterik Derin ven trombozuna bağlıdır.
arter kompresyon sendromu denilir. Ani başlayan nefes darlığı, göğüs ağrısı, hemoptizi en sık bul-
SMA’nın sağından inferior pankreatiko duodenel arter ayrıl- gulardır.
dıktan sonra sırasıyla 3 dal verir.
CVP artar,
1. Middle kolik arter orta transvers kolonu besler. Middle
Hipoksemi,
kolik arter sol yanında avasküler bir alan vardır ve bura-
dan retrokolik gastrojejunal anastomoz yapılabilir. Buraya Hipokarbi (hiperventilasyon nedeni ile),
Riolan Alanı denir. EKG’de sağ ventrikül yüklenmesi (S1Q3T3) bulguları görülür.
2. Sağ kolik arter, middle kolik arterin hemen altından çıkar, Masif embolide önce sağ kalp yetmezliği, daha sonra biventri-
çıkan kolon orta kısmında superior ve inferior dallara ayrı- küler yetmezlik ve hipotansiyon gelişir.
lır. Barsak duvarına yakın anastomoz yapar. Sağ kolik arter Tanıda ilk tercih BT-anjiyografi, en duyarlı tetkik ise pulmoner
assendan kolonu besler. anjiyografidir. Ventilasyon – perfüzyon sintigrafisi güvenilir
değildir ve atelektazi ile karışabilir.

61 www.tusem.com.tr
Klinik Bilimler / T 42 - 1

76. Aşağıdakilerden hangisi temiz kontamine yara grubun- 78 – C


da yer alır? Trombosit hastalıkları:
A) Fıtık cerrahisi Cerrahi hastalarda kanamaya yol açan EN SIK hemostaz
B) Meme cerrahisi bozukluğu trombositopenidir. Trombosit sayısı > 50.000 ise
cerrahi yapılabilir,
C) Kolesistektomi
20.000 altında ise spontan kanama riski çok yüksektir
D) Travmatik kalın bağırsak perforasyonu
E) Divertikülit perforasyonu 79. Abdominal yaralanmalarda hasar kontrol laparotomisi
76 – C girişimini aşağıdakilerden hangisi en iyi tanımlar?
A) Karnın açılıp, hemostazın ve bulaşının geçici olarak

M
Cerrahi yaraların sınıflandırılması:
Temiz yaralar: %1-2 GİS, GÜS ve solunum yolları açılmaz (Tiro- derhal kontrol edilip, hastanın hemodinamisi düzel-
id cerrahisi , Mesh kullanılmayan fıtık cerrahisi, PGV) tildiğinde karnın tekrar açılıp, onarım yapılmasıdır.
Temiz kontamine yaralar: %10à%3-4 GİS, GÜS yada solunum B) Hastanın ameliyata alınıp hasarlı bağırsakların reze-
yollarının kontrollü olarak açıldığı, minimal kontamine olan ke edilip, anastomoz yapılmasıdır.
ameliyatlar (Kolesistektomi, apendektomi) C) Karnın açılıp, kanayan karaciğer ve dalak gibi paran-
Kontamine yaralar: %15-20 à %5-10 Açık, travmatik yaralar. kimal organlardaki kanamanın cerrahi yöntemlerle
Cerrahi teknikte majör bozulma onarılmasıdır.
SE
Kirli yaralar: %40-50 Perforasyon, intraabdominal apse
D) Hastanın laparotomi yapılmadan hemodinamisinin
resusite edilerek düzeltilip, sonra karnın açılmasıdır.
77. Aşağıdakilerden hangisi abdominal kompartman send-
E) Karnın açılıp, onarımların yapılıp, abdominal kom-
romunda görülmez?
partman sendromu gelişimini engellemek için 48
A) Santral venöz basınçta yükselme saatte bir yapılan laparotomilerdir.
B) Tepe (peak) inspiratuvar basınçta düşme
79 – A
C) Renal kan akımında düşme
Ciddi travmalarda ASİDOZ, HİPOTERMİ, KOAGÜLOPATİ ölüm-
D) Pulmoner kapiller kama basıncında yülselme cül üçlüsünü kırmak için iki aşamalı ameliyat yapılır. İlk ame-
E) Kalp hızında yükselme liyatta sadece büyük damar onarımı ve karın temizliği yapılır.
Hasta resüsite edildikten sonra definitif ameliyat yapılır. Buna
77 – B
Hasar Kontrol Cerrahisi denir.
Abdominal Kompartman Sendromu
Tanım: Karın içi basıncının 25 mmHg üzerine çıkmasına bağlı
TU

80. Retiküler dermisin tutulduğu malign melanom, Clark


olarak ölümcül organ disfonksiyonları oluşmasıdır.
kriterlerine göre kaçıncı evrededir?
Progresif organ disfonksiyonu
A) I.
KIBAS
- idrar miktarı < 0.5 mL/kg/saat B) II.
- PaO2 / FiO2 <150 C) III.
- PAP>45 cm su D) IV.
- Kardiyak indeks <3L/min-m2
E) V.

78. Cerrahi müdahale yapılabilmesi için trombosit sayısı- 80 – D


nın en az ne kadar olması gerekir? CLARK SINIFLAMASI
A) 10 000/mm3 Level I: Tümör sadece epidermis tutulmuştur.
B) 20 000/mm3 Level II: Tümörpapillerdermise ulaşmış ama tamamen invaze
etmemiştir.
C) 50 000/mm3
Level III: Tümörpapillerdermisi tamamen tutmuştur.
D) 100 000/mm3
Level IV: Tümörretikülerdermisi tutmuştur.
E) 150 000/mm3
Level V: Tümör derialtı yağ dokusunu tutmuştur.

www.tusem.com.tr 62
Klinik Bilimler / T 42 - 1

81. Aşağıdakilerden hangisi ön göğüs ve memenin yüzeyel 83. Aşağıdakilerden hangisi proliferatif meme hastalıkla-
venlerinin tromboflebitidir? rından biri değildir?
A) Periduktal mastit A) Sklerozan adenoz
B) Duktal ektazi B) Radial sklerozan lezyon
C) Mondor hastalığı C) İntraduktal papillomatozis
D) Hidradenitis suppurativa D) Duktal ektazi
E) Phyllodes tümör E) Duktal epitelyal hiperplazi

81 – C 83 – D

M
Mondor Hastalığı MEMENİN BENİGN HASTALIKLARI
Anterior göğüs duvarındaki yüzeysel venleri tutan bir tür Non proliferatif lezyonlar
tromboflebittir.  Apokrin değişiklikler ve kistler
Genellikle meme üzerindehassas ve korda benzer yapı kazan-  Duktal ektazi
mış bir ven vardır.  Kalsifikasyonlar
Sebebi bilinmemektedir.  Fibroadenom
Lateral torasik ven, torako epigastrik ven, süperfisial epigast- Atipisiz proliferatif lezyonlar
rik ven sıklıkla tutulur
 Sklerozan adenozis
SE
Hasta tipik olarak, göğüs ön duvarında ya da memenin lateral
yarısında ağrı hisseder. Nadiren bilateral görülür.
 Radial ve kompleks sklerozan lezyonlar
 İntraductal papillomlar
Genellikle semptomatik tedavi ile 4-6 haftada semptomlar geriler.
 Duktal epitelyal hiperplazi
Refrakter hastalarda tutulan ven, proksimalve distalden bağlanır.
 Florid hiperplazi
Atipik proliferatif lezyonlar
82. Aksiller diseksiyon sırasında aşağıdaki sinirlerden han-
 Atipik duktal/lobuler hiperplazi
gisinin yaralanması kanat (wing) skapula deformitesi-
ne yol açabilir?
A) N. thoracicus longus
84. Duktal karsinoma in situ ile ilgili aşağıdaki ifadelerden
B) N. thoracodorsalis
hangisi yanlıştır?
C) N. pectoralis medialis
A) Erkek meme kanserlerinin % 5 ini oluşturur.
D) N. pectoralis lateralis
TU

B) Nekroz bölgesindeki kalsiyum birikmesi mamografik


E) N. İntercostobrachialis görüntü vermesine neden olur.
82 – A C) Kadınlarda varlığında meme kanseri riski 5 katına çıkar.
Aksilla diseksiyonu komplikasyonları D) Komedo tipte nekroz fazladır.
1- Aksiller arter ve ven yaralanmaları E) Nonkomedo tipte nükleer grade yüksektir.
2- Sinir yaralanması
-N. Thoracius Longus, M. Serratus ant (Wing Scapula gelişir.) 84 – E
-N.İntercostobrachial (Kol üst iç kısımda duyu azalması) Duktal Karsinoma İn situ (DCIS)
-N.Thorocodorsalis (M. Latissimus Dorsi yaralanınca kol ad- DCIS (Duktal karsinoma insitu) Noninvaziv meme kanserinin
duction ve içe rotasyon yapamaz.) en sık rastlanan tipidir.
3- Yara enfeksiyonu
Laktiferöz duktuslardan köken alır.
4- Kronik ağrı sendromu
DCIS olguları geçmişte palpasyonla ele gelen kitle, meme başı
-İnterkostabrakial sinir yaralanması ve
akıntısı gibi FM bulguları ile saptanırken, artık tarama mamog-
-Nörinom (kesilen sinir uçlarında) nedeni ile olur.
rafileri tanıda daha etkin hale gelmiş ve görülme sıklığı %3 ler-
5- Seroma
den %30 lara çıkmıştır. Tarama mamografilerinde en sık rastla-
6- Lenfödem
nan bulgu küme yapmış mikrokalsifikasyonların varlığıdır.

63 www.tusem.com.tr
Klinik Bilimler / T 42 - 1

%95 kadınlarda %5 erkeklerde görülür. % 90 dan daha fazla 86 – B


hasta postmenapozaldir. Komedo(en sık görülen alt tip), krib- Nervus laringeus süperior
riform, mikropapiller, papillerve solid türleri bulunmaktadır.
• Eksternal dalı (Galli-Curci siniri) krikotrioid kasın motor
Komedo tipin, malginite potansiyeli, mikroinvazyon sıklığı, siniridir (bu kasın tek siniri)
proliferasyon hızı, nekroz sıklığı, axiller metastaz ve lokal
• İnternal dal epiglotun duyu siniridir.
nüx ihtimali daha fazladır.
• External zarar görürse hastada ses modülasyonunda bo-
Kanser için anatomik bir prekursordür. İnvazyon lezyonun ol-
zulma at sesi olur.
duğu yerde olur. % 90 dan daha fazla östrojen aktivitesi (+)’dır.
• İnternal zarar görürse özellikle sıvı gıda aspirasyonu ile
sonuçlanır.

M
85. Diferansiye tiroid kanserlerinin prognoz tayininde aşa-
• Sinir hasarına bağlı semptomlar hemen oluşur (interval yok)
ğıdakilerden hangisi iyi prognoza işaret eder?
Nervus laringeus inf. (Rekürren sinir):
A) Tümörün 4 cm’den büyük olması
• Krikotiroid kası hariç larenksin tüm intrensek kaslarını in-
B) Hastanın erkek olması
nerve eder.
C) Tümörün tiroid dışına çıkmış olması
• Zarar görürse vokal kord paralizisi olur.
D) Kapsül invazyonunun olması
E) Hastanın 40 yaşından genç olması
SE
85 – E
Differensiye tiroid Ca Prognostik skorlama sistemleri
AGES: Age (yaş erkekte>40, kadında>50), Grade, Extend (tiro-
id dışı yayılım), Size (çap)
87. Kırk sekiz yaşında bir erkek hasta kilo kaybı, hiperglise-
AMES: Age, Metastaz, Extend, Size mi, stomatit ve bacaklarında eritematöz döküntü yakın-
MACIS: Metastaz, Age, Complete resection (tam rezeksiyon), malarıyla başvuruyor.
Invazyon, Size
Bu hasta için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?
  DÜŞÜK RİSK YÜKSEK RİSK A) İnsülinoma
Yaş <40 >40
B) Karsinoid sendrom
Cinsiyet Kadın Erkek
C) Glukagonoma
Yaygınlık İntratiroidal, kapsüler Extratiroidal yayılım, kap-
invazyon yok süler invazyon var D) Feokromositoma
TU

Metastaz Yok Regional veya uzak E) Somatostatinoma


Çap <4 cm >4 cm
87 – C
Grade İyi diferansiye Kötü diferansiye
GLUKAGONOMA
• Alfa-2 hücreleri
• Çoğunluğu maligndir (%80)
• Genellikle korpus ve kuyrukta yerleşir
86. Tiroid cerrahisinde superior tiroid arter bağlanırken
aşağıdaki sinirlerden hangisinin yaralanması ses kalite- • Diyabet, anemi, kilo kaybı, stomatit, glosit

si ve gücünde azalmaya neden olur? • Kan aminoasit düzeyi düşüktür

A) Superior larengeal sinirin internal dalı • Nekrotizan migratuar eritem

B) Superior larengeal sinirin eksternal dalı • Tromboflebit

C) Rekürren larengeal sinir Tedavi

D) Fasial sinir • Rezeksiyon

E) Hipoglossal sinir • Oktreotid

www.tusem.com.tr 64
Klinik Bilimler / T 42 - 1

88. Pankreasın en sık görülen endokrin tümörü aşağıdaki- 90 – D


lerden hangisidir?  MEN-I
A) İnsülinoma  Pitüiter tümörler
B) VIPoma  Pankreatik tümörler
C) Glukagonoma  Hiperparatiroidizm
D) Somatostatinoma • MEN-IIA
E) Gastrinoma  Medüller tiroid karsinomu
88 – A  Feokromasitoma

M
• İnsilinoma: En sık görülen adacık hücre tümörü. Beta hüc-  Hiperparatiroidizm
relerinden köken alır • MEN-IIB
• Whipple triadı:
 Medüller tiroid karsinomu
Açlıkla ortaya çıkan hipoglisemi bulguları
Semptomlar sırasına KŞ<50 mg/dl  Feokromositoma
İv glukoz verilmesi ile semptomların gerilemesi  Ganglionörom fenotip
 Dil nöromaları
89. Kolorektal kanser gelişiminde geç adenomdan kanser  Marfanoid görünüm
SE gelişmesine aşağıdaki genetik mutasyonlardan hangisi
neden olur?
A) APC
B) K-RAS
91. Kolorektal pedinküle poliplerde gelişen ve submukozal
C) DCC
seviyede boyun tutulumu olan kanser Haggitt kriterle-
D) p53 rine göre hangi evrededir?
E) BRCA-1 A) Evre 0
89 – D B) Evre I
C) Evre II
D) Evre III
E) Evre IV
TU

91 – C

90. Multipl endokrin neoplazi 2B sendromunda aşağıdaki-


lerden hangisi bulunmaz?
A) Feokromositoma
B) Mukozal nöroma
C) Megakolon
D) Hiperparatiroidi
E) İskelet patolojileri

65 www.tusem.com.tr
Klinik Bilimler / T 42 - 1

92. Kolorektal kanser tedavisi sonrasında sağkalım açısından 94. Aşağıdaki portosistemik şant tiplerinin hangisinde he-
en önemli prognoz etkeni aşağıdakilerden hangisidir? patik ensefalopati riski en azdır?
A) Lenf nodu tutulumu A) Yan yana portokaval şant
B) Tümörün bağırsak duvarındaki yayılımı B) Distal splenorenal şant
C) Tümör büyüklüğü C) Uç-yan splenorenal şant
D) Histolojik ayrımlaşma derecesi D) Uç uca portokaval şant
E) DNA içeriği E) Mezokaval interpozisyon şantı

92 – A 94 – B

M
Kolorektal kanserlerde kötü prognostik faktörler Non-selektif şantlar
• Genç yaş (< 40) • Uç – yan portokaval şant (Eck fistülü)
• Semptomatik hastalar • Yan – yana portokaval şant: Asit tedavisinde en etkin cer-
• Kolon obstrüksiyonu, tümör perforasyonu rahi şanttır.
• Damar, sinir ve lenfatik invazyonu • Mezokaval şant
• Preoperatif CEA düzeyinin yüksek olması • Proksimal splenorenal şant
• Aneuploidi, tümörün kötü diferansiyasyonu, müsinöz ve
Bu şantların hepsinde portal akım tamamen sistemik dolaşı-
taşlı yüzük hücreli tümörler, infiltratif (linitis plastika) ve
SE
ülseratif kanserler
ma geçer. Hepatik yetmezlik ve koma riski artar (%40). Buna
karşın nonselektif şantların kanama kontrolü çok iyidir. Uç-yan
• Kolorektal kanserlerde en önemli prognostik faktör lenf porto-kaval şant dışındakilerin asit kontrolü çok iyidir. TIPS fiz-
nodu tutulumudur yolojik olarak non-selektif şant gibi davranır.
Selektif şantlar:
93. Safra kesesi kanseri ile ilgili aşağıdaki ifadelerden han-
• Warren şantı: Distal splenorenal şant
gisi yanlıştır?
• Sol gastrik – vena kava şantı
A) 10 mm’den büyük poliplerde kanser riski vardır.
Selektif şantlarda karaciğer portal kan akımı devam eder. Bu
B) Porselen safra kesesi kanser riskini artırmaz.
nedenle postoperatif KC yetmezliği ve ensefalopati az görülür.
C) Safra kesesi kanserlerinin % 80-90 kadarı adenokan- Buna karşın asit birikimini arttırabilir. Selektif şantlar ciddi asi-
serdir. ti olan hastalarda kontrendikedir.
D) Safra kesesi kanserli hastaların çoğunda eşlik eden
TU

safra taşları bulunur.


95. Oral kontraseptif hap kullanan 25 yaşında bir kadın has-
E) Malign gastrointestinal tümörlerin % 2-4 kadarını
ta karın sağ üst kadran ağrısı yakınmasıyla başvuruyor.
oluşturur.
Çekilen bilgisayarlı tomografide karaciğer sağ lobunda 6
93 – B cm çaplı hipodens bir kitle saptanıyor. Yapılan Tc 99m
Safra Kesesi Kanseri: sintigrafisinde kitlenin olduğu yerde boyanma eksikliği
• Biliyer sistemin en sık kanseri gözleniyor. Yapılan anjiyografide tümörün hipervasküler
• Kolelitiazis nedeniyle kolesistektomi yapılanların ve çevre damar besleniminin olduğu belirleniyor.
1/100’ünde bulunur Bu hasta için en uygun yaklaşım aşağıdakilerden hangi-
• %90 adenokanser, prognozu çok kötü sidir?
Etiyoloji
A) Oral kontraseptif hap kullanımının durdurulması ve
• %90 kolelitiazis ile beraber
bilgisayarlı tomografilerle izlem
• Semptomatik hastalar
B) Perkütan iğne biyopsisi
• Büyük taşlar
• Porselen kese (%20 malign) C) Kitlenin uygun sınırla rezeksiyonu
• Koledok kisti olanlar D) Arter embolizasyonu
• Primer sklerozan kolanjit E) Radyoterapi

www.tusem.com.tr 66
Klinik Bilimler / T 42 - 1

95 – C 97 – A
Hepatik Adenoma: Akut Mezenter İskemi Etyoloji:
• EN SIK oral kontraseptif kullanan doğurgan yaştaki ka-  SMA Emboli En Sık
dınlarda görülür.  SMA Tromboz
Özelliklle mestranol suçlanmaktadır. İlacın kesilmesi ile geri-  NOMİ
leme görülebilir. Genelde östrojen kullanımı 5 yıldan fazladır.
SMV Trombozu
• Gebelik, DM ve glikojen depo hastalıkları zemininde de
gelişebilirler.
Komplikasyonlar:

M
Spontan rüptüre bağlı intraabdominal kanama ve
98. Retinitis pigmentosa için aşağıdakilerden hangisi yanlıştır?
Malign dejenerasyon gelişme riski olan benign karaciğer tü-
mörü Adenomdur A) Tavuk karası olarak da bilinen retinal distrofidir.

Tanı: BT en duyarlı tetkiktir (Şekil 6). Anjiografide hipervasküler B) Retina damarları çevresinde kemik spikülü pigmen-
lezyon olarak görülür. Adenom – FNH ayrımı yapılamayan has- tasyon mevcuttur.
talarda sintigrafi ile ayırıcı tanı yapılabilir. Karaciğer adenomun- C) Dejenerasyondan ilk etkilenen yapı makuladır.
da kanama riski nedeni ile perkütan biyopsi kontrendikedir. D) Sendromlarla birlikte görülebilirler.
SE
Tedavi: Adenomun çapı > 4cm ise, gebelik planı olan hasta-
larda bulunan adenomlar ve kanayan adenomlar rezeksiyonla
E) İlk bulgusu genellikle karanlığa adaptasyon kusuru-
dur (Gece körlüğü).
tedavi edilmelidir.
98 – C
Retinitis pigmentosa en sık görülen retina distrofisidir (Tavuk
96. Aşağıdakilerden hangisi femoral kanalın duvarını oluş-
karası). Kalıtsal geçiş yanı sıra, Kearn sayre sendromu, Cockay-
turan yapılardan biri değildir?
ne sendromu ile birlikte görülebilir.
A) Femoral ven
Klasik triadı: arteriolar atenüasyon, Retinada kemik spikülü
B) Cooper ligamenti tarzında pigmentasyon ve bal mumu şeklinde optik disk so-
C) Lig. İlioinguinale lukluğudur.
D) Ligamentum lacunare
E) İnferior epigastrik arter
TU

96 – E
Femoral kanal :
Önde : Lig. İnguinale ve Lig Lakünare 99. Amarozis fugax aşağıdaki arteryel yapılardan hangisi-
nin GİA’ya bağlı hipoperfüzyonu sonucu ortaya çıkar?
Arkada: İliopektineal ligaman (Cooper Ligamanı)
A) Eksternal karotid arter
Dışta : Femoral Ven
B) İnternal karotid arter
C) Baziller arter
D) Posterior serebral arter
97. Akut mezenterik iskeminin en sık görülen nedeni aşağı-
dakilerden hangisidir? E) Orta serebral arter

A) Arteryal emboli 99 – B
B) Arteryal tromboz Amarozis fugax gelip geçici görme kayıplarına verilen addır.İn-
C) Nonoklüzif mezenterik iskemi ternal carotid arterden kopan mikrotombüsler oftalmik arter-
de tıkanma yapar ve emboliler parçalanıncaya dek görmede
D) Venöz tromboz
geçici bozulma olur. Eğer trombüs parçalanmaz ise kalıcı bir
E) Venöz emboli
görme kaybı ortaya çıkar.

67 www.tusem.com.tr
Klinik Bilimler / T 42 - 1

100. Sol parotis bezinde pleomorfik adenom nedeniyle cer- 102 – E


rahi operasyon geçiren kırk bir yaşındaki bayan hastada Legg - Calve- Perthes Hastalığı (Koksa plana)
ameliyattan sekiz ay kadar sonra yemek yeme sırasında
Femur başı avasküler nekrozu
yüzde terleme ve kızarma tarifliyor.
Humerus Başı Avasküler Nekrozu: Anterior sirkumfleks ar-
Bu vakada en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir? ter; Anatomik boyun kırıkları(Posterior sirkumfleks arter-col-
A) Frey Sendromu (Auriculotemporal sendrom) lum chirurgicum)
B) Timsah gözyaşı sendromu Kohler Hastalığı: Tarsal naviküler kemiğin aseptik nekrozudur.
C) Gradenigo sendromu Osgood-Schlatter Hastalığı: Tuberositas tibianın aseptik nek-
D) Ramsey-Hunt sendromu rozudur.

M
E) Cogan sendromu Freiberg Hastalığı: Kadınlarda sık görülen; küçük
metatarslardan herhangi birinin osteokondrozudur. En sık 2.
100 – A
metatars başını tutar.
FREY SENDROMU
SEVER Hastalığı: Kalkaneus posterioru
• Auriculotemporal sendrom
• Parotis cerrahisi sonrası Kienbock Hastalığı: Lunat kemiğin aseptik nekrozudur

• Parotis postganglionik parasempatik liflerinin rejene- Thiemann Hastalığı: El falankslarının avasküler nekrozudur.
rasyon sırasında derinin ter bezlerini besleyen sempatik Ailesel geçiş vardır (OD)
SE
postganglionik liflerle iştiraki sonucu oluşur.
• Yemek yeme sırasında yüzde terleme ve flushing olur.
• Ameliyat veya travmadan birkaç ay sonra başlar.
• Minor nişasta iyot testi

101. Pott’s puffy tümörü (absesi) tanısı alan hastada aşağıda- 103. Epifiz yerleşimli kemik tümörleri hangi seçenekte doğ-
ki sinüzitlerden hangisinin olma olasılığı en yüksektir? ru verilmiştir?
A) Frontal A) Ewing sarkomu- Osteosarkom
B) Maksiller B) Kondrosarkom-Osteoma
C) Ön ethmoid C) Osteoid osteoma-Osteoblastom
D) Arka ethmoid D) Dev hücreli kemik tümörü-Kondroblastom
TU

E) Sfenoid E) Dev hücreli kemik tümörü-Osteoblastom

101 – A 103 – D
Kemik osteomyelitinde subperiostal püy birikebilir.Pott’s Epifiz Diyafiz Metafizyo-diyafizer Metafiz
puffy tümörü(absesi) frontal sinüzitte görülen frontal kemik Dev hücreli Malign Nonossifyin fibrom Osteosarkom
tümör fibröz
osteomyeliti sonucu oluşur. histiyositom
Osteoblastom Osteokondrom
Kondroblastom Konromiksoid Anevrizmal
İnfeksiyon Miyelom fibrom kemik kisti
Ewing Nonossifyinf
102. Ostekondrozlarla ilgili aşağıdaki seçeneklerden hangisi sarkomu fibrom
yanlıştır? Osteoid Osteom
osteom
A) Legg-Calve-Perthes / Femur başı Kondrosarkom
Eozinofilik
granülom Enkondrom
B) Kohler hastalığı / Tarsal naviculer Fibrosarkom
C) Osgood Schlatter Hastalığı / Tüberositas tibia Parosteal
osteosarkom
D) Sever Hastalığı / Calcaneus posterioru Dev hücreli
tümör
E) Kienbock hastalığı / Scaphoid kemik (çocuklarda)
Basit kemik kisti

www.tusem.com.tr 68
Klinik Bilimler / T 42 - 1

104. Tüberkülozda falanksların tutulumu ile seyreden dakti- **** FLEKSİBL ÜRETERORENOSKOPİ
lit aşağıdakilerden hangisidir? • 2 cm’nin altındaki taşlar için en uygundur.
A) Mall de Pott Endikasyonlar ;
• ESWL sonrası nüks
B) Gibbus
• ESWL’nin etkili olmadığı durumlar: Obezite, At nalı böbrek
C) Parrot’un pseudoparalizisi • Kas iskelet deformiteleri: PNLT ile ulaşım zordur.
D) Spina ventoza • Sistin taşları: ESWL’ye dirençlidir
E) Panner hastalığı **** PNLT(PERKUTAN NEFROLİTOTRİPSİ)
Endikasyonlar ;
104 – D
• 3 cm’nin üzerindeki taşlar.

M
Kemik ve tüberküloz denince akla ilk Mall de Pott gelir. Ancak • ESWL ya da URS ile litotripsi yöntemleri sonrası nüks eden
Mall de pott tüberkülozun vertebra tutulumuna verilen isim- taşlar
dir. Spina ventoza ise falankslarda görülen TBC’ye verilen ad- • Staghorn taşlar(rezidüel fragmanlar için tekrar PNLT ya da
dır. Gibbüs lokalize kifozdur. Parrot’s pseudoparalyse ise erken ESWL kullanılabilir.
konjenital sifilizde görülür. Panner hastalığı, capitulum humeri • AÇIK CERRAHİ : Daha çok staghorn taşlarında gerekmek-
osteokondrozudur(avasküler nekroz) tedir.
• PYELOLİTOTOMİ : Renal pelvis açılarak taşa ulaşılır
• ANATROFİK NEFROLİTOTOMİ : Brödel hattından yapılan
SE böbrek insizyon ile taşa ulaşılır.
• PARSİYEL NEFREKTOMİ : Kısmi non foknsiyone böbrekler-
105. Üriner sistem taşlarına yönelik tedavi ile ilgili aşağıdaki de kullanılır.
ifadelerden hangisi yanlıştır? • TOTAL NEFREKTOMİ: Non-foknsiyonel böbrek ve taş varlı-
A) 4-5 mm boyutundaki taşlar üreteri rahatlıkla geçer ğında
ve çoğu zaman izlem-bol sıvı alımı yeterlidir.
B) ESWL 2 cm’in altındaki taşlara etkilidir; ancak kal- 106. Aşağıda verilen böbreğin kistik hastalıklarının hangi-
siyum fosfat ve sistin taşları bu tedavi yöntemine sinde genetik geçiş yoktur?
dirençlidir. A) Erişkin tip polikistik böbrek
C) ESWL sonrası nüks görülen 2 cm’in altındaki taşlara B) İnfantil tip polikistik böbrek
yönelik en uygun tedavi seçeneği fleksibl üreterore- C) Familyal juvenil nefronofitizis
noskopidir.
D) Medüller sünger böbrek
D) ESWL’nin etkili olmadığı obezite ve at nalı böbrek
TU

E) Medüller kistik hastalık


gibi durumlarda ilk tedavi seçeneği perkütan nefro-
litotripsidir. 106– D
E) Brödel hattından yapılan insizyon ile taşa ulaşma iş-
lemi anatrofik nefrolitotomi olarak adlandırılır. 107.

105 – D I. Eksitasyon ve deliryum dönemi


II. Analjezi dönemi
*** 4-5 mm çapındaki taşlar, üreteri rahat geçer.
III. Bulber paralizi dönemi
*** ESWL(Exracorporeal shock wave lithotripsy)
IV. Cerrahi anestezi dönemi
• 2 cm’nin altında çapa sahip taşlarda etkilidir.
Genel anestezi sırasında yukarıdaki durumların doğru
• Sistin ve kalsiyum fosfat taşları ESWL’ye dirençlidir.
sıralaması aşağıdakilerden hangisidir?
Komplikasyonlar:
• Hematüri, ödem, perinefrik hematom, renal kan akımında A) I-III-IV-II
azalma, akut renal hasar. B) III-II-I-IV
Kontrendikasyon: C) II-III-IV-I
• GEBELİK D) I-II-III-IV
• KANAMA BOZUKLUKLARI
E) II-I-IV-III

69 www.tusem.com.tr
Klinik Bilimler / T 42 - 1

107 – E Levonorgestrelli RİA(mirena) postkoital acil kontrasepsiyon


Genel anestezide sıralama önemlidir ve özellikle operasyon endikasyonu amacı ile kullanılmaz. Bu amaçla bakırlı RİA
boyunca hastanın bulber paralizi döneminde olması ve eksi- kullanılmaktadır(Dikkat edelim lütfen).
tasyon-deliryum dönemine girmemesi amaçlanır.
110. Ameliyat sonrası patoloji raporunda tümör çapı 3x2 x
108. Aşağıdakilerden hangisi koroner arter bypass greft 2,5 cm, %50 den fazla miyometrial invazyonu olan, len-
(CABG) klinik endikasyonlarından değildir? fovasküler alan tutulumu olan, grade2,retroperitoneal
A) Akut miyokard enfarktüsü lenf nodu tutulumu olmayan, omental biyopside tümör
B) Hayatı tehdit eden ventriküler aritmiler izlenmeyen, servikal stroma tutulumu olan ve batın içi

M
sitolojide malign hücreler izlenen endometroid tip endo-
C) Kronik angina pektoris
metrium kanseri olarak raporlanmıştır.
D) İntrakoroner girişimlerde başarısızlık
Buna göre hastalığın evresi aşağıdaki seçeneklerin han-
E) EF<%25 olması
gisinde doğru olarak verilmiştir?
108 – E A) Evre IB
Koroner bypass endikasyonları B) Evre II
Anatomik endikasyonlar Klinik endikasyonlar C) Evre IIIC1


SE Stenoz >%50 (3D %75 de-
mek)
Sol ana koroner arter has-



Kronik angina pektoris
Anstabil angina pektoris
Akut miyokard enfarktüsü
D) Evre IIIC2
E) Evre IV
talığı • Intrakoroner girişimlerde ba-
• 3 damar hastalığı şarısızlık olursa 110 – B
• Bozulmuş ventrikül fonk- - PTCA Endometrium Kanseri FİGO Evreleme Sistemi
siyonu - Stent
• Anginadan kurtulmak için • Hayatı tehdit eden ventrikü- FIGO 1988 FIGO 2009
- Tek damar hastalığı ler aritmiler EVRE EVRE
- LAD dışı tek/iki damar   IA G1, 2, 3 MI yok
hastalığı IA G1, 2, 3 MI Yok veya <%50
IB G1, 2, 3 MI <%50
Pulmoner Hipertansiyon, EF<%25 ve Canlı dokunun bulunma- IC G1, 1, 2, 3 MI >%50 IB G1, 2, 3 >%50
ması-iskemikkardiomyopati CABG klinik kontranedikasyonları IIA G1, 2, 3 Endoserviks glandüler
invazyon Servikal stromal
arasında yer almaktadır. Servikal stromal in-
II G1, 2, 3 invazton
IIB G1, 2, 3 vazyon
Uterus seroza veya Vagina metastazı
TU

109. Aşağıdakilerden hangisi postkoital acil kontraseptif adnekslerin invazyonu


IIIA G1, 2, 3 IIIA G1, 2, 3 veya adnekslerin
veya (+) periton sito- invazyonu
yöntemlerden biri değildir? lojisi
Vagina metastazı ve/
A) Mifepriston IIIB G1, 2, 3 Vagina metastazı IIIB G1, 2, 3 veya parametriyal
invazyon
B) Yüksek doz östrojen IIIC1 G1, 2, 3 Pelvik LN metastazı
Pelvik ve/veya para-aor-
IIIC G1, 2, 3 Para-aortik LN +
C) Levonorgestrelli RİA(rahim içi araç) tik LN metastazı IIIC2 G1, 2, 3 Pelvik LN metastazı

D) KOK Mesane ve/veya kolon Mesane ve/veya


IVA G1, 2, 3 IVA G1, 2, 3 kolon mukoza
mukoza invazyonu
E) Ullipristal asetat invazyonu
Uzak metastazlar,
Uzak metastazlar, intra- intra-abdominal ve/
109 – C IVB G1, 2, 3 abdominal ve/veya IVB G1, 2, 3 veya inguinal LN
inguinal LN metastazı metastazı
POSTKOİTAL (ACİL) KONTRASEPSİYON
Endometrium kanseri evrelemesinde 2009 revizyona göre
• Oral progesteron (levonorgestrel): En az yan etkili ve en çok
periton sitolojisi, tümör çapı, grade (şekilde görüldüğü gibi
kullanılan
• Yüksek doz östrojen: Yan etkisi nedeniyle tercih edilmez
her evrede grade 1,2,3 olabilmektedir), uterin uzunluk ve len-
• KOK (Yuzpe Metodu) fovasküler alan tutulumunun evrelemede yeri yoktur.
• Mifepriston Servikal stroma tutulumu evre 2 olarak belirtilmiştir. Servikal
• Ullipristal asetat
glandüler tutulum evre 1’e dahil edilmiştir.
• Bakırlı RİA: En başarılı poskoital yöntem

www.tusem.com.tr 70
Klinik Bilimler / T 42 - 1

111. Aşağdaki over tümörlerinden hangisinde endometrial Şekil-3


hiperplazi ve/veya endometrium kanseri ile birlikte
olma riski yüksektir?
A) Seröz papiller adenokarsinom
B) Müsinöz Kistadenokarsinom
C) Clear cell adenokarsinom
D) Granüloza hücreli tümör
E) Sertoli-leydig hücreli tümör

M
111 – D
Granüloza hücreli tümör ve Tekoma hormonal olarak aktif
seks kord stromal over tümörleridir.Östrojen sentezi açısın-
dan endometrial hiperplazi/endometrium ca neden olabi- Şekil-3’te görüldüğü gibi oksiput posterior geliş bir fleksiyon
lirler. Granüloza hücreli tümörlerine %25-50 endometrial kusuru olmayıp, bir rotasyon bozukluğudur. Çoğu oksiput
hiperplazi ve %5 endometrium kanseri eşlik edebilmektedir. anteriora dönmektedir. Mutlak sezaryen endikasyonu değil-
dir. Normal vajinal doğum mümkündür
112. Aşağıdaki fetal prezentasyon şekillerinden hangisi def-
SE leksiyon geliş değildir?
A) Alın geliş 113. Aşağıdakilerden hangisi infertil çiftin değerlendirilme-
B) Sinsiput geliş sinde birinci basamak olarak istenmesi gereken tanı/
tedavi yaklaşımlarından biri değildir?
C) Yüz geliş
A) Jinekolojik muayene
D) Asinklitik geliş
B) Spermiyogram
E) Oksiput posterior geliş
C) Histerosalpingografi (HSG)
112 – E
D) Laparoskopi
Şekil-1
D) Over rezerv testleri

113 – D
İnfertil çiftin değerlendirilmesinde öncelikle Jinekolojik mua-
TU

yene, Ultrasonografi, Histerosalpingografi(HSG), Over rezerv


testleri (FSH, E2, anti-müllerian hormon(AMH), İnhibin-B, Ant-
ral follikül sayısı) erkek faktörü için spermiyogram öncelikli
istenmesi gereken testler arasındadır. Laparoskopi ve Histe-
Şekil-1 de görüldüğü gibi sinsiput,alın ve yüz geliş fleksiyon roskopi gibi invaziv tanı ve tetkik yöntemleri ileri incelemeler
kusuru( defleksiyon) bağlı gelişmektedir. için yapılmalıdır.
Şekil-2

114. Aşağıdakilerden hangisi uterin leiomyom gelişimi için


risk faktörü değildir?
A) Obezite
B) Erken menarş
C) Siyah ırk
D) Nulliparite
Şekil-2’de görüldüğü gibi lateral defleksiyon durumları asinkli-
tik geliş olarak ifade edilmektedir. E) Sigara

71 www.tusem.com.tr
Klinik Bilimler / T 42 - 1

114 – E 117. Aşağıdaki venereal hastalık veya lezyonlarından hangi-


si ağrılıdır?
Myom için Risk Faktörleri Riski azaltan Faktörler
İleri yaş, Multiparite A) Şankroid
Hormonlar(E,P), Sigara B) Şankr
Erken menarş, Yoğun egzersiz C) Granuloma inguinale
Siyah ırk, Geç menarş
Obezite,
D) Lenfogranuloma venerum
Nulliparite, E) Kondiloma lata
Büyüme
117 – A
faktörleri(FGF,EGF,IGF,TGF-b),

M
Aile öyküsü Cinsel yolla bulaşan hastalıklardan ağrılı lezyonlar yapan her-
pes simpleks virüs ve hemofilus ducrei’nin etken olduğu şank-
roid tablosu unutulmamalıdır. Diğer etkenler genelde genital
115. Aşağıdaki aşı türlerinden hangisi gebede önerilmez?
bölgede ağrısız lezyonlara neden olmaktadır.
A) Tetanoz aşısı
B) Hepatit B aşısı 118. Aşağıdaki seks steroidlerinden hangisinin taşınım me-
C) HPV aşısı kanizması olarak albümin, seks hormon bağlayıcı
D) Kuduz aşısı globülin(SHBG) ve transkortine bağlanma özelliği vardır?
SE E) İnfluenza aşısı A) Testosteron
B) Östrojen
115 – C
C) Androstenedion
HPV aşısı yeterince çalışma olmadığı için gebelere önerilme-
D) DHEA-S
mektedir. Teratojenik etkisi yoktur.
E) Progesteron

116. Dışarıdan östrojen ve progesteron verilmesine rağmen 118 – E


menstruasyon kanaması olmayan primer amenoreik STERİOD HORMONLARIN TAŞINMASI
hastada, meme gelişiminin ve gonadotropinlerin normal Hormon Serbest Albumin sHBG Transkortin
olduğu saptanıyor. Estrojen %1 %30 %69 -----
Bu hasta için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir? Testosteron %1 %30 %69 -----

A) Asherman sendromu DHEA %4 %88 %8 -----


TU

AS %7 %85 %8 -----
B) Rokitasnki Küsthner Hauser Mayer Sendromu
Progesteron %2 %80 %1 %17
C) 5 alfa redüktaz eksikliği
Kortizol %10 %15 ----- %75
D) Monozomi X
Bu şekil TUS açısından önemlidir.Şekilde görüldüğü gibi pro-
E) Swyer Sendromu
gesteronun her üç moleküle bağlanma özelliği vardır.Bu şeki-
116 – B le ait yorumlar aşağıda ifade edilmiş olup bilinmesinde fayda
vardır
Müllerian agenezide (Rokitasnki Küsthner Hauser Mayer
Albümüne en fazla bağlanan ----- DHEA
Sendromu) sadece müller kanalından gelişen tuba-uterus-
Serbest formu en fazla olan ----- AS
serviks ve üst vajen komplet veya parsiyel yokluk halindedir.
Bu bireylerde kromozom yapısı 46xx olup overleri normaldir. Transkortine bağlanabilen sex steroidi ----- progsteron
Hipotalamo-hipofiz ve over aksı normaldir. Sorun anatomik Kortizolün taşıyıcısı ----- transkortin
yolların gelişmemesidir. Uterus ve endometrium olmadığı için SHBG bağlanmayan steroid ----- kortizol
adet görmezler ve dışardan östrojen ve progesteron vererek SHBG en az bağlanan sex steroidi ----- progesteron
kanama elde edilmez. Meme gelişimi normaldir( over var öst- En potent androjen ----- DHT
rojen ve progesteron üretir).Asherman sendromu çoğunlukla Dolaşımdaki en potent adrojen ----- T
geçirilmiş küretajlara bağlı sekonder amenore nedenidir. En az potent ----- DHEA - S

www.tusem.com.tr 72
Klinik Bilimler / T 42 - 1

119. Aşağıdaki anomalilerin hangisinde oligohidramnioz 120. Makat prezentasyon riski en az olan aşağıdakilerden
beklenmez? hangisidir?
A) Özefagial atrezi A) Polihidramnioz
B) Kistik higroma B) Plasenta previa
C) Amniotik band sendromu C) Postterm gebelik
D) Renal displazi D) Çoğul gebelik
E) Kromozomal anomaliler E) Oligohidramnioz

119 – A 120 – C

M
Poli ve oligohidramnioz yapan nedenler eşlik eden anomaliler Burada özellikle poli ve oligohidramniozun makat geliş için bir
TUS açısından önemlidir. risk faktörü olduğu unutulmamalıdır.
Bu iki şekil mutlaka bilinmelidir. Makat prezentasyonu için risk faktörleri
Oligohidroamnios Etyolojisi Konjenital anomaliler Preterm doğum (en sık neden) Çoğul gebelik
(genel nedenler)
Polihidroamnios Oligohidroamnios Uterin anomali
Fetal nedenler • Amnionik band sendromu
Kromozomal anormallikler • Kardiyak: Fallot tetralogy, septal Hidrosefali - Anensefali Pelvik tümör
(triploidy, trisomy 18, Turner defekts Fetal anomali Önceden makat doğum yapma
sendromu) • SSS: holoprosencephaly,
Gelişme gerilikleri (en sık meningocoel, encephalocoel, Multiparite Plasenta previa
SE
neden)
Ölüm
Postterm gebelik


microcephaly
Cloacal dysgenesis
Kistik higroma
Leiomyom Düşük doğum ağırlığı ve IUGR

Membran rüptürü • Diafragmatik herni


Placenta • Genitouriner (renal agenezi, renal
Dekolman(parsiyel) dysplasia, urethral obstruction,
Twin-twin transfusion mesane exstrofisi, Meckel-Gruber
sendromu(verici) sendromu, ureteropelvic bileşke
Maternal obstrüksiyonu, prune-belly
Uteroplacental yetmezlik sendromu)
Hipertansion • Hipothyroidism
Preeclampsi • İskelet: Sirenomelia, sacral agenesis,
Diabetes Mellitus radius yokluğu,
İlaçlar • TRAP (twin reverse arterial
 Prostaglandin sentetaz perfusion) sonucu
inhibitors • VACTERL (vertebral, anal, cardiac,
 Angiotensin-converting enzim tracheo-esophageal, renal,
inhibitörleri ekstremite)
 İdiopatik

Polihidroamnioz (hidroamnios) Etyolojisi


TU

• İdiopatik (en sık neden) • Akciğer hipoplazisi


• DM (en sık saptanabilen • GİS’in bir yerindeki atrezi
neden) (özefageal atrezi)
• Konjenital anomaliler • Kromozom anomalileri
• SSS (NTD)–GİS (özofagial • Büyük plasenta (Rh-Rh, sifiliz,
atresi)-Torasik-Kardiyak- hidrops fetalis)
İskelet sistemi • Placental chorioangioma,
• İmmün ve non immün • Fetal sacrococcygeal teratoma,
hidrops • Maternal ilaç kullanımı
• Kromozamal anomaliler • Enfeksiyonlar
• İİTS (twin-twin transfusyon • Tümörler
sendromu)
• Fetal
pseudohypoaldosteronism,
• Fetal Bartter veya (otozomal
resesif, renal tübüler
hipokalemik alkaloz
mevcut) hyperprostaglandin
E sendromu,
• Fetal nephrogenic diabetes
insipidus,

73 www.tusem.com.tr
Klinik Bilimler / T 42 - 1

M
SE
TU

www.tusem.com.tr 74

You might also like