ĐẶT VẤN ĐỀ

Suy giáp là hội chứng đặc trưng bằng tình trạng suy giảm chức năng
tuyến giáp, sản xuất hormon tuyến giáp không đầy đủ so với nhu cầu của cơ
thể, gây nên tổn thương ở các mô, cơ quan, các rối loạn chuyển hóa trên lâm
sàng, xét nghiệm [1], [2], [3].
Về mă ̣t lâm sàng các triê ̣u chứng rất dễ bị bỏ sót vì trong nhiều trường
hợp các triệu chứng mờ nhạt, dễ nhầm lần với các dấu hiệu hay gặp ở người
cao tuổi hoặc suy dinh dưỡng như chậm chạp, da khô, móng tay dễ gãy, thiếu
máu.... Tuy nhiên nồng độ TSH và hormon tuyến giáp trong những trường hợp
này bình thường (suy giáp hướng dẫn chẩn đoán và điều trị nội tiết). Chẩn
đoán suy giáp dựa vào định lượng T4 và TSH. Hai xét nghiê ̣m này cho phép
xác định suy giáp tiên phát (TSH cao) hoă ̣c suy giáp thứ phát (TSH thấp).
Trên thế giới, đã có một số nghiên cứu về bệnh lý suy giáp. Trong một
nghiên cứu lớn tại Mỹ cho thấy 2,5% phụ nữ có thai bị suy giáp có tăng TSH
và chỉ có 0,3% trường hợp suy giáp có giảm FT4. Tỷ lệ suy giáp sơ sinh chiếm
1/4000 trong số trẻ mới đẻ. Tại châu Âu, suy giáp ở người cao tuổi gặp nhiều
hơn 6-8 lần so với cường giáp [4], [5], [6]
Tại Việt Nam, chưa có thống kê để có con số chính xác. Tuy nhiên bệnh
khá thường gặp, tỷ lệ trội ở nữ, thường do thương tổn giáp tự miễn, bệnh gia
tăng theo tuổi. Theo nghiên cứu của Lê Huy Liệu và cộng sự qua 1784 trường
hợp tại khoa Nội tiết-Đái tháo đường Bệnh viện Bạch Mai năm 1991, suy giáp
chiếm tỷ lệ 5,4% đứng hàng thứ ba trong các bệnh lý tuyến giáp, sau hội
chứng cường giáp (82,1%) và bướu cổ đơn thuần (5,9%) [7]. Bệnh có xu
hướng ngày càng tăng lên.
Bệnh nhân suy giáp thường đến bệnh viện muộn do nhiều nguyên nhân
như: bệnh tiến triển âm thầm, khó nhận biết, các triệu chứng của bệnh không
rầm rộ nên bệnh nhân thường không để ý, không đi khám bệnh hoặc có đi
khám bệnh thì lại đi khám ở nhiều chuyên khoa khác nhau nên bệnh thường
phát hiện muộn hoặc do nhiều cơ sở y tế không có khả năng làm các xét
nghiệm tầm soát nên bệnh hay bị bỏ sót. Ảnh hưởng đến sức khoẻ và khả năng
lao động của bệnh nhân.
Suy giáp gây ra các rối loạn chuyển hóa ở mọi cơ quan và tổ chức trong
cơ thể với đặc điểm xuất hiện các triệu chứng lâm sàng từ từ so với biến đổi
nồng độ hormon tuyến giáp trong máu. Chính vì vậy chẩn đoán bệnh thường
muộn, khi bệnh nhân đã có các biến chứng nặng đe dọa tính mạng người bệnh
[3],[20],[23]. Tuy vậy, nếu nắm vững các triệu chứng lâm sàng của bệnh, có
thể phát hiện sớm được bệnh, điều trị rất hiệu quả, đơn giản, chi phí điều trị
thấp, bệnh nhân có thể nhanh chóng hồi phục.
Trên thế giới đã có nhiều công trình nghiên cứu về suy giáp, tại Việt
Nam mới có một số công trình nghiên cứu về suy giáp ngoài tuyến nhưng
chưa có nhiều về suy giáp tại tuyến. Mặt khác tại bệnh viện Bạch Mai đã thực
hiện được một số thăm dò hiện đại giúp cho việc chẩn đoán được các nguyên
nhân của suy giáp tại tuyến. Do vậy chúng tôi nghiên cứu đề tài này với mục
tiêu sau: “Khảo sát đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh suy giáp điều trị
ngoại trú tại Bệnh viện Nội tiết Lào Cai ” với 2 mục tiêu sau:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân suy giáp điều
trị tại Bệnh viện Nội tiết Lào Cai
2. Khảo sát một số yếu tố liên quan đến triệu chứng lâm sàng và cận lâm
sàng ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu.
 - Lịch sử nghiên cứu bệnh suy giáp
Bệnh được biết đến từ lâu với dấu hiệu điển hình là phù niêm. Phù niêm
đã được Gull mô tả từ 1873, nhưng phải đến năm 1874, các triệu chứng kèm
theo chứng phù niêm mới được mô tả chi tiết bởi Guel [22].
Năm 1878, W.Ord dùng thuật ngữ phù niêm và xác định mối liên quan
giữa phù niêm và suy giáp, kết luận: phù niêm là triệu chứng đặc hiệu của suy
giáp. Năm 1965, L.Wilkins cho rằng thuật ngữ phù niêm chỉ nên dùng khi tình
trạng thiếu hormon giáp nặng và kéo dài có biểu hiện phù niêm rõ: ứ đọng
niêm dịch ở tổ chức dưới da, thay đổi hình dạng bên ngoài [23], [24].
Năm 1882, Revedin và năm 1883 Kocher đã mô tả các tình trạng suy
giáp sau phẫu thuật. Đến năm 1885, Victor Horsley tiến hành thực nghiệm cắt
tuyến giáp và đã gây ra được suy giáp và phù niêm điển hình [25].
Năm 1891, Murray dùng chất chiết xuất từ tuyến giáp cừu để điều trị cho
bệnh nhân suy giáp và cho thấy kết quả tốt [26].
Năm 1897, W.Osler báo cáo tổn thương mô bệnh học [4].
Năm 1927, Harrington tìm cách tổng hợp được thyroxin và thành công
này đóng góp rất lớn trong quá trình điều trị suy giáp [4].
Ngày nay, người ta đã thống nhất dùng thuật ngữ suy giáp
(Hypothyroidism) để chỉ chứng bệnh tập hợp nhiều hội chứng của bệnh lý các
cơ quan đã giảm chuyển hoá do thiếu hụt hormon tuyến giáp trên tế bào đích.
1.1. Giải phẫu tuyến giáp
Tuyến giáp là một tuyến nội tiết lớn nhất cơ thể, nằm ở vùng cổ trước khí
quản và hai thành bên của thanh quản. Tuyến giáp có 2 thùy: thùy trái và thùy
phải, nối với nhau bằng eo giáp trạng, thùy phải thường lớn hơn thuỳ trái. Cực
trên của 2 thùy nằm áp lên bề mặt sụn giáp, cực dưới xuống tới vòng sụn 5 - 6
của khí quản [9] (xem hình 1.1 và 1.2 ).
 Hình 1.1: Giải phẫu tuyến giáp Hình 1.2: Giải phẫu tuyến giáp
nhìn trước nhìn sau

Ở người trưởng thành bình thường tuyến giáp có kích thước dài từ 3 - 7
cm, rộng từ 3 - 4 cm, dày từ 1- 2 cm, với trọng lượng khoảng 20 - 30 gram,
mật độ mềm mầu đỏ sẫm. Tuyến giáp ở nam giới thường nặng hơn nữ giới
[10], [11].
Tuyến giáp gồm những đơn vị cấu tạo là nang giáp. Các tế bào của nang
giáp bài tiết 2 hormon là Tri - iodothyronin (T3) và Tetra - iodothyronin (T4).
Những hormon này có nhiều chức năng quan trọng đặc biệt là chức năng
chuyển hóa. Bên cạnh nang giáp còn có các tế bào cạnh nang, các tế bào này
sản xuất ra calcitonin là hormon tham gia chuyển hóa canxi.
Tuyến giáp nằm ở vùng cổ và được nuôi dưỡng bởi rất nhiều mạch máu,
mỗi phút tuyến giáp được cung cấp khoảng 80 đến 120 ml máu [9].
Nằm giáp mặt sau - trong của 2 thùy tuyến giáp là dây TKQN. Trước khi
đi vào tuyến giáp, dây TKQN bên phải đi phía động mạch giáp trạng dưới, còn
dây TKQN bên trái đi ở phía sau động mạch [12], và thường có hình dạng,
kích thước đa dạng. Bình thường, ở ngang mức sát cực dưới tuyến giáp, dây
TKQN chia làm hai nhánh - có khi nhiều hơn, đi theo chiều dọc, trong rãnh
(góc nhị diện) khí quản - giáp trạng, bắt chéo nhánh tận cùng của động mạch
giáp trạng dưới. Dây TKQN liên quan về phía trong với mặt sau - bên của khí
quản, về phía ngoài với mặt sau - trong của thùy giáp, nhiều khi dính chặt vào
tổ chức tuyến giáp. Ở phía trên, dây TKQN thoát ra từ phía mặt bên của thùy
giáp trạng và đi vào sâu qua bờ dưới cơ khít họng, hoặc xuyên qua cơ theo
hướng từ ngoài vào trong.
Dây TKQN, còn được gọi là dây thần kinh thanh quản dưới, chi phối
nhiều chức năng của vùng thanh quản, ví dụ như vận động các cơ trong thanh
quản, thanh môn. Do vậy, khi dây TKQN bị tổn thương (do phẫu thuật) sẽ gây
khàn giọng (nếu bị một bên), mất tiếng (nếu bị hai bên) và sặc thức ăn khi
nuốt [13]. Chính vì vậy dây TKQN có chức năng quan trọng chi phối vận
động cơ mở thanh quản, giúp di động 2 dây thanh, tạo giọng nói và hít thở dễ
dàng.
Bám vào mặt sau của 2 thùy tuyến giáp là các khối tròn, nhỏ là tuyến cận
giáp. Có 4 tuyến cận giáp (2 tuyến ở trên và 2 tuyến ở dưới) tuyến cận giáp có
chức năng điều hòa canxi và phốt pho trong cơ thể, nên khi bị tổn thương nặng
(do phẫu thuật tuyến giáp) sẽ biểu hiện một loạt các rối loạn, ví dụ như cơn hạ
canxi máu…
1.2. Đặc điểm sinh lý tuyến giáp
Tuyến giáp được nuôi dưỡng bởi nhiều mạch máu, trong tuyến có 2 loại
tế bào: Tế bào C tiết calcitonin (nội tiết tố làm giảm lượng calci máu) và rất
nhiều tế bào tuyến giáp liền nhau tạo thành những nang đường kính khoảng
100 - 300 micromet. Những tế bào này bắt giữ iod ở máu và tăng tổng hợp tiền
nội tiết tố nữ tích trữ trong các nang. Khi có kích thích bởi TSH (nội tiết tố
tuyến yên) các nang giải phóng một phần nội tiết tố tuyến giáp đã được tích
trữ dưới dạng Tri-iodthyronin hay còn gọi là T3 (chiếm khoảng 20%) và
Thyroxine còn gọi là T4 chiếm khoảng 80%). Trong huyết thanh T3, T4 gắn
chủ yếu với Albumin. Một phần nhỏ hormon ở dạng tự do, chỉ có các hormon
tự do Free Thyroxine (FT4) và Free Tri- iodthyronin (FT3) mới có tác dụng
sinh học. FT3 có tác dụng mạnh và ngắn, FT4 tác dụng chậm và kéo dài hơn.
Trong huyết thanh, nồng độ T4 lớn hơn T3 và một phần T4 chuyển hoá thành
T3 khi phát huy tác dụng [12].
1.3. Đặc điểm sinh lý hormone tuyến giáp
Cấu trúc hormone tuyến giáp
Tuyền giáp bài tiết hai hormone chính:
T3 (Tri-idothyronin) chứa 3 nguyên tử iod
T4 (Tetra-idothyronin) chứ 4 nguyên tử iod, còn gọi là thyroxin.
Phân tử T4 gồm một nhân ái mỡ được hình thành từ 2 nhân thơm nối với
nhau bằng cầu nối este. Nó có sự khác nhau giữa vòng trong chứa chuỗi
phenylalanine và vòng ngoài (vòng phenolic), do đó phân tử T4 có cấu trúc 3-
5-3’-5’ tetra-idothyronin và sự mất một iod ở vị trí 5’ tạo thành phân tử T3.
Trong huyết thanh, T3, T4 gắn chủ yếu với albumin. Một phần nhỏ
hormon ở dạng tự do, chỉ có các hormon ở dạng tự do (Free Thyroxin - FT4)
và Free triiodothyronin (FT3) mới có tác dụng sinh học [8].
Sinh tổng hợp hormone tuyến giáp
Quá trình tổng hợp hormone tuyến giáp trải qua 4 giai đoạn
Giai đoạn thu nhận iod: Iod được hấp thu từ thức ăn qua niêm mạc dạ
dày. Trong dịch ngoại bào, iod ở dạng iodure (I -) bao gồm iod từ thức ăn và
iod được giải phóng từ chuyển hóa hormone tuyến giáp. Iod vào tuyến giáp và
được thận đào thải ra khỏi cơ thể. Sự thu nhận iod không chỉ là đặc tính của tế
bào tuyến giáp mà các tế bào tuyến nước bọt, tuyến vú, niêm mạc dạ dày cũng
có thể thu nhận iod. Nhưng tế bào tuyến giáp thu nhận iod cần phải có sự tham
gia của TSH [14], [15], [46].
Giai đoạn iod hóa thyroglobulin và hình thành các thyronin: Sự tổng hợp
và dự trữ hormone tuyến giáp có mối liên hệ mật thiết với thyroglobulin. Đây
là chất cần thiết cho sự iod hóa và tạo nên dạng dự trữ cho hormon giáp trước
khi bài tiết ra ngoài. Bước đầu tiên của sự hình thành hormon giáp là sự oxy
hóa iodure (I-) thành iodine I2, đây là dạng có khả năng gắn với gốc amino
acid tyrosin của phân tử thyroglobulin. Đầu tiên tyrosin được gắn với một
hoặc hai iod để tạo thành MIT (T1) hoặc DIT (T2) nhờ vào sự súc tác của
enzym iodinase. Tiếp đến vài phút, vài giờ hay vài ngày các DIT sẽ kết hợp
ghép cặp để tạo thành thyroxin (T4) hoặc MIT + DIT để tạo thành
Triiodothyronin (T3). Như vậy cả T4 và T3 được tạo thành đều gắn với phân
tử thyroglobulin. Một phân tử thyroglobulin chứa 1 đến 3 phân tử T4 và cứ 14
phân tử T4 thì có 1 phân tử T3. Lượng hormon giáp dự trữ này đủ để cung cấp
cho cơ thể trong vòng 2 đến 3 tháng. Tất cả các giai đoạn này đều phải chịu sự
chi phối của hormon tiền yên TSH, hay còn gọi là thyrotropin [16].
Giai đoạn di chuyển của hormone tuyến giáp: Quá trình này diễn ra
ngược với sự thu nhận iod, từ dịch keo đi qua tế bào và từ cực đỉnh đến cực
mạch máu. Enzym proteinase sẽ phân giải phân tử thyroglobulin và phóng
thích T3 và T4 bằng cách cắt các dây nối peptid gắn hormon vào phân tử này.
Các hormone khuếch tán về cực mạch máu để đổ vào mao mạch xung quanh,
một số ít đi vào bạch huyết. Khoảng 3/4 tyrosin đã được iod hóa trong
thyroglobulin vẫn ở dạng MIT và DIT. Cùng với sự phóng thích T3 và T4, các
dạng này cũng được phóng thích nhưng chúng không được tiết vào máu, mà bị
khử iod bởi enzym deiodinase. Chính những iod này quay trở lại trong tuyến
giáp để góp phần tạo hormone mới.
Giai đoạn bài tiết hormone tuyến giáp: Khoảng 90% hormon được phóng
thích từ giáp là T4 (100 nmol/24 giờ) và chỉ 10% là T3. Tuy nhiên, sau vài
ngày, phần lớn T4 bị khử iod để tạo thành T3. Như vậy hormon giáp đến và
hoạt động trên tổ chức là T3.
Trên thực tế các giai đoạn này xảy ra đồng thời. Giai đoạn 1 và 4 xảy ra
ở cực mạch máu, giai đoạn 2 và 3 xảy ra ở cực đỉnh. Tất cả các giai đoạn này
đều chịu sự chi phối của hormone thùy trước tuyến yên là TSH. TSH là một
glycoprotein, hormon của thùy trước tuyến yên có trọng lượng phân tử khoảng
28.000, gồm 204 acid amin được hình thành từ 2 tiểu thể alpha và bêta. Tiểu
thể alpha đều có cấu trúc của các hormon thùy trước tuyến yên như LH, FS,
tiểu thể bêta đảm nhiệm chức năng đặc trưng của TSH. TSH có tác dụng kích
thích tuyến giáp qua trung gian một receptor đặc hiệu có 744 acid amin, hoạt
động qua hệ thống AMP vòng [17].
 Tác dụng của hormone tuyến giáp [5], [6], [18], [19].
FT3 tác dụng mạnh và ngắn, FT4 tác dụng chậm và kéo dài hơn. Trong
huyết thanh, nồng độ T4 lớn hơn T3 và một phần T4 sẽ được chuyển thành T3
khi phát huy tác dụng.
Tác dụng lên sự phát triển của bào thai:
Hormon giáp tác dụng lên sự phát triển của bào thai ở tuần thứ 11, có tác
dụng phát triển, biệt hóa não bộ và hệ cơ xương của thai. Nếu thiếu sẽ gây suy
giáp bẩm sinh.
Tác dụng lên sự tiêu thụ oxy, sinh nhiệt và tạo gốc tự do
T3 có tác dụng tăng tiêu thụ oxy và sinh nhiệt thông qua bơm Na+ - K+ -
ATPase của hầu hết các tổ chức trừ tổ chức não, lách, tinh hoàn. Nếu hormon
giáp giảm dẫn đến sinh nhiệt giảm, chuyển hóa cơ bản giảm, bệnh nhân sợ
lạnh. Nếu hormon giáp tăng dẫn đến giảm nồng độ superoxid - dismutase dẫn
đến tăng gốc tự do, đặc biệt trong nhiễm độc giáp.
Tác dụng lên hệ tim mạch (T3, T4 nhưng chủ yếu là T3)
Hormone tuyến giáp gây tăng chuyển hóa oxy, tăng chuyển hóa cơ bản,
tăng các sản phẩm chuyển hóa gây giãn mạch dẫn đến tăng lưu lượng tim, tăng
lưu lượng máu ngoại vi để tăng thải nhiệt, giảm hormon giáp sẽ giảm lưu
lượng tim.
Tăng hormone T3 sẽ gây tăng hoạt tính thụ thể bêta-adrenergic và
protein dẫn tới tăng nhịp tim, tăng sức co bóp cơ tim, tăng cung lượng tim.
Thiếu hormon giáp sẽ gây biểu hiện lâm sàng ngược lại.
Hormone tuyến giáp không gây ảnh hưởng nhiều tới huyết áp trung bình
do làm tăng thể tích nhát bóp, tăng lưu lượng máu giữa hai chu kỳ chu chuyển
tim, vì vậy huyết áp tâm thu có thể tăng 10-20 mmHg và giảm huyết áp tâm
trương.
Hormone tuyến giáp (T3) kích thích sự sao chép chuỗi nặng alpha-
myosin và ức chế sự sao chép chuỗi nặng bêta-myosin dẫn tới tăng sức co bóp
cơ tim.
Tác dụng lên hệ thần kinh:
 Hệ giao cảm: Hormone giáp làm tăng số lượng thụ thể bêta-adrenergic
ở cơ tim, hệ xương, tổ chức mỡ và làm giảm thụ thể bêta-adrenergic ở cơ tim,
tăng tác dụng của catecholamin ở vị trí hậu thụ thể. Trong suy giáp, ngược lại
giảm tác dụng của catecholamin dẫn tới nhịp tim chậm.
Hệ thần kinh trung ương: Hormone giáp có tác dụng phát triển và biệt
hóa não bộ thai nhi. Ở người trưởng thành, hormon giáp có tác dụng kích thích
hoạt động hệ thần kinh trung ương, vì vậy, nếu suy giáp sẽ có biểu hiện trí tuệ
giảm, trì trệ, chậm chạp, ngủ gà, ngủ nhiều.
Tác dụng trên hệ da – cơ – xương:
Hormone giáp gây co cơ cường độ tăng, thời gian co cơ ngắn và tăng,
trong khi đó suy giáp làm cơ mệt mỏi, thời gian giãn cơ kéo dài sau khi co. Có
biểu hiện chuột rút, cơ bị thâm nhiễm chất dạng nhầy, men cơ CPK tăng cao
trong huyết thanh.
Hormone giáp có tác dụng kích thích sự đổi mới ở tổ chức xương. Suy
giáp có hiện tương tăng lắng đọng calci bất thường ở xương dẫn tới giảm calci
huyết và calci niệu và PTH giảm (Para Thyroid Hormon)
Hormone giáp tăng thoái hóa glycosaminoglycan với thành phần chính
là acid hyaluronic ở tổ chức kẽ và mô liên kết, tăng tính thấm của mô mạch
dẫn tới phù tổ chức kẽ, da sần sùi, khô, màu vàng sáp là do giảm khả năng
chuyển hóa caroten thành vitamin A.
Tác dụng đối với huyết học:
Hormon tuyến giáp giúp tăng nhu cầu oxy tế bào dẫn tới tăng sản xuất
erythropoietin là chất tạo hồng cầu, tăng chất 2,3 DPG của hồng cầu, tăng
phân ly oxy với hemoglobin dẫn tới giải phóng oxy cho tổ chức tăng. Trong
suy giáp, nhu cầu oxy của tế bào giảm nên giảm sản xuất erythropoietin khiến
hồng cầu giảm và oxy tổ chức giảm dần tới bệnh nhân thiếu máu nhẹ.
Tác dụng trên tiêu hóa:
Hormone giáp kích thích tiết dịch tiêu hóa dẫn tới dễ tiêu hóa, ăn ngon
miệng, chóng đói, ăn nhiều, tăng nhu động ruột. Trong suy giáp thì ngược lại,
dẫn tới chán ăn, táo bón.
 Tác dụng trên chuyển hóa:
Hormone tuyến giáp tăng, dẫn tới tăng chuyển hóa cơ bản, suy giáp làm
giảm chuyển hóa cơ bản tới 20-50%.
Tăng hormone giáp dẫn tới tăng tạo đường mới, tăng thoái hóa glycogen
ở gan, cơ, tăng hấp thu glucose ở ruột, tăng sử dụng glucose ở tế bào, tăng tiết
insulin. Trong suy giáp thì ngược lại dẫn tới hạ đường huyết.
Hormone giáp tăng sẽ gây tăng thoái hóa cholesterol, tăng đào thải
cholesterol qua đường mật, tăng hoạt hóa receptor với LDL tại gan và
cholesterol máu giảm. Trong suy giáp cholesterol máu tăng.
Tác dụng trên hệ nội tiết
Thượng thận: Cortisol có thời gian bán hủy 100 phút. Trong suy giáp
thời gian bán hủy cortisol 150 phút.
Tụy: Suy giáp làm giảm tiết insulin.
Cận giáp: Suy giáp làm giảm tiết PTH (Para thyroid hormone).
Tuyến yên: Suy giáp có thể gây tăng prolactin tới 40% các trường hợp,
có thể tăng giải phóng TRH.
Sinh dục: Suy giáp ở nữ gây rong kinh, ở nam gây suy sinh dục
SINH LÝ BỆNH CỦA SUY GIÁP TẠI TUYẾN
Hoạt động chức năng của tuyến giáp được điều hòa bởi những cơ chế rất
phức tạp thông qua trục dưới đồi- tuyến yên- tuyến giáp-mô đích:
Vùng dưới đồi
+
Tuyến yên (TSH)
+
Tuyến giáp (T3, (-) (-)

+
Mô đích (FT3,
 Lượng hormon tuyến giáp tự do lưu hành trong máu có tác dụng điều hòa
ngược âm tính lên sản xuất và bài tiết hormon tuyến yên (TSH) và hormon
vùng dưới đồi (TRH).
Suy giáp tại tuyến [19],[24],[57]: Suy giáp do nguyên nhân bản thân
tuyến giáp dẫn tới giảm sản xuất hormon tuyến giáp. Nồng độ T3, T4 trong
máu giảm gây phản hồi ngược lên vùng dưới đồi và tuyến yên có chức năng
bình thường, làm tăng tiết TRH và TSH để kích thích tuyến giáp bài tiết
hormon nhưng bản thân tuyến giáp suy yếu nên không đáp ứng với các kích
thích đó, hậu quả T3, T4 tiếp tục giảm. Vì vậy bệnh nhân suy giáp tại tuyến có
nồng độ T3, T4 trong máu giảm đồng thời nồng độ TSH trong máu tăng cao.
1.6 NGUYÊN NHÂN CỦA SUY GIÁP TẠI TUYẾN [19],[24]
- Viêm tuyến giáp mạn tính tự miễn Hashimoto giai đoạn cuối: giai đoạn
sớm có thể sờ thấy tuyến giáp to, chắc, không đau hoặc đau ít. Giai đoạn cuối
thì tuyến giáp thường teo nhỏ.
- Tai biến sau phẫu thuật tuyến giáp (bướu giáp nhân, bướu đơn thuần
hoặc sau phẫu thuật điều trị Basedow…).
- Tai biến do điều trị Basedow bằng Iod phóng xạ.
- Tai biến do điều trị Basedow bằng thuốc kháng giáp trạng tổng hợp.
- Rối loạn chuyển hóa Iod.
- Các nguyên nhân khác hiếm gặp:
+ Không có tuyến giáp.
+ Thiếu men tổng hợp hormon tuyến giáp.
+ Viêm tuyến giáp bán cấp giai đoạn cuối.
+ Chất kháng giáp trong thức ăn.
+ Dùng thuốc chứa Iod: Lithium, Cordaron…..
1.7 TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG CỦA SUY GIÁP [3],[19],[24],[32],
[53]
1.7.1 Hội chứng giảm chuyển hóa
- Rối loạn điều hòa thân nhiệt: giảm thân nhiệt, bệnh nhân sợ lạnh, chân
tay lạnh và khô.
 - Rối loạn điều tiết nước: uống nước ít, tiểu ít, bài tiết nước chậm.
- Tăng cân mặc dù bệnh nhân ăn uống kém.
- Táo bón kéo dài.
- Yếu cơ, chuột rút, đau cơ bắp.
- Rối loạn tâm thần, thần kinh thực vật: bệnh nhân thờ ơ, chậm chạp,
giảm các hoạt động trí óc, sinh dục.
- Giảm bài tiết mồ hôi.
- Tim đập chậm, táo bón.
1.7.2 Hội chứng da và niêm mạc
- Da bị phù niêm là do bị thâm nhiễm bởi chất dạng nhày chứa nhiều
polysacarid dẫn tới da có biểu hiện phù cứng, khô, ấn không lõm, bong vảy,
lạnh, tím..
- Rụng lông tóc: lông mày thưa dần ở phần đuôi cung mày, lông nách và
lông mu thưa, tóc dễ gãy….
- Mặt tròn như mặt trăng, ít biểu lộ cảm xúc, mi mắt nhất là mi dưới phù
nhiều trông như mọng nước, trán nhiều nếp nhăn nên trông già trước tuổi.
- Gò má hơi tím nhiều mao mạch bị giãn, môi dày tím tái, phần lớn da
mặt còn lại vàng bủng.
- Bàn tay, bàn chân dày, các ngón tay dày khó gấp. Da chân tay lạnh tím
tái hoặc vàng bủng. Móng tay chân có vạch, mủn, dễ gãy.
- Niêm mạc lưỡi bị thâm nhiễm làm lưỡi to ra, thâm nhiễm dây thanh âm
gây nên giọng khàn, thâm nhiễm niêm mạc mũi gây ngủ ngáy, thâm nhiễm vòi
Eustache làm ù tai và điếc.
1.7.3 Hội chứng thần kinh cơ
- Bệnh nhân có cảm giác co cứng lại, chuột rút.
- Các khối cơ bị phị ra, căng lên, cứng lại và đau.
- Phản ứng giả trương lực cơ: co cơ duỗi chậm trong khi thử các phản
ứng gân, xương, đặc biệt là phản xạ gân gót.
1.7.4 Nội tiết
 - Thường không có bướu giáp. Bướu giáp gặp trong một số truờng hợp
đặc biệt như suy giáp do viêm tuyến giáp Hashimoto, suy giáp sau điều trị
Basedow bằng thuốc KGTTH.
- Rong kinh, chảy sữa đôi khi kèm theo mất kinh.
- Giảm tình dục.
- Suy nhẹ thượng thận và hồi phục sau khi điều trị suy giáp.
1.8 XÉT NGHIỆM CẬN LÂM SÀNG [21],[54],[55]
1.8.1 Xét nghiệm chẩn đoán suy giáp
- Nồng độ FT3, FT4 trong máu giảm, TSH tăng cao.
- Cholesterol, Triglyceride trong máu tăng cao.
- Men cơ CPK tăng cao.
- Thiếu máu đẳng sắc hoặc nhược sắc hồng cầu bình thường.
- Điện tim: Nhịp tim chậm, điện thế thấp, ST chênh xuống, T dẹt hay đảo
ngược.
- XQ tim phổi thẳng: bóng tim to, chỉ số tim ngực> 50%.
1.8.2 Xét nghiệm chẩn đoán nguyên nhân suy giáp
- Định lượng anti-TPO: tăng cao trong suy giáp do viêm tuyến giáp mạn
tính Hashimoto.
- Xạ hình tuyến giáp.
- Chọc hút tế bào tuyến giáp bằng kim nhỏ dưới hướng dẫn của siêu âm.
1.9 BIẾN CHỨNG CỦA SUY GIÁP [19],[20],[23],[24][,53],[56]
1.9.1 Hôn mê phù niêm
Là một biến chứng hiếm gặp, nhưng nặng xảy ra do phù niêm tiên phát ở
người không được điều trị hoặc bỏ điều trị. Biến chứng này thường xảy ra ở
xứ lạnh và ở phụ nữ trên 50 tuổi. Hôn mê tiến triển dần dần, ít triệu chứng và
không có dấu hiệu thần kinh khu trú nhưng do ức chế hệ thần kinh trung ương
tăng dần dẫn tới trạng thái sững sờ, mất tri giác, hôn mê sâu, xen kẽ có những
cơn co giật, mất hoàn toàn phản xạ gân xương. Thân nhiệt giảm dần, ngay cả
khi bệnh nhân có nhiễm khuẩn. Thở chậm, khò khè, rối loạn hô hấp do thâm
nhiễm phù niêm cơ hô hấp, trung tâm hô hấp, đường hô hấp. Huyết áp thấp,
nhịp tim chậm là những triệu chứng thường gặp. Rối loạn nước điện giải hay
gặp nhất là hạ Natri máu, khi đó tiên lượng thường xấu. Xử trí cần sưởi ấm từ
từ, hồi sức hô hấp, corticoid liệu pháp, hormon tuyến giáp thay thế, bù nước
điện giải. Ngoài ra, còn có thể gặp các biểu hiện trầm cảm hoặc lẫn lộn, hoang
tưởng.
Biến chứng có thể xảy ra tự phát cho một bệnh nhân hoạt động ngày một
kém, tuy nhiên cũng có thể xuất hiện đột ngột khi có điều kiện thuận lợi như bị
lạnh, nhiễm trùng, gây mê, phẫu thuật hoặc cắt đột ngột thuốc điều trị bổ sung.
1.9.2 Biến chứng tim mạch
Hay gặp nhất, có thể xem như một thể lâm sàng của bệnh khi các triệu
chứng tim mạch nổi bật trên bệnh cảnh lâm sàng.
- Các rối loạn về nhịp: ngoài nhịp chậm xoang ra, có thể xuất hiện các
chẹn nhĩ thất kịch phát hoặc thường xuyên. Đặc biệt là rất thường gặp các kiểu
chẹn nhánh hoàn toàn hoặc không hoàn toàn.
- Suy vành: có thể xuất hiện trước khi bệnh nhân được chẩn đoán và điều
trị. Suy vành tiềm tàng có thể chỉ được bộc lộ sau khi điều trị hormon tuyến
giáp do suy giáp làm giảm chuyển hoá và giảm hoạt tính của các
cathecholamin ở cơ tim, khi bệnh trở về bình giáp công và tiêu thụ oxy của cơ
tim tăng, sẽ có nguy cơ biểu hiện lâm sàng của suy vành. Vì vậy khi dùng
hormon thay thế cần tăng liều từ từ và thận trọng.
- Tăng huyết áp: thường do xơ vữa mạch máu, là hậu quả của tình trạng
tăng lipid máu.
- Suy tim: có thể do nhiều nguyên nhân như tăng huyết áp, thiếu máu,
thâm nhiễm cơ tim…
- Tràn dịch màng ngoài tim, dịch giàu protein và cholesterol.
1.9.3 Biến chứng thần kinh tâm thần
Ngoài triệu chứng tâm thần trì trệ, trí nhớ giảm sút do bệnh nhân có thể
bị trầm uất, có khi lại bị kích thích. Nói chung các biến chứng này hiếm gặp.
1.9.4 Phù toàn thân ở bệnh nhân phù niêm
 Ở các bệnh nhân phù niêm, ngoài phù toàn thân ra, có thể xuất hiện tràn
dịch ở các thanh mạc trong đó có nhiều protid. Chỉ có điều trị phù niêm mới
hết được tràn dịch thanh mạc.
1.10 CHẨN ĐOÁN SUY GIÁP
1.10.1 Chẩn đoán xác định [19], [57]
Khi bệnh nhân có:
* Lâm sàng điển hình.
- Hội chứng giảm chuyển hóa: mệt mỏi, tăng cân, sợ lạnh.
- Hội chứng da, niêm mạc:
+Da khô, giảm tiết mồ hôi.
+ Da xanh, rụng lông tóc.
+ Khàn giọng.
+ Lưỡi to, dày.
- Triệu chứng tiêu hóa: táo bón kéo dài.
- Hội chứng thần kinh-cơ: chuột rút, yếu cơ, đau cơ.
- Triệu chứng thần kinh: chậm chạp, hay quên.
* Xét nghiệm cận lâm sàng: Nồng độ FT3, FT4 trong máu giảm; TSH
tăng.
1.10.2 Chẩn đoán nguyên nhân gây suy giáp tại tuyến [21],[24],[54],
[55]
* Do nguyên nhân tại tuyến giáp:
+ Viêm tuyến giáp mạn tính tự miễn Hashimoto: là nguyên nhân thường
gặp, có cơ chế bệnh lý tự miễn. Là loại viêm giáp trạng tăng tân bào, có sự
tăng thâm nhiễm tân bào vào tổ chức giáp trạng và có kháng thể giáp trạng lưu
hành trong máu. Bệnh xảy ra ở phụ nữ trong 95% trường hợp, chủ yếu ở lứa
tuổi 30-50. Về hình thái có thể có bướu giáp hoặc teo tuyến. Nhu mô tuyến
giáp bị phá huỷ dần và cuối cùng dẫn đến suy giáp.
Trong bệnh viêm tuyến giáp mạn tính Hashimoto hầu như luôn luôn có
sự xuất hiện của kháng thể kháng tuyến giáp, kháng thể kháng
thyroperoxydase (TPO) gặp trong hơn 95% trường hợp. Anti-TPO cũng tăng
trong một số bệnh tự miễn khác: 85% ở bệnh nhân Basedow và 30% trong các
nhóm bệnh lý tự miễn khác. Kháng thể kháng thyroglobulin gặp trong 2050%
trường hợp viêm tuyến giáp mạn tính Hashimoto.
Thyroperoxydase là một glycoprotein, trọng lượng 100 kDa, thành phần
gồm 46% nucleotid và 44% amino acid với myeloperoxydase. Nó là một
enzyme cần thiết trong hệ thống hormon tuyến giáp, đồng thời cũng là kháng
nguyên chính của tuyến giáp. Kháng thể kháng TPO thường xuất hiện ở các
bệnh có tính tự miễn dịch. Với sự phát triển của kỹ thuật thì độ nhạy và độ đặc
hiệu của xét nghiệm này rất cao, đạt trên 95%. Tỷ lệ anti-TPO ở phụ nữ
thường tăng cao hơn ở nam giới và tăng theo tuổi.
Anti-Tg có các type từ IgG1 đến IgG4, thường xuất hiện ở các bệnh lý
tuyến giáp có tính tự miễn dịch cùng với anti-TPO. Trong các trường hợp suy
giáp rõ thì mức độ dương tính của anti-Tg thì thường kém hơn so với anti-
TPO.
+ Tuyến giáp teo, đặc biệt ở phụ nữ mãn kinh thường do viêm tuyến giáp
tự miễn mạn tính không triệu chứng. Xét nghiệm anti- TPO trong máu thường
tăng cao.
+ Viêm tuyến giáp bán cấp De Quervain chỉ có thể dẫn đến suy giáp ở
các thể kéo dài, tái phát nhiều lần.
+ Rối loạn chuyển hoá Iod: thừa hoặc thiếu Iod.
+ Những khiếm khuyết bẩm sinh trong quá trình tổng hợp và bài tiết
hormon giáp trạng.
+ Rối loạn sinh tổng hợp hormon tuyến giáp biểu hiện muộn. Xạ hình
tuyến giáp thấy độ tập trung phóng xạ thường cao.
+ Rối loạn gen tại tuyến giáp.
+ Các bệnh nhiễm trùng và /hoặc thâm nhiễm vào tuyến giáp.
* Sau điều trị bằng :
+ Iod phóng xạ: sau khi uống một hoặc nhiều liều Iod phóng xạ để điều
trị bệnh Basedow, suy giáp có thể xuất hiện sau nhiều năm. Ngoài ra còn có
thể gặp sau xạ trị vào vùng đầu, mặt cổ.
 + Phẫu thuật: cắt tuyến giáp toàn bộ để điều trị ung thư, suy giáp nặng và
sớm. Cắt tuyến giáp bán phần để điều trị bệnh Basedow cũng có thể dẫn tới
suy giáp, nhưng mức độ nhẹ hơn. Ngoài ra, trên lâm sàng chúng ta còn gặp
suy giáp trong một số trường hợp phẫu thuật cắt toàn bộ tuyến giáp sau điều trị
bướu cổ đơn thuần, bướu đa nhân tuyến giáp. Nói chung tai biến này tuỳ thuộc
vào khối lượng nhu mô cắt đi mà trên thực tế không dễ gì ước lượng lấy đi bao
nhiêu cho vừa.
+ Do thuốc: các thuốc KGTTH dùng quá liều để điều trị bệnh Basedow.
Cắt thuốc, suy giáp sẽ giảm và mất đi nhanh chóng. Các thuốc chứa Iod như
amiodaron có thể phong bế tổng hợp hormon lâu dài. Suy giáp do sử dụng quá
nhiều Iod thường hay gặp hơn ở những người có tiền sử bản thân hay gia đình
bị bệnh tuyến giáp, vì vậy nên tránh dùng liều cao lâu ngày các thuốc chứa Iod
ở những người đó.
Các muối lithium, dùng điều trị kéo dài cho những bệnh nhân có trạng
thái trầm cảm, hưng cảm, ức chế sự giải phóng các hormon giáp. Chúng có thể
gây bướu giáp đơn thuần và sau đó là suy giáp.
Ngoài ba nhóm thuốc kể trên, các chất như hydantoin, phenylbutazon,
cobal cũng có thể gây suy giáp nhưng ít hơn, nhẹ hơn. Các thức ăn như bắp
cải, sắn, ăn thường xuyên lâu ngày và nhiều cũng có thể gây bướu giáp và suy
giáp.
1.11 TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU TRÊN THẾ GIỚI VÀ TRONG
NƯỚC
VỀ SUY GIÁP
Theo nghiên cứu của W.Staehling, W.Harry Hannon, W.Gunter [59] trên
17353 người, tại Mỹ, trong thời gian từ 1988 đến 1994, tỷ lệ suy giáp là 4,6%,
trong đó thì 95% là suy giáp tại tuyến, nguyên nhân tương đối nhiều là do
viêm tuyến giáp mạn tính Hashimoto (31%), ngoài ra còn gặp các nhóm
nguyên nhân khác với tỷ lệ ít hơn.
 Nghiên cứu Colorado [38] tại Mỹ năm 1995, trên 25862 người, tỷ lệ suy
giáp là 9,7%, ở nữ 4÷21%, ở nam 3÷16%, trong đó gặp chủ yếu là suy giáp tại
tuyến (95÷98%), gặp ở tất cả các nhóm nguyên nhân gây bệnh khác nhau.
Tại Việt Nam mới có một số công trình nghiên cứu về suy giáp ngoài
tuyến nhưng chưa có nhiều nghiên cứu về suy giáp tại tuyến. Nghiên cứu của
Nguyễn Thanh Mai, Trần Đức Thọ năm 2002 trên 65 bệnh nhân suy giáp[17]
thấy tỷ lệ suy giáp tại tuyến là 58,5%, trong đó nguyên nhân gây bệnh chủ yếu
là sau điều trị Basedow bằng phẫu thuật tuyến giáp, chiếm tỷ lệ 37,8%; ngoài
ra gặp các nhóm nguyên nhân khác với tỷ lệ ít hơn, sau điều trị phóng xạ:
13,5%, do viêm tuyến giáp mạn tính Hashimoto: 8,1%.
 CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Địa điểm và thời gian nghiên cứu

Địa điểm nghiên cứu: Khoa khám bệnh Bệnh viện Nội tiết Lào Cai
Thời gian nghiên cứu: từ tháng 7/2021 đến tháng 10/2021.
2.2. Đối tượng nghiên cứu
Tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán suy giáp tại Bệnh viện Nội Tiết
2.2.1. Tiêu chuẩn lựa chọn
Bệnh nhân được chẩn đoán xác định bệnh lý suy giáp theo tiêu chuẩn của
Wilmar M.Wiersinga (2004) [25]
2.2.1.1. Lâm sàng
Bệnh nhân có một trong các hội chứng sau:
Hội chứng giảm chuyển hóa:
Rối loạn điều hòa thân nhiệt: giảm thân nhiệt, bệnh nhân sợ lạnh, chân
tay lạnh và khô.
Rối loạn bài tiết nước tiểu: bài tiết nước tiểu ít.
Tăng cân dù ăn ít
Táo bón
Tâm thần: bệnh nhân thờ ơ, chậm chạp, giảm các hoạt động trí óc, sinh
dục.
Giảm bài tiết mồ hôi.
Hội chứng da và niên mạc:
Mặt ít biểu lộ xúc cảm, mi mắt, nhất là mi dưới phù nhiều, trán nhiều nếp
nhăn nên trông già trước tuổi.
 Rụng lông tóc: Lông mày thưa dần ở phần đuôi của cung mày, tóc dễ
rụng.
Gò má hơi tím, các ngón tay dày khó gấp. Da chân, tay lạnh tím hoặc
vàng bủng. Móng tay, chân có vạch, mềm, dễ gãy.
Niêm mạc lưỡi thâm nhiễm làm lưỡi to ra, thâm nhiễm dây thanh âm gây
nên giạng khàn, thâm nhiễm niêm mạc mũi gây ngủ ngáy, thâm nhiễm vòi
Eustache làm ù tai, nghe kém và điếc.
Hội chứng thần kinh cơ:
Bệnh nhân có cảm giác co cứng, chuột rút.
Các khối cơ căng lên, cứng lại và đau.
Phản ứng giả trương lực cơ.
2.2.1.2. Cận lâm sàng
Nồng độ FT4 trong máu bình thường hoặc giảm.
Nồng độ TSH trong máu bình thường hoặc tăng.
2.2.2. Tiêu chuẩn loại trừ
Các bệnh nhân mắc các bệnh nội khoa nặng khác như: suy thận nặng,
suy chức năng gan nặng, suy tim mất bù, tăng huyết áp không khống chế
được, đang có tình trạng viêm nhiễm cấp tính…
Những bệnh nhân đang dùng các loại thuốc có thể ảnh hưởng đến nồng
độ hormon giáp như cordarone…, bệnh nhân đang dùng liệu pháp hormon
thay thế.
Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu.
2.3. Phương pháp nghiên cứu
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu được tiến hành theo phương pháp nghiên cứu mô tả cắt
ngang.
2.3.2. Cỡ mẫu
Tổng số bệnh nhân từ 60 tuổi trở lên được chẩn đoán mắc suy giáp tại
Bệnh viện Nội Tiết Trung Ương tại thời điểm nghiên cứu.
2.3.3. Phương pháp chọn mẫu
 Sự dụng phương pháp chọn mẫu thuận tiện.
2.4. Các biến số, chỉ số trong nghiên cứu
Bảng 2.1: Các loại biến số, chỉ số trong nghiên cứu
STT Biến số/chỉ số Định nghĩa Phương pháp thu thập
Thông tin chung của đối tượng nghiên cứu
1Tuổi Tuổi đối tượng NC (dương lịch) Bệnh án nghiên cứu
2Giới Giới tính của đối tượng Bệnh án nghiên cứu
3Chiều cao (cm) Chiều cao đối tượng tính theo centimet ĐTV đo
theo dụng cụ
4Cân nặng (kg) Cân nặng của đối tượng tính theo kilogram
ĐTV đo theo dụng cụ
5Huyết áp Huyết áp của đối tượng do theo máy huyết áp kế thủy
ngân ĐTV đo theo dụng cụ
Mục tiêu 1 – Khảo sát đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của các bệnh
nhân người cao tuổi mắc suy giáp
6Tỷ lệ đối tượng phân theo BMI Số đối tượng theo BMI / Tổng số
bệnh nhân (%) Bệnh án nghiên cứu
7Tỷ lệ đối tượng phân theo phân loại THA Số đối tượng theo THA
/ Tổng số bệnh nhân (%) Bệnh án nghiên cứu
8Tỷ lệ đối tượng phân loại theo nhiệt độ cơ thể Số đối tượng theo phân
loại nhiệt độ cơ thể/ Tổng số bệnh nhân (%) Bệnh án nghiên cứu
9 Tỷ lệ đối tượng phân loại theo triệu chứng lâm sàng Số đối
tượng theo phân loại triệu chứng lâm sàng/ Tổng số bệnh nhân (%) Bệnh án
nghiên cứu
10 Tỷ lệ đối tượng theo phân loại tuyến giápSố đối tượng theo phân
loại tuyến giáp/ Tổng số bệnh nhân (%) Bệnh án nghiên cứu
11 Tỷ lệ đối tượng theo FT4 Số đối tượng theo phân loại FT4/
Tổng số bệnh nhân (%) Bệnh án nghiên cứu
12 Tỷ lệ đối tượng theo TSH Số đối tượng theo phân loại THS/
Tổng số bệnh nhân (%) Bệnh án nghiên cứu
 13 Tỷ lệ đối tượng theo nguyên nhân Số đối tượng theo phân loại
nguyên nhân/ Tổng số bệnh nhân (%) Bệnh án nghiên cứu
14 Tỷ lệ đối tượng theo glucose máu Số đối tượng theo phân loại
glucose máu/ Tổng số bệnh nhân (%) Bệnh án nghiên cứu
15 Tỷ lệ đối tượng theo lipid máu Số đối tượng theo phân loại
lipid máu/ Tổng số bệnh nhân (%) Bệnh án nghiên cứu
Mục tiêu 2 – Tìm hiểu một số yếu tố liên quan đến triệu chứng lâm sàng
và cận lâm sàng ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu.
16 FT3 và FT4 Nồng độ FT3 và FT4 Bệnh án nghiên cứu
17 LDL-C, Tryglycerid, Cholesterol, HDL-C Nồng độ LDL-
C, Tryglycerid, CholesterolBệnh án nghiên cứu
18 Các chỉ số huyết học Nồng độ Calci, Glucose máu, hồng
cầu, hemoglobin Bệnh án nghiên cứu

2.5. Phương pháp thu thập số liệu

Chúng tôi trực tiếp khám tất cả bệnh nhân, khai thác tiền sử bệnh lý có
liên quan đến suy giáp, đánh giá các triệu chứng lâm sàng, kết quả xét nghiệm
được ghi vào mẫu bệnh án riêng. Bệnh nhân được điều trị nội trú tại Bệnh viện
Lão Khoa Trung Ương, theo dõi từ khi vào viện đến khi ra viện tại thời điểm
nghiên cứu.
2.5.1. Hỏi bệnh
Để phù hợp với mục tiêu của đề tài, chúng tôi tập trung đi sâu vào khai
thác các dữ kiện sau:
- Tuổi.
- Giới.
- Kiểm tra sổ y bạ, đơn thuốc, giấy ra viện.
- Tiền sử bản thân về các bệnh tuyến giáp như: Bướu cổ; Viêm tuyến
giáp; Basedow có điều trị phóng xạ hay phẫu thuật cắt tuyến giáp; Phẫu thuật
tuyến giáp.
- Lý do bệnh nhân đi khám bệnh.
 - Thời gian phát hiện bệnh và được chẩn đoán suy giáp.
2.5.2. Khám lâm sàng
Khám bệnh tỉ mỉ, phát hiện các triệu chứng của bệnh. Kết hợp với khai
thác tiền sử bệnh định hướng nguyên nhân gây suy giáp. Các thông tin thu
thập được ghi theo bệnh án mẫu với các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng
của suy giáp.
- Quan sát nét mặt bệnh nhân, khám da và niêm mạc, nghe giọng nói của
bệnh nhân… Chú ý khám bướu giáp để phát hiện các bất thường ở tuyến giáp.
Các bước khám bướu giáp như sau: thầy thuốc ngồi đối diện với bệnh nhân,
bệnh nhân thả lỏng người, phân loại bướu giáp dựa vào phân loại của Tổ chức
y tế Thế giới (trước năm 1993) như sau:
• Bướu giáp độ O: Tuyến giáp không lớn
• Bướu giáp độ IA: Khi mỗi thùy bên của tuyến giáp lớn hơn đốt thứ nhất
ngón tay cái của người bệnh phát hiện bằng phương pháp sờ nắn.
• Bướu giáp độ IB: Bướu giáp ngoài sờ nắn, có thể thấy được khi bệnh
nhân ngữa đầu ra sau.
• Bướu giáp độ II: Bướu giáp lớn có thể thấy ở tư thế cổ bình thường.
• Bướu giáp độ III: Bướu giáp lớn có thể thấy ở tư thế cổ bình thường khi
đứng ở một khoảng cách chừng 5 - 10 m [5].
- Đo chiều cao cân nặng bằng cân chuẩn, tính BMI và phân loại
Bảng 2.2: Phân loại tăng cân, báo phì của ASEAN
PHÂN LOẠI BMI (Kg/m2)
Gầy <18,5
Bình thường 18,5 - 22,9
Thừa cân
- Nguy cơ
- Béo phì độ I
- Béo phì độ II > 23
23 - 24,9
25 - 29,9
 ≥ 30

- Đo huyết áp bệnh nhân

Theo Liên ủy quốc gia về dự phòng, phát hiện, đánh giá và điều trị
THA (JNC – Join National committee) lần thứ VII thì THA được chia như
sau:
 
Bảng 2.3. Tiêu chuẩn phân độ tăng huyết áp theo JNC VII (2003) [41].
Phân loại tăng huyết áp Huyết áp tâm thu (mmHg) Huyết áp
tâm trương (mmHg)
Huyết áp bình thường < 120 Và < 80
Tiền THA 120-139 Hoặc 80-89
THA giai đoạn I 140-159 Hoặc 90-99
THA giai đoạn II ≥ 160 Hoặc ≥100

Ở JNC VII bỏ qua khái niệm HA bình thường cao. THA giai đoạn II, III
nay được JNC VII gộp lại thành THA giai đoạn II, HATT ≥ 160 mmHg hoặc
HATTr ≥ 100 mmHg, vì tỷ lệ biến chứng không khác nhau rõ ràng và thái độ
xử trí thì giống nhau.
2.5.3. Các xét nghiệm cận lâm sàng
Tất cả các bệnh nhân sau khi đã được chọn vào nhóm nghiên cứu, sẽ
được tiến hành làm các xét nghiệm sau:
- Công thức máu.
- Sinh hóa máu:
• Định lượng hormon tuyến giáp FT4:
Giới hạn bình thường: FT4 (12-22pmol/l).
• Định lượng hormon TSH: Giới hạn bình thường: 0,27-4,2µIU/ml.
• Định lượng các thành phần lipid máu: Đánh giá rối loạn lipid máu theo
tiêu chuẩn của NCEP-ATP III [42].
 Bảng 2.4: Đánh giá các rối loạn lipid máu
Lipid huyết thanh Bình thường (mmol/l) Có rối loạn (mmol/l)
Cholesterol toàn phần <5,2 ≥5,2
Triglycerid <2,4 ≥2,4
LDL- cholesterol <3,4 ≥3,4
HDL- cholesterol ≥1 <1

• Chức năng gan thận, điện giải đồ, CK, CKMB, protein, albumin, Ca,
Ca++, glucose máu.
- Siêu âm tuyến giáp: Kích thước bình thường của mỗi thuỳ tuyến giáp
(ở người trưởng thành): 2x 1,5x 4,7 cm. Thể tích tuyến giáp bình thường (ở
người trưởng thành): 25-30 cm³.
- Điện tâm đồ: Chẩn đoán các triệu chứng tim mạch khi bệnh nhân có
đau vùng trước tim hoặc cơn đau thắt ngực thực sự. Điện tâm đồ thấy nhịp tim
chậm, điện thế thấp các phức bộ QRS, đoạn ST có khi chênh xuống, sóng T
dẹt hoặc đảo ngược.
- Siêu âm tim.
- Chọc hút tế bào tuyến giáp dưới hướng dẫn của siêu âm (trong một số
trường hợp, để tìm nguyên nhân gây suy giáp).
- Xạ hình tuyến giáp.
2.5.3.1. Nguyên lý xét nghiệm định lượng FT4, FT3 và TSH
- Loại máy: Cobas E411
- Tổng thời gian cho mỗi xét nghiệm: 18 phút
- Quy trình xét nghiệm:
+ Thời kỳ ủ đầu tiên: 30μl mẫu thử và kháng thể đặc hiệu kháng T3 đánh
dấu phức hợp ruthenium, T3 gắn kết được giải phóng khỏi protein gắn kết
trong mẫu bởi ANS. 15μl mẫu thử và kháng thể đặc hiệu kháng T4 được đánh
dấu phức hợp ruthenium. 50 μl mẫu thử, kháng thể đơn dòng đặc hiệu kháng
TSH đánh dấu biotin và đánh dấu phức hợp ruthenium phản ứng với nhau tạo
thành phản ứng bắt cặp.
+ Thời kỳ ủ thứ hai: Sau khi thêm các vi hạt phủ streptavidin và đánh
dấu biotin, các vị trí chưa gắn kết trên kháng thể đánh dấu bị chiếm giữ, hình
thành phức hợp kháng thể-hapten. Toàn bộ phức hợp trở nên gắn kết với pha
rắn thông qua sự tương tác giữa biotin và streptavidin. Hỗn hợp phản ứng
được chuyển đến buồng đo, ở đó các vi hạt đối từ được bắt giữ trên bề mặt của
điện cực. Những thành phần không gắn kết sẽ bị thải ra ngoài buồng đo bởi
dung dịch Procell/Procell M. Cho điện áp vào điện cực sẽ tạo nên sự phát
quang hóa học được đo bằng độ khuếch đại quang tử.
Các kết quả được xác định thông qua một đường chuẩn xét nghiệm trên
máy được tạo nên bởi xét nghiệm 2 điểm chuẩn và thông tin đường chuẩn
chính qua mã vạch trên hộp thuốc thử.
- Giá trị sinh học bình thường:
+ T3 bình thường (đối với người trưởng thành): 1.3 – 3.1 nmol/l hoặc
0.8-2.0 ng/ml.
+ FT4 bình thường (đối với người trưởng thành): 12- 22 pmol/l (0.93-1.7
ng/dL).
+ TSH bình thường (đối với người trưởng thành): 0.27- 4.20 μIU/ml.
2.6. Một số sai số và các khống chế sai số
- Sai số hệ thống:
• Do người chủ quan của nhân viên y tế đo huyết áp, đo cân nặng, chiều
cao
• Do một số dấu hiệu lâm sàng khó nhận biết, phân biệt
• Do kỹ thuật máy móc thực hiện các xét nghiệm cận lâm sàng
• Do việc nhập số liệu vào máy
- Cách hạn chế:
• Các bệnh nhân chỉ được do người làm nghiên cứu khám và viết vào
bệnh án nghiên cứu
• Các chỉ số cơ thể được thực hiện bởi y tá và dụng cụ do chính xác
 • Các xét nghiệm được kiểm tra cận thận, nếu có nghi ngờ sai sót sẽ được
chỉ định làm lại
• Các số liệu khi đã nhập vào máy tính, sẽ được đối chiếu lại với bệnh án
nghiên cứu một lần nữa.
2.7. Phân tích và xử lý số liệu
- Số liệu được mã hóa và nhập bằng phần mềm Epidata 3.1
- Số liệu sau khi nhập và làm sạch được phân tích bằng phần mềm SPSS
20. Các thống kê mô tả và suy luận được sử dụng.
2.8. Đạo đức trong nghiên cứu
- Nghiên cứu được thông qua hội đồng đạo đức Trường Đại học Y Hà
Nội.
- Kết quả nghiên cứu chỉ sử dụng cho mục đích nghiên cứu và chăm sóc
sức khỏe bệnh nhân.
- Bệnh nhân tham gia nghiên cứu được thông báo về mục đích nghiên
cứu.
- Chỉ thu nhận những bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu.
- Kết quả nghiên cứu được phản hồi về cho bệnh nhân.
- Trong quá trình nghiên cứu, bệnh nhân sẽ được tư vấn giáo dục sức
khỏe trong trường hợp cần thiết.