Arterial Blood Gases Made Easy, 2nd Edition (CUNGHOCY)

1.
LỜI MỞ ĐẦU
(ABG) phân tích khí máu động mạch dùng để đo độ pH và áp lực riêng phần
của oxy (O2) và carbon dioxide (CO2) trong máu động mạch. Từ những giá trị
này, chúng ta có thể đánh giá tình trạng cân bằng acid-base trong máu và phổi
đang trao đổi khí ở mức độ nào
1.2
TRAO ĐỔI KHÍ Ở PHỔI
các tế bào của chúng ta sử dụng oxy (O2) để tạo ra năng lượng và sản xuất chất
thải là carbon dioxide (CO2). Máu cung cấp cho các tế bào O2 chúng cần và lấy đi
CO2 không cần thiết. Quá trình này phụ thuộc vào khả năng của phổi
trao đổi khí ở phổi liên quan đến việc chuyển O2 từ không khí vào máu (oxy
hóa) và CO2 từ máu vào khí quyển (loại bỏ CO2).
Việc trao đổi diễn ra giữa các túi khí nhỏ gọi là phế nang và mạch máu gọi là mao
mạch. Bởi vì chúng có thành cực mỏng và tiếp xúc rất gần (màng phế nang-mao mạch),
CO2 và O2 có thể di chuyển (khuếch tán) giữa chúng (Hình 1).
Thuỳ trên Phế quản
Mao mạch
khí quản
x.suon
ống
phế
nang
Thuỳ giữa
thuỳ dưới Trao đổi o2 và c02

tại mao mạch phế
A nang
B
hình 1 giải phẫu đường hô hấp
PULMONARY GAS EXCHANGE: THE BASICS
Trao đổi khí ở phổi – áp lực riêng phần

khí máu động mạch (ABGs) giúp chúng ta đánh giá hiệu quả trao đổi khí bằng cách
cung cấp giá trị áp lực riêng phần của O2 và CO2 trong máu động mạch (tức là
PaO2 và Paco2).
áp suất riêng phần mô tả sự đóng góp của 1 khí trong một hỗn hợp khí (như không
khí) so với tổng áp lực. Khi một chất khí hòa tan trong chất lỏng (ví dụ máu) tổng số
khí được hoà tan phụ thuộc vào áp suất riêng phần.
ghi nhớ
PO2 = áp lực riêng phần của O2
PaO2 = áp lực riêng phần của O2 trong máu động mạch
Khí di chuyển từ khu vực áp suất riêng phần cao hơn áp suất riêng phần
thấp hơn. Tại màng phế nang-mao mạch, không khí trong phế nang có PO2
cao hơn và thấp hơn so với pCO2 máu mao mạch. Như vậy, các phân tử O2
di chuyển từ phế nang với các phân tử máu và CO2 di chuyển từ máu vào
phế nang cho đến khi áp lực một phần bằng nhau.
Ghi chú về áp lực khí
ở mực nước biển, áp suất khí quyển (tổng các khí trong khí quyển) = 101
kPa hay 760 mmHg.
O2 chiếm 21% không khí nên áp suất riêng phần của o2 trong không khí =
21% áp suất khí quyển = 21 kPa hay160 mmHg
CO2 chiếm 1 phần rất nhỏ trong không khí nên áp suất riêng phần của C02 trong
không khí hít vào không đáng kể.
5
Bài tiêt C02

Sự khuếch tán của CO2 từ máu vào phế nang rất hiệu quả mà loại
bỏ CO2 thực sự khó khăn bằng cách xì C02 từ phế nang. Như
vậy, Paco2 (phản ánh tổng lượng CO2 trong máu động mạch)
được xác định bằng thông khí phế nang - tổng thể tích khí trao
đổi giữa phế nang và không khí bên ngoài mỗi phút.
Thông khí được điều chỉnh bởi một khu vực trong não được gọi
là trung tâm hô hấp. Khu vực này có chứa các thụ thể hóa học
chuyên biệt cảm nhận được Paco2 và kết nối với các cơ liên quan
hô hấp. Nếu có rối loạn bất thường, trung tâm hô hấp điều chỉnh
tốc độ và độ sâu của hơi thở cho phù hợp (Hình 2).
Thông thường, phổi có thể duy trì Paco2 bình thường, thậm chí
trong trường hợp CO2 cao bất thường (ví dụ nhiễm trùng huyết).
Do đó, Paco2 tăng (carbonic tăng) hầu như luôn luôn đặc trưng
giảm thông khí ở phổi.
Điểm cần nhớ
PaCO2 được kiểm soát bởi thông khí và mức độ thông khí được điều
chỉnh để duy trì PaC02 trong giới hạn
6
PaCO2 PaCO2 = thông khí
PaCO2 PaCO2 = thông khí
Trung tâm hô hấp CO2
CO2
Cơ hô hấp CO2
– +
hình 2 kiểm soát thông khí
Giảm oxy máu ở bệnh nhân tăng carbonic mạn tính

Ở những bệnh nhân có nồng độ PaCO2 tăng cao mạn tính, các thụ thể đặc biệt phát
hiện sự thay đổi nồng độ CO2 trở nên kém nhạy cảm. Cơ thể lúc này dựa vào các thụ
thể nhạy cảm với PaO2 để đánh giá hoạt động thống khí và PaO2 thấp sẽ kích thích
thông khí.
Ở những bệnh nhân này nếu bổ sung oxy quá đà có thể làm giảm thông khí dẫn đến
tăng cao PaCO2. Bệnh nhân có tăng carbonic mạn tính phải bổ sung O2 có kiểm soát
kèm theo để ý ABG cẩn thận. Điều này không áp dụng cho những bệnh nhân có
carbonic tăng cấp tính.
7
BÃO HOÀ OXY HAEMOGLOBIN

Oxy hóa phức tạp hơn loại bỏ CO2. Điều đầu tiên cần biết đó
là PO2 không thực sự cho chúng ta bao nhiêu O2 trong
máu.
Trong thực tế, hầu như tất cả các phân tử O2 trong máu đều
ràng buộc với một protein gọi là hemoglobin (Hb; Hình 3).
Bởi vì vậy, lượng O2 trong máu phụ thuộc vào hai yếu tố
sau:
1. Nồng độ Hb: yếu tố này quyết định có bao nhiêu 02 có
khả năng trao đổi.
2. bão hoà của Hb với O2 (SO2): Yếu tố này là tỷ lệ phần
trăm các vị trí liên kết có sẵn trên Hb có chứa một phân tử O2
- nghĩa là có bao nhiêu khả năng trao đổi oxy (Hình 4).
Note
SO2 = bão hoà oxy trong máu
SaO2 = bão hoà oxy trong máu động mạch
Đo bão hoà oxy máu
SaO2 có thể đo bằng cách sử dụng đầu dò kẹp ngón tay hoặc dái tai. Trong hầu
hết các trường hợp, nó cung cấp đầy đủ thông tin để đánh giá sự oxy hóa, nhưng
kém chính xác khi độ bão hòa dưới 75% và không đáng tin cậy khi giảm tưới
máu ngoại vi. Đo bão hoà oxy không cung cấp thông tin về PaCO2 do đó, không
nên sử dụng thay thế ABG trong suy hô hấp.
Điểm cần nhớ

PO2 không phải số O2 trong máu– cuối cùng, SaO2 và nồng độ Hb quyết
định hàm lượng O2 trong máu động mạch
8
Free O2 (1%)
O2 gắn Hb (99%)
hình 3 tỷ lệ tương đối của các phân tử O2 tự do và các phân tử O2 gắn với
hemoglobin trong máu.
Phân tử Haemoglobin Phân tử Phân tử oxy gắn hb
oxy tự do
Haemoglobin Haemoglobin Haemoglobin

bão hoà 100% bão hoà 75% bão hoà 50%
hình 4 bão hoà oxy hb.
9
Đường cong phân ly oxy-hemoglobin
chúng ta biết lượng oxy trong máu phụ thuộc vào nồng độ Hb và So2.
Vậy ý nghĩa Po2?
PO2 có thể coi là động lực giúp các phân tử O2 gắn với Hb: như vậy, nó
điều chỉnh SO2. Đường cong phân ly oxyhaemoglobin (Hình 5) cho thấy
mối liên quan giữa S02 và P02
Nói chung, tăng PO2 sẽ tăng SO2 nhưng đường cong không tuyến tính.
đường màu xanh cho thấy thay đổi PO2 trong phạm vi này có tương đối
ít tác dụng trên SO2. Ngược lại, đường đỏ 'một phần dốc của đường
cong': ngay cả những thay đổi nhỏ của PO2 trong phạm vi này có thể có
tác động lớn đến SO2.
Lưu ý rằng, với mức'bình thường' PaO2 khoảng 13 kPa
(100 mmHg), dù Hb nhiều hay ít, bão hòa đạt tối đa (SaO2> 95%). Điều
này có nghĩa là máu đã sử dụng hết công suất chở O2 và có tăng PaO2 sẽ
không tăng đáng kể O2động mạch.
Điểm cần nhớ

PO2 không phải là số lượng O2 trong máu nhưng là động lực cho sự bão
hòa Hb với O2.
11
100
Đường cong sang trái:
pH, PCO2,
nhiệt độ,
80 2,3-DPG
Sang phải khi:

% bão hoà Hb oxy (SO2)
60 pH, PaCO2,
nhiệtđộ,
2,3-DPG
40
20
0
0 5 10 15 20 80 PO2 kPa
0 37.5 75 112.5 150 600 PO2 mmHg
hình 5 đường cong phân ly Oxyhaemoglobin. xác định mối quan hệ giữa PO2 và tỷ
lệ phần trăm bão hòa của hemoglobin với oxy (SO2). Lưu ý hình dạng sigmoid: nó
tương đối bằng phẳng khi PO2 lớn hơn 80 mmHg (10.6 kPa) nhưng dốc khi PO2
giảm xuống dưới 60 mmHg
2,3-DPG = 2,3-diphosphoglycerate
Điểm cần nhớ

Khi Hb tiếp cận O2 bão hòa tối đa, tiếp tục tăng PO2 không làm tăng đáng kể nồng độ
02 máu
10
Thông khí phế nang và PaO2

Chúng ta sẽ xem làm thế nào Pa02 điều chỉnh Sa02. Làm thế nào
xác đinh Pao2?
3 yếu tố chính ảnh hưởng tới Pao2:
1. Thông khí phế nang
2. Kết hợp thông khí với tưới máu (V̇ /Q̇ )
3. Nồng độ oxy hít vào (FiO2)
Thông khí phế nang

O2 di chuyển nhanh từ phế nang vào máu - vì vậy PO2 phế nang
càng cao thì PaO2 càng cao.
Không giống không khí trong khí quyển, khí trong phế nang chứa lượng
đáng kể CO2 (Hình 6). Tăng CO2 đồng nghĩa giảm Po2 (nhớ rằng: áp lực
riêng phần của 1 khí phản ánh sự góp phân cả nó trong tổng thể tích)
Tăng thông khí phế nang cho phép tống C02 ra, làm tăng lượng P02
phế nang. Ngược lại nếu thông khí giảm, sẽ tích lũy C02 tiêu thụ 02
và giảm P02 phế nang.
Tăng thông khí phế nang gây tăng nhẹ Po2, không có giới hạn tụt P02
xuống bao nhiêu nếu thông khí không đầy đủ
12
21%
79%
Airways
Atmosphere (dry) (inhaled)
4% 15% 19%
6%
6%
75%
75%
Exhaled air
6% 13.5%
Nitrogen 5.5%
Oxygen
75%
Carbon dioxide
aevoli
hơi nước nang
Figure 6 thành phần khí ở các giai đoạn hít vào và thở ra
Key point
Cả oxy hóa và thải CO2 đều phụ thuộc vào thông khí phế nang: hạn chế
thống khí là nguyên nhân gây giảm PaO2 và tăng PaCO2
13
Thông khí/tưới máu không phù hợp và shunting (chuyển

hướng)
Không phải tất cả máu chảy qua phổi đều qua thông khí phế nang và
không phải tất cả các phế nang thông khí đều được tưới máu
- Đặc biệt khi có bệnh phổi. Vấn đề này được gọi là thông khí / tưới máu
(V/ Q ) không phù hợp.
Hãy tưởng tượng nếu phế nang trong một vùng của phổi được thông khí
kém (ví dụ do xẹp hoặc đông đặc). Máu đi qua các phế nang trở về tuần
hoàn với ít O2 và nhiều CO2 hơn bình thường. Điều này được gọi là
shunting (chuyển hướng) (Hình 7).
Bây giờ, bằng cách thở hồng hộc, để tống CO2 và giảm nồng độ CO2.
Điều này KHÔNG áp dụng cho oxy hóa. Máu đi qua 'phế nang tốt '
không thể lấy thêm O2 vì Hb của nó đã được bão hòa tối đa với O2 (nhớ:
phần phẳng của đường cong, hình 5). Máu không dồn ép để bù đắp nồng
độ oxy thấp trong máu và Pa02 giảm
Key points
V / Q không phù hợp làm giảm oxy trong máu trở lại vòng tuần hoàn động
mạch, do đó làm giảm PaO2 và SaO2.
Nếu cung cấp đầy đủ thông khí phế nang thì V/Q không phù hợp không
thể làm tăng PaC02.
14
Bình O2 mô shunting O2 mô
thường CO2 mô CO2 mô
Hit vào Hít vào
O2 O2
Không có thông
khí phê nang
SO2
75% 75%
S O2 S O2 S O2 S O2
100% 100% 100% 75%
Tuần hoàn
(ĐM)
SO2 100% Các môSO2 87%
Thở ra Thở ra
CO2 CO2
thông khí
CO2 CO2 CO2
CO2 CO2
CO2
CO2
CO2 constant mô CO2 constant
Figure 7 Ảnh hưởng của shunt lên oxy và co2.
15
FiO2 và nồng độ oxy

Phân lượng oxy hít vào (FiO2) là phần trăm O2 trong hồn hợp khí chúng ta
hít vào. FiO2 ở không khí trong phòng là 21%, nhưng có thể được tăng lên
nếu cung cấp thêm O2.
PaO2 thấp có thể là hậu quả của một trong hai V / Q không phù hợp hoặc
thông khí không đủ, và trong cả hai trường hợp, tăng FiO2 sẽ cải thiện
PaO2. Tăng FiO2 bao nhiêu phụ thuộc tình trạng giảm oxy hóa để chọn
thiết bị hỗ trợ phù hợp (Hình 8). Khi nguyên nhân là do giảm thông khí,
chúng ta phải nhớ rằng việc tăng FiO2 sẽ không đảo ngược quá trình tăng
Paco2.
Cho thở O2 làm phân tích ABG phức tạp hơn khi đánh giá PaO2 thích hợp
với FiO2 hay không. Một nguyên tắc nên nhớ là chênh lệch giữa FiO2 và
PaO2 (kPa) thường không được lớn hơn 10
Liệu pháp oxy
Ngạnh mũi: FiO2 < 40%. Dễ chịu và thuận tiện. FiO2 không cụ thể: phụ
thuộc và liều (1–6 L/min) và thông khí
Qua mặt nạ chuẩn: FiO2 30–50% với liều 6–10 L/min. có thể tồn
CO2 nếu thở dưới 5 L/min do đó không dùng khi Fi02 thấp.
Cố định dòng thở cao qua mask: FiO2 24–60%. Cung cấp liều thở cố
định. Lí tưởng để kiểm soát cung cấp oxy điều trị ở nồng độ thấp.
Mask với túi khí: FiO2 60–80%. Có thể cung cấp nồng độ cao FiO2.
Chỉ sử dụng trong cấp cứu.
Qua ống nội khí quản: FiO2 21–100%. Sử dụng ở bệnh nhân có nhu cầu 02
rất cao, đặc biệt ở bệnh nhân suy hô hấp, dùng an thần và thở máy.
16
Ngạnh mũi Mask cố định
Mask thay đổi được dòng thở Mask có túi khí

Figure 8 Liệu pháp oxy.
17
1.3
RỐI LOẠN TRAO ĐỔI KHÍ
Thiếu oxy máu, hạn chế oxy hóa

Các thuật ngữ trên thường sử dụng thay thế cho nhau nhưng với ý nghĩa
khác nhau.
Hypoxia (giảm oxy) là tình trạng các mô không cung cấp đủ O2 để hỗ

trợ chuyển hóa hiếu khí bình thường (Hình 9). Nó có thể là hậu quả của
một trong hai nguyên nhân gây thiếu oxy máu (xem dưới đây) hoặc suy
giảm nguồn cấp máu đến các mô (thiếu máu). Nó thường được kết hợp
với nhiễm toan lactic do sự trao đổi chất kỵ khí.
Hypoxaemia (thiếu oxy máu) là tình trạng giảm nồng độ oxy trong máu
động mạch. Có thể do giảm oxy hóa (xem bên dưới), giảm haemoglobin
(thiếu máu) hoặc giảm ái lực của haemoglobin với O2 ( carbon monoxide).
Giảm oxy hóa là tình trạng thiếu oxy máu do giảm vận chuyển oxy từ
phổi về hệ tuần hoàn. Được định nghiã khi Pao2 (<10.7 kPa; <80
mmHg).
Điều quan trọng cần lưu ý sự khác biệt giữa giảm oxy hóa (hậu quả là thiếu oxy máu)
và oxy hóa không đủ (hậu quả là thiếu oxy). Hãy xem xét một bệnh nhân có PaO2 8,5
kPa. Bệnh nhân này đã giảm oxy hóa, cho thấy có bệnh lí của phổi. Tuy nhiên, PaO2
bệnh nhân sẽ có SaO2 lớn hơn 90%, hemoglobin và cung lượng tim bình thường, đủ
cung cấp O2 đến các mô.
18
DISORDERS OF GAS EXCHANGE
TYPE 1 RESPIRATORY IMPAIRMENT

Các mô
(shock)
HYPOXIA Thiếu máu
(tế bào không cục bộ
đủ 02) (k đủ máu
Mô đặc biệt
(myocardial
infarction)
Hypoxaemia
(không đủ O2
trong máu)
Haemoglobin Giảm hb Giảm PaO2

K thể mang O2 (thiếu máu) (giảm oxy
(ngộ độc CO) hóa )
poisoning)
Figure 9 Nguyên nhân giảm oxy.
19
Suy hô hấp type 1 được định nghĩa là giảm Pao2 và giảm hoặc không
giảm Paco2. Điều này gợi ý giảm oxy dù thông khí đầy đủ. V̇/Q̇
không phù hợp do 1 số nguyên nhân (Box 1.3.1). Paco2 thường thấp
do tăng thông khí bù trừ
Nếu khí máu (ABG) của bệnh nhân đang thở O2, Pao2 có thể bình thường
nhưng sẽ giảm Fio2.
Đánh giá mức độ nặng của sy hô hấp type 1 dựa vào tình trạng
thiếu oxy (Table 1.3.1). điều cần nhớ ở đây là đường cong phân ly
O2 . giảm Pao2 dưới 8 kPa có ảnh hưởng tương đối nhỏ lên Sao2 và
không vấn đề gì. Vượt qua ngưỡng này, sẽ đến phần dốc của
đường cong phân ly 02, giảm Pao2 sẽ làm giảm nhiều Sao2, làm
giảm 02 động mạch
Điều trị suy hô hấp type 1 ban đầu nhằm mục đích giữ Pao2 và Sao2 bình
thường bằng cách cho thở O2 trong khi tìm ra nguyên nhân. Trong nhiều
trường hợp có thể theo dõi sp02 bằng dụng cụ đo độ bão hòa oxy kẹp tay
thay cho viêc làm lại nhiều lần khí máu
Chúng ta sử dụng thuật ngữ hạn chế hơn là dùng thuật ngữ suy hô hấp với Pa02 dưới 8 kPa
(<60 mmHg).
21
TYPE 1 RESPIRATORY
Box 1.3.1 nguyên nhân suy IMPAIRMENT
hô hấp type 1*
Pneumonia Acute asthma

Pulmonary embolism Acute respiratory distress syndrome
Pneumothorax Fibrosing alveolitis
Pulmonary oedema Chronic obstructive pulmonary disease
*The usual mechanism is V̇/Q̇ mismatch; however, some conditions (e.g. alveolitis)
impair diffusion of gases across the alveolar capillary membrane.
Table 1.3.1 đánh giá mức độ nghiêm trọng suy hô hấp type 1
Nhẹ Vừa Nặng
PaO2 (kPa) 8–10.6 5.3–7.9 <5.3

PaO2 (mmHg) 60–79 40–59 <40
SaO2 (%) 90–94 75–89 <75
Các yếu tố khác
• Tăng cao FiO2 để duy trì nồng độ bình thường PaO2

• Toan lactic (thiếu oxy mô)
• Rối loạn chức năng cơ quan (buồn ngủ, lú lẫn, suy thận,
rối loạn huyết động, hôn mê)
20
SUY HÔ HẤP TYPE 2

Định nghĩa khi tăng cao Paco2 (hypercapnia) do giảm thông khí phế nang.
Bởi vì oxy cũng phụ thuộc thông khí, Pao2 thường xuyên thấp nhưng cũng
có thể bình thường nếu bệnh nhân được thở O2. Điề u quan trọng cần nhớ
là bất kỳ nguyên nhân suy hô hấp type 1 có thể dẫn đến suy hô hấp type 2
(Box 1.3.2).
Tăng cấp Paco2 có nguy cơ gây toan máu ( Section 1.4). tăng mạn
C02 thường kèm tăng bicarbonate (HCO3). Tuy nhiên, bẹnh nhân
suy hô hấp type 2 mạn sẽ giảm thông khí gây tích tụ tăng Pco2 dẫn
đến giảm PH máu (Table 1.3.2; Box 1.3.3).
Cho thở O2 cải thiện thiếu oxy máu nhưng không làm tăng PC02 nênđiều
trị suy hô hấp type 2 cũng nên có các biện pháp cải thiện thông khí ( như
thông khí hỗ trợ, tránh dùng an thần, giảm tắc nghẽn đường dẫn khí). Bổ
sung quá đà O2 có thể làm 1 số bệnh nhân suy hô hấp mạn type 2 giảm
thông khí do chuyển qua nhạy cảm với 02 (p. 7).
Vì đo bão hòa oxy không cho thông tin về Paco2, nên trường hợp này cần
đo lại ABG
22
Table 1.3.2 các dạng khí máu ở bn suy hô hấp type 2
PaCO2 HCO3 pH
Acute ↑ → ↓
Chronic ↑ ↑ →
Acute on chronic ↑ ↑ ↓
Box 1.3.2 nguyên nhân suy hô hấp type 2
Chronic obstructive pulmonary disease* Opiate/benzodiazepine toxicity

Exhaustion Inhaled foreign body
Flail chest injury Neuromuscular disorders
Kyphoscoliosis Obstructive sleep apnoea
*May lead to either type 1 or type 2 respiratory impairment.
Box 1.3.3 dấu hiệu lâm sàng tăng C02
Confusion Drowsiness
Flapping tremor Bounding pulse
Warm extremities Headache
23
TĂNG THÔNG KHÍ
Tăng thông khí làm giảm Paco2 (hypocapnia) và tăng pH (see Section
1.4). trường hợp mạn tính có tăng HCO3 để điều chỉnh pH. Có tăng tần số
và độ sâu của nhịp thở thường rõ ràng. Giảm lượng lớn Paco2 có thể dẫn
đến ngứa quanh miệng hoặc tứ chi, đau đầu thậm chí ngất
Tăng thông khí do tâm lý thường bệnh nhân sẽ phàn nàn khó thở nặng và
không thở được. rất khó để phân biệt với các bệnh về hô hấp. ABG có
giảm Paco2 còn Pao2 bình thường
Tăng thông khí cũng gặp trong bù do toan chuyển hóa (tăng thông khí
thứ phát) ở chương Section 1.4. các nguyên nhân khác trong bảng Table
1.3.3.
Table 1.3.3 Nguyên nhân gây thông khí
Nguyên phát Lo âu Đau hoặc căng thẳng

Giảm oxy Sốt
Ngộ độc Salicylate Rối loạn hệ tk tư
Xơ gan
Thứ phát Toan chuyển hóa
24
TÓM TẮT VỀ BẤT THƯỜNG KHÍ MÁU

CÓ 4 DẠNG CHÍNH Table 1.3.4.
Table 1.3.4 các dạng bất thường khí máu
PaO2 PaCO2 HCO3
Suy hô hấp
Type 1 ↓ ↓/→ →
type 2 cấp ↓/→ ↑ →
type 2 mạn* ↓/→ ↑ ↑
Tăng thông khí → ↓ →/↓
 Đợt cấp của mạn dựa vào ↑ H+.
Lưu ý … A – a gradient
A – a gradient là sự chênh lệch PO2 phế nang và PO2 máu động mạch.nó
cho ta biết PaO2 có phù hợp với mức thông khí ở phổi và là thước đo V̇/Q̇
không phù hợp
Trong thực tế, tác dụng chính của nó là phát hiện sự tăng nhỏ của V̇/Q̇ không
phù hợp mà PaO2 vẫn trong giới hạn bình thường (vd nhồi máu phổi) và
xác định V̇/Q̇ không phù hợp ở bệnh nhân suy hô hấp type 2
Có thể xem thêm vấn đề này ở phụ lục Appendix.
25
1.4
CÂN BẰNG ACID-BASE:

CƠ BẢN
Thuật ngữ toan và kiềm dựa vào nồng độ ion H tự do trong dung dịch.
Nồng độ H+ thể hiện bằng nanomoles/ litre (nmol/L) hoặc pH (xem
trang bên).
H+ cao( PH thấp) là nhiễm toan và H+ thấp( PH cao) là nhiễn kiềm. điềm
chuyển giao PH từ kiềm sang toan là PH =7
ở người bình thường pH 7.35–7.45 (H+ = 35–45 nmol/L) có tính kiềm
nhẹ. Nếu PH dưới ngưỡng bình thường (<7.35) là toan máu. Trên
ngưỡng bình thường (>7.45) là kiềm máu
nhiễm toan là quá trình làm giảm pH máu còn nhiễm kiềm làm tăng PH
máu.
26
ACID–BASE BALANCE: THE BASICS
pH là gì?
pH là giá trị đơn giản thẻ hiện sự thay đổi nồng độ H+, tuy nhiên nếu bạn không
hiểu rõ về nó sẽ dẫn đến nhầm lẫn
biểu đồ (Figure 10)
Tại sao cân bằng acid base lại quan trọng?

Khi các quá trình trao đổi chất hiệu quả, nồng độ H+ phải duy trì trong
giới hạn chặt chẽ. Rối loạn pH dẫn đến rối loạn trao đổi chất có thể dẫn
đến tử vong (Figure 10).
6.8 7.35 7.45 7.8

pH 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 pH
Death Acidaemia Normal Alkalae mia Death
H+ H+
(nmol/L) 126 100 79.4 63.1 50 39.8 31.6 25.1 20.0 (nmol/L)
158 45 35 15.8
Alkalosis
Acidosis
Figure 10 pH/H+ scale.
27
DUY TRÌ THẰNG BẰNG KIỀM TOAN

H+ION ĐƯỢC TẠO RA NHƯ NÀO?
Sự phân hủy chất béo và đường tạo ra năng lượng và CO2, hòa tan trong
máu tạo carbonic acid (xem hình trang bên).
Sản phẩm chuyển hóa protein thành hydrochloric acid, sulphuric acid
và các chất gây toan hóa khác
Do đó phải loại bỏ ion H+ để duy trì PH bình thường
Cơ chế loại bỏ H+?

Cơ chế hô hấp
Phổi chịu trách nhiệm loại bỏ CO2. Paco2, áp lực riêng phần của carbon
dioxide trong máu được kiểm soát bởi thông khí phế nang. Nếu thay đổi
nồng độ CO2 chúng ta sẽ thay đổi thở nhanh hoặc chậm để duy trì Paco2
trong giới hạn bình thường.
Cơ chế bảo vệ của thận

Thận chịu trách nhiệm về bài tiết acid gây toan chuyển hóa. Nó bài tiết
H+ vào nước tiểu và tái hấp thu HCO3. HCO3− là kiềm làm giảm nồng
độ H+ ions trong máu. Thận có thể điều chỉnh cơ chế bài tiết H+ và
HCO3− để duy trì thăng bằng kiềm toan.
28
DUY TRÌ THĂNG BẰNG KIỀM TOAN
Chỉ có 1 phương trình
Phương trình sau rất quan trọng để hiểu về thằng bằng kiềm toan:
H2O + CO2 ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3 -
C02 vào máu tạo thành H2CO3 (carbonic acid) và phân li thành H+
Ta có thể thấy PH không phụ thuộc vào sự tăng hay giảm CO2 nếu nó được bù trừ
bởi HC03. Bởi vì C02 kiểm soát bơi hô hấp và HC03 bằng bài tiết ở thận, điều
này giải thích cơ chế bù giúp tránh thay đổi PH máu
Cân bằng ở thận
Có 2 yếu tố chính giúp cân bằng acid- base

1. Sodium ions (Na+) được giữ lại bằng cách trao đổi với ion (K+) hoặc H+. H+
được bài tiết trao đổi với Na
2. CL và HC03 là3 ion âm cũng trao đổi ion để cân bằng với ion dương
Ví dụ nếu HC03 giảm do nôn hoặc mất qua thận thì CL sẽ được giữ
lại
29
RỐI LOẠN THĂNG BẰNG ACID–BASE
toan hóa là quá trình làm giảm pH. Nếu do tăng Paco2gọi là toan hô
hấp; nếu do nguyên nhân khác làm giảm HCO3 gọi là toan chuyển hóa.
Kiềm hóa là quá trình làm tăng pH. Nếu do giảm Paco2, gọi là kiếm hô
hấp; nếu do nguyên nhân khác làm tăng HCO3 gọi là kiềm chuyển hóa.
PaCO2 tăng= toan hô hấp

PaCO2 giảm = kiềm hô hấp
HCO3 tăng = kiềm chuyển hóa
HCO3 giảm = toan chuyển hóa
Thận và hô hấp phối hợp nhau để duy trì PH bình thường. nếu 1 hệ thống
rối loạn, hệ thống kia sẽ hoạt động bù trừ để giúp thăng bằng kiềm toan
Rối loạn acid-base mất bù

Khi kiềm hay toan tiến triển dẫn đến kiềm hoặc toan máu. hình Figure 12,
toan hô hấp nguyên phát không có rối loạn trao đổi chất phối hợp
31
Acidosis Alkalosis
Figure 11 Normal acid–base balance.
Respiratory
acidosis
Alkalosis
Acidosis
Figure 12 toan hô hấp mất bù
30
RỐI LOẠN ACID-BASE CÒN BÙ

dù có hiện tượng bù trừ giữa hô hấp và chuyển hóa, nhưng quá trình này
có thể diễn ra trong vài phút, vài giờ hoặc vài ngày
Figures 13 và 14 cho thấy khi toan chuyển hóa, phổi bù trừ bằng tăng
thông khí để tăng thải CO2 (bù trừ bằng kiềm hô hấp). Figure 13, vẫn toan
máu dù hô hấp đã bù, hình Figure 14, PH máu đã về bình thường
Chú ý điểm giữa của PH là 7,4 (H+ 40). Nếu hướng về toan máu (pH <
7.4), gợi ý đây là toan nguyên phát; nếu hướng về kiềm máu (pH > 7.4),
có khả năng đây là kiềm nguyên phát
Nguyên tắc thứ 2 phải nhớ là bệnh nhân quan trọng hơn ABG. Khi đọc
ABG phải chú ý lâm sàng. Figure 14 nếu bệnh nhân ĐTĐ, nhiều ketone
trong nước tiểu, đây sẽ là toan chuyển hóa nguyên phát (toan keton
trong ĐTĐ).
32
Respiratory
alkalosis
Metabolic
acidosis
Alkalosis
Acidosis
Figure 13 Partially compensated metabolic acidosis.
Metabolic Respiratory
acidosis alkalosis
Acidosis Alkalosis
Figure 14 bù hoàn toàn trong toan chuyển hóa
33
RỐI LOẠN ACID–BASE HỖN HỢP

khi có rối loạn hô hấp nguyên phát kèm theo rối loạn chuyển hóa nguyên
phát xảy ra đồng thời, chúng ta gọi đó là rối loạn kiềm toan hỗn hợp
nếu 2 quá trình này đối nghịch nhau, sẽ có rối loạn kiềm toan có bù (Figure
14) và sẽ giảm thiểu rối loạn PH. Ví dụ rõ nhất là ngộ độc salicylate, có
tăng thông khí nguyên phát (kiềm hô hấp) và toan chuyển hóa
(salicylate là acid) xảy ra độc lập
ngược lại, nếu 2 quá trình rối loạn làm PH đi về cùng 1 hướng (toan
chuyển hóa và toan hô hấp hoặc kiềm chuyển hóa và kiềm hô hấp),sẽ có
thể dẫn đến tình trạng toan máu hoặc kiềm máu sâu sắc (Figure 15).
Đồ thị
Cách khác để phân tích khí máu là sử dụng đồ thị kiềm - toan(Figure
16). Bằng cách vẽ giá trị Paco2 và H+/pH trên đồ thị ABG, có thể phân
tích ABG dễ dàng. Nếu điểm vẽ ra nằm ngoài dải màu gợi ý đây là rối
loạn hỗn hợp.
Lưu ý về dự đoán bù trừ
Không phải luôn dễ dàng nhận ra rối loạn nguyên phát có bù trừ. Có phương pháp
tính toán chính xác quá trình bù trừ nhưng không cần thiết và không cần dùng đến
nó ở các case trong phần 2
34
toan chuyển hóa Kiềm
toan hô hấp
toan
Figure 15 toan chuyển hóa và toan hô hấp
[H+] nmol/L
pH
7.0 100
5 10 15 20
25
90
7.1 80 30
70
Bình thường
7.2
60 40
7.3 50
7.4 40
7.5
30
7.6
20
10
0
0 2 4 6 8 10 12 kPa
0 15 30 45 60 75 90 mmHg
Arterial PaCO2 (kPa)
Figure 16 đồ thị
35
1.5
RỐI LOẠN THĂNG BẰNG KIỀM TOAN
TOAN CHUYỂN HÓA

Toan chuyển hóa là quá trình ngoài có tăng Paco2, còn các hoạt động làm
giảm pH máu. Khí máu có giảm HCO3 và kiềm dư âm tính (BE).
Toan chuyển hóa có thể do tích tụ acid chuyển hóa (thức ăn, tăng tổng
hợp hoặc giảm bài tiết ở thận) hoặc mất nhiều base (HCO3). Trong
trường hợp tăng tổng hợp chất acid, thận(nếu chức năng bình thường) sẽ
tăng thải H+ , để ngăn chặn hoặc bớt toan. Khi chức năng thận suy giảm
gây giảm HCO3, có bù trừ bằng tăng thông khí ở phổi để giảm Paco2.
Nếu quá trình thông khí bị lấn át sẽ dẫn đến toan máu
HCO3 dưới 15 mmol/L (hoặc BE < −10) gợi ý nhiễm toan nặng, trong
khi pH dưới 7.25 (H+ > 55) cho thấy toan máu nặng
Các triệu chứng chính trong toan chuyển hóa là tăng thông khí (kiểu thở
Kussmaul) do bù trừ đường hô hấp. toan máu nặng (pH < 7.15; H+ >
70) có thể dẫn tới sốc, rối loạn chức năng cơ quan và thậm chí gây tử
vong (Box 1.5.1).
36
DISORDERS OF ACID–BASE BALANCE
Box 1.5.1 toan chuyển hóa (giảm HCO3)
Tăng khoảng trống anion
Toan lactic (ví dụ thiếu oxy, thiếu máu cục bộ, sốc nhiễm
khuẩn) toan keton (ĐTĐ, uống quá nhiều rượu)
Suy thận (tích lũy sulphate, phosphate, urate) ngộ độc
(aspirin, methanol, ethylene glycol)
Tiêu cơ vân nhiều
Anion gap bình thường
Toan hóa ống thận(types 1, 2 and 4)

−
Tiêu chảy (mất HCO3 )
Suy thượng thận
Ammonium chloride
Chuyển hướng dòng tiểu
Thuốc (acetazolamide)
37
TOAN CHUYỂN HÓA VÀ ANION GAP
Tính khoảng trống anion (xem trang bên) có thể giúp xác định các
nguyên nhân gây ra nhiễm toan chuyển hóa.
– toan chuyển hóa có khoảng trống anion bình thường thường
do mất quá nhiều HCO3- qua đường thận (ví dụ toan hóa ống
thận) hoặc qua đường tiêu hóa (ví dụ tiêu chảy). Thận đáp ứng
với sự sụt giảm HCO3- bằng cách giữ lại Cl-, do đó giữ được cân
bằng điện tích. Cl- là một trong hai anion trong phương trình ở
trang bên, do đó khoảng trống anion vẫn bình thường. Bởi vì nó
có bù trừ làm tăng Cl-, toan chuyển hóa có khoảng trống anion
bình thường cũng được gọi là 'toan chuyển hóa có tăng clo'.
– toan chuyển hóa có khoảng trống anion ca othường do ăn phải
acid ngoại sinh hoặc tăng sản xuất acid nội sinh. Bởi vì các anion
kết hợp với H + để tạo thành các axit thường không đo được (ví
dụ lactate, salicylate), sự xuất hiện của nó dẫn đến tăng anion
gap. Trong nhiễm toan tăng anion gap, anion gap càng tăng cao
thì tiên lượng càng nặng
– Nhiễm acid lactic và toan keton (DKA) - hai nguyên nhân hay
gặp nhất trong nhiễm toan chuyển hóa có khoảng trống anion cao
38
giải thích khoảng trống anion

trong máu ion dương (cations) phải cân bằng với ion âm (anions). Tuy
nhiên 2 cation (Na+ + K+) so sánh với 2 anions (Cl− + HCO3−),thấy anion ít
hơn.
Anion gap = (Na+ + K + ) - (Cl- + HCO3 - )
[bình thường  10–18 mmol/L]
Khoảng cách được tạo thành anion vô hạn như phosphat và sulfat và protein
tích điện âm (đây là những khó khăn để đo lường).
Một khoảng trống anion tăng (> 18 mmol / L) do đó chỉ ra sự hiện diện của
tăng anion vô hạn.
Mỗi axit gồm một ion H + kết hợp với một anion. Ví dụ, axit lactic là sự kết
hợp của H + với ion lactate tích điện âm. Như vậy, trong điều kiện tăng sản
xuất acid lactic có sự tích lũy của cả hai H + (gây nhiễm acid) và các anion
lactate (gây ra một khoảng trống anion cao).
39
Toan lactic
Đây là nguyên nhân thường gặp nhất của nhiễm toan chuyển hóa.
Định nghĩa là có giảm HCO3 kết hợp với nồng độ lactate huyết tương
lớn hơn 4 mmol / L (Hình 17).
Khi việc cung cấp O2 cho mô không đủ để hỗ trợ quá trình chuyển
hóa hiếu khí bình thường, các tế bào trở nên phụ thuộc vào sự trao
đổi chất kỵ khí - một hình thức tạo ra năng lượng mà không cần O2
nhưng tạo ra sản phẩm phụ là axit lactic. Điều này có thể xảy ra do
thiếu máu cục bộ (ví dụ thiếu máu cục bộ ruột hoặc chi) hoặc giảm
tưới máu mô (ví dụ: thiếu oxy máu nặng, sốc (xem dưới đây) hoặc
ngừng tim]. nồng độ lactate huyết thanh ban đầu là một yếu tố dự
báo mạnh mẽ tiên lượng tử vong ở bệnh nhân bị nhiễm trùng huyết.
Hiếm hơn, nhiễm toan lactic do độc tính của thuốc (metformin), khối
u ác tính hoặc rối loạn chức năng của ty lạp thể..
Sốc
Sốc là một thuật ngữ dùng để chỉ suy giảm tưới máu tới các mô, thường (không
phải luôn luôn) kèm theo tụt huyết áp
Giảm tưới máu mô có thể lạnh chi, rối loạn chức năng cơ quan (ví dụ giảm sản
xuất nước tiểu) - nhưng điều này không phải lúc nào cũng dễ nhận ra. Nồng độ
lactate rất nhạy trong phát hiện sốc và theo dõi đáp ứng điều trị.
41
bình thường thiếu oxy

Arterial system
tim
V tuần
hoàn
mô
mô
mô
Lactate
Nguyên nhân thiéu oxy
• giảm thông khí
• Giảm cung cấp oxy
• thiếu máu
giảm tưới máu toàn bộ giảm tưới máu cục bộ
Lactate Lactate
Nguyên nhân Nguyên nhân
• Sốc tim • Nhồi máu
• Sốc phân bố • Ga rô
• chấn thương
• xoắn
Nhu cầu mô tăng giảm chuyển hóa
Lactate Lactate
Tăng nhu cầu của mô Nguyên nhân
• lao động quá mức • di truyền
• co giật • ngộ độc cyanide
• nhiễm khuẩn • ngộ độc ethanol
• bỏng
Figure 17 toan lactic
40
Toan keton trong đái tháo đường DKA
DKA hay gặp và có thể đe dọa tính mạng bệnh nhân gây toan chuyển
hóa do thiếu insulin. Nó có xu hướng xảy ra ở những bệnh nhân đái
tháo đường type 1. Trong trường hợp không có insulin, cơ thể không
thể chuyển hóa glucose do đó làm tăng chuyển hóa lipid. Sự phân
hủy lipid sản xuất xeton - axit hữu cơ cung cấp nguồn năng lượng
thay thế, nhưng có thể tích lũy dẫn đến nhiễm toan. do đó DKA được
đặc trưng bởi 3 dấu hiệu:
1. toan chuyển hóa tăng anion gap
2. tăng đường huyết
3. xeton (trong máu hoặc nước tiểu)
Mức độ nghiêm trọng của DKA được phân loại theo nhiều yếu tố, bao
gồm cả hai quá trình nhiễm toan và toan hoá máu (xem hình 1.5.2).
Bệnh nhân thường mất nước nặng và rối loạn tinh thần.
Ngoài bù trừ bằng hô hấp, tăng bài tiết axit trong nước tiểu (lên đến
30% keton ở những bệnh nhân có chức năng thận bình thường) có thể
hạn chế toan hoá máu. Xeton cũng có thể được thải ra dưới dạng
muối natri hoặc kali: kết hợp với Na +, K + hơn là H +. Điều này làm
giảm khoảng trống anion mà không ảnh hưởng đến nhiễm toan và
giúp giải thích tại sao bệnh nhân nhiễm toan có khoảng trống anion
bình thường trong quá trình điều trị DKA (yếu tố khác là sự thay thế
Cl- ở dạng dung dịch nước muối bình thường trong truyền tĩnh
mạch).
Dạng khác của nhiễm toan keton

Không phải tất cả nhiễm toan ceton đều gây ra bởi bệnh tiểu đường.
tăng sản xuất xeton cũng có thể gặp trong uống quá nhiều rượu hoặc đói
ăn.
42
Box 1.5.2 chẩn đoán mức độ nặng DKA
Tiêu chuẩn DKA nặng
Nhiễm toan* pH < 7.3 or HCO3 < pH < 7.1 or HCO3 < 5 mmol/L
15 mmol/L
Keton huyết >3 mmol/L (or >2+ >6 mmol/L
Nước tiểu)
Tăng đường huyết >11 mmol/L (or
t/s ĐTĐ)
Anion gap >16 mmol/L
khác GCS < 12; K < 3.5 mmol/L;
SBP < 90 mmHg; HR > 100
Hoặc <60
http://www.diabetologists- abcd.org.uk/JBDS_DKA_Management.pdf.
DKA, toan keton trong ĐTĐ; GCS, Glasgow Coma Scale; HR, nhịp tim;
SBP, huyết áp tâm thu
43
Kiềm chuyển hóa
kiềm chuyển hóa là 1 quá trình ngoài giảm Paco còn tăng pH. ABG có
tăng HCO3 và tăng BE.
Hô hấp bù trừ (↑Paco2) để giảm kiềm máu nhưng chú ý tránh gây thiếu
oxy máu. Như 1 hệ quả, kiềm chuyển hóa nguyên phát thường gây kiềm
máu. Ngược lại, chuyển hóa bù trừ trong toan hô hấp mạn (suy hô hấp
mạn type 2) – là nguyên nhân gâykiềm chuyển hóa trên lâm sàng
Mất ion H+ có thể là nguyên nhân ban đầu (Box 1.5.3) nhưng thận bù trừ
bằng tăng thải HCO3. Nguyên nhân gây mất chloride (Cl−), potassium
(K+) và sodium (Na+) hay gặp nhất do nôn (Figure 18) hoặc dùng lợi
tiểu (xem: ‘cân bằng do thận, p 29.)
44
Box 1.5.3 kiềm chuyển hóa (tăng HCO3)
Mất dịch tiêu hóa (nôn, sonde dạ dày)

Mất kali (lợi tiểu)
Hội chứngCushing
Hội chứng Conn (cường aldosteron nguyên phát) tiêu
chảy mất clo
Bù quá nhiều natri bicarbonate
Hút dịch dạ dày
Mất
Dịchdịch
dạdạdày
dày Cl– Na+ K+ H+
Thận Giữ Na+ / K+

Retain HCO3–*
thải H+
Hậu quả HCO3– H+
Kiềm chuyển hóa
* khi giảm CL, thận phải giữ HCO3– để duy trì cân bằng điện tích
Figure 18 hậu quả của nôn đến rối loạn cân bằng kiềm toan.
45
Toan hô hấp
toan hô hấp đơn giản là tăng Paco2. Vì CO2 tan trong máu tạo acid
carbonic dẫn đến giảm pH (↑H+ ions).
Thông thường phổi tăng thông khí để duy trì Paco2 bình thường. Thậm chí
trong điều kiện đang có tăng CO2 (ví dụ nhiễm khuẩn huyết). vì vậy toan
hô hấp luôn kèm theo giảm thông khí. Điều này có thể gặp trong suy hô hấp
type 2 (xem 1.3) hoặc chống lại nhiễm kiềm chuyển hóa
Kiềm hô hấp
Kiềm hô hấp có tăng Paco2 do tăng thông khí phế nang. Nguyên phát
có thể do đau, lo âu (hội chứng tăng thông khí), sốt, khó thở và thiếu oxy
máu. Nó có thể xảy ra để chống lại toan chuyển hóa
toan chuyển hóa và hô hấp hỗn hợp

Đây là rối loạn kiềm toan nguy hiểm nhất. nó dẫn đến 2 quá trình toan
mà không có bù. Trong thực hành lâm sàng thường là do suy hô hấp
nặng, trong đó Paco2 tăng (toan hô hấp) kèm theo PaO2 thấp, dẫn
đến tình trạng thiếu oxy mô và toan lactic
46
Toan hô hấp cấp –mạn
Bởi vì phản ứng chuyển hóa bù mất nhiều ngày để phát triển, toan hô hấp cấp
tính gần như luôn luôn không được bù, nhanh chóng toan hoá máu nặng và nguy
hiểm. Thật vậy, nhiễm kiềm chuyển hóa xuất hiện trong toan hô hấp để bù trừ
phải mất 1 thời gian. Nói cách khác, khi có bù trừ bằng kiềm chuyển hóa thường
là suy hô hấp type 2 (xem phần 1.3).
47
1.6
kỹ thuật lấy mẫu ABG

trước khi bạn phân tích ABG, bạn phải lẫy mấu máu động mạch. Có thể
xem video tại www.studentconsult.com
Trước khi lấy mẫu

• không có chống chỉ định (Box 1.6.1).
• luôn chú ý chi tiết liệu pháp O2 và thông khí hỗ trợ
• trừ khi cần cấp, không thì chờ 20 phút sau ngừng thở oxy để lấy mẫu
• giải thích với bệnh nhân lí do làm test và biến chứng có thể (chảy máu,
tụ máu, huyết khối động mạch, nhiễm khuẩn và đau)
• chuẩn bị dụng cụ cần (heparin, kim 20–22G…)
• xác định vị trí chọc bằng cách bắt mạch quay, cánh tay hoặc động
mạch đùi (Figure 19).
48
ABG SAMPLING TECHNIQUE
động mạch cánh tay
Động mạch quay
Tkinh giữa
Động đm trụ
mạch
đùi Tkinh trụ
Figure 19 vị trí chọc động mạch
Box 1.6.1 chống chỉ định

Không có tuần
Inadequate collateral
hoàncirculation at vị
bàng hệ tại thetrípuncture
chọc site
Không not
Should chọcbevào tổn thương
performed hoặcashunt
through lesiondo orphẫu thuật shunt
a surgical
Có bằng chứng
Evidence bệnh động
of peripheral mạchdisease
vascular ngoại vi tại vịtotríthe
distant chọc
puncture site
Đang
A dùng chống
coagulopathy đông liềutovừa
or medium- hoặc caoanticoagulation therapy
high-dose
*These are not absolute and depend on the clinical importance of ABG analysis.
49
Lấy mẫu máu động mạch quay
• test kiểm tra đảm bảo lưu thông máu với nhánh phụ1 (Figure 20).
• Vị trí tay bệnh nhân như hình Figure 21, cổ tay để góc 20–30 độ. Góc
cao hơn có thể cản trở dòng chảy động mạch.
• Xác định động mạch quay bằng bắt mạch; chọn vị trí mạch nẩy mạnh
nhất
• Làm sạch vị trí lấy mẫu bằng cồn
• Đẩy heparin ra khỏi xilanh.
• Giữ tay bạn với tay bệnh nhân như hình Figure 21; sau đó chọc kim
góc 45 độ hướng lên trên
• Chọc kim từ từ để tránh nguy cơ co thắt động mạch.
• Khi kim trong động mạch, lấy ít nhất 3ml trước khi rút
51
Hướng dẫn bệnh

nhân nắm chặt tay
A
Dm trụ
Dm
quay
bảo bệnh nhân thả

tay ra
B
thả động mạch trụ, nếu màu sắc

tay về bình thường sau 10s thì
lưu thông tuần hoàn tốt
C
Figure 20 test Allen.
50
Sau lấy mẫu

• sau rút kim ép vào vị trí chọc động mạch ít nhất 5 phút cho cầm máu
• Đảm bảo không có bong bóng khí trong mẫu
• •Các mẫu nên phân tích kịp thời: nếu quá 10 phút, cần cho xilanh lưu trữ
trên đá lạnh đập vụn.
52
đm quay 45
Figure 21 vị trí lấy mẫu trên động mạch quay
Mẹo: gây tê tại chỗ
Lấ y mẫu máu động mạch thường đau. Nên lấy 1ml lidocaine 2% vào xilanh lấy
máu bơm tê vào khu vực chọc
Máu động mạch/tĩnh mạch?
Máu đen, mạch không nảy thường là mẫu máu tĩnh mạch. Cách khác là SaO2 khí
máu thấp hơn đáng kể so với SaO2 đo được
53
1.7
KHI NÀO VÀ TẠI SAO

PHẢI LÀM ABG?
1. Để thiết lập chẩn đoán
ABG không thể thiếu để chẩn đoán suy hô hấp và tăng thông khí nguyên
phát. Nó cũng giúp xác định nhiễm toan hay kiềm chuyển hóa. Các chỉ định
khác trong Box 1.7.1.
2. để đánh giá tình trạng nặng của bệnh

4 giá trị ABG dưới đây giúp đánh giá lâm sàng, tình trạng nặng của bệnh
PaO2 < 8 kPa
Dưới 8 kPa, giảm PaO2 sẽ thể hiện qua SaO2 (đường con phân ly O2) và
có thể đe dọa tính mạng do thiếu oxy
tăng PaCO2
Vì thận bù trừ phải sau vài tuần, tăng cấp PaCO2 sẽ làm giảm pH. Trong
suy hô hấp, tăng PaCO2 thường là điềm xấu. bệnh nhân cần phải hỗ trợ
thông khí để đảo ngược tình trạng suy hô hấp.
BE < −10/HCO3 < 15
Giá trị này cho biết mức độ nghiêm trọng tổn thương hệ thống, liên quan
toan lactic, cho biết mức độ thiếu oxy máu nặng ở cấp độ tế bào
H+ > 55/pH < 7.25
Giảm đáng kể pH chứng tỏ cơ chế bù không hiệu quả và là tình trạng

cấp cứu
54
ABG SAMPLING TECHNIQUE WHEN AND WHY IS AN ABG REQUIRED?
3. hướng dẫn theo dõi và điều trị

Theo dõi ABG thường xuyên giúp đánh giá và xử trí kịp thời. rất cần
trong điều trị liệu pháp O2 ở bệnh nhân suy hô hấp mạn type 2 và tối ưu
hóa chế độ thở máy
Box 1.7.1 các trường hợp lâm sàng cần ABG
Thiết lập chẩn đoán và đánh giá tình trạng bệnh
Nghi ngờ tăng (↑PaCO2)

Buồn ngủ, run rẩy, mạch dội
Suy hô hấp mạn type 2
COPD
Nghi ngờ thiếu oxy nặng
Sp02 rất thấp hoặc không đo được; tím nặng,
suy hô hấp nặng lên (carboxyhaemoglobin)
Tăng thông khí (có↓PaCO2, toan chuyển hóa) suy giảm tri giác
Nghi ngờ kết quả sp02
1 phần tính điểm trong trường hợp nặng (ví dụ tiêu chuẩn Glasgow
trong viêm tụy)
Hướng dẫn đánh giá và điều trị
Bệnh nhân thở máy

Bệnh nhân thở máy không xâm lấn
Bệnh nhân có suy hô hấp
Bệnh nhân tăng C02 mạn đang cho thở oxy
bệnh nhân phẫu thuật kéo dài
Bệnh nhân điều trị oxy lâu dài
55
WHEN AND WHY IS AN ABG REQUIRED?
4. phân tích khí máu tĩnh mạch

Việc lấy máu tĩnh mạch nhanh hơn, đơn giản hơn và ít đau đớn hơn lấy
máu động mạch và tránh biến chứng thủng động mạch. khí máu tĩnh
mạch (VBG) giúp cho thông tin về mặt lâm sàng và ngày càng phổ biến
thay thế cho ABG ở một số cơ sở y tế, đặc biệt là trong các khoa cấp cứu.
Trong một số tình huống, phân tích máu tĩnh mạch có thể cung cấp đủ
thông tin để hỗ trợ cho việc ra các quyết định lâm sàng; ví dụ, VBG hiện
nay thích hợp cho cả việc chẩn đoán và theo dõi toan keton theo các
hướng dẫn mới nhất của Vương quốc Anh (box 1.5.2;. p 43).
Tuy nhiên, nó cũng có hạn chế. Vì vậy, sau đây là hướng dẫn sơ bộ trong
sử dụng VBG:
• Có sự khác biệt lớn giữa PO2 đo trong động mạch và tĩnh mạch. Do đó,
VBG không thể được sử dụng để đánh giá sự oxy hóa.
• VBG không nên được sử dụng thay thế ABG trong các phép đo pCO2.
• pH như nhau khi đo trong máu tĩnh mạch và động mạch
• trong trường hợp nhiễm toan lactic đáng kể, mức lactate thực tế có thể
khác nhau giữa ABG và VBG. Tuy nhiên, mức độ lactate tĩnh mạch bình
thường có thể chẩn đoán không nhiễm toan lactic
• Hiện chưa rõ các mối quan hệ nói trên giữa ABG và VBG trong sốc
hoặc suy tim.
• thiếu máu cục bộ khu vực do garô có thể thay đổi chuyển hóa acid-base
tại chỗ; do đó nên tháo garo ít nhất 1 phút trước khi lấy máu tĩnh mạch
56
1.8
GIÁ TRỊ ABG

H (3545 nmol/L)  35  kiềm máu,  45  toan máu
Nồng độ ion hydro tự do (H+): đánh giá dung dịch tính toan hay kiềm
pH (7.357.45)  7.35  toan máu,  7.45  kiềm máu
PO2 ( 10.6 kPa or  80 mmHg máu động mạch ở không khí trong phòng)
Áp lực riêng phần O2: có thể coi là phương tiện đưa oxy từ nơi này đến
nới khác. Po2 không phải đo nồng độ O2 mà nó đo độ bão hòa của
haemoglobin với O2. Pao2 đề cập cụ thể đến áp lực riêng phần của 02
trong máu động mạch
PCO2 (4.76.0 kPa or 3545 mmHg trong máu động mạch)

Áp lực riêng phần CO2: vận chuyển CO2 từ nơi này đến nơi khác (không
như Po2) nó tỷ lệ thuận với nồng độ CO2 trong máu. Paco2 đề cập đến áp
lực riêng phần của CO2 trong máu động mạch
SO2 ( 96% không khí phòng)

Bão hòa O2với haemoglobin: phần trăm O2 gắn với haemoglobin
proteins để vận chuyển oxy. Là thước đo bao nhiêu % oxy được sử
dụng. Sao2 đề cập đến bão hòa oxy trong máu động mạch
57
COMMON ABG VALUES
HCO3act (2228 mmol/L) – HCO3 thực tế

Bicarbonate thực tế: nồng độ bicarrbonate huyết tương tính từ Pco2 và pH
trong máu động mạch. Bicarbonate tăng cao trong kiềm chuyển hóa và
thấp trong toan chuyển hóa
HCO3st (2228 mmol/L) Standard bicarbonate

Bicarbonate tiêu chuẩn: nồng độ bicarbonate huyết thanh tính từ Pco2 và
pH đo trong máu động mạch sau khi Pco2 trong mẫu máu được điều chỉnh
về mức tới 5.3 kPa (40 mmHg). Các tác giả đề nghị dùng chỉ số này
trong phân tích ABG
BE (2 to 2)
Kiềm dư (BE): tính lượng base cần thêm vào hay bỏ đi để PH trung tính,
ở 37°C, sau khi Pco2 được điều chỉnh về 5.3 kPa
(40 mmHg). BE dương tính cho biết đang thừa base hơn bình thường
(kiềm chuyển hóa) và BE âm tính cho biết đang thiếu base so với bình
thường (toan chuyển hóa).
Lactate (0.41.5 mmol/L)

Đo gian tiếp lactic acid: tăng cao trong thiếu oxy tổ chức
Hb (1318 g/dL nam, 11.516 g/dL nữ)

Nồng độ hb máu: khả năng vận chuyển oxy
Na (135145 mmol/L)
K (3.55 mmol/L)
58
ABG SAMPLING TECHNIQUE COMMON ABG VALUES
Cl (95105 mmol/L)
iCa (1.01.25 mmol/L)
Glucose (3.55.5 mmol/L)
59
1.9
PHÂN TÍCH ABG DỄ ỢT

Quy tắc vàng để phân tích ABG (Figures 22 và 23).
Table 1.9.1 đánh giá thiếu oxy
Đánh giá trao đổi khí ở phổi PaO2 SaO2

Nhẹ 8–10.6 kPa 90–94%
• Sử dụng thuật toán hình Figure 22, có 4 loại trao đổi khí
ở phổi 60–79 mmHg
• Nếu suy hô hấp type 1, đánh giá tình trạng thiếu oxy Vừa 5.3–7.9 kPa 75–89%
(Table 1.9.1). 40–59 mmHg
• nếu suy hô hấp type 2, dù mạn hay cấp- đánh giá tăng Nặng <5.3 kPa <75%
CO2 và hạ Oxy máu (Table 1.9.1 và Box 1.9.1). <40 mmHg
• Nếu có tăng thông khí,xác định xem nguyên phát hay thứ
phát Box 1.9.1 đánh giá tăng PCO2
Tình trạng
Severity is not related
nặng to absolute
không liên quanPahấp value
co2 thu but to
PaCO2
nhưng
the rateliên
of Paquan tăng
co2 rise PaCO2
and degreevàofPH máupH
blood (PH < 7,25
(pH < 7.25 = severe acidaemia). The
= toan máu nặng)
derangement
presence of exhaustion is also an ominous sign.
Pa02 giảm? Bình thường
No Yes PaO2
(on room air)
= >10.6 kPa
Is PaCO2 Is PaCO2 or >80 mmHg
PaO2
Thấp bthuong cao cao Thấp/bt (có thở O2)
= FiO2 –PaO2
= <10 kPa
Type 2 Type 1
Tăng thông khí Trao đổi khí PaCO2 = 4.7–6.0 kPa
Suy hô Suy hô
bthuong or 35–45 mmHg
hấp hấp
HCO3 = 22–28 mmol/L
Hơn nữa
MAKING ABG INTERPRETATION EASY

HCO3 thấp ? HCO3 cao ?
Yes
No Yes
No Toan chuyển
hóa thứ
Mạn
phát
Tăng thông khí Đánh giá mức

nguyên phát Cấp độ nặng
*hiếm khi tăng thông khí mạn có bù chuyển hóa.

61
Figure 22 đánh giá trao đổi khí ở phổi

62
PHÂN TÍCH TÌNH TRẠNG KIỀM TOAN

• sử dụng Figure 23 để phân loại rối loạn kiềm toan
• Nếu bệnh nhân có toan chuyển hóa, tính anion gap để thu hẹp chẩn đoán phân biệt
Anion gap  (Na  K )  (CI  HCO3 )
Bình thường  1018 mmol/L
• nếu rối loạn kiềm toan chưa rõ ràng (cột giữa), nhớ những điểm sau:
• Luôn chú ý lâm sàng khi phân tích ABG
• Bù bằng chuyển hóa phải mất vài ngày, bù bằng hô hấp trong vài phút Normal values
• Bù trừ quá đà sẽ không xảy ra PaCO2 = 4.7–6.0 kPa
• Lưu ý nếu toan máu hoặc kiềm máu nhẹ, PCO2 và HCO3 có thể trong giới or 35–45 mmHg
hạn bình thường (coi như rối loạn kiềm toan hỗn hợp nhẹ). BE (–2 to +2)
HCO3st (22–28 mmol/L)
pH (7.35–7.45)
H+ (35–45 nmol/L)
toan máu Normal pH Kiềm máu
pH < 7.35 7.35–7.45 pH > 7.45
PaCO2 No HCO3 thấp PaCO2 thấp? No HCO3 cao

cao? ? PaCO2 or HCO3 ?
Yes Yes No Cả 2 bthuong Yes Yes No

Low High
Bình
Toan hô Toan c- Kiềm hô Kiềm c-
thường
hấp hoa’ hấp hóa
toan chuyển
Is the Is the hóa hoặc kiềm hô Is the Is the
HCO3 PaCO2 HCO3 PaCO2

hấp còn bù
bthuong
cao thấp toan hô hấp hoặc thấp cao

bthuong
Normal
Normal
kiềm chuyển hóa
còn bù
Còn bù
Còn bù
pH < 7.4 ?
Mất bù Mất bù
Yes No
Low Kiềm High
Toan
Toan hỗn hợp nguyên nguyên Kiềm hỗn hợp
phát phát
63
Figure 23 trạng thái kiềm toan

PHỤ LỤC
A – a gradient
A – a gradient là sự khác nhau giữa PO2 phế nang (PAO2) và PO2 máu động
mạch(PaO2). PaO2 đo khí máu động mạch nhưng PAO2 tính toán dựa vào
phương trình phế nang
A - a gradient = PAO2 - PaO2
Bình thường dưới 2.6 kPa (20 mmHg), mặc dù nó tăng theo tuổi và FiO2. Nó có ý
nghĩa:
1. Trong phạm vi bình thường với PaO2 giảm theo tuổi
2. A – a gradient chính xác nhất ở không khí trong phòng
Phương trình phế nang đơn giản
PAO2 (kPa) = ( FiO2 x 93.8) - ( PaCO2 x 1.2)
Hoặc
PAO2 (mmHg) = ( FiO2 x 713) - ( PaCO2 x 1.2)

.
64
PART 2
THỰC HÀNH
ĐỌC KHÍ MÁU
65
CASES
CASE 1
Tiền sử
Bệnh nhân nam 25 tuổi, tiền sử khỏe mạnh vào cấp cứu vì sốt đã 2 ngày,
ho có đờm và khó thở.
khám
bệnh nhân sốt 39.3°C. không suy hô hấp nhưng có co kéo cơ hô hấp khi
hít vào. Giảm rì rào phế nang bên trái, gõ đục và rales nổ đáy phổi trái
mạch 104 nhịp/phút

thở 28lần/phút
huyết áp 118/70 mmHg
SaO2 (room air) 89%
66
CASES
Khí máu đm On room air

23 July 2014
Unit no.: 00654545
ID: John S.
Normal
H+ 31.8 nmol/L (35–45)
pH 7.50 (7.35–7.45)
PCO2 3.74 kPa (4.7–6.0)
28.1 mmHg (35–45)
P O2 7.68 kPa (>10.6)
57.8 mmHg (>80)
Bicarb 23.9 mmol/L (22–28)
BE −0.5 mmol/L (−2 to +2)
S O2 88.7% (>96%)
Lactate 1.2 mmol/L (0.4–1.5)
K 3.7 mmol/L (3.5–5)
Na 138 mmol/L (135–145)
Cl 99 mmol/L (95–105)
iCa+ 1.2 mmol/L (1–1.25)
Hb 15 g/dL (13–18)
Glucose 5.4 mmol/L (3.5–5.5)
Questions
1. a) mô tả trao đổi khí ở phổi
b) tình trạng kiềm toan
2. có nên cho bệnh nhân thở oxy?
3. SPO2 có thay thế ABG trong theo dõi bệnh nhân này được không?
67
CASES
Case 2
Tiền sử
Bệnh nhân nữ béo phì 34 tuổi, BMI 49 làm khí máu kiểm tra trước khi phẫu
thuật giảm cân.
Ngoài béo phì và tiểu đường type 2 cô không có bệnh lý hô hấp
68
CASES
CASE
Arterial2blood gas On air
14 Jan. 2014
Unit no.: 55392088
ID: Marcella P.
Normal
H+ 45 nmol/L (35–45)
pH 7.35 (7.35–7.45)
PCO2 7.3 kPa (4.7–6.0)
54.8 mmHg (35–45)
P O2 9.6 kPa (>10.6)
72.2 mmHg (>80)
Bicarb 29 mmol/L (22–28)
BE +3.8 mmol/L (−2 to +2)
S O2 96% (>96%)
Lactate 1 mmol/L (0.4–1.5)
K 4.7 mmol/L (3.5–5)
Na 134 mmol/L (135–145)
Cl 102 mmol/L (95–105)
iCa+ 1.2 mmol/L (1–1.25)
Hb 13 g/dL (11.5–16)
Glucose 9 mmol/L (3.5–5.5)
Questions
1. a) mô tả quá trình trao đổi khí
2. chẩn đoán có thể?
69
CASES
Case 3
Tiền sử
Nữ y tá 24 tuổi vào viện vì đột nhiên khó thở. Cô bay đến UK từ nuwocs
úc hôm trước và cô vào viện vì sợ bị tắc mạch phổi. cô không đau
màng phổi, ho ra máu hay phù chân, không có tiền sử bệnh lý hô hấp
hay DVT, không hút thuốc
Khám
Cô rất lo sợ. nhịp thở tăng nhưng nghe phổi bình thường, không có biểu
hiện lâm sàng DVT. XQ ngực bình thường
Mạch 88 beats/min
Thở 22 breaths/min
Huyết áp 124/76 mmHg
SaO2 (room air) 95%
71
CASES
CASE
Arterial3room gas On room air
23 July 2014
Unit no.: 00654545
ID: Jill R.
Normal
H+ 31.2 nmol/L (35–45)
pH 7.51 (7.35–7.45)
PCO2 3.90 kPa (4.7–6.0)
29.3 mmHg (35–45)
P O2 10.3 kPa (>10.6)
77.0 mmHg (>80)
BE +0.7 mmol/L (−2 to +2)
S O2 93.7% (>96%)
K 4.3 mmol/L (3.5–5)
Na 141 mmol/L (135–145)
Cl 101 mmol/L (95–105)
iCa+ 1.2 mmol/L (1–1.25)
Hb 13 g/dL (11.5–16)
Questions
1. a) mô tả trao đổi khí
70
CASES
CASE 4
Tiền sử
Bệnh nhân nam 78 tuổi xuất hiện không đáp ứng ở phòng mổ sau vài giờ
mổ mở cắt túi mật
Ông đã được tiêm 3 ống morphine 10mg sau mổ.
khám
bệnh nhân không đáp ứng, thở nông, đồng tử 2 bên co tít
mạch 90 beats/min
thở 5 breaths/min
huyết áp 98/64 mmHg
SaO2 99%
glucose 5.6 mmol/L
72
CASES
Arterial blood gas On 28% O2

18 Nov. 2013
Unit no.: 6799986
ID: Henry S.
Normal
H+ 65.4 nmol/L (35–45)
pH 7.18 (7.35–7.45)
PCO2 8.2 kPa (4.7–6.0)
62 mmHg (35–45)
P O2 11.76 kPa (>10.6)
87 mmHg (>80)
BE −1.5 mmol/L (−2 to +2)
S O2 99.8% (>96%)
K 4.4 mmol/L (3.5–5)
Na 137 mmol/L (135–145)
Cl 103 mmol/L (95–105)
iCa+ 1.16 mmol/L (1–1.25)
Hb 11 g/dL (13–18)
Questions
1. a) trao đổi khí
3. xử trí?
73
CASES
Case 5
Tiền sử
Bệnh nhân nam 75 tuổi được gia đình đưa vào cấp cứu. khó thở nặng và
không thể nói chuyển
Tiền sử COPD
3 ngày trước khó thở tăng dần và khạc nhiều đờm.
khám
bệnh nhân khó thở nặng và đang lăn lộn. ông mím môi để thở, rì rào phế
nang giảm không có rales
mạch 120 beats/min

thở 26 breaths/min
HA 150/80 mmHg
Nhiệt độ 36°C
SaO2% 81%
74
CASES
CASE
10 Feb. 2014
Unit no.: 77655349
ID: Joseph S.
Normal
H+ 39.5 nmol/L (35–45)
pH 7.40 (7.35–7.45)
PCO2 4.9 kPa (4.7–6.0)
36 mmHg (35–45)
P O2 5.8 kPa (>10.6)
44 mmHg (>80)
BE −1.2 mmol/L (−2 to +2)
S O2 80% (>96%)
K 4.1 mmol/L (3.5–5)
Na 137 mmol/L (135–145)
Cl 99 mmol/L (95–105)
iCa+ 1.1 mmol/L (1–1.25)
Hb 16.5 g/dL (13–18)
Questions
1. a) tình trạng trao đổi khí
2. bạn có cho bệnh nhân thở oxy?
75
CASES
Case 6
Tiền sử
Bệnh nhân ở case 5 được cho khí dung thuốc giãn phế quản, uống
prednisolone và kháng sinh. Bệnh nhân được cho thở 28% oxy qua
mask. Dù vậy, Sao2 chỉ tăng nhẹ và không cải thiện triệu chứng.
khám
khám phổi không phát hiện bất thường nhưng bệnh nhân bắt đầu lú lẫn.
mạch 120 beats/min

HA 120/80 mmHg
SaO2 83% (on 28% O2)
T 36°C
làm lại ABG sau 6h (6 h sau lần làm đầu tiên ABG).
76
CASES
CASE
Arterial6blood gas On 28% O2
11 Feb. 2014
Unit no.: 77655349
ID: Joseph S.
Normal
H+ 51.4 nmol/L (35–45)
pH 7.29 (7.35–7.45)
PCO2 6.9 kPa (4.7–6.0)
52 mmHg (35–45)
P O2 6.4 kPa (>10.6)
48 mmHg (>80)
BE −0.9 mmol/L (−2 to +2)
S O2 84% (>96%)
K 4.0 mmol/L (3.5–5)
Na 137 mmol/L (135–145)
Cl 99 mmol/L (95–105)
iCa+ 1.1 mmol/L (1–1.25)
Hb 16.5 g/dL (13–18)
Questions
2. có nên dừng thở oxy?
77
CASES
Case 7
Bệnh nhân ở Cases 5 and 6 đã phục hồi. được điều trị ngoại trú 3 tháng
sau, ông lại khó thở sau gắng sức nhẹ dù đã điều trị tối ưu. Spo2 87%. Không
có biểu hiện cấp tính
78
CASES
CASE
21 May 2014
Unit no.: 77655349
ID: Joseph S.
Normal
H+ 41 nmol/L (35–45)
pH 7.42 (7.35–7.45)
PCO2 5.0 kPa (4.7–6.0)
mmHg (35–45)
P O2 7.0 kPa (>10.6)
mmHg (>80)
BE −1.3 mmol/L (−2 to +2)
S O2 87% (>96%)
K 4.1 mmol/L (3.5–5)
Na 137 mmol/L (135–145)
Cl 98 mmol/L (95–105)
iCa+ 1.1 mmol/L (1–1.25)
Hb 17.2 g/dL (13–18)
Questions
b) tình trạng kiềm toan.
2. Điều trị?
79
CASES
Case 8
Tiền sử
Bệnh nhân nữ 77 tuổi vào viện vì đột nhiên yếu nửa người phải, rối loạn thị
giác và nói lắp. cô được đặt sonde dạ dày và 24h sau có nôn nhiều. sau đó
xuất hiện khó thở tăng dần
khám
cô kích động, rối loạn và sốt. gõ đục và rales nổ 2 đáy phổi. ngoài lú lẫn
cấp, khám thần kinh không thấy thay đổi so với lúc vào
Mạ ch 92 beats/min
HA 112/65 mmHg
SaO2 (60% O2) 92%
81
CASES
CASE
Arterial8blood gas On 60% O2
23 July 2014
Unit no.: 00654545
ID: Mary W.
Normal
H+ 38.8 nmol/L (35–45)
pH 7.41 (7.35–7.45)
PCO2 4.43 kPa (4.7–6.0)
33.2 mmHg (35–45)
P O2 8.67 kPa (>10.6)
65.0 mmHg (>80)
BE −2.8 mmol/L (−2 to +2)
S O2 92.7% (>96%)
K 4.0 mmol/L (3.5–5)
Na 144 mmol/L (135–145)
Cl 103 mmol/L (95–105)
iCa+ 1.2 mmol/L (1–1.25)
Hb 13 g/dL (11.5–16)
Questions
3. Cô đang trong tình trạng nhẹ hay nặng?
80
CASES
CASE 9
Tiền sử
Bệnh nhân nam 68 tuổi vào viện vì COPD do khó thở tăng dần và mệt mỏi.
bình thường có thể đi bộ 500m nhưng giờ mặc quần áo cũng thấy khó thở,
khó thở cả khi nghỉ ngơi.
khám
ông tỉnh táo, hơi khó chịu. phải sử dụng cơ hô hấp phụ và thở qua môi
mím chặt. thở nhanh, giảm rì rào phế nàng và nghe có tiếng khò khè.
Mạch 96 beats/min
HA 138/82 mmHg
SaO2 (room air) 78%
82
CASES
Arterial blood gas On air

23 June 2014
Unit no.: 00654545
ID: Hamish R.
Normal
H+ 43.2 nmol/L (35–45)
pH 7.36 (7.35–7.45)
PCO2 7.20 kPa (4.7–6.0)
54.1 mmHg (35–45)
P O2 5.3 kPa (>10.6)
40 mmHg (>80)
BE +4.9 mmol/L (−2 to +2)
S O2 75.2% (>96%)
K 3.7 mmol/L (3.5–5)
Na 144 mmol/L (135–145)
Cl 102 mmol/L (95–105)
iCa+ 1.2 mmol/L (1–1.25)
Hb 16 g/dL (13–18)
Questions
2. chỉ số nào có thể thay đổi sau 24h: pH, Pco2, Po2 hay HCO3?
3. Có cần chú ý khi sử dụng liệu pháp oxy?
83
CASES
Case 10
Tiền sử
Bệnh nhân ở Case 9 được khí dung giãn phế quản, uống prednisolone và
thở 60% O2 qua mask. Bão hòa oxy có cải thiện nhưng 1h sau đó tình
trạng xấu dần đi
Khám
Bệnh nhân lơ mơ, không suy hô hấp, nhịp thở giảm còn 14 lần/phút.
Nghe phổi bình thường.
Mạch 88 beats/min
Thởi 14 breaths/min
HA 132/80 mmHg
SaO2 (room air) 96%
84
CASES
CASE
Arterial10
blood gas On 60% O2
23 June 2014
Unit no.: 00654545
ID: Hamish R.
Normal
H+ 50.8 nmol/L (35–45)
pH 7.29 (7.35–7.45)
PCO2 8.7 kPa (4.7–6.0)
65.3 mmHg (35–45)
P O2 11.2 kPa (>10.6)
84.0 mmHg (>80)
BE +4.7 mmol/L (−2 to +2)
S O2 96.2% (>96%)
K 3.6 mmol/L (3.5–5)
Na 144 mmol/L (135–145)
Cl 102 mmol/L (95–105)
iCa+ 1.2 mmol/L (1–1.25)
Hb 16 g/dL (13–18)
Questions
2. nguyên nhân dẫn đến diễn biến xấu đi của bệnh nhân?
85
CASES
Case 11
Tiền sử
Bệnh nhân nữ 26 tuổi vào cấp cứu vì khó thở tăng dần và thở khò khè đã
6h. tiền sử hen, đã từng có 2 đợt cấp phải nhập viện. bây giờ cô rất khó
thở không đỡ dù đã cho hít salbutamol
khám
thở nhanh 30 lần/phút, sử dụng cơ hô hấp phụ và cố nói những câu đầy
đủ
Mạch 115 beats/min

HA 120/80 mmHg
SpO2 96% (room air)
lưu lượng đỉnh thở ra 160L/s
86
CASES
CASE
Arterial11
blood gas On air
12 Nov. 2013
Unit no.: 12639943
ID: Jessica G.
Normal
H+ 42 nmol/L (35–45)
pH 7.38 (7.35–7.45)
PCO2 5.8 kPa (4.7–6.0)
43 mmHg (35–45)
P O2 10.2 kPa (>10.6)
76 mmHg (>80)
BE −1.3 mmol/L (−2 to +2)
S O2 96% (>96%)
K 4.0 mmol/L (3.5–5)
Na 140 mmol/L (135–145)
Cl 99 mmol/L (95–105)
iCa+ 1.12 mmol/L (1–1.25)
Hb 13.0 g/dL (11.5–16)
Questions
2. dự đoán nguyên nhân?
3. Phân độ nghiêm trọng của cơn hen lần này?
87
CASES
Case 12
Tiền sử
Bệnh nhân nữ 23 tuổi vào cấp cứu vì đau mắt cá chân. đang khám cô đột
nhiên trở nên kích động. XQ mắt cá chân bình thường nhưng cô nghĩ cô bị
tổn thương nặng mắt cá chân và bắt đầu khóc lóc. Sau khi ra khỏi phòng
cấp cứu cô xuất hiện đau ngực, khó thở, ngứa ran quanh miệng và tay
chân. Cô không thể hít sâu được
Khám
Bệnh nhân xuất hiện sợ hãi và khóc lóc. ngoài thở nhanh và nhịp tim
nhanh xoang nhẹ, khám tim phổi bình thường. điện tâm đồ, chụp X-
quang và lưu lượng đỉnh đều bình thường.
Mạch 96 beats/min
HA 130/80 mmHg
SpO2 100%
88
CASES
CASE
Arterial12
blood gas On air
12 Dec. 2013
Unit no.: 12534943
ID: Trinny F.
Normal
H + 29 nmol/L (35–45)
pH 7.53 (7.35–7.45)
PCO2 3.14 kPa (4.7–6.0)
24 mmHg (35–45)
P O2 14.3 kPa (>10.6)
108 mmHg (>80)
BE −1.8 mmol/L (−2 to +2)
S O2 99% (>96%)
K 3.5 mmol/L (3.5–5)
Na 140 mmol/L (135–145)
Cl 99 mmol/L (95–105)
iCa+ 0.9 mmol/L (1–1.25)
Hb 12.0 g/dL (11.5–16)
Questions
b) tình oan kiềm
2. có gì bất thường ở đây?
3. chẩn đoán?
89
CASES
Case 13
Tiền sử
Bệnh nhân nam 40 tuổi được cấp cứu sau vụ cháy nhà và đưa đến
phòng cấp cứu. Các nhân viên y tế ước tính ông rất có thể đã bị mắc
kẹt trong một căn phòng đầy khói lên đến 20 phút trước khi giải
cứu.
khám
bệnh nhân trông đầy muội than và ám mùi khói. May mắn không có vết
bỏng. anh ta bắt đầu lú lẫn và nôn
nhìn qua có vẻ bình thường, Sp02 99% đang thở oxy 15l qua mask
91
CASES
CASE
Arterial13
blood gas O 15 L 2 by mask
10 Aug. 2014
Unit no.: 77634566
ID: Robert J.
Normal
H+ 44 nmol/L (35–45)
pH 7.36 (7.35–7.45)
PCO2 4.5 kPa (4.7–6.0)
34 mmHg (35–45)
P O2 47 kPa (>10.6)
353 mmHg (>80)
BE −5.5 mmol/L (−2 to +2)
S O2 100% (>96%)
K 3.6 mmol/L (3.5–5)
Na 145 mmol/L (135–145)
Cl 103 mmol/L (95–105)
iCa+ 1.1 mmol/L (1–1.25)
Hb 14 g/dL (13–18)
Carbon monoxide assay

CO 40% (non-smokers < 3%)
(smokers < 10%)
Questions
1. a) tình trang trao đổi khí
b) rối loạn kiềm toan
3. Các giá trị tăng giả tạo: Po2, So2 hay Hb?
90
CASES
CASE 14
Tiền sử
Một người đàn ông 68 tuổi vào cấp cứu sau khi thức dậy xuất hiện
khó thở nặng. Ông đã được xuất viện 4 tuần trước do nhồi máu cơ
tim. Kể từ đó, ông không đau ngực nhưng khó thở tăng dần kèm theo
phù mắt cá chân..
khám
bệnh nhân suy hô hấp nặng và sử dụng cơ hô hấp phụ. Áp lực tĩnh mạch
cảnh (JVP) tăng tới dái tai và phù chi dưới 2 bên. Có ran nổ 2 bên
phổi.
92
CASES
mạ ch 128 beats/min
HA 144/70 mmHg
SaO2 91%
Arterial blood gas O 15 L 2 by reservoir mask

23 Sep. 2014
Unit no.: 00654545
ID: Keegan C.
Normal
H+ 63 nmol/L (35–45)
pH 7.21 (7.35–7.45)
PCO2 6.12 kPa (4.7–6.0)
46 mmHg (35–45)
P O2 9.3 kPa (>10.6)
70 mmHg (>80)
BE −5.9 mmol/L (−2 to +2)
S O2 93% (>96%)
K 3.7 mmol/L (3.5–5)
Na 141 mmol/L (135–145)
Cl 100 mmol/L (95–105)
iCa+ 1.05 mmol/L (1–1.25)
Hb 16 g/dL (13–18)
Questions
2. chẩn đoán
3. Nguyên nhân rối loạn ở bệnh nhân?
Yếu tố khởi phát?
93
CASES
Case 15
Bệnh nhân Case 14 được điều trị bằng một liều bolus lợi tiểu tĩnh
mạch và truyền tĩnh mạch glyceryl trinitrate. Sau
30 phút, SpO2 cải thiện nhưng vẫn còn rất khó thở và mệt mỏi. làm
lại khí máu (vẫn cho thở oxy 15l/p)

HA 106/68 mmHg
SpO2 96%
94
CASES
CASE
Arterial15
blood gas O 15 L 2 by reservoir mask
23 Sep. 2014
Unit no.: 00654545
ID: Keegan C.
Normal
H + 58 nmol/L (35–45)
pH 7.24 (7.35–7.45)
PCO2 6.4 kPa (4.7–6.0)
48 mmHg (35–45)
P O2 10.7 kPa (>10.6)
80 mmHg (>80)
BE −2.9 mmol/L (−2 to +2)
S O2 96% (>96%)
K 3.5 mmol/L (3.5–5)
Na 144 mmol/L (135–145)
Cl 102 mmol/L (95–105)
iCa+ 1.02 mmol/L (1–1.25)
Hb 16.5 g/dL (13–18)
Questions
1. a) Tình trạng trao đổi khí
b) Tình trạng kiềm toan
2. ABG gợi ý điều gì ?
3. Điều trị?
95
CASES
Case 16
Tiền sử
Một phụ nữ 79 tuổi nhập viện để phẫu thuật cắt u trực tràng
Khi nhập viện, cô dường như có khó thở và mệt mỏi. Có chảy máu trực
tràng

HA 100/80 mmHg
SaO2% (on air) 100%
96
CASES
CASE
Arterial16
blood gas On air
06 June 2014
Unit no.: 943778
ID: Ethel S.
Normal
H+ 32.3 nmol/L (35–45)
pH 7.49 (7.35–7.45)
PCO2 3.31 kPa (4.7–6.0)
25 mmHg (35–45)
P O2 11.9 kPa (>10.6)
89 mmHg (>80)
BE −2 mmol/L (−2 to +2)
S O2 99.8% (>96%)
K 3.8 mmol/L (3.5–5)
Na 138 mmol/L (135–145)
Cl 96 mmol/L (95–105)
iCa+ 1.17 mmol/L (1–1.25)
Hb 6.8 g/dL (11.5–16)
Questions
2. nguyên nhân có thể gây khó thở?
3. Điều gì giúp tăng hiệu quả tăng oxy tưới máu mô?
97
CASES
Case 17
Tiền sử
Một phụ nữ 78 tuổi vào khoa cấp cứu vì đau bụng đột ngột dữ dội. đau
không lan, đại tiện bình thường, không nôn. Tiền sử rung nhĩ, đang
dùng aspirin và digoxin.
khám
Khi thăm khám, bệnh nhân huyết động ổn định, tưới máu ngoại vi tốt.
Mặc dù đau bụng nhưng khám không phát hiện gì bất thường. Không
thoát vị hay phình mạch, thăm trực tràng bình thường
XQ bụng bình thường
Sau đó tình trạng bệnh nhân xấu dần đi phải cho vào hồi sức
98
CASES
CASE
Arterial17
10 Aug. 2014
Unit no.: 7734211
ID: Susan U.
Normal
H+ 52.5 nmol/L (35–45)
pH 7.28 (7.35–7.45)
PCO2 4.39 kPa (4.7–6.0)
33 mmHg (35–45)
P O2 28.6 kPa (>10.6)
215 mmHg (>80)
BE −10.4 mmol/L (−2 to +2)
S O2 99.8% (>96%)
K 4.6 mmol/L (3.5–5)
Na 135 mmol/L (135–145)
Cl 96 mmol/L (95–105)
iCa+ 1.16 mmol/L (1–1.25)
Hb 12 g/dL (11.5–16)
Questions
99
CASES
Case 18
Tiền sử
Một phụ nữ 35 tuổi bị bệnh tiểu đường type 1 được đưa đến phòng
cấp cứu do mệt mỏi. vài ngày nay không ăn được gì và bỏ tiêm insulin
khám
Khi thăm khám, cô lơ mơ, mạch ngoại vi yếu, niêm mạc khô. Hơi thở
có mùi táo xanh và thở sâu

HA 100/60 mmHg
BM (blood glucose) >25 mmol/L
Khám tim phổi và bụng bình thường
101
CASES
CASE
Arterial18
27 Feb. 2014
Unit no.: 77735566
ID: Isla T.
Normal
H+ 88.9 nmol/L (35–45)
pH 7.05 (7.35–7.45)
PCO2 1.5 kPa (4.7–6.0)
11 mmHg (35–45)
P O2 28.4 kPa (>10.6)
187 mmHg (>80)
BE −25.2 mmol/L (−2 to +2)
S O2 99.8% (>96%)
K 4.6 mmol/L (3.5–5)
Na 141 mmol/L (135–145)
Cl 96 mmol/L (95–105)
iCa+ 1.25 mmol/L (1–1.25)
Hb 12 g/dL (11.5–16)
Questions
2. tính anion gap.
3. Chẩn đoán có thể?
100
CASES
CASE 19
Tiền sử
Bệnh nhân nam 37 tuổi đưa vào viện trong tình trạng không đáp ứng. bên
cạnh có nửa chai vodka và 1 chai methanol. Chưa rõ anh ta có uống gì
khám
bệnh nhân trông nhếch nahcs, giảm GSC (Glasgow Coma Scale score =
9). Không có dấu hiệu thần kinh khu trú
102
CASES

10 July 2014
Unit no.: 35477899
ID: Gary S.
Normal
H+ 63.3 nmol/L (35–45)
pH 7.20 (7.35–7.45)
PCO2 3.3 kPa (4.7–6.0)
25 mmHg (35–45)
P O2 12.8 kPa (>10.6)
96 mmHg (>80)
BE −16.2 mmol/L (−2 to +2)
S O2 97.8% (>96%)
K 4.5 mmol/L (3.5–5)
Na 136 mmol/L (135–145)
Cl 99 mmol/L (95–105)
iCa+ 1.1 mmol/L (1–1.25)
Hb 13.5 g/dL (13–18)
Questions
2. anion gap?
3. Rối loạn kiềm toan có phù hợp với ngộ độc methanol?
103
CASES
Case 20
Tiền sử
Bệnh nhân nam đang điều trị sỏi tiết niệu thấy mệt mỏi và đáp ứng kém.
Không có tiền sử rối loạn tiêu hóa hay dùng thuốc
khám
không phát hiện gì bất thường
104
CASES
CASE
Arterial20
blood gas On air
23 Apr. 2014
Unit no.: 27634943
ID: Roger P.
Normal
H+ 43 nmol/L (35–45)
pH 7.37 (7.35–7.45)
PCO2 4.2 kPa (4.7–6.0)
31.5 mmHg (35–45)
P O2 13.2 kPa (>10.6)
99.0 mmHg (>80)
BE −7 mmol/L (−2 to +2)
S O2 99% (>96%)
K 3.0 mmol/L (3.5–5)
Na 137 mmol/L (135–145)
Cl 109 mmol/L (95–105)
iCa+ 1.0 mmol/L (1–1.25)
Hb 13.0 g/dL (13–18)
Questions
2. tính anion gap.
3. Chẩn đoán có thể?
105
CASES
Case 21
Tiền sử
Bệnh nhân nữ 18 tuổi vào cấp cứu vì nghi tự tử bằng thuốc gì chưa rõ 5h
trước. cô nôn nhiều và có tiếng the thé trong tai.
khám
bệnh nhân lú lẫn vừa. thở nhanh và sâu.

HA 132/100 mmHg
Nhiệt độ 37.6°C
SO2% 99%
106
CASES
CASE
Arterial21
blood gas On air
10 Sep. 2014
Unit no.: 27634943
ID: Libby F.
Normal
H+ 38.8 nmol/L (35–45)
pH 7.41 (7.35–7.45)
PCO2 3.01 kPa (4.7–6.0)
22.6 mmHg (35–45)
P O2 14.1 kPa (>10.6)
97.5 mmHg (>80)
BE −8.3 mmol/L (−2 to +2)
S O2 99% (>96%)
K 3.6 mmol/L (3.5–5)
Na 140 mmol/L (135–145)
Cl 99 mmol/L (95–105)
iCa+ 1.2 mmol/L (1–1.25)
Hb 13.0 g/dL (11.5–16)
Questions
1. a) tình trạng trao đổi khí.
2. tính anion gap.
3. Loại thuốc gây ngộ độc?
107
CASES
Case 22
Tiền sử
Bệnh nhân nữ 64 tuổi 48h sau can thiệp tiết niệu có xâm lấn xuất hiện mệt
mỏi, khó chịu
khám
cô xuất hiện đỏ bừng mặt vàvã mồ hôi, sốt 39,8 ° C. nhịp nhanh
xoang 122 nhịp / phút và huyết áp 100/65 mmHg. C-reactive
protein 267 mg / dL. biểu đồ theo dõi và kết quả ABG được hiển
thị dưới đây..
108
CASES
CASE
Arterial22
blood gas O 10 L 2
11 July 2014
Unit no.: 37564349
ID: Sonia K.
Normal
H+ 43.5 nmol/L (35–45)
pH 7.36 (7.35–7.45)
PCO2 4.2 kPa (4.7–6.0)
31.5 mmHg (35–45)
P O2 27.1 kPa (>10.6)
203 mmHg (>80)
BE −6.9 mmol/L (−2 to +2)
S O2 100% (>96%)
K 4.1 mmol/L (3.5–5)
Na 140 mmol/L (135–145)
Cl 101 mmol/L (95–105)
iCa+ 1.1 mmol/L (1–1.25)
Hb 15.0 g/dL (11.5–16)
Questions
2. nguyên nhân gây rối loạn kiềm toan?
3. ABG có giá trị tiên lượng và điều trị trong trường hợp
này?
109
CASES
Case 23
Tiền sử
Bệnh nhân nam 24 tuổi được đưa đến viện cho mệt mỏi và giảm cân.
Trong vài ngày qua, bệnh nhân ngày càng yếu và lờ đờ, chuột rút cơ
bắp. ngày hôm nay lơ mơ mất phương hướng
khám
bệnh nhân lú lẫn, chi lạnh, mạch ngoại vi yếu, giảm phản hồi mao mạch.
Bệnh nhân không sốt, không phát ban hay nổi hạch, không có dấu hiệu
viêm màng não. Khám bụng bình thường, không có dấu hiệu thần kinh
khu trú

HA 75/55 mmHg
T 36.5°C
BM (blood glucose) 2.9 mmol/L
111
CASES
CASE
Arterial23
blood gas On air
10 Aug. 2014
Unit no.: 456986793
ID: Rufus W.
Normal
H+ 48 nmol/L (35–45)
pH 7.32 (7.35–7.45)
PCO2 3.3 kPa (4.7–6.0)
24.8 mmHg (35–45)
P O2 13 kPa (>10.6)
97 mmHg (>80)
BE −13.9 mmol/L (−2 to +2)
S O2 99% (>96%)
K 5.6 mmol/L (3.5–5)
Na 125 mmol/L (135–145)
Cl 101 mmol/L (95–105)
iCa+ 1.2 mmol/L (1–1.25)
Hb 13.0 g/dL (13–18)
Questions
2. ABG có bất thường?
3. điều trị?
110
CASES
CASE 24
Tiền sử
Bệnh nhan nam 87 tuổi gục ngã trong wc. Đã được hồi sinh tim phổi, tiền
sử thiếu máu cục bộ cơ tim, mất trí nhớ và suy thận mạn.
khám
glasgow 3 điểm. hình ảnh monitor tim bên dưới. không bắt được mạch
và hô hấp không hiệu quả. Bệnh nhân được thở oxy 15l/p qua mask
112
CASES
Arterial blood gas O 15 L 2 by bag and mask

10 Feb. 2014
Unit no.: 42333993
ID: David K.
Normal
H+ 160 nmol/L (35–45)
pH 6.8 (7.35–7.45)
PCO2 4.8 kPa (4.7–6.0)
36 mmHg (35–45)
P O2 32 kPa (>10.6)
240 mmHg (>80)
BE −20 mmol/L (−2 to +2)
S O2 100% (>96%)
K 4.5 mmol/L (3.5–5)
Na 136 mmol/L (135–145)
Cl 96 mmol/L (95–105)
Ca+ 1.1 mmol/L (1–1.25)
Hb 14.0 g/dL (13–18)
Questions
2. chẩn đoán?
113
CASES
Case 25
Tiền sử
Bệnh nhân nam 59 tuổi nghiện rượu nặng vào viện vì đau bụng thượng
vị dữ dội 3 ngày nay và cảm thấy khó thở
khám
nhịp nhanh 120l/p, tụt huyết áp 75/60 mmHg. Ấn đau thượng vị
xét nghiệm máu amylase (1890 U/mL) và C-reactive protein (274

mg/L). XQ ngực như hình bên dưới
114
CASES
CASE
Arterial25
blood gas O 15 L 2 by mask with
10 Aug. 2014 reservoir bag
Unit no.: 45679393
ID: Daniel C.
Normal
H + 49 nmol/L (35–45)
pH 7.33 (7.35–7.45)
PCO2 3.51 kPa (4.7–6.0)
24.3 mmHg (35–45)
P O2 10.8 kPa (>10.6)
81 mmHg (>80)
BE −11.8 mmol/L (−2 to +2)
S O2 99% (>96%)
K 3.6 mmol/L (3.5–5)
Na 141 mmol/L (135–145)
Cl 96 mmol/L (95–105)
iCa+ 0.89 mmol/L (1–1.25)
Hb 12.0 g/dL (13–18)
Questions
2. dự đoán Fio2?
3. chẩn đoán có khả năng?
115
CASES
Case 26
Tiền sử
Bệnh nhân nữ 35 tuổi vào viện vì nôn từ ngày hôm qua, nôn nhiều và
có dấu hiệu mất dịch
khám
dấu hiệu mất nước, khám bụng không phát hiện gì bất thường

HA 160/100 mmHg
T 36.6°C
O2% 96%
116
CASES
CASE
Arterial26
blood gas On air
23 Aug. 2014
Unit no.: 27634943
ID: Jenny A.
Normal
H+ 36 nmol/L (35–45)
pH 7.44 (7.35–7.45)
PCO2 6.4 kPa (4.7–6.0)
48 mmHg (35–45)
P O2 11.1 kPa (>10.6)
83 mmHg (>80)
BE +4 mmol/L (−2 to +2)
S O2 96% (>96%)
K 3.0 mmol/L (3.5–5)
Na 133 mmol/L (135–145)
Cl 91 mmol/L (95–105)
iCa+ 1.0 mmol/L (1–1.25)
Hb 11.0 g/dL (11.5–16)
Questions
2. rối loạn điện giải hiện có?
3. Điều trị?
117
CASES
Case 27
Tiền sử
Trẻ 8 tuần tuổi vào cấp cứu vì sụt cân và nôn vọt. trẻ sinh thường không
biến chứng.
khám
trẻ kích động, khóc và suy dinh dưỡng. niêm mạc khô và khám bụng có
khối nhỏ vùng thượng vị
118
CASES
CASE 27blood gas

Capillary On air
05 Oct. 2013
Unit no.: 28734943
ID: Richard B.
Normal
H+ 29 nmol/L (35–45)
pH 7.54 (7.35–7.45)
PCO2 6.1 kPa (4.7–6.0)
45.8 mmHg (35–45)
P O2 11.2 kPa (>10.6)
80 mmHg (>80)
BE +14 mmol/L (−2 to +2)
S O2 99% (>96%)
K 2.5 mmol/L (3.5–5)
Na 135 mmol/L (135–145)
Cl 86 mmol/L (95–105)
iCa+ 1 mmol/L (1–1.25)
Hb 18.0 g/dL (13–18)
Questions
2. xét pH àHCO3, Paco2 cao hay thấp hơn giá trị bạn mong
đợi?
3. chẩn đoán?
119
CASES
Case 28
Tiền sử
Một phụ nữ 69 tuổi COPD và suy tim phải nặng đang điều trị với lợi
tiểu tĩnh mạch vì phù ngoại vi tăng dần, kháng với lợi tiểu đường uống
khám
giảm rì rào phế nang. JVP tăng và phù ngoại vi kèm cổ chướng. hiện tại
không có suy hô hấp
Mạch 90 beats/min
HA 136/80 mmHg
SaO2 90% (on room air)
T 36.3°C
121
CASES
CASE
Arterial28
blood gas On room air
11 July 2014
Unit no.: 779624389
ID: Margaret M.
Normal
H+ 32.2 nmol/L (35–45)
pH 7.49 (7.35–7.45)
PCO2 6.9 kPa (4.7–6.0)
51.8 mmHg (35–45)
P O2 7.6 kPa (>10.6)
57 mmHg (>80)
BE +6.8 mmol/L (−2 to +2)
S O2 89% (>96%)
K 3.0 mmol/L (3.5–5)
Na 131 mmol/L (135–145)
Cl 88 mmol/L (95–105)
iCa+ 1.0 mmol/L (1–1.25)
Hb 17.7 g/dL (11.5–16)
Questions
2. điều trị để cải thiện rối loạn kiềm toan?
120
CASES
CASE 29
Tiền sử
Bệnh nhân 36 tuổi có thai vào viện vì khó thở. Cô không có triệu chứng
khác.
khám
bệnh nhân thai to nhưng có vẻ không tốt.

HA 112/100 mmHg
T 36.6°C
SpO2% 99%
122
CASES

18 Mar. 2014
Unit no.: 27634943
ID: Julie D.
Normal
H+ 35 nmol/L (35–45)
pH 7.45 (7.35–7.45)
PCO2 4.9 kPa (4.7–6.0)
37 mmHg (35–45)
P O2 4.7 kPa (>10.6)
35 mmHg (>80)
BE 2 mmol/L (−2 to +2)
S O2 74% (>96%)
K 3.6 mmol/L (3.5–5)
Na 138 mmol/L (135–145)
Cl 104 mmol/L (95–105)
iCa+ 1.14 mmol/L (1–1.25)
Hb 13.0 g/dL (11.5–16)
Questions
2. giải thích vì sao Po2thấp?
123
CASES
case 30
tiền sử
Một phụ nữ 55 tuổi tại khoa chỉnh hình phàn nàn đột nhiên khó thở
và đau ở phía bên trái ngực. Cô đã phẫu thuật thay khớp gối 4
ngày trước và bất động trên giường ngay sau mổ. tsử bình thường
khám
bệnh nhân thở hổn hển. nhịp nhanh và thở nhanh, khám tim phổi bình
thường, không có bằng chứng của huyết khối tĩnh mạch sâu
XQ ngực bình thường, ECG nhịp xoang nhanh
Mạch 98 beats/min
HA 160/100 mmHg
T 36.6°C
O2% 99%
124
CASES
CASE
Arterial30
blood gas On air
10 May 2014
Unit no.: 27634943
ID: Jill A.
Normal
H+ 36 nmol/L (35–45)
pH 7.43 (7.35–7.45)
PCO2 4.9 kPa (4.7–6.0)
37 mmHg (35–45)
P O2 12.1 kPa (>10.6)
91 mmHg (>80)
BE −1.8 mmol/L (−2 to +2)
S O2 99% (>96%)
K 3.8 mmol/L (3.5–5)
Na 136 mmol/L (135–145)
Cl 99 mmol/L (95–105)
iCa+ 1.2 mmol/L (1–1.25)
Hb 10.0 g/dL (11.5–16)
Questions
2. A – a gradient?
3. Cô có cần làm xét nghiệm gì thêm?
125
CASES
126
ANSWERS
CASE 1
1. a) suy hô hấp type 1 (mức độ vừa)
b) kiềm hô hấp mất bù
2. có
3. có
Bệnh nhân này có suy hô hấp type 1 vừa phải. Mặc dù tăng thông
khí là một phản ứng thích hợp do thiếu oxy máu dẫn đến kiềm máu
nhẹ (hãy nhớ rằng bù bằng chuyển hóa không đáp ứng ngay với rối
loạn kiềm toan do hô hấp).
Xử trí bằng thở oxy và dùng kháng sinh thích hợp điều trị nhiễm trùng
với bệnh nhân như thế này, thiếu oxy máu vừa phải và không có
suy hô hấp, theo dõi sp02 là đủ, không cần làm lại ABG. Chỉ định
phân tích ABG khi có dấu hiệu suy kiệt hoặc tăng carbonic (p. 23)
hoặc sụt giảm SaO2..
127
ANSWERS
CASE 6
1. a) suy hô hấp type 2
b) toan hô hấp còn bù
2. suy hô hấp mạn type 2 do béo phì
Thoạt nhìn, có thể khó khăn khi xác định toan hô hấp còn bù bằng
chuyển hóa hay kiềm chuyển hóa có bù bằng hô hấp vì có cả HCO3 cao
và Paco2 cao. Chú ý pH (hoặc H +) mặc dù chỉ ở mức bình thường,
cận ngưỡng toan hoá máu. Điều này cho thấy đang có bù trừ bằng kiềm
máu và toan hô hấp nguyên phát. Oxy giảm nhẹ do giảm thông khí.
Nguyên nhân có thể gây suy hô hấp type 2 mạn tính ở đây là do béo phì.
Khoảng 20% người có BMI trên 40 có carbonic tăng mãn tính hạn chế
thông khí (hội chứng pickwickian)..
128
ANSWERS
CASE 7
1. a) suy hô hấp type 1 nhẹ (có tăng thông khí)
2. tắc mạch phổi
Bệnh nhân này là một thanh niên, không hút thuốc không có tiền sử
bệnh phổi nhưng thở nhanh (Paco2 thấp), có PaO2 dưới mức bình
thường, cho thấy suy giảm nồng độ oxy. Bệnh nhân có bay đường dài
gần đây và lâm sàng, XQ không bất thường rất có thể do thuyên tắc
phổi.
Đây là một trong những tình huống lâm sàng nếu tính toán A-a
gradient có thể có tác dụng. Như hình dưới đây, nó tăng lên đáng
kể, chỉ ra V / Q không phù hợp..
A  a gradient  PAO2  PaO2

PaO2  (0.21 93.8)  (3.9  1.2)
 19.7  4.7
 15 kPa
A  a gradient  15  10.3
 4.7 (norm 2.6 kPa)
Hoặc
PaO2  (0.21 713)  (29.3  1.2)
 150  35
 115
A  a gradient  115  77
 38 mmHg (norm  20 mmHg)
3
ANSWERS
CASE 6
1. a) suy hô hấp cấp type 2
b) toan hô hấ p mấ t bù
2. ngộ độc opioid
3. thuốc đối kháng Opioid
Opioid có tác dụng giảm đau và có thể dẫn đến suy hô hấp cấp tính
(suy hô hấp type 2). Bệnh nhân này dùng nhiều morphine trong thời
gian ngắn, đồng tử co tit và suy hô hấp nặng. Bởi vì bù trừ chuyển hóa
phải mất vài ngày nên toan hô hấp cấp tính đã dẫn đến toan hoá máu
nặng.
PaO2 mặc dù trong phạm vi bình thường, thấp hơn so với dự kiến
khi cho thở 28% O2 và ít nhiều phù hợp với mức độ giảm thông khí
này.
Ngoài các biện pháp hỗ trợ cơ bản, nên dùng một thuốc đối kháng
opioid (ví dụ naloxone) để đảo ngược quá trình suy hô hấp và theo
dõi chặt chẽ
131
ANSWERS
CASE 7
1. a) suy hô hấp type 1 mức độ vừa
b) kiềm toan bình thường
2. có
ABG cho thấy đây là đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD).
Những bệnh nhân này thường giảm oxy
Mặc dù bệnh nhân này có thể có PaO2 thấp mạn tính
Quan trọng hơn, giảm nhẹ PaO2 có thể gây giảm đáng kể SaO2, ảnh
hưởng đến cung cấp O2 cho các mô. Như vậy, cần cho thở O2 để làm
giảm triệu chứng và ngăn tiến triển tình trạng thiếu oxy mô
130
ANSWERS
CASE 6
1. a) suy hô hấp type 2 cấp
b) toan hô hấp mất bù
2. không
Bệnh nhân này có đợt cấp COPD đã cố gắng hô hấp vượt qua tắc nghẽn
được vài ngày và giờ đang kiệt sức. Kết quả là, thông khí ở phổi đang
giảm, dẫn đến suy hô hấp type 2. ở đây Paco2 tăng, do đó, không
phải do khả năng vận chuyển oxy giảm nên thở oxy sẽ không đỡ trong
tình huống này.
Hãy nhớ rằng, với toan hô hấp cấp tính, không có thời gian bù bằng
chuyển hóa và thường gây toan máu nặng nhanh chóng, phải thông khí phu
hợp để phục hồi và thải bớt PaC02. các biện pháp có thể, trong trường
hợp này như dùng thuốc kích thích đường hô hấp (ví dụ doxapram)
hoặc thông khí không xâm lấn. Nếu thất bại, cần đặt nội khí quản và
thở máy nếu cần
132
ANSWERS
CASE 7
b) bình thường
2. cho thở oxy ở nhà lâu dài
Liệu pháp thở oxy dài ngày tối thiểu 15 h / ngày đã được chứng minh cải
thiện sống còn ở những bệnh nhân COPD có thiếu oxy máu nặng. nên
cho thở oxy dù lâm sàng ổn định, có PaO2 dưới 7,3 kPa [hoặc <8 kPa nếu
có tăng hồng cầu thứ phát, tăng áp phổi hoặc bằng chứng suy tim phải (ví
dụ phù ngoại biên)]. Lý tưởng nhất, PaO2 nên được làm lại ABG 2 lần
trong ít nhất 3 tuần
133
ANSWERS
CASE 6
b) kiềm hô hấp nhẹ cân bằng toan chuyển hóa nhẹ (có khả năng 2 quá trình
nguyên phát)
2. viêm phổi do hít
3. nặng
Bệnh nhân này có thiếu oxy máu mức độ vừa dù có FiO2 cao, do đó
giảm nặng tình trạng oxy hóa. Paco2 hơi thấp chỉ ra rằng thông khí đạt
yêu cầu, vì vậy đây là suy hô hấp type 1. toan chuyển hóa nhẹ do
nhiễm toan lactic vì thiếu oxy mô.
Tiền sử, thăm khám và chụp X-quang cho thấy đây là viêm phổi hít.
Bệnh nhân này tình trạng không tốt, nếu suy giảm hơn nữa PaO2 có thể
diễn biến xấu (trên phần dốc của đường cong bão hòa O2-Hb). Cần bổ
sung O2 để duy trì SaO2 trên 92% và theo dõi chặt chẽ
134
ANSWERS
CASE 7
1. a) suy hô hấp type 2 mạn tính
b) toan hô hấp còn bù
2. PO2
3. PCO2 và HCO3
đợt cấp COPD là cấp cứu hay gặp và có 6 nguyên tắc chính:
1. ↑ PaCO2 cho thấy bệnh nhân có suy hô hấp type 2 (giảm
thông khí).
2. HCO3 ↑ cho chúng ta biết nó là suy hô hấp type 2 mạn tính
(vì cần có thời gian để bù trừ bằng trao đổi chất).
3. Ngay cả suy hô hấp type 2 mạn tính, tăng cấp PaCO2 sẽ dẫn
đến toan hoá máu. pH ở đây bình thường, vì vậy PaCO2
không thay đổi đáng kể trong vài ngày qua (nghĩa là không
có sự tăng cấp/suy hô hấp mạn)
4. PaO2 của ông rất có thể đã giảm xuống, dẫn đến khó thở
tăng lên và kiệt sức: PaO2 dưới 8 kPa (60 mmHg), thậm chí
giảm ít có thể gây suy giảm lớn SaO2 (phần dốc của đường
cong) .
5. Khi bệnh nhân này có carbonic tăng mạn tính, bệnh nhân sẽ
chuyển sang nhạy cảm với sự suy giảm oxy như 1 kích thích để
thông khí
6. Mục đích phải đảm bảo sự oxy hóa đầy đủ và chú ý lúc này
trung tâm hô hấp đã chuyển qua nhạy cảm với oxy để tránh bổ
sung quá nhiều oxy gây ức chế hô hấp làm tăng CO2
135
ANSWERS
CASE 18
1. a) đợt cấp suy hô hấp type 2 mạn tính
b) toan hô hấp có bù 1 phần
2. bổ sung quá thừa O2
Cần phải cẩn thận khi bổ sung O2 cho bệnh nhân suy hô hấp type 2.
Mục tiêu là đảo ngược tình trạng xấu đi do thiếu oxy máu và cung cấp
đủ oxy mô, mà không ức chế hô hấp do tăng quá mức PaO2.
Hầu hết khuyến cáo bổ sung O2 qua mask ở nồng độ ban đầu 24-28%.
Sự đáp ứng với điều trị phải được theo dõi chặt chẽ, với đánh giá lâm
sàng thường xuyên và ABG lặp đi lặp lại. Lưu ý rằng sp02 không thay
thế ABG trong những trường hợp này vì SaO2 không cho phép đánh giá
đầy đủ về thông khí.
Điểm thứ hai cũng được minh họa trong trường hợp này là bệnh nhân
hiện tại có suy hô hấp cấp trên nền mạn tính đe dọa tính mạng mặc dù
SaO2 bình thường. Paco2 tăng phải cải thiện bằng thông khí. Mục tiêu
giảm nồng độ O2 hít vào, kích thích đường hô hấp hoặc thông khí hỗ trợ
10
ANSWERS
CASE 19
1. a) suy hô hấp type 1 nhẹ
b) bình thường
2. PaCO2 (cao hơn mức bình thường)
3. Đe dọa tính mạng
Bệnh nhân này đang có cơn hen nặng nhưng Paco2 cao hoặc bình
thường là điều đáng lo ngại nhất có nguy cơ đe dọa tính mạng. Bệnh
nhân có đợt hen cấp nên Paco2 thấp do tăng tần số hô hấp và mức độ
hô hấp (thông khí ở phổi ↑). >5kPa (37,5mmHg) cho thấy rằng bệnh
nhân đang vật lộn để vượt qua cản trở luồng thông khí và gắng sức thở.
Bệnh nhân cần kiểm tra lại ABG theo dõi sát và đặt nội khí quản nếu cần
11
ANSWERS
CASE 18
1. a) tăng thông khí nguyên phát
b) kiềm chuyển hóa mất bù
2. giảm nồng độ calcium ion
3. tăng thông khí do tâm lý
Đây là case lâm sàng điển hình cho trường hợp tăng thông khí do
tâm lý. ABG hoàn toàn phù hợp với chẩn đoán này vì có bằng
chứng tăng thông khí (Paco2 thấp) với PaO2 bình thường và A -a
gradient bình thường
Lưu ý rằng HCO3 (và kiềm dư) bình thường.Do đó, việc giảm Paco2
đã gây kiềm máu rõ rệt
Một điểm cần lưu ý là nồng độ canxi ion hóa trong máu bị ảnh
hưởng bởi pH bệnh nhân, vì ion H + cạnh tranh với canxi để gắn với
vị trí trên albumin và các protein khác. Vì vậy, khi số lượng H +
giảm (kiềm máu), nhiều canxi gắn với albumin, khiến nồng độ canxi
ion hóa giảm. Đây là nguyên nhân thường gặp nhất gây tê và ngứa
ran.
12
ANSWERS
CASE 19
1. a) bình thường nhưng thiếu oxy máu nặng
b) toan chuyển hóa còn bù
2. ngộ độc Carbon monoxide (CO)
3. SO2
ngộ độc CO thường có biểu hiện buồn nôn, nôn, đau đầu và lú lẫn.
bão hòa CO tương quan kém với các triệu chứng nhưng ở mức trên
50% có thể gây ngừng tim và co giật.
Tại sao bệnh nhân giảm oxy máu?

CO gắn với Hb ái lực gấop 200 lần với O2 , do đó tỷ lệ phần trăm Hb
bão hòa với O2- SaO2 - giảm rõ rệt trong ngộ độc CO, ngay cả khi
PaO2 rất cao. Bởi vì nồng độ O2 máu được xác định bởi SaO2 và Hb,
O2 đưa đến mô giảm dẫn đến nhiễm toan lactic.
Tại sao SaO2 bình thường?

Hầu hết SP02 không thể phân biệt carboxyhaemoglobin với
oxyhaemoglobin, do đó không phản ánh đúng SaO2 trong ngộ độc
CO. Trong phân tích ABG, SO2 thường không đo và tính toán từ
PO2.
13
ANSWERS
CASE 18
1. a) suy hô hấp type 2. Giảm oxy nặng nhưng FiO2 cao
b) toan chuyển hóa và hô hấp hỗn hợp, hậu quả toan máu nặng
2. suy tim cấp mất bù có phù phổi
3. nhiễm toan lactic. Thiếu oxy máu. Giảm tưới máu mô. Tăng hoạt động cơ
hô hấp phụ
Bệnh nhân này có phù phổi cấp do suy thất trái. Phù phổi thường do
suy hô hấp type 1(do V / Q không phù hợp) chứ không phải do suy hô
hấp type 2. Po2 9.3kPa, FiO2 0,6-0,8 chỉ ra có giảm oxy máu nặng trước
khi được thở oxy. Đây có thể sẽ là nguyên nhân chính gây nhiễm toan
lactic, mặc dù nhu cầu tăng O2 từ việc sử dụng cơ hô hấp và giảm tưới
máu mô do giảm cung lượng tim. Bệnh nhân này Paco2 cao cho thấy
đã kiệt sức và nhiễm toan hỗn hợp ngăn bù trừ sinh lý và gây toan
hoá máu nặng.
141
ANSWERS
CASE 19
1. a) suy hô hấp type 2 nặng. thiếu oxy máu nặng nhưng FiO2 c a o
b) toan máu nặng do toan chuyển hóa và hô hấp hỗn hợp. cải thiện toan chuyển hóa
nhưng toan hô hấp nặng lên
2. tăng PaCO2
3. thông khí hỗ trợ (ví dụ đặt ống và hỗ trợ thông khí)
bệnh nhân toan máu nhẹ do nhiễm toan lactic. Có khả năng cải thiện do
tăng quá trình đưa oxy đến mô cũng như dùng oxy nồng độ cao điều trị phù
phổi (giảm V / Q không phù hợp). Thật không may, tình trạng rối
loạn kiềm toan liên quan tới toan hô hấp. Tình trạng thông khí xấu đi do
bệnh nhân đã kiệt sức. bệnh nhân cần hỗ trợ thông khí (như đặt nội khí
quản) trong thời gian ngắn
140
ANSWERS
CASE 18
1. a) tăng thông khí – không giảm oxy hóa nhưng thiếu oxy thứ phát do thiếu
máu (p. 18)
2. thiếu máu (Hb = 6.8 g/dL)
3. nâng hb (ví dụ truyền máy, bổ sung sắt)
bệnh nhân này thiếu máu nặng, có thể do thiếu sắt do chảy máu trực
tràng mãn tính. Cần làm thêm công thức máu
Không có giảm thông khí hay vận chuyển O2, PaO2 và SaO2 bình
thường. Tuy nhiên, phần lớn O2 trong máu được gắn với Hb, vì vậy
nồng độ O2 trong máu thấp.
Tăng thông khí là phản ứng bình thường với cảm giác khó thở và
tăng PaO2 nhẹ.
Vì vậy cho thở O2 cũng sẽ không cải thiện được nồng độ 02 trong máu.
Hướng điều trị ở đây là tăng nồng độ Hb. Bằng cách truyền máu và bổ
sung sắt
142
ANSWERS
CASE 19
1. a) tăng thông khí thứ phát
2. thiếu máu mạch mạc treo tràng trên
ABG Có toan máu do nhiễm toan chuyển hóa nặng và lactate cao do
toan lactic. axit lactic được sản xuất bởi các mô không cung cấp đủ O2
nhưng oxy hóa bình thường (chú ý PaO2 thích hợp với FiO2 ~ 40%)
và không có dấu hiệu lâm sàng của sốc (như hạ huyết áp, chi lạnh),
cho thấy không có vấn đề cung cấp O2 đến các mô.
Trong thực tế, nguồn gốc tăng axit lactic ở đây là ruột. bệnh nhân có
thiếu máu mạc treo ruột, cấp máu cho ruột giảm do tắc mạch hoặc huyết
khối gây tắc mạch mạc treo. Trong trường hợp không có máu cung cấp
đủ, mô ruột thiếu oxy và chuyển hóa kỵ khí (sản xuất lactate).
thiếu máu mạc treo là một chẩn đoán khó khăn, cần chú ý bệnh nhân
đau bụng dữ dội nhưng khám không phát hiện gì bất thường, đặc biệt khi
có nhiễm toan lactic..
143
ANSWERS
CASE 18
b) toan chuyển hóa nặng còn bù
2. Anion gap = (141 + 4.6) − (96 + 6) = 43.6 (normal = 10–12)
3. toan keton trong ĐTĐ
Trong toan keton, thiếu hụt insulin nặng dẫn đến tăng đường huyết và tăng
chuyển hóa lipid. Phân giải chất béo tạo ra xeton - axit hữu cơ yếu – tạm
cung cấp năng lượng thay thế, nhưng có thể tích lũy, dẫn đến nhiễm toan
chuyển hóa nặng. trong nhiễm toan xeton có khoảng trống anion tăng.
Trong trường hợp này, thận sẽ bài tiết H+ và hô hấp cũng sẽ bù trừ. ở
đây bệnh nhân toan máu nặng dù có bù trừ hô hấp gần như tối đa
Một vấn đề quan trọng không kém trong toan keton là lợi tiểu thẩm
thấu dẫn đến mất nước và điện giải nặng
144
ANSWERS
CASE 19
2. 32
3. có
Methanol có thể gây tử vong với liều nhỏ 30 mL. Methanol được
chuyển hóa ở gan tạo ra sản phẩm formaldehyde và formic acid. Tích
tụ acid formic gây toan chuyển hóa nặng và tăng anion gap
Anion gap  (Na {136}  K {4.5})  (Cl {99}  HCO3 {9.5})

 140.5  108..5
 32
Điều trị ngộ độc methanol bằng cách truyền ethanol để ức chế methanol
không chuyển hóa thành các sản phẩm độc hại
145
ANSWERS
CASE 28
1. a) tăng thông khí nhẹ (thứ phát)
2. Anion gap  (137  3.0)  (109  18)
 140  127
 13 (bình thường)
3. nhiễm toan ống thận (type 1)
Chẩn đoán phân biệt toan có anion gap bình thường tương đối
hẹp, và trong trường hợp không có tiêu chảy, có khả năng do
nhiễm toan ống thận (RTA). tiền sử sỏi thận và hạ kali máu cũng
hỗ trợ chẩn đoán.
Trong RTA type 1, thận không tiết H + vào nước tiểu để đổi lấy
Na +. Điều này dẫn đến sự mất quá nhiều HCO3 trong nước tiểu,
hậu quả gây nhiễm toan. Để duy trì cân bằng điện tích, Cl-
được giữ lại (vì vậy nó là toan có tăng clo) do đó không có tăng
khoảng trống anion.
RTA type 1 thường phức tạp do sỏi thận vì canxi có xu hướng kết
tủa trong trường hợp nước tiểu kiềm, tạo thành sỏi.
Hậu quả hạ kali máu vì Na + được trao đổi với K + thay vì H +.
20
ANSWERS
CASE 29
1. a) tăng thông khí
b) toan chuyển hóa còn bù hoặc toan chuyển kèm kiềm hô hấp
2. 27
3. Aspirin
Ngộ độc Salicylate có thể gây kiềm hô hấp nguyên phát (kích thích trực
tiếp trung tâm hô hấp) và toan chuyển hóa nguyên phát vì salicylate là 1
acid (nó có thể thúc đẩy tạo thành acid lactic). Do đó không thể khẳng
định tăng thông khí do tác dụng của aspirin hay là đáp ứng với toan
chuyển hóa
Chẩn đoán xác định bằng cách đo nồng độ salicylate máu
21
ANSWERS
CASE 28
1. a) tăng thông khí nhe (thứ phát)
2. toan Lactic, có thể do giảm tưới máu mô
3. tăng lactate
Bệnh nhân này bị nhiễm trùng, rất có thể bắt nguồn từ đường tiết niệu,
có nhiễm toan lactic xác định bởi (i) HCO3 thấp (BE cao), (ii) khoảng
trống anion cao (25,8 mmol / L) và (iii) nồng độ lactate cao. Các
nguyên nhân có thể gây lactate cao là giảm tưới máu mô cơ thể
đo lactate là một phần quan trọng trong việc đánh giá ban đầu của
nhiễm trùng huyết và là một phần của hướng dẫn "3h sống còn”. phân
tích ABG cho thông tin bổ sung về trao đổi khí và tình trạng kiềm
toan
Mặc dù trên monitor thấy giảm huyết áp trong vài giờ qua (nhịp tim
tăng nhanh), bệnh nhân vẫn chưa tụt huyết áp rõ ràng. Mặc dù vậy,
lactate cao chỉ ra tưới máu mô giảm và nguy cơ tiến triển dẫn đến sốc
nhiễm trùng. Thật vậy, ngay cả trong trường hợp không hạ huyết áp,
bệnh nhân có lactate 4 mmol / L hoặc cao hơn có tỷ lệ tử vong là
30%. Sự suy giảm lượng nước tiểu trong giờ trước cho thấy có giảm
tưới máu các cơ quan. hồi sức tích cực với mục tiêu giảm lactate là 1 trong
những mục tiêu quan trọng nhất
1
See www.survivingsepsis.org
22
ANSWERS
CASE 29
2. hạ natri (↓Na), tăng kali (↑K), hạ glucose (↓glucose), tăng lactate
3. tiêm tĩnh mạch corticosteroids
Bệnh nhân này có thể có suy thượng thận, là tình trạng tuyến
thượng thận không sản xuất đủ lượng hormone cortisol (và trong
một số trường hợp là aldosterone). Bệnh nhân thường mệt mỏi, khó
chịu, chán ăn và sụt cân
Thiếu hormone tuyến thượng thận gây giảm giữ muối và nước, mất
trương lực mạch máu có thể dẫn đến trụy tuần hoàn (cơn suy thượng
thận cấp tính). Sốc giảm thể tích là nguyên nhân nhiễm toan lactic nặng.
Bệnh nhân cũng có không có khả năng sử dụng glucose, do đó

gâyhạ đường huyết và bất thường điện giải (↓ Na: ↑ K).
Điều trị chính là tiêm hydrocortison tĩnh mạch.
23
ANSWERS
CASE 28
1. a) bình thường (thông khí đầy đủ và oxy hóa bình thường qua mask)
b) toan chuyển hóa nặng mất bù
2. tiên lượng: xấu
Trong trường hợp ngừng tim, ABG có một số tác dụng. Nó cho phép
xác định thông khí đầy đủ hay không? (trong trường hợp thông khí
bóp tay bằ ng túi qua mask), xác định tình trạng tăng kali máu (một
trong những nguyên nhân có thể đảo ngược của ngừng tim) và có giá
trị tiên lượng.
Ở đây, bất chấp thông khí qua mask giúp loại bỏ CO2 và tăng oxy
máu, bệnh nhân có nhiễm toan lactic nặng thứ phát sau giảm tưới máu mô.
Mặc dù điều này có thể do nhiều yếu tố (ví dụ quá trình bệnh lý; thiếu
oxy máu trước khi được hỗ trợ thông khí), nguyên nhân quan trọng
nhất là tưới máu mô không đủ do tim mất chức năng
Bệnh nhân này tiên lượng nặng. hồi sức thành công vô cùng khó.
151
ANSWERS
CASE 29
1. a) suy hô hấ p type 1 nặ ng
2. 0.6–0.8
3. viêm tụy cấp
chẩn đoán viêm tụy cấp dựa vào tiền sử, thăm khám và tăng
amylase huyết thanh; ABG giúp đánh giá mức độ nghiêm trọng
của bệnh.
nhiễm toan lactic nặng (khoảng trống anion cao và tăng lactate)
cho thấy tình trạng thiếu oxy mô đáng kể. Nguyên nhân chính là
giảm cung cấp máu đến các mô do trụy tuần hoàn. Điều này xảy
ra như một phần của phản ứng viêm hệ thống trong viêm tụy và
cần hồi sức dịch tích cực ± thuốc vận mạch.
PaO2 10,8 với FiO2 0,6-0,8 chỉ ra suy hô hấp nặng (xem tr. 16), và
X-quang ngực cho thấy hội chứng suy hô hấp cấp tính (viêm
phổi). Mặc dù PaO2 bình thường nhưng bệnh nhân cần hỗ trợ oxy
nếu tình trạng xấu đi hoặc tăng tần số thở
Cuối cùng, ABG thấy glucose cao và canxi thấp – là yếu tố tiền
lượng xấu trong viêm tụy cấp.
150
ANSWERS
CASE 28
1. a) suy hô hấp type 2 còn bù
b) kiềm chuyển hóa còn bù
2. (↓K+) (↓Na+) (↓Cl−)
3. điều trị: bù dịch và điện giải
nôn gây mất H + trong dịch dạ dày. Phản ứng bình thường của thận
khi mất H + là tăng bài tiết HCO3- để khôi phục lại cân bằng acid-
base. tại sao điều này không xảy ra?
vì nôn kéo dài cũng dẫn đến mất dịch, Na +,Cl- và K +. Trong những
trường hợp này, mục tiêu quan trọng của thận là giữ muối và giữ nước.
Dưới ảnh hưởng của một loại hormone gọi là aldosterone, Na + được
giữ lại và trao đổi với K + hoặc H +. Nếu K + nhiều, H + có thể mất ít
đi nhưng thường cả 2 đều tụt (gây nhiễm kiềm và hạ kali máu).
Giảm Cl- cũng hạn chế bài tiết HCO3-, do phải đủ ion điện tích âm
trong máu để cân bằng các ion tích điện dương (cân bằng điện tích).
Như vậy, trong trường hợp này, bù dịch và điện giải (Na +, Cl- và K
+) sẽ cho phép thận bài tiết HCO3- để bù trừ nhiễm kiềm.
152
ANSWERS
CASE 29
1. a) suy hô hấp type 2 nhẹ còn bù
b) kiềm chuyển hóa còn bù
2. thấp hơn
3. hẹp môn vị
Hẹp môn vị bẩm sinh là do phì đại đường ra của dạ dày trong 6
tuần đầu tiên mới sinh. Điều này cản trở dòng chảy giữa dạ dày và
tá tràng, dẫn đến nôn vọt và không có khả năng hấp thụ chất dinh
dưỡng.
Như trong trường hợp trước, nôn kéo dài gây mất đáng kể H +,
dẫn đến nhiễm kiềm chuyển hóa. ở đây tương tự, mất dịch, mất Na
+, Cl-, K + làm thận tăng bài tiết HCO3-. Tuy nhiên, trong trường
hợp này, kiềm máu nặng vì hai lý do.
Đầu tiên, nhiễm kiềm chuyển hóa nặng hơn. Điều này chủ yếu do
thời gian nôn kéo dài cũng như tắc nghẽn giữa dạ dày và tá tràng
ngăn HCO3- từ tá tràng bị mất do nôn mửa.
Thứ hai, có bù trừ hô hấp tối thiểu. Với kiềm máu nặng, người ta sẽ
dự đoán tăng nhiều Paco2. Đây có thể giải thích là do tình trạng
cấp tính của trẻ, trong đó kích thích hô hấp phản ứng bù trừ (tức là
nhiễm kiềm hô hấp nguyên phát nhẹ).
153
ANSWERS
CASE 28
1. a) suy hô hấp type 2 mạn còn bù
b) kiềm chuyển hóa nguyên phát, bù trừ bởi toan hô hấp nguyên phát gây kiềm
máu nhẹ
2. bù kali hoặc dùng lợi tiểu giữ kali
Bệnh nhân này suy hô hấp type 2 mạn do COPD tiến triển. Ngay từ
cái nhìn đầu tiên thấy HCO3- cao là bù trừ chuyển hóa với toan hô
hấp. Tuy nhiên, kiềm máu có khả năng nhất là do hạ kali máu vì dùng
lợi tiểu mạnh. Na + được giữ lại ở ống lượn xa của thận để đổi lấy một
trong hai K + hoặc H +. Khi mất nhiều K +, sẽ giữ H + làm tăng
HCO3-. Kiềm chuyển hóa được điều trị bằng bổ sung kali hoặc dùng lợi
tiểu giữ kali như spironolacton hoặc amiloride..
154
ANSWERS
CASE 29
1. a) suy hô hấp type 1 nặng
2. khí máu tĩnh mạch
Kết quả ABG thấy bệnh nhân đang bị đe dọa tính mạng do thiếu oxy
máu nặng, nhưng lâm sàng chỉ có triệu chứng nhẹ và không có dấu
hiệu suy hô hấp nặng. Hơn nữa, có sự khác biệt đáng kể giữa SO2
được đo thông qua đầu dò (99%) và tính trên ABG (74%). Giải thích
phù hợp nhất đây là khí máu tĩnh mạch. Cần làm lại ABG
155
ANSWERS
CASE 30
1. a) trao đổi khí bình thường
2. A – a gradient: 1.9 kPa/15 mmHg (bình thường)
3. có (phải loại trừ nhồi máu phổi)
Trường hợp này để chứng minh hạn chế của ABGs và tầm quan
trọng của việc phải chú ý đến lâm sàng. ABG hoàn toàn bình thường
nhưng bệnh nhân có nguy cơ cao thuyên tắc phổi, tiền sử phẫu thuật
chi dưới và bất động. Hơn nữa, bây giờ cô có đau màng phổi đột ngột
khởi phát, khó thở và nhịp tim nhanh
Nếu thiếu oxy máu nặng sẽ nghĩ đến thuyên tắc phổi, kết quả ABG bình
thường không bao giờ loại trừ nó. do đó cần chụp ct mạch phổi hoặc xạ
hình thông khí/tưới máu phổi để loại trừ chẩn đoán này.
A  a gradient  PAO2  PaO2

{(0.21 93.8)  (4.9  1.2)}  12.1
13.9  12.1
 1.8 kPa (bình thường  2.6
kPa)
Hoặc
{(0.21 713)  (37  1.2)}  91
106  91
 15 mmHg (bình thường 20 mmHg)
30
ANSWERS
CASE 29
Index
N.B. Page numbers in italic denote in acute decompensated heart
material in Question & Answer section. failure, with pulmonary
oedema 141
Page numbers followed by ‘f ’ Acidity 26
indicate figures, ‘t’ indicate tables, Acidosis 26
and ‘b’ indicate boxes. acid-base status and 62f–63f
see also Metabolic acidosis; Mixed
respiratory and metabolic
A acidosis; Respiratory acidosis
A-a gradient 25b, 64b, 124–125, 124t– Acids 26
125t, 156, 156f metabolic 36
ABG. see Arterial blood gas (ABG) Acute decompensated heart
Acid-base balance 26–34 failure, with pulmonary
in blood 3 oedema 140
blood pH, normal 26 Acute respiratory distress syndrome
importance of 27, 27f 114–115, 151
in kidneys 29b Adrenal insufficiency 110–111,
maintaining 28 110t–111t, 149
equation for 29b Alkalaemia, in chronic obstructive
normal 30, 31f, 124–125, 124t–125t, pulmonary disease 120–121,
155–156 120t–121t
status 62f–63f Alkalinity 26
interpretation of 62 Alkalosis 26
see also pH acid-base status and 62f–63f
Acid-base balance disorders 36–46 see also Metabolic alkalosis;
Acid-base disturbances 30 Respiratory alkalosis
compensated 32, 33f Allen test, modified 50, 51f
metabolic, in acute decompensated Alveolar-capillary membrane 4
heart failure, with pulmonary partial pressures at 5
oedema 140 Alveolar gas equation, simplified
mixed 34, 35f 64b
uncompensated 30, 31f Alveolar ventilation 6, 7f
Acid-base nomogram 34, 35f and Pao2 12–16, 13f
Acidaemia, severe 36, 92–95, 92f, Alveoli 4
93t–95t, 100–101, 144 Anaemia 96–97, 96f, 96t–97t, 142
31
Index
Anaerobic metabolism 40 in chronic hypercapnia 22

Analysis, arterial blood gas 3 in diagnosis 54
Anatomy, respiratory 4f in hyperventilation 24
Anion gap 43b in metabolic acidosis 28, 36
explained 39b in metabolic alkalosis 30, 38
in metabolic acidosis 37b, 38, 62, in respiratory impairment 22, 23t,
100–101, 104–105, 146 25t
severe 102–103, 114–115, standard (HCO3st) 58
144–145, 151 Blood samples
in salicylate poisoning 106–107, 147 obtaining 56
Arterial blood gas (ABG) venous vs. arterial blood 56,
analysis 1–3 122–123, 122t–123t, 155
in practice (case studies) 65–125 Buffer 26
supplemental oxygen and 16
see also Sampling
common values for 57–59
C
in diagnosis 54, 55b Calcium concentration, plasma
in illness severity 54 ionised (iCa)
interpretation of 60–62, 60b, 60t, common values for 59
61f–63f low 88–89, 88t–89t, 114–115, 138,
in treatment guidance and 151
monitoring 55, 55b Capillaries 4
Arterial blood sample 53b Carbon dioxide (CO2)
Aspiration pneumonia 80–81, 80f, effect of shunt on 15f
80t–81t, 134 elimination of 6
Aspirin (salicylate) poisoning and alveolar ventilation 13
106–107, 106t–107t, 147 in pulmonary gas exchange 4
Assessment of illness severity, ABG Carbon dioxide partial pressure
in 54 (Pco2) 28
clinical scenarios 55b in air 5
Asthma, life-threatening 86–87, 86f, in arterial blood (Paco2) 5–6, 57
86t–87t, 137 common values for 57, 57f
Atmospheric pressure 5b in diagnosis 54
in H+ ion removal 28
increased 6
B in metabolic alkalosis 44
Base 26 in mixed respiratory and
Base excess (BE) metabolic acidosis 46
assessment of illness severity 54 receptors of 6
common values for 58 in respiratory acidosis/alkalosis
in metabolic acidosis 36 46
Bicarbonate (HCO3) in respiratory impairment 23t,
in acid-base balance 28–29 25t
actual (plasma) (HCO3act) 58 V̇/Q̇ mismatch and 14
158
Index
common values 57, 57f Exhaled gas

rising 94–95 composition during respiration
Carbon monoxide poisoning 90–91, cycle 13f
90f, 91t, 139 effect of shunting 15f
Cardiac arrest 112–113, 112f, 113t, 150
Chloride ions (Cl−)
in acid-base balance 29
F
in metabolic alkalosis 38 Face mask, for oxygen delivery 16b,
plasma concentration of, common 17f
values for 59 Fio2. see Fraction of inspired oxygen
Chronic obstructive pulmonary (Fio2)
disease 74–75, 74f, 74t–75t, 82– Fluid replacement therapy 152
83, 82t–83t, 120–121, Fraction of inspired oxygen (Fio2) 16
120t–121t, 131, 135
Cl− ions. see Chloride ions (Cl−)
Compensation 32
G
full 32, 33f Gas exchange
metabolic vs. respiratory 62 arterial blood gas analysis and 3
partial 32, 33f disorders of 18–25, 25t
predicting 34b summary of 25
pulmonary
assessment of 60, 60b, 60t, 61f
D basics of 4–16
Diabetes definition of 4
type 1 100–101, 100t–101t Glucose, fasting, plasma
type 2 68, 128 concentration of, common
Diabetic ketoacidosis (DKA) 32, 38, values for 59
42, 100–101, 100t–101t, 144
diagnostic criteria and severity
H
indicators for 43b
Diagnosis, ABG in 54, 55b H+ ions. see Hydrogen ions (H+)
Disorders of acid-base balance 36–46 Haemoglobin (Hb) 8, 9f
Disorders of gas exchange 18–25, 25t concentration
summary of 25 increase with transfusion/iron
Diuretic drugs, and acid-base supplements 97, 142
balance 44 plasma, common values for 58
DKA. see Diabetic ketoacidosis maximally saturated 10
(DKA) Haemoglobin oxygen saturation
(So2) 8, 9f
in arterial blood (Sao2) 57–58, 57f
E appearing normal 139
Electrolyte replacement therapy 152 falsely high 91
Endotracheal intubation 16b V̇/Q̇ mismatch and 14
Equipment, for ABG sampling 48 common values for 57–58, 57f
159
Index
HCO3. see Bicarbonate (HCO3) definition of 18 secondary

Hydrogen ions (H+) to anaemia 142 severe 90–
common values for 57 91, 90f, 91t, 139
in diagnosis 54 Hypoxia 18, 19f
generation 28 Hypoxic drive 7b, 131
in pH 27 in respiratory impairment 22
removal 28
renal (metabolic mechanisms)
28
I
respiratory mechanisms 28 Impaired oxygenation 18
Hypercapnia 6 Inadequate oxygenation 18
assessment of severity of 60b Inhaled gas
chronic vs. acute 7b composition during respiration
clinical signs of 23b cycle 13f
in obesity 128 effect of shunting 15f
in respiratory impairment 22 Fio2 and 16
Hyperchloraemic acidosis 104–105, Interpretation of ABGs 60–62, 60b,
146 60t, 61f–63f
Hyperglycaemia 43b
Hyperventilation 12, 14, 24, 66–67,
66t–67t, 127
K
in adrenal insufficiency 110–111, K ions. see Potassium ions (K+)
+
110t–111t, 149 Ketoacidosis

causes of 24t diabetic 38, 42
in diabetic ketoacidosis 100–101, forms of 42
100t–101t, 144 Ketonaemia 43b
diagnosis of 54 Ketones 42
in mesenteric ischaemia 98–99, Kidneys
99t, 143 balancing acts in 29b
in metabolic acidosis 36 and metabolic alkalosis 44
in methanol poisoning 102–103, removal of hydrogen ions
102f, 103t, 145 and 28
psychogenic 24, 88–89, 88t–89t, 138 in renal tubular acidosis, type 1
in renal tubular acidosis 104–105, 104–105, 104f, 105t, 146
104f, 105t, 146 Kussmaul respiration 36
in salicylate poisoning 106–107,
106t–107t, 147
L
in sepsis 108–109, 108f, 109t, 148
Hyperventilation syndrome 46 Lactate
Hyponatraemia 110–111, 110t–111t, common values for 58
149 elevated, in sepsis 108–109, 108f,
Hypoxaemia 112–113, 150 109t, 148
in anaemia 96–97, 96f, 96t–97t Lactic acidosis 38, 40, 41f, 92–93, 92f,
assessment of severity of 60t 93t
161
Index
in acute pancreatitis 114–115, 114f, Metabolic alkalosis 30, 44, 45b

115t, 151 in carbon monoxide poisoning
in cardiac arrest 112–113, 112f, 90–91
113t, 150 in chronic type 2 respiratory
in mesenteric ischaemia 98–99, impairment 154
99t, 143 definition of 44
in sepsis 108–109, 108f, 109t, 148 diagnosis of 54
Local anaesthetic, for arterial in pyloric stenosis 153
sampling 53b with vomiting 116–117, 116t–117t,
152–153
Metformin, causing lactic acidosis
M 40
Mesenteric ischaemia 98–99, 99t, Methanol poisoning 102–103, 102f,
143 103t, 145
Metabolic acidosis 30, 36, 37b, 43b Mixed respiratory and metabolic
in acute pancreatitis 114–115, 114f, acidosis 35f, 46
115t, 151 Modified Allen test 50, 51f
in adrenal insufficiency 110–111,
110t–111t, 149
anion gap in 37b, 38, 62
N
in carbon monoxide poisoning 139 Na+ ions. see Sodium ions (Na+)
compensated 32, 33f Nasal prongs 16b, 17f
definition of 36
in diabetic ketoacidosis 100–101,
100t–101t, 144
O
diagnosis of 54 O2 dissociation curve, in respiratory
hyperventilation in 24 impairment 20
in mesenteric ischaemia 98–99, Obesity 68–69, 68f, 69t, 128
99t, 143 Opioid toxicity 72–73, 72f, 72t–73t,
in methanol poisoning 102–103, 130
102f, 103t, 145 Oxygen (O2)
mixed with respiratory acidosis concentration in inspired air (Fio2)
46, 140 16
mixed with respiratory alkalosis delivery devices for 16b, 17f
80–81, 106–107, 134, 147 effect of shunt on 15f
in pulmonary oedema 92–93, 92f, in pulmonary gas exchange 4
93t see also Supplemental oxygen
in renal tubular acidosis 104–105, Oxygen partial pressure (Po2) 5
104f, 105t, 146 in air 5
respiration in 36 in arterial blood (Pao2) 5, 57, 57f
in salicylate poisoning 106–107, alveolar ventilation and 12–16,
106t–107t, 147 13f
in sepsis 108–109, 108f, 109t, 148 common values for 57
severity of 36 in diagnosis 54
160
Index
in mixed respiratory and Po2. see Oxygen partial pressure

metabolic acidosis 46 Positioning, of wrist, in ABG
in oxyhaemoglobin dissociation sampling 50, 53f
10 Potassium ions (K+)
receptors of 7b in metabolic alkalosis 44
in respiratory impairment 20, plasma concentration of, common
25t values for 58–59
V̇/Q̇ mismatch and 14 Potassium-sparing diuretics 154
common values for 57, 57f in chronic obstructive pulmonary
in oxyhaemoglobin dissociation disease 120–121, 120t–121t
10, 11f Potassium supplementation 154
Oxygenation 8 in chronic obstructive pulmonary
and alveolar ventilation 13 disease 120–121, 120t–121t
fraction of inspired oxygen and 16 Profound acidaemia 36
impaired vs. inadequate 18 Psychogenic hyperventilation 24,
Oxyhaemoglobin dissociation curve 88–89, 88t–89t, 138
10–11, 11f Pulmonary embolism 70–71, 70t–71t,
124–125, 124t–125t, 129, 129f,
156
P Pulmonary gas exchange
Paco2. see Carbon dioxide partial assessment of 60, 60b, 60t, 61f
pressure, in arterial blood basics of 4–16
Pancreatitis, acute 114–115, 114f, definition of 4
115t, 151 Pulmonary oedema 92–93, 92f,
Pao2. see Oxygen partial pressure, in 93t
arterial blood Pulse oximetry 8b, 67, 127
Partial pressures 5 Pyloric stenosis 118–119, 119t, 153
see also Carbon dioxide partial
pressure; Oxygen partial
pressure R
Pco2. see Carbon dioxide partial Radial artery sampling 50
pressure local anaesthetic 53b
pH 27b wrist position 53f
blood Renal mechanisms
common values for 57 hydrogen ion removal and 28
in diagnosis 54 in metabolic alkalosis 44
normal 26 Renal tubular acidosis, type 1
derangement 34 104–105, 104f, 105t, 146
in respiratory impairment 23t Respiration, Kussmaul 36
scale 27f Respiratory acidosis 30, 46, 47b
see also Acid-base balance acute vs. chronic 47b
Pickwickian syndrome 128 in chronic obstructive pulmonary
Pneumonia, aspiration 80–81, 80f, disease 82–83, 82t–83t, 132,
80t–81t, 134 135
162
Index
mixed with metabolic acidosis 46, technique 48–52

140 equipment 48
in opioid toxicity 72–73, 72f, 72t– local anaesthetic 53b
73t, 130 wrist position 50, 53f
in pulmonary oedema 92–93, 92f, venous or arterial blood 53b
93t Sepsis 108–109, 108f, 109t, 148
in type 2 diabetes 68–69, 68f, 69t, Shock 40b
128 Shunting 14, 15f
Respiratory alkalosis 30, 46 Sodium ions (Na+)
in anaemia 96–97, 96f, 96t–97t, 142 in acid-base balance 29
in aspiration pneumonia 80–81, in metabolic acidosis 110–111,
80f, 80t–81t, 134 149
compensatory 32 in metabolic alkalosis 44
mixed with metabolic acidosis plasma concentration of, common
80–81, 134 values for 58
in psychogenic hyperventilation Stroke 80–81, 80f, 80t–81t, 134
138 Supplemental oxygen 131
in pulmonary embolism 70–71, ABG analysis and 16
70t–71t, 129 caution with 83–84, 135–136
uncompensated 66–67, 66t–67t, in chronic obstructive pulmonary
127 disease 131, 133
Respiratory anatomy 4f in respiratory impairment 22
Respiratory centre 6 in type 1 respiratory impairment
Respiratory compensation 44 67, 75, 77–79, 79t, 127, 131
see also Compensation in type 2 respiratory impairment
Respiratory impairment (RI) 132
diagnosis of 54
see also Type 1 respiratory
impairment; Type 2
T
respiratory impairment Treatment guidance and monitoring,
Respiratory system, hydrogen ion ABG in 55, 55b
removal and 28 Type 1 respiratory impairment 20,
RI. see Respiratory impairment 66–67, 66t–67t, 127
in acute pancreatitis 114–115, 114f,
115t, 151
S in aspiration pneumonia 80–81,
Salicylate (aspirin) poisoning 80f, 80t–81t, 134
106–107, 106t–107t, 147 assessment of severity of 20, 21t
Sampling, ABG in asthma 86–87, 86f, 86t–87t,
after sampling 52 137
contraindications to 49b causes of 21b
radial artery 50, 51f, 53f in chronic obstructive pulmonary
before sampling 48 disease 74–75, 74f, 74t–75t, 78–
sites for 48, 49f 79, 79t, 133
163
Index
markers 21
in pulmonary embolism 70–71, V
70t–71t, 129 Venous blood gas analysis 56
treatment of 20 Venous blood samples 53b
Type 2 respiratory impairment 22 inadvertent 122–123, 122t–123t, 155
ABG in 23t Ventilation, alveolar 6, 7f
in acute decompensated heart and Pao2 12–16, 13f
failure, with pulmonary Ventilation/perfusion mismatch
oedema 140–141 (V̇/Q̇ mismatch) 14
acute-on-chronic 84–85, 84f, in respiratory impairment 20
84t–85t, 136 Ventilatory support
causes of 23b in acute decompensated heart
chronic 154 failure, with pulmonary
in chronic obstructive pulmonary oedema 141
disease 76–77, 76t–77t, 82–83, for pulmonary oedema 94–95, 94t–
82t–83t, 120–121, 120t–121t, 95t
132, 135 Vomiting 116–117, 116t–117t, 152
in opioid toxicity 72–73, 72f, and acid-base balance 44, 45f
72t–73t, 130 in pyloric stenosis 153
in pulmonary oedema 92–95, 92f, V̇/Q̇ mismatch. see Ventilation/
93t–95t perfusion mismatch (V̇/Q̇
in pyloric stenosis 153 mismatch)
treatment of 22
in type 2 diabetes 68–69, 68f, 69t,
128 W
with vomiting 116–117, 116t–117t, Wrist, position of, in ABG sampling
152 50, 53f
164

Arterial Blood Gases Made Easy, 2nd Edition (CUNGHOCY)

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Arterial Blood Gases Made Easy, 2nd Edition (CUNGHOCY)

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

1.

thuỳ dưới Trao đổi o2 và c02

Trao đổi khí ở phổi – áp lực riêng phần

Ghi chú về áp lực khí

Bài tiêt C02

PaCO2 PaCO2 = thông khí

PaCO2 PaCO2 = thông khí

Trung tâm hô hấp CO2

hình 2 kiểm soát thông khí

Giảm oxy máu ở bệnh nhân tăng carbonic mạn tính

BÃO HOÀ OXY HAEMOGLOBIN

Đo bão hoà oxy máu

Điểm cần nhớ

Haemoglobin Haemoglobin Haemoglobin

hình 4 bão hoà oxy hb.

Đường cong phân ly oxy-hemoglobin

Điểm cần nhớ

Sang phải khi:

Điểm cần nhớ

Thông khí phế nang và PaO2

Thông khí phế nang

Thông khí/tưới máu không phù hợp và shunting (chuyển

SO2 100% Các môSO2 87%

CO2 CO2 CO2

Figure 7 Ảnh hưởng của shunt lên oxy và co2.

FiO2 và nồng độ oxy

Ngạnh mũi Mask cố định

Mask thay đổi được dòng thở Mask có túi khí

RỐI LOẠN TRAO ĐỔI KHÍ

Thiếu oxy máu, hạn chế oxy hóa

Hypoxia (giảm oxy) là tình trạng các mô không cung cấp đủ O2 để hỗ

TYPE 1 RESPIRATORY IMPAIRMENT

Haemoglobin Giảm hb Giảm PaO2

Figure 9 Nguyên nhân giảm oxy.

Pneumonia Acute asthma

Nhẹ Vừa Nặng

PaO2 (kPa) 8–10.6 5.3–7.9 <5.3

Các yếu tố khác

• Tăng cao FiO2 để duy trì nồng độ bình thường PaO2

SUY HÔ HẤP TYPE 2

Table 1.3.2 các dạng khí máu ở bn suy hô hấp type 2

Box 1.3.2 nguyên nhân suy hô hấp type 2

Chronic obstructive pulmonary disease* Opiate/benzodiazepine toxicity

Box 1.3.3 dấu hiệu lâm sàng tăng C02

TĂNG THÔNG KHÍ

Table 1.3.3 Nguyên nhân gây thông khí

Nguyên phát Lo âu Đau hoặc căng thẳng

TÓM TẮT VỀ BẤT THƯỜNG KHÍ MÁU

Table 1.3.4 các dạng bất thường khí máu

PaO2 PaCO2 HCO3

 Đợt cấp của mạn dựa vào ↑ H+.

Có thể xem thêm vấn đề này ở phụ lục Appendix.

CÂN BẰNG ACID-BASE:

biểu đồ (Figure 10)

Tại sao cân bằng acid base lại quan trọng?

6.8 7.35 7.45 7.8

Death Acidaemia Normal Alkalae mia Death

DUY TRÌ THẰNG BẰNG KIỀM TOAN

Cơ chế loại bỏ H+?

Cơ chế bảo vệ của thận

DUY TRÌ THĂNG BẰNG KIỀM TOAN

Chỉ có 1 phương trình

H2O + CO2 ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3 -