TRƯỜNG ĐẠI HỌC ĐÔNG Á

LỚP ĐIỀU DƯỠNG ĐA KHOA NG22AA

Họ và tên sinh viên: Ngô Thị Trúc Nhân

Mã số sinh viên: 96876

BÀI KIỂM TRA

Câu 1: Nêu một số nhóm thuốc và ví dụ thuốc trong mỗi nhóm được sử dụng để
điều trị đái tháo đường type 2. Nêu cơ chế tác dụng của từng nhóm thuốc (5
điểm).

Câu 2: Nêu cơ chế tác dụng của heparin, sự khác biệt trong cơ chế của UFH và
LMWH là gì? (2 điểm).

Câu 3: Trình bày về biến chứng giảm tiểu cầu gây nên bởi Heparin (HIT). Cơ
chế gây nên và cách xử trí. Có thể sử dụng Warfarin để xử trí tình trạng này
không, vì sao? (3 điểm).

BÀI LÀM

Câu 1: Nêu một số nhóm thuốc và ví dụ thuốc trong mỗi nhóm được sử dụng để
điều trị đái tháo đường type 2. Nêu cơ chế tác dụng của từng nhóm thuốc (5
điểm).

Trả lời:

Các nhóm thuốc dùng để điều trị đái tháo đường type 2:

- Insulin
- Biguanide (Metformine)
- Sulfamide hạ glucose máu
- Thuốc giảm hấp thụ glucose ở ruột
- Nhóm thuốc bắt chước Incretin và ức chế DPP4

Cơ chế tác dụng của các nhóm thuốc:

1. Insuline:
Insulin liên kết với các receptor đặc hiệu màng, đó là điều kiện cần thiết của
chúng để tác động lên mô đích. Sau khi Insulin liên kết với Receptor của chúng,
phức hợp Receptor-Insulin được hình thành, tạo nên sự thấm vào nội bào của
Insulin và tiếp xúc với các thể tiêu bào.
 + Đối với gan:
 Insulin làm tăng dự trữ glucose tại tế bào gan dưới dạng glycogen.
Insulin ức chế tân tạo glucose và sự hủy glycogen.
 Hoạt hóa glucosekinase, chuyển hóa glucose thành glucose 6
phosphate.
 Ức chế phospholylase.
 Giảm nồng độ PEPCK (Phosphoenolpyruvate carboxykinase)

+ Đối với cơ: dự trữ glucose dưới dạng glycogen.

+ Đối với mô mỡ: Insulin làm tăng tổng hợp acid béo từ glucid và vận
chuyển chúng tới mô mỡ. Ức chế Triglycerid lipase là một enzyme gây
tiêu mỡ.

+ Đối với protid:  Insulin làm tăng tổng hợp và dự trữ protein ở hầu khắp
tế bào của cơ thể. Ức chế sự thủy phân protein, và sự phóng thích acid
amin từ cơ.

2. Biguanide (Metformine):
- Ức chế sự tân tạo glucose gan từ lactate và pyruvate.
- Làm tăng sự thấm vào nội bào của glucose trong các mô ngoại biên, đặc
biệt là cơ.
- Làm giảm sự hấp thu của glucose ở ruột.
- Làm tăng tác dụng của Insulin do tăng liên kết của phức hợp Insulin-
Receptor.
 3. Các Sulfamide hạ glucose máu:
- Thuốc tác dụng vào tế bào Beta của đảo tụy, làm tăng tiết Insulin. Do đó
nếu tụy mất đi 9/10 chức năng và đặc biệt trong đái tháo đường type I thì
thuốc sẽ mất tác dụng.
- Làm tăng sự nhạy cảm của Isulin ở các tế bào mô đích bằng cách tăng tạo
Receptor của Insulin ở mô đích.
4. Thuốc giảm hấp thu Glucose ở ruột:
- Ức chế alpha-glucosidase ở bàn chải niêm mạc ruột non, qua đó giảm hấp
thu glucose.
- Ngoài ra thuốc còn ức chế glucoamylase, maltase ở ruột. Gây giảm hấp
thu glucose, giảm hấp thu máu.
5. Nhóm thuốc bắt chước Incretin và ức chế DPP4
- Có 2 hormon dạng peptid là GLP1 và GIP gọi chung là Incretin có nguồn
gốc tại niêm mạc ruột, có tác dụng điều hòa glucose máu thông qua sự
kích thích bài tiết insulin và làm rỗng dạ dày.
- GLP1 kích thích bài tiết insulin rất mạnh sau ăn, ức chế tác dụng của
glucagon, làm chậm sự tháo rỗng dạ dày, kích thích gan sao chép
glucokinase và GLUT2 nhưng lại mất tác dụng nhanh do enzyme
dipeptidylpeptidase (DPP4). Nhóm thuốc ức chế DPP4 làm kéo dài tác
dụng của GLP1, qua đó góp phần làm giảm glucose máu.

Câu 2: Nêu cơ chế tác dụng của heparin, sự khác biệt trong cơ chế của UFH và
LMWH là gì? (2 điểm).
Trả lời:

- Cơ chế tác dụng của Heparin là ức chế gián tiếp thông qua antithrombin.
Phức hợp heparin với antithrombin tạo thành phức hợp ức chế thrombin
(IIa), Xa, IXa, XIa và XIIa. Trong đó 2 yếu tố chính là IIa, Xa.
- Sự khác nhau trong cơ chế của UFH và LMWH:

UFH
- UFH là hỗn hợp heparin, trong
hỗn hợp này có cả heparin trọng lượng
phân tử cao, trung bình và thấp, tác
dụng chống đông lên ức chế 2 yếu tố
chính là IIa và Xa. UFH ảnh hưởng
theo tỉ lệ anti IIa/ anti Xa = 1/10.
LMWH
- LMWH là sự giáng hóa của
UFH, giữ lại các phân tử heparin có
trọng lượng phân tử thấp có chứa đoạn
pentasaccharide có tác dụng chủ yếu
lên yếu tố Xa.
Câu 3: Trình bày về biến chứng giảm tiểu cầu gây nên bởi Heparin (HIT). Cơ
chế gây nên và cách xử trí. Có thể sử dụng Warfarin để xử trí tình trạng này
không, vì sao? (3 điểm).

Trả lời:

 Biến chứng giảm tiểu cầu gây nên bởi Heparin (Heparin-induced
thrombocytopenia- HIT) là tình trạng rối loạn tiểu cầu sau khi sử
dụng heparin.
+ Lượng tiểu cầu giảm <150.000/ml hoặc giảm hơn 50% so với ban đầu.
+ Chủ yếu gặp khi dùng UFH, ít gặp trong trường hợp LMWH, và rất
hiếm gặp trong fondaparinux.
+ Thường xảy ra kèm theo huyết khối động mạch/ tĩnh mạch.
 Cơ chế gây bệnh: HIT có 2 cơ chế chính

HIT 1 HIT 2
- Thường xảy ra sau 1-4 ngày - Heparin phản ứng với yếu tố tiểu
điều trị Heparin, do tác dụng cầu 4 (PF4) để sản xuất phức
trực tiếp của heparin và tiểu hợp sinh miễn dịch đặc hiệu cho
cầu, hoạt hóa tiểu cầu do đó PF4 trong phức hợp với heparin
gây giảm số lượng tiểu cầu. hoặc các đại phân tử polyanion.
- Nhẹ (>100.000/ml), tự hồi phục - HIT loại 2 thường xảy ra ngày 5
và không gây huyết khối. đến ngày 10 khi điều trị heparin
có hoặc không có biến cố thuyên
tắc huyết khối.
 Cách xử trí: Mục tiêu của điều trị HIT là giảm nguy cơ huyết khối
bằng cách giảm hoạt hoá tiểu cầu và hình thành thrombin. Do đó
cần ngưng heparin và LMWH đang sử dụng. ức chế trực tiếp
thrombin hoặc heparinoid. Ức chế trực tiếp thrombin có thời gian
bán hủy ngắn và không có phản ứng chéo với heparin. Heparinoid
có tác dụng giảm sự hình thành thrombin. 
 Không nên sử dụng Wafarin để xử trí tình trạng này vì các nghiên
cứu chỉ ra có thể xảy ra tình trạng hoại tử chi và hoại tử da trên
những bệnh nhân HIT có sử dụng warfarin. Do đó không nên sử
dụng warfarin cho đến khi tiểu cầu trở về bình thường.