‫اختبارات اضطراب السكر‬

‫‪1‬‬
‫استقالب الغلوكوز والداء السكري‬

‫‪2‬‬
‫• يتم هضم الكاربوهيدرات الغذائية في الجهاز الهضمي إلى سكريات أحادية بسيطة يتم‬
‫امتصاصها بعد ذلك‪.‬‬
‫• النشاء يق ّدم الغلوكوز مباشرة‬
‫• بينما يُمتص الفركتوز (من السكروز الغذائي) والغاالكتوز‬
‫حول أيضا ً الى غلوكوز في الكبد‪.‬‬
‫(من الالكتوز الغذائي) وت ُ ّ‬
‫• الغلوكوز هو المحتوى الشائع من الكاربوهيدرات في الجسم‪.‬‬

‫• مستوى الغلوكوز في الدم هو نتيجة التوازن بين الداخل والخارج‪ ،‬التصنيع والهدم‪.‬‬

‫‪3‬‬
4
 ‫األنسولين‬
‫❑ هو الهرمون األساسي المؤثر على مستويات الغلوكوز الدموي‪ ،‬وفهم آلية عمله شرط أساسي‬
‫مهم لدراسة داء السكري‪.‬‬
‫❑ عبارة عن بروتين صغير يتم تصنيعه في خاليا بيتا في جزر النغرهانس البنكرياسية‪ .‬وهو يعمل‬
‫من خالل مستقبالت غشائية واألنسجة المستهدفة الرئيسية هي الكبد والعضالت واألنسجة‬
‫الشحمية‪.‬‬
‫❑ يشير إلى حالة التغذية ‪ :‬يعمل على تشغيل المسارات والعمليات المرتبطة بقبط وتخزين الوقود‬
‫االستقالبي الخلوي‪ ،‬ويغلق المسارات التي تنطوي على استهالك الوقود‪.‬‬
‫❑ ال يمكن للغلوكوز أن يدخل خاليا معظم أنسجة الجسم في غياب األنسولين‪.‬‬
‫❑ تعارض تأثيرات األنسولين هرمونات أخرى‪ ،‬مثل‪ :‬الغلوكاجون‪ ،‬االدرينالين‪ ،‬القشرانيات‬
‫السكرية وهرمون النمو‪ ،‬وتسمى أحيانًا هرمونات اإلجهاد‪.‬‬
‫❑ هذا يفسر السبب في أن المرضى الذين تم إدخالهم بشكل حاد في المستشفى غالبًا ما يكون لديهم‬
‫ارتفاع في مستوى الغلوكوز في الدم‪.‬‬

‫‪5‬‬
‫آلية عمل األنسولين‬

‫‪6‬‬
7
 ‫• الداء السكري هو االضطراب الغدي األشيع في الممارسة السريرية‪.‬‬
‫يمكن تعريفه كمتالزمة تتمثل بارتفاع سكر الدم بسبب ‪:‬‬
‫‪ (1‬مقاومة األنسولين‬
‫‪ (2‬والعوز المطلق أو النسبي لألنسولين‪.‬‬
‫➢الداء السكري األولي يصنّف بشكل عام الى نمط‪ 1‬ونمط‪.2‬‬
‫• هذه الموجودات السريرية تختلف في الوبائيات‪ ،‬المظاهر السريرية‪ ،‬والفيزيولوجيا‬
‫المرضية‪.‬‬
‫➢الداء السكري الثانوي يمكن أن ينتج عن مرض بنكرياسي‪ ،‬مرض غدي مثل متالزمة‬
‫كوشينغ‪ ،‬العالج الدوائي‪ ،‬وشذوذات مستقبالت األنسولين‪.‬‬
‫‪8‬‬
 ‫الداء السكري (نمط‪) 1‬‬
‫يشكل تقريبا ً ‪ %15‬من كل مرضى السكري‪.‬‬ ‫•‬
‫يمكن أن يحدث بأي عمر لكنه أشيع بعمر الشباب مع ذروة حدوث بين ‪ 14 - 9‬سنة‪.‬‬ ‫•‬
‫ينتج العوز المطلق لألنسولين عن التخريب المناعي الذاتي لخاليا بيتا المنتجة لألنسولين‪.‬‬ ‫•‬
‫يمكن أن يكون هناك عوامل بيئية مؤهبة مثل األخماج الفيروسية‪.‬‬ ‫•‬
‫وجود أضداد لخاليا الجزر في المصل ينبئ بالتطور المستقبلي للسكري‪.‬‬ ‫•‬

‫‪9‬‬
 ‫الداء السكري (نمط ‪)2‬‬
‫يشكل تقريبا ً ‪ %85‬من كل مرضى السكري‬ ‫•‬
‫ويمكن أن يحدث في أي عمر‪.‬‬ ‫•‬
‫أشيع عمر ‪ 40‬لـ ‪ 80‬سنة لكن توجد حاليا ً تقارير تبيّن وجوده لدى الشباب وحتى األطفال‪.‬‬ ‫•‬
‫في هذه الحالة يوجد مقاومة في األنسجة المحيطية لعمل األنسولين‪ ،‬لذلك مستويات‬ ‫•‬
‫األنسولين يمكن أن تكون طبيعية أو حتى مرتفعة‪.‬‬
‫البدانة هي المظهر السريري األشيع المرافق ‪.‬‬ ‫•‬

‫‪10‬‬
 ‫الداء السكري نمط ‪ VS 1‬نمط ‪2‬‬

‫نمط‪2‬‬ ‫نمط‪1‬‬ ‫المظاهر الرئيسية‬

‫الوبائيات‬
‫‪%3-1‬‬ ‫‪% 0.4-0.02‬‬ ‫معدل الحدوث في‬
‫أمريكا الشمالية‬
‫المميزات السريرية‬
‫‪>40‬‬ ‫‪<30‬‬ ‫العمر‬
‫مرتفع‬ ‫منخفض‪/‬طبيعي‬ ‫الوزن‬
‫بطيئ‬ ‫سريع‬ ‫البدء‬
‫في سياق االجهاد‬ ‫شائع‬ ‫الحماض الكيتوني‬
‫موجود لكنه غير كافي‬ ‫ناقص‪/‬غائب‬ ‫األنسولين الداخلي‬
‫‪11‬‬
 ‫نمط‪2‬‬ ‫نمط‪1‬‬ ‫المظاهر الرئيسية‬

‫ال‬ ‫نعم‬ ‫أضداد خاليا الجزر‬

‫الفيزيولوجيا المرضية‬

‫التدمير المناعي الذاتي أذية افراز األنسولين‬ ‫المسببات المرضية‬

‫والمقاومة لألنسولين‬ ‫لخاليا الجزر‬
‫البنكرياسية‬
‫قوية‬ ‫عديدة الجينات‬ ‫المرافقات الوراثية‬

‫السمنة‪ ،‬قلة النشاط‬ ‫الفيروسات والسموم‬ ‫العوامل البيئية‬

‫الفيزيائي‬

‫‪12‬‬
13
 ‫المضاعفات المتأخرة للداء السكري‬
‫• اعتالل األوعية الدقيقة‪ :‬يتميز بشذوذات في جدران األوعية الدموية الصغيرة‪ ،‬وأبرز‬
‫سماتها سماكة الغشاء القاعدي (يترافق ذلك مع ضعف ضبط سكر الدم) ‪.‬‬
‫• اعتالل الشبكية‪ :‬قد يؤدي إلى العمى بسبب نزف الجسم الزجاجي الناجم عن األوعية‬
‫الدموية المتكاثرة في الشبكية‪ ،‬واعتالل البقعة نتيجة ارتشاح األوعية أو الوذمة التي تؤثر‬
‫على البقعة‪.‬‬

‫‪14‬‬
 ‫• اعتالل الكلى‪:‬‬

‫✓في المرحلة المبكرة‪ ،‬يحدث فرط نشاط وظيفي كلوي‪ ،‬مترافق بزيادة ‪ ،GFR‬وزيادة الحجم‬
‫الكبيبي وبيلة األلبومين المجهرية‪.‬‬
‫✓في المرحلة المتأخرة‪ ،‬تحدث زيادة في البيلة البروتينية وتراجع ملحوظ في وظائف الكلى‪،‬‬
‫مما يؤدي في النهاية إلى الفشل الكلوي‪.‬‬

‫‪15‬‬
 ‫• االعتالل العصبي يمكن أن يتظاهر ‪:‬‬
‫• باالسهال‬
‫‪A 47-year-old diabetic patient with profound‬‬ ‫• هبوط الضغط الوضعي‬
‫‪peripheral neuropathy developed a blister on the‬‬
‫‪plantar aspect of her right heel that became‬‬ ‫• العجز الجنسي‬
‫‪recalcitrant to conservative treatment‬‬
‫• المثانة العصبية‬
‫• وقرحة القدم بسبب االعتالل العصبي واعتالل األوعية الدموية لألعصاب واالستقالب‬
‫الشاذ للغلوكوز في الخاليا العصبية‬

‫‪16‬‬
‫• اعتالل األوعية الدموية الكبيرة (أو تصلب الشرايين المتسارع) يؤدي إلى اإلصابة‬
‫بأمراض القلب األكليلية المبكرة‪.‬‬
‫اآلليات الدقيقة غير واضحة‪ ،‬على الرغم من أن فرط األنسولين (التعويضي) المرتبط بمقاومة‬
‫دورا رئيسيًا‪.‬‬
‫األنسولين ومرض السكري من النمط ‪ 2‬قد يلعب ً‬

‫• اضطرابات الشحوم الدموية التي تُشاهد في هؤالء المرضى (ارتفاع الشحوم الثالثية‪،‬‬
‫انخفاض ‪ ،HDL‬والتحول لـ ‪ LDL‬أصغر وأكثف) تؤهب لتشكل العصائد بشكل كبير‪.‬‬
‫" يموت ‪ %60‬تقريبا ً من المرضى السكريين بسبب مرض وعائي و‪ %35‬منهم بسبب‬
‫أمراض القلب االكليلية"‬

‫‪17‬‬
 ‫• فقد البصر أشيع بـ ‪ 25‬مرة والفشل الكلوي المزمن بـ ‪ 17‬مرة لدى المرضى السكريين‪.‬‬
‫• هناك دليل متزايد على أن ضبط السكر الدقيق يؤخر بدء حدوث هذه المضاعفات‪.‬‬
‫مالحظة سريرية ‪:‬‬
‫• تشمل األعراض السريرية لفرط سكر الدم البوال‪ ،‬العطاش‪ ،‬الدعث‪ ،‬فقدان الوزن‪ ،‬الحكة‬
‫الفرجية والتهاب الحشفة‪.‬‬
‫• هذه األعراض شائعة في كال النوعين ‪ 1‬و‪ 2‬من الداء السكري ولكنها أكثر وضو ًحا في‬
‫النوع األول‪.‬‬
‫• من المهم أن نتذكر أن مرضى السكري من النوع ‪ 2‬قد يكونوا ال عرضيين تما ًما‪.‬‬

‫‪18‬‬
 ‫تشخيص ومراقبة السكري‬
‫يجب أن يتم تشخيص مرض السكري بحذر ألن له عواقب طبية واجتماعية بعيدة المدى‪.‬‬ ‫•‬
‫يتم استخدام عدد من االختبارات الكيميائية الحيوية‬ ‫•‬
‫مع التقييم السريري للتشخيص األولي لهذه الحالة‬ ‫•‬
‫والمراقبة طويلة المدى للمرضى‪.‬‬ ‫•‬

‫‪19‬‬
 ‫الغلوكوز الدموي‬
‫• يستمر تشخيص ومراقبة مرض السكري بالتركيز على الغلوكوز‪.‬‬
‫• يتم إجراء قياسين على نطاق واسع‪:‬‬
‫➢ القياس المباشر للغلوكوز نفسه‪.‬‬
‫➢ والخضاب الغلوكوزي ‪ ،‬وهو شكل مع ّدل من الخضاب ‪ ،‬يتناسب تركيزه مع تركيز‬
‫الغلوكوز السائد على مدار فترة زمنية‪.‬‬

‫‪20‬‬
 ‫تشخيص الداء السكري‬
‫تشخيص الداء السكري يتطلب تحليل عينة دم واحدة على األقل‪.‬‬
‫▪ تكون العينة الصيامية مقبولة للتشخيص‪.‬‬
‫▪ (حين ال يكون ذلك ممكنًا) يمكن أن تُقبل عينة عشوائية‪.‬‬
‫إذا كان التشخيص غير واضح من العينة الصيامية و ‪ /‬أو العينة العشوائية‪:‬‬
‫▪ فإن ذلك قد يتطلب تحدي الغلوكوزعن طريق الفم (اختبار تحمل الغلوكوز عن طريق‬
‫الفم)‪.‬‬

‫‪21‬‬
 ‫معايير التشخيص‬
‫• يتم قياس الغلوكوز بشكل روتيني في عينات الدم التي تم جمعها في أنابيب تحتوي على‬
‫فلوريد الصوديوم (مثبط لتحلل السكر)‬
‫• يمكن تقييم نسبة الغلوكوز في الدم خارج المخبر باستخدام أجهزة لقياس الغلوكوز الدموي‬
‫والمراقبة الذاتية الواسعة لمرضى السكري (نتائج سريعة)‪.‬‬

‫• تحدد معايير الصيام والساعتين مستويات مماثلة من السكر الدموي والذي يزيد من خطر‬
‫حدوث مضاعفات الداء السكري‪.‬‬
‫‪22‬‬
 ‫معايير تشخيص الداء السكري حسب منظمة الصحة العالمية‬

‫غلوكوز الدم الصيامي‬

‫السكري‬ ‫اضطراب السكر‬ ‫غير السكري‬
‫الصيامي‬
‫‪ 7.0‬ممول‪/‬ل>‬ ‫‪ 6.0-6.9‬ممول‪/‬ل‬ ‫‪<6.0‬‬
‫)‪(126 mg/dl‬‬ ‫)‪(110 to 125 mg/dl‬‬

‫تنطبق األرقام الموضحة على التركيزات الموجودة في البالزما الوريدية التي تختلف اختالفًا طفيفًا عن عينات الدم الكامل أو الشعيرات‬
‫الدموية‪.‬‬

‫‪23‬‬
 ‫يجب أن يصوم المريض طوال الليل (على األقل ‪ 10‬ساعات)‪:‬‬
‫❑ يعتبر تركيز غلوكوز الدم الصيامي <‪ 7.0‬ملمول ‪/‬ل مشخصا ً للداء السكري (سواء‬
‫كانت أعراض فرط سكر الدم موجودة أو غير موجودة)‪.‬‬

‫❑ اذا كانت النتيجة ين ‪ 6.0‬و ‪ 6.9‬ملمول‪/‬ل‪ ،‬يُقال أن المريض لديه "سكر صيامي‬
‫مضطرب ‪" impaired fasting glucose‬‬
‫‪• Per the WHO, people with fasting glucose levels from 6.0 to‬‬
‫‪6.9 mmol/l (110 to 125 mg/dl) are considered to have impaired‬‬
‫‪fasting glucose.‬‬

‫‪24‬‬
 ‫قياسات الغلوكوز األخرى‬
‫خاصةً بوجود أعراض فرط سكر الدم (األعراض‬ ‫‪ .1‬قياس غلوكوز الدم العشوائي‬
‫التناضحية) مثل العطش والبوال‪.‬‬
‫" النتيجة التي تكون أكبر أو تساوي ‪ 11.1‬ممول‪/‬ل )‪ (200 mg/dl‬تتطلب تأكيد بالغلوكوز‬
‫الصيامي"‬
‫‪ .2‬اختبار تحمل الغلوكوز الفموي ‪:‬‬
‫• بوجود (نتائج متناقضة بقياسات غلوكوز الدم الصيامية والعشوائية) ‪.‬‬
‫• يستهلك المريض جرعة غلوكوز فموية ‪ ،75 gram‬ويتم قياس الغلوكوز الدموي في بداية‬
‫االختبار (صيامي)‪ ،‬وبعد ساعتين‪.‬‬
‫• اختبار تحمل الغلوكوز الفموي صعب المعايرة‪ ،‬وغالبا ً االجراء الصحيح ال يُت ّبع‪.‬‬

‫‪25‬‬
‫مستويات غلوكوز البالزما بعد جرعة غلوكوز فموية في‬
‫المريض السكري والطبيعي‬

‫‪26‬‬
 ‫اختبار تحمل السكر الفموي‬

‫بعد ساعتين‬ ‫الصيامي‬

‫‪7.8-11.0‬‬ ‫‪<7.0‬‬ ‫اضطراب تحمل السكر‬

‫‪Impaired glucose‬‬
‫‪tolerance‬‬
‫‪>11.1‬‬ ‫‪>7.0‬‬ ‫السكري‬

‫‪27‬‬
 ‫اضطراب تحمل السكر‬
impaired glucose tolerance IGT
.‫• يمكن أن تُشخص بعد اختبار تحمل الغلوكوز الفموي فقط‬
‫ (مثل خطر تطوير الداء السكري) معروفة بشكل جيد وتم‬IGT ‫❑ المخاطر التي تترافق مع‬
.‫تمييزها عبر عدة سنوات‬

• Per the WHO, people with plasma glucose at or above 7.8 mmol/l
(140 mg/dl), but not over 11.0 mmol/l (200 mg/dl), two hours after a
75 gram oral glucose load are considered to have impaired glucose
tolerance.

28
 Diabetes mellitus Diagnosis
• Diabetes mellitus is diagnosed by demonstrating any one of the
following:
• Fasting plasma glucose level ≥ 7.0 mmol/l (126 mg/dl)
• Plasma glucose ≥ 11.1 mmol/l (200 mg/dl) two hours after a 75 gram
oral glucose load as in a glucose tolerance test (OGTT)
• Symptoms of high blood sugar and casual plasma glucose
≥ 11.1 mmol/l (200 mg/dl)
• Glycated hemoglobin (HbA1C) ≥ 48 mmol/mol (≥ 6.5 DCCT %(

29
 ‫مراقبة السكري‬
‫الخضاب الغلوكوزي‬
‫• فرط سكر الدم يؤدي الى ارتباط غير أنزيمي للغلوكوز مع البروتينات‪ ،‬وغير عكوس تحت‬
‫الظروف الفيزيولوجية ‪.‬‬
‫• يعكس الخضاب الغلوكوزي )‪ (HbA1c‬متوسط نسبة السكر في الدم ألكثر من شهرين قبل‬
‫القياس‪ ،‬الفترة التي تمثل نصف عمر الخضاب‪.‬‬
‫• يتم التعبير عن تركيز ‪ HbA1c‬كـ ميليمول خضاب غلوكوزي لكل مول خضاب اجمالي‬
‫(ممول‪/‬مول)‪.‬‬

‫‪30‬‬
 ‫حسب منظمة الصحة العالمية يتم تشخيص الداء السكري إذا كان الخضاب الغلوكوزي‪:‬‬

‫)‪Glycated hemoglobin (HbA1C) ≥ 48 mmol/mol (≥ 6.5 DCCT %‬‬

‫• يستخدم ‪HbA1c‬على نطاق واسع في عيادات السكري والرعاية األولية الستكمال المعلومات‬
‫الواردة من قياس غلوكوز الدم المفرد أو المتسلسل‪.‬‬
‫• قد يتم الحصول على قياسات زائفة في المرضى الذين يعانون شذوذات الخضاب التركيبية‬
‫(اعتالالت الخضاب)‪.‬‬

‫‪31‬‬
 ‫مالحظة سريرية‬
‫• قد يبدو سجل نتائج الغلوكوز الذي يحتفظ به مرضى السكري من النمط ‪ 1‬والذين‬
‫يقومون بالمراقبة المنزلية أنه يظهر ضبط جيد وثابت للغلوكوز للوهلة األولى‪.‬‬
‫• هذا قد ال يمثل الحقيقة دوما ً‪.‬‬
‫• يجب على الطبيب تحديد المستوى الحقيقي للسيطرة من خالل االستجواب الدقيق‬
‫والتقييمات الموضوعية مثل الخضاب الغلوكوزي‬

‫‪32‬‬
33
‫إيجابيات وسلبيات استخدام قياس الخضاب الغلوكوزي لتشخيص‬
‫الداء السكري‬
‫إيجابيات‬
‫اليحتاج المريض للصيام وثباتية ما قبل التحليل‬
‫تتفوق على قياس غلوكوز المصل‬
‫‪ HbA1c‬أكثر ارتباط باالختالطات المزمنة‬
‫للداء السكري مقارنة بالغلوكوز الصيامي‬
‫استخدام نفس الواسم للتشخيص والمراقبة معا ً‬
‫بشكل سلس‬
‫سلبيات‬
‫‪ HbA1c‬يملك حساسية ضئيلة لتشخيص‬
‫السكري‬
‫‪ HbA1c‬أقل ارتباطا ً مع األمراض القلبية‬
‫الوعائية مقارنة بقياس الغلوكوز بعد الطعام‬
‫بساعتين‬
‫‪ HbA1c‬ال يعتمد عليه في الظروف التي تزداد‬
‫فيها تبدالت الكريات الحمراء مثل فقر الدم‬
‫المزمن وانحالل الدم واعتالالت الخضاب‬
‫‪34‬‬
 ‫المراقبة الذاتية‬

‫• يتم تعليم معظم مرضى السكري كيفية مراقبة ضبط السكر لديهم‪.‬‬
‫• اختبار البول المنزلي هو الشكل األبسط للمراقبة وقد يكون مقبوالً لدى المرضى الذين‬
‫يعانون من سكري نمط ‪ 2‬خفيف (باكر)‪.‬‬
‫• إذا كان هناك حاجة لمراقبة اكثر دقة‪ ،‬يمكن أن يتم تزويد المرضى بجهاز مراقبة الغلوكوز‬
‫في نقطة الرعاية‪.‬‬
‫• هذا يتطلب عينات دم اصبعية (نقطة تكفي غالبا ً)‪.‬‬
‫• ينصح المريض بتغيير وقت االختبار الذاتي من أجل الحصول على صورة شاملة عن ضبط‬
‫سكر الدم لديهم‪.‬‬

‫‪35‬‬
 ‫البيلة السكرية‬
‫• وجود أو غياب البيلة السكرية ليس له دور في مسح وتشخيص الداء السكري‪.‬‬
‫• ألسباب تاريخية تتضمن الفحوصات المهنية واختبارات الصحة األخرى اختبار الغلوكوز‬
‫في البول‪ ،‬والتي قد تكشف عن مرض سكري غير متوقع‪.‬‬
‫• ومع ذلك فإن معدل السلبية الكاذبة لهذا االختبار مرتفع بشكل غير مقبول‪.‬‬

‫‪36‬‬
 ‫الكيتون في البول أو الدم‬
‫• يشير مصطلح "األجسام الكيتونية" إلى األسيتون وأسيتواسيتات وبيتاهيدروكسي‬
‫البوتيرات‪.‬‬
‫• هذه المركبات موجودة بشكل متكرر في السكري غير المضبوط (الحماض الكيتوني‬
‫السكري أو‪.)DKA‬‬
‫• كما توجد أيضا في الحالة العادية كنتيجة للصيام او المجاعة‪.‬‬
‫• وفي بعض األحيان في المريض الكحولي مع وارد غذائي سيء (الحماض الكيتوني‬
‫الكحولي)‪.‬‬

‫‪37‬‬
‫الحاالت اإلسعافية المرتبطة بالداء‬
‫السكري(انكسار المعاوضة)‬

‫‪38‬‬
 ‫الحماض الكيتوني السكري(‪)Diabetic ketoacidosis‬‬
‫كيف يتطور؟؟؟‬
‫الحماض الكيتوني السكري (‪ )DKA‬هو حالة طبية طارئة‪.‬‬ ‫•‬
‫جميع االضطرابات االستقالبية المشاهدة في ‪ DKA‬هي عواقب مباشرة أو غير مباشرة لنقص‬ ‫•‬
‫األنسولين‪.‬‬
‫نقص نقل الغلوكوز إلى األنسجة يؤدي إلى فرط سكر الدم‪ ،‬والذي يحدث ارتفاعه بيلة سكرية‪.‬‬ ‫•‬
‫تسبب البيلة السكرية إدرار البول التناضحي‪ ،‬وهو يؤدي إلى فقدان الماء والشوارد (الصوديوم‪،‬‬ ‫•‬
‫البوتاسيوم‪ ،‬الكالسيوم‪ ،‬المغنزيوم والفوسفات والكلوريد)‪.‬‬
‫يؤدي التجفاف‪ ،‬إذا كان شديد‪ ،‬إلى حدوث يوريميا قبل كلوية وقد يؤدي إلى حدوث صدمة نقص‬ ‫•‬
‫حجم الدم‪.‬‬
‫انحالل الدسم المتزايد يسبب زيادة إنتاج الحموض الدسمة‪ ،‬حيث يتم تحويل بعضها إلى كيتونات‪،‬‬ ‫•‬
‫مما ينتج الكيتونيميا‪ ،‬الحماض االستقالبي‪ ،‬والبيلة الكيتونية‪.‬‬
‫‪39‬‬
‫❑ الحماض االستقالبي تتم معاوضته جزئيا ً عبر زيادة معدل التهوية (تنفس كوسماول)‪.‬‬
‫• االقياء المتكرر عادة ما يكون موجود أيضا ً ويزيد من فقدان الماء والشوارد‪.‬‬
‫❑ تطور الـ ‪ DKA‬عبارة عن سلسلة من الدوائر المفرغة المتشابكة‪ ،‬والتي يجب كسرها‬
‫للمساعدة في استعادة االستقالب الطبيعي للكربوهيدرات والشحوم‪.‬‬
‫❑ أكثر العوامل الشائعة المؤهبة لتطور ‪ DKA‬هي‪:‬‬
‫• الخمج‬
‫• احتشاء العضلة القلبية‬
‫• الرض‬
‫• إهمال األنسولين‪.‬‬

‫‪40‬‬
‫تطور الحماض الكيتوني السكري‬

‫‪41‬‬
 ‫مالحظة سريرية‬
‫▪ يجب دائ ًما البحث عن الخمج لدى مريض السكري الذي يتظاهر بـ‬
‫‪ ،DKA‬ألن هذا عامل مؤهب شائع‪.‬‬
‫▪ يجب إرسال الدم والبول والقشع وأي سوائل جرح للزرع في أقرب‬
‫فرصة ممكنة وبالتأكيد قبل استخدام المضادات الحيوية‪.‬‬

‫‪42‬‬
 ‫عالج الحماض الكيتوني السكري‬
‫تدبير ‪ DKA‬يتطلب السيطرة على ثالثة عوامل‪:‬‬
‫‪ .1‬األنسولين‪:‬‬
‫• األنسولين الوريدي هو األكثر استخداما ً‪.‬‬
‫• األنسولين العضلي بديل عندما ال تتوفر مضخة التسريب أو عندما يكون المدخل الوريدي‬
‫صعبًا (األطفال الصغار)‪.‬‬
‫‪ .2‬السوائل‪ :‬عادة ما يتم استنفاذ السوائل لدى المرضى الذين يعانون من ‪ DKA‬بشدة ومن‬
‫الضروري توسيع ‪ )extracellular fluid( ECF‬لديهم باستخدام محلول السالين الستعادة‬
‫الدورة الدموية لديهم‪.‬‬
‫‪ .3‬البوتاسيوم‪ :‬رغم أن مستويات البوتاسيوم المصلية تبدو طبيعية‪ ،‬فإن جميع مرضى‬
‫‪ DKA‬يعانون من استنزاف كامل البوتاسيوم في الجسم والذي قد يكون شديدا ً‪.‬‬

‫‪43‬‬
 ‫• في معظم الحاالت‪:‬‬
‫➢ سيؤدي تصحيح التجفاف والعالج باألنسولين إلى تصحيح الحالة الحماضية االستقالبية‪،‬‬
‫وال يتم اإلشارة إلى أي عالج إضافي‪.‬‬

‫➢ في الحاالت األكثر شدة (تركيز شوارد الهيدروجين أكبر من ‪ 100‬نانومول ‪ /‬لتر) فإن‬
‫بيكربونات الصوديوم الوريدية يمكن أن تُستطب‪.‬‬

‫‪44‬‬
‫• يتم قطع االمداد األولي العالي بمحلول السالين الفيزيولوجي (السيروم الملحي (‪))%0.9‬‬
‫حال تحسن السوائل والشوارد لدى المريض‪.‬‬

‫• يتم إعطاء األنسولين الوريدي عن طريق التسريب المستمر باستخدام مضخة آلية‪ ،‬ويتم‬
‫إضافة مكمالت البوتاسيوم إلى حمية السوائل‪.‬‬

‫❖ التدبير الجيد للمريض المصاب بـ ‪ DKA‬يشمل المراقبة السريرية والكيميائية الحيوية‬

‫الحثيثة‪.‬‬

‫‪45‬‬
‫المعالجة المؤثرة في الحالة الشديدة من الحماض الكيتوني‬
‫السكري‬

‫‪46‬‬
‫المخطط العالجي للحماض الكيتوني السكري‬

‫‪47‬‬
 ‫االستقصاءات المخبرية‬
‫• في البداية‪:‬‬
‫‪ .1‬يجب اجراء تحليل البول (إن وجد) من أجل الغلوكوز والكيتونات وفحص الدم للغلوكوز‬
‫باستخدام شريط اختبار‪.‬‬
‫‪ .2‬يجب إرسال الدم الوريدي إلى المخبر من أجل‪:‬‬
‫❑ الغلوكوز المصلي‬
‫❑ صوديوم وبوتاسيوم المصل‬
‫❑ البيكربونات و الكلوريد‬
‫❑ البولة والكرياتينين‪.‬‬
‫‪ .1‬يجب أيضا ً إرسال عينة دم شريانية لقياس غازات الدم‪.‬‬

‫‪48‬‬
‫• تتداخل األجسام الكيتونية الموجودة في المصل مع قياس الكرياتينين‪ ،‬لذلك يمكن أن يكون‬
‫كرياتينين المصل مرتفع بشكل خاطئ في المرحلة الحادة‪.‬‬
‫• يتم الحصول على قيم الكرياتينين الموثوقة فقط بعد تراجع الكيتونيميا‪.‬‬
‫ضا في الحماض‬ ‫• ألسباب ليست واضحة تما ًما‪ ،‬فإن نشاط األميالز في المصل يزداد أي ً‬
‫الكيتوني السكري‪ ،‬يجب أن يُعتبر التهاب البنكرياس عامالً مؤهبا ً فقط إذا كان هناك ألم‬
‫بطني مستمر‪.‬‬
‫• يجب مراقبة مستوى الغلوكوز كل ساعة بجانب السرير حتى يصبح أقل من ‪ 15‬مليمول ‪/‬‬
‫لتر‪ .‬بعد ذلك‪ ،‬قد تستمر الفحوصات كل ساعتين‪.‬‬
‫• يجب تأكيد قيمة الغلوكوز في البالزما في المخبر كل ‪ 4-2‬ساعات‪.‬‬

‫‪49‬‬
‫• يعتمد تواتر مراقبة غازات الدم على شدة ‪( DKA‬في الحاالت الشديدة‪ ،‬يجب إجراؤه كل‬
‫ساعتين على األقل خالل أول ‪ 4‬ساعات) ‪.‬‬
‫• يجب قياس مستوى البوتاسيوم في الدم كل ساعتين ألول ‪ 6‬ساعات‪.‬‬
‫• في حين يجب قياس البولة والشوارد كل ‪ 4‬ساعات ‪.‬‬

‫‪50‬‬
 ‫حالة سريرية‬
‫• صبي (‪ 14‬سنة) ‪ ،‬تذكر امه شعوره بالعطش منذ ‪ 2-1‬شهر‪ ،‬مع نقص في وزنه وآالم‬
‫بطنية وعدم ارتياح‪ .‬أحضر إلى المشفى بحالة إسعافية ‪.‬‬
‫• بالفحص السريري كان الطفل نصف واع مع تنفس عميق ومسموع‪ ،‬نبضه متسرع‬
‫(‪/120‬د) وضغطه منخفض (‪. )94/56‬‬
‫• أظهرت الفحوص الكيميائية النتائج التالية‪:‬‬

‫• ما التشخيص المحتمل؟‬
‫• كيف يمكن إثباته؟؟‬
‫• ما هي مبادىء المعالجة؟؟؟‬
‫‪51‬‬
 ‫الجواب‬
‫• الطفل مصاب بحالة حماض سكري كيتوني ‪ DKA‬بصورة مخبرية سريرية وصفية‪.‬‬
‫• تسرع النبض وانخفاض الضغط واألطراف الباردة تتماشى من نقص ملحوظ في السائل خلرج‬
‫الخلوي ‪.ECF‬‬
‫• العينة الشريانية أظهرت وجود حماض استقالبي كما أن البالزما تحتوي كميات كبيرة من‬
‫الغلوكوز ‪.‬‬
‫• البولة المرتفعة تتوافق مع ضعف في الوظيفة الكلوية (يوريميا قبل كلوية) أو تجفاف‪.‬‬
‫• أثبت الحماض الكيتوني بكشف األجسام الكيتونية في البول‪.‬‬
‫❑ المعالجة‪:‬‬
‫‪ .1‬تتركز على اإلماهة الجيدة بالمحلول الملحي مع تعويض البوتاسيوم حسب بروتوكول معياري‪.‬‬
‫‪ .2‬تسريب األنسولين بمعدل ‪ 6‬وحدات ‪/‬سا‬
‫‪ .3‬مراقبة متكررة لكل من الغلوكوز و‪ k+‬والضغط الوريدي المركزي‪.‬‬
‫‪ .4‬حالما تأخذ المعالجة مفعولها ينخفض البوتاسيوم بشكل سريع بسبب عوز البوتاسيوم الشديد في‬
‫الجسم (رغم مستوياته المرتفعة ظاهريا ً بسبب غياب األنسولين ونقص تبادله مع ‪.)H+‬‬

‫‪52‬‬
‫• قد يحدث شكالن آخران من المعاوضة االستقالبية الوخيمة لدى مرضى السكري‪:‬‬

‫‪ .1‬غيبوبة فرط األوسمولية غير الكيتونية (‪. )HONK‬‬

‫‪ .2‬الحماض اللبني ‪.‬‬

‫‪53‬‬
 ‫غيبوبة فرط األوسمولية غير الكيتونية )‪(HONK‬‬
‫‪Hyperglycemic Hyperosmolar Nonketotic Coma‬‬
‫التشخيص‪:‬‬
‫• تحدث غيبوبة ‪ HONK‬غالبًا في مرضى السكري من النمط الثاني‪ ،‬المسنين‪ ،‬وتتطور ببطء نسبيا ً‬
‫على مدى أيام أو أسابيع‪.‬‬
‫مضلال ألن ‪ DKA‬يُظهر أيضا ً أوزمولية عالية في‬‫ً‬ ‫• من المحتمل أن يكون مصطلح ‪HONK‬‬
‫المصل‪ ،‬لكنه يظل شائع االستخدام في الممارسة السريرية‪.‬‬
‫• مستوى األنسولين يكفي لمنع ازدياد األجسام الكيتونية ولكن ال يمنع ارتفاع السكر في الدم‬
‫وإدرار البول التناضحي‪.‬‬
‫• تشمل العوامل المؤهبة‪ :‬المرض الشديد‪ ،‬التجفاف‪ ،‬القشرانيات السكرية‪ ،‬مدرات البول والتغذية‬
‫الوريدية وغسيل الكلى والجراحة‪.‬‬
‫• مستويات الغلوكوز في الدم المرتفعة جدا ً (أعلى من ‪ 35‬مليمول ‪ /‬لتر وعادة ما تزيد عن ‪50‬‬
‫مليمول ‪ /‬لتر) يرافقها تجفاف شديد يؤدي إلى تأذي الوعي‪.‬‬

‫‪54‬‬
 ‫عالج غيبوبة فرط األوسمولية غير الكيتونية‬
‫العالج مشابه لعالج ‪ ،DKA‬مع التعديالت التالية‪:‬‬
‫• يجب أن تكون اإلماهة أبطأ لتجنب الضرر العصبي‪ .‬يتم استخدام محلول ملحي مخفف‬
‫(‪ )٪0.45‬حيث يكون مستوى الصوديوم في المصل أعلى من ‪ 160‬مليمول‪ ،‬رغم أن‬
‫البيانات الحديثة تشير إلى أنه في معظم الحاالت يكون استخدام المحلول الفيزيولوجي‬
‫(‪ )٪0.9‬كافيًا‪.‬‬
‫• متطلبات جرعة األنسولين عادة ما تكون أقل مما كانت عليه في ‪.DKA‬‬
‫• هناك أيضا ً زيادة في خطر اإلصابة بالصمات الخثرية ويوصى باستخدام الهيبارين الوقائي‪.‬‬

‫‪55‬‬
‫حالة سريرية‬
‫أسعف كهل إلى المشفى بحالة نقص وعي‪.‬‬
‫بالفحص السريري تبين أن المريض متجفف بشدة‪.‬‬
‫أما نتائج الفحوص المخبرية فجاءت كالتالي‪:‬‬
‫ما التعليق؟؟؟؟‬

‫‪56‬‬
 ‫الجواب‬
‫• فرط سكر الدم الشديد سبب فرط أوزمولية شديدة جدا ً وسبب إدرارا ً حلوليا ً أدى إلى فقد‬
‫السائل خارج الخلوي(‪ )CEF‬ونقص الحق في معدل الرشح الكبي )‪ )GFR‬واحتباس للبولة‪.‬‬
‫• اإلدرار الحلولي المستمر سبب نقص في الماء وزيادة في صوديوم الدم (فرط صوديوم‬
‫الدم)‪.‬‬
‫• البيكربونات ناقصة (‪ )Total CO2‬لكنها أعلى من القيم المتوقعة في حالة الحماض‬
‫الكيتوني‪.‬‬
‫• المريض متجفف بشدة ‪ ،‬وبفحص البول تبين عدم وجود الكيتون في البول‪.‬‬
‫• المريض لديه إذا ّ فرط سكر الدم غير الكيتوني والحالة هي انكسار معاوضة يعرف ب‬
‫غيبوبة فرط األوسمولية غير الكيتونية‪ ،‬التي تحدث فقط عند مرضى الداء السكري من‬
‫النمط ‪.2‬‬

‫‪57‬‬
 ‫الحماض اللبني‬
‫التشخيص‪:‬‬
‫• يحدث الحماض اللبني نمط ‪ 1‬في األشخاص الذين يعانون من نقص األكسجة ويرجع ذلك إلى‬
‫اإلفراط في إنتاج الالكتات عن طريق األنسجة المحيطية‪.‬‬
‫• نقص األكسجة ليس سمة من سمات الحماض اللبني من نمط ‪ ،2‬والذي من المحتمل أن يكون ناتجا ً‬
‫عن ضعف استقالب الالكتات في الكبد‪.‬‬
‫• كالهما يتميز بالحماض االستقالبي الشديد (‪ H‬فوق ‪ 100‬نانومول ‪ /‬لتر)‪.‬‬
‫• هناك فجوة شوارد عالية مع كيتونات منخفضة أو غائبة‪ ،‬وتراكيز عالية لالكتات الدم‪.‬‬
‫العالج‪:‬‬
‫• قد تكون هناك حاجة إلى كميات كبيرة من بيكربونات الصوديوم عن طريق الوريد لتصحيح‬
‫الحماض‪.‬‬
‫• يمكن اجراء غسيل كلوي للمريض بدل استخدام محلول يحتوي على البيكربونات‪.‬‬

‫‪58‬‬
‫المظاهر الرئيسية لألشكال الثالثة من انكسار المعاوضة‬
‫االستقالبية في الداء السكري‬
‫الحماض اللبني‬ ‫‪HONK‬‬ ‫‪DKA‬‬ ‫المظاهر‬
‫متغير‬ ‫مرتفع جدا ً‬ ‫مرتفع‬ ‫غلوكوز البالزما‬

‫متغير‬ ‫غير موجود‬ ‫موجود‬ ‫الكيتون‬

‫شديد‬ ‫غير موجود‬ ‫معتدل‪/‬شديد‬ ‫الحماض‬
‫متغير‬ ‫واضح‬ ‫واضح‬ ‫التجفاف‬
‫موجود‬ ‫غير موجود‬ ‫موجود‬ ‫فرط التهوية‬
‫‪59‬‬
60
 ‫حالة سريرية‬
‫• رجل (‪ 27‬سنة) أحيل إلى العيادة السكرية بسبب ضبط سيء للداء السكري الذي أصيب به‬
‫منذ ‪ 3‬سنوات (‪ )9.6% :Hba1c‬رغم تناوله جرعة مثالية من الميتفورمين‪.‬‬
‫• تحير طبيب األسرة في البدء باألنسولين أم ال‪.‬‬
‫• المريض لم يكن بدينا ً (‪ )BMI:26‬وكان ضغط الدم لديه طبيعيا ً‪.‬‬
‫• باالستجواب الدقيق تبين وجود إصابة بالداء السكري عند أقارب المريض (عدة أجيال من‬
‫العائلة)‪.‬‬
‫• قرر الطبيب إيقاف الميتفورمين وتحويل المريض إلى جرعات صغيرة من السلفونيل يوريا‬
‫(‪ )DIAMICRON‬والتي أظهرت ضبطا ً جيدا ً للسكري وأكدت اشتباه الطبيب بسكري‬
‫الشباب الناضجين ‪.)Maturity onset diabetes of Youngs) MODY‬‬
‫ما التعليق؟؟؟؟‬

‫‪61‬‬
 ‫النمط ‪MODY‬‬
‫• بوجود القصة العائلية القوية للسكري‪ ،‬وحقيقية أن الموجودات السريرية (شاب‪ ،‬غير بدين‪ ،‬ضغط‬
‫الدم طبيعي) ال تتماشى مع الداء السكري من النمط ‪ ،2‬فاحتمال إصابة الشاب بالداء السكري نمط‬
‫‪(MODY‬سكري الشباب الناضجين) يتزايد‪.‬‬
‫• أظهر التنميط الجيني طفرة في الجين ‪ .HNF1α‬ما هو نمط ‪MODY‬؟؟؟؟‬
‫❑ تم اكتشافه في عام ‪1974‬‬
‫❑ شكل خاص من الداء السكري لدى الشباب والبالغين ويشبه سريريا ً النمط ‪ 2‬من السكري الخاص‬
‫بالبالغين لكنه ينتقل داخل عائالت معينة من جيل إلى جيل بين أفراد نفس العائلة (قرابة أولى) أو‬
‫قرابة من الدرجة الثانية (المرض موجود في ‪ 3‬أجيال ) بسبب طفرة في جين واحد بينما في النمط‪2‬‬
‫دليل على وجود السكري في العائلة في حاالت وحيدة فقط ‪.‬‬
‫❑ ينتقل بالوراثة (صفة جسدية سائدة لجين واحد) ينعكس اضطرابا ً في أداء البانكرياس (عكس النمط‬
‫‪ 1‬حيث ال يصل حد التهديم الواسع والكامل للبانكرياس) ‪ ،‬بينما في النمط ‪ 2‬توجد مقاومة لألنسولين‬
‫واحتمال مشاركة عدة جينات لإلصابة ‪.‬‬
‫❑ المرضى غير بدينين غالبا ً (ال تأثير للبيئة) بينما في النمط‪ 2‬أكثر من ثلثي المرضى مصابون‬
‫بالسمنة‪.‬‬
‫❑ بمساعدة طرق فحص جينية حديثة يمكن تحديد موضع الجينات واكتشاف الجين المصاب ‪ ،‬وأيضا ً‬
‫بين مرضى السكري اآلخرين في العائلة على مختلف أجيالهم‪.‬‬
‫‪62‬‬
‫نقص سكر الدم‬

‫‪63‬‬
 ‫نقص سكر الدم‬
‫• يتم تعريف نقص السكر في الدم على أنه تركيز منخفض لغلوكوز الدم‪.‬‬
‫• بشكل عام‪ ،‬ال يكون األطفال والبالغون عرضيين عادة ما لم يقل مستوى الغلوكوز عن ‪2.2‬‬
‫مليمول ‪ /‬لتر‪.‬‬
‫• يعتمد تقييم نقص السكر في الدم بشكل كبير على ‪:‬‬
‫‪ .1‬عمر المريض‬
‫‪ .2‬حدوثه في حالة الصيام أو بعد األكل‬
‫‪ .3‬المريض مصاب بمرض السكري أم ال‬
‫‪ .4‬من المهم أن يكون هناك تفصيل في السوابق الدوائية‪ ،‬ويجب أن يشمل ذلك‬
‫المستحضرات البديلة بدون وصفة طبية وكذلك األدوية الموصوفة‪.‬‬
‫‪64‬‬
 ‫التأثيرات السريرية‬
‫❑ يؤدي نقص سكر الدم عادة ً إلى كبح إفراز األنسولين وزيادة إفراز الكاتيكوالمينات‬
‫ومحفزات الغلوكاغون‪ ،‬الكورتيزول وهرمون النمو‪.‬‬
‫❑ اندفاع الكاتيكوالمينات مسؤول عن العالمات واألعراض األكثر شيوعا ً المشاهدة في نقص‬
‫سكر الدم ‪:‬‬
‫• كالتعرق‪ ،‬تسرع القلب باإلضافة إلى الشعور بالوهن‪ ،‬الذعر والغثيان‪.‬‬
‫• نقص السكر في الدم يقلل من إمدادات مخزون الغلوكوز إلى المخ ويجب دائما ً البحث عن‬
‫أعراض الضعف اإلدراكي ألنها تعكس اعتالل األعصاب بنقص السكر وتشمل‪:‬‬
‫التخليط ‪ ،‬ضعف التركيز‪ ،‬وفي الحاالت األكثر شدة (االختالج والغيبوبة)‪.‬‬

‫‪65‬‬
‫اآلثار السريرية لنقص سكر الدم‬

‫‪66‬‬
 ‫التقييم‬
‫• يتم تحديد تشخيص نقص السكر في الدم عندما تجتمع هناك ثالثة معايير (ثالثي ويبل)‪:‬‬
‫❖ أعراض متوافقة مع نقص سكر الدم‪.‬‬
‫❖ اثبات مخبري لنقص سكر الدم‬
‫❖ يجب أن تتراجع األعراض بإعطاء السكر‪.‬‬
‫• كخطوة أولية للتقييم الرسمي‪ ،‬قد يتم تزويد المرضى بشرائط دموية ويطلب منهم أخذ عينات‬
‫دم اصبعية أثناء النوبات العرضية‪.‬‬

‫‪67‬‬
 ‫• قد يكون من الضروري محاولة إثارة األعراض‪ ،‬على سبيل المثال الصوم المديد‪.‬‬
‫• إذا تم جمع عينة دم لتحليل الغلوكوز خالل نوبة األعراض‪ ،‬فيجب جمع عينة إضافية في‬
‫وقت واحد من أجل األنسولين‪.‬‬

‫• ال يلزم تحليل األنسولين ما لم يتم تأكيد نقص السكر في الدم‬

‫• لكن مستوى األنسولين يغير بشكل كبير التشخيص التفريقي لنقص سكر الدم‪.‬‬

‫‪68‬‬
 ‫أسباب نقص السكر في الدم‬
‫• يمكن تقسيم أسباب نقص السكر في الدم إلى مجموعتين‪:‬‬

‫‪ .1‬تنتج عادة ً نقص السكر في الدم لدى المريض الصائم‬

‫‪ .1‬يكون فيها انخفاض السكر في الدم استجابة لحافز (نقص سكر الدم ارتكاسي)‪.‬‬

‫‪69‬‬
 ‫‪ .1‬نقص سكر الدم الصيامي‬
‫أسباب نقص سكر الدم الصيامي تشمل‪:‬‬
‫• األنسولينوما‪ :‬يمكن أن تكون أورام خاليا ‪ B‬البنكرياسية المنتجة لألنسولين معزولة أو كجزء من‬
‫متالزمة أورام الغدد الصماء المتعددة (‪.)MEN‬‬
‫زيادة الوزن التي يسببها األنسولين هي سمة مميزة‪ .‬قد يكون من الصعب تحديد موقع الورم‪.‬‬
‫• الخباثة‪ :‬نقص سكر الدم يمكن أن يوجد مع أي ورم خبيث متقدم‪ .‬بعض األورام‪ ،‬مثل الساركوما‬
‫خلف البريتوان‪ ،‬تسبب نقص سكر الدم عن طريق إنتاج عوامل نمو شبيهة باألنسولين‪.‬‬
‫• أمراض الكبد والكلى‪ :‬كل من الكبد والكلى قادران على تكوين السكر‪ .‬نقص سكر الدم في بعض‬
‫األحيان هو سمة من سمات الفشل الكبدي أو الكلوي المتقدم‪ ،‬وهذه ليست عادة معضلة تشخيصية‪.‬‬
‫• داء أديسون‪ :‬نظرا ً إلى حقيقة أن القشرانيات السكرية تعارض عمل األنسولين‪ ،‬إن نقص سكر الدم‬
‫هو سمة مميزة للقصور الكظري‪.‬‬
‫• انتان الدم‪ :‬انتان الدم يمكن أن يرافق نقص سكر الدم‪ ،‬واآللية غير واضحة‪.‬‬
‫‪70‬‬
 ‫نقص سكر الدم االرتكاسي‬
‫‪ .1‬المحرض باألنسولين‪:‬‬
‫األنسولين غير المناسب أو المفرط ينتج عنه نقص سكر الدم‪.‬‬
‫❑ كيف يمكن التمييز بين األنسولين (الذي يستخدمه المريض خارجيا ً أو أي شخص آخر)‬
‫واألنسولين الداخلي ؟؟؟‬
‫▪ ال يمكن للفحوصات المعيارية لألنسولين التمييز بين النوعين‪.‬‬
‫▪ يتم إفراز األنسولين والببتيد ‪( C‬المرافق له) من خالل خاليا الجزر بكميات متساوية‪،‬‬
‫وبالتالي فإن قياس الببتيد ‪ C‬إلى جانب األنسولين يمكن أن يميز بين نقص سكر الدم الناتج عن‬
‫األنسولينوما مثالً (الببتيد ‪ C‬مرتفع) & نقص سكر الدم الناتج عن األنسولين الخارجي‬
‫(الببتيد ‪ C‬منخفض)‪.‬‬

‫‪71‬‬
‫األنسولين والببتيد ‪C‬‬

‫‪72‬‬
 ‫نقص سكر الدم االرتكاسي‬
‫‪ .2‬المحرض باألدوية‪:‬‬

‫• خافضات السكر الفموية مثل السلفونيل يوريا (يمكن أن تسبب نقص سكر الدم) ‪ ،‬يمكن‬
‫كشف السلفونيل يوريا في البول ‪.‬‬
‫• أما األدوية األخرى التي تؤدي أحيانا ً إلى نقص السكر في الدم فتشمل الساليسيالت‬
‫والباراسيتامول وحاصرات بيتا‪.‬‬
‫• يمكن أن تخفي (تقنع) حاصرات بيتا نقص سكر الدم لدى المرضى‪ ،‬ألنها تزيل خفقان القلب‬
‫أو الرجفة وتحد من األعراض‪.‬‬

‫‪73‬‬
 ‫نقص سكر الدم االرتكاسي‬
‫‪ .3‬الكحول‪:‬‬
‫نقص السكر في الدم مألوف لدى المرضى الكحوليين‪ .‬وتشمل اآلليات‪:‬‬
‫‪ .A‬تثبيط تكوين السكر في الدم‬
‫‪ .B‬سوء التغذية‬
‫‪ .C‬أمراض الكبد‬
‫‪ .4‬متالزمة اإلغراق‪:‬‬
‫❖ قد يؤدي االفراغ السريع للمعدة التالي الستئصال المعدة إلى االمتصاص السريع لكميات‬
‫كبيرة من الغلوكوز ينتج عنه تحرر كبير لألنسولين‪.‬‬
‫❖ الوجبات الصغيرة المتعددة ممكن أن تساعد في الحد من هذه الظاهرة‪.‬‬

‫‪74‬‬
 ‫نقص سكر الدم االرتكاسي‬
‫‪ .5‬عند المرضى السكريين‬
‫• نادرا ً ما يلتبس تشخيصيا ً نقص سكر الدم عند مرضى الداء السكري ‪.‬‬

‫العوامل المؤهبة تشمل‪:‬‬

‫• وارد كاربوهيدراتي غير كافي‪.‬‬
‫• جرعة زائدة من األنسولين اوالسلفونيل يوريا‬
‫• تمارين مجهدة‬
‫• وارد كحولي كبير‬

‫‪75‬‬
 ‫نقص سكر الدم عند حديثي الوالدة‬

‫هناك مجموعات معينة من حديثي الوالدة معرضون بشكل خاص لنقص سكر الدم‪:‬‬
‫• األطفال ذوي العمر الحملي الصغير‪ :‬بسبب استنفاذ مخازن الغليكوجين ونقص انتاج سكر الدم‪.‬‬
‫• أطفال األمهات المصابات بالسكري‪ :‬يتطور لدى الجنين المعرض لفرط سكر الدم الوالدي فرط‬
‫تنسج خاليا جزر النغرهانس وفرط انسولين الدم المرافق لذلك‪.‬‬
‫بعد الوالدة‪ ،‬يعجز الولدان عن كبح مستويات األنسولين المرتفعة التي تصبح غير مالئمة‪ ،‬مما ينتج‬
‫نقص سكر الدم‪.‬‬
‫• ورم أرومات الجزر البنكرياسية‪ :‬قد يتطور فرط تنسج خاليا الجزر حتى عندما تكون األم غير‬
‫مصابة بالسكري‪ ،‬األسباب غير واضحة‪.‬‬
‫• الشذوذات الوالدية االستقالبية‪ :‬ترتبط العديد من الشذوذات الوالدية بنقص السكر في الدم‪.‬‬
‫من األمثلة الهامة (شذوذات أكسدة األحماض الدسمة وأمراض تخزين الغليكوجين والغاالكتوزيميا)‬
‫‪76‬‬
 ‫مالحظة سريرية‪:‬‬
‫• استخدام ديكستروز ‪ %50‬كجرعة وريدية لها آثار ملحوظة في عكس‬
‫عالمات وأعراض نقص السكر في الدم‪.‬‬
‫• لكن هذا المحلول قد يسبب التهاب وريد خثري‪.‬‬

‫‪77‬‬
 ‫حالة سريرية‬
‫• سيدة (‪ 45‬سنة) غير قادرة على تناول الطعام أوارتداء ثيابها بنفسها بسبب إصابتها بمرض‬
‫التصلب المتعدد الشديد ‪.MS‬‬
‫• في إحدى المرات وبعد ‪ 6‬ساعات من زيارة قريبتها تعذرعلى الممرضة إيقاظها‪.‬‬
‫• تم نقلها فورا ً إلى المشفى وأجريت لها التحاليل الدموية وتبين أنها مصابة بنقص سكر الدم‬
‫(سكر الدم ‪ 1.9‬ممول‪/‬ل) مما استوجب التسريب المتكرر للغلوكوز طيلة ‪ 24-12‬سا‪.‬‬
‫• تم االحتفاظ بالعينة األولى إلجراء معايرة لألنسولين والببتيد ‪ C‬فيها ‪.‬‬
‫• كانت النتائج مرتفعة بشكل غير متوافق مع نقص السكر الشديد المالحظ‪.‬‬
‫• فشل الصيام في الليالي الثالث الالحقة في تحريض نوبة مماثلة‪ ،‬كما أن الصيام المديد ترافق‬
‫مع قيم متدنية لألنسولين والببتيد ‪.C‬‬
‫• ماذا يحدث؟؟؟‬
‫‪78‬‬
 ‫التعليق‬
‫• األرقام المخبرية األولية توجه نحو ورم أنسولين (‪ )INSULINOMA‬مع ارتفاع غير‬
‫متناسب في عيار األنسولين والببتيد ‪.C‬‬
‫• فشل تحريض نوب مماثلة من نقص السكر رغم الصيام المديد في األيام الالحقة‪ ،‬وغياب‬
‫وجود مثل هذه النوب سابقا ً أجبر األطباء على إعادة النظر في التشخيص‪.‬‬
‫• وتم إرسال العينة األولية المحتفظ بها إلى مركز للسموم ‪ ،‬الذي بين وجود تراكيز مرتفعة‬
‫من خافضات السكر الفموية ( تحرض البانكرياس على إفراز األنسولين) ‪.‬‬
‫• حيث أن المريضة عاجزة‪ ،‬يبدو أن قريبتها ‪ ،‬متأثرة بوضع السيدة العاجزة‪ ،‬قد قامت بتقديم‬
‫الدواء بجرعة كبيرة إلنهاء معاناة المريضة ‪.‬‬

‫‪79‬‬
&

80