KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH

BS Bùi Hoàng Luân

ICU Đắk Lắk
Giới hạn bình thường
pH = 7,35 – 7,45
PCO2 = 35 – 45 mmHg
PO2 = 90 – 100 mmHg
HCO3 = 22 – 26 mmol/l
BE ecf = ±2 mmol/l
 Phân áp oxy trong máu động mạch bình thường khoảng từ 80 –
100mmHg, giảm dần theo tuổi.
 Phân áp oxy trong máu động mạch được dự đoán bởi công thức
pO2 = 109 – 0.43xtuổi (mmHg). Nếu PaO2 nhỏ hơn giá trị dự đoán
có nghĩa là có giảm oxy máu, nếu nhỏ hơn 60mmHg được gọi là suy
hô hấp.
 PaO2 : < 60 mmHg  suy hô hấp giảm oxy
 Mức độ giảm oxy máu:
 PaO2 < 80 mmHg: giảm oxy máu nhẹ
 PaO2 < 60 mmHg: giảm oxy máu trung bình
 PaO2 < 40 mmHg: giảm oxy máu nặng
Xác định nguyên nhân
 Có nhiều cơ chế gây giảm phân áp oxy máu đã được trình bày
trong bài suy hô hấp, được chia làm hai nhóm:
 Nhóm giảm cung cấp oxy:
 Giảm áp lực oxy thở vào
 Suy giảm thông khí

 Nhóm bất thường trao đổi khí tại phổi:

 Bất tương hợp thông khí tưới máu
 Shunt
 Suy giảm khuếch tán
 Giảm oxy máu tĩnh mạch trộn
 Tính khuynh áp oxy giữa phế nang và động mạch để phân biệt hai
nhóm này.
 Giảm oxy máu do giảm cung cấp sẽ có khuynh áp bình thường,
 Giảm oxy máu do bất thường trao đổi khí tại phổi sẽ có khuynh áp
tăng. Khuynh áp (P(A-a)O2) là sự khác biệt giữa oxy phế nang và
động mạch.
P(A-a)O2 = PAO2 – PaO2.
PAO2 = (PB – PH2O)xFIO2 – PCO2/R. Trong đó:
 PAO2 là phân áp oxy tại phế nang
 PB là áp suất khí quyển
 PH2O là áp suất hơi nước trong đường dẫn khí
 FiO2 là nồng độ oxy trong khí hít vào
 PCO2/R là độ sụt giảm oxy do trao đổi khí, với R là thương số hô
hấp, thường bằ ng 0.8.

 Vd: Nếu BN thở khí phòng và ở ngang mực nước biển:

PAO2 = 0.21 x (760-47) - 40/0.8 = 100
 Khuynh áp bình thường khoảng 10 – 20 mmHg, tăng dần theo tuổi
và nồng độ FiO2 thở vào. Dự đoán giá trị khuynh áp bình thường
theo công thức:
𝑡𝑢ổ𝑖 𝑃𝐴𝑂2
 P(A-a)O2 bình thường = + − 23
3 5
 Thay đổi pH
 Tăng (pH > 7,45): kiềm máu
 Giảm (pH < 7,35): toan máu

 Thay đổi PCO2 : rối loạn liên quan hô hấp

 Tăng (>45): toan hô hấp
 Giảm (<35): kiềm hô hấp

 Thay đổi HCO3- : rối loạn liên quan chuyển hóa

 Tăng (>26): kiềm chuyển hóa
 Giảm (<22): toan chuyển hóa
Rối loạn Thay đổi Thay đổi bù Đáp ứng bù trừ
nguyên phát nguyên phát trừ
Toan hô hấp Tăng PCO2 Tăng HCO3 Kiềm chuyển
hóa
Kiềm hô hấp Giảm PCO2 Giàm HCO3 Toan chuyển
hóa
Toan chuyển Giàm HCO3 Giảm PCO2 Kiềm hô hấp
hóa
Kiềm chuyển Tăng HCO3 Tăng PCO2 Toan hô hấp
hóa
Rối loạn chuyển hóa:
 Toan chuyển hóa : giảm HCO3
 kiềm hô hấp: giảm PCO2
PCO2 mong đợi= (1,5 x HCO3) + 8 ± 2
 Kiềm chuyển hóa: tăng HCO3
 toan hô hấp: tăng PCO2
PCO2 mong đợi= (0,7 x HCO3) + 21 ± 2
Rối loạn hô hấp:
 Rối loạn hô hấp cấp: ∆pH = 0.008 x ∆PaCO2
 Toan hô hấp cấp: tăng PCO2
 kiềm chuyển hóa: tăng HCO3
pH mong đợi = 7,4 – [0.008 x (PaCO2 – 40)]
 Kiềm hô hấp cấp: giảm PCO2
 toan chuyển hóa: giảm HCO3
pH mong đợi = 7,4 + [0.008 x (40 - PaCO2)]
Rối loạn hô hấp:
 Rối loạn hô hấp mạn: ∆pH = 0.003 x ∆PaCO2
 Toan hô hấp mạn: tăng PCO2
 kiềm chuyển hóa: tăng HCO3
pH mong đợi= 7,4 – [0.003 x (PaCO2 – 40)]
 Kiềm hô hấp mạn: giảm PCO2
 toan chuyển hóa: giảm HCO3
pH mong đợi= 7,4 + [0.003 x (40 - PaCO2)]
 B1: xác định rối loạn nguyên phát

 B2: đánh giá đáp ứng bù trừ

 B3: sử dụng GAP/GAP để đánh giá toan chuyển hóa hổn hợp
B1: XÁC ĐỊNH RỐI LOẠN NGUYÊN PHÁT

 Rule 1: rối loạn toan kiềm hiện diện khi có hoặc

PCO2 hoặc pH rối loạn.

 Rule 2: Nếu pH và PCO2 cùng bất thường

 Cùng hướng: RL nguyên phát là chuyển hóa
 Ngược hướng: RL nguyên phát là hô hấp
VD: pH = 7.23, PaCO2 = 23 mm Hg.
pH và PaCO2 cùng hướng (giảm)  rối loạn nguyên
phát: chuyển hóa
pH giảm  acidosis  toan chuyển hóa nguyên phát.
 Rule 3: Nếu pH hoặc PCO2 bình thường:
 Nếu pH bình thường: chiều thay đổi PCO2
xác định rối loạn hô hấp
 Nếu PCO2 bình thường: chiều thay đổi pH
xác định rối loạn chuyển hóa

VD: pH = 7.37 và PaCO2 = 55 mm Hg.

pH bình thường  vì vậy có một rối loạn toan kiềm
hổn hợp hô hấp và chuyển hóa.
PaCO2 tăng  rối loạn hô hấp là toan hô hấp  rối
loạn chuyển hóa phải là kiềm. Vậy có sự kết
hợp giữa toan hô hấp và kiềm chuyển hóa.
Cả hai đều nặng như nhau, vì vậy pH bình thường.
 B2: ĐÁNH GIÁ ĐÁP ỨNG BÙ TRỪ
 Rule 4: nếu rối loan nguyên phát là toan hay kiềm chuyển hóa, dùng
HCO3 đo được tính PCO2 dự đoán.
 Nếu PCO2 dự đoán = PCO2 đo được: bù hoàn toàn

 Nếu PCO2 dự đoán > PCO2 đo được: có kiềm hô hấp đi kèm

 Nếu PCO2 dự đoán < PCO2 đo được: có toan hô hấp đi kèm

 vd: PaCO2 = 50 mm Hg, pH = 7.5, và HCO3 = 35

mEq/L
 Rule 5: nếu rối loạn nguyên phát là toan kiềm
hô hấp:
 Toan hô hấp: bù trừ bằng kiềm chuyển hóa
(tăng HCO3)
 Kiềm hô hấp: bù trừ bằng toan chuyển hóa (
giảm HCO3)
 Toan hô hấp được bù trừ bởi thận bằ ng cách tăng hấp thu HCO3-. Bù
trừ bởi thận thường chậm, cần thời gian vài ngày để có thể bù trừ hoàn
toàn.
 Cấp tính: predicted HCO3- = 24 + 0.1ΔpCO2

 Mạn tính: predicted HCO3- = 24 + 0.4 ΔpCO2

 Kiềm hô hấp được bù trừ bởi thận bằ ng cách tăng thải HCO3-.
Bù trừ bởi thận trong kiềm hô hấp thường tốt hơn toan hô hấp.
 Cấp tính: predicted HCO3- = 24 - 0.2ΔpCO2
 Mạn tính: predicted HCO3- = 24 - 0.5ΔpCO2
 Toan hô hấp cấp: pH mong đợi= 7,4 – [0.003 x (PaCO2 – 40)]
 Kiềm hô hấp cấp: pH mong đợi= 7,4 + [0.003 x (40 - PaCO2)]
 Toan hô hấp mạn: pH mong đợi = 7,4 – [0.008 x (PaCO2 – 40)]
 Kiềm hô hấp mạn: pH mong đợi = 7,4 + [0.008 x (40 - PaCO2)]
 Dùng ∆pH/∆PCO2 :
 Nếu toan hô hấp:

 < 0.003: kiềm chuyển hóa kèm

 = 0,003: toan hô hấp bù hoàn toàn (mãn)
 0,003 – 0,008: toan hô hấp bù một phần
(cấp/mãn)
 = 0,008: toan hô hấp không bù (cấp)
 > 0,008: toan chuyển hóa kèm
 paCO2 = 70
 Ph 7.32
 Hco3 = 27
 Nếu kiềm hô hấp:

 < 0.003: toan chuyển hóa kèm

 =0.003: kiềm hô hấp bù hoàn toàn (mãn)
 0,003 – 0,008: kiềm hô hấp bù một phần
 = 0,008: kiềm hô hấp không bù (cấp)
 > 0,008: kiềm chuyển hóa kèm
  pH / CO2
[7.4 – patient pH] / [patient CO2 – 40]
0.003 0.008

< 0.003 0.003 0.003-0.008 0.008 > 0.008

Toan hô Toan hô Toan hô hấp Toan hô Toan hô

hấp mạn hấp mạn cấp trên hấp cấp hấp cấp
+ kiềm (bù hoàn nền mạn (không + toan
chuyển toàn) (bù trừ một bù trừ) chuyển
hóa phần) hóa
Ex: pH = 7,57 PCO2 : 23 mmHg
 B1: Kiềm  kiềm hô hấp nguyên phát
 B2: ∆pH/ ∆ PCO2 = 0,17/17 = 0,01 > 0,008
 kiềm chuyển hóa đi kèm
 B3: LƯỢNG GIÁ TOAN CHUYỂN HÓA

2 gap:
 Anion gap: ước tính những anion không đo được trong dịch
ngoại bào, giúp xác định nguyên nhân gây toan chuyển hóa
 ∆Anion gap / ∆HCO3 : giúp xác định toan kiềm hỗn hợp bên
dưới
 Anion gap ước tính sự dư thừa tương đối của các anion không đo
được, và dùng để xác định toan chuyển hóa là do tích tụ các acid
không phân cực (vd acid lactic) hay là sự mất thật sự của
bicarbonate (vd tiêu chảy).
 ∑Cation = ∑Anion

 Na + UC = (Cl + HCO3 ) + UA

 Na - (Cl + HCO3 ) = UA – UC

 Anion gap = UA – UC = 12 ± 4
 Anions không đo Cations không đo
Albumin (15 mEq/L)* Calcium (5 mEq/L)
Organic Acids (5 mEq/L) Potassium (4.5 mEq/L)
Phosphate (2 mEq/L) Magnesium (1.5 mEq/L)
Sulfate (1 mEq/L)
Total UA: (23 mEq/L) Total UC: (11 mEq/L)
Anion Gap = UA - UC = 12 mEq/L

Nếu albumin giảm 50%, anion gap = 4 mEq/L

AG hiệu chỉnh = AG đo được - 2,5 x (4,5 – Alb máu)
High AG Acidoses Normal AG Acidoses
Lactic acidosis(nhiễm acid Diarrhea (tieu chay)
lactic)
Ketoacidosis (nhiễm ceton) Isotonic saline infusion(
truyền nhiều muoi đẳng
trương)
End-stage renal failure(suy Early renal
thận giai đoạn cuối) insufficiency(giảm chức
năng thận sớm)
Methanol ingestion(uống Renal tubular acidosis(toan
methanol) hóa ống thận)
Ethylene glycol Acetazolamide
ingestion(uống ethylene
glycol)
Salicylate toxicity(ngộ độc Ureteroenterostomy(rò niệu
salicylate) quản-ruột)
 10 HX  10H+ + X-

 10H+ + 10HCO3  H2 CO3  H20 + CO2

HCO3 giảm 10

AG = UA – UC = Na – (Cl + HCO3↓10) = tang 10

10/10 = 1  delta AG = delta HCO3

 Nguyên nhân thường gặp:
 lactic acidosis,
 ketoacidosis,
 suy thận mạn giai đoạn cuối (khi ống thận không bài tiết được H+ ),
 ngộ độc như:
 methanol (tạo thành formic acid),
 ethylene glycol (tạo thành oxalic acid),
 propylene glycol (tăng sự tạo thành lactic acid và pyruvic acid), và
 salicylates (tạo thành salicylic acid).
 Sự mất HCO3 được cân bằng bởi sự gia tăng Cl- ( mất 1 HCO3, giữ
lại 1 Cl-)
AG = UA – UC = Na – (Cl ↑ + HCO3 ↓) không đổi
 Vì vậy còn được gọi là toan chuyển hóa tăng chlo (hyperchloremic
metabolic acidoses).
 Nguyên nhân thường gặp:
 tiêu chảy (HCO3 mất qua phân),
 suy thận mạn giai đoạn sớm (tăng mất HCO3 qua
nước tiểu),
 truyền nước muối đẳng trương (NaCl 0,9%)
 Nguyên nhân ít gặp hơn như :
 toan hóa ống thận,
 acetazolamide (ức chế men carbonic anhydrase
gây mất HCO3 qua nước tiểu), và
 fistulas giữa niệu quản và ống tiêu hóa.
∆AG/∆HCO3 = (AG – 12) / (24 – HCO3 )

 ∆AG : sự tích tụ acid cố định

 ∆HCO3 : sự mất HCO3
Nếu chỉ có toan chuyển hóa tăng anion gap do tich tụ acid cố định
∆AG = ∆HCO3  G/G = 1
 Nếu có toan chuyển hóa tăng Cl- cùng xảy ra, HCO3 giảm nhiều
hơn, ∆AG < ∆ HCO3  Gap/Gap < 1

Vd:ĐTĐ nhiễm toan ceton acid, ban đầu là toan

chuyển hóa tăng anion gap do ceton, sau điều trị
truyền NaCl, có thêm toan chuyển hóa tăng Cl,
làm HCO3 giảm nhiều hơn. Do đó, nếu chỉ theo
dõi điều trị HCO3 có thể hiểu sai là vẫn nhiễm
ceton
 Nếu có kiềm chuyển hóa cùng hiện diện, ∆HCO3 giảm ít hơn tăng
∆AG, do đó ∆AG > ∆HCO3  Gap/Gap > 1
 Đa số trường hợp toan chuyển hóa đều không quá nặng, do đó điều trị
nguyên nhân toan chuyển hóa (ví dụ: dùng insulin trong nhiễm toan
cetone do đái tháo đường) đóng vai trò quan trọng.
 Chỉ trong toan chuyển hóa nặng thì các biện pháp điều trị triệu chứng
mới cần được cân nhắc, trong các biện pháp này thì việc dùng dung dịch
kiềm (ví dụ: sodium bicarbonate) là vấn đề được tranh cãi nhiều nhất.
 Dùng sodium bicarbonate.
 Lọc máu.
 Tăng thông khí.
 Hiệu quả chính của bicarbonate là khắc phục tác dụng bất lợi của toan
chuyển hóa trên hệ tim mạch (giảm co bóp cơ tim, giảm cung lượng tim,
dãn mạch, giảm đáp ứng với thuốc vận mạch). Tuy nhiên hầu hết các tác
dụng này chỉ thấy trong thực nghiệm chứ chưa được kiểm chứng trong
các nghiên cứu lâm sàng.
 Tác dụng bất lợi của bicarbonate: quá tải dịch, tăng natri máu, giảm kali
máu, kiềm chuyển hóa. Quan trọng hơn cả là bicarbonate có thể làm tình
trạng nhiễm toan nội bào nặng hơn vì phân ly thành CO2 khuếch tán vào
nội bào, nhất là khi bệnh nhân không được thông khí tốt.
 Cơ chế gây toan chuyển hóa
 Loại acid cố định:
 Độ nặng của toan chuyển hóa: nói chung chỉ nên dùng
bicarbonate trong toan chuyển hóa nặng (pH < 7,10 – 7,15).
(1) toan chuyển hóa trong tổn thương thận cấp khi pH
< 7,20 và PaCO2< 45 mmHg),
(2) toan chuyển hóa do ngộ độc salicylate, bất kể pH
là bao nhiêu,
(3) KHÔNG được chỉ định trong nhiễm toan cetone
do đái tháo đường.
 Lượng bicarbonate cần dùng được tính dựa vào khoảng
bicarbonate (bicarbonate space) bao gồm khoảng bicarbonate
giải phẫu là thể tích dịch ngoại bào trong đó bicarbonate sẽ
phân bố vào và khoảng bicarbonate “không giải phẫu” là lượng
bicarbonate cần thiết để khôi phục dự trữ kiềm.
 khoảng bicarbonate = (0,4 + 2,6/[HCO3])trọng lượng cơ thể
 Lượng bicarbonate cần dùng = ([HCO3]mong muốn –
[HCO3]bệnh nhân)khoảng bicarbonate.
 Trong toan chuyển hóa do sốc hoặc tổn thương cấp thì nên lọc
máu khi pH < 7,15 và không đáp ứng với các biện pháp nội
khoa (bicarbonate).
 Nên lọc máu sớm trong nhiễm toan acid lactic do metformin.
 Tăng thông khí làm giảm PaCO2 nhằm làm giảm sự thay đổi pH
do toan chuyển hóa có thể được xem như một biện pháp điều trị
tạm thời.
 Nên ưu tiên tăng tần số thở hơn là tăng thể tích khí lưu thông với
mức tăng tối đa là tần số thở < 35 lần/phút và Vt < 8 ml/kg. Phải
theo dõi sát áp suất đường thở bình nguyên.
 Các bước đọc KMĐM
 B1: xác định rối loạn nguyên phát
 B2: đánh giá đáp ứng bù trừ
 B3: sử dụng GAP/GAP để đánh giá toan chuyển hóa hổn hợp

 KMĐM phải luôn kết hợp bệnh cảnh lâm sàng

 Toan chuyển hóa là một rối loạn toan kiềm thường gặp nhưng ít khi
nặng.
 Hầu hết nguyên nhân toan chuyển hóa có thể xác định được qua
bệnh sử và cận lâm sàng.
 Điều trị tốt nhất là xử trí nguyên nhân.
 Hầu hết các biện pháp điều trị triệu chứng chưa được kiểm chứng
hiệu quả một cách thuyết phục.
 Câu 1: Phân tích KMĐM
pH : 7.20
pCO2: 40
HCO3: 12
 Câu 2: Phân tích KMĐM
pH : 7.50
pCO2: 50
HCO3: 37
 Câu 3: Phân tích KMĐM
pH : 7.10
pCO2: 50
HCO3: 08