RỐI LOẠN THĂNG BẰNG ACID – BASE

KHÁI NIỆM VỀ HỆ THỐNG ĐỆM

Cơ thể muốn hoạt động cần có 1 môi trường acid nhất định => những cơ chế giúp cân bằng.
Cơ thể có năng lượng bằng cách chuyển hóa carb, protein, lipid => quá trình này tạo ra khí CO2
nhiều, tầm 10k-15k mmol, có đặc điểm hòa tan trong nước dễ => tạo thành acid yếu H2CO3,
acid này mau chóng phân li thành ion H+ và bicarbonate.
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-
PT này cân bằng, nếu thấy bên nào bắt đầu nhiều hơn thì nó sẽ muốn đổ dồn về bên còn lại.
Acid carbonic nguồn gốc là từ CO2, nếu bây giờ cơ thể có nhiều acid, thì PƯ này sẽ chạy về bên
tay trái, tạo ra nhiều khí CO2.
Khi H+ + HCO3- => acid carbonic => CO2 + nước thì CO2 đi tới phổi sẽ được thở ra ngoài.
Nhờ cách này mà mình chống lại sự gia tăng acid bừa bãi.
Khí CO2 khuếch tán nhanh và mạnh so với O2. Càng có nhiều acid thì người ta thở càng nhanh
để tống ra.
Một cơ chế thứ 2 là khi chuyển hóa protein sẽ tạo ra các acid cố định fixed acid, thì nó không
như H2CO3 thở ra được, mà phải nhờ thận tống ra.
Cho nên là nồng độ ion H+ tự do (pH) thường ít thay đổi.
Chất chiếm được H+ gọi là base, chất nào cho H+ thì gọi là acid.
Chất đệm là chất có thể nhận hoặc cho H+.
Môi trường ngoại bào, nhiều nhất là bicarbonate, bằng cách + H+ tạo thành khí CO2 thải ra.
Trong tế bào thì có protein, phosphat, hemoglobin.
pH > 7.44: kiềm máu (alkalemia); pH < 7.36: toan máu (acidemia)
Toan hóa (acidosis), kiềm hóa (alkalosis)
Hệ thống đệm quan trọng là khí CO2 và acid carbonic H2CO3 và bicarbonate HCO3-
3 cái này liên hệ với nhau qua PT:
pH = 6.1 + log [HCO3-]/0.03(PCO2)
thôi mấy em về nhà coi nha giảng này mất tg (nma sau đó thầy giảng lun )
Phương trình Henderson-Hasselbalch:
pH = pKa + log[base]/[acid]
Ráp CO2/acid carbonic zo thoy:
pH = 6.1 + log[HCO3-]/0.03(PCO2)
6.1 + log của ion bicarbonate chia cho áp suất riêng phần của khí CO2 trong máu động mạch.
CO2 hòa tan trong nước dễ thành acid carbonic – phân li thành H+ và bicarbonate. Mà đo khí
CO2 dễ hơn a. carbonic nên dùng nó làm chất đánh dấu cho a. carbonic.
Tính toán típ nè, có HCO3- = 24mEq/L và PaCO2 = 40 mmHg
 pH = 6.1 + log 20 = 7.4
Như vậy, khi SX ra quá nhiều CO2, thì sẽ phóng thích ra nhiều H+, và PT sẽ đi từ trái sang phải
(). Ngược lại, có nhiều acid quá thì PƯ này sẽ di chuyển phải sang trái () và CO2 sẽ thở ra.
Hệ thống đệm này là quan trọng nhất, được ấn định bằng nồng độ HCO3-.
Nhờ sự thông khí mà hệ thống đệm này mới hiệu quả: càng nhiều acid thì phổi càng phải thở
nhanh. Ngược lại nếu nhiều ion bicarbonate quá thì phải thở chậm lại.

Chuyển hóa protein sinh ra noncarbonic acid. Thận vừa thải vừa tái hấp thu cái nào cần.
Mấy acid sinh ra từ chuyển hóa protein sẽ được bài tiết ở ống thận bằng cách kết hợp với
HPO42- và NH4 dưới dạng ion dihydro phosphate (H2PO4-) và ion ammonium (NH4+).
Vậy, người nào bị bệnh thận thì bị giảm khả năng thải acid và tích tụ acid. Suy thận mạn  toan
hóa máu.
CÁC RỐI LOẠN THĂNG BẰNG ACID-BASE NGUYÊN PHÁT
1. Toan hô hấp

Đặc trưng của người toan HH:

CO2 trong máu tăng cao
pH giảm
HCO3- tăng
Vì CO2 tăng, nên PT chuyển từ trái sang phải  ion H+ tăng  pH giảm = toan.
Và để bù trừ thì base – ion HCO3- phải tăng.
Nếu CO2 trong máu tăng quá nhiều mà phổi thải ra không kịp, H2CO3 cũng tăng nhiều theo, nó
gặp HCO3 có sẵn trong máu, nhưng bicarbonate lấy H+ của a. carbonic thì bicarb thành a. carb,
nhưng thằng a. carb bị lấy H+ lại trở lại là bicarb, thành ra trung hòa kiểu này cũng như không
.
Nên có một hệ thống đệm khác là hemoglobin. Sau khi Hb lấy H+
rồi thì HCO3- trong hồng cầu mới khuếch tán nó ra ngoại bào.
Tình huống nào làm CO2 máu tăng? – chính là giảm thông khí, CO2 ứ lại trong phế nang, tăng
trong máu.
VD các bệnh ảnh hưởng trung tâm điều khiển hô hấp, thở yếu, uống thuốc ngủ, thuốc an thần,
COPD, suy HH mạn. Có bệnh phổi mạn mà cho thở O2 thì cẩn thận, vì bình thường giảm O2
máu thì cơ thể có điều chỉnh hô hấp, thở O2 phá hủy tác động điều chỉnh này khiến BN giảm
thông khí phế nang dần dần dẫn đến toan hô hấp.

Áp suất CO2 trong máu động mạch = lượng CO2 sx trong cơ thể do chuyển hóa / thông khí PN
Bth = 40. Nếu tử số giữ nguyên, mẫu số giảm (thở yếu) thì PCO2 tăng. Khi CO2 máu tăng thì
PƯ di chuyển từ trái sang phải thì tăng lên  pH giảm, HCO3 tăng.
 2. Kiềm hô hấp

pH tăng
CO2 giảm
HCO3 giảm
pH tăng là kiềm, CO2 giảm là kiềm hô hấp, bicarbonate sẽ giảm theo, PT chuyển từ phải sang
trái.
Ta thấy nếu CO2 đi ngược chiều pH  thì nó là tổn thương cơ bản.
Khi trung tâm HH bị kích thích, VD: hen thở nhanh, CO2 bay mất nhiều  kiềm HH.

Thông khí tăng là mẫu số tăng  PCO2 giảm.

3. Toan chuyển hóa

pH giảm
HCO3 giảm
H+ tăng lên (pH giảm), H+ tăng  tiêu thụ bicarbonate có sẵn nên HCO3 giảm, PT di chuyển từ
phải sang trái  CO2 tăng lên  phải thông khí bù trừ thở nhanh lên tống nó ra.
Toan CH có 2 khả năng:
Một là tích tụ acid cố định trong trường hợp: Suy thận, tích acid lactic do chuyển hóa yếm khí
trong sốc, ngộ độc, thiếu oxy…
Hai là mất bicarbonate do bệnh ống thận không tái hấp thu được, tiêu chảy.
Anion gap

Trong toan CH phải tính khoảng trống anion trong máu. Bình thường ion (+) và (-) cân bằng.
Trong đống (-) thì đa số là Cl-, rồi tới HCO3-, rồi tới protein (albumin nhiều nhất). Nếu lấy
cation trừ anion thì có cái gap là do đống protein, bth = 5 tới 11
Nếu có acid ở ngoài thêm vào, gồm H+ và acid (-)
Muốn tìm nguyên nhân toan CH thì xem ion đồ, lấy (+) – (-) coi hiệu số ra nhiêu.
Toan CH có khoảng trống anion: Suy thận, giảm tưới máu mô, ĐTĐ, uống chất acid
Toan CH không anion gap: Tiêu chảy, toan ống thận.

4. Kiềm chuyển hóa

pH tăng
HCO3 tăng
pH tăng, HCO3 tăng, giờ phải giữ CO2 để cho tăng thêm acid bù trừ lại  giảm thông khí.
Mất H+ có thể do: Ói (dạ dày nhiều acid), lợi tiểu mất K, uống antacid.
Bicarbonate tăng, PT chuyển từ phải sang trái, cũng làm CO2 tăng lên.
CƠ CHẾ BÙ TRỪ
Phổi và thận cung cấp cơ chế bù trừ để duy trì pH trong máu và tế bào ở mức cho phép: rối loạn
nguyên phát ở hệ thống này sẽ được hệ thống kia điều chỉnh.
Toan hô hấp nguyên phát: PaCO2 tăng và pH giảm. Lúc đầu H+ được đệm bằng các proteins
nội bào, HCO3- sinh ra sẽ khuếch tan lại huyết thanh, làm tăng HCO3-. Sau đó thận bắt đầu bù
trừ bằng cách tăng thải H+, qua đó sinh ra và tái hấp thu HCO3-.
Kiềm hô hấp nguyên phát: PaCO2 giảm  pH tăng  thận bù trừ bằng cách tăng thải HCO3-.
Toan chuyển hóa nguyên phát: tích tụ acids cố định  pH giảm. Phổi bù trừ bằng cách tăng
thông khí  PaCO2 giảm.
Kiềm chuyển hóa nguyên phát: HCO3- tăng  pH tăng, hệ hô hấp bù trừ bằng cách giảm
thông khí, kết quả là tăng PaCO2.

VD: Khi toan HH nguyên phát, phổi thở yếu quá giữ lại CO2, thận sẽ tái hấp thu nhiều
bicarbonate để trung hòa. Nhưng mà ban đầu là hệ thống đệm Hb trong hồng cầu sẽ làm việc
trước (đã nói ở trên), còn thận thì sau vài ngày mới phản ứng. Nói chung thận chậm hơn phổi.
Khi kiềm HH nguyên phát, thở nhanh quá CO2 giảm, pH tăng, thì thận sẽ bù trừ bằng cách tăng
thải bicarbonate.
Khi toan CH nguyên phát, tích tụ acid nhiều, thì phổi thở nhanh lên tống CO2 ra.
Khi kiềm CH nguyên phát, tích tụ bicarbonate nhiều, thì thở giảm lại để tăng acid lên.

*đọc bảng này

TIẾP CẬN BAN ĐẦU PHÂN TÍCH RỐI LOẠN ACID-BASE

Dùng khí máu (cung cấp pH, CO2) và ion đồ (HCO3-, tính anion gap)
Đầu tiên xem pH toan hay kiềm?
Sau đó xem pH này thay đổi nguyên phát là do HH hay CH?  nhìn CO2. Nếu CO2 giải thích
được cái pH thì nó là từ hô hấp mà ra.
VD: pH giảm (toan) và CO2 tăng > 40 mmHg  toan hô hấp.
Còn pH giảm (toan) nhưng CO2 không tăng  coi chừng là chuyển hóa.
Nếu toan HH thì là cấp hay mạn? Là mạn thì thận bù được từ từ bằng cách tăng tái hấp thu
bicarbonate  nhìn thấy HCO3- tăng.
Ngta nói cứ CO2 tăng 10, mà pH giảm 0.08 thì là cấp, mà chỉ giảm 0.03 thì là mạn.

Trên là CO2 cùng chiều pH, giờ tới nếu CO2 ngược chiều  Rối loạn nguyên phát chuyển hóa.

VD pH giảm (toan) và CO2 thấp, vậy thì không phải do hô hấp CO2 gây ra tình trạng toan này,
mà là do chuyển hóa.
Nếu là chuyển hóa, thì xem hô hấp có đáp ứng bù trừ không?
Toan chuyển hóa: HCO3- giảm 1 thì CO2 giảm 1.2
Kiềm chuyển hóa: HCO3- tăng 1 thì CO2 tăng 0.7
Nếu có nhiều rối loạn cùng lúc thì nắm sinh lý phổi, thận, dạ dày ruột mới phân tích được.