PHÂN TÍCH

KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH

BsCKII. Cao Hoài Tuấn Anh

 3 BƯỚC PHÂN TÍCH

1. Kết quả KMĐM chính xác, tin cậy ?

2. Đánh giá oxy hóa máu:
– Có rối loạn oxy hóa máu ?
– Mức độ nặng ? Nguyên nhân ?

3. Đánh giá cân bằng toan kiềm:

– Có rối loạn cân bằng toan kiềm ?
– Thể loại ? Nguyên nhân ?
1. KẾT QUẢ KMĐM CHÍNH XÁC, TIN CẬY ?
1. Kiểm tra tương thích bên trong?
- Tương quan pH và [H+]
- Phương trình Henderson Hasselbalch cải biên
2. Kiểm tra tương thích bên ngoài?
- - Bệnh cảnh lâm sàng đối lập kết quả KMĐM
- - HCO3 TM – HCO3 ĐM > 5 mmol/L

- - SpO2 ≠ SaO2
 TƯƠNG QUAN PH VÀ [H+]
pH [H+] (nEq/L)
7.8 16
7.7 20
7.6 26
Kiềm máu
7.5 32
7.4 40 Bình thường
7.3 50
7.2 63
7.1 80
Toan máu
7.0 100
6.9 125
6.8 160

Quy tắc 20%

 TƯƠNG THÍCH BÊN TRONG

PaCO2
• Phương trình Handersson: [H+] = 24
HCO3-
• Ví dụ: pH = 7.2, PaCO2 = 60, HCO3- = 24

 kết quả KMĐM có đúng hay không?

 PHÂN TÍCH
OXY HOÁ MÁU
3 THÀNH PHẦN TRONG ĐÁNH GIÁ OXY
HÓA MÁU ĐỘNG MẠCH

• Hb
– ≥ 8 g/dL tải đủ O2 cho mô / tim mạch bình thường
– ≥ 10 g/dL  tải đủ O2 / tim mạch bệnh lý
• SaO2
– Cùng với Hb quyết định lượng O2 tải đến mô
– Chỉ dùng đến khi SaO2 được đo trực tiếp
• PaO2
– Là trị số thường dùng nhất vì đo trực tiếp
– Phân tích PaO2 tùy thuộc BN có thở oxy hay không
 ĐỊNH NGHĨA THÔNG SỐ
• P(A-a)O2 = PAO2 – PaO2
– PAO2 = (FiO2 x [PB – PH2O]) – (PaCO2 /R)
– R = thương số hô hấp = 0,8
– P(A-a)O2 bình thường = 2,5 + 0,21 x tuổi
– < 25 (FiO2 = 21%); < 150 (FiO2 = 100%)
• Chỉ số oxygen hóa máu:
– PaO2/ FiO2
–  : 400 - 500
–  nhẹ: 200 – 300; vừa 100 – 200 ; nặng < 100
 TRẢ LỜI KẾT QUẢ PAO2
PaO2 FiO2 = 21% FiO2 > 21 %

> 100 mmHg (*) Sai số kỹ thuật  oxy máu điều

chỉnh quá mức
80 – 100 mmHg Bình thường  oxy máu đã được
60 – 80 mmHg Giảm oxy máu nhẹ điều chỉnh
40 – 60 mmHg Giảm oxy máu vừa  oxy máu không
< 40 mmHg Giảm oxy máu nặng được điều chỉnh

* PaO2 > 5 FiO2  sai số kỹ thuật

( )
 PHÂN TÍCH
CÂN BẰNG TOAN KIỀM
 PH

• Logarithm thập phân âm của [H+]

• Cho biết tình trạng toan hay kiềm máu
• Giới hạn bình thường 7.35 – 7.45
– pH < 7.35: acidemia
– pH > 7.45: alkalemia
• Nhiễm toan (acidosis): acid được đưa từ ngoài vào,
tự sinh ra trong cơ thể, mất kiềm qua tiêu hoá / thận
• Nhiễm kiềm (alkalosis): acid bị mất khỏi cơ thể,
nhiều chất kiềm được thêm vào ứ đọng trong cơ thể
 RỐI LOẠN TOAN KIỀM

• pH: 7.35 – 7.45 (giá trị TB = 7.4)

• PaCO2: 35 – 45 (giá trị TB = 40)

• HCO3-: 22 – 26 (giá trị TB = 24)

Lưu ý: Các thay đổi của pH, PaCO2, HCO3 đều phải tính toán từ giá trị TB
 PH
• Giới hạn nguy hiểm
– 7.1 < pH < 7.3: toan máu nặng mất bù có TC
– 7.5 < pH < 7.6: kiềm máu nặng, mất bù có TC
– pH < 7.1 hay pH > 7.6: nguy hiểm tính mạng cần
cấp cứu
– pH < 6.9 hay pH > 7.7: tử vong nhanh chóng
• Tuỳ thuộc vào mức độ cấp hay mạn tính và NN
nào
 TƯƠNG QUAN PH, PACO2 VÀ HCO3-

PaCO2
• Phương trình Handersson: [H+] = 24
HCO3-
• Các máy khí máu chỉ cần đo 2 thông số
• Sự thay đổi H+ tuỳ thuộc vào tỷ lệ chứ không phụ
thuộc vào trị số tuyệt đối PaCO2 hay HCO3-

• PaCO2 được điều chỉnh bởi phổi (thành phần HH)

• HCO3- được điều chỉnh bởi thận (thành phần CH)

 TƯƠNG QUAN PH, PACO2 VÀ HCO3

• Các RLTK do thành phần nào khởi phát sẽ gọi tên

theo thành phần đó:
– Khi thay đổi pH do chính các thay đổi tiên phát của
PaCO2: toan HH (tăng PaCO2) hay kiềm HH (giảm
PaCO2)
– Khi thay đổi pH do chính các thay đổi tiên phát của
HCO3-: toan CH (giảm HCO3-) hay kiềm CH (tăng HCO3-)
• Các RL tiên phát sẽ làm thay đổi pH trầm trọng
nếu không có cơ chế bù trừ
 TOAN HÔ HẤP
• Xảy ra khi thông khí PN không hiệu quả, phổi
không thải đủ CO2 PaCO2 tăng pH giảm
• Cơ chế bù trừ: HCO3- được tái hấp thu tại ống
gần  giảm thiểu sự thay đổi tỷ lệ
PaCO2/HCO3-  giảm thiểu sự thay đổi pH
• Khả năng bù trừ của thận cần 2-3 ngày để
hoàn thiện  cấp và mạn
 KIỀM HÔ HẤP

• Hiện tượng tăng thông khí làm phổi thải nhiều

CO2  giảm PaCO2  pH tăng

• Cơ chế bù trừ: thận tăng thải HCO3-, giữ lại H+

 giảm thiểu sự thay đổi tỷ lệ PaCO2/HCO3- 

giảm thiểu sự thay đổi pH
 TOAN CHUYỂN HOÁ
• Xảy ra khi HCO3- huyết tương giảm do:

– Mất HCO3- (tiêu chảy)

– HCO3- được sử dụng để đệm cho các acid không bay hơi (lactic acid, sulfuric

acid…) có nguồn gốc ngoại sinh (ngộ độc) hay nội sinh (nhiễm toan ceton, suy

thận….)

• Cơ chế bù trừ: pH giảm  kích thích TTHH làm tăng TK  giảm PaCO2

 giảm thiểu sự thay đổi tỷ lệ PaCO2/HCO3-  giảm thiểu sự thay đổi

pH. Đáp ứng này xảy ra sau 30-120p, và có thể mất 12-24h để hoàn tất.

• Tìm NN gây toan CH  tính anion gap (AG)

 KIỀM CHUYỂN HOÁ
• Xảy ra khi HCO3- huyết tương tăng do:
– Điều trị bằng HCO3-
– Mất H+ (ói mửa, lợi tiểu)
• Cơ chế bù trừ: giảm TK  tăng PaCO2  giảm
thiểu sự thay đổi tỷ lệ PaCO2/HCO3-  giảm thiểu
sự thay đổi pH
• Trong toan kiềm CH, cơ chế bù trừ hô hấp xảy ra
rất nhanh (sau vài phút) không có khái niệm cấp
/ mạn
BẢNG TÓM TẮT CÁC RỐI LOẠN ĐƠN THUẦN

Rối loạn pH Rối loạn Đáp ứng

tiên phát bù trừ

Toan HH PaCO2 HCO3-

Kiềm HH PaCO2 HCO3-

Toan CH HCO3- PaCO2

Kiềm CH HCO3- PaCO2

 RỐI LOẠN TOAN KIỀM HỖN HỢP
• Khi có từ 2 RL tiên phát xảy ra cùng lúc
• Nguyên tắc:
– Trong các RL đơn thuần: PaCO2 và HCO3 luôn thay
đổi cùng chiều, nếu thay đổi ngược chiều  RL hỗn
hợp
• PaCO2 + HCO3-  Toan HH + Toan CH
• PaCO2 + HCO3-  Kiềm HH + Kiềm CH
– Một số RL hỗn hợp PaCO2 và HCO3 có thể thay đổi
cùng chiều: cần biết khả năng và giới hạn bù trừ của
thận và phổi
 KHẢ NĂNG BÙ TRỪ CỦA THẬN VÀ PHỔI TRONG
CÁC RL TIÊN PHÁT
Rối loạn Thay đổi tiên Đáp ứng bù trừ
phát
Toan HH Cấp PaCO2 HCO3- 1 mEq/l ~ 10 mmHg PaCO2

Mạn HCO3- 4 mEq/l ~ 10 mmHg PaCO2

Kiềm HH Cấp PaCO2 HCO3- 2 mEq/l ~ 10 mmHg PaCO2

Mạn
HCO3- 4 mEq/l ~ 10 mmHg PaCO2

Toan CH HCO3- PaCO2 1.2 mmHg ~ 1 mEq/l HCO3-

Kiềm CH HCO3- PaCO2 0.7 mmHg ~ 1 mEq/l HCO3-

Nếu PaCO2 và HCO3 thay đổi cùng chiều, bù trừ nhưng lại vượt quá giới hạn
nêu trên  RL toan kiềm hỗn hợp
 GIỚI HẠN BÙ TRỪ
• Toan HH: CO2 ứ đọng sẽ được bù trừ bởi thận
( HCO3). Trong toan HH cấp [HCO3] không bao
giờ vượt quá 30 mEq/l. Trong toan HH mạn
[HCO3] có thể tăng đến 55 mEq/l
• Toan CH: pH kích thích TTHH nhịp thở
Kussmaul PaCO2 nhưng không giảm dưới 10
mmHg
• Kiềm CH: pH  giảm TK để tăng PaCO2
nhưng không tăng quá 55 mmHg
 CÁC BƯỚC PHÂN TÍCH
CÂN BẰNG TOAN KIỀM
1. Xác định và phân loại các rối loạn toan kiềm
2. Tìm nguyên nhân của các rối loạn
 XÁC ĐỊNH VÀ PHÂN LOẠI
1. Bước 1: xem pH
• pH < 7.35: toan máu
• pH > 7.45: kiềm máu
• 7.35 < pH < 7.45: có 3 khả năng:
– Bình thường (PaCO2 và HCO3 bình thường)
– Có RL toan kiềm nhưng bù đủ
– Có RL toan kiềm hỗn hợp
 XÁC ĐỊNH VÀ PHÂN LOẠI
2. Bước 2: xem PaCO2
• PaCO2 + Toan máu: Toan HH
• PaCO2 + Toan máu: Toan CH
• PaCO2 + Kiềm máu: Kiềm HH
• PaCO2 + Kiềm máu: Kiềm CH
• 35-45 mmHg + pH bình thường: có 2 khả năng:
– Bình thường
– Có 2 RL toan kiềm chuyển PaCO2 về 2 hướng ngược
chiều nhau
 XÁC ĐỊNH VÀ PHÂN LOẠI

3. Bước 3: xem khả năng bù trừ của phổi và thận

(theo công thức tính bù trừ):
• Có bù hay không bù đủ?
• Có RL toan kiểm hỗn hợp?

• Toan hay kiềm HH: cấp hay mạn?

 THỰC HÀNH
1. pH = 7.28, PaCO2 = 60, HCO3 = 27
2. pH = 7.28, PaCO2 = 84, HCO3 = 39
3. pH = 7.30, PaCO2 = 30, HCO3 = 15
4. pH = 7.54, PaCO2 = 25, HCO3 = 21
5. pH = 7.46, PaCO2 = 20, HCO3 = 15
6. pH = 7.2, PaCO2 = 80, HCO3 = 32
7. pH = 7.45, PaCO2 = 70, HCO3 = 50
 TÌM NN CỦA CÁC RỐI LOẠN
• Kiềm HH: tất cả NN gây tăng TK
• Toan HH: tất cả NN gây giảm TK
• Toan CH: tính Anion Gap
• Kiềm CH: Mất H+ hoặc ứ đọng HCO3
 CÁC NN TOAN HH
• Ức chế TKTW: Ngừng tim, HC Pickwick, tt hệ TKTW, thuốc
ngủ-an thần-gây nghiện,ngừng thở khi ngủ, O2 liều cao
cho các BN tăng CO2 mạn
• Cơ thành ngực: bệnh lý TK cơ, gù vẹo CS…
• Tắc nghẽn đường HH trên: Hít dị vật, co thắt TQ
• Bệnh lý ảnh hưởng khả năng trao đổi khí qua PN-mao
mạch: đợt cấp COPD, ARDS, OAP, Hen PQ, TKMP, TMMP,
khí phế thủng….
• Thở máy:TK phút không đủ, khoảng chết quá nhiều.
 TOAN CH

• Toan CH tăng Anion gap

• Toan CH không tăng Anion gap

• Toan CH phối hợp

 ANION GAP
Albumin, phosphate, sulfate
and other anions
140
Normal AG 12 mEq/l

HCO3- 24 mEq/l
mEq/l

Na+

Cl- 104 mEq/l

AG = Na+ - [HCO3- + Cl-]

 ANION GAP

• AG = [Na+] – [HCO3-] – [Cl-]

• Trị số bình thường 12 +/- 2

• AG tăng khi có thêm các anion trong cơ thể
(nội sinh hoặc ngoại sinh)
 Toan CH có tăng AG đơn thuần
 ANION GAP
Các NN gây tăng AG đơn thuần:
• Nội sinh:
– Lactic (sốc…)
– Ceton (TĐ…)
– SO4, PO4 (suy thận)
• Ngoại sinh: ngộ độc
– Formate (ngộ độc methanol)
– Salicylate (ngộ độc Salicylate)
– Ngộ độc Metformin / Fenformin
– Ngộ độc Ethylen Glycol
 CÁC NN TĂNG AG ĐƠN THUẦN
Darlings are imp (important):
– D: Diabetic ketoacidosis – R: Rhabdomyolysis
– A: Alcohol – E: Ethylene glycol
– R: Renal failure – I: INH
– L: Lactic acidosis – M: Methanol
– I: Iron poisoning – P: Paraldehyde
– N: No food
– G: Generalized seizures
– S: Sepsis
– A: Aspirin poisoning
CÁC NN TĂNG AG ĐƠN THUẦN
 TOAN CH KHÔNG TĂNG AG
• Hay còn gọi toan CH tăng Cl- (Hyperchloremic
acidosis: mất HCO3- qua đường TH hoặc qua
thận), bù quá nhiều Cl
• Cân bằng điện tích: tăng Cl- AG không tăng
– Mất qua thận: toan máu ống thận gần type 2
– Mất qua TH: tiêu chảy, DL dịch tụy, dịch mật, mổ
niệu quản  ĐT sigma
– NaCl 0.9%
 TOAN CH PHỐI HỢP
• Toan CH có thể kết hợp tăng AG và không tăng AG
• Trong toan CH tăng AG đơn thuần: AG tăng bao
nhiêu thì HCO3- giảm bấy nhiêu
• AG đo được – 12 = 24 – HCO3- đo được
• Δ AG = Δ HCO3-  Δ AG / Δ HCO3- = 1
– Nếu tỷ lệ = 1: Toan CH tăng AG đơn thuần
– Nếu tỷ lệ < 1: Toan CH tăng AG + toan CH không tăng AG
– Nếu tỷ lệ > 2:1: Toan CH tăng AG + kiềm CH
 TOAN CH PHỐI HỢP
• Na = 140, HCO3- = 6, Cl = 105
• Na = 123, HCO3- = 5, Cl = 99, PaCO2 = 10, pH =
7.23
THANK YOU!