Psihoaktivne Tvari Zlouporabe Koje Koriste Adolescenti - Zdravstvena Njega Adolescenata - Praktični Vodič

25. 12. 2022.
16:18 Psihoaktivne tvari zlouporabe koje koriste adolescenti - Zdravstvena njega adolescenata: Praktični vodič
Zdravstvena njega adolescenata: Praktični vodič

Poglavlje 71
Psihoaktivne tvari zloporabe koje koriste adolescenti
Sharon Levy
Alan D. Woolf
Zlouporaba lijekova, kemikalija, biljaka i ljekovitog bilja, gljiva i drugih agenasa i dalje je glavni
uzrok mortaliteta i morbiditeta kod adolescenata i mladih odraslih osoba. Prema Anketi o
rizičnom ponašanju mladih iz 2005. godine, diljem zemlje 25,4% učenika srednjih škola je nudilo,
prodavalo ili davalo ilegalnu drogu na školskom posjedu (CDC, 2006.). Iako je sveukupni udio
tinejdžera koji su izjavili da su koristili nedopuštene droge tijekom 2006. opao s vrhunca iz
1990., još uvijek gotovo 50% učenika 12. razreda srednje škole priznaje da je eksperimentiralo s
nedopuštenom drogom, poput kokaina, marihuane, amfetamina, halucinogena, narkotika i
sredstava za smirenje (Johnston i sur., 2007.). Nadalje, prema istom istraživanju, uporaba
lijekova na recept (uključujući opioidne narkotike, benzodiazepine i stimulanse) porasla je od
sredine do kasnih 1990-ih,a tinejdžeri navode da je lako dobiti recept od liječnika (Friedman,
2006.). Mnogi tinejdžeri opisuju svoju upotrebu ovih droga radi praktičnog učinka, a ne opijanja,
i vjeruju da je ova vrsta upotrebe "sigurna" (Friedman, 2006.). Međutim, kao i sa svim
supstancama zlouporabe, adolescenti su osjetljivi na izravne toksične učinke ovih lijekova i
kemikalija, a također riskiraju dugotrajne ovisnosti, s posljedičnom kolateralnom ozljedom od
učinaka njihove zlouporabe supstanci na obiteljske i društvene odnose i njezinu štetnost učinak
na rad ili školski učinak. Komorbiditeti zlouporabe supstanci mogu uključivati smanjeno
samopoštovanje, nedostatak motivacije, depresiju, suicidalne ideje i delinkvenciju. Fizička trauma
može biti posljedica prometnih nesreća i drugih rizičnih ponašanja i loše prosudbe.Seksualna
dezinhibicija i gubitak pamćenja mogu rezultirati silovanjem, neplaniranom trudnoćom i/ili spolno
prenosivim bolestima. Neki mladi koji zlorabe supstance suočit će se s uhićenjem zbog kršenja
zakona, uključujući prijestupe kao što su krađa, napad, prostitucija ili posjedovanje i/ili
distribucija droge. Gubitak produktivnog života može uslijediti zbog dugoročnih štetnih učinaka
droga na učenje, ponašanje, osobnost, izbor zanimanja i psihosocijalnu prilagodbu.i
psihosocijalna prilagodba.i psihosocijalna prilagodba.
U ovom poglavlju dajemo pregled kliničke toksikologije i upravljanja učincima zlouporabe
psihoaktivnih tvari, osim alkohola i duhana. Mlađi adolescenti mogu prvo eksperimentirati s lako
dostupnim drogama kao što su alkohol, duhan, marihuana i lijekovi protiv prehlade i inhalanti
koji se mogu kupiti bez recepta. Složeno međudjelovanje genetskih, psiholoških te obiteljskih i
društvenih čimbenika može utjecati na to hoće li kasnije pokazivati ovisnička ponašanja i prelaziti
na nedopuštene tvari kao što su opijati ili kokain. Novije kategorije zlouporabe supstanci
uključuju lijekove za kašalj i prehladu i mršavljenje bez recepta, biljne lijekove i "prirodne"
dodatke prehrani te anaboličke steroide.Pojava Interneta omogućila je mladim ljudima pristup
mnoštvu netočnih informacija s mnoštva web stranica koje zlouporabu opojnih droga prikazuju
kao siguran i prihvatljiv način života (Boyer i sur., 2000.). Procjena takvih pacijenata od strane
pružatelja zdravstvenih usluga komplicirana je ponekad netočnim ili namjerno pogrešnim
povijestima upotrebe supstanci, tako da su stvarne supstance o kojima je riječ nepoznate.
Adolescenti mogu koristiti nekoliko lijekova i kemikalija istovremeno, tako da posljedični toksični
učinci ne moraju biti oni koji se klasično povezuju s jednom klasom tvari.Adolescenti mogu
koristiti nekoliko lijekova i kemikalija istovremeno, tako da posljedični toksični učinci ne moraju
biti oni koji se klasično povezuju s jednom klasom tvari.Adolescenti mogu koristiti nekoliko
lijekova i kemikalija istovremeno, tako da posljedični toksični učinci ne moraju biti oni koji se
klasično povezuju s jednom klasom tvari.
https://doctorlib.info/health/health/74.html 1/46
25. 12. 2022. 16:18 Psihoaktivne tvari zlouporabe koje koriste adolescenti - Zdravstvena njega adolescenata: Praktični vodič
Marijuana
Prevalencija/Epidemiologija
Marihuana je nezakonita droga koja se najviše zlorabi u Sjedinjenim Državama, s >90,8 milijuna
odraslih (42,9%) u dobi od 18 ili više godina koji su priznali da su koristili marihuanu barem
jednom u životu (SAMHSA, 2005.). Među korisnicima marihuane, 2,1% je prijavilo početak
njezine upotrebe prije 12 godina, 52,7% između 12 i 17 godina, a 45,2% u dobi od 18 ili više
(SAMHSA, 2005.). Podaci iz istraživanja Monitoring the Future pokazuju da je doživotna
konzumacija marihuane među učenicima 12. razreda srednje škole u posljednje vrijeme opala s
vrhunca od 49,7% u 1999. na trenutnu prevalenciju od 42,3% u 2006. (Johnstone et al., 2007).
Odgovarajuće brojke doživotne upotrebe marihuane u 2006. među učenicima 8. razreda bile su
15,7%, a 31,8% za učenike 10. razreda. Stope godišnje upotrebe marihuane u 2006. bile su
11,7% za učenike 8. razreda, 25,2% za učenike 10. razreda i 31,5% za maturante (Johnston i
sur., 2007.).
Rezultati Ankete o rizičnom ponašanju mladih iz 2005. pokazuju da je doživotna prevalencija

konzumacije marihuane među srednjoškolcima veća među muškarcima (40,9%) nego među
ženama (35,9%) (CDC, 2006.). Konzumacija marihuane tijekom cijelog života također je bila
veća među latinoameričkim (42,6%) i crnim (42,6%) studentima nego bijelcima (38%). Tijekom
30 dana prije istraživanja, 20,2% srednjoškolaca izjavilo je da je koristilo marihuanu. Gotovo
jedna desetina (8,7%) učenika diljem zemlje prvi je put probala marihuanu prije 13. godine, a
4,5% učenika upotrijebilo je marihuanu na školskom imanju jednom ili više puta u prethodnih 30
dana (CDC, 2006.).
P.909
TABLICA 71.1
Uobičajeni pripravci kanabisa
Pripravci
Opis pripravaka
kanabisa
Zajednički Usitnjeno lišće i stabljike smotane u cigarete i dimljene
Tup Cigareta marihuane veličine cigare
Cijev Slično lulama, listovi marihuane stavljaju se u zdjelu i puše kroz stabljiku
Zdjela vodene cijevi nalazi se ispod komore napunjene vodom, a dim

Bong (vodena
marihuane prolazi kroz vodu, hladi je i uklanja nepsihoaktivne tvari, prije nego
lula)
što se udahne
Ovaj pripravak je najjači oblik marihuane; sastoji se od čiste smole dobivene iz

Hašiš
lišća i cvjetova ženske biljke i obično se preša u "ciglu" i dimi
Kolačići/kolačići Marihuana se ponekad peče u kolačićima ili kolačićima i uzima oralno
Budući da je marihuana tako lako dostupna i možda nije toliko stigmatizirana kao druge tvari,
često služi kao uvod adolescenta u korištenje nedopuštenih droga. Marihuana ima negativne
učinke na fizičko i psihičko zdravlje te je povezana s razvojem tolerancije, ovisnosti i sindroma
ustezanja. Redovita uporaba marihuane može imati negativne učinke na učenje, s mogućim
psihološkim i kognitivnim oštećenjima, a također utječe na radnu izvedbu, vozačke vještine i
prosuđivanje, društvene i obiteljske odnose te druge aktivnosti svakodnevnog života. Upotreba
marihuane može predvidjeti sklonost pojedinca prema korištenju i zlouporabi drugih supstanci.
Jedna prospektivna studija na 250 ovisnika, otpuštenih iz ustanove za detoksikaciju, otkrila je da
nastavak upotrebe marihuane predviđa njihov rizik od povratka kokaina,konzumiranje alkohola i
heroina (Aharonovich et al., 2005).
Medicinska upotreba
Još uvijek se vode značajne rasprave o ljekovitoj vrijednosti marihuane. Aktivni sastojak, delta-
9-tetrahidrokanabinol 9-tetrahidrokanabinol (THC), sintetiziran je i dostupan je u obliku kapsula
poznatom kao dronabinol (Marinol). Dronabinol se smatra sredstvom druge linije za upotrebu u
liječenju anoreksije povezane s gubitkom težine kod pacijenata sa sindromom stečene
imunodeficijencije (AIDS) ili za mučninu i povraćanje povezane s kemoterapijom. Također je
predloženo za liječenje drugih stanja kao što su glaukom i epilepsija te za smanjenje tremora,
ataksije i spastičnosti kod pacijenata s multiplom sklerozom.
Priprema i doza
Marihuana se dobiva iz smolastog ulja cvjetnih vrhova i lišća biljke Cannabis sativa . Iako ulje
sadrži >60 kanabinoida, čini se da je glavni psihoaktivni sastojak THC. Sadržaj THC-a najveći je u
cvjetnim vrhovima, a smanjuje se u listovima, stabljikama i sjemenkama. Namirnice marihuane
dobivene uglavnom iz cvjetnih vrhova i lišća obično imaju udio THC-a od 0,5% do 5%, a hašiš,
koji se sastoji od osušene smole kanabisa i komprimiranih cvjetova, sadrži 2% do 20%. Ulje
hašiša može sadržavati 15% do 30% THC-a.
Šezdesetih godina prošlog stoljeća prosječna jačina marihuane bila je 0,1% do 0,5% THC-a.
Nedavne analize pokazuju da danas većina marihuane ima prosječni sadržaj od 4% do 5% THC-
a. Uzorci sinsemile, vrste marihuane koja se uzgaja za dobivanje visokih razina THC-a, u
prosjeku imaju 7% do 9%, ali testirano je čak 14%. Ovo povećanje potencije može biti čimbenik
povećanja broja prijava nuspojava.
Rute uprave i nazivi ulica
Marihuana se obično puši, ali se može jesti, skuhati u čaju ili konzumirati u obliku tableta. Tablica
71.1 opisuje najčešće oblike i narodni jezik koji koriste adolescenti. Nazivi ulica uključuju korov,
lonac, Mary Jane, Acapulco zlato, pupoljak, trava i droga.
Fiziologija i metabolizam
Pronađena su dva endogena kanabinoidna receptora, CB1 (nalazi se uglavnom u mozgu) i CB2
(nalazi se samo u perifernim tkivima, posebno u imunološkom sustavu). Endogeni kanabinoidi,
anandamid i 2AG, dio su kanabinoidnog neurotransmisijskog sustava u mozgu. Čini se da
kanabinoidi mogu imati prirodnu ulogu u modulaciji boli, kontroli pokreta, spoznaji i pamćenju.
Marihuana stimulira put dopamina od ventralnog tegmentalnog područja do nucleus accumbens.

Vjeruje se da je to centar za nagrađivanje u mozgu. Receptori su najzastupljeniji u cerebralnom
korteksu, hipokampusu, bazalnim ganglijima i malom mozgu. Lokacija ovih receptora pomaže
objasniti kogniciju, motoričku koordinaciju, pamćenje i promjene raspoloženja koje proizvodi
marihuana.
THC se metabolizira prvenstveno u jetri kroz sustav citokroma P-450. Vršne razine THC-a u
plazmi postižu se unutar otprilike 10 minuta pušenja marihuane; učinci traju 2 do 3 sata.
Dimljena marihuana ima 5 do 10 puta veću bioraspoloživost od progutane droge. THC je topiv u
lipidima i nakuplja se u zalihama masti. Promjene u aktivnosti ili prehrani koje mobiliziraju
masnoće mogu uzrokovati nagla povećanja razina kanabinoida otkrivenih u urinu. Budući da
marihuana ima dug poluživot i ostaje u tjelesnim tkivima, učinci na funkciju živaca mogu trajati i
nakon što neposredni učinci nestanu.
Kanabinoidni metaboliti se enterohepatičkom cirkulacijom prenose u lumen crijeva i izlučuju u
feces (65%) ili se prenose kroz bubrežnu cirkulaciju i izlučuju u urinu (35%). Karboksi i hidroksi
kanabinoidi glavni su metaboliti otkriveni u testovima probira na lijekove u urinu. Kanabinoidni
metaboliti mogu biti
P.910
otkriveno 3 do 10 dana kod povremenih korisnika i 1 do 2 mjeseca kod kroničnih korisnika (vidi
tablicu 71.2).
TABLICA 71.2
Fiziologija kanabinoida
Metabolizam i
Receptori Farmakodinamika Distribucija
izlučivanje
(Pertwee, 1997.).
Sustav citokroma
· CB1–mozak P-450
Stimulira put dopamina od ventralnog Topljiv u lipidima;
· CB2– tegmentalnog područja do nucleus nakuplja se u masnim · 65% izlučuje se
periferno accumbens zalihama izmetom
tkivo
· 35% u urinu
Interakcije lijekova
Marihuana može pojačati sedaciju kada se koristi s alkoholom, diazepamom, antihistaminicima,
fenotiazinima, barbituratima ili narkoticima, a može pojačati stimulaciju kada se koristi s
kokainom ili amfetaminima. Marihuana je antagonistična učincima fenitoina, propranolola i
inzulina.
Učinci intoksikacije
1. Niske do umjerene doze marihuane: izazivaju euforiju, izobličenje vremena, pojačano pričanje, i
slušna i vizualna poboljšanja ili izobličenja koja su korisnicima ugodna.
2. Akutna intoksikacija: Dovodi do ubrzanog rada srca, eritema konjunktive, suhih usta i grla, proširenih
zjenica i poremećaja učenja i kognitivnih funkcija. Kako akutni učinci nestaju, korisnici marihuane
često imaju povećan apetit i osjećaju se pospano.
3. Visoke doze: Visoke doze marihuane mogu izazvati fluktuacije raspoloženja, depersonalizaciju i
halucinacije.
4. Toksične reakcije: uključuju anksioznost, paniku, organski moždani sindrom, psihoze, deluzije,
halucinacije i paranoju. Marihuana može izazvati napadaje kod epileptičara ili psihotične epizode kod
shizofreničara. Upotreba marihuane također je povezana s pojavom psihotičnih epizoda kod
pacijenata kojima prethodno nije dijagnosticirana shizofrenija. U nekim slučajevima ove se epizode
ne povlače prestankom uzimanja marihuane.
Štetni učinci
1. Središnji živčani sustav: Akutni učinci uključuju gore opisane psihološke učinke, od kojih su mnogi
ugodni, iako neki mogu biti uznemirujući i/ili onesposobljujući.
2. Psihomotorno vrijeme i vrijeme reakcije: Marihuana uzrokuje smanjenje i psihomotornih funkcija i
vremena reakcije, što predstavlja opasan rizik za adolescenta koji vozi nakon što se napuši (Wilson
et al., 1994.). Oštećenja selektivne pažnje, ponašanja na zadatku i sposobnosti usredotočenja i
koncentracije su zamjetna i moguće povezana s učestalošću i trajanjem upotrebe kanabisa (Soliwij i
sur., 1991.; Solowij i sur., 1995.). Specifične funkcije povezane s vozačkim vještinama koje su
oslabljene uključuju praćenje (sposobnost praćenja pokretnog objekta i kontrole položaja automobila
u odnosu na autocestu), otkrivanje signala (sposobnost brzog uočavanja i reagiranja na svjetla ili
druge nepredvidive podražaje ), vrijeme oporavka od odsjaja (sposobnost jasnog viđenja nakon
izlaganja jakom svjetlu kao što su farovi).Oštećenje ovih vozačkih vještina, u kombinaciji s
marihuanom induciranom smanjenom prosudbom, poremećenom procjenom vremena i udaljenosti
te poremećenom motoričkom izvedbom, čini vožnju pod utjecajem marihuane opasnom (DuPont,
1985.). Postoje dobri dokazi da marihuana uzrokuje dugotrajne učinke na pamćenje i koordinaciju.
Zapanjujuće promjene u sposobnosti pilota da upravljaju simulatorom slijetanja trajale su 24 sata
nakon izlaganja kanabisu, a tijekom tog vremena piloti nisu izvijestili da nisu bili svjesni posljedica
marihuane (Leirer et al., 1991.).Zapanjujuće promjene u sposobnosti pilota da upravljaju simulatorom
slijetanja trajale su 24 sata nakon izlaganja kanabisu, a tijekom tog vremena piloti nisu izvijestili da
nisu bili svjesni posljedica marihuane (Leirer et al., 1991.).Zapanjujuće promjene u sposobnosti pilota
da upravljaju simulatorom slijetanja trajale su 24 sata nakon izlaganja kanabisu, a tijekom tog
vremena piloti nisu izvijestili da nisu bili svjesni posljedica marihuane (Leirer et al., 1991.).
3. Problemi u ponašanju i neurokognicija: Budući da korisnici teških droga možda već imaju probleme u
ponašanju i možda su već depresivni, otuđeni ili im je dosadno, teško je razlučiti je li marihuana
uzrok ili su ponašanja već prisutna. Međutim, studije su pokazale da redovita teška uporaba
marihuane može dovesti do dugoročnih štetnih neurokognitivnih učinaka. Papa i dr. (1996.)
proučavali su neuropsihološke rezidualne učinke teške upotrebe kanabisa među 65 studenata
nasuprot 64 kontrolna studenta koji su prijavili samo "blagu" upotrebu. Rezultati su ukazali na učinak
"ostataka lijeka" na pozornost i druge izvršne funkcije, psihomotorne zadatke i kratkoročno pamćenje
kod teških konzumenata. Papa i dr. (1995) također su izvijestili da uporaba marihuane može dovesti
do trajnog oštećenja kognitivnih funkcija i ponašanja.Kronično nakupljanje kanabinoida može utjecati
na izvršne funkcije kao što su fokus, pažnja i sposobnost filtriranja nevažnih informacija ili
kompromisa te može oslabiti pamćenje, sposobnost učenja i percepciju.
4. Kronična teška uporaba marihuane može dovesti do stanja pasivnog povlačenja iz uobičajenog rada
i rekreacijskih aktivnosti poznatog kao amotivacijski sindrom . Schwartz (1987) je identificirao sedam
komponenti koje definiraju ovaj sindrom:
Gubitak interesa, opća apatija i pasivnost

Gubitak želje za dosljednim radom i gubitak produktivnosti, popraćen nedostatkom brige o lošem
radnom učinku
Gubitak energije i umor
Neraspoloženje, mrzovoljnost i nesposobnost podnošenja frustracije
Poremećaj koncentracije i nemogućnost obrade novog gradiva
P.911

Slavske navike i izgled
Životni stil koji se vrti oko nabave i upotrebe marihuane i drugih droga
2. Plućni i kardiovaskularni: Pušenje marihuane dovodi do značajno većeg opterećenja dišnog sustava

ugljičnim monoksidom i katranom nego pušenje cigareta (Wu et al., 1988).
3. Učinci na plućnu funkciju: Teški pušači marihuane koji ne puše duhan imaju funkcionalno oštećenje
vodljivosti dišnih putova (Tashkin et al., 1993.) i, baš kao i kod duhana, kronično pušenje marihuane
dovodi do bronhokonstrikcije, stanične upale i oštećenja te bronhitisa s kašalj, povećana proizvodnja
sputuma i zviždanje (Gil i sur., 1995; Fligiel i sur., 1997). Studije na ljudima pokazuju smanjenje
forsiranog ekspiratornog volumena u 1 sekundi (FEV 1 ), smanjenje maksimalnog srednjeg
ekspiratornog protoka (MMFR) i povećanje otpora dišnih putova. Sherman i sur. (1991.) otkrili su da
za razliku od pušača duhana, plućni alveolarni makrofagi pušača koji konzumiraju samo marihuanu
ne proizvode povećane količine oksidansa u usporedbi s makrofagima nepušača.
4. Stanično oštećenje: Metaplastične stanične promjene uočene su kod pasa i ljudi (Tashkin, 1999.).
Pretpostavljena je veza između kronične izloženosti dimu marihuane i raka pluća kod ljudi (Ferguson
et al., 1989).
5. Učinci na srce: upotreba marihuane dovodi do povećanja simpatičkog tonusa i smanjenja

parasimpatičke aktivnosti, što dovodi do tahikardije, povećane potrošnje kisika u miokardu i
povećanja minutnog volumena srca. U bolesnika s osnovnom srčanom bolešću, takvi učinci mogu
izazvati ishemijsku bol u prsima i infarkt miokarda (MI) (Mittleman et al., 2001.). Vagalna stimulacija
povezana sa simpatičkim pražnjenjem može također proizvesti elektrofiziološku patologiju kao što su
atrijalne tahiaritmije ili atrijalno podrhtavanje kod nekih pojedinaca (Fisher et al., 2005.).
6. Učinci na endokrine i imunološke funkcije: Imunološke funkcije mogu biti potisnute velikim dozama
THC-a (Trisler et al., 1994.). Kronična primjena visokih doza THC-a kod životinja smanjuje lučenje
testosterona; smanjuje proizvodnju, pokretljivost i održivost spermija; i mijenja menstrualni ciklus.
Nije jasno javljaju li se ti učinci kod ljudi.
Liječenje
1. Akutno predoziranje i hitno liječenje: upotreba marihuane u velikim dozama može uzrokovati delirij,
mučninu, povraćanje, vrtoglavicu i tjeskobu kod nekih pojedinaca. Može biti kontaminiran infektivnim
agensima koji uzrokuju proljev, kao što je vrsta Salmonella . Marihuana kupljena na ulici ponekad je
pomiješana s drugim drogama, što također može uzrokovati toksičnost. Pružatelj zdravstvenih
usluga trebao bi tražiti simptome i znakove toksičnosti etanola, opijata, stimulansa ili drugih tvari uz
marihuanu, budući da pacijent možda nije svjestan ili želi ne otkriti koje druge kemikalije također
mogu biti uključene u predoziranje. Toksikološki pregled krvi i urina može biti od pomoći, jer se THC
distribuira u masno tkivo i nakon toga se može detektirati danima kod teških konzumenata.
2. Sindrom odvikavanja: opisan je blagi sindrom odvikavanja od kanabisa. Neki redoviti korisnici
marihuane razviju nemir, razdražljivost, blagu uznemirenost, nesanicu, mučninu, grčeve i
elektroencefalografske poremećaje spavanja nakon prestanka konzumiranja (Crowley et al., 1998).
3. Medicinsko liječenje ovisnosti: Liječenje upotrebe marihuane kod adolescenata uključuje razlikovanje
između eksperimentalne ili povremene uporabe i zlouporabe marihuane. Nakon što su prvo
eksperimentirali s marihuanom, mnogi je adolescenti više ne koriste ili je koriste vrlo rijetko. Međutim,
prilikom savjetovanja obitelji liječnici bi trebali ukazati na negativne učinke upotrebe marihuane kod
tinejdžera. Pogoršanje uspjeha u školi, obiteljski i društveni problemi, nesreće i pravne poteškoće
ukazuju na potrebu za intervencijom i liječenjem. Česta uporaba marihuane može ometati kognitivni,
emocionalni i društveni razvoj adolescenata. Istraživanja su pokazala da česta konzumacija
marihuane kod mladih djevojaka povećava rizik od razvoja anksioznosti i depresije u usporedbi s
vršnjakinjama (Patton i sur., 2002.).Problemi povezani s uporabom marihuane nastaju polako i mogu
biti prilično podmukli; mnogi tinejdžeri koji ispunjavaju kriterije za zlouporabu ili ovisnost o marihuani
ne identificiraju upotrebu marihuane kao povezanu s drugim problemima u svom životu. Ovi
tinejdžeri mogu biti prilično ambivalentni prema promjeni upotrebe marihuane. U 73. poglavlju
detaljnije se govori o uredskom menadžmentu.
Kokain
Više od 5,9 milijuna Amerikanaca u dobi od 12 ili više godina (2,5%) koristilo je kokain u prošloj
godini, pri čemu muškarci prevladavaju 2:1 nad ženama kao ovisnici o drogi (SAMHSA, 2005.).
Međutim, doživotna konzumacija kokaina među srednjoškolcima u SAD-u značajno je opala
otkako su zabilježene stope prevalencije od čak 17,3% u epidemiji sredinom 1980-ih (Johnston i
sur., 2005.). Do 1999. godine samo je 4,7% učenika 8. razreda, 7,7% učenika 10. razreda i
9,8% učenika završnih razreda srednje škole izjavilo da je ikada koristilo drogu (Johnston i sur.,
2005.). Od tada su izvješća o uporabi kokaina uglavnom nastavila padati. Usporedne stope u
2006. pale su na 3,4%, 4,8%, odnosno 8,5% (porast s 8,0% u 2005.). Broj učenika 12. razreda
koji su prijavili redovitu konzumaciju kokaina na godišnjoj razini ostao je relativno stabilan na
5,7%, s 2.5% priznalo je korištenje kokaina u prethodnih 30 dana (Johnston i sur., 2007.).
Doživotna prevalencija upotrebe cracka kokaina također se smanjila otkako su 1987. godine
zabilježene stope od čak 5,4% među učenicima završnih razreda srednjih škola. Godine 2006.
zabilježeno je da je doživotna prevalencija upotrebe crack kokaina bila 2,3% među učenicima 8.
razreda, 2,2% među učenicima 10. razreda. , a 3,5% među učenicima 12. razreda (Johnston i
sur., 2007.). Čitatelja se upozorava da podaci istraživanja Monitoring the Future odražavaju samo
izvješća učenika srednjih škola i gotovo sigurno podcjenjuju prevalenciju upotrebe kokaina među
rizičnijim skupinama adolescenata, poput onih koji su napustili školu, delikvenata i mladih
beskućnika.
Podaci iz Ankete o rizičnom ponašanju mladih iz 2005. godine (CDC, 2006.) pokazuju da je 7,6%
učenika tijekom života koristilo neki oblik kokaina. Prevalencija korištenja bila je veća među
latinoamerikancima (12,2%) i bijelcima (7,7%)
P.912
od crnih (2,3%) studenata. Konzumacija kokaina tijekom života bila je mnogo veća među bijelim
i latinoameričkim ženama (7,7% odnosno 9,4%) nego među crnim ženama (1,2%). To je također
vrijedilo za bijelce i Hispanoamerikance (7,8% odnosno 14,9%) koji su prijavili više stope
upotrebe kokaina tijekom života od crnaca (3,4%).
Medicinska upotreba
Kokain se u medicini koristi za lokalnu anesteziju u kirurškim zahvatima. Omogućuje hemostazu
u operativnom polju vazokonstrikcijom sluznice, a često se koristi lokalno u otorinolaringološkim,
plastičnim kirurškim i hitnim medicinskim zahvatima.
Priprema i doza
1. Kokain: Kokain (benzoilmetilekgonin, molekulska težina 339,81, C 17 H 21 NO 4 ) je stimulans
napravljen od alkaloida sadržanog u listovima grma koke, Erythroxylon coca,prvi su ga upotrijebili
ljudi Inka prije 3000 godina. Kokain koji je uobičajeno dostupan zapravo je hidrokloridna sol, koja čini
89% kokaina po težini. Većina kokaina se "sječe" dodavanjem jeftine tvari sličnog izgleda (bijeli zrnati
ili kristalni prah) poput manitola, laktoze ili kukuruznog škroba. “Kokain” koji se prodaje na ulici
zapravo je djelomično kokain, a djelomično preljubotvorna tvar, a košta 20 do 200 USD/g. Nazalna
insuflacija često je preferirani način izlaganja, iako lokalna vazokonstrikcija može odgoditi početak
učinaka i produžiti trajanje djelovanja. Korisnici oblikuju prašak u linije široke otprilike in. i duge 2
inča, od kojih svaka sadrži otprilike 10 do 35 mg kokaina, a zatim ušmrkaju prah kroz smotani komad
papira ili novčanicu.Kokainsko “hipo” povezano s nazalnim udisanjem traje otprilike 60 do 90 minuta.
2. Slobodna baza: Slobodna baza (molekulska težina 303,86) odnosi se na kokain bez hidroklorida.
Točka taljenja slobodne baze je mnogo niža od kokain hidroklorida, tako da se može pušiti bez
uništavanja njegove moći. Stara metoda stvaranja slobodne baze uključivala je miješanje kokaina s
alkalnom otopinom i dodavanjem otapala poput etera. Otopina bi se razdvojila u dva sloja, pri čemu
bi gornji sloj sadržavao slobodnu bazu kokaina otopljenog u otapalu. Otapalo bi zatim isparilo,
ostavljajući relativno čiste kristale kokaina. Ova metoda pripreme slobodne baze je opasna zbog
zapaljivosti otapala.
3. Crack: Alternativno, "crack" uključuje pretvaranje kokain hidroklorida u slobodnu bazu ekstrakcijom
uz upotrebu sode bikarbone, topline i vode. Pojam pukotineSmatra se da potječe ili od pucketanja
koje kamenje stvara dok gori ili od smrskanog izgleda kokaina koji se sastoji od slobodne baze kada
se istaloženi sloj ispusti i napravi mnogo malih komadića. Budući da je ova metoda sigurna,
jednostavna i jeftina u usporedbi s proizvodnjom slobodne baze kokaina s eterom, uporaba cracka
brzo se proširila u Sjedinjenim Državama početkom sredinom 1980-ih. Trgovci radije prodaju crack
zbog njegovog velikog potencijala ovisnosti, niske cijene i lakoće rukovanja. Svaka prodana bočica
obično sadrži jedan ili više malih komadića krem boje koji podsjećaju na kamenu sol po cijeni od 20
do 125 USD/g; jedan "kamen" može se kupiti za samo 5 dolara. Obično se puši s marihuanom u
jointu, u cigareti ili cigari ili u luli za crack. Crack se također prodaje u većim komadima zvanim
"pločice", koje podsjećaju na štapić žvakaće gume.“Napetost” povezana s pušenjem cracka traje
otprilike 20 minuta.

Kokain se najčešće insuflira, ali se može ubrizgati intravenozno, unijeti oralno ili se pripravci
slobodne baze mogu pušiti. Udisanje, pušenje i gutanje rezultiraju apsorpcijom od 20% do 40%.
Nazivi ulica uključuju—coca-cola, Bernice, blow, bump, C, bombon, Charlie, flake, nose candy,
rock, toot, base, snow, crack i gold dust. Kokain se također može koristiti u kombinaciji s drugim
drogama, kao što je opisano u tablici 71.3.
TABLICA 71.3
Imena ulica i kolokvijalni izrazi koji se koriste za uobičajene kombinacije kokaina s
drugim drogama
LSD, dietilamid lizerginske kiseline.
Heroin i kokain
Speedball, ptičica u prahu,
Izraz je bio sinonim za intravenoznu upotrebu, ali sada se
dinamit, foo-foo stvari, veselje u
može odnositi na davanje bilo kojeg opijata s kokainom u
prahu, smeće, čipka, list
neposrednoj vremenskoj blizini bilo kojim putem
Prvi Kokain i marihuana, pušenje
Svemirska baza Kokain i fenciklidin (PCP), pušeni
Kavijar ili šampanjac Rock ili crack kokain i marihuana, pušeni
Jim Jones Cigareta marihuane pomiješana s kokainom i umočena u PCP
Snježna kapa Kokain poprskan po zdjelici marihuane
Ostali nazivi za ovu kombinaciju uključuju banano, blunt,

bush, coca puff, hooter i woolas
Svemirsko baziranje Rock ili crack kokain s PCP-om i duhanom
udaranje Rock ili crack kokain s PCP-om i duhan, dimljeni
Upijač Kokain u kombinaciji s LSD-om
CiM Kokain u kombinaciji s morfijem
Snježne tuljane ili puretina Kokain i amfetamini
P.913

Kokain ima tri različita učinka na središnji živčani sustav (CNS):

1. Stimulacija D1 i D2 presinaptičkih dopaminskih receptora, uzrokujući otpuštanje dopamina
(prvenstveno), serotonina i norepinefrina u sinaptičku pukotinu
2. Blokada ponovnog preuzimanja neurotransmitera, uzrokujući sinaptičko zarobljavanje i ostavljajući
višak neurotransmitera u sinapsi
3. Povećanje osjetljivosti postsinaptičkih receptorskih mjesta
TABLICA 71.4
Fiziologija kokaina
Receptori Farmakodinamika Distribucija Metabolizam i izlučivanje
· Oslobađanje
dopamina, epinefrina,
norepinefrina i · Jetrene esteraze (80%) i
serotonina kolinesteraze u plazmi da bi
Plazma i se formirao benzoilekgonin i
· Blokada ponovne
D1 i D2 dopaminske receptore izvanstanična ekgonin metil ester
pohrane
tekućina
neurotransmitera · Jetrena- N -demetilacija da
· Povećanje osjetljivosti nastane norkokain
postsinaptičkih
receptorskih mjesta
Transporter ponovne pohrane dopamina kontrolira razinu neurotransmitera u sinapsi prenoseći

dopamin natrag u živčane završetke. Budući da kokain učinkovito blokira ovaj prijenosnik, razine
dopamina ostaju visoke u sinapsi, utječući na susjedne neurone i održavajući klasično "visoko"
povezano s drogom. Budući da je ponovna pohrana neurotransmitera blokirana, na kraju dolazi
do iscrpljivanja jer zarobljene neurotransmitere razgrađuju enzimi. Zbog toga se korisnik osjeća
disforično, s osjećajima razdražljivosti, nemira i depresije. Ova loša strana može biti toliko
intenzivna da dovodi do ponovljene upotrebe kako bi se prevladao osjećaj disforije. Proučavanje
neurokemijskih putova koji leže u pozadini tih neuroadaptacija olakšava nove pristupe liječenju,
kao što je N -metil-aspartat N- Antagonisti receptora metil-D-aspartata (NMDA) koji blokiraju i
dopaminergičke i pojačavajuće učinke.
Kokain također blokira neuronsku ponovnu pohranu norepinefrina i stimulira otpuštanje
epinefrina, što dovodi do onoga što je opisano kao "adrenergička oluja" koja stimulira
neurološke, respiratorne i kardiovaskularne sustave. Kokain je sličan metamfetaminu po tome što
obje droge postižu svoje pojačavajuće učinke putem duboke stimulacije
mezolimbičkog/mezokortikalnog dopaminergičkog neuronskog sustava, koji se sastoji od
ventralnog tegmentalnog područja, nucleus accumbens, ventralnog palliduma i medijalnog
prefrontalnog korteksa. Ponovljena izloženost rezultira ili senzibilizacijom ili tolerancijom, ovisno
o dozi i obrascu uporabe. Uzimanje bilo kojeg lijeka uzrokuje neuroadaptaciju, proces koji
objašnjava mnoge bolesne aspekte ovisnosti. Senzibilizacija je posredovana D 1 i
D 2 dopaminske receptore.
Kokain se enzimski metabolizira do neaktivnog metabolita, ekgonin metil estera, prvenstveno
jetrenim esterazama i, u manjoj mjeri, kolinesterazom u plazmi. Neenzimsko stvaranje
benzoilekgonina posredovano je hidrolizom. Između 5% i 10% kokaina metabolizira se N -
demetilacijom posredovanom citokromom P-450 u norkokain, jedini aktivni metabolit.
Farmakološki, norkokain ima veće vazokonstrikcijsko i neurološko djelovanje od kokaina.
Progesteron povećava jetrenu- N -demetilaciju , što rezultira povećanim stvaranjem norkokaina.
Zbog toga žene mogu biti osjetljivije od muškaraca na kardiotoksične učinke kokaina.
Svako zdravstveno stanje koje smanjuje perfuziju jetre, poput hipotenzije ili niskog minutnog
volumena srca, rezultira povećanjem razine kokaina. Aktivnost kolinesteraze u plazmi niža je u
trudnica, fetusa, dojenčadi i bolesnika s bolestima jetre. Kolinesteraza u plazmi također može biti
niska kao rezultat genetskih ili prehrambenih uzroka. Kod ovih pacijenata može doći do
ekstremnih reakcija ili iznenadne smrti nakon naizgled malih doza kokaina. Vidi tablicu 71.4 za
fiziologiju kokaina.
Kokain ima nekoliko moćnih farmakoloških djelovanja. Stimulans je središnjeg i perifernog
živčanog sustava; ima lokalno anestetičko djelovanje; a vazokonstriktor je . Stimulacija
središnjeg živčanog sustava proizvodi intenzivan euforični "nalet" (osjećaj ekstremnog
zadovoljstva, moći, snage i uzbuđenja) i "high" (povećana budnost, samopouzdanje i opći osjećaj
dobrobiti) nakon gutanja kada se puši ili ubrizgava intravenozno . Inhalirani kokain općenito
izaziva uzbuđenje bez žurbe.
Simptomi trovanja kokainom uključuju hiperbudno stanje, pojačano pričanje, nemir, povišenu
temperaturu, anoreksiju, mučninu, povraćanje, suha usta, proširene zjenice, znojenje,
vrtoglavicu, hiperreflektivne reflekse, tahikardiju, hipertenziju i aritmije (vidi “Štetni učinci”
odjeljak). Ljudi koji "silaze" s kokaina doživljavaju disforiju, depresiju, tugu, napade plača,
suicidalne ideje, apatiju, nemogućnost koncentracije, deluzije, anoreksiju, nesanicu i paranoju.
Štetni učinci
1. Psihijatrijski: toksična psihoza, halucinacije, delirij, formacija, promjene slike tijela, uznemirenost,
tjeskoba i razdražljivost.
2. Neurološki: napadaji, parestezije, hiperaktivni refleksi, tremor, analgezija ubodom, grimase lica,
glavobolja, cerebralno krvarenje, cerebralni infarkti, cerebralni vaskulitis i koma.
P.914

3. Koža: Oguljotine, osip i sekundarne infekcije kože.
4. Kardio-vaskularni
5. Akutno: vazokonstrikcija, povećana potreba miokarda za kisikom, tahikardija, angina, aritmije, bol u
prsima, disekcija aorte, hipertenzija, moždani udar, MI i kardiovaskularni kolaps (Mouhaffel i sur.,
1995; Hollander i sur., 1995; Lange i sur., 2001). Poremećaji ritma i provođenja povezani s uporabom
kokaina kreću se od sinusne tahikardije ili bradikardije do bloka grane ili Brugada uzorka, potpunog
srčanog bloka, idioventrikularnih ritmova, Torsades de pointes, ventrikularne tahikardije ili fibrilacije ili
iznenadne asistolije (Lange et al., 2001.) .
6. Subakutni: U studiji na 102 intravenozna korisnika droga, povećana stopa bakterijskog endokarditisa
je pronađena kod onih koji su također rutinski koristili kokain (Chambers et al., 1987).
7. Kronični: Ubrzana ateroskleroza i tromboza, endokarditis, miokarditis, kardiomiopatija, aneurizme
koronarnih arterija (Willens i sur., 1994.; Kloner i sur., 2003.).
8. Gastrointestinalni: akutna ishemija, gastropilorni ulkusi, perforacija tankog i debelog crijeva, kolitis i
hepatocelularna nekroza.
9. Respiratorni: pneumotoraks, pneumomedijastinum, pneumoperikard, plućni edem, plućno krvarenje,
traheobronhitis i respiratorno zatajenje.
10. Mišićno-koštani sustav: Rabdomioliza je bila povezana s uporabom kokaina u 39 pacijenata, od kojih
je 13 imalo povezano zatajenje bubrega (Roth et al., 1988). Šest pacijenata u ovoj seriji, koji su imali
pridruženu diseminiranu intravaskularnu koagulaciju (DIK), umrlo je.
11. Opstetrički: mala porođajna težina, nedonoščad, mikrocefalija i abrupcija posteljice.
Akutno predoziranje i liječenje

Kokain je droga kratkog djelovanja; liječenje akutne intoksikacije obično nije potrebno. U nekih
bolesnika akutna konzumacija kokaina može rezultirati smrtonosnim kardiovaskularnim ili
respiratornim kolapsom. Patogeneza ovih kardiovaskularnih komplikacija nije u potpunosti
razjašnjena, ali može biti povezana s kombinacijom simpatomimetičkih i membranskih
anestetičkih učinaka kokaina. Liječenje akutnog predoziranja slično je drugim kardiovaskularnim i
respiratornim hitnim slučajevima.
1. Početno liječenje: Primarni odgovor u liječenju predoziranja kokainom je podrška respiratornim i
kardiovaskularnim funkcijama, praćenje vitalnih znakova i srčanog ritma te uspostavljanje
intravenskog pristupa. Kokain se može otkriti u urinu do 72 do 96 sati nakon izlaganja; dok razine u
krvi mogu pasti ispod pragova koji se mogu otkriti već 60 do 90 minuta nakon uporabe. "Toksični
pregled" krvi i urina također može otkriti opijate ili druge sedative-hipnotike koji se koriste
istovremeno. Praćenje elektrokardiograma (EKG), srčani izoenzimi i rendgenska snimka prsnog koša
druge su korisne studije kod trovanja kokainom. U bolesnika za koje se sumnja da imaju značajnu
rabdomiolizu mogu biti potrebne pretrage kreatin kinaze u krvi i testovi bubrežne funkcije.
2. Uklanjanje zaostalog kokaina: sav zaostali kokain treba ukloniti iz pacijentovih nosnica. Ako se
sumnja na gutanje, ili ako je pacijent "paker" ili "punac", tada se aktivni ugljen treba primijeniti oralno
ili pomoću želučane sonde.
3. Specifične intervencije
4. Hipoglikemija: Ako pacijent ima promijenjen mentalni status, potrebno je provjeriti razinu glukoze u
krvi i liječiti hipoglikemiju ako je prisutna.
5. Hipertermija: Hipertermija se može liječiti antipireticima, dekom za hlađenje i ispiranjem s ledenom
fiziološkom otopinom. Paraliza mišića s nedepolarizirajućim sredstvom može biti potrebna za
smanjenje kontrakcija mišića koje doprinose hipertermiji.
6. Napadaji: Napadaji se mogu liječiti benzodiazepinima ili drugim standardnim antikonvulzivima.
7. Aritmije: Ventrikularne disritmije mogu zahtijevati antiaritmijsko sredstvo kao što je lidokain; dok
supraventrikularne aritmije mogu odgovoriti na terapiju blokatorima kalcijevih kanala. Kod nekih
pacijenata može biti potrebna kardioverzija.
8. Bol u prsima: bol u prsima povezana s kokainom treba liječiti nitroglicerinom i benzodiazepinima.
Kreatinin kinaza (frakcije CK i CK-MB) može biti povišena nakon gutanja kokaina čak i kod
pacijenata bez M Jedna prospektivna studija na 302 pacijenta s bolovima u prsima povezanim s
kokainom pokazala je da su oni bez razvijanja kliničke slike ishemije ili kardiovaskularnih
komplikacija tijekom prvih 9 do 12 sati promatranja i praćenja u odjelu hitne pomoći vjerojatno neće
razviti komplikacije opasne po život u sljedećem 30-dnevnom razdoblju (Weber et al., 2003.). Treba
razmotriti trombolizu ako su simptomi i znakovi toksičnosti, EKG i srčani enzimi u skladu s akutnim
MI.
9. Hipertenzivna kriza: Hipertenzivna kriza može precipitirati cerebrovaskularno krvarenje i mora se
hitno liječiti. Povišenja krvnog tlaka mogu biti rezultat izravne stimulacije središnjeg živčanog sustava
(liječenog benzodiazepinima) ili perifernih učinaka α-agonista (liječenih ili vazodilatatorima [npr.
nifedipin, nitroglicerin, nitroprusid] ili α-adrenergičkim antagonistom poput fentolamina).
10. Agitacija i psihoza: Akutno pijanim pacijentima treba pristupiti prigušeno, tihim glasom i sporim
pokretima. Uznemirenost i psihozu treba liječiti haloperidolom ili droperidolom; klorpromazin treba
izbjegavati zbog mogućnosti ozbiljnog pada krvnog tlaka, provokacije aritmija ili napadaja ili
antikolinergičke krize. Flumazenil treba izbjegavati zbog straha od razotkrivanja napadaja.
11. Body stuffer syndrome: Do predoziranja je došlo nakon curenja ili puknuća malih vrećica kokaina
koje je osoba progutala dok je bježala od nadležnih tijela; ova vrsta predoziranja nazvana je "sindrom
zagušenja tijela" i povezana je s hipertenzijom, tahikardijom, napadajima i drugim znakovima

toksičnosti (Sporer et al., 1997.). Ljudi koji pokušavaju prokrijumčariti kokain ili heroin u Sjedinjene
Države iz inozemstva ponekad će progutati 30 do 40 zatvorenih kondoma ili rukavica od lateksa
napunjenih drogom, a zatim upotrijebiti sredstva za čišćenje kako bi povratili drogu nakon ulaska u
zemlju (McCarron et al., 1983.). Nazivaju se "pakirima tijela", ovi pojedinci znaju katastrofalne
posljedice ako jedna od vrećica pukne i stoga odvoje vrijeme da ih zatvore (za razliku od onih koji
pune tijela, kod kojih postoji veća vjerojatnost da će postati simptomatični zbog na brzinu zamotane i
progutane droge).Zabilježeno je i nekoliko slučajeva akutnih hepatotoksičnih učinaka i
hepatocelularne nekroze uzrokovane uporabom kokaina (Gourgoutis i sur., 1994.).
P.915

Kronična uporaba
Kokain je iritantan za sluznicu, kožu i dišne putove, a kronična uporaba povezana je s erozijom
zubne cakline, ulceracijom gingive, keratitisom, kroničnim rinitisom, perforiranim nosnim
septumom, središnjim granulomom, promijenjenim njuhom, optičkom neuropatijom,
osteolitičkim sinusitisom, opeklinama i kožom infarkt. Osobe ovisne o kokainu također često pate
od anoreksije, gubitka tjelesne težine, seksualne disfunkcije i hiperprolaktinemije.
Tolerancija i povlačenje
Zbog snažnih euforičnih učinaka kokaina i njegovog kratkog poluživota, opetovana uporaba
dovodi do brzog razvoja tolerancije; ovisnici mogu napredovati od malih doza do velikih dnevnih
količina u kratkom razdoblju. Ne razvija se tolerancija na kardiovaskularne nuspojave.
Simptomi apstinencije ili odvikavanja od kokaina uključuju depresiju, anhedoniju, razdražljivost,
bolove, nemiran, ali dugotrajan san, drhtanje, mučninu, slabost, intenzivnu želju za još kokaina,
sporo shvaćanje, suicidalne ideje, letargiju i glad. Trenutačno ne postoji široko prihvaćen tretman
za odvikavanje od kokaina. Iako su u literaturi objavljena mnoga nekontrolirana istraživanja, a
neki lijekovi izgledaju obećavajuće u ranim ispitivanjima, niti jedan lijek nije dokazano učinkovit u
kontroliranim studijama. Stope recidiva su vrlo visoke kod pacijenata ovisnika o kokainu koji
pokušavaju apstinirati.
Kokaetilen
Kada se alkohol koristi s kokainom, u jetri se stvara treća tvar, kokaetilen (Randall, 1992.;
Jatlow, 1993.; Rose, 1994.). Poluživot kokaetilena je 2 sata, u usporedbi s 38 minuta za kokain.
Kokaetilen povećava toksičnost kokaina, posebno na srce. Također je u stanju blokirati ponovnu
pohranu dopamina, produžujući tako razdoblje intoksikacije i toksičnosti. Kada se alkohol proguta
i metabolizira zajedno s kokainom, rizik od iznenadne srčane smrti povećava se 25 puta. U
životinjskim modelima veća je vjerojatnost da će kokaetilen izazvati napadaje. Nedavna studija
(Bolla et al., 2000.) pokazala je da je neurobihevioralna izvedba bila znatno lošija kod onih
pojedinaca koji su kombinirali upotrebu alkohola i kokaina, a ti su se učinci zadržali čak i nakon 4
tjedna apstinencije.
Betelov orah
Iako je betel orah nepoznat većini zapadnih liječnika, svakodnevno ga žvače 15% svjetske
populacije (600 milijuna ljudi). Žvače se sam ili, češće, u "funti". Kuid se sastoji od betel oraha,
katehu gume (proizvedene od soka malezijskog drveta akacije) i paste od kalcijevog hidroksida
(proizvedene spaljivanjem vapnenca, grebenskih koralja ili školjaka) umotanih u list betela. Ova
kombinacija se stavlja u bočni gingivalni džep, a jako alkalna otopina kalcijevog hidroksida
stvorena slinom aktivira enzime u katehu gumi, oslobađajući eugenol (betelovo ulje) iz lista
betela. Eugenol sadrži dva psihoaktivna fenola, betel-fenol i chavicol, te alkaloidni
stimulans kadinenkoji ima svojstva slična kokainu. Betelov orah oslobađa arekolin, hlapljivi
kolinergički alkaloid i stimulans CNS-a. U funtu se često dodaje duhan.
Više od 4% stanovništva SAD-a podrijetlom je s azijskih ili pacifičkih otoka, a upotreba betel
oraha (sa ili bez duhana) kulturološki je prihvaćena u tim zajednicama. Većina mladih u tim
zajednicama eksperimentirala je s ovom supstancom u adolescenciji. Ovisnost se javlja brzo, a
ako pojedinac napusti zajednicu čest je prelazak na duhanske proizvode. Poznavanje
tradicionalnih kulturnih običaja ključno je za dijagnozu.
Amfetamin (amfetamin, metamfetamin, metilfenidat, hat)

Na temelju Nacionalnog istraživanja o uporabi droga i zdravlju iz 2003., 20,8 milijuna
Amerikanaca u dobi od 12 ili više godina (8,8% stanovništva) barem je jednom u životu
nemedicinski koristilo stimulanse na recept, a procjenjuje se da je 378 000 osoba ispunjavalo
kriterije zbog ovisnosti ili zlostavljanja tijekom prošle godine (SAMHSA, 2005.). Životnu upotrebu
metamfetamina prijavilo je 12,3 milijuna; tablete za mršavljenje na recept za 8,7 milijuna;
Ritalin ili metilfenidat za 4,2 milijuna; a Dexedrine za 2,6 milijuna. Stalni nadzor pokazuje da je
uporaba metamfetamina u porastu. U 2004. godini, Nacionalna anketa o korištenju droga i
mladima procijenila je da je 1,4 milijuna osoba u dobi od 12 godina i starijih (0,6% stanovništva)
koristilo metamfetamin tijekom prošle godine, a 600 000 je prijavilo njegovu uporabu u
posljednjih mjesec dana (SAMHSA, 2005.).Prosječna dob prvih korisnika porasla je s 18,9 godina
u 2002. godini, na 20,4 godine u 2003. godini te na 22,1 godinu u 2004. godini.
Istraživanje Monitoring the Future iz 2006. na gotovo 50 000 američkih srednjoškolaca (Johnston
et al., 2007.) dokumentiralo je kontinuirani postupni pad u životnoj uporabi amfetamina tijekom
posljednjih 10 godina od vrhunca od 13,5% učenika 8. razreda, 17,7% Učenici 10. razreda i
15,3% učenika 12. razreda 1996. godine do sadašnjih stopa prevalencije od 7,3%, 11,2%
odnosno 12,4% u 2006. godini. Odgovarajuće brojke za upotrebu metamfetamina među
srednjoškolcima također su pale na 2,7% učenika 8. razreda, 3,2% učenika 10. razreda i 4,4%
učenika završnih razreda srednjih škola, budući da su stope upotrebe ove droge tijekom cijelog
života prvi put uvedene u istraživanje 1999. godine na 4,5%, 7,3%, odnosno 8,2% za tri razreda
učenika. Odvojeni popisi također se vode za kristalni oblik metamfetamina poznat kao "led".
2006. godine, 3.4% učenika 12. razreda prijavilo je eksperimentiranje s "ledom" barem jednom u
životu (Johnston et al., 2007.). Drugi izvor informacija, Anketa o rizičnom ponašanju mladih iz
2005., izvijestila je da je 6,2% učenika upotrijebilo metamfetamine jednom ili više puta u životu
(CDC, 2006.).
Takvim brojkama treba pristupiti s oprezom. Kao što je sugerirano s drugim nedopuštenim
drogama, istraživanje provedeno u školama vjerojatno podcjenjuje upotrebu ukupne populacije
adolescenata, što uključuje one koji su napustili školu, beskućnike, radnu mladež i druge.
Također se može umanjiti zlouporaba metilfenidata i drugih droga koje, iako su strukturno slične
amfetaminima, studenti možda ne prepoznaju kao lijekove iz skupine amfetamina i stoga ih ne
prijavljuju.
P.916

Medicinska upotreba
Amfetamini su korišteni kao pomoć pri mršavljenju, iako je njihova učinkovitost upitna. Ostale
upotrebe uključuju liječenje narkolepsije i poremećaja pažnje i hiperaktivnosti (ADHD). Nedavni
porast u dijagnozi i medicinskom liječenju ADHD-a povećao je dostupnost amfetamina
adolescentima, koji mogu zlorabiti vlastite recepte uzimajući veću dozu od propisane ili
distribuirati tablete vršnjacima koji ih mogu zlorabiti ili kao pomoć u učenju ili za opijanje. .
Pokazalo se da odgovarajuće liječenje adolescenata s ADHD-om smanjuje rizik od uporabe
nedopuštenih tvari, ali se mora pažljivo nadzirati. Dugodjelujući lijekovi mogu imati manji
potencijal ovisnosti od onih kratkodjelujućih.
Priprema i doza
Pojam "amfetamin" odnosi se na klasu lijekova koji sadrže amfetaminsku bazu, dostupnih na
recept (kao što su amfetamin, dekstroamfetamin, amfetamin sulfat) ili nezakonito proizvedenih
(uglavnom u obliku metamfetamina). Amfetamini su stimulansi CNS-a. Metamfetamin ima jači
učinak na CNS od drugih oblika amfetamina. Metilfenidat je neamfetaminski stimulans sa sličnim
djelovanjem koji se izdaje na recept.
Amfetamin i metamfetamin strukturno se razlikuju po tome što se metilna skupina veže za krajnji
dušik i tvori metamfetamin. Metamfetamin se može proizvesti u tajnim "laboratorijima" počevši
od efedrina ili pseudoefedrina koji se mogu izolirati iz bezreceptnih pripravaka protiv prehlade.
Sinteza je relativno laka, a nezakonita proizvodnja događa se u kućnim kuhinjama, radionicama,
rekreacijskim vozilima i ruralnim kolibama. Savezna vlada i neke države donijele su zakone
kojima se smanjuje dostupnost potrebnih prekursora kemikalija. Mnoga od ovih sredstava još
uvijek se mogu nabaviti u susjednim državama ili zemljama.
Metamfetamin proizveden redukcijom efedrina je čisti bazični oblik topiv u lipidima koji je prilično
hlapljiv i može ispariti ako se ostavi izložen zraku u prostoriji. Ovaj proizvod se pretvara u oblik
topiv u vodi, metamfetamin HCl sol. Nezakonito sintetizirani metamfetamin može biti
kontaminiran organskim ili anorganskim nečistoćama. Zabilježeno je trovanje teškim metalima
(npr. olovo, živa) ili otapalima korištenima u procesu sinteze. Zabilježeno je izlaganje
kancerogenim materijalima. Ulični metamfetamin može se miješati s mnogim drogama,
uključujući kokain. Istraživanja pokazuju da 8% do 20% stimulansa dostupnih na ulici sadrži obje
droge. U izvješću o trovanju kokainom 7% pacijenata potražilo je liječničku pomoć zbog
istodobne uporabe kokaina i amfetamina.
Ovdje opisani proizvodni proces rezultira velikim prinosom D-metamfetamina, koji je kortikalno
aktivniji od L-izomera (aktivnog sastojka u Vicks Inhaleru). Metamfetamin HCl mnogo je
svestraniji od hidrokloridne soli kokaina. Ima visoku bioraspoloživost u obliku soli bilo kojim
načinom primjene, kao što je ušmrkavanje, pušenje, gutanje na usta ili prelazak preko drugih
sluznica kao što je vaginalna sluznica. “Led” se sastoji od čistih kristala D-metamfetamina. Nema
razlike između brzine pušenja na ulici i pušenja leda.
Postoje područja u zapadnim i jugozapadnim Sjedinjenim Državama gdje je metamfetamin

prevladavajući stimulans zlouporabe. Osobito su opasni dvojnici koji sadrže kombinacije kofeina,
efedrina i fenilpropanolamina. Potrebna je mnogo veća doza da bi se postigla ista razina
kortikalne stimulacije kakva se postiže amfetaminima. Ova kombinacija ima veću
kardiovaskularnu stimulaciju, pa zlouporaba sličnih proizvoda izlaže korisnika velikom riziku od
moždanog udara, MI ili hipertenzivne krize.
Maksimalna tipično propisana doza amfetamina je u rasponu od 60 do 100 mg, ali ovisni pacijenti
mogu unijeti i do 100 puta veću dnevnu dozu tijekom pijanstva.
Amfetamini koji se izdaju na recept obično se unose oralno ili putem nazalne insuflacije. Ilegalni
metamfetamin se obično puši. Oba pripravka mogu se samljeti, zagrijavati i injicirati
intravenozno. Pušenje metamfetamina može biti snažnije i stvarati veću ovisnost nego njegovo
ušmrkavanje ili gutanje; pušenje proizvodi veće koncentracije droge u mozgu na kraće vrijeme.
Korisnik stavlja metamfetamin HCl u prah, kristale ili led u komad aluminijske folije koja je
oblikovana u obliku zdjele, staklene cijevi ili modificirane žarulje i zagrijava ga na plamenu
upaljača ili svjetiljke; tada se isparljive pare metamfetamina udišu kroz slamku ili lulu. Ulični
nazivi za amfetamine uključuju A's, meth, speed, crystal, cartwheel, copilots, footballs,
magnums, powder, 20-20, whites, white crosses, crank, ice, ups,dexies, bombido, bennies, black
beauties, splash, crosses i crossroads (Tablica 71.5).
Amfetamini su stimulansi CNS-a koji djeluju kao simpatomimetici. Amfetamini djeluju na CNS
tako da oslobađaju neurotransmitere iz presinaptičkih neurona, izravno stimuliraju postsinaptičke
kateholaminske receptore, sprječavaju ponovnu pohranu neurotransmitera (dopamina,
serotonina i norepinefrina) i djeluju kao blagi inhibitori monoaminooksidaze (MAO). Stimulacija
nucleus accumbens uzrokuje doživljaj zadovoljstva. Stimulacija bazalnih ganglija uzrokuje
ponavljajuće pokrete koji se mogu vidjeti kod ovisnika o amfetaminu. Povećani serotonin
povezan je s promjenama u obrascima spavanja i apetita, povišenom tjelesnom temperaturom,
promjenama raspoloženja, agresivnošću i psihozom. Vidi tablicu 71.6 za fiziologiju amfetamina.
Amfetamini su stimulansi CNS-a. Korisnici doživljavaju povećanu energiju, psihičku euforiju i
tjelesno blagostanje. Ti su učinci gotovo identični onima kod uzimanja kokaina, ali traju mnogo
dulje. Popušeni metamfetamin rezultira trenutnom euforijom koja je posljedica brze apsorpcije u
plućima i taloženja u mozgu.
Simptomi trovanja amfetaminom uključuju budnost, tjeskobu, zbunjenost, delirij, suha usta,
tahikardiju, hipertenziju, tahipneju, stiskanje čeljusti, bruksizam (škripanje zubima), smanjeni
apetit, znojenje i psihozu. Kao i kod kokaina, smanjenje neurotransmitera dovodi do post
P.917
koristiti disforiju. Smrti povezane s uporabom amfetamina povezuju se s napadima,

samoubojstvima, ubojstvima, nesrećama, oštećenjem vožnje te izloženošću majke, fetusa i
djeteta. Korištenje metamfetamina od strane trudnica povezano je s embriopatijom i gubitkom
fetusa (Stewart i sur., 1997.).
TABLICA 71.5
Kemijski nazivi, nazivi robnih marki i ulični nazivi amfetamina
Lijekovi na recept
Kemijski Naziv marke Ime ulice
Dekstroamfetamin deksedrin Dexies, srca, naranče
Adderall
Srca, breskve,
Amfetamin sulfat Benzedrin sulfat
nogometne lopte
Benzfetamin Didrex
metamfetamin Desoksin Brzina, kristal, met
Ilegalni metamfetamin
Ime ulice Opis
Led, kristal Pročišćeni metamfetamin unesen pušenjem
Tableta metamfetamina i kofeina koja se može pušiti
Bilo bi
ili uzimati oralno
graknuti Metamfetamin i crack kokain

Štetni učinci
1. Psihijatrijski: agresivnost, zbunjenost, delirij, psihoza.
2. Neurološki: napadaji, koreoatetoidni pokreti, cerebrovaskularni incidenti cerebralni edem, cerebralni
vaskulitis. Jedna 20-godišnja djevojka pretrpjela je hiperrefleksiju, višestruke napadaje i
decerebrirano držanje nakon što je ubacila vrećice metamfetamina u svoju vaginu kako bi izbjegla
njihovo otkrivanje. Njezine koncentracije metamfetamina u serumu bile su 3100 ng/mL i amfetamina
110 ng/mL (Kashani et al., 2004.).
3. Kardiovaskularni: tahikardija, hipertenzija, atrijalne i ventrikularne aritmije, MI, srčana ishemija,
vazospazam koronarnih arterija, nekrotizirajući angiitis, arterijske aneurizme, disekcije aorte.
4. Gastrointestinalni: čirevi, ishemijski kolitis, hepatocelularna oštećenja.
5. Mišićno-koštani sustav: kontrakcije mišića, rabdomioliza. Kod alkoholiziranih pacijenata može doći
do rabdomiolize (Richards, 1999.) s povezanim povišenim razinama CK i mioglobina, au nekim
slučajevima može se razviti sekundarno akutno zatajenje bubrega.
6. Respiratorni: Pneumomedijastinum, pneumotoraks, pneumo-perikard; akutni nekardiogeni plućni
edem, plućna hipertenzija.
7. Bubrezi: Akutna tubularna nekroza.
8. Stomatologija: Kronični gingivitis, brojni zubni karijesi, teški zubni apscesi i nekroze poznate
kolokvijalno kao "met u ustima".
Predoziranje i hitno liječenje

Komplikacije predoziranja amfetaminom nalikuju onima kod kokaina. Međutim, kokain i
amfetamini strukturno su različiti. Za razliku od kokaina, amfetamini nemaju anestetičke učinke
niti djeluju na živčanu vodljivost.
TABLICA 71.6
Fiziologija amfetamina
Receptori Farmakodinamika Distribucija Metabolizam
· Otpuštanje
neurotransmitera iz
presinaptičkih neurona · Slab
Prolazi u središnji metabolizam
Vezna mjesta serotonina i · Izravna stimulacija živčani sustav s
monoaminergička mjesta postsinaptičkih razinama u likvoru · Bubrežno
ponovne pohrane kateholaminskih receptora približno 80% razine u izlučivanje,
pojačano u kiseloj
· Blokada ponovne pohrane plazmi
mokraći
· Blagi inhibitor
monoaminooksidaze
Kao i kod kokaina, hitno liječenje je usmjereno na stabilizaciju kardiovaskularnog i respiratornog

sustava i kontrolu napadaja. Zbog sposobnosti metamfetamina da izazove značajnu agitaciju,
pacijenti koji se jave u odjel hitne pomoći zbog akutne intoksikacije mogu zahtijevati
farmakološku intervenciju. Hiperaktivan ili
Str.918
agitirane osobe treba liječiti droperidolom ili haloperidolom. To su butirofenoni i agensi za

blokiranje dopamina koji specifično antagoniziraju središnje bihevioralne učinke metamfetamina.
Brojna klinička izvješća potvrđuju učinkovitost droperidola i haloperidola kod akutne toksičnosti
amfetamina. Bolesnici s akutnim koreoatetoidnim sindromom povezanim s uporabom amfetamina
mogu pokazati brzo poboljšanje s haloperidolom. Utvrđeno je da je diazepam vrlo učinkovit u
suzbijanju toksičnih učinaka kokaina, ali nije toliko učinkovit protiv amfetamina u životinjskim
modelima. Studija na 146 pacijenata koji su došli u odjel hitne pomoći s agitiranim, nasilnim ili
psihotičnim reakcijama zbog metamfetamina pokazala je da su oni bolje reagirali na droperidol
nego na lorazepam, s bržom i dubljom sedacijom (Richards et al., 1998.).Oba lijeka proizvela su
klinički značajna smanjenja pulsa, sistoličkog krvnog tlaka, brzine disanja i temperature tijekom
razdoblja od 60 minuta. Izbjegavajte klorpromazin (torazin) zbog mogućnosti ozbiljnog pada
krvnog tlaka, antikolinergičke krize ili napadaja. Iznad 5 do 10 mg haloperidola ili droperidola,
sedativni učinak je minimalan i potrebno je dodati benzodiazepine.
Kronična uporaba
Kronična uporaba amfetamina može proizvesti teške psihijatrijske kao i fizičke probleme,
uključujući deluzije, halucinacije i mršavljenje, što dovodi do toga da pojedinci razderu i oštete
svoju kožu. Studije na životinjama pokazale su da visoke doze amfetamina oštećuju završetke
neuronskih stanica. Čini se da neki bivši korisnici imaju trajne promjene osobnosti čak i nakon
dugog razdoblja apstinencije od metamfetamina.
Tolerancija se javlja kod kronične uporabe metamfetamina, a korisnici će često povećati svoju
dozu ili promijeniti način izlaganja kako bi održali učinak. Simptomi odvikavanja uključuju
depresiju; umor; problemi sa spavanjem; povećan apetit, glavobolje i žudnja za drogom. Ovi
simptomi mogu početi čim visoka razina prestane i mogu trajati do 7 do 10 dana (McGregor i
sur., 2005.). Ne postoji poseban medicinski tretman za akutno odvikavanje od amfetamina, osim
suportivne njege.
Cathine i Cathinone (Khat)
Katinon je kemijski sličan D-amfetaminu, a katin (D-norisoefedrin) je blaži oblik katinona (Kalix,
1994; Boyer i sur., 2000). Ovi spojevi su aktivni sastojci u lišću kata (Catha edulis), koje ljudi u
Africi, na Bliskom istoku i odgovarajućim imigrantskim i izbjegličkim zajednicama u razvijenim
zemljama koriste kao čaj ili ih žvaču zbog svojih euforizirajućih i stimulativnih učinaka. Biljka
raste kao veliki cvjetni zimzeleni grm ili drvo. Ako se ne drži u hladnjaku, katinon se razgrađuje
unutar 48 sati, što objašnjava prednost svježim listovima. Američka agencija za borbu protiv
droga klasificirala je katinon kao narkotik iz popisa I, dok katin ostaje narkotik iz popisa IV. Izvan
Sjedinjenih Država, khat prodaju afrički ili arapski prodavači i koristi se unutar kulturnih normi s
malo dokaza o zloporabi. Khat-inducirana psihoza je rijetka, ali je opisana u literaturi; najčešće
se događa u kontekstu nekulturno sankcionirane zlouporabe više droga.Zapadni liječnici često
nisu svjesni široke upotrebe i dostupnosti kata u određenim afričkim i arapskim zajednicama.
Osjetljiva djeca i adolescenti u tim su zajednicama u opasnosti jer khat potencijalno može
djelovati kao ulazna tvar kada nema zaštitnog konteksta kulture i obitelji.
U Rusiji je raširena sinteza metkatinona iz efedrina u improviziranim kućnim laboratorijima, a to
je jedna od najčešćih droga zlouporabe, nakon alkohola i duhana. Kada se efedrin smanji,
hidroksi skupina se gubi i nastaje metamfetamin. Kada se ova skupina oksidira, proizvodi se
metkatinon. Tajni laboratoriji za proizvodnju ove tvari pojavili su se na srednjem zapadu
Sjedinjenih Država 1990-ih, no proizvodnja je bila ograničena, a metkatinon nije uspio postići
status zlouporabe kao drugi stimulansi. U ruskim imigrantskim i izbjegličkim zajednicama, znanje
i iskustvo s metkatinonom može predisponirati rizične pojedince da potraže metamfetamin ili
druge stimulanse. U bilo kojoj populaciji,zlouporabu hat-a ili metkatinona ili obiteljsku anamnezu
toga treba posumnjati kod adolescenta koji zlorabi supstance iz reprezentativne zajednice.
Ekstazi (metilendioksimetamfetamin, [MDMA])
Prema Nacionalnom istraživanju o uporabi droga i zdravlju iz 2003., približno 2,1 milijun osoba u
dobi od 12 i više godina prijavilo je korištenje ecstasyja tijekom prošle godine, pri čemu su
gotovo svi prijavili istodobnu upotrebu alkohola, a 90% također je prijavilo upotrebu drugih
nedopuštenih droga (SAMHSA , 2005). Drugo istraživanje, Youth Risk Behavior Survey, izvijestilo
je o stopama doživotne upotrebe ecstasyja kod 6,3% učenika diljem zemlje 2005. godine (CDC,
2006.). To je predstavljalo pad od 11,1% u istraživanjima iz 2001. i 2003. godine. Prema
istraživanju Monitoring the Future, prijavljena doživotna upotreba MDMA-a od strane učenika
srednjih škola polako se smanjila otkako je droga dosegla vrhunac 2001. po stopama od 5,2%
učenika 8. razreda, 8,0% učenika 10. razreda i 11,7% učenika 12. razreda. odgovarajuće
trenutne niže stope od 2,5%, 2,8% i 6,5% u 2006. (Johnston et al., 2007.).I dalje su te stope
usporedive s postotkom adolescenata koji su prijavili korištenje kokaina i nadmašuju one koji
koriste crack ili dietilamid lizergične kiseline (LSD). Metilendioksiamfetamin (MDA) i
metilendioksi-N -etilamfetamin (MDEA) su sintetski halucinogeni slični MDMA koji su bili popularni
1960-ih. Trenutno je MDMA puno popularniji.
Raves i kružne zabave
Raveovi su u biti cjelonoćni plesnjaci ili masovna okupljanja pojedinaca koji slušaju glasnu,
sinkopiranu, “techno” glazbu koju “vrti” DJ bend, često u koordinaciji s laserskim efektima i
drugim vizualnim i slušnim podražajima. Glazba na rejvovima obično je računalno generirana,
bez vokala i nekomercijalne je prirode. Budući da alkohol obično nije dostupan na rejvovima,
često nema dobnih ograničenja za ulaz. Raveovi su obično
P.919
održavaju se svaki put na različitim mjestima i možda se neće dogoditi kako je najavljeno, kako
bi se spriječio policijski nadzor. Točne lokacije mogu se objaviti samo nekoliko sati prije
održavanja događaja. Većina polaznika ima između 15 i 25 godina, a često su iz srednjeg
socioekonomskog statusa. Kružne zabave su plesne zabave velikih razmjera koje traju od jednog
do nekoliko dana i na koje prvenstveno dolaze homoseksualni i biseksualni muškarci u
tridesetima i četrdesetima. Zabave u krugovima mogu olakšati korištenje droga kao što je
metamfetamin koji zauzvrat uzrokuje nepoštivanje normalnih seksualnih mjera opreza i
inhibicija, predisponirajući sudionike za prijenos bolesti kao što je virus ljudske imunodeficijencije
(HIV) (Boddiger, 2005.).
Iako se svi sudionici ne drogiraju i alkohol se ne poslužuje, droge se obilato koriste i mnoge
nedopuštene droge dostupne su na rejvovima. Pojam klupske droge skovan je za opisivanje niza
prvenstveno sintetičkih droga koje preferiraju adolescenti i mladi odrasli posjetitelji "rejvova",
noćnih klubova koji ostaju otvoreni cijelu noć i "kružnih zabava". Droge koje se koriste na
rejvovima uključuju ecstasy, LSD, ketamin, fenciklidin (PCP), kristalni metamfetamin, gama-
hidroksibutirat (GHB), gama-butirolakton (GBL), fentanil, rohypnol, kokain i marihuanu. MDMA je
počeo postajati sve popularniji 1980-ih, a nekoliko značajki droge specifično je oblikovalo gotovo
sve aspekte ravea. Intenzivni motorički nemir i stimulacija dijelova mozga za "stereotipno
ponašanje" javljaju se kao nuspojava MDMA-a i ublažavaju se grupnim "kretanjem" (plesanjem) i
"lutanjem" s jednog područja pozornice na drugo. U Dodatku,zbog halucinogenih svojstava MDMA
i predvidljive pojave "viđenja tragova", svjetlosni šou ili laserski efekti usklađeni su s glazbom.
Medicinska upotreba
MDMA je prvi put patentirao 1912. kao sredstvo za suzbijanje apetita od strane znanstvenika koji
je radio na kemijskim strukturama pronađenim u metamfetaminu. Međutim, nikada nije
proizveden i komercijalno prodan, iako se ponovno pojavio 1950-ih kao potencijalno
psihoterapeutsko sredstvo za psihoanalizu. Međutim, trenutno ne postoji medicinska upotreba
MDMA.
Priprema i doza
Početkom 1980-ih MDMA (zajedno s MDA i MDEA) prodavao se legalno, a bio je u skupini tvari
koje su se zvale dizajnerske droge. "Dizajnerska droga" je neprecizan izraz koji opisuje
sintetičku tvar blisko povezanu s kontroliranom tvari, a opet tehnički legalnu. Zakonodavstvo je
zatvorilo ovu rupu u zakonu, ali pojam "dizajnerska droga" i dalje postoji. “Dizajnerske droge” su
uključivale dekstrometamfetamin (MDA), MDMA (ecstasy), MDEA i α-metilfentanil. Godine 1985.
Američka agencija za hranu i lijekove (FDA) klasificirala je MDMA kao lijek s popisa I nakon što
su objavljena izvješća o neurotoksičnosti kod laboratorijskih životinja, zbog čega je proizvodnja i
distribucija postala nezakonita. Većina tableta ecstasyja farmaceutske kvalitete sada se proizvodi
u Europi i krijumčari u Sjedinjene Države. Lijek se prodaje kao tableta ili kapsula, često s
otisnutim simbolom. Tablete koje se prodaju kao MDMA mogu zapravo sadržavati MDA, MDEA ili
nešto potpuno nepovezano s drogom poput LSD-a, kofeina, pseudoefedrina,ili dekstrometorfan.
Tipična tableta ecstasyja sadrži 0 do 100 mg MDMA, iako koncentracija MDMA može varirati 70
puta ili više među prodanim tabletama. Peroralno unesenim dozama potrebno je otprilike 30
minuta za početak učinka, a trajanje djelovanja je 1 do 2 sata. Mnogi korisnici započinju s
niskom dozom (40-70 mg) i postupno dodaju više tableta dok ne dožive željeni učinak u
uobičajenom rasponu doza od 75 do 125 mg, što je praksa poznata kao "kotrljanje".Mnogi
korisnici započinju s niskom dozom (40-70 mg) i postupno dodaju više tableta dok ne dožive
željeni učinak u uobičajenom rasponu doza od 75 do 125 mg, što je praksa poznata kao
"kotrljanje".Mnogi korisnici započinju s niskom dozom (40-70 mg) i postupno dodaju više tableta
dok ne dožive željeni učinak u uobičajenom rasponu doza od 75 do 125 mg, što je praksa
poznata kao "kotrljanje".
MDMA se može ušmrkati, pušiti ili ubrizgati, ali se obično uzima oralno. Nazivi ulica uključuju
ecstasy, tekući "X", Adam, "XTC" i MDM. MDEA se naziva Eva.
MDMA uzrokuje otpuštanje pohranjenog serotonina iz neuronskih vezikula u sinapse. Vezanje
serotonina na post sinaptičke receptore rezultira učincima MDMA. Serotonin se u velikoj mjeri
razgrađuje u sinapsi pomoću MAO, a opetovana uporaba MDMA uzrokuje smanjenje serotonina,
nakon čega daljnje doze imaju mali ili nikakav učinak. Početak djelovanja MDMA povezan je s
načinom primjene; za oralnu dozu, početak obično nastupa unutar 30 do 45 minuta i traje 3 do 6
sati. Pojedinačne doze MDMA uzrokovale su oštećenje živaca u studijama na životinjama. Vidi
tablicu 71.7 za fiziologiju MDMA.
MDMA ima i stimulativno i halucinogeno djelovanje. Korisnici opisuju osjećaje poboljšane
dobrobiti i introspekcije, empatije, ljubavi, privrženosti i povećane energije.
Štetni učinci
1. Psihološki: zbunjenost, depresija, umor, problemi sa spavanjem, anksioznost, paranoja
2. Neurološki: napadaji, grčevi mišića, bruksizam, hipertermija, znojenje, sindrom neodgovarajućeg
lučenja antidiuretskog hormona (SIADH), zamagljen vid, nesvjestica, zimica, prekomjerno znojenje,
hiponatrijemija, serotoninski sindrom (uz ponovljeno doziranje). Opterećenje vodom, prekomjerno
znojenje i pregrijavanje te SIADH mogu pridonijeti klinički značajnoj hiponatrijemiji ili
hiponatrijemičkoj dehidraciji (Gomez-Balaguer i sur., 2000.).
3. Mišićno-koštani sustav: rigidnost mišića, rabdomioliza
4. Kardiovaskularni: tahikardija, hipertenzija, aritmije, kardiovaskularno zatajenje i asistolija. 27-
godišnjak bez povijesti srčanih bolesti tvrdio je da je popio tabletu MDMA s viskijem na zabavi.
Razvio je bol u prsima 3 sata kasnije, što je dijagnosticirano kao akutni MI s višestrukim trombima
vidljivim u desnoj koronarnoj arteriji angiografijom. Njegova razina MDMA u plazmi bila je 1100
ng/mL, a razina MDMA u urinu bila je 96 800 ng/mL, s odgovarajućom razinom MDA u mokraći od 13
000 ng/mL, što potvrđuje značajnu izloženost (Lai et al., 2003.).
5. Gastrointestinalni: mučnina, teško oštećenje jetre. Opisano je nekoliko slučajeva teškog oštećenja
jetre koji su zahtijevali transplantaciju jetre (Brauer i sur., 1997.; Andreu i sur., 1998.; Schwab i sur.,
1999.). U recenziji od
Str.920
Andreu i suradnici (1998.), MDMA je drugi najčešći uzrok oštećenja jetre kod pacijenata mlađih
od 25 godina. Činilo je 20% slučajeva u ovoj skupini pacijenata—36% ako se isključi virusni
hepatitis. Potpuni oporavak dogodio se u svim slučajevima za 3 do 12 mjeseci.
TABLICA 71.7
Fiziologija metilendioksimetamfetamina
· Otpuštanje serotonina u
sinapsu
· Oslobađanje endogenih · Malo je
· Serotoninski 5- kateholamina farmakoloških · Metabolizira se putem
HT 2 receptori studija provedeno izoenzima citokroma P-450
· Inhibicija ponovne pohrane na ljudima CYP2D6 u 3,4-
· Centralni i serotonina metilendioksiamfetamin (MDA)
periferni · Vršne
kateholaminski · Pražnjenje zaliha koncentracije · 75% se izlučuje u urinu kao
receptori serotonina događa se nakon 2 sata, izvorni spoj
ponovljenim doziranjem, poluživot 8-9 sati
nakon čega se ne postiže
daljnji učinak uzimanjem
više lijeka

Najčešća teška reakcija na gutanje toksičnog MDMA je sindrom promijenjenog mentalnog
statusa, tahikardija, tahipneja, obilno znojenje i hipertermija. Ovaj sindrom može izgledati slično
akutnom predoziranju amfetaminom. Zdravstveni djelatnik je upozoren da se MDMA možda neće
otkriti u rutinskom toksikološkom pregledu urina na amfetamine (Boyer et al., 2001.).
Williams i sur. (1998) izvijestili su o korisnicima MDMA koji su se javili u hitnu pomoć. Prosječan
broj uzetih tableta bio je dvije. Otprilike 40% je prije uzimalo MDMA, a 50% koristilo je neku
drugu nedopuštenu tvar, a najčešće su stimulansi i kokain. Najčešće značajke pronađene kod
onih koji su došli u hitnu pomoć bili su nespecifični simptomi lošeg ili čudnog osjećaja; mnogi
pacijenti su kolabirali ili izgubili svijest. Najčešći znakovi bili su povezani s prekomjernom
aktivnošću simpatikusa i uključivali su uznemirenost ili poremećeno ponašanje i povišenu
temperaturu. Ozbiljne komplikacije poput delirija, napadaja i duboke kome bile su češće kod
kombinacije MDMA i drugih tvari.Tinejdžeri i mladi odrasli koji dolaze kasno navečer vikendom i
imaju kliničke manifestacije simpatičke prekomjerne aktivnosti i povišene temperature ("groznica
subotnje večeri") trebali bi se posumnjati na korištenje stimulansa, a posebno MDMA.
Liječenje toksičnog gutanja MDMA-a je potporno i slično je onom kod predoziranja amfetaminom,
uključujući potporu dišnim putovima, disanju i cirkulaciji; procjena i liječenje srčanih aritmija; te
praćenje vitalnih znakova i razine svijesti. Potrebno je pomno praćenje vitalnih znakova,
serumskih elektrolita i ravnoteže tekućine te izlučivanja urina zbog mogućnosti hiponatrijemije
uzrokovane SIADH i/ili opterećenjem vodom. Hipertermiju treba liječiti dekama za hlađenje i
intravenskim tekućinama. Može biti indicirana uporaba mišićnih relaksansa, antikonvulziva i
sedativa.
Bilo je izvješća o po život opasnoj toksičnosti i smrti povezanih s uporabom ecstasyja. Čini se da
su mehanizmi smrti povezani s fatalnom hipertermijom, DIK-om, rabdomiolizom, zatajenjem
bubrega, srčanim aritmijama i iznenadnom asistolijom, hiponatrijemijom i napadajima (Henry et
al., 1992.). Druga izvješća također su uključivala smrti zbog serotoninskog sindroma, DIC i
zatajenja jetre, cerebralnog infarkta i cerebralnog krvarenja. Mueller i sur. (1998.) izvješćuju o
20-godišnjoj ženi koja je popila dvije tablete ecstasyja iu roku od 4 sata javila se u hitnu službu
cijanotična i komatozna, s hipertermijom (temperatura 107°F) i autonomnom nestabilnošću
tipičnom za serotoninski sindrom. Razvila je hiperkalijemiju, višestruke napadaje, hipotenziju i
ventrikularnu fibrilaciju što je dovelo do njezine smrti 4 sata nakon pregleda.Rizično ponašanje
povezano s lošom prosudbom izazvano MDMA također može dovesti do slučajnih smrti (Dowling
et al., 1997).
Kronična uporaba
Istraživanja povezuju MDMA s dugotrajnim oštećenjem područja mozga koja su ključna za
mišljenje i pamćenje. U pokusima na majmunima, izloženost MDMA-u tijekom 4 dana uzrokovala
je oštećenje mozga koje je bilo vidljivo 6 godina kasnije. Ricaurte i sur. (1988.) otkrili su da su i
serotonin i 5-hidroksiindoloctena kiselina osiromašeni i da su serotonergička vlakna oštećena na
način ovisan o dozi u mozgovima majmuna kojima je davan MDMA. Curran (2000.) je pregledao
istraživanje o neurotoksičnosti MDMA kod glodavaca i primata. Njezini su zaključci bili da se
pokazalo da MDMA uzrokuje serotonergičku neuronsku toksičnost kod svih testiranih životinjskih
vrsta, iako je kod nekih došlo do oporavka. Izravne dokaze kod ljudi bilo je teže dokazati zbog
problema s metodama proučavanja kod ljudi. Bolla i sur.(1998.) pronašli su dokaze o oštećenju
verbalnog i vizualnog pamćenja kod prethodnih korisnika MDMA. Parrott (2000a) je otkrio da su
korisnici ecstasyja imali oštećenje nekoliko kognitivnih funkcija, uključujući smanjeno pamćenje
za nove informacije, oštećeno više izvršno procesiranje i pojačanu impulzivnost. Kish (2000.) je
izvijestio da su strijatalne razine serotonina i hidroksiindooctene kiseline (HIAA) smanjene za
50% do 80% u mozgu kroničnih korisnika MDMA. Dugotrajno oštećenje sustava 5-
hidroksitriptamina (5-HT) pronađeno je kod prošlih korisnika MDMA, koje može biti izraženije u
žena i može biti reverzibilno u nekih pacijenata (Gerra et al., 2000; Reneman et al. ,
2001).oslabljeno više izvršno procesiranje i pojačana impulzivnost. Kish (2000.) je izvijestio da
su strijatalne razine serotonina i hidroksiindooctene kiseline (HIAA) smanjene za 50% do 80% u
mozgu kroničnih korisnika MDMA. Dugotrajno oštećenje sustava 5-hidroksitriptamina (5-HT)
pronađeno je kod prošlih korisnika MDMA, koje može biti izraženije u žena i može biti reverzibilno
u nekih pacijenata (Gerra et al., 2000; Reneman et al. , 2001).oslabljeno više izvršno
procesiranje i pojačana impulzivnost. Kish (2000.) je izvijestio da su strijatalne razine serotonina
i hidroksiindooctene kiseline (HIAA) smanjene za 50% do 80% u mozgu kroničnih korisnika
MDMA. Dugotrajno oštećenje sustava 5-hidroksitriptamina (5-HT) pronađeno je kod prošlih
korisnika MDMA, koje može biti izraženije u žena i može biti reverzibilno u nekih pacijenata
(Gerra et al., 2000; Reneman et al. , 2001).Reneman i sur., 2001).Reneman i sur., 2001).
P.921

Sindrom ustezanja
Odvikavanje od ecstasyja slično je odvikavanju od stimulansa; najčešći simptomi uključuju
depresiju, anksioznost, napadaje panike, nesanicu, paranoju i deluzije. Liječenje je potporno.
Iako depresivni učinak može trajati, psihofarmakološko liječenje nema nikakvu ulogu.
opioidi
Opioidi (opijum, heroin, meperidin, OxyContin, oksikodon, fentanil, sufentanil), osobito jaki oralni
analgetici poput hidrokodona (Vicodin), oksikodona (OxyContin) i oksikodona plus acetaminofen
(Percocet), i dalje su privlačni tinejdžerima. Prevalencija nemedicinske uporabe oksikodona
značajno je porasla od 2002. do 2003., s procijenjenim 11 milijuna Amerikanaca u dobi od 12
godina i starijih koji su prijavili nemedicinsku uporabu oksikodona barem jednom u životu
(SAMHSA, 2005.). Istraživanje Monitoring the Future među učenicima završnih razreda srednjih
škola (koje je 2002. promijenilo svoj upitnik kako bi uključilo konkretne primjere ovih oralnih
opijata) zabilježilo je doživotnu prevalenciju korištenja 2006. od 13,4% kod učenika završnih
razreda srednjih škola i godišnju stopu korištenja od 9,0% za "drugi narkotici". 2006. godine
3,0% učenika 8. razreda, 7,0% učenika 10. razreda i 9.7% učenika 12. razreda prijavilo je
eksperimentiranje s Vicodinom barem jednom u prethodnoj godini. Stope upotrebe OxyContina u
istoj godini bile su 2,6%, 3,8%, odnosno 4,3% (Johnston i sur., 2007.). Korištenje heroina, čija je
popularnost nakratko porasla u kasnim 1990-ima, od tada je pala na prosječne stope
konzumacije tijekom cijelog života od 1,4% do 1,6% među srednjoškolcima u posljednjih
nekoliko godina, sa stopama prevalencije godišnje konzumacije u prosjeku od 0,8% do 0,9%
među srednjoškolcima Učenici 10. i 12. razreda (Johnston i sur., 2007.). Međutim, Istraživanje o
rizičnom ponašanju mladih iz 2005. izvijestilo je o višim vrijednostima, s 2,4% učenika koji su
priznali da su upotrijebili heroin jednom ili više puta tijekom života (CDC, 2006.). Prevalencija je
bila veća među latinoameričkim (3,6%) nego među studentima bijele rase (2,2%); i više kod
muškaraca (3,3%) nego kod žena (1,4%).
Medicinska upotreba
Opioidi imaju nekoliko legitimnih medicinskih namjena; oni su snažni antitusici, antidijaroici i
iznimno jaki lijekovi protiv bolova. Noviji oralni lijekovi s produljenim poluvijekom ogromna su
prednost u području liječenja boli. Nažalost, opioidi također imaju visok potencijal ovisnosti, a
razvoj novijih lijekova doveo je do povećane upotrebe opioida i ovisnosti među adolescentima.
Osim toga, sintetski narkotici, poput fentanila, 80 su puta jači od morfija i predstavljaju
povećanu opasnost od smrti uslijed predoziranja.
Priprema i doza
Opijum je poznat i korišten stoljećima. Pojam opioid odnosi se na sve lijekove, prirodne i
sintetske, s djelovanjem sličnim morfiju, kao i antagoniste koji se vežu na opioidne receptore. Svi
opijati potječu od opijumskog maka, Papaver somniferum. Biljka se prvenstveno uzgaja na
Bliskom i Dalekom istoku. Sirovi opijum dobiva se iz sjemenki maka. Od tog sirovog opijuma
proizvode se morfin, kodein i heroin. Prosječna čistoća heroina koji se prodaje na ulici je 38%, u
odnosu na 18% 1990. godine. Povećana čistoća omogućuje korisnicima da ušmrkavaju ili puše
heroin. U posljednjih 10 godina cijena heroina značajno je pala. Mogućnost konzumacije heroina
bez igle i niže cijene učinile su heroin dostupnijim adolescentima, a prosječna dob prve
konzumacije pala je s 23 godine 1992. na 19,8 godina 1999. godine.
Sintetski opioidni lijekovi protiv bolova kao što su oksikodon, hidrokodon i oksimorfon
farmaceutski su proizvodi koji se mogu preusmjeravati i prodavati na ulici. Mnogi tinejdžeri
vjeruju da su ti proizvodi sigurniji od lijekova proizvedenih u tajnim laboratorijima, a njihova je
popularnost dramatično porasla od 2000.
Opioidi se mogu gutati, insuflirati nazalno, pušiti ili ubrizgati intravenozno ili supkutano. Većina
adolescenata prvo upotrijebi propisane lijekove protiv bolova oralno ili ušmrkavanjem. OxyContin
je razvijen kao dugodjelujući lijek protiv bolova. Namijenjen je za gutanje cijelog kako bi se
produžila njegova analgetska učinkovitost tijekom 8 do 12 sati. Drobljenje tablete uništava ovo
svojstvo kontinuiranog otpuštanja i čini ukupnu dozu dostupnom za brzi "nalet".
Ulična cijena oksikodona je otprilike 1 USD/g. Zbog brze tolerancije i potrebe za povećanim
dozama, ovisnost o opioidima brzo postaje skupa, a korisnici mogu početi koristiti heroin koji je
jeftiniji. Ovisnost o opioidima, bez obzira na odabrani način primjene, stvara intenzivnu bolest
ovisnosti i nosi opreznu prognozu. Međutim, pokazalo se da novije nadomjesne terapije značajno
smanjuju stope recidiva (Fudala, 2003.), osobito u kombinaciji s potpornim savjetovanjem.
Heroin dostupan na ulici obično se miješa sa šećerom, talkom, Epsom soli ili kininom. Ova smjesa
se obično zagrijava u otopinu i ubrizgava intravenozno. Osim vena na nogama i rukama, za
injekcije se često koriste vene između prstiju, vene ispod jezika i dorzalne vene penisa. Heroin se
ponekad ubrizgava pod kožu (“pukanje kože”) ili ušmrkava na isti način kao kokain; učinak je
manje intenzivan s bilo kojom od ovih metoda nego s intravenskom primjenom. Trajanje
djelovanja intravenozno ubrizganog heroina je 3 do 6 sati.
Ulični nazivi za heroin uključuju smack, scat, junk, horse, H. Jones, shit, hard stuff, brown, chiva,
do-jee, estuffa, hombre, mud, polvo i stofa. Oksikodon se naziva OC's, oxy ili percs; hidrokodon
se naziva vics.
Kod ljudi postoje tri opioidna receptora—µ, κ i δ; oni su dalje klasificirani u µ 1 i µ 2 ; δ 1 i δ 2 ; i
κ 1 , κ 2 i κ 3 . µ receptor je glavni opioidni receptor u mozgu i odgovoran je za većinu neuroloških
učinaka, uključujući euforiju i ublažavanje boli. κ receptor nalazi se primarno u moždanom deblu
i leđnoj moždini i doprinosi ublažavanju boli i sedaciji. δ receptori nalaze se u limbičkom sustavu i
vjeruje se da su odgovorni za afektivne i emocionalne promjene povezane s uporabom opioida.
Morfin je samo djelomično topiv u lipidima i sporo prolazi krvno-moždanu barijeru. Nasuprot
tome, heroin je vrlo lipidan
P.922
topiv i brzo prolazi krvno-moždanu barijeru, ali se ne veže na opioidne receptore. Heroin se
metabolizira u morfij unutar CNS-a, koji je aktivna droga. Glavni učinak heroina je stvaranje
navale morfija u CNS. Vidi tablicu 71.8 za fiziologiju opioida.
TABLICA 71.8
Fiziologija opioida
Metabolizam i
izlučivanje
· Morfin—niska topljivost
· Metabolizira se u jetri
lipida, sporo prolazi krvno-
(N-demetilacija, N-
Stimulacija opioidnih moždanu barijeru
μ, κ i δ Opioidni dealkilacija, O-
receptora proizvodi · Heroin—visoka topljivost u dealkilacija, konjugacija
receptori
euforiju, ublažavanje boli i lipidima, brzo prolazi krvno- i hidroliza)
(prvenstveno μ).
druge učinke moždanu barijeru i zatim se
· Primarno se izlučuje
metabolizira, stvarajući
urinom (90%)
"navalu morfija"
Nalokson (Narcan) je sintetski opioidni antagonist. Veže se na opioidne receptore s većim

afinitetom od drugih opioida, te je kao takav koristan za liječenje predoziranja. Međutim,
nalokson će ubrzati iznenadno odvikavanje kod pacijenata koji su koristili opioid. Buprenorfin je
novi sintetski opioidni parcijalni agonist koji je odobren za upotrebu kao nadomjesna terapija za
ovisnost o opioidima. Ima srednju avidnost za opioidne receptore, između naloksona i drugih
opioida (vidi Poglavlje 74 za dodatne informacije o upotrebi buprenorfina kao zamjenskog lijeka).
Opioidi proizvode analgeziju i, u velikim dozama, euforiju. Simptomi trovanja uključuju tjeskobu,
sporo razumijevanje, euforiju, osjećaj lebdenja, crvenilo, hipotoniju, oštre zjenice, bockanje
kože, pospanost, slab apetit i zatvor.
Štetni učinci
1. Psihijatrijski: Sedacija, apatija, disforija, psihomotorna agitacija ili retardacija, poremećaj rasuđivanja,
delirij, stupor.
2. Neurološki: Smanjeni refleksi, mioza, analgezija ubodom, ataksija, hipotermija, hipotonija, koma.
3. Kardiovaskularni: cirkulatorni kolaps, hipotenzija, hipotermija, periferna venska tromboza, flebitis.
4. Respiratorni: Blokirani refleks kašlja, bradipneja, zatajenje disanja, plućni edem.
5. Gastrointestinalni: zatvor.
6. Koža: Osip, alergijske reakcije, sekundarne bakterijske infekcije, apscesi, celulit.
7. Opstetrički: niska porođajna težina, neonatalno povlačenje i respiratorni kompromis.

Predoziranje opioidima rezultira depresijom ili zatajenjem disanja i kolapsom cirkulacije. Liječenje
počinje potporom respiratorne i cirkulacijske funkcije, zaštitom dišnih putova kako bi se spriječila
aspiracija i liječenjem hipoglikemije ako je prisutna. Bolesnici bi trebali primati nalokson (0,4-2
mg) intravenozno svakih 5 minuta dok se ne pojavi odgovor ili do najviše 10 mg. Obično, ako
nema odgovora nakon tri intravenske doze, to znači da osoba nije uzela prekomjernu dozu
opioida. Ponovljene doze mogu biti potrebne nakon 2 do 3 sata kako nalokson nestane. Nalokson
traje otprilike 1 ili 2 sata, dok učinci većine opioida traju 3 do 6 sati, a metadona 24 do 36 sati;
zahtijeva pažljivo promatranje tijekom liječenja predoziranja opioidima.Resedacija i respiratorno
zatajenje mogu se ponoviti kako učinci naloksona popuštaju. Nalokson ne poništava hipotenziju
uzrokovanu oslobađanjem histamina izazvanim opijatima.
Kronična uporaba
Problemi povezani s kroničnom uporabom opioida prvenstveno su povezani s nečistoćama

prisutnim u drogama koje se uzimaju, komplikacijama ubrizgavanja ili insuflacije te ponašanja
povezanih s ovisnošću, poput prostitucije, laganja i krađe. Česte komplikacije uključuju:
1. Koža: apscesi i celulitis uzrokovani ubrizgavanjem zaraznih organizama izravno u kožu.
2. Vaskularni: Arteritis i tromboza plućnih žila, plućni apscesi s posljedičnom plućnom fibrozom i
plućnom hipertenzijom, endokarditis i sekundarna septička embolija, osteomijelitis, septički artritis,
tetanus, HIV i hepatitis C od ubrizgavanja zaraznih organizama izravno u venu.
3. Hepatitis i glomerulonefritis uzrokovan ubrizgavanjem stranog materijala (talk, šećer) u venu.
4. Respiratorni: rekurentna aspiracijska pneumonija uzrokovana supresijom disanja i blokiranjem
refleksa kašlja, plućni edem i aritmije uzrokovane kininom.
5. Myositis ossificans: Ekstraosealna metaplazija mišića uzrokovana manipulacijom iglom.
Tolerancija, ovisnost i ovisnost javljaju se vrlo brzo, a pacijenti moraju stalno povećavati dozu i
učestalost kako bi izbjegli simptome ustezanja. Apstinencija od opioida predstavlja simptome
slične gripi koji mogu biti izuzetno neugodni, ali nisu opasni po život kod inače zdravih
P.923
pojedinaca. Simptomi uključuju tjeskobu, razdražljivost, zijevanje, nemir, poremećaje spavanja,

bolove u mišićima, zimicu i znojenje, piloerekciju, hipertermiju, suzenje i sekret iz nosa, trbušne
grčeve s povraćanjem i proljevom, parestezije, tremor, midrijazu, hipertenziju i tahikardiju.
Klinička ljestvica odvikavanja od opijata (COWS) (tablica 71.9) razvijena je za kvantificiranje
simptoma ustezanja od opioida i može biti klinički korisna za pomoć u određivanju vremena
indukcije s buprenorfinom (Wesson i sur., 2003.).
TABLICA 71.9
Klinička ljestvica odvikavanja od opijata (COWS)
Ocjena:
5–12 = blago; 13–24 = umjereno; 25–36 = umjereno teško; 36+ = ozbiljno odvikavanje.
Curenje iz nosa ili suzenje: Ne može se

Puls u mirovanju: (rekordni otkucaji u minuti) objasniti simptomima prehlade ili
alergijama
Mjereno nakon što je pacijent sjedio ili ležao 1 minutu 0 Nije prisutan
1 Začepljen nos ili neuobičajeno vlažne

0 Puls 80 ili niži
oči
1 Puls 81–100 2 Curenje iz nosa ili suzenje
4 Nos neprestano curi ili suze teku niz

2 Puls 101–120
obraze
4 Puls veći od 120

Gastrointestinalni (GI)
poremećaj: tijekom prošlog sata
Znojenje: tijekom proteklog sata nije uračunato sobnom 0 Nema GI simptoma

temperaturom ili aktivnošću pacijenta
0 Nema izvješća o zimici ili crvenilu 1 Grčevi u želucu
1 Subjektivna prijava zimice ili crvenila 2 Mučnina ili rijetka stolica
2 Crvenilo ili vidljiva vlažnost na licu 3 Povraćanje ili proljev
5 Višestruke epizode proljeva ili

3 zrnca znoja na obrvi ili licu
povraćanja
4 Znoj teče s lica Tremor: promatranje ispruženih ruku
Nemir: Promatranje tijekom ocjenjivanja 0 Nema tremora
1 Tremor se može osjetiti, ali ne i

0 Može mirno sjediti
primijetiti
1 Izjavljuje da mu je teško mirno sjediti, ali može to

2 Primjetno lagano podrhtavanje
učiniti
3 Učestalo pomicanje ili strani pokreti nogu/ruka 4 Jak tremor ili trzanje mišića
Zijevanje: Promatranje tijekom
5 Ne može mirno sjediti duže od nekoliko sekundi
ocjenjivanja
Veličina zjenice: 0 Bez zijevanja
0 Zjenice pričvršćene ili normalne veličine za sobno 1 Zijevanje jednom ili dvaput tijekom
svjetlo procjene
2 Zijevanje tri ili više puta tijekom

1 Zjenice su možda veće od normalnih za sobno svjetlo
procjene
2 Zjenice umjereno proširene 4 Zijevanje nekoliko puta u minuti
5 Zjenice toliko proširene da se vidi samo rub šarenice Anksioznost ili razdražljivost
Bolovi u kostima ili zglobovima: ako je pacijent

prethodno imao bolove, boduje se samo dodatna 0 Ništa
komponenta koja se pripisuje ustezanju od opijata
1 Pacijent prijavljuje rastuću

0 Nije prisutan
razdražljivost ili tjeskobu
1 Blaga difuzna nelagoda 2 Pacijent očito razdražljiv/tjeskoban
4 Pacijent je toliko razdražljiv ili

2 Pacijent navodi jaku difuznu bol u
tjeskoban da je teško sudjelovati u
zglobovima/mišićima
procjeni
4 Pacijent trlja zglobove ili mišiće i ne može mirno

Guščja koža
sjediti zbog nelagode
0 Koža je glatka
3 Može se osjetiti piloerekcija kože ili

dlačice koje se dižu na rukama
5 Izražena piloerekcija
Ukupno:
Liječenje ustezanja od opioida je suportivno i uključuje simptomatsko liječenje bolova s

nesteroidnim protuupalnim lijekovima, grčeve u trbuhu s diciklominom (Bentyl) i umirivanje.
Klonidin također može biti od pomoći. Odvikavanje se također može kontrolirati buprenorfinom
(vidi Poglavlje 74).
Medicinski tretman ovisnosti
Metadon i buprenorfin su dva lijeka koja se mogu koristiti kao nadomjesna terapija za pacijente
ovisne o opioidima. Pokazalo se da svaki od ovih lijekova smanjuje stopu recidiva kod pacijenata
koji traže liječenje (vidi Poglavlje 74).
P.924

Nenarkotički depresivi središnjeg živčanog sustava
Depresivi CNS-a uključuju barbiturate kao što su benzodiazepini; nebarbituratni hipnotički lijekovi
kao što su glutetimid (Doriden) i metakvalon (Quaalude), GHB, flunitrazepam (Rohypnol) i glavni
trankvilizatori (fenotiazini); i karbamati kao što je meprobamat (Equanil i Miltown). Fizički
simptomi sedativno-hipnotičke intoksikacije uključuju nejasan govor, nekoordiniranost, nestabilan
hod, nistagmus, smanjene reflekse, oslabljenu pažnju ili pamćenje i stupor ili komu; Psihijatrijski
simptomi intoksikacije uključuju neprimjereno ponašanje, labilnost raspoloženja, poremećaj
rasuđivanja, poremećaj socijalnog funkcioniranja i poremećaj rada.
Barbiturati
Nemedicinska uporaba barbituratnih trankvilizatora i dalje je problem među adolescentima.
Studija Monitoring the Future iz 2006. zabilježila je povećanje doživotne upotrebe barbiturata
među srednjoškolcima s 8,8% u 2003. na 10,2% u 2006., dok su godišnje stope upotrebe
također porasle sa 6% na 6,6% (Johnston i sur., 2007.).
Medicinska upotreba
Barbiturati se koriste kao pomoćnici spavanja, kao sedativno-hipnotička anestezija, kao
antikonvulziv, za smanjenje intrakranijalnog tlaka i cerebralne ishemije nakon traume glave, za
liječenje nakon moždanog udara i za preindukciju anestezije. Njihova se medicinska uporaba
smanjila tijekom prošlog desetljeća jer su zamijenjeni benzodiazepinima za nekoliko indikacija.
Priprema i doza
Barbiturati su sedativi/hipnotici dobiveni od barbiturne kiseline. U Sjedinjenim Državama
dostupno je više od 50 vrsta pilula koje sadrže barbiturate. Najčešće zlouporabljavani barbiturati
su secobarbital i pentobarbital. Mnoge nedopuštene tablete proizvode se u Meksiku i sadrže
različite količine secobarbitala.

Barbiturate dijelimo na ultrakratke (tiopental [Pentothal] i metoheksital [Brevital]),
kratkodjelujuće (secobarbital [Seconal] i pentobarbital [Nembutal]), srednje dugog (amobarbital
[Amytal] i butabarbital [Butisol]) i tipovi dugog djelovanja (fenobarbital [Luminal]).
Ultrakratkodjelujući barbiturati često se koriste za anesteziju, dok se kratkodjelujući barbiturati
koriste kao tablete za spavanje. Pentobarbital, na primjer, ima početak učinka 60 do 90 minuta
nakon gutanja, s vršnim učinkom koji se javlja za 1 do 2 sata, dok fenobarbital ima poluvrijeme
stabilnog stanja od približno 80 do 90 sati u odraslih. Terapeutske serumske koncentracije
fenobarbitala kreću se od 10 do 25 mcg/mL. Približno 75% fenobarbitala se hidroksilira u jetri, a
25% se izlučuje nepromijenjeno urinom,dok se sekobarbital i butabarbital podvrgavaju 99%
metabolizmu u jetri s malo ili nimalo izlučivanja ishodišnog spoja mokraćom.
Barbiturati se obično uzimaju oralno, iako ih neki korisnici ubrizgavaju intravenozno.

Imena ulica uključuju crvene, crvene vragove, žute jakne, duge, tooies, plava nebesa, ljubičasta
srca, meksičke crvene, nebi, nimbie, plave ptice, plave vragove, plave, žute, božićna drvca,
drveća, bodljikave, grah, goofballs i stumblers .
Barbiturati su agonisti receptora γ-aminomaslačne kiseline (GABA). GABA je glavni inhibitorni
neurotransmiter CNS-a. Barbiturati se vežu na jedinstveno mjesto na GABA receptoru (odvojeno
od mjesta vezivanja GABA). Jednom vezani, barbiturati imaju dvije funkcije. Prvo, oni
poboljšavaju vezanje GABA-e na njezino jedinstveno mjesto. Drugo, otvaraju kanal kloridnih iona
GABA receptora čak i u odsutnosti GABA. Ova dva učinka zajedno čine barbiturate snažnim
lijekovima s uskim rasponom sigurnosti.
Povećavajući GABA, barbiturati proizvode sve stupnjeve depresije CNS-a, od sedacije do opće
anestezije. Mezencefalički retikularni aktivirajući sustav posebno je osjetljiv na barbiturate.
Barbiturati se metaboliziraju u jetri i pospješuju jetreni metabolizam, skraćujući poluživot drugih

lijekova (npr. antikoagulansa, kortikosteroida, fenotiazina) i smanjujući njihovu kliničku
učinkovitost. Oni mogu povećati depresivne učinke meperidina na SŽS povećanjem njegovih
aktivnih metabolita. Vidi tablicu 71.10 za fiziologiju barbiturata.
TABLICA 71.10
Fiziologija barbiturata
Metabolizam i
izlučivanje
· Barbiturati se vežu za proteine plazme u · Metabolizira se u jetri,

različitim količinama (50%–97%) i prelaze može poboljšati
GABA A Poboljšajte vezanje u cerebrospinalnu tekućinu i placentu u metabolizam drugih
agonisti GABA različitim stupnjevima spojeva
· Otvorite kloridni ionski kanal GABA · Izlučuje se putem
receptora bubrega
Barbiturati su depresori CNS-a. Niske doze rezultiraju blagom sedacijom, veće doze rezultiraju
hipnozom, a još veće doze rezultiraju anestezijom i mogućom smrću. Simptomi intoksikacije
uključuju pospanost, zijevanje, usporeno razumijevanje, nejasan govor, bočni nistagmus,
anoreksiju, vrtoglavicu i ortostatsku hipotenziju. Alergijske reakcije uključujući bronhospazam,
urtikariju, dermatitis, vrućicu i angioneurotski edem mogu izazvati barbiturati. Kada se
barbiturati koriste u kombinaciji s
P.925
drugih depresiva kao što su alkohol ili opioidi, učinci i jednog i drugog se potencira i lakše može
doći do smrtonosnog predoziranja.
Štetni učinci
1. Umor
2. Neurološki: ataksija, usporeno razumijevanje, diplopija, vrtoglavica, dismetrija, hipotonija, loše
pamćenje, lateralni nistagmus i usporen govor.
3. Psihijatrijski: Euforija ili depresivno raspoloženje, razdražljivost, nasilno ponašanje, toksična psihoza.
4. Koža: kožne lezije i bule.

Znakovi i simptomi predoziranja barbituratom uključuju miozu, hipotenziju, hipotermiju,
depresiju disanja i smanjenu pokretljivost probavnog sustava. Mogući su koma, šok i smrt.
Kliničkim pregledom ne može se razlikovati od predoziranja opijatima ili drugim sedativima.
Toksikologija urina može biti korisna za dijagnozu, ali kvantitativne razine ne predviđaju klinički
tijek.
Liječenje predoziranja barbituratima primarno je potporno i usmjereno je na podržavanje dišnih

putova, disanja i cirkulacije. Zbog smanjenog gastrointestinalnog motiliteta i odgođenog
pražnjenja želuca, apsorpcija lijeka može trajati još dugo nakon ingestije. Neapsorbirane toksine
treba ukloniti ispiranjem želuca, a zatim aktivnim ugljenom za nedavno gutanje. Apsorbirane
toksine treba ukloniti alkalnom diurezom ili dijalizom. Treba izbjegavati stimulanse CNS-a.
Gutanje >3 g ili razina u krvi >2 mg/dL smrtonosna je doza za kratkodjelujuće barbiturate;
gutanje od >6 do 9 g ili razina u krvi >11 do 12 mg/dL je smrtonosna doza za dugodjelujuće
barbiturate.
Malo adolescenata koristi barbiturate s učestalošću potrebnom za razvoj ovisnosti. Međutim, ako
se sumnja na ovisnost, detoksikacija se mora provoditi pod strogim liječničkim nadzorom jer
odvikavanje može biti opasno po život. Ozbiljnost sindroma ustezanja ovisi o jačini lijeka,
korištenoj dozi i trajanju prethodne zlouporabe. Simptomi ustezanja uključuju tjeskobu, delirij,
halucinacije, razdražljivost, poremećaj sna, napadaje, glavobolje, slabost, hiperaktivne reflekse,
tremor, grčeve u trbuhu, crvenilo, mučninu, znojenje i povišenu temperaturu. Također se može
pojaviti ortostatska hipotenzija. Prestanak uzimanja barbiturata liječi se zamjenom
fenobarbitalom nakon čega slijedi polagano smanjivanje doze dok pacijent ne prestane uzimati
lijek.
Benzodiazepini
Upotreba benzodiazepinskih sredstava za smirenje kod tinejdžera i dalje je uznemirujuće visoka.

Studija Monitoring the Future nedavno je dokumentirala lagani pad u stopama prevalencije
tijekom cijelog života od 2001. na 4,3%, 7,2% učenika 10. razreda i 10,3% učenika 12. razreda
2006. godine, iako to predstavlja blagi porast od 2005. (Johnston et. al., 2007). Godišnje stope
korištenja u 2006. bile su 2,6%, 5,2% i 6,6% među učenicima 8., 10. i 12. razreda. Upotreba
rohypnola ostala je relativno konstantna kod otprilike 1% učenika 12. razreda srednje škole,
budući da je njegova dostupnost u Sjedinjenim Državama za medicinsku upotrebu smanjena u
kasnim 1990-ima.
Medicinska upotreba
Medicinska uporaba benzodiazepina postala je široko rasprostranjena 1970-ih, a ova klasa
lijekova i dalje se klinički koristi kao anksiolitik, hipnotik, antikonvulziv i antispazmodik.
Benzodiazepini se također koriste za liječenje učinaka odvikavanja od alkohola. U početku se
mislilo da benzodiazepini nemaju negativnih posljedica, no sada je poznato da nose rizik od
ovisnosti, odvikavanja i negativnih nuspojava.
Priprema i doza
Istraženo je nekoliko tisuća formulacija benzodiazepina, ali samo je nekolicina pronašla kliničku
korist. Tablica 71.11 navodi neke od istaknutijih članova kemijske klase i neke od njihovih glavnih
upotreba, iako mnogi od ovih lijekova imaju preklapajuće kliničke indikacije i mogu se koristiti u
druge svrhe, kao što je nesanica, kemijsko obuzdavanje, odvikavanje od alkohola i tako na.
Dugodjelujući benzodiazepini uključuju diazepam, klordiazepoksid, klonazepam, flurazepam i

klorazepat. Tipični poluvrijeme eliminacije za ove dugodjelujuće benzodiazepine kreću se od 18
do 100 sati. Benzodiazepini kratkog djelovanja uključuju oksazepam i lorazepam, s poluživotom
od približno 6 sati. Midazolam je primjer benzodiazepina ultrakratkog djelovanja.
Benzodiazepini su sedativno-hipnotički lijekovi; mnoge droge ove klase proizvode se i prodaju u
Sjedinjenim Državama i lako su dostupne na ulici. Gotovo svi dostupni benzodiazepini zlorabljeni
su; oni koji brže prolaze krvno-moždanu barijeru imaju veći potencijal zlouporabe od onih koji
prolaze sporije.
TABLICA 71.11
Glavna farmakološka djelovanja različitih benzodiazepina
Glavno farmakološko
Benzodiazepin
djelovanje
Diazepam, klordiazepoksid, oksazepam, klorazepat, lorazepam,

Anksiolitik
prazepam, alprazolam, halazepam
Flurazepam, temazepam, flunitrazepam, triazolam, midazolam Sedativno-hipnotičko
Diazepam, klonazepam Antikonvulzivno
Sredstvo za opuštanje
diazepam
mišića
Benzodiazepini se mogu dobiti preusmjeravanjem zakonitih recepata ili krađom iz farmaceutskih

zaliha. Također je prijavljeno preusmjeravanje tableta flunitrazepama preko meksičke granice.
Zlouporaba benzodiazepina općenito se događa u kontekstu drugog poremećaja zlouporabe tvari.
Ti se lijekovi često koriste za pojačavanje učinaka drugog lijeka ili sprječavanje simptoma
ustezanja (O'brien, 2005.). Međutim, benzodiazepini su lijek izbora za mali dio adolescenata s
problemima zlouporabe supstanci i opisana je sedativno-hipnotička ovisnost.
P.926

Benzodiazepini se najčešće uzimaju oralno, iako ih neki adolescenti mogu ušmrkati ili ubrizgati
intravenozno. Nazivi ulica uključuju tranks, downers, blues, yellows, zans, blue footballs, blues, z
bars, zan bars, tombstones, totem poles, quad bars, blue magoo, V i vallies.
Benzodiazepini se vežu na jedinstveno mjesto na GABA A receptoru i pojačavaju inhibitorne

učinke GABA. Poput barbiturata, benzodiazepini pojačavaju vezanje GABA-e na njezin receptor.
Međutim, za razliku od barbiturata, benzodiazepini ne otvaraju kloridni ionski kanal GABA
receptora u odsutnosti GABA. Zbog toga su benzodiazepini relativno blažeg učinka i sigurniji za
upotrebu od barbiturata. Varijabilnost između specifičnih lijekova s obzirom na njihovu topljivost
u vodi i afinitet lijeka za receptor može biti jedan od čimbenika koji posreduje u razlikama među
benzodiazepinima u farmakokinetici sedacije, kao i njihovoj sklonosti izazivanju amnezije.
Benzodiazepini se metaboliziraju u jetri; različiti lijekovi u klasi imaju različita vremena poluživota
na temelju strukturnih razlika. Poluživot je često određen poluživotom aktivnih metabolita.
Benzodiazepini se mogu podijeliti na dugodjelujuće lijekove kao što su diazepam,
klordiazepoksid, klonazepam, flurazepam i klorazepat. Diazepam je visoko lipofilan i ima brzu
apsorpciju nakon ingestije, s poluvijekom eliminacije u rasponu od 18 do 100 sati. Metabolizira se
u jetri kroz dvofazni proces demetilacije koji uključuje sustav citokroma P-450, nakon čega slijedi
glukuronidacija. Benzodiazepini kraćeg djelovanja uključuju oksazepam i lorazepam, koji se
metaboliziraju izravno u jetri jednostupanjskom glukuronidacijom i imaju poluvrijeme eliminacije
od približno 6 sati. Sredstva s ultrakratkim djelovanjem uključuju triazolam,temazepam i
midazolam. Benzodiazepini mogu proći placentu i izlučuju se u majčino mlijeko.
Benzodiazepini i njihovi metaboliti mogu se akumulirati u tijelu, što rezultira odgođenom pojavom
nuspojava i kontinuiranim kliničkim učincima nakon prekida uzimanja lijeka. Za razliku od
barbiturata, benzodiazepini ne induciraju metabolizam drugih lijekova. Vidi tablicu 71.12 za
fiziologiju benzodiazepina.
TABLICA 71.12
Fiziologija benzodiazepina
· Vezan za proteine · Metabolizira se u jetri

Agonisti
Pospješuje vezanje · Prolaze u središnji živčani · Mnogo aktivnih
GABA A
GABA na GABA receptor sustav na temelju njihove metabolita, što uzrokuje
receptora
topivosti i lipofilnosti široku varijaciju poluživota
Benzodiazepini su depresori CNS-a. Izazivaju pospanost, vrtoglavicu, slabost, sedaciju i osjećaj
smirenosti.
Štetni učinci
1. Psihijatrijski: paradoksalna agresija, anksioznost, delirij, agitacija.

2. Neurološki: prekomjerna sedacija, ataksija, gubitak pamćenja, oslabljena psihomotorna funkcija.
3. Kardiovaskularni: blaga hipotenzija.

Predoziranje benzodiazepinima obično se manifestira vrtoglavicom, zbunjenošću, pospanošću ili
nereagiranjem i zamagljenim vidom. Neki pacijenti mogu imati tjeskobu i uznemirenost. Nalazi
fizikalnog pregleda uključuju nistagmus, nejasan govor, ataksiju, slabost ili hipotoniju, hipotenziju
i depresiju disanja. Liječenje predoziranja benzodiazepinima primarno je potporno, uključujući
osiguravanje dišnih putova te stabilizaciju kardiovaskularnog i respiratornog sustava. Flumazenil
je prvi specifični antagonist benzodiazepinskih receptora koji je postao dostupan. Za liječenje
ozbiljnog predoziranja benzodiazepinima, flumazenil se daje u postupnim dozama tijekom
nekoliko minuta. Ako se klinički učinak ne vidi nakon davanja pet doza, malo je vjerojatno da će
veće doze biti od pomoći.Bolesnici koji su se predozirali dugodjelujućim benzodiazepinima mogu
zahtijevati ponovno doziranje kako bi se spriječio povratak simptoma.
Kod mješovitih predoziranja koja uključuju tricikličke antidepresive ili druge tvari koje uzrokuju
napadaje, flumazenil je kontraindiciran. U ovoj postavci može uzrokovati napadaje uklanjanjem
antikonvulzivne zaštite koju daje benzodiazepin. Također je kontraindiciran kod osoba koje su
fizički ovisne o benzodiazepinima. Ova se ovisnost može pojaviti brzo, a uporaba flumazenila
može potaknuti potpuno stanje ustezanja od benzodiazepina (agitacija, tremor, crvenilo).
Kronična uporaba
Benzodiazepini imaju visok potencijal zlouporabe i ovisnosti. Treba biti oprezan pri propisivanju
benzodiazepina za kontrolu spavanja ili tjeskobe kod svakog bolesnika kojemu su dijagnosticirani
problemi s drogama. Benzodiazepini su kontraindicirani kod adolescenata s problemima s
alkoholom, ovisnosti o opioidima ili na nadomjesnoj terapiji opioidima.
Ako se sumnja na ovisnost o benzodiazepinima, potrebno je pažljivo nadzirati prekid terapije.

Pacijenti koji naglo prestanu uzimati benzodiazepine mogu razviti po život opasne, dugotrajne
napadaje. Ostali simptomi ustezanja od benzodiazepina uključuju tjeskobu, uznemirenost,
zbunjenost, poremećaj spavanja i simptome slične gripi, uključujući umor, glavobolju, bol u
mišićima i slabost, znojenje, zimicu, mučninu, povraćanje i proljev.
Detoksikacija ovisnosti o benzodiazepinima provodi se zamjenom dugodjelujućim
benzodiazepinima nakon čega slijedi smanjenje doze. Konus se može postići ili
P.927
postupno (tijekom 2-3 mjeseca) ambulantno smanjivanjem doze za šestinu svakih 10 dana ili
brzo (tijekom 10-14 dana) bolnički.
Droge za "silovanje na spoju".
Flunitrazepam, GHB i ketamin često su bez boje, okusa i mirisa. Ove droge imaju reputaciju
takozvanih droga za "silovanje na spoju" jer su ih pojedinci nesvjesno dodavali u pića i
konzumirali. Mogu izazvati i antegradnu i retrogradnu amneziju kod žrtve, tako da se ne sjećaju
događaja vezanih uz njihovu upotrebu droge. Godine 1996. donesen je savezni zakon koji je
povećao kazne za korištenje bilo koje kontrolirane tvari za pomoć pri seksualnom napadu.
Informacije i obrazovni materijali namijenjeni studentima dostupni su u Centru za liječenje
silovanja u Santa Monici—UCLA Medical Center na 1-800-END-RAPE (1-800-363-7273).
Flunitrazepam
Flunitrazepam (Rohypnol), benzodiazepin, pretežno je depresor CNS-a. Upotreba flunitrazepama
počela je u Europi 1970-ih, au Sjedinjenim Državama se pojavila početkom 1990-ih. Nazivi ulica
uključuju rophies, roofies, roach i rope. Anketa Monitoring the Future uključivala je pitanja o
Rohypnolu 1996. godine. Te je godine 1,2% starijih osoba koristilo Rohypnol u neko vrijeme; ova
je brojka porasla na 3% 1998. prije nego što je pala na 1,7% 2001. Iako se od tada ne mjeri kod
učenika 12. razreda, upotreba kod učenika 10. razreda pala je s 1,5% 2001. na 0,8% 2006.
nakon vrhunca 1998. od 2% . Flunitrazepam se brzo apsorbira unutar 30 minuta od oralnog
uzimanja. To je vrlo lipofilan lijek koji lako prolazi krvno-moždanu barijeru; posljedično, depresija
CNS-a brzo nastupa. Klinički učinci su isti kao kod drugih benzodiazepina,ali s pretjeranim
učinkom amnezije. Ako se pomiješa s alkoholom, može onesposobiti žrtve i spriječiti ih da se
odupru seksualnom napadu, otuda i njegova reputacija lijeka za "silovanje na spoju". Žrtve
također mogu imati oslabljeno pamćenje za događaje vezane uz korištenje droge. Ovaj lijek
može biti smrtonosan u kombinaciji s alkoholom i drugim depresivima. Ovaj lijek nije odobren za
uporabu u Sjedinjenim Državama, a uvoz flunitrazepama u Sjedinjene Države je nezakonit.
Povremeno se klonazepam (Klonopin) prodaje kao "krovni lijek". Flunitrazepam se možda neće
otkriti u rutinskom laboratorijskom pregledu na benzodiazepine, ali specifično testiranje može
otkriti flunitrazepam u urinu do 72 sata nakon ingestije. Liječenje bolesnika sa sumnjom na
predoziranje uključuje dekontaminaciju oralnim aktivnim ugljenom i suportivnu njegu.Ako se
pomiješa s alkoholom, može onesposobiti žrtve i spriječiti ih da se odupru seksualnom napadu,
otuda i njegova reputacija lijeka za "silovanje na spoju". Žrtve također mogu imati oslabljeno
pamćenje za događaje vezane uz korištenje droge. Ovaj lijek može biti smrtonosan u kombinaciji
s alkoholom i drugim depresivima. Ovaj lijek nije odobren za uporabu u Sjedinjenim Državama, a
uvoz flunitrazepama u Sjedinjene Države je nezakonit. Povremeno se klonazepam (Klonopin)
prodaje kao "krovni lijek". Flunitrazepam se možda neće otkriti u rutinskom laboratorijskom
pregledu na benzodiazepine, ali specifično testiranje može otkriti flunitrazepam u urinu do 72
sata nakon ingestije. Liječenje bolesnika sa sumnjom na predoziranje uključuje dekontaminaciju
oralnim aktivnim ugljenom i suportivnu njegu.Ako se pomiješa s alkoholom, može onesposobiti
žrtve i spriječiti ih da se odupru seksualnom napadu, otuda i njegova reputacija lijeka za
"silovanje na spoju". Žrtve također mogu imati oslabljeno pamćenje za događaje vezane uz
korištenje droge. Ovaj lijek može biti smrtonosan u kombinaciji s alkoholom i drugim
depresivima. Ovaj lijek nije odobren za uporabu u Sjedinjenim Državama, a uvoz flunitrazepama
u Sjedinjene Države je nezakonit. Povremeno se klonazepam (Klonopin) prodaje kao "krovni
lijek". Flunitrazepam se možda neće otkriti u rutinskom laboratorijskom pregledu na
benzodiazepine, ali specifično testiranje može otkriti flunitrazepam u urinu do 72 sata nakon
ingestije. Liječenje bolesnika sa sumnjom na predoziranje uključuje dekontaminaciju oralnim
aktivnim ugljenom i suportivnu njegu.može onesposobiti žrtve i spriječiti ih da se odupru
seksualnom napadu, otuda i njegova reputacija lijeka za "silovanje na spoju". Žrtve također
mogu imati oslabljeno pamćenje za događaje vezane uz korištenje droge. Ovaj lijek može biti
smrtonosan u kombinaciji s alkoholom i drugim depresivima. Ovaj lijek nije odobren za uporabu
u Sjedinjenim Državama, a uvoz flunitrazepama u Sjedinjene Države je nezakonit. Povremeno se
klonazepam (Klonopin) prodaje kao "krovni lijek". Flunitrazepam se možda neće otkriti u
rutinskom laboratorijskom pregledu na benzodiazepine, ali specifično testiranje može otkriti
flunitrazepam u urinu do 72 sata nakon ingestije. Liječenje bolesnika sa sumnjom na
predoziranje uključuje dekontaminaciju oralnim aktivnim ugljenom i suportivnu njegu.može
onesposobiti žrtve i spriječiti ih da se odupru seksualnom napadu, otuda i njegova reputacija
lijeka za "silovanje na spoju". Žrtve također mogu imati oslabljeno pamćenje za događaje vezane
uz korištenje droge. Ovaj lijek može biti smrtonosan u kombinaciji s alkoholom i drugim
aktivnim ugljenom i suportivnu njegu.Žrtve također mogu imati oslabljeno pamćenje za događaje
vezane uz korištenje droge. Ovaj lijek može biti smrtonosan u kombinaciji s alkoholom i drugim
aktivnim ugljenom i suportivnu njegu.Žrtve također mogu imati oslabljeno pamćenje za događaje
vezane uz korištenje droge. Ovaj lijek može biti smrtonosan u kombinaciji s alkoholom i drugim
aktivnim ugljenom i suportivnu njegu.i ilegalno je uvoziti flunitrazepam u Sjedinjene Države.
Povremeno se klonazepam (Klonopin) prodaje kao "krovni lijek". Flunitrazepam se možda neće
otkriti u rutinskom laboratorijskom pregledu na benzodiazepine, ali specifično testiranje može
otkriti flunitrazepam u urinu do 72 sata nakon ingestije. Liječenje bolesnika sa sumnjom na
predoziranje uključuje dekontaminaciju oralnim aktivnim ugljenom i suportivnu njegu.i ilegalno je
uvoziti flunitrazepam u Sjedinjene Države. Povremeno se klonazepam (Klonopin) prodaje kao
"krovni lijek". Flunitrazepam se možda neće otkriti u rutinskom laboratorijskom pregledu na
aktivnim ugljenom i suportivnu njegu.
Gama-hidroksibutirat (prekursori: 1,4 butandiol, butirolakton, gama-valerolakton)
GHB je depresor središnjeg živčanog sustava koji djeluje preko metabolita inhibitornog
neurotransmitera GABA i može sam funkcionirati kao neurotransmiter. GHB izaziva otpuštanje
tvari slične opijatu i može posredovati u ciklusima spavanja, regulaciji temperature, pamćenju i
emocionalnoj kontroli. U nekim zemljama GHB se koristi kao anestetik i za narkolepsiju. Brzo se
apsorbira nakon gutanja. Prekursori GHB-a, kao što su 1,4 butandiol i butirolakton, pretvaraju se
u GHB pomoću enzimskog sustava alkohol dehidrogenaze u jetri (Quang i sur., 2002; Quang i
sur., 2004). Stoga se sedativni učinci koji se javljaju nakon ovih još nereguliranih kemijskih
prekursora mogu biti odgođeni za nekoliko sati, dok se njihov metabolizam ne završi.
Ilegalna uporaba GHB-a je porasla u Sjedinjenim Državama, kako među body builderima tako i
među rejverima. Body builderi tvrde da metabolizira masti i gradi mišiće. Raveri ga koriste kao
euforijan. Također se spominje kao jedan od nekoliko lijekova za "silovanje na spoju". Prodavan
je kao pojačivač snage, euforijan i afrodizijak. Neki od uobičajenih naziva ulica uključuju tekući
ecstasy, somatomax, scoop, Georgia Home Boy i teške tjelesne ozljede. Lijek dolazi u obliku
tekućine i praha. Prije veljače 2000. posjedovanje GHB-a nije bilo protuzakonito, no sada je to
droga s popisa. GHB se ne prodaje u slobodnoj prodaji u Sjedinjenim Državama od 1992.
Međutim,proizvodi koji sadrže prekursore kemikalija kao što je gama butirolakton (GBL) koriste
se u brojnim dodacima prehrani u trgovinama zdrave hrane i sportskim dvoranama, a također su
lako dostupni na internetu.
Štetni učinci uključuju:
1. Kardiorespiratorni: bradikardija, depresija disanja (osobito ako se koristi s drugim depresivima),
povišen ili snižen krvni tlak
2. Neurološki: hipotermija, vrtoglavica, slabost, ataksija, vrtoglavica, nistagmus, kratkotrajna amnezija,
koma, toničko-klinički napadaji
3. Psihijatrijski: konfuzija, sedacija, agresija, poremećaj rasuđivanja, halucinacije
4. Respiratorni: Respiratorna depresija s acidozom
5. Gastrointestinalni: povraćanje
6. Endokrini: blaga hiperglikemija
7. Akutna respiratorna acidoza
Velike doze mogu dovesti do kome i respiratorne depresije, što se može pogoršati upotrebom
alkohola. FDA je izdala upozorenje o GHB-u jer su proizvodi povezani s najmanje 122 ozbiljne
bolesti i najmanje šest smrtnih slučajeva (O'Connell i sur., 2000.). Dijagnoza toksičnosti GHB-a
može biti olakšana nedavnim otkrićem abnormalnog vrha u organskim kiselinama u mokraći
(Quang et al., 2005.). Ne postoji protuotrov za predoziranje GHB-om; liječenje je suportivna
njega. Učinci ustezanja uključuju nesanicu, tjeskobu, drhtanje i znojenje.
Ketamin
Ketamin ("Special K") je arilcikloalkilamin kemijski kongener PCP-a; farmakološki je sličan PCP-u,
ali ima brži početak i manje je potentan. Poznat je kao brzodjelujući disocijativni anestetik koji
kombinira sedativno-hipnotičke, analgetske i amnezičke učinke s održavanjem faringealnih
refleksa i respiratorne funkcije. Kao i PCP, ketamin je antagonist NMDA receptora i koristi se kao
humani i veterinarski anestetik. Kao i anestezija izazvana PCP-om, povremeno izaziva neugodne
reakcije, anksioznost, disforiju i halucinacije. Ketamin je ušao na rave scenu ranih 1990-ih kao
supstanca za zlouporabu i njegova upotreba raste u Sjedinjenim Državama. Korisnici su privučeni
"sanjivim" stanjem blagih halucinacija i "izvantjelesnim" iskustvima izazvanim laganom
anestezijom ketaminom.Štetni učinci uključuju kataleptično stanje s nistagmusom, prekomjerno
lučenje sline, nevoljne pokrete jezika i udova te hipertonus. Laringospazam, napadaji, apneja i
respiratorni zastoj prijavljeni su u rijetkim prilikama s anestezijom izazvanom ketaminom.
Nesreće su često veća prijetnja pojedincu od sekundarne toksičnosti zbog gubitka tjelesnog
Str.928
kontrolirati. Ketamin se može koristiti kao alternativa kokainu, a često se i ušmrkava. Droga se
također često prodaje u tabletama sličnim "ecstasyju", a korisnici mogu uzeti ketamin misleći da
koriste MDMA. Liječenje predoziranja ketaminom primarno je potporno, uz pozornost na
neurološki, kardiovaskularni i respiratorni nadzor. Nekim pacijentima može biti potrebna kontrola
dišnih putova i ventilacijska potpora. Liječenje agitacije povezane s reakcijom pojavljivanja
uključuje prigušeno osvjetljenje, smanjenje vanjskih vanjskih podražaja i primjenu
benzodiazepina. Za idiosinkratične distonične reakcije, intravenski difenhidramin može biti od
koristi.
Glutetimid, meprobamat, metakvalon
Glutetimid (Doriden), meprobamat (Miltown, Meprosan) i metakvalon (Quaalude) barbiturati su
sličnog učinka i popularno su se koristili 1950-ih i 1960-ih. Oni su zastarjeli lijekovi i više nisu
komercijalno dostupni u Sjedinjenim Državama. Ovi lijekovi su lipofilni, sa sedativnim učinkom
koji može trajati satima. Imaju veliki potencijal zlouporabe. Mogu se pojaviti tolerancija te
psihička i fizička ovisnost. Učinci droga uključuju osjećaj euforije, gubitak brige za sebe i
povlačenje iz stvarnosti. Pretjerana uporaba dovodi do intoksikacije, s nestabilnošću, drhtanjem,
gubitkom pamćenja, razdražljivošću i delirijem, a može rezultirati komom te kardiovaskularnim i
respiratornim zatajenjem. Prestanak uzimanja ovih lijekova je opasan i može dovesti do
drhtanja, nesanice, napadaja, kome i smrti.Liječenje uključuje oralnu dekontaminaciju ispiranjem
želuca i aktivnim ugljenom. Hemoperfuzija se u prošlosti razmatrala za pacijente s potvrđenom
izloženošću i toksičnošću opasnom po život.
Baklofen i relaksanti mišića
Zlouporaba lijekova na recept kao što su lijekovi za opuštanje mišića postala je češća među
adolescentima. Mišićni relaksanti su raznoliki u kemijskoj strukturi i djelovanju; uključuju takve
lijekove kao što su baklofen, meprobamat, orfenadrin i metokarbamol. Baklofen (Lioresal) je
kemijski povezan s inhibitornim neurotransmiterom, GABA, i može izazvati pospanost, komu,
slabost mišića, srčane aritmije i respiratornu depresiju ili iznenadni respiratorni zastoj. Baklofen i
drugi mišićni relaksansi ne otkrivaju se u rutinskim toksikološkim pretragama krvi i urina i treba
ih naručiti posebno ako se sumnja na predoziranje. Liječenje bolesnika koji su se predozirali
mišićnim relaksansima uključuje oralnu dekontaminaciju aktivnim ugljenom, pomno praćenje
neurološkog i kardiovaskularnog statusa te potpornu njegu.Intubacija i mehanička ventilacija
mogu biti potrebni u slučajevima teškog trovanja. U jednoj retrospektivnoj studiji, 14 tinejdžera
uzelo je prekomjerne doze baklofena u rasponu od 60 do 600 mg na zabavi. Devetero ih je nakon
toga primljeno na jedinicu kritične njege na mehaničku ventilaciju zbog zatajenja disanja. Svi su
preživjeli, iako je prosječna duljina vremena na mehaničkoj ventilaciji bila 40 sati (Perry et al.,
1998).
Inhalanti
Na temelju Nacionalnog istraživanja o korištenju droga i mladih provedenog 2002. i 2003.
godine, godišnji prosjek od 718 000 (8,6%) mladih u dobi od 12 i 13 godina tijekom života je
koristilo inhalator; a otprilike 35% njih koristilo je druge nedopuštene droge (SAMHSA, 2005.).
Anketa Monitoring the Future iz 2006. među učenicima srednjih škola otkrila je doživotnu
prevalenciju korištenja inhalatora kod 16,1% učenika 8. razreda, 13,3% učenika 10. razreda i
11,1% učenika 12. razreda 2006. godine. Posljednjih godina postoji trend rasta među učenicima
8. razreda. razreda s malim padom 2006. (15,2% 2002., 15,8% 2003., 17,3% 2004., 17,1%
2005. i 16,1% 2006.) (Johnston i sur., 2007.). Ovaj trend može signalizirati ponovno oživljavanje
studentskog prihvaćanja inhalanata kao sredstava za eksperimentiranje. Prevalencija uporabe
inhalatora tijekom prethodne godine ponovno je bila najveća kod učenika 8. razreda
(9,1%),slijede učenici 10. razreda (6,5%) i učenici 12. razreda (4,5%). Uobičajena je i "modna"
uporaba inhalanata, tako da zlouporaba butanskih upaljača ili aerosola u prehrambenim
proizvodima može steći kratkoročnu popularnost u određenoj školi ili gradu na temelju izvješća
od usta do usta među tinejdžerima.
Priprema
Inhalanti su privlačni adolescentima zbog brzog početka djelovanja, niske cijene i lake
dostupnosti. Obično se koriste udisanjem iz plastične vrećice koja sadrži tvar ("pakovanje u
vrećice") ili udisanjem tkanine natopljene supstancom ("huffing"). Početni učinak je stimulacija i
ekscitacija, koji zatim napreduje do depresivnog učinka na CNS. Od bezbroj proizvoda i tvari koje
se zloupotrebljavaju, toluen je najčešća hlapljiva komponenta. Prisutan je u bojama u spreju,
ljepilima za avione, gumenom cementu, tekućinama za čišćenje, tintama (magični markeri) i
razrjeđivaču laka.
Okolnosti zlostavljanja
Inhalanti su jeftini, legalni proizvodi koji u većini domova ne izazivaju sumnju (Tablica 71.13).
Kada roditelji prijave da su pronašli krpe natopljene tekućinom, prazne limenke boje u spreju ili
plastične vrećice u spavaćoj sobi, druge potrepštine ili neobične kemikalije, oni i liječnik trebali bi
posumnjati na korištenje inhalatora i izravno pitati o tome. Nezainteresiranost za školu, loše
ocjene, napuštanje uobičajenih prijatelja i aktivnosti, tajnovito ili oporbeno ponašanje i
emocionalna labilnost, sve su to znakovi zlouporabe supstanci, uključujući zlouporabu inhalatora.
Učinci inhalanata osjećaju se unutar nekoliko minuta nakon udisaja, zbog trenutne apsorpcije
kemikalija koje prelaze veliku površinu plućnih alveola u plućnu cirkulaciju. Njihova lipofilnost
olakšava brzu apsorpciju u mozgu, a njihova farmakologija često uključuje anestetičke učinke na
staničnoj razini. Vrhunski učinci javljaju se unutar nekoliko minuta, a izlučivanje je brzo, tako da
tijek intoksikacije nakon jednog puhanja može trajati samo 15 do 30 minuta.
Upotreba inhalatora dovodi do euforije, smanjene inhibicije i smanjene sposobnosti rasuđivanja.
Simptomi uporabe inhalatora uključuju teške zastakljene kapke, nejasan govor, suzenje, rinoreju,
salivaciju i iritaciju sluznice.
P.929
Anestezija je uobičajena s pospanošću, stuporom ili čak zatupljenošću, praćenom depresijom

disanja. Korisnici prijavljuju osjećaj vrtnje ili lebdenja, s dezinhibicijom, ushićenjem i blagim
delirijem. Osjećaji grandioznosti i svemoći daju osjećaj kontrole i dominacije.
TABLICA 71.13
Klase inhalanata, kemijski primjeri i toksičnost
Klasa
Primjeri proizvoda/kemije Toksičnost
inhalatora
Hlapljivi Ljepila, benzin, boje u spreju, butan, Srčane aritmije, zatajenje disanja, koma,
proizvodi razrjeđivač pneumotoraks
Plinovi Dušikov oksid Jednostavna asfiksija
Anestetici Eter Koma, zatajenje disanja
Kardiovaskularno zatajenje,
Nitrati Amil nitrat, butil nitrat
methemoglobinska koma
Štetni učinci
Uobičajeni štetni učinci povezani sa zlouporabom inhalatora uključuju gastrointestinalne tegobe

poput anoreksije, povraćanja i bolova u trbuhu povezanih s gastritisom. Neurološki učinci koji
prate zlouporabu inhalatora uključuju pospanost, glavobolje, vrtoglavicu, ataksiju,
nekoordiniranost i diplopiju. Korisnici mogu imati karakterističan kemijski miris u dahu, kosi ili
odjeći. Nepoštivanje osobne higijene može rezultirati neurednim izgledom. Odmašćujuća svojstva
otapala mogu dovesti do perinazalnih i perioralnih kožnih osipa i krvarenja iz nosa. Nadražaj
dišnog sustava može kod korisnika razviti kronični suhi kašalj, novonastalu pojavu hroptanja i
kratkoću daha.
Predoziranje inhalantima može dovesti do komplikacija opasnih po život, kao što su napadaji,
gubitak svijesti, aritmije, respiratorno zatajenje ili kardiopulmonalni arest (tablica 71.14). Osim
toga, specifične skupine inhalatora povezane su s jedinstvenom toksičnošću.
TABLICA 71.14
Toksičnost inhalacijskih kemikalija specifična za agens
Inhalacijska kemikalija Toksičnost specifična za agens
Toluen Oštećenje bubrega, embriopatija
Amil i butil nitriti Methemoglobinemija, hipotenzija
Benzin Trovanje olovom, leukemija izazvana benzenom
Ugljikov tetraklorid, trikloretilen Hepatitis, ciroza
Metilen klorid (razrjeđivač boje) Trovanje ugljičnim monoksidom
Smrt nije neuobičajen ishod zloporabe inhalatora kod adolescenata, bilo izravno zbog
respiratornih ili srčanih toksičnih uzroka ili kao posljedica traume rizičnog ponašanja i loše
prosudbe. Nakon udisanja fluorougljikovodika ili halogeniranih ugljikovodika pojavio se sindrom
iznenadne njuškanja i smrti. Pretpostavljeni mehanizam uključuje senzibilizaciju miokarda
pomoću otapala na aritmogene učinke epinefrina i povećan simpatički odljev, koji se događa
tijekom početne kratke ekscitatorne faze intoksikacije.
Iako se može razviti tolerancija na inhalante, simptomi ustezanja obično se ne javljaju. Inhalante
je teško ili nemoguće otkriti u uzorcima droga. Konvencionalni toksikološki probirni testovi daju
negativne rezultate kod pacijenata koji su zlouporabili inhalante.
Kronična uporaba
Zlouporaba inhalanata poznata je po eskalaciji učestalosti upotrebe i ponašanju zbog prejedanja,
zbog kratkog trajanja "visokog". Kronične učinke zlouporabe inhalatora karakterizira nepovratno
oštećenje ciljnih organa kao što su mozak i bubrezi. Masno moždano tkivo poput mijelina i tijela
neuronskih stanica je oštećeno ili uništeno, a degeneracija bijele tvari može biti očita. Jedna
nedavna studija (Rosenberg et al., 2002.) uspoređivala je rezultate psiholoških testova i studije
magnetske rezonancije (MRI) 55 ovisnika o otapalima s kontrolnom skupinom od 61 ovisnika o
drugim drogama. Osobe koje su zloupotrebljavale otapala imale su veće stope MRI abnormalnosti
(44% od 50 ispitanika koji su imali MRI) u subkortikalnim strukturama uključujući talamus,
bazalne ganglije, pons i cerebelum. Iako su obje skupine imale slabije rezultate na kognitivnim
testovima u usporedbi s normalnom populacijom,osobe koje zlorabe otapala imale su znatno

lošije rezultate od kontrolnih mjera radne memorije i izvršne funkcije (npr. planiranje,
samonadzor, sposobnost usredotočivanja i koncentracije). Srednji rezultati verbalnog i
izvedbenog IQ-a za one koji zloupotrebljavaju otapala bili su 82 odnosno 87. Takva službena
psihološka testiranja i slikovne studije otkrivaju rezultate tipične za "solventnu encefalopatiju",
koja se sastoji od gubitka kvocijenta inteligencije, usporene mentalne sposobnosti, vizualno-
prostorne disfunkcije, lošeg pamćenja, lošeg uvida, gubitka izvršne funkcije, cerebralne atrofije i
subkortikalne demencije.Takva službena psihološka testiranja i slikovne studije otkrivaju rezultate
tipične za "solventnu encefalopatiju", koja se sastoji od gubitka kvocijenta inteligencije, usporene
mentalne sposobnosti, vizualno-prostorne disfunkcije, lošeg pamćenja, lošeg uvida, gubitka
izvršne funkcije, cerebralne atrofije i subkortikalne demencije.Takva službena psihološka
testiranja i slikovne studije otkrivaju rezultate tipične za "solventnu encefalopatiju", koja se
sastoji od gubitka kvocijenta inteligencije, usporene mentalne sposobnosti, vizualno-prostorne
disfunkcije, lošeg pamćenja, lošeg uvida, gubitka izvršne funkcije, cerebralne atrofije i
subkortikalne demencije.
Dijagnoza
Mnogi se inhalanti tako brzo metaboliziraju i/ili izlučuju plućnim ili drugim putovima da se ne
mogu otkriti do trenutka kada pacijent stigne u odjel hitne pomoći. Standardni toksikološki
testovi probira krvi ili urina ne uključuju kemikalije poput ugljikovodika ili nitrita. Međutim, neki
proizvodi, poput razrjeđivača ili ljepila, mogu ostaviti kemijske tragove. 14-godišnja djevojčica
koja je došla u odjel hitne pomoći sa zbunjenošću, halucinacijama i povremenim smijanjem i
plakanjem nakon udisanja ljepila nekoliko puta dnevno tijekom 5 dana uzastopno, imala je
povišen
Str.930
razine hipurinske kiseline u mokraći koje ukazuju na jaku izloženost toluenu (Raikhlin-Eisenkraft i
sur., 2001.).
Liječenje
Liječenje je suportivno, a usmjereno je na kontrolu aritmija, te respiratornu i cirkulatornu
potporu. Epinefrin treba izbjegavati jer može izazvati nadraženost srca u onih pacijenata koji su
udisali halogenirane ugljikovodike. Intubacija i mehanička ventilacija mogu biti potrebne kod
teško pogođenih pacijenata koji imaju respiratornu depresiju i dokaze hipoksije, hiperkarbije i
respiratorne acidoze u plinovima u krvi.
Dušikov oksid
Također poznat kao plin za smijevanje, dušikov oksid (N 2 O) dugo je zlorabio zdravstveno
osoblje. U novije vrijeme ponovno je porastao interes za to među adolescentskom populacijom.
Najčešće se prodaje u malim balonima ili se udiše iz limenki za šlag, u kojima se koristi kao
pogonsko gorivo. Povremeno, pojedinačni korisnici dobiju pristup spremniku dušikovog oksida.
Smrtni slučajevi su nastupili nakon dugotrajnog udisanja 100% N 2 O u zatvorenom prostoru.
Nitriti
Amil, butil i izobutil nitriti su primjeri nitrita. To su hlapljive tekućine koje se zloupotrebljavaju
zbog svog vazodilatacijskog djelovanja i subjektivnog osjećaja ošamućenosti (poznatog kao
" navala "). Amil nitrit zahtijeva recept i trenutno je indiciran kod trovanja cijanidom za
proizvodnju methemoglobina. Butil i izobutil nitrit dostupni su u slobodnoj prodaji (obično u
"head shopovima") kao dezodorans za prostoriju, kolonjska voda ili tekući tamjan.
Pojedinci koji zlorabe nitrite rijetko traže liječničku pomoć zbog komplikacija zlouporabe.
Najčešće nuspojave su jaka glavobolja, vrtoglavica, ortostatska hipotenzija i povremeno sinkopa.
Ovi učinci rezultat su opuštanja glatkih mišića. Nitriti mogu biti oksidansi i kao takvi mogu
izazvati stvaranje methemoglobina. Međutim, klinički značajna methemoglobinemija iznimno je
rijetka kao komplikacija zlouporabe nitrita.
Halucinogeni
Klasa halucinogenih droga uključuje LSD, PCP, psilocibin, pejotl, meskalin, dimetiltriptamin
(DMT), sjemenke jutarnje slave, pilule za spokoj-mir i mir (STP), imsonweed, dekstrometorfan,
MDMA, MDA i MDEA. Pojam halucinogena ("proizvođač halucinacija") zapravo je pogrešan naziv,
jer prototipski halucinogeni poput LSD-a, meskalina i psilocibina u tipičnim razinama doziranja ne
uzrokuju halucinacije (promjene osjetilne percepcije bez odgovarajućeg podražaja iz okoline), već
prije iluzije (perceptivno iskrivljenje stvarnog poticaj okoline) ili iskrivljenja percipirane
stvarnosti. Prave halucinacije se događaju kod upotrebe hlapljivih otapala kao što je benzin.
Postavka (korisnikovi stavovi i očekivanja) i postavka (okruženje u kojem se droga uzima)
uvelike utječu na korisnikovo iskustvo s ovom klasom droga. Uz izuzetak halucinogenih
amfetamina, ne dolazi do fizičkog povlačenja. Međutim, dugotrajna ponovna pojava prolaznih
distorzija i iluzija, nazvanih "flashbackovi", nisu neuobičajena,a može se dogoditi unatoč
apstinenciji od daljnjeg eksperimentiranja s lijekom.
Općenito, prevalencija upotrebe halucinogena smanjila se u kasnim 1970-ima i ranim 1980-ima,
a zatim je započela polagani, ali definitivni porast u kasnim 1980-ima koji se nastavio u 1990-
ima sve do otprilike 1997., nakon čega su stope ponovno donekle pale. Dva trenda koja proizlaze
iz “pop-kulturne” scene djelomično su odgovorna za oživljavanje LSD-a i pojavu upotrebe MDMA
(ecstasy), halucinogenog derivata metamfetamina. “Raves” “house” ili “circuit” partyji (vidi
stranice 916-918) uključuju alternativne oblike rock glazbe svirane u koordinaciji sa šarenim,
pulsirajućim svjetlosnim efektima i pojačane upotrebom LSD-a ili MDMA. Drogu često dobivaju
kao dio cijene ulaznice ili od strane organizatora događaja. Treba imati na umu izuzetno važnu
činjenicu u vezi s trenutnim obrascima upotrebe LSD-a. 1960-ih god.doze do 500 µg nisu bile
neuobičajene. Prosječna trenutna doza je u rasponu od 20 do 80 µg. Većina današnjih korisnika
opisuje naizgled blagi "trip" sa šarenim vizualnim "tracerima", pojačanim zvukom i svjetlosnim
osjećajima. Hitne psihijatrijske službe ne doživljavaju istu razinu oštrine kao što je to bilo 1960-
ih. Očito je zanemarivanje i podcjenjivanje opasnosti LSD-a zbog niže doze. Međutim, čak i pri
ovoj nižoj razini doziranja, postoji rizik od kroničnih psihijatrijskih problema, akutne fizičke
traume i drugih posljedica rizičnog ponašanja koje se može pojaviti pod utjecajem droge.Hitne
psihijatrijske službe ne doživljavaju istu razinu oštrine kao što je to bilo 1960-ih. Očito je
zanemarivanje i podcjenjivanje opasnosti LSD-a zbog niže doze. Međutim, čak i pri ovoj nižoj
razini doziranja, postoji rizik od kroničnih psihijatrijskih problema, akutne fizičke traume i drugih
posljedica rizičnog ponašanja koje se može pojaviti pod utjecajem droge.Hitne psihijatrijske
službe ne doživljavaju istu razinu oštrine kao što je to bilo 1960-ih. Očito je zanemarivanje i
podcjenjivanje opasnosti LSD-a zbog niže doze. Međutim, čak i pri ovoj nižoj razini doziranja,
postoji rizik od kroničnih psihijatrijskih problema, akutne fizičke traume i drugih posljedica
rizičnog ponašanja koje se može pojaviti pod utjecajem droge.
Vrste halucinogena
Tablica 71.15 sadrži podskupine halucinogena na temelju distinktivnih psihoaktivnih učinaka i

sličnosti odnosa strukture i aktivnosti.
Dietilamid lizergične kiseline
LSD je u početku razvijen kao stimulans cirkulacije, kada je slučajno otkriveno da uzrokuje
halucinacije. U 1950-ima, LSD je bio na tržištu pod imenom Delsyd kao lijek za mentalne bolesti;
vojska je također bila zainteresirana za razvoj lijeka kao sredstva za "kontrolu uma". Do sredine
1960-ih nisu pronađene značajne medicinske prednosti lijeka i razvoj je zaustavljen.
Nemedicinska uporaba LSD-a postala je ilegalna 1965., a medicinska proizvodnja droge prekinuta
je 1966.
Zlouporaba LSD-a dosegla je vrhunac u 1960-ima, a zatim je pala tijekom 1970-ih i 1980-ih,
dosegnuvši nisku stopu prevalencije upotrebe (7,2%) među srednjoškolcima do 1986. Ipak,
droga je tada doživjela donekle ponovni porast popularnosti među mladima u 1990-ih. Do 1997.
stopa doživotne upotrebe LSD-a među učenicima završnih razreda srednjih škola, od 13,6%
učenika, nadmašila je stopu od 11,3% zabilježenu 1975. Međutim, od tog vremena njegova je
popularnost opet stalno opadala, tako da je samo 3,3% učenika 12. razreda izvijestili su da su
ikada koristili LSD 2006. (Johnston i sur., 2007.). Odgovarajuće stope korištenja u 2006. među
učenicima 8. i 10. razreda bile su 1,6% odnosno 2,7%.
P.931

TABLICA 71.15
Vrste halucinogena i psihoaktivni učinci koje proizvode
Kategorija Psihoaktivni učinak Primjeri
LSD, dietilamid lizerginske kiseline; DMT, dimetiltriptamin; MDMA, metilendioksimetamfetamin;

MDA, metilendioksiamfetamin; MDEA, metilendioksi - N -etilamfetamin; PCP, fenciklidin.
· Indolalkilamini:
Izražene halucinacije i sinestezije s blagim iskrivljenjem LSD, psilocibin, DMT
Psihodelici vremena i stvarnosti, poremećaj pažnje/koncentracije, blagi
poremećaji u strukturi ega · Fenialkilamini:
meskalin
Strukturne sličnosti s psihodelicima (meskalin) i

amfetaminima; jedinstvene psihoaktivne karakteristike
Enaktogeni MDMA, MDA, MDEA
uključuju poboljšanu komunikaciju, empatiju s drugima i
poboljšanje pozitivnog raspoloženja
Disocijativni Uzrokuje anesteziju, reakcije na pojavu i iskustva 'izvan

PCP, ketamin
anestetici tijela'
Blago iskrivljenje vremena, poremećaj pažnje/koncentracije,

Ostalo Marijuana
blago poboljšanje raspoloženja, euforija i osjećaj ugode
Priprema i doza
LSD se dobiva iz alkaloida koji se nalazi u raženoj gljivici. Dobiva se miješanjem lizerginske
kiseline s dietilamidom, smrzavanjem smjese, a zatim ekstrahiranjem dobivenog LSD-a.
Postupak nije lak; stoga je većina LSD-a koji se prodaje na ulici ili krivotvorena ili ne sadrži LSD.
LSD je iznimno moćan lijek s dozama koje se mjere u mikrogramima. Niske doze LSD-a (50-75
µg) proizvode euforiju, dok veće doze rezultiraju tipičnim LSD iluzijama ili "tripovima". U 1960-
ima tipična nedopuštena doza LSD-a bila je 100 do 300 µg; trenutno je uobičajena doza od 20 do
80 µg.
Lijek se obično distribuira kao topljivi prah ili tekućina. Obično je bez boje, mirisa i okusa u svom
proizvedenom stanju, ali najčešće je obojen kada se prodaje. Prodaje se u obliku cilindričnih
tableta ili želatinskih kvadrata ili se nanosi na male komadiće papira; ovi pripravci poznati su na
ulici kao mikrotočkice, prozorska stakla i upijači. LSD se također prodaje kao preslikače ili
naljepnice. Lijek se unosi stavljanjem upijača na jezik gdje se otapa u slini i apsorbira kroz
sluznicu. LSD se također može miješati s hranom ili tekućinom za oralnu konzumaciju; tekući
LSD se može apsorbirati kroz sluznicu očiju. LSD se ne može pušiti jer se uništava toplinom.
Žargonski nazivi za LSD uključuju acid, beast, big D, black, blue barrels, blotters, blue cheer,
boomers, brown dot, cubes, fry, microdots, narančasto sunce, okna, šećer, sunce, izleti, bijela
munja, prozorska stakla, i žuto sunce.
LSD se brzo apsorbira iz gastrointestinalnog trakta, s početkom djelovanja za 30 do 40 minuta.
Veže se na receptore u cijelom CNS-u, uključujući hipokampus, strijatum tijela, moždanu koru i
mali mozak. Njegovi glavni učinci rezultiraju inhibicijom oslobađanja serotonina, što omogućuje
pojačano aktiviranje senzornih neurona, kao i rezultira nespecifičnim odgovorom na stres i
rezultirajućim autonomnim promjenama. Povećana reaktivnost osjetnih neurona rezultira
vizualnim i slušnim iskrivljenjima, koja čine osnovu halucinacija. Vidi tablicu 71.16 za fiziologiju
halucinogena.
TABLICA 71.16
Fiziologija halucinogena
Inhibicija otpuštanja Brzo se apsorbira kroz

serotonina, što rezultira: gastrointestinalni (GI)
Nespecifično intracelularno trakt
· Povećano aktiviranje Primarno vezan
vezanje kroz središnji
osjetnih neurona za proteine · Početak djelovanja je 30-
živčani sustav
40 minuta
· Nespecifična reakcija na
stres · Poluživot je 3 sata
Opijanje LSD-om rezultira euforijom i osjetilnim iluzijama koje mogu dovesti do halucinacija.
Simptomi intoksikacije uključuju proširene zjenice, injekciju konjunktive,
P.932
hipertermija, tahikardija, hipertenzija, crvenilo i tremor. Korisnici LSD-a često izvještavaju o

osjećaju da su promatrači i on razlikuje LSD psihozu od shizofrenije.
Štetni učinci
1. Psihijatrijske: Vizualne i slušne halucinacije, sinestezije, depersonalizacija, gubitak osjećaja za
vrijeme, gubitak granica ega, poremećaj pažnje, motivacije i koncentracije, anksioznost, depresija,
paranoja, zbunjenost, povratna sjećanja.
2. Neurološki: crvenilo, hipertermija, piloerekcija, vrtoglavica, parestezija, proširene zjenice, zamagljen
vid, konjunktivna injekcija, suzenje, hiperaktivni refleksi, ataksija i tremor, gubitak koordinacije mišića
i percepcije boli, nemir i poremećaji spavanja.
3. Kardiovaskularni: Hipertenzija i tahikardija.
4. Gastrointestinalni: anoreksija, mučnina, suha usta.

Predoziranje LSD-om može rezultirati velikim napadajima, kolapsom cirkulacije, koagulopatijama
i komom. Liječenje je potporno. LSD se može lako otkriti u urinu tankoslojnom kromatografijom
ili drugim analitičkim tehnikama.
Neki korisnici LSD-a doživljavaju "bad tripove", što su negativne emocionalne reakcije izazvane
okolnostima upotrebe kao i osjećajima unutar korisnika. Ti odgovori užasavaju korisnika i mogu
proizvesti osjećaj panike, fragmentacije ili straha od "poluđenja". Korisnici LSD-a također mogu
doživjeti "flashbackove" ili ponovnu pojavu stanja izazvanog LSD-om nakon što su učinci droge
prestali. Flashbackovi se mogu javiti spontano kroz različite duljine vremena nakon ingestije
izvornog lijeka. Istodobna uporaba selektivnih inhibitora ponovne pohrane serotonina može
inducirati ili pogoršati LSD flashback sindrom (Markel et al., 1994.), vjerojatno kao rezultat
sličnosti u fiziologiji serotoninskih receptora. Važne komponente liječenja uključuju osiguravanje
mirnog, mirnog okruženja (zatamnjena svjetla, malo stranih podražaja),i pomaganje pacijentu da
obnovi kontakt sa stvarnošću. Zdravstveni djelatnik trebao bi pokušati smiriti korisnika
razgovarajući s njim ili njom o poznatim stvarima. Pacijenta treba uvjeriti da će njegovi ili njezini
neobični osjećaji prestati kada lijek popusti. Pojedinac koji pomaže trebao bi pažljivo slušati
pacijenta i odgovoriti suosjećajno. Pružatelji zdravstvenih usluga trebali bi izbjegavati
raspravljanje o razlozima upotrebe lijeka ili osobnim problemima tijekom lošeg putovanja, a
korištenje lijekova trebalo bi izbjegavati ako je moguće. Važno je pratiti cikluse lucidnosti i
razdoblja intenzivnih reakcija na lijek. Ako su ciklusi česti, tada je osoba vjerojatno rano u fazi
osjećanja učinaka lijeka; ako su ciklusi rjeđi, učinci lijeka možda su dosegli vrhunac.Zdravstveni
djelatnik trebao bi pokušati smiriti korisnika razgovarajući s njim ili njom o poznatim stvarima.
Pacijenta treba uvjeriti da će njegovi ili njezini neobični osjećaji prestati kada lijek popusti.
Pojedinac koji pomaže trebao bi pažljivo slušati pacijenta i odgovoriti suosjećajno. Pružatelji
zdravstvenih usluga trebali bi izbjegavati raspravljanje o razlozima upotrebe lijeka ili osobnim
problemima tijekom lošeg putovanja, a korištenje lijekova trebalo bi izbjegavati ako je moguće.
Važno je pratiti cikluse lucidnosti i razdoblja intenzivnih reakcija na lijek. Ako su ciklusi česti, tada
je osoba vjerojatno rano u fazi osjećanja učinaka lijeka; ako su ciklusi rjeđi, učinci lijeka možda
su dosegli vrhunac.Zdravstveni djelatnik trebao bi pokušati smiriti korisnika razgovarajući s njim
ili njom o poznatim stvarima. Pacijenta treba uvjeriti da će njegovi ili njezini neobični osjećaji
prestati kada lijek popusti. Pojedinac koji pomaže trebao bi pažljivo slušati pacijenta i odgovoriti
suosjećajno. Pružatelji zdravstvenih usluga trebali bi izbjegavati raspravljanje o razlozima
upotrebe lijeka ili osobnim problemima tijekom lošeg putovanja, a korištenje lijekova trebalo bi
izbjegavati ako je moguće. Važno je pratiti cikluse lucidnosti i razdoblja intenzivnih reakcija na
lijek. Ako su ciklusi česti, tada je osoba vjerojatno rano u fazi osjećanja učinaka lijeka; ako su
ciklusi rjeđi, učinci lijeka možda su dosegli vrhunac.Pacijenta treba uvjeriti da će njegovi ili
njezini neobični osjećaji prestati kada lijek popusti. Pojedinac koji pomaže trebao bi pažljivo
slušati pacijenta i odgovoriti suosjećajno. Pružatelji zdravstvenih usluga trebali bi izbjegavati
osjećanja učinaka lijeka; ako su ciklusi rjeđi, učinci lijeka možda su dosegli vrhunac.Pacijenta
treba uvjeriti da će njegovi ili njezini neobični osjećaji prestati kada lijek popusti. Pojedinac koji
pomaže trebao bi pažljivo slušati pacijenta i odgovoriti suosjećajno. Pružatelji zdravstvenih
usluga trebali bi izbjegavati raspravljanje o razlozima upotrebe lijeka ili osobnim problemima
tijekom lošeg putovanja, a korištenje lijekova trebalo bi izbjegavati ako je moguće. Važno je
pratiti cikluse lucidnosti i razdoblja intenzivnih reakcija na lijek. Ako su ciklusi česti, tada je osoba
vjerojatno rano u fazi osjećanja učinaka lijeka; ako su ciklusi rjeđi, učinci lijeka možda su dosegli
vrhunac.Pružatelji zdravstvenih usluga trebali bi izbjegavati raspravljanje o razlozima upotrebe
lijeka ili osobnim problemima tijekom lošeg putovanja, a korištenje lijekova trebalo bi izbjegavati
ako je moguće. Važno je pratiti cikluse lucidnosti i razdoblja intenzivnih reakcija na lijek. Ako su
ciklusi česti, tada je osoba vjerojatno rano u fazi osjećanja učinaka lijeka; ako su ciklusi rjeđi,
učinci lijeka možda su dosegli vrhunac.Pružatelji zdravstvenih usluga trebali bi izbjegavati
osjećanja učinaka lijeka; ako su ciklusi rjeđi, učinci lijeka možda su dosegli vrhunac.
Važno je zapamtiti da se ne može oslanjati na povijest kada se upravlja navodnom uporabom
halucinogena. Pogotovo u ovoj klasi lijekova, krivotvorenje i krivo predstavljanje tvari su
uobičajeni. Osim toga, u slučaju pacijenta sa zamućenim senzorijem i vrućicom, čak i s
anamnezom uzimanja LSD-a, diferencijalna dijagnoza mora uključiti infekciju CNS-a, endokrini
poremećaj, sindrom ustezanja od droga ili alkohola i uzimanje nepoznatog toksina.
Još jedna dilema javlja se u situaciji borbenog pacijenta s poviješću upotrebe halucinogena. Iako
se kemijska i fizička obuzdavanja ne preporučuju, ako pasivnija sredstva za smirivanje pacijenta
nisu bila učinkovita, moraju se koristiti sredstva za obuzdavanje kako bi se olakšala daljnja
klinička procjena i dijagnostičko testiranje. Neophodno je da svaki pružatelj zdravstvenih usluga
postane vješt u korištenju barem jednog sedativa i jednog velikog sredstva za smirenje.
Lorazepam je vjerojatno najprikladniji od benzodiazepina jer se može dati intramuskularno,
intravenski ili oralno i učinkovitiji je od diazepama kao antikonvulziv. Haloperidol i droperidol su
bolji od fenotiazina jer imaju manje kardiovaskularnih nuspojava kao što je
hipotenzija.Droperidol je nedavno postao popularan zbog bržeg početka djelovanja i kraćeg
poluživota te zato što je odobren za intravenoznu primjenu. Također je sedativniji od
haloperidola. Oprezna napomena je da glavni lijekovi za smirenje također mogu sniziti prag
napadaja.
Kronična uporaba
Kronični štetni učinci mogu uključivati psihozu, depresiju i promjene osobnosti. Primjenu
halucinogena treba razmotriti u diferencijalnoj dijagnozi adolescenta koji ima novu pojavu
psihoze.
Tolerancija na LSD razvija se brzo, ali kratko traje. Neki svakodnevni korisnici LSD-a opisuju
praksu "udvostručavanja" (udvostručavanje doze prethodnog dana kada se koristi uzastopnim
danima) kako bi se spriječila tolerancija. Sindrom ustezanja nije opisan, iako su "flashbackovi"
česti i mogu biti postojani.
fenciklidin
Korištenje PCP-a postojano je opadalo s visokih 12,8% u kasnim 1970-ima na prevalenciju

korištenja tijekom cijelog života od samo 2% do 4% kroz 1990-e, padajući dalje na samo 2,2%
učenika 12. razreda 2006. (Johnston et al., 2007). Samo 0,7% učenika završnih razreda srednjih
škola prijavilo je korištenje PCP-a u prethodnih 12 mjeseci 2006.
Priprema i doza
PCP (Sernil) je arilamin (1-[1-fenil{cikloheksil} piperidin]) uveden 1950-ih kao opći anestetik.
Strukturno je srodan ketaminu. Klinička ispitivanja pokazala su da je PCP učinkovit anestetik, ali
su tijekom kirurškog oporavka reakcije na PCP bile česte i neugodne, s pretjeranom
uznemirenošću, uzbuđenjem i dezorijentacijom. Bio je istaknut fenomen "utopljenika" s
osjećajem neposrednog gušenja. Godine 1965. lijek je ukinut kao lijek za ljudsku upotrebu. U
kasnim 1960-ima njegova se upotreba povećala u San Franciscu kao eksperimentalna
psihodelična droga, nazvana " pilula mira ".” U to je vrijeme bilo nepopularno zbog pretjeranih
izvješća o lošim putovanjima. Međutim, sredinom i krajem 1970-ih njegova je popularnost
strahovito porasla i postala je jedna od najvećih droga u zemlji. Do 1978. lijek se još uvijek
legalno proizvodio kao Semylan za veterinarsku anesteziju. Rasponi doza strahovito variraju, od
0,1 do više od 150 mg u jednom istraživanju. Osim toga, otprilike 20% uzoraka lijekova prodanih
kao PCP nije sadržavalo PCP. Što se tiče potencije, <5 mg se smatra niskom dozom, 5 do 10 mg
umjerenom dozom, a >10 mg visokom dozom.
P.933

PCP se može pakirati kao tekućina, prah, tableta, mješavina listova ili gorski kristal. Može se
koristiti intravenski (prosječna doza 10 mg), intramuskularno ili oralno (prosječna doza 5 mg),
može se ušmrkati (prosječna doza 5 mg) ili pušiti (prosječna doza 3 mg). Nazivi ulica za PCP
uključuju anđeosku prašinu, lažnu prašinu, čarobnu prašinu, mir, pilulu mira, raketno gorivo,
udar, zombi travu i zum.
PCP je klorovodikova sol PCP-a. To je disocijativni anestetik s analgetskim, stimulativnim,

depresivnim i halucinogenim svojstvima. Farmakologija PCP-a je složena i nije u potpunosti
shvaćena. Smatra se da su njegovi glavni psihijatrijski učinci rezultat vezanja na glutamat-NMDA
receptore, za povećanje proizvodnje dopamina i inhibiciju ponovnog unosa. Lijek djeluje na
talamus, srednji mozak i osjetni korteks kako bi umanjio propriocepciju i sposobnost mozga da
organizira unos. PCP se brzo inaktivira jetrenim metabolizmom i izlučuje se urinom kao
monopiperidin konjugat. Budući da je PCP topiv u mastima, ima sposobnost zadržavanja u tijelu
dulje vrijeme. Njegovo izlučivanje mokraćom uvelike ovisi o pH urina, sa značajno većim
stopama izlučivanja pri kiselom pH. Poluživot PCP-a je 3 dana. Vidi tablicu 71.17 za fiziologiju
fenciklidina.
TABLICA 71.17
Fiziologija fenciklidina
· Povećava proizvodnju · Metabolizira se u jetri do

Glutamat - N -metil- dopamina Metaboliti su topivi u konjugata monopiperidina
D-aspartat (NMDA) mastima, iako nisu
receptori · Inhibira ponovnu fiziološki aktivni · Izlučivanje mokraćom
pohranu dopamina ovisno o pH
Klinički simptomi uporabe PCP-a ovise o dozi, načinu primjene i iskustvu korisnika. Intravenozni,
intramuskularni i oralni put primjene teže je regulirati nego pušenje PCP-a. Osim toga, neiskusni
korisnici imaju više nuspojava nego iskusni korisnici. PCP obično izaziva jedno od nekoliko
kliničkih stanja (vidi Tablicu 71.18 za stanja intoksikacije PCP-om).
TABLICA 71.18
Stanja intoksikacije fenciklidinom
Akutna intoksikacija Zabluda, dezinhibicija, disocijacija (izvantjelesno iskustvo)
Akutni ili produljeni

Dezorijentiranost, zamagljena svijest i abnormalna spoznaja
delirij
Shizofreniformna
Halucinacije, poremećaj mišljenja i deluzije
psihoza
Halucinacije, povišeno raspoloženje, povišeno samopouzdanje, osjećaj

Manija
svemoći
Depresivne reakcije Disforija, socijalno povlačenje, paranoja, izolacija
PCP je jedina droga zlouporabe koja uzrokuje karakterističan vertikalni nistagmus . Također

može uzrokovati horizontalni ili rotacijski nistagmus. Ostali simptomi uključuju ataksiju, miozu s
reaktivnim zjenicama, hipertenziju i pojačane duboke tetivne reflekse.
Dijagnoza
Na dijagnozu uporabe PCP-a treba posumnjati kod svih adolescenata s iskrivljenim misaonim
procesom, osobito kada postoje dokazi o analgeziji ili nistagmusu. Treba smatrati da je svaka
osoba s komom otvorenog oka, horizontalnim i vertikalnim nistagmusom, hipertenzijom i
ukočenošću uzimala PCP. PCP se može otkriti u krvi, urinu i gastrointestinalnim sekretima;
najbolja tekućina za uzorkovanje je urin. Serumska koncentracija od 25 do 100 ng/mL može se
naći u bolesnika koji su u akutnom stanju smetenosti; razina >100 ng/mL može se naći u
bolesnika u komi. Koncentracija u urinu može varirati u različitim kliničkim stanjima. Izlučivanje
urinom uvelike ovisi o pH i dramatično se smanjuje kako pH postaje alkalni.
Štetni učinci
Štetni učinci povezani s uporabom PCP-a ovise o dozi (Tablica 71.19).
Primjena PCP-a može rezultirati generaliziranim motoričkim napadajima bilo rano u tijeku
intoksikacije ili se pojavljuju odgođeno. Hipertenzija je obično blaga, no zabilježen je jedan slučaj
hipertenzivnog cerebralnog krvarenja u 13-godišnjeg adolescenta (Eastman i sur., 1975.). Cogen
i suradnici (1978) prijavili su rabdomiolizu kod pacijenata s trovanjem PCP-om, zbog pojačanih
mišićnih kontrakcija, mišićne rigidnosti i povećanog tonusa. Smrt može nastupiti i obično je
uzrokovana ozljedama zadobivenim tijekom razdoblja analgezije i agresije usmjerene na sebe ili
druge. Može nastupiti i smrt
P.934
kao posljedica konvulzija i cerebralnog krvarenja. Jedan slučaj opisuje dojenče s abnormalnim
ponašanjem i abnormalnim facijesom rođeno od majke koja je koristila PCP (Golden et al., 1980).
TABLICA 71.19
Štetni učinci fenciklidina prema dozi
Niska doza (<5 mg)

Poremećaji ponašanja:
· Neorganizirani misaoni procesi
· Iskrivljenje slike tijela i predmeta
Prazan pogled
Horizontalni i okomiti nistagmus · Amnezija
Ataksija · Uzrujano ili borbeno ponašanje
Hipertenzija
Pojačani duboki tetivni refleksi · Neodgovarajuće ponašanje
Smanjena propriocepcija i osjeti
Mioza ili srednji položaj, reaktivne · Dezinhibicija temeljne psihopatologije
zjenice · Shizofrene reakcije
Dijaforeza
Crvenilo · Katalepsija, katatonija
· Iluzije
· Tjeskoba, uzbuđenje
Umjerena doza (5-10 mg)

Hipersalivacija
Hipertenzija Mutizam
Vertikalni i horizontalni nistagmus Amnezija
Mioklonus Anksioznost, uzbuđenje
Veličina zjenice srednjeg položaja Zablude
Dizartrija Ponašanje:
Diaforeza
· Stupor ili ekstremna uznemirenost
Groznica
· Može doći do nasilnog ili psihotičnog ponašanja
Visoka doza (>10 mg)

Nereagiranje, nepokretno stanje
Spontani nistagmus
Oči koje mogu ostati otvorene tijekom
Mioza
kome
Smanjeno izlučivanje urina
Hipertenzija
Dizartrija
Aritmije
Dijaforeza i crvenilo
Povećani duboki tetivni refleksi
Vrućica
Ukočenost mišića
Amnezija
Decerebrirano držanje
Mutizam
Konvulzije
Ekstremno visoka doza (>500 mg)
Produljena koma Hipoventilacija

Ukočenost Hipertenzija ili hipotenzija
Ekstenzorno (decerebrirano) držanje Dugotrajno i fluktuirajuće stanje konfuzije nakon
Napadaji oporavka od kome
Smanjenje podražaja:
Kada liječe pacijente s predoziranjem PCP-om, pružatelji zdravstvenih usluga moraju biti iznimno
oprezni. Bolesnici su nepredvidivi i često nemaju svijest o posljedicama svog ponašanja.
Smanjenje razine svjetla, zvuka i drugih vanjskih podražaja može brzo smiriti korisnika PCP-a. U
hitnim slučajevima može biti od pomoći pokrivanje pijanog pacijenta dekom. Sve opasnosti treba
ukloniti iz okoline. Bolesnike ne treba dirati niti stjerati u kut. Ograničenja se ne preporučuju;
mogu uzrokovati da se pacijent ozlijedi u pokušaju bijega. Pružatelji zdravstvenih usluga ne bi
trebali pokušavati razgovarati s pacijentom koji je nedavno koristio PCP.
Potporna njega:
Liječenje predoziranja PCP-om uglavnom je potporno. Uz osnovnu kardiopulmonalnu reanimaciju,

bitno je provjeriti znakove ozljeda glave, vrata, leđa i unutarnjih organa, do kojih može doći zbog
učinaka lijeka na ponašanje. Žrtve bez svijesti treba položiti na bok kako ne bi došlo do
aspiracije.
Lijekovi:
Pokušajte izbjeći davanje drugih lijekova, ali, ako je potrebno, intravenski diazepam ili lorazepam
mogu se koristiti za liječenje napadaja. Teška agitacija i psihoza mogu se liječiti haloperidolom.
Izbjegavajte fenotiazine i neuroleptike zbog rizika od pretjerane ortostatske hipotenzije i
potencijala za povećanje kolinergičke neravnoteže. Intravenski difenhidramin može se koristiti za
distonije.
Oporavak:
Oporavak obično nastupa unutar 24 sata, ali može potrajati i danima, ovisno o dozi i kiselosti
Str.935
od urina. Tijekom faze oporavka, adolescent može zahtijevati kratkotrajnu bolničku psihijatrijsku
skrb kako bi se nosio s paranojom, regresivnim ponašanjem i sporom fazom reintegracije. S
višim dozama koma može trajati 5 do 6 dana i može biti praćena produljenim razdobljem
oporavka obilježenim poremećajima ponašanja. Kognitivni poremećaji, poremećaji pamćenja i
govora mogu trajati do 1 godine nakon posljednje uporabe PCP-a. Mogu se pojaviti flashbackovi,
kao kod LSD-a.
Dekstrometorfan
Dekstrometorfan, dekstro izomer analoga kodeina, levorfanola, ima kemijsku strukturu sličnu
sintetskom opijatu, ali mu nedostaju moćna analgetska, sedativna svojstva ili svojstva opijata
koja stvaraju ovisnost. Istaknuta svojstva lijeka protiv kašlja čine ga uobičajenim sastojkom u
sirupima protiv kašlja i prehlade koji se izdaju bez recepta, obično u količinama od 10 do 15 mg
po čajnoj ili jušnoj žlici. Dok je uporaba većine halucinogena u opadanju, zlouporaba lijekova za
prehladu i kašalj koji se izdaju bez recepta kao jeftinog "opijanja" jedna je od najbrže rastućih
droga. Maksimalne dnevne doze kreću se od 30 mg za djecu do 120 mg za odrasle. Oni koji su
ovisni o drogama mogu popiti 8 do 16 oz takvog sirupa protiv kašlja u pokušaju da se napuše.
Količina sirupa protiv kašlja koja je potrebna da se "napuše" navela je adolescente da naruče
čisti,visokokoncentrirani prašak s internetskih izvora ili kupiti tablete visoke koncentracije koje
sadrže dekstrometorfan kao što su proizvodi Coricidin umjesto toga (Kirages et al., 2003.). Ulični
jezik opisuje zlouporabu dekstrometorfana kao "pljačkanje", "robo-copping", "trostruki C",
"DXMing" ili "dexing". Dekstrometorfan može izazvati euforiju i proizvesti disocijativne učinke.
Dekstrometorfan se u visokim dozama veže za opijatne sigma receptore, što može objasniti neka
njegova sedativna i psihomimetička svojstva. Lijek se metabolizira O-demetilacijom u aktivni
metabolit, dekstrorfan, koji stupa u interakciju s istim PCP receptorom u kompleksu NMDA
neurotransmitera. Ovaj primarni metabolizam je pod kontrolom kompleksa jetrenog citokroma,
CYP2D6, čiji genetski polimorfizmi mogu objasniti zašto su neki korisnici podložniji štetnim
učincima od drugih (Zawertailo et al., 1998). Dug prolazi kroz sekundarnu konjugaciju u jetri u
neaktivne glukuronidne i sulfatne estere i ima poluvrijeme eliminacije od približno 3,3 sata.
Intoksikacija
Djelovanje dekstrorfana može objasniti dekstrometorfanove simptome slične PCP-u kod
predoziranja (Szekely et al., 1991.). Može izazvati somnolenciju i ataksiju, nejasan govor,
halucinacije, disforiju, nistagmus, distoniju, tahikardiju i povišeni krvni tlak. Dekstrometorfan
također blokira presinaptičku ponovnu pohranu serotonina i ima dopaminergička svojstva.
Dekstrometorfan može stupiti u interakciju s drugim lijekovima, uključujući selektivne inhibitore
ponovne pohrane serotonina, MAO inhibitore, tricikličke antidepresive i litij, uzrokujući
poremećaje kretanja ili serotoninski sindrom rigidnosti i hipertermije. Također je fetotoksičan u
studijama na životinjama.
Liječenje
Rutinski toksični probir krvi na opijate može ostati negativan unatoč nedavnoj uporabi
dekstrometorfana. Međutim, u nekim slučajevima, ovisno o koncentraciji, test na PCP može biti
slabo pozitivan kod trovanja dekstrometorfanom. Liječenje je potporno; uloga naloksona nije
dobro utvrđena iako postoje izvještaji o njegovoj učinkovitosti (Schneider i sur., 1991.). Pružatelji
zdravstvenih usluga trebali bi imati na umu da trovanja dekstrometorfanom često uključuju
istodobna trovanja drugim sastojcima u lijekovima protiv prehlade koji se izdaju bez recepta, kao
što su acetaminofen, antihistaminici, pseudoefedrin i guaifenesin, za koje mogu biti potrebne
dodatne medicinske terapije (Schwartz, 2005.). Budući da je dekstrometorfan formuliran kao
hidrobromidna sol, predoziranje lijekom također može proizvesti toksične učinke, poput
somnolencije, povezane s trovanjem bromidom.
Psilocibin
Gljive koje sadrže psilocibin i psilocin imaju učinke slične onima drugih halucinogena. Korisnici
navodno doživljavaju euforiju, izražene vizualne i slušne halucinacije i sinestezije (tj. perceptivne
distorzije koje rezultiraju očitom sposobnošću vizualizacije zvukova ili slušanja boja). Gljive se
uzimaju oralno, a učinak nastupa brzo nakon otprilike 15 minuta. Učinci dosežu vrhunac nakon
90 minuta, počinju nestajati za 2 do 3 sata i nestaju nakon otprilike 5 ili 6 sati. Prosječna doza je
4 do 10 mg psilocibina. Ulična imena za psilocibinske gljive uključuju "gljive", gljive, Silly Putty,
čarobne meksičke gljive i psihodelične gljive. Budući da se mnoge druge vrste mogu zamijeniti s
pravim psilocybe gljivama, gutanje pogrešno identificiranih, toksičnih ne-Psilocybe vrste mogu
predstavljati posebnu opasnost za korisnike.
Kužnjak
Jimsonova trava (Datura stramonium) je jednogodišnja biljka koja raste samoniklo duž cesta i
željezničkih stajališta u mnogim dijelovima Sjedinjenih Država, Kanade i Zapadne Indije. Također
poznata kao locoweed, trn jabuka, đavolja jabuka, anđeoska truba i smrdljiva trava, biljka ima
antikolinergična i blago halucinogena svojstva. Mahune koje sadrže sjeme sazrijevaju u kasno
ljeto i jesen. Toksini u sjemenkama, lišću i korijenju uključuju alkaloide tropanske beladone kao
što su hioscijamin, atropin i skopolamin, s najvišim koncentracijama ovih alkaloida prisutnih u
sjemenkama. Ove kemikalije djeluju kao kompetitivni antagonisti acetilkolinu na središnjim i
perifernim parasimpatičkim receptorskim mjestima, uz paralizu parasimpatičkih inerviranih
organa. Periferni receptori uključuju egzokrine žlijezde koje kontroliraju znojenje, salivaciju te
glatke i srčane mišićne stanice.Kao tercijarni amini, oni također prolaze krvno-moždanu barijeru i
uzrokuju središnji antikolinergički sindrom.
Adolescenti kuhaju čaj od sjemenki, jedu same sjemenke ili puše cigarete od jimsonove trave.
Ugodni učinci uključuju blagu euforiju i halucinacije. Međutim, oni su više nego kompenzirani
jakim povraćanjem, bolovima u trbuhu, uznemirenošću, glavoboljama, respiratornim zastojem i
komom. Prvi korisnici koji iskuse mnoge nuspojave rijetko ponovno eksperimentiraju s
imsonweedom. Početak simptoma je obično unutar sat ili dva; odgođeno pražnjenje želuca i spor
motilitet crijeva koji se mogu pripisati antikolinergičkim učincima mogu produžiti trajanje
simptoma u neliječenih bolesnika do nekoliko dana.
Str.936

Korisnici se mogu javiti u hitnu pomoć sa suhim ustima, proširenim zjenicama, zadržavanjem
urina, crvenilom i toplom suhom kožom, tahikardijom i hipo- ili hipertenzijom. Preporučuje se
dekontaminacija oralnim aktivnim ugljenom. Agitirani delirij tipičan je za središnji antikolinergički
sindrom i obično će se povući nakon primjene benzodiazepinskog sedativa ili kolinergičkog
sredstva, fizostigmina. (Napomena: Fizostigmin treba čuvati samo za najteža trovanja i koristiti
uz mjere opreza kao što je praćenje EKG-a, jer primjena kolinergičkih sredstava sama po sebi
može izazvati napadaje, kolinergičku krizu, bradiaritmiju ili asistoliju). Povišena tjelesna
temperatura se povlači korištenjem ventilatora, deka za hlađenje i antipiretika. Ponavljano
povraćanje nakon uporabe đubriva je uobičajeno i može zahtijevati liječenje
antiemeticima;kateterizacija mokraćnog mjehura može biti potrebna za liječenje retencije
mokraće.
Pejotl i meskalin
Peyote je kaktus (Lophophora) koji raste na jugozapadu Sjedinjenih Država iu Meksiku. Vrhovi

kaktusa sadrže brojne alkaloide, uključujući meskalin (3,4,5-trimetoksifenetilamin), ali ih je teško
pronaći i nisu lako dostupni tržištu droga. Većina lijekova koji se prodaju kao "meskalinske"
kapsule ne sadrže meskalin, već sadrže LSD, PCP, LSD i PCP ili nešto drugo. Pejotl se prodaje ili
kao gumbi dobiveni od kaktusa ili kao kapsule koje sadrže mljeveni pejotl. Nazivi ulica uključuju
veliki poglavica, gumbi, kaktus, mesc i mescal. Uobičajena doza za ljude kreće se od 100 do 500
mg.
Meskalin počinje djelovati unutar 30 minuta do 2 sata nakon ingestije, a učinci traju 6 do 12 sati.
Nadimanje meskalinom je manje intenzivno i manje dezorijentirajuće od LSD-a i ima tendenciju
jačanja osjećaja tijela (za razliku od LSD-a koji ima jači učinak na um). Uzimanje meskalina
često je praćeno neugodnim nuspojavama poput mučnine i povraćanja.
Bad tripovi su manje ozbiljni i rjeđi s meskalinom nego s LSD-om, iako se tolerancija i ovisnost
javljaju.
Pilula za spokojstvo-mir
STP (također poznat kao " pilula vedrine, spokoja i mira ") srodan je meskalinu, ali je otprilike
100 puta jači. Njegovi su učinci također slični onima drugih halucinogenih droga, s tim da je kod
STP-a učestalost neugodnih osjeta povećana i čini se da učinci traju dulje, do 72 sata.
Dimetiltriptamin
DMT je prirodni sastojak sjemenki nekoliko biljaka koje se nalaze u Zapadnoj Indiji i Južnoj
Americi. DMT se obično priprema kao narančasta tekućina u kojoj se natapa ili puši duhan,
marihuana ili peršin; oralno je neaktivan. Ova droga ima slične učinke kao i drugi halucinogeni,
osim što je “trip” kratak, traje samo 1 do 3 sata. DMT je na ulici poznat kao "specijalitet za
poslovne ljude" ili "ručak za poslovne ljude".
Morning Glory sjemenke
Sjemenke nekih članova iz obitelji vunca, uključujući i slanu (Rivea corymbosa i Ipomoea) ,

stoljećima su korištene zbog svojih halucinogenih učinaka. Sjeme slamice legalno je dostupno na
policama za sjeme, ali kako bi se spriječilo kvarenje, sjeme namijenjeno za sadnju obično se
oblaže opasnim kemikalijama poput metil žive. Glavni aktivni sastojak u sjemenkama sličan je
LSD-u, ali je otprilike jedna desetina snažniji. Učinci sjemenki jutarnje slave slični su onima LSD-
a; međutim, povećavaju se nuspojave kao što su mučnina, vrtoglavica i proljev, a postoji i
izrazito gorak okus.
Muškatni oraščić
Muškatni se oraščić dobiva iz osušenih jezgri sjemena zimzelenog drveta koje se nalazi na otočju
Južnog Pacifika. Ovaj uobičajeni začin je sveprisutan u smočnicama kućanstava, a izbijanja
njegove uporabe obično prate medijska izvješća o njegovim halucinogenim svojstvima. Međutim,
osušeni začin brzo gubi snagu na polici. Svježi muškatni oraščić sadrži terpenske ugljikovodike
(npr. pinen, kamfen) kao i eugenol, safrol, borneol i nekoliko halucinantnih derivata alilbenzena,
kao što su miristicin i elemicin, koji se mogu pretvoriti u halucinogene kongenere amfetamina i
meskalina. Zlouporaba zahtijeva gutanje velikih količina svježe mljevenog sjemena, jer su
hlapljiva ulja, koja sadrže 8% do 15% težine muškatnog oraščića, neophodna za njegove učinke
na CNS. Korisnici obično samelju i progutaju 3 do 10 ili više muškatnih oraščića (otprilike 20-80 g
praha),koji sadrži približno 3 do 10 g ulja koje sadrži miristicin (Stein i sur., 2001.). Učinci
uključuju delirij, halucinacije i euforiju, s početkom unutar 30 minuta. Jedna 13-godišnja
djevojčica razvila je vidne, slušne i taktilne halucinacije nakon što je popila 15 do 24 g
muškatnog oraščića i pušila marihuanu; oporavila se nakon dekontaminacije oralnim aktivnim
ugljenom (Sangalli i sur., 2000.).
Prisutnost izuzetno snažnog emetika, geraniola, obeshrabrila je široku upotrebu. Prevladavajući
učinci predoziranja muškatnim oraščićem su antikolinergička midrijaza, suha usta, tahikardija,
vrtoglavica i opetovano povraćanje. Neki pacijenti mogu doživjeti reakcije tjeskobe s
uznemirenošću i nemirom. Drugi mogu razviti alergijske reakcije i osip (Van den Akker i sur.,
1990.). Jedna 18-godišnja žena razvila je jaku anksioznost, proširene zjenice, suha usta, lupanje
srca, vrtoglavicu, tahikardiju i stanje "nalik transu", ali bez halucinacija, 30 minuta nakon što je
popila milk shake koji je sadržavao 50 g ribanog muškatnog oraščića ( Demetriades i sur., 2005).
Rehidrirana je i umirena, a simptomi su nestali 16 sati nakon gutanja.
Anabolički steroidi
Anabolički steroidi su sintetski derivati testosterona (vidi također Poglavlje 18). Osobe koje
zlorabe ovu vrstu droga pokazuju toleranciju, odvikavanje i psihičku ovisnost. Liječenje može
zahtijevati detoksikaciju i fazu rehabilitacije usporedivu s tradicionalnim liječenjem lijekovima.
Str.937

Brojni agensi uklapaju se u dvije osnovne kategorije: oralni agensi su 17α-metil derivati
testosterona, a agensi za injekcije su esteri testosterona i 19-nortestosterona. Idealan steroid
imao bi maksimalnu anaboličku i minimalnu androgenu aktivnost te duži poluživot od matičnog
spoja, testosterona. 17α-alkilirani steroidi imaju poluvrijeme raspada od 8 do 10 sati, dok
injektabilni oblici imaju poluvrijeme raspada u rasponu od 21 dana. Iako ova sredstva imaju
manju androgenu aktivnost u nižim rasponima doza, ta se prednost gubi pri višim dozama. Mnogi
zlostavljači koriste 10 puta veću dozu od uobičajene terapijske doze i koriste kombinacije oralnih
i injektibilnih lijekova istovremeno u ciklusima od 6 do 12 tjedana ("slaganje").
Prevalencija i epidemiologija
Korištenje anaboličkih steroida od strane učenika srednjih škola ostalo je stabilno, s 1,6%
učenika 8. razreda, 1,8% učenika 10. razreda i 2,7% učenika 12. razreda u 2006. izjavilo je da
su eksperimentirali sa steroidima barem jednom u životu (Johnston et al. ., 2007). Godišnja
prevalencija korištenja u 2006. godini pala je na 0,9% kod učenika 8. razreda (1,7% u 2000.),
1,2% učenika 10. razreda (2,2% u 2000.) i 1,8% učenika 12. razreda (2,5% u 2004.). Dok se
ranije mislilo da samo muški sportaši koriste steroide i to samo za trening snage, te da ti studenti
nisu zlorabili druge droge, te su pretpostavke pokazali Durant i sur. (1993; 1995) biti netočan.
Oni studenti koji su koristili anaboličke steroide također su vjerojatno bili uključeni u druge oblike
zlouporabe supstanci. Ovi su istraživači analizirali Istraživanje rizičnog ponašanja mladih Centra
za kontrolu bolesti od 12,272 učenika srednjih škola i otkrili da su muškarci nadmašili žene u
upotrebi steroida 4:1, ali da su i žene prijavile upotrebu steroida za povećanje snage i tonusa
mišića. Adolescenti koji su uživali steroide bili su skloniji intravenskoj uporabi droga i drugih
supstanci kao što su kokain, duhan, amfetamini i alkohol. U anketi o rizičnom ponašanju mladih
iz 2005. godine, 4,8% muškaraca u srednjoj školi i 3,2% djevojaka izjavilo je da je ikad ilegalno
koristilo steroide.8% muškaraca u srednjoj školi i 3,2% žena izjavilo je da su ikada ilegalno
koristili steroide.8% muškaraca u srednjoj školi i 3,2% žena izjavilo je da su ikada ilegalno
koristili steroide.
Štetni učinci
1. Psihijatrijski: Psihoza, manija, promjene raspoloženja, hiperagresivno ponašanje, nasilje. Povlačenje

može biti povezano s depresijom.
2. Kardiovaskularni: Sniženi kolesterol lipoproteina visoke gustoće, hipertenzija, remodeliranje
ventrikula, ishemija miokarda, iznenadna smrt.
3. Endokrini: prerano zatvaranje epifiza i skraćeni stas, virilizacija i hipogonadizam kod žena, atrofija
testisa, smanjeni libido, neplodnost.
4. Ostalo: akne, hemoliza, povećana prostata, hepatocelularni karcinom s kroničnom uporabom.
Liječenje apstinencije ili ovisnosti

Pacijenti koji pokazuju psihotično ponašanje ili tešku depresiju zahtijevaju bolničko liječenje.
Može biti indicirana odgovarajuća farmakološka intervencija s antipsihoticima, antidepresivima i
anksioliticima, obično na kratko razdoblje. Za pacijenta koji ispunjava DSM-IV kriterije (3 od 12
navedenih) za ovisnost o supstancama, indiciran je tradicionalni pristup liječenju droga.
Prisustvovanje sastancima u 12 koraka i "rad na programu" idealne su metode da se adolescentu
pruži konceptualni okvir za rješavanje ovog problema.
Web stranice
Općenito
http://www.monitoringthefuture.org/. Praćenje budućnosti je veliko epidemiološko istraživanje
ponašanja, stavova i vrijednosti američkih srednjoškolaca, studenata i odraslih.
http://www.nida.nih.gov/MOM/MOMIndex.html. Nacionalni institut za zlouporabu droga (NIDA),

NIH. Serija Mind Over Matter osmišljena je da potakne mlade od 5. do 9. razreda da uče o
učincima zlouporabe droga na tijelo i mozak. Vrste droga o kojima se govori uključuju inhalante,
halucinogene, steroide, opijate i nikotin. Serija također nudi vodič za učitelje koji pruža osnovne
informacije i planove lekcija

Psihoaktivne Tvari Zlouporabe Koje Koriste Adolescenti - Zdravstvena Njega Adolescenata - Praktični Vodič

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Psihoaktivne Tvari Zlouporabe Koje Koriste Adolescenti - Zdravstvena Njega Adolescenata - Praktični Vodič

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

25. 12. 2022.

Zdravstvena njega adolescenata: Praktični vodič

Rezultati Ankete o rizičnom ponašanju mladih iz 2005. pokazuju da je doživotna prevalencija

Zajednički Usitnjeno lišće i stabljike smotane u cigarete i dimljene

Tup Cigareta marihuane veličine cigare

Zdjela vodene cijevi nalazi se ispod komore napunjene vodom, a dim

Ovaj pripravak je najjači oblik marihuane; sastoji se od čiste smole dobivene iz

Kolačići/kolačići Marihuana se ponekad peče u kolačićima ili kolačićima i uzima oralno

Marihuana stimulira put dopamina od ventralnog tegmentalnog područja do nucleus accumbens.

Gubitak interesa, opća apatija i pasivnost

2. Plućni i kardiovaskularni: Pušenje marihuane dovodi do značajno većeg opterećenja dišnog sustava

5. Učinci na srce: upotreba marihuane dovodi do povećanja simpatičkog tonusa i smanjenja

Rute uprave i nazivi ulica

LSD, dietilamid lizerginske kiseline.

Prvi Kokain i marihuana, pušenje

Svemirska baza Kokain i fenciklidin (PCP), pušeni

Kavijar ili šampanjac Rock ili crack kokain i marihuana, pušeni

Jim Jones Cigareta marihuane pomiješana s kokainom i umočena u PCP

Snježna kapa Kokain poprskan po zdjelici marihuane

Ostali nazivi za ovu kombinaciju uključuju banano, blunt,

Svemirsko baziranje Rock ili crack kokain s PCP-om i duhanom

udaranje Rock ili crack kokain s PCP-om i duhan, dimljeni

Upijač Kokain u kombinaciji s LSD-om

CiM Kokain u kombinaciji s morfijem

Snježne tuljane ili puretina Kokain i amfetamini

Kokain ima tri različita učinka na središnji živčani sustav (CNS):

Receptori Farmakodinamika Distribucija Metabolizam i izlučivanje

Transporter ponovne pohrane dopamina kontrolira razinu neurotransmitera u sinapsi prenoseći

Akutno predoziranje i liječenje

zagušenja tijela" i povezana je s hipertenzijom, tahikardijom, napadajima i drugim znakovima

Amfetamin (amfetamin, metamfetamin, metilfenidat, hat)

Postoje područja u zapadnim i jugozapadnim Sjedinjenim Državama gdje je metamfetamin

koristiti disforiju. Smrti povezane s uporabom amfetamina povezuju se s napadima,

Kemijski Naziv marke Ime ulice

Dekstroamfetamin deksedrin Dexies, srca, naranče

graknuti Metamfetamin i crack kokain

Predoziranje i hitno liječenje

Receptori Farmakodinamika Distribucija Metabolizam

Kao i kod kokaina, hitno liječenje je usmjereno na stabilizaciju kardiovaskularnog i respiratornog

agitirane osobe treba liječiti droperidolom ili haloperidolom. To su butirofenoni i agensi za

Receptori Farmakodinamika Distribucija Metabolizam i izlučivanje

Predoziranje i hitno liječenje

Nalokson (Narcan) je sintetski opioidni antagonist. Veže se na opioidne receptore s većim

Predoziranje i hitno liječenje

Problemi povezani s kroničnom uporabom opioida prvenstveno su povezani s nečistoćama

pojedinaca. Simptomi uključuju tjeskobu, razdražljivost, zijevanje, nemir, poremećaje spavanja,

Curenje iz nosa ili suzenje: Ne može se

1 Začepljen nos ili neuobičajeno vlažne

1 Puls 81–100 2 Curenje iz nosa ili suzenje

4 Nos neprestano curi ili suze teku niz

4 Puls veći od 120

Znojenje: tijekom proteklog sata nije uračunato sobnom 0 Nema GI simptoma

0 Nema izvješća o zimici ili crvenilu 1 Grčevi u želucu

1 Subjektivna prijava zimice ili crvenila 2 Mučnina ili rijetka stolica

2 Crvenilo ili vidljiva vlažnost na licu 3 Povraćanje ili proljev

5 Višestruke epizode proljeva ili

4 Znoj teče s lica Tremor: promatranje ispruženih ruku

Nemir: Promatranje tijekom ocjenjivanja 0 Nema tremora

1 Tremor se može osjetiti, ali ne i

1 Izjavljuje da mu je teško mirno sjediti, ali može to

Veličina zjenice: 0 Bez zijevanja

2 Zijevanje tri ili više puta tijekom

2 Zjenice umjereno proširene 4 Zijevanje nekoliko puta u minuti