Цревни инфекции - 1 предавање

Ротавирусите се причинители кои ќе го уништат ентероцитот, ќе направат некроза и ќе ја

намалат ресорпцијата и ќе имаме нормална секреција, нарушена апсорпција и се ослободува
многу течност. Веќе ги спомнавме, со директно инвазивно дејство прават оштетување најчесто
Shigella и соеви на E. Coli и Salmonella. Овие бактерии можат да направат и бактериемија,
значи Shigella и Salmonella.

Ова беше воведен дел во цревните инфекции со кој се потсетивме на анатомските,

патофизиолошките, хистолошките градби.

Што е заедничко за цревните инфекции? Има многу заеднички работи во епидемиологијата.

Значи се работи за феко-орални инфекции со внесување на причинителот преку храна и вода
т.е. внесување на голем број причинители освен кај алиментарните токсоинфекции каде се
внесуваат готови токсини.

Инкубацијата на сите цревни инфекции е кратка, најчесто 1-2 дена, се толерира некогаш и
после 3 дена. Кога имаме токсоинфекции или интоксикации, тогаш инкубацијата е многу кратка,
од 2-6 часа кај стафилококните до 12 најмногу кај другите. Овде има готови токсини и затоа
инкубацијата е толку кратка.

Клиничката слика опишана со неколку збора е повраќање, дијареа (по дефиниција три столици
во тек на 24 часа), болки и грчеви во стомакот. Еден дел од овие инфекции одат со општ
инфективен синдром со висока температура, малаксаност, мијалгии... сето тоа што го даваат
цитокините. Еден дел одат само со повраќање и дијареа без општ инфективен синдром. Вака
опишано и не е толку страшно, меѓутоа пациентите што имаат вакви инфекции со неколку
проливи имаат чувство дека ќе умрат со јаки грчеви во стомакот, со повраќања и чести
воденасти столици кои најчесто знаат да бидат 10 до 15 на ден. Кога имаме само болки во
желудник и повраќање ќе го крстиме како ГАСТРИТ, а ако има повраќање и течни столици
ГАСТРОЕНТЕРИТИС. Доколку имаме зафаќање на дебелото црево, тогаш ќе имаме покрај
повраќање, болки во стомакот, болни дефекации и грчеви во стомакот и велиме дека тоа е
ГАСТРОЕНТЕРОКОЛИТ. Ако нема повраќање само пролив ќе биде ENTERITIS ACUTA или
ENTEROCOLLITIS ACUTA и посебно ни е издвоен КОЛИТИС-от или колитичен синдром кој не е
типичен само за цревните инфекции, се јавуваат слични симптоми кога има некои други
заболувања на дебелото црево, пред се поликлози???? но и малигни заболувања кои се доста
чести на дебелото црево и ќе дадат ваков колитичен синдром кој се карактеризира со болки
во стомак, лажни нагони за дефекација, болна дефекација. Лажни нагони - пациентот чувствува
дека мора да оди по нужда, но не може да излезе и оскудни крваво-слузави столици кои се
нарекуваат колитичен исплувок, значи слуз и крв. Тоа се 3те типични знаци на колитичен
синдром. Од ДДГ дизентеријата бациларната, шигелозата и амебната даваат ваква слика на
колотичен синдром.

Значи без разлика за кој причинител се работи или кој причинител ќе го учите клиничката слика
и епидемиологијата ви се слични. Последиците од овие цревни инфекции, акутните проливи
без разлика на причинителот се поради загуба на течност и електролити. Значи без разлика на
причинителот, последицата е дехидрираност, загуба на електролити и промена на pH на крвта.
Тука ќе треба да користите многу логика и во одговорите и лекувањето, значи во однос на
загуба на течностите битно ни е колку течности ќе се изгубат неделно во однос на телесната
тежина. Оваа класификација на лесна, умерена и тешка со проценти од 3-5%, 6-9% и над 9%
од т.т. останува иако во многу учебници овие проценти се пониски. Значи лесната е од 3-5%,
умерената е од 5-7%, а веќе над 7% е тешка дехидратација. Телесната тежина ни е многу
битен фактор во однос на тежината на дехидтратацијата и тука најголем проблем има на испит,
значи не е исто да имате дете од 6 кила и возрасен од 100 кила. Дете од 6 кила, 5% се 300 гр,
отприлика шишенцата за вода се толку. Од две-три повраќања и една столица веќе детенцето
ке изгуби 5% од својата тежина и затоа се најзагрозена категорија децата. Исто би бил
загрозен возрасен од 100 кила кога би загубил 5 кила во неколку часа или за средна или тешка,
ако речеме 10% изгуби кога би изгубил 10 кила. Или да речеме некој кој има 80 кг, кога би
изгубил 8 кг за неколку часа сигурно и он би бил во една шокова состојба и живото-
загрозувачка. Меѓутоа кај возрасните бидејки процентот на течноста е 70% итн. и килажата,
оставаат повеќе простор помеѓу загубата и појавата на тешка дехидратација. Колку е помало
дете, многу брзо ќе влезе во дехидратација. Некој рече дека професорот ги малтретирал, меѓу
другото дека неможам да им најдам 3 прашања за да ги бутнам па ги прашувам надвор од
матеијалот, а јас не можам да им најдам 3 прашања да знаат и веројатно има логика зошто
овие работи треба да ги знаете кога се специјалистички.Ова не се специјалистички туку треба
да ги знае секој лекар затоа што едно дете кое е лесно дехидрирано, ако не ги знаете овие
работи кога ќе го вратите до дома, ќе поврати уште еднаш и ќе помине во тешка дехидратација.
Вториот проблем со малите деца е обезбедување на венски пристап. Многу искусни доктори и
сестри не можат да најдат кај мало дете вена, а и уште кога е дехидрирано со колабирани
вени.. значи веќе тој временски период кој може да биде пола саат или саат, веќе детето може
да биде во тешка дехидрираност и вие нема да можете даму најдете вена, и третиот понатаму
кога ќе влезе во ацидоза скоро се иреверзибилни промени и не можеме да го вратиме.Убаво е
да ја знаеме килажата на детето пред и откако ќе се разболи и ќе знаеме колку течности
изгубило. Меѓутоа, во пракса никој од нас не знае во грамови колку сме тешки и убаво е да се
измери кога пациентот ќе се прими во болница за да следиме понатаму со иста вага. Затоа ни
се важни клиничките знаци, дури поважни од објективната загуба на телесна тежина. Ние по
клиничките знаци треба да процениме за каква дехидрираност се работи. Притоа поделени се
клиничките знаци кај деца и кај возрасни.

Дехидрираност кај деца:

 Лесната дехидрираност кај деца што имале повраќање и пролив (притоа се зема во
обзир дека измеѓу децата примале течности) детето е жедно, вознемирено,
раздразливо,плачливо, лигавиците се влажни. Значи запамтете, најлесно ќе одредите
степен на дехидрираност преку лигавици, највидлива, најдостапна лигавица ни е
јазикот, барате да ви се исплази јазикот. Ако јазикот е влажен, тогаш имате лесна
дехидратација, а пулсот, респирациите, крвниот притисок се нормални. Очите се
нормопонирани, детето уринира, мокри – исто еден осетлив знак за дехидрираност.
 Умерена - кога покрај жед и вознемиреност детето ќе биде поспано, пулсот забрзан,
респирациите лесно забрзани и длабоки, очите потонати, плаче без солзи, лигавиците
се веќе суви (јазикот и конјуктивата), мокрача има, но темна по боја и во мала количина,
тургорот на кожата е сеуште очуван, значи правиме набор на кожата и гледаме дали тој
набор ќе се израмни, значи тука имаме очуван тургор и умерена дехидрираност.

Гледате колку треба искуство и ваше знаење за да ги препознаете варијациите. Ова е приодот
кога имате шанси да го спасите детето (умерена дехидрираност). Кога ќе помине во тешка
дехидрираност имаме навистина сериозен проблем и потребно е многу знаење и многу често
без успех.

 Тешка - овие деца се млитави, поспани, некогаш и коматозни, лигавиците се изразено

суви, веќе фонтанелата е вдлабната, брзи респирации, нема солзи, очите се силно
вовлечени, притисокот низок, едвај мерлив, пулсот изразито забрзан (над 120-130-140),
тургорот е намален, урина нема со часови. Ако се вратиме на примерот од 5 кила меѓу
5 и 7% имаме само 2 %, значи имаме само 100 грама, односно најчесто 1-2 повраќања
можат да доведат до тешка дехидрираност т.н. токсикоза и не сме успевале дацата на
 интензивна нега да ги излечеме, значи со викање на анестезиолози, со препарирање на
вени за да се обезбеди влез на течност – затоа се број еден смртност во Европа.

Каква е дехидрираноста кај возрасните?

Кај возрасните при:

 Лесна дехидрираност нема посебни знаци, жедни се, вознемирени, раздразливи, но

пулсот, респирациите, притосокот се нормални, лигавиците се влажни. Значи пулсот кај
возрасни некаде 70-72 е нормално, респирациите 15 – 16, притисокот 120/80.
 Кај умерена лигавиците се суви, очите се колабирани, урината смалена, пулсот
забразан.
 Кај возрасните, немаме таква состојба на коматозна или длабока поспаност како кај
децата кои не реагираат на дразба или кога ќе го штипнете кога се тешко дехидрирани,
свесни се, но загрижени со чувство дека ќе умрат, поспани се, цијанотични, бледи,
стапала и раце облеани со ладна пот, присутни грчеви во мускулите доколку имаме
низок калциум и појава на тетании кои додатно ќе ја искомнплицираат ситуацијата, брзи
и длабоки респирации, низок притисок, забрзан пулс, урината отсутна со саати, низок
притисок и намален тургор. Пациентите се во шокова состојба – хипотензија, изразита
тахикардија, ладна пот, цијанотични, значи исто како да искрвариле.

Значи додека се во лесна дехидрираност, инфективните проливи не се сериозен проблем,

многу од луѓето со 1-3 столици нормално си ги вршат своите функции, одат на работа итн.,но
кога ќе настане средна од лесни поминуваат во тешки болести, а од моментот на тешка
дехидрираност тоа е ургентна состојба во медицината, исто како шокова состојба, крварење,
инфаркт на миокард, пулмонален едем, епи-напади, крварење во мозок итн. Во оваа ургентна
состојба не може само транспорт, туку мора да го збринете тој пациент, мора да обезбедите
пристап за рехидратација, да ги знаете овие клинички знаци кои ќе ви бидат единствен
ориентир бидејки не знаете кој колку бил тежок, а од друга страна повторно ќе кажам телесната
тежина е битна за преодот од лесна во умерена во тешка дехидрираност бидејки ако детето е
10 кила со загуба на 200-300 грама веќе ќе отиде од средна во тешка и тоа е тоа што ќе ви се
бара и на испит.

Дехидрираност во однос на натриумотсе дели на изотонична кога Nа е во граници на

нормалата 130-150 ммол/Л, може да е и хипо/хипертона. Покрај тоа што дехидрираат и можат
да имаат изотона што не е тешко за лекување, поради недостатокот на електролити можат да
западнат во ацидоза/алкалоза. Нормално pH на крвта е 7,36. Толерантни вредности се 7,35
до 7,42. Гледате колку тој пуфер учен по физиологија овие вредности ги држи во тесна граница
(H2O + CO2 ---H2CO3 ---H+HCO3. ).Ако pH е помала од7,35 тогаш настанува ацидоза. 7,19/7.20 се
критични вредност за ацидоза. Ацидобазен статус се прави во повеќе лабoратoрии и кога ќе
добиеме над 7.20 значи имате повеќе резерва, не дека нема нагло да се влоши но, вака не е
толку критично. Со паѓање на pH под 7.19 доаѓа до една ацидоза и токсикоза на организмот.
Оваа ацидоза е на ниво на сите клетки и ги оштетува сите нив и дури и успешно да го
рехидрираме, пациентот може да го изгубиме поради самата ацидоза. Доколку имаме ацидоза
лекувањето е со давање бикарбонати, вие ќе давате најчесто преку уста 8.4% раствор (4,2%
HCO3).

Овде се дадени нормалните вредност на калциум од 2.1 до 2.6 ммол/Л. Са под овие
вредности ќе доведе до тетанија, грчеви, неприродни и болни и ако немате да дадете Са
интравенски овие тетании многу ќе го мачат пациентот. Ако pH на крвта падне под 7.10 е многу
тешко или неможно да се излекува пациентот. На табелата се дадени симптомите кои се од
самата ацидоза(настрана симптомите од инфективниот синдром/дехидрираност). Самата
ацидоза ќе даде мултисистемски симпптоми како главоболка, поспаност, конфузија, кома,
мускулна слабост и грчеви, пролив, гадење и повраќање и тој круг само ќе се продлабочи –
причинителот предизвикал ацидоза со пролив, а потоа самата ацидоза ќе предизвика уште
повраќање и проливи, зафаќање на срцето најчесто со аритмии, а појавата на кашлање е
поради самата ацидоза.

Покрај дехидрираноста, ацидоза/алкалоза, може да има низок Са и со повраќањата и

проливите да се изгуби и К. Нормалните вредности на К во крвта се 3.5 до 5 ммол/Л. Ако е
под 3 само по себе дава мускулна слабост, парализи, хипотензија до паралитичен илеус. Значи
овие деца со болест прво имааа пролив, а потоа поради низок К можат да имаат илеус.
Обратно, ако К е над 5 ммол/Л ке се јави кардиогена токсичност со фибрилации или дури и
застанување на срцето. Тие 3 параметри:pH на крвта, Са и К ви се обавезни кај пациент које
дехидриран. Паѓањето на вредности на калиум бара навремено реагирање и супституција и
корекција, а исто е и со pH. Постојат препарати за калиум 7.4% солуцио на KCl ( се дава 3-4
пати на ден ???)

Како до дијагноза?

Клиничка дијагноза многу лесно – ако има повраќање и пролив, гастроентеритис,

гастроентероколитис, ентероколитис, интоксикација – само од анамнезата ќе поставиеме
дијагноза. Потешка е етиолошката... не дека не е важна, туку не е значајна во односот на
исходот и терапијата бидејки без разлика на причинителот нам ни се проблем дехидратацијата,
ацидозата и електролитниот дисбаланс – дали ќе е салмонела, шигела, ешерихија
ентеропатогена итн. или ротавирус не ни се толку битни, но во однос на исходот и обработката,
потребно ни е Дг. Постојат голем број микробиолошки анализи пред се копрокултура –
земање на столица и засадување на подлоги, селективни или посебни хранилишта каде растат
тие бактерии и треба да се изолираат. Покрај копрокултурата може да се земе и брис од
ректум – најчесто се користи за докажување цисти, паразити итн., а во денешно време и низа
серолошки тестови за скоро секој од овие причинители со кои се доажува присуство на
антитела кон причинителот. Во однос на прегледот на овие пациети - мора биде целосен да се
одреди ниво на дехидратација – најбрза ориентација со преглед на јазикот, мерење пулс и
притисок, заедно со инспекција и колабираност на очите, а од анамнезата присуство или
одсуство на урина. Кај децата вовлечена фонтанела, плачење со или без солзи. Броење,
односно гледање под микроскоп на леукоцити поделба со којаможе да кажеме дали се работи
за инфламаторен и неинфламаторенпролив и најчесто имаме кај салмонелата, шигелата,
кампилобактер леукоцити во урина???

Значи ова рипање по вашите живци и плашење беше за да дојдеме до терапијата... да

направиме пауза? 10 – 15 минути пауза! :D :D :D

Цревните инфекции од секогаш биле сериозен проблем.Во еден период се одеше со различни
дотрини.Се гладуваше за да не се направеше штета од храната.Имаше период кога се даваа
паралитици со кои се парализираа цревата и имаше губење на течности.Смртноста која се
јавуваше беше многу поголема од денес.Сознанијата се навидум многу едноставни, но се
многу големи. Овие сознанија спасуваат многу милиони животи денес и тоа многу повеќе од
било кои операции.Лекувањето на инфективните проливи е многу важно. Многу често ќе се
случи родителот да побара да направите нешто пример да ставете инјекција и многу тешко да
ги прифаќа вашите совети.Вашите едноставни методи на лекување ќе спасат нечиј живот.Овде
епидемиолошката терапија не е во прв план како на пример кај бактериските причинители,
овде се важни општите мерки односно рехидратацијата,корекција на ацидобазниот статус и
корекција на електролитниот дисбаланс.Како да извршиме рехидратација? Перорално и
парентерално.Општо правило е кога имаме лесна дехидратација да се оди преку уста,а кога
имаме тешка дехидратација да се оди парентерално преку вена.Кога имаме умерена
дехидратација проценката е на вашето искуство,предвидувања,интуиција при тоа треба да се
следат некои правила.Кога имаме умерена дехидратација треба да направиме проценка на
телесната тежина но, и на социјалната и интелектуалната состојба на родителите.Вие треба да
му дадете препорака како да се лекува,но ако процените дека родителот не ве разбира и
повторно ве прашува откако сте му кажале тогаш најдобро е доколку се работи за дете да го
хоспитализирате во дневна болница за да биде под ваш надзор.Овде се прави најголемата
грешка, се праќа детето дома состојбата му се влошува, а родителот нема да направи
ништо.Кога инфекцијата е кај дете ќе треба да веруваме дека инфекцијата не е смирена иако
детето не е толку дехидрирано.Едно од најважните сознанија во медицината иако не е толку
популарно е дека ентероцитите зависат од храната која ја внесуваме односно ресичките се
хранат директно од луменот.Тоа се единствените клетки кој не се хранат од крвта.Со што
предходната теорија за диета не важи бидејќи ќе дојде до некроза на ентероцитите и умирање
на ентероцитот.Второто важно сознание кое не е постаро од 20-30 години е дека гликозата е
обавезна во оралните раствори бидејки енергијата од гликозата е многу важна за натриумската
пумпа.Значи доколку се одлучиме за оралнарехидратација имаме на располагање средства
кои ги произведуваат фабриките кои се по препорака на СЗО и кои воглавно содржат натриум
хлорид,бикарбонати,калиум хлорид и обавезно гликоза.Одприлика 3,5 gr натриум
хлоридNaCl, 2,5 gr бикарбонатиNaHCO3,1,5 калиум хлоридKCl, 20 gr глукоза се раствара
во 1л вода.Доколку сме сигурни дека водата од водоводот е исправна може да се раствара во
обична вода, но доколку не сме сигурни водата треба да биде превриена па оладена и се
додава раствор кој ги содржи неопходните супстанци.Доколку го немаме овој раствор можеме
сами да го направиме.На литар вода ќе ставиме 4 лажици шеќер,1 лажица сол, пола
лажица сода бикарбона, 1 шојла сок од портокал.

Покрај овај орален раствор доколку сакаме да имаме успешно рехидратирање мора да
напишеме диета. Имаше многу лутања во медицинската наука, па во одреден период се
даваше обавезно печено јаболко,а понатаму обавезно банана и многу често медицински јаглен
но тоа е погрешно.Цревото не трпи гладно, па пациентот мора да јаде.Давањето на
сок,патлиџани,разни витамини нема да завршат работа.Целулозата знае да испровоцира
пролив.Значи забранувате сок,овошје и зеленчук, освен сок од портокал.Овде ќе имате
најголем проблем бидејќи на болен човек постојано му се даваат сокови значи ќе им кажете да
не даваат.Што е дозволено? Вода која не е превриена бидејки ќе го изгуби електролитот, па ќе
мора да додавате дестилирана вода и ќе настане некој дисбаланс.Значи обична вода од
водовод или флаширана.Најсериозниот проблем е жедта бидејќи возрасен човек кога ќе се
напие голема количина на вода ќе предизвика повраќање бидејќи желудникот е лесно
надразлив.Затоа водата и овој рехидратационен раствор кај малите деца се дава со лажичка
бидејќи ќе се реапсорбира од желудникот, а нема да се надразни.Значи многу е важно да се
дава од лажичка бидејќи секое дете кое може да пие од чаша,од цуцла инстиктивно може да се
напие повеќе и да предизвика повраќање. Ако забележите дека родителот не ве разбира
детето задржете го во болница. Се дава на 1 минута на деца со лажичка со тоа што оваа мала
количина нема да го надразни желудникот. Што смее да се јаде? Леб, двопек,грисини,супа
(домашна).Првиот ден толку.Тогаш ќе му нагласите на родителот дека не си заборавил
ништо.Вториот ден можеме да воведеме јогурт и кисело млеко.Исто така, варен ориз можеме
да му даваме цело време и тоа уште од првиот ден.Од третиот ден можеме да воведеме и
пилешко. Најмалку една недела треба да се биде без сокови,овошје и зеленчук инаку
состојбата пак ќе се влоши.Значи ентероцитот мора да се храни со храна која нема да го
надразни цревото, нема да го зголеми лачењето на течности или да ја намали апсорција.Тоа
ви се главните оружја.Давањето на витамини ќе направи штета. Антибиотици не ни се
потребни. Многу важно понатаму е пратењето на состојбата и рехидратацијата и дали она што
сте го почнале е исправно.Доколку приметиме дека пациентот ни помине во умерена или тешка
дехидратација, ќе продолжи да повраќа треба да се одредиме за венска
рехидратација.Венската рехидратација се спроведува со физиолошки раствор,рингеров
раствор,хипоглусал и друго, односно раствори кој се произведени во фабрика.Колку треба да
се даде? Нешто што е многу едноставно и бара многу логика.Се случува дури и специјалисти
да погрешат и место добро да направат лошо. Се занемарува потполно еден факт- телесната
тежина.Колку течности ќе му дадете? Грубо ако сакате да запамтите колку што изгубил толку
ке му дадете во тек на 24 часа.Ако изгубил 500 мл толку ќе му дадете. Проблем е што
понесени од оваа ситуација се даваат многу повеќе инфузии одколку што треба и се
прехидрира пациентот. Организмот не може да исфрли толкава количина и во краен случај
доаѓа до белодробен едем,крварење во некој од виталните органи,срцева слабост и друго.
Инфузиите без разлика дали една или две се даваат во тек на 24часа. Прехидрираноста е
исто така опасна како и дехидрираноста.Одприлика 20% давано ургентно, а потоа остатокот
во тек на 24 часа со постојано следење.Значи ако е мало дете од 5години изгубило 10% или
односно 500мл, значи 500мл треба да му дадеме. 100мл од тие 500мл можат да одат брзо
односно ургентно и нема да му наштетат на тоа дете,а остатокот во 24часа. Потребно е детето
да се фиксира за да не ја измрда инфузијата. Значи и кога имаме тешки дехидратации и
доколку процениме дека се изгубени 7-8% исто толку треба да дадеме со тоа што кај возрасен
се дава и перорален раствор.Доколку детето не ги сака овие раствори некогаш е подобро да
пие обична вода со лажичка одколку да се инсистира на овие раствори.Главниот проблем овде
е колку инфузија да му дадеме. Покрај давањето инфузии рековме обавезно ацидобазен статус
кој се прави во болнички услови со што се анализира крвта и се гледа pH на крвта. Диетата е
исто така важна и кај интравенската рехидратација. Имунитетот на организмот сам ќе се
избори со инфекцијата. Покрај ова антибиотици не се дозволени дури и контраиндуцирани со
што антибиотиците од широк спектар знаат да ја нарушат цревната флора и да направат
пролив. Антибиотици се дозволени само кога е дизентерија, шигела, инванзивна саламонела
која оди со висока температура, треска и можност за сепса, бактериемија и друго. Во сите
други случаи антибиотици не се даваат. Најчесто користени се сулфонамидите, а добро
дејство имаат и кинолоните, се дава амоксиклав и еубиотици.. Пробиотици се средства кој
содржат живи бактерии со цел да се корегира нормалната флора на пациентот која ја изгубил
со проливи, односно препаратите линекс,бактисуптил. Пребиотицитепредизвикуваат растење
на одредена бактерија која е од нормалната флора и ќе го нормализираат овој процес. И
еубиотици се комбинација од пробиотиците и пребиотиците.

Цревни инфекции – 2 предавање

Значи и во учењето и во разбирањето на проблемот со цревните инфекции да ви биде водич,

тоа минатиот час што го зборувавме, бидејќи без разлика кој е причинителот последиците по
пациентот се губењето на течност и електролити. Терапијата е надокнада на течност и
електролити.

Алиментарни токсоинфекции

Интоксикации или токсоинфекции е термин кој се употребува кога имаме труење со храна, со
внесени токсини. Не се прави некоја разлика, интоксикација би требало да бидат чисти
токсини, а токсоинфекција да има токсини заедно со причинителот. Многу тешко тоа се
докажува, бидејќи кога се работи за токсини, повеќе ние епидемиолошки и по клиничката слика
можеме да претпоставиме или да поставиме дијагноза, затоа што токсините за да се
изолираат, треба да има некои други методи. Значи карактеристика за овие токсоинфекции е
кратката инкубација, од 2-6 часа или до 12 часа по земањето на храна. Најчеста алиментарна
токсоинфекција е стафилококната.

Стафилококна токсоинфекција

Стафилококот лачи токсин кој е термостабилен и овој токсин нема да го уништи висока
температура, многу често тие што работат со месо и храна за да не го фрлат месото дури и го
гледаат дека е расипано, мириса итн., ќе го печат повеќе тоа месо или ќе го варат и сметаат со
тоа дека ќе извршат термичка обработка или уништување на бактерии. После земање на ваква
храна, значи најчесто месо, месни продукти, меѓутоа може и млеко, сладолед најчесто летно
време од луѓе кои го носат стафилококот и понатаму стафилококот во млекото наоѓа згодна
хранилишна подлога и лачат токсини. После кратко врме од 2-6h, пациентот најчесто ќе дигне
висока температура и ќе почне да повраќа, значи повраќања кои ќе се повторат неколку пати.
Многу често клиничката слика ќе се смири после еден ден и ќе остане само на повраќање, а кај
некои пациенти остануваат само течни столици.

Дијагнозата се поставува врз основа на клиничката слика и епидемиолошката анкета, тука

често бараме поврзување, односно барање на извор на зараза и поврзување со повеќе случаи,
многу често се јавува и во форма на епидемии кога од иста сендвичара повеќе деца ќе земат
сендвичи или од иста слаткара. Да речеме во Скопје Малала ги имат најпознатите слатки,
прават најубав сладолед, секое лето по неколку епидемии имавме, после откривме од прилика
што е причината, газдите биле од некое скопско село, па роднините кога ќе дојдат во Скопје
кога ќе завршат работа, ќе идат таму да и помогнат, па секој работи значи во слаткарата.
....Барање на токсини кога доаѓа до судски предмети со цревни инфекции, се бара
причинителот да се докаже во храната итн.,инаку дијагнозата доволна ни е по клиничката
слика, а терапијата – рехидратација, ништо друго не ни е потребно.

Салмонелоза

Алиментарна токсоинфекција втора по честота е салмонелозата... Малку подолга инкубација 7-

12h, исто слична клиничка слика, епидемиолошки карактеристики и иста терапија.

Ентитет на интоксикација – за кратко време настанува, што не е толку типично за бактериските

инфекции.

Салмонелозни инфекции – поделени во тифусни и не туфусни салмонелозни инфекции.

Typhus abdominalis е едно класично инфективно заболување кое е во цревните инфекции,

затоа што се пренесува по феко-орален пат и e со сите карактеристики на цревна инфекција,
меѓутоа во клиничката слика оди како класично системско заболување. Typhus abdominalis е
болест позната во историјата, опишана и во многу филмови, особено Прва Светска војна, иако
тешко се разликува по клиничката слика од пегавиот тифус кој е предизвикан од рикециите.
Меѓутоа тоа е едно системско заболување пратено со една тешка клиничка слика со една
бактериемија. Карактеристично за туфус абдоминалис е што извор на зараза може да биде
само човек, значи се пренесува од човек на човек. Етиологијата е Salmonella typhi, грам
негативна бактерија. Патогенезата - бактеријата се внесува со храна, поминува заедно со
храната низ желудочна бариера и се населува во тенко црево, тука прави проблем само на
мезентеријалните лимфни жлезди, тука се размножува и имаме прва бактериемија кога од
жлездите влегува во крвта бактеријата и се населува во хепар и лиен, таму повторно следи
размножување на бактеријата и после 2-3 недели имаме секундарна бактериемија и веќе
почнуваат и манифестните клинички знаци. Инкубацијата е 15 дена. Клиничката слика има 4
стадиуми: stadium incrementi, stadium acmis, stadium decrementi и стадиум на рековалесценција .
Првиот стадиум трае една недела почнува со општи симптоми, висока температура,
несоници, малаксаност, знаци од општиот инфективен синдром, па веќе во втората недела,
односно вториот стадиум, во развиената болест доминира т.н. тифузна состојба, пациентите
се конфузни, високо фебрилни, адинамични, летаргични, со инверзија на сонот значи со
несоница, со метеористичен абдомен, висока температура пратена со слабеење, алопеција
(паѓање на косата).

Дијагноза – со серолошки тестови, изолација на бактеријата.

Во терапијата, значи ова е болест која треба да се лекува со антибиотици, цефалоспорини 3та
генерација и тетрациклин најдобро делува, меѓутоа тука во почетокот се даваат помали дози,
па за неколку дена да се постигнат оптималните дози, затоа што клиничката слика е како
резултат на ослободениот ендотоксин. Значи бактеријата лачи ендотоксин не егзотоксин, а тој
ендотоксин со усмртување на бактеријата се ослободува. Исто би постигнале ако даваме
големи дози на антибиотик, значи ќе има поголема смрт на бактерии и поголеми количини
ослободен ендотоксин, но затоа клиничката слика ќе биде посилно изразена. Во денешни
услови вие како општи лекари и матични лекари веројатно нема да го препознаете, бидејќи
ваковиот развој е како некоја септична или фебрила состојба и ќе заврши на некое одделение.

Овие типични салмонели треба да се разликуваат од нетипичните салмонелози, болест која

многу ќе ја гледате и ќе ја лекувате. Повеќе од 2400 серотипа ги предизвикуваат овие
нетипични салмонелози. Најчести и најпознати се S.typhmurium и S.enteritidis. Оваа бактерија
ја има во нормалната флора најчесто на домашните животни, најмногу кај живината –
кокошките, птиците итн., а современиот начин на живот, .. овозможија многу поголемо
присуство на овие инфекции во хуманата патологија. Голем процент од живината ја има оваа
бактерија и во ова масовно спремање на сувомесно, салами, обработки во фабрики доволно е
1 или 2 од кокошките да не бидат добро очистени, да бактеријата се рашири, значи тоа е
причината што овие инфекции се многу чести и начинот на спремање на брза храна во
поголеми количини исто така погодува за овие инфекции. Значи се работи за класична феко-
орална инфекција, рековме најчесто преку сувомесното, пилешко, меѓутоа исто така и со
млечни производи недоволно термички обработени, сладолед итн. Инкубацијата е кратка,
најчесто од 1-3дена. Клиничката слика започнува со висока температура и силно изразен
постинфективен? синдром. Инкубацијата е различна кај различни луѓе и зависи од
инфективната доза, имунолошката состојба. Значи и кога имаме исти извор на зараза
клиничката слика, болеста ќе оди различно со формите и доминантните, односно
карактеристичните знаци. Температурата трае од 1-3 дена висока, дури после тоа ќе се јават
карактеристичните знаци за една цревна инфекција, односно ќе се јави повраќање и пролив.
Кај салмонелните инфекции многу често бројот на столиците знае да надмине и над 15 во
текот на денот и се работи за обилни празнења. Столицата карактеристична за салмонелозите
е со зелена боја и смрдлива. Значи смрдлива, зелена столица асоцира на салмонела. Заедно
со повраќањата и висока температура, значи брзо ќе доведат да дехидратација и тоа е
главниот проблем кај овие инфекции. Серотиповите S.cholerae suis и S.dublin имаат можности
за инвазивност, односно да ја пробијаат цревната лигавица, да навлезат во крвта, да направат
бактериемија, да направат сепса и во склоп на таа бактериемија да зафатат некој зглоб,
бубрег, срце, да направат ендокардит итн.

Дијагнозата - со изолација од копро култура на специјални SS-Агари (Salmonela-Shigela агар),

а постојат и серолошки тестови и брзи тестови.

Терапијата ја знаете нели нема што да зборуваме, освен што доколку имаме значајна
бактериемија и сепса се дава антибиотик, но само во тие случаи. Значи рековме од овие
класичните на друго место давање на антибиотик има кај шигела. Сите други цревни инфекции
се водени само со рехидратација, еубиотикот не помага.

Вирусни цревни инфекции

Во цревните инфекции како чести причинители помалку присутни се и вирусите. Значи

последните 20тина-30 години се лоцираат и вирусите како причинители на цревните инфекции,
најчест и најпознат е ротавирусот, кој се јавува најчесто во зимските месеци од октомври до
мај и најчесто ги зафаќа децата од 2 до 4 годишна возраст. Затоа вирусните ентероколити,
гастроентероколити се пратени со висока температура, која трае најчесто една недела,
повраќање и течни столици. По патогенезата ротавирусот прави некороза на ентероцитот и
како таков има намалена ресорпција, а лачењето е нормално. Инаку ова е едно од
заболувањата кои многу често се јавуваат како интерхоспитална инфекција. Значи доволно е
на одделение едно дете да има ротавирусна инфекција, па еден на друг пациентите директно
меѓу нивно движење, па можеби и преку персоналот итн., да ја пренесат, па цело одделение да
добие интерхоспитално ротавирусна инфекцијата и сите тие да добијат пролив и повраќање.

Дијагностика – постојат серолошки тестови, брзи тестови, ... кои за неколку часа ќе ни ја
потврдат дијагнозата.

ОСИПИ ОД ИНФЕКТИВНО ПОТЕКЛО

Имаме многу пациенти кои по некоја основа земаат антибиотци или антипиретици, а сето тоа
може да биде пратено со осип, со ПАПУЛОЗЕН ОСИП, а вие ќе одредите дали се работи за
осип или се работи за алергиска реакција. Значи главното прашање ни е првин тука, затоа што
ако се работи за алергиска реакциа пристапот ни е сосема друг, поинаков, а ако се работи за
папулозен осип веќе треба да знаете што треба да правите.Промените на кожа се викаат
ЕГЗАНТЕМ, промените на лигавица се викаат ЕНАНТЕМ. Црвенило кое на притисок исчезнува
и е најчесто од токсично имуногено потекло се вика ЕРИТЕМ. МАКУЛА, ПАПУЛА,ВЕЗИКУЛА,
ПУСТУЛА И КРУСТА, тоа се класичните промени.Макула е црвена промени во или на ниво на
кожа, истата промена ако е над ниво на кожа се вика Папула, додека Везкула е промена
исполнета со бистра течност, Пустула е со гнојава течност, Круста е во фаза на сушење на
овие промени и Цикатрикс.

Класичните инфективни заболувања беа познати во класичната медицина пред отктивање на

серолошките тестови- Морбили, Рубеола, Варичела, Вариола Вера, Скарлатина.
Скарлатината е единствено бактериско осипно заболување, другите се вирусни
заболувања, скарлатината кај стрептококните инфекции. Други инфективни осиписе
предизвикани од: ентеровируси, мононуклеоза, хив, егзантема кубитус, бактерии (пр. кај
лајмска болест еритема мигре), бруцелоза, Q треска. Медикаментозни осипи се од
аминопеницилини(амоксиклав) даден кај мононуклеоза. Многу помага епидемиолошката
анамнеза. Морбилите се ретки, рубеолата е малку почеста, а варичелата и скарлатината се
најчести бидејќи нема вакцина.

Морбили

Вака изгледа дете со морбили.... со еден макулопапулозен осип, има израз на плач (како да
плаче), кај сите овие има латинските називи, англискиот е морбили, а македонскиот народен
за морбилите се мали сипаници. Се работи за акутно вирусно многу контагиозно заболување
со карактеристичен енантем и уште покарактеристичен егзантем.

Етиологија: Морбили вирусот кој е РНК вирус и припаѓа практично во иста група има само
еден антиген и дава солиден доживотен имунитет. Се јавува само кај човекот. Најчест индекс
на контагиозност е 100%(рековме да се потсетите што е индекст на контагиозност!) Ако во една
просторија од 100 луѓе во време од 15 мин имаме извор на зараза ќе се разболат 100 %,
нормално сите не прележале претходно. Пренесувањето е аеро-капково (со воздух), извор на
зараза е само болен човек бидејќи не постои бацилоносителство. Постојат неколку фази, до
фаза на избивање на осип два дена пред продромален стадиум и 2 дена по фаза на избивање
на осип. Оваа болест денес во развиениот свет поретеко ја гледаме се работи за импортирани
епидемии кои ќе ни покажат дека вакцината од извесни причини не била многу ефикасна.
Меѓутоа пред воведување на вакцината морбилите биле тешка болест бидејќи зафакала голем
број на деца кои умирале, имунитетот е до 1% но, бидејќи голем број на деца биле зафатени
вкупниот број на умрени годишно е 21 000. По воведување на вакцината без причина овие
вакцини треба да се следат од издавање до последното давање од производителот инаку ќе
изгубат од имуногеноста итн., разградувачки фактори вакцината нема да делува и ќе се појават
мали епидемии. Новородените до 1 година, односно до 9 месеци имаат заштитни антитела од
мајката добиени транспланцентарно и нема да се разболат од морбили. Всушност,
патогенезата класично за сите овие осипни заболувања е навлегување во горно
респираторниот епител, нос и орофаринкс, од тука во локалните лимфни жлезди таму
спорадично се размножува, потоа примарно виреење, посебен афинитет кон врзување со
леукоцитите на вирусот? и проширување кон целиот ретикулоендотелен систем. Таму
повторно размножување и секундарно виреење, која вирусот ќе го расее по целиот организам.
Има посебен афинитет кон кожата, која поради осипот кој го имаме знае да го врати преку
крвта, па да имаме примарна пневмонија, да го пренесе до мозокот за да се развие енцефалит,
до срцето миокардит итн. Карактеристично за морбили е афинитетот на вирусот кон
населување во леукоцитите и нивно намалување. Во тек на морбили пациентот е во така
наречена анергија, односно намалување на клеточниот имунитет. После прележување на
болеста може да се јави горно респираторна инфекција и секое повторно прележување е
бактериска инфекција. Кај морбилите има многу карактеристики, една од нив е нивниот индекс
на контагиозност. Висок процент на малигнитет на болеста дури 90 % од пациентите ќе
развијат болест, еве зборувавме веќе за некои хепатити... Важна карактеристика тука е
инкубацијата. Инкубација: Кај морбили кај деца е точно 11 дена. Се зема од 10 до 12, а
просечно 11 дена, а се гледа на деноноќието. За разлика од другите класични вирусни осипи е
2-3 недели. Инкубацијата има епидемиолошко значење, ако имало контакт и по 11-от ден не
добие сипаници се чека уште еден ден се следи деноноќието и веќе знаеме дека нема болест.

Клиничка слика:Сите овие болести се поделени во 3 класични стадиуми: катарален,

осипен, стадиум на рековалесценција.

Катаралниот (продромален стадиум) кај морбилите трае 3-4дена, доминира висока

температура хиперемија, Копликови пеги на букална лигавица, плачна маска. Другата
карактеристика на морбилите е појава на енантем, а друга е појава на Копликови пеги Потоа
овие се губат, ќе се изгубат пред да се појави осипот, а за време на осипот ќе видеме
хиперпигментација. Значи за време на морбили не можете да видете КОПЛИК и ОСИП Еве
една слика, значи плик на букалната лигавица многу ќе ни помогне во дијагноза бидејќи кога ќе
ги видеме нив ќе знаеме дека е сипаница. Осипот кај морбилите кој се јавува е многу
карактеристичен по начинот на јавување. Во почетниот стадиум температурата е уште
повисока, а избивањето е најпрво позади ушите, таму го бараме најпрво. Се јавува на косата
на косматиот дел, во тек на 3-4 дена ќе видеме како другите сипаници избиваат се симнува по
телото надолу, без правило се симнува од горе надолу. Осипот не се јавува на дланки и на
стапала. Рековме дека е макулопапулозен, дифузен на места, дифундира насекаде, но има и
здрави делови на кожата. Кожата е црвена мека или влажна. Повлекувањето е исто така 3-4
дена по истиот редослед по кој и се јавил осипот. После осипот остануваат хиперпигментации
ретко, кај морбилите не е типично, меѓутоа има ... Еве ова е пример на коњуктивит и
хиперпигментација на коњуктивит со темен осип по лицето. Дифузен низ телото, има здрави
делови на кожата значи се работи за макулопапулозен тип на морбили. Стадиум на
рековалесценција 1-2 недели, после прележување останува долготраен имунитет. После
прележување на морбили веќе нема да прележе морбили. Ова беше класичен осип. Постојат
повеќе форми, може да оди лесна кај 90%, но морбилите можат да одат и со тешка форма
како што се хеморагичните морбили и малигните морбили, кога ќе имаме примарна вирусна
пневмонија. Ако имаме вирусна пневмонија без разлика на причинителот генерално се пратени
со висока смртност, кај грипот е типично за пандемии. Алвеолите директно ќе бидат нападнати
од вирусот, имаме сигурна вирусна пневмонија тие се многу тешки во пракса со што очекуваме
многу лош исход, за разлика од кои секундарно од прележувањето на една ваква вирусна
инфекција се многу почести секундарните бактериски пневмонии меѓутоа таму веќе имаме
простор за... После фазата на рековалесценција веќе ни е сигурна фазата на супраинфекција
најчесто бронхити пневмонија, но може и бронхит синовит итн. Тука веќе ни е оправдано
давањето на антибиотици. Покрај другите компликации во склоп на морбили се јавува и
енцефалит еден случај на 1000 болни, акутни температури меѓутоа има една состојба на
субакутна кај енцефалит кој од сеуште неразјаснети имунолошки механизми се појавува касно
после прележување, неколку години после прележување на морбилите (8-10 години) кое секако
завршува со фатален исход.

Дијагноза:Битните моменти во дијагнозата се клиничката слика од изгледот, појавата и

начинот на ширење на осипот и повлекувањето и епидемиолошката анкета. Ако имаме јасна
слика на морбили ние полесно ќе ги побараме овие клинички знаци на морбили кај следните
пациенти. Серолошката потврда е можна, но кога имаме вакви класични морбили не ни е
неопходна.. повеќе ни важи за докажување на научни трудови и нивно следење. Од
лабораторијата - седементацијата ќе ни биде видно покачена и ќе има видна леукопенија,
односно намалување на бројот на леукоцити. Кога имаме морбили нема класична терапија,
акоимаме знаци на бактериска супраинфекција најдобро е да одеме со амоксиклав.

Превенција:Најдобра заштита е превенцијата со вакцина. Се работи за жива бактерија таа

треба да биде во ланец од производителот до давањето и кординациите да се чува во
фрижидер. Се дава во период од 12 до 14 месец кај бебето, ревакцинација на 7 години со
заштита од 95% ако е исправно вакцинирањето. Вакцината на морбили се дава во
комбинирана вакцина со рубеола и паротит. Значи МРП вакцина. Зошто се дава во 12
месец???? Затоа што претходно прима антитела од мајката. Давањто на вакцина порано не е
потребно во однос на антителата, а од друга страна доколку дадеме тие антитела ќе ги
уништат антителата, нема да имаме повторно ефикасност. Значи сите други вакцини се даваат
рано. Тоа се класични заболувања ....

Рубеола

Акутно, вирусно заболување кое е лесно, само со карактеристичен знак на макулопапулозен

осип и појава на зголемени лимфни жлезди е класична слика за појава на рубеола. Оваа
болест изгледа многу лесно доколку вирусот не би имал тератогени дејства на плодот кога се
разболуваат бремени жени.

Етиологија:Вирусот на рубеолата, се работи исто така за РНК вирус, индексот на

контагиозност е 30 %. Извор на зараза е болен човек, 7 дена пред појава на осип и после
избивање на осипот. Значи 10 – 15 дена. Доколку се роди дете со конгенитална аномалија 4
месеци ќе го лачи вирусот и ќе биде извор на зараза. Инкубацијата тука е исто како и кај
варичела и кај вариолата, а патогенезата слична кај морбилите. Повторно исто, респираторен
систем, локални лимфни жлезди. IgG антителата остануваат во циркулација 3 месеци и
дијагностиката ни е многу важна за антителата.

Клиничка слика: Рековме инкубација 2-3 недели, висока температура, инфективен синдром.
Меѓутоа,карактеристично за рубеолата е зголемени лимфни жлезди, ретроаурикуларни,
постериорни. После овој период се јавува макулопапулозен осип, има една дифузност низ
целата кожа. Осипот за разлика од морбилите се јавува наеднаш, ќе се јави низ целата кожа.
Кога ќе се јави осипот, температурата ќе се намали. Компликации се за времена бременоста:
вирусот ја поминува плацентата, и прави инфекција на плодот, проследено е со бројни
малформации, проследено со појава на катаракта, бројни срцеви аномалии, глувонемост, мала
телесна мускулатура, главоболки итн. Бројот на малформации зависи од градбата на плодот.
Доколку инфекцијата се случи во првиот триместар бројот на малформаци ќе биде помал, овој
процент расте до 50% во вториот триместар, 30% меѓутоа и во третиот триместар може да има
до 80% малформации. Најчесто кога имаме инфекции со други вируси во третиот триместар ќе
даде малформации

Дијагноза: Врз основа на клиничка слика со макулопапулозен осип ... дијагнозата е лесно и не
многу значајно .. клиничката слика е со зголемени лимфни жлезди , меѓутоа ако имаме
бремена жена треба многу знаење и сериозност затоа што рековме дека макулопапулозни
осипи даваат многу причинители, заедно со алергиски реакции , имаме бремена жена одлуката
мора да ја донесеме и да бараме прекин на бременоста, а се случува да имаме прва
бременост на постара возраст на 35 години, лекуван стерилитет и сега треба да ја прекине
бременоста со знаењето дека ИгМ антителата 3 месеци остануваат и се трајни. Серолошки ги
бараме кај мајката и по контакт со инкубација чекаме 3 недели, бараме ИгМ антитела и доколку
се појават имаме инфекција со рубеола, доколуку ИгМ телата се негативни, а ИгГ телата се со
висок титар ќе кажеме дека нема опасност за оваа мајка дури и да имала контакт , што
повторно ќе бидеме приморани да бараме ИгМ антитела. Постојат софистицирани методи за
изолирање на вирусот од амнионската течност или барање на ИгГ титар во амнионската
течност за да бидеме сигурни.

Превенција: Вакцина заедно со морбили и паротит. Ревакцина е на 7 и на 14 години, иако се

дискутира за уште една ревакцина или за поместување на оваа граница.

Варичела

Иако рубеолата ја гледате многу ретко, варичелата се среќава многу почесто. Имаме епидемии
со варичела бидејќи кај нас вакцината не се дава.

Се работи за РНК вирус кој припаѓа во групата на херпес вирус, а дава варичела и херпес
зостер. Ќе навлезе преку горно респираторниот епител, ќе се размножи во лимфните жлезди,
потоа ќе следи виремија. Проширување на вирусот во ретикулоендотелен систем, повторно
негово размножување. 100 % афинитет кон кожата ... Типично за сите херпес вируси е
останување во латентна форма. Таков е варичела зостер вирусот во овие сензитивни ганглии
останува доживотно.

Во епидемиологијата имаме само болен човек, 5 дена пред и по добивањето на осипот.

Вирусот го има и во булите. Контагиозноста е висока и до 90 %, а после прележување останува
траен имунитет (доколку дојде пак во контакт нема да се јави Варичела, меѓутоа ќе се јави во
форма на херпес зостер).

Оваа болест релативно е лесна кај малите деца, со смртност 1 на 100 000 случаи, меѓутоа кај
возрасните веќе е посериозна болест, а изразена е кај пациенти со имуно супресија. Од
Варичела сме виделе смртен исход, кај родители на деца со варичела, се разболеле и
родителите од децата.

Инаку народниот назив ни е овча сипаница.

Инкубација: 2-3 недели,не е како кај морбили.

Клиничка слика: Значи продромалниот стадиум ни е краток, 1-2 дена со висока температура,
кога имаме лесни форми или кај мали деца температурата може и да не се појави , а болеста
да почне со осип- ситен во првиот стадиум.

Во подоцнежниот стадиум се појавуваат розеникави макули кои брзо поминуваат во папули и

по првите 24 часа ќе поминат во везикули, затоа најчесто везикулите се доминантни, макула и
папула ке ги пропуштиме поготово ако кај децата нема температура нема да се приметат, а
везикулите се јавуваат наеднаш и се исполнети со бистра течност пратени со силен јадеж.

Во тек на 4 дена ќе им поминат сите фази на осипот МАКУЛА, ПАПУЛА, ВЕЗИКУЛА, ПУСТУЛА
И КРУСТА, ќе се јават и на косматиот дел, за разлика од морбилите кои имаат редослед, овде
ќе се јават наеднаш, колку ќе се јават на првиот налет толку и ќе бидат, меѓутоа типично за
варичелата е што избива во неколку налети. Имаме повторен скок на висока температура и
повторно појава на макула, папула, везикула заедно со старите промени и во третиот налет кај
ист пациент ке ги видиме сите промени. Заради присуство на бактерии ке се јави промена на
бистрата течност во заматена, вакви промени кои ги видовте на сликите, т.е што ги опишавте
покрај на кожата се јавуваат и на лигавицата .

(СЛИКА) Треба да ја препознавате класичната слика на варичела со макулозни и булозни

промени во орофарингсот со круста. Оваа слика ке ја гледате во пракса и ке видите дека е
реална.

Кај возрасните варичелата може да биде тешка болест, поради примарна вирусна пневмонија,
сите примарни пневмонии се чести и тешки симптоми и појава на енцефалит, исто така кај
имуносупресивни личности е тешка болест .

Многу тешка форма е ако мајката се разболе непосредно пред пораѓањето и кај детето ќе се
јави.

Препознатлива компликација за варичелата е енцефалит, т.е зафакање на целиот мозок,

особено кај деца со варичела. Ова дете клинички ќе манифестира атаксија, неправилно одење
и паѓање на една страна при одење, дури некогаш неможат ни ..., а најчеста компликација се
кожните контактни инфекции (чешањето и јадежот), се типични за варичелата.

Дијагноза: Врз основа на класичната клиничка слика, дијагнозата ја одредуваме според

серолошки тестови.

Оваа овча сипаница доколку имаме сомнение дека ќе се појави тешка форма, ако имаме
возрасен имаме имунокомпромитиран пациент,тогаш веднаш треба да започнеме со давање
на ацикловир со повисоки дози од дозите кои ги учевме 10-15 мг/кг ТТ - 15 дена со тоа што
нема ефикасност ако од болеста поминале 4 дена до давањето на ацикловир.

Превенција: Во превенцијата е вакцината, кај нас не се вакцинираат за варичелата тоа не е

од финансиски причини, поради кожниот имунолошки осип кај херпес висусите останува во
латентна форма. Вирусот на варичелата ќе остане доживотно во организмот и кај одреден %
на пациенти имаме пад на имунитет ќе ни се јави во форма на херпес вирус. Кај 10-20% имаме
реакција, најчесто кога ќе видиме херпес зостер треба да знаеме дека има пад на имунитетот.

Но често можеме да видиме херпес зостер кај хронични малигни заболувања со хронична
патологија, многу често е појавата на херпес зостер, ќе видите премореност, малаксаност.

Појавата на херпес зостер ќе не натера да бараме пад на имунитетот.

Откако ќе се реактивира, вирусот ќе мигрира кај сензитивните нервни влакна, во дерматомот

кој е инервиран од тој нерв на тоа место веднаш ќе се јават везикули сето тоа е пратено со
изразито јаки болки кои не се смируваат и со најјаките аналгетици, а болките се како резултат
на хеморагии кои се интранервно и интраганглионално.

Овие везикули ќе ни се јават во граници на еден дерматом во лумбалната регија најчесто Л2 и

Л3.

Но често ќе видиме и херпес зостер офталмикус и херпес зостер интра ..., херпес зостер
фацијалис итн.

Почетокот е нагол, лесно, не е пратен со температура, а на местата каде ќе се јави осипот 2-3
дена пред осипот и 2-3 дена по осипот ќе се јават невралгии.

Оваа болест ќе трае 7-10 дена. Овде имаме имунокомпромитиран и болеста трае многу
подолго исто и невралгијата може да остане долго.
Дијагноза:За дијагноза доволна е клиничката слика, карактеристични се промените, но
постапно е присуството на ИгМ антитела, значи имаме реактивација на една инфекција.

Терапија:Во терапијата даваме ацикловир, заради симптоматологијата некогаш не ни помага

парентералното давање на Тродони и други јаки аналгетици, болките продолжуваат.

1. Exanthema subitum

Ќе зборуваме натаму за една состојба Exanthema subitum (во постарите учебници не е воопшто
опишана не ја познаваме). Слична е со морбили и варичела, а е предизвикана од хуман
херпес 6 вирус.

Инкубација: 2-3 недели.

Клиничка слика:Типична е висока температура над 39oC, во тек на 3 дена без никаков знак,
после 3 дена температурата наеднаш паѓа и избива осипот, типично за егзантема субитум. ДДГ
е сличен и затоа е ставен со другите сипаници, а само висока температура и осип се
карактеризираат.

Значи кога имаме висока температура, откако ќе падне температурата и појавата на осипот, не
е како другите класични морбили, рубеола, варичела каде рековме дека температурата
останува, осипот трае 1-2 дена, кај малите деца има компликации, дури 20 %, кога имаме
инфекција со висока температура од вирусот на херпесот, се јавуваат грчеви.

Дијагноза: Постојат серолошки тестови за докажување на ИгМ антителата, а класичната

клиничка слика која веке ја опишавме ќе ни биде доволна за поставување на дијагнозата –
Exanthema subitum.

Оваа болест е доста честа се јавува напролет и кај малите деца и знае да не испаничи , заради
тоа ви ја кажувам е редуцирана.

СТРЕПТОКОКНИ ИНФЕКЦИИ – 3 предавање

Се работи за една инфекција, стрептококи кои се многу чести, зафаќаат повеќе органи
и системи. Има големина од 0,5-1 микрон,една капсула. Добро расте на подлоги со крвен агар,
со своето растење на овие колонии прават гама хемолиза. Најголем проблем се поделбите на
стрептоконките инфекции.

По однос на хемолизата имаат алфа бета и гама . најчести се бета хемолитичките

стрептококи. Бидејки има многу соеви проблем е поделбата 95% од заболувањата ги
предизвикува бета хемолитичниот стрептокок од групата А. Од другите 5 % од заболувањата
најголем причинител е бета хемолитичен стрептоко од групата Б. Тоа е веќе спомнуваниот
стерптококус фекалис кој го има како нормална флора. Ентерококот знае да даде инфекции кои
се многу тешки за лекување бидејки се работи за многу резистента бактерија. Дава инфекции
на жолчни патишта, живото загрозувачки воспаленија на ендокардот, воспаление на мозочните
обвивки

Голема е листата на заболувања кои ги предизвикува бета хемолитичниот стрептокок

од групата А. Зафаќа повеќе системи и органи, многу чести инфекции на кожа, флегмони,
многу често дава респираторни инфекции, како горно респираторни ангини, фарингити,
синузити, перидентални инфекции, долнореспираторни пневмонии, бронхити. Дава цревни
инфекции, холецистит, и апендицитис . како посебен ентитет е скарлатината, знае да даде
ендокардити, знае да направи бактериемија и сепса. А со своите токсоидни мехнизми да биде
причина за ревматска треска. Поради вкрстено делување на антителата кој антигените од
стрептококот. Овој патоген ефект стрептококот го постигнува со лачење токсини и ензими. Од
токсините најпознат е пирогениот егзотоксин што се спомнува кај скарлатината а од ензимите
хемолизинот хијалуронидаза, стрептокиназа, со овие ензими и токсини тој ќе предизвика
болест. Во патогенезата на оваа болест мора да има барем еден од овие 3 механзими или сите
три. Тоа е инфламаторен, токсичен и токсоалергичен. Инфламаторниот е локален гноен
процес, кој ќе даде зголемени лимфни жлезди , а доколку направи продор ќе има бактериемија
и сепса.

Токсичниот феномен е поради лачење на овие токсини што ги спомнавме, најчест е

пирогениот токсин кој е во основа на патогенезата на скарлатината. И на крај токсо алергискиот
феномен- значи сите инфекции предизвикани од хемолитицкиот стрептокок од групата А можат
да дадат токсо алергиска вкрстена реакција и да дадат гломерулонефрит или ендокардит во
склоп на една ревматска треска.

Имунитетот е типски специфичен, односно одбраната на организмот е кон тој серотип.

После прележување на овие инфекции имунитетот е краткотраен`( најчесто една година,
поретко две години) и затоа повторно можат да се добијат овие стрептококни инфекции

Скарлатината (шарлах) е една од најчестите осипни респираторни заболувања

предизвинака од бета хемолитички стрептокок од групата А. Извор на зараза ни е болен човек ,
меѓутоа и клицоносител. Пренесувањето е аерокапково со кашлање и зборување, меѓутоа
скарлатината може да се пренесе и со директен контакт односно со предмети, храна итн. Оваа
болест ја има насекаде по светот, а почеста е во ладните месеци. А се јавува во форма на ...
индексот на контагиозност е до 35 %, а поретко од инфекциите ќе поминат асимптоматски
нема да даваат манифестна клиничка слика и нема да ги препознаеме. Најизразен е
токсичниот феномен со лачење на пирогениот токсин кој има афинитет кон ендотелот на
крвните садови и поради негово оштетување во клиничката слика ни се појавува енантем и
егзантем и поради него се појавува висока температура и повраќање кај овие пациенти.
Присутен е и токсоалергискиот феномен по што после скарлатина може да се добие и
ревматска треска. Инкубацијата е од 3 – 5 дена.

Има 3 стадиуми

*продромалниот стадиум (иницијалниот) дава една токсемија најчесто трае 12-24

часа, почнува со висока температура јаки болки во грло повраќање треска мијалгии изразена
малаксалост. Има болки при голтање тонзилите се хипертрофични хиперемични, со
пурулентен ексудат односно појава на лакунарна ангина. На мекото непце има енантем и
изразени точки, регионалните лимфни жлезди се зголемени температура над 39 – 40 степени.
Јазикот е со беличасти наслаги во првиот ден,а подоцна типично за стрептококна инфекција
има појава на малинаст јазик (Изразени папили на јазикот), наликуваат баш на малини.

*осипниот стадиум има свои карактеристики. Избива во еден ден – наеднаш. Исипот
го нема на лице, дланки и табани. Исипот е макуло папулозен. Кожата е црвена и
еритематозна. За да ја разликуваме треба да поминеме нежно по кожата на пациентот и таа е
рапава потсетува на кокошкина кожа. Типични се два знаци??? Папниот и филатовиот. Има
црвено лице нема осип а е црвено – филатов. Кожни набори кај врат аксили црвени линии по
кожните набори. – папниот тест. Исипот е најак во тек на вториот ден и се губи за 4 - 5 дена
после што се смиува кожата. Типично е појава на перутење кое се јавува по прележувањето на
скарлатината. Може да има ламеларно лупење на кожата односно во големи количини. Се
јавува секаде а се започнува таму каде немало осип (дланки лице табани)

Ваква класична слика е најчеста а има и лесни форми на скарлатина, поради честа
примена на антибиотици. Постои токсична форма која денес многу ретко ја гледаме знае да
оди со бактериемија, зафаќање на срце, ЦНС, хеморагични комппоненти во виталните органи и
смрт на крај.

Дијагноза: Клиничката слика, карактеристичниот исип (макулопапулозен на црвена

кожа), црвеното грло е карактеристично кај стрептококни инф и малинаст јазик,
лимгаденопатија. Покачен број леукоцити неутрофилија во размаската, покачена
седиментација, АСТ покачен , ЦРП. Епидемиолошката анкета за деца во градинките, школо,
некое семејство.

Болните Најдобро да се изолираат од изворот на зараза. После прележување имунитет

не се стекнува и повторно може да добијат скарлатина.

Терапија – пеницилин. Доколку има потешка форма ќе одим 10 дена со парентерална

терапија, а кај полесните форма може и со препарати за орална употреба во тек на 10 дена.
После пележување на скарлатина се препорачува 3 неделна диета без сол. Контроли,
мирување, изолација.

Еризипел(црвен ветар) – е предизвикано од бета хемолитичен стрептокок од групата

А. Се работи за акутно инфективно заболување на кожата. Секој може да се разболи од
еризипел. Самото име кажува дека се работи за исип кој се јавува како ветар – наеднаш.
Посебна предиспозија имаат пациенти кои имаат отоци на нозете, кардиогени поради стаза.
Добиваат еризипел и по неколку ( три) пати во годината.

Пренесувањето е со директен контакт а извор на зараза е болен или бацилноносител.

Во патогенезата потребно е да имаме повреда на кожа, мала рагада која не се гледа

со голо око. Преку рагадата бактеријата ќе навлезе во длабокиот слој на кожата, ќе го воспали
поткожното ткиво и крвните капилари и зголемени лимфни жлезди. Се појавува фиброзен
ексудат , оток и црвенило, понекогаш и појава на були. Присутна токсемија т.е. лачење токсини
водат до температура треска малаксалост, локална болка. Доколку навлезе во крвта доаѓа до
бактериемија и сепса. Инкубацијата е кратка само после неколку часа ќе се појави еризипелот
најчесто на лице нос и долни екстремитети. Почетокот е нагол со треска температура
малаксалост и болка која по 12 – 24 часа ќе се појави локално. Доколку не се лекува,
црвенилото може да зафати голема површина. Доколку е зафатено лицето исипот форма на
пеперутка. Потешки форми има кај стари лица, хроничари и имуносупресија. Како
компликација може да се јави флегмона, создавање апсцес, сепса и ревматска треска,
менингит.

Имунитет нема.

Дијагнозата лесно се поставува кога ги имаме ваков широк развиен еризипел. Лесна
форма на покачена температура, исип на лицето. Кај потешка форма ќе ги имаме покачена
АСТ , седиментација леукоцити.

Терапија 10 дена пеницилин локално ставање антибиотици. Доколку пациентте се

алергични на пеницилин се дава еритромицин.

Превенција изолација, лична хигиена, посебно кај пациенти кои имаат венска стаза
внимавање на обувките (перење) менување на долна облека и по два пати на ден.

Менингитиси
Болести со ургентен тек, пратени со висока смртност. Скоро и да не постои болест или
синдорм која бара толку брзо поставување на дијагноза како инфекциите на ЦНС затоа што
доколку се закасни со лекување или се почне со терапија во првите 24 часа кај менингитите
имаме спртност до 20 %. Доколку се почне со терапија после 24 часа бројот на смртност е мног
поголем. Овие болести бараат поставување на дијагноза во првиот ден. Менингитот
(воспаление на обвивките на мозокот) може да биде пурулентен или серозен поради изворот,
доколку имаме зафаќање на мозкот се зборува за енцефалит, понатаму енцефаломиелит,
церебелит кога е зафатен малиот мозок.

Помеѓу pia mater и dura mater се наоѓа субарахноидалниот простор и тука поминува крвен сад
со една значајна хематоенцефална бариера кога немаме мешање на ликворот и крвната
циркулација. Поради анатомската градба односно смстување на мозкот во коскениот череп кој
е тврд и не дава ширење при инфламација се развива карактеристична клиничка слика и развој
на три синдрома.

А) Инфективен синдром со кои се следени менингоенцефалитите. Дава висока температура,

малаксаност, миалгии, атралгии итн.

Б)Менингеалниот синдром е пратен со јаки главоболки, повторувачки повраќања поради

зголемен интракранијален притисок, фотофобија, менингеална положба и позитивни
менингеални знаци. При менингеалната положба пациентот е свиткан со потколениците кон
стомакот, главата е зафрлена наназад и секогаш е свртена обратно од светлината поради
фотофобијата. Постојат голем број на менингеални знаци ( закончен врат односно неможност
за антефлексија, горен и долен Бружински и Кернигов знак ) На секој пациент мора да се
направат проверка на витални и менингеални знаци. Не можност за антефлексија е кога
пациентот со затворена уста не може да се допре со брадата до стернумот. Керниг е кога
пациентот кој лежи нормално во кревет бараме со врвот на прстите со испружени колена да ги
допре прстите на врвот на нозете Пациентите со менингеален синдром ова не можат да го
направат. Горен Бружински е кога пациентот лежи на грб, лекарот му приоѓа со едната рака го
фискира за стернум за да не се дигне пациентот а со втората рака му прави антефлексија
движење на главата и на крај на движењето малку појако се притиска. Кај здрав човек нема да
има никаква реакција, а кај позитивен Бружински двете потколеници сами ке се свиткаат кон
стомакот. Кај долен Бружински пациентот лежи на грб едната нога ја виткаме во потколеницата
со двете раце и правиме нагло движење кон абдоменот со таа свитката нога, другата нога
рефлексно сама ќе се свитка. Кај новородени има напната фронтанела бидејќи има зголемен
интракранијален притисок. Кога ни се позитивни менингеалните знаци тоа е резултат за
правење на лумбална пункција.

В)Ликворен синдром - со анализа на ликворот ќе го добиеме таканаречениот ликворен

синдром. Ликворот е бистра течност, потсетува на изворска вода, 70 % се создава во plexus
horoideus и негова циркулација во субарахноидалниот простор е 150 – 200 милилитри, а во
целата циркулација е до 500 ml. Промената во параметрите кај оваа течност ни укажува за
некакво оштетување на хематоенцефалната бариера. Тоа е во основата на дијагностиката на
овие заболувања. Кај здрав човек има нормално од 0 -5 крвни елементи на mm 3 . Тоа што го
има во крвта е протеинорахија 0,15-0,3 ml гликорахија за разлика од она во крвта протеинемија,
гликемија итн.Гликорахијата е од прилика две третини од гликемијата. Понатаму се јавуваат и
нормалните вредности на лактати, магнезиум итн. Апсолутна индикација за лумбална пункција
е пациент со инфективен синдром, менингеален синдром и позитивно менингеални знаци.
Лумбалната пункција се извршува во стерилни услови , во две положби ( седечка или
лежечка) Лежечка положба се користи кога немаме направена КТ и не знаеме дали пациентот
има еден на мозок затоа што ако во тој случај се прави во седечка положба може да истече
голема количина на ликвор и имаме зголемен интракранијален притисок и може да настане
интерферација на мозочното стебло и тогаш може да настане смрт. Кога е пациентот во
седечка положба е со вкрстени нозе , некаде помеѓу 4-ти и 5-ти лумбален прешлен веќе имаме
слободен субарахноидален простор и од овој простор со специјални игли со мандрени кои се
над 10 cm влегуваме во тој субарахноидален простор, земаме ликвор. Претходно пациентот на
местото се чисти со алкохол, па со јод и потпа повторно со алкохол. Без направена пункција не
можеме да поставиме дијагноза. Со земањето на ликворот треба да увуидиме дали тој капе
или тече со зголемен млаз и доколку тече со зголемен млаз потврдуваме дека има зголемен
интракранијален притисок. Веднаш гледаме макроскопски дали ликворот е бистер или заматен.
Кога е бистер е серозен, кога е пурулентен значи дека ликворот е гноен. Претходно има
спремено неколку епрувети за земање на ликвор. Веднаш една капка се капнува и се прави
таканаречена Пандиева проба во која имаме готови реагенси. Ако се покачеи протеините се
задебелува. Протеинорахијата е покачена. Во раствор за Гимза боење во кој капнувамње 18 –
20 капки ( отприлика 2ml) нормалните елементи од ликворот ќе се обојат и под микроскоп ќе
извршиме броење на тие елементи. Тоа броење се врши во таканаречена Фукс Розенталова
комора кој ни служи за броење на елементите и да не броиме висти елементи по два пати. Во
ова броење има зголемен број на крвни елементи и треба да се диференцира под микроскоп
дали се работи за лимфоцитни или гранулоцитни елементи и најчесто кога имаме серозен
менингит имаме золемен број на лимфоцити, а кога имаме пурулентен менингит има зголемен
број на гранулоцити. Понатаму се прави хемиска анализа , се одердува протеино и
гликорахија, се праќа на микробиолошка анализа. Кај серозен менингит протеиноракијата е
лесно покачена а ликворакијата е секогаш нормална. Кај гнојниот менингит ликворот е заматен,
имаме над 500 крвни елементи кај кои доминираат гранулоцитите. Секогаш протеинорахијата е
покачена и до 3 грама а гликорахијата секогаш е намалена затоа што бактеријата го користи
шекерот за својата исхрана. Кај серозен менингит ликворот е бистер, истекува нормално или
повеќе под притисок, до 300 крвни елементи, со Ly, гликорахијата е нормална, а
протеинорахијата е малку покачена. Декапитирани менигитиси – се ако претходно имало
терапија со антибиотици.

Етиологија: најчесто вируси, па бактерии ( Klebsiela, Escerichia, N. Meningitidis, Enterococcus),

па габи.

Патогенеза: колонизација во склоп на артрис, синузит, бронхит, Бактериемии со менингеална

инвазија, или per continuitatem. Бариерата е оштетена од цитокините при инфективен синдром
и дозволува продор од крв овде за причинителот.

Епидемиологија: секогаш може да се јават во мали епидемии.

Клиничка слика: без разлика кој е причинителот се јавува менингеалниот синдром со покачен
интракранијален притисок. Се работи за саати и затоа оваа состојба е ургентна. Во првиот час
главоболка, потоа во вториот час зголемена температура и по 3-4 часа веке е ургентна
состојба. Се прави RTG на пулмо или синуси за примарна инфекција, очно дно дали има едем
на очниот нерв, и ако има пункцијата се прави во лежечка состојба. Доколку има зафаќање на
свеста е енцефалит, а ако не е зафатена свеста е менингит.

Дијагноза: се прави пукнција. При уредна пункција се исклучува менингитот.

Диференцијална дигајноза- мозочен удар или тромбоза( обично е отсутен инфективниот

синдром) , субдурални и субарахноидални хеморагии каде имаме повраќање во млаз и исто
така инфективниот синдром е отсутен и свеста е сочувана.

Терапија: ако е пурулентен менингит тогаш се даваат антибиотици, а ако е серозен тогаш
симптоматска терапија.

Neiseria meningitidis- најчест причинител. Смртност предизвикува кај 3-13 %. Најчеста е во

школите и касарните. Најосетливи се децата. Инкубацијата е од 1-3 дена. Има нагол почеток со
зголемена телесна температура и развивање на сите клинички знаци. Ликворски
карактеристики на бактериска инфекција. Дијагнозата се потврдува со серолошки латекс
тестови. Често оди со мемнигеална сепса, крвни подливи по кожата. Најтешка форма на
сеосата е фулминантната форма Ватерхаус кај која има смртност за 5-24 часа. Придрузени се
знаците со кардиоваскуларен колапс, хеморагичен сидром во виталните органи и затоа
умираат пациентите. Терапијата е со цефалоспорини од трета генерација – 10 дена.
Профилакса со рифампицин 600 mg во два дена, а кај деца 10 mg/kg/tt.

S. pneumonia – смртност има кај 19-26%. Има појава на рецидивантни менигити поради
фрактура на краниумот. Се прави пластика со затварање на комуникацијата. Се јавува и при
хирушки процеси или инфекции на грло и око. Почест е кај луѓе со спленектомија. Дијагноза-
ако има пурулентен ликвор се прават серолошки тестови. Терапија- цефалоспорини од треба
генерација или ампицилин 10 дена.

H. influenza – кај мали деца до 5 години. Има смртност до 6 %. Терапијата е со

цефалоспорини од трета генерација, а ако е мало дете или не е добра терапијата избор е
ампицилин. Профилаксата е со рифампицин 4 дена – 10 mg/kg/tt. Терапијата кај пурулентни
менингити оправдано е кортикостероидна. Пристап на болен- кратка инкубација, брз развој и
лош исход. Се прави преглед, RTG, EEG, очно дно. Дијагноза: латекс тест.

Серозен менингитис – со полесен тек и исход, но диференцијалната дигајноза е голем

проблем затоа што повеќе причинители даваат серозен менигитис ( нонполио вируси, херпес
вируси, ХИВ инфекции, потоа и некои бактерии како borellia, leptospira, tr. Palidum и други).
Етиологија: до 95 % се ентеровируси ( летни инфекции). Патогенеза- примарна инфекција,
инвазија, оштетување на бариера. Клиничка слика: нагол тек но со полесни симптоми.
Присутни се 3 синдрома: во инфективниот и менингеалниот нема некоја разлика, во
ликворниот има разлика ( зголемен број на леукоцити, CRP е лесно покачен, седиментацијата е
мирна. Терапијата е симптоматска , кортико и манитол ( антиедематозни лекови), инфузии,
одмарање. Се прави и контролна пункција.

Туберколозен менингитис – спор почеток и неповолен исход. Често е секундарна инфекција.

Има 3 стадиуми кои траат до еден месец.

А) Продромален синдром – трае 2-3 недели, субфебрилен пациент, со лош сон и изгубев
апетит.

Б)Менингеален синдром – зголемена температура, позитивни менингеални знаци и

менингеална положба. Типични се базиларни знаци – парализи на кранијални нерви, птоза,
искривување на лице.

В) Коматозен – смрт за 22-24 дена.

Дијагноза: клиничка слика со базиларни и менингеални знаци, пункција си бистер ликвор и

зголемена протеинорахија на 5 g /l, ниска гликорахија. Прогнозата- лоша смрт кај 20% , а кај
оние што се над 50 години смртноста е и до 60 %. Има и секвели повеќе отколку што има кај
пурулентните менингитиси. Терапијата е од 18-24 месеци ( 6 месеци во болница) се примаат 3
туберкулостатици плус кортикотерапија .

Енцефалопатии – поради оштетување на бариера и влез на уреа и креатинин има големо

оштетување на мозкот.

Плеоцитоза- зголемување на сите електролити во ликворот. Се јавува најчесто при претходна

ингекција ( најчесто грип)

Енцефалити – при вирусни инфекции. Има зафаќање на свеста и крици во ноќта.

 4 предавање

Tetanus

Se raboti za edna te[ka bolest predizvikana od toksinite na clostridium tetani. Se karakterizira so

toni~ni ili toni~no -kloni~ni gr~evi na muskulaturata. Blagodarenie na redovnata vakcina, koja se
sproveduva skoro vo celiot svet, deneska ova bolest e mnogu poretka. Mnogu e va`na prevencijata i
zatoa tetanusot ima zna~ewe kako bolest koja treba da se lekuva.

Clostridium tetani e Gram + bakterija, la~i 2 toksini: tetanospazmin i tetanus lizin. Tetanus lizin dava
o[tetuvawe na eritrocitite, no za patogenezata najva`en e tetanospazmin. Ovaa bakterija kako saprofit
se nao\a vo normalnata flora na doma[nite `ivotni i preku izmetot na doma[nite `ivotni, i preku izmetot
na doma[nite `ivotni se isfrla vo po~vata. Se raboti za strikno anaerobna bakterija, zna~i raste samo
kade [to nema kislorod, odnosno koga ]e se najde vo nepovolni uslovi za nea, preminuva vo spora.
Sporata na tetanus mo`e da ostane dolgo vo po~vata, duri i do 20-tina godini. Kako takva, po~vata e
mnogu bogata so spori na ovaa bakterija, zatoa naj~esto profesionalno se razboluvaat zemjodelcite.
Se nao\a sekade. So obuvkite od po~vata mo`eme da ja vneseme doma, vo urbanata sredina.
Sporite se uni[tuvaat so hydrogen peroksid ili so dr`ewe na 120³S najmalku 15 minuti.

So vakcinata brojot na slu~ai so tetanus e redok vo razvienite zemji, nema pove]e od 70 slu~ai
godi[no, a vo nerazvienite zemji se smeta deka tetanus ima otprilika 28 slu~ai godi[no na 100 000
`iteli kade [to delumno se sproeduva ili ne se sproveduva vakcina. Vo Makedonija vo prosek ima po 1
slu~aj godi[no, naj~esto postarite lica, kade pominal podolg period od vakcinacijata.

Tetanospazminot e mnogu jak toksin. Ima nekolku paradoksi so ovoj toksin, deka e ist so toksinot na
botulizmot, no davaat sprotivni bolesti od edna strana, a od druga strana ovoj toksin e sli~en so nekoi
enzimi.

Potrebno e da se vnese ova spora vo organizmot, naj~esto preku rani. Najopasni se ubodni rani
bidej]i dlaboko ]e se vnese vo tkivoto, i dokolku se postignat anaerobni uslovi sporata ]e premine vo
bakterija. Bakterijata ]e po~ne da la~i toksini koi preku limfata i nervot ]e patuvaat do mozokot.
Dokolku toksinite se vnesat vo pomali koli~ini, preku nervot ]e patuvaat do mozokot, a dokolku se
vnesat vo pogolemi koli~ini na toksini, toga[ ]e mo`e pokraj ovoj pat, preku nerven pa, da stigne i
preku limfata i krvta. Na mestoto kade [to se razviva sporata i bakterijata nemame inflamacija, zna~i
se raboti za intoksikacija. Toksinot ]e go zafati i golemiot mozok, mozo~noto steblo i medulla spinalis.

Inkubacijata e razli~na i e vo zavisnost od toksinot. Dokolku se raboti za mali koli~ini na toksin ]e ima
lokaliziran tetanus. Toj ]e zafati samo odredena grupa na muskuli. Dokolku ima pogolema koli~ina na
toksin ]e ima generaliziran tetanus. Posebno e izdvoen cefali~niot tetanus, bidej]ki site povredi na
glavata se pokratok pat da se dobie generaliziran tetanus. Kako tetanus so najgolema smrtnost e
neonatalniot tetanus.

Klini~ka slika

Inkubacijata mo`e da bide nekolku dena, no dokolku ne se sozdavaat anaerobni uslovi mo`at da
pominat i nekolku godini, pa pri nekoja sledna povreda, nagme~uvawe itn. da se sozdadat anaerobni
uslovi. Ovie anaerobni uslovi nastanuvaat koga ima rani, vnesuvawe na zmja, strain tela i dr.

Bolesta ]e zapo~ne so trizmus, mo`e i da izostanuva vo po~etokot na infektivniot sindrom. Zna~i

doa\a do gr~ na muskulite za xvakawe, istegawe na dolnata vilica i zategawe na vratot. Ovie simptomi
sekoga[ treba da ne navedat deka mo`ebi se raboti za tetanus. Zna~i prvite znaci se trizmus i
zategawe na vratot, ponatamu ]e se razvie eden karakteristi~en izraz na liceto - risus sardonicus –
ustata e zategnata, kako da se smee (postojana nasmevka) i poradi gr~evi na muskulite okolu o~ite
ima izraz kako da pla~e. . Od toa stegawe na vilicite doa\a do [kripewe na zabite, mo`e da dojde i do
kr[ewe na zabite. Generaliziraniot tetanus mo`e da odi vo 2 formi: vo forma na toni~ni gr~evi i pote[ka
forma na paroksizmi, odnosno hroni~no toni~ni gr~evi. Ima gr~evi nasekade po muskulite po celoto
telo. Ovie gr~evi se javuvaat povremeno, mo`at da zafatat i respiratorni muskuli, interkostalni, faringo
- laringealni itn. Pacientite ]e gi opi[at paroksizmite kako udar od struja, udar od grom, toga[ ima
spazam na celata muskulatura, slika na opisto tonus, pacientot ]e dobie napad. Ponekoga[ e dovolno
provokacija na zvuk, na ubod od inekcija itn. Za da go dobie toj napad koj ]e trae nekolku sekundi i vo
toj jak spazam, vo toj opisto tonus mo`at da nastanat rupturi na muskuli, frakturi i frakturi na pre[leni.
Kako komplikacija naj~esto se javuaat problem so di[eweto poradi spazam na larinksot, orofarinksot,
stegawe na di[nite muskuli, kako i poremetuvawe na metabolizmot. Ovaa sostojba obi~no trae 2
nedeli, posle toa pacientot po~nuva da se oporavuva.

Cefali~en tetanus - forma na lokaliziran tetanus, odi so te[ka klini~ka slika i so paroksizmi.

Neonatalniot tetanus - e praten so najgolema smrtnost 80-90% od decata so neonatalen tetanus

umiraat. Se dobiva poradi se~ewe na papo~nata vrvca so nekoi zemjodelski alati, dokolku
poroduvaweto se vr[i na niva. Bebeto e opi[ano kako plasti~na kukla. Vo minatoto se pravele
patolo[ki abortusi so korewa od razni drva.

Dijagnozata se postavuva lesno koga imame klasi~na klini~ka slika. Koga imame lokaliziran tetanus e
mnogu te[ko da se postavi dijagnoza i zatoa treba vnimatelno sekoj pacient so trizmus, zategawe na
vratot da se sledi. Ovie sostojbi se po~esti koga imame razni infekcii na zabite, apcesi i dr. Postojat
testovi za merewe na antitetanus koi se koristat i za odreduvawe na titar posle vakcina. Vo
Makedonija ovie testovi gi nema, ne se koristat.

Lekuvaweto e vo edinicite za intenzivna nega. Zapo~nuva vedna[, najprvo so hiru[ka obrabotka na

ranata. Celta e da se otstranat nekroti~nite tkiva ili ostanatite bakterii ili spori od taa tetani~na rana.
Ponatamu vedna[ se zapo~nuva so antitetani~na profilaksa. Vedna[ na denot na priemot, u[te vo
ambulanta se zapo~nuva so davawe na imunoglobulini i vakcini. Imunoglobulinite se humani,
pro~isteni, 5 internacionalni edinici - tetabulini. Se dava intramuskulno, ponekoga[ dokolku dozvoluva
lokalizacijata mo`e da se dade vo blizina na ranata. i se zapo~nuva so zabrzana [ema za vakcinacija.
Se dava tetanusen anatoksin 0,5 perkutano i toa nultiot den, 14-ot den i posle 6 nedeli. Treba da se
pravi razlika vo za[titata. Ima postekspoziciska za[tita koja e zadol`itelna i so zakon za vakcinacija, i
za[tita koga ve]e ima tetanus isto davame i vakcina, zna~i sme nemale dobra za[tita, za da izvr[ime
neutralizacija na toksinite.

Pokraj ova se davaat antibiotic zadol`itelno, so cel da se namali brojot na `ivite bakterii ili da se uni[tat.
Lek na izbor e metronidazol, a porano lek na izbor be[e penicillin vo traewe od 10dena. Mnogu va`na
e relaksacijata na muskulite, relaksanti se davaat da se dilatira muskulaturata, da se spre~at ovie
paroksizmi koi mo`at da napravat mnogu komplikacii, da go kompliciraat di`eweto,da napravat
rupture na muskulite, frakturi itn. Ponatamu ovie pacienti treba da se postavat na respirator, da se
kontroliraat te~nosti, da se hranat so sonda ili intravenski. Ponekoga[ kaj ovie pacienti, diazepamot
nema da izvr[i dilatacija i neophodno e davawe na muskulni relaksanti kako [to se pankuronium. Toa
se preparati koi gi koristat anesteziolozite za voved vo anestezija. Denes, vo razvieni zemji, ve]e ne
se dava kowskiot serum, tuku se dava human tetabulin.

Profilaksata opfa]a vaksinacija po redoven calendar. Postekspoziciskata vakcinacija treba da ja

izvr[ime posle procenkata na tetanogenata rana. Koga imame vakva tetani~na rana se odi so hiru[ka
obrabotka na ranata i se zapo~nuva so antitetani~na profilaksa. Se bara dali pacientot e vakciniran i
dokolku pominale pomalku od 10 godini, a pacientot ima redovna vakcinacija, toga[ nema da dademe
vakcina, a ako ima neredovna vakcina potreben e test za titar. Postekspoziciskata vakcina potrebno e
da se dade nultiot den, vo tek na prviot mesec i posle 6 meseci.
Bruceloza

Brucelozata e bolest koja v Makedonija e mnogu ra[irena. Pred 10-tina godini mesto kade nema[e
registrirano bruceloza be[e Berovo. E Gram - bakterija, intracelularen pri~initel koj uspeva da go
izbegne odbranbeniot mehanizam na doma]inot, da se smesti intrakleto~no i tamu da ostane za[titen
od neutrofilite i makrofagite. Spored toa vo koe `ivotno se involvirani go nosat imeto: Brucela
melitensis, suis, canis, bovis itn., kaj kozi, ovci, sviwi, ku~iwa. Brucelozata go nosi i imeto malte~ka
treska, malte~ka groznica, zatoa [to prvpat e opi[ana vo Malta.Ovaa bolest jai ma nasekade vo svetot.
Izvor na zaraza naj~esto se doma[nite `ivotni, koi mo`at da ja izsfrlat bakterijata preku stolicata, a
lu\eto se razboluvaat na nekolku na~ina: so direkten kontakt koga ]e imame profesionalno
zagaduvawe ( veterinary, sto~ari, mesari koi rabotat so stokata). Kaj nas po~est na~in na
prenesuvawe na bolesta e preku konzumirawe na hrana, odnosno konzumirawe na nesvareno mleko,
mlado sirewe i a nedovolno termi~ki obraboteno meso. Mladoto sirewe e posebno opasno vo
Makedonija, zatoa [to na[ite sto~ari ne go prevrivaat mlekoto, odnosno go pravat so nevareno mleko.
Se smeta deka stoeweto na sirewe vo soleno najmalku 3 meseci e dovolno da ja uni[ti bakterijata.

Vo patogenezata, posle navleguvaweto na bakterijata na nekoj od ovie na~ini, bakterijata ]e se

razmno`i, ]e se napravi bakteriemija, so poseben afinitet kon hepar, lien i koskena srcevina bakterijata
]e se naseli vo ovie organi.

Inkubacijata e 2-4 nedeli. Bolesta se javuva vo 3 formi: akutna, subakutna i hroni~na bruceloza. Vo
akutnata faza ]e imame prodromalen stadium so zapo~nuvawe na toj infektiven sindrom. Posle
nekolku dena ]e sledi porast na temperaturata, koja znae da bide visoka, undulantna, da trae so
denovi, nekoga[ i so meseci dokolku ne se lekuva. Pacientite ]e bidat malaksani, anoreksi~ni, so
mialgii, atralgii i specifi~en simptom za brucelozata e no]no potewe. Kaj brucelozata nema
dominantni simptomi na nekoj organ i zatoa pote[ko se postavuva dijagnozata, ponekoga[ vo mal
procent se javuva hepatosplenomegalija, zgolemeni limfni `lezdi koi se ~esti znaci kaj mnogu bolesti i
zatoa e pote[ko da se odredi dijagnozata. Karakteristi~no za brucelozata e pojavata na relapsi i
recidivi vo period od 3-6 meseci kaj ova akutna bruceloza i pominuvawe vo subakutna ili hroni~na
bruceloza. Kaj hroni~nata bruceloza naj~esto ima koskeno- zglobna manifestacija. Mo`e da bide
zafaten bilo koj zglob. Kaj starite se javuvaat razni formi na sondilitis vo rbetniot stolb. Ima totalna
imobilnost na toj zglob ili na pove]e zglobovi.

Bidej]i brucelozata e mnogu ra[irena vo Makedonija ne smee da ni se slu~I da ne pomislime na

bruceloza kaj sekoj pacient koj ima prolongirana febrilna sostojba- toa e sostojba koga nekoj ima
temperature podolgo od 5 dena i ne e postavena dijagnoza zo[to e taa temperatura. Se pravi BAP
test, toj e prviot aglutinaciski, najbrz test koj se pravi za 30 minuti, i vedna[ mo`eme da napravime
skrining dali e pozitiven ili negativen.

Dijagnozata se postavuva vrz osnova na klini~kata slika, serolo[ki testovi, kumsova proba, trajtova
proba, ELISA i so ovie testovi ve]e ja potvrduvame dijagnozata.

Brucelozata se lekuva dolgo, naj~esto 6 nedeli. Postojat pove]e kombinacii, se kombiniraat pove]e
antibiotici - tetraciklin so streptomicin (vo tek na 3 nedeli), vtorata [ema e doksiciklin ( po 200mg) so
gentamicin ili rifampicin, 42 dena so nekoja od ovie kombinacii, a kaj decata se pravi kombinacija so
rifampicin i nekoj od sulfonamidite. Vakvata terapija, iako e 6 nedeli, ne ni dava garancija deka 100% ]
e go izle~ime pacientot.

Profilaksa - ne postoi vakcina. Potrebno e da se sproveduvaat preventivni merki, da se nateraat

sto~arite da pravat sirewe so vareno meso, proizvodstvo na dobro termi~ki obraboteno meso, mleko i
koristewe na staro sirewe.
Antraks ili crn pri[t

Pretstavuva zoonoza predizvikana od Bacillus anthracis Gram + bakterija, stap~esta, sozdava spori.
Bakterijata navleguva so direkten kontakt, a mo`e i preku inhalacija koga imame belodroben antraks.
Ko`niot antraks e mnogu po~esta forma, ja ima i kaj nas. Na mestoto na inokulacija ]e se razmno`i
bakterijata, vo tek na 24 ~asa ]e se pojavi edna promena koja ]e preminuva od makula do papula vo
vezukula, a vo slednite denovi vo centralniot del ]e se pojavi nekroza koja zaedno so vezikulite vo
okolina ja davaat tipi~nata klini~ka slika na crn pri[t.

Dijagnozata ]e ja postavime vrz osnova na lokalniot naod, klini~ka slika, na direkten preparat mo`eme
da ja vidime bakterijata naredena kako trska

Terapija -penicilin vo tek na 10 dena.

Tularemija

Predizvikana e od francisella tularensis. Se raboti za antropozoonoza koja jai ma vo Makedonija,

endemski vo berovskite sela. Izvor na zaraza se divite `ivotni, naj~esto lisica, zajak, jazovec, gluvci,
staorci. Naj~esto se razboluvaat lovcite koi preku derewe na ovie `ivotni mo`at da dojdat direktno vo
kontakt so bakterijata, no ~esto I so piewe na izvorska voda kade [to bolnite `ivotni pominale, isfrlile
bakterijata preku urinate. Koga ima golemi epidemii ]e barame hidri~na epidemija ( vo Makedonija
pred 10-tina godini se javila epidemija vo Vrap~i[te, gostivarsko, kade izvor na zaraza bil vodovodot).

Patogeneza- naj~esto se taboti za vleguvawe preku ko`a. Infektivnata doza e mala 10-50 bakterii. Na
mestoto se sozdava primaren afekt so proliferacija na polimorfonukleari.

Inkubacijata e kratka, naj~esto 3-5 dena. Po~etokot e nagol, so izrazito visoka temperatura, zaareni
tonzili, mialgii, atralgii. Posle 1-2 dena ]e se javat lokalnite simptomi koga ve]e bi mo`ele da se
posomnevame na tularemija. Temperaturata dokolku ne se lekuva trae 2-3 nedeli, ponekoga[ i so
meseci. Ima intermitentna temperature, zna~i ima i afebrilni periodi. Naj~esta e lokalnata forma, koga
ima glandularna forma ima samo zgolemuvawe na limfnite `lezdi ili po~esto ulcero-glandularna forma,
okuloglandularna forma.

Dijagnozata se postavuva vrz osnova na klini~kata slika, zgolemenite limfni `lezdi, kaj anginite ima
zgolemuvawe na golemi `lezdi, paket `lezdi, lokalniot naod na tonzilofarinksot ne e tolku bogat za da
dade takvi `lezdi, serolo[ki testovi.

Terapija- tetraciklin i streptomicin

Besnilo

Ishodot na besniloto e deka od besnilo nikoj ne se izle~il. Samo 1 slu~aj vo svetot e opi[an deka
pre`iveal od besniloso te[ki posledici.

Se raboti za RNA virus, od grupata na rabdo virusi, izgledot mu e kako kur[um. Izvor na zarazata se
divite `ivotni, naj~esto volkot i lisicata. Mo`nosta doma[nite `ivotni `ivotni i ~ovekot da bidat razboleni i
ukasani od dio `ivotno ja pravi profilaksata pokomplicirana. Osven so kasnuvawe, virusot mo`e da se
vnese i so grebewe.

Kako besnilo se registrirani 55 000 slu~ai godi[no vo svetot. Posle ukasuvawe ili ogrebuvawe od divo
`ivotno virusot po perifernite nervi ]e se pro[iri do CNS, tamu ]e ima proliferacija, i nazad
centrifugalno ]e se vrati pak vo perifernite nervi. Prvata replikacija na mestoto na ranata e posle 36-48
~asa, a do 72 ~asa virusot e prisuten vo dolnite ganglii.

Se raboti za klasi~en encefalit, so masovni o[tetuvawa na mozo~noto tkivo. Patolo[ko-anatomskiot

naod e mnogu va`en zatoa [to dokazot na Negrievite telca e potvrda na dojagnoza. Mnogu kratko
vreme e potrebno virusot da se razmno`i. Inkubacijata mo`e da bide kratka, no ponekoga[ se potrebni
i nekolku godini.

Bolesta ]e po~ne so op[t infektiven sindrom, pacientite ~uvstvuvaat strav. Bolesta odi vo 2 formi:
furiozna i paraliti~na. Vo furioznoto besnilo dominiraat agitacija i , prateni so hidrofobija i
aerofobija. Poradi paralizi na faring-laringealnata muskulatura pacientite se pla[at da pijat voda da ne
se zadavat. Nekoga[ zvukot ili pomislata na voda kaj nekoi pacienti predizvikuva strav. Aerofobija e
koga ima strav od vozduh, zna~i duvaweto kaj niv vo lice ili nekakov vozduh isto taka ]e predizvika
napad. Pri napadi na agitacija, pacientite se silno voznemireni, znaat da gi kinat ali[tata, da frlaat, da
bidat agresivni, da grebat, da kasaat, so neverojatna sila i mo] so [to 2-3 lu\e ne mo`at da gi
sovladaat. Vo periodot koga se smiruvaat ovie napadi, pacientite se poti[teni. Posle 1-2 nedeli,
naj~esto se vo koma, a poradi paralizite na di[nata muskulatura naj~esto umiraat. Paraliti~koto
besnilo e so polesna klini~ka slika. Krajniot ishod e ist - posle 1-2 nedeli se vo koma i umiraat.

Za da se postavi dijagnoza potrebno e dokaz na negrievi telca, serolo[ki testovi, na punkcija

lumbalniot naod mo`e da bide normalen.

Prvata pomo[ e perewe na ranata so voda, sapun i alkohol [to pobrzo za da mo`e mehani~ki da se
otstrani virusot. Ponatamu se sproveduva antirabi~na i antitetani~na profilaksa. Procenkata dali se
raboti za somnitelno `ivotni ne e ednostavna. Samata antirabi~na profilaksa e mnogu komplicirana.
Se bara pregled od veterinar ako se raboti za doma[no `ivotno i se bara pismena potvrda za
zdravstvenata sostojba na toa `ivotno. @ivotnoto ne smee da se ubiva, bidej]i se ~eka barem 10-tina
dena dali ]e razvie klini~ka slika na besnilo.

Profilaksa - davame imunoglobulini i vakcini. Humaniot rabies immunoglobulin se dava edna[ kaj
vozrasni i kaj deca pod 20 i.e/kg/tt. Vakcinata se dava 5 pati. Se po~nuva od nultiot den, posle 3, 7 ,
14 i 28-ot den.

Terapijata e vo oddelenie za intenzivna nega, vrzani vo posebi kreveti.

Респираторни инфекци – 5 предавање

Респираторните инфекции грубо се поделени на горни и долни рес-инфекции.

Горни - ангина, грип, обична настинка, заушки синузит и ларингит.

Ангина

Ангината претставува еден синдром кога имаме воспаление на тонзилофарингсо, заедно со

зголемени лимфни жлезди (доколку лимфната жлезда не е зголемена,тогаш не се работи за
ангина тогаш имаме тонзилит , фарингит и итн).

етиологија

Голем е бројот на причинители коишто можат да дадат ангини : бактерии (најчесто : бета
хемолитичен стрптокок од гр.А стафилокок, cornynebacterium diphteriae, менингоки ) , вируси
(ентеровируси, вируси на инфлуенца, параинфлуенца херпес симплекс, риновирусите), габи
(кандида албиканс ), спирохети (борелија, трепонема)

епидемиологија

повеќето ангини се предизвикани од вируси 70% е причинета од вируси кај децата , а 90% кај
возрасните висок е овој % е така висок затоа штоа респираторните вирсуи одат во епидемии.
Ангините се јавуваат во студениот период од годината, спорадично или групно. Преносот е
главно капков, а поретко преку контакт, прав и храна. Предиспозиција имаат децата со
лимфатична конституција, возрасните над 35 години скоро и да не добиваат ангина. Децата кои
во својата нормална флора имаат условно патогена бактерија многу често некогаш и по 3-4
пати во годината добиват ангина.

Патогенеза

Ангините може да се примарни ,секундарни ,самостојни, локални заболоувања во друг случај-

последицса на секундарна бактериска инфе.или пак само симптом на некоја др општа болест.

Според патоморфолошкиот изглед, значи според тоа како ние ке ги прегледаме ангините ги
делиме на :

1.катарални (катарално-фоликуларни) форми

2.псевдомембранозни

3.везикуларна

4.улцерозна или улцеронекротична

Катарални : Најчесто се од вирусна етиологија 40-80%од сл. Најчести предизвикувачи од

вирусите се: риновирусите, корона вирусите, вирусите на инфлунеца и параинфлуенца,
миксовирусите , енетровирусите, ЕБВ, аденовирусите и ХИВ) А катарално фоликуларните,
значи таму каде што ке имаме и налепи на гној се предизвиказни од бета хемолитичен
стрептокок од групата А (10-25% -возрасни, а 25-50% деца).

Псевдомембранозна форма : најчести предизвикувачи на оваа форма се EBV и corinebacterium

difteriae

Везикуларни : великуларна нагина е секогаш вирусна се должи на ентеровирусите ECHO и

coxscake) HSV и VZV .

Улцерозни ангини : се јавуваат кај спирохетите, најчесто кај сифилис, меѓутоа се јавуваат и
како секундарна кај хемопатиите, неоплазмите и агранулоцитите .

Клиничка слика

Висока температура, јаки болки во грлото спонтани или при голтање , секогаш има зголемени
регионални лимфни жлезди. Кај деца често се јавува повраќање и абдоминални болки .
прегледот на орофарикнсот овозможува дијагноза, како резулатат на детекција на различните
знаци на инфламација, во корелација со различните пато-анатомски форми.

1. Катарално-фоликуларна форма
Катарална ангина : се карактеризира со хипертрофични тонзили, без налепи на гној -со
хиперемичен тонзилофарингс (така ке ги опишуваме ), Дг. ангина катаралис . Доколку
имаме хиперемичен-хипертрофичен тонзилофарингит со беличести наслаги се работи
за фоликуларна ангина или ке напишеме за Дг. Ангина лакунарис. Диференцијално
дијагностички една лакунарна ангина доколку е пратена со брз почеток, со темература
39 , со жар црвено грло , малинест јазик ,клинички ке поставиме дијагноза на ангина
лакунарис стрептококус..
2. Везикуларна ангина се појавува кај вирусите со појава на везикули по мекото непце и
букална лигавица.
3. Псевдомембранозна зборувавме за мононуклеозата , ваква може да ни даде дифтерија
која со вакцина е редуцирана. Се работи за грам позитивна бакетрија која лачи
 токсини , за разлика од останатите лакунарни ангини мембраната кај дифетрија кога се
симнува со шпатула неможеме да ја симнеме ке предизвика опсежни краварења.
4. Улцерозна –(најчесто кај сифилис трепонема палидум ) –ерозија на една тонзила.
Дијагноза
Се поставува лесно врз основа на клиничка слика, анамнестички податоци,
епидемиолошка анкета, физикален преглед, лабараториски анализи и земаниот брис
од грло. Најважно е да се разграничи бакетриска од вирусна етиологија за да се
спроведе адекватен тераписки режим. Присутво на зголемени лекоцити ,зголемена
седиментација , зголемен CRP, неутрофили во размаска –бакетриска ангина и терапија
од антибиотици
Намалени леукоцити, нормална седиментација, намален CRP ,лимфоцити во размаска-
најверојатно се работи за висрусна ангина , но треба пак да се пофтори оти и
бактериска тоа прво во почеток мозе да дава . Се зема и брис од грло поради
можноста за бакетраиска етиологија значи брис од грло се зема доколку зараснат
бакетрија се добиеме антибиограм. Терапија после антибиограм не !!!
Брзи тестови – стрептококен за мононукелоза
Терапија
Доколку претпосатвиме дека се работи за бакетериска инфекција ке одиме со
антибиотици. Доколку имаме знаци жарко црвено грло со малинест јазик значи
стрептококна инфекција се уште лек на избор е пеницилинот кај алергичните ке одиме
со еритромицин цефалоспорини и итн.

Ринофарингитис
Ринитис-обична настинка

Лесна вирусна инфекција. Над 200 вируси можат да ни дадат обична настинка. Над 100
серотипови на на риновирус постоијат , а исто така параинфлуенцата, инфлуенцата,
ентеровируси, аденовируси , корона вирусите и уште многу други вируси кои што може
да дадат ренит.
Етиопатогенеза
Акутните ринофарингити се многу чести инфекции особено кај деца од 6-7 години со
есенско-зимска предоминација.
Возарасните просечно добиваат 2-4 настинки годишно, а децата од 6-8 годишно.
Извор на заболувањето е човекот а се пренесува по аероген или преку директен
контакт со респираторни секрети. Бообичаен механизам на пренос е контактот со
рацете со инфицираната индивидуа или контаминираниот објкет, проселдено со
самоинокулација на причинителот на носната слузница.
Инкубација
Е кратка 48-72 часа
Клиничка слика
Започнува веднаш со изразени катарални симптоми. Заболувањето започнува брзо со
кивање, солзење на очите, печење и жарење во носот: носот е често затнат, полн со
секрет, тешко прооден за воздух, течење на серозен и супмукозен секрет од носот,
сувост често се јавува и гребење и болка во грлото, зарипнатост на гласот и кашлица.
Ова може да е пратено со различни симптоми од општиот инфективен синдром :
миалгии, главоболки, малаксаност, болки во коски , темературата е секогаш нормална
или само понекогаш до субфебрилни вредности. Симптомите траат 3-4 (4-5)дена и
болестапоминува.
Дијагноза
Ке ја поставиме врз основа на клиничката слика епидемиолочката анкета
Кога имаме ринит а тегобисе се одржуваат над повеќе 5 дена и скок на темератуира
секогаш ке бараме бактериска комликација.
Терапија
 Симптоматцка , дури и непотребна . Давање на антибиотици е контраиндикацикација.
Давање на антибиотици во оваа фаза кога имаме сигурно вирус ќе направи
супримирање на нормалната флора . Евентуланата компликација која би ни се појавила
покасно ќе биде многу по резистентна бактерија , отколку доколку би се јавила кога не
би лекувале во почетокот со антибиотици.
Дифернцијално дијагностички
Треба да разликуваме ринит од грип и катарален фибрилис респираториус . во
клиничката слика има личности, меѓутоа се работи за различни синдроми со различен
тект и исход
Ринитот е лесно збаолување поминува за 3-4 дена катарални симптоми ,згоемнеа
темертаура нема.
Катаралис фибралис респираториус – од прв ден катрални знаци и зголемена
темература, малаксаност, атралги, миалги и итн . Оправадано е давање на
антибиотици
Грип од прв ден има зголемена темература нa општ инфективен синдром, катарални
знаци нема. 3-4 дена ке ни се јават катаралните знаци: кивање , кашлање, течене од
нос и итн.
во почетокот на грип ке доминира артралгии миалгии,температура, главобокли, болки
во грлото.

Бронхит

Се работи за клинички синдром со зафакање на крупните и средните бронхит пратен со

отежнато дишење и кашлање во период помалку од 3 недели ке поставеме диагноза на
бронхит. Се работи за самоограничувачка болест најчесто предизвикана од вируси. На РТГ
нема знаци за пневномија а на аскултација ке најдеме продолжен експириум,кашлањето како
симптом генерално најчеста причина за појава на дупки.
Овој акутен бронхит треба да го разликуваме егзамципација

на хроничен бронхит.

Хроничен бронхит ке поставиме дијагноза, кога имаме кашлање во период од 2 години во

последните 3 години. Кога имаме хроничен бронхит најчесто се илволвирани бактериите кога
има акутен бронхит најчесто се работи за вируси и не е потребно давање на антибиотици, кога
има хроничен бронхит потребно е давање на антибиотици, многу често пракање на брис од
грло сутум, многу често има стафилококус псеудомонас.

Не постои друго заболување со значење на хуманата патологија како грипот, не постои друго
заболување од кое човекот толку многу се плаши и кое толку многу го следи. Скоро во секоја
развиена земја 116 лаборатории се отворени за пратење на грипот. Се работи за акутно
вирусно респираторно заболување со висок морбидитет и сингнификатен морталитет пишани
се повеке пандемии пред 19 век што сигурно биле грип мегутуа најстрашна е панденијата од
1918-1921 година така наречен Шпански Грип се случува непосредно после првата светска
војна бројот на умрени се смета дека е 30-50 милиони пред се млади луѓе типично за
пандемија, типично за епидемиите умираат стари луге. Оваа бројка е повисока од сите
загинати од 1 светска војна. Според СЗО годисно се трошат по 60-70 мил долари на 1 мил
жители.Во Македонија се трошат 120 – 150 мил. Бројот на умрени од грип по интерпадемичен
периот е значајен. Се работи за ортомиксо вирус има три типа А,Б,Ц БЦ-исклучително кај
човекот. Ц вирусот е лесно заболување спомнат е кај ринитите.А вирусот го има кај птиците и
кај нив е постојано присутен и ги има сите под типови. Како природен извор на вирус А се
(водните птици).

Градба на вирус на инфлуенца имаме обвивка и јадро, обвивката содржи 2 површински

антигена хематглутинин и неуроамитидаза. Се работи за РНА вирус од 8 протеини а рековме
најважни се површинските антигени. Бројот на различните хематуглутинини 16 и 9
неуроаминидази разни комбинации од овие имуногени површински протеини се причина
поради која отпорноста од грипо ни е краткотрајна 6-9 месеци после прележување на грип
можеме да добиеме грип следната година. Досега кај човекот во форма на епидемии се јави
Х1,Х2,Х3, Н1,Н2. Спорадично имаме појава и на другите хемааглутинини Х5, се појави птичиј
грип, Х7, Х9 итн..

Номенклатура тип А,Б,Ц - инфлуенцата се дели на под типови Х1Н1,Х2Н2,Х3Н2, итн..

Понатаму се дели на варијантни, името на варијантата се добива од местото каде се изолирал
тој мутиран вирус и бројот на првите прво откриени случај до 70 те години се користеше името
на свински грип мегутоа после воведуванње на оваа номенклотура не се користи овој термин
на свински грип. Одговорен е за антигенската променливост неуроаминидазата спречува
вирусно здружување, самиот вирус спречува здружување, го олеснува движенње низ мукосот и
го ослеснува ослободувањето на вирусот од клетката, промените МИНОРНИ ДРИФТ и
МАЈОРНИ ШИФТ на хематулинин – Појава на минорни дрифт промени епидемија, мајорни
шифт појава на пандемија. Ова мутирање или реапсорбирање се врши кога одреден вирус
варијанта на инфлуенца вирусот ке се измеша со водните птици ке се измеша со некој од
вирусите присутни кај човекот.Многу важно е што свинската трахеја е единственото досега
познато ткиво каде што има рецептори и за хуманиот и за птичиот, само кај свињата се врши
реапсорбирање. Епидемиите се случиваат во блискиот исток.

Се работи за аерокапково заболување кое вирусот ке навлезе во горно респираторниот епител

и ке почне да се размножува Репликативниот циклус му е 4-6часа. Во оваа фаза не се
детектрирааат антитела.

Епидемиологија грипот ни се јавува во две епидемиолошки форми во пандемија и епидемија

периодот мегу пандемиите се нарекува интерпандемиски периот. Епидемиите се јавуват во
студените месеци на северна хемисвера помегу ноември и мај, на јужната хемисвера помегу
мај и ноември.Пратењето на лаборатории што ги спомнавме значи се со цел да речеме тоа
што на јужната хемисвера минатата година било како варијанта за северната хемисвера кје
биде во составен дел во новата вакцина. Се очекува со таа варијанта да се појави епидемија.
КОга се прогласува епидемија во зависност од различен број бидејки се работи со масовно
заболување ке прогласиме доколку има зафакање на 2-5 % од населението. Индикација за
појава на епидемија од грип е отсуства на деца од училишна возраст, зголемена општа
смртност, во имунологијата антителата не се важни за оздавување од болеста тие се важни
за заштита последните лекувања на грип во сезаона најчесто поради секреторните Иг А
антитела а оздравувањето се смета дека е резултат на целуларниот имунитет. Кличката слика
инкубацијата е кратка 1-3 дена по што следи еден изразити инфективен синдром висока
температура, главоболки, малаксаност,миалгии,артралгии,болки во грлото. Кога не е
епидемија не можеме да поставеме диагноза на грип дури некаде после 3 ден ке се појават
катаралните знаци, течење од нос, ќивање, печење во очи, солзење во очи, кога веќе јасно
можеме да поставеме дијагноза на грип. За време на епидемии според клиничката слика
можеме да поставеме дијагноза точна 80 посто. Болеста трае најчесто 5 дена. Децата имат
потешка клиничка слика имаат повисока температура и една изразена поспаност дури 50 посто
од децата се постојано поспани. Грипот е тешко заболување поради тешките бактериски
компликации- најчесто се јавува бактериски синузит, бронхит и бактериска
бронхопнеумонија .Овие компликации се многу почести кај така наречени ризични групи за грип
и тоа се возрасни над 65 год, хроничари со хронично срцево,бубрежно заболување, децата со
психомоторна ретардација и бремени жени. Најчести причинители се стафилококус
ауреус,хемуфилус инфлуенца, пнеумококус. Посебно е зголемен бројот на хоспитализирани
пациенти со менингити, менингоенцефалити и енцефалити за време на епидемија со грипот.
Порај овие комликации можни се и кардиолошки зафакања, ЦНС. Кога имаме пандемија со
грип тогаш имаме поголема смртнос кај млади луѓе треба да го објасниме прв антигенски грев
прв контакт на нашиот имунолошки сиситем со одредена варијанта на инфлуенцата дава
најдобар одговор и понатаму во животот кога ке се појавува таа варијанта многу полесно се
прележува. Кога имаме популација која што немала контакт со (Х2) организмот нема контакт и
затоа за време на пандемии вирус инфлуенца А е многу по вирулентен и од горно
респираторно кое е најчесто завршува нели за време на епидемии а за пандемии е типично
појава на примарни вирусни пневмонии, секоја примарна вирусна пневмонија е тешка најчесто
смртоносна болест, таа е причината поради која умреа толку голема бројка на млади луѓе.

Дг врз основа на Клиничката слика за време на епидемии можеме да ја поставеме со точност

од 70 % со пратење на три постулати диференциално дијагностички за разликување од
настинка и катаросептерусториоус. Епидемиите завршуваат во период од 6 недели.
Пандемиите траат 3 години.
Серолошки тестови за потврда на овој грип тоа се
Елиса, ИИФ, Антигенот можеме да го докажеме со ПЦР техника.
Бризите тестови се прецизни некаде до 70 посто

ТРЕТМАН

Постојат 2 типа на лекови на лекување на инфуенцац вирус

-Едните се инхибитори на јонскиот канал, како препарати (амартадин и римартадин )

амартадин се дозира 2 пати по 100 мг дневно во тек на 5 дена

-Другите се инхибитори на неуроминидаза 2 препарати

Оселтамивир за пер орс кај возрасни 2 пати по 75 мг во тек на 5 дена а кај деца по 2 мг на
килограм ТТ

Занамивир го има само во форма на спреј и се дава кај деца постари од 7 години. Оваа
терапија со овие антивирусни лекови е ефикасна само доколку се даде во првите 36 часа го
скратова траењето на болеста и ги намалува бројот на компликации. Најголема заштита од
грип е вакцината. Кога има прогласување на епидемија се прекинува настава, се затварат
школи се прекинува масовен собир. Како најдобра заштита е вакцина, постојат мртва и жива
вакцина, вакцина од цел вирус а денеска се користи вакцината од дел на вирус така наречена
сплит вакцина кој ги има само површинските антигени, постојати по софистицирана а оваа
најчесто се користи. Вакцините се поризедуваат на пилешки ембриони стари 11 дена, најдобро
е вакцината за нашата хемисвера да се изведе некаде во октомври месец.

Herpes Virus

Се работи за многу често заболување, ДНА вирус, релативно голем – од 120 до 260нм, многу
присутен во хуманата патологија со многу соеви и типови.Карактеристично за нив е тоа што
после прележувањето остануваат латентно во организмот и тоа е главниот проблем кај овие
инфекции. Херпес вирусите се поделени на алфа,бета и гама херпес вируси. Во алфа вируси
се : Херпес Симплекс вирус 1 и Херпес симплекс 2 и Варичела вирусот.Типично за алфа
хуманите што остануваат латентно во сензорните и кранијалните нервни ганглии,после
прележување остануваат доживотно во организмот. Бета хуманите херпес врусите остануваат
латентно во моноцитеите и макрофагите,тука се Цитомегало Вирус ,Хуман Херпес Вирус 6 и
Хуман Херпес Вирус 7.Во гама спаѓаат вирусите кои латентно после прележување остануваат
во мемориските Б –клетки, Ебстаин Бар вирус- причинител за Мононуклеоза и Kaposi’s саркома
асоцираниот хуман херпес вирус.
Херпес Симплекс 1 – вирус кој познат како генитален херпес,во примарна инфекција дава
Гинговостоматитис,карактеристично е што рано кај децата се серопозитивни,а возрасните се
дури 90% серопозитивни.
Херпес Симплекс 2 е генитален херпес.Тука серопозитивноста е пониска,кај децата до 5% ,а кај
возрасните 20-30%.

Цитомегало Вирусот е тешка инфекција,може да даде мононуклеоза,хепатит.Сероконверзија

кај деца е 10до 30% а кај возрасни е повисока. Најважно е што е одговорен за отфрлање на
трансплантатот,висока е серопозитивноста кај грозница.

Хуаман Херпес 6 –вирус на егзантема.

Капоши саркома асоциран хуман вирус серопозитивност со 3 % кај децата.Овие два вируси
се онкогени вируси,за останатите вируси нема докази дека се онкогени. Главниот проблем со
херпес вирусите е што има висока серопозитивност и што остануваат латентно во
организмот.Дијагнозата треба да ја потврдиме со серолошки тестови,ЕЛИСА најчесто,
индиректна флуорес. ПСР итн. Оправдано е давање на АЦИКЛОВИР, еден од вирусите за кои
има лек.тој треба да се дава по првите 4 дена за да има ефикасност.

Инфективна мононуклеоза

или болест на бакнување.Се работи за Ебстајн бар вирус, инаку се работи за болест која го
зафака ретикулоендотелниот систем и лимфатичниот систем,типично за неа е појава на
ангина,зафакане на слезина и хепар.Името го добила поради карактеристичен наод во
периферна размаска ,каде има над 8% моноцити. Се работи за генерализирана бенигна
ретикулоза,болеста се пренесува аерокапково или директно со бакнување.Вирусот навлегува
преку орофарингсот, во лимфните жлезди ќе биде првото размножување,потоа следи
виремија, зафаќање на коскен мозок,лиен и хепар.Ангината која секогаш е присутна е
резултата на секундарна бактериска инфекција,промените во црниот дроб се во
интерстициумот и купферовите клетки,хепатоцитите не се зафатени но се важни за третманот
на болеста.капсулата на слезината е со инфилтрации проади што ја губи еластичноста и затоа
треба да се внимава со палпацијата.Инкубацијата е долга од 15до 50дена. Продормалниот
стадиум трае од 1 до 2 недели,а болеста ќе почне со висока тем, главоболки,
потење,малаксаност,суво кашлање поради зголемени лимфни жлезди и дразба од нив, болки
во абдомен поради зголемен хепар.Во кл. Слика ќе доминираат зголемени лимфни жлезди кои
во почетокот се подвижни,ситни, а покасно ќе станат цврсти,еластични и ќе нараснат, големина
на отер или колку едно кокошкино јајце. Покрај зголемен хеапар и лиен ќе има зголемени
мезентеријални лим. Жлезди кои можат да ни дадат една кл. Слика на акутен абдомен или
апендицит,кои можат да завршат на операција.Ангината е псевдомембранозна,со беличести
наслаги, а хепатална лезија во склоп на кл.слика има кај 80% кај пациентите,но хепатоцитите
не се зафатени, трансаминазите ќе бидат малку покачени. Кај 5% од пациентите се јавува
осип, а скоро секогаш има поврзаност сп овој осип или лекување на ангина со амоксиклав. Кај
мононуклеоза ангината е бактериска, мора да се лекува со антибиотик но не смее да се дава
амоксиклав !!! Болеста трае долго од 2 до 4 седмици, од кои 10дена се најтешки со висока
температура,со ангина која може да биде доста изразена да пречи во хранењето,потоа болеста
се смирува полека, како компликации се опишани анемија, тромбоцитопенија итн.Оваа болест
секогаш ќе се посомневаме секогаш кога ќе има псевдомембранозна ангина и со хепатална
лезија, во крвната слика ќе има леукоцитоза од 15 до 30 000 леукоцити, во размаската
лимфоцити и во периферна размаска моноцити. Болеста ќе се потврди со серолошки
тестови.Моноцитите се плаво обоени на периферна размаска, најчесто со елиса или инд. Флу.

За мононуклеозата брз тест е моностиконот кој само за неколку часа дава потврда на оваа
болест и е со висока сензитивнос и специфичност.
Тераприја без ангина, лек на избор –ЦЕФАЛОСПОРИНИ,инаку ќе чекаме антибиограм, бидејќи
моше да е причината од секундарна бактерија. Поради осипот избор на лек се
цефалоспорини.Кортикостероиди не се користат освен при опструкција на дишни
патишта,поради хипертрофија на тонзилите.Многу важен дел за инф.мон е хигиената и
диететски режим и долго мирување. Долго мирување е индицирано од неколку моменти,едниот
момент е што овој вирус е онкоген вирус и останува доживотно, треба организмот квалитетно
да се опорави.втората работа е секој месец (најмалце 6 месеци)се прави ХЕПАТОГРАм, не
може да следиме колку е зголемена слезената,а хепаталната лезија не е мерило бидејќи се
работи за оштетување на интерстициумот.Поради ова најмалку 6месеци се следат овие
пациенти и се забрануват тешки физички работи, во најмалку 6месеци до 1 година.

заушки

Претставуваат акутна вирусна генерализирана болест која се манифестира со болен оток на

плунковите жлезди, најчесто на паротидните. Меѓутоа знаат да го зафатат и панкреасот
,серозен менигит, орхитот и итн..Во склоп на кл.слика на заушките се јавува и .... и серозен
менингит, ова не се компликации, туку се во склоп на клиничка слика !!!! Партодината жлезда
може да биде зафатена едната или двете , отечени жлезди, една третина од пациентите ќе
имаат субклиничка манифестација односно асимптоматски.

Епидемиологија

Се работи за РНА вирус, од групата Парамиксовируси,1947 год е воведена комбинирана

вакцина,но и покрај нејзино воведување има определени епидемии и кај нас, во 2006 во САД
имало над 6500 случаи и во РМ од време на време има некои мини епидемии со заушки. Се
работи за респираторна инфекција а вирусот има афинитет кон плункови жлезди.,се пренесува
аеро капково. Имаме интерстицијален едем на овие жлезди,

Клиничка слика

инкубацијата не е фиксна, почнува како и повеќето болести со продормален стадиум ,со

малаксаност, миалгии,оток на паротидните жлезди, оток на уво.ВО тек на 2-3дена ќе се
зголемат паротидните жлезди, ќе станат топли и отокот ќе го прекрие angulus mandibulae, тоа е
многу важно дијагностички бидејќи ангулусот е секогаш слободен на палпација.Орофаринксот
на букалната лигавица има црвен отечен канал.Дури 1/3 можат да се асимптоматски, а 60-70%
ќе имаат манифестации на зафаќање на паротидните жлезди,10% зафаќање на
субмандибуларни или сублингвалните жлезди, 5% од девојчињата ќе имаат ooфорит. ДО 10%
пациентите со заушки ке развијат серозен менингит, 0,1 ќе развијат енцефалит. Иако само 10%
ќе развијат класична слика на серозен менингит, дури 50% со пацинтите со паротит со пункција
ќе имаме некакви остапки во ликварниот наод.Многу почесто има зафаќање на мозочните
обвивки.Рековме во клиничката слика многу често може да биде зафатен панкреас,затоа треба
да се следат овие пациенти и од тој аспект. Температурата кај заушките не е висока и ќе се
појави оток на тестисот, најчесто еднострано но може да биде и обострано. Зголемувањето оди
до неколку пати, а многу често покрај зафаќање на тестис имаме воспаление и на епидидимот.
3 до 4 пати може да биде зголемен тестисот ! Следно температурата трае 5 дена, а како
последица е висок процент кај овие пациенти ќе има атрофија на едниот тестис иако е многу
тешко да се изанализира и се смета дека има значајн влијание

Компликации- за време на бременост, во првиот триместар завршува со смрт на плодот, а ако

се јави во петтиот триместар се јавува дијабет.

Дијагнозата се поставува врз основа на клиничката слика- зголемена паротидна жлезда која
го покрива ангулус мандибуле, кај секој пациент со заушки мора да се обрни внимание на
тестиси, особено кај мали деца , мора да се направи комплетен преглед.
Лаб. Анализи ни помагаат за потврдување на заушки, нема некои остапки но серумските
трансаминази се покачени, а дијагнозата ќе ја потврдиме со серолошоки тестови најчесто со
ЕЛИСА,Ддг, паротидните жлезди може да бидат зафатени и од други вируси.Исто така може да
има и артериски гнојни паротити.Многу често опструкција од камче ,ќе ни даде зголемување на
паротидната жлезда и најчесто тогаш бараме консултација со максилофацијален хирург.

Терапијата е симптоматската- кога има зафаќање на површните жлезди.Антибиотици,

имобилизиација на тестиси со строго мирување и кортикостероиди кога се опфатени
паротидните жлезди.

6 предавање

1. ЛЕПТОСПИРОЗИ

Лептоспирозата е болест која е предизвикана од спирохета Leptospira.

Има повеќе типови, поважни се: L. icterohaemorragiae, L. grippotyphosa, L. canicola, L.

pomonaитн. Оваа бактеријаопстанува во живот во влажни средини како што се мочуришта,
езера, во кал итн.Угинува на суво и на сончева светлина.

Извор на зараза се животните, диви животни, глувци, стаорци, глодари. Кај човекот при подолг
престој, со разголени места, во вакви средини навлегува преки рагади Во македонија ја имаме
оваа болест, запамтете го дека овој реон, источна Македонија, често имаме случаи на
лептоспирози. Поради оризовите полиња има често случаи на лептоспироза.

Патогенеза: После навлегување во организмот бактеријата во тек на 5 дена е присутна во

крвта, од 4-5дена значи имаме бактериемија, имаме три фазина патогенеза. Значи имаме
една септична форма, понатаму имаме ткивна фаза и третата фаза како бубрежна фаза кога
бактеријата се лачи преку бубрезите во урина. Инкубацијата ни е најчесто од 7-11дена и
болеста може да се јави во различни форми со тоа што асимптоматските се полесни форми,
може да се јави и во потешки форми а најтешката форма е т.н. Weil-ова болест предизвикана
од L.icterohaemorragiae.

Клиничка слика: Карактеристично за овие болести е двофазноста. Во првата фаза, значи во

септикемичната фаза имаме една септична состојба со изразена висока температура, пратена
со трески, мијалгии, болки во зглобови и коски, болки во мускули, главоболки, што навестува
една тешка состојба меѓутоа после 4-5дена имаме подобрување на состојбата, паѓање на
температурата и нормалитет, после еден краток период повторно почнува да се влошува
состојбата, поради посебниот афинитет на лептоспирата кон хепар, бубрег, мозок .Кај Weil-ова
болест имаме подоминантни симптоми ќе имаме појава на иктер, и покачени трансаминази,
значи имаме еден иктеричен синдром кој ќе ни се појави поради оштетување на хепарот, а во
исто време ќе имаме и оштетување на бубрегот, значи ќе имаме појава на еден хепато-
ренален синдром. Поради оштетување на бубрегот ќе имаме олигурија, анурија со акутен
едем и покачени уреа и креатинин во крвта. Воедно со оштетување на хепарот и евентуални
оштетувања на мозокот, поради енцефалит или енцефалопатија, значи доаѓа до една тешка
состојба на хепато-ренален синдорм. Понекогаш оди во крајност, знаат да западнат и во
хепатална кома, а тоа е веќе состојба од која нема успех во лекувањето, се бара
трансплантација на хепар. Поради ваквите сериозни оштетувања кај Лептоспирата, кај Weil-
овата болест има смртност до 35%.

Дијагнозата ќе ја поставиме тешко доколку се работи за некоја од полесните форми, а

клиничката слика на потешките форми и епидемиолошката анкета треба да ни помогнат да
поставиме дијагноза. И кога зборувавме за иктеричниот синдром спомнавме дека и еден
пацинет кој ќе ни биде жолт-иктеричен, ќе не насочи да помислиме и на Лептоспироза,
поготова доколку доаѓа од овој крај. Постојат серолошки тестови за потврда на
Лептоспирозата.

За терапија, лек на избор ни е пеницилин, во траење од 10дена.

2. ЛАЈМСКА БОЛЕСТ И БОРЕЛИОЗИ

Многу важни спирохети се борелиозите. Се работи за Грам-негативна спирохета, со повеќе

серотипови. Најпозната е Borreliaburgdoferi, за првпат откриенаво Америка, а подоцна е
видено дека во Европа многу малку ја има, но има други соеви: B. afzelii, B. garinii и други кои се
типични за Европа. Оваа болест за првпат е опишана во областа Лајм во САД, затоа носи име
Лајмска болест или Лајмборелиоза.

Извор на зараза ни се животните, а човекот се разболува значи оваа борелија кај човекот од
животните – глодари ќе ја пренесе крлеж, IxodesRicinus, а во САД има други називи. Значи
IxodesRicinus крлежот ќе ја пренесе борелијата од животните на човекот. Оваа болест има
посебен афинитет кон коските, зглобовите и кон кожата.

Инкубацијата е од 7-11дена, односно 1-2 недели.

Клиничка слика: Болеста се манифестира слично како кај сифилисот, во 3 стадиуми:

примарна, секундарна и терциерна фаза.
Во примарната фаза, е најзначајна за дијагнозата појавата на примарниот афект на местото
на убод и ако овој примарен афект е поголем од 5см и ќе трае подолго од неколку дена (>5) се
означува како erythema chronicamigrans (ECM). ECM се зголемува центрифугално и
достигнува дијаметар од 20-30см по 5 дена. Присуството на овој еритем понатаму е многу
важно за поставување на дијагнозата. Во секундарната фаза се јавува високи температури и
со други знаци од општиот инфективен синдром, меѓутоа најважен ни е овој еритем, кој се
движи и се шири како круг, овално со едно црвенило, така на почетните делови се избледува,
значи централниот дел ќе биде блед, значи еден црвен круг кој во средината ни е блед.
Секундарната фаза исто може да се развие и по неколку месеци, со најразлични симптоми.
Најчесто имаме зафаќање на некој зглоб, меѓутоа се развиваат симптоми и од виталните
органи. Може да имаме симптоми од срце, појава на аритмии, белодробен синдром, а секако
најтешки симптоми кои ќе се појават се симптомите на нервниот систем, а ќе имаме после
неколку месеци појава на енцефалит. Појава на парези и парализи на периферни нерви,
полирадикулонеурит и многу често зафаќање на кранијалните нерви кога има појава на
парализа на n. facialis. Може да има појава на менингитси, менингоенцефалитис итн.
Третата фаза оди со зафаќање на зглобови - моно/олигоартритис или кожни манифестации -
хроничен атрофичен акродерматит (АСА) и акроцијанозис.

Дијагноза: Оваа болест е многу присутна во Средна Европа, а присутна е и кај нас. Прашање е
дали ќе се посомневаме или ќе помислиме на таа болест. Епилептични состојби на_____,
развој наеднаш на , полирадикулонеурит , парализа, зафаќање на некој зглоб, доколку лекарот
инсистира на Лајмборелија ќе побара во минатото убод од крлеж или некакво црвенило бидејќи
убодот од крлеж не мора секојпат да биде забележан итн. Некакво црвенило кое било подолго
време на телото треба итно да асоцира на дијагноза на Лајмборелија. Овие состојби најчесто
се тешки и неизлечиви, од неурити и такви состојби, парези, парализи, само ќе прогредираат.
Се работи за многу тешки состојби, дел од овие состојби завршуваат како, таму ќе видите во
етиологијата многу причини, дел од нив се наведени како инфективни причини, меѓутоа
постојат и автоимуни причини итн итн, и тие пациенти ќе останат доживотни инвалиди и рано
ќе завршат со својот живот. И многу често кај пациентите се манифестираат зглобни
манифестации. Затоа дијагнозата бара инсистирање на сомневање за оваа болест, а откако ќе
се посомневаме значи ќе побараме потврда на серолошки тестови за специфичните типови за
Европа.

Терпијата ќе ни биде долга и тоа е исто така битен момент, бидејќи овие пациенти можеби
биле лекувани со некаков антибиотик. Лекувањето на Лајмборелиозите бара најмалку
28-30 дена. Лекови на избор ни се Цефтриаксонот од III генерација на
Цефалоспорините. Значи 30дена со 30-50мг/кг/ТТ, а алтернатива ни е Доксициклин исто така
најмалку 30дена. После тоа имаме, во самиот тек на болеста симптоми, најдоминатните од
ЦНС, парези, парализи, намалување на чувството на осет итн.

Превенција: одење во природа со долги ракави и со долги пантолони, а доколку веќе имаме
убод од крлеж, треба да знаеме дека крлежот е со мала глава и огромен труп со многу снажни
нозе кои се како канџи кога ќе ги видите на микроскоп, толку е силно закопан во ткивото, да со
секое влечење или вртење доаѓа до откинување на главата, а тој останува жив, значи без
телотоможе да живее. Затоа треба да се предизвика сам да излезе, тоа го правиме со ставање
на масло, зејтин итн нешто што е мрсно и доколку дозволува површината нели таа течност да
се задржи доволно долго барем половина час инаку крлежот нема да излезе. Со тоа што ќе
ставиме непто мрсно врз него тој ќе снема кислород и сам ќе се отргне од кожата и ќе падне,
Доколку нема време за ваква интервенција правиме една хируршка, хируршко вадење на
главата на крлежот. Затоа кога имаме
каснување од крлеж превентивно за да се спречи Лајмборелиоза е добро да се даде
Амоксиклав во тек на 7-10дена.

Пневмонии

Пневмониите се на десето место од вкупнити причини на општата смртност. Секој 6ти

човек кај постарите од 65 години има пневмонија. Ова самото кажува каква важност имаат
пневмониите. Тие можат да бидат причинети од различни причинители: бактерии, вируси,
атипични причинители како габички и тн. Најголем проблем прават поделбите на пневмониите,
па затоа сега ќе ги разграничиме. Од бактериски причинители најголема важност има
Pneumococcus, Staphylococcus aureusи Haemophylus influence, тие се најчестите, но многу често
се јавуваат и други бактерии како што се мешаните, анаеробните бактерии кои најчесто
предизвикуваат пневмонија при аспирација во тек на спиење и некои коматозни состојби, а од
грам негативните знаат да се појават некои причинители како Enterobacteriaceae, E. coli.
Klebsiela pneumonia, Pseudomonas.Многу ретко оваа листа на причинители (слајд) можат да
дадат пневмонии, не често не типично е, меѓутоа може да се случи, а никогаш не треба да
очекуваме пневмонии од Moraxella, Francisella, Neisseria meningitis, Camphylobacterи тн. Кој се
јавува како причинител на пневмонија од вирусна етиологија? Постои разлика кај деца и кај
возрасни. Кај деца пневмонија најчесто статистички дава респираторниот02:58, Parainfluencaи
на трето место Influenca A. Не типично но многу често пневмонија кај деца ќе даде Influenca B
вирусот, аденовирусите, коксакии, риновирусите и тн. За разлика од кај децата, кај возрасните
најчесто пневмонија ќе ни даде Influenca A, Influenca B, па на трето место е респираторниот
03:40, но и аденовирустите овде знаат да дадат пневмонија. Пневмонија нема да дадат рино
вирусите, ентеровирусите, EBV, CMV и т.н, а ретко можат да дадат варичела и
параентеровирусите. Многу други атипични причинители даваат пневмонија, од рикециите
coxiellaи rikettsiarikettsiae, mycoplasma pneumonia, klamidyaoxitacae, klamidya trachomatis,
klamidya pneumonia, но често дава и mycobacterium tuberculosis. Од габичките најчесто
пневмонија дава ________________, hystoplasma __________ и ________________.(04:58)

Дишните патишта се делата на горни респираторни патишта и долни респираторни

патишта. Постои анатомска разлика помеѓу десното и левото белодробно крило, десното е со
три лубуса горен, среден и долен, а левото со два лобуса. Процестот ни се случува во малите
дишни патишта, односно во алвеолите. Бидејќи многу често имаме контакт со сите овие
причинители, одбрамбениот механизам на човекот е тој што не дозволува многу често или кај
некои луѓе ни никогаш да не се појави пневмонија. Од неспецифичен имунитет овде се
вбројуваат: назофарингсот, орофаринксот, плунката, кашлањето, трахеата и бронхиите со
кашлање, постојаното трепкање на респираторниот епител и исфрлање на сите оние внесени
штетни агенси. Имунолошките механизми на алвеолите и на малите дишни патишта каде што
сурфактантот, фибронектинот, имуноглобулините, комплеметот кои што играат најважна улога
заедно со алвеоларните макрофаги. Сите овие механизми, најмногу оние од неспецифичниот
имунитет успеваат да ги остават стерилни долнореспираторните патишта и имаат тешка
задача, затоа што рековме дека постојано штетните причинители доаѓаат во контакт со
респираторните патишта. Од специфичниот имунитет Т клетките убијци и цитокините играат
најголема улога во одбраната од овие инфекции. Постојат низа фактори на предиспозиција, кај
кои почесто се јавува пневмонија. Неколку пати веќе ни се спомнувани вирусните инфекции.
Претходна вирусна инфекција го оштетува овој одбрамбен механизам на респираторните
патишта, предизвикува смрт на голем број на клетки од респираторниот епител и на една таква
подлога многу полесно мож да се накалеми една секундарна бактериска пневмонија. Понатаму
како фактори на предиспозиција се вбројуваат и пушењето, алкохолот, престој во задимени
простории, користење на пумпици кај асматичари и разни медицински интервенции.
Асистираната вентилација која се користи кога се прави некоја подолга операција, е фактор на
предиспозиција и многу често кај овие пациенти се јавва пневмонија предизвикана од
резистентни бактерии и тоа најчесто staphylococcus или некоја од грам негативните како
klebsiella, pseudomonas. Пациентите кои претходно биле на ваква машина многу почесто
добиваат пневмонии, а исто така и они пациенти кои претрпеле други интервенции како
биопсии, бронхоскопии и т.н. Предиспозиција за добивање на пневмонии е и честа аспирација
на нормалната флора на орофарингсот која најчесто се случува при спиење или некои
коматозни состојби и други нарушувања на свеста, но исто така белодробниот едем и
ацидозата се предиспозиции за добивање на пневмонија. Исклучок прават mycoplasma и
haemophylus influenza кои знаат да дадат пневмонија без присуство на било која од овие
наведени предиспозиции, односно кога претходно немало никакво нарушување.

Во клиничката слика на пневмонијата имаме респираторни симптоми, меѓутоа имаме и

системски симптоми. Во респираторните симптоми спаѓаат кашлање, диспнеа, искашлување и
висока температура, а во системските, потење, малаксаност, гадење, мијалгии и главоболки.
Многу важно е да се запомни дека кај новородени деца и кај мали деца од 3-4 години
пневмонија треба да барате и кога ќе доминираат повраќање и течни столици. Пневмонијата
кај мали деца може да започне со цревни симптоми. Истите овие симптоми се и системски
симптоми со главоболки, губење на апетит и т.н, а од белодробните кашлање со спутум,
хемоптизии и плевритични болки, односно плеуродинии, кои всушност се болки при дишење
кои се јавуваат поради триење на листовите на плеврата. Вистински проблем е да дефинираме
кои пациенти имаат пневмонија затоа што овие респираторни симптоми се многу чести,
кашлањето, болките во градите, искашлувањето и диспнеа симптоми и кај горно
респираторните инфекции. Само 4-6% од овие пациенти имаат пневмонија, а исто така само
18% од пациентите кои што добиле пневмонија се биле претходно здрави, а 82% од
пациентите кои што добиле пневмонија спаѓаат во некои од тие предиспонирачки групи.
Типично за пневмониите е тоа што клиничката слика има нагол почеток, од 65-90% од
пациентите е присутна висока температура, имаат забрзан пулс, но и се смета дека за
покачување на температурата за секој 1оС, се зголемува пулсот за 10 удари. Респирациите се
над 20 во една минута, а знаеме дека кај возрасен нормално се 16. Кај пациентите кај кои
немаме типична клиничка слика, респирациите над 20 во минута, температурата над 38 оС како
и пулсот над 100 во една минута, треба да не натера да размислуваме на пневмонија.

Главните поделби на пневмониите се типични и атипични во однос на клиничката слика,

во заедница стекнати пневмонии, односно вонболнични пневмонии и болнични пневмонии.
Болничните пневмонии се многу ретки пневмонии и всушност тоа се оние пневмонии кои
пациентите ги добиле за време на нивниот престој во болница т.е зборуваме за
интрахоспитални инфекции. Од вкупниот број на интрахоспитални инфекции од 13-18%
отпаѓаат на пневмониите и овие болнички пневмнонии се пропратени со изразено висока
смртност од 33-50%. Тие се водечка болест за смртност од интрахоспиталните инфекции.
Смртноста кај овие инфекции е поголема кога имаме сепса а ако пневмонијата е причинета од
pseudomonas aeruginosaи acenitobacter spp. Најчесто овие пневмонии ги добиваат оние
пациенти кои биле на вентилатор и на асистирана вентилација и се пропратени со многу
голема смртност. Најмногу треба да внимаваме кога ја правиме поделбата на типични и
атипични пневмонии. Типични пневмонии се они пневмонии кои одат со типична клиничка
слика, која веќе ја спомавме, притоа имаат богат аускултаторен наод. Аускултацијата ни е
многу битна за поставување на дијагноза на пневмониите. Кај овие пневмонии, најчесто тука се
бактериските, имаме богат аускултаторен наод, потоа пациентот го праќаме на рентген и од
рентген добивама потврда за тој наод, односно потврда дека имаме пневмонија. Кај
атипичните пневмонии немаме аускултаторен наод и порано се критикувале докторите дека
незнаат да слушаат на слушалки затоа што велеле дека нема пневмонија поради тоа што
ништо не се слуша на слушалки, но кога овие пацинети се сликаат на рентген се дава многу
јака рентгенграфска потврда дека има пневмонија. Тоа е така затоа што кај овие атипични
пневмонии петолошкиот процес е во интерстициумот а не е во дишните патишта, па поради тоа
имаме слободно дишење и аускултаторен нормален наод. Значи типичните од атипичните
пневмонии ќе ги разликуваме само од аускултаторниот наод и потврдата од рентгенграфијата.
Кај типичните пневмонии уште неколку карактеристични знаци се нагол брутален почеток со
температура скоро секогаш над 39 оС, пропратена со болка во гради, искашлување и леукоцити
на 15000. Почетокот кај атипичните пневмонии и брз, но не е брутален и нагол во тек на 24
часа, температурата е висока од 38-39оС, но поретко до 39оС, сува кашлица и леукоцити под
15000. Меѓутоа овие клинички карактеристики не се најважни затоа што и една типична
пневмонија може да биде со вакви карактеристики или одредена атипична пневмонија да има
искашлок, да има висока температура и т.н. Значи најважен начин на разграничување на
типичната од атипичната пневмонија е аускултацијата и рентгенграфскиот наод. Веќе кажавме
кои клинички знаци ќе ве натераат да го пратите пациентот да направи рентгенграфија и покрај
тоа што на аускултација имаме нормален наод, а тоа се: нагол почеток, висока температура,
забрзани респирации над 20 и пулсот над 100. Кога на аускултација имаме наод тогаш не е
многу тешко да се постави дијагнозата. Микробиолошката дијагноза е потврда за бактериска
инфекција кај пнеумоните во 20-70% што значи дека голем број од пацинетите немаат
микробиолошка потврда. Од тие што ќе бидат изолирани, во најголем број од случаите, околу
50% е streptococcus pneumonia, од 3-38% од случаите е haemophylus influence, а од 2-5%
staphylococcus aureus, меѓутоа пневмониите предизвикани од staphylococcus aureus се
пропратени со многу голема смртност дури и кај претходно здрави пациенти, смртноста е до
20%. Од атипичните пневмонии статистички се најголема смртност дава
mucoplasmapneumoniае во најголем процент до 30%, до 20% е klamidya, а legionella од 2-30%,
а останатите проценти отпаѓаат на респираторните вируси, coxiellaи klamidyapsitaci.

Каков ни е наодот при аускултација на пневмонија? Аускултацијата треба да се врши

прописно, да се почне од врвот на белите дробови и да се слуша секогаш симетрично за да
правиме разлика бидејќи анатомски секогаш се разликуваат луѓето. Важно е кога се прави
аускултација да се преслуша добро секое поле, да не оставиме некое поле не слушнато,
поточно од страните и напред. Најважно е во првата фаза да разликувате нормално дишење, а
во патолошките наоди кога имаме пневмонија, класично разликуваме ситни, влажни,
бронхитични шумови. Овие ситни, влажни бронхитични шумови, можат да бидат пропратени,
но и не мора со крепитации. Крепитација е шумот кој ќе го добиеме на аускултација а потсеќа
на газење на снег или сркање. Овој наод не е типичен само за пневмониите, се јавува секогаш
кога иамме вода во алвеолите, што значи дека може да се јави и при пулмонален едеми други
состојби. Меѓутоа ако не добиете ситни, влажни бронхитични шумови и крепитации не значи
дека пациентот нема пневмонија. Убедливо најчест наод кај пневмонии е ослабено до нечујно
дишење. Поради ова е потребно да се направи добра и детална аускултација на двете
белодрубни крила. Кога ќе имате послабо дишење или нечујно на едното белодробно крило, на
некој дел од белодробието, најчесто базалната страна, треба да знаете дека најверојатно се
работи за пневмонија. Не барајте крепитации за да кажете дека има пневмонија пациентот,
затоа што оние кои се мали тешко ќе ги слушнете, туку барајте ослабено дишење . Веќе
рековме дека кај атипичните пневмонии аускултаторниот наод ќе биде нормален, можеме да
кажеме дека имаме позаостено везикуларно дишење, меѓутоа наодот ни е нормален т.е.
немаме ситни, влажни бронхитични шумови и немаме ослабено дишење. Во склоп на
пневмонијата дијагнозата полесно може да ја поставиме доколку имаме високо фебрилна
состојба и доколку имаме херпес лабиалис на горната усна тогаш можеме да кажеме дека
станува збор за бактериска инфекција, затоа што бакериската пневмонија е пропратена со
појава на херпес, но доколку имаме фурункулозен осип по телото, а имаме наод за пневмонија,
најверојатно се работи за стафилококна пневмонија. Бидејќи се работи за релативно чести
инфекции важно е што 10% од пневмониите ќе развијат таканаречени тешки пневмонии. Овие
тешки пневмонии имаат субакутен тек, а смртноста е многу висока, дури 28- 30% од болните од
овие тешки пневмонии ќе егзитираат. Клинички кај овие пневмонии можеме да поставиме
дијагноза на тешка пневмонија кога респирациите ќе ни бидат над 30 во минута, низок
парцијален притисок на кислород во крвта, дијастолниот притисок 60mmHg, а на рентген ќе
имаме масивна пневмонија, која може да биде мултилобарна или двострана. Покрај ова
пациентите се дезориентирани, поради хипоксија, присутна е леукопенија и имаме покачена
уреа. Кога ќе имаме пневмонија со тешки знаци веднаш ќе знаеме дека станува збор за тешка
пневмонија и веднаш овие пациенти ќе ги префрлиме во единиците за интензивна нега.
Дијагнозата ќе ја потврдиме со рентгенграфски наод. Овие поделби на рентгенграфските
карактеритики нека не ве бунат :D во однос на типични и атипични и вонболнички и болнички.
Значи и болничките и вонболничките можат да бидат со вакви карактеристики, а може и
типична и атипична да биде, значи претходните поделби да не ве бунат. На рентген имаме
почесто деснострана пневмонија, но може да биде и левострана, а многу често можеме да
имаме и билатерална. Понатаму наодот може да биде опишан како бронхопневмонија, како
едно жариште, ако е зафатен сегмент, опишана е како сегментна и лобарна кога ни е зафатен
цел лобус. Кога се зафатени повеќе лобуси ќе кажеме дека се работи за масивна пневмонија, а
ако е зафатена и плеврата ќе имаме плевропневмонија. Рентгенологот нема да навлегува во
тоа дали станува збор за типична или атипична пневмонија туку ќе ни опише дека имаме
ретикуарни сенки или намалена белодробна транспаренција во интерстициумот, односно дека
се работи за интерстициелни пневмонии. Според овие рентгенграфски карактеристики не
можеме а поставиме етиолошка дијагноза, бидејќи различен причинител може да даде било
каква пневмонија, но забележано е дека кога се работи за лобарна пневмонија заедно се излив
дека најчесто се работи за pneumococcus. Значи ова е типична пнеумококна пневмонија.
Најголемиот број на лобарни пневмонии се од пнеумококот, но тој може да даде и други
пневмонии. Кога имаме билатерална пневмонија, можеме да помислиме на вирусна
пневмонија или на легионела, а кога имаме __________ (31:40) пневмонија, само по
рентгенграфија можеме да кажеме дека најверојатно се работи за стафилококна пневмонија.
Исто така кога имаме бројни периглотеални?????? нодули, можеме да кажеме дека најчесто се
работи за вирусна етиологија.

Пневмониите можевте д а ги погледнете, мислам дека се гледа добро еве една лобарна
пневмонија значи целиот долен лобус на десното белодробие значи има синкаста пребоеност.
Имаме една билатерална плуропневомонија на десната страна, имаме заотоа што не ни е
слободен френикокосталниот синус. Еве една масивна билатерална брохопневмонија, значи
зафатени се цели лобуси од двете страни. Ова е ренгенграфскиот наод за една атипична
превмонија каде што промените се во интерстициумот. Значи пред да се воведе терминот
атипични пневмонии церкулираа негодувања зошто вака не се слуша, а на ренген имаме ваков
наод, па потоа се воведе овој термин на атипични пневмонии. 20 до 40% од пациентите имаме
зафакање на плаурата односно излив кој може да биде серозен или гноен. Пнеумококот од 40
до 60% ке ни даде извор на грам негативните бакт, а од нив ке од 50 до 70% ке дадат
плеурален излив , највисок плеурален излив прцоцентуално дава бетастрептоко од групата А.
Дијагнозата на пневмонија треба да ја докажеме со потврда од микро био тестови и притоа
анализирмае спутум. Голем пробл е што до 60% од пациентите со пневмонија немат искашлок
а од останатиот процент шо имаат искашлок ке имаат загадување од нормалната флора.
Макроскопксиот изглед на спутумот може да ни помогне до поставување на дијагноза. Кога
имаме мукопурулентен искашлок најчесто се работи за бактериска пневмонија, проблемот го
прави што дури половина од пациентите со микоплазма ке дадат ваков мукопурлентен
искашлок. Знали разликата во проиодот и терапијата е различна. Кога имаме краввав најчесто
с е работи за пнеумокок, ако е темноцрвен најцесто се сумлја за пукање некоја капилара
односно се сумња за клебсиела. Дијагноатза ке ја поставуваме врз основа на кл. Слика.

Секој нагол поцеток со висока тепм ке не асоцира пнеумонија, ако при аускултација имаме
ослабено или нечујно дисење, забрзано дисење забрзан пулс, тоа е пнеумонија. После ренген
наодот ние веке треба да имаме синдромска дијагноза на пнеумонија. Серолошлки тестови ни
се од помош , за етиолошка дијагноза на прицинителот, но не на пнеумонијааата ,
пнеумонијата ке ја потврдиме со ренген. На индирекна имунофлуресценција голем бр на
причинители со еден тест откриваме. Единствен недостаток е што нели доколк е поткратка
инкубацијата, а појавата на антителата ни се после 15 /17 дена. Кај 4 до 18 посто имаме
позитивни хемокултури знаци имаме и бактериемија или сепса . многу селективно сепак треба
да се користат сите овие методи.

Како да се менаџира една пневмонија. Иаме неколку задаци. Имаме една тешка задача
рековме 4 до 5 посто од пациент со кашлат дека имат вакви слични симптомин имат
пневмонија. Значи во таа маса од стотици илјади по краток еден период од 6 /8 недели ние
треба да ги препознаеме тие 4 до 6 посто пнеумониии затоа што во најголем дел ке се
бактериски и ке бараат антибиостка терапија знаци имаме висока смртност и многу е важно да
се почне со лекуванје. Смртноста се намалува доколку антибиостатската терапија ја почнеме
во првите 8 часа. Значи откако ке ја исполнеме првата задаца и е направена селексција, втора
обврска ни е каде д а лекуваеме дали во болница, кое оделение или дали дома/.. киритериуми
постојат поброојни која пнеумонија у болница која дома. У главно се што содрзи овие
критериоуми општа состојба, ренгренграфски наод, бројот на респирации, ацидобазен статус и
претходната здравствена сосотојба на пацеиентот. Доколку можеме д а претпоставиме кој е
прицинител и тоа се вметнува. Притоа важно е да се каже дека н е е грешка дури и лесна
пнеумонија да се лекува у болница, доколку од разни прицини паиентот се лекува одма , мора
да го видете еднаш дневно за пратење на виталните знаци на тој пациент. Трета задача ни е
како емпириски ке го лекуваме овој пациент, значи рековме за серолошките тестови ни треба
време за д а се направат и немаат свои антитела , а рековме микробиолошките ни се
несигурни , немаат спутум, значи емпириски почетната терапија ке мораме да ја дадеме врз
основа на нашите искуства и знаења од набљудуванје. Избираме антибиотик, нацин на
апликација , дози и времетраенје на лекуванејто , во одлуката за ко ј антибиотикке ни помогнат
следниве криитериуми, ако сме имале претходно здрав пациент најдобро е да почне со
амоксиклав, азитромицин или вибрамицин. Доколку имаме претходно здрав пациент мегутоа
поради неккавка др состојба примал некој др антибиотик во последните три месеци, во овие
случаи најдобро е емпириски да почнеме со флуорокинолони (моксиклоксацинот) или да
искомбинираме и да давеме два антибиотика од првата груапа. Пример макролит и
амоксицилин третманот не смее да е пократок од 7-10 дена. Доколку имаме пациент со некое
прехходна др хронична состојба ил и е повеке од 65 год и има пнеумонија најдобро е овде да
поцнеме со комбинирана терражпија цефалоспори н од трета генерација за парентерална
терапија и дасе искомбинира со макролиден антибиотик со добро синергистичко дејство . ако
имаме анамнестички оподаток дека се работи за аспирациона пнеумонија најдобро е да идеме
со клиндамицин кој добро делува и на пнеумококот и на стафилококот а исто така делува и на
анаеробните причинители кои се најчести причинители за овие пневмонии. Ако имаме знаци и
докази дека се работи за стафилококна пнеумонија веднаш треба да почнеме со ванкомицинот.

Се работи за грам позитивен стрептокок кој има капсула.Знае да се најде во нормалната

флора на горни респираторни патишта.Се пренесува само интерхумано односно преку плунка.
Се работи за многу вирулентна бактерија, а вирулентноста се должи на присуство на капсула
можноста за брзо размножување и пнеумолизинот како ензим кој има цитотоксичен ефект .
Има голем број на сoеви оваа бактерија инаку е многу честа инфекција и е прицина за 1 ипол
% од сите хоспитализации.8% од болничка смртност се должи на streptococcus
pneumonie.Дава голем број на заболувања, покрај пневмонија, многу често отити, менингити и
синузити.Постојат предиспозиции за оваа пневмококна инфекција тоа се возрасни над 65
години, деца до 2 години, хронични срцеви заболени, дијабет малигните заголени, хрончни
бубрежни заболени и пациенти со спленектомија.Кога имаме пациент со спленектомија имаме
пневмонија или менингит, најчесто ке се посомневаме на пневмококна инфекција.Покрај овие
фактори за вирулентност мног важен фактор е и резистенција на оваа бактерија.Резистенција
кон пеницилини се мери, односно веке повеке од 50% од соевите се резистентни на
пеницилин.Овде ни е дадена табелата на резистенција кон најчесто употребуваните групи и
гледаме дека најголема резистенција имате кон макролидните препарати и доксициклинот
односно тетрациклините.Веке зборувавме значи пневмококот знае да даде пневмонија
најчесто локална или бронхопневмонија.Од сите синузити до 30% отпаѓаат на пнеумококот,
понатаму бронхит, често е присутен кај хроничните бронхити, менингит итн.

Дијагнозата на пнеумококната инфекција моземе да ја одредиме само со изолација на

бактеријата од спутум, плеурална течност, ликвор, хемокултура, гној.Серолошките тестови
поради големиот број соеви, има над 80 соеви немаат значење поради тоа што оваа бактерија
е често присутна во нормалната флора на горно респираторните патишта.

Лек на избор кај оваа бактерија е амоксицилинот или цефалоспорините од 3 та генерација.

Западните дрзави вакцинираат од пнеумокок, постои вакцина значи поготово за лицата од
ризичните групи пнеумо-23 милиони.Оваа вакцина нема да заштити од бактеријата туку од
инвазивните инфекции пред се од менингит и бактериемии.

Накратко и за стафилококните инфекции. Се работи за грам позитивна топчеста бактерија

непотвижна аспорозна.Постојат повеке поделби на стафилококот и најприменувани се според
ензимот коагулазаи се делат на коагулаза позиивни и коагулаза негативни.Најзначаен
претставник на коагулаза позитивни е staphilococus aureus, а од коагулаза негативни е
staphilococus epidermidis.Втората поделба е во однос на резистенцијата кон пеницилин М и
според тоа се делат на пеницилин сензитивни сатилоколус ауреус и пеницилин
резистентни.Во епидемиологијата е важно да се каже дека овие стафилококни инфекции се
многу присутни пред се поради големиот процент на носителство на оваа бактерија во носот,
односно назалоносителство во популацијата имаме од 20-40% кај возрасните, а кај децата
овој процент е поголем, а најголем е кај медицинскиот персонал.Дури 80% од медицинскиот
персонал се здрави носители на овој стафилокол во носот. Оваа е важно затоа сто многу често
при овие медицински интервенци, значи е многу присутна и со неправилно работење на може
да се вметне оваа бактерија и да се предизвика бактериемија или сепса.Влезна врата за оваа
инфекција најчесто е оштетената кожа, или веке споменатите невнимателни медицински
интервенции, потоа цестите интервенции при ставање на инфузија, инјекции, ставање на
катетри што начесто ги прават медицинските сестри, значи треба да се работат многу
внимателно биејки бактеријата е многу присутна т.е во голем процент.Исто така треба да се
каже дека стафилококот покрај носот го има и на кожата во голем процент значи и од таму
може да се пренесе инфекцијата, го има дури и на облеката, а во оделенијата за интензивна
нега го има дури и на зидовите.
Во патогенезата, ако ја преминат првата бариера односно кожата предизвикуваат локални
гнојни процеси, абсцеси, од таму ке имаме бактериемија со населување на бактеријата во
крвта и метастатски инфекции од кои најцести се ендокардит, пневмонија и
остеомиелит.Стафилококот лачи токсин кој е важен во патогенезата на еден дел од овие
стафилококни инфекции.Вируленцијата ја постигнува со бројни фактори.Лачи ???? киселина,
коагулаза, пептидогликан, протеин А итн.Предизпозиција за стафилококна инфекција имаат
дијабетичарите.Значи кај оваа многу голема група на луѓе со состојба на дијабет многу
почести се стафилококните инфекции исто како и кај оние со страно тело.

Интоксикации и инфекции: интоксикација со лечење на токсини, како што е токсичниот шок

синдром и веке проучуваната токсо инфекција алиментарис.Кога имаме интоксикација значи
имаме колонизација, продукција и апсорбција на токсините, а кога имаме инфекција значи
имаме колонизација па инвазија избегнување на имунитетот и после тие веке опишани локални
гнојни процеси, од таму бактериемии и септична кома.Гплем број на заболувања даваат
стафилококните инфекции, даваат на кожата форункули, импетиго, пептиго, фоликули на
косата, поткожно абсцеси, целулитни инфекции, флегмона, бактериемии, сепси, ендокардит,
тешка пневмонија, остеомиелит.

Стафилококниот токсичен шок синдром е една акутна тешка интоксикација застапена со 4-6%
смртност.Пациентите имаат температура, низок притисок, осип и скоро секогаш имаат
дисфункција на некој или повеќе од виталните промени.Токсините ги лачи стафилокок кој се
наоѓа на кожата најчесто, а 50% од овој синдром првично е опишан дека се јавува најчесто при
користење на тампони за време на менструација.

Значи таму ке успее да се развие стафилококот и да лачи големи количини на токсин,кој ке го

предизвика овој токсичен шок синдром.Овие токсини се суперантигени, активираат голем број
на Т лимфоцити поради што има огромна продукција на цитокини и поради нивното
покачување ке има висока температура, хипотензија и оштетување на некој витален
орган.Може да биде хепар, бубрег, да имаме акутна бубрежна инсуфициенција, меѓутоа може
да биде зафатена и хематоенцефалната бариера и да имаме конфулзии, парезии итн,
белодробен едем, дисеминирана интраваскуларна коагулација итн.

Дијагнозата се потврдува само со микробиолоска изолација и со некои од тестовите, брис од

рана, брис од грло, со хемокултури брис од спутум од ликвор итн.

Терапија веке зборувавме претходно се зборува за бактерија која брзо создава

резистенција.Доколку имаме метицилин сензитивен staphilococus aureus ке го лекуваме со
пеницилин М односно со клоксацилин и оксацилин во оптимални дози, доколку имаме
метицилин резистентен staphilococus aureus имаме само еден препарат на располагање веќе
знаете ванкомицин кој многу често и многу брзо за зал дава алергиски реакции.

Hlamidija infekcii – 12-топредавање

Chlamydophila psittaci

Chlamydia pneumonia

C. Trachomatis

Tie se intracelularni paraziti (DNK) so svoja membrana, mnogu otporni na nadvore[na infekcija.
Retikularnite telca se neaktivni se dodeka ne bidat fagocitirani = aktivni, imaat dvojna delba-
elementarni telca- ciklusot trae 48 ~asa.
1. Chlamydophila psittaci

Pretstavuva klasi~na zoonoza -doma]in se pticite (naj~esto papagali). Taa e mnogu otporna i so
meseci mo`e da opstoi vo nadvore[nata sredina. Se nao\a vo sekretite na pticite, a prenesuvaweto e
so direkten kontakt/aerosoli.

-kaj ~ovek= febrilna sostojba, atipi~na pnevmonija

*Klini~ka slika

Inkubacija 7-14 dena. Po~etokot e nagol, temperatura do 40 ³S, stud, treska, ka[lica posle prvata
nedela, relativna bradikardija, konfuznost, hepatosplenomegalija. Te[ki formi- smrtnost do 1%

*Dijagnoza - SE umereno zabrzana, visok CRP, Le normalni.

*Terapija - vibramicin 10-14 dena

2. Chlamydia pneumonia

- kaj mladi primoinfekcija so dolnorespiratorni infekcii, a kaj vozrasni- reinfekcija. Ima asociranost so:
astma, hroni~na belodrobna opstrukcija, ateroskleroza.

- od 1950-65 - pozitivni testovi = bez kontakt so ptici; 1985 - TWAR

*Epidemiologija

Izvor i rezervoar na zarazata e ~ovekot. Epidemii se javuvaat na 4 godini. Vozrasni imaat po 2-3
infekcii vo svojot `ivot. Najgolem procent se asimptomatski infekcii ili blagi gornorespiratorni infekcii.

*Klini~ka slika ( pnevmonija)

Prvo kako gornorespiratorni - bolki vo grlo, zasipnatost, crven tonzilofarinks, so/bez temperatura. Po
1-4 nedeli se javuva visoka temperatura, glavobolka, suva ka[lica

*Dijagnoza- klini~ka slika, serologija

*Terapija - 2-3 nedeli - makrolid ( azitromicin, klaritromicin), vibramicin, eritromicin

Mikoplazma - Mikoplazma pneumonia

Pretstavuvaat akutni respiratorni infekcii, gornorespiratorni infekcii. Taa e mala bakterija, meka
bakterija , bez yid - samo so citoplazmatska membrana, i e mnogu osetliva na nadvore[ni vlijanija.

*Etiologija

Se javuva vo endemski formi ( golemi epidemii na 4-6 godini); deca do 5 godini.

*Klini~ka slika

Bronhit- naj~esta manifestacija

Pnevmonija - samo 10% razvivaat pnevmonija - do 30% od site vonbolni~ki pnevmonii

Postepen po~etok, na po~etokot suva ka[lica, posle produktivna, so mo`en muko-purulenten iska[lok,
temperatura do 39³S.

Na RTG ima retikularni ili retikularno nodularni infiltrati, naj~esto vo dolni lobusi
Ako ima benigen tek - pominuva za 2-6 nedeli.

Ekstrarespiratorni manifestacii - srce ( aritmii), ko`a ( eritema nodozum Sy Steven- Johnson), atralgii,
artriti

*Dijagnoza- serolo[ka - paren serum za podobra senzitivnost

*Terapija - 15-21 den ( 2-3 nedeli) makroliden antibiotic ( azitromicin, klaritromicin) ili vibramicin

Legionelozi

Se karakterizira so 2 sindroma:

1. Pontiac – treska
2. Atipi~na pnevmonija

L.pneumophila e gram negativna bakterija, intrakleto~na, raste na specijalni podlogi

*Etiologija

- Voda i vla`ni povr[ini- podobro rastat ako ima korozii, temperatura 20-40S
- Se prenesuva so aerosoli, direkten kontakt
- Sporadi~no
- Epidemii ( hotelski gosti, turisti)

*Patogeneza

Navleguva vo belite drobovi preku aspiracija ili direktna inhalacija.Alveolarni makrofagi vr[at
fagocitoza.

1. Pontiac – treska

Inkubacija 24-48 ~asa. Samoograni~uva~ka bolest so simptomi na grip, ne dava pnevmonija,

pominuva za nekolku dena. Dijagnoza- serolo[ki.

2. Pnevmonija (95%)

Inkubacijata e 20 dena. Ima razni formi - od lesna do te[ka pnevmonija so smrten ishod. Se javuva
kako intersticiska, naj~esto mo`e da se javi i kako alveolarna infiltracija. Zapo~nuva so visoka
temperatura do 40S, glavobolki, stud, atralgii, mialgii. Po 2-5 dena suva ka[lica, tahidispnea, posle
nekolku dena ka[licata stanuva vla`na.

RTG - intersticiska pnevmonija

Laboratoriski analizi - kako kaj atipi~ni pnevmonii ( Zgolemena SE, zgolemen CRP, leukocitoza)

Transaminazi

*Dijagnoza- serolo[ki testovi

*Terapija - 10-14 dena - makrolidi, tetraciklini, rifampicin. Kaj pote[ki formi se dava rifapicin vo
kombinacija so makroliden antibiotik (sumamed)

Q treska
Pri~initel e Coxiella burneti. Pretstavuva zoonoza- febrilno zaboluvawe, intrakleto~en Gram negativen
koko bacil = 2 fazi - avirulentna forma- na kulturi na kletki i mnogupurulentna - kaj ~ovek i `ivotni.

*Etiologija

Mnogu otporna na fizi~ki i hemiski sredstva, preminuva vo spori. So meseci mo`e da opstoi vo volna,
voda, pra[ina. Izvor na zarazata se ovci, kozi, a se prenesuva so direkten kontakt ( bez vektor).
Epidemii se javuvaat naj~esto vo selski sredini.

*Patogeneza

Aerosolite navleguvaat vo belite drobovi, nastanuva rikeciemija koja gi zafa]a vitalnite organi.

*Klini~ka slika

Mo`e da bide akutna i hroni~na

a)Akutna Q treska

Inkubacija 2-3 nedeli. Formi: gripozen sindrom, pnevmonija, prolongirana febrilna sostojba, perikardit,
miokardit. Ima nagol po~etok, temperatura do 40 ³S, jaki glavobolki, meningizam ( nagla smrt na
mozo~nite obvivki).

RTG - so poostri infiltrati

*Dijagnoza - SE, Le = vo granica na normalata, zgolemen CRP

b)Hroni~na Q treska - 5%,

Se karakterizira so endokarditis i valvularni vegetacii.

*Dijagnoza- izolacija mo`na, no te[ka i opasna, serolo[ki testovi ( ELISA, IF, PCR)

- Pojava na IgM - akutna

- Zgolemen titar na IgG - hroni~na

*Terapija - vibramicin -14 dena

Malarija

Pretstavuva zarazna protozoarna bolest predizvikana od razni vidovi krvni paraziti ( hematozoidi) od
rodot plasmodium, a se prenesuva so ubod na komarec od rodot Anopheles. Se sretnuva vo 103
endemski zemji na infekcijata se izlo`eni pove]e od 2,5 milijardi lica.

Klini~ki se manifestira so periodi~ni nastapi na treska, splenomegalija,anemija. Bolesta e te[ka,

osobeno koga pri~initelot e Pl.falciparum.

*Etiologija

Edinstven rezervoar se lu\eto, prenosot e od ~ovek na ~ovek preku ubod od zarazen `enski komarec
od rodot Anopheles. Komarecot `ivee 20-40 dena na nadmorska visina pod 1600m, na temperatura
20-30 S, parazitot vo nego `ivee 5-35 dena, parazitot ne mo`e dobro da se razmno`uva ako
temperaturata vo tekot na denot pa\a pod 16S.

Predizvikuva~ e ednokleto~en parazit so 4 podvidovi.

*Klini~ka slika - 3 stadiumi: Primoinfekcija ( manifestna bolest), latencija, recidivi

1. Klini~ki simptomi se javuvaat koga parazitot ]e po~ne da gi napa\a i uni[tuva eritrocitite.

Inkubacija 12-30 dena, vo zavisnost od vidot na plazmodiumot. Nekoi vidovi na P.vivax imaat
prodol`en period na inkubacija od 8-10 meseci ( u[te podolgo kaj P.ovale).

Malari~en napad=treska i zgolemena temperatura se javuvaat periodi~no vo faza na destrukcija na

eritrocitite, napadot trae 8-11 ~asa. Prvite 3-4 ~asa ima naglo zgolemuvawe na temperaturata do 40-
41S, glavobolka, vrtoglavica, bu~ewe vo u[ite , bolki vo grbot i muskuli, gadewe, povra]awe,
zacrveneti usni cijanoti~ni.

Stadium na obilno potewe 2-3 ~asa.

Intervali vo koi se javuvaat tegobite:

- 48 ~asa kaj P.vivax I P.ovale = tercijana

- 72 ~asa kaj P. Malariae = kvartana

Napadite traat 2-4 nedeli (1-2 meseca) so postepen razvoj na anemija, hepatosplenomegalija,
slabeewe.

2.Latencija - 2-3 godini

3. Recidivi i po 50 godini