VAI TRÒ CỦA THẬN TRONG ĐIỀU HOÀ CÂN BẰNG ACID

- BASE
Thận đóng vai trò quan trọng trong việc điều hoà cân bằng acid-base, nó có
khả năng tăng hoặc giảm nồng độ của ion bicarbonat trong dịch ngoại bào. Khả
năng này gồm một loạt phản ứng phức tạp xảy ra ở ống thận để:
- Bài tiết ion H+.
- Tái hấp thu ion Na+.
- Tái hấp thu ion bicarbonat (HCO3- )
- Bài tiết ion amonium.
Tất cả các phản ứng này nhằm giữ cho mức ion bicarbonat trong dịch ngoại
bào được hằng định ngay cả khi nhiễm toan hoặc nhiễm kiềm.
1. THẬN THAM GIA ĐIỀU HOÀ CÂN BẰNG ACID-BASE
1.1. Sự bài tiết ion H+, tái hấp thu HCO3 - và tái hấp thu Na+
Tế bào biểu mô của ống lượn gần, ống lượn xa, ống góp và một phần quai
Henlé đều có khả năng bài tiết ion H+ vào lòng ống. Quá trình thực hiện như sau:
Dịch kẽ Tế bào Lòng ống
Na+ HCO3-
Na+ Na+ Na+
HCO3- HCO3- + H+ H+ HCO3-
H2CO3
CA H2CO3
H2O
+
CO2 CO2 CO2 + H2O

CA
- Trong tế bào biểu mô: CO2 + H2O H2 CO3 (CA: carbonnic alhydrase).

64
 H2CO3 phân ly thành H+ và HCO3- khuếch tán vào dịch kẽ, còn H+ được vận
chuyển vào lòng ống thận.
- Ở ống thận: ion H+ kết hợp với HCO3 - có trong dịch lọc của cầu thận để tạo
thành H2 CO3. Ngay lập tức H2 CO3 phân ly thành H2O và CO2, nước đào thải theo
nước tiểu, còn CO2 khuếch tán vào tế bào ống thận để tiếp tục tham gia vào phản
ứng tạo ra H+ và HCO3 - trong tế bào, rồi HCO3- này lại được tái hấp thu vào dịch
kẽ. Qua một vòng phản ứng như vậy ion bicarbonat đã được tái hấp thu từ ống thận
vào dịch kẽ một cách gián tiếp đồng thời cứ một ion H + được bài tiết thì một ion
Na+ được tái hấp thu để duy trì cân bằng điện giữa các ion ở dịch ống và dịch ngoại
bào.
1.2. Nồng độ CO 2 của dịch ngoại bào điều hoà sự bài tiết ion H+ của tế
bào ống thận:
Nồng độ CO2 của dịch kẽ càng cao thì số ion H+ được bài tiết càng nhiều.
- Như vậy các yếu tố làm tăng nồng độ CO2 trong dịch kẽ như giảm thông
khí phổi, tăng chuyển hoá tế bào, đều làm tăng bài tiết ion H + ở ống thận.
- Với giá trị bình thường của nồng độ CO2 trong dịch ngoại bào (1,2
mmol/L) thì lượng bài tiết của ion H+ vào khoảng 3,5 mmol/ph. Lượng này tăng lên
hay giảm đi tuỳ theo nồng độ CO2 trong dịch ngoại bào.
1.3. Trong điều kiện pH của dịch ngoại bào bình thƣờng (pH = 7,4) lƣợng bài
tiết của ion H+ là 3,5 mmol/ph và lượng tái hấp thu của ion HCO3- là 3,49 mmol/ph,
có nghĩa là bình thường cứ một ion H+ được bài tiết ra ống thận thì có 1 ion HCO 3 -
và 1 ion Na+ được tái hấp thu từ ống thận qua tế bào rồi khuếch tán vào dịch kẽ và
ion HCO3- được tái hấp thu hoàn toàn, còn lại một lượng rất nhỏ ion H + ở trong
lòng ống sẽ kết hợp với những chất khác để được bài xuất theo nước tiểu.
1.4. Hoạt động của thận khi cơ thể nhiễm toan:
Theo phương trình Hendersen - Hasselbalch

65
 HCO3-
PH = pK + log
CO2
Khi cơ thể bị nhiễm toan (pH giảm) thì nồng độ HCO 3 - giảm và nồng độ CO2
tăng trong dịch ngoại bào. Kết quả là ở thận lượng HCO 3- được lọc giảm đi và
lượng ion H+ được bài tiết tăng lên rất nhiều (vì CO2 trong dịch ngoại bào tăng).
Lượng ion H+ thừa ra sẽ kết hợp với các chất đệm của hệ đệm phosphat hoặc hệ
đệm amoniac ở ống thận.
 Hệ thống đệm phosphat HPO 4- -/ HPO4-
Dịch kẽ Tế bào Lòng ống
Na+ + Na+ + HPO4--
Na+ Na+ Na+
HCO3- HCO3- + H+ H+ H2PO4-
H2CO3
CA Na+ + H2PO4-
H2O
+
CO2 CO2 NaH2PO4

Hệ đệm phosphat gồm HPO4-- và H2PO4- đóng vai trò quan trọng hơn ở thận
so với ở máu khi cơ thể bị nhiễm toan, lượng ion H + thừa ra sẽ kết hợp với HPO4--
để tạo ra H2 PO4 - rồi bài xuất theo nước tiểu, ion Na+ được tái hấp thu vào tế bào rồi
vào dịch kẽ thay thế cho ion H+ vừa được tiêu thụ trong phản ứng. Đồng thời từ
trong tế bào một lượng ion bicarbonat được tạo ra trong quá trình bài tiết ion H + sẽ
khuếch tán vào dịch kẽ tế bào làm tăng lượng ion HCO 3- trong dịch kẽ và làm cho
pH tăng lên.

66
Hệ thống đệm amoniac NH3/NH4+
Dịch kẽ Tế bào Lòng ống
Na+ + Cl-
Na+ Na+ Na+
HCO3- HCO3- + H+ H+
H2CO3 NH4
CA
H2O NH3 NH3
+ NH4Cl-
CO2 CO2 Glutamin

Tế bào biểu mô ống thận liên tục sản xuất ra NH3 từ glutamin. NH3 được
khuếch tán vào ống thận. Ion H+ thừa ra sẽ kết hợp với NH3 để tạo ra NH4. NH4 sẽ
kết hợp với Cl- hoặc các ion (-) khác và bài xuất ra nước tiểu. Đồng thời một ion
Na+ được tái hấp thu vào tế bào rồi vào dịch kẽ cùng với ion HCO 3 - cũng đi từ tế
bào vào dịch kẽ. Kết quả là lượng HCO3- của dịch kẽ tăng lên và pH tăng lên.
* Hệ đệm amoniac có ưu điểm ở chỗ: Trong số các ion (-), ion Cl- chiếm tỷ
lệ lớn nhất. Khi lượng ion H+ được bài tiết quá nhiều vào dịch ống, nếu ion H+ kết
hợp với ion Cl- sẽ tạo ra HCl là một acid mạnh và làm cho pH của dịch ống trở
thành rất acid làm ngăn cản quá trình bài tiết H+ của tế bào ống thận.
Nếu có mặt NH3 thì H+ sẽ kết hợp với NH3 thành NH4 + rồi NH4+ mới kết hợp
với Cl- tạo ra NH4Cl bài xuất theo nước tiểu . NH4Cl không làm thay đổi pH của
ống dịch vì nó là acid yếu. Nếu tình trạng nhiễm toan kéo dài ,sự tổng hợp
ammoniac có thể tăng lên 10 lần trong 2 đến 3 ngày để thực hiện vai trò đệm của
mình.
1.5. Vai trò của thận khi cơ thể nhiễm kiềm

67
 Khi cơ thể nhiễm kiềm (pH tăng) nồng độ HCO 3- trong dịch kẽ tăng lên
và nồng dộ CO2 giảm đi.Kết quả là ở thận lượng HCO 3- được lọc nhiều hơn
lượng ion H+ bài tiết (vì CO2 dịch ngoại bào giảm). Các ion HCO3- không được
''trung hoà'' sẽ kết hợp với ion Na + và các ion (+) khác ở ống thận và đào thải
theo nước tiểu. Ion HCO3- không được tái hấp thu có nghĩa là thận đã làm giảm
lượng HCO3- trong dịch ngoại bào và do đó làm giảm pH.
1.6. Tốc độ điều hoà cân bằng acid bazơ của thận:
Thận điều hoà cân bằng acid bazơ bằng cách tăng hoặc giảm lượng ion
HCO3- trong dịch ngoại bào.
Khi pH giảm xuống 7, thận đưa khoảng 2,3 mmol/ph ion HCO 3- trở lại
dịch ngoại bào làm cho pH nhanh chóng trở lại bình thường.
Khi pH tăng cao (7,6), thận sẽ lấy ion HCO 3- khỏi dịch ngoại bào với tốc
độ 1,5 mmol/ph và pH sẽ trở lại bình thường.
Ở khoảng pH từ 7 đến 7,7 (giá trị của pH cho phép cơ thể sống được) thì
số lượng của toàn bộ các chất đệm của cơ thể là 1000 mmol. Nếu ta gây ra sự
mất cân bằng của hệ đệm bằng cách cho acid hoặc bazơ vào thì thận sẽ làm cho
cân bằng acid-bazơ trở lại bình thường sau 1 đến 3 ngày. Tuy chậm nhưng cơ
chế này hoạt động liên tục cho đến khi pH trở về giá trị bình thường.
Trong những điều kiện bình thường, thận có thể đào thải tới 500 mmol
acid hoặc bazơ mỗi ngày. Nếu sự rối loạn vượt quá mức độ này cơ thể sẽ bị
acidose hoặc alcalose nặng.
2. NHỮNG RỐI LOẠN CÂN BẰNG ACID BAZƠ TRONG LÂM SÀNG
2.1. Nhiễm toan chuyển hoá
Nguyên nhân có thể do:
- Thận mất khả năng bài xuất các acid được tạo ra một cách bình thường
trong quá trình chuyển hoá.
- Sự tạo ra quá nhiều acid chuyển hoá trong cơ thể.
- Tiêm acid vào tĩnh mạch.

68
 - Sự hấp thu quá nhiều acid từ ống tiêu hoá.
- Do mất kiềm từ các dịch thể.
Những nguyên nhân thường hay gặp là:
 Ỉa chảy nặng: là nguyên nhân hay gặp nhất do bị mất các dịch tiêu hoá
chứa một lượng lớn HCO3-.
 Nôn: Nếu chỉ nôn thức ăn trong dạ dày sẽ gây nhiễm kiềm vì dịch vị có độ
acid cao nhưng trường hợp này rất hiếm. Thường hay gặp nôn cả thức ăn ở
ruột kèm theo do đó mất nhiều HCO 3- dẫn đến nhiễm toan.
 Tăng urê huyết gặp trong suy thận nặng làm cho thận không đào thải
được acid sinh ra trong chuyển hoá.
 Đái đường: Không có insulin, glucose không được chuyển hoá trong tế
bào làm cho các acid béo cũng không được chuyển hoá nên chuyển thành
acid acetoacetic, rồi thành các thể ceton gây acidose. Đồng thời một lượng
lớn a.acetoacetic cũng được bài xuất theo nước tiểu (500-1000
mmol/ngày).
 Acidose do sử dụng những chất ức chế men CA như acétazolamide
(diamox) là một loại thuốc lợi tiểu, vì thuốc này ức chế men CA ở ống
lượn gần dẫn đến ngăn cản sự tái hấp thu của ion HCO3- làm cho ion này
bị đào thải theo nước tiểu gây acidose.
 Acidose do tăng K +/máu:
Các ion K+ cũng được bài tiết bởi ống lượn xa và ống góp khi nồng độ
K+/máu tăng cao, tế bào biểu mô của ống thận sẽ bài tiết thêm một lượng K+
vào ống thận làm cho ion K+ sẽ cạnh tranh với ion H+ để kết hợp với các ion
(-) của chất đệm có trong dịch ống do đó thừa ion K+ sẽ làm sự bài tiết và đào
thải ion H+ giảm đi gây acidose.
2.2. Nhiễm kiềm chuyển hoá:
Những nguyên nhân thường gặp.

69
 Do dùng thuốc lợi tiểu (trừ các chất ức chế CA): Các thuốc lợi tiểu đều
làm tăng lưu lượng dịch của ống thận làm tăng ion Na+ trong ống lượn xa
và ống góp, dẫn đến tăng tái hấp thu ion Na+ tại đây, kết quả là các anion
của các hệ đệm thừa ra và nhanh chóng kết hợp với ion H+ và đào thải theo
nước tiểu làm nhiễm kiềm.
 Uống quá nhiều chất kiềm: Sử dụng bicarbonat Na trong điều trị dạ dày.
 Do quá thừa aldosteron: Aldosteron làm tăng tái hấp thu Na+ dẫn đến để
lại một lượng lớn anion đệm trong lòng ống. Các anion này sẽ kết hợp với
ion H+ và đào thải theo nước tiểu gây alcalose.
3. ẢNH HƢỞNG CỦA NHIỄM TOAN VÀ NHIỄM KIỀM TRÊN CƠ
THỂ
3.1. Nhiễm toan: Tác dụng chính của nó là ức chế hệ thần kinh trung ương,
khi pH<7, bệnh nhân bị lú lẫn rồi bị hôn mê. Các bệnh nhân nhiễm toan do
đái đường, do urê huyết cao đều chết trong tình trạng hôn mê.
Trong acidose chuyển hoá khi nồng độ H+ tăng cao sẽ gây thở nhanh và
thở sâu. Đó là một trong những triệu chứng của acidose chuyển hoá. Ngược
lại trong acidose hô hấp chính do hô hấp giảm đã gây ra acidose.
Điều trị nhiễm toan: để trung hoà lượng acid thừa, người ta cho bệnh
nhân uống bicarbonat Na; chất này hấp thu vào máu và làm tăng thành phần
HCO3- của hệ đệm bicarbonat dẫn đến làm tăng pH của dịch ngoại bào.
Người ta cũng có thể tiêm cho bệnh nhân sodium lactat hoặc sodium
gluconat. Phần lactat hoặc gluconat sẽ được chuyển hoá trong cơ thể, để lại
Na trong dịch ngoại bào dưới dạng NaHCO 3 làm cho pH của dịch ngoại bào
tăng lên.
3.2. Nhiễm kiềm: Tác dụng chính làm cho hệ thần kinh dễ bị kích thích,
cả hệ thần kinh trung ương và dây thần kinh ngoại vi, những dây thần kinh
ngoại biên dễ bị kích thích hơn, cụ thể là làm xuất hiện điện thế hoạt động tự
phát và nhắc đi nhắc lại và gây tétanie (co thắt trương lực cơ). Tétanie thường

70
xuất hiện ở cẳng tay rồi đến các cơ ở mặt rồi cuối cùng là tất cả các cơ của
toàn cơ thể và bệnh nhân chết do co thắt các cơ hô hấp.
Đôi khi, alcalose gây ra các triệu chứng dễ bị kích thích của hệ thần
kinh trung ương như lo lắng quá mức, hoặc các cơn co giật.
Điều trị nhiễm kiềm: Thường cho bệnh nhân uống ammonium clorid,
khi chất này được hấp thu vào máu, phần amoniac (NH3) được đưa về gan và
chuyển thành urê, phản ứng này giải phóng ra HCl. Acid này lập tức phản ứng
với các chất đệm làm cho pH giảm đi. Người ta cũng có thể dùng lysine
monohydroclorid.

71