1.

Anamnesis felvétel sebészeti betegen

Anamnesis
– Saját anamnesis
• betegségek
• műtétek
• gyógyszeres kezelések
• Gyógyszer érzékenységek – egyéb allergiák
– Családi anamnesis
– Jelen panaszok– Fájdalom
• Lokalizáció
• Jellegzetességei, típusai
– A beteg viselkedése
• Nyugtalan – nyugodt
• Testhelyzet jellegzetességei
– Hányinger – hányás
– Széklet ürítés
– Vizelet ürítés

2. A sebészi beteg fizikális vizsgálata

Fizikális vizsgálat
– Inspectio (megtekintés)
– Palpatio (tapintás)
– Ascultatio - percussio (hallgatózás)
– Testnyílások vizsgálata
– Jellegzetes szagok észlelése és regisztrációja
– Életfontos adatok mérése (pulsus, RR,
légzés, hőmérséklet
Vizsgálatok
– Laboratóriumi
– Képalkotó
• Röntgen
• Ultrahang
• CT, MR
• Intervencionális (angiographia, punctio)
– EKG
– Endoscopos
Mely betegségekre kell figyelni?
• Cardiovasculáris, Légzőrendszeri ,Májbetegségek, Vesebetegségek, Endokrin – anyagcsere betegségek, Idegrendszeri
betegségek, Szülészeti-nőgyógyászati betegségek, Urológiai betegségek, Vérképzőrendszeri betegségek

3. Az emlő vizsgálati módszerei

Anat:
4 quadrans, cenralis állomány, processus axillaris
2 artériás rendszer: mély, felszínes, a. thoracica interna, a axillaris-a thoracoacromialis
v axillaris, intercostales
nyirok: két felületes (plexus cutaneus, subcut), két mély(pl fascialis, glandularis) 75% axillar fele, maradék a thoracica
interna entén
Fizikális vizsgálat:
Inspectio: elszíneződés, behúzódás, duzzanat, oedema, asszimetria, váladékozás, megismételjül úgy hogy a beteg felemeli,
majd leengedi a kezét: fixációk, behúzódások jobban láthatók, pectoralis contractiós manőver: mély elváltozások láthatók
Palpatio: axillaris, supra- infraclavicularis regio ülve, majd fekve az emlő állományát kétkézzel (lokalizáció, érzékenység,
konzisztencia, mobilis-e,
Mammographia: jelentős sec preventios módszer, densitás növekedésével csökken a szenzitivitás
UH: kombinálva kifejezetten magas (90%) diagn., mintavételezésre ad lehetőséget
duktogaphia:feltöltés
pneumocystographia: lebocsátás, majd levegő-insufflatio: therapiás
mágneses rezonancia mammográfia:MR-M közel 100% szenzitivitás inv daganat esetén, implantált emlő vizsgálatánál
PEM: drága, alacsony felbontás
Szövettan: aspiratio, szövethenger (core)
4. Az ano-rectum vizsgálati módszerei
Fizikalis vizgálat: RDV
A végbél és a vastagbél megtekintésére különböző endoscop típusok használatosak.
A proctoscop az analis csatorna és a rectum egy része betegségeinek vizsgálatára alkalmas.
A merev rectoscop elsősorban sebészeti endoscopos beavatkozások végzésére használatos, a diagnosztikában helyét
a flexibilis rectosigmoideoscop vette át. Ez a készülék 60 (35—70) cm hosszúságú, mely a rectum és a sigma, esetleg a colon
descendens vizsgálatát teszi lehetővé.
A coloscop a teljes colon áttekintésére alkalmas műszer, mely ezenkívül a terminalis ileum vizsgálatára is lehetőséget nyújt.
Amennyiben a coloscopot nem sikerül a coecumig felvezetni, és annak oka nem a lumen obstructiója, kettősballonú
enteroscoppal kísérelhetjük meg a teljes vastagbél áttekintését.
Proctoscopia
A proctoscop az analis csatorna és a linea dentata környéki ampulla recti elváltozásainak megítélésére és proctologiai
sebészeti beavatkozások végzésére szolgáló, beépített vagy külső fényforrással ellátott rövid csöves (fém vagy műanyag)
eszköz.
Indikációk: a végbélre lokalizált panaszok, tisztázatlan vérzésforrás.
Diagnosztikus lehetőség: belső aranyeres csomók, fissurák, fistulajáratok, cryptitis et papillitis, intraanalis fibroma, tumor.
Terápiás lehetőségek: nodus ligaturája, sclerotisatiója.

5. A has vizsgálata

Fizikális vizsgálat: tapintás, hallgatózás, stb

A röntgenológiai vizsgálatok közül a natív hasi felvételnek ma már csökkent a jelentősége, de szabad hasűri levegő
kimutatatására a legalkalmasabb (→ Akut hasi megbetegedések). A gyomor-bél passzázs vizsgálata csak a transzportfunkció,
a vékonybelek elhelyezkedésének megítélésére, esetleges megtöretés, vagy egyéb passzázsakadály kimutatására alkalmas.
Az irrigoscopia ma is informatív, diagnosztikus értékű, magas találati biztonságú eljárás, de szerepe csak másodlagos az
endoscopia után. Korszerű formája a kettős kontrasztos (bárium és levegő) vizsgálat, ami a vastagbél igen pontos
morfológiai képét nyújtja, különösen a nyálkahártyára vonatkozóan. Perforáció gyanúja esetén (diverticulitis) csakis
vízoldékony kontrasztanyagos vizsgálat jön szóba, de ugyanez vonatkozik az ileusra is.

Coloscopiával a vastagbél teljes hossza vizsgálható. Ez az eljárás ma a colorectalis betegségek elsőrendű vizsgálata, ami sok
esetben feleslegessé teszi a radiológiai diagnosztikát. Azonkívül, hogy szövettani eredményhez juttat, terápiás lehetőséget is
nyújt (→ 16. fejezet). Jelenleg a legfejlettebb technológia a sokszoros nagyítású képet adó endoscopia, melynek során
különböző festékekkel is megjelölik a bélnyálkahártyáját, így a felszín síkjában elhelyezkedő elváltozás is jól láthatóvá válik
[2, 3].

A hasi sonographia a colorectalis rákok (elsősorban máj) metastasisainak a kiszűrésében, szabad hasűri folyadék (ascites)
kimutatásában értékes eljárás. Az anorectum endosonographiás vizsgálata a tumoros betegségek mélységi kiterjedésének
pontos meghatározását és így a műtét gondos tervezését teszi lehetővé (→ 15. fejezet). Ugyanígy nagy szerepe van a
malignoma miatt operáltak posztoperatív gondozásában is (recidiva).

A computertomographia (CT) és a mágneses rezonancia (MR) vizsgálatok ma már a preoperatív stádiumbeosztás

alapvizsgálatai közé tartoznak [4]. Alkalmasak néhány milliméteres metastasisok kimutatására, különösen az úgynevezett
vékonyszeletes felvételsorozat révén. Rectumdaganatok esetén különösen nagy a jelentősége a stádiummeghatározásnak,
mert a nagyon jó hatásfokú neoadjuváns kezelést ez alapján indikálhatjuk. Az MR-vizsgálatokat több helyen előnyben
részesítik a CT-vel szemben a nagyon jó szövethatár ábrázoló képessége miatt. A praeoperative alkalmazott sugárkezelések
utáni regresszió is jól követhető ezzel a technikával, míg a CT erre kevésbé alkalmas. A PET-CT a strukturális vizsgálatot egy
anyagcserétől függő, dinamikus izotópvizsgálattal köti össze (pozitron emissziós tomographia), melynek révén jobban
elkülöníthetők kicsiny metastasisok a környezettől, ill. posztoperatív hegesedésektől. A módszer szintén alkalmas
preoperatív osztályozásra, úgy a primer daganat felmérésére, mint a metastasisok kimutatására.

6. A sebészi fertőzések aetiológiája, a bakteriális fertőzést befolyásoló tényezők és a szervezet védekező mechanizmusai

12.1.1. Helyi infekció

Sebészeti fertőzésről általában. A fertőzés mikroorganizmusok megtelepedését és szaporodását jelenti a szervezetben,
amely védekezési reakciókat vált ki és károsítja a szervezetet. A sebészeti fertőzés elkülönítése más fertőzésektől gyakorlati
és elméleti alapon történik.

Sebészeti infekcióról beszélünk, ha a fertőzés csak műtéti úton oldható meg, vagy ha az műtéti beavatkozással
összefüggésben alakult ki. A sebészeti fertőzéseket öt csoportba oszthatjuk:

primer abscedáló infekció (furunculus, carbunculus)

szekunder gennyedő fertőzés (májtályog)
nem gennyedő fertőzés (fasciitis, peritonitis)
poszttraumás infekció (osteomyelitis nyílt törés után)
posztoperatív fertőzés (sebfertőzés, hasfali gennyedés).
Vagy:

Lágyrész:

- cellulitis. lyphangitis
- lágyrésztályog
- nekrotizáló lágyrészfertőzések
- tetanus

Testüregi:

- peritonitis
- empyema
- implantátum: műbillentyő steb
- nosocomialis

Leggyakoribb a kontaktinfekció, másodrangú az aerogen és haematogen fertőzési mód. Endogen infekcióról beszélünk, ha a
fertőzés forrása maga a beteg, pl. bőrön lévő kórokozók műtéti sebbe jutása, vagy vastagbéltartalom okozta fertőzés
bélmegnyitáskor. Exogen infekció esetén a fertőzés forrása a beteg környezete, pl. kórházi személyzet. Különösen veszélyes,
ha rezisztens kórházi törzsek okozzák az infekciót.

Obligát: nem flóratag, védekezőképességtől függetlenül fertőz

Fakultatív: fiziológiás flóra (E. coli)

Opportunista: ha a védekezés csökken

A szervezet védekezése. Potenciálisan pathogen kórokozók nem okoznak mindig fertőzést, ha a természetes
védekezőmechanizmusok jól működnek. Feltétele ennek továbbá a kielégítő szöveti perfusio és a fiziológiás baktériumflóra
egyensúlya.

A szervezet védekezési reakciója a veleszületett (aspecifikus) és szerzett (specifikus) immunmechanizmuson alapszik.

Az aspecifikus védekezés a microphagok (leukocyták) és macrophagok (RES-sejtek) működésétől függ. Az így létrejött
phagocytosis képezi a celluláris védekezés lényegét. Ezenkívül humoralis faktorok (komplement és properdin rendszer,
lisosym, interferon) fontos szinergista szerepet játszanak a védekezés hatásos létrejöttében.

A specifikus humoralis immunreakció cirkuláló antitestek hatásán alapul, melyek képzéséhez macrophagok, T- és B-
lymphocyták szükségesek. Az antitestek az immunglobulinok gamma-globulin frakciójához tartoznak.

Szisztémás: SIRS, sepsis

7. A postoperatív infekciók prevenciója

Definíció. A műtét után fellépő sebfertőzést a nosocomialis infekciók közé soroljuk (→ 11. fejezet). Fertőzöttnek tekintendő
az a seb, melyet meg kell nyitni és amelyből genny ürül.

Megelőzés. A fertőzés csökkentésére irányuló megelőző ténykedés egyik eleme, hogy a beteget minél kevesebb ideig
tartjuk a kórházban: (1) a kivizsgálás és az előkészítés lehetőleg ambulánsan történik, a betegek sokszor csak a műtét napján
kerülnek felvételre; (2) korai elbocsátás; (3) minimálisan invazív beavatkozás, ahol lehetséges (kisebb az infekció aránya); (4)
amit lehet, ambulánsan kell operálni [4], mert ezeknél a beavatkozásoknál minimális a nosocomialis infekció (<0,6%!).
A sebfertőzés kialakulásában, ill. csökkentésében fontosak a megfelelő prophylacticus eljárások mind a preoperatív, mind az
intraoperatív szakban (→ 10. és 11. fejezet). Súlyos kontamináció esetén legjobb a sebet nyitva hagyni, s vagy
másodlagosan zárni, vagy másodlagosan gyógyulni hagyni (→ 10. fejezet). Az antibiotikus megelőzésre vonatkozó elveket a
megfelelő fejezetben taglaljuk. Itt annyit jegyeznék meg, hogy súlyosan kontaminált sebek műtétjekor, ill. septicus
operációnál tulajdonképpen nem prophylaxisról, hanem terápiáról kell beszélni (üreges szervek perforációja, elhanyagolt
traumás sebek).

8. A sebészi fertőzések általános jellemzői és kezelésük

Felül?

9. A generalizált peritonitis okai, tünetei, diagnosztikája és terápiája

„Spontán” hashártyagyulladásról is szoktak beszélni a primer peritonitisszel kapcsolatban (felosztás → 30—58. táblázat). A
fertőződés haematogen úton, a bélfalon történő átvándorlás vagy felszálló infekció következtében jön létre. Dispositio
következtében nemritkán cirrhosisban, malignus ascitesben, nephrosisban vagy szisztémás lupus erythematosusban
szenvedő betegeknél találkozunk a kórképpel.

Etiológia. Primer peritonitisnél általában monoinfekciól van szó. A következőkben felsorolandó baktériumokra vonatkozó
fertőzéseken kívül még számolni kell az Escherichia coli okozta elsődleges peritonitisszel is, sőt anaerob kórokozók is szóba
jönnek (vegyes fertőzés). A kultúra levételekor tehát aerob és anaerob tenyésztésre is alkalmas táptalajt alkalmazzunk [3]!

Terápia. Gram-negatív kórokozók esetében kezdetben cefotaxim (6 g/die), gentamycin (5 mg/kg/die) és metronidazol (1,2
g/die) együttes adása ajánlott [3], később célzott terápia. Pneumococcusok és streptococcusok okozta peritonitis kezelése
penicillin G-vel történik (5-10 millió NE/die). A gonococcusok csaknem mindig érzékenyek cefotaximra.

Pneumococcus-peritonitis. Manapság igen ritka, s csaknem kizárólag lánygyerekeknél vagy elvétve felnőtt nőbetegeknél
fordul elő. Akut kezdet, diffúz vagy jobb alhasi fájdalom (differenciáldiagnózis: appendicitis!), kifejezett leukocytosis (25 000-
30 000) jellemzi a klinikai képet. Feltűnő a diszkrepancia a hasfal betapinthatósága és a rossz általános állapot között. Hasűri
punctatum tenyésztéses és kenetvizsgálata adja a diagnózist — sokszor post laparotomiam.

Streptococcus-peritonitis főként a felnőttek és a férfiak betegsége, de előfordul terheseknél vagy gyermekágyas nőknél is.
Míg az előbbieknél haematogen úton, többnyire anginát követően jön létre, az utóbbi esetben a genitalia közvetíti az
ascendáló infekciót. A klinikai kép gyorsan alakul ki és súlyos, septicus állapotot jelez. Gyakorlatilag mindig műtétre kerül
sor, mikor is hiába kutatunk a primer góc után. A bizonyítékot végül a bakteriológiai vizsgálat adja.

Peritonitis tuberculosa Európában ritkán, a harmadik világban gyakrabban fordul elő. Többnyire a bélfalon vándorol át a
kórokozó a hasüreg felé, a haematogen fertőződés alig jön szóba. Három formája ismert:

Exsudativ peritonitis ascitesszel. A zöldes-sárgás exsudatumban a gümőkór bacillusait nehéz kimutatni.

Fibrinkiválás, mely összetapadásokkal adhaesiókhoz vezet.

Diffúz göbös elváltozások, melyek elsajtosodhatnak, összeolvadhatnak, és kiterjedt sipolyképződéshez vezethetnek.

A tünetek nem jellegzetesek: rossz általános állapot, bélgörcsök, meteorismus, fogyás, anaemia. Egyesek jellemzőnek
tartják a következő triászt: hasi fájdalom, haspuffadás/ascites, láz [2]. A laborleletek nem jellemzőek: fokozott vörösvértest-
süllyedés, anaemia, a tuberculinpróba az esetek felében negatív. A diagnózist csak laparoscopia vagy laparotomia
alkalmával, szövettani vizsgálat segítségével állíthatjuk fel. Vehetünk mintát mikrobiológiai vizsgálatra is, de az eredmény 4
—6 hétig is várathat magára, s addig a beteget nem szabad kezelés nélkül hagyni! Ebben az esetben ugyanis a 30 napon
belüli mortalitas eléri a 60%-ot! A szövettani kórismézés annál is inkább fontos, mert a terápiája alapvetően konzervatív,
gyógyszeres (INH, rifampicin).

Műtétet csak szövődmények esetén végzünk: mechanikus ileus (strictura, obstructio), bélperforáció, szekunder fertőzéssel
létrejött tályog, sipolyképződés [1].

10. Az intraabdominalis, retroperitonealis, visceralis tályogok aetiológiája, tünettana

Etiológia. Létrejöttének leggyakoribb okai: (1) valamely hasüregi szerv gyulladása (pancreatitis, ileitis, cholecystitis), (2)
gastrointestinalis csatorna perforációja (fekély, daganat, gyulladás, ischaemia, idegentest stb.), (3) műtéti szövődmény, (4)
tompa vagy penetráló hasi trauma, (5) gynaecologiai megbetegedés (salpingitis), de kialakulhat (6) haematogen szórás (lép)
vagy (7) felszálló fertőzés (máj) következtében is. Az esetek mintegy harmadában diffúz (szekunder vagy ritkán primer)
peritonitis után lép fel.

A tályog klinikai manifesztációjáig eltelt idő függvényében megkülönböztetünk korai és késői abscessusokat. A koraiak
többnyire a 6-7. posztoperatív napon jelentkeznek, míg a Douglas-tályog kb. 2 hét alatt, és a subphrenicus 4-5 hét alatt
alakul ki.

Primer (léptályog) vagy szekunder (periappendicularis) abscessus.

„ Spontán” (pl. diverticulitis okozta) vagy posztoperatív (anastomosis körül kialakult) tályog.

Az „egyszerű” tályoggal szemben ismert az ún. komplex tályog, mely vagy szövetnecrosissal vagy fistula folytán béllel
közlekedhet. Utóbbiak nemritkán multilocularisak, míg az egyszerű tályogok többnyire unilocularisak.

Az abscessus lehet solitaer vagy multiplex.

Anatómiai elhelyezkedésük szerint beszélhetünk intraperitonealis (és intraorganikus: máj, lép), ill. retroperitonealis
tályogokról (pancreas, vese, colon).

Klinikai leletek, diagnózis. Okilag összefüggésbe hozható kórelőzmény után fellépő intermittáló láz, tachycardia, mérsékelt
fájdalom, mely azonban hiányozhat is (különösen antibiotikus kezelés alatt). Sokszor nem találunk drámai tüneteket, csak a
lázas állapot az egyetlen, ami a gyanút felkelti. Nemegyszer subileus, elhúzódó reconvalescentia tereli figyelmünket hasűri
abscessus irányába, főként ha a beteg a közelmúltban hasi műtéten esett át. Rezisztenciát ritkán tudunk tapintani.
Subphrenicus tályogra mellkasi fájdalom, dyspnoe, basalis atelectasia, infiltratum, pleuralis folyadékgyülem esetén kell
gondolnunk. Kismedencei abscessusnál hasmenés, vizelési inger, ill. a Douglas-űr tapintata vezérel a helyes diagnózis
irányába. Több szerv — főként a tüdő, vese és a máj — működészavara, stresszulcusból eredő vérzés, DIC, letokolt
intraabdominalis fertőzést sugall.

11. Kevert aerob, anerob fertőzés jellegzetességei és kezelése

IDE MI A FASZ KELL??

12. Gázgangraena

Kórokozó. Leggyakrabban a Clostridium perfringens, Clostridium novyi, Clostridium septicum, Clostridium histolyticum
okozza, melyek anaerob, Gram-pozitív, spóraképző, ubiquitaer baktériumok. Főként a talajban fordulnak elő, az emberi és
állati bélnek pedig természetes lakói. Gyakran kimutathatók különböző sebekben és fertőzésekben anélkül, hogy
komolyabb következményei lennének: ez a jóindulatú forma a (1) gázoedema vagy gázphlegmone. Kedvező körülmények
között azonban az általuk termelt toxinok és enzimek révén életveszélyes klinikai kép alakul ki, (2) a gázgangraena. Csak a
clostridiumok okozta fertőzéssel együtt jelen lévő myositis/myonecrosis esetén beszélhetünk gázgangraenáról. Progrediáló,
myonecrosis nélküli, de gázképződéssel járó infekció nem azonos a gázgangraenával!

A Clostridium perfringensnek A, B, C, D és E típusa ismert. Az emberi fertőzésnél kizárólag az A típusnak van jelentősége,
ezek termelik ugyanis a lekitináz nevű toxint, mely roncsolja a sejtmembránt, és így jön létre a szövetek (főként az izom)
necrosisa gázképződés kíséretében. A patogenezis középpontjában tehát az izomszétesés és az általános intoxikáció áll.
Minél foudroyansabb a lefolyás (inkubációs idő: néhány óra—3 nap), annál rosszabb a prognózis.

„Spontán” gázgangraenát idézhet elő a Clostridium septicum [9] olyan betegnél, akinél bizonyos diszponáló tényezők
ismertek, mint pl. diabetes mellitus, a gyomor-bél traktus malignus megbetegedése. Ezért pl. vastagbélrákban szenvedőknél
jelentkező lokális fertőzésnél mindig gondolni kell gázoedemára.

Elősegíti a fertőzést a mély, roncsolt vagy necroticus seb, mely a rossz oxygenisatio révén az anaerob baktériumok
szaporodásának kedvez. Ugyanígy kedvez kialakulásának a rossz vérellátás, csökkent szöveti perfusio (érszűkület,
ischaemizáló sebészi technika!). Évtizedekkel előbb inkorporált és látszólag ártalmatlan idegen testek (faszálka, fémdarab) is
elősegítik gázoedema kialakulását a primer sérülés késői következményeként [9].
Tünetek. Helyileg: fájdalmas, oedemás, barnásfeketésen elszíneződött seb, mely vizes, húslészerű váladékot tartalmaz.
Nyomásra crepitatiót észlelünk, kopogtatásra tympanicus hangot hallunk, megnyitva pedig bűzös, édeskés gáz távozhat. A
seb mélyén az izomzat barna, fakó, főtthússzerű, mállékony.

Általános tünetei: láz, melyre jellemző, hogy nincs arányban az extrém tachycardiával, aránytalanul rohamos leromlás,
delirium, hypotensio, nyugtalanság, anaemia, icterus, végül shock és veseelégtelenség, valamint toxikus szívizom-károsodás
vezet a halálhoz.

Diagnózis. A prognózis számára rendkívül fontos a korai kórisme, mely egyedül a klinikai képre támaszkodhat. Gázképződés
a sebben vagy környékén jelentheti az első gyanús jelet. Ugyanakkor tudni kell, hogy a clostridiumokon kívül más
baktériumok is (pl. enterococcusok, anaerob streptococcusok) képezhetnek gázt a sebben. Ezért a gázképződés fontos, de
nem egyedüli jele a gázgangraenának. Másrészt clostridiumok jelenlétének bakteriológiai bizonyítása sem jelent még
feltétlenül gázgangraena-fertőzést. Ezt egyedül a klinikai kép dönti el (12—5. táblázat). A karakterisztikus gázképződés miatt
az érintett régió röntgenfelvétele is továbbsegíthet: gázárnyékcsíkok láthatók az izomzat lefutásának megfelelően. Ez az a
jel, mely patognomikus a valódi, malignus gázoedemára. A gáz egyébként ultrahangos vizsgálattal is kimutatható.

A terápia lényege a széles műtéti feltárás, a necroticus szövetek excisiója, fasciotomia (kompartment-szindróma elkerülése),
a seb átmosása H2O2-oldattal, előrehaladott esetben pedig a végtag amputációja. Döntő tényező a mielőbbi sebészi
beavatkozás. Itt a szó szoros értelmében órákon múlhat a beteg sorsa. A másik kardinális pont, hogy az excisio minél
radikálisabb legyen. A korai és alapos kimetszés jelenti a leghatásosabb terápiát. Egyidejűleg nagy dózisban penicillint (20—
40 millió egység/die), valamint a jelen levő egyéb baktériumok miatt még vagy gentamycint és clindamycint, vagy pedig
metronidazolt és tobramycint adunk. Antitoxin adása felesleges és veszélyes (anaphylaxiás reakció) [12].

A hyperbaricus O2-terápia elméleti alapja, hogy toxinképződés csak anaerob körülmények között lehetséges. Ezt a
folyamatot szakítaná meg a túlnyomással (3 bar) létrehozott, a vérben fizikálisan oldott O2 mennyiségének növekedése. Az
idevonatkozó kevés közlemény tanúsága szerint a kezelés szignifikánsan csökkenti a halálozást [7].

Nagyon lényeges a szerepe az intenzív terápiás kezelésnek, mely az általános tüneteket hivatott javítani (shocktalanítás,
cardialis támogatás). A respiráció és a keringés normális funkciója fenntartásának az a döntő szerepe, hogy a hyperbaricus
kezelés alatt a szövetek vérellátása és így oxygenisatiója kielégítő legyen. Mindezek ellenére a letalitas ma is 20—40% között
mozog.

A prognózis szempontjából döntő a korai felismerés és a sebészi kezelés mielőbbi elkezdése. Az egyértelmű klinikai tünetek
már előrehaladott stádiumot jeleznek. Korai jel a kezdődő oedema és az aránytalan mértékű fájdalom, valamint a seb és az
általános állapot gyors progressziója. Ha a tünetek felléptétől számított 3-4 órán belül végezzük a radikális sebészi ellátást, a
hyperbaricus O2-terápiával a halálozás akár 10% alá is csökkenthető, míg ha ugyanez 3 napon túl történik, akkor a 75%-ot is
meghaladja a letalitas [7].

Prophylaxis. Sem passzív, sem aktív immunizálás nem lehetséges. Ezért elsőrendű fontosságú a szennyezett, zúzott sebek,
valamint a szúrt és lőtt sebek nyílt kezelése, amennyiben a lágyrészfedés nem előbbre való (nyílt törés, erek vagy idegek
sérülése). Veszélyeztetett betegek már a műtét előtt antibiotikus kezelésben részesítendők. Az ellátott, de ugyancsak
veszélyeztetett betegeknél pedig a gyakori és alapos sebellenőrzés segíthet a megelőzésben.

13. Tetanus

Kórokozó a Clostridium tetani. Jellemző a spórára a fizikai és kémiai behatásokkal szemben tanúsított nagyfokú rezisztencia.
Az ubiquitaer anaerob baktérium spóra formájában évekig túlélhet, és a spóra vagy a baktérium többnyire bőr- és
nyálkahártya-sérüléseken jut a szervezetbe. Különösen veszélyesek a roncsolt vagy mély sebek. A sebben anaerob
körülmények között a Clostridium tetani szaporodásnak indul és toxint termel:

a görcsöt kiváltó tetanospasmint

a haemolyticusan és cardiotoxikusan ható tetanolysint és neurotoxint. Ezen utóbbi két faktor jelentősége klinikailag
elhanyagolható.

Az inkubációs idő 2—21 nap között van, s főleg a termelt toxin mennyiségétől függ. Az idegek mentén a toxin
centripetálisan terjed a gerincvelő motoros ganglionjához. A toxin az inhibíciós synapsisokon kötődik, így az ingernek gátlás
nélküli tovaterjedése következik be, mely a karakterisztikus izomgörcsöt okozza.

Tünetek. Kezdetben betegségérzés, nyugtalanság, izzadás, fej- és nyakfájás, fény- és hangérzékenység jelentkezik. A később
fellépő izomgörcs úgynevezett descendáló jellegű, azaz craniocaudalisan alakul ki. Típusos tünet a m. masseter görcse, a
trismus, melynek következtében szájzár lép fel. A mimikai izmok érintettsége miatt risus sardonicus, jellegzetes fintor, a
nyakizomzat és a hátizomzat merevsége miatt pedig opisthotonus jelentkezik. A hasizomzat feszessége gyakran akut has
gyanúját kelti. Végül generalizált tónusos görcsöket látunk megtartott öntudatnál, melyeket akár jelentéktelen ingerek is
kiválthatnak. A klinikai képhez magas láz, keringési elégtelenség társul. Végül a görcsroham dyspnoéhez, cyanosishoz,
asphyxiához és halálhoz vezet.

Ritka és különleges formája a fertőzésnek a fejen kialakult tetanus, melynél a n. facialis diszfunkciója figyelhető meg. Ismert
még az ún. lokális tetanus, amikor is egyes izomcsoportokban (elsősorban a fertőzés környékén) látható görcs.

Diagnózis a klinikai kép alapján történik. Már az általános tünetek is gyanút kelthetnek egy megelőző sérülés ismeretében. A
progrediáló szimptómák legkésőbb a masseterizomzat merevségének felléptekor nem hagynak kétséget a diagnózis felől.
Egyértelműen bizonyító értékű a sebből kimetszett szövetben kimutatott tetanospasmin.

Differenciáldiagnózis. Többnyire idegrendszeri (meningitis, agyi eredetű görcsök) és szájüregi gyulladásos megbetegedések
(fogak, tályog, állkapocsízület) jönnek szóba. Ritkábban gyógyszertúladagolás (trankvillans, kábítószer) is hasonló
tünetekhez vezethet. Nyelési zavar léphet fel veszettség esetén is.

Terápia. Manifeszt infekció esetén specifikus kezelés nem ismert. A receptorokhoz kötődött toxinok kiűzése, ill. inaktiválása
nem lehetséges. A kezelés a klinikai kép súlyosságának megfelelően történik.

A toxinok további kiáramlásának megakadályozására kiterjedt sebkimetszést végzünk, a későbbiekben nyílt sebkezelés
antisepticus oldattal és H2O2-dal.

Humán tetanus hyperimmunglobulin adása rögtön (500—10 000 IE antitoxin i.m., soha nem i.v.!) a keringő toxinok
neutralizálására [2].

Gyors aktív immunizálás tetanus antitoxinnal (tetanus toxoid), hogy a passzív immunizálás lezajlása után (kb. 3-4 hét) a
betegnek már saját immunitása legyen.

Antibiotikus kezelés elsősorban nagy dózisú penicillin G formájában. (10-20 millió E i.v.) vagy allergia esetén cefazolin 6
g/die (előtte keresztallergia kizárandó!) vagy doxycyclin i.v. (0,2 g/die). A penicillin mellett adott nagy adagú metronidazol
alkalmazásával jobb eredményeket észleltek [12].

Intenzív terápia: nyugtatószerek, izomrelaxáció, esetleg intubatio és gépi lélegeztetés, a keringés stabilizálása, folyadék- és
elektrolit-, valamint a sav-bázis háztartás szabályozása, elegendő energia biztosítása (enteralisan vagy parenteralisan).
Fontos a gondos ápolás a szövődmények megelőzésére: pneumonia, decubitus, húgyúti fertőzés, stressulcus stb.

Prognózis. A kialakult tetanusfertőzés mortalitása 30—50%. Minél rövidebb az inkubációs idő, annál rosszabb a kórjóslat.
Minél rövidebb az intervallum az első klinikai jelek fellépte és az első görcsroham között, annál súlyosabb a prognózis.

14. Gombás fertőzések (candida, actinomycosis)

Actinomycosis

Kórokozó az Actinomyces israeli nevű Gram-pozitív baktérium. Szaprofitaként a szájüregben található és anaerob
körülmények között jobban tenyészik. Jellegzetes sárga csomók képződnek a sarjszövetben, ill. a gennyes beolvadásban. A
gombákkal ellentétben az actinomyces törzsek érzékenyek antibiotikumokra és szulfonamidokra.

Fertőzés módja. Trauma vagy gyulladás útján, anaerob viszonyok között jön létre az infekció, mely per continuitatem vagy
haematogen módon terjed tova. Leggyakoribb lokalizációk:

cervicofacialis (70%)

thoracalis (pleuritis, empyema)

abdominalis.

Tünetek. Gyanút kelt minden krónikus gennyedő és sipolyozó folyamat, különösen akkor, ha a gyulladás a szervhatárt nem
respektálja. A mellkasi és hasi manifesztáció esetén (ez utóbbi túlnyomórészt az ileocoecalis tájék és rectum extramuralis
gyulladása sipollyal és tályoggal), az anamnézis igen hosszú lehet. Az általános tüneteken kívül (gyorsult süllyedés,
leukocytosis, láz) karakterisztikus tünetek hívják fel a figyelmet: granulocytás microabscessusok, sipolyképződés és a
klasszikus deszkakemény beszűrődés.
Diagnózis. A cervicofacialis forma felismerése a piros-livid, deszkakemény duzzanat alapján nem nehéz, ha gondolunk rá. A
mellkasi és hasi lokalizáció azonban legtöbbször műtét útján kórismézhető. Bizonyító erejű a jellegzetes csomók jelenléte és
a bakteriológiai, ill. hisztológiai vizsgálat pozitivitása.

Terápia. Egyértelmű diagnózis esetén a konzervatív gyógymód áll előtérben: nagy dózisú penicillin-G (10-20 millió NE).
Amennyiben a klasszikus penicillinterápia nem segít, akkor béta-laktamáz stabil készítményt kell adnunk. Sokszor azonban
csak a sebészi beavatkozás (sipoly-, ill. tályogmegnyitás) hozza meg a kívánt eredményt az egyidejűleg bevezetett
antibiotikus kezeléssel.

Candidiasis

Candidiasis: leggyakrabban a Candida albicans okozza. Endogen, „opportunista” tüdőmycosist hoz létre. Az
immunsuppressiv terápiában septicus és hosszas antibiotikus kezelésben részesülő, nemegyszer intenzív osztályon ápolt;
respiráltatott betegeken alakul ki, AIDS-es betegen is előfordulhat. A csak légutakra lokalizálódó forma ritka, tüdőbeni
megjelenése is legtöbbször gombasepsis részjelensége.

Terápia: Ankotyl®, Amphotericin B®, fluconazol (Diflucan®) és itraconazol (Sporamox®). Sebészi kezelésre a lokalizált
tüdőmycosisok szövődményei miatt kerülhet sor (gombás tüdőtályog, empyema, masszív vérzés).

15. A homoeostasis fogalma

16. A szervet vízterei

17. Osmoregulatio és volumen regulatio

18. Hypovolaemia és hypervolaemia

19. A Na-K-Ca-Mg anyagcsere sebészi vonatkozásai

20. A folyadék és elektrolit kezelés általános szempontjai

21. Sav-bázis egyensúly

22. A sav-bázis egyensúly zavarai

A szervezet belső környezetének állandóságát (homeostasis) egyebek között a folyadékterek viszonylag állandó térfogata
(isovolaemia), ionösszetétele (isoionia), ozmotikus nyomása (isoosmia, ill. isotonia) és vegyhatása (isohydria) biztosítja. A
víz- és elektrolit-háztartás mutatói élettanilag meghatározott határok (normálértékek) közt ingadoznak. A napi víz- és
sóforgalom (-bevitel és -ürítés), továbbá a szabályozó rendszer működése folytán beálló víz- és elektrolit-egyensúly
statikusnak tűnő rendszere mögött állandó és folyamatos víz- és ionmozgás történik, amelynek kisiklása az egyensúly gyors
felbomlását eredményezi. A sebészeti megbetegedések és/vagy beavatkozások kapcsán erre több lehetőség nyílik.

3.6.1. Folyadékterek, folyadékforgalom

A testfolyadék tulajdonképpen virtuális terekben oszlik meg. Felnőttekben a testtömeg 40%-át az intracellularis, míg 20%-át
az extracellularis víz teszi ki. Utóbbi felosztható a fehérjét tartalmazó intravascularis (5%) és a fehérjében szegény
extravasalis vagy interstitialis vízre (15%). Az intra- és extracellularis tér mellett kóros körülmények között az ún. 3.
(transcellularis) folyadéktérnek is fontos szerepe lehet, mely virtuálisan ugyan már élettani körülmények között is létezik, de
csak kóros viszonyok közt válik jelentőssé. Idetartozik a liquortér, az emésztőnedvek belekben levő (virtuálisan testen kívüli,
de részben felszívódó) tere, a glomerulusfiltratum, a mirigyek váladékai, a savós hártyák (szívburok, mellhártya,
peritoneum) közt elhelyezkedő folyadék. Sebészeti szempontból jelentős, hogy a gyomor- és béltartalommal, az epével, a
hasnyálmirigynedvvel, hányással, hasmenéssel, nasogastricus szívással, tartós külső drenázzsal és sipolyokkal változó
ionösszetételű folyadék megy veszendőbe; peritonitisben, ascitesben, pleuritisben stb. pedig a 3. folyadéktér javára történő
folyadéktranslocatióval (funkcionális folyadékveszteséggel) kell számolni. A folyadéktereken belül és azok közt bonyolult
fizikokémiai, továbbá energiaigényes aktív biológiai víz- és elektrolitmozgás zajlik. Az intra- és extracellularis tér ozmotikus
nyomása azonos ugyan, de ionösszetétele eltér. Fő különbség, hogy az intracellularis térben a K+ (ill. a HPO2–4), míg az
extracellularis térben a Na+ (ill. a Cl–) dominál.

Egészséges 70 kg-os felnőtt napi vízszükséglete 700—1500 ml/m2+ (25—40 ml/kg), vagyis kb. 1700—2700 ml. Ugyanennyi
megy természetesen a vizelettel, széklettel és a „láthatatlan” veszteségekkel (perspiratio insensibilis) veszendőbe (3—5.
táblázat). Az egyensúly megőrzése érdekében tehát a bevitel és ürítés arányát, vagyis a napi víz- és sómérleget figyelnünk és
dokumentálnunk kell.
3.6.2. Víz- és elektrolit-háztartás szabályozása

Ozmotikus szabályozás. Hiperozmózisban (300 mosm/l felett) az ozmoreceptorok ingerei a hypophysisrendszer

közvetítésével fokozott ADH-termelést váltanak ki, ennek következtében a vesében vízvisszaszívódás történik. A víz hígító
hatása folytán az ozmotikus nyomás csökken. Számos sebészeti betegségben és műtét során számolni kell a nem megfelelő
ADH-elválasztás (hatás) bekövetkezésével. Hipozmózis esetén természetesen az ADH-kiválasztás csökken, emiatt fokozott
vízkiürítés történik.

Volumenreguláció. Hypovolaemia esetén a baroreceptorok izgalma a renin-angiotensin rendszeren át a mellékvesekéreg

aldoszterontermelését növeli. Ennek hatására Na+-visszatartás történik, ami viszont a fokozott ozmotikus nyomás révén az
ismertetett ozmoreguláció közvetítésével vizet tart vissza, mely a volument növeli. Hypervolaemiánál ennek ellenkezője
történik.

3.6.3. Az egyensúlybomlás lehetőségei, kórisméjük

A zavarok elsősorban az extracellularis teret sújtják, ám többnyire az intracellularis teret is érintik. Ennek kapcsán a
koncentrációgradienstől függően az intracellularis tér „segíthet”, máskor „árthat” az extracellularis térnek, ezért mindenkor
valamennyi folyadéktér állapotára tekintettel kell lennünk.

A víz- és elektrolit-háztartás zavarait okozhatja egyensúlyzavar, azaz a bevitel és veszteség egyensúlyának felbomlása,
eloszlási zavar (kóros transmineralisatio) és a szabályozás zavara. Éppen ezért a kóros elváltozások felismeréséhez mindig
szükséges mérlegelni a kórelőzményt (hányás, hasmenés, verejtékezés, nasogastricus szívás, szomjazás stb.), a beteg
panaszait (szomjúságérzés), a klinikai jeleket (testsúly, vérnyomás, pulzus, bőrturgor, hányás, hasmenés, a szondán át nyert
folyadék mennyisége és milyensége, a nyelv, tudat, nyaki vénák stb.), a vizeletet (mennyiség, fajsúly) és a laboratóriumi
vizsgálatokat (ionogram, összfehérje, karbamid, kreatinin, ozmolaritás, vizeletionok, hemoglobin, hematokrit, a vvt.-ek
hemoglobinszintje és térfogata stb.). Ezek együttes mérlegelése vezethet a helyes kórisméhez, ami a megfelelő korrekció
előfeltétele. Az ionok és a hemoglobin meghatározása azonban mindig csak térfogatarányos mutatókat eredményez,
amelynek nincs feltétlenül köze a vizsgált anyag szervezetben levő abszolút mennyiségéhez. Helytelen tehát pl. önmagában
az extracellularis hyponatraemiából (vagy alacsony hemoglobinszintből) a szervezet abszolút Na+-hiányára
(hemoglobinhiányára) következtetni és fordítva is. Ha az ionogramban „kevés” bármely ion (szintje alacsonyabb a
normálisnál), akkor annak hátterében valóban lehet ionhiány, lehet az a vízterek közti eltolódás következménye (K+!), ám
okozhatja víztöbblet is. Egyedül az ionogram alapján tehát nem szabad ítélni, ugyanis normális értékek mellett is lehet
egyensúlybomlás (isotoniás zavarok). Az extracellularis folyadéktér volumen- és tónusváltozásai alapján hatféle
egyensúlyzavar keletkezhet.

(1) Isotoniás dehydratio. Olyan folyadékveszteség okozza, amelyben a só- (gyakorlatilag elsősorban a Na+) és a vízvesztés
arányos, ezért az ozmolaritás változatlan. Emiatt csak az extracellularis tér csökken, az intracellularis tér változatlan marad.
Vérzésben, plazmavesztésben, esetenként hányásban, hasmenésben, vékonybél-, pancreas- és epesipolyokban léphet fel.
Tünetei: szomjúság, oliguria, tömegveszteség, hypotensio. A laboratóriumi leletek megközelítően normálisak.

(2) Hypertoniás dehydratio: a vízveszteség meghaladja a sóveszteséget, és így a visszamaradt extracellularis tér
koncentrációja növekedik. Az intracellularis térből az extracellularis térbe víz lép át, ami a zavar volumencsökkentő hatását
kompenzálni igyekszik, de az intracellularis tér volumene ezáltal csökken, a következményes hypertonia folytán
sejtzsugorodás lép fel. Felléphet csökkent vízfelvétel (láz, fokozott verejtékezés) esetén. Diabeteses glycosuria is okozhatja,
amikor a cukorral együtt több víz vész, mint Na+. Nem megfelelő szondatáplálásnál (kevés víz) és veseelégtelenségben is
felléphet. Tünetei: szomjúság, száraz nyálkahártyák, tachycardia. A vizelet fajsúlya magas, a vvt.-ek átlagos térfogata
csökken, míg átlagos hemoglobintartalmuk emelkedik. Az ionogramban az elektrolitok aránya megnövekszik. A
laboratóriumi leletekben a hematokrit értéke kezdetben alig emelkedik.

(3) Hypotoniás dehydratio. Sóban gazdag folyadékveszteség (pl. magas vékonybél-, pancreas- és epesipolyok, hányás,
hasmenés) okozhatja, ha a veszteséget Na+-ban szegény folyadékkal pótolják vagy ha Na+-vesztés van (mellékvesekéreg-
elégtelenség, sóvesztéses veseelégtelenség, salureticumok túladagolása). Az extracellularis térből víz áramlik az
intracellularis tér felé, ami ezáltal volumenében növekszik, sejtduzzadás lép fel. Az intracellularis tér tehát ez esetben
nemhogy kompenzál, de tovább rontja az extracellularis tér volumenveszteségét. Érthető, hogy ez az állapot már
legkorábban sújtja a keringést. Tünetei: hypotonia, tachycardia, apathia, fejfájás, lábikragörcs, szomjúság (ez hiányozhat is),
amit súlyos esetekben az állapotot tovább rontó hányás is követhet, mely comáig fokozódhat. A laboratóriumi
elváltozásokban kezdetben a hematokrit értéke alig változik, a vvt. hemoglobintartalmának csökkenése és a sejt
volumenének növekedése észlelhető.

(4) Isotoniás hyperhydratio: olyan volumentöbblet, amelyben a többletfolyadék isotoniás. A változatlan tonicitás miatt az
intracellularis tér összetétele nem változik. Főleg isotoniás oldatok fölös bevitele okozza. Tünetei: vérnyomás-emelkedés, a
nyaki vénák teltsége, oedema, fulladás, esetleg tüdőoedema. Átmenetileg fokozódik a vizeletkiválasztás. A laboratóriumi
leletek közel normálisak.

(5) Hypertoniás hyperhydratio. Az extracellularis tér volumene olyan folyadékkal növekszik, amelynek ozmolaritása nagyobb
az élettaninál. Az intracellularis térből kompenzálás céljából víz áramlik az extracellularis térbe, miáltal az intracellularis tér
volumene csökken, a sejtek zsugorodnak, de az extracellularis volumen ezáltal tovább növekszik. Leggyakrabban
hypertoniás oldatok fölös infundálása révén lép fel. Tünetei: szomjúság, nagy mennyiségű, magas fajsúlyú vizelet, száraz
nyálkahártyák, gyengeség, nehézlégzés. A folyadéktöbbletek közül ez az állapot terheli meg leginkább a keringést
(hypervolaemia). A vérnyomás emelkedik, a nyaki vénák teltté válnak. A laboratóriumi leletekben az élettaninál magasabb
ionszintet, hiperozmózist, csökkent vvt.-térfogatot, megemelkedett vvt.- és hemoglobinkoncentrációt és közel normális
inkább, csökkenő hematokritértéket találunk.

(6) Hypotoniás hyperhydratio (vízmérgezés): az extracellularis tér hypotoniás oldattal történő növekedése. Ilyenkor az
intracellularis tér tulajdonképpen kompenzál, mert vizet vesz fel az extracellularis térből, ezáltal az extracellularis tér
volumenét csökkenti, sajátját viszont növeli, ami sejtduzzadással jár. Leggyakoribb oka a hypotoniás oldatok iatrogén
bevitele vagy az elektrolitveszteséget követő túlzott vízfogyasztás. Az állapot gyakran egyidejű vese- és keringési
elégtelenség mellett alakul ki. Tünetei: vérnyomás-emelkedés, fejfájás, apathia, hányás, szapora légzés, később zavartság,
tónusos-clonusos görcsök, coma. A laboratóriumi leletek a hypotoniás dehydratióhoz hasonlóak, a hematokrit csökken.

A folyadékvesztés (dehydratio) esetén a vizeletmennyiség általában csökken, rendszerint magasabb a vizeletfajsúly, a

szérumfehérje értéke emelkedik, míg folyadéktöbbletnél (hyperhydratio) a vizeletben ürülő ionok ép veseműködés esetén
általában elárulják, hogy a szervezetben az élettaninál több vagy kevesebb ion van-e jelen.

3.6.4. A víz- és elektrolit-háztartás klasszikus zavarainak kezelése

Dehydratióban elsősorban folyadékot kell adni, mégpedig hypotoniás formájában hiperozmoláris, hypertoniás zavarban
hypotoniás folyadékot. A testnedvek ionösszetételének meghatározása alapján pontosan kiszámítható a veszteség, de
néhány napos pótlás táblázat alapján is végezhető (3—6. táblázat).

A hyperhydratiós állapotokban elsősorban folyadékmegvonásra van szükség. Keringéstámogatás mellett szükség esetén
diureticumok adhatók. Súlyos esetekben haemodialysis vagy haemofiltratio végzendő.

3.6.5. Legfontosabb ioneltolódási zavarok

A Na+-háztartás zavarai. A Na+ az extracellularis tér ozmotikus nyomásának fő meghatározója. Túlnyomó többségét a vese
választja ki, de az extracellularis tér rendellenes veszteségei (hányás, hasmenés, sipolyok, oedema és romló veseműködés)
felboríthatják a Na+-egyensúlyt. Fontos, hogy a hyper- vagy hyponatraemia nem tükrözi a szervezet abszolút Na+-tartalmát,
csupán a víz és a Na+ relatív arányát. A test összes Na+-tartalmát a vese szabályozza. Zavara tulajdonképpen a
volumenszabályozás zavarát jelenti, melyben a vese kulcshelyzetet foglal el. A normovolaemia fenntartása azonban
fontosságában megelőzi a folyadékösszetétel megőrzésének szükségességét. A seNa+ normálértéke 137—142 mmol/l közt
ingadozik. Elsősorban nem a seNa+, hanem az effektív plazmaozmolaritás (normálértéke 285—295 mosm/l) meghatározó a
szabályozásban. Miután azonban a Na+ (a hozzátartozó anionnal) a szérumozmolaritás elsődleges meghatározója, az
ozmolaritás szabályozása gyakorlatilag a seNa+ szabályozását jelenti. Központi szerepet játszik ebben a vese koncentráló- és
hígítóképessége.

A normál egyénben naponta mintegy 150 l glomerulusfiltratum képződik. A tubulusokban történik az ion- és — ADH
hatására — a vízfelszívódás. A vese maximális hígító- és koncentrálóképessége 500—1200 mmol-os vizelet között mozog. A
híg (nagy volumenű) vizelet általában hipozmózist (plazma-volumenveszteséget), a koncentrált (kis mennyiségű) vizelet
pedig hiperozmózist (vizeletretentiót) sejtet.

A hyponatraemia a leggyakoribb klinikai zavar, ami csaknem mindig a szervezetbe felvett víz retentiójának eredménye még
akkor is, ha folyamatos rendellenes folyadékvesztés áll fenn (3—7. táblázat). A plazmához viszonyítva ugyanis valamennyi
testüregből történő folyadékveszteség hyponatraemiás természetű, ami tehát vízretentio nélkül inkább hypernatraemiát
eredményezne. A vízretentio független lehet a test összes Na+-tartalmától. Ám önmagában az excessív vízbeviteltől nem
keletkezhet hyponatraemia. Ha mégis, akkor feltételeznünk kell, hogy a víz kiválasztását (hígítást) járulékos mechanizmusok
akadályozzák. Nyilvánvaló, hogy minél kisebb mennyiségű a glomerulusfiltratum, annál kevesebb folyadékból tud a vese
hígítani, azaz vizet kiválasztani. A Henle-kacs működése majdnem mindig normális, kivéve az ún. rapid ozmoláris diuresist
(pl. mannitol, diabetes) vagy a kacsdiureticumok hatását. A Henle-kacs hígító működésének csökkenése azt jelenti, hogy a
szervezet kevésbé tud a fölös víztől megszabadulni. Önmagukban azonban a diureticumok elsősorban vízvesztést okoznak
és csak közvetve Na+-veszteséget. Minthogy azonban a vizelet Na+-aránya alacsonyabb a széruménál, vízfelvétel hiányában
a diureticumok inkább hypernatraemiát okoznának. Elsősorban tehát a romló hígítási működés melletti vízfelvétel okozza a
hyponatraemiát. Az e csoportokba nem tartozó betegek kezelése a hyponatraemia súlyosságától és a test teljes Na+-
tartalmától függ. Ha a seNa+>115 mmol/l-nél, a hyponatraemia racionális és eredményes kezelése a vízmegszorítás. A
hyponatraemiás oedemában nagyobb a víz-, mint a Na+-felhalmozódás. (Ez méginkább így van, ha a Na+-felvételt
korlátozzuk.) A vízfelvétel megszorítása mellett a vizet, valamint a sót úgy kell kihajtani, hogy lehetőleg több vizet hajtsunk
ki, mint Na+-ot. Ez leginkább kacsdiureticumokkal érhető el. Az egyidejű egésztest-Na+-felesleg a hyponatraemia ellenére
Na+-megszorítást is igényel. Tünetmentes betegen 115 mmol/lnseNa+ felett a Na+-bevitel veszélyes. Máskor viszont éppen
a diureticumok okozzák a hyponatraemiát (tiazidok). Nettó hatásukként fokozódik a K+-vesztés, ezáltal a sejtekbe Na+ lép,
ami nem megfelelő ADH-képződéssel egészül ki. A hyponatraemia ezen fajtái klinikai sokszerűségük miatt egyénileg
kezelendők. Szem előtt kell tartani azonban azt, hogy elsősorban nem a diureticum az, ami a hyponatraemiáért felelős,
hanem a fokozott Na+-ürítés melletti vízfelvétel. Ha a Na+-vesztés csak mérsékelt (emelkedett karbamid és húgysav), a Na+-
bevitellel liberálisabbak lehetünk. A diureticum adását megszüntetni, a K+-bevitelt pedig biztosítani kell.

Nem megfelelő ADH-szindróma esetén derítsük fel az ADH-termelés potenciálisan reverzíbilis okait (pharmaconok, endokrin
betegségek) és a hyponatraemiát folyadékmegszorítással kezeljük. Ezen betegeknek általában abszolút Na+-hiányuk is van,
ezért a Na+-bevitelt nem kell korlátozni. Ha a vízmegszorítás nem megoldható, akkor valamely distalis nephronra ható,
ADH-ellenes szer (demeclocyclin vagy lítium), esetleg vasopressor-antagonista adása kísérelhető meg.

Ha a seNa+< 110 mmol/l-nél, s a beteg tünetmentes vagy csak enyhe panaszai vannak (anorexia, nausea, felfúvódás,
fejfájás), valamely kacsdiureticumot célszerű vízmegvonással kombinálni, ami esetenként hypertoniás vagy isotoniás
sóoldat kis mennyiségével is kiegészíthető.

A tüneteket okozó hyponatraemiás (vízmérgezéses) beteg korrekciója sürgős feladat. (Tünetei: fejfájás, lethargia, zavartság,
görcsös roham és coma). A kezelés célja az agysejtek oedemájának extractiós lecsapolása. Hypertoniás NaCl adandó
kacsdiureticumokkal. Irodalmi adatok alapján a seNa+-értéket relatíve rapidan (óránként 1-2 mmol/l-rel) célszerű emelni
úgy, hogy a teljes normalizálást az első 12—24 óra alatt ne célozzuk meg. E gyors pótlás kevésbé tűnik veszélyesnek, mint a
klinikai állapot fenntartásával járó lassú pótlás. A seNa+-értéket gyakran kell monitorozni (hypernatraemia veszélye!). A
hypertoniás NaCl a hypervolaemiát okozhat.

A hyponatraemia mellett nagyon ritkán a szérumozmolaritás normális. Ilyenkor más ozmotikusan aktív anyag lehet jelen a
szérumban (glükóz, mannit). Ezek a sejtekből vizet szívnak a szérum felé, miáltal az felhígul és a Na+-érték csökken (lásd
később). Jellemző tehát a szérumozmolaritás és a seNa+ disszociációja, melynek mértéke kiszámítható azon szabállyal,
miszerint minden 5,5 mmol/l-es cukorszint-emelkedés a seNa+-ot 1,5 mmol/l-rel csökkenti. Ha azonban a hiperozmoláris
állapot hosszabb ideig tart már, akkor az ozmotikus diuresis folytán a seNa+-szint emelkedni fog.

Hypernatraemia. Többnyire az utóbb említett mechanizmus révén jön létre. Kivéve a sómérgezésben szenvedő betegeket,
legtöbb hiperozmoláris állapotú beteg egyben volumenhiányos is, ám ezt elfedheti az intracellularis térből történő
vízmobilizáció. Ez utóbbi elodázhatja ugyan a keringési tüneteket, ugyanakkor a kísérő neurológiai tünetekért (irritabilitas,
izomrángások, coma) éppen ez felelős.

A kórelőzmény, fizikális vizsgálat és laboratóriumi leletek pontos értékelése hypernatraemiában is fontos. Két fő csoport
különíthető el, nevezetesen ha az állapot túlméretezett Na+-bevitel vagy excessiv vízveszteség következménye.
Utóbbiakhoz tartoznak az extrarenalis veszteségek, továbbá a renalis veszteségek (ozmotikus diuresis, ADH-hiány,
rendellenes ADH-működés stb.). Keringési tünetek fennállásakor (diabetesben is!) a normovolaemia eléréséig isotoniás sót
kell adni. Tiszta vízvesztésnél az első 12 órában isotoniás glükóz vagy glükóz és hypotoniás NaCl-oldat adandó. Ügyelni kell a
lassú korrekcióra, mert a gyors hydratio során az agyoedemával összefüggő neurológiai leletek rosszabbodhatnak
(idiogenicus ozmolok). Ha a beteg a Na+-tartalmú folyadékra jelentős volumenexpanzióval válaszol, akkor a Na+-kiválasztást
elősegítő diureticumok adása ajánlott, az elvesztett vizelet pedig glükózoldattal pótolandó. Veseelégtelenségben
haemodialysisre van szükség.

A Cl – -anion. Az extracellularis tér legjelentősebb anionja, mely többnyire a Na+ „partnereként”, vele „sorsközösségben”
viselkedik. Az ozmózis fenntartása mellett leginkább a sav-bázis egyensúlyban játszik szerepet a másik anionnal, a
bikarbonáttal együtt (lásd ott). Hypernatraemiához gyakran társul hyperchloraemia, de a „fiziológiás”-nak nevezett
élettanikonyhasó-oldat is fölös Cl–-bevitelt jelent. A hypochloraemia klasszikus példája a hányás (pylorusstenosis).

A K + -háztartás klinikai jelentősége. A K+-ot a terminális nephron csaknem egészében reabsorbeálja, majd azt a
mineralokortikoidra és pH-ra érzékeny Na+—K+—ATP-áz pumpa a vér felől a distalis tubulusba transzportálja.
Hyperkalaemiában mineralokortikoid hatásban és alkalosisban fokozódik a szekréció, míg rossz veseműködésben és
mineralokortikoid hiányában a K+-kiválasztás csökken.

Bár a K+ mint a legfontosabb intracellularis kation, szerteágazó szerepet tölt be, életfontos működése és ezért legfontosabb
klinikai jelentősége elsősorban a szívizomhoz kötődik. Az extracellularis K+-szint kisfokú ingadozása is befolyásolja már a
szívizom neuromuscularis és ingervezető működését. Az extracellularis K+-szint nem mindig tükrözi az intracellularis szintet
(a test K+-készletét). Főként heveny elváltozásokban annak akár tükörképe is lehet, vagyis intracellularis hypokalaemiában
extracellularis K+-szint-emelkedés, és a K+-nak a sejtekbe való beépülésekor extracellularis K+-szint-csökkenés észlelhető.
Az idült elváltozások — főleg a hypokalaemia — inkább tükrözik a test K+-készletét. A 3,5 mmol/l normálérték alatt minden
1 mmol/l szintcsökkenés általában a test K+-készletének 100-200 mmol-os deficitjét jelenti. A seK+ értékét az extra- és
intracellularis terek közti ionmozgás és a vesén (vagy rendellenes úton) történő K+-veszteség mértéke befolyásolja. Az
extracellularis K+-érték minden abnormitását ezen két mechanizmus alapján kell megítélni. Általában megállapítható, hogy
a seK+ akut változásai inkább a transcellularis elosztás, míg a krónikus változások a kifele történő ürítés egyensúlyának
felbomlását tükrözik.

Hypokalaemia. Három okból léphet fel: (1) az extracellularis térből az intracellularis térbe fokozott K+-beépülés történik
(alkalosis, parenteralis táplálás, diabetes kezelése stb.). (2) Krónikusan csökken a felvétel (alkoholizmus, anorexia). (3)
Fokozott külső veszteség (a gyomor—bél traktusból és/vagy a veséből). Tünetei közül gyakorlatilag legfontosabbak a szív
ingervezetésének és a neuromuscularis ingerlékenység zavarai (arrhythmia, izomgyengeség, bélparalysis). A súlyos
hypokalaemiában (seK+ < 2,5 mmol/l) szenvedő betegen feltétlenül EGK-t kell készíteni. A hypokalaemia EKG-jelei, továbbá
cardialis arrhythmia, izomgyengeség, bélparalysis, légzési elégtelenség esetén azonnali K+-pótlást kell kezdeni. Óránként
legfeljebb 40—60 mmol K+ adható intravénásan. Minthogy ez meghaladja az egész extracellularis K+-készletet, közben az
EKG szigorúan és folyamatosan ellenőrizendő. Enyhébb esetben vagy a hiány feltöltése után a biztonságosabb oralis bevitel
ajánlható. Súlyos metabolikus alkalosisban KCl, renalis acidosisban kálium-citrát vagy bikarbonát és hypophosphataemiában
(diabetes, parenteralis táplálás) valamilyen káliumfoszfát adható. Olyan oldat egyidejű adása, ami a K+-nak a sejtekbe
építését segíti elő (glükóz, inzulin vagy alkalizáló oldat) kerülendő. Alkalosis jelenlétében a mérsékelt volumendeficitet addig
nem célszerű korrigálni, míg a seK+ nem rendeződik, mert a következményes volumenexpanzió és bikarbonáturia
fokozhatja a K+-hiányt.

Hyperkalaemia. Klinikailag valószínűsíthető helyzetekben még a laboratóriumi vizsgálat előtt EKG-monitorozást kell
bevezetni. Magas seK+-szint esetén gondolni kell pseudohyperkalaemiára (strangulatiós vérvétel, haemolysis, fokozott
fehérvérsejt- és vérlemezke-tartalom). Valódi hyperkalaemiánál vagy az intracellularis térből léphet ki a K+ (acidosis,
familiáris periodikus hyperkalaemia, sejtkárosodás), vagy pedig csökken a kiválasztás (heveny veseelégtelenség, előrehaladt
idült veseelégtelenség, mineralokortikoid hiánya stb.). Hyperkalaemiás EKG esetén kamrai arrhythmiákkal és hirtelen
szívmegállással kell számolnunk. Ha a seK+ 6,5 mmol/l, a folyamatos EKG-monitorozás elengedhetetlen. A neuromuscularis
tünetek (gyengeség és bénulás) a hypokalaemiához hasonlóak. Életveszélyes hyperkalaemiában elsődlegesen Ca2+-ot kell
adni, mely antagonizálja a K+-ot. Hatása azonban csupán fél óráig tart. Törekedni kell tehát a K+ sejtbe épülésére
(hypertoniás glükóz, inzulin, NaHCO3) és a K+-nak a testből való kihajtására (ioncserélő gyanták [polystyrene sulfonate
Resonium A®], K+-hajtó diureticumok). Az elvonás leghatékonyabb formája a haemodialysis.

Egyéb ionok. A Ca2+-nak a neuromuscularis ingerlékenységben van szerepe. A hypocalcaemia tetaniás tünetei ismertek.
Pancreatitisben a Ca2+-szint csökkenése kórjósló. Parathyreoidea betegségek kapcsán (hyperparathyreoidismusban az
adenoma eltávolítása után) átmeneti hypocalcaemia léphet fel. A Mg2+-elvonás is Ca2+-szint-csökkenéssel jár. Kezelés: Ca-
glukonát, -laktát, D-vitaminnal vagy anélkül. A transzfúzióhoz adott Ca2+ szükségessége vitatott, de 500 ml vérre általában
(gyors transzfúziónál mindenképpen) 0,3—0,5 g adását ajánlják.

A hypercalcaemia sebészeti betegen ritkább, s gyengeségben, hányingerben, hányásban nyilvánul meg.

Hyperparathyreoidismusban és malignomák csontmetastasisaiban fordul elő. Kezelés: Ca2+-mentes folyadékbevitel, EDTA,
szteroidok és/vagy dialysis, adott esetben pedig sürgős sebészi beavatkozás szükséges. Hosszú távon Ca2+-szegény diéta
írandó elő.

A Mg2+ intracellularis elem, amely enzimműködésekben és a neuromuscularis ingerátvitelben játszik szerepet. Rossz
tápláltságnál, tartós parenteralis táplálásnál, pancreatitisben, alkoholizmusban hypomagnesaemia alakulhat ki. Hiánya a
hypocalcaemiához hasonló tünetekkel jár. Az állapot sajnos laboratóriumi vizsgálattal nehezen érhető tetten.
(Hypomagnesaemiánál lehet normális szérumérték.) Kezelés: parenteralis MgSO4 vagy MgCl2.

A hypermagnesaemia ritka, főleg a veseelégtelenséget kísérheti. (Mg2+-tartalmú antacidok és laxativák romló

veseműködésben veszélyesek lehetnek!) Masszív stressznél (égés) is emelkedik a Mg2+-szint. Tünetei: gyengeség, lethargia,
EKG-jelek. Kezelés: CaCl2 (vagy -glukonát) iv., szükség esetén haemodialysis.

A hypophosphataemia Ca2+-anyagcserezavarokhoz és tartós szénhidráttápláláshoz társul. A vörösvértestek 2,3—DPG-

tartalmának csökkentése révén a hemoglobindisszociációs görbe balra tolódik (a nagy hemoglobin-O2-affinitás miatt romlik
a szöveti oxygenisatio, miközben a vérgázértékek megtévesztően jók is lehetnek!). A foszfátpótlás egyidejű Ca-adással
kötendő össze.

Súlyos veseelégtelenségben hyperphosphataemia léphet fel.

23. A vérgáz analízis

Artériás vérgázanalízis. Mérsékelt vagy súlyos spirometriás eltéréseknél elvégezendő. Artériás hypoxia (PaO2 < 60 Hgmm)
és az alveoloartériás oxigénkülönbség növekedése esetén a mellkassebészeti beavatkozások megfontolandók. Kivételt
képez, ha az eltávolítandó terület nem vesz részt a ventilatióban, akkor a tüdőrész eltávolítása várhatóan javítani fogja a
PaO2-t. A PaCO2 45 Hgmm fölé emelkedése szintén romló tüdőműködésre (hypoventilatióra) utal, ám ez lehet átmeneti is.
A tartós hypercapnia a tüdőszövődmények nagy kockázatát jelenti.

39. oldal horváth

24. Metabolikus változás sebészi beavatkozások kapcsán.

25. Parenteralis- enteralis táplálás

foly: 30-40 ml/ttkg, energia: 30-40 kcal/ttkg

Enteralis:

Elsődlegesen választandó, mert olcsóbb és fiziológiaásabb

Szövődmények:reflux, aspiratio, meteorismus stb

Gyomorba

-nasogastricus sonda: irritació, reflux, csak rövidebb ideig

-PEG: percutan endoscopos gastrostoma: kell hozzá átjárható nyelőcső

-sebészi gasztrostoma: altatás, stoma mellett váladékozás, gondozás

Jejunumba

-PEJ

-sebészi jejunostoma: mindkettőnél testmeleg, folyamatos adagolás, felszívható tápag-ok

Parenteralis

Vénákba, ha a per os vagy enteralis táplálás 3 napon belöl nem indítható meg

Periferiás vénákba: csak kis osmolalitású oldatok (phlebitis elkerülése) így csak kiegészítő táplálás

Centrális: subclaviák, jugularisok

szövődmények:

mechanikus: PTX, arteria sérülés, idegsérülés

szeptikus: kanülsepsis

ag-csere: hyperglycaemia, volumenterhelés, metabolikus betegségek esetén külön odafigyelés

26. A seb definíciója és fajtái

Külső vagy belső erő behatásra létrejövő körülírt folytonosság hiány

A sebek fajtái

• Mechanikus
 - Metszett seb, vágott seb (v. scissum et cae)
- Szúrt seb (v. punctum)
- Zúzott seb (v. contusum)
- Tépett, lacerált seb (v. lacerum)
- Lőtt seb (v. sclopetarium)
- Harapott seb (v. morsum)

• Kémiai sebek

• Termikus sebek

Tisztaság alapján:

• Tiszta sebek (műtéti sebek, steril körülmények, csak a normál bőr baktérium flóra mutatható ki)

• Tiszta-kontaminált (tiszta seb felfülfertőződése endogén vagy exogen okból)

• Kontaminált sebek (súlyosan fertőzött seb direkt kontaminácó kapcsán, pl GI traktus sérülése stb)

• Piszkos sebek (nekrotikus szövetek, fertőzés, krónikus seb)

Idő alapján:

- Akut sebek

friss seb: 8 órán belüli seb ellátás lehetséges

öreg seb: 8 órán túli ellátás

- Krónikus sebek

elhúzódó sebgyógyulás > 4 hét (megfelelő seb ellátást követően) vagy 8 héten túl gyógyuló sebek (seb ellátás nélkül)

27. A mechanikus sebek típusai és jellemzői

• Metszett seb, vágott seb (v. scissum et cae)

(Éles vágóeszközök idézik elő)

- Vonal sérülés
- Nem tátong
- Nincs jelentős vérzés
- Kevésbé fájdalmas
- Sebfertőzés veszélye nem nagy

• Szúrt seb (v. punctum)

- Nincs jelentős szövethiány

- Bőr alatt mélyebben elhelyezkedő képletek károsodhatnak (testüregek, ér-, idegképlet)
- Jelentős vérzés lehetséges
- Sebfertőzésre hajlamosít
- Anaerob fertőzés veszélye

• Zúzott seb (v. contusum)

(Tompa eszközök idézik elő)

- Kevés vérzés
- Nincs szövethiány
- Csökkent vitalitású szövetek
- Excoriatio, abrasio alakulhat ki
- Traumás amputatio
• Tépett, lacerált seb (v. lacerum)

• Lőtt seb (v. sclopetarium)

- Áthatoló sérülés (bemeneti nyílás, csatorna)

- Vak sérülés (csak bemeneti nyílás)
- Életet veszélyeztető sérülés-
- Nagyobb vérzés
- Infectióra való hajlam

• Harapott seb (v. morsum)

- Jelentős szövethiány
- Infectióra, anaerob fertőzésre való hajlam
- Vérzés mértéke változhat
- Típusos emberi harapás (metacarpophaleng suppurtiv arthritis)

28. A sebellátás lépései

• Diagnosztikus lépések
- egyéb sérülés felismerése
- keringés, érzés, mozgás ellenőrzése
- csonttörés?
• Sebszélek egyesítése
• Primer sutura (8 órán belül)
• Halasztott sutura (24 órán belül, tiszta seb esetén)
• Nyitott kezelés (24 órán túl, fertőzött)
• Drain
• Rendszeres ellenőrzés

• Anaesthesia (lokális, regionális, általános)

• Torniquet – vértelen műtétet biztosítja (pneumatikus mandzsetta, maximum 45 percig)
• Sebszélek tisztítása, fertőtlenítése (benzin, jód etc.)
• Seb tisztítása (fiziológiás sóoldat, H2O2)

• Károsodott sebszéleket szikével eltávolítjuk

• Subcután szöveteket, izomszövetet ollóval
• Csontszilánkokat, idegentestet eltávolítjuk
• Sebalapon lévő képleteket ellenőrizzük

• Fascia és subcutan szöveteket csomós felszívódó öltésekkel egyesítjük

• Bőr: a sebszélek pontos egyesítése (feszülés mentes varrat keringési károsodás!)
- csomós öltések (Donati, Allgöwer) tovafutó intracutan öltések, steri-strips, ...
Kötés (rendszeres kötéscsere)
Varratszedés (mikor, hol? Zavaró körülmények?)

• Primer ellátás tilos:

- fertőzésre utaló jelek esetén
- fertőzött/kontaminalt seb esetén
- idegentest (nem lehet eltávolítani)
- harapott, lőtt sebek ill. mély sérülések esetén
Sebtisztítás, fedés, halasztott sutura (tertier ellátás)

• Korai szövődmények
- haematoma
- seroma
- sebfertőzés
rendszerint Staphylococcus aureus
tenyésztés
kezelés: feltárás, (varrat ritkítás), seböblítés (fiz.só, H2O2) drainage

29. A negatív nyomásterápia a sebellátásban

Az elmúlt esztendők eredményeként a necrosectomia után a kiterjedt, nagy felszínű, akár tasakos sebek kezelésében
elterjedt az ún. vákuumkezelés (VAC-terápia — vacuum assisted closure). A szubatmoszférikus nyomásterápia
(vákuumasszisztált, vagy vákuumpecsétes sebzárás = VAC®: Vacuum Assisted Closure/Vakuumversiegelung) jól alkalmazó új
technológia. A felfrissített sebet NaCl-oldattal kimossuk, majd a sebfelületre azt éppen befedő nagy pórusú szivacsot
helyezünk. A felfekvés körüli bőrt dezinficiáljuk, majd a sebet és vele együtt a szivacsot víz- és légzáró fóliával fedjük. A
fólián középen kicsiny nyílást ejtve szívódrént helyezünk a szivacsra, majd 50-125 Hgmm vákuumot állítunk elő és ezt
folyamatosan fenntartjuk (ma már több gyári, kész rendszer ismert a kereskedelemben). A drén egy kis tartályba vezeti az
elszívott váladékot (10—4. ábra). Az eljárás előnyei [2, 4]:

a sebgyógyuláshoz zárt, nedves környezetet kínál

csökkenti a seb volumenét

eltávolítja a felesleges sebváladékot, mely gátolná a gyógyulást

eliminálja az interstitialis folyadékot (és ezáltal csökkenti az oedemát)

elősegíti a sebgranulatiót

A vákuumkezelés főbb indikációi:

decubitus

ulcus cruris

egyéb poszttraumás és posztoperatív krónikus sebek

krónikus fekélyek bőrhálóval való fedésének átmeneti rögzítése (a transzplantátum megtapadását serkenti!).

Hasüregi fertőzések vákuumkezelése

A VAC®-kezelés a hasüregi infekciók bizonyos eseteiben és stádiumaiban is polgárjogot nyert. A hasüregi kompartment-
szindróma (pl. necrotizáló akut pancreatitis) műtéti kezelésében a rendszeres hasüregi öblítésnek fontos szerepe van, a
rendszeres reoperációk azonban a beteg számára óriási megterhelést jelentenek. E betegség a hasüregi nyomás
fokozódásához és ezen keresztül is a sokszervi elégtelenséghez (multi organ failure: MOF) vezethet. A hasüregi VAC-
kezeléssel a sorozatos — napi! — reoperációk elkerülhetők.

A kezelés lényege, hogy a folyamatosan képződő hasüregi folyadék és exsudatum a fólia helyes pozicionálásával a
folyamatos vagy intermittáló vákum fenntartásával a hasüregből levezethető. A rendszer tervszerű — 2-4 naponkénti —
cseréje kisebb megterhelést jelent (akár az intenzív osztályon is elvégezhető), mint a műtéti beavatkozás [6, 7].

A hasüregi műtéti szövődmények, gyulladásos folyamatok következménye lehet, hogy a tartósan nyitott hasüreg zárása a
hasfali izomzat contracturája miatt a gyógyulási folyamat végén nehézségekbe ütközhet. Ezért a gyulladás lezajlása után —
de már előtte is — megkezdhető a hasfal folyamatos VAC-kezeléssel történő közelítése. A folyamatos vákum fenntartása a
hasfal szintjén a sebszéleket néhány nap alatt oly mértékben közelíti egymáshoz, hogy a hasfal a disruptio veszélye nélkül
zárhatóvá válik [7].

30. Elsődleges sebgyógyulás

(sanatio per primam intentionem)

Rövid, szövődménymentes gyógyulás, vonal heg
• Műtéti sebek
• Nincs szövethiány
• Sebszélek nem roncsoltak
• Nincs fertőzés
• Nincs idegentest
• Nincs haematoma

31. Másodlagos sebgyógyulás

(sanatio per secundam intentionem)
• Tátongó, szövethiányos, sebészileg nem zárt
• Több granulátios szövet
• A heg szélesebb, gyengébb

32. A krónikus sebek és ellátása

A műtétek utáni sebek infekciója, ill. a krónikus fekélyek és sebek kezelésében az utóbbi években jó eredményeket találtak
az ún. „nedves sebkezelés” során. A nem áteresztő pörkkel fedett sebbel ellentétben a nedves környezet segíti a celluláris
regenerációt és proliferatiót, valamint az epithelisatiót. E hydrocolloid sebkezelés előnyei:

csökkenti a gyulladásos reakciót

csökken a kötéscsere során fellépő fájdalom

gyorsul az epithelisatio és granulatio

gyorsul a sebtisztulás folyamata (absorptio, toxin és sejttörmelék-eltávolítás)

mivel a sebfelszín hőmérséklete nő, növekszik a phagocytosis és a mytoticus aktivitás, ezzel serken a celluláris aktivitás is

a pH csökkenése nem kedvez a pseudomonas- és candidafertőzés tovaterjedésének.

A krónikus sebek gyógyhajlamának serkentésére kedvező a thrombocytákból nyert, lokálisan alkalmazható autogén
növekedési faktorok alkalmazása (TGF-B, PDGF). Ezen új módszer azonban költségessége miatt a kiemelkedően jó
eredmények ellenére is csak a közeli jövő kezelési módszere lehet.

Ulcus cruris

Lábszárfekély

Vákuumkezelés

33. Sebgyógyulást befolyásoló tényezők

• Tápláltság (fehérjeszint)
• Vitaminok (A, B, C, K)
• Nyomelemek (Zn, Mg, Cu)
• Oxigenizáltság
• Fertőzés, idegentest
• Seb fajtája
• Chronikus megbetegedések (diabetes mellitus, immunodeficiencia, májelégtelenségek)
• Gyógyszerek (cortikoszteroidok, antibiotikumok, gyulladáscsökkentők)

34. A sebfertőzés jellemzői, megelőzése és kezelése

Definíció. A műtét után fellépő sebfertőzést a nosocomialis infekciók közé soroljuk (→ 11. fejezet). Fertőzöttnek tekintendő
az a seb, melyet meg kell nyitni és amelyből genny ürül. Az egyesült államokbeli CDC (Center for Disease Control) által
kidolgozott definíciót a nemzetközi irodalom is átvette [6]. Ennek értelmében az incisio helyén 30 napon belül keletkező
infekciót jelöljük posztoperatív fertőzésnek. Ennek 3 formája ismert: felületes (A1), mély (A2) és a műtéti területhez tartozó
üregekben, szervekben (A3) fellépő infekció. Mindegyik csoport klinikai megjelenésének ismérvei pontosan
meghatározottak. A posztoperatív fertőzés jelentősége abban áll, hogy a beteget és a gyógyulási folyamatot feleslegesen
terhelik, és tetemes többletköltséget jelentenek az egészségügynek.

Etiológia. A kontaminációban szerepet játszanak a 11. fejezetben leírt endogen és exogen faktorok(→ Nosocomialis
infekciók), az asepsis és antisepsis hiányosságai és számos egyéb tényező (12—4. táblázat). Külön kiemelendő az
atraumatikus sebészi technika jelentősége és az, hogy rendkívül fontos a sebész egyéni mérlegelése, kritikai megítélése
(veszélyeztetett betegnél a helyes döntés: idegen test alkalmazása (háló, implantálható rezervoárok, vénás kanül stb.),
antibiotikus prophylaxis, műtéti eljárás megválasztása stb.). Az antibiotikus megelőzés indikációját az angol-amerikai
irodalomban mindinkább az ún. ASA-beosztás (American Society of Anesthesiology) szerint veszik figyelembe [10]. Eszerint
a műtéti kockázatot a súlyosság sorrendjében hat csoportra osztották (ASA 1 — ASA 6).
Osztályozás. Cruse [3] szerint a műtéti sebek a beavatkozás indikációjától és módjától függően 4 csoportba oszthatók. Ennek
megfelelően a fertőzési arány is különböző:

asepticus sebek: a légző- és a gastrointestinalis rendszert nem nyitjuk meg, az asepsis szabályait nem szegjük meg, nincs
gyulladás a műtéti területen 1,5—5%

feltételesen asepticus sebek: a légző- és a gyomor-bél traktus megnyitása nagyobb fertőzött anyag kikerülése nélkül 2—8%

kontaminált sebek: műtét gyulladt területen (genny nélkül), béltartalom okozta szennyeződés, asepsis szabályainak súlyos
megszegése 10—22%

súlyosan kontaminált sebek: gennyes műtétek, üreges szerv perforációja (ún. septicus műtétek) 30—45%

Diagnózis. A klinikai jelek általában az 5. és 10. posztoperatív nap között fejlődnek ki, kivételesen azonban már akár az első
napokban, ill. évekkel később is felléphetnek. Az első tünet többnyire sebfájdalom, oedema, de nemritkán az ismét fellépő
leukocytosis, subfebrilitas, esetleg láz hívja fel a figyelmet a sebfertőzés lehetőségére, különösen mélybe terjedő folyamat
esetén. A palpatio során fájdalom, később fluktuáció észlelhető. Primeren ritkán látni tipikus lokális gyulladásos jeleket,
hacsak nem késői felismerésről van szó. Mély, subfascialis gennyedés esetén a diagnózis nehézkes lehet, segíthet azonban
az UH-vizsgálat. Kétes esetben a sebet meg kell nyitni: ha a gyanú nem igazolódott be, a sebet ismét zárjuk.

Terápia. A műtéti sebet szélesen fel kell tárni, hogy a drenázs biztosítva legyen. Masszív gennygyülem jelenlétekor ajánlatos
leoltást végezni, ugyanis a lelet

segítségünkre lehet más betegeknél az infekciót megelőzni

a mélyben kifejlődő vagy septicus fertőzés felléptekor ismert már a baktériumflóra

a sebfertőzés esetleges ismételt feltárásakor segít az antibiotikum helyes megválasztásában. Kemoterápiás kezelés
egyébként nem szükséges, kivéve az invazív kontaminációt.

Megelőzés. A fertőzés csökkentésére irányuló megelőző ténykedés egyik eleme, hogy a beteget minél kevesebb ideig
tartjuk a kórházban: (1) a kivizsgálás és az előkészítés lehetőleg ambulánsan történik, a betegek sokszor csak a műtét napján
kerülnek felvételre; (2) korai elbocsátás; (3) minimálisan invazív beavatkozás, ahol lehetséges (kisebb az infekció aránya); (4)
amit lehet, ambulánsan kell operálni [4], mert ezeknél a beavatkozásoknál minimális a nosocomialis infekció (<0,6%!).

A sebfertőzés kialakulásában, ill. csökkentésében fontosak a megfelelő prophylacticus eljárások mind a preoperatív, mind az
intraoperatív szakban (→ 10. és 11. fejezet). Súlyos kontamináció esetén legjobb a sebet nyitva hagyni, s vagy
másodlagosan zárni, vagy másodlagosan gyógyulni hagyni (→ 10. fejezet). Az antibiotikus megelőzésre vonatkozó elveket a
megfelelő fejezetben taglaljuk. Itt annyit jegyeznék meg, hogy súlyosan kontaminált sebek műtétjekor, ill. septicus
operációnál tulajdonképpen nem prophylaxisról, hanem terápiáról kell beszélni (üreges szervek perforációja, elhanyagolt
traumás sebek).

35. Érsérülések és azok ellátása

36. A vérzéscsillapítás módszerei

Vérzéscsillapítás. Az utólagos vérzéscsillapítás során a vérző nagyobb ereket lekötjük (érfogó, Deschamps9 vagy ún.
haemoclip segítségével, ill. öltéssel), a kisebbeket pedig elektrokoaguláljuk. Az elektrokauter kiterjedt használatának
hátránya, hogy helyi necrosist, seromát (égési seb!) és a pörk lelökődése révén utóvérzést eredményezhet. Parenchymás
szerv vérzésekor (máj) atraumatikus catgut öltéssel és felszívódó haemostipticummal (Spongostan®, Tabotamp®) látjuk el a
szervet. Diffúz felületi vérzésnél forró isotoniás konyhasós lapokkal, fibrinragasztóval (pl. spray formájában vagy
TachoComb®), infravörös fénykoagulátorral eredményt elérni. Legvégső esetben szorosan tamponálunk, s 4-5 nap után
narkózisban távolítjuk el a gézcsíkot. A tamponálást mindig drenázs kíséretében alkalmazzuk. A tampon egyébként nem
helyettesíti a drént.

Megelőző vérzéscsillapítás: az ereket praeliminarisan látjuk el, a már kezdetben leírt módon. Megelőző vérzéscsillapító
eljárásnak számít a vértelenítésben való operáció [2]. Az egyik módszer szerint egyszerű leszorítást alkalmazunk a pár percig
magasra tartott végtag proximalis részén (pneumatikus mandzsetta), a másik lehetőség a valódi vértelenítés, amikor a
mandzsettát a végtag kipólyázása után fújjuk fel. Nem alkalmazható ez az eljárás thrombophlebitis, kiterjedt gyulladások és
magas fokú arteriosclerosis esetén. A leszorítás maximális ideje 2 óra.

A sebészi haemostasis fő eszközei: (1) a termokoaguláció, amely történhet monopoláris, ill. bipoláris cauterrel, ill. a
neodymium yttrium-aluminium garnet (Nd: Yag) lézerrel. (2) A mechanikai vérzéscsillapítási módszerek közül a csontviasz, a
rendkívül ritkán alkalmazott ligaturák és az ún. ezüst klippek, vagy titánium klippek (mikrosebészeti apró ércsipeszek)
jöhetnek szóba. (3) A kémiai haemostasis során leggyakrabban a zselatin szivacsot használjuk, amely súlyának többszörösét
képes a vérből magába szívni, és egyúttal tamponálja is a vérzést, majd hetekkel később teljesen felszívódik. Ugyancsak
kémiai úton hat az Oxycel®, vagy Surgicel®, amely szintén felszívódik és vérzéscsillapító hatása mellett baktericid is. A
mikrofibrillaris kollagén, vagy aviten, amely a thrombocytaaggregációt fokozza, és a thrombostat, mely ugyanakkor
oedemaképző mellékhatással is rendelkezik.

37. A shock legfontosabb kórélettani mechanizmusának definíciója

38. A shockos keringés: definíciók, felosztás, haemodynamikai változások

39. A keringés főbb kompenzációs és dekompenzációs mechanizmusai keringési shockban

40. A shockos mikrokeringés

41. A keringési shock felismerése, diagnosztizálása, klinikai jelei, tünetei

42. A keringési shock terápiája, az ellátás fázisai

43. A haemorrhagias shock klasszifikációja, jellemzői, resustitatio hypvolaemiás shockban

44. Szepszis, szeptikus shock - definiciók, mortalitás incidencia, a kórfolyamat általános jellemzői

45. Szepszis, szeptikus shock pathogenezise, az akut gyulladásos válasz

A különböző okú kórfolyamat közös kórtani nevezője a mikrocirkuláció zavara és a szöveti oxygenisatio romlása. A más-más
eredetű shocktípusok közös jellemzője, hogy a keringő vér volumenének térfogata kisebb, mint az intravasalis befogadó
térfogat, ennek következtében az egész test és ezen belül főképpen a splanchnicus terület sejtjeinek életműködéséhez
szükséges oxigénellátás elégtelenné válik.

A shock súlyosbodása egy ideig terápiásan visszafordítható (reversibilis), egy határon túl azonban már visszafordíthatatlan
(irreversibilis), amikor tömeges sejthalál lép fel. A reversibilitásnak azonban nincsenek csalhatatlan klinikai vagy/és
laboratóriumi jelei, a shock irreversibilis voltát mindig csak utólag lehet megállapítani.

Éppen, mert a shock multicausalis megbetegedés, nyilvánvalóan a kiváltó októl függően többféle shockot ismerünk,
melyeknek kórlefolyása egyfelől nagy fokban hasonlít, másfelől azonban jellegzetes okspecifikus sajátságokat is mutat. A
shockot többféleképpen szokás felosztani, egyik felosztás sem tökéletes. Könyvünk célja felől közelítve ezúttal az alábbi
felosztás tűnik célszerűnek.

Sebészi shock (primer hypovolaemiás vagy vasoconstrictiós shock): (1) műtéti, (2) traumás, (3) vérzéses és (4) égési shock.

Nem sebészi shock: (1) septicus, (2) cardiogen, (3) anaphylaxiás, (4) haemolyticus shock,

19.3.2. A hypovolaemiás shock

A kórélettan bemutatására legjellegzetesebb a hypovolaemiás shock. Lényege a szöveti mikrocirkuláció akut és progresszív
romlása, majd felborulása. A shocknak minden más — korábban lényegesnek hitt — tünete nem obligatorikus vagy csak
időszakos (perctérfogat-csökkenés, acidosis, hypotensio, szapora pulzus stb.). Az esetek zömében akut abszolút, a többiben
akut relatív hypovolaemia van (hypovolaemiás és normovolaemiás shockok), ami a vérpálya befogadóképessége és a
keringő vérmennyiség aránytalanságával jár. A károsodott mikrocirkuláció egyre súlyosbodó szöveti hypoxiát okoz, mely
főleg a keringés 80-85%-át kitevő ún. alacsony nyomású pályát érinti, és ami idővel a legtöbb szerv és szövet károsodását
(sokszervi zavar) okozza. Amíg Haldane34 szerint önmagában a hypovolaemia (amiként a benzinmotorban a leeresztett
benzintartály) csupán leállítja, addig a „hypoxia tönkre is teszi a gépezetet”.

Bár a klasszikus hypovolaemiás shock kórtani történései gyakoriak és jellegzetesek, ám ezek bármelyik shockos kórtörténés
bizonyos szakában már a primeren nem hypovolaemiás shockra is többé-kevésbé jellemzőek. Ez jogosít fel arra, hogy
egységes patofiziológiai folyamatról beszéljünk.
A hypovolaemias shock (és a shockok zöme) elsődlegesen perifériás keringési elégtelenség. A (relatív vagy abszolút)
hypovolaemia folytán esik a tensio, bradycardia után emelkedik a pulzusszám, ami catecholaminkiválasztás folytán
vasoconstrictiót vált ki. A vasoconstrictio Gömöri35 megállapítása szerint irányát (célját) tekintve hasznos, de méretében
káros. Hasznos, mert a vasoconstrictio folytán a keringés eloszlása megváltozik, mintegy centralizálódik (Spannungskollaps),
ezáltal az életfontos szervek vérellátása egy ideig fennmarad. (Egyesek ezt a szakaszt nevezik apálynak.) Káros viszont, mert
a túlméretezett vasoconstrictio előbb csak a nem életfontos szöveteket, később már a kisnyomású pálya valamennyi
szövetét tönkreteszi, amely már a szervműködésekre (vese, tüdő, splanchnicus rendszer) is kihat, egy fokon túl pedig
visszafordíthatatlan.

A periférián előbb a praecapillaris arteriolák és posztkapilláris venulák sphinctere húzódik össze, miáltal a vér az ellátandó
szöveteket mintegy megkerülve főleg az arteriovenosus shuntokon* át jut a vénás oldalra. A kezdetben „üres”
kapilláriságyba víz szívódik. Ez az ischaemiás fázis vagy a shock korai kompenzációs szakasza. A szövetek hypoxiásan
károsodnak, az anaerob anyagcsere folytán tejsav és más savanyú anyagcseretermékek szaporodnak fel. Az arteriolák
görcse később oldódik, a venuláké nem, ezáltal a kapillárisok az interstitium felé átjárhatókká válnak, vizet veszítenek. A vér
egy része mintegy csapdákba kerül a szövetekben (stagnációs fázis), amiben súlyos, rendszerint a mitochondriumok O2-
ellátásának zavarát okozó anoxiás, anaemiás, stagnációs és hisztotoxikus hypoxia lép fel. Az oxigénigény és -kínálat közt
egyre nagyobb aránytalanság jelentkezik. A keringési collapsus kísérőjele a vénás hypercarbia (a-vdCO2 >6 Hgmm). A
periféria (kapilláriságy) „eliszaposodik”, ez az ún. „sludge”, ami a kapillárisokban felszaporodó vörösvértest-
pénztekercseket, vérlemezkehalmazokat, sejttörmeléket, főként neutrophil leukocytákat, mikrothrombusokat foglal
magában, és a keringés eltömeszelése által a szöveti anyagcserét szinte lehetetlenné teszi. Tulajdonképpen lokális
disseminált intravascularis coagulopathia (DIC) lép fel. A széteső sejtekből hydrolyticus önpusztító enzimek és más anyagok
(agresszív szabad gyökök, leukotriének, fibronectinek stb.) szabadulnak fel. Ez már a dekompenzáció szakasza, amely után
már a venulák görcse is megszűnik és véredényparalysis lép fel. Ez a keringés decentralizációjával járó ún. késői
dekompenzációs (Entspannungskollaps) vagy dagályszakasz.

A hypoxia kisebb-nagyobb mértékben minden szervet megtámad. Ilyenformán a kezdetben tisztán perifériás keringési
elégtelenséghez centrális keringési elégtelenség, majd sokszervi zavar is társul.

A shockban általában sympathicus izgalom van fokozott catecholaminkiáramlással. Ezt a franciák „vegetatív viharnak”
nevezik. A szervezetet ért agresszió révén a stresszhormonok termelése fokozódik, antiinsularis hatás lép fel,
hyperglykaemia alakul ki a cukor hasznosításának zavarával. A szervezet a sokkal rosszabb hatásfokú anaerob anyagcserére
tér át, kevesebb ATP-t termel, ezért energiában általánosan és nagymértékben elszegényedik (energiakrízis).

(1) a shockos beteg legyen enyhén felemelt felsőtestű, s emelt alsó végtagú („jancsibicska”) helyzetben. A vér előnyösebb
eloszlását segíti elő hypovolaemiában az átmeneti Trendelenburg-helyzet vagy a felfújható ún. „antishock” ruha vagy
nadrág.

(2) Biztosítani kell a szabad légutakat (szükség esetén oro-, nasopharyngealis vagy intratrachealis tubus).

(3) Halasztást nem tűrő életmentő beavatkozások elvégzendők (feszülő ptx, vérzés stb.).

(4) O2-belélegeztetés, szükség esetén gépi lélegeztetés.

(5) Vénabiztosítás (cavakanül), vérvétel (vércsoport, Hb, Htk, vérgáz) és folyadékbevitel céljából.

(6) Hólyagkatéter, óránkénti vizeletgyűjtés és -mérés (legyen legalább 30 ml, septicus állapotban 50 ml/óra).

(7) Kiváltó ok (okok) és következmények elleni küzdelem.

(8) Folyamatos RR, P, CVP, hőmérséklet (mag, kéreg) ellenőrzése. Minél súlyosabb a shock, annál nagyobb a mag és
kéreghőmérséklet közti (normálisan átlag 0,5 °C) különbség.

A következőkben a kezelés gyakorlatilag jelentős szempontjait érintjük.

Volumenkezelés. A hypovolaemiás shock kezelésének központjában a folyadék- (volumen-) pótlás áll. Kisebb
volumenveszteséget lehet isotoniás sóoldattal (többnyire Ringer-laktáttal) pótolni, de számításba kell venni, hogy ezen
oldatok hamar kiürülnek, s a bevitt folyadék 4/5-e az interstitialis térbe lép ki, vagyis az elvesztett mennyiség 4-5-szörösét
kell infundálnunk ahhoz, hogy az „elveszett” keringő volument valóban pótoljuk. Számolnunk kell azzal is, hogy a beteg
később a „felesleges” folyadéktól szabadulni lesz kénytelen.

Ellentétesen hatnak az ún. plazmapótszerek, amiknek legismertebb képviselője a dextran. Egy g dextran — molekulasúlyától
függően — kb. 20 ml vizet köt, ami — az isotoniás sóoldattal ellentétben — az érpályából nem lép ki, hanem éppen az
interstitiumból szív magához folyadékot. Ezek tehát volumennövelők (expanderek). A plazmapótszerek adásakor viszont
azzal kell számolnunk, hogy az általuk biztosított „belső kisegítésből” adódó hiányt később kell pótolnunk

Nagyfokú kivérzésnél a betegnek vérfrakciókat (vörösvértest-koncentrátum, friss fagyasztott plazma,

thrombocytaszuszpenzió, alvadási faktorok koncentrátumai) kell adni aszerint, hogy mi veszett el.

Gyógyszeres kezelés, vasoactív szerek. Hypovolaemiás shockban a volumenpótlás mögött a gyógyszerek csak másodrangú
szerepet töltenek be. Miután a vasoconstrictio úgyis túlméretezett, gyógyszeresen célszerűtlen azt még tovább fokozni. Az
életfontos szervek működésének biztosítása érdekében vérnyomásemelők (alfa- agonista-szerek) adására átmenetileg
mégis szükség lehet. A Dopamin® dózisfüggvényes hatású, s állítólag a dopaminerg receptorok révén a vesére
(vizeletelválasztásra) is jótékonyan hat. Adagja általában 5 μg/kg/perc. Kiegészíthető dobutaminnal. (Bővebbet lásd a
Cardiopulmonalis és cerebralis resuscitatio c. alfejezetben). A tartós alfa-adrenerg-hatás azonban csökkenti a vénás
compliance-t (képlékenységet), továbbá a coronaria- és agyi perifériás nyomás fenntartását is.

Antibiotikumok. Elhúzódó shockállapotokban (pl. égett bőrfelülettel társult shockban vagy súlyos keringési elégtelenségben
végzett műtét közben) az antbiotikum alkalmazása megfontolandó. Az égettek nyitott sebfelszíne fertőzésre rendkívül
hajlamos, de a splanchnicus terület ischaemiája egyéb shockokban is a bélbaktériumok bélfalon történő átjárhatóságának
kedvez. Ha a shockállapotot követően a beteg szisztémás gyulladásos reakciói (láz, leukocytosis, tachycardia,
hyperventilatio) fertőzést valószínűsítenek, az antibiotikum alkalmazása indokolt.

Véralvadást befolyásoló gyógyszerek.

Fájdalomcsillapítók.

Kortikoszteroidok. Bár többen leírták komplex protektív farmakológiai hatásukat, pozitív hatásukat újabban inkább
megkérdőjelezik. A kis dózisú kortikoszteroid-pótlás újabban ismét gyakorlattá vált. Shockállapotban (még septicus
eredetűben is) az endogen szteroidtermelés a szükségeshez képest valószínűleg kevesebb, ezért hydrocortisonból 100 mg-
os i.v. telítést követően 0,18 mg/kg/óra adagolás néhány napon keresztül alkalmazható, mert jelentősen csökkenhet a
shock időtartama.

Alkalizáló kezelés (→ 3. fejezet: Metabolikus acidosis kezelése).

Mesterséges tápláláskezelés. Főként hosszan tartó shockban a gyógyulás elengedhetetlen feltétele a megfelelő energia-
(kalória-) bevitel és fehérje- (aminosav-) pótlás

Septicus shock. Minden 1000 kórházi betegből 5 (intenzív betegekből 50) sepsis található, a sepsises betegek 20-40%-ánál
septicus shock fejlődik ki. Gram-pozitív és -negatív baktériumok exo- és endotoxinjai egyaránt előidézhetik. Prediszponáló
tényezők: 40 év feletti kor, súlyos (septicus) alapbetegség, immunsuppressio, műtét, trauma, égés, invazív beavatkozás.
Humoralis anyagok és sejtmediátorok (→ 12. fejezet: Sepsis) vasodilatatiót, pulmonalis vasoconstrictiót, fokozott vascularis
permeabilitást, myocardialis depressziót és kisiklott sejtanyagcserét okoznak. A hypovolaemiás shocktól eltérően tehát a
periférián vasoplegia keletkezik, ami az SVR-t csökkenti, s ez okozza a vérnyomás esését. Újabb vizsgálatok szerint ebben
szerepet játszik a nitrogén-oxid fokozott szintézise, mely az endothelból származó vasodilatator. A vasodilatatio révén a jól
perfundált periféria miatt a bőr meleg és vörös. Emiatt nevezik e shockféleséget (ill. annak első szakaszát) „meleg” vagy
„vörös shock”-nak is. A toxinok és az elindított kaszkádok (vasoactív anyagok, agresszív szabad gyökök stb.) azonban igen
gyorsan tönkreteszik a szervezet valamennyi szövetét, szervét, és gyorsan sejthalálhoz vezetnek. A sejten belüli történések
rendkívül bonyolultak. Ezek közül sok „közvetítő” (mediator) anyag és részeredmény ismert ugyan, de ezen eredmények a
klinikai gyakorlatban még alig hasznosíthatók. Minden sepsisben és septicus shockban kimutatható az endotoxin (limulus
test!), ami Gram-pozitív csírák esetén csak a Gram-negatívok másodlagos bélfali translocatiójával magyarázható, ugyanez a
jelenség diagnosztikus manipulációk (coloscopia), s nagyobb electiv műtétek (struma, pancreas stb.) után is megfigyelhető.
Szinte minden esetben kialakul a sokszervi zavar. A septicus shock halálozása igen magas, 40—60% közötti.

Felosztás, klinikum. 1991-ben az USA-ban rendezett konszenzuskonferencia óta a septicus kórfolyamatot — didaktikai
okokból — szisztémás gyulladásos válaszreakcióra (SIRS), sepsisre, súlyos sepsisre és septicus shockra különítjük el. A SIRS
olyan tünetek együttese, amelyek szenzitív módon, de alig specifikusan jelzik a különböző fertőzéses vagy fertőzés nélküli
kórokokra (pl. trauma, égés, pancreatitis) kialakuló gyulladásos folyamatot:

maghőmérséklet < 36,0 vagy > 38,3 °C

tachycardia > 90/perc

tachypnoe vagy artériás hypocapnia (PaCO2 < 32 Hgmm)

leukocytaszám > 12 000/μl vagy < 4 000/μl, vagy több mint 10% éretlen sejt.
A fenti 4 tünet közül 2 pozitivitása szisztémás (fertőzéses vagy steril) gyulladásos folyamatot valószínűsít. Ezekhez — 2005
óta — további tüneteket is hozzásoroltak a fajlagosság (specificitás) növelése érdekében:

megváltozott mentális állapot

jelentős oedemaképződés vagy pozitív folyadékegyenleg (> 20 ml/kg 24 óra alatt)

hyperglykaemia (vércukor > 6,6 mmol/l diabetes mellitus nélkül)

a szérum procalcitoninszintjének (PCT) emelkedése

C-reaktív protein (CRP) koncentrációjának emelkedése.

Ha e tünetek bármelyikének megjelenését nem lehet egyéb okokkal (pl. cardialis, pszichés betegséggel vagy
gyógyszerhatással) összefüggésbe hozni, a SIRS diagnózisát lehet megállapítani.

• Sepsist akkor diagnosztizálhatunk, ha a bizonyított vagy gyanújelekkel feltételezhető infekcióhoz SIRS-pozitivitás is társul.

• Súlyos sepsis infekcióval összefüggésbe hozható szervi működészavar esetén állapítható meg. Az elégtelen működés oka
az artériás hypotensio vagy az izoláltan csökkent szervi vérellátás. A szöveti keringési zavar következtében pl. laktátacidosis,
oliguria, tudatzavar alakulhat ki (14—3. táblázat).

• Septicus shockban az optimálisnak tekintett intravasalis folyadékbevitel ellenére az artériás hypotensio nem szűnik meg (a
14—3. táblázat keringési kritériumai), és ehhez a szöveti perfusio elégtelenségének a jelei is társulnak (pl. laktátacidosis,
oliguria, a mentális állapot romlása). Inotrop- vagy vasopressortámogatásban normotensiós lehet a beteg, azonban a
szöveti hypoperfusiós kórjelek és szervi működészavarok alapján septicus shockot kell diagnosztizálni.

• A többszervi elégtelenség szindróma (Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS) meghatározása: kettő vagy több
szerv akutan kialakuló súlyos működési zavara, amelynek következtében a homeostasis csak intenzív terápiás
beavatkozásokkal biztosítható.

46. Aszepszis, antiszepszis alapjai

Asepsisen - per definitionem - olyan ténykedéseket és eljárásokat értünk, amelyek célja a (bakteriális és egyéb, pl. fungális)
kontamináció megelőzése.

• Az asepsist a műtétnél használt eszközök, tárgyak, anyagok sterilizálásával és szigorú viselkedési szabályok betartásával
érhetjük el.

Exogen contaminatio: a beteget körülvevő környezetből származó fertőzés (légtérben lévő folyadékcseppek, műszerekkel és
kötszerekkel terjedő fertőzés)

Endogen contaminatio: magából a szervezetből induló fertőzés (tályog, bőrfelszín, tápcsatorna)

ASEPSIS A MŰTŐBEN

• Kesztyűcsere

• Műszercsere

• A műtéti seb fedése

• Zárt rendszerű drénezés

• Fém műszerek

• Egyszerhasználatos műszerek

• Egyszerhasználatos varróanyagok

• Műanyag kanülök, drének, érprotézisek

Antisepsis alatt azokat az eljárásokat értjük, melyek célja a tárgyakon, a bőrön, sebben már fennálló, meglévő (bakteriális és
egyéb) kontamináció leküzdése, fertőtlenítéssel, dezinfekcióval.
• Mivel a bőrfelületek, így a műtéti terület és a sebész kezei nem tehetők tökéletesen csíramentessé, szigorúan vett
sterilitásról ezekben az esetekben nem beszélhetünk

MECHANIKAI, FIZIKAI, KÉMIAI ÉS BIOLÓGIAI ANTISEPSIS

• Kedvezőtlen körülmények a baktériumok szaporodására és a toxinok felszívódására

• A sebváladék kiürülése

• Nyitott sebkezelés

• Bakteriosztatikus és baktericid anyagok

• Oxidáló, adszorptív, denaturáló, dehidratáló tulajdonságok

• Jód, H2O2, K-hipermanganát, bórsav, stb.

• Antibiotikumok, vakcinák, specifikus savók

47. A sterilizálás fogalma, célja és fajtái

STERILEZÉS

• Azon eljárások összessége, melyek célja a mikroorganizmusok, spóraformák, vírusok, prionok, plazmidok és más DNS
formák eliminálása (10-6 szabály)

• Követelmények

– Megbízható, gyors, vírusokra, baktériumokra, gombákra egyaránt hasson

– Minden agyagra alkalmazható legyen

– A sterilezett anyaggal ne lépjen kémiai kapcsolatba, szerkezetét ne változtassa meg

– Gazdaságos, egyszerű

A STERILEZÉS MÓDSZEREI

• Gőz-sterilizálás (autokláv)

• Hőlégsterilizálás

- üveg- és fémeszközö
- 180 °C - 10 perc
- 500 °C – pirosig izzítás, (kiégetés): rontja az anyag szerkezetét, ezért nem alkalmazzuk
- „flambírozás”

• Gázsterilizálás

- Formaldehid, etilénoxid, perecetsav, ózon, H2O2

- hőérzékeny műanyag és gumi eszközök, endoszkópok, (italok)
- gázáteresztő fólia
- Dry Sterilization Process: vákumban

• Sugársterilizálás

- Egyszerhasználatos eszközök számára

- Sugárforrás: 60Co
- UV, rtg, γ,
- elektron (3-12 MeV, 25kGy)

• Plazmasterilizálás

- Plazma: magas frekvencia, mikrohullám indukálja normál vagy alacsony nyomáson

- UV-hatás, szabad gyökök, ionbelövések
 - A tárgyak felszíne megváltozhat: implantátumok elveszthetik biokompatibilitásukat

• Sterifiltráció

- membrán (0,22-0,1 μm) szűri a mikroorganizmusokat

- Mycoplasmák, Spirochaeták átmehetnek
- Hőérzékeny oldatok: táptalajok, vitaminoldatok, szérumok, vírusoltóanyagok, fehérjeoldatok

Patogén mikroorganizmusok inaktiválása

illetve eltávolítása:

– Mechanikus - kézmosás, fürdés

– Fizikai - UV fény

– Kémiai - alkohol, jód,

kvaterner ammónium bázisok

• Higiénés kézfertőtlenítés

• Sebészi bemosakodás: mechanikus 3p, fertőtlenítés 5x1p

• Műtéti terület fertőtlenítése

48. A műtő felépítése, viselkedési szabályai

Az asepticus és a septicus műtőrészleg építészetileg szigorú elkülönítése ma már nem feltétlen követelmény. Az ún. septicus
műtő helyet foglalhat a műtőblokkban és nyílhat a közös folyosóra [1]. A lényeg, hogy a helyiséget úgy kell előkészíteni,
hogy az a következő beteg számára ne jelentsen fertőzésveszélyt (→ 11. fejezet).

Belépés a műtő területére csakis a zsiliprendszeren keresztül történhet. Ezáltal biztosíthatjuk a műtő asepticus jellegének
megőrzését és az iatrogén fertőzés megelőzését. A személyzet is csak teljes átöltözés után léphet a klimatizált és szűrt
levegővel ellátott műtői traktusba. A beteg egy külön, a számára fenntartott zsilipen át kerül egy másik, csak a műtőben
használatos betegszállító kocsira és a műtőasztal cserélhető lapjára.

A műtőnek tágasnak (>40-50 m2+) és könnyen tisztíthatónak kell lennie. A falak a mennyezetig csempézettek, a padló
antisztatikus anyagból készül. Utóbbi követelmény túlhaladott, hiszen ma már alig használnak robbanó altatógázokat. A
modern műtőben az altatáshoz szükséges gázvezetékek, az elektromos áram és a sűrített levegő a mennyezetre erősített
konzolból csatlakoztatható a készülékekhez (helyet takarít meg, nincs útban). Fontos a kellő számú és ugyancsak tágas
kiszolgálóhelyiség: a beteg előkészítésére, az altatás bevezetésére, a bemosakodásra szolgáló helyiségek, raktárak,
gépszoba stb.

A műtőasztal a kívánalmaknak megfelelően úgy állítható (kézzel vagy többnyire elektromotorral), hogy a műtéti terület
kiemelkedjék. A beteg fektetésének leggyakoribb módjai (5—2. ábra): háton (hasi műtét), oldalhelyzetben
(mellkassebészet, sympathectomia), kőmetsző helyzetben (proctologiai műtétek). Különleges fektetési mód, ha a fej
mélyen, az alsó végtagok és a medence emelt helyzetben vannak: Trendelenburg-helyzet. A műtőasztal kismértékben a
beavatkozás alatt is változtatható a szükségletnek megfelelően. Az operáció végén a beteget lehetőleg relaxált helyzetbe
hozzuk, hogy a szövetek feszülése a sebzárást ne nehezítse.

A műtéti követelménynek megfelelő fektetés az operatőr és az aneszteziológus közös feladata. Ha az altatóorvos kifogást
emel, köteles a sebész figyelmét felhívni, a döntés azonban az utóbbi kezében van, és ekkor a felelősséget is egyedül ő
viseli. A fektetést a szakszemélyzet felé lehet delegálni is, de a bemosakodás előtt a műtő orvos köteles azt ellenőrizni! Az
altatáshoz szükséges végtagért az aneszteziológus felel.

Minden irányba állítható, konvergens fényt adó, hideg fényű műtőlámpa biztosítja a megfelelő fényforrást. A kisegítő, ún.
szatellitalámpa steril markolattal látható el, így az operatőr akár maga beállíthatja a fényforrást a kívánt irányba. A
reflektálódó fénynek nem szabad vakítania, ezért használatos manapság a zöld vagy kék színű, a szemnek kellemes textília a
műtőben. Ritkán alkalmazásra kerülhet a homloklámpa vagy a flexibilis üvegszálas bot.
A műszerek sterilizálása általában központilag történik, de ez csatlakozhat akár a műtőrészleghez is. Az operáció után a
betegek az ébredőszobában maradnak átmenetileg, ahonnan aztán vagy az intenzív osztályra, vagy ismét a sebészeti
osztályra kerülnek.

A műtőtraktus területén (1) kerüljük a lármázást, a hangos beszédet; (2) a műtők ajtaja legyen mindig zárva;(3) ügyeljünk a
beteg privát szférájára (legyen betakarva, ne hagyjuk a kocsin a folyosó közepén, hanem toljuk védett helyre); (4) ne
folytassunk nem odavaló beszélgetést az éber beteg jelenlétében.

49. A műtéti bemosakodás és a műtéti terület izolálása

Sebészi bemosakodás: mechanikus 3p, fertőtlenítés 5x1p

Először szappanos kézmosást végzünk.

• A szappant teljesen öblítjük a könyök irányába.

• 5 ml bemosakodószer bedörzsölése, 1 perc várakozás, majd ismétlés, összesen 5-ször.

• Az egymás utáni periódusokban egyre közelebb végződjön a bedörzsölés a kézhez.

• A csapot és az adagolót csak könyökkel szabad érinteni.

Asepsis a műtőben

• A műtéti terület fertőtlenítő lemosása

• A műtéti terület izolálása:

-Steril textíliával

-Steril vízhatlan papírral

-Steril műanyag fóliával

50. Az antibiotikum profilaxis szerepe

A sebészi fertőzés megelőzésének célja nem a kórokozók eradicatiója, hanem számuk elfogadható szintre történő
csökkentése és így az infekció valószínűségének redukálása. Nem beszélhetünk prophylaxisról, ha intraoperative kiderül,
hogy kontaminált vagy fertőzőtt területen operálunk. Antibiotikumok preventív adása sebészeti beavatkozások esetén csak
akkor indokolt, ha nagy a valószínűsége annak, hogy a beteg természetes védekezőmechanizmusai nem képesek leküzdeni a
sebészi beavatkozás során esetlegesen fellépő átmeneti vagy tartós baktériuminváziót. Bár ez meglehetősen egyszerű
kritériumnak látszik, mégis nem könnyű kiválasztani azokat a betegeket, akik antibiotikumprophylaxisra szorulnak. A műtét
során antibiotikumtámogatást igénylő betegek két csoportba sorolhatók. Mindkét csoportba tartozó betegeknél valamely
ok miatt a szervezet védekezése és a bakteriális invázió nagysága közötti egyensúly felborul, és a fertőzés (később esetleg
sepsis) kialakulásának veszélye lép fel. Ezek alapján antibiotikum-prophylaxisra szorulnak [12]:

azok a betegek, akiknél valamely prediszponáló tényező segíti elő a fertőzés kialakulását (diabetes, májcirrhosis, a vérképző
szervek megbetegedése, immunsuppressio állapota, adipositas vagy alultápláltság, koraszülöttek, ill. idős emberek, stb.)

azok a betegek, akik a műtét lényegéből eredően fokozott fertőzési veszélynek vannak kitéve (heroikus, elhúzódó műtét), ill.
a fertőzés kialakulása esetén a következmények igen súlyosak lehetnek.

A legtöbb nemzetközi javaslat és a hazai irányelvek is megegyeznek abban, hogy csak indokolt esetben kell alkalmazni
antibiotikumprophylaxist a sebészeti beavatokozásokkal kapcsolatban. Az antibiotikum-prophylaxis indikációja a
sebfertőzés várható arányának függvényében a következő [12]:

tiszta műtétek esetén prophylaxis általában nem szükséges, kivéve az implantátumbeültetéseket

tiszta/kontaminált műtétek esetében a beavatkozástól függően lehet antibiotikumprophylaxist végezni fokozott rizikójú
betegeknél

kontaminált műtét esetén a megelőzés kötelező

erősen szennyezett műtét kapcsán terápia és nem prophylaxis kötelező.

A következő általános szempontok minden sebészi antibiotikumprophylaxisra vonatkoznak [2, 9, 10, 13]:

a választás olyan szerre essék, amelyik a műtét helyén típusosan előforduló baktériumokra hat

az első dózist úgy kell időzíteni, hogy az antibiotikum koncentrációja a műtét idején elegendő legyen: 30—120 perccel a
műtét megkezdése előtt; a jelenleg elfogadott és általános nézet szerint legalább egy órával a műtét előtt [4, 13]

egy második dózis nem feltétlenül szükséges, kivéve ha a műtét hosszan tart vagy az antibiotikum felezési ideje igen rövid

a prophylaxis csak kivételesen tarthat 2-3 napig

bármilyen katéter vagy drén alkalmazása nem indokolja az antibiotikum-prophylaxist ugyanúgy, mint a pneumoniától való
félelem sem

nem beszélhetünk prophylaxisról nyílt törések esetén vagy a septicus sebészetben, ezekben az esetekben ugyanis már
terápiáról van szó

az a fertőzés, amely a prophylaxis után lép fel, nyugodtan kezelhető ugyanazzal az antibiotikummal, melyet korábban
megelőzésre használtunk, ha a kórokozó érzékeny

ne használjunk olyan antibiotikumot prophylaxis céljára, melyet az adott sebészeti osztályon alkalmazni kívánunk terápiásan
[9, 10].

A prophylaxis során alkalmazott készítmények megválasztása, az adagolás módja és időtartama ma már csaknem lezárt
kérdés. A sebészi antibiotikumprophylaxis leggyakrabban alkalmazott változatai a következők:

hosszan tartó megelőzés 2-3 napig tart (csak kivételesen) rövid prophylaxis, amit a műtét után maximum 48 óráig folytatunk
(ritkán)

ultrarövid prophylaxis, ami a műtét után még egy, legfeljebb két antibiotikumdózis adását jelenti 24 órán belül

„one shot” prophylaxis, mely egyszeri nagy dózisú antibiotikum alkalmazását jelenti a műtét megkezdése előtt az anesztézia
bevezetésével egyidőben. Az egyszeri antibiotikumdózistól eltérő egyéb adagolási mód előnyét (lásd előbb) semmiféle
tudományos közlemény nem támasztja alá [4, 10, 15].

Prophylaxis céljára csak már jól kipróbált antibiotikum javasolható, tehát nem a legújabb „élvonalbeli” készítmények. A
sebészetben javasolt és a nemzetközi gyakorlatban kipróbált, prophylacticusan alkalmazható antibiotikumokat és indikációs
területüket a 13—6. és 13—7. táblázat mutatja [19, 21].

51. A transzplantációs antigénekkel szembeni immunválaszok, transzplantációs rejectio. A

graft- versus-host reakció és betegség

Rejectiónak a transzplantált szerv olyan károsodását nevezzük, amit alloreaktív immunfolyamatok okoznak, és ami a
transzplantált szerv működését károsítja. Korábban a kilökődéseket aszerint osztályoztuk, hogy a transzplantáció után
mennyi idővel léptek fel. Ennek megfelelően hyperacut, akcelerált akut, akut, és krónikus rejekciókat különböztettünk meg.
Ez a felosztás azonban nem utalt megfelelően sem a kialakulás mechanizmusára, sem a tennivalókra.

A rejectiókat kialakulásuk szerint két csoportra oszthatjuk. Mindkét csoportba tartozó kilökődés lehet korai is és késői is.

T-sejt közvetítette rejectio az antitest közvetítette kilökődésnél gyakrabban fordul elő. Az allograftból és a recipiensből
származó dendritikus sejtek a donor HLA-antigénjeit a recipiens másodlagos nyirokszerveiben bemutatják az ott található T-
sejteknek, ami további alloreaktív folyamatokat indít meg. Az antigén prezentáló sejt (APC) a T-sejt receptorával
kapcsolódik. A két sejtnek az alloantigént is magába foglaló kapcsolódását elsődleges szignálnak nevezzük. Az ezt létrehozó
kapcsolódás mellett azonban a két sejt felszínén található további képletek is kapcsolódnak. A T-sejt CD28 az APC CD8 ill.
CD86 jelű receptorainak kapcsolódása az úgynevezett második szignált hozza létre. Ez utóbbi receptorok kapcsolódása a két
sejt között megerősíti az antigénprezentáló sejt MHC-antigénje és a T-sejt receptor közötti kapcsolódást és mindez a T-sejt
aktiválódásához vezet. Ha azonban a másodlagos szignál, a ko-stimuláció valamilyen ok miatt elmarad, akkor a T-sejt nem
aktiválódik, hanem apoptosis, azaz sejtelhalás áldozata lesz.
A T-sejt aktiválódása során többek között interleukin-2 (IL-2) termelődik és a sejt felszínén további receptorok válnak
aktívvá. Az aktiváció következtében IL-2 receptor is expresszálódik. Az IL-2 és IL-2R kapcsolódása az ún. harmadik szignált
hozza létre, mely a citoplazmában található mTOR nevű enzim közreműködésével a sejt proliferatióját indítja meg. A
proliferáló effektor T-sejtek a vérárammal a transzplantált szervbe jutnak és ott a graftot károsító folyamatok sorát indítják
meg és irányítják. A transplantatumban az effektor T-sejtek által kibocsátott cytokinek hatására gyulladásos folyamat indul
meg. A graft endothel, interstitialis és tubulus sejtjeinek viselkedése is megváltozik, ami elősegíti a transplantatum
gyulladásos sejtekkel történő infiltratióját. Az endothel és tubulus sejtek a felszínükön található és aktiválódott integrinekkel
szorosan kapcsolódnak a recipiensből származó gyulladásos sejtekkel. Mikroszkóppal vizsgálva a T-sejt által közvetített
rejectiók képére a tubulusok és a kis artériák kissejtes beszűrődése (tubulitis, arteriitis) jellemző. Az infiltráló sejtek között
nagy számban találhatóak citotoxikus T-sejtek, amelyek citotoxikus enzimjeikkel (perforin, granzim) a graft sejtjeinek
pusztulását okozzák.

Antitest közvetítette rejectio. Korábban „humoralis”, „vascularis” kilökődésnek is hívták. Az antitestek a donor MHC-
molekulái ellen termelődnek és alapvetően a graft ereinek endotheliumát támadják komplement segítségével. A donor
antigén által aktivált B-sejtek plazmasejtek kialakulását segítik elő. Utóbbiak a csontvelőbe vándorolnak és ott hosszú időn
át termelik a transplantatum ellen fellépő antitesteket. B-sejtek és plazmasejtek az átültetett szervben is
megtelepedhetnek, és a káros antitesteket helyben termelhetik. B-sejtes graftinfiltratio a T-sejtes rejectióban is
megfigyelhető, de azt az általános gyulladásos sejtes infiltratio részének kell tekintenünk és nem antitest által közvetített
kilökődésnek. A graft endothel sejtjeihez kapcsolódó antitestek aktiválják a komplementet. A komplementaktiváció
gyulladásos sejteket is a helyszínre vonz, ami végül súlyos szövetkárosodáshoz vezet. Antitest által közvetített kilökődésről
akkor beszélhetünk, ha a keringésből sikerül kimutatnunk a donorra jellemző antitesteket a transplantatum működésének
romlásával egyidőben. Az átültetett vesében például a peritubularis kapillárisokban kimutatott 4d komplement alkotórész
(C4d) az antitest közvetítette kilökődés bizonyítéka.

Ha a recipiensben valamilyen korábbi immunológiai esemény (előző transzplantáció, transzfúzió, terhesség) eredményeként
keringő antitestek vannak, akkor a transzplantáció után percekkel, órákkal súlyos antitest által közvetített rejectio
jelentkezhet, ami gyorsan az átültetett szerv ereinek thrombosiához és pusztulásához vezethet. A korábban hyperacut
rejectiónak nevezett jelenség elkerülhető a donor sejtjeinek és a recipiens savójának vizsgálatával, az úgynevezett
keresztpróbával. Újabban tudományos erőfeszítések történnek arra, hogy transzplantáció akkor is elvégezhető legyen, ha a
recipiensben a donor sejtjei elleni preformált antitestek találhatóak, ideértve a donor és recipiens közötti fő vércsoport
inkompatibilitás esetén történő transzplantációkat is.

Antitest által közvetített kilökődés lassan is előfordulhat, amikor a transzplantált szerv funkcióromlását hónapokkal, évekkel
megelőzheti a donorspecifikus antitestek graftot romboló hatása. Ilyenkor az antitestek a keringésből, vagy a transzplantált
szervből kimutathatóak. Vesetranszplantáció esetén például a peritubularis kapillárisokban a bazális membrán
rétegeződése, C4d-lerakódás és a glomerularis bazális membrán megkettőződése figyelhető meg. A régebben krónikus
rejectiónak nevezett folyamat elleni terápiás beavatkozást teheti lehetővé a recipiensek úgynevezett poszttranszplantációs
monitorozása, amikor donorspecifikus antitestek megjelenését keressük még a transzplantált szerv funkciójának romlása
előtt.

A transzplantált szerv elhúzódó funkcióromlásában nem csupán az antitest közvetítette lassú kilökődés játszhat szerepet,
hanem a különböző transzplantált szervekre jellemző infekció, valamint T-sejtes rejectio is. A transzplantált szerv főként
immunológiai hatásra bekövetkező krónikus károsodása — úgynevezett krónikus rejectiója — szervenként különböző
formában figyelhető meg. Májtranszplantációt követően eltűnő epeút szindrómának nevezik, tüdőtranszplantációt
követően krónikus obliteratív bronchiolitis képe alakul ki, veseátültetés után pedig szövettanilag tubularis atrophia és
interstitialis fibrosis jellemző.

52. A hisztokompatibilitási antigének és kimutatásuk módszerei

A vércsoport-antigének kompatibilitásának fontossága már korábban ismert volt. A vércsoportok összeegyeztethetőségének

szabályait már a korai transzplantációknál is figyelembe vették. A vércsoport-antigének — nevükkel ellentétben — nem
csupán a vörösvértestek felszínén, hanem sok más sejten, például az endothel sejteken is megtalálhatóak. Ha a fő
vércsoport-kompatibilitás szabályainak nem megfelelő szervtranszplantáció történik, akkor a recipiensben meglévő
preformált antitestek azonnal reakcióba lépnek a transzplantált szerv endothel sejtjeinek felszínén is meglévő glycolipid
antigénekkel és a hyperacut rejectiónak (kilökődésnek) nevezett jelenség zajlik le a transplantatum gyors thrombosisával.

A vércsoport-antigének mellett másik két antigén csoportot, a HLA rendszert és az ún. minor hisztokompatibilitási
antigéneket is figyelembe kell venni a transzplantációk során. A HLA antigéneket a 6. kromoszómán található gének
kódolják. A gének együttesét major hisztokompatibilitási komplexnek (MHC) nevezik. Az MHC területén több, nem a HLA-
rendszerhez tartozó, de az adoptív immunitásban szerepet játszó gén található, pl.: TNFα, TNFβ, komplement.

A HLA antigének két csoportra oszthatók. Az I. osztályba tartozó antigének majdnem minden sejt felszínén megtalálhatóak.
A I. osztály antigénjeit A, B, Cw, betűvel jelöljük — E, F, G jelű, a transzplantáció szempontjából jelentéktelennek gondolt
antigének is tartoznak ehhez a csoporthoz-. A II. osztályhoz tartozó antigének a DR, DP, DQ jelűek csak néhány sejttípus
felszínén találhatóak meg normálisan és további néhány sejttípus felszínén megfelelő aktiváció hatására jelennek meg. A
HLA-rendszer polimorfizmusát mutatja, hogy elméletileg 1,47 x 1017 fenotípus-változatot képes kódolni.
Transzplantációknál a HLA-A, HLA-B, és HLA-DR locusok antigénjeit egyeztetjük rutinszerűen a donor és recipiens között. A
már említett tény, hogy a HLA II. osztály antigénjeinek kifejeződését (expresszióját) külső hatások befolyásolják, azt
eredményezik, hogy különböző szervek transzplantációja különböző erősségű immunválaszt képes kiváltani. A HLA-
antigének kifejeződését proinflamatoricus cytokinek fokozhatják, bizonyos gyógyszerek pedig csökkentik. A régebben
transzplantációs antigéneknek nevezett HLA-antigének egyezését máj-, szív- és tüdőátültetésnél eddig sem vették
figyelembe a rendelkezésre álló idő rövidsége miatt. Cadaver vesetranszplantációk esetében a vese odaítélése egy műtétre
várakozó recipiensnek a HLA-egyezésen alapul. A vizsgált hat epitop (a HLA antigén meghatározó része) egyezésének
mértéke azonban csak a várakozók közötti sorrendiség felállításában játszik szerepet. A vese transzplantációját kizáróan
„gyenge” egyezés nincs. A transzplantációt kevés egyezéssel is elvégezzük, feltéve, hogy a donor sejtjei és a recipiens savója
közötti keresztpróba negatív eredményű. Ugyanakkor fontos a vizsgált epitopok jó egyezésére törekednünk akkor, ha a
recipiens korábban már részesült veseátültetésben, vagy akkor, ha a beteg vérében HLA-ellenes keringő antitestek
mutathatóak ki.

A minor antigének meglétére az a tapasztalat terelte a gyanút, hogy transzplantált vesék teljes HLA-egyezés mellett is
kilökődtek. A minor antigéneket rutinszerűen ma sem vesszük figyelembe a transzplantációknál, de a MICA (major
histocompatibility complex class I chain related antigen A) antigének a jövőben nagyobb figyelmet igényelnek az antitest
mediált rejectióban játszott szerepük miatt.

53. A klinikai transzplantációkkal kapcsolatos immunológiai vizsgálatok. A hisztokompatibilitási egyeztetés jelentősége

feljebb

54. A transzplantációs rejekció megelőzésének és kezelésének lehetőségei

A ma használatos szerek kutatása a múlt század hetvenes éveiben kezdődött. Akkoriban az ideális immunsuppressív
készítményektől azt várták, hogy a kilökődést a lehető legnagyobb mértékben akadályozza meg, a szervezet
védekezőképességét lehetőleg szelektíven gátolja, ne akadályozza meg a mikroorganizmusok, malignus sejtek elleni
védelmet, minél kevesebb mellékhatása legyen. Ezek a követelmények természetesen ma is helytállóak. Az ideális
transzplantációs immunsuppressiós gyógyszert, amit monoterápiában lehetne alkalmazni, még nem sikerült megtalálni.

A ma rendelkezésre álló készítményeket hatásmechanizmusuk szerint több csoportra osztjuk:

biológiai ágensek

calcineurin inhibitorok

glükokortikoidok

mTOR inhibitorok vagy proliferatiós szignálgátlók

nuleotidszintézist gátlók.

Biológiai ágensek. A humán T-sejtek ellen lóban, nyúlban termelt immunglobulin-készítményeket már a múlt század
hatvanas éveiben használták transzplantált betegek immunsuppressiós kezelésére. Az idegen fehérje ellen azonban hamar
antitestek termelődtek, ami a készítmény hatástalanságához és súlyos anaphylaxiás reakcióhoz vezethetett. A T-sejt ellenes
poliklonális antitesteket tehát csak rövid ideig lehetett alkalmazni, ezért vagy súlyos akut kilökődés kezelésére, vagy a
perioperatív időszakban alkalmazták, amikor a legerősebb immunsuppressív hatásra van szükség.

A perioperatív időszakban adott antitestkészítményt indukciós kezelésnek nevezzük. A transzplantációt követően

folyamatosan alkalmazott immunsuppressív kezelést pedig fenntartó kezelésnek. Az indukciós kezelésnek nem csupán erős
immunsuppressiós, hanem immunmodulációs hatása is van, ami elősegítheti a transzplantált szervvel szembeni tolerancia
kialakulását. Toleranciáról akkor beszélünk, ha a recipiens immunrendszere fenntartó immunsuppressív kezelés nélkül sem
támadja meg a beültetett szervet, vagyis a recipiens T-sejtjei az allografttal történő találkozás után sem aktiválódnak.
Bizonyos mértékig a toleranciához hasonló az idegenszövet (graft-host) adaptáció jelensége, amikor az alkalmazott
fenntartó immunsuppressiós kezelés mellett „béke” van a recipiens és a transzplantált szerv között. A graft-host adaptáció
jelentette béke azonban megszűnik a fenntartó immunsuppressív kezelés elhagyásával és akut rejectio alakul ki.

A biotechnológiai ipar fejlődése nemcsak a korábbiaknál jobban tisztított poliklonális antitestkészítményeket tette
elérhetővé, hanem a különböző sejtfelszíni antigének ellen termelt monoklonális antitestkészítményeket is.

• ATG (anti-thymocyta globulin). A T-sejt ellenes immunglobulin-készítmény hatásának pontos mechanizmusa nem ismert,
több elképzelés jön szóba: a T-sejt apoptosisának indukciója, anergia indukciója, az immunreakciókban jelentős szerepet
játszó felszíni receptorok megváltoztatása, a keringő T sejtek depléciója.

Indukciós kezelésre és akut kilökődés kezelésére egyaránt használatos, csak intravénásan adható szer. Indukciós szerként
való alkalmazása jelentősen csökkenti az akut rejectio valószínűségét, ugyanakkor több malignus betegség és több
vírusinfekció kialakulásával hozható összefüggésbe.

ATG adása idején gyakran fordul elő láz és hidegrázás, ami csökkenthető a készítménnyel együtt adott lázcsillapítóval
valamint szteroid- és antihisztamin-készítménnyel.

• Muromonab CD3 (OKT3): a transzplantációban először alkalmazott monoklonális antitest (1987-ben törzskönyvezték).
Hatására az aktivált T-sejtek depletálódnak a keringésből, a még nem aktiválódott T-sejtek pedig immuninkompetenssé,
aktiválódásra alkalmatlanná válnak. Mellékhatásai miatt ma már egyre ritkábban alkalmazzák

• IL-2 receptor antagonisták . Az akut rejectióban kiemelkedő szerepet játszó cytokin az IL-2 receptorának egyik alkotója a
CD25 ellen kialakított két monoklonális antitestkészítmény valamelyike indukciós kezelésként alkalmazható.

Daclizumab. Egérben termelt IgG-molekula aktív részét tartalmazó humán IgG-molekula. A humanizált monoklonális
antitest ciklosporin-A alapú hármas immunsuppressiós fenntartó kezelés kiegészítésére szolgál indukciós kezelésként.
Intravénásan adható. Az akut rejectiók számát hatékonyan csökkenti és nincs jelentős mellékhatása.

Basiliximab. Kiméra monoklonális antitest, ami a humanizált antitesthez hasonlóan egér IgG-molekula aktív részét
tartalmazó humán IgG-molekula. Alkalmazása, hatékonysága a daclizumabéval megegyezik.

• Rituximab. A B-sejteken található CD20 ellen kialakított kiméra monoklonális antitest. Elsősorban B-sejtes lymphomák,
többek között poszttransplantációs lymphoproliferatív rendellenességek (PTLD) kezelésére alkalmazzák. Kiválóan alkalmas
azonban antitest közvetítette kilökődés megelőzésére és kezelésére is. Fontos szerepe van fő vércsoport-inkompatibilis
transzplantáció immunsuppressiós kezelésében. Nem alkalmas azonban az antitesteket termelő plazmasejtek ellen. A
myeloma multiplex kezelésében jó eredményeket mutató bortezomib — ami nem biológiai ágens — ígéretesnek tűnik az
antitest által közvetített rejectio kezelésében is.

• Alemtuzumab. CD52 ellenes humanizált monoklonális antitest készítmény, ami T- és B-sejtek valamint monocyták
deplécióját okozza. Krónikus lymphoid leukaemia kezelésére törzskönyvezték, de alkalmas indukciós és fenntartó
transzplantációs immunsuppressiós használatra is. Alkalmazása mellett ún. majdnem tolerancia (prope tolerance) alakul ki,
ami csak nagyon kis adag fenntartó calcineurin inhibitor adását teszi szükségessé.

Calcineurin inhibitorok (ciklosporin-A, tacrolimus). Az 1970-es évek közepén 12 aminosavból álló gyűrű formájú peptidet
vizsgáltak, amit egy fonálgomba termelt; a szer a ciklosporin nevet kapta. Antibiotikumnak szánták, de annak nem vált be,
viszont kiváló immunsuppressív szernek bizonyult. Az addig 50% körüli egyéves transzplantált vesetúlélést 30%-al növelte és
ez újabb lendületet adott az egyéb szervátültetéseknek is. A bevezetését követően mintegy 15 évig alapvető
immunsuppressív szernek számított.

A ciklosporin-A a citoplazmában található enzim, a calcineurin gátlása révén az IL-2 gén transzkripcióját akadályozza, az IL-2
pedig nélkülözhetetlen a T-sejtek aktiválódásához és proliferatiójához. Hasonló hatású a 15 évvel később elterjedt
tacrolimus, melynek kémiai szerkezete teljesen különbözik a ciklosporinétól.

A calcineurin inhibitorok (CNI) amellett, hogy a transzplantált vesék túlélését jelentősen növelték az akut rejectiók
előfordulásának csökkentésével, súlyosan nephrotoxicus szerek, mely a transzplantált vese (és más szervátültetésében
részesült betegek normálisan működő saját veséje) működésének végleges elvesztését is okozhatja. Krónikus alkalmazásuk
a transzplantált vese fibrosisát okozhatja, ami a graft hosszútávú túlélését korlátozza. Eltérő mértékben, de mindkét szer
diabetogen hatású is. Dyslipidaemiát okozó hatásuk miatt közvetve káros cardiovascularis reakciót váltanak ki.
A CNI-k terápiás tartománya viszonylag szűk, ugyanakkor mindkét szer felszívódását és metabolizmusát több tényező
jelentősen befolyásolhatja. Elengedhetetlenül szükséges tehát mindkét szer vérszintjének rendszeres ellenőrzése és, ha
szükséges a gyógyszer adagjának változtatása.

A calcineurin inhibitorokat mellékhatásaik csökkentése és a jobb immunsuppressiós hatás elérése érdekében más
immunsuppressív szerekkel kombinálva adjuk, rendszerint hármas terápia részeként.

Glükokortikoidok. A legrégebben használt szer. A transzplantációban prednisolon és methylprednisolon készítményeket

alkalmazunk. Hatásukat sokféleképpen fejtik ki: akadályozzák az antigénprezentációt, a cytokinprodukciót és a nyiroksejtek
proliferatióját.

A kortikoszteroidok mellékhatásai jól ismertek. Transzplantált betegekben a legjelentősebb a cataracta kialakulása, ami a
betegek 20%-át érinti. Az átültetést követően kialakulhat csontbetegség, ami többé-kevésbé minden beteget érint. A súlyos
mellékhatások a glükokortikoid készítmények adásának minimalizálását, vagy teljes elkerülését tennék szükségessé, de ma
még univerzális szteroidmentes immunsuppressív eljárás nem létezik.

mTOR inhibitorok (sirolimus, everolimus). A ciklosporin-A és tacrolimus megtalálása (mindkettőt egy addig ilyen
szempontból nem vizsgált gomba termeli), a kutatókat további ritka gombák, növények által termelt vegyületek keresésére
sarkallta. A Húsvét Szigetek fő szigetén (Rapa-Nuin) talált új szer a rapamycin addig ismeretlen módon fejti ki hatását. A
„mammalian target of rapamycin” (mTOR) nevű citoplazma enzim gátlásával a harmadik szignál átvitelét akadályozza meg
így végső soron a T-sejt proliferatióját gátolja. A később sirolimusnak elnevezett rapamycin mellett az everolimus alkotja az
mTOR-inhibitorok csoportját. Az mTOR inhibitorok ígéretesek a CNI-mentes immunsuppressív kombinációk részeként. Az
ide tartozó szerek nem csupán a T-sejtek, hanem tumorsejtek proliferatióját is akadályozzák. Így azután másik, nagyon
fontos tulajdonságuk a tumorellenes hatás. Önálló tumorellenes szerként történő alkalmazhatóságuk még nem tisztázott,
de transzplantált betegekben jelentkező malignus betegségek esetén az ajánlott immunsuppressív szer. Az mTOR
inhibitorok egyidejű tumorellenes és immunsuppressiós hatása jelentősen megváltoztatta a rosszindulatú májdaganatok
miatt végzett májtranszplantációk indikációját és eredményeit.

Az mTOR inhibitorok legjelentősebb mellékhatása a dyslipidaemia, ami az esetek többségében koleszterincsökkentő,

trigliceridcsökkentő szerek adását teszi szükségessé. A közvetlen perioperatív időszakban való alkalmazását korlátozza a
sebgyógyulást zavaró hatása.

Nucleotidszintézist gátlók.

• Azatioprin. A kortikoszteroidok mellett a transzplantációban legrégebben használt szer. A purinszintézis zavarása révén az
RNS- és DNS-szintézist akadályozza és a T-sejt proliferatióját gátolja.

Jelentős mellékhatása a myelosuppressio. Csak más immunsuppressív szerekkel együtt adva hatásos. Az utóbbi két évtized
során alkalmazását az MMF elterjedése visszaszorította.

• Mycophenolate mofetil, mycophenolsav (MMF). Az MMF az inozin monofoszfát dehidrogenáz enzim gátlása révén fejti ki
hatását. A purinszintézis megváltoztatásával a B- és T-sejtek proliferatióját akadályozza. Bevezetése jelentősen csökkentette
az akut rejectiók előfordulását és növelte a transzplantált szervek túlélését. A hasnyálmirigy-átültetések számának jelentős
növekedése egybeesett az MMF bevezetésével.

Legjelentősebb mellékhatásai a hasmenés, hányás és az anaemia. A hatékony immunszuppresszív kombinációk

nélkülözhetetlen része.

• Leflunomide. De novo pirimidinszintézist gátló szer, amit rheumatoid arthritis kezelésére használnak. A transzplantációs
immunsuppressióban nem terjedt el. A többi antimetabolithoz képest annyi előnye van, hogy akadályozza a CMV- és
poliomavírus replikációját, krónikus kilökődésben stabilizálhatja a romló vesefunkciót. Mindez jövőbeni elterjedtebb
használatát valószínűsíti.

55. A sebészeti beavatkozás és a shock immunológiai vonatkozásai