Bőrgyógyászat I.

I/1. Elemi jelenségek a bőrön (tk. 69.)

Az elváltozások -jellegét
-kiterjedését
-bőr rétegeihez viszonyított elhelyezkedését írjuk le

PRIMER elemi jelenségek:

a betegségek legjellemzőbb/alaptünetei, rendszerint kezdeti jelenségek, amelyeket még nem módosít vakarás,
szuperinfekció.

1, MACULA=folt: körülírt; színbeli elváltozás a bőrön

nem emelkedik ki a felszínből, nem tapintható

Okozhatja: Endogen pigment többlet (melanin, Hb)

Endogen pigment hiánya
Exogén pigment
Keringési zavar

Melanin pigment: barna vagy fekete folt

Öröklődő szeplők=ephelis=lentigo simplex
Pentz-Jeghers syndroma: pluriorificalisan pigmentfoltok a bőrön és a nyálkahártyákon
GI polyposis
Vérfesték okozta színbeli eltérés
Erythema (nyomásra elhalványul!), Purpura, Haematoma
Melanin pigment hiánya: fehér leukodermás folt
VITILIGO: melanocytak autoimmun eredetű károsodása
szimmetrikus leukodermás folt
Sutton naevus: naevus pigmentosus körüli halo-jelenség
Pseudo vitiligo: másodlagos leukoderma, psoriasisos plaque vagy ekzema helyén
Exogén pigment: lőpor, szénszemcse, salak, tetoválás
Éreredetű: aktív vagy passzív bőrhyperaemia miatt
Nyomásra eltűnnek!!!
Pl: teleangiectasia (ált. értágulat)

2,URTICA = csalánfolt, csalángöb

Savóbeszűrődés az irhában szövetközti oedema az irha körülírt felső részében
Hajszálerek tágulata és permeabilitás fokozódása miatt alakul ki.
Laposan előemelkedő, enyhén hyperaemiás (urtica rubra) vagy sápadt elváltozás (urtica porcelanea). Körülötte
anémiás gyűrű figyelhető meg
8-12 óráig áll fenn
kiválthatja: pl. Allergia, gyógyszer, rovarcsípés, fizikai behatás (hideg, dörzsölés)
fő ok: GI-rsz zavara, direkt/indirekt Hiszt. felszabadulás

Infiltratív elemi jelenségek (papula-plaque, tuber, nodus-gumma)

kül. rétegeiben levő sejtes beszűrődések

3, PAPULA = göbcse: papillaris irhára lokalizálódó sejtes beszűrődés

Környezetéből virágágyszerűen kiemelkedő, 10 mm-nél kisebb
Pl: psoriasis

4, PLAQUE= összefolyó papulák >10mm

pl: ekzema numulare
még papula : epidermalis papula (szemölcs), seropapula (akut ekzema-urtica+papula)

5, TUBER = göb: az irha teljes szélességében + epidermisben helyet foglaló sejtes beszűrődés
bőrfarkas = lupus vulgaris (tuberculumai vitropressor alatt almazselé színű beszűrődésként látszanak)
TBC, sarcoidosis

1
6, NODUS = csomó
Dermis-subcutis határára lokalizált, gyulladásos jell. szövetszaporulat
Pl: vasculitisek, Erythema nodosum, Panniculitisek

7, GUMMA= a csontos alapot is elérő infiltráció

Exsudatív jellegű primer elemi jelenségek: érpályából történő folyadékkiáramlás

8, VESICULA = hólyagcsa 1-2mm

- a str. Spinosum sejtjei közötti oedema spongiosis
- intracellularis hám oedema Herpes simplex
- Seropapula: papula és vesicula együttes jelenléte, pl. contact dermatitis

9, BULLA= hólyag
Hám rétegei v. hám és a ktsz. között kialakult szabad folyadék gyülem következménye
Pl: égés résképződés, majd egyrekeszes üreg
-intraepidermalis achantolysis pl: pemphigus vulgaris
-subepidermalispl: bullosus pemphigoid
herpetiform: csoportokba rendeződő

10, PUSTULA: hám rétegei közötti gennygyülem

steril: csak fvs- pustulosus psoriasis
infektiv: baci+fvs- akne

11, CYSTA = mélyben lévő hámbéléses cyta

pl: faggyúcysta
12, LACUNA = résképződés

13, TUMOR = kóros burjánzás

SZEKUNDER elemi jelenségek: a primerek következményeinek tekinthetők

1,SQUAMA = pikkely: képződésekor fokozott (v. kóros) elszarusodás jelentkezik a bőr felszínén. (fokozott
transzglutamináz aktivitás)
Hyperkeratosis oka: állandó mechanikai inger, Trauma
pl: kr. degenerativ ekzema
Parakeratosis: stratum corneumban található sejtek elszarusodása nem tökéletes, gyors szaruképződés (4 hét
helyett 4 nap)
magjukat megőrzik, az általuk alkotott lemezek lazán összefüggenek
pl : psoriasis vulgaris,seborrheás dermatitis,ichthyosis vulgaris (halpikkely)
Dyskeratosis oka: egysejtes elszarusodás str. Spin sejtjeiben hyalinos elfajulás
Pityriasis: hámlás
Pl: spinocell. Cc.

2,EROSIO = hámfoszlás: a hám rétegeire kiterjedő anyaghiány, mely heg nélkül gyógyul
- nagyobb+felületesebb mint az excoriatio, a basalmembran feletti hám hiánya
-fénylik az alja, hisz a basal membrán ép
Legtöbbször – vesicula/bulla fedelének elvesztése révén alakul ki

3, EXCORIATIO = hámhorzsolás: hám és papillaris ktsz-ek anyaghiánya, viszkető bőrbetegség esetén vakarózás
közben seropapuláit kivájja a beteg
Pl: pediculosis: vonalszerű
Scabies: pontszerű excoriatio jel (ott ahol az atka átfúrja)

4, FISSURA = rhagas v. repedés: A beszűrődött irhába terjedő repedés révén létrejövő folytonossághiány, mely
vonalas heggel gyógyul. A mozgásnak kitett bőrterületeken!
Testnyílások környékén ill. hyperkeratotikus régiókban alakulhat ki, így:
- Interdigitalis mycosis
- Hyperkeratosis palmoplantaris
- Angulus infectiosus oris esetén látjuk
2
5, ULCUS = fekély: hámban ÉS irhában v. mélyebben elhelyezkedő anyaghiány
- Trauma, fertőzés, szövetszétesés következtében alakul ki
A fekélyek széli része a kórfolyamat természetére ad felvilágosítást:
- felhányt szélű ulcus: daganat
- lépcsőzetes, necroticus alapú: keringési zavar
- tömött, éles szélű, fájdalmatlan: lues
Pl: ecthyma; pyoderma gangrenosum; TBC; syphilis, trophikus fekélyek; vénás insuffitientia

6, FISTULA = sipoly: felszín és a mélyebb szövetek között szövetszétesés v. fejlődési rendellenesség köv. keletkező
csőszerű összeköttetés
Pl.: syphilises gumma átfúrja a lágy szájpadot: sipoly az orr és szájüreg között
Acne tetrad.: perianalis és axillais régióban

7, CRUSTA = pörk: erodált v. kifekélyesedett bőrön, a váladék coagulatioja v. beszáradása köv.-ben keletkezik
Tartalma:
● leukocyták
● szövettörmelék
● genny tart. beszáradt savó, elhalt szövet
barna v. zöldessárga színű
pyodermák esetén: pörk színéből köv. a kórokozóra

CRUSTA HAEMORRHAGICA = traumás területen keletkező alvadt és beszáradt vérből áll, feketésvörös, gyakran
capillaris károsodás köv.

9,CICATRIX = heg: fekély v. az irhát roncsoló egyéb folyamat következménye

Az irha bármely rétegét érintő minden betegség v. ártalom heggel gyógyul
Elpusztult ktsz-et kollagénrostozat pótolja
- rugalmas rostok nem v. alig vannak benne
- felszínt sorvadt hám borítja, bőr járulékos részei hiányoznak
Hypertrophias heg sáncszerű
Keloid: elpusztult ktsz helyén kollagénrostozat hypertrophiás, és a metszésvonaltól távolabb is van heg!

10, ATROPHIA = sorvadás: hám és irha elvékonyodása

Bőr: -sima, fénylő, finoman ráncolható,cigarettapapír-szerűen elvékonyodott
-kollagén és elaszticus rostok száma csökken
ok – senilis atrofia (fiziologias)
szteroid hosszú távú alk (pathologias)
égések,autoimm. Betegségek

11, LICHENIFICATIÓ = megvastagodott, durva redőzetű bőr, rajzolata utcakövezethez hasonló

Hám: str. Spinosum acanthotikus
str. Corneum hyperkeratosis
Pl.: atopiás dermatitis
Idült dermatitis fennálló viszketés miatt vakrás, nyomás lichen

I.2. A hám és az irha szerkezete

A bőr a legnagyobb szervünk, legynagyobb érzék- és immunszervünk, amely a szervezet mechanikus, fizikai, kémiai,
mikrobiológiai és immunológiai védelmét valamint hő- és vízháztartását biztosítja. Tömege kb. 8-10 kg, felszíne kb
1,7 m2 .
Bőr rétegei: epidermis (hám),dermis (irha) és subcutis (bőralja)

Epidermis=hám
- keratinocytákból (95%) felépülő többrégegű elszarusodó laphám réteg (kb. 0,2mm vastag)
- védelem és kapcsolat
- igénybevétel határozza meg
- funkciója a keratinképzés védelem biztosítás
- sejtek: keratinocyták, melanocyták, Langerhans-sejtek, Merkel-sejtek

3
Keratinocyták:
differenciálódása alapján 5 réteget kül. meg
turn over time kb. 28 nap, amely során a basalis rétegben osztódott sejtek a hámban egyre feljebb kerülnek és végül
leválnak a felszínről (programozott apoptózis -> gyulladás során a differenciálódás felgyorsul, inkomplett még
sejtmagot is tartalmazó kóros szaruréteg, ún. reaktív parakeratosis jön létre: hámlás)

Stratum basale:
- BM-en ülnek a basalis keratinocyták, ehhez hemidesmosomákkal és fokális kontaktusok útján kapcsolódnak, egymáshoz
pedig desmosomákkal és gap junction-on keresztül
- közöttük helyet fogalnak még a melanocyták, a Merkel-sejtek ill. átfutnak a szabad idegvégződések is
Stratum spinosum: tüskéssejtes réteg (5-10réteg)
- Struktuális változás a keratinocytákon – intercellularis desmosomalis kapcsolataik mentén tüskés kihúzottság
- Felfelé amőbaszerű mozgást végeznek: helyzetük változik
- Megkezdődik a DIFFERENCIÁLÓDÁS
Stratum granulosum: szemcsés réteg (2-3 sejtsor)
- lapos, differenciált keratinocyták alkotják
- keratohyalin szemcsék: összecsapzott tonofilamentumok képzik melyek fő ragasztóanyaga: filaggrin (mutáns filaggrin ->
kóros fellazult szaruréteg -> fokozott transepidermális vízvesztés-> hámlás, baciflórasérülés-> atópiás dermatitis egy formája)
- keratsomák:lipidekben gazdag lamellaris testek -> lipidtartalmuk az intercell. résbe ürül, stratum corneum lipidfilmjét kézpik
( Stratum lucidum: 1 sejtsor (kiv- tenyéren ,talpon többrétegű)
Stratum corneum: szaruréteg
- külvilággal határos részen magnélküli corneocyták (lapos szarusejtek) alsó soraiban keratohyalingranuloumokat és rezidualis
keratinfialmentumokat tart. keratinmintázatú corneoyták
- igen ellenálló: vastag szaruréteg + zsírköpeny biztosítja az ép bőr védelmét, normális baktériumflóra működését – cutan
barrier legkülső rétege

Tégla-malter modell: a bőr külső rétegeinek felépítése - str. granulosum és str. corneum
tégla: keratinocyta, corneocyta
malter: EC. lipidek és lamellaris testecskék

Keratin: keratinocyták legfontosabb struktúrproteinjei amelyek tonofilamentumokba szerveződnek. basalis sejtek: 5,14: stratum
basale, 1,10: str. spinosum&granulosum – mutációik örökletes betegségekhez vezetnek

Epidermis nem keratinocyta sejtjei:

Langerhans- sejtek:
- csv. eredetű dendritikus sejtek, csak az epidermisben fordulnak elő
- mobilis, professzionális APC sejtek -> nyirokutak -> regionális nycs-ben Ag bemutatás a T sejteknek
Merkel-sejtek:
- idegi eredetű, CD20 pozitív sejtek, a basalis keratinocyták között foglalnak helyet
- taktilis információt közvetítenek a szenzoros idegsejtek számára
Melanocyták:
- neuroectodermális eredetű dendritikus sejtek, amelyek a basalis sejtrétegben foglalnak helyet
- melanint termelnek – (maguk HE festéssel világosak a melanin melanosomákban – többi sejtnek lepasszolva)

Hámon belüli kapcs.

Desmosomák: szomszédok keratinocyták közötti kapcsolat desmogleinek és desmokollinok alkotják
Réskapcsolatok: sejtcsoportok közösen reagálnak az ingerekre
Zona occludens: horizontális kapcsolórendszer a stratum spinosum fölött - kompakt zárás

Epidermist a dermishez rögzítő struktúrák:

hemidesmosoma: basalis keratinoyták keratinfilamentumai és BM közötti kapcsolat hemidesmosomalis plakk
proteinek (bullosus pemphigoid antigén) és transzmembran proteinek alkotják
fokális kontaktusok: basalis keratinocyták aktinfilamentumjai BM-hez és dermishez

Dermis= irha
- kötőszövet, biztosítja a cutis keringését, táplálását, beidegzését, a bőr rugalmasságát és feszességét, vér és
elektrolit reservoirt jelent, hordozza a bőrfüggelékeket, kb 3mm vastag
- epidermis és a dermis között basalis membrán (éles határ) a keratinocyták és a kötőszövet elválasztására
- dermis rétegei:
papillaris dermis (BM alatt közvetlenül) -> kapillarisai és postkap venulái – bennük csapódnak ki/rekednek meg a
keringő immunkomplexek,mikrobiális antigének, tumoros sejtek (!), gyulladásos sejtek
atrophiás bőrben szinte teljesen elsímul ez a réteg
4
 reticularis dermis : papillaris dermist és a subcutist köti össze, kompakt kollagénszerkezet, elasztikus rostokkal,
erekkel, idegekkel
benne: eccrin és apocrin verejtékmirigyek, fagyúmirigyek, szőrtüszők

Sejtek és sejtközi állomány építi fel

sejtek: fibroblastok,fibrocyták histiocyták, macrophagok, mastocyták, granulocyták, plazmasejtek
fibroblastok: mesenchymalis sejtek: kollagén- és elasztikus rostokat, glüközaminoglikánokat termelnek
firbocyták (már nem termelgetnek)
histiocyták: sebgyógyulás, phagocytosis, antigénprezentáció
macrophagok -> melanophagok: lecsöpögő basalis kreatinocytákból érkező melanosomák tárolása
mastocyták: dermisben a kapillárisok körül, mediátorokat tartalmazó granulumokkal rendelkeznek ->
histamin,heparin,neutrofil kemotaktikus faktor,enzimek és gyulladásos mediátorok: prosztaglandinok, leukotriének,
thrombocyta aktiváló faktorok
plasmasejtek: ag által stimulált at termelő differenciált B sejtek

intersitiális állomány: rostok (kollagén, elasztikus) és amorf komponensek (proteoglikánok, glükoproteinek)

Solaris elastosis:UV sugárzás hatására létrejövő fényöregedés – elasztin felszaporodás kollagénrostok mennyiségének
csökkenése

I./3. Urticaria, Quincke oedema (TK. 291- 296.)

Urticaria:

jellemző bőrtünete:
- urtica (csalán): papillaris dermis kis ereinek fokozott permeabilitásának következében kialakuló átmeneti – max
24 óráig tartó oedema) – égető, viszkető érzés kíséri
- angiooedema: dermis és subcutis területén kialakuló, a fej-nyak régió bőrére lokalizálódó oedema

patomechanizmus:
- vasodilatatio (arteriolák), érpermeabilitás fokozódás (venulák)
-> utrica rubra (vörös), urtica porcellana ( hirtelen oedema okozta kapillariskompresszió)
- hízósejtekből és a basophil granulocytákból felszabaduló mediátorok kiáramlása hozza létre, felszíni IgE-hez
allergén köt

mediátorok felszabadulását kiváltó mechanizmusok:

- I. típusú túlérzékenységi reakció (szenzibilizálódás, IgE képződés) Ag kersztkötGq PLC..mastocyták, basophilek,
histiociták reakciója:
degranulálódnak H, 5-HT, bradikinin
lipid mediátorok de novo szintézise LT, PG
citokinek (PKC..) IL-3,4,6,10 Th2-szerű hatás (IgE↑, eos. kemotaxis…)
➔ ennek hatása: irha felső rétegében lévő erek permeabilitásfokozódása
testszerte kül. nagyságú, éles szélű, enyhén előemelkedő, csalánfoltok (bőr, légút, GI);
Hisztaminviszketés
- IgE ellen termelődő autoantitestek -> autioimmun urticaria
- nem allergénspecifikus IgE mediált biogén aminok felszabadulása (hisztamin, szerotonin) -> pszeudoallergiás
reakció
- komplement aktiváció

megjelenés
- uritca rubra:színe a vasodil. miatt ált rózsaszínü
- urtica porcelanea:a plazma extravasacio miatt az erek összenyomódnak
- urtica bullosa:komoly extravasatio
- urtica haemorrhagica: olyan nagy a vasodil. és extravas, hogy az érpályából vvt szab. ki

lefolyás:
- acut < 6 hétig tart néhány akut epizód, 2-3 napos eltérésekkel: akut intermittáló forma
- krónikus > 6 hétig tartanak a tünetek, ha a tünetes időszakok között hosszabb remissziók vannak: krónikus
intermittáló forma

5
(utricaria vasculitis autoimmun betegségekben: csalángöbcsék több mint 24 órán át)

klinikai formái
Allergiás urticaria
ok- ételek (pl: málna, eper, tej, tojás) rovarcsípés, toll, por, parazita, paraneopláziás szindróma, gyógyszerek
(penicillinek, cephalosporinok)
valódi IgE mediált reakció
akut urticaria klinikai tünetei:
- rögtön, vagy 8-36 órával az expozíció után (késleltetett azonnali reakció)
- különböző méretű, szimmetrikus elhelyezkedésű csalánkiütések testszerete
- ha a bőrtünetek mellett ajak-, szemhéj-, glottis-, larynxoedema, shock kórházi kezelés
krónikus urticaria
- testszerte különböző méretű, szimmetrikusan elhelyezkedő csalánkiütések, napi gyakorisággal heteken át
- intermittálóan arc, nyelv, torokképletek, ritkábban genitáliák, végtagok vizenyős duzzanata is létrejön
- hajlamosít: krónikus bakteriális fertőzés, pajzsmirigybetegség, paraneoplasiás jelenség is lehet

prognózis- jó, de átmehet Quincke-oedemába vagy anaphilaxiás shock-ba

Autoimmun urticaria
- IgE ellen képződő IgG autoantitestek okozzák
- nagy kiterjedésű urticák, intenzív viszketés
- hígított autológ szérummal végzett intracutan teszt pozitivitása
- hisztaminfelszabadulás egészséges egyénből nyert basophil granulociták indukciója a szérummal
- direkt autoantitestkimutatás western blottal

Pseudoallergiás urticaria
- nincs antigén-antitest kölcsönhatás különböző mechanizmusok során közvetlenül aktiválódnak a hízósejtek,
basophil granulocyták –direkt hisztaminliberátor anyagok
-ételfestékek, ízjavítók, eper, málna
- NSAID-k, ACEI, opiátok, vancomycin, kontraszanyagok
- vörösbor, pezsgő, tonhal, ementáli sajt – magas hisztamin tartalom

(Anaphylaxiás shock
ok penicillinallergia, darázscsípés
tünetek- nyelv alatt, ajak, tenyér, talp viszketés, generalizált pruritus
számos urtica, bőrpír
rekedtség, nyelvduzzanat, bronchospasmus
P↓, légzési, keringési elégtelenség
kezelés-
1. vénás volumenpótlás, infúzió dextrán és plazmapótlás
2. tonogén (epinephrin: 0,2-0,4 ml s.c vagy i.m , esetleg 30min múlva ismételhető)
3. antihisztamin
4. kortikoszteoid- 50-500mg Di-adreson vagy 125-200 mg prednisolon (nagy dózis)
+monitorozás

anaphilactoid reakció- rtg kontrasztanyag-> direkt H felszabadító okozza az anaphilaxiás reakciót )

terápia:
- kiváltó ok eliminálása: anamnézis, társuló betegségek vizsgálata (góckutatás, pajzsmirigybetegség) eliminációs diéta
(ételallergia) Prick-teszt, szövettani vizsgálat (urticaria vasculitis)
- krónikus urticaria: antihisztaminok
-autoimmn urti, antihisztamin terápiára nem reagáló forma: prednisolon, ciclosporin

4. Fizikai urticariák
a, Urticaria factitia
fokozott dermographismus, erythema alakul ki dörzsölés, nyomás hatására
ter- anti-H, szedativum – sandomigran

b, Nyomási urticaria
eos. sejtes beszűrődés, follicularis (naracshéjszerű) urticaria jelentkezik nagy nyomás hatására 3-5 órás
latencia után. Viszket majd fáj
diag- nyomás
6
c, Meleg urticaria
Láz, munka, fürdő mastocyta degran urtica
ok- fokozott Ach-erzékenysé, csökkent pszeudokolineszteráz szint
ter- atropin, szedatívumok, terbutalin, aminophyllin
diag- meleg víz

d, Hideg urticaria
a hideg hatására kininakriváló anyagok, kallikreinogén szabadul fel, a kininek okozzák a fedetlen területeken
(kéz, arc, nyak, fül.) az urticariát
ter- Adrenalin, antihisztamin akut rohamban
terbutalin, diaphyllin
hideggel deszenzitizálni is lehet
diag- jégkocka a kézre
ritkán krioglobulin is előfordula szérumban, ilyenkor Raynaud-sz forudlhat elő

e, Kolinerg urticaria
- fokozott izzadás, meleg, fizikai megterhelés hatására testszerte urticaria lép fel (mert ekkor kolinerg transzmisszió
fokozódik)
- akár anaphylaxia bizonyos ételek fogyasztása esetén

f, Solaris urticaria = napfénytől, protoporphyria erythropoetica kizárása

g, Aquagen urticaria = víztől

5. Contact urticaria
direkt vagy indirekt (csalánlevél hisztaminfelszabadulást hoz létre az oxálsav)

6, Komplementdependens urticaria = angioneurotikus ödéma

- veleszületett (HANO) vagy szerzett
- AD-betegség, a komplementkaszkád nincs eléggé kontrollálva (C1 észteráz inhibitor hiány)banális trauma/góc
életveszélys oedema (arc, légutak) + nagy urticaria letális lehet

terápia-500-5000E C1-inaktivátor koncentrátum (steroid, H-antag nem jó)akutan jól hat

Epinefrin, steroid, antihisztamin hatástalan! Bradikininreceptor-antagonista ikatibant jó!
prev: androgénkezelés (danazol, stanazol - májban szintézist fokoznak) és tranexamsav

QUINCKE-OEDEMA =angiooedema

ok: az érpermeabilitásfokozódás a laza kötőszövet területére lokalizálódik (subcutis)

tün- ajak, szem, garat, gége, epiglottis, nyelvgyök, scrotumhirtelen duzzanat, feszülő fájdalom
ter- fulladás miatt azonnali kórházi ellátás
azonnali tonogén (nem corticosteroid, mert az nem elég gyors a full. ellen)

Szérumbetegség
heterológ feh. ellen olyan sok Ig jön létre ami IC-et majd kompl. akt.-t hoz létre

tün- 1-2 héttel az expoz. után (tetanus inj…)

testszerte hosszan fennálló urtica
láz
arthralgia
myalgia
lymphadenopathia
ter- kortikoszteroid – 0,5-0,8 mg/ttkg/nap (közepes dózis)
anti-H
ált 3 hét kell az IC-ek kiürüléséhez

Immunkomplex urticaria

autoimmun folyamatokhoz társuló serumbetegség vasculitis, urticaria, Raynaud-fenomen

7
Urticaria diagnosztizálása

anamnézis- gyógyszerérzékenység…
klin. vizsg- hideg, meleg, nyomás-proba, dermografizmus
biopszia- ha 24-óránál tovább állnak fönn a tünetek urticaria vasculitis?
allergológia- kr. urticaria esetén: intracutan teszt, per os terhelés, RAST-vizsgálat(radioallergosorbent test, spec IgE
detektálás)
GI-rsz- fontos
góckutatás- tonsilla, melléküreg, fog, epe, adnex, prostata
immun. vizsg- Ig szint, IC, complement, CRP, ANA, RF, dsDNS,
alimentáris- eliminációs diéta (hashajtás majd 1-3napig szőlőcukor és kenyét…, majd próba…

Uricaria kezelése

allergén fölkutatás
Susp. zinzi aquosa- rázókeverékviszketésre
anti-H
korticosteroid- akut esetben, hisz hosszú távon nem okoz gyógyulást
epinephrin- súlyos esetben 0,2-0,4 ml s.c

I.4. Atopiás dermatitis(323)

Ekzemákra általában szinonímaként használjuk a dermatitis kifejezést, de nem minden dermatitis ekzema.

Az ekzemák a bőr akut vagy krónikus gyulladásos tüneteivel jelentkező dermatitisek, a leggyakoribb bőrbetegségek.
Többnyire környezeti hatások eredményeként kialakuló változatos mechanizmusú kórképek, tehát ún. exogén ekzemák.
Környezetünkben csaknem minden anyag (növényi, állati eredetű anyagok, természetes szerves és szervetlen
vegyületek, vegyi anyagok, fémek stb.) kiválhat arra fogékony emberekben, vagy bizonyos körülmények között
bőrgyulladást. Endogén ekzemákról beszélünk, ha az ekzema kialakulásában az egyedi hajlam, fogékonyság szerepe
meghatározó, vagy a szervezetben, esetleg a bőrön elszaporodó mikrobák antigénjei valószínűsíthetők az ekzema
okaként.

Száraz bőr, károsodott bőrbarrier áll az atópiás dermatitis hátterében, amelyhez már gyermekkorban egy korai típusú,
majd késői típusú allergiás reakció hajlam társul az élet során. Alapvetően endogén ekzemákhoz tartozó kórkép!

Az ún. endogén ekzemák között külön tárgyaljuk jelentősége és gyakorisága miatt. Az atópiás dermatitis (AD) az asthma
bronchialéval és a rhinoconjunctivitis acutával együtt az atópiás betegségek körét alkotja. Az AD krónikus, ill.
krónikusan recidiváló, nem fertőző, genetikailag meghatározott, bőr barrierfunkciójának károsodásával és
immunregulációs zavarral jellemezhető bőrbetegség. A bőrtünetek változóan erős, olykor elviselhetetlen viszketéssel
járnak, morfológiájuk, lokalizációjuk az életkorral változik. Rendszeres exacerbatiók jellemzők.

A klinikai tünetek megjelenésében a genetikai hajlam, a bőrbarrier károsodása, immunregulációs zavar, valamint a
környezeti provokáló tényezők együttesen játszanak szerepet.
A klinikai tünetek endogén hajlamosítói tényezőjeként értékelhető.A bőr funkcionális és morfológiai eltérései (csökkent
faggyútermelés és verejtékezés, az epidermalis lipid összetételének módosulása, elégtelen szaruréteg, fokozott bőrön
keresztül történő vízvesztés) fokozott bőrszárazságot eredményez. A sérült barrierfunkció fokozott allergénpenetrációt
eredményez, nagyobb lehetőséget adva a környezeti aero- és kontakt allergének (pl. poratka, állati epithel, pollenek,
illatanyagok, nikkel) szenzibilizációjának.

Az AD etiológiájában mai ismereteink szerint az egyik legjelentősebb, de nem kizárólagos tényező a kezdeti Th2
dominancia, mely a krónikussá váló folyamatban Th1 túlsúlyra vált. A látható ekzemás tünetek kialakulásátehát
nemcsak a magas IgE-szint, a fokozott I. típusú allergiás reakció a felelős, hanem megkezdődik az allergénspecifikus
T-lymphocyták bőrbe vándorlása, és a IV. típusú gyulladásos folyamatok is elindulnak.

Az AD immunológiailag elkülöníthető két klinikai fenotipusa az extrinsic és az intrinsic AD. Az ún. extrinsic AD
jellemzői az allergénprovokált specifikus IgE-termelés, az elsősorban gyermekkorban gyakran tapasztalható élelmiszer-
allergia és a pollenszenzibilizáció. Az intrinsic AD igen ritka, specifikus és össz-IgE-szint-emelkedés nélküli,
elsősorban késői típusú allergiás reakciókkal társuló, kizárólag csak bőrtünetek formájában jelentkező kórkép.

8
Az aspecifikusprovokáló faktorok közé tartoznak a bőrt irritáló környezeti hatások (textíliák, izzadás, nem megfelelő
bőrtisztítás, munkahelyi körülmények), a pszichés stressz, emocionális faktorok, a bakteriális és virális szuperinfekciók,
ritkán UV fény hatás, időjárás (pl. extrém hideg és/vagy szárazság, fülledt meleg), és a hormonális hatások (terhesség).
Specifikus provokáló faktorok az IgE-közvetített szenzibilizációk (poratka, állati epithel, pollen, élelmiszer).

Az AD klinikai megjelenésének súlyossága és a recidívák kialakulásának gyakorisága individuális. A klinikai formák a

minimál variánsoktól a súlyos, egész bőrfelületre kiterjedő erythrodermáig terjednek. A bőrtünetek az őszi-téli
időszakban romlanak.

Csecsemőkorban (0-2 év) jellemzők az exsudativ bőrjelenségek, amelyek általában 1-6 hónapos kor körül kezdődnek
az orcákon, körülírt exsudatív, viszkető, diffúzan hámló területeken papulákkal és vesiculákkal. A viszketés kiváltotta
vakaródzás után pörkösödés, nedvedzés jelenik meg (crusta lactea), ez a tünetegyüttes a homlokon, hajas fejbőrön is
kialakulhat. A törzsön, végtagok feszítő felszínén, fartájon hasonló, nummularis vagy mikrobás ekzema morfológiájú
tünetek alakulnak ki

A kisgyermekkori forma (2-10 éves korig) kialakulhat a csecsemőkori tünetek folytatásaként, vagy újonnan is. Ekkor
exsudativ bőrlaesiók inkább csak az akut shubokban jelentkeznek, a klinikai képet a bőrszárazság (15-12. ábra a) és a
tünetek hajlati lokalizációja(15-12. ábra b) uralja. A nagy hajlatok, majd a szemhéj, nyak, kezek(15-12. ábra c), lábhát
területén lichenificatio, száraz, papulosus, prurigós jellegű tünetek, excoriatiók, nedvedzés és következményes
szuperinfekció alakul ki.

A pubertás utáni és felnőttkori forma: A fokozott mechanikus hatásoknak kitett bőrfelületeken, illetve a hajlatokban a
lichenifikált tünetek, ill. az erősen viszkető prurigós forma a legjellemzőbb. Felnőtt betegeken gyakori a testszerte
szóródó mikrobás ekzema − terápiarezisztens − megjelenése. Jellemző a palmaris erythema, a kéz és a láb, a fej és a
nyak dermatitise, az ajak és az anogenitalis érintettség és nőknél a mamillaekzema. Legsúlyosabb klinikai forma az
erythroderma.

Szövődmények Az igen gyakori szuperinfekciók közül a bakteriális felülfertőződés (általában Staphylococcusokkal),

impetiginisatio (pustulák, nedvedzés, pörkösödés, esetleg láz és lymphadenomegalia) klinikai tüneteivel jelentkezik.
Virális infekciók közül jellemző az ekzema herpeticum, molluscum contagiosum és a verruca vulgaris. A mycoticus
fertőzések leggyakoribb kórokozói Trichophyton rubrum, a Pityrosporum orbiculare és a Candida albicans. Egyéb
komplikációk között a szembetegségek (cataracta, glaucoma, keratoconus, retinaleválás) vagy az alopecia areata
említendők. A kifejezett bőrszárazság egyidejűleg fennálló ichtiosis vulgarisra is utalhat.

Diagnózis Legfontosabb a pontos anamnézis (beleértve a lehetséges pszichoszomatikus, étrendi vagy más környezeti
tényezők kikérdezését) és a teljes bőrfelszín vizsgálata. Hanifin és Rajka nevéhez fűződik, e kutatók kritériuma szerint
az AD ún. „major tünetei” a következők: egyéni és családi atópiás anamnézis, viszketés, típusos lokalizációjú
bőrtünetek, krónikus lefolyás. A diagnózist alátámaszthatják az ún. „minor tünetek” is: xeroderma, fehér
dermografizmus (15-13. ábra),emelkedett szérum-IgE-szint, infekciós bőrbetegségekre való hajlam, kézre, lábra
lokalizálódó nem specifikus dermatitis, nőknél mamillaekzema, szemhéjekzema, perioralis ekzema, cheilitis, alsó ajakra
szájzugra, ill. fül mögötti területekre lokalizálódó rhagasok, recidiváló conjunctivitis, dupla szemredő, Hertoghe-jel,
szem alatti szürke bőrszín, pityriasis alba, izzadás által provokált viszketés.
Jellemző laboratóriumi eltérések lehetnek a kórkép extrinsic fenotípusában az emelkedett eozinofil leukocyta szám, a
normál szintet meghaladó össz-IgE-szint és a specifikus IgE pozitivitás. A provokáló környezeti allergének vizsgálata.
Atópiás patch teszt. Atópiás dermatitis ekzemás bőrtüneteit kiváltó aerogen kontakt allergének vizsgálatára a
vazelinben oldott, liofilizált allergéneket (Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae, macska-,
kutyaepithel, nyírfa-, ciprus-, pázsitfűkeverék-, fekete üröm, útifűpollen) 48 órás okklúzióval teszteljük. A bőrreakciók
értékelése a teszt 48., 72. és 96. órájában 1-5 + jelzéssel történik, az észlelt bőrreakció intenzitásától függően (erythema
és infiltrációtól erythema és vesiculák megjelenéséig).

Terápia
Legfontosabb része a prevenció. Retrospektív tanulmányok bizonyítják, hogy azok a csecsemők, akiket az első 4-6
hónapban szoptattak, ritkábban betegedtek meg AD-ben, mint a tehéntejjel tápláltak. Az elsődleges megelőzést szolgálja
az allergénektől (poratka, háziállatok, penészgombák) és káros anyagoktól mentes otthoni környezet (dohányzás
elhagyása) megteremtése, a 6 hónapig tartó szoptatás, pépes ételek 6 hónap utáni bevezetése, tyúktojás elkerülése
legalább az első életévben. A másodlagos megelőzést szolgáló intézkedések az individuális provokáló faktorok és a bőrt
irritáló tevékenység, nedves munka kerülése, pályaválasztási és szakmai tanácsadás. A bázisterápiát a ható- és
illatanyagmentes, bőrstátustól függően kiválasztott hidratáló testkrémek és/vagy helyi emolliensek, és hidratáló
O/V(olaj a vízben típusú) készítmények, alkalmanként karbamidtartalmú emulziók, valamint olajos fürdők, tusolóolajak
9
képezik. A gyulladásgátló hatóanyagok közül hosszú idő óta, széles körben alkalmazzuk a lokális kortikoszteroidokat,
döntően a I-III. csoportba (l. 60. fejezet) tartozó készítményeket, akut fellobbanások esetén kúraszerűen (max. 8-10
napig) a lokalizációnak, a beteg korának, társbetegségeinek figyelembevételével. Speciális hatóanyagokat
tartalmazó készítmények közül lokálisan antiszeptikumokat, lokális, de elsősorban szisztémás antibiotikumokat
bakteriális szuperinfekciók, impetiginisatio esetén adunk. Szisztémás kezelésben első és második generációs
cephalosporinok, penicillin, clindamycin, illetve macrolidek jönnek szóba
A szisztémás kezelésben gyakran alkalmazunk antihisztaminokat. A súlyos tünetekkel rendelkező vagy erythrodermás
betegek kezelésében jóváhagyott szisztémás immunmoduláns kezelésa ciclosporin A.
Felnőtteknél alkalmazható széles sávú UVB (280-320nm), keskeny sávú UVB (311-313nm), UVA (320-400 nm), UVA-
1 (340-400), PUVA, balneo-PUVA. Klímaterápia (napfény, tengerpart, vagy magashegység) jó hatásairól régóta ismert
és alkalmazott adjuváns kezelés. Pszichológiai vagy pszichoterápiás kezelés (egyéni, pár és családterápia) segíthet a
beteg és a család betegség elfogadásában, a relaxáció oldja a beteg szorongását.

I.5. Ekzema fogalma és felosztása, kezelésének alapelvei (tk. 297.)

Ekzemákra általában szinonímaként használjuk a dermatitis kifejezést, de nem minden dermatitis ekzema.

Az ekzemák a bőr akut vagy krónikus gyulladásos tüneteivel jelentkező dermatitisek, a leggyakoribb bőrbetegségek.
Többnyire környezeti hatások eredményeként kialakuló változatos mechanizmusú kórképek, tehát ún. exogén ekzemák.
Környezetünkben csaknem minden anyag (növényi, állati eredetű anyagok, természetes szerves és szervetlen
vegyületek, vegyi anyagok, fémek stb.) kiválhat arra fogékony emberekben, vagy bizonyos körülmények között
bőrgyulladást. Endogén ekzemákról beszélünk, ha az ekzema kialakulásában az egyedi hajlam, fogékonyság szerepe
meghatározó, vagy a szervezetben, esetleg a bőrön elszaporodó mikrobák antigénjei valószínűsíthetők az ekzema
okaként.

Ekzemák formái és jellemzői:

- ekzema a papillaris dermis és az epidermis gyulladásos folyamata, amit elsősorban a bőr reakciója és nem a kiváltó
noxa határoz meg
- akut: erythema, papula, vesicula (esetleg pustula), seropapula, oedema, erosio, pörk és hámlás, viszket –excoriatio,
tünetmentessé válhat vagy krónikus formába mehet át
- subakut – átmentei forma
- krónikus: lichenificatio, rhagasok, hámlás, pigmentáció/depigmentáció, viszket –excoriatio
Szövettan:
- akut: spongiosis, intercelluláris oedema, lymphocytás beszűrődés (papillaris dermisben, hámban)
- krónikus: hyperkeratosis, acanthosis és papillomatosis

Az ekzemás betegségek felosztása

A) Endogén eredetű ekzemák
- Dyshidroticus ekzema (külön tétel!)
- Seborrhoeás ekzema
- Nummularis és mikrobás ekzema
- Stasis dermatitis
- Exsiccatiós dermatitis
- Lichen simplex chronicus
- Intertrigo, intertriginosus ekzema
- Atópiás dermatitis (külön tétel!)

B) Exogén eredetű, ún. kontakt ekzemák

Irritatív, nem allergiás kontakt ekzema
- Akut irritatív ekzema
- Akut-késői irritatív ekzema
- Krónikus irritatív ekzema
Allergiás kontakt ekzema
- Akut allergiás ekzema
- Krónikus allergiás ekzema
Fototoxikus kontakt ekzema
Fotoallergiás kontakt ekzema

10
Kontakt dermatitisek/ekzemák
- populáció 2-10%-a
- irritatív, toxikus hatások (minden egyénben közel azonos súlyosságú tüneteket okoznak -> „a noxa”
meghatározó, dózisfüggő)vagy allergiás kontakt érzékenység (szenzibilizált egyéneket érint, recidívál)
provokálja
- beteg öröklött és szerzett immunológiai, bőrfiziológiai tulajdonságai es a külső irritatív/ allergizáló hatások
együtt határozzák meg a klinikai képet

Irritatív nem allergiás kontakt ekzema

- dózisfüggő, monomorf klinikai kép -> egyfázisú: irritációt követő károsodás után javul
- bőr irritábilitását befolyásolja: életkor, szárazság, hidratáltság, bőrfelszín anatómiai helye, hám vastagsága,
bőrszín
- szerves oldószerek, detergensek
- éles határú, nem szóródik, diffúz vérbőség, erythema, lehet vesicula-, bullaképződés akár necrosis – viszketés
nincs, viszont fájhat
- kontakt megszűnésést követően kb. 8-10 nappal múlik, erosiora hámosító, hűsítő rázókeverék,
fájdalomcsillapítás
- súlyos formában szteroid
- allergia nem igazolhat, hiányzik a szuperinfekció, igazolt a tartós kontaktus
(akut korai/akut késői/krónikus)

Allergiás kontak ekzema

- a beteg bőre az allergénnel tartósan érintkezve szenzibilizálódik -> IV. típusú késői immunválaszt vált ki
- már szenzibilizálódott egyén ismételt expozíciójakor jelennek meg a tünetek
- meghatározó: allegrén sajátosságai, beteg öröklött tulajdonságai, más börbetegség egyidejű jelenléte, bőr pH
változása, sérülése
- patomechanizus: haptén ((szenzibilizáló anyag immunológiailag aktív komponense) ->epidermis -> APC ->
T-sejt reakció ismételt expozíció szekunder válasz: sejt-degranuláció, vasodilatació, neutrophil, T sejtes
migráció
- csoportallergia, kapcsolódó allergia
- akut allergiás kontakt dermatitis: erythema, oedema, papulosus/vesiculosus reakció-> erodált, nedvező, pörkel
feldett bőr erős viszketés -> lymphocyta infiltráció, oedema, spongioticus vesiculák
- krónikus allergiás kontakt dermatitis:ha a bőr és allergén kontaktusa megmarad, fokozódó infiltráció,
rhagasok, parakeratosis, diffúzan megvastagodott bőr, hyperkeratoticus, lichenifikált, hámló felszín ->
achantosis, hyperkeratosis
(Köbner jelenség/izomorf reakció: bőrbetegség valamilyen sérülés mentén jelentkezik)
- gyakori allergének: nikkel, króm, kobalt, formaldehid, latex, kátrányok, illatanyagok, lanolin

terápia:
beteg klinikai tüneteinek eliminálása és alkalmassá tétele a kiváltó allergének bizonyításához szükséges
epicutan próba elvégzésére (az epicutan bőrtesztek csak tünetmentes betegen végezhetők), ekzemás beteg
gyógyításában a tüneteket kiváltó allergizáló vagy irritáló anyag elkerülése a legfontosabb teendő.
bőr tisztítás -> akut, krónikus stádiumban allergénszegény tisztálkodószerek, testhőmérsékletű zuhanyozás
mellett ung. emulsificans non ion., ill. hajlatokra a hypoallergiás, savanyú vegyhatású (pH 5-7), illatmentes
szappanok alkalmazása
A helyi kezelésben a hűsítő, fertőtlenítő borogatások, adstringens ecsetelők, elsősorban az akut klinikai
tüneteken javítanak
vízzel lemosható alapanyagú lokális gyulladáscsökkentők (nem szteroid és FoNo készítmények)
alkalmazásakor az esetleges mellékhatásokkal is számolnunk kell, pl. konzerválószer-túlérzékenység, a
hatóanyag által kiváltott szenzibilizáció. Belső kortikoszteroid-kezelés elsősorban generalizált tünetek esetében
– kizárólag átmenetileg – javasolt.

Szükségessé válik lokális antiszeptikus, antimikotikus készítmények, ill. alkalmanként kombinált

dezinficiens-szteroid készítmények alkalmazása. Súlyosabb, nagyobb kiterjedésű, felülfertőzött klinikai
tünetek esetén belső antibiotikus kezelésben elsősorban a makrolidek adása vezet eredményre.

Allergén,irritans elkerülése
Allergén szegény tisztítószerek,testhom zuhany, ung.emulsificans nonionicum,
hypoall.sav.vegyhat.szappan,illatmentes,hűsítő,fertőtlenítő borogatas,ecsetelo,lok.gyull.csokk.,belső
szteroid,dezinfic.szteroid,makrolid
11
I. 6. Pruritusok okai, kezelésük
elv- A pruritus a legtöbb bőrbetegségnek és számos rendszerbetegségnek fontos és kellemetlen tünete, vakarózásra
késztet. A bőrben zajló bizonyos kóros folyamatok stimulálják a myelin hüvely nélküli C idegrostok szabad
végződésétA viszketés érzésre a motoros válasz a bőr mechanikus irritációja, a vakarás további
bőrkárosodáshoz vezet (circulus vitiosus)
Hisztamin ingerli a nociceptorokat

OKOK
1, Bőr fertőzései
A bakteriális, gombás és vírusos infekciók velejárója, sokszor első tünete, a bőrelváltozás kezdeti szakaszában az
érintett bőrfelszín viszketése. Kínzó viszketés jelentkezhet HIV fertőzésekben is. Erős viszketés kíséri az élősködők
által okozott bőrfolyamatokat, az epizoonozisokat is.
2, Allergiás bőrbetegségek
● Urticaria
● Atópiás dermatitis
● Ekcémák, contact és irratativ dermatitisek
● Gyógyszerkiütések

3, Immunpatológiai kórképek
● bullosus megbetegedések: pemphigoid, dermatitis herpetiformis Duhring
● autoimmun betegségek sokszor

4, Egyéb bőrgyulladások
● psoriasishoz
● lichen ruber planusnak vezető tünete
● pityriasis roseanak

5, Psychogen bőrbetegségek
Míg az első négy felsorolt betegségcsoportban a bőrben zajló patológiás folyamatokat kiséri, ezekben a kórképekben a
viszketés a vezető tünet:
● lichen simplex chronicus,
● pruritus ani, pruritus vulvae, otitis externa,
● acne excoriata, neurotikus excoriatiók,
● a cutan hipochondriák közül a vélt parazitózis.
Psychosexualis problémáktól szenvedő betegeknek gyakran van anogenitalis pruritusuk, míg az otitis externa
munkahelyi mentális stresszel hozható összefüggésbe

6, Bőrszárazság (xerozis)
elv- gyakori meleg, szappanos fürdő faggyútermelés csökkenésével
szaruréteg kiszáradása velőshüvely nélküli C rostok
7, A viszketés, mint önálló bőrreakció (pruritus sine materia)
Számos, a háttérben meghúzódó betegség, egyéb bőrtünet nélkül jelentkező viszketést tarthat fenn. A leggyakoribbak
ezek közül:
● primer biliaris cirrhosis, cholestatikus sárgaság
● diabetes mellitus
● pajzsmirigybetegségek
● vashiányos anaemia
● carcinoid syndroma, metastaticus carcinoma
● leukémia, myeloma, polycythaemia vera, lymphomák, különösen a Hodgkin-kór.

mediátorok hisztamin anti-H főleg urticariban hat!!!

szerotonin+ prostaglandinokkal együtt polycythaemia veraban
neuropeptidek, tachikininek, SP, neurokininA (NKA), VIP stb. bőr gyulladásos folyamataiban az
afferens idegvégződésekből szabadulnak föl, közvetlenül a capillarisokra hat, de a mastocyták
degranulatiójára is hatnak

Kezelés
- lehet oki vagy tüneti
12
- fajtái
● Helyi kezelés
o fürdőolajok, emolliensek, lubrikánsok fiz. senilis bőrszárazság
o helyileg alkalmazott antihisztaminok
o corticosteroidok mellékhatások figyelembevételével alkalmazzuk
o kátrány származékok
o UVA, UVB, PUVA - sikeresen alkalmazták urémiás, polycythemias és AIDS-hez társult viszketésben
● Belső kezelés
o antihisztaminok oki kezelésként elsősorban urticariában hatásosak, tüneti kezelésként csaknem
minden viszkető betegségben alkalmazzuk.
o Corticosteroidokcsak különösen indokolt esetben, rövid ideig
o triciklikus antidepresszánsokra (alprazolam, diazepam)
▪ Psychogen tényezők, mint a szorongás, depresszió esetén

I.7. Gyógyszerexanthemák klinikai formái

Leggyakrabban az antikonvulzív és antiinfektív terápiát követően jelentkezik nem várt mellékhatás.

Egy gyógyszer számos bőrreakciót provokálhat, ugyanakkor hasonló bőrreakciót számos gyógyszer kiválthat.
A kóros gyógyszerreakciók mechanizmusa lehet
1. immunológiai folyamat, egyéni szenzibilizáció eredménye, mely nem dózisfüggő, nem kapcsolódik a farmakológiai
hatáshoz, megjelenése a gyógyszer alkalmazása során nem általános (nem jelentkezik bárkin), a tünetek nem
megjósolhatók;
2. nem immunológiai adverz reakció, mely dózisfüggő, ismert farmakológiai hatáshoz kapcsolható, bárkin előfordulhat,
és atípusos, de megjósolható reakciókat eredményez.
A társuló infekciók és a gyengült immunrendszer szerepe az adverz gyógyszerreakciók kialakulásában. A
mononucleosis infectiosában észlelt csaknem diagnosztikus értékű ampicillin okozta toxicoderma, a HIV-fertőzésben
észlelt igen gyakori és súlyos gyógyszermellékhatások, valamint a toxicus epidermalis necrolysisben és súlyos erythema
multiforméban leírt mycoplasmainfekciók hívták fel a figyelmet az infekciók és az immunrendszer védekező
készségének fontos szerepére az adverz gyógyszerreakciók kialakulásában.

Penicillinre vagy egyéb béta-laktám antibiotikumra adott adverz reakciók hátterében milyen eltérő mechanizmusok
állhatnak, amelyeket itt a Coombs−Gell-séma szerint I-IV. osztályoztunk.
I. típus: A beteg szervezetében penicillinellenes specifikus IgE ellenanyagok vannak jelen a szöveti mastocyták és/vagy a keringő
basophil granulocyták felszínéhez kötődve. Penicillin bevételét követően urticaria, angiooedema vagy anaphylaxia alakulhat ki.
II. típus: A penicillin G molekula nagy dózisban, iv. adva a vörösvérsejtek membránjához kötődhet. A penicillin G elleni IgG típusú
ellenanyagok a penicillinhez kapcsolódva komplementet fixálnak a vörösvérsejt membránján, és haemolysist indukálnak. Ha a
gyógyszer-sejtmembrán komplex ellen cytotoxicus T-sejtek képződnek, a reakció szintén haemolysissel vagy pl.
thrombocytopeniával fejeződik be.
III. típus: Immunkomplex okozta gyógyszerreakciók: szérumbetegség, vasculitis, immunkomplex-urticaria. A penicillin ellen
termelődő IgG (IgM) ellenanyagok a gyógyszerexpozíció hatására immunkomplexet képeznek, és a különböző átmérőjű erek
endotheljével reagálva vasculitist indukálnak.
IV. típus: Késői típusú, sejtmediálta reakciók: kontakt dermatitis (IVa); maculopapulosus exanthema eosinophiliával (IVb);
maculopapulosus és lichenoid eruptiók Stevens−Johnson-szindróma, TEN (IVc); akut generalizált exanthematicus pustulosis
(AGEP) (IVd).
- Keresztreakció a béta-laktám antibiotikumok 3 csoportja között (penicillinszármazékok, cephalosporinok,
carbapenemszármazékok). Aki egy béta laktám antibiotikumra érzékeny, az a többi készítményt az allergia
kizárásáig nem kaphatja!

A bőrtünetek az alábbi folyamatok következményei lehetnek:

1 . Ismert vagy eddig ismeretlen allergia egy bizonyos gyógyszerre vagy hatóanyagcsoport egy tagjára, kontrasztanyagra, festékre,
tabletta színezőanyagára stb.
2. Bizonyos gyógyszerek nem I. típusú allergia révén okoznak csalánt, ezeket a 18.6. fejezetben tárgyaljuk.
3. Lázas betegben a gyógyszer által indukált tüneteket el kell különíteni az infektív allergének (pl. baktériumfal antigének) által
kiváltott bőrtünettől, pl. akut urticariától. Néha az infekció és a gyógyszer együtt okoz tüneteket.

A gyógyszerre adott I. típusú allergiás reakciók megjelenési formái:

- Akut urticaria, kombinálódhat a) angioneuroticus oedemával b) anaphyilaxiával, c) spasticus bronchitisszel, asthmás
rohammal, d) görcsös hasi panaszokkal, e) a felsoroltak közül (a-d)egyszerre többel is.
- Akut, intermittáló urticaria. Évente több alkalommal, de nem folyamatosan fellépő urticaria, melyet intermittálóan
szedett egy gyógyszer, vagy egy hatóanyagcsoport okoz.
- Krónikus urticariát elsősorban a nem allergiás típusú, a kinin- vagy prosztagladin-anyagcserét módosító vagy hisztamint
felszabadító gyógyszerek okoznak.

13
 - Angioneuroticus oedema . A szem környéke, ajakak, arc, nyak, kézfejek, genitalis régió oedemás, duzzadt. A garat- vagy
gégenyálkahártyára lokalizálódó oedema miatt a beteg rekedt lehet, majd alig kap levegőt, fullad, míg a
gastrointestinalis megjelenés akut has tüneteit utánozhatja.
- Anaphylaxiás shock: Néhány perccel (15-20 perc is lehet) az allergén bejutását követően tachycardia, vérnyomásesés,
collaptiform rosszullét, tachpynoe, shock alakul ki generalizált értágulat következtében. Prodromális tünetként nyelv alatti,
ajakra lokalizálódó, majd generalizált viszketés, testszerte bőrpír jelentkezhet. Máskor brochospasmus, asthmás roham,
fulladás, collapsus a vezető tünet. Generalizált urticaria, angioneuroticus oedema, nyelvduzzanat, fulladás is kísérheti.
Hányinger, vizelet- és székletürítés, hasi görcsök, de epileptiform convulsiók is felléphetnek.
- Az akut urticaria és az anaphylaxia sürgősségi ellátása: tonogen sc., im., véna, O2

Perioperatív anaphylaxia: izomrelaxánstól

Anaphylactoid reakció: Direkt hízósejt-degranuláló, ún. hisztaminliberátor gyógyszerek (morfin, atropin, kodein, papaverin,
kinin), plazmapótló készítmények
Terhelés által előidézett anaphylactoid reakció. Erős testmozgás és gyógyszer-intolerancia együttes hatására kialakuló
anaphylactoid állapot. Epinephrin-injekció

Hoigné-szindróma: kristályos glukokortikoid injekció vagy retard hatású penicillin beadása után. Félelem,
hallucináció, homályos tudat, érzés- és látászavar, szédülés, paraesthesia, motoros nyugtalanság, grand mal típusú
görcsroham lép fel. HT, tc.

Elsődlegesen nem allergiás mechanizmusú urticaria, angiooedema

Gyakori mellékhatás. Hatóanyag szerinti fontosabb gyógyszercsoportok:
1. Direkt hisztaminliberátorok: Morfin, atropin, kodein, papaverin, kinin.
2. Calciumcsatorna-blokkolók (dihydropiridinek pl:nifedipin): Bokatáji, lábszároedema, purpurák.
3. ACE-gátlók (ARB-nél nem!)
- végtagok, az arc erythemás duzzanata, gégeoedema gyakori. A beteg a szert hónapok, esetleg évek óta szedi.
4. NSAID. A ciklooxigenáz 1 (COX-1) enzim blokkolása, az arachidonsav-metabolizmus változása. A hatás a
gyógyszer bevételét követő 4 perc−4 óra között várható.
- aspirin indukálta asthma
- aspirin indukálta urticaria, angiooedema

Túlérzékenység jódozott kontrasztanyagokra

Összefoglalva: 1. Korábban kontrasztanyagra érzékeny betegnél ne alkalmazzuk ugyanazon vegyületet. 2. Azonnali
urticaria, anaphylaxia, illetve súlyos késői bőrreakció esetében más jódozott kontrasztanyagot se adjunk. Enyhe késői
bőrtünetek esetén bőrtesztre negatív vegyület adása javasolt. 3. Késői enyhe bőrtünetek esetén is felléphetnek extracutan
szövődmények, amelyeket mindig mérlegelni kell, és a beteget fel kell világosítani. 4. Ne bízzunk a kortikoszteroidok
és az antihisztaminok preventív hatásában.

Szérumbetegség
Nagy molekulasúlyú szérumkészítmények (sztreptokináz, antilymphocyta immunglobulin, globulinkészítmények,
vakcinák) okozzák. A kiváltó ágens szervezetbe kerülése/aktivizálódása és a tünetek megjelenése között egy-két hét (28
nap) is eltelik.
Klinikai tünetek. Hőemelkedés, ízületi duzzanat mellett számos urtica lép fel, a tüneteket kisebb nagyobb angiooedémák
kísérhetik. Stabil urticák!

Maculopapulosus gyógyszerexanthema
Igen gyakori, csaknem minden gyógyszer kiválthatja. Leggyakrabban: penicillin, ampicillin és egyéb béta-laktám
antibiotikum, pyrazolonszármazékok, szulfonamidok, antikonvulzívumok.
Ismert rizikófaktora az infektív mononucleosis (Epstein−Barr-vírus), ami az ampicillin-, amoxicillinszedés 8. napján
biztosan megjelenő exanthemát vált ki.

DRESS-szindróma
Drug rash with eosinophilia and systemic symtoms (DRESS) vagy drug induced delayed multiorgan hypersensitivity
syndrome (DIDMOHS), szulfonszindróma, carbamazepinbetegség, aromás amin v. antikonvulzívum hiperszenzitivitás
szindrómának is hívják az első megfigyelések alapján. Eez a toxicoderma viseli az egyébként általánosnak tűnő
gyógyszer-túlérzékenységi reakció (drug hypersensitivity reaction, DHR) nevet is.
Bármely életkorban kialakulhat, mindkét nemben egyenlő gyakorisággal. Családi halmozódást megfigyeltek. HIV-
pozitívokban gyakoribb.
Klinikum. 2-6 héttel a gyógyszerek szedését követően hőemelkedés, láz, myalgia, szimmetrikus maculopapulosus, néha
haemorrhagiás, vagy rubeoliform bőrtünetek lépnek fel. Lichenoid exanthema sem ritka. A nyálkahártyán ulceratio
alakulhat ki. A nyálkahártyatünetek lehetnek izoláltak. Lymphomaszerű bőrtünetek (pseudolymphoma), mycosis
fungoides, erythroderma formájában is jelentkezhet a gyógyszerre adott kóros válasz. A betegek zömében megjelenik a
14
generalizált lymphadenopathia, mely a gyógyszer elhagyásával megszűnik. Lépmegnagyobbodás, mononucleosisszerű
atípusos „monocytosis”-ra emlékeztető lymphocytosis, eosinophilia, thrombopenia, interstitialis nephritis (10%-ban),
hepatitis (50%-ban). Myocarditis, pericarditis, pancreatitis, tüdő- és agyérintettségre utaló tünetek ritkábban társulnak.
A hepatitis néha fulmináns lefolyású lehet. Agranulocytosis, pancytopenia, akut myocarditis vagy veseelégtelenség sem
ritka. A bőrtünetek súlyossága nem korrelál a belső szervek érintettséggel.
Főleg sulfonamidok
Lefolyás. Döntő jelentőségű, hogy mikor hagyják el az okként szerepelő gyógyszereket; már napok alatt javulás
várható. Lethalithas akár 30% is lehet.
Th. systemas glukokortikoid

Fix gyógyszerexanthema
Az első gyógyszer-expozíciót követően 1-2 héttel, ismételt gyógyszer-expozíciót követően 24 óra múlva jelentkeznek
a bőrtünetek: körülírt, kerek, livid-erythemás, oedemás plakk vagy plakkok, néha szürkés-lividvörös árnyalatban. A
foltok-plakkok szürkésbarna pigmentációval gyógyulnak. Az ismételt gyógyszerbevétel ugyanazon foltban okoz
erythemás reakciót.
Reexpozíciót követheti a laesiók számának szaporodása, de maradhat izolált tünetként is. Bárhol kialakulhat.
Bullosus fix gyógyszeexanthema. Főleg reexpozíciót követően gyakori a hólyagképződéssal járó kép, ami generalizáltan
Stevens−Johnson-szindrómára, erythema multiforméra emlékeztet.
Ritka variánsok: lineáris tünetek, illetve nem pigmentált forma is ismert.
Kiváltó gyógyszerek. Leggyakrabban szulfonamidok, NSAID (fenazonderivátumok), barbiturátok, tetracyclinek,
carbamazepin bevételét követi, phenolphthalein ma már nem elérhető. A fix exanthema reakciómentes területén
végzett epicutan teszt eredményes lehet.

Akut generalizált exanthematicus pustulosis (AGEP)

Ritka, súlyos gyógyszermellékhatás. Több mint 90%-ban gyógyszerek okozzák (leggyakrabban béta-laktám
antibiotikumok, makrolidok, Ca-csatora-blokkolók, terbinafin, quinolonok). Több száz apró pustula jelenik
meg az arcon, testszerte, néhány nap alatt. Az apró pustulák hólyagokká folyhatnak össze. A beteg lázas, vérképében
masszív leukocytosis, esetleg eosinophilia látható. Epicutan teszt hasonló pustulosus reakciót ad: intraepidermalis
pustulák, neutrophil granulocyta akkumulációval. Epicutan teszt vizsgálata igazolta, hogy először a gyógyszer-
specifikus T-sejtek vándorolnak a hámba, ezt követi a leukocytainvázió. Idős emberekben a letalitás kockázata nem
elhanyagolható.

Pseudolymphomák
Klinikailag és szövettanilag lymphoma, de jóindulatú lefolyást mutat és az általában hónapok, évek óta szedett
gyógyszer elhagyását követően hetek alatt gyógyulnak a bőrtünetek.
Klinikai formái. Erythroderma, Sezary-szindróma-szerű tünetek; erythemás-livid csomók, plakkok, papulák, mycosis
fungoideshez hasonló képletek; szövettanilag T- és B-sejtes lymphoma lehet, epidermotropismussal. Legtöbb esetben
az infiltrátum poliklonális.
Kiváltói: antikonvulzívumok (phenobarbital, carbamazepin), antipszichotikumok (chlorpro-mazin, promethazin),
imatinib mezilat, angiotenzin-II-receptor-antagonisták.

Halogenoderma

Antikoagulánsok által indukált bőrnecrosis

Ritka, életveszélyes szövődmény. Kumarin, warfarin vagy heparin válthatja ki.
Erythemás, fájdalmas plakkok, ischaemia, majd necrosis és necroticus ulcusok képződnek szimmetrikusan a
melleken, combokon, fartájon a zsírpárnák felett. A subcutan zsírszövet és a bőr kis ereinek thrombosisa okozza.
El kell különíteni az antikoaguláns által indukált koleszterinemboilisatiótól, ami a „warfarin kék ujj szindróma” ellenére kumarin
után is kialakulhat.
Heparin által indukált cutan necrosis, thrombocytopenia-thrombosis szindróma. A heparin és a trombocytaaggregációs faktor 4
komplexhez kötődő ellenanyagok termelése és immunkomplexek kialakulása a thrombocyták aggregációját és felhasználódását, a
bőr ischaemiáját és necrosisát eredményezi, mely a heparin injekció helyén, de attól távol is kialakulhat.

Gyógyszer által provokált fényérzékenység

Szisztémás fototoxikus reakciók. Fényérzékenyítő gyógyszereket (tetracyclin, phenothiazin, nalidixsav, griseofulvin,
furosemid, amiodaron, piroxicam, ciprofloxacin, citosztatikumok (DTIC), tiaprofénsav, furocumarinok, ciclosporin
stb.) szedő betegben insolatio hatására akár bullous napégés tünetei jelentkezhetnek.
Fotoallergiás reakciók. Egyéni szenzibilizáción alapuló fényérzékenység. A fénynek kitett bőrfelszíneken viszkető
allergiás kontakt dermatitis képe: arcon, ruha kivágásában, alkarokon erythemás alapon seropapulák lépnek fel.
Szulfonamidszármazékok, hypothiazid, fenofibrat stb. okozzák.

15
Kemoterápia okozta mucocutan tünetek
Kemoterápia kapcsán számos bőrtünet jelentkezhet:
1. Toxikus erythemák:
a) Elsősorban az acrákon, de a könyök és térd felett, intertriginosus felszíneken is szimmetrikus erythema, oedema, beszűrtség,
thrombocytopenia esetén purpurákkal.
b) Acralis erythema palmoplantaris, erythrodysaesthesia (18-7. ábra a és b). Tenyéri-talpi vörösség, duzzanat, bizsergés, esetleg
hólyagképződés, hámlás; ismételt infúziós terápiát követően egyre súlyosbodó tünetek. Terápia: lökéskezelés (reindukció, infúzió) alatt és után
az acrák hűtése, nyugtató-hűtő externák.
2. Eccrin squamosus syringometaplasia.
3. Epidermalis dysmaturatio.
4. Cytosin-arabinosid által indukált erythema a füleken, petechiákkal thrombocytopenia esetén).
5. Neutrophil eccrin hydradenitis, neutropenia estén eccrin hydradenitis. A temporalis régióban, arcon körülírt, csoportos,
végtagokon exsudativ erythemás papulák, plakkok.
6. Irradiáció által indukált recidíva: széteső tumorsejtekre adott kóros reakció ismétlődése.
7. Psoriaticus plakkok , mycosis fungoides necrosisa.
8. Raynaud-jelenség digitalis necrosissal (bleomycin).
9. Fotoszenzibilizáció.
10. Nem hámosodó bokatáji ulcerációk elhúzódó hydroxyureaterápia esetén.
11. Mucositis. a) 4-7 nappal a kezelést követően erythema, oedema, fekélyek, bevérzések a szájnyálkahártyán, a gastrointestinalis tractus
jelentős részén a betegek csaknem felében; xerostomia; b) Herpes, candidainfekció.
12. Gyulladásos reakció aktinikus keratosis, seborrhoeás keratosisok körül.
13. Pigmentációk a bőrön, körmökön, nyálkahártyákon
14. Körömeltérések: onycholysis, onychodystrophia, melanonychia
15. Dermatomyositisszerű exanthema hydroxyurea hatására.
16. Egyéb gyógyszerexanthemák.

Paravasalis injekciót követő ulcus

A beteg hirtelen mozdulata, rupturahajlam, túl vaskos bőr az injekció paravasalis beadásához vezet. Elsősorban
szövettoxikus anyagok [citotoxikus gysz-ek: adriamycin (doxorubicin), vincristin, vinblastin, actinomycin D stb.]
hatására gyulladás, beszűrődés, granuloma, ulcus és necrosis alakulhat ki, melyek heg vagy atrophia hátrahagyásával
gyógyulnak.

Embolia cutis medicamentosa

Elsősorban im. injekciók, főként phenylbutason, kortikoszteroid, lokális anesztetikum vagy más gyógyszert tartalmazó
készítmények adását követően, már az injekció alatt vagy néhány órával azt követően égő, szúró fájdalom alakul ki a
szúrás helyén, illetve környékén, de a fájdalom − glutealis beadást követően − pl. az alsó végtagba is sugározhat. Az
injekció helye anaemiás, fehér, majd livid rajzolat jelenik meg, beszűrtté válik. Később terjedő, bizarr, hálózatos
lividvörös rajzolat, majd haemorrhagiás necrosis alakul ki a területen. Néhány hét vagy hónap alatt gyógyul, de heges,
fibrotizáló területet hagy maga után.
Patomechnismusa nem ismert. Lehet, hogy intraarteriális, transzarteriális, periarteriális injekciót követően
intimakárosodás jön létre.
Terápia. Ágynyugalom, fájdalomcsillapítás, sz.e. később necrectomia.
Comahólyagok
Alkoholabúzust, barbiturát- vagy benzodiazepinszármazékok (chlordiazepoxid, diazepam, nitrazepam stb.)
túladagolását követően a nyomás és a hypoxia együttes hatásának következtében alkulhatnak ki, de a pontos
patomechanizmus nem ismert.
Néha linearis elrendeződést mutató, néha izoláltan álló, feszes hólyagok képződnek.
IN VITRO ÉS IN VIVO GYÓGYSZERALLERGIA-TESZTEK
1. In vitro teszt:
Lymphocytatranszformációs (LTT) teszt. A gyógyszerreakciók lezajlását követő 1-2 hónap múlva javasolt elvégezni.
A hatóanyagot a vérből izolált, főleg lymphocytákat és monocytákat tartalmazó sejtszusztpenzióval összehozva a
lymphocyták blastos átalakulását jól mérhető izotópinkorporáció vagy színreakció vagy citokin felszabadulás (IL-6)
jelzi. Sem szenzivititása, sem specificitása nem 100%-os.

2. In vivo teszt:
a) Epicutan teszt. Európai standardok szerint összeállított tesztsor, amely különböző gyógyszerhatóanyagokat
tartalmaz. Leolvasása és értékelése a többi epicutan teszthez hasonló, bizonyos gyógyszerrekaciók esetében negatív
maradhat.
b) Scarificatiós teszt. Nem specificikus reakciók fellépése miatt nehezen értékelhető, álnegativitás is előfordul.
c) Per os gyógyszer-provokáció. Csak válogatott esetekben, kórházi felügyelet mellett, intenzív ellátást biztosító
háttérrel, de indokolt esetekben vállalható. Előtte mindenképpen javasolt in vitro teszt végzése. Bizonyos
gyógyszerrekaciók esetében negatív maradhat (pl. iv. nagy dózisú penicillin okozta haemolysis).
16
Gyógyszerérzékenység gyanúja esetén a reakciót kiváltó, illetve az azzal keresztreakciót adó gyógyszer vagy
gyógyszerek hatóanyagának minden formájának teljes kerülése indokolt.
I. 8. Bakteriális szenzibilizáció és a góckérdés

Bakteriális szenzibilizáció
- Bőrre lokalizálódó krónikus pyogen folyamat okozza
- Ekzema alakul ki, melynek klinikai alig különböztethető meg más ekzemától (hyperaemiás alapon ülő
seropapulosus, később nedvedző hólyagcsák (vesiculák)
- A tünetekért nem a kórokozó, hanem a belőle felszabaduló allergének a felelősek (I. és IV. típusú túlérzékenységi
reakciók)
- Kórokozók: S. aureus, S. albus, S. haemolyticus, Proteus, E. coli
- Diagnózis epi- és intracutan bőrpróbával

Góckérdés
Gócnak nevezzük mindazon lokális, kóros, gyulladásos elváltozásokat, ahol letokolva avirulens kórokozók vagy
genny maradhat vissza. A kórokozók és/vagy toxinjaik alkalmanként a keringésbe jutva más szervekben fertőzést
vagy kóros immunkomplex-képződést váltanak ki, mely akut vagy krónikus gyulladást okoz.

Gócok lehetnek:
- tonsillák (Streptococcusok)
- idült sinusitis
- chr. otitis media
- caries, fogcsúcs
- chr. cholecystitis
- chr. prostatitis
- chr. cervicitis

Góc eredetű betegségek:

- febris rhreumatica, polyarthritis rheumatica
- gl.nephritis, gócnephritis
- endo-, myo-, pericarditis
- pustulosis plantaris
- urticaria chr., alopecia areata, lichen ruber ekzema
- recidíváló thromangitis, nodularis vasculitis
- tartós subfebrilitas

I. 9 Impetigo contagiosa (ótvar) klinikai képe és kezelése (tk 86.)

Gennykeltő baktériumok által okozott nem follikuláris, felületes pyodermák.
A hámot érinti, gyermekkorban általában elsődeges fertőzésként jelenik meg, gyakori és fertőző. Felnőtteknél inkább
másodlagos fertőzésként csatlakozik viszkető bőrbetegségekhez – impetiginisatio.

oka: S. aureus és/vagy S. pyogenes str. corneum alatti felületes pyogen gyulladás (pyoderma)
tünetek: főleg gyereken (nem tökéletes lipid- és savköpeny?), rossz szociális körülmények között
pára segíti a kialakulását, nagyon kontagiózius
arc, orr, száj, törzs hiperémia, vezikulák→bullák→eroziók→sárga pörk
atopiás dermatitis, kr. ekzema, pediculosis... belőlük impetigo contagiosa alakulhat ki secunder módon
„impetiginizáció”

sárga pörk (bullosus staphylogen impetigo – exfoliativ toxin): S. aureus

- impetigo neonatorum (járványosan PIC-ben)
- exfoliativ toxin = szerin-proteáz, ez a desmoglein-1-t roncsolja ->subcornealis impetigo

varos (streptogen impetigo): S. pyogenes (Group A Streptococcus)

- dDg.: excoriativ impetigotól (az is véres pörk!)

regionalis nycs. duzzanat lehet

dDg.: ekzema herpeticum (atopiás gyermek)
toxikus shock szindróma esetén Nikolszkij-tünet pozitív

17
terápia pörk eltávolítás (0,1% neomagnol - klorogen)
Ung. ad vulnera FoNo - puhítás
helyi dezinf. kenőcs 1% salicies mupirocin (bactroban), Ung. antisepticum, povidin-jód, merbromin
syst AB akkor kell, ha nephritogen strep B hem törzs fertőzött
penicillin vagy amoxicillin+klavulánsav vagy cephalosporin
közös törülköző használatának mellőzése
karantén
elhúzódó esetnél gyógyulás után két héttel vizeletvizsgálat!

Ecthyma : Strep pyogenes okozta szubakut lefolyású ulceráció – mélyebb fekély.

I. 10. Az erysipelas (orbánc) klinikai képe és kezelése

A dermis acut fertőzése.

Ok: S. pyogenes 95%, Staptylococcus aureus és egyéb gennykeltők

tünet: hidegrázás, magas láz, izomgyengeség, hányinger
acut erythema éles szegéllyel – lángnyelvszerű, fájdalmas duzzanattal, feszes, vörös
nyomásra érzékeny bőr
arcnál kezdetben egy-, majd kétoldali
gyakori alsó végtagon, nyirokutak mentén terjed (lymphangitis)
MVT kizárása Homans-próbával (orbánc negatív), UH
(Homans jel: Ha a behajlított térd mellett a lábat dorsal irányba feszítjük, a triceps surae területén jelez fájdalmat –
MVTben)
Behatolási kapu: mikrosérülés lábujjak közti dermatomycosis, orrnyálkahártyai sérülés

formái:
szövődményes formák gyakoriak: diabeteses, lymphoedemás, immundeficiens betegeken

1. bullosum: bullák alakulnak ki

2. haemorrhagicum: purpurák, suffusiók
3. gangrenosum: nekrotizáló területek
4. abscendens: tályogképződés
5. migrans: haematogen úton szóródik szomszédos területekre
6. recidivans: hajlamos a kiújulásra. A nyirokutak elzáródás miatt
lymphoedema alakul ki krónikus lymphapangás elephantiasis

kezelés: NEM bakteriostatikus AB!

incipiens formában: 2 x 1 ME benzyl penicillin im. 10 napon keresztül
arcra lokalizálódó formák esetén és súlyos esetben
3 x 6 ME penicillin G intravénásan
penicillin allergia esetén:
makrolid AB-erythromicin, 2 x 300 mg clindamycin im
sulfomethoxazol+ trimethoprim- ha súlyos
Ha 48-72 órás atb terápia után javulás nincs akkor szélesebb sprektumú atb alkalmazása szükséges
behatolási kapu kezelése:

Kieg. kezelés: hűtőborogatás 0,1% Neomagnol, kamilla

Előtte: Ung. Aluminium aceticum kenőcs - védő szerep
erőteljes végtagduzzanat oedema esetén furosemid
alsó végtagi lokalizációnál a thrombosis kialakulását meg kell előzni

Erysipelast utánzó erythema (301)

időskori DM: éles szélű erythema
nem fertőzéses eredetű
cardialis decomp. együtt jelentkezve utánozza az orbáncot

18
I. X Ø tételes gyulladásos kórképek
Echtyma - felszínes ulcus ami az epidermist és str. papillarét is destruálja
Cellulitis - a dermis mélyebb rétegeinek gyull., diffúz gyull+fájdalom, ált gyenge immunműködés áll mögötte
Fasciitis necrotisans- septikus kórkép, a mély subcutis+fascia gennyes gyulladásaletális

I. 11. Folliculitis, furunculus, carbunculus

Folliculitis (szőrtüszőgyulladás)
follicularis pyodermák, felnőtteknél gyakoribbak, a folliculusok a bőr természetes mikrobiális rezervoárjáát jelentik
Ok- S. aureus + rossz higiéné, olajos (piszkos) munkakör
ritkán egyéb kórokozók is
Staphylogen folliculitis
Tünet- erythémás alapú pustula 1-3mm, ha a tüsző mélyen gyulladt erythémás udvar
főleg férfiak, szőrrel fedett bőrön (lábszár, comb, kar, hajas fejbőr) kedvez a kialakulásunak: magas
hőmérséklet, verejtékezés, fokozott faggyútermelés, minor trauma
kisebb környéki erythema övezi a felületes formát ostiofolliculitis
heg nélkül gyógyul
gondoljunk szteroid tartalmű externára is! szteroid folliculitis

Gram (-) folliculitis: enterobacter, klebsiella, proteus, E. coli

- seborrheás, acnés férfiaknál
- krónikus, revidíváló ált. az orr környékéről kiinduló follicularis pustulák

Pseudomonas folliculitis: törzsön, farpofán, prox. végtag

- erythemás alapú, follicularis papulák és pustulák
- fürdőkben, szaunában kapható gyakrabban

Diff. diag- arci rosacea, pili recurvati

spec. formái-
● f. sclerotisans nuchae tarkótáji keloidot okozó follicuitis (oka a kemény gallér volt)
● f. necrotisans főleg halántéktáji 1-2mm-es pustulák, behúzódó hegekkel gyógyul
● f. et perifolliculitis capitis abscendens et suffodiens
hajas fejbőrön, bőr alatti járatokkat képző folliculitis
heges kopaszságot okoz az adott területen

Ter- felületes szőrszál eltávolítás+felületes dezinficiens (Neomagnol)

mély lokális ter + sys. atb (tetracyclin, szulfonamid)
recidíváló forma esetén tartós szőrtelenítés: laser vagy villanófény
hajas fejbőr érintettsége esetén chr. syst. AB kezelés és isothretionin

Furunculus (kelés) mély szőrtüsző gyull, Carbunculus (darázsfészek) több összefolyó foll.
furunculus: szőrtüsző teljes mélységére kiterjedő mély pyoderma
carbunculus: egymás melletti szőrtüszők is érintettek
furunculosis: recidíváló folyamatként

ok- S. aureus (koag+)

tünet- mély pyoderma, intenzív fájdalom, esetleg láz, sőt lymphangitis/adenits(v. angularis arcon!)
- sinus cavernosusba juttathatunk ágenset, ezért nem nyomkodjuk!
3-5cm-es nodus (csomó) 24 h múlva közepén sárga pustula képződik
1-2 hét alatt hegesedéssel gyógyul
tarkó, comb, perianalis terület

Carbunculusnál egyéb hajlamosító tényezők: immundefektus, DM

Diag- Klin. kép, tenyésztés, prediszponáló tényező felderítése
Diff- anthrax, phlegmone, cysta felülfertőződése+
Ter- párakötés (3% ichtyolos kenőcs), majd sebészi excisio (kiv: száj, orr), drenaige
láz p.os. 3x375 mg amoxicillin/makrolid egy hétig; i.v. 2x 2g oxacillin (6h)
- sz.e. célzott AB terápia
19
I. 12 Hidradenitis, paronychia felismerése, kezelés
HIDRADENITIS (verejtékmirigy-gyulladás)
ok- S. aureus + corynebacterium + anaerob Gram (-) fertőzés
felnőttek apocrin mirigyeinek gyulladása (gyerek: merocrin=eccrin)
subcutan csomók, melyek néhány nap elteltével felpuhulnak
a laesio spontán vagy sebészi megnyitása után genny ürül
tün- h. infantum = periporitis suppurativa
S. aureus okozta pseudofurunculosis
testszerte, főleg a gluteális tájékon és hajas fejbőrön kiemelkező tályogok
heggel gyógyul célzott AB terápia!
h. axillaris: hónalj, gát, perianalis régió hiperémiás bőrrel fedett nodusai, belül genny
heg kr. betegség, mert a mirigyek átfertőződnek
dermatitis perianalis fistulosa-
a hidradenitisek a glutealis régióban összefolynak, és a végbél felé fistula nyílik
bélbacteriumok fertőzik
ter- friss nodus RTG-kezelés
ha nem fejlődik vissza párakötés, tűvel leszívás
ha kétoldali/lázzal jár AB: penicillin, erythromicin,
ha súlyos szteroid 7 napig (0,5 mg/ttkg/nap)
13-cisz-retinolsav gyors javulást hozhat
HYDRADENITIS SUPPURATIVA = acne inversa = acne tetrade
- folliculitis et perifulliculitis abscendens et suffoides capitisszel társulhat
- a hajas fejbőr mély, fistolosus pyodermája (bűz és genny), gyakoribb férfiakon, dohányosokon
- terminalis hajfolliculusokból ered, comedók keletkezhetnek
- axilla, nyak, fejbőr, emlő alatt, lágyékhajlat, végbélnyílás környéke, farvágány, genitália
- csomók összeolvadnak, gennyet ürítenek, majd a nyílások maradnak vissza
- fistulosus folyamat miatt számos műtét; secunder amyloidosis, spinocellularis cc. hajlam nő
- célzott AB (rifampicin, clindamycin) és isothretionin, szteroid, TNFα-gátló (!)
- korai mély és széles alapú sebészi excisio, akár primer sebzárás nélkül

PARONYCHIA (körömágygyulladás)
panaritium (bőr alatti ktsz-re, az ujj volaris felszínére terjed a gyulladás)
ok- sérülés utáni akut gyulladás S. aureus (K+)
tün- periungualisan oedema, erythema, fájdalom bulla repens
eponychium alól genny ürül, a körömlemez alól áttűnik a genny
P. aeruginosa esetén zöldesen színeződik el a körömlemez
diag- klin. kép, Ø kell bakteriológia
dDg. cysta, tumor,Osler csomók, C. albicans paronychia candidomycetica
ter- párakötés (3% ichthyol) majd incisio és csapolás
sys AB doxicyxlin 7 napig (ha súlyos)

I. 13. A mycobaktériumok okozta bőrbetegségek klinikai formái

Mycobaktériumok:
● Gram szerint vegyesen festődő (pozitív), saválló pálcák
● gazdaszerv immunológiai állapotától függő betegségek okozói
● granulomatosus gyulladás okoznak Langhans
típusú óriássejtekkel és lymphocytákkal, benne
necrosis alakul ki
3 kórkép:
● tuberculosis – bőrgümőkór
● lepra
● atípusos mycobact. fertőzések- AIDS, immundef (M.
kansasii, marinum)

20
 bőrön át bejut, papula, ulcus, igen mély
sebészi terápia a legjobb
BŐRGÜMŐKOR (TBC)
- izolált
- tüdő,- csontgümőkórhoz csatlakozik
Ok: Mycobacterium tuberculosis (Koch bacilus)
macrophagokban tovább él Langhans típusú óriássejtek jönnek létre Tuberculum
közepe elsajtosodik, kötőszövet elpusztul
krónikus gennyezéssel ürül, heggel gyógyul
A bőrtuberculosisok felosztása a szervezet immunológiai válaszkészsége szerint
A szervezet immunstatusa a tbc-vel Tuberculin Kórokozók
teszt száma Cutan kórformák Subcutan kórformák
szemben
Tbc primaria cutis,
Primer anergia − +++
BCG-fekély vagy reakció
Tbc miliaris
Immundeficientia miatti szekunder Tbc ulcerosa mucosae et cutis
− +++
anergia Tbc disseminata
Tbc fungosa serpiginosa
Tbc cutis verrucosa Tbc cutis colliquativa
Normergia + +
Lupus vulgaris Tbc subcutanea fistulosa
Lichen scrofulosorum Erythema induratum
Hyperergia ++ +/−
Papulonecroticus tuberculid Erythema nodosum tuberculoticum

FORMÁI (anergia, normergia, hyperergia)

Anergia esetén
mikor - a szervezet még nem találkozott kórokozóval
- leromlott állapotú szervezet
- ezekből a formákból sok kórokozó ürül

1. Tuberculoticus primer komplexus (lymphangitis, lymphadenitis)1. fert

a. 4 héttel a fert. után széteső papula képződik a behatolás helyén
b. a sipolyjáraton genny ürül, fájdalmatlan
2. Tuberculosis ulcerosa cutis et mucosaeidő gyenge TBC-s beteg reinfekciója
a. száj, perianális széteső csomói, fájdalmas
3. Akut miliaris tbc másodlagos anergia, egész testen disszeminált maculák, papulák,
purpuriform laesiok, főleg a törzsön

Normergia
mikor - mycobact-al már fertőzött egyén
- BCG-oltott Tuberculin-teszt +
- kevés kórokozó látható

1. Lupus vulgaris haematogen/lymphogen fertőzés

a. fej-nyak, nyílások körül 2-3 mm barna folt lapos papula plaque
b. idővel elhegesedik, kifekélyesedhet, környezetet destruálja
c. spinalioma / erysipelas lehet belőle
2. Tuberculosis verrucosa cutis exogén fert
a. kéz, láb sérülésein át bejut a bacterium, nincs lymphadenopathia
b. olyan mint a lup. vulg, de vastag hiperkaratosis, verrucosus plaque borítja, hegesedik
3. Tuberculosis cutis colliquativa (scrofuloderma)
a. nyaki tub. lymphadenitis, felette a bőr fertőződik
b. livid plaque, később sipoly, gennyes, fekély, tömött subcutan csomók
c. hegesen gyógyul
4. Orificialis tbc – autoinokuláció következtében
a. tüdő oralis, pharyngealis; urogenitalis vulva, GI anus
b. kis, sárga, tömött csomók, fájdalmas fekélyek
5. Erythema nodosum tuberculoticum végtagok feszítő oldalán, nem fekélyes, fájdalmas csomók

Hyperergia
- a mycobact. allergén felületes v. mély vasculitiseket hoz létre
21
 1. Lichen scrophulosorum törzsi lapos, sárgásbarna, follicularis papulák - gyerek
2. Tuberculosis papulonecrotica törzsi papulák, necrotikusan, hegesen gyógyul
3. Erythema induratum Bazin mély, fájdalmas fekély a hajlító oldalon a combon, fekély,
heg, panniculitis a subcutan zsírszövetben

Diag: Ziehl-Nielsen festés (anergia), tuberculin-próba: purified protein derivate, Mantoux-próba (hiperergia), PCR,
ELISA, INF-γ

Terápia: izoniazid, ethambutol, rifampicin, streptomycin, pyrazinamid

hiperergia esetén30 mg/nap steroid 2-3 hétig

ATÍPUSOS MYOCBACTERIUM-FERTŐZÉSEK
- nem terjed emberről emberre
- jellegzetesen az akváriumtulajdonosok betegsége
- M. marinum, M. fortuitum komplex (M. fortuitum, M. chelonei) – in vitro gyorsan nőnek
- Th. clarithromycin + rifampicin + ethambutol, amikacin, cirpfloxacin, szulfonamid, akár évekig!
- sebészi kezelés lehetősége

LEPRA

ok- M. leprae, gennyes váladék fertőz, évekig lappang

Gram (+) saválló pálca, idegekben él

A lepra krónikus fertőzés, a szervezet immunreaktivitásától függően tuberculoid, lepromatosus, valamint átmeneti
(„borderline”) és indeterminált formákat lehet megkülönböztetni. A kórokozó a perifériás idegekben szaporodva,
endothelsejtekben, phagocytákban bármely szövetben túlél.

A fertőzés súlyossága szempontjából három formát különítünk el:

● A paucibacillaris formában 5-nél kevesebb a bőrtünet és érintett ideg. A beteg szövetből készült kenetben
a korokozók hiánya jellemző. Jó a kórokozóra adott specifikus sejtes immunválasz.
● Multibacillaris formáról súlyos fertőzés esetén beszélünk, amikor a bőrtünetek és az érintett idegek száma
5 fölött van, és a szövetből készült kenetben a baktériumok kimutathatók. Hátterében a kórokozóra adott
elégtelen cytotoxicus immunválasz áll.
● Borderline, indeterminált forma, amelyben a kórokozó hatására a két előbb említett véglet közötti, közepes
intenzitású celluláris immunválasz alakul ki.

A lepra klinikai formái:

● Tuberculoid forma. Hypopigmentált, érzéketlen, széli részen erythemás gyűrűvel körülvett maculák. Az
érzéketlenségen kívül az idegek megvastagodása is észlelhető. Előfordul, hogy bőrtünet nélkül csak az
érzéskiesés dominálja a tüneteket.
● Borderline forma. A bőrelváltozások macula, papula és plakk fromában jelentkeznek, az érzéskiesés, izzadás
képtelensége jellemző.
● Lepromatosus lepra. Erythemás papulák, csomók, a kötöszövetben mélyebbre terjedő, szélén növekvő,
összefolyó nagy kiterjedésű plakkok. A dermisben diffúz infiltráció, heges alopecia, mutilációk kialakulása
jellemző.
● Dimorf lepra. Dinamikusan változó lepravariáns, amelyben időnként a lepromatosus, időnként a tuberculoid,
időnként a borderline forma látható.

Spontán és terápia mellett kialakuló reakciók:

● 1-es típusú leprareakció: Borderline esetben fordul elő, a bőrtünetek akut, kifejezett oedemával, fájdalommal
járó gyulladása alakul ki, ulceráció kísérheti.
● 2-es típusú leprareakció: A lepromatosus lepra esetén a terápia kezdetét követően nagyon gyakran
jelentkezik. Gyulladt, fájdalmas csomók kialakulása jellemző, az erythaema nodosumhoz hasonló tünet, de
attól eltérően abscessus kialakulása és kifekélyesedés jellemző.
● 3-as típusú reakció: Lucio jelenség v. necroticus bőrfekély formájában terjedő vasculitis.

Dg. nem tenyészthető, állatoltást lehet alkalmazni (tbc – tengerimalac, lepra - egér),
Ziehl-Nielsen-festés, lepromin-próba (3-28 napon értékelni), PCR

22
Th. Megfelelő higiéniai viszonyok, táplálkozás biztosítása mellett elhúzódó, kombinált kezelés, a kórformáknak megfelelően.
● TUBERCULOID (paucibacillaris) forma: dapson 100 mg/nap + rifampicin 600 mg/hónap 6 hónapig, 2
éven át követés.
● LEPROMATOSUS (multibacillaris), dimorf és indeterminált formák:
dapson 100 mg/nap + clofazimin 50 mg/nap + clofazimin 300 mg és rifampicin 600 mg havonta legalább 2
éven át, kontroll 5 éven keresztül.
● EGYLAESIÓS PAUCIBACILLARIS FORMA: rifampicin 600 mg +
ofloxacin 400 mg + minocyclin 100 mg egy dózisban.
Leprareakciókban:
● 1. típusában (ideg-, szem-, testicularis tünetek) szteroidok, esetleg heteken át, tünetek lecsengéséig (40-60 mg
prednisolon, lépcsőzetesen csökkentve a dózist 2-3 hónapig). Enyhe tünetek esetén acetilszalicilsav adása
elegendő lehet.
● 2. típusában (erythema nodosum leprosum): thalidomid 100-300 mg/nap dózisban javasolható.
● Lucio reakció: szisztémás glükokortikoidok adása.

I. 14. Lyme-betegség

Ixodes ricinus (közönséges kullancs) csípésével közvetített Gram (-) spirochetales

in sensu latu: Borrelia burgdorferi (vagy afzelii, garinii, valaisiana, spielmanii) által okozott fertőzés
- Ált tünetek + bőr tünetek + ízületi + idegr. manifesztáció
- Lefolyása: korai szakasz (I. fázis), disszeminált korai infekció (II.fázis), késői szakasz (III. fázis)

KORAI SZAKASZ (1-8 hét)

- Erythema chronicum migrans: korai szakasz jell. tünete
kullancscsípés helyén 0,5-1 cm átmérőjű vörös papula alakul ki
szélek felé gyűrűsen terjed (20-30 cm is!), közepe gyógyul
széle karéjozott, nem emelkedik ki, szabálytalan foltok melyek vándorolhatnak, néha viszket

- Lymphadenosis cutis benigna (borrelialymphocytoma): korai szakaszra jell. másik tünet lehet
Lymphocytás infiltrátumból kékes-vörös papulák, plaque-ok fertőzés helyén
ált tün- regionális nycs. megduzzadnak, magasabb testhő, fejfájás, meningismus
bőr tün- hónapokig-évekig eltarthatnak
Jessner-Kanof-féle lymphocytás infiltratum – régi elnevezés
II. SZAKASZ (8 hét - 1 év)
- neurológiai tünetek: meningopolyradiculo-neuritis, fájdalmak, motoros és szenzoros kiesés, facialis paresis
- cardialis tünetek: myocarditis miatt szívritmuszavar
- rheumás eltérések: arthalgia, myalgia
- bőrtünetek: multiplex secunder anularis erythemas maculák, periorbitalis erythema,
lymphocytoma, diffúz urticariform ekzemák

KÉSŐI KRÓNIKUS SZAKASZ - hónapokkal, évekkel később!

- Acrodermatitis chronica atrophicans: krónikus szak, évekkel a fertőzés után
erythemás, oedemás foltok: végtagok feszítőfelszínén, gluteális tájon, nagyízületek felett
bőr sorvadni kezd
kékesvörös/barnásszürke cigarettapapír vékony bőrön az erek átütnek, fibrinoid
csomók az ízületek körül
végleges elváltozás az atrophia
elkülönítendő a vénás keringési zavartól
- Lyme-arthritis és chr. neuroborreliosis

Csak 50 %-ban vannak bőrtünetei a borreliosisnak!!!

Diagnózis: klinikai kép, megerősítése szövettan vagy PCR

- spec. IgG antitestek a savóban nem diagnosztikus ELISA
- fokozott vérsüllyedés, leukocytosis, keringő immunkomplexek
Diff. diagnózis:
erythem chr. migrans granuloma anulare-széli vesiculák hámlás
erysipeloid-anamnézis (állati kontakt)
lymphad. cutis benigna sarcoidosis-szövettan
lymphocytoma
23
 Jessner-féle lymph. infiltratum
acroderm. atrophicans pernio
chronicus vénás elégtelenség
atrophoderma Pasini-Pierini
Kezelés: 3 hétig kell tartani legalább!!
2x100 mg/die Doxycyclin vagy.
3x1000 mg/die Amoxicillin vagy
4x250 mg/die Erythromicin

Jarisch-Herxheimer-reakció: ált. penicillin kezelés köv., de más AB-ok is kiválthatják

- hidegrázás/láz
- cardiovasc. betegekben okozhat problémát
- kivédése: prednisolon 30 mg/nap v. tetracyclin 2 napig

??? Gombás fertőzések...

hol- nedves, meleg, sötét környezetben (dermatophyton- 18-22°C, belsőszervi 37°C)

típusok- dermatophytonok- microsporum, trichophyton, epidermophyton
sarjadzó- Candida, Cryptococcus, Malassezia
dimorph- histoplasma capsulatum, blastomyces dermatitidis, cocc. immitis
penész- aspergillus, mucor
vizsgálat- 10-30% KOH-os melegítés szaru föloldódik, gombafonal nem
kezeletlen betegből, az elváltozás széléről kell mintát venni
cellux- pityriasis versicolor-metilénkék festés
más- mikroszkópos + festés (Gr+, G, PAS...)
szerológia systémás mycosis esetén
Wood-fény- 365 nm-es fényben a microsporiában szenvedő beteg hajszála zöld színben
fluoreszkál
tenyésztés- Saboraud-glükózos tápon 26/37 °C-on több hétig
kezelés- felváltott gyógyszeres terápia
nedves, összefekvő területek szárazon tartása

I. 15. Pityriasis versicolor

Seborrhoeas felületeken kialakuló barna foltos elváltozás

-praesternalis tájékon
-vállakon
-háton
-felkaron
-arcon
-0,5-1 cm átmérőjű kerek, enyhén hámló barnás foltok
-gombatelepek alatt depigmentált foltok alakulnak ki, ami a kezelést követően még szembetűnőbb - pityriasis
versicolor alba
ok- Melanocyták működését gátló anyagot termel
Ok: Malassesia furfur – lipofil sarjadzó gomba
Fiatal felnőttek betegsége
Diagnózist megerősíti:
celluxmódszerrel vett, metilénkékkel megfestett készítményben vaskos elágazó fonalak, közöttük kerek sarjadzó
sejtek
Kezelés: nyári napozás előtt kell elkezdeni
1. 5%-os szaliciles alkohollal
2. Chinofungin spray (tolnaftate)
3. Nizoral krém (ketokonazol)
recidíva ellen- antimycoticumos sampon hajas fejbőr a legfontosabb reservoirja (ketokonazol)

Terápia. A hajas fejbőr és a törzs tüneteinek együttes kezelése szükséges. Fejbőr: antimikotikus vagy dezinficiens
hatású (kén-, szelén-, mykonazol-, ketokonazoltartalmú) samponok vagy hajszesz alkalmazása naponta több napon át,
majd intermittálóan kéthetente, havonta. A törzs bőrét lokális dezinficiens vagy antimikotikus krémmel, oldattal,

24
szesszel kezeljük (l. 60. fejezet). Lokális antimikotikumok alkalmazása elegendő, szisztémás kezelés (pl. itraconazol)
rendszerint nem szükséges.

I. 16. Microsporia

Hajas fejbőr ill. piheszőrös területek dermatophyton fertőzése

hajszálban : endothrix módon helyezkedik el
hajszál körül : ectothrix invázió spórák kívülről behüvelyezik
Ok: Microsporum audouinii (emberről emberre) ritka
M .canis (macskáról-kutyáról emberre)
M. gypseum
* hajas fejbőrön:
1-2 cm átmérőjű, kerek, finoman hámló plaqueok
2-2 mm-re egyforma magasságban letöredezett hajszálcsonkok
Wood-fényben zölden fluoreszkálnak (higanygőzlámpára szerelt bárium-nikkel-oxid üvegen átbocsátott 365
nm sugárzás)
* piheszőrös területen:
éles szélű
hámló
széli részen hyperaemiás gyűrűvel övezett
kokárda rajzolatú plaquok
heget, kopaszságot nem hagy hátra
Kezelés:
1. p.o. griseofulvin
2. antimycoticus externák használata
3. hajzat rövidre vágása
Bejelentésre kötelezett

Tünetek. Fehéres-szürkés, lisztszerűen hámló, kerek alopeciás plakk a hajas fejbőrön. A hajszálak a tövüknél azonos
magasságban letörtek (8-4. ábra a). Pubertás kor előtti gyermekek megbetegedése, akiken a hajas fejbőr tünetei mellett
superficialis mycosis is kialakulhat (8-4. ábra a és b). A betegség pubertáskorban a faggyútermelés növekedésével
spontán is gyógyul. Heget, maradandó kopaszságot nem hagy hátra. Felnőtteken ritkán mycosis corporis superficialis
kialakulhat, de a hajas fejbőr csak a gyermekeken lesz beteg. Hazánkban ritkán mély gombás fejbőrfertőzést (kerion
Celsi) is okozhat. Kevéssé típusos formáit nehéz felismerni, de a hajas fejbőr nem gyógyuló, körülírtan hámló, alig
gyulladt seborrhoeás plakkjaiból érdemes gombavizsgálatot és tenyésztést kérni.

Terápia. Szisztémás antimycoticumok adása szükséges, lokális kezelés nem elegendő; mind a mai napig a
leghatásosabb a griseofulvin, amelynek ma már szinte ez az egyetlen terápiás indikációja. Nagy dózisban (20 mg/kg)
adjuk hónapokon át, lokális dezinficiens kezeléssel kombinálva. A folyamat lassan gyógyul, a gyógyulttá
nyilvánításhoz 3 negatív tenyésztési lelet szükséges. Terbinafin per os gyermekek számára ajánlott dózisban (125
mg/die) alkalmazható, ha a griseofulvin nem hozzáférhető, vagy a beteg nem tolerálja.

I. 17. Mycosis superficialis capitis, corporis

Ok: Trichophyton rubrum (antrophophil)

Trichophyton mentagrophytes (zoophil)
Mycosis capitis superficialis
Gyerekek hajas fejbőrén
1-2 cm d-jű mérs. hyperaemia, finom hámlás
hajszálak nem egyenlő magasságban törnek, maradnak ép hajszálak is az elv. belül→ különbség a
Mycrosporiától
hajszálban gyöngyszerű spórák (endothrix invázió), de nincs spórahüvely
Kezelés:
1. per os griseofulvin
2. helyi antimycoticumok

Mycosis corporis (et faciei) superficialis-gyakori

Felnőttek piheszőrrel borított testfelszínén
korpázóan hámló, esetleg nedvedző, éles szélű, gyulladt, köralakú elváltozás
viszket excoriatio is látható
25
 kokárda rajzolatú plaque, szélen follicularis pustula
Kezelés:
1. p.o griseofulvin
2. helyi antimycoticus kezelés

Policiklikus, kerek vagy ovális, szélén hámló, erythemás, gyűrű alakú, széli részen terjedő, viszkető plakk vagy
plakkok. Jellemzője a határzónák csíkszerű centrifugális terjedése és peremszerű kiemelkedése. A diagnózist
megerősíti egy-egy pustula vagy pustulakoszorú a plakkok aktív szegélyében, valamint a laesio közepén kialakuló,
gyógyuló, halványabb területek
Kórokozó. M. canis, T. rubrum, egyéb trichophyton fajok.

Speciális formái:

Tinea inguinalis. A lágyékhajlatban, rendszerint szimmetrikusan kialakuló felületes mycosis, az összefekvő

bőrfelszínek erythemás, hámló gyulladása. Pustula ritka. A kórképtől elkülönítendő az erythrasma és az intertriginosus
ekzema (8-8. ábra a.).
Candida-intertrigo. Leggyakrabban diabetes mellitusben szenvedő, korpulens betegeken alakul ki az inguinalis
hajlatokban, hónaljban, mellek alatt, illetve csecsemőkorban a pelenka alatt (l. ott), vagy felnőttekben anogenitalisan, a
crena ani mentén.
Tünetek: nedvező, hámló erythema az összefekvő felszíneken. Pustulával vagy felületes pustulakoszorúval, hámlással
indulhat (8-8. ábra b).
Differenciáldiagnózis. Intertriginosus ekzema, psoriasis vagy superficialis mycosis, analis ekzema, pelenkadermatitis,
histiocytosis X, Hailey−Hailey-betegség.
Terápia.Lokális antimycoticus kezelésre gyógyul.
Tinea incognita. Nehezen felismerhető, rejtőzködő vagy tévesen diagnosztizált superficialis mycosis, amelyet lokálisan
szteroiddal kezelve átmeneti javulás után (a gyulladásos komponensek csökkennek) az alapfolyamat progressziója
követ. A karéjos szegély, egy-egy pustula, hámlás a széleken jelezheti a helyes diagnózist. Atópiás dermatitishez,
krónikus, szteroiddal kezelt gyulladásos, ekzemás bőrfolyamatokhoz társulva másodlagosan is kialakulhat (8-9. ábra a
és b.).

I. 18. Mycosis pedis

Leggyakoribb gombás fertőzés mérsékelt égövön

Erosio interdigitalis pedis:
Lábujjak közének dermatophytonok által kiváltott gyulladása
4.-5. ujj között leggyakoribb
bőr:fehér színű, berepedezett
viszket erosio keletkezik
éles szélű – hámló hiperaem és vesiculakoszorúval övezett plaque formájában
lábhátra is terjedhet
véráramba kerülő gomba ag szenzibilizál → dyshidrosiform mykidek tenyéren-ujjak szélén viszkető
vesiculak
Erosio: kapuja lehet- erysipelasnak
lymphangitisnek
lymphadenitisnek
thrombophlebitisnek
Ok: Trichophyton rubrum
Trichophyton mentagrophytes

Mycosis lamellosa sicca

Talp bőrén és talpszéleken: száraz-pikkelyes hámlás,
alatta enyhén hyperaemiás bőr
Ok: Trichophyton rubrum
Trichophyton mentagrophytes
Kezelés:
1. helyi antimycoticus ecstelők, kenőcsök, hintőporok
2. éjszakára gézzel történő izolálása az ujjaknak
3. nem reagáló eseteknél belsőleg adott antimycoticumok

26
Népbetegség. A felnőtt lakosság 10-20%-ában fordul elő, elsősorban a zárt, nehéz cipőben, gumicsizmában, nedves
mikroklímában dolgozókon, de sportolókon, úszókon még sokkal gyakoribb (atlétaláb). Hyperhydrosis, álló munka,
rossz artériás vagy vénás keringés, statikai hibák (pes planovalgus), diabetes mellitus is hajlamosító tényezők. Primer
vagy szekunder immunhiányos emberekben súlyos, makacs tüneteket okozhat. A kórokozó gombák és spóráik
hónapokon át fertőzőképesek maradnak a cipőkben, lábrácsokon, zuhanytálcákon. Profilaxis.Nyitott cipők, lábizzadás
megelőzése, lábujjak közének szárazra törlése, strandpapucs használata. Klinikai formái:
Dyshidrosiform mycosis pedis. Elsősorban a talpboltozaton, lábujjakon nyáron, izzadt lábon dyshidrosiform
hólyagcsák társulnak a hámló, erythemás tünetekhez. Heves viszketés jellemzi. Néha nagyobb hólyagok is
kialakulnak (8-11. ábra a).
Hyperkeratoticus hámló mycosis pedis. A talpakon mérsékelt vagy vaskos hyperkeratosis, hámlás, esetleg rhagasok,
gyulladásos tünetekkel vagy azok nélkül. A lábhátra is felterjedhet erythemás, hámló, éles, gyrált szélű plakkok
formájában („mokasszinmycosis”). Heves vagy mérsékelt pruritus jellemzi

I. 19. Intertrigo mycotica. Erythrasma

* Intertrigo candidosa: csecsemőkön, de felnőtteken is előfordul

- inguinalis hajlatban
- perianalisan
- elhízott DM-es nőkön a mell alatti redőben
tün: hyperaemia,nedvedzés,széli részen hámgallér,viszket,pustula, erosio

* Erythrasma: Corynebacterium minutissimum okozta felszíni bőrfertőzés

genitocruralis redőkben, combok között, hónaljban, mell alatti redőben
több cm-es éles szélű, halványvörös/sárgásbarna foltok, finom korpádzó hámlással
diag: Wood-fény korallvörös flureszcencia, Gr-festés celluxmintáról
diff: gombás fertőzés (mycosis superfic) képest:
-szélén vesiculakoszorú, élénkvörös felszín, nedves+viszket
(verejtékezés, maceratio kedvez a baci szaporodásának)
Kezelése: 10 napig 3x250 mg erythromycin p.os, vagy
lokálisan erythromycin/clindamycin oldat

Candida-intertrigo. Leggyakrabban diabetes mellitusban szenvedő, korpulens betegeken alakul ki az inguinalis

hajlatokban, hónaljban, mellek alatt, illetve csecsemőkorban a pelenka alatt (l. ott), vagy felnőttekben anogenitalisan,
a crena ani mentén.
Tünetek: nedvező, hámló erythema az összefekvő felszíneken. Pustulával vagy felületes pustulakoszorúval, hámlással
indulhat (8-8. ábra b).

Corynebacterium minutissimum-kolonizáció okozta, combhajlatban vagy hónaljárokban kialakuló, éles szélű, barnás,
barnásvörös, hámló folt képében jelentkező felületes bőrgyulladás.
Tünetek. Rendszerint az izzadásra hajlamos egyének összefekvő bőrfelületein, így a genitocruralis hajlatokban, a
combok belfelületén, a hónaljakban, nőkön a mellek alatt, idős, diabeteses egyéneken a szabad bőrfelszíneken is éles
szélű, egyenletesen halványbarna, vörös vagy vörösesbarna foltok jelennek meg, felszínükön finom korpádzó
hámlással (5-2. ábra a). A folyamatot csak ritkán kíséri viszkető, égő érzés.
Patogenezis. Az erythrasmát a Corynebacteriumok elszaporodása okozza a stratum corneumban. A kórképre diabetes
mellitus, obesitas és hyperhidrosis hajlamosít. A diagnózis a típusos lokalizációban a klinikai kép alapján általában
könnyű. Esetenként gondot okozhat elkülönítése tinea superficialistól, ilyen esetben a Wood-lámpa fényében látható
korallvörös fluoreszcencia diagnosztikus értékű. A felszínes hámminta bakteriológiai és mikológiai vizsgálata
javasolt. Erythrasmában a cellux ragasztószalaggal levett „strip” preparátumból Gram-pozitív baktériumok mutathatók
ki.
Kezelés. Lokális imidazol, dezinficiens krémek, oldatok alkalmazása, kiterjedt esetekben per os erythromycin vagy
clindamycin.

I. 20. Onychomycosis

Ok: Trichophyton rubrum-dermatophytonok

Trichophyton mentagrophytes
C. albicans- sarjadzó
Scopulariopsis brevicaulis- penészgombák
tün- körömlemez megvastagodik, alatta sárgás szarutömeg, köröm töredezetté válik

27
Hajlamosít:
- trauma, köröm alatti vérzés, keringési zavar; 1 körmön kezdődik ráterjed többire
dermatophytonok a szabad szél felől, sarjadzógombák a körömágy felől fertőznek

Klinikai megjelenés:
1. Distalis – lateralis subungualis
2. Proximalis subungualis
3. Fehér superficialis
4. Teljes dystrophiás

Dg: mikroszkóposan körömkaparékban gombafonalak/sarjadzósejtek

tenyésztés

Kezelés: antimycoticumok: systémásanTerbinafine-lamisil 3-4 hónapig

lokálisan lamisil a körömágyra + körömeltávolitás (ritkán)

Népbetegség, a leggyakoribb körömbetegség. Az onychomycosis az okozott körömdeformitások, a másodlagos

mycoticus (mycosis pedis, interdigitalis mycosis) és bakteriális infekciók (recidív erysipelas, paronychia) miatt,
különösen diabetes fennállása, az alsó végtag artériás és vénás keringési zavarai esetén, valamint immunszupprimált
betegekben megelőzendő és kezelendő kórkép. Csaknem minden dermatophyton szerepelhet kórokozóként, de nem
ritka a penészgombák vagy sarjadzó gombák okozta körömbetegség sem. Leggyakrabban T. rubrum, T. interdigitale és
E. floccosum okozzák. Microsporia fajok nem támadják meg a körmöket.Terápiájukban fontos a hajlamosító faktorok
kiküszöbölése (alapbetegség kezelése), lokális dezinficiensek, antimycoticumok alkalmazása (l. 60. fejezet), de a
folyamat rendszerint nem szanálható elhúzódóan adott szisztémás antimycoticumok nélkül (8-10. táblázat). A
körömlemezen áthatoló, antimycoticumot tartalmazó occlusiv kenőcsök és körömlakkok alkalmazása prevencióként és
nem túl vaskos körömdystrophia esetében kedvezőek lehetnek. A körömlemez leoldása (urea, szalicil), esetleg rövidebb
per os antimycoticus kezeléssel kombinálva súlyosabb onychomycosisokban is eredményes lehet. (8-11. táblázat).
Körömlevétel: a beavatkozást követően nem ritka a proximalis körömágy károsodása, amely maradandó dystrophiás
eltéréseket okozhat a körömlemezen. Önmagában az onychomycosis kezelésében nem alkalmazható, szisztémás
antimycoticumokkal kombinálva akkor jön szóba, ha igen kifejezett és tömött a subungualis szarumassza. Az
antimycoticum per os alkalmazását a sebészi eltávolítás időpontjában kezdjük meg, és rendszerint teljes gyógyulásig (a
beteg körömszakasz teljes lenövése) folytatjuk.

Distalis vagy distolateralis subungualis onychomycosis, Fehér superficialis onychomycosis; Totális dystrophiás
onychomycosis; Proximalis subungualis onychomycosis;

Candida-paronychia és onychomycosis
A Candida-onychomycosis ritkább, mint a fonalas gombák okozta onychomycosis. Társulhat krónikus Candida-
paronychiához, vagy izoláltan jelentkezik.

I.21 Dyshidrosis

klin- a tenyéren és talpon visszatérő, főleg nyáron jelentkező kismértű seropapulák, szóródhat a kézhátra és
máshova is
erősen viszket
vagy felszívódik a hólyag vagy excoriálódik - felszíni pörk
krónikussá válhat, ilyenkor ált superinfekció köv. be

ok- lokális- bakt vagy mycotikus Ag-ek

sys- IV. túlérz, gyógyszer, Ni, baci vagy gomba AG-ek, kontakt antigének (PPD, latex, formaldehid)
hematogén szóródás következtében 2-3 nappal a szervezetbe jutás után is kiválthatják, ilyenkor
gyakran testszerte szóródik
ter- helyi dezinf. áztatás
lokális hámosító kenőcsök, szteroidok
ritkán sys antimyc/atb-ra is szükség lehet

I. 22-23. Angulus infectiosus oris. Candidosis oris. Paronychia chronica

Candidosis
Leggyakoribb sarjadzógombás megbetegedés.
28
Emberről-emberre terjed, de leggyakoribb az endogén fertőzés.

ANGULUS INFECTIOSUS ORIS = PERLÈCHE

ok- Candida albicans
tün- Szájzugban gyulladt – felázott bőrön fájdalmas berepedezések

- Műfogsort viselőkön terápia rezisztens

- Chronicus hyperplasticus cheilitist okozhat
(Pyogen eredetű ang. Inf.-tól elkülönítése: Streptococcus tonsillitisben)

CANDIDOSIS ORIS
acut pseudomembranosus candidosis- szájpenész, soor oris
kik- Csecsemőkön és idős – protézist viselőkön, DM, atb kezelés után
hol- buccán, szájpadon, nyelven
fájdalmatlan!, szürkésfehér felrakódások könnyen levonhatók, visszamaradó alap vérzékeny
hasonló kép: lichen oris: fakultatív precancerosus áll.
leucoplakia (ez nem vonható le): obligát precanc
ter- lokál nystatin szopogatás, antimyc. ecsetelők
ha más nyálk. is érintett: sys itrokonazol, flukonazol

súlyosabb formák, fájdalmas

atrophias candidosis: protézist viselők Ø fehér felrak, csak fájdalom
kr. hiperplasiás candidosis: protézis+cigifehér felrak+plaque, a nyelv verrucosus
granulomatosus oralis candidosis: immundef, DM subepithel invázió nagy fájdalom, akár az oesophagusig is
terjedhet
ter- lokális antimycoticumok

PARONYCHIA CHRONICA
Körömágygyulladás pyogen, ált akut : Staphylococcus aureus
mycoticus, kr. : Candida albicans
- körömsánc felől indul
- körömredők duzzadt, livid, fájdalmas
- lunula alatti résből (eponychium) genny préselhető (körömágyból)
fontos tényező: felázás (élelmiszeripar, háziasszonyok, kismamák)
Terápia: párakötések, leoltás, sebészi ellátás
szárazon kell tartani
lokális antifung. ecsetelők-szulfacetamid
itraconazol, flukonazol sys terápia

Sarjadzó gombás, elsősorban Candida-infekciókra hajlamosító immundefektus, amelyet megtartott Candida elleni
humorális immunválasz mellett a Candida-antigénekre reagáló celluláris immunválasz szerzett vagy öröklött zavara
okoz (8-12. táblázat). Az egyéb kórokozókkal szembeni védekezés kielégítő, ez különbözteti meg más
immundeficiens állapotoktól, amelyekben a súlyos candidainfekciók mellett egyéb opportunista fertőzések is
kialakulhatnak.
Tünetek. Makacs angulus infectiosus, krónikus paronychia, onychomycosis több kézkörmön, a hajas fejbőrön szóródó
mycoticus plakkok hívják fel a figyelmet a kórképre (8-15. ábra a). Oralis, gastrointestinalis és genitalis
nyálkahártyákon észlelt kiterjedt soor tovább erősíti a gyanút. Jellegzetesek a hyperkeratoticus, verrucosus, vegetáló
formák periungualisan és a hajas fejbőrön, de akár testszerte is. Ugyanakkor a többi immundeficiens állapottal
szemben belső szervi szóródás és sepsis általában nem kíséri.
Diagnózis. Javasolt tenyésztés, fajmeghatározás és érzékenység vizsgálata céljából. Keresni kell autoimmun
polyendrocrinopathia, immundeficientia jeleit (8-12. táblázat).
Terápia. Lokális terápiára rezisztens kórképek. A belső kezelés − itroconazol, ketokonazol − eredményessége esetén
is gyors recidíva várható. Lokálisan antimycoticus és dezinficiens kezelés.

I. 24. Balanitis candidosa, vulvovaginitis candidosa

Balanitis candidosa:
Candida albicans és egyéb sarjadzó gombák
29
 DM férfiakon v. szexuális partner hüvelyi mycosisától
- fityma bellemeze és makk vörös
- viszket
- sulcus coronariusban sárgás váladék
Kezelés: helyi antimycoticumok

Vulvovaginitis candidosa:
Candida albicans, Candida tropicalis gyakran izolálható tünetek során végbélből és környékéről is!
STD betegek 20%-ban kimutatható, gyakori
- sűrű folyás, Ø bűzös
- szürkésfehéren bevont hüvelyfal
- alatta gyulladt, oedemás
- viszkető, égő érzés a külső genitáliákon is
- dysuriás panaszok
prediszponáló tényezők:
- terhesség
- hormonális antikoncipiensek
- DM
- erélyes AB és corticoszteroid kezelés
- menses
- legyengült állapot, immunszup!
Terápia: helyi antimycoticumok
(belső kezelés csak immunkárosodott személyeknél)

Akut vulvovaginitis candidosa (VVC). általában hirtelen kezdődik. Viszketés, égő érzés kíséretében a szeméremtest
vörössé válik, gyakran vizenyősen megduzzad. Rendszerint dysuria és dyspareunia is kíséri. Már a hüvelybemenetnél
látható a darabos, vaskos, fehér fluor, a hüvelynyálkahártya erythemás, a hüvelyfalat csomós, fehéres felrakódás
borítja. (9-20. ábra).
Rekurráló vulvovaginitis candidosa (RVVC). A klinikai tünetek általában enyhébbek, a panaszok nem olyan
kifejezettek, akár hiányozhatnak, a szeméremtest és a hüvely gyulladása mérsékelt, a fluor inkább sűrű, homogén,
ritkábban csomós.

I. 25. Herpes vírus okozta betegségek

vírusok- 8 alcsoport

Alphaherpesvirinae Simplexvirus Herpes simplex virus1, 2 HSV 1, 2 (HHV1, 2)

Varicellovirus Varicella-zoster virus VZV (HHV3)
Betaherpesvirinae Cytomegalovirus Humán cytomegalovírus CMV(HHV5)
Roseolovirus Humán herpes virus 6 (HHV6)
Humán herpes virus 7 (HHV7)
Gammaherpesvirinae Lymphocryptovirus Epstein-Barr vírus EBV (HHV4)
Rhadinovirus Humán herpes virus 8 (HHV8)

ált fert- gyerekkorban, heves tünetek mellett fertőződik (vesiculák testszerte)

de transzplacentaris Ig-ok védelme mellett tünetmentesen is fertőződhet
később az immunrsz. legyengülése idején gyakran kis területen recidiválhat

HERPES SIMPLEX VIRUS

I. bőr és szájnyálkahártya
II. inkább a genitális régió nyálkahártyáját fertőzi

primer fert- 2-7 napos lappangás

recidiválás- akármikor...

I,Primer HSV fertőzések

1,Gingivistomatitis herpetica- HSV1 (2)

tün- Kisgyermekkor, fiatal felnőtt
láz
30
 száj-garat-ajak tájék fájdalmas gyulladása vesiculákkal→erodálódik, ulcerálódik
reg. nyirokcsomók fájó duzzanata
2 hét alatt nyom nélkül gyógyul
ha transzplac. Ig-t kap a gyerek akkor tünetmentes fertőzése is lehet

2,Ekzema herpeticum- HSV1 (2)

tün- Atopiás gyermekeken nagy területen disszeminált vesiculák
láz, ny.cs duzz,
diag- hólyagbennékből többmagvú óriássejtek
ter- kis ter antiseptikus kezelés
súlyos iv. 3 X 500mg/m2 acyclovir + atb (Staph. fert ellen)
II, Recidiváló formák
1,Herpes simplex recidivans HSV1 (2)
ganglionokban recidivál a vírus, majd a primernél enyhébb tünetekkel recidivál

tün- 1-2 cm-es vesiculák, összeolvadnak hólyagokká (főleg labiális), + égő érzés + ny.cs duzz lehet
néhany nap múlvaerodél, majd 7-14 nap alatt gyógyul

diff diag- erythema exud. multiforme, impetigo, angulus inf. oris

ter- acyclovir, epervudin -tartalmú kenőcsde ez nem véd a recidíváktól
recidíva ellen immunmodulátorok (levamisol), de nem tuti jó
2,Herpes simplex disseminatus (pustulosis varicelliformis Juliusberg-Kaposi) HSV1 (2)

mikor- súlyos immunhiány esetén felnőttön is disszem. herp. alakulhat ki

tün- csoportos vezikulák, hemorrhagiás pörkkel fedett erosiók, gyorsan terjed, akár a felső légutakra is
ter- acyclovir 10mg/ttkg/8 h iv. 14 napig
profilaxis (cs. v transzplantáció)-acyclovir 5mg/ttkg/8h iv. v. 4*200mg p. os 6 héten át

VARICELLAVIRUS
ok- VZV bárányhímlő (varicella) és övsömör (h. zoster)

fertőzés- cseppfertőzés (légutak hámsejtjeiből szóródnak a sejtek testszerte a hámsejtekbe és az intervertebrális

ganglionokba)
hámsejtek- az immunrendszer norm. esetben meggátolja, hogy a környező sejtekre
terjedjen a fertőzés. de Imm. def: belszervi terjedés...
intervert. ganglionok- reaktiválódhat, és a megfelelő dermatómba jut a vírus, de súlyos immundef.
esetén belszervi fert. is lehetséges
Varicella
lappangás- 2-3 hét
tünetek- fejfájás, hőemelkedés
macula, beszűrődve papula rajta apró vesicula 2-3 nap múlva pustula-pörk, ami heg nélkül gyógyul ha
nem bántják
főleg az arc, törzs esetleg végtagok borítottak
szövődménye lehet: VZV-encephalitis ritka, főleg pyogen felülfert. jell.

Herpes zoster
lappangás- 1-3 hét, de ált. a ganglionokban lappangó vírus immunszup. állapotban reaktiválódik... oka: idős,
tumor,
tünetek- dermatoma fájdalom, paraesthesia 2 nap múlva herpetiform erythemás foltok, rajtuk vesiculak pörk,
2-4 hét múlva gyógyul
mindig egyoldali
esetleg ny. cs. fájdalom, láz,
szövődmények- Herpes zoster haemorrhagicus- bevérzett hólyagok
Herpes zoster gangrenosus- heges fekélyek
H. Z. ophtalmicus- cornea fekély
H. Z. max/mand-Ramsay-Hunt-sz. múló VII. paresis, hallászavar
H. Z. generalisatus-leukémia, NHL... viraemia, testszerte hólyagok
diag- klin kép, IgM ellenanyagok kimutathatók, szövettan (többmagvú óriássejtek)
ter- ha Ø szövődmény csak tüneti kezelés is elég
31
 var láz, fájdalomcsill, lokál rázókeverék, Lassar-paszta
zoster a neuralgia kivédésére prednisolon (ideggyök körüli hegesedés ↓)
kezelése E-vit, paravert RTG besug, epervudin kenőcs-Hevisos
szöv antivir. kezelés
acyclovir (zovirax, virolex) 500mg/m2/8h i.v 5-10 napig
orálisan- 5x 200/400/800 mg/nap (0-2 év, 2-14 év, felnőtt) 7 napig
immunizálás passzív- 72 órán belül gamma globulinnal (átvészeltek véréből...
aktív- remisszióban lévő leukémiásoknak
3 hétig izolálni kell a varicellás beteget
ROSEOLOVÍRUS- HHV6 (roseola infantum)
tün- 1-2 hét lappangás, majd 3 napos láz 40 °C
láz után maculopapulosus exanthemák a törzsön, végtagokon

ter- lázcsillapítás, tüneti kezelés, családon belül terjed

MONONUCLEOSIS INFECTIOSA HHV-4 (HHV-5 immunszupprimáltakban)

KAPOSI-SARCOMA HHV-8

I. 26. HPV-fertőzések

60 vírustípus, kifejezetten epidermotropok

kórkép függ:
- vírustípustól
- fertőzés helyétől
- lokális körülményektől
emberről – emberre (contact, sexconduloma acuminatum)
állatról – emberre
tárgyról – emberre (verruca plantaris fürdőszobaszőnyegről)

Lappangási idő: 4 hét – 8 hónap

típus meghatározás: hibridizációs technikákkal
szövettan- acanthosis, papillomatosis, hiper+parakeratosis, str. spin ballonszerű degen.

Kezelés: éles kanál, elektrokauter, Cryotherápia, Lézersugár

-interferon: juvenilis verruca, condyloma acuminatum

1. Verruca vulgaris: HPV 1, 2, 4, 7epidermális papulák

gyerekek (felnőttek) kezén, ujjain
2-5 mm d-jű
hyperkeratoticus
szurkáltan tagolt felszínű
~ subungualis
körömlemez alatt, fájdalmas
~ inflammata
megsérülő szemölcs befertőződik
fájdalmas, vérbő, genny ürülhet
2. Verruca plana juvenilis: HPV 3
jóindulatú, spontán is gyógyulhat
kézháton, arcon (gyerekek)
fiatal nők arcán, homlokán 1-2 mm
halványbarna
puha tapintatú
epidermalis papulák tömegesen
kissé viszketnek
3. Verruca plantaris: HPV 1, 2, 4
2-5 mm, hyperkeratoticus felszínű
mélybe-befelé terjedő papulák
32
 talpon, sarkakon
széleken körülárkoltak járáskor fájdalmasak lehetnek
néha plaque-ot képez: mozaik szemölcs
cryotherapia / sebészi
4. Epidermodysplasia verruciformis Lewandowsky-Lutz HPV 3, 5, 8, 17
ritka
familiarisan halmozódó, kéz-lábhát gyermekkorban
felnőttkorra: ellepik a bőrt
Spinocellularis carc. vagy basaliomává alakulhatnak (fénynek kitettek)
5. Verrucae filiformes
vékonyabb bőrű területek
nyak, arc, szemhéj
2-6 mm
kocsányos, bőr-, barnaszínű
végükön ecsetszerűen elágaznak
6. Condyloma acuminatum ld. STD betegségek II/19
7. Bowenoid - papulosis STD HPV 16, 31, 33, 42
Onkogén papovavirusok
1-2 mm infiltrált papulák:glanson, preputiumon, nagyajkak belfelszínén, kisajkakon
Terápia: sebészi
8. Morbus heck
ajak el nem szarusodó hámján kialakuló gyull. folyamat
papillomatosis jell.
Terápia: műtéti

A HPV-fertőzések kezelése
A bőr HPV-fertőzéseiben recidíva minden kezelési formánál előfordulhat. Spontán remisszió ritka.
Keratolysis (hámlasztás). Talp, tenyér, ujjak: 10-40%-os szalicilsav-készítmények, kombinálva tejsavval és/vagy 5-
fluoruracillal. 20-50%-os triklórecetsav ecsetelő. A környező ép bőrt védeni kell. Felületesebb verrucák esetében
alacsonyabb szalicilsav-koncentráció is elégséges, vagy A-vitaminsav készítmények (tretinoin) alkalmazása is
eredményes lehet.
Az arcon mindig óvatosan, alacsony koncentrációban alkalmazható a keratolysis.

Krioterápia. folyékony nitogénnel (vattapálca, kontakt kezelőfejes palack) kedvező hatású lehet, de recidíva itt is
előfordul.
Sebészi eltávolítás. Volkmann-kanál, elektrokauterizáció és szén-dioxid-lézer alkalmazása a krioterápia
eredménytelensége esetén a kézen és a talpon szóba jön. Recidíva gyakori.
Citosztatikumok. Leggyakrabban a condyloma acuminatum kezelésében alkalmazzuk. A podophyllin 20-25%-os
oldatát csak orvos, a podophyllotoxin 0,5-1%-os oldatát a beteg otthonában is használhatja. Az 5-fluorouracylt
szalicilsavval kombináljuk (l. fent).
Immunstimuláns kezelés. condyloma acuminatum, recidív, kiterjedt folyamatok esetén, valamint immunszupprimált
betegekben imiquimodtartalmú krém alkalmazható. Óvatosságra szükség van, mert gyulladást okozhat.
Immunszuppresszív kezelésben részesülőkön jelentkező multiplex, terápiarezisztens verrucák (7-6. ábra) esetén a
fentiek mellett retinoid (acitretin) per os adása is szóba jöhet.

I. 27. Scabies (rühesség) felismerése és kezelése

Ectoparasita, közösségekben KÖJÁL probléma

Sex útján gyakori, de állatról is terjedhet emberre
Ok: Sarcoptes scabiei var. hominis
Acarus siro var. hominis
atka nősténye megtermékenyítés után betúrja magát a hámba (járatot metilénkékkel meg lehet festeni)pontszerű
excoriato
itt néhány hétig él. Petéiből 3 hét alatt lárvák
Viszketés: atka antigénje által kiváltott szenzibilizáció (melegben erősebb)
0,5-1 mm seropapulák: „-id”-reakciónak felelnek meg
Típusos lokalizáció: ahol vékony a bőr
- csukló, kézujjak köze, tenyér széli része,könyök feszítő felszíne
- sacralis táj,penis bőre, scrotum,nagyajak
33
- hónaljárok – belső hónaljredő
felülfertőződhet gennykeltőkkel = furunculus + regionalis nycs. duzzanat
Scabies norvegica:
súlyos formája gennyes pörkök testszerte
bőr diffúz beszűrődése
gyengült immunvédekezés
elhanyagolt + rossz higiéne
Scabies nodularis:
férfi genitálián, axillaris, intercruralis hajlatokban
vörösbarna viszkető csomó (hátrányos kenőccsel kenni)
Kezelés: benzilbenzoát 25%-os emulzióban (Linimentum scabicidum)
egész testet bekenni kivéve a fejet,
½ óra múlva ismét,
24 óra múlva ismét
+ruha fertőtlenítés

1. A benzil-benzoát 25-30%-os emulziója, illetve az 1%-os dimentil-ftalát-és a 30%-os benzil-benzoát-tartalmú

emulzió hazánkban a leggyakrabban használt készítmények. 24 órán át, két rétegben a bőrre kenve hatásosak. 2. A kén
kenőcsként, általában 10%-os (max. 20%-os) koncentrációban, magisztrálisan írható fel. Alkalmazását legalább 3-5
napig kell folytatni úgy, hogy éjjelre, vagy naponta legalább 2-3 órára („pillanatkezelés”, magas koncentráció) hatása
biztosítva legyen. A kezelés hátránya, hogy a kén ebben a magas koncentrációban irritálhatja a bőrt, ami megfelelő
nyugtató utókezeléssel ellensúlyozható.

3. Szintén hatékony a permethrin 5%-os krémben, amelynek előnye, hogy csak egyszeri kezelést kell alkalmazni. A
krémet az egész testen egyenletesen eloszlatva kell alkalmazni, és különös figyelmet kell fordítani az ujjak közötti
(körmök alatti) területek, csukló, könyök, hónalj, külső nemi szervek és a far kezelésére. A felvitt krémet legalább
nyolc órán keresztül, például egy éjszakán át nem szabad lemosni.

A kezeléseket követően a beteg lezuhanyozik, és teljesen átöltözve, friss ágyneműbe fekszik.

I. 28. Pediculosisok

Pediculosis Capitis
ok- pediculus capitis- fejtetű
tün- fejbőr viszketés, vakarás
a fül mögötti tájékon megtalálhatók a tetvek
a hajszálak tövéhez szürkés, tojásdad 0,5 mm hosszú serkék ragadnak peték
ter- permetrin (Nittyfor) bedörzsölés 1-2 hétig rajta kell hagyni mosás nélkül

Pediculosis Pubis - lapostetvesség STD

Ectoparasita
Ok: Phthitius inguinalis- lapostetű
tün- fanszőrzetben, hónaljszőrben, hasfal szőrben, (szemöldökön, szempillán) él, a szőrszálak tövében a
szőrszálhoz kapaszkodva
intenzív viszketés
vonalszerű excoriatió + szürkéskék foltok (maculae coerulae) vérszívás nyoma
Kezelés: permetrin tartalmú oldattal bedörzsölni

Pediculosis Vestimenti - ruhatetvesség

ok- pediculus vestimentorum- csak átmenetileg van a bőrön, petéket raknak a ruhára
tünet- testszerte kínzó viszketés
vonalas excoriatiok
foltosan pigmentált
diffúzan beszűrődött bőr
ter- fürdetés, ruha, ágynemű tetvetlenítés száraz hővel, körny. kezelése

Diagnózis. A fejtetvesség – mint a neve is mutatja – a hajas fejbőr betegsége, vezető panasza a fejviszketés. A fejét
vakaró iskolás már gyanús, a serkék megtekintésével a diagnózis megszületett. A viszketés oka a vérszívás során a
34
bőrbe került nyálra adott túlérzékenységi reakció. A vakarás helyén pontszerű excoriatio fordulhat elő, ez később
felülfertőződhet, impetiginizálódhat.
A varral, pörkkel fedett, viszkető fejbőrön pediculosust mindig ki kell zárni!

Terápia. Kezelés nélkül a fejtetvesség krónikusan fennállhat, spontán gyógyulás nem várható. A fejtetű kezelésének
ma is a lokális kezelés a módja, erre vény nélkül kapható készítmények 0,5%-os permetrin hatóanyaggal állnak
rendelkezésre. A fejre felvitt hajszesz akár 2-3 hétig is rajta hagyható. Alkalmazhatók továbbá 0,33% pyrethrum
kivonatot vagy 1% malathiont tartalmazó samponok (gyógyszertári forgalomban nem elérhető). A serkék jól tapadnak
a hajszálhoz, ezért mechanikusan (pl. sűrű fésűvel) lehet őket eltávolítani.

A ruhatetű jelentőségét az adja, hogy vektorként szerepelhet a Rickettsia prowazeki és Rickettsia (Bartonella) quintana
(tífusz és ötnapos láz), továbbá a Borrelia recurrentis (visszatérő láz) kórokozóinak a terjesztésében.
Klinikai tünetek. Leggyakrabban a ruhatetvesség egyetlen klinikai jelei a viszketés miatt létrejövő lineáris
excoriatiók (11-2. táblázat). Egyes esetekben a lapostetűre is jellemző macula cerulea figyelhető meg. A tünetek
leginkább az övvonal, fenéktáj, combok területén jelentkeznek. Nagyon kiterjedt fertőzés esetén lehet csak élő tetűt
megfigyelni (11-12. ábra a és b). Gyakori az ún. vagabund bőr (cutis vagantium): a bőr lichenifikált, excoriált, hiper-
és depigmentált.
Terápia. Tekintettel a tetű szaporodási módjára, pusztán a napi tisztálkodás, ruhaváltás ritmusának visszaállítása
kuratív. Az ágynemű forró vizes mosása és átvasalása javasolt. Általában a fenti intézkedések mellett permethrin
használata nem válik indokolttá.
Pediculosis pubis, phthiriasis, lapostetvesség
A Phthirus pubis által okozott betegség az ektoparaziták által okozott STD-k közé sorolható: elsősorban, bár nem
kizárólag, szexuális partnerek adják át egymásnak. Részletes imertetése a 9. fejezetben történik. Fő tünete a genitalis,
inguinalis régió viszketése, excoriatiója, de a tetvek a piheszőrön is megtapadhatnak. Nagyítóval jól kivehetők,
mikroszóp alatt azonosíthatók. Megemlítendő, hogy a családon belül a fertőzött szülőktől a gyermekek is
megbetegedhetnek, ilyenkor a szempillán láthatók a serkék, jelenlétüket krónikus blepharitis, conjuctivitis kíséri
(phthiriasis palpebrarum). A tüneteket a törzsön megjelenő kék foltok, a piheszőrös területeken megtalálható tetvek
csípése nyomán visszamaradó szürkés-kékes suffusiók (maculae coeruleae) kísérik (11-13. ábra). Kezelésében
permethrin, 0,33% pyrethrum kivonatot, vagy 1% malathiont tartalmazó samponok alkalmazhatók. Szem környékére
vazelin, szempillán ülő serkékre higanyérzékenység kizárása után hydrargyrum precipitatum album alkalmazható, ami
a serkék és tetvek szemészeti csipesszel történő eltávolítását megkönnyíti.

35
II/1. Az STD fogalma, nemi érintkezéssel is terjesztett fertőzések kórokozói
STD → sexually transmitted desease
STI → sexually transmitted infections ( egy személy lehet fertőzött anélkül, hogy ennek bármilyen
klinikai megnyilvánulását észlelné )
Terjedésükben a nemi aktus meghatározó. Számos kórokozó átvihető vér útján, vertikális fertőzéssel
és az anyatejjel is.
STI/STD kórokozók általános sajátosságai:
- emberre specializált, környezeti hatásokra érzékeny
- a fertőzőképesség a betegség lefolyása során változik, fertőzött nemi váladék kórokozó
tartalma meghatározó a fertőzés szempontjából
- indokolt teljes körű mikrobiológiai, szerológiai vizsgálatot végezni ok: gyakoriak az agyidejű
fertőzések
- nincs protektív immunitás ellenük, de a termelődő at felhasználható diagnosztikában ill. a
terápia követésében
- sok virális fertőzés véglegesen nem gyógyítható, oncogenitás

Klasszikus nemi úton terjedő betegségek:

● gonorrhoea -> Neisseria gonorrhoea
● syphilis -> treponema pallidum → spirocheta
● HIV ->
● ulcus molle → lágy fekély. Haemophilius ducrey. Fájdalmas fekélyképződés. Elsősorban
trópusi, subtrópusi országokban
● lymphogranuloma venereum → genitoanalis fekélyek, környező nycs.-k megbetegedése
→elephantiasis, fistulaképződés, hegesedés. Elsősorban trópusi országokban. Kórokozó:
Chlamydia trachomatis L1-3
Szexuálisan átvihető gyakori urogenitális infekciók:
● Chlamydia trachomatis- fertőzések → D-K és B szerotípusai. Obligát I.C. kórokozó.
(elsősorban csilószőrös hámsejtekben). TH: tetracyclinek, quinolonok és makrolidek. Az AB
csak a szaporodási fázisban a reticularis testecskére hatnak, ezért elhúzódó kezelést kell
alkalmazni.
● HSV
● HIV
● HPV (a 3. leggyakoribb STD)→ condyloma acuminatum
● HBV
● HCV
● CMV (HHV5) → immunhiányos állapotokkal szoros kapcsolat
● Mollusccum contagiosum (POX vírus)→ str. spinosumban szaporodik. inkubációs idő 2-6 hét.
Multiplx, fénylő, fehéres vagy bőrszínű, közepükön besüpped, félgömb szerűen elő emelkedő
papulák kásás bennékkel,melyek kiemelhetőek. Th: bennék eltávolítása, vérzés csillapítás,
fertőtlenítés.
● Candida
● Ureoplasma-mycoplasma
● E. coli
● Trichomonas vaginalis (anaerob protozoon) → Nedves alsóneműn, törülközőn a kórokozó
24 óráig is életképes. nyh. epitélsejtjeihez tapad → sejtek lysisét váltja ki. Lappangási idő 4 nap-
 3 hét. „epervaginitis”. Dg.: natív kenet és vizelet üledék vizsgálata. G, és Giemsa festés,
tenyésztés (anaerob). Th: metronidazol (KLION)
● Bakteriális vaginosis → a hüvelyben észlelhető aerob: anaerob bakt. arány az anaerobok
javára tolódik el. Etiológia : H2O2 termelő lactobacillusok száma jelentősen ↓ TH:
metronidazol, clyndamicin
● Streptococcus agalactiae
● Scabies, pediculosis pubis (tetvesség)→ maculae coerulae
Jelentési kötelezettség: Sy, HIV, HBV, Go, Chlamydia, condyloma acuminatum
Kórokozók direk kimutatása: Mikroszkóp (gonorrhoea, treponema- g kenet, sötét látóters), PCR,
tenyésztés, szerológia (szérumból) (ELISA, IF, Western blot) Kórokozót igazolni kell!

II/2. Az STD betegségek társadalmi vonatkozásai. Meddőséget, perinatalis

szövődményt okozó nemi érintkezéssel terjesztett fertőzések.
Meddőséget okozó STD-k:

● N.gonorrhoea → Gonorrhoea( tripper, kankó) G- diplococcus. Kimutatás ffi: direkt kenet. Nőknél
tenyésztés, véres agaron. Kezelés: Ceftriaxon(i.m. 250 mg –egyszeri dózis/ ea. szerint 125 mg/) +
azytromycin (2 AB-t adunk a fokozott rezisztencia miatt)
● Chlamydia trachomatis → D-K és B szerotípus. Obligát I.C. kórokozó. (elsősorban csillószőrös
hámsejtekben). TH: tetracyclinek, quinolonok és makrolidek. Partner 1 g azythromycin
per os lökésterápia. Az AB csak a szaporodási fázisban a reticularis testecskére hatnak, ezért
elhúzódó kezelést kell alkalmazni. A fertőzések 75%-a tünetmentes, a fertőzött nők kb 40%-ban
alakul ki PID. A HIV transzmisszióját 3-5xösére emeli. Gyakran társul gonorrhoeás infekcióhoz.
o Dg.: ELISA (csak nagyszámó kórokozó jelenléte esetén alkalmas)
● HHV-2 → férfi infertilitás (tk. 213.o) (alacsonyabb spermiumszám, és csökkent a motilitásuk)
● Bakteriális vaginózis → PID-et okoz, az pedig vezethet meddőséghez

Perinatalis Szövődményt okozók:

● N. gonorrhoea → ophtalomblenorrhoea neonatorum → újszülötteknél, szülőcsatornán való

áthaladás alatt. Masszív purulens váladékozás a szülést 1-3 nappal követően. Kezelés nélkül
kornea fekély, majd vakság. TH: 1%-os Ag nitrát oldat (Crede-féle profilaxis)
● Chlamidya trachomatis →
o neonatalis conjungtivitis (szülést követően 5-14 nappal jelentkezik)
o Neonatalis pneumonia → szülést követö 2 hét- 4 hónap. Rohamokban jelentkező staccató
köhögés. láz ált. nincs.
● Syphilis → syphiolis connatalis.
o A 7. terhességi hónap után való fertőződéssel jelentősen csökken az intrauterin
transzmisszió valószínűsége, de a korai genitális tünetekből fertőződhet szülés alatta
gyermek
o abortus
o koraszülés → látszólag ép gyermek, tünetek hetek, hónapok múlva fejlődnek ki
o Korai connatalis syphilis :„kicsi öregember nagy hassal” (alacsony testsúly, aggastyán
arc, nagy has.) Hepatosplenomegalia
▪ Pneumonia alba
▪ vese érintettség
 ▪ vérképző szervi érintettség → haemoliticu anaemia, trombocytopenia
▪ szemészeti elvált
▪ csont- és ízületi elváltozások
▪ KIR → hydrocephalus, agyideg bénulás
▪ Bőrtünetek syph. II. stádiumának felelnek meg, pemphigus syphiliticus
o Késői konnatális syphilis
▪ gyakran csak az 5. életév után vagy még később fedezik fel
▪ Hutchinson-triász: vakság, halláskárosodás, süketség, a maradandó felső
metszőfog hordó alakú (Hutchinson- fogak)
▪ nyereg orr, orrsövény és szájpadlás perforatioja
▪ Olymposi homlok, gótikus szájpad
▪ sternoclavicularis ízület megvastagodása
● Streptococcus agalactiae okozta aerob vaginitis → legtöbb újszülöttkori infekció okozója.
Tü.: szepszis, shock, meningitis, tüdőgyulladás. TH: clindamycin hüvelykrém
● ? HPV → vertikális transzmisszió. Rekurráló respiratoricus és laryngeális papillomatosis
● HSV→ a HHV-1-,-2- cervicitis az I. trimeszterben→ abortus. Utolsó trismszterben → koraszülés.
o Neonatalis herpes: szülőcsatornán való áthaladáskor jön létre
▪ 24 h-n belül bőrön, szemen, nyh.-n, herpeses hólyagocskák. Súlyosabb esetben:
generalizált fertőzés → szepszis, pneumónia, hepatitis, coagulopathia,
enchephalitis. A súlyos szövődmények prognózisa még antivirális kezelések
mellett is kedvezőtlen.
o ha intrauterin fertőződött → KIR → microcephalia, hydrocephalia, chorioretinitis. Bőrön
vesiculák, erosiók, pörkképződés már szültéskor TH: Iv. antivirális készítmény
● HIV → intrauterin fertőződhet (vertikális transzmisszió valószínűsége ↓, ha az anya a terhesség
alatt antivirális kezelésben részesül. Fertőződés bekövetkezhet szülés közben (vér), ill. anyatejes
táplálás során is. (pasztörizálással kivédhető)
● HBV → újszülöttnek vakcináci+ Hepa B-specifikus immunglobulin th.
● HCV → vertikális terjedés kb. 5%, ezt növeli, ha az anya HIV fertőzött is. Szoptatás nem jelent
veszélyt.
● CMV (HHV5) → placentárisan/ fertőzött cervix váladékkal/ post partum anyatejjel. a
LEGYAKORIBB MAGZATI FERTŐZÉSEK KÖRÉBE TARTOZIK
o ascites, intrauterin növekedésben elmaradás
o pneumonia
o mentalis retardáció
o chorioretinitis, süketség
o hepatosplenomegalia, trombocytopenia, hyperbilirubinaemia
o bőrön: purpuraszerű disszeminált infiltratio, icterus
● Bakteriális vaginózis → koraszülést okoz

II/3. A nemibeteg gondozás gyakorlata, a gonorrhoea, a syphilis és a HIV fertőzés

epidemiológiai sajátosságai Mo-n.
A nemibeteg gondozás gyakorlata:
Jelentés kötelezett STD.-k: Gonorhea, Sy, HIV, Chlamydia, HBV és a Condiloma acuminatum (HPV)
Megfelelő kezelési rezsimek alkalmazása, kezelés monitorozás, antbiotikum rezisztencia
felderítése(különösen Neisseria gonorrhoeae esetében ). Kontaktuskutatás, igazolt kontaktok preventív
kezelése. Ingyenes kezelés.
A sy.-s beteget a kezelést követő 2 éven át kontrolláljuk, a gonorrhoeás-t min 3 hónapig.
Minden STD-s betegnek javasolható a HBV és a HIV szűrés, kötelező a syphilis szűrés
Epidemiológiai sajátosságok
Az STD-k terjedése szorosan kapcsolódik az emberek szexuális magatartásához
A jó kezelés ellenére is az STD-k MO-.n ↑
A friss Sy. száma kb.: 600
A friss HIV kb. 2000
És 1000-1500 gonorhoea.

II./4. A sy. I. stádiumának tünetei, a fertőzés kialakulása (tk 165)

Bevezetés: A syphilis a treponema pallidum által okozott krónikus infekció.
Terjedési módjai: Nemi úton, tanszfúzióval, transzplacentárisan
A treponema pallidum egy spirocheta, in vitro nem tenyészthető (régen nyúlherében), sötét látóteres
mikroszkóppal, ezüst impergnációval látható. Rendkívül érzékeny, a szervezetből kikerülve hamar elpusztul.
HIV transzmissziót segíti.
A fertőzés kialakulása: A korai fertőző sy. nedvedző, erodált nyh. tünetei fertőznek, valamint a
testváladékokban is megtalálhatóak. A fertőzéshez közvetlen testi kontaktus szükséges. Különösen akkor
adható át, ha a bőr és /vagy ny.h. felszíne hámhiányos.
A betegség lefolyása ciklikus, tünetes és tünetmentes szakaszok váltogatják egymást. Elkülönítünk korai
fertőző és késői nem fertőző stádiumot. (kb 2 év a határ)
A sy. I. tünetei: lappangási idő 3 hét
● primer sánker = ulcus durum (sonkavörös, pörk fedheti)→ kezelés nélkül 4-8 héten belül nyomtalanul
/ finom heggel gyógyul. A másodlagos tünetek megjelenésekor is fenn állhat.
● mons pubison órisáira nőhet
● oedema indurativum → harangnyelv penis (penis distalis részének fájdalmatlan oedemája)
● chorda syphilitica → dorsum penis nyirokér gyulladása
● környéki nycs. fájdalmatlan, szimmetrikus megduzzadása
● több ny.cs vesz körbe 1 nagyobbat, bőr felette nem gyulladt
● Húgycsövi primer affectio: gennyes, savós váladékozás fájdalom nélkül
● Phimosis → véres savós váladék folyik a phimotikus résből (phimosis –fitymaszűkület)
Diff. dg: Herpes labialis, fix gyógyszerexanthema
Terápia: 2,4 ME benzathin-penicillin i.m. egyszeri dózisban. → Jarisch-Herheim-reakció: az 1. injekció
beadásást követően a treponémák szétesése miatt 2-6h elteltével hidegrázás, magas láz. Órákon belül
spontán elmúlik. (ha II. stádiumos, a kiütések is fellángolhatnak)
Pennicillin allergia esetén: Doxacyclin, tetracyclin vagy azytromicin → de nem olyan hatásos, mint a
penicillin
Vizsgálat: sötét látóteres mikroszkóp, ezüst impergnáció, PCR (a treponema specifikus génszakaszt. Akkor
alk, ha szerológiai módszerekkel nehezen diagnosztizálható). Nem specifikus ( szövetkárosodás folyamatát
jelzi): RPR (rapid plasma reagin)→ savóból, VDLP (savó, liquor). A fertőzés első 2 évében ad + reakciót. Gyors,
olcsó, szűrővizsgálatra alkalmas. Terhességben lehet biológoiai aspecifikus pozitivitás (ál + eredmény)
Specifikus: Treponema pallidum haemaglutinació, Western blot. (IgM,IgG)→ a szerológiai tesztek az első 2
hétben még negatívak
II/5. A syphilis II. Stádiumának tünetei.
Bevezetés: A syphilis a treponema pallidum által okozott krónikus infekció.
Terjedési módjai: Nemi úton, tanszfúzióval, transzplacentárisan
A treponema pallidum egy spirocheta, in vitro nem tenyészthető (régen nyúlherében), sötét látóteres
mikroszkóppal, ezüst impregnációval látható. Rendkívül érzékeny, a szervezetből kikerülve hamar elpusztul.
HIV transzmissziót segíti.
A fertőzés kialakulása:
A korai fertőző sy. nedvedző, erodált nyh. tünetei fertőznek, valamint a testváladékokban is megtalálhatóak.
A fertőzéshez közvetlen testi kontaktus szükséges. Különösen akkor adható át, ha a bőr és /vagy ny.h. felszíne
hámhiányos.
A betegség lefolyása ciklikus, tünetes és tünetmentes szakaszok váltogatják egymást. Elkülönítünk korai
fertőző és késői nem fertőző stádiumot. (kb 2 év a határ)
A sy. II. →A dermatológia majma
A haematogén szórást disszeminált nem viszkető exanthema megjelenése jelzi. heteken át perzisztál, majd
spontán múlik.
Lappangási idő 6-12 hét,(1-6 hó); generalizált fertőzés
erősen fertőző, szerológiai tesztek pozitívak. (PCR,ELISA)
Septicaemia – általános tünetek
● Dolores nocturni → Meningitis syphilitica
– Megfázásra emlékeztető tünetek, izületi-, izom-, csont-, torokfájdalom
– Fogyás, rossz közérzet, testsúly ↓, hepatitis syphilitica (okohat sárgaságot)
– Generalizált nyirokcsomó megnagyobbodás
● disszeminált, szimmetrikus maculopapulsosus exanthemák
● Roseola syphilitica (nem viszket, nem hámlik, arcon nincs)
● Biet-galér → tenyéren-talpon papulák szélén hámlás
● alopecia syphilitica (reverzibilis)
o parvomaculata → molyrágta küllem
o diffusa (temporooccipitalisan, temporoparietalisan)
● corona veneris =corona syphilitica → tarkó és hajas fejbőr határán koszorú szerűen jelentkező
gyakran nedvedző papulák
● Venus-nyakék
● condyloma latum → nedvedző, lapos göbcsék. legfertőzőbb sy. tü.!!!Genitalisan, axillarisan,
submammalisan, hasfal redői között, lábujjak között, köldökben, szemhéjon → összefekvő
területeken. penicillin hatására eltünnek.
● Ekhtyma syphilitica → irhába terjdő gennyes folyamat
● Rupia syphilitica → kagylóhéj szerű hámlás
● Clavus syphiliticus → tenyereken- talpakon megjelenő, többnyire hyperkeratotikus, sonkavörös
macula, szélén hámgallér
● onychia syphilitica → körömlemez barázdált, opálos
 ● ny.h. tünetek:
o elmosódott határú sötétvörös foltok a szájban
o hangszalagokra is ráterjedhet a gyulladás
o Angina sy → összemosódó, haragosvörös oedemás gyulladás
o Plaques muqueses: – nyelven, ill. buccalis nyh. – laposan kiemelkedő – opálosan fénylő –
plakkok – diphteroid lepedékkel, esetenként ulcerálódhat – fájhat – szájzugban papulává
alakulhat.
Th.: 2X 2,4 ME i.m. Benzathin-penicillin 1 hét különbséggel. → Jarisch-Herheim-reakció: az 1. injekció
beadását követően a treponémák szétesése miatt 2-6 h elteltével hidegrázás, magas láz. Órákon belül
spontán elmúlik. ( II. stádiumos, a kiütések is fellángolhatnak)
Penicillin allergia esetén: Doxacyclin, tetracyclin vagy azytromicin → de nem olyan hatásos, mint a penicillin
DG: sötét látóteres mikroszkóp, ezüst impregnáció, PCR. Nem specifikus: RPL, VDLP. A fertőzés első 2 évében
ad + reakciót. Gyors, olcsó, szűrővizsgálatra alkalmas. Terhességben lehet biológoiai aspecifikus pozitivitás
(ál + eredmény)
Specifikus: Treponema pallidum haemaglutinació, Western blot. Szerológia → treponéma specifikus IgM és
IgG. (primer syphilisben még lehetnek negatívak. Az IgG titer kezelés után sem változik.)

II/6. A tranzicionális szak bőrtünetei és belsőszervi elváltozásai

Bevezetés: A syphilis a treponema pallidum által okozott krónikus infekció.
Terjedési módjai: Nemi úton, transfúzióval, transzplacentárisan
A treponema pallidum egy spirocheta, in vitro nem tenyészthető (régen nyúlherében), sötét látóteres
mikroszkóppal látható. Rendkívül érzékeny, a szervezetből kikerülve hamar elpusztul.
HIV transzmissziót segíti.
A fertőzés kialakulása:
A korai fertőző sy. nedvedző, erodált nyh. tünetei fertőznek, valamint a testváladékokban is megtalálhatóak.
A fertőzéshez közvetlen testi kontaktus szükséges. Különösen akkor adható át, ha a bőr és /vagy ny.h. felszíne
hámhiányos.
A betegség lefolyása ciklikus, t-ünetes és tünetmentes szakaszok váltogatják egymást. Elkülönítünk korai
fertőző és késői nem fertőző stádiumot. (kb 2 év a határ)
A tarnzicionális szak:
Szerológiai tesztek erősen pozitívak
Recidiváló második stádium → 4-24 hónapig. A másodlagos syphilis tüneteinek egyre gyengülő kiújulása
– aszimmetrikus megjelenés, nagyobb, de kevesebb tünet, gruppírozott megjelenés, a bőrtünetekben egyre
kevesebb kórokozó
Jellegzetes tünet: Syphilis corymbiformis → Satellitiform /Bomba syphilid → mintha becsapott volna a
bomba → Csoport közepén visszafejlődőben lévő papula, amely körüli ép zónán túl apró papulák
Az endothelsejtek prolifrációja érelzáródást eredményezhet szekunder ulceratioval, heggel gyógyul
Szövettanban a plasmasejtes infiltratio mellett epitheloid óriássejtek is láthatók
Belsőszervi manifesztáció:
● cardiovascularis sy → aortittis syphilitica (aorta ascendens mediájának chr. hegesedő gyulladása
→aneurysma), aorta billentyűk insuff.
 ● Neurosyphilis → patella/achilles ín reflex kiesés, fénymerev pupillák, impotencia, depresszió,
személyiségváltozás, psychotikus állapoz, féloldali paralysis
o atrophia nervi optici
o Meningitis → rendszerint tünetmentes és csak liquor vizsgálat mutatja ki. Okozhat koponyaűri
nyomásemelkedést.
o Meningovasculitis → süketség, látászavar
II/7. A késői syphilis bőrtünetei, és belsőszervi elváltozásai
Bevezetés: A syphilis a treponema pallidum által okozott krónikus infekció.
Terjedési módjai: Nemi úton, transfúzióval, transzplacentárisan.
A treponema pallidum egy spirocheta, in vitro nem tenyészthető (régen nyúlherében), sötét látóteres
mikroszkóppal, ezüst impergnációval látható. Rendkívül érzékeny, a szervezetből kikerülve hamar elpusztul.
HIV transzmissziót segíti.
A fertőzés kialakulása:
A korai fertőző sy. nedvedző, erodált nyh. tünetei fertőznek, valamint a testváladékokban is megtalálhatóak.
A fertőzéshez közvetlen testi kontaktus szükséges. Különösen akkor adható át, ha a bőr és /vagy ny.h. felszíne
hámhiányos.
A betegség lefolyása ciklikus, tünetes és tünetmentes szakaszok váltogatják egymást. Elkülönítünk korai
fertőző és késői nem fertőző stádiumot. (kb 2 év a határ)
A Késői (tercier)syphilis tünetei
A 3. évtől a fertőzés kezeletlen spontán lefolyásakor a betegek kb. ⅓-ánál jelentkeznek. Nem fertőző, a nem
specifikus tesztek negatívak lehetnek, sötétlátóteres vizsgálattal sem lehet már kimutatni, legfeljebb PCR-al.
Bőrtünetek:
● Subcutan necrotizaló granulomatosus infiltratum, a bőr barnásvörös színű, tapintása tömött,
gumiszerű. A gummosus tünetek lehetnek a bőrön, szájüregben, csontokban, egyéb szervekben is.
● Syphilis tuberosa (vörös- barna lapos papulák csoportosan, arcon, hajas fejbőrön)
● Syphilis gummosa (bárhol, noduláris beszűrődés, ulcerálódhat)
● Syphilis interstitialis ( A sarjszövet nem gócokban, hanem lap szerint terjed. pl.:nyelvben)
Diff. dg: lupus vulgaris, mycosis fungoides, sarcoidosis, ulcerálódot tu.
Belső szervi tünetek:
● Gummosus elváltozások (máj, tüdő, izom, ízületek, genitalis tractus)
● Syphilis intestitialis → késői kötőszöveti zsugorodás → funkció károsodás
● Cardiovascularis sy. → aorta ascendens aneurysma képz. és spontán ruptura. Anginás panaszok
(koszorúerek szájadékánál gummosus infiltratumok)
● Neurosyphilis → KIR gummák → agyi térszűkítő folyamat
● Tabes dorsalis → gerincvelői hátsó rostok érintettek → rohamokban jelentkező hasi és/vagy alsó
végtagi fájdalom, „kakas” járás, potenciazavar, incontinencia, reflex kiesések (patella, achilles).
Malum perforans pedis.
● n. opticus atrophia, pupilla merevség
● Paralysis progressiva → dementia, paranoid hallucinációk, téveszmék, beszédzavar, intellektus
leépülése, kézírásváltozás, agresszivitás

II/8. A syphilis laboratóriumi diagnosztikája

Bevezetés: A syphilis a treponema pallidum által okozott krónikus infekció. A treponema pallidum egy
spirocheta, in vitro nem tenyészthető (régen nyúlherében oldották meg), sötét látóteres mikroszkóppal és
ezüstimpergnációval látható. Rendkívül érzékeny, a szervezetből kikerülve hamar elpusztul.
Kimutatása lehet Direkt kimutatás, nem specifikus szerológiai tesztekkel, vagy specifikus szerológiai
tesztekkel.
Direkt kimutatás: (mintavétel: korai tünetekből)
● Sötét látóteres mikroszkóp → ha a beteg fertőtlenítővel kezelte a primer fekélyt, ez negatív lesz ☹
● Ezüstimpregnáció
● Direkt fluorescens antitest vizsgálat (DFA-TP) → acetonba fixált, tárgylemezzel vett szöveti
lenyomaton
● PCR → direkt treponema specifikus génszakaszt mutatja ki. Liquor vizsgálatra is alkalmas
Nem specifikus szerológiai tesztek → első 2 évben ad pozitív eredményt. Szövetkárosodás folyamatát jelző,
nem specifikus antitestek kimutatása
- Antigén: cardiolipin, lectin, koleszterin
- Olcsó, szűrővizsgálat, terápia követése (klinikummal változik)
Zóna jelenség: nagy mennyiségű antitest, kompetíció a kötőhelyekért, nincs erős flokkulum, negatívnak
látszó reakció, sorozathígítás után látszik a reaktivitás
BAP → biológiailag aspecifikus pozitivitás → terhesség, vírusos, bakteriális infekciók
● RPR (rapid plasma reagin)
● VDRL (veneral disease research Laboratory)
Specifikus szerológiai tesztek: Eleinte negatívak, de sy. II-bn mindig +. Drágák
● Western-blot → treponema specifikus
o IgM 2. héten már ki lehet mutatni, 6. hétig emelkedik, évek alatt kimutathathatatlanná válik,
kezelés hatására csökken
o IgG → 4. hét végén jelennek meg. Kezeletlen betegeknél évtizedek múlva is kimutatható
(kezeltnél is)
● TPHA (treponema pallidum hemagglutinációs teszt. Aktivitás azonosítására nem alkalmas. Álpozitív
eredmény (HIV, autoimmun betegségek) (szűrővizsgálatra)
● TPPA (treponema particle agglutination)
● Fluoreszcens treponema elleni antitest abszorpció
● ELISA
● Treponema pallidum immobilizációs teszt
● FTA → indirekt immufluorescens visgálat

II/9. A syphilis kezelése

(az egyes stádiumokban, terhesekben, ill. penicillin allergia esetén)
I. → 1x 2,4 ME benzathin- peniccillin im. vagy 2x15ME procain-penicillin i.m
II. → 2x 2,4 ME benzathin peniccilln im. (1 hét különbséggel)
III. → 3x 2,4 ME benzathin-penicillin i.m. (1-1 hét különbséggel)
2 éves utánkövetés szükséges. Injekció kihagyása esetén a kúrát előröl kell kezdeni. A beteg és a kontaktusok
kezelése is ingyenes. HIV szűrés elvégzése javasolt. Penicillin allergia esetén: doxycyclin
Kezelés terhesekben: (u.a), de penicillin allergia esetén: erythromycin 4x500 mg p.o. 15 napon át. →rosszul
megy át a placentán, csecsemőt születés után preventív kezelni kell.
Neurosyphilis és újszülöttek esetén kristályos penicillin i.v.
Kezelés mellékhatásai:
Jarisch-Herxheim-reakció, Penicillin allergia

II/10. A férfiak gonorrhoeás fertőzése, a fertőzés szövődményes formái

szinonimák: tripper, kankó Kb. 700-800 új eset/év Mo-n. A 4. leggyakoribb STD fajta, jelentési
kötelezettséggel bír.
Kórokozó: Neisseria gonorrhoea → G- diplococcus, I.C., vagy sejtek között. Nagyon fertőző képes, gyorsan
szaporodó, rendkívül érzékeny, szexuális kontaktussal terjed. (A nem nemi érintkezéssel kialakuló, kontakt
infekció kizárólag prepubertáskorú leánygyermekeknél jön szóba) Húgycső és cervix nyh-ját betegítik meg,
endotoxinnal károsítják a hámsejteket, mikroabscessusokat képeznek. Ascendáló infekció alakul ki. Idővel a
folyamat krónikus tünetszegény állapotba megy át, ilyenkor extrém ritkán létrejöhet haematogén szórás.
Elkülönítünk genitális és extragenitális formát. A lappangási idő néhány nap (de már akkor is fertőz!)
Extragenitális: pharingitis –gyakran tü. mentes- (orál sex), anális → végbél hámon.
A ffi és a nő tünetei szövődményei jelentősen eltérnek egymástól
Fő tünet: masszív sárgás gennyes folyás, vizelési nehézség. Ffi-ak 5-10% tünetmentes (nők ált
tünetmentesek, de szövődmény lesz).
ffi tünetek:
● Akut húgycső gonorrhoe → égő érzés, nyákos- sárgás-sárgászöldes sűrű gennyes folyás. Vizelés
fájdalmas. Kezelés nelkül ascendál (elősegíti minden olyan mechanikus irritáció, amely az alsó
urethra szakaszt érinti /biciklizés/). Kísérheti láz, rossz közérzet, ízületi panaszok.
o urethritis acuta anterior → kezdetben az urethra alsó szakasza betegszik meg. Komplikációi:
▪ Balanoposthitis → glans penis erythemás, esetenként erodált
▪ periuerthralis tömött csomók
▪ Periurethralis tályog
o Urthritis posterior acuta → felfelé terjedt változat. Komplikációi:
▪ Prostatitis → gyakran tü. mentes. Láz, perianalis fájdalom vizelési kényszer (fáj), gát
felé sipoly alakulhat ki
▪ vesicula seminalis gyulladás (spermatocytitis)
▪ mellékhere gyulladás (epididymitis). Magas láz. Amennyiben 2 oldali, sterilitáshoz
vezethet.
● Krónikus gonorrhoea → bonjour cseppek → emékeztet, h. valami nincs rendben. Urethritis időnként
felerősödik. Kialakulhat krónikus prostatitis, krónikus prostatovesiculitis, Krónikus cowperitis,
krónikus periurethritis urethra szűkülettel. Gyulladásos csomók tapinthatóak az urethra mentén
(littre-mirigyek gyulladása)
DG:-hez elég a kenet, de AB érzékenység miatt kell tenyészteni is. Negatív kenet nem zárja ki a gonorrhoeát.
(nőknél mindig végzünk tenyésztést)
Felszálló fertőzés → Prostata, hólyag mellékhere,ondóvezeték
Szisztémás komplikációk: (nagyon ritkák)
● periodikusan jelentkező lázroham
 ● Arthritis gonorrhoica
● Gonorrhoeás meningitis
● Pericarditis, myocarditism szeptikus endocarditis
Th: Ceftiraxon 250 mg i.m + 1g azytromicin

II/11. A nők gonorrhoeás fertőzése, a fertőzés szövődményes formái (tk 183)

szinonimák: tripper, kankó Kb. 700-800 új eset/év Mo-n. A 4. leggyakoribb STD fajta, jelentési
kötelezettséggel bír.
Kórokozó: Neisseria gonorrhoea → G- diplococcus, I.C., vagy sejtek között. Nagyon fertőző képes, gyorsan
szaporodó, rendkívül érzékeny, szexuális kontaktussal terjed. (A nem nemi érintkezéssel kialakuló, kontakt
infekció kizárólag prepubertáskorú leánygyermekeknél jön szóba) Húgycső és cervix nyh-ját betegítik meg,
endotoxinnal károsítják a hámsejteket, mikroabscessusokat képez. Ascendáló infekció alakul ki. Idővel a
folyamat krónikus tünetszegény állapotba megy át, ilyenkor extrém ritkán létrejöhet haematogén szórás. A
lappangási idő néhány nap (de már akkor is fertőz!) Elkülönítünk genitális és extragenitális formát.
Extragenitális: pharingitis –gyakran tü. mentes (orál sex), anális → végbél hámon. Infekció terjesztésében
fontos szerep. Atuoinoculatió révén: Conjungtivitis (Ophtalmoblenorrhoea adultorum)
A ffi és a nő tünetei, szövődményei jelentősen eltérnek egymástól
Fő tünet: masszív sárgás gennyes folyás, vizelési nehézség. Ffi-ak 5-10% tünetmentes (nők ált
tünetmentesek, de szövődmény lesz).
A nők gonorrhoeája:
Leggyakoribb fertőzőforrás
• cervix csatorna
• 50% semmilyen panasz
• 70-90% urethritis
• cervix csatornából purulens fluor – sárga, fehéres – portio erythemás, oedemás - Kontaktvérzés
Szúró fájdalom, égő érzés vizeléskor
● Vulvitis gonorrhoica → Vulva erythemás gyulladása
● Cystitis
● Bartholinitis → Bartholin mirigy megduzzad (kisajak belső felszínén) Fájdalmas, erythemás
•Bartholin-pseudoabscessusok.
• menorrhagia és közti vérzés
• endometrium érintettség (méhnyálkahártya) →csak átmenetlileg, méhnyh. lelökődésével az ott lévő bakt.
is lelőkődik. Átmenetileg fokozott vérzést okoz.
● Salpingitis (petevezetők) → tályog → ruptúra → láz, alhasi fájdalom, összenövése
● Ovarium és a környező peritoneum érintettsége
Legfontosabb komplikáció: PID (pelvic imflamatory disease) → felszálló fertőzés jele →endometritis és/vagy
salpingitis és/vagy
peritonitis (együtt). Klinikum: – hasi fájdalom – láz. → Meddőség
Szisztémás komplikációk: (nagyon ritkák)
● periodikusan jelentkező lázroham
● Arthritis gonorrhoica
 ● Gonorrhoeás meningitis
● Pericarditis, myocarditism szeptikus endocarditis
● Perihepatitis acuta gonorrhoica
Th: Ceftiraxon 250 mg i.m + 1g azithromycin
terhesség/újszülöttek!
II./12. A gonorrhoea laboratóriumi diagnosztikája és kezlése
Kórokozó: Neisseria gonorrhoea → G- diplococcus, I.C., vagy sejtek között. Nagyon fertőző képes, gyorsan
szaporodó, rendkívül érzékeny, szexuális kontaktussal terjed. (A nem nemi érintkezéssel kialakuló, kontakt
infekció kizárólag prepubertáskorú leánygyermekeknél jön szóba) Húgycső és cervix nyh-ját betegítik meg,
endotoxinnal károsítják a hámsejteket, mikroabscessusokat képeznek. Ascendáló infekció alakul ki. Idővel a
folyamat krónikus tünetszegény állapotba megy át, ilyenkor extrém ritkán létrejöhet haematogén szórás. A
4. leggyakoribb STD fajta, jelentési kötelezettséggel bír.
Ffi: direkt kimutatás Gram – kenetben. (nőknél dg.hez tenyésztés szükséges)
Tenyésztés minden esetben kötelező, a rezisztencia megállapítása miatt!
A mintavétel helyes kivitelezése:
● Váladék vétel 2-3 órán át visszatartott vizeletből.
● Nőknél a cervixből (nem hüvely!) előbb eltávolítjuk a váladékot, majd mintát veszünk a kenet
készítésére
● A baktérium nagyon rosszul tűri a szárazságot → legjobb, ha rögtön táptalajra oltjuk → csokoládé
agar, CO2 jelenlétében tenyészthető.
● A nyh.-n megtalálható kísérő flóra miatt a mintát párhuzamosan mindig leoltjuk szelektív táptalajra
is ( pl.: Thayer-Martin agar)
● Kenetben Gram-festéssel, a G- (vörös) vese alakú diplococcusok IC (neutrophil leuocytákban) és a
sejtek között is
● Molekuláris biológiai diagnosztikus eljárások → DNS amplifikáció →nem igényelnek élő kórokozót,
könnyebben tárolható és szállítható a minta. Egyéb kórokozók kimutatására is lehetőség nyílik (c.
trachomatis). A módszer alkalmas vizeletminta vizsgálatára is
TH: 1x 250 mg (ea szerint 125 mg) Ceftriaxon i.m + 1 g azithromycin. Szövődményes esetben u.a a dózis,
hosszabb ideig
Béta-laktám-érzékenység esetén
2 g spectinomycin injekció im. egyszeri dózis;
Epididymoorchitis (ascendáló infekciók): doxycyclin 2 x 100 mg per os 14 napon át + ceftriaxon 250
mg im.
Súlyos ascendáló infekciók esetén: doxycyclin 2x100 mg iv, + cefoxitin 3 x 2 g iv. + metronidazol 3 x
500 mg iv. 7 napon át

Gram-festés lépései
1. Natív kenetet láng fölött áthúzni
2. Vékonyra kihúzott kenetet 1 percig genciána ibolya (kristályibolya) oldattal fedni, majd desztillált vízzel
leöblíteni
3. 0,5-1 percig jódoldattal (pl. Lugol-oldattal) lila színt előhívni, majd desztillált vízzel leöblíteni
4. Röviden differenciálni a lilás kenetet 96% alkohollal: addig öblíteni, amíg a kenet kék színű lesz, illetve a
lecsöpögő alkohol tiszta lesz (néhány másodperc−1 perc)
5. Desztillált vízzel leöblíteni
6. Safranin oldattal festeni 45-60 másodpercen át
7. Festéket leönteni, majd desztillált vízzel leöblíteni
8. Hő fölött óvatosan fixálni vagy leitatni itatóssal (nem dörzsölni!)

II/13. Chlamydia trachomatis okozta fertőzések klinikai megnyilvánulása és kezelése

Obligát IC. G- kórokozó. Giemsa festéssel vörös, kékes-ibolya színnel festődnek. Rendkívül érzékenyek, a
mélyhűtést azonban jól tűrik. Bejelentésre kötelezett.

Chlamydia trachomatis L1-3 szerotípus → Lyphogranuloma venereum: Főleg trópusi országokban elterjedt nemi
betegség. Más néven 4. nemi betegség.
● I. stádium: Fájdalmatlan szeropapulával, papulopusztulával kezdődik, felszínes fekélybe megy át
● II. stádiumában →fájdamas nycs. duzzanat → fistulákon keresztül szürkés-fehér törmelékes váladék
ürül, + általános tünetek
● III. stádium: fistulák (urethra-vagina, vagina-rectum) elephantiasis (főleg nőknél)
TH: Doxyciclin 100 mg 2x1 14 napig, v erythromycin 4x500mg 14 napig, v azythromycin 1 g (egyszeri dózis 3
hétig hetente)
C. trachomátis B, D-K szerotípus → chlamydia
Sajátos 72 órás szaporodási ciklus, elemi testecskék (ET) (sejten kívüli alak, virulens forma), reticularis
testecskék (RT, szaporodásra képes forma IC). Elsősorban csillószőrös hengerhámsejteket „támad”
A tünetek megjelenése nőkben:
● Mucopurulens cervicitis
● Haragosvörös, vérzékeny méhszáj, oedémás erythémás portio vaginalis uteri
• Purulens fluor
• Alhasi fájdalom
• Postcoitalis vagy menstruációk közti vérzés
• Dysuria és pelvic inflammatory disease (PID)
● petevezeték gyulladás → Perihepatitis
• Szövődmény extrauterin grav., tubaris infertilitás
● Bartholinitis (ált akkor, ha gonorrhoeával társul) → Bartholin mirigy megduzzad (kisajak belső
felszínén) Fájdalmas, erythemás
Férfiakban:
Jellemző az intermittáló lefolyás 8-10 napos tünetmentesség után visszatér a dysuria, dyskomfort érzés.
(kórokozó blokkolt fejlődési ciklusa újra indul)
- Fluor
- Dysuria
- Epididymitis, prostatitis (késői szövődmény)
- proctitis (homosexuálisoknál)
- Hasonló a go fertőzéshez, csak később indul és enyhébb
 Extragenitális szövődmények:
- Perihepatitis
- SARA (szexuális úton szerzett reaktív arthritis) → gonorrhoea és mycoplasma is okozhatja
- Conjunctivitis
- Terhesség alatt CT fertőzés → koraszülés, neonatális conjunctivitis, interstitialis pneumonia
TH: Doxyciclin 100 mg 2x1 7 napig,, v azythromycin 1 g (egyszeri dózis), 4 x 500 mg erythromycin per os 7
napig
Partnerek vizsgálata, kontroll vizsgálat! (AB szedését követően 3 héttel)

II/14. Herpes progenitalis klinikuma és kezelési lehetősége (TK 211)

A genitalis herpes simplex infekciókat a humán herpesvírus 2-es (HHV2), ritkábban 1-es szerotípusa (HHV1)
okozza. Primer fertőzésről beszélünk, ha az infekció az antitestekkel még nem rendelkező szervezetben jön
létre. A fertőződés nyálkahártya- és/vagy hámkontaktus során, láthatatlan sérüléseken keresztül jön létre
A genitalis herpesinfekció az egész világon gyakori, a szeroprevalencia az iparilag fejlett országokban kb.
30%-os, a fejlődő országokban azonban a 70%-ot is elérheti és a szexuális élet megkezdését követően erősen
emelkedik. Ezekre a 120-150 nm nagyságú DNS-vírusokra jellemző az epidermo-neurotropizmus;
perzisztálnak, anogenitalis herpesfertőzésnél az S3-4 idegdúcban.
A lappangási idő rövid, 3-7 nap. Bizonytalan prodromalis tünetek után láz, rossz közérzet, fejfájás, esetleg
hányinger, hányás, majd ezt követően a nemi szerveken erythema, oedema, fájdalom, dysuria kíséretében
jelennek meg a monomorf, részben behúzott közepű hólyagocskák, majd ezek megnyílása után tapadós
lepedékkel fedett, csillag alakú fájdalmas ulceratiók alakulnak ki. Súlyos komplikációja a vizeletretentio.
Mindkét nemnél a bilateralis inguinalis nyirokcsomók fájdalmasan megduzzadnak. A folyamat a perigenitalis
régióra, gátra is kiterjedhet. Nőknél az introitus, a húgycsőnyílás, a kis- és nagyajkak területe tünetes, de
egyidejűleg intravaginalisan is található fájdalmas erosio. Férfiaknál a glans, a sulcus coronarius és a penis
érintett, de a tünetek kialakulhatnak a mons pubison, inguinalisan, a scrotumon, perianalisan és akár
glutealisan. Proctitis herpetica.
● A HHV-1, -2 cervicitis az első trimeszterben abortuszhoz vezethet, elsődleges tünetes fertőzés esetén
mintegy 50%-ban.
● Az utolsó trimeszterben primer akvirációja koraszülést eredményezhet
Ha a magzat intrauterin fertőződött, a központi idegrendszer érintettsége − microcephalia,hydrocephalia,
chorioretinitis, herpesvírus okozta barrierkárosodás miatt a HIV-transzmisszió valószínűsége megnő.
Aktív HHV-2- és -1-fertőzés meggyorsít(hat)ja a HIV-betegség progresszióját, illetve a HIV-infekció
okozta immungyengeség megváltoztatja a herpes progenitalist
Diagnosztika. A herpes progenitalis diagnózisához a klinikai tünetek elégségesek. Bizonytalan esetekben
Tzanck-vizsgálat során a váladékozó hólyagalapról vett festett kenetben a több magvú óriássejtek. Direkt
immunfluoreszcencia (DIF) a hólyagalapról vett kenetben monoklonális antitestekkel mutatja ki a vírust.
Molekulárbiológiai eljárások: magas költségük miatt súlyosabb kórformáknál és speciális esetekben
Acyclovir rezisztencia esetén primer infekcióban famcyclovir 3 x 250 mg/die, valacyclovir 4 x 250 mg/die
adható 7-10 napon át, rekurráló herpesben napi adagja 2 x 250 mg/die.
Szuppresszív kezelés: Tünetes stádiumban indul, 5-7 napig 5 x 200 mg/die, majd 4 x 200mg/die acyclovir
adásával, legalább 12 hónapon át

II/15. Human papilloma vírus fertőzés klinikuma és kezelési lehetőségei

A humán papillomavírus infekció (HPV) a 3. leggyakoribb STD.

A szexuálisan aktív populáció egy része tünetmentesen hordoz HPV-t, akár onkogén típusokat is. Vírusos
epidermalis papulák, a condyloma acuminatum vagy planum megjelenése jelzi klinikailag a HPV jelenlétét;
A condyloma benignus, de rendkívül fertőző. A lappangási idő 3-8 hónap, de akár évekig is latens maradhat.
Benignus, premalignus vagy malignus lehet a condylomata gigantea, az ún. Buschke−Löwenstein-tumor. A
lokalizáció szerint beszélhetünk vulvaris (VIN), intravaginalis (VAIN), cervicalis (CIN), perianalis (PAIN),
analis (AIN) és penis (PIN) intraepithelialis neoplasiáról.
Gyermekek anogenitais condylomáinál azonban minden esetben gondolni kell a szexuális inzultus
lehetőségére is.
Condyloma acuminatum. Általában panaszt nem okozó, a genitoanalis regióban jellegzetes exophyticus
növedékek formájában manifesztálódó betegség. Tapintásra a kakastaréjhoz hasonlító növedékek felszíne
érdes, egyenetlen. A condyloma acuminatum színe, klinikai megjelenése attól függ, hogy keratinizált vagy
nem keratinizált felszíneket érint.
Condyloma planum,más néven „flat condyloma” a vulva és a penis bőrén halványbarna, gyakran
hiperpigmentált, erythematosus, laposan kiemelkedő, többgócú, 1-4 mm átmérőjű elváltozásként jelenik
meg. Buschke−Löwenstein-tumor az óriáscondylomatosis agresszív viselkedésű, malignizációra
hajlamos formája. PCR-vizsgálattal a HVP 6-os és 11-es szerotípusait lehet igazolni. Szövettanilag a
hámsejtekben atípiát találunk .

Genitalis és perianalis HPV-infekció fennállása esetén a syphilisszerológia vizsgálata kötelező.

Ecetsavpróba. A gyanús tünetek vagy diszkrét elváltozások esetén 3-5%-os ecetsav-ecsetelés segítségével
"hívhatjuk elő"; Szövettani vizsgálat; Intraepithelialis neoplasia esetén atípusos keratinocytákat látunk,
rendszerint parakeratosissal, akanthosissal. PCR–tesztek.
Tünetes betegek kezelése: 1. Podophylotoxinnal.; 2. Imiquimod (imidazoquinolon) hatóanyag-tartalmú
krémmel.; 3. Sebészi, ablativ kezelések. Tünetmentes beteg gondozása. HPV-pozitivitás negatív citológiai
lelet esetén teendőt nem igényel. Nőkben rendszeres citológiai kontroll javasolt, HIV-pozitív homoszexuális
férfiakban az analis citológiai vizsgálat rendszeres ismétlése szükséges.
● alacsony oncogenitasú HPV, leggyakoribb típusok: 6, 11,
● magas oncogenitasú HPV, leggyakoribb típusok: 16, 18, 31, 33, 35.
Bowenoid–papulosis. Magas rizikójú oncogen HPV-k, leggyakrabban a 16-os és 18-as típusok idézik elő.
Szövetanilag in situ carcinomának felelnek meg. A betegség a fiatal felnőtt korosztályban gyakoribb.
Spontán vagy rutin kezelésre (kürettázs) gyógyulnak.
Erythroplasia Queyrat : az el nem szarusodó hám in situ carcinomája. Nőknél a hüvelybemenetnél, a labium
minora belső felszínén, férfiaknál a glans penisen és a fitymán fordul elő
A HPV elleni kvadrivalens vakcina négyféle HPV típussal szemben nyújt védelmet (HPV 6, 11, 16, 18).
A bivalens vakcina a két leggyakoribb oncogen, a HPV 16 és 18 ellen véd.

II/16. Trichomonas vaginalis, scabies, pediculosis

Az urogenitalis tractus Trichomonas vaginalis (TV) okozta, rendszerint nemi érintkezéssel közvetített
megbetegedése. Akut, szubakut vagy krónikus lefolyású lehet, gyakori a tünet- és panaszmentes fertőzöttség.
Kórokozó. Ovális, 15-30 μm nagyságú (anaerob) protozoon.
Csak a nemi szerveket (hüvely és húgycső, húgyhólyag, Skene-járatok) betegíti meg. Nedves alsóneműn,
törülközőn a kórokozó 24 óráig is életképes. A kórokozók a nyálkahártya epithelsejtjeihez tapadnak,
következmény a sejtek lysise, gyulladásos
Lappangási idő. 4 naptól 3 hétig terjed, azonban a fertőzött személyek jelentős része tünetmentes.
Klinikai tünetek. Enyhe fluor vagy bőséges sárgás-zöldes, habos folyás. Gyakori vizelés, a vulva irritációja,
dyspareunia, gyakran intra, és extravaginalis viszketés. Esetenként (de nem mindig) a vagina falán és a
cervixen apró erythemás foltok, „epervaginitis észlelhető. Férfiaknál a tünetek jóval ritkábbak, enyhe
húgycsőváladékozást észlelünk, a váladék áttetsző. Előidézhet epididymitist, prostatitist és felszínes
hímvesszőulceratiót, balanitist is.
A trichomoniasis különleges formái:
● haemorrhagiás: a váladék lehet véres, néha masszív metrorrhagiával,
● fájdalmas trichomoniasis: szinte állandó a dyspareunia.
 Natív kenet és vizeletüledék vizsgálata; A Gram-kenetben a gyulladásos sejtek és hámsejtek elfedik a
protozoont. Giemsa-festésnél jobban kivehető. Tenyésztés: a diagnosztika legérzékenyebb módszere,
speciális táptalajon történik.
● 2 g metronidazol vagy 2 g tinidazol (kevesebb a mellékhatása, metronidazolrezisztencia esetén is
hatékony) egyszeri dózisként.
● alternatív terápia: 2 x 500 mg metronidazol per os naponta, 7 napig + azonos hatóanyagú
hüvelykúp alkalmazása.
● Terhességben lokális dezinficiens kezelés javasolt, a 2. trimesztertől egyszeri metronidazol adása
alkalmazható az előny/kockázat mérlegelését követően

Scabies
A Sarcoptes scabiei által okozott fertőző betegség. Közvetítésében nemcsak a szexuális érintkezésnek,
hanem a közösen használt ruhának vagy ágyneműnek is szerepe van. Terjedése gyermekközösségekben,
idősek otthonában, kórházban is megfigyelhető. Lappangási idő: 3-4 hét.
Klinikai tünetek. A penisen (l. 11-2. ábra), scrotumon, az inguinalis régióban jelentkeznek az első tünetek. (l.
10. fejezet) A viszketés különösen éjszaka, „ágymelegben” igen heves. A vakarózást számos excoriatio jelzi,
gyakran pyogen szuperinfekcióval. HIV-pozitívakban, AIDS-ben a scabiesnorvegica gyakoribb
Nyálkahártya. A scabies a nyálkahártyára nem terjed, a genitalis terület nyálkahártya közeli részei azonban
gyakran érintettek.
Diagnózis. A scabies diagnózisa a klinikai képen alapul. Amennyiben a kórokozó direkt kimutatását
választjuk, akkor olajat csöppentünk a bőrre, és kiemelhetjük a hámkaparékból, vagy a járat végén ülő atkát.
L okális kezelés. A betegség kezelésére az adekvát antiscabieses kezelés mellett szükséges a szövődő
viszketést, ekzematisatiót és szuperinfekciót is kezelni. benzil-benzoát 25-30%-os emulziója. A kén
kenőcsként, általában 10%-os (max. 20%-os) koncentrációban, magisztrálisan írható fel. Alkalmazását
legalább 3-5 napig Szintén hatékony a permethrin 5%-os krémben. Viszketéscsillapító kezelés!

Pediculosis pubis (phthirius pubis)

Elsősorban a szeméremtest szőrzetében, ritkábban a szempillák tövénél vagy a lanugón megtelepedő
élősködő által okozott, viszketéssel járó betegség. Kórokozó. Phthirius inguinalis. A fertőzés terjedésében
elsősorban a szoros testi kontaktus játszik szerepet Klinikai tünetek. Viszketés, conjuctivitis, a törzsön
suffusioszerű kék foltok A törzsön csípése nyomán a bőrön kékes folt keletkezik, ezt maculae coerulae-nek
nevezzük.
Kezelés. Az együtt élő családtagok kezelése szükséges. A lindan hatóanyagú készítményt az előzőleg
megnedvesített fanszőrzetre rá kell kenni, majd 10 perc után lemosni. A kontaminált ruhadarabokat
fertőtlenítő mosással kell kezelni (60 oC). A betegeknél két hét múlva aktuális a kontrollvizsgálat.

II/17. Bakterialis vaginosis

A bakteriális vaginosis (BV) polimikrobás megbetegedés, vaginalis dysbacteriosis, amelyre jellemző, hogy az
egészséges hüvelyben észlelhető anaerob : aerob baktérium arány (2-5 : 1) az anaerobok javára tolódik el.
Epidemiológia. A hüvelyi folyással jelentkező nők több mint 50%-ánál diagnosztizálható BV.
Rizikófaktorok. A hüvelyi vegyhatást lúgos irányba tolják, és a Lactobacillus-flórára fejtik ki hatásukat:
● fokozott szexuális aktivitás, promiszkuitás. Az ejaculatum lúgos vegyhatása befolyásolja a hüvelyi
vegyhatást,
● IUD, spermicidek használata; IUD miatt a fokozottan termelődő cervicalis váladék vegyhatása 7,0 körüli,
● terhesség, antikoncipiensek,
● gyakori irrigálás,
● tampon alkalmazása menstruációnál,
● egyéb STI a kórelőzményben (gonorrhoeás vagy chlamydia okozta cervicitis),
● antibiotikumok szedése (elsősorban makrolidok) a Lactobacillus-flóra károsítása révén.
Így protektív hatású tejsav hiányában a savanyú vegyhatás neutrális irányba tolódik el. Túlsúlyba kerülnek a
hüvelyben egyébként kis csíraszámban előforduló mikrobák (Gardenella vaginalis: 5-60%-ban
egészségeseknél is kimutatható; Mobiluncusok, Bacteroides speciesek) és nagy valószínűséggel izolálható
Mycoplasma hominis is
Klinikai tünetek. Homogén, híg, szürkésfehér, a hüvelyfalat, a szeméremtestet is beborító váladék, amelynek
kellemetlen, rothadó halra emlékeztető szaga van
Szövődmények:
● K koraszülés (terheseknél 16-29%-os gyakorisággal fordul elő BV, ami a koraszülés kockázatát két-
háromszorosára növeli),
● E ndometritis szülés utáni szövődményként, általában polimikrobás infekció,
● Kismedencei gyulladás (pelvic inflammatory disease, PID) (a N. gonorrhoeae és a C. trachomatis mellett a
kismedencei gyulladás egyik leggyakoribb oka a BV), csonkinfekció nőgyógyászati műtéteket

Diagnózis. A diagnózis 3 fő kritériumát a vaginalis váladék mikroszkópos értékelése, az amin teszt, és a pH

mérése biztosítja (9-23. táblázat).A klinikai kép rendkívül jellegzetes. A BV kórokozóinak kimutatásához
aMycoplasma speciest kivéve, tenyésztés nem szükséges.
Terápia. Elsőként választandó gyógyszer a metronidazol 2 g per os egyszeri dózisban.
Alternatív kezelés: 2 x 500 mg metronidazol per os 7 napig, vagy clindamycin 2 x 300 mg per os 7 napig.
Kiegészítő lokális kezelés: clindamycin hüvelykrém 2% 7 napig, vagy metronidazol hüvelykúp/gél 0,75%
naponta 7-10 napig.
Terhes nők kezelése: az első trimeszterben clindamycin hüvelykrém, a második és harmadik trimeszterben
metronidazol tabletta (2 g egyszeri dózisban, vagy 2 x 500 mg per os 7 napig) is adható.

Streptococcus agalactiae okozta aerob– vaginitis

Klinikai tünetek. Nem régóta tekintik önálló kórképnek. Klinikailag kifejezett dyspareunia, purulens, sárgás-
szürkés fluor jellemzi; Szövődmények. A B csoportú Streptococcusok terheseknél chorioamnionitist, idő
előtti burokrepedést, koraszülést, post partum endometritist; Diagnosztika. Gram-szerint festett kenetben
a Lactobacillusok hiánya, láncba rendeződő, Gram-pozitív baktériumok utalnak a kórképre
Kezelés. Tünetmentes hordozókban clindamycin hüvelykrém javasolható. Relapsus esetén antibiotikum,
elsősorban penicillin- és cephalosporinkészítmények adása jön szóba.

Cytolyticus vaginosis (Lactobacillusáltal indukált vaginosis)

Feltehetően gyakrabban fordul elő, mint ahogy felismerjük. A vaginosis ezen formájában szenvedő nőknél a
klinikai tünetek és a panaszok alapján általában sarjadzó gombás kóreredetre gondolnak az orvosok.
Etiológia. A folyamat hátterében a Lactobacillusok túlzott elszaporodása áll, jellemzője az igen savanyú
hüvelyi pH, értéke 3,5-4,5 közötti, mely toxikus, lyticus hatású a hámsejtekre.
Klinikai tünetek. Viszketés, dyspareunia, dysuria, a tünetek a menstruációs ciklus luteális fázisában
fokozódnak, a fluor fehér, sűrű, túrós csapadékkal.
Diagnosztika. Gram-szerint festett kenetben igen sok Lactobacillus, és a hámsejtek csupasz („naked”) magja
látható.
Kezelés : A hüvelyi vegyhatás lúgosítására irrigálás javasolt: 30-60 g nátrium-bikarbonátot 1 liter meleg
vízben feloldva a tünetek csökkenéséig heti 2-3, majd hetente 1 alkalommal javasolt.

II/18. Vulvovaginitis candidomycetica, balanitis candidosa

A vulva és a vagina fakultatív patogén sarjadzó gombák, elsősorban C. albicans által okozott, gyulladással,
fluorral járó megbetegedése. Fogamzóképes nők körében az egyik leggyakrabban előforduló genitalis fluorral,
szubjektív panaszokkal kísért kórkép, amely bármely életkorban előfordulhat. Patogenitásukban fontos
szerepet játszik adherenciaképességük a hüvelyhámsejtekhez. A C. albicans kitapadási képessége sokkal
kifejezettebb, mint anem albicans fajoké. Bizonyos környezeti faktorok ezt a képességet jelentősen
befolyásolják, pl. cukor- és CO2-koncentráció, pH-érték.
Sarjadzógomba-fertőzésre hajlamosító faktorok
Terhesség
Életkor
Endokrin és anyagcsere-betegségek
- diabetes mellitus
- hypoparathyreosis
- hypothyreosis
Vashiányos anaemia
 Cink hiány
Gyógyszerek
- antibiotikumok
- oralis fogamzásgátlók
- kortikoszteroidok
- immunszuppresszív gyógyszerek
Immundeficientia
- HIV fertőzés/AIDS
- egyéb veleszületett és szerzett immunhiányos állapotok
Súlyos alapbetegségek
- malignus tumorok
- hematológiai rendszerbetegségek
- alultápláltság,
- malabsorptio
- veseelégtelenség (hemodialízis)
Mechanikai, kémiai, allergiás behatások, szexuális szokások
- irrigálás
- kontakt allergia
- irritatív hatások: intim spray, tamponhasználat, mosdószivacs szűk ruházat, műszálas fehérnemű
- gyakori coitus,
- orogenitalis szex
Idiopathiás
Akut vulvovaginitis candidosa (VVC). általában hirtelen kezdődik. Viszketés, égő érzés kíséretében a
szeméremtest vörössé válik, gyakran vizenyősen megduzzad. Rendszerint dysuria és dyspareunia is kíséri.
Rekurráló vulvovaginitis candidosa (RVVC). A klinikai tünetek általában enyhébbek, a panaszok nem olyan
kifejezettek, akár hiányozhatnak, a szeméremtest és a hüvely gyulladása mérsékelt, a fluor inkább sűrű,
homogén, ritkábban csomós.

Kenetek értékelése. A natív (NaCl-os ) (9-21. ábra),a Löffler-féle metilénkékkel vagy Gram-szerint festett
kenetek vizsgálatával (9-22. ábra)gyors információt kapunk a hüvely mikrobiális státusáról. A mikroszkópos
vizsgálatszenzitivitása és specificitása alacsony. A tenyésztés teszi lehetővé a Candida speciesek
identifikálását és rezisztenciájuk meghatározását.

A vulvoganitis candidosa kezelése

Kórforma Per os kezelési séma
Fluconazol 1 x 150 mg vagy
Akut, első klinikai megnyilvánulás, eredménytelen
Itraconazol kapszula 2 x 200 mg 1 napig,
helyi kezelés esetén
vagy 1 x 200 mg 7 napon át
Fluconazol 1 hónapig heti 1 x 150 mg
vagy 2 x 200 mg itraconazol
2. hónaptól 3 hónapon keresztül kéthetente 1-
Rekurráló, komplikált infekció
szer, majd ezt követően
4 hetente 1 x 150 mg fluconazol vagy 2 x 200
mg itraconazol
A tartós kezelés megkezdése előtt tenyésztés, sarjadzó gomba tipizálás és az antimycoticum-
rezisztencia meghatározása, valamint laboratóriumi vizsgálatok végzése javasolt!

Balanitis candidosa. Az égő, viszkető, kissé fájdalmas glanson és/vagy a praeputiumon erythema, hámlás,
nedvezés mellett fehéres felrakódás, hámlás vagy fehér maceráció, kis erosiók láthatók (35-24. ábra). Néha
sárgásfehér, fehéres pustulák, megnyílásuk nyomán körkörös szürkésfehér hámlás utalnak sarjadzó gombák
jelenlétére tűszúrásnyi erythemás papulák vagy gyulladt plakkok körül. Az enyhébb klinikai képben a
viszketés és az erythema dominálnak, de hámreakció mindig megfigyelhető. Krónikus folyamatban a
maceráció és erosio mellett fájdalmas ulceratio is kialakulhat. Hajlamosító tényezők: diabetes mellitus,
immundeficientiát okozó betegségek, vashiányos vérszegénység, antibiotikum szedése, szteroid
alkalmazása. Gyakori a partner sarjadzó gombás vulvovaginitise (reinfekció forrása!). Diagnózis: Gram-
kenet és tenyésztéshez mintavétel az érintett területről

Laboratóriumi vizsgálatok. Vizelet- és vércukor, vérkép. A HIV-szűrést ajánlott elvégeztetni.

Kezelés. fiziológiás konyhasós borogatás után antimycoticus krémek, ecsetelők felírása javasolt. Ha nagyon
erős a gyulladás, szteroid hatóanyaggal lehet kombinálni. A szteroidot rövid ideig adjuk, és a hatástani
csoportot is figyelembe véve a gyengébb kortizonokat alkalmazzuk. Terápiarezisztens esetekben
circumcisio javasolható.

II/19. HIV fertőzés, AIDS

HIV: retrovírus
Támadáspont CD4+ sejtek, és 2 koreceptor közül még egyet igényel → CCR5 (főleg makrofág)és CXCR4
(főleg T sejten) → kemokin receptorok
A vírus vagy az egyiket, vagy a másikat preferálja. Ált. kezdeti fázisban CCR5 (makrofág) tróphiájú vírusok
→ magyarázat: sexuális transzmisszió során makrofágok fertőződnek → azok a vírusok kerülnek be, amik a
magrofágokat preferálják.
Betegség során tropizmus váltás → CXCR4 preferancia →T-sejt → nem tudja kivédeni a fertőzést (betegség
akcerelációja) ( a macrophág ki tudta védeni)
Létezik kever trópiájú vírus is.
Rizikófaktorok a HIV-infekció szexuális transzmissziójába
Akut HIV infekció:
influenza szerű, spontán rendeződik. HIV teszt ebben a fázisban még negatív
Krónikus tünetmentes HIV
Tünetes HIV → jellegzetes bőr, nyh. és szisztémás tünetek AIDS stádiumot megelőző időben, vagy ahhoz
társultan
AIDS → A HIV utolsó stádiuma, akkor kerül megállapításra, ha a nemzetközileg elfogadott un.
indikátorbetegségeket diagnosztizálják
Tünetek:
● th. rezisztens herpes zoster, nem gyógyuló herpes simplex, CMV okozta nyh eróziók, ulceratio
● HPV fertőzések → condyloma acuminatum → anorectalis cc.
● Molluscum contagiosum → óriási méretben
● oralis hairy leuoplakia → EBV fertőzés
● Mycotikus infektiók → candidosis, pytyriasis versicolor súlyos seborrhoeás dermatitissel
● Bakteriális infekcik →Pyoderma, folliculitisek, furunculus, abcessus, mycobacteriosis, tuberculosis
● syphilis
● atíousos scabies → disszeminált nem viszket
● psoriasis
● pigmentáció zavara → pl: vitiligo
● alopeciák
● vasculitisek
● gyógyszerallergia gyakoribb
● Malignus tumorok:
o Kaposi-sarcoma
o malignus B-sejtes lymphoma
o HPV indukált laphámrák
Kezelés:
- HIV felszínéhez kötőddik CD4 kötést gátol, vagy CCR5-höz köt.
- HAART
- A HIV fertőzés igazolásának menete
HIV-fertőzés progresszióját jelző fontosabb klinikai és laboratóriumi markerek
Klinikai tünetek Laboratóriumi paramétetrek
Bőr- és nyálkahártyatünetek
- soor stomatitis, Immunológiai eltérések:
- hairy leukoplakia - CD4+ T-lymphocyta-szám↓∃
- herpes zoster >2 dermatoma vagy recidiváló) - a CD4+ sejtszám gyors csökkenése (>7%/év)
- perzisztáló, ulcerosus HSV-fertőzés - negatív intracutan teszt
- kiterjedt, óriás molluscumok - ß2-mikroglobulin-, neopterinszint ↑
- Kaposi-sarcoma
Virális markerek:
Konstitucionális tünetek megjelenése és súlyosbodása: - a plazma-RNS-szint emelkedése (vírus-szám!)
hasmenés, láz, izzadás, fogyás - p24 antigenaemia
- syncytiumot indukáló HIV megjelenése
Egyéb lelet:
- anaemia, thrombopenia
Molluscum contagiosum. Előrehaladott HIV-betegségnél az arcon, az anogenitalis régióban, de akár testszerte
1-2 mm átmérőjű vagy lényegesen nagyobb, közepükön behúzódó, bőrszínű, fénylő papulákat láthatunk. Az
AIDS stádiumban óriási méreteket érhetnek el
Oral hairy leukoplakia (OHL). Epstein−Barr-vírus-fertőzés: a nyelv szélein és a buccalis nyálkahártyán fehér,
verruciform, nem letörölhető, vonalas növedékek keletkeznek. Előrehaladott HIV-betegségre és egyéb
immunszupprimált állapotokra (autoimmun betegség, szervtranszplantáció) jellemző
Pyoderma a HIV-fertőzött felnőtteknél nem olyan jelentős, mint a gombás vagy a vírusos fertőzések.
Folliculitis. Intravénás kábítószer-élvezőknél az MRSA viszonylag gyakori.
Furunculosis, abscessus. A Gram-pozitív gennykeltők mellett E. coli vagy Pseudomonas aeruginosa is
kitenyészthető.
Ecthyma és erysipelas. Az ecthymát inkább drogos fertőzötteknél lehet megfigyelni, az erysipelas
kialakulását mikrosérülések segítik elő.
Akut necrotizáló, ulcerosus gingivitis.
Mycobacteriosis, tuberculosis, atípusos mycobacteriosis.
Az AIDS klinikuma: legfontosabb tünetek, panaszok és indikátorbetegségek
Általános tünetek
1. Láz (okai)
Mycobacterium-fertőzések*#, salmonellosis, szepszis, cryptococcosis, toxoplasmosis, PCP**, non-Hogkin-lymphoma
2. Súlycsökkenés
csökkent energiabevitel, oralis laesiók, oesophagitis, anorexia, dementia, depresszió
malabsorptio, enterocolitis, HIV-enteropathia, intestinalis lymphoma
szisztémás megbetegedés, daganat, HIV cachexia (wasting-szindróma),
3. Generalizált vagy lokális lymphadenopathia
non-Hodgkin-lymphoma
Mycobacterium-fertőzések*#
Bőrgyógyászati tünetek
1. Perzisztáló, ulcerálódó herpes simplex, vagy CMV***-ulcus, (+ herpeses bronchitis, pneumonia, oesophagitis)
2. Pustula: (herpes simplex, *#Mycobacterium-fertőzések, mycoticus infekciók)
3. Papulák, csomók (Kaposi-sarcoma, lymphoma, *#Mycobacterium-fertőzések, mycoticus infekciók: disszeminált
coccidioidomycosis, extrapulmonalis cryptococcosis)
Szemészeti panaszok
1. Csökkent látásélesség, látótérkiesés (CMV- vagy toxoplasmaretinitis)
2. Látótérkiesés (cerebralis toxoplasmosis, kp. idegrendszeri lymphoma)
3. Szem körüli kékes bőrlaesiók: Kaposi-sarcoma
Légzőszervi panaszok
1. Elhúzódó nem produktív köhögés
<200 CD4+ lymphocyta/mm3: Pneumocystis carinii-pneumonia, visceralis Kaposi-sarcoma
>200 CD4+ lymphocyta/mm3: #Mycobacterium-fertőzések, bakteriális pneumonia
2. Haemaptoe: pulmonalis tbc, Pneumococcus-pneumonia
3. Dyspnoe: PCP***, Pneumococcus-penumonia
Gastrointestinalis panaszok
1. Dysphagia (Candida-, CMV-oesophagitis)
2. Diarrhoea (CMV***-colitis, salmonellosis gastroenterica, krónikus intestinalis cryptosporidiosis, *# mycobakteriosis)
3. Hepatomegalia (mycobacteriosis, lymphoma, Kaposi-sarcoma)
4. Icterus (CMV***-infekció, cryptosporidiosis)
Neurológiai panaszok és tünetek
1. Kongitív diszfunkció (AIDS dementia komplex)
2. Neurológiai góüctünetek (cerebralis toxoplasmosis, lymphoma, agyvérzés, progresszív multifokális
leukoencephalopathia, neurosyphilis)
3. Fejfájás (cryptococcusmeningitis, toxoplasmosis, lymphoma, meningitis basilaris tuberculosa, meningitis syphilitica)
* Mycoplasma-infekciók:*M. avium, M.* kansasii okozta extrapulmonalis vagy disszeminált betegségek
# Mycoplasma tuberculosis-infekció
**PCP: Pneumocystis carinii pneumonia
***CMV: cytomegalovirus
Diagnosztika. A HIV-fertőzés kimutatása.
Alkalmazott módszerek:
● direkt vírusizolálás, a virális nukleinsav és a virális proteinek kimutatása,
● a vírussal szemben képződött ellenanyag detektálása.
A gyakorlatban az ellenanyag és/vagy a vírusantigén (p24), vagy a vírusnukleinsav kimutatását végzik.
9.8.8.1. Szűrővizsgálatok
1. ELISA. Kombinált teszttel az IgG típusú HIV-1 ellenanyagok az infekciót követő 1,5 hónap múlva
mutathatók ki (ablakperiódus), de a szerokonverzió 3-6 hónap múlva is bekövetkezhet. Így negatív szűrési
eredmény ellenére a fertőzöttség és a fertőzőképesség már fennállhat. Ha az első vizsgálat a szűrésben
reaktívnak bizonyul, akkor a laboratórium ugyanazon vérmintát, majd ugyanazon betegnek újabb
vérmintáját is megvizsgálja.
Az eredményt csak akkor közöljük az érintettel, ha azt a verifikációs tesztek megerősítették (l. alább).
2. Megerősítő vizsgálatok. Specificitásuk megfelelő.Alkalmazott eljárások: Western blot (WB), indirekt
immunfluoreszcencia (IF), radioimmuno-precipitáció (RIPA), p24 antigén vizsgálata (ELISA), nukleinsav-
amplifikációs tesztek (NAT). Ez utóbbiak (NAT módszerek): PCR, reverz transzkriptáz PCR (RTPCR),
nukleinsav-amplifikáción alapuló izotermikus vizsgálat (NASBA).
A gyakorlatban a WB teszttel végzik a megerősítő vizsgálatokat, amely akkor pozitív, ha az ENV (burok)
glikoproteinek (gp 41, gp 120, gp 160) közül legalább kettő pozitív, valamint egy magprotein (gag – p17,
p24, p55) vagy egy pol protein (p31, p51, p66) pozitív.
3. Tesztek az ablakperiódusban: a) ELISA, 4. generációs tesztek (ellenanyag/antigén) a 14. naptól pozitívak,
b) NAT: PCR és NASBA. Alkalmas újszülöttek, véradók HIV-infekciójának kimutatására.
Álpozitív eredményt láthatunk terhesség, egyéb vírusfertőzések (EBV, CMV, HCV, HBV, HSV),
toxoplasmosis, influenzavakcináció, autoimmun betegségek, hemodialízis esetén.

A HIV-szűrés indikációi
1. Szűrővizsgálatok végzése a hatályos jogszabály alapján véradóknál, szervdonoroknál,
spermadonoroknál ésszexuális munkásoknál (prostituáltak) kötelező.
2. Diagnosztikus célból azoknál a betegeknél, akiknél HIV-infekcióra utaló klinikai tüneteket észleli
a vizsgáló orvos.
3. Önkéntes alapon, amikor a vérvételre jelentkező saját maga kéri a szűrés elvégzését. Ez történhet
jeligével, névtelenül (anonym szűrés).
4. Ajánlott a HIV-szűrés nemi betegeknél és szexuális partnereiknél, HIV-pozitívak szexuális
partnereinél, intravénás kábítószer-élvezőknél, börtönlakóknál. A vérvételhez szükséges az egyén
beleegyezése.
5. A jogi szabályozás lehetővé teszi, hogy a HIV-fertőzött mindaddig megőrizze anonimitását, amíg a
terápiát igénybe nem veszi.

A HAART (röviden ART) kezelés aktuális gyógyszereit a mutatja be.

● Nukleozid reverz transzkriptáz gátlók (NRTI-k): a nukleozidanalógok a HIV-fertőzött sejtekben

trifoszforilálódnak, és az enzim katalitikus részéhez kötődve beépülnek a provirális DNS-be és
láncterminációt okoznak.
● Proteázinhibitorok (PI-k): a HIV virion gag-pol poliproteinjének hasítását gátolják a
monocyta/macrophag sejtekben is, és bejutnak a központi idegrendszerbe is.
● Non-nukleozid reverz transzkriptáz gátlók (NNRTI-k): a reverz transzkriptáz enzimhez kötődve,
annak olyan konformáció-, szerkezeti változását okozzák, amelyek blokkolják az enzim működését,
és így a reverz transzkripció nem jöhet létre.
● Fúzió inhibitorok: megakadályozzák a vírus bejutását a sejtbe (pl. vírus gp41 ellen). A vírus
célsejtbe hatolását gátló további készítmények, a koreceptorok elleni hatóanyagok kifejlesztése
folyamatban van.

II/20. Genitoanalis régiót érintő dermatosisok

NŐK
Fertőzéses
- gonorrhea: cervicitis, bartholintitis, vulvovaginitis, gonorrhoica infantum, urethritis
- chlamydia trachomatis: lymphogranuloma venereum I. st., fekély intravaginalisan, cervicitis,
bartholinitis
- syphilis: primer ulcus intravaginalisan
- HSV: vulvovaginitis, cervicitis
- HPV: intravaginalisan és a portio uterin lévő tünetek
- trichomoniasis
- bacterialis vaginosis
- vulvovaginitis candidosa

Nem fertőzéses
- lichen simplex chr.: chr. pruritus, excoriatio és gyulladás talaján, kialakuló lichenificatio
- Zoon-vulvitis: erythemás, fénylő folt, melyen belül teleangiectasiák vannak
● ismeretlen eredet, nincs specifikus terápiája
● pruritus, fájdalom
● allergének elhagyása, száraz és tiszta vulva
- kontakt allergia, atópia: ekzemás tünetek
- lichen sclerosus et atrophicus vulvae (LSA): viszkető papulák, majd zsugorodás, hüvelynyílás
beszűkül, kisajkak ellapulnak, erosio jelentkezhet
- M. Crohn: akár ide is lok.
- lichen ruber planus: fehéres papulák, plakkok, fáj, vérzékeny
- tumorok
- exogán okok: túlzott tisztálkodás, irrigálás, tampon

FÉRIAK
- balanitis (glans gyulladása) + posthitis (preputium gyulladása) = balanoposthitis

Fertőzéses
- gonorreha: urethritis
- chlamydia: urethritis
- HHV, HPV
- candida
- syphilis
- aerob bacterialis balanitis

Nem ferzőzéses balanitisek

- allergiás, irritatív
- Zoon-balanitis
- lichen ruber planus
- tumorok, pl. erythroplasia Queyat
- fix gyógyszerexanthema: gyakran itt lokalizálódik
- LSA: fitymaszűkület, meatus urethrae szűkület, atrófia, zsugorodás
III/1. A bőr barrier funkciói (Tk.40-42.o)
bevezetés: A bőr a szervezet legfontosabb mechanikus, kémiai, mikrobiológiai és immunológiai védőgátja.
A bőr barrier funkcióit a bőr integritása biztosítja.
A bőr legkülső védő zónája:
● Szaruréteg
● Sav köpeny
● lipid köpeny
● mikroflóra
A védőrendszer fenntartásához kell még: megfelelő
● verejtékezés
● hőháztartás-funkció
● mikrocirkuláció
A lipidköpeny:
A str. granulosumban található lipidben gazdag lamellaris testecskék lipidtartalma (ceramid) a szaruréteg
felé az intercell. résbe ürül →str. corneum lipidjeink több mint a felét adják.
A lipid réteg másik jelentős része a faggyúmirigyekből kerül a felszínre.
Funkciója:
● szaruréteg stabilizálása
● bőr textrúrájának megőrzése
● transepidermális vízvesztés (TEWL) megakadályozása
A szaruréteg integritásának jelentősége:
A szaruréteg a bőr legkülső rétege. Külvilággal határos részét mag nélküli corneocyták, alsó sorait módosult
kerathohyalin- granulomokat tartalmazó ún. keratinmintázatú corenocyták képezik. Ezekre borul az
elszarusodott sejtburok (szarusejteket borító multilamellaris, vaskos sejtmembránok és ezeket
összekapcsoló corneosomák- módodsult desmosomák-)
Ez igen ellenálló a külső fizikai és kémiai behatásokkal szemben.

Keratinocyták (Tk. 47.o)

A szervezet immunológiai reakcióiban is aktívan részt vesznek.
● Felismerik a patogén kórokozóból származó mikrobiális termékeket (PAMP-okat) (TLR)
● Antigén prezentáció
● mediátorok termelése (citokinek, kemokinek- természetes és szerzett immunválasz aktiválása,
növekedési faktorok, antimikrobiális peptidek-direkt elpusztítás, stb)
● gyulladásos sejtek bőrbe vándorlását irányítják

Mikroflóra
Az apatogén flóra (bőr felszínén kolonizált ártalmatlan mikroorganizmusok) meggátolja a patogén kórokozók
elszaparodását. → túlzott bőrdezinficiálás → mikroflóra kiírtása → bőrinfekciók!!!!
Súlyos immungyengeségben apatogén flóra is okozhat infekciót

Savköpeny:
pH: 4-6 (a patogén baktériumok ált. a lúgos közeget kedvelik). Nagymértékben függ a faggyú és
verejtékmirigyek működésétől + elpusztuló hámsejtek zsírtartalma is hozzájárul.

Antimikrobiális hatású peptidek:

humán defenzinek
Funkció: védik a bőrt a patogénekkel szemben, termelik: keratinocyták, verejtékmirigyek,
mastocyták=hízósejt, neutrophil granulocyta

TLR (toll like receptor)

funkció: patogének és allergének felismerése, citokinek termelése
dentritikus sejteken, keratinocytákon
A hámon áthatoló kórokozókat a ktsz. granulocytái/ macrophagai eliminálják.

bőr barrierdefektusának következményei

➔ elégtelen szaru és lipidréteg
- száraz, irritálódó, viszkető gyulladt bőr
- TEWL fokozódik
- ez további romláshoz vezet
➔ gyengült mechanikai behatásokkal szembeni ellenállóképesség
➔ gyengyült immunológiai védekezés

III/2. A bőr adaptációs funkciói

Bevezetés: Ahhoz, hogy a bőr megfelelő védelmet biztosítson, alkalmazkodnia kell a külső, környezeti
behatásokhoz, mint pl.: erős napsugárzás, mechanikai igénybevétel, hideg-meleg

Alkalmazkodás a napsugárzáshoz: (36. o)

Melanin termeléssel. A basalis rétegben kb. minden 10. sejt melanocyta. (ez rassztól függetlenül mindenkire
igaz.) A bőr színt nem a melanocyták száma, hanem azok aktivitása pigment termelő képessége határozza
meg.
A napfényexpozíció melanin termelést stimulál, mely természetes védelmet biztosít a napsugárzással
szemben. A melanint melanocyták termelik és melanosomákban tárolódnak. Az „érett” melanosomák
átkerülnek a keratinocytákba → mintegy sapkát borítva a keratinocyták magjaira védik a sejt genetikai
állományát az UV-sugarak mutagén, karcinogén hatásától.
A melanin fémeket, gyógyszereket és szabadgyököket is képes megkötni.

Alkalmazkodás a fizikai behatásokkal szemben

Fibrotikus szeptumokkal (aponeurosis) lobusokba rendezett zsírszövet a dermis és a fascia között. A
fibrotikus septumokban futnak az erek és az idegek, és ezek a septumok a dermisből kiindulva rögzítik a
fasciákhoz, periosteumhoz → bőr rögzítése, rugalmassága, mechanikai ellenálló képessége. A subcutan
zsírpárna 30%-os víztartalma gondoskodik a bőr hidratáltságáról is.
A dermalis kollagén és elasztikus rostok, glykoproteinek és proteoglykánok biztosítják a kötőszövet
stabilitását, rugalmasságát (elasztikus szövet), szakító szilárdságát (kollagén).

Alkalmazkodás a hőmérséklethez (34.o)

passzív: subcutis mint hőszigetelő
aktív:
● melegben → verejtékezés (kolinerg) → a verejtékezés során felszabaduló kallikrein az interstic
kininogénből érágító bradikinint képez (értágító hatású) → hőleadás ereken keresztül (nagyobb
vérátáramlás, nagyobb hőleadás) + párologtatással hűtés
● hidegben →sympathikus hatás → arteriolák zárása → nagy rezisztenciájú kapilláris rendszer
kiiktatása, subcutan plexusokból direkt a vénás plexusokba áramlik a vér → csökkent hőleadás
● m. arrector pyli → libabőrösség

Alkalmazkodás a gyakori fizikai igénybevételhez

Bőrkeményedés, tyúkszem → a szaruréteg megvastagszik

III/3. A mezodermális struktúrák (tk 31.o)

A bőr az ectodermából és az alatta fekvő mesodermából fejlődik. Az epidermis és a bőr függelékei az
ectodermából, a dermalis és a subcutan kötőszövet pedig a mesodermából származik.
A bőr (dermis) kötőszövete
felépítés: sejtek és sejt közötti állomány. Komplex, rugalmas, dinamikus struktúra → biztosítja a bőr:
● Beidegzését, konzisztenciáját, anyagcseréjét, keringését, a bőr sérüléseinek korrekcióját
A Sejtközötti, intersticiális állomány:

● Kollagén rostok → stabilitás, jelátadás, sejtmozgások irányítása. A bőrben I. és III. kollagén fordul elő
legnagyobb mennyiségben
● Elasztikus szövet →elasztin + fibrillin (gélbe (elasztin) ágyazott sűrű háló (fibrillin) →A korral változik:
elasztin↑ fibrillumok↓ → bőr rugalmassága ↓
● proteoglükánok, glükoproteinek → vízkötő képesség, mechanikus ellenállás
A dermis sejtjei:
● Fibroblastok → kollagén-, elasztikus rostok, glükozaminoglikánok termelése → fibrocyta (már nem
aktív)
● histiocyták → sebgyógyulás, phagocytozis, Ag prezentáció → módosult histiocyták: pl: Touton-féle
óriás sejtek
● Macrophagok, melanophagok, monocyták
● Mastocyták (hízósejtek) → mediátorokat tartalmaz granulumok (histamin, heparin, stb.)
● Plasmasejtek
● Dermalis dentritikus sejtek

Subcutis
Fibrotikus szeptumokkal lobusokba rendezett zsírszövet a dermis és a fascia között. A fibrotikus
septumokban futnak az erek és az idegek, és ezek a septumoka dermisből kiindulva rögzítik a fasciákhoz,
priosteumhoz → bőr rögzítése, rugalmassága, mechanikai ellenálló képessége

III/4. A bőrgyógyászati helyi kezelések alapelvei (Tk. 1039)

Bevezetés: A bőrbetegségek egy része helyi kezeléssel meggyógyítható, vagy tünetileg kezelhető.
Sajátossága, hogy a készítményalap (vechiculum) sokkal nagyobb jelentőségű, mint az egyéb
gyógyszerbeviteli módok esetében → előfordul, hogy önmagában alkalmazzuk –> fiziológiás regeneráció
támogatása. (pl: atópiás dermatitis tüneti kezelése tünetmentes periódus esetén: Ung. hydrosum)
A bőrön alkalmazott hatóanyagok felszívódására hatással van:
● a beteg életkora
● a bőr hidratációjának mértéke
● a kezelendő anatómiai régió
● környezet és a bőr hőmérséklete
● a kezelendő bőrbetegség
felszívódás mértéke: J = (C*K*D)/Sc szélesség
➔ C : hatóanyag konc., K: megoszlási koefficiens, D: diffúziós állandó, Sc: stratum corneum
A klinikai hatást befolyásolja:
● alapanyag minősége
● hatóanyag jellege, koncentrációja
● kezelendő bőr típusa, aktuális állapota

A helyi kezelés általános irányelvei:

1. tűrőképesség megállapítása → alapanyaggal kezdünk
2. bőr zsírozottságának figyelembe vétele → seborrhoes: szárító, zsírmentes (oldat, rázókeverék,
emulsio, pasta); száraz bőr → zsíros alap (krém, kenőcs)
3. Hatás mélység figyelembe vétele. pl: Felületes bőrgyulladás (pityriasis rosea) → rázókeverék, krém;
mélyebb gyulladás (psoriasis) → kenőcs; Figyelem: A kenőcs/pasta a felszínt erősen fedi, gyulladás
csökkentő hűtést akadályozzák!
4. Elemi jelenség figyelembe vétele
 a. Nedvedző bőrelvált: borogatás/krém (Figyelem hintőpor, rázókeverék kontraindikált!!! →
váladékkal száraz kérget képez → alatta bakteriális fert.)
b. Felrakódás (pikkely, pörk) → borogatás, zsíros puhító kezelés (3%-os szalicil keratolitikus)
c. akut folyamat: gyulladáscsökkentés, fájdalomcsillapítás (pl: Borogatás)
Pl.-k helyi kezelésekre: Borogatás, párakötés, fürdő, ecsetelő, hintőpor, rázókeverék, kenőcs, krém, gél,
paszták, tapasz

Indifferens és differens kezelések:

- indifferens kezelés célja a bőr ápolása, puhítása, barrierfunkció javítása -> hatóanyagmentes vagy
minimális farmakológiai hatással rendelkező félszilárd készítményeket alkalmazunk
- differens azaz célzott kezelésnél vehiculum és dg alapján választott hatóanyag(ok)

Figyelem: 1% os szaliciles vazelin →hámosít

3%-os → keratolitikus
20-40% →gombás körömre (felpuhítja a körömágyat)

III/5. A korticosteroid kezelés indikációi és mellékhatásai

Helyi kortikoszteroid kezelési alapelvek

● Megfelelő indikáció esetén. → fő alkalmazás: ekzema, psoriasis
● Megfelelő formában adjuk
● erős fluorozott készítményt arcra, hajaltokra, nagyobb testfelületre ne alkalmazzunk
● rövid ideig kezeljük, hosszabb kezelésnél intermittálva adagoljuk
● gyerekeknél fokozott óvatosság szükséges
Kortikozteroidok hatása a bőrön:
● szteroid akne (erre szeretnek rákérdezni vizsgán)
● steroid rosacea
● Atrophia (és másodlagos bevérzések), teleangiectasia
● Striae distensea (striák a bőrön), ecchymosis, lipodystrophia
● hypertrichosis (szőrösödés)
● Cushing-sy (ez szisztémás mh.)
● Infectiok → verruca vulgaris
● Hypopigmentatio
● szemészeti mellékhatások: glaucoma, szemnyomás fokozódás, cataracta
Mellékhatás kialakulás → lokál kezelés
● Kezelt terület nagysága, gyulladása, erosio foka
● életkor (gyerekbőr)
● lokalizáció (hajas fejbőr, hajlatok, scrotum)
● vivőanyag
Kortikoszteroidok szisztémás mellékhatásia:
● Bőr → atrophia, stria
● Csont → osteoporosis
● izom → myopathia
● GI → fekély
● szem → cataracta
● KIR → pszichosis
● Cardiovasc → hypertonia
● endokrin → DM
● gyerekgyógy → növekedési retard

III/6. Basalioma klinikai formái (TK: 803-807)

A bőrből kiinduló malignus tumorok között a tumorsejt eredete szerint
megkülönböztetünk:
1. epidermisből kiinduló primer daganatokat ( basalsejtes carcinoma, spinocellularis
carcinoma,, Merkel-sejt carcinoma)
2. függeléktumorokat (trichilemmalis carcinoma, eccrin porocarcinoma)
3. dermisből kiinduló primer malignus daganatokat (dermatofibrosarcoma
protuberans, Kaposi-sarcoma, angiosarcoma)

Szinonimák: Carcinoma basocelluare, basalis sejtes laphám rák

A bőr basalis keratinocytáiból indul ki, környező szöveteket destruálja
A leggyakoribb daganat típus, általában nem vezet halálhoz, a legjobb indulatú rosszindulatú daganat.
Rendszerint nem ad áttétet, de recidivára hajlamos, bőr-nyálkahártya határ áttörésével mélybe terjedhet.
Rizikó: epizodikus nagy dózisú napfény expozíció (melanoma is, spinalioma nem) illetve más krónikus
bőrfolyamatok -> nehezen gyógyuló sebek, égési sérülések krónikus sebeiben

Kialakulás: UV → fototermék → DNS polimeráz hatástalan lesz → adenint beépít → ha p53-ba → védő hatás
megszűnik → daganat
Leíró: Krompecher Ödön → sejtek úgy néztek ki amint a basalis sejtek, de a kiindulási sejt nem ez, hanem:
szőrtüsző őssejt jellegű sejtjei → nincs basalioma tenyéren és talpon!!!

Klinikai kép: napnak kitett bőrtelrületeken, lassan nő, ált 60-65+ korban, gyöngyház szegély,
teleangiectatikus, később kifekélyesedhet, nem gyógyuló „seb”. Későn kerül felismerésre. Nyh-n primeren
sose, de ráterjedhet.
Klinikai típusai:
● Nodularis → gyöngyház színű szegély, lassú széli terjedés. Tu-ra koszorúszerűen felkúszó kapillárisok.
Széli telangiectasia. Lassú exophytilus széli növekedés, közepén szekunder erosio (idővel)
● Superficialis → lapos, vörhenyes, szélén enyhe felhánytság, néha fénylik. Horizontális terjedés.
Szövettani altípus: infiltratív típus Diff dg: psoriasis ekzem → 3 hónapon túl gyógyuló seb →
szövettan!!!
● Pigementált → fokozott melanin tartalom Diff dg: melanoma
● Morpheiform basalioma → vaskos, fibroticus dermis, tömött tapintatú, porcelánfehér, elmosódott
szegélyű, hegre emlékeztető plakk, ép, atrophiás hámmal fedve

Gorling-Goltz szindróma
(naevoid basalsejtes cc sy) AD öröklődés, tumorszupresszor PTCH gén mutáció
multipex basaliomák, csontrendellenességek (odontogén cysták), tenyéri szurkáltáság (nem basalioma),
gyermekkorban fogfejlődési zavar → fényvédelem!!!
Rendszeres ellenőrzés szükséges

Szövettan:
Palisszád állású sejtfészkekbe rendezett basalsejt jellegű sejtek (nagy mag, kevés cytoplazma). Mitózis és
atypia szegény. Lehet perineurális terjedés (rossz prognózis) A tu. sejtfészkek hámra, irhára és subcutisra is
terjedhetnek.

TH: Szövetten mindig kell!

Sebészi → min. 5 mm-es biztonsági zóna
MOHS surgery: mikroszkóposan irányítjuk, hogy merre járunk → szövettan (fagysztott metszett) →
addig metszik, amíg biztos ki nem vágnak mindent

Kryoth. → felületes, kisméretű elváltozásokra

Kürettázs- kauter kezelés
Radioterápia → ha műtéti eltáv. nehezen megoldható. időseken.
Fotodinámiás th. (PDT) – csak felületesen, pigmentált basaliomákra nem
1. biopszia
2. fényérzékenyítő krém → delta-aminolevulinsav (porfirin alap molekulája)
3. nagy intenzitású fénnyel megvilágítani (fáj) → pörkös, gyulladásos lesz → de meggyógyul
Biológiai válaszmódosítók → imiquimod → csak feületes basaliomákra

A basalioma áttétet nem ad de secunder módon basospinalioma alakulhat ki belőle ami

metasztatizálhat!

III/7. Spinalioma klinikai formái (Tk: 807-812)

Carcinoma spinocellulare → a tüskés réteg keratinocytáira emlékeztető a mikroszkópos képük

Epidermalis keratinocytákból
Metasztatizál, primeren lehet nyh.-n is (ajak)
Kialakulás: rendszeresen elszenvedett egyenletes hosszan tartó UV-hatás → főleg napnak kitett területen
Szervtranszplantált betegben nagyobb gyakorisággal fordul elő és nagyon gyorsan is nőnek. (erősen
immunszupresszáltak → rapid progresszió → letális)
precc: solaris keratosis (keratoma solare → speciális entitás cornu cutaneum) (tk. 794)
Szövettan: sok mitózis, atyp. sejt (grading alapja sejtatípia), keratin gyöngyök (dyskeratosis). Basalis
membránt áttörik. Elszarusodásra képesek. (szarugyöngyök) Minél kevésbé differenciált, annál nagyobb az
invazivitása. Idős korban is ad áttétet → lymphogén áttét
Megjelenés: körülírt, bőr síkjából előemelkedő, éles szélű, kissé erythemás, tetején keratotikus papula/tu.,
kifekélyesedhet, vérezhet, varral, pörkkel fedett.
Mélybe terjed, környező szöveteket roncsolja, felülfertőződhet → kellemetlen szag → szociális izoláció.
Dg.: szövettan!
Th: primer sebészi ellátás → in toto (Mohs sebészet minden
radioth → adjuváns kezelési mód, op. után (sugár érzékeny, de kevésbé, mint a basalioma)
szisztémás manifesztáció esetén → kemoth → methotrexat. Retinoidok interferonnal kezdetben
kedvező hatásúak
Biológiai th → EGFR-t céloz → cetuximab (kutatás alatt)
Speciális klinikai formák:
Genitális laphám cc. → HPV szerepe kiemelt
Szájüregi spinalioma →dohány, alkohol, rossz szájhigénia
Alsó ajak laphámrák
Verrucosus carcinoma→ nagyfokú hyperkeratotikus burjánzás
Reaktív hegcarcinoma → korábbi nagyméretű hegek talaján. pl: CVI-hez társuló fekély talaján, annak
hegében

III/8. Festéksejtes anyajegyek, melanoma malignum (TK. 741)

A melanocyták velőcső eredetű, dendritszerű nyúlványokkal rendelkező sejtek, melyek
a basalis keratinocyták között üldögélnek.
Melanociter neavusok – jóindulatú festéksejtes laesiók.

Melanoma malignum
Egyre gyakoribb daganatfajta, kimenetele megjósolhatatlan, gyors áttétképző tul.. A 40 év alatti nők között
lassan vezető halálokká válik.
Fehérbőrűekre jellemzőbb, de fekete bőrűeken is lehet → ha van, sokkal agresszívebb, rosszabb prognózis.
Rizikófaktorok: Világos bőr, szeplős bőr, vörös haj, zöld szem, kék szem, családi anamnézis, Intermittáló UVB
sugárzás, szolárium használat, congenitalis naevus, súlyos hólyagos leégés – gyermekkorban, sok anyajegy (
>100) -> csak a melanomák 30%-a indul ki naevusokból!
(ultraibolya sugárzás daganatkeltő modellje a xeroderma pigmentosum javító enzim hiány miatt az uv
károsodások következében nagyon gyakran alakul ki náluk melanoma)
Negyedik stádiumú melanómánál túlélés átl. 6 hónap, új gyógyszerek 9 hónapra nyújtották (minőségileg is)

Klinikai jellemzők:
● lokalizáció: Napnak kitett területeken → fej, nyak, hát, lábszár hátsó felszíne, de lehet nyh.-n is,
konjungtíván is (azaz, gyakorlatilag bárhol, de 99,5% -ban a bőrön ☹); 75%-ban ép bőrőn képz.
● Pigmentáció (foka változhat)
o Klasszikusan pigmentált
o Részben pigmentált
o amelanotikus melanoma (nehezíti a dg-t)
● TNM → T1 <1mm
● Spontán regresszióra való hajlam → közben áttétet képezhet; előrehaladottabb stádiumnak számít.
● Áttétképzés
o szatelita áttét → primer tu környékén (ezért is kell 2 cm-es biztonsági zónával eltáv)
o In tranzit metastatis → retrográd módon, nyirokárammal ellentétes irányba
o lymphogén áttét (leggyak)
o haematogén áttét (ritka, de előfordul) (pl. izomzatba)
o Cutan áttét → nyirokrégiókon kívül is, teljesen random módon
Szövettani – klinikai típusok típusok:
● SSM → Superficial spreading melanoma. Lap szerint terjed, nem megy mélybe, leggyakoribb. Nem
ritkén naevus pigmentosusból indul ki, lassan progreiál. Szekunder nodularis komponens kialakulhat
→ ulceralodik
● NM → Nodularis melanoma. 2. leggyak. Legrosszabb indulatú forma. Félgömbszerűen elő emelkedik,
könnyen kifekélyesedik.
● Acrolentiginosus melanoma → ált. fekete bőrűeken; acrákon; körömnél; talpon, saroknál. felszíne
néha keratotikus lehet. Ha a köröm alatt pigmentált → ráterjedhet a környező bőrre is (körmön túli
bőr redő) → Hutchinson jel (ha csak sima naevus van a köröm alatt, az nem csinál ilyet
● LMM → Lentigo maligna melanoma. Premalignus állapot. Lassú progresszió. Idősebb emberek
napnak kitett területein.
● Ritka típusú → nyh. (pl.: hólyagfal, bél, rectum, oralis)
Szövettan: ballonszerűen megnagyobbodott sejtek, hidakat képez (bridging).
Meg kell állapítani Breslow-szerint mm-ben mért legnagyobb tu vastagságot, és a tu dermisbe hatolásának
mélységét (Clark), valamint ulceratio meglétét/hiányát
Vizsgálat: Dermatoszkóppal, digitális dermatoszkóppal, videodermatoszkóppal. Később szövettan.
ABCDE szabály
● A → aszimmetrikus → tudok-e olyan tengelyt húzni, amire aszimmetrikus (1,3-as szorzó)
● B → Border → 8 kvadránsra osztom → melyik szél az, ahol hirtelen ér véget a pigment (0,1)
● C → Hány fajta színből áll? 6 szín → sötét-, és világosbarna, fekete, fehér (a környező bőrhöz képest
világosabb), kék (ha mélyen van a pigment), vörös (erezett) (0,5/szín)
● D → Diameter (átmérő)
● E →Evolution → fejlődés, változás
● Milyen struktúrákat látunk → háló, foltok… (0,5/ elem)
● Ha > 4,5 az össz. szám → melanomára gondolni

Melanoma diff. dg.:

Naevus sejtes naevus → Anyajegy. Kb. 35 éves korig folyamatosan szaporodnak. (velőcső záródásánál
kezdenek el vándorolni). Utána folyamatosan kezdenek eltünni.(regrediálnak) → idős ember bőrén igazi
pigmentált képlet elég kevés van.
Sutton naevus = Halo naevus → a naevus sejtes naevust fehér, hipopigmentált gyűrű övezi. Gyakori a
spontán regresszió, helyén hypopigmentált folt marad vissza. → fényvédelem javasolt.
Intradermalis naevus → szőrös, tetején pigment, alján stroma. Elektrokauterrel, lézerrel le lehet szedni. Élet
során növekszik. Ártalmatlan, de zavaró.
Congenitális naevus → veleszületett, melanomává átalakulhat
Pigmentált basalioma
Seborrhoes keratosis
Granuloma pyogenicum → szúrás, sérülés után, granulomatosus, érdús burjánzás.
Angioma
Hystocytoma
Terápia: sebészi exc. : in situ →0,5 cm; <1 mm → 1 cm; e fölött 2 cm
Sentinel nycs.-t nézni → ha + → block dissectio
Metasztatikus melanoma kezelése
monoterápiában/politerápiában kombinációban alkalmazható cytostaticumok:
DTIC (dacarbazin): alkiláló szer G2 fázisban leállítja a sejtciklust
temozolimid: DTIC rokon vér-agy gáton átjut
Nitrosoureaszármazékok
Vinca alkaloidák (vincristin, vinblastin)
cisplatin

Biokemoterápia, immunterápia
Monoklonális antitestek:
INF alfa → hatékony az áttét megelőzésébe
Immunth → B-raf gátló → Vemurafenib, (csak BR-raf mutációt gátló daganatoknál hatékony
Immunmoduláló th: Ipilimumab (T sejt antigén ellen irányuló CTLA-4 ellen -monoklonális antitest -> t sejtek
tumorellenes aktivitása nő)

III/9. In situ carcinomák (TK 799-802.)

Malignusan transzformálódott sejteket tartalmazó tumorok, melyek mélységi inváziója
még nem következett be.

In situ= Basal membránt nem töri át, keratinocytákból vagy egyéb hámsejtekből indulnak ki.
- Morbus Bowen
- Morbus Paget (Paget-kór) → bőrben in situ terjedő carcinoma mögött ductalis adenocarcinoma áll
- Morbus Queyrat (Erythroplasia Queyrat- ejtsd: kéjrá) → jellegzetes genitális lokalizáció
- Lentigo Maligna melanoma
Morbus Bowen
- In situ spinocellularis cc. Lassú progresszió → kezelés nélkül: spinalioma (ú.n. Bowen-cc)
- PUVA-th utániakban gyakori (krónikus UV exp.) + egyéb oncogen hatások: HPV, arzén,
immuszupresszió, ionizáló sugárzás.
- Klinikai megjelenés: Stabil, th.rezisztens, lassan növő, enyhén-közepesen erythemás, éles szegélyű,
hámló plakk. ált. soliter.
- Panasz: minimális viszketés (ritkán intertriginosus, akut, nedvező ekzemaszerű)
- Dg.: Szövettan!!! (minden 3 hónapnál túl sem gyógyuló elváltozásból szövettan!!!!!!!)
- Diff.dg: superficialis basalioma, solaris kratosis, ekzema, psoriasis
- Th.: Sebészi. Multiplex képlet esetén (ha szövettannal bizonyított) → radioth. (de 60 éves kor alatt
nem jav.)
Erythroplasia Queyrat
- Jellegzetes genitális lok. (+ száj nyh.) - jellemzően a glanson vagy a preputiumra is terjedően /az
urethra sájadék körül fénylő, bársonyos felszínű, erythemás plakk
- panasz: viszketés, fájdalom, vérzékenység
- HPV16, 8
- szövettan! diff dg: psoriasis, lichen ruber planus, klasszikus venereás betegségek
- Th: in toto exc. (ált kok. miatt nehézkes), radioth, CO2- lézer. Imiquimod, citofovir hasz. vizsg. alatt
- prognózis: késői felismerés miatt cc irányú progresszió, és nycs áttét gyakori
Morbus paget
- mamma bőrére kúszó in situ ductalis adeno cc.
- lassan terjedő, th. rezisztens, gyulladt plakk, hámlik, néha viszket . Alatta tu.-s beszűrősdés
kitapintható
- extramammaris Paget-kór →tu-sejtek kutan apocrin mirigy eredetűek
- diff dg.: krónikus ekzema,psoriasis
- th: tumor stádiumának meghatározása után lehetséges

III/10. Precancerosisok (TK. 793)

Potenciálisan malignus jóindulatú tu.-k, amelyek kezelés nélkül, biz. idő után, malignusan
transformálódhatnak.
Kialakulásukban fizikai kémiai hatások (UV,rtg) krónikus gyulladás, erosio, heg (reaktív ) és HPV fertőzés
játszik szerepet. Bőr UV-sugárzásra való fogékonysága fontos → Fitzpatrick-féle bőrtípus besorolás (I-IV.)
Photocarcinogenesis – UV sugárzás indukálta károsodás p53 „kézjegymutációja” – sejtek hibajavítási,
apoptosis készsége csökken.

Solaris keratosis
Spinalioma előalakja
Megjelenés:
- Finoman hámló, körülírt, kicsi, szabálytalan alakú, alig tapintható/érdes felszínű, hyperkeratotikus,
erythemás plakkok. (ha előre haladott: vaskos hyperkeratosissal fedett, fehér/ sárgás színű).
- Regressziós hajlam → lokális keratolytikus kezelés + szoros fényvédelem → visszafejlődik
- Izoláltan, multiplexen vagy konfluálva. → keratosis leválasztva → sebalap vérzékeny/ beszűrt
- Szövettan, ha sponocellcc. gyanúját kelti.
- napfényártalom más tünetei: solaris elasztosis, solaris lentigók

Klinikai variánsok
● Keratoma solare → bőrből előemelkedő szarumassza
● Cornu cutaneum → „bőrszarv” Vaskos, igen tömött, szarvszerű szaru csap.
● Cheilitis actinica →ált. alsó ajakpíron, körülírt/diffúz krónikus gyulladás. Ajak erythemás, beszűrt,
vaskosan hámlik, berepedezésre hajlamos. Felületes erosiok lehetnek (progresszió). Biopszia, a
spinalioma kizárására
● PUVA- keratosis → évtizedeken keresztül PUVA-val kezelt betegen (pl.: psoriasis miatt)
● Keratoachantoma → spec. entitás. Gyorsan nő, de kezelés nélkül is gyorsan eltűnik. Szövettani képe
spinaliómával megegyezeő
Th.: kryothe, CO2- lézer, elektrokauter. Kiterjedt tünetek esetén: fotodinámiás th.
Otthoni kezelés (csak jól együttműködő betegen) → 10-15% szalicilsavas kenőcs /uraeás → keratolysisre

Arzénkeratosis
Praecancerosus elváltozás, amely kezeletlenül spinaliomába mehet át. A fehérjék szulfhidril csoportjával
reagálva enzimek működését gátolhatja, kromoszómatöréseket, mutációkat, köztük a p53 gén mutációit is
előidézi. Az arzénkeratosisok apró keratoticus papulákként keletkeznek, kezdetben alig láthatók, inkább
tapinthatók, jellemzően a talpakra és a tenyerekre lokalizálódnak. Idővel nagyobb, mm-es nagyságrendű
sárgás keratoticus papulákká fejlődnek. Terápia és prognózis. Az arzénkeratosisk átmenete spinaliomába
lassabb, mint a solaris keratosisé, de a kialakult tumor agresszívebb, áttétképző potenciálja nagyobb. A
kezelés elvei hasonlóak a solaris keratosis fent részletezett kezelésétől, per os retinoidoknak írták le kedvező
hatását

Egyéb
Termikus keratosis. Kátránykeratosis. Röntgenkeratosis. Krónikus hegkeratosis. Reaktív keratosisok.

Leukoplakiák
Az oralis, elsősorban buccalis vagy a genitalis nyálkahártyán, nyelven kialakuló leukoplakia körülírt, fehér,
nem ledörzsölhető, lapos plakk, mely malignusan átalakulhat. Spinalioma kizárására szövettani mintavétel
javasolt.

Vírus által indukált precancerosisok

- Bowenoid papulosis: oncogén HPV típusok: 16,18 33 okozzák, többszörös vörösesbarna livid papulák
a penis/nagyajkak területén, helyenként verrucosus papulák
- Epidermodysplasia verruciformis: oka lehet genetikus/ immundeficiens állapotok

LMM → Lentigo maligna melanoma. Premalignus állapot. Lassú progresszió. Idősebb emberek napnak kitett
területein.

III/11 Haemangiomák, M. Kaposi (788, 814.o)

Haemangiomák
Gyakori elváltozás. Születéstől jelen van/első hetekben alakul ki, gyerek növekedésével együtt növekszik,
számos laesió végül spontán visszafejlődik.
Leggyak. lok. : Fej, nyak. Lehet multiplex. Belső szervekben is előfordulhat. (1/3 –uk májban)
Jellegzetes kékes szín, laposan vagy tu szerűen elődomborodóan, subcutan elhelyezkedésű, cavernosus
haemangiómák. Alakjuk és nagyságuk változó. Könnyen komprimálhatók, nyomás megszűnése után eredeti
alakjukat könnyen visszanyerik. Vascularis malfomatióknak, hamartomáknak tarthatók.
Variánsok: (Robbins patológia 410.o)
● Kapilláris haemangioma → bőr, subcut, száj nyh, ajak, lép, máj. „málnanaevus”, „Juvenilis
haemangioma”. Spontán regresszió gyakori.
● Kavernosus haemangioma → nem hajlamos spontán regresszióra. von Hippel-Lindau-betegség része
is lehet
o terhességi granuloma → a terhes nők 1%-ának a gingiváján előforduló pyogén granuloma.
spontán visszafejlődnek, fibrotizálnak, néha kimetszés indokolt.
● Pyogén granuloma → gyorsan növő, vérzékeny, kifekéyesedő, kocsányos, vörös csomó. Bőrön,
gingiván, száj nyh.-n. Kb. 1/3-a traumát követően alakul ki. gyakran kíséri akut és krónikus
gyulladásos infiltratio.

Kaposi Sarcoma
- Kaposi Mór írta le, a tankönyvbe pedig Wikonkál Norbert, íme a kedvenc mondatom: „ A vascularis endothel
sarcomája reneszánszát a HIV/AIDS epidémia felbukkanása jelentette.” Rengeteg verzióm van hogyan
hangozhatna ez a mondat szebben, remélem a következő könyv megírásánál már majd alkalmaznak.
- kóroka: HHV-8 ( egészséges immunrendszer mellett a fertőzés tünetmentes, immunszupresszió, HIV
fertőzés,öregkor esetén kialakulnak a HHV-8 asszociált kórképek: Kaposi-sarcoma, multicentrikus Castelman-
betegség stb.)
4 féle Formát különítünk el.
1. Klasszikus Kaposi sarcoma → Európa középső részére jellemző → belszervi propagáció nem jellemző,
ffi-ban gyakoribb
2. HIV asszociált Kaposi → agresszívebb, előbb lesz belszervi propagáció, lok. törzsön, nyakon is.
3. Endémiás forma → közép afrika; ffi.
4. Transzplantáltakban → Iatrogén Kaposi-sarcoma. (vesetranszplanáltakban különösen magas rizikó)

Szövettan: halrajszerűen egymás után rendeződött sarcoma sejtek. Nagyszámú tágult ér képlet.

Klasszikus Kaposi
60+; ffi; ált alsó végtag; haematoma szerű, livid folt; gyakran szimmetrikus; progrediálva plakk, ill. csomó →
szín sötétedik → barnásvörös, hyperkeratotikus → kifekélyesedés
Lassan progrediál, késő szakban →nycs. nyh. (főleg bél nyh.)
Th: csak bőrtünetekkel járó formákban helyi kezelés -> krioterápia, lokális irradiáció, vascularis lézerek,
sebészi kimetszés
extracután tünetek esetén: liposzomális doxorubicin, interferon rtg. Palliatív. (agresszív kemo többet árt,
mint használ) sirolimus -> VEGF gátló, immunszupresszáns is

III/12. Cutan T-sejtes lymphomák (Tk. 818)

CL a SALT megbetegedése a bőrbe bevándorló T és B sejtek klonális burjánzása. Kezdettől szisztémás
kórfolyamatoknak tekintendők. CL-ek kb 2/3-a T sejtes, ezek 80%át a mycosis fungioides és a Sézary-
szindróma teszi ki. Immunszuprimált állapotok hajlamosítanak a kialakulásukra (csak nem?).

Lymphocyták homing mechanizmusa → malignusan proliferált limphocyták a bőr felé mennek, látványos
tüneteket okoznak
Pszeudolymphoma → lymphoma szerű, de gyógyszer okozza (ki kell zárni)
Vizsgálatok: rutin hisztologia, CD expresszió meghat (CD3,4 8), PCR alapú vizsgálat (génátrendeződést néz)
→ a bőrt infiltráló lymphocyták monoklonálisak (daganat)/poliklonálisak (ekzema)?

Mycosis Fungoides (MF)

- úgy néz ki, mint egy gombás fertőzés → téves névadás
- viszket, ekzematiform → tu-vá válik
- masszív kereksejtes infiltratum, belép a hámba → exocitozis, epidermotropizmus (az a folyamat,
amikor az epidermisbe lépnek a sejtek)
- kórformák/ klinikai tünetek
1. Foltos- maculosus stádium → szteroidra nem múló erythemás maculák, plakkok. Erősen viszket,
finoman hámlik, vöröses plakkok. (dif dg: ekzema,tinea corporis, atópiás dermatitis)
2. Plakkos forma → gócosan infiltrált, nagy plakkok láthatóak. gombásodásnak tűnik, gyakran erősen
viszket. De novo is keletkezhet. Pikkelyesen hámlik. Előfordul spontán regresszió.
3. Tumoros stádium → infiltrált bőrben félgömb alakú, kifekélyesedésre hajlamos „paradicsom
tumorok” lilásvörös színűek, gyakran ulcerálódnak
4. Generalizált stádium → lép, nycs, máj, tüdő, GI, KIR is érintett. Perifériás vérből MF-sejtek
(Polimorf lymphoid sejtek) kimutathatóak

Th.: Korai forma → lokális kortikoszteroid, UVB, ha nem hatásos PUVA alkalmazható
Plakkos forma → PUVA (Psoralen +UVA)
Tu-s forma → kemoth, lokális rtg besugárzás

Sézary- szindróma
- Lefolyása MF-el szemben gyors, generalizált, egész testfelületre kiterjedő bőrtünetekkel kezdődik.
- Erythroderma, lymphadenopathia, elviselhetetlen viszketés, hámlás.
- Fehér-dermografizmus
- Vérben: keringőn ún. Sezary-sejtek. Ny.cs. megnagyobbodás
- Dg: szövettan → 2 felé küldjük
● Rutin, HE
● Immunhisztokémia
→vér → fluorocytometria
agresszív betegség, 5 éves átlagos túlélés 11-20%
Th:zsírozás, Extracorporalis fotoferezis → ferézissel eltávolított mononukleáris sejteket psoralennel és
UVA besugárzással kezelik. (elsőként választandó kezelés)
Egyéb kezelés: IFN-α, Bexaroten, PUVA, kemoth
fvs monitorozás, ha lemegy, vissza kell tolni → Neupogen → granulocyta kolonia stim. → 2-3 nap alatt
visszaáll.

III/13. A psoriasis (pikkelysömör) klinikai formái és kezelése (Tk. 381-391)

Papulosquamosus kórképek közé tartozik. Gyulladásos és jelenségek és szecunder elszarusodási zavarok
együttes jelenléte jellemzi őket. Papulák lehetnek epidermálisak (psoriasis) epidermo-dermalisak (lichen)
dermálisak (pityriasis lichoniedes) .

(papula → str. papillare sejtes beszűrődése; Squama → keratinizációs zavar).

Igen gyakori, populácó 1-2 %-a érintett, örökletes (polygénes)
- Klinikai tünetek: Krónikus, fellángolásokkal tarkított kép. Erythema, papulák, plakkok, jellegzetes
lokalizációban (könyök, térd, hajas fejbőr, nyomásnak kitett területek) melyeket ezüstös pikkely fed,
jellegzetes pikkelyes (squamosus) hámlás. Auspitz-jel: pikkely eltávolításakor pontszerű vérzés
észlelhető.
- Patogenesis: autoinflamatoricus betegség bőr immunrenderének eltúlzott reakciója indítja be.
Hámsejtek abnormális proliferációjával és differenciálódásával jár.
- epidermis, dermis: T-lymphocyta infiltratio (CD4+, CD8+, aktivált sejtek) → T lymphocyták által
mediált gyulladásos betegség. Aktivált T- sejtekből (Th17), keratinocytákból, Langerhans-sejtekből
felszabaduló cytokinek (TNF-α, IL-2, IL-17) (emiatt a gyulladás miatt fokozódik a keratinocyták
osztódása)
- Patomechanizmus: Epidermis keratinocytái gyorsabban érnek (pár nap) → fokozott osztodás
→ hám kiszélesedik → keratinizációs folyamat nem jön létre → parakeratosis (Stratum corneumban
magot tartalmazó sejtek → ezért fehér színű a hám).
- Szövettan: Hám nagyon kiszélesedett (str. spinosum) → Acanthosis, parakerathosis, stratum
garnulosum hiányzik, papillaris réteg megnyúlt. Dermális erek megnyúlása, kanyargóssá válása.
Lymphocyta infiltració.

Klinikai típusok: → fontos, mert kezelésük eltérő, egyénre szabott

● Psoriasis vulgaris → leggyakoribb klinikai forma
● Nagy plakkos forma → nagy, több tenyérnyi plakkok
● Guttalt psoriasis → sok kicsi papula (gutta=csepp)
● Inverz psoriasis → hajlatokban alakul ki
● Seborrhoeas forma → ha seborrhoeas területekre lokalizálódik
● Erythroderma psoryaticum
● Köröm psoriasis → jellegzetes köröm tünetek, lehet egészen minimális pontozottság, de akár a
körömlemez leválásához is vezethet. kézkörmök gyakrabban érintettek. → ok: izületi érintettség (segít
a rheumatoid arthritistől való elkülönítésben)
o Körömlemez szurkáltsága
o „olajfolt tünet” → körömlemez alatt sárga színű foltok
o köröm teljes destruktioja

Szövődményes formák:
● Arthritis psoriatica (ízületi gyulladás) → izületi deformitás, „kolbász ujj”
● Erythroderma psoriaticum (egész testfelületre kiterjedő gyulladás)
● Psoriasis pustulosa
Újabb vizsgálatok szerint a psoriasis nem is annyira csak bőr betegség, hanem egy szisztémás betegségnek a
bőrön való megnyilvánulása → komplett metabolikus zavar (DM, hypertonia, elhízás, psoriasis)

Terápia:
● Helyileg: Pikkelyek eltávolítása (5-10%-os szaliciles kenőcs), Vaselin-koleszterin (zsíroz), Lokális
szteroidokat, D3 vitaminszármazékokat, lokális retinoidokat.
Dithranol → ha egy igen vastag, ellenálló plakk van. (lokális kezelés akkor, ha kevesebb mint 5%
testfelület érintett)

● Fényterápia: UVB (kevésbé erős), UVA, PUVA (psoralen +UVA)

 ● Szisztémásan: Methotrexat, ciclosporin, retinoid,
Biológiai th. → TNF-alfa inhibitorok → infliximab, adalimumab
III/14. Lichen ruber planus (TK:394-399)

A papulosquamosus kórképek családjába tartozik. Jellegzetes bőr-, nyh.- és bőrfüggelék tünetekkel járó
bőrbetegség.
4P → purple (lila) pruritic (viszkető), poligonális papula.
Etiológia: Ismeretlen- pszichés tényezők szerepet játszanak. Infektív tényezők (HCV), gyógyszerek
(Antituberkulotuóikumok) provokálhatják.
Klinikai tünetei: 2-3 mm átmérőjű lapos, polygonális, fénylő, livid majd hyperpigmentált, Wickham-
rajzolatú (lividvörös papulák felszínén közelről fehér csíkozottság), plakkon belül külön papulák.
Lokalizáció: Alkar hajlító felszínén, különösen a csukló felett. Sacrum, fartájék, anogenitalis regio, boka.
Ritkán: arcon, hajas fejbőrön, tenyereken, talpakon. Nyálkahártyalichen → Wickham-rajzolat
megfigyelhető. Nyelve: plakkok
Lichen planus anularis → gyűrűszerű rendeződés ffi genitáliákon
Gyakori: Köbner- reakció → bőrt érő fizikai, vagy egyéb ingerre lichenes tü-k megjelenése
Lichen striatus → Lichen klinikai variánsa, Blaschko vonalak mentén
Th: - lokális: gyulladáscsökkentők, viszketés csillapítók
- szisztémásan: szteroid (prednisolon), A-vitamin származékok
Prognózis: átl. 6-12 hónapig fennállnak a tü.-k, nyh tü.-k akár évekig
Dif. dg: psoriasis

III/15. Pityriasis rosea (TK 401)

Gyakori, heveny, spontán gyógyuló bőrbetegség.

Típusosan egyetlen széli részén gallérszerűen hámló plakkal (ovális, kerek, halvánvörös/hyperpigmentált),
ún. anyagóccal indul, melyet néhány napon belül számos, hasonló alakú kisebb plakk megjelenése követi →
jellegzetes elrendeződés → bőr gyűrődési vonalaiban un. „Karácsonyfa” elrendeződés.
Leggyak: tizenéveseken
HHV6, HHV7
Anyafolt leggyakoribb lokalizációja: törzs. ritkán: nyak, arc, genitáliák.
Az esetek kis részében a bőrtünetek megjelenése előtt influenza-szerű tünetek.
1. plakk megjelenése és a további tü.-k között ált, 1-2 nap, ritkán 1-2 hónap. Jellegzetesen shubokban
jelentkeznek. 10. nap körül érik el a legnagyobb kiterjedést, törzsre, nyakra, proximális végtagokra lok.
Ált. 5-10 hétig tart.
Tünetek visszahúzódását hipo- és hiperpigmentáció egyaránt kísérheti.
Diff.dg: II. syphilis
Th.: spontán gyógyul. viszketés esetén helyi kortikoszteroid. Sport, úszás mellőzése, irritáló hatású externák
kerülése.

III/16. A faggyútermelés zavarai, az acne betegség, rosacea (Tk. 557)

A holocrin faggyúmirigyek az egész testfelszínen szőrtüszőkhöz kapcsolódóan helyezkednek el, kivéve az
arcon, ajak, mamillák, genitális nyh.-k (szabad faggyúmirigyek, közvetlenül a felszínre nyílnak). Nincs
faggyúmirigy a tenyereken és a talpakon.
12-14 nap alatt újulnak a meg → képződő faggyú folyamatosan jut a bőr felszínre (folyékony halmazállapotú)
Mirigy kivezetőcső falát elszarusodó hám borítja → leváló szarusejtek faggyúval együtt a felszínre kerülnek.

KÓROS FAGGYÚTERMELÉS
● Sebostasis → faggyúmirigy csökkent lipid termelése
 ● Seborrhoea → fokozott faggyútermelés → bőr zsíros tapintatú, fénylő, elsősorban: arcon,
mellkason, deklotázsban. Tátongó folliculusokból nyomásra fehér, hengeres alakú filamentum
pérselhető → szarusejtek, sebum, (lunago szőr), baktériumok egyvelege. Dermatitis, ekzema, acne és
rosacea kialakulására hajlamosít. Kezelés: tüneti → rendszeres, de kímélő arcbőrtisztítás (bőr túlzott
kiszárítása fokozhatja a faggyútermelést).
o Seborrhoeás betegségek: (2 ok lehet: faggyúmirigy kóros működése, vagy szőrtüsző
keratinizációja)
▪ Acne vulgaris
▪ Rosacea
▪ Seborrhoeas dermatitis (hajas fejbőrön: korpa)
▪ Perioralis dermatitis
ACNE → Faggyúmirigy betegsége, pilosebaceus egység érintett.
→ Előforulás: serdülőkor, fiatal felnőtt kor
→ Évek múlva spontán múlik
→ Klinikai kép: comedok, papulák, pustulák, csomók → behúzódott/ hypertophiás hegek
→patomechanizmus:
● Fokozott follicularis keratinocyta prolif. → microcomedo képz. (zárt, majd nyitott) → elzáródott
szőrtüsző nyílás
● ↑ faggyú term. (nagyobb faggyúmirigyek) → gyulladást okoz
● Propionibacterium acnes elszap.(normálisan is megtalálható, túlszaporodása jelent problémát) →
proteáz és hyaluronidáz aktivitás → gyulladás + kemotaktikus factorok termelése + TLR-on
keresztül gyulladásos citokinek termelődését váltja ki + T-sejt mediált immunválasz kiváltása
● Környező szövetekben gyulladásos reakc.
● Androgén szabályozás → androgén túlprodukció → akár emelkedett androgén szint, akár folliculáris
hám androgén –R-ainak fokozott érzékenysége
→Acne kezelése: attól függ mi dominál
● Keratolysisre hatók:
o Isoretionin (A-vitamin származék)
● Sebosuppresszió
o UVA
o Antiandorgének
o Isoretinoin
● P.acnes
o lokálisan vagy szisztémásan AB → tetracyclinek, erythromycin, clindamycin
● Antiandrogén → csak nőknél
o Fogamzásgátlók
● Lokális kezelés → Benzoylperoxide (gyulladás gátlás, antibakt), helyi AB, retinoidok
● Szisztémás kezelés → AB (tetracyclin, erythromycin), retinoid: Roaccutan, Antiandrogének
Aknét egyéb dolgok is indukálhatnak:
● gyógyszerek (korticoszteroidok mellékhatása)
● Belbetegségekhez társul → androgén termelő tu
● Acne neonatorum → anyai androgének hatására
● Külső környezetei ártalmak → pl. olajok eltömik a pólusokat, rossz minőségű kozmetikumok
Dioxin (ételekben, hús, tej, hal, rák termékekben) → toxikus, carcinogén, acnét indukál

ROSACEA
40-50 éves korosztályt érint, kipirulással kezdődik, fokozatosan oedema alakul ki.
Papulák, pustulák, papulo-pustulák, beteg arca erythemás→ hyperaemiás, teleangiectaticus
Patogenezis: értágulattal kezdődik
Rosacea rhynophyma → gyulladásos folyamat a környező kötőszövetre is ráterjed → faggyúmirigy
hypertrophya, kifejezett kötőszöveti túlprodukció
Gondozás: érzékeny, irritációra hajlamos arcbőr → semleges nem irritáló tisztítók és krémek.
Forró ételek, italok, alkohol, hideg kerülendő (trigger faktorok → individualisak)
Lokális szteroidok rontjáka folyamatot → szteroid rosacea
oka: Demodex folliculorum
Diff. dg: Acne, SLE (nincs papulopustulosa), perioralis dermatitis

Kezelés: hosszútávú, honapokon tartó AB (tetracyclin) → de itt nem az antibakteriális hatását használjuk
ki, hanem a kötőszöveti gyulladáscsökkentést

III/17. Lupus erythematodes (DLE, SLE) bőrtünetei, kivizsgálási terv (TK 428-440)
A cutan lupus erythematosu lehet csak bőrt érintő, vagy SLE (szisztémás lupus erythematodes) bőr manifesztációja.
Minden esetben: napfény és hideg provokálja a tüneteket
Klasszifikáció:
● Szubakut cután lupus (SCLE) (átemeneti forma, nem olyan súlyos, mint az SLE, de nem olyan enyhe mint a DLE)
o karéjos szélű elváltozások, gyűrű alakú plakkok
o inkább a törzs érintett, arc ritkábban
● Discoid lupus (DLE) → bőrre lokalizált, csak bőrtünet! (de durva tünetek: erősen feszülő erősen hámló, csúnya hegekkel járó)
o fénynek kitett területeken → UVA, UVB
o rendszerint fiatal nőket érint (20-40)
o discoid plakk (erythemás, kerek, ovális, széli hámlás, hyperaemia) → ha hajas fejbőrre lokalizálódik
maradandó alopeciát okoz
o jelegzetes lok: arc, fülek, hajas fejbőr, ritkán generalizát, 10-15%-ban nyh.-n is fájdalmatlan erythemás
plakkok → kifkéylesedhet
o hiper/hipopigmentatióval gyógyul
o átalakulhat SLE-be
● Systémás lupus → ARA kritériumok alapján (11-ből 4-nek kell teljesülnie) (Pl: bőrtünetek, vese érintettség,
neurológiai érintettség, nyh. fekélyek, vérkép eltérések, ízületi probl.)
o bőrtünetek több félék lehetnek (80-90%-ban tárul bőrtünetekkel)
o Bőr és nyh. tünetek nagyon gyakoriak
o pillangó erythema → nyom nélkül gyógyul
o vasculitis
o fotoszenzitív lupus dermatitis → fény hatásásra kézháton, arcon, livid erythema
o bullosus laesiók → subepidermalis hólyagképződés
o általános tünetek
Bőrtünetek jelentősége → SLE-re felhívja a figyelmet, esztétikai problémákat okoznak (elsősorban fiatal nők betegsége)
Kiváltó tényezők: Napsugárzás, hideg, nedves környezet (kéz- láb tünetek), szisztémás bakteriális vagy virális infektiók
(kiváltják vagy súlyosbítják, orális fogamzásgátlók, egyéb gyógyszerek (a gyógyszer ehagyása után tünetmentesség
gyakran csak 2-8 hónap után alakul ki) Köbner-jelenség (Elsősorban DLE → mechanikus ingerek provokálják)
Diagnosztikus vizsgálatok:
● Belső szervi érintettség megállapítása
● szövettani és Immunhisztokémia vizsgálat
● rutin labor + immunszerológia
● Fontos rákérdezni a lupus betegségcsoportjellemző szisztémás tüneteire → ízületi panaszok, fényérzékenység,
szem-, száj szárazság, thrombosisok, spontán abortus, neurologiai panaszok, Raynaud-tünet, hőemelkedés,
pleuritis, pneumonia
Jellegzetes autonukleáris ellenanyagok (immun szerológia)→ ANA (95%ban poz, de nem specifikus) + anti-ds-DNS
(kettős szálú DNS elleni antitest), anti-SM, lupus antikoaguláns
Szövettan:
● Epidermis atrophiája
 ● Basalmembrán megvastagodás
● basalis keratinocyta károsodás → ez a legjellemzőbb, hiányában nem lehet a dg.-t felállítani
● sűrű limphocyter beszűrődés
● Kollagén és elasztikus rostok károsodottak
● IF → linearis kép IgG, IgM és C+ lerakódás a dermo-epidermalis junctioban (Lupus band teszt)
(autoimmunitást igazolja, jelenléte nem specifikus)

Gyógyulás: felületes gyulladás esetén heg nélkül gyógyul, de discoid plakkok maradndó heget hagynak hátra
Krónikus betegség, nem tudjuk meggyógyítani, életviteli tanácsadás.
Kezelés:
DLE → lokális: szteroid, retinoidok, krioth
szisztémás kezelés: Elagil→ hydrochloroquil (antimaláriás szer) (mellékhatás: látótér kiesés → rendszeres szemészeti
kontroll jav.) (de G6P hiányosok, terhesek, psoriasisosok, és májbetegek nem kaphatják)
Szisztémás manifesztáció esetén: szteroid, immuszupr.
III/18. Scleroderma (Morphea, PSS) (TK 440)

Bevezetés: A Scleroderma kemény bőrt jelent. A kezdeti gyulladásos fázis után alakul ki a bőr keményedése,
megvastagodása. A Sclerodermák csak bőrtünettel járó formája a morphea.
Kötőszövetre lokalizálódik az autoimmun folyamat → fokozott fibrosis (bőr, tüdő, szív, vese → szervek
elégtelen működése, bőr → torzító merevedés, arc eltoruzása)

Ha szisztémás tünetek is vannak → szisztémás sclerosis (itt is vannak bőrtünetek, de egészen mások, mint a
morpheában →
● arcra + kézujjakra lokalizálódik → acrosclerosis
● diffus cutan szisztémás sclerosis /súlyosabb/ → gyorsan progrediál, belső szervi tünetek korai
megjelenése;
● Limitált cutan szisztémás sclerosis → belső szervi tünetek lassan jelennek meg (CREST)
● Vascularis károsodás → Raynaud jelenség (ujjak)
● ált. tüdő és vese érintettség miatt exitus
● arc ránctalan, orr kihegyesedik, acrosclerosis, teleangiectasiák, ujjhegyi kis fekélyek
● elvékonyodott ajak, nehezen mozgó száj
● kihegyesedett ujjvégek
● megvastagodott frenulum, nehezen mozgó nyelv

Lokalizált scleroderma = Morphea →

● ált. törzsre lokalizálódó, izolált, tömött plakk/plakkok, de lehet generalizált, lineáris, bullosus, guttált
és mély formája is
● érintheti a subcutan szöveteket, fasciát és izmot is (mély forma)
● NINCS belső szervi érintettség, NINCS Raynaud-tü.
● Életet nem fenyegeti, de életminőség jelentős romlásához vezet
● Kezdetben gyulladásos szakasz (oedemás, erythmás), később lesz sárgásfehér, elefántcsont színű,
tömött, sclerotikus a gyulladás levonulásával.
● Évek alatt a plakk felpuhul, atrophiássá, hipo-/hiperpigmentáltá válik. Ezen a területen megszűnik a
szőrnövekedés és az izzadás
● Lefolyás, prognózis: A betegség aktivitása néhány hónaptól 20-30 évig is tarthat. Általában 3-5 év.
Arcon, hajas fekbőrön megjelenő plakkok mozgáskorlátozottságot, alopeciát, kozmetikai panaszt
okoznak.
● TH: lokális szteroid, D-vitamin analógok. Szisztémásan: fürdő-PUVA, krém-PUVA (PUVA igen
hatékony, interstitiális kollagenáz aktivitást és infiltráló T-sejtek apoptosisát okozza)

Szövettan: A morpheának és a szisztémás sclerodermának a tünetek külömbözőségétől függetenül ugyanaz.

Kollagénrostok tölti ki a dermist, zsír mennyisége csökkent, szőrszálak eltűnnek. Elasztikus rostok
érintetlenek.
Kiváltó ok: jelenleg nem világos, Borellia eredet feltételezett, de nem bizonyított, SCL70 autoellenanyag
szisztémásban, anti centromér antitest lokálisban
gyógyszer ind: bleomycin
Th.: különböző szerek hatnak az erekre, az immunfolyamatra, a kötőszöveti fibrosisra, de nincs igazán
hatásos terápia

III/19. Dermatomyositis (Tk. 455)

A Dermatomyositis (DM) a gyulladásos izombetegségek, az idiopathiás inflammatoricus myopathiák (IIM)

közé tartozó poliszisztémás autoimmun betegség.
Érinti: Bőrt, izomzatot és számos más szervet
DM-ben a B-sejtek által termelt antitestek, a komplementrendszer és a helper T-sejtek citokinjei tehetők
felelőssé egy dominálóan perivascularis szöveti gyulladásért
Klinikai tünetek. DM-ben számos jellegzetes bőrtünet ismert. A szemek körüli halvány, livid erythema,
amelyhez oedema is társulhat az úgynevezett heliotrop rash. A Gottron-papulák elsősorban a kéz MCP és IP
ízületei felett jelentkező lapos, erythemás vagy livid papulák, felszínükön finom hámlást vagy néha eróziókat
láthatunk. Bizonyos irodalmi adatok ettől elkülönítve említik a Gottron-jelet, amely ugyancsak a csontot borító
felszíneken (olecranon, patella, medialis malleolus, kéz IP ízületek) látható livid, atrophiás macula. A Gottron-
papula, a Gottron-jel és a Heliotrop rash pathognomicus bőrtünetei a DM-nek. A hajas fejbőr tünetei
viszonylag gyakoriak: erythema, livid papulák, infiltráció, diffúz hámlás, amely psoriasisra vagy seborrhoeás
dermatitisre emlékeztet, és erősen viszket. Diffúz alopecia kísérheti. Gyakori általános tünet a gyengeség,
rossz közérzet. Elsősorban a proximalis végtagizmok gyengesége
Szövettan, diagnosztikus vizsgálatok. A kritériumrendszernek megfelelően bőr- és izombiopsziát, rutin
laboratóriumi teszteket (l. lent), EMG-vizsgálatot és immunszerológiai vizsgálatot kell végezni. A tumorral
való gyakori társulás miatt tumorkutatást. anti-Mi-2 és anti Jo-1 (antiszintetáz)
Terápia. Az első vonalbeli terápiát ma is a szisztémás kortikoszteroidok jelentik. Nagy dózisú kezdő adag 3-
4 hétig javasolt (0,5-3 mg/tkg), majd a dózis fokozatos leépítése szükséges. A szteroidot egyéb
immunszupprimáló készítménnyel gyakran ki kell egészíteni, ilyenkor azathioprin, cyclophosphamid,
methotrexat, ciclosporin A, intravénás gamma-globulin jön szóba.

III/20. A diabetes bőrtünetei (tk. 705)

● Infekciók (gomba, bakt) → Sterptococcus, Staphylococcus, candida, Dermatophyton
o → immundeffociencis → hyperglykémia, ketoacidózis csökkenti a kemotaxist, phagocytosist
és a fvs-k bactericid képességét
o folliculitis, furrunculus, carbunculus, erysipelas, hydradenitis suppurativa,
pseudomonasparonychia
o angulus inf. oris, intrertrigo
● Xanthomathosis → lipid metabolizmus zavara az insulinhiány következménye
o lipoprotein-lipáz insulin függő → insulinnak centralis szerepe van a tryglicerid gazdag
chylomicronok és a VLDL-ek képződésében
o Lipoproteinek, chylomikronok tárolódnak a dermis macrophagjaiban
● Microangiopathia → basal membrán megvastagodás, megnövekedett permeabilitás
→ basal membrán proteinek glykozilálódása miatt
● Macroangiopathia → microvascularis eltérések: megnövekedett permeabilitás, érfal áteresztő
képesség. Az erek ↓ válasza a szimpatikus innervációra. Csökkent válasz a thermikus és sympatikus
stresszre. Ischaemia, ulcus, atherosclerosis, fokozott thrombemboliás hajlam
● Neuropathia
● Pruritus → generalizált, lokalizált
o generalizált pruritus → bőr száraz, intercellularis hyperglycemia, osmotikus változások az
epidermisben, infekciók, csökkent cellularis immunitás
● Rubeosis faciei
● Bullosis diabeticum
● Scleroderma adultorum
● acanthosis nigricans
 ● Necrobiosis Lipoidica (angiopathia következmánye, microcirculatios zavar)
● Malum perforans pedis

Diabeteses láb → microangiopathia, macroangiopathia, infekciók, polyneuropathia → Ulceratio, gangrena,

pigmentatio, köröm eltrések, hyperkeratosis

III/21. Májbetegségek bőrtünetei (forrás: Emésztőrendszeri betegségek bőrtünetei-16.o)

A máj a szervezet legnagyobb mirigye, egyik leglényegesebb tevékenysége az emésztésben való részvétel.
Betegségeit fertőzéses, toxikus, vagy daganatos károsodások mellett táplálkozási és vérkeringési zavarok is
kiválthatják.
Májkárosodás bőrtünetei az alábbiak lehetnek:
● icterus (sárgaság)
● erythema palmare (liver palm) → hüvelykujj és kisujj párna erythemás
● pók naevus
● hypertrichosis os zygomaticus felett (szőrös)
● gynecomastia
● pruritus
● hajhullás
● caput meduzae
● ascites
● végtag oedema
● bőrvérzések (suffusio)
● hepatogén xanthomatosis
● makacs bőr és köröm gombásodás
● porphyria cutanea tarda (hem-szintézis zavara) → bulla-hegképződés fénynek kitett területeken,
hypertrychosis, hyperpigmentatio

HCV-hez tásrulhat, HCV kiválthatja:

● Lichen ruber planus

III/22. Dermatitis herpetiformis Duhring, pemphigoid, pemphigus

klinikuma és kezelésük
DERMATITIS HERPETIFORMIS
A dermatitis herpetiformis (DH) krónikus, viszkető bőrbetegség, jellegzetes lokalizációjú, polimorf
tünetekkel. Viszonylag gyakori megbetegedés, mely a legtöbb betegben lappangó, tünetszegény coeliákiához
társul.
A kórképre a subepidermalis hólyagképződés, a dermalis papillák csúcsán neutrophil granulocytás
beszűrődés, valamint perilaeszionalis IgA és transzglutamináz- (TG-) 3 immunkomplex megjelenése
jellemző. A keringésben IgA-típusú TG2 és TG3 ellenanyagok, valamint gliadin ellenanyagok mutathatók ki.
Oki kezelése a tartós gluténmentes diéta.

Klinikai tünetek. A bőrtünetek rendszerint nem sugallnak hólyagos betegséget. Kínzóan viszkető, erythemás,
csoportos, urticariform papulák, herpetiform seropapulák, multiformeszerű tünetek, vesiculák, erosiók és
excoriatiók láthatók a predilekciós helyeken. Ezek: 1. Könyök, 2. Térd, 3. Fartáj, 4. a váll, lapocka és a gerinc
vonala, 5. a kéz- és lábujjakon időnként vasculitisre emlékeztető purpurák.
Gyakran társul malabsorptio, vashiány, macrocytaer anaemia, korai osteoporosis, IgA-hiány (!)
Szövettan, diagnosztika. A tünetes bőrben a dermalis papillák csúcsán gyülekező neutrophil leukocyták
mentén képződik a subepidermalis bulla. A diagnózist a perilaesionalis bőr IF-vizsgálata igazolja a dermalis
papillák csúcsán látható granularis IgA- és C3-festődés kimutatásával.
Patomechanizmus. A DH (és a coeliakia is) eltér a klasszikus autoimmun betegségektől, mivel szigorú
gluténmentes diéta hatására a TG2, TG3 és TG6 elleni IgA autoantitestek eltűnnek a keringésből, a vékonybél-
károsodás megszűnik, a bőr lassan tünetmentessé válik.
 Terápia. Elsőként választandó a szigorú, mai tudásunk szerint az egész életen át tartó gluténmentes diéta. A
DH-s betegek bőre dapson terápia (1,5 -2 mg/kg/nap) mellett tünetmentessé válik

PEMPHIGUS VULGARIS
A PV súlyos megbetegedés. Az esetek 70-80%-a a szájnyálkahártyán fájdalmas erosiók kialakulásával
kezdődik, 20-30%-ban a bőrtünetekkel együtt indul a mucosa betegsége (25-3. ábra), leggyakrabban a bucca
hátsó részén és a gingiván. Serosus, laza bullák jelennek meg általában reakciómentes alapon, vagy keskeny
erythemás udvarral övezve. A klinikai képet azonban rendszerint nem a hólyagok, hanem a megnyílt hólyagok
helyén kialakult erosiók és pörkök uralják. ún. Nikolski-tünetek jelzik: a hám a hólyag környékén vagy a
látszólag ép területen erőteljesebb nyomással letörölhető, illetve a hólyag óvatos nyomással az épnek tűnő
bőrön továbbvándoroltatható.
Szövettan: Acantholyticus, intraepithelialis hólyag képződik a hám alsóbb rétegeiben, csak a basalis sejtsor
marad a hólyagalapon (tombstone effektus). A hólyag lekerekedett, acantholyticus keratinocytákat (Tzanck-
sejtek) tartalmaz.
● Direkt IF: A keratinocyták felszínén az epidermis alsó kétharmadában, vagy minden rétegében élénk
komplement- és IgG-fluoreszcencia figyelhető meg (25-2. ábra c).
● Indirekt IF: Ép bőrön vagy majomnyelőcsövön IgG ellenanyagok kötődése a keratinocyták
felszínéhez (25-2. ábra d).
● ELISA Dsg1 és Dsg3 ellenanyagok azonosítására. Izolált nyálkahártya-PV-ben keringő Dsg3; bőr- és
nyálkahártya-PV-ben Dgl3 és Dsg1; PF-ben Dsg1 ellenanyagok mutathatók ki.
1. Bázisterápia: hosszú távú, nagy dózisú szisztémás szteroidkezelés (1-3 mg/kg), remisszióban esetleg
lökéskezelés formájában.
2. Adjuváns immunszuppresszió:
● Azathioprin (1,5-2,5 mg/kg/die) vagy cyclophosphamid (50-200 mg/nap, vagy lökésben, infúzióban 2
x 4-600 mg/hét), amely mellett a szteroid dózisa óvatosan, fokozatosan csökkenthető.
● mycophenolat mofetil vagy ciclosporin (hazánkban PV nem indikáció).
● Egyéb, ritkán alkalmazott, európai ajánlásokban elfogadott kezelési lehetőségek súlyos,
terápiarezisztens esetekben:
● Plazmaferézis, Dsg1 és -3 immunaferézis.
● Nagy dózisú immunoglobulin intravénás (IVIG) adása.
● Biológiai terápiák közül a rituximab (B-lymphocyták CD20 felszíni antigénje elleni monoklonális
antitest) jó hatású, refrakter esetekben eredménnyel adható. Nem monoterápia.
Lokális kezelés. Szekunder infekciók megelőzésére lokális dezinficiáló és hámosító kezelés, valamint a
képződő pörk és var rendszeres eltávolítása szükséges dezinficiáló borogatás, fürdő és ecsetelő segítségével.

PEMPHIGUS VEGETANS
Pemphigus vegetans Neumann. A primer jelenség a bőrön, illetve nyálkahártyán kialakuló laza falú hólyag.
A hajlatokban, valószínűleg a maceratio és a bakteriális kolonizáció hatására az erodált felszíneken
papillomatosus, verrucosus, granulomatosus plakkok keletkeznek. A tünetek a hajas fejbőrön is
jelentkezhetnek. A szájnyálkahártyán és a vulván az erosiók mellett vegetáló laesiók képződhetnek.
Pemphigus vegetans Hallopeau. Primer tünete a pustula, amelyben papillomatosus hyperplasia alakul ki, a
széli részeken aktív pustulákkal. A folyamat itt is elsősorban a hajlatokra lokalizálódik, de érintett lehet
egyéb terület, a hajas fejbőr is.
kezelése ua. mint PV

PEMPHIGUS HERPETIFORMIS
A ritka pemphigus herpetiformis (PH) ötvözi a dermatitis herpetiformis klinikai és a pemphigus csoport
immunológiai jellemzőit. Tünetei hevesen viszketnek. Erythemás alapon csoportosan ülő vesiculák, bullák,
papulák láthatók herpetiform elrendeződésben. Gyakoriak az annularis erythemás plakkok. A
szájnyálkahártya-érintettség ritka. Autoantigénjei a Dsg1 és a Dsg3.
Kezelés, prognózis. A bőrtünetek jól reagálnak dapsonkezelésre (100-300 mg/nap), mely szükség esetén
alacsony dózisú szteroidokkal kombinálható. Terápiarezisztens esetekben szteroidok, immunszuppresszív
szerek (azathioprin, cyclophosphamid) adására is szükség lehet. Prognózisa kedvezőbb, mint a PV-é.
PEMPHIGUS FOLIACEUS
Klinikai tünetek. Laza, felületes hólyagok elsősorban az arcon, mellkason, a hát felső részén alakulnak ki, de
ritkán láthatók, mert pörkkel fedett erosiók uralják a képet (25-5. ábra). A Nikolski-tünet általában pozitív.
PF-ben nyálkahártya tünet nem fordul elő.
Szövettan, diagnózis. Acantholyticus, intraepidermalis hólyag látható a stratum spinosum legfelső sejtsorai
között. Az indirekt IF-vizsgálatot PF-gyanú esetén tengerimalac nyelőcső szubsztráton is elvégezzük. A Dsg1
ELISA pozitív. Kezelés. 0,3-0,5 mg/kg szteroidszisztémás adása rendszerint elégséges. Néha dapson,
antimalariás szerek

Pemphigus foliaceus variáns: pemphigus erythematosus

A pemphigus erythematosus (Senear−Usher-betegség) olyan PF-variáns, amelynek mind klinikai
tünetei, mind laboratóriumi eltérései átfedést mutatnak a lupus erythematosusszal (LE). A napnak kitett
területeken, elsősorban az arcon, hajas fejbőrön, dekoltázs területén erythemás, discoid plakkok alakulnak ki.
Diagnózis. A bőr hisztológiájában a superficialis acantholysis mellett a basalis sejtsorban vacuolás
degeneráció és a dermisben perivascularis lymphocytás infiltrátum figyelhető meg. Dsg1 autoantitestek
intercelluláris kötődése mellett a betegek 50-70%-ában lupus band teszt pozitivitást, néha a keratinocytákban
antinukleáris antitest (ANA-) pozitivitást is láthatunk. A betegek 60-80%-ában detektálhatók keringő ANA-
k. Terápia. Az alacsony-közepes dózisú szisztémás szteroidok mellett antimaláriás szerek és dapson adása
jön szóba. Fontos a fényvédelem.

Gyógyszer által indukált pemphigus foliaceus és pemphigus vulgaris

Bizonyos gyógyszerek pemphigust indukálnak, annak minden klinikai, patológiai és immunológiai
sajátosságával, ezért a gyógyszerindukált és az idiopathiás kórformákat nehéz egymástól elkülöníteni.
Leggyakrabban a tiol- (SH-) csoportot hordozó molekulák – elsősorban a D-penicillamin és az ACE-
inhibitorok (captopril, enalapril) provokálhatják a kórképet, mivel interakcióba lépnek a Dsg1 és Dsg3
szulfhidrilcsoportjaival

Paraneoplasticus pemphigus
Etiopatogenezis. A PNP az esetek kb. 80%-ában három tumorfajtához társul: non-Hodgkin-lymphomához,
krónikus lymphocytás leukaemiához és Castleman-tumorhoz. Klinikai tünetek. A betegség klinikai
jellegzetességeiben is eltér a többi pemphigustól. Klinikailag két csoportját különböztetjük meg: az egyikben
dominálnak a hólyagok, a másikban a lichenoid tünetek. A két forma egymásba átalakulhat. 1.
A bullosus forma erosiói mélyek, vérzékenyek, purulensek, máskor a tünetek erythema multiforméra vagy
ritkán toxikus epidermalis necrolysisre emlékeztetnek, elsősorban a nyálkahártyák és a többi
pemphigusformára nem jellemező szem-, tenyér- és talpérintettség miatt (25-7. ábra a, b és c).2.
A lichenoid forma ritka eseteiben graft versus host (GVH) betegségre emlékeztető, papulosus, lichenoid
bőrtünetek észlelhetők. Hólyagképződés nincs, vagy csak a nyálkahártyákra lokalizálódik, vagy később
jelenik meg a bőrön. Mindkét formában igen súlyosak nyálkahártyatünetek, amelyek a légutakban szokatlanul
mélyre terjednek.
Immundiagnosztika. 1. Direkt IF. Döntő fontosságú a bőr/nyálkahártyák és a keringő ellenanyagok IF–
vizsgálata. A hámban kettős festődés: pemphigusra jellemző intercelluláris C3- és IgG-, valamint
pemphigoidra jellemző lineáris C3- és IgG-fluoreszcencia figyelhető meg a BM mentén.
Kezelés. A bázisterápia az onkológiai kezeléssel harmóniában kell legyen: nagy dózisú szisztémás szteroid,
amelyet citosaticumok, immunmodulánsok adásával egészíthetünk ki (cyclophosphamid, azathioprin, MTX,
dapson)
IgA-PEMPHIGUS
Etiopatogenesis. Az autoantigének az IgG-mediált pemphigus kórképekből jól ismertek: a desmosomalis
kadherinek közé tartozó desmocollin 1 (Dsc1), a Dsg1 és Dsg3.
Klinikai tünetek. Vesiculopustulosus bőrtünetek jellemzik. Erythemás alapon, rendszerint kis csoportokban
pustulák, vesiculák, seropapulák jelentkeznek a törzsön, az axilláris és inguinalis hajlatokban, a végtagok
proximalis és ritkábban distalis részein.
A hámban IF-vizsgálattal pemphigusra jellemző intercelluláris IgA és C3 mutatható ki. Az IgA-festődés
megjelenhet subcornealisan, suprabasalisan, illetve a hám teljes szélességében.
Kezelés. Az első választandó szer a dapson (1-1,5-2 mg/kg/die, 3 x 200-500 mg C-vitaminnal, 600 U/die E-
vitaminnal kombinálva)
BULLOSUS PEMPHIGOID
Az IgG-típusú keringő autoantitestek a bőrben basalis membrán mentén, a hemidesmosomákhoz kötődnek.
Két fő autoantigénje (Ag) a hemidesmosomalis plakkban ülő BPAg1 (230 kDa) és a hemidesmosomát a
basalis membránhoz rögzítő transzmembrán kollagénmolekula, a 180 kDa molekulatömegű BPAg2 (=XVII.
kollagén). A BP az esetek 15-20%-ában paraneoplasticus kórképként jelentkezik. Szignifikáns genetikai
háttere nincs.
Klinikai tünetek. Ép vagy erythemás bőrön, gyakran urticariform alapon megjelenő feszes, álló hólyagok
jellemzik. A hólyagok több cm nagyságot is elérhetnek (25-9. ábra a és b). A hólyagok megnyílását követően
pörkkel fedett erosiók uralják a képet. Predilekciós területek a karok, combok hajlító felszíne, az axilla, a
lágyékhajlat és a has.
Szövettan és diagnosztika. A BP szövettani képére subepidermalis hólyagképződés, dominánsan eosinophil
granulocytákat tartalmazó kevert gyulladásos infiltrátum jellemző. A diagnózishoz elengedhetetlen a basalis
membrán mentén linearisan vagy a subepidermalis résképződésnél szaggatottan a basalis keratinocyták alsó
pólusához kötött IgG ellenanyagok és C3 kimutatása, valamint a keringésben a hemidesmosomalis
ellenanyagok detektálása immunfluoreszcens vagy ELISA-módszerrel.
Lefolyás, prognózis. A BP lefolyása krónikus, remissziókkal és fellángolásokkal tarkított. A komplikációk
jelentős részét a kezelés mellékhatásai adják.
Kezelés. A daganatos betegségek és gyógyszer-provokáció kizárása mellett a báziskezelés a szisztémás
szteroid terápia, azonban BP esetében általában kisebb napi dózis is elegendő (0,5 mg/ttkg, rövid ideig ennél
több is adható), majd a dózist folyamatosan csökkenteni kell. Jól bevált az MTX heti egyszeri adagban (12,5
mg/hét, amely akár heti 2,5 mg-ra csökkenthető), de mellette a vérkép, különösen a fehérvérsejtszám és a
májenzimek szoros kontrollja szükséges.

PEMPHIGOID GESTATIONIS
Etiopatogenezis. Az apai hemidesmosomalis antigének prezentálódnak a placentán, és a gravida
immunrendszere idegenként ismeri fel őket. Keringő autoantitestek termelődnek, amelyek a pemphigoid
kialakulásához vezetnek. A betegek 75%-ában a HLA-DR3, 50%-ában a HLA-DR4.
Klinikai tünetek. A bullosus pemphigoidhoz hasonlók, de gyakoribbak a multiformeszerű, urticariform
tünetek, és a viszketés sokkal kínzóbb. Az első, gyakran urticariform plakkok rendszerint a hason
jelentkeznek, majd a végtagokon szóródnak. A köldök környéke jellegzetesen tünetes.
Szövettan, diagnosztika. A bullosus pemphigoiddal megegyező. Eltérő sajátosság, hogy direkt IF-vizsgálattal
lineáris C3-festődés minden esetben, IgG csak az esetek 50%-ában mutatható ki.
Lefolyás, prognózis. A folyamat a szülést követően hetekkel, elsősorban a ritka post partum induló esetekben
néhány hónap alatt spontán visszafejlődik. Azonos apától való újabb terhesség esetén nagy valószínűséggel
fellángolhatnak a tünetek, másik apától a graviditas zavartalan lehet.
Kezelés. Szükség esetén, elsősorban a terhesség későbbi szakaszában szteroidok lokális, és csak súlyos
formában szisztémás adása javasolható. A napi dózis általában 0,3-0,5 mg/kg/die prednisolon/nap; Viszketés
csillapítására kalcium, nőgyógyásszal konzultálva promethazin adható. Hűtő rázókeverékek is enyhíthetik a
panaszokat.

NYÁLKAHÁRTYA-PEMPHIGOID
A nyálkahártya-pemphigoid (hegesedő nyálkahártya-pemphigoid, cicatrizáló pemphigoid, benignus
nyálkahártya-pemphigoid) heterogén betegségcsoport. Bármely nyálkahártyán kialakulhat, az esetek 10-25%-
ában a bőrtünetekkel együtt jelentkezik.
Etiopathogenezis. A betegek döntő többségében az ellenanyagok a BPAg2-hez kötődnek, elsősorban a
transzmembrán fehérjét a lamina densához rögzítő végén, ez felelhet az erosiók hegesedéséért.
Autoantigénként ezen túl több különböző hemidesmosomalis vagy nem hemidesmosomalis BM-komponenst
azonosítottak. Ebből a csoportról már levált és önálló kórképként kezelendő az antilaminin–gamma-1 és az
antilaminin-332 pemphigoid, az epidermolysis bullosa acquisita
Klinikai tünetek. A kizárólag vagy dominálóan a mucosát érintő tünetek megoszlása és jellege változó. A
hólyagképződés leggyakrabban a szájnyálkahártyán jelentkezik A bőrtünetek azonosak a BP-ben megjelenő
elváltozásokkal, de maguk után atrophiás, hipo- vagy hiperpigmentált plakkokat hagynak, néha miliummal.
Olyan fokú hegesedési hajlam, ami a nyálkahártyákra jellemző, nem fordul elő a bőrön, de a hajas fejbőrön
hegesedő alopecia kísérheti.
Kezelés. Enyhe nyálkahártyatünetek esetén tetrán vagy dapson adását (1-1,5-2 mg/kg/die) megkísérelhetjük,
hatástalanság esetén szisztémás szteroidokkal (1-2 mg/kg/die prednisolon) kombinálva. ne halogassuk a
szteroidkezelést, sz. e. cytostaticummal (azathioprin 1-3 mg/die) kombinálva, mellyel lassítható, sok esetben
megelőzhető lenne a vaksághoz vezető keratopathia.

Bullosus szisztémás lupus erythematosus

A bullosus szisztémás lupus erythematosus (BSLE) az ARA kritériumoknak megfelelő SLE-s betegeken
akutan, generalizáltan megjelenő autoimmun hólyagképződés.

Lichen planus pemphigoides

A ritka kórkép a lichen planusban kialakuló, a basalis membrán vagy hemidesmosomalis molekulák elleni
autoimmunitás következménye. Klinikailag lichenoid papulák, plakkok és subepidermalis vesiculák, bullák
jellemzik

IgA-pemphigoid betegségcsoport
Az IgA BP és a lineáris IgA dermatosis (LAD) szinonimák, subepidermalis hólyagképződéssel, a BM
mentén lineáris IgA-csapadék kialakulásával jellemzett összetett betegségcsoportot fednek. Akárcsak az IgG
BP formáinál, itt is különböző hemidesmosomalis és nem hemidesmosomalis BM antigén ellen termelődik
ellenanyag, amelyek a keringésben kimutathatók.

III/23. Ulcus cruris venosum klinikai jellemzői,

differenciál diagnosztikája és kezelése

A KVE okozta vénás lábszárfekély népbetegségnek számít, és az összes ulcus cruris kb. 70%-át a különböző
okoknál fogva kialakuló, évek-évtizedek alatt progrediáló vivőeres keringési elégtelenség okozza.
A vénás fekély leggyakrabban a belboka fölött vagy körül alakul ki, sokszor látható a rámutató véna vagy a
félgömbszerűen elődomborodó blow out is. A fekély lehet szoliter, gyakoribb azonban a multiplex fekély
vagy a kiterjedt ulceratio. Általában váladékoznak, és különböző mértékben, de kellemetlen szagúak. A
fekély alapja többnyire lepedékkel borított, amely az esetek jelentős részében könnyen letörölhető, ekkor
előtűnik a sebalap. A fekélyek körül gyakran látunk oedemával járó erythemát. A sebszélek lehetnek
hegesek, alávájtak. Az ulcus körül a bőr hiperpigmentált, általában lemezesen hámló, az epidermis atrophiás,
a bőr tömött, a lipodermatosclerosis rendszerint jól körülhatárolható.
Kamásli ulcus. Extrém mértékben nedvező, felszínes, de a lábat körbeölelő fekély. A fekélyeknek malignus
megjelenést kölcsönözhet az alapjáról előemelkedő izomsérv.
Másodlagos lymphoedema. Ha a vénás lábszárfekélynél, gyakrabban ulcus cruris postthromboticum
eseteinél, a nyirokelfolyás zavara is fennáll, akkor a szekunder nyirokoedema tüneteit is előbb-utóbb
megtaláljuk. Az első tünet a Stemmer-féle jel, a lábujjak bőre nem ráncolható.
Differenciáldiagnózis. A lábszárfekély nem diagnózis, hanem polietiológiás tünet, a hasonló klinikai
megjelenés mögött különböző kóreredettel.
A lábszárfekély okai
- Érbetegségek (artériás és vénás), vasculitisek
- A haemostazis zavarai, hiperkoaguláció
- Hematológiai kórképek
- Anaemiák (pl. sarlósejtek, spherocytosis, thalassaemia,vashiány)
- Myeloproliferativ kórképek (pl. polycythaemiák, leukaemiák)
- Pyoderma gangraenosum
- Ulcus cruris neurotrophicum
- Infekciók (mycoticus, bakteriális, virális, protozoon eredet)
- Metabolikus fekélyek
- Tumoros fekélyek (ulcerálódott bőrtumorok és cutan metastasisok, ulcus malignus elfajulása)
- Kémiai és fizikai okok (égés, fagyás, decubitus, röntgenfekély, savak, lúgok, önkezű, arteficiális
sérülések
El kell különíteni a suppuráló hypodermitistől, amely a dermis mélyéből feltörő, multiplex, sipolyozó, súlyos
lágyrészinfekció. A pontos diagnózis felállításához segítségünkre van a beteg egyéni és családi kórelőzménye,
a klinikai kép, és a különböző noninvazív és adott esetben invazív vizsgálatok eredményei.
A kezelés alapja, amennyiben a keringés javítására műtéti lehetőség nincs vagy a beteg nem egyezik bele, a
kompressziós terápia. A kezelés sikere attól függ, hogy mennyire tudjuk a betegekkel megértetni, hogy a
következő életmódra vonatkozó változások betartása ugyanolyan fontos, mint a fáslifelhelyezés technikájának
elsajátítása.
● Oedema esetén kompressziós pólyát, oedemamentes állapotban gumiharisnyát kell hordani.
● Éjszaka felpolcolt végtagokkal kell aludni.
● A hosszabb ideig tartó ülés és állás káros. A járás, mozgás, kerékpározás, úszás jótékony hatású. Naponta
legalább 1 órát kell járni.
● Kerülni kell a túl meleg vizet (gyógyfürdők, kádban fürdés), a direkt hőhatást (szauna), a napozást. Ami
jótékony hatású, a váltott hideg-nem túl meleg vizes zuhanyozás.
● Székrekedés rendezése fontos.
● Kerülni kell azokat a ruhadarabokat, amelyek lefűző hatásúak (körgumi, combfix, szűk övek, szűk
fehérnemű, nadrágok).
● Lapos sarkú, puha bőrből készült lábbelit kell viselni.
● Kerülni kell a nehéz munkát, súlyok cipelését.
● Az elhízás káros.
● Anticoncipiens szedése nem tanácsos, ugyancsak nem ajánlott a dohányzás.
● A lábszár, bokatájék legkisebb sérülése esetén orvoshoz kell fordulni.
● Lokális kezelés. A cél a fekélyalap feltisztítása, a szövettörmelék és az előző kezelés
maradványainak eltávolítása. Fiziológiáskonyhasó oldat csökkenti a gyulladást, hűtő hatású és
mérsékli a váladékozást is. A seb lemosására ajánlják A fekélyek fertőtlenítő kezelése, a fertőtlenítő
lemosás. Enzimatikus sebtisztításnál a készítményeket 1-3 mm vastagságban kell a sebalapra
felvinni, fedőkötés szükséges, csak nedves sebkörnyezetben alkalmazhatóak, száraz, necroticus
fekélyek feltisztítására nem alkalmasak. Sebészi necrectomia.
Biosebészet: a Lucilia sericata lárváit alkalmazzák a nedves, necroticus sebek feltisztítására. A hatást a
légylárvák enzimei szelektív proteolízis révén érik el. Külföldön hálóba csomagolva rendelhető meg.
Fertőtlenítő hatású sebkötözők. Antimikrobiális hatással rendelkeznek a különböző impregnált
kenőcstüllök, a nanokristályos ezüstöt, az aktív szenet/ezüstöt is tartalmazó, a hidrofiber-ezüst és aktív
ezüst bevonatú kötözőszerek.
Alginátok. Algarostokból előállított kötszerek, amelyek nedvességfelvevő kapacitása saját tömegük 10-
20-szorosa. A sebalapra felhelyezve gélesednek, elfolyósodnak. Hidrofiber kötszerek.Fonott carboximetil-
cellulózt tartalmaznak. A sebváladék felszívása után gél képződik, ezt azonban a kötszer magában tartja.
Antiszeptikus hatással is rendelkező formái is ismertek. Közepesen és erősen váladékozó sebeknél
alkalmazandó. Hidroaktív és hidrocelluláris poliuretán kötszerek. Speciális összetételű polimerből állnak.
A poliuretán mátrix belsejében nagy felszívóképességű poliakrilát gyöngyök találhatók Habszivacs
kötszerek.
Speciális kezelések. VAC (vacuum assisted closure). A terápiasegítségével negatív nyomás létrehozásával
lehet zárt nedves környezetet biztosítani a sebgyógyuláshoz. Eltávolítja a felesleges váladékot, elősegíti
az interstitialis folyadékelvezetését. A szabályozott negatív nyomás egyenletesen húzza össze a sebet.
Gyorsítja a granulációs szövet kialakulását.

III/24. Alopeciák

A haj és a testszőrzet kihullása és/vagy hiánya lehet hegesedéssel vagy hegesedés nélkül járó, azaz
maradandó, illetve reverzíbilis. Diffúz vagy lokalizált, ritkán az egész szőrzetet érintő univerzális. A
felgyorsult hajvesztés folyamatát effluviumnak nevezzük.

Nem hegesedő átmeneti alopeciákhoz tartozik a telogén és anagén effluvium, az alopecia areata, valamint
az androgén és a mechanikus alopecia. Végleges hajvesztést látunk congenitalis atrichiában, valamint
idősköri és tractiós alopecia végállapotaiban.
Hegesedő alopeciák a krónikus cutan lupus erythematous, lichen planopilaris, pseudopelade Brocq,
hegesedő pemphigoid, folliculitis decalvens és a tafted folliculitis. Hegesedéssel gyógyulhatnak a mély
folliculitisek is.
ALOPECIA AREATA
Az alopecia areata (AA) körülírt, reverzíbilis, nem hegesedő szőrzetvesztés a hajas fejbőrön és a test
bármely területén. A betegség multifaktoriális, pontos etiopatogenezise, a kiváltó ok nem ismert. Jelentős
emocionális és pszichoszociális terhelést eredményezhet.
Lefolyás. Jellemző a hirtelen, akut kezdet, amely után a tünetek általában hónapokon, éveken keresztül
fennállhatnak. Sok esetben spontán hajnövekedés figyelhető meg, illetve párhuzamosan új foltok jelennek
meg egyéb területeken. Az autoimmun teóriát megerősíteni látszik az AA gyakori társulása egyéb
autoimmun betegségekkel (pl. thyreoiditis, lupus erythematosus, vitiligo, myasthenia gravis, I. típusú
diabetes mellitus, anaemia perniciosa).
● Az ophiasisnak nevezett speciális formánál a hajas fejbőr széli részeiről – főként az occipitalis régió
területéről − hullik ki a haj. Ez a legrosszabb prognózisú, a leginkább terápiarezisztens típus
● AA barbae néven szokás még elkülöníteni azt a megjelenési formát, amikor csak a szakálltáj
érintett
● Alopecia diffusa esetén a fejbőrön, illetve a testen elszórtan több folt látható.
● Alopecia totalisról beszélünk, ha a hajas fejbőr teljesen hajmentes (32-8. ábra a).
● Alopecia universalisban a teljes haj- és szemöldökvesztés mellett az egész testfelületről hiányzik a
szőrzet
Diagnózis. A klinikai kép alapján felállítható a kórisme. Végezhető ún. könnyű húzásos teszt (light pull test)
az aktivitás megítélésére, amely gyakran pozitív a folt széli részein. Az eltávolított hajszálak
fénymikroszkópos vizsgálata során anagén hajszál látható, hiányzik a cuticula, és a hajszálon hosszanti
rovátkoltság figyelhető meg.
Terápiás lehetőségek alopecia areatában
Nem specifikus irritánsok Ditranol, tazarotén, azelénsav
DNCB (dinitro-klórbenzén) - ma már nem
Kontakt szenzibilizáló ágensek
DCP (diphencypron) , SADBE (squaric-savas-dibutilészter), nikkel
Nem specifikus Kortikoszteroidok (helyi, intrafokális, szisztémás pulzusterápia), PUVA,
immunszuppresszánsok lokális PUVA (turbán-PUVA), excimer lézer, PDT
Specifikus Lokális: tacrolimus, pimecrolimus
immunszuppresszánsok Szisztémás: ciclosporin A
Közvetlenül a folliculusokra ható
Pl. minoxidil 2% és 5%
szerek
Pszichológiai kezelés Stressz-szituációk, vesztés szindróma oldása

ANDROGÉN ALOPECIA
Gyakori, fokozatosan kialakuló állapot. A férfiak kb. 50%-át, valamint a 40-50 éves nők 15%-át érinti, ami a
menopausa után tovább emelkedik, így 65 éves korra a nők többségénél észlelhető, a férfiak több mint 80%-
ánál. Lényege a terminális haj fokozatos átalakulása vellus hajjá a folliculusok megkisebbedése, az anagén
fázis rövidülése révén. A fejen jellegzetes eloszlásban történik: a fejtető, halánték érintett.
A lokálisan alkalmazható minoxidiltől 4 hónap után várható eredmény, de csak a használat ideje alatt. A
finasterid orálisan alkalmazható 5-alfa-reduktáz-gátló. Csak férfiaknál használható, mert a fiú magzatok
genitáliájában rendellenességet okoz, nőkön postmenopausában hatástalan. Elkeseredett esetekben paróka és
a hajátültetés jelenthet megoldást.

TRICHOTILLOMANIA
A hajszálak pszichés okokból történő kihúzása. Gyermekeken gyakoribb. Körülírt területen, többnyire a
fejtetőn vagy temporalisan a domináns oldalon a haj jelentős megritkulását eredményezi

Congenitalis atrichia
A szőrtüszők hiánya lehet diffúz vagy lokalizált.

Végleges hajvesztést okozó hegesedő alopeciák

discoid lupus erythematosus DLE;
Lichen planopilaris. Centrális heges alopecia, a széleken hyperkeratoticus follicularis papulák.;
Pemphigoid cicatrisans esetén a gyakori erosio, esetleg hólyagképződés hívja fel az autoimmun bullosus;
Pseudopelade Brocq kis foltokban jelentkező heges alopecia.;
Folliculusocclusióval járó betegségek.
Folliculitis decalvans (centrális hegesedő alopecia). Szabálytalan, a széleken terjedő atrophiás hámmal
fedett alopeciás területek többnyire a fejtetőn. A góc széli részén elszórtan follicularis pustulák láthatók ;
Folliculitis et perifolliculitis abscedens et suffodiens. fiatal felnőtt férfiakat érint. Az acne tetrád
részjelenségének is tartják.
Folliculitis keloidalis nunchae. Férfiakon gyakoribb. A fejbőrön az occipitalis régióban, a nyakon
follicullaris pustulák helyén keloid alakul ki, mely évek alatt egységes vaskos hegdaganattá olvad össze,
melyeket pustulák tarkítanak

III/25. Paraneoplasiás syndromák (TK. 854)

● OBLIGÁT
o Acanthosis nigricans → fakéreghez has. gyomor-, máj- és bronchuscarcinoma
o Acrokeratosis paraneoplastica (Basex) → csaknem kizárólag férfiaknál specifikus tünete a nyelv,
tonsillák, oesophagus és a tüdő felső része, illetve a hátsó garat- és gégeüreg területein képződő laphámráknak
és áttéteinek.
o Erythema gyratum repens bronchuscarcinoma, az emlő, a cervix- és a gyomor-bél rendszer
adenocarcinomája, továbbá hematológiai betegségek
o Erythema necroticans migrans → hasnyálmirigy daganat glucagontermelő hasnyálmirigy-daganat
(glucagonoma)
o Hypertrichosis lanuginosa aquisita (epehólyag, tüdő, vastagbél, végbél, húgyhólyag és méh daganat)
o Paraneoplasiás pemphigus hematológiai betegségekkel
o Thrombophlebitis migrans pancreascarcinoma, mesothelioma
● FAKULTATÍV
o Dermatomyositis, pemphigoidok
o Pruritus
o Prurigo
o Generalizált herpes zoster
o Annularis erythema
o Linearis IgA dermatosis
o Laser-Trelat sy
o Verrucca seborhoica
o urticaria
kialakulás: növekedési faktor term (EGF, TGF alfa), gyulladás (granulocyta kolónia stimuláló faktor),
autoimmun/immun (T sjet, antitest), hormon/metabolikus (glukagonoma)

III/26. Erythema exsudativum multiforme, erythema nodosum (Tk: 371., 572.o)

Mind a három kórkép hátterében elsősorban gyógyszer, főleg az erythema multiforme esetén a gyógyszer
mellett egyéb antigén (virális, bakteriális eredetű) által indukált, T-sejt-mediált, IV-es típusú túlérzékenységi
reakció áll. Az erythema multiforme enyhe formájában (erythema multiforme minor) néhány jellegzetes
erythemás, kokárdaszerű papula-plakk alakul ki a bőrön, típusosan érintve a talpak és tenyerek területét. A
súlyos forma (erythema exsudativum multiforme major), amelyet többnyire gyógyszer okoz, átmenet a
Stevens−Johnson-szindrómába (SJS), ilyenkor a nyálkahártyán erosiók, a multiformés plakkok területén pedig
hólyagos elváltozások alakulnak ki. A Stevens−Johnson-szindróma jellegzetes nyálkahártya-érintettséggel
járó, a bőrön gyakran erythema multiforme tüneteire emlékeztető, de igen gyorsan hámfosztott laesiókhoz
vezető tünetekkel jellemezhető. Az erosio a felhám keratinocytáinak elhalása következtében alakul ki; a
folyamat általában nagyobb méretű, könnyen felszakadó bullák kialakulásával kezdődik. A Stevens−Johnson-
szindróma legsúlyosabb formájában kiterjedt epidermalis necrolysis alakul ki, ez már a toxikus epidermalis
necrolysisnek (TEN) megfelelő kórkép. Az EM jellegzetes kokárda laesióiban a keratinocytanecrosis mellett
kifejezett lymphocytás vasculitis látszik, az SJ-szindróma és a TEN esetén a keratinocytanecrosis dominál,
dermalis gyulladás alig észlelhető. Az utóbbi évek megfigyelése szerint TEN esetén kifejezettebb dermalis
mononukleáris infiltrátum súlyosabb betegséget jelez.
A T-sejtek heterogén funkciója a IV. típusú reakción belül is egyre jobban kirajzolódik. A reakcióban részt
vevő T-sejtek különböző citokinprofilja meghatározza a gyulladás effektorsejtjeit és a kialakuló tüneteket. A
IVa reakcióra a Th1 típusú citokinek dominanciája jellemző, mely elsősorban monocyta/macrophag aktivációt
eredményez és a klasszikus tuberkulinreakciónak felel meg.

ERYTHEMA EXSUDATIVUM MULTIFORME MINOR

Az erythema multiforme enyhe formájában a bőrön livid-vörös, írisz-, kokárdarajzolatot mutató papulák
szimmetrikusan láthatók testszerte, jellegzetesen a tenyereken és talpakon is. Akantholysis,
nyálkahártyatünet nincs. Visszatérő formája herpes szimplex infekciót kísérhet. A gyógyszer-túlérzékenység
ebben a formában ritkább, inkább infekciókat kísérő tünet, „id” reakciónak tekinthető. Viszketés előfordul.
Terápia. A kísérő infekció kezelése, lokális gyulladáscsökkentő terápia, viszketés esetén antihisztamin.
Szisztémás szteroidkezelésre az enyhébb esetekben nincs szükség, kiterjedtebb tüneteknél napi 30-40 mg
prednisolon meggyorsítja a gyógyulást.

ERYTHEMA EXSUDATIVUM MULTIFORME MAJOR

A betegség kiterjedt bőrtünetekkel jelentkezik, átmenetet képez a Stevens−Johnson-szindrómába. Bullák
alakulhatnak ki a papulák területén, nyálkahártyatünetek jelentkezhetnek, de akantholysis nincs. Ebben a
formában a gyógyszer kiváltó szerepe nagyon valószínű

A Stevens−Johnson- (SJS) szindrómára jellemző a mucositis, amely gyorsan felületes

hámhiányok kialakulásához vezet. A nyálkahártyatünetek a szem, az ajak és száj, valamint a genitália
területére lokalizálódnak. A belső szervek (gastrointestinalis tractus, légzőszervek) érintettsége TEN-ben
fordul elő. Az EM major, az SJS és a TEN ugyanazon betegség különböző súlyosságú formáinak tekinthetők.
A gyógyszerek hapténként, prohapténként, fehérjéhez kötődve képesek T-sejteket aktiválni

A toxikus epidermalis necrolysis (TEN) vagy Lyell-szindróma kezdetben az esetek kb. felében
Stevens−Johnson-szindróma tüneteit mutatja, melyben a kiterjedt bullosus elváltozások mellett akantholysis
alakul ki, összefolynak az erosiók és akár az egész testfelszínen bekövetkezhet a bőr leválása. Az esetek másik
felében a testszerte kialakuló hólyagképződés diffúz erythema talaján alakul ki (kiterjedt maculopapulosus
tünetek). Általános tünetként gyakori a láz, levertség, a bőr fájdalmas. A légutak, gastrointestinalis traktus
területén az epithelium erosiója következhet be, a vesékben tubularis necrosis, akut veseelégtelenség alakulhat
ki.
A szemészeti elváltozások fontosak, súlyos esetben fennáll a megvakulás veszélye. A betegség a körmöket is
érinti, előfordul az összes köröm elvesztése. A köröm visszanövése hosszabb időt vesz igénybe. A bőr
gyógyulása többnyire hegesedésmentes, de a gyógyulást követően gyakori a hypo-, hyperpigmentatio. Bár a
klinikai tünetek alapján a TEN felismerése nem nehéz, szövettani vizsgálattal lehet teljes biztonsággal
elkülöníteni a betegséget a Staphylococcus-indukált toxicodermától

A korai diagnózis és a kiváltó gyógyszer elvonása alapvetően fontos. Súlyos esetekben korán, nagy dózisban
szteroid: 250-500 mg néhány napig, TEN esetében 1000 mg methylprednisolon iv. lökésterápia, majd
párnaponta felezve a dózist a klinikai tünetek javulását követően, 125 mg után per os adagolásra lehet rátérni,
amit fokozatosan építünk le. EM és SJS esetében általában per os adott prednisolon (0,5-1 mg/tskg) dózisban
megfelelő.

ERYTHEMA NODOSUM
A leggyakoribb panniculitis. A lábszárak felszítő felszínén jelentkező fájdalmas, gyulladt csomók. Általában
szimmetrikus, praetibialis lokalizációjú, de ritkán a karokon is kialakulhat. Ütésre emlékeztető kékes-zöldes
színbe mehet át. Láz, arthalgia, rossz körérzet kísérheti. Számos betegséghez társulhat (31-3. ábra).
Gyakoribb nőkön (különösen hosszú lábúakon), terhességben, fogamzásgátló szedése mellett. Okait a 31-2.
táblázatmutatja. Szisztémás megbetegedések részeként is jelentkezhet, az erre utaló tüneteket a 31-3.
táblázatmutatja.
Szövettan. A gyulladásos folyamat septalis, de mindig érinti a felette lévő dermist. A septum oedemája,
neutrophil és eosinophil granulocytás infiltrációja figyelhető meg.
Kezelése. Lehet oki vagy tüneti Terápiás javaslatok erythema nodosumhoz
Ágynyugalom és az alsó végtag felpolcolása
 A provokáló gyógyszerek elhagyása (ösztrogén, más OAC, penicillin)
A társuló fertőzés kezelése (Strepto, yersinia salmonella campylo)
NSAID, pl. szalicilátok
Kálium-jodid*
Vízzel vagy szörppel higítható (keserű)
Mellékhatások:
akut: hányinger, hányás, nyáladzás, urticaria, angiooedéma, felületes cutan vasculitis
krónikus: nyál- és könnymirigy-hyperplasia, acneiform exanthema, iododerma, hypothyreosis > hyperthyreosis, hyperkalemia
Colchicin, főleg Behcet-kórban
Prednisolon
Dapson
Hydroxychloroquin
Lokálisan: szteroid vagy kalcineurininhibítor
Egyéb kezelési lehetőségek:
IBD: thalidomid, infliximab
Behcet-kór: ciclosporin

SUBACUT NODULARIS MIGRÁCIÓS PANNICULITIS. Az erythema nodosum krónikus formájának

is tartják. A lábszári gyulladt csomók centrálisan gyógyulnak, szélükön terjednek, gyakran egyoldaliak.
Lehet idiopathiás, de rendszerint streptococcusinfekcióval vagy pajzsmirigybetegséggel társul. Tünetileg
kálium-jodid rendszerint hatásos (pajzsmirigybetegség fennállása esetén tilos adni).
Leggyakoribb kiváltó tényezők Megjegyzés
Ismeretlen marad Az esetek 30-50%-ában
Fertőzés:
Streptococcusinfekciók, elsősorban a felső légutakban
Bakteriális gastroenteritis: yersinia > salmonella > Az esetek 30%-ában
campylobacter A leggyakoribb oki fertőzés
Felső légúti vírusfertőzések
Coccidioidomycosis
Ösztorgének és anticincipiensek
Gyógyszer
Szulfonamidok, penicillin, halogének (bróm és jód)
Sarcoidosis 10-20%-ban is lehet oki tényező
Gyulladásos bélbetegségek (IBD) Crohn-betegségben gyakoribb, mint colitis ulcerosában
Terhesség, anticoncipiens szedése