1.

Sterilizáció és dezinfekció (definíció és módszerek)

I. Aszepszis / Sterilizáció.
 Aszepszis = Minden olyan eljárás, melynek során a kontaminációt igyekszünk megelőzni. Ennek eszköze a
sterilizálás (műszerek, kötszerek, varróanyagok, kesztyűk sterilizálása + műtői munkarendi normák).
Aszeptikus műtétek esetén baktériumszennyeződés gyakorlatilag nem fordul elő. Szeptikus műtéteknél
fertőzött területen operálunk, így masszív bakteriális invázióval kell számolni (peritonitis, tályogok…).
 Sterilizáció = Minden életképes mikroorganizmus, ill. spóra elpusztítása.
 A sterilizáció módszerei:
a) FIZIKAI:
1. Hőlégsterilizálás – Magas hőfokra hevíthető, éles fém, és üveg eszközöknél; 160-200 °C. Kórházi
körülmények között ma már nem felel meg a higiéniai elvárásoknak.
2. Autokláv (gőzsterilizálás) – Az eltávolított levegő helyére túlnyomásos telített vízgőz kerül.
A gépek írásosan dokumentálják a sterilizálás folyamatát (-> igazságügyi jelentőség!).
A műszerek, textíliák, drének speciális alumínium konténerben kerülnek a gépbe (120-140 °C).
3. Sugársterilizálás (radioaktív anyagokkal) – Egyszer használatos eszközöknél, varróanyagoknál.
b) KÉMIAI:
1.Gázsterilizálás (etilén-dioxid, formaldehid) – Hőérzékeny anyagoknál (műanyag, gumi, pacemaker,
érprotézisek) használatos. A formaldehid előnye, hogy szaga van, fele annyi idő alatt sterilizál,
nem robbanásveszélyes.
2.Plazmasterilizálás – Ionizált gázt használ (H2O2 plazma).
+) Sterilizálás a rendelőben:
-> Kis autoklávok (kötszerek, kesztyűk esetén), vagy kis hőlégsterilizátorok (műszerek, fecskendők, tűk
esetén). A kifőzés nem elegendő, mert nem pusztítja el az összes kórokozót, főleg nem a spórákat
(!). A műszerek fertőtlenítő szerben v. alkoholban történő tárolása elvileg helytelen, mert ezek ált.
nem sterilek (pl. tetanus spórát tartalmazhatnak!).

II. Antiszepszis / Fertőtlenítés.

 Fertőtlenítés = Minden olyan eljárás, melyet a meglévő kontamináció leküzdésére végzünk. Ennek során arra
törekszünk, hogy a mikroorganizmusok nagy részét, vagy csak bizonyos törzseket célzottan elpusztítsunk
(tehát pl. a spórák, és az apatogén csírák nem pusztulnak el!).
A nemzetközi szóhasználat értelmében a bőr, a nyh., és a testüregek esetén antiszepszisről, míg a tárgyak
esetén dezinfekcióról beszélünk.
 A fertőtlenítés módszerei:
a) MECHANIKAI: Kézmosás, fürdés.
b) FIZIKAI: UV-fény, hőhatás.
c) KÉMIAI: Alkohol, jód, kvaterner ammónium-vegyületek (pl. benzalkónium-klorid).

 A fertőtlenítés formái:
● Felületi fertőtlenítés:
- Szükség esetén mechanikus előtisztítás a beszáradt szennyeződések ellen, majd a tulajdonképpeni
dezinfekció: a szerrel való lemosás, v. áztatás. Fontos a koncentráció, és az idő!
- Felületi fertőtlenítés a kórházi bútorok, berendezések, csempe, műszerek esetén.
- 2 műtét között csak a padló, a műtőasztal és környékének fertőtlenítése szükséges; a program
végén emellett a folyosó, zsilipelő, bemosakodó, ill. a nyilvánvalóan szennyezett felületek
fertőtlenítése is.
● Sebészi osztályon:
- Nem szükséges a padló rutinszerű fertőtlenítése. A „hotelágyat” csak tisztítani, míg a „fertőzött”
ágyat (bejelentendő fertőzés, vér, genny, vizelet…), dezinficiálni is kell!
- Leggyakoribb szerek: Nátrium-hipoklorit (9%), NEOMAGNOL (1-2%).
- A kórtermi/műtői légtér formaldehides fertőtlenítésének indikációja: Nyílt tüdő TBC, himlő, diftéria.
- Injekció előtti bőrfertőtlenítés:
- Nincs bizonyíték a szükségességére.
- Steril tupfer + fertőtlenítőszeres előkezelés + 30 s várakozás.
● Műtéti terület fertőtlenítése:
 - Műtét előtti fürdés/tusolás (csak higiéniai szempont).
- Borotválás (leginkább közvetlenül a műtét előtt).
- 2x-3x fertőtlenítőszeres lemosás, mindig a periféria FELÉ (!); a hatás időtartama legalább 3 perc.
- Leggyakoribb szerek: DODESEPT, jódtinktúra (1-3%), JODASEPTIC, BETAISODONA oldat.
- Az izolálás steril egyszer használatos, v. textil lepedőkkel történik. Az öntapadós műtéti fóliával nem
csökkenthető egyértelműen a sebfertőzések száma.
● Higiénés kézfertőtlenítés:
- Az ún. tranziens flóra a bőr felületén van, és egyszerű mechanikus tisztítással eltávolítható, míg az ún.
rezidens flóra a mélyebb rétegekben van, és nehezebben távolítható el.
- Kézbedörzsölés dezinfekciós oldatokkal; a leggyakoribb szerek: etanol (77%), izopropanol (60%), n-
propanol (42%).
- A kézhigiéné 5 momentuma:
1. A beteg érintése előtt 2. Aszeptikus beavatkozás előtt 3. Váladékkal való érintkezés esetén
4. A beteg érintése után 5. A beteg környezetével való érintkezés után
● Sebészi kézfertőtlenítés:
- Kórházi protokollnak megfelelően (szappanos kézmosás + törlés + fertőtlenítőszeres bedörzsölés).
 2. Műtéti javallat, ellenjavallat, a műtéti módszerek kockázata

 Műtét = Minden olyan gyógyító, vagy diagnosztikus céllal végzet beavatkozás, mellyel a test integritását
megbontjuk, vagy a szövetek folytonosságát helyreállítjuk.
 Minden műtét kisebb-nagyobb veszéllyel jár, ezért a műtét javallata igen gondos mérlegelést követel
 A műtéti indikáció felállításakor figyelembe kell venni az alábbiakat: Diagnózis, tünetek, a beteg műtéti
toleranciája, operabilitás, szóba jövő sebészi, és alternatív lehetőségek, prognózis.
 A műtéti tolerancia:
● Általános állapot – Az ember teljesítőképessége, beleértve a motivációkat, és az együttműködési
készséget. Objektív adatok, a sebész tapasztalata, és a kialakuló orvos-beteg kapcsolat alapján az
operatőr megfelelő benyomást szerezhet.
● Életkor – Fontos tényező a teherbíró képesség megítélésére; az időskor, és a gyermekkor is
egyfajta csökkent teljesítőképességet jelent. (Idős kor: beszűkült tartalékok, többszörös
megbetegedések, jellegtelen tünetek, csökkent pszichés alkalmazkodóképesség, stb.).
● Rizikófaktorok – Egyéb megbetegedések (CV, légzőszervi, GI, UG, endokrin, idegrendszeri…).
● Akut kórképek – Lehetőség szerint minél előbb operálunk; lényeges a definitív ellátás, és törekedni kell a
testi integritás megtartására (pl. kerüljük az amputációt, vagy az anus praeternaturalist).
 Az operálhatóság kérdése:
1.Általános megítélés: Alapját az objektív leletek képezik.
-> A szervezet tartalékai, ellenálló képessége nehezen mérhető (pl. idős, v. rossz állapotú betegnél, ha a
vizsgálati eredmény még a normál határon belül van, az közel sem azonos az operálhatósággal).
-> Az operabilitás megítélése szorosan összefügg a betegség fajtájával, és a kezelés sürgősségével (pl.
idős beteg, nem életveszélyes elváltozás -> van idő az operálhatóság pontos tisztázására; pl. ileus -
> csak órák, de max. fél nap áll rendelkezésre a döntéshez).
2.Lokális operabilitás:
-> Főként tumoroknál van jelentősége (tumor helye, nagysága, környezethez való viszonya, stb.).
-> Néha olyan patológiai leletre bukkanunk, amely a beavatkozás kiterjesztésével jár.

I. Műtéti indikáció.
-> A javallatok közti átmenet folyamatos, és az indikáció számos körülmény függvénye. Mindig törekedni kell az
egész embert figyelembe vevő döntéshozatalra.
 Az időfaktor (vagyis a sürgősség) alapján megkülönböztethető:
1.Azonnali (vitális) indikáció – Pl. GI perforáció, masszív vérzés.
2.Sürgős indikáció (órák) – Pl. ileus, appendicitis, II-III. fokú nyílt törés.
3.Választott (elektív) műtét – Pl. sérv, csípőprotézis.
 A terápiás lehetőség alapján megkülönböztethető:
1.Abszolút indikáció – Pl. perforáció, vérzés, stenotisáló tumor, discus hernia idegi kompressziója.
2.Relatív indikáció – Pl. Krónikus sérvek, cholelithiasis.
3.Szociális indikáció – Pl. nem megfelelő gyógyszeres kezelés, nyombélfekély.
4.Profilaktikus indikáció – Pl. MECKEL-f. diverticulum, tonsillectomia.
 Egyéb indikációk: Diagnosztikus (biopszia, endoszkópia); forenzikus (vérvétel); kozmetikai (orr-, emlőműtét).

II. Műtéti kontraindikáció.

 A leggyakoribb kontraindikációk (a megítélés mindig egyéni!):
1. Bizonyított inoperabilitás 2. A beteg a műtétbe nem egyezik bele 3. Javulás nem várható
4. A következmény hátrányosabb, mint a betegség 5. Túl nagy a rizikó
5. Más betegség a meghatározó a beteg állapotában 6. A kísérő betegségek kezelését meg kell várni
7. Az alternatív kezelés kedvezőbb 8. Hiányoznak a tervezett műtét személyi v. technikai feltételei.
=> Abszolút kontraindikáció – Pl. haldokló beteg, manifeszt SZE, comatosus, vagy sokkos állapot (kivéve, ha a
műtét halasztásával rosszabbodás várható), nem uralható vérzékenység.
=> Relatív kontraindikáció – Pl. súlyos légzésfunkció-zavarban pneumonectomia nem végezhető, de kellő
előkészítés után a lágyéksérv műthető. + Időskori cholelithiasis, diverticulosis, visszérbetegség.
 3. A sebek klinikai felosztása, a sebgyógyulás

I. A sebek klinikai felosztása.

 SEB = Külső hatásra létrejövő körülírt sérülés, mely minden szervet, vagy szövetet érhet. Lehet könnyű, súlyos,
vagy halálos. (Igazságügyi o.: A szövetek külső behatásra kialakuló folytonosságmegszakadása, v. anyaghiánya.)
 A sebek klinikai felosztása (eredet szerint): 1.
Mechanikus sérülések:
• Metszett seb (vulnus scissum) – Éllel bíró eszköz egyidejű húzás és nyomás hatására,
érintőlegesen elmozdulva hatol a szövetekbe. Pl. műtéti sebek ide sorolhatók (legjobb gyógyhajlam).
• Vágott seb (vulnus caesum) – Éllel bíró, ált. súlyos eszköz az élére merőleges irányú erőhatás
következtében, saját mozgási energiája, és a sújtó erő hatására hatol a szövetek közé.
• Szúrt seb (vulnus punctum) – Heggyel bíró, ált. hosszú eszköz a tengelyével párhuzamos erő hatására
hatol a szövetek közé. Veszélye, hogy néha a súlyos sérülések (ér, ideg, testüreg megnyílása) nem
kerülnek felismerésre. Ha az eszköz éllel is bír (kések), akkor összetett szúrt- metszett (hasított)
sérülés keletkezik.
• Zúzott, repesztett seb (vulnus contusum et lacerum) – A testfelszínt arra merőleges, centripetális
tompa erőbehatás éri. A sebszélek egyenetlenek, a sebalap szabálytalan, szennyezett.
A vérzés ritkább, mint a metszett, vagy szúrt sebeknél.
• Harapott seb (vulnus morsum) – Állati, vagy emberei eredetű. A fogaktól függően szúrt, v. zúzott seb is
kialakulhat. Veszélye a baktériumokat tartalmazó nyál okozta fertőzés, esetleg toxinok (pl.
kígyóméreg), vagy más betegségek (veszettség, malária) kórokozóinak bejutása.
• Lövési seb (vulnus sclopetarium) – A lövedék típusától, a lőtávolságtól, és a lövés irányától függő
sérülés alakul ki. A sérülés részei a bemeneti nyílás, a lőcsatorna, és a kimeneti nyílás
(utóbbi hiányozhat). A lőcsatorna lefutását pontosan rekonstruálni kell.
2.Vegyi sérülések:
-> A savak és lúgok okozta sérülés a nekrózis kiterjedésében és hatásában égési sérülésre hasonlít.
• Savak – Kis koncentrációban a bőr- és nyálkahártya-izgalmat, nagy koncentrációban koagulációs
nekrózist okoznak -> Az elhalt rész demarkálódik, így az elhalt terület fekélyhez hasonló képet
mutat. (Sósavnál a pörk szürkésfehér, salétromsavnál sárgásfehér [-> xanthoprotein reakció], kénsavnál fekete.)
Kezelése egyezik az égési sérülés kezelésével.
• Lúgok – Kollikvációs nekrózist okoznak -> A kötőszövet fellazul, és a nekrózis a mélybe terjed.
Kezelés: Ringer-laktáttal, v. fiziológiás sóoldattal való öblítés, majd az égési sérülés sémája.
3.Termikus sérülések:
• Égés – ld. 5. tétel.
• Fagyás – 0°C alatti környezeti hőmérséklet esetén az IC/EC folyadék megfagy, így sejt- és szövetelhalás
jön létre. A fagyás mindig a hideg okozta közvetlen károsodás, és az ischaemia együttes eredménye.
Súlyossági fokozatai: I. fokú fagyás – hűvös, sápadt, anémiás küllemű bőr, majd erythema; II. fokú
fagyás – serosus v. vérzéses subepidermalis hólyagok; III. fokú fagyás – nekrózis (hiányzó bőrfelszín, v.
kékesfekete mély elhalás).
A fagyás speciális formája a fagydaganat (pernio): Szeles, nedves, hideg időben (>0°C),
acroasphyxiás nőknél a kéz- és lábujjakon, a lábszáron, a térd medialis, és a csípő lateralis oldalán
livid vörös, ödémás területek, esetleg papulák, vérzések, v. hólyagok alakulnak ki. Kezelés: Meleg
italok; lassú felmelegítés (35 °C-os víz); értágítók (tolazolin); dextrán infúzió; fcs. (axillaris v.
epiduralis kanülön át HÉ -> SY blokád); keringésjavító szerek (pentoxiphyllin, kalcium-dobezilát); +
lokálisan száraz, hintőporos kötés.
4.Sugársérülés sérülés (vulnus radionecrosum):
-> Elsősorban a Rtg sugarak okozta károsodás jön szóba. A dózis függvényében erythema, v.
dermatitis alakul ki. Késői következmény a fibrózis, és a sugárfekély.
II. Sebgyógyulás.
 Lényege a seb fokozatos fedése, ill. a sérült szövet mielőbbi pótlása. A kötőszövet és a csont pótlása azonos
szövettel történik; minden mást kötőszövettel helyettesít a szervezet.
 A zavartalan sebgyógyulás feltételei: Tiszta seb; kielégítő oxigénellátás; kielégítő makrofág-funkció.
 A sebgyógyulás célja: Primer vérzéscsillapodás, kiszáradás, és fertőzések elleni védekezés.
 A sebgyógyulás formái:
1. Elsődleges sebgyógyulás (sanatio per primam intentionem):
-> Feltételei: Tiszta, éles sebzés, minimális roncsolás, sterilitás, gondosan egyesített sebszélek.
-> A seb résmentesen, minimális kötőszövettel (hegszövettel) gyógyul.
2. Másodlagos sebgyógyulás (sanatio per secundam intentionem):
-> Feltételei: Nagy szövetroncsolás (pl. trauma, égés, trophicus fekély gyógyulása során), ilyenkor
jelentős gyulladás és nekrózis is jelen van.
-> Nagy mennyiségű granulációs szövet, összehúzódott myofibroblastok -> mozgást akadályozó
contractura alakul ki a hegben.
 A sebgyógyulás stádiumai:
1.Gyulladásos szakasz: A sérülést követő 2-3 nap.
-> A gyulladás klasszikus jelei észlelhetők (bőrpír, duzzanat, melegség, érzékenység).
-> A makrofágok/granulocyták eltüntetik a törmeléket, a baktériumokat. A hiányt véralvadék tölti ki, a
sebet gélszerű réteg fedi, ami a kiszáradás és a fertőzések elleni védelmet szolgálja.
-> Megkezdődik a fibrinképzés; elsődleges a thr aggregáció. Kialakul a seb „szükség-keringése”.
2.Proliferációs szakasz: A sérülést követő 4-7. nap.
-> A fibroblastok, és a granulációs szövet megjelenése a meghatározó. A kollagén- és elasztin- rostok
közötti fibroblastok a seb rugalmas vázát alkotják. Ez kellő alap az epithelisatio számára.
-> Az egészséges sarjszövet élénkpiros, nem vérzik.
3.Hegesedési/reparációs szakasz: A sérülést követő 8. nap körül kezdődik.
-> A hegképződés a meghatározó; a kollagénrostok mennyiségétől függően a heg kiemelkedőbb,
v. besüllyedtebb lehet. A kezdetben vöröses heg később világosabb lesz.
-> A rostok összehúzódása a heg kisebbedését, és a terhelhetőségének fokozódását eredményezi.
-> A heg sohasem tartalmazza a bőrfüggelékeket (verejték- és faggyúmirigy, szűrtüszők, pigmentsejtek)!
-> Minél nagyobb volt a defektus, annál kifejezettebb lesz a hegképződés.
-> A heg sebei csökkent gyógyhajlamot mutatnak.
 A sebgyógyulást befolyásoló tényezők:
• Gyógyszerek – A szteroidok a fibroblastokat gátolva lassítják a seb regenerációját, gyengítik a
szervezet immunválaszát. Egyes Ab-ok (tetraciklinek) gátolják a kollagén szintézisét.
A citosztatikumok az acs. folyamatokat lassítva, míg a NSAID-ok a gyulladást és a vérbőséget
csökkentve zavarják a sebgyógyulást.
• Általános állapot, és egyéb betegségek – Tápláltsági szint (hypoalbuminaemia!); vitaminok (B, C, K);
nyomelemek (Zn, Mg, Cu); anémia; DM (-> vérellátás↓ -> krónikus sebek); icterus (csökkent
májfunkció); bakteriális fertőződés (-> a toxinok révén lokális és szisztémás betegséget is okozhatnak).
 A sebgyógyulás zavarai:
1. Seroma – A sebben kialakult v. hátrahagyott üreg savóval, nyirokkal, vérrel telítődik fel.
Kezelése: Steril leszívás + kompressziós kötéssel való fedés. Ismétlődő megjelenés esetén drén.
2. Haematoma – Pontatlan vérzéscsillapítás, drenázs, antikoaguláció eredménye lehet. Tünetei a
seroma tüneteihez hasonlóak. Potenciális táptalajnak tekinthető (!).
Kezelése: Kiürítés, üreg tisztítása, öblítése, szükség esetén szívó drenázs.
3. Sebszétválás (dehiscentia / disruptio) – Érintheti a bőr egyik, vagy akár mindegyik rétegét. Ha a teljes
sebszétválásnál (disruptio) a zsigerek is előesnek: eventeratio.
Általános okai: DM, uraemia, icterus, malignus tumor; fibrinstabilizáló faktor (VIII) hiány; ISZ k.
Lokális okai: nem megfelelő sebészi technika, varratszakadás, kibomló csomó, szövetszakadás,
fokozott intraabdominalis nyomás, sebgyógyulási zavar.
Kezelése: Azonnali ágynyugalom, steril fedés, újbóli, minden réteget érintő varrat (’U’ alakú
tehermentesítő öltések), esetleg laparostoma készítése.
4. Sebfertőzés – ld. 9. tétel.
5. Hipertrófiás heg – A vastag dermisszel fedett testtájakon alakul ki. A heg megvastagodása a sérülés vonalát
nem haladja meg. Kezelés nélkül 1-2 év alatt a bőr szintjébe süllyed vissza.
6. Keloid – Ismeretlen eredetű, főként az afrikai és ázsiai populációban leírt tumorszerű, késői sebgyógyulási
zavar. A harmadik excisio után ált. nem recidivál. ISZ betegeknél, újszülötteknél nem fordul elő. A betegek
IgM szintje jelentősen emelkedett. Kezelése: Kompressziós kötés + injekcióval szteroid, triamcinolon, és
HÉ együttes beadása a hegbe, ± posztoperatív besugárzás.
7. Sebfájdalom – A műtét után fokozatosan csökken. Krónikus, a sebre/hegre lokalizálódó fájdalom
gennyesedésre, idegentest granulomára, v. posztoperatív sérvre gyanús. Kezelése: Helyi
érzéstelenítésben végzett exploráció.
4. A sebkezelés elvei

 A sebellátás célja az optimális gyógyulás, jó funkcionális és esztétikai eredménnyel.

 Az elsősegélynyújtás csak a seb környékének megtisztítására, és a seb steril fedésére korlátozódjon!
 Ha a seb megfelelő zárása a sérülést követő 6 órán belül megtörténik, valószínű az elsődleges gyógyulás.
 A sebellátás elvei P. L. FRIEDRICH német sebész nevéhez fűződnek.

I. Alkalmi sebek ellátása.

1. Sebtoalett – 3%-os H2O2-os oldattal öblítés, seb környékének megtisztítása (jódoldat, DODESEPT).
2. Érzéstelenítés – Kiterjedéstől függően HÉ, v. narkózis.
3. Sebkimetszés – Idegentest(ek) eltávolítása után a sebszélektől 2-3 mm-re a sebszéleket kimetsszük. (Kiv.:
arc és kéz sebei -> lehető legkisebb kimetszés!)
4. Sebzárás:
-> „6 órás szabály”: 6 órán belüli, nem fertőzött sebnél primer zárás.
-> Kivételt képeznek a „6 órás szabály” alól (mindig primeren kell zárni): Kéz és arc sebei,
jó vérellátású területek egyszerű, nem fertőzött, nagy szövetroncsolódással nem járó sebei.
-> Elsődleges halasztott varrat: Ha túl vagyunk a 6 órán, a sebet a kimetszés után nyitva hagyjuk.
Az így kezelt sebet zavartalan gyógyulás esetén az 5-7. napon vékony drén mellett zárjuk.
-> Korai másodlagos varrat: Fertőzött, v. erősen szennyezett sérülés esetén a nyitva kezelt, már
sarjadó sebet a sérülést követő 2. héten, a sebszélek felfrissítése után drén felett zárjuk.
-> Késői másodlagos varrat: A sérülés után 4-6 héttel a másodlagosan gyógyuló sebben a hegesedés rögzíti a
sebszéleket -> a sebet a heg kimetszése után zárjuk.
-> A kéz és az arc sebeinél mindig varratok, más területeken kapcsok is alkalmazhatók.
-> Lehetőség szerint atraumatikus, szövetbarát, monofil varróanyagot használjunk.
-> Az öltések ne okozzanak feszülést. Az öltés lehet egyszerű csomós, DONATI-f., ALLGÖWER-f.
-> A szövetek ott gyógyulnak, ahol nincs varrat (!).
-> A műtéti sebeket mindig primeren zárjuk. (Kivétel: halasztott sebzárás, prolongált hasi öblítések során; pl.
nekrotizáló pancreatitis, peritonitis, reoperációk -> ekkor többrétegű fólia védelme mellett látjuk el a
sebet, lehetővé téve a napi revíziót, és öblítést).

II. Különleges sebek ellátása.

 Ide tartoznak az ajak, és a szemhéj sebei. Ezek különleges megítélést igényelnek veszélyességük, gyakoriságuk, és
a kezelésük bizonytalansága miatt.
 Az ajak és a szemhéj sebeinek helytelen kezelése, vagy a másodlagos sebgyógyulás torzító heget hagy vissza, ez
pedig funkcionális és esztétikai defektust is okozhat, ami a beteg pszichés állapotát is jelentősen befolyásolja.
 A sebellátás szabályai:
-> Primer sebellátás során rétegesen, finom atraumatikus öltésekkel varrjunk, külön egyeztetve a
megfelelő anatómiai képleteket. A korábban alkalmazott cianoakrilát ragasztó kerülendő.
-> Az ajakpír és a bőr, ill. az ajakpír és a buccalis nyh. éles vonalát egyeztető öltésekkel látjuk el,
hasonlóan a szemhéj sérüléseihez.
-> Roncsoló sérülés esetén kerülendő a helyi érzéstelenítés.
-> Nagyobb defektus esetén az ellátást plasztikai sebész, maxillofacialis sebész, v. szemész végezze.
A másodlagos ellátás ajak nyh. lebenyplasztikával, vagy néha csak kiterjedt plasztikai
beavatkozással lehet eredményes.

 Az ellátott sebek szövődményeinek kezelése:

-> Gyulladásos infiltráció esetén zárt párakötés.
-> A tünetek és panaszok fokozódása esetén a sebet fel kell tárni: általános v. vezetéses érzéstelenítés után a
sebet megnyitjuk, a váladékot lebocsátjuk, a nekrotikus szövetet, és törmeléket eltávolítjuk. H2O2-os
öblítés, v. antiszeptikus oldat (BETADIN) alkalmazandó. A sebet nyitva tartjuk, és napi többszöri öblítést
végzünk. A seb másodlagosan fog gyógyulni; korai v. késői halasztott varrattal zárjuk. A lokális Ab-os
öblítés értelmetlen, és káros (!).
 5. Az égési sérülés kórélettana, a súlyossági fokozatok, az ellátás alapelvei

 Pg.: Az égés hő hatására létrejövő szövetpusztulás. Lehet a kültakaró egyszerű sérülése, vagy akár életveszélyes
kórkép is. A hőhatás típusa szerint lehet: Forrázás, lángégés, kontakt égés, elektromos áram okozta, ionizáló
sugárzás okozta, és vegyi égés.
 Kórélettan: A károsodott bőr nem képes ellátni a szervezet belső egyensúlyának biztosítását -> Elvész a
hőreguláció, az érzékelés képessége, a védekező funkció (antibakteriális barrier),
a kapillárisok permeabilitásának növekedése miatt súlyos fehérjevesztés alakulhat ki, ami hipovolémiás
sokkra hajlamosít. Fokozódik a katekolamin szekréció -> vazokonstrikció, és a PTF csökkenése jön létre.
Ezen kívül jellemző az általános ISZ állapot, amit az immunkompetens sejtek számának és aktivitásának
csökkenése, és az Ig-ok fogyatkozása okoz.
-> Súlyos esetben ún. égésbetegség / égés-szindróma alakul ki, mely főként a parenchymás szervek
funkciózavara miatt jön létre. A mélyreható károsodások összegződése akár
sokszervi elégtelenséghez (MOF) is vezethet; ez mondhatni a SIRS égés által kiváltott formája. A 3.
napon microangiopathiás „égési anémia” jelenhet meg, melyet a műtéti vérvesztés is súlyosbít. A
hypoxia és a romló mesenterialis keringés miatt bakteriális transzlokáció zajlik le: a bélfalban
patogén kórokozók telepednek meg, endotoxinjaik a vérbe jutnak. A dysbacteriosis és a
hypoalbuminaemia miatt hasmenés alakul ki, ami tovább rontja a hipovolémiát.

 Klinikai kép: Az égés súlyossága alapján 3 fokozat különíthető el (Európai Égési Egyesület – EBA):
1. Felszínes égés / I. fokú égés (combustio erythematosa) – Felületes hámsérülés, erythema, ödéma,
kifejezett fájdalom. Nyom nélkül gyógyul.
2. Részleges mélységű égés / II. fokú égés (combustio bullosa) – A hámra és az irhára terjed ki.
• Felületes részleges mélységű égés (II/A) – Az irha felső rétegéig (str. papillare) terjed -> Nedvedző,
erythemás alapú, szalmasárga bennékű hólyagok képződnek; ezeket eltávolítva a sebalap
fájdalmas, a szőrszálak nem húzhatók ki könnyen.
• Mély részleges mélységű égés (II/B) – Az irha alsó rétegéig (str. reticulare) terjed -> A hólyagok alapja
halvány, vagy szederjes, a seb mérsékelten fájdalmas, a szőrszálak könnyen kihúzhatók.
3. Teljes mélységű égés / III. fokú égés (combustio escharotica) – A bőr teljes vastagságára, és/v. az általa
fedett szövetekre is kiterjed. A bőr nekrotikus, fájdalmatlan, gyöngyházfényű, esetleg
megpörkölődött, feketésszürke, száraz. A károsodás extrém esetben a csontra is kiterjedhet (IV. fokú
égés); ekkor a bőr és az egyéb szövetek feketék, elszenesedettek.

 Az I. fokú, és II/A fokú égések nem igényelnek műtétet, ált. nyom nélkül gyógyulnak.
A II/B fokú, és a III. fokú égések eredményes kezeléséhez műtét, gyakran több műtét szükséges.
 Az égés dinamikus kórkép; nem megfelelő ellátás esetén tovább mélyül. Így akár a nyom nélkül
gyógyuló égésből is súlyos, műtéttel kezelendő égés válhat. Az elhalt és az ép szövetek között az
első órákban ún. necrobioticus stasis zóna helyezkedik el, amely reverzibilisen károsodott.
 Az égés kiterjedésének felmérésére szolgál felnőtteknél a WALLACE-f. „9-es szabály”: A testfelszínt
felosztva 9% a fej, 4x9% a 4 végtag, 2x9% a két glutealis tájék, 2x9% a törzs elülső része, 2x9%
a hát, 1% a nemi szervek és a gát. Ez alapján megadható, hogy a test hány százaléka égett meg.
Gyermekeknél a CARVAJAL-f. séma használható: 20% a fej, 2x10% a 2 fvt, 15% a törzs elülső része, 15% a
hát, és 2x15% a 2 avt. Emellett használatos még a LUND-BROWDER-f. táblázat is.
 Az égés súlyosságának/prognózisának felmérése az American Burn Association (ABA) ajánlása alapján
történhet; ez megkülönböztet, kis, középsúlyos, és nagy égéseket a kiterjedés, és a lokalizáció szerint.
Pl. a légutak égése a bőr sérülése nélkül is a legsúlyosabb kategóriába tartozik; ill. bizonyos testtájak
(arc, kezek, gáttájék) égései, és a nagy kockázatú betegek (csecsemők, idősek, anyagcsere-betegek)
égései is súlyosabb kategóriába esnek.
-> Kritikus égések közé ált. a 40-50%-os mély égés fölötti betegek tartoznak, a válságos égések
pedig a 75-80% fölötti kiterjedésű égéseket jelentik.
-> A prognózis megítélése – BAUX-f. mortalitási index: Ha az életkor + az égett testfelület százaléka
együtt:  <75 -> Jó prognózis  75-100 -> Kétes prognózis  >100 -> Rossz (fatális) prognózis.
 Kezelés: A cél az égési seb elmélyülésének megakadályozása, és a szervezet homeosztázisának megőrzése.
1. Sürgősségi ellátás:
-> Fontos az anamnézis: az égés mechanizmusa, körülményei, stb.
-> Első feladatok:
Légút- és keringésbiztosítás, ruházat eltávolítása, égett felület hűtése vízzel, vizes borogatással (15
°C, 20-30 perc), v. hűtőgéllel (kontrollált hűtés 30-60 percig). A hűtés egyrészt gátolja a
felszabaduló proteolitikus enzimek aktivitását, ezzel csökkenti a szövetkárosodást, másrészt a
fájdalmat is csökkenti. + Fcs.: tramadol (CONTRAMAL), nalbuphin (NUBAIN), pethidin (DOLARGAN).
-> Sebek első ellátása:
Ideiglenes kötés hűtőgéles kendővel, v. steril gézzel, + folyadékpótlás mielőbbi megkezdése (tea,
szénsavmentes italok, >10-15%-os égés esetén iv., >40% esetén centrális vénás bevitel!).
-> Vizsgálatok:
Általános fizikális vizsgálat; labor (Htc, elektrolitok, vércukor, urea, kreatinin, gyulladásos
paraméterek); égés mélységének megítélése (termográfia, izotóp radiográfia, lézer Doppler);
érzésvizsgálatok; + tetanus profilaxis (!).
-> Döntés a végleges ellátás helyéről:
Gyermekek >1-2%-os III. fokú, >5-10%-os II. fokú, és >20%-os I. fokú égése, illetve felnőttek
középsúlyos-súlyos égése esetén az ellátás fekvőbeteg gyógyintézetben történik.
Egyéb (középsúlyos) égések kezelése az ebben járatos gyermeksebészeti, baleseti sebészeti, és
intenzív osztályokon is történhet, de célszerűbb az égési osztályon való elhelyezés.
2. Konzervatív kezelés:
-> Sebtoalett vizes, fertőtlenítőszeres lemosással.
-> Hámosító kenőcsök, esetleg hűsítő, gyulladáscsökkentő krémek (pl. Susp. Zinci Oleosa FoNo).
-> Hólyagos égés esetén a hólyagok megnyitása, a hólyagok falának eltávolítása.
-> Lokális fertőtlenítőszerek (pl. BETADIN, klórhexidin, ACTICOAT [nanokristályos ezüst tartalmú]) a seb
csíraszámának csökkentésére (lokális Ab csak ritkán, mert kontakt szenzitizációt okozhatnak).
-> Fontos a seb nedvesen tartását lehetővé tevő kötszer (pl. félig áteresztő filmkötszerekkel, vagy
szilikonréteget tartalmazó kötszerekkel [SAFE-TAC], amik nem ragadnak a sebbe).
-> A hámosodást „biológiai kötszerek” is segíthetik (allograft, xenograft – pl. PORCIDERM).
-> Egyre nagyobb teret kap a szubatmoszférikus nyomásterápia (vákuum-asszisztált sebzárás – VAC), ami
a vérkeringést jelentősen javítja..
-> Kötözések során fontos a sebek mechanikus tisztítása és lemosása (fájdalommentesen).
3. Műtéti kezelés: Indikáció: ld. fent (II/B és III. fokú égés).
-> Körkörös, ill. nagy kiterjedésű égéseknél sürgősséggel necrotomia végzendő: fesztelenítő
bemetszéseket ejtünk, a keringés és a légzés javítására. A fejen a kozmetikai egységek határain
ejtünk metszéseket, a törzsön egymást metsző, a kézházon sugárirányú metszés javasolt, stb.
Elektromos égésnél a kompartment-sy elkerülésére fasciotomia is végzendő.
-> A további ellátás célja a necrectomia. 2 formája terjedt el; egyik a tangenciális kimetszés (lapszerinti
vékony csíkokban való eltávolítás, míg életképes, vérző felszínt kapunk), a másik az elhalt bőr
fasciáig történő kimetszése (ez jelentős kontúregyenetlenséggel gyógyulhat).
-> Végül a seb fedése következik. Kisebb sebek primeren zárhatók. Kozmetikailag fontos kisebb területen
lokális lebenyplasztika, v. teljes vastag bőrátültetés alkalmazható.
Az ideiglenes allograft/xenograft célja a sebalap előkészítése, az életképtelen szövetek
demarkálódása. A végleges fedésre jó módszer az autológ bőrtranszplantáció, dermatómmal vett
részvastagságú bőrrel. A jobb tapadás, és a terület növelése érdekében bőrhálósítás végezhető
mesh dermatom használatával. A hálót öltésekkel, kapcsokkal fixálhatjuk.
-> A biológiai bőrpótlás a nagy kiterjedésű (80-85%-os) égések kezelésében elsődleges.
(Pl. tenyésztett autológ hámsejtek [CEA], acelluláris liofilezett humán allogén preparátum [ALLODERM], stb.)
-> A műtét időzítése: Lehetőleg minél előbb, hogy megelőzzük a fertőzéseket, és lehetővé tegyük az egy
ülésben végzett fedést. Általános elv a mielőbbi necrectomia, főként szepszis esetén!
4. Általános kezelés:
● Folyadékterápia – Az első 24 órában a PARKLAND-f. formula szerint: 4 ml krisztalloid (Ringer- laktát) x
ttkg x égett felszín %. (Pl. 75 kg-os ember 20%-os égése esetén 4x75x20 = 6000 ml). Ennek felét az első
8 órában kell beadni. Légúti égés esetén +2000 ml. Kolloid a 2. naptól.
● Táplálás – Megfelelő kalóriapótlás, magasabb környezeti hőmérséklet. Fontos a minimális enteralis
táplálás fenntartása parenteralis táplálás esetén is. A májártalom mérséklésére májkímélő diéta
javasolt (52% szénhidrát, 28% zsír, 20% fehérje, fruktóz, elágazó láncú as.).
● Infekciókontroll – Csíraszegény környezet, magas szintű higiéné, aszeptikus sebkezelés, gyakori
sebtoalett. A preventív Ab kezelés nem elfogadható (!).
● Ulcus profilaxis – A duodenalis stressz-fekély (CURLING-f. fekély) megelőzésére sucralfat (VENTER),
H2 blokkolók, és PPI adható.
● Szupportív terápia – Az égési anémia korrekciójára folsav, B12-vit., EPO. A fokozott trombózishajlam
miatt trombózis profilaxis (sc. LMWH). A keringés stabilizálására szükség szerint ACEI, β-blokkolók,
katekolaminok. Szükség szerint oxigénterápia (2 l/min).
Az ISZ állapot korrekciójára esetleg Ig tartalmú készítmények; szepszis esetén szelén pótlás, és aktivált
protein-C komplex (XIGRIS).
● Gyógytorna – Az égés után haladéktalanul meg kell kezdeni a contracturák megelőzésére.
+ Rehabilitáció – Gyógytorna, fényvédelem, korszerű hegkezelés (kompressziós kezelés, szteroid
infiltráció, heparinos, növényi kivonatos kenőcsök), plasztikai sebészet, stb.
 6. A sebészi fertőzések (morfológia kórélettan)

 Sebészeti fertőzés = Olyan fertőzés, amely csak műtéti úton oldható meg, vagy műtéti beavatkozással
összefüggésben alakult ki. Ezeket 5 csoportba oszthatjuk:
1. Primer tályogképző fertőzés (pl. furunculus, carbunculus).
2. Szekunder gennyesedő fertőzés (pl. májtályog).
3. Nem gennyesedő fertőzés (fasciitis, peritonitis).
4. Poszttraumás fertőzés (osteomyelitis nyílt törés után).
5. Posztoperatív fertőzés (sebfertőzés, hasfali gennyesedés) -> ld. 9. tétel.
 Pg.: Lehet endogén, vagy exogén fertőzés. Utóbbiak között leggyakoribb a kontakt fertőződés, ritkább az
aerogen és haematogen fertőződés.
 Rizikófaktorok:
● Lokális – Vérellátási zavar, rossz sebviszonyok (nekrózis), idegentest, elégtelen sebellátás.
● Általános – Időskor, alapbetegségek (DM, anémia, májcirrhosis), elhízás, cachexia, veleszületett
v. szerzett immundefektus, egyes terápiás beavatkozások (szteroidok, citosztatikumok…).
 A fertőzés terjedése:
A sebészi fertőzések ált. 1 gócból indulnak ki; akkor válnak veszélyessé, ha a tovaterjed, és toxinok
árasztják el a szervezetet. A terjedés mechanizmusai:
-> Anatómiailag adott rétegek mentén (phlegmone, Clostridium okozta izomnekrózis).
-> A tályog áttöri a képződött membránt.
-> Lymphogen, és haematogen terjedés.
 A fertőzés szövődményei:
• Sipoly – Hasüregi tályog, vastagbél diverticulitis, appendicitis műtétének szövődményeként.
• Elhúzódó sebgyógyulás – Oka maga a fertőzés, de a mechanizmus ismeretlen.
• ISZ állapot, és felülfertőződés – „Consumptiós immunopathia” -> Alkalmi fertőzések.
• Szepszis – ld. 7. tétel.
 Dg.:  Helyi tünetek – A gyulladás klasszikus tünetei (tumor, rubor, calor, dolor, functio laesa).
 Általános tünetek – Láz, hidegrázás, levertség, leukocytosis, gyorsult vvt süllyedés.
 Labor – Mikrobiológiai diagnózis a kórokozó azonosítására (ritkán szükséges az empirikus Ab
terápia miatt; fontos a célzott, többszöri mintavétel, a steril körülmények, stb.).
 Kezelés: Alapvetően sebészi (a definícióból adódóan).
 Alapelvek:
-> Nyugalomba helyezés funkcionális helyzetben (gipszsín, felpolcolás).
-> Lokális fizikális kezelés: Hőhatásra hyperaemia alakul ki, ami vagy a gyógyulást segíti, vagy gyorsabb
beolvadást eredményez; a hideghatás a szubjektív panaszokat csökkenti.
-> Elengedhetetlen a műtéti feltárás, ha a fenti kezelésre nincs javulás 24 órán belül.
Kenőcsök, porok a gennyes fertőzések kezelésére alkalmatlanok! Végtagokon vértelenségben kell
műteni. Ovális sebkimetszés kell a sebszélek nyitva tartására, + drenázs szükséges.
-> Ab kezelés csak az alábbi esetekben indokolt: Generalizált fertőzés, súlyos következményekkel járó
fertőzés (sinus thrombosis, haematogen osteomyelitis), súlyos pneumonia, UG fert., szepszis.
 Helyi kezelés lehetőségei:
● Konzervatív kezelés – Ha a fertőzés Ab-ra jól reagál, vagy a sebészi kezelés egyébként is tilos:
orbánc, arcon furunculus, kezdődő phlegmone, lymphangitis (!).
A helyi gyógyszeres kezelésre csak fertőtlenítőszerek ajánlhatók: H2O2 (3%), tripaflavin, stb. Súlyos
csont- és lágyrész-fertőzésekben esetleg gentamycin tartalmú lánc (SEPTOPAL).
● Helyi fertőzés zárt kezelése – Preformált üregek gyulladásakor punkció, ill. (öblítő) drenázs.
● Körülírt fertőzés kimetszése – Pl. gennyes bursa, atheroma, sinus pilonidalis, nycs. esetén.
● Széles megnyitás – Nagyobb tályogüreg esetén a genny kiürítése után drenázs (pl. periproctalis
tályog). Ha a gyulladás rothad, v. nem éles határú, szélesebb felnyitás szükséges, az összes
nekrotikus szövet eltávolításával, és a sebet nyitva kell hagyni.
  A sebfertőzések megelőzésének elvei:
-> Aszepszis szabályainak betartása.
-> FRIEDRICH szerinti sebkimetszéssel ellátott sebek nem tekintendők fertőzöttnek.
-> A sebfertőzés legkisebb gyanújakor a sebet nyitva kell kezelni. Ha nem hagyható nyitva (pl.
nagyobb arcsérülés), adaptációs öltéseket, és drént helyezünk be.
-> A legjobb megelőzés a sebek jó vérellátásának biztosítása (pl. feszülés esetén tehermentesítő metszés).
-> A redon-drenázs megakadályozza a seroma és a haematoma képződését.
-> A seb, ill. a műtéti terület fájdalma esetén alapszabály: Hinni kell a betegnek! -> Sebkontroll.
-> Helyi gyulladás esetén a lokális kezelés elsődleges az antibiotikumokkal szemben.

 A leggyakoribb sebészi fertőzések:

1. Tályog (abscessus):
-> Tokkal határolt gennygyülem. A kórokozó ált. Staphylococcus aureus (penicillinázt és koagulázt termel). A
tályog fala ált. megakadályozza a fertőzés terjedését, de haematogen szóródás útján áttétes tályogok
is kialakulhatnak. Empyema = preformált testüregekben lévő gennygyülem.
-> Th.: Kellő nagyságú bemetszés, drenázs, empyema esetén öblítő drenázs. Ab ált. szükségtelen.
2. Phlegmone:
-> A gyulladásos infiltráció lapszerint terjed a szövetek között. A kórokozó ált. Streptococcus
(streptokinázt, hialuronidázt termel), ritkábban Staphylococcus aureus.
-> Th.: ld. tályog. Legjobb a korai feltárás. Ab kezelés gyakrabban szükséges (cephalosporinok).
3. Lymphangitis, lymphadenitis:
-> A nyirokerek és nyirokcsomók gyulladása a tovaterjedő fertőzés jele. A nyirokerek sokszor piros
csíkként láthatók, és fájdalmas kötegként tapinthatók. A regionális nycs.-k duzzadtak lehetnek.
-> Th.: Alapbetegség kezelése, + beolvadáskor incisio.
4. Folliculitis (szőrtüszőgyulladás):
-> A szőrtüszőre lokalizálódó, felületes gennyes gyulladás. Kórokozó: Staphylococcus aureus.
-> Th.: Szőrszál eltávolítása, v. az apró gennycsap csipesszel való megnyitása, dezinficiens ecsetelés.
5. Furunculus (kelés / darázsfészek), carbunculus (darázsfészek):
-> A furunculus a szőrtüszőre lokalizálódó, mély, sokszor igen fájdalmas pyoderma. A carbunculus több
szomszédos szőrtüszőt érint. Kórokozó: Staphylococcus aureus. Hajlamosít: DM, anémia. Akár 3-5 cm-
es, fájdalmas, gyulladt csomók alakulnak ki (nyakon, glutealis v. perianalis régióban, ± arcon). (Az arc keléseinek
vénái összeköttetésben állnak a koponyaűri vénákkal -> sinus thrombosis, meningitis alakulhat ki!)
-> Th.: Kezdeti stádiumban párakötés ichthyolos kenőccsel. Láz esetén Ab kezelés (amoxicillin, v.
makrolidok 5-7 napig). Szükséges lehet a sebészi incisio, drenálás (kiv.: száj és orr körüli elváltozás).
Carbunculus esetén fasciáig hatoló incisio, kiterjedt excisio, + célzott Ab kezelés szükséges.
6. Hidradenitis (verejtékmirigy-gyulladás):
-> A hónalji, ritkábban a genitális verejtékmirigyek fájdalmas gyulladása. Kórokozó: Staphylococcus aureus.
Hajlamosít: erős izzadás, hónalj borotválása. Gyakran recidivál.
-> Th.: Kezdeti stádiumban lokális fertőtlenítő kezelés, v. alkoholos kötés. Beolvadó folyamat esetén
ovális excisio, kiterjedt esetben a bőrredőkkel párhuzamos incisio. ± Rtg besugárzás.
7. Unguis incarnatus (benőtt köröm):
-> A köröm szélén fájdalmas sarjszövet látható, mely később begyullad. Hajlamosít: helytelen körömvágás,
szűk cipő, elégtelen láb és köröm-higiénia.
-> Th.: Mielőbbi ékkimetszés (+ kiváltó okok megszüntetése).
8. Erysipelas (orbánc):
-> A dermis akut fertőzéses gyulladása. Kórokozó: Str. haemolyticus (95%), ritkán S. aureus. A
behatolási kapu valamilyen mikrosérülés (pl. interdigitalis mycosis [!], ulcus crusis). Tünetek:
Ált. a lábon kialakuló, hirtelen megjelenő, éles szegélyű, és a nyirokutak mentén terjedő erythema,
fájdalmas duzzanat, magas láz, ± izomgyengeség. Formái: Erysipelas bullosum (hólyagok), ~
haemorrhagicum (purpurák, suffusiók), ~ gangrenosum (nekrózis), stb.
-> Th.: Nagy dózisú penicillin-G, v. amoxicillin + klavulánsav, + hűtőborogatás. Sebészi kezelés ritkán.
 7. A szepszis, a szeptikus sokk jellemzői

 Epidemiológia: USA – Évente 750.000 szepszis, ebből 215.000 halálos. Az USA-ban és Európában is egyre több a
szepszis, mivel a népesség átlagéletkora egyre emelkedik, egyre több a szövődményes kórkép a kórházban, és
gyakoribbak lettek a gombafertőzések. A szeptikus sokk előfordulása is megnőtt.
 Def.: • Bacteraemia = A vérben baktérium található (pozitív hemokultúra).
• SIRS (szisztémás gyulladásos válaszreakció szindróma) = A szervezet akut, fiziológiás reakciója,
melyet különböző hatások idézhetnek elő (fertőzés, akut pancreatitis, égés, polytrauma, IC képződés).
A SIRS diagnózisához az alábbi kritériumok közül 2 megléte kell:
 Testhőmérséklet <36°C v. >38°C  HR >90/min  Légzésszám >20/min
 Fvs szám <4000/μl v. >12.000/μl  A kvalitatív vérképben >10% az éretlen granulocyta
• SZEPSZIS = Bacteraemia + SIRS (vagyis a SIRS-t mikrobiológiailag igazolt infekció váltja ki).
• Súlyos szepszis (szepszis szindróma) = Bacteraemia + SIRS + hipoperfúzió (vagyis a szepszishez az egyes
szervek mikrocirkulációs zavara, hipoperfúziója társul -> tudatzavar, oliguria, laktát acidózis, icterus).
• Szeptikus sokk = Bacteraemia + SIRS + hipoperfúzió + hipotenzió (vagyis súlyos szepszisben, az
adekvát folyadék- és elektrolitterápia ellenére hipotenzió alakul ki [szisztolés RR <90 Hgmm]).
 Felosztás:
1. Kórokozó szerint – Staphylococcus szepszis, G+ szepszis, G- szepszis, stb.
2. Behatolási hely szerint – Sebek.
3. Góc elhelyezkedése szerint – Cholangitises szepszis, urosepsis, stb.
 Pg.: A súlyos szepszisek leggyakoribb okai: Pneumonia (50%), intraabdominalis fertőzések (20%), húgyúti
fertőzések és lágyrész-fertőzések (10-15%), katéter-infekció (10%), ismeretlen okú (10%).
 A szepszis leggyakoribb kórokozói:
• G+ baktériumok – Staphylococcus aureus (MRSA), Str. pneumoniae (CVC, katéterek, protézisek!)
• Gombás, ill. polimikrobás szepszisek (egyre gyakoribbak).
• ESBL (széles spektrumú β-laktamáz) termelő E. coli – Egyre gyakoribb urosepsisben.
• Egyéb G- b. – Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii, ESBL termelő Klebsiella pn.
 A szepszis kialakulása során különféle anyagok aktiválódnak; míg a G- baktériumoknál a sejtfal
széteséséből származó endotoxinok (LPS), addig a G+ baktériumoknál a peptidoglikánok, és
a szuperantigének váltják ki a mediátorok (TNF-α, IL-ok, ROS, PG-ok) felszabadulását.

 Pm.: A szepszis kezdeti szakaszában a reakció a fertőző ágens eliminációját célozza. Progresszió esetén azonban,
az endogén gyulladásos mediátorok révén a szervezet súlyos hemodinamikai és metabolikus károsodásokat
szenvedhet. További progresszió során a hipotenzió állandósul, szeptikus sokk alakul ki, amely kezdetben
reverzibilis, később viszont a szervi károsodások miatt fatális kimenetelű.
 Klinikai kép:
• Általános tünetek – Láz (ritkábban hipotermia), hidegrázás, tachypnoe, r. alkalózis, vízretenció, ödémák.
• Gyulladásos reakció – Leukocytosis (ritkábban leukocytopenia), emelkedett CRP, IL-6, prokalcitonin.
• Hemodinamikai változások – Artériás hipotenzió, tachycardia, PTF↑, TPR↓, oliguria, laktát acidózis.
• Szervek működési zavarai – Hypoxia, tudatzavar, romló vesefunkció (GFR↓), romló májfunkció
(hyperbilirubinaemia), stressz-fekély, hiperglikémia, thrombocytopenia, bélmotilitási zavarok. A
legsúlyosabb állapot a szeptikus sokk, amely kb. 20-30%-ban alakul ki.
 Dg.:  Anamnézis – Operált beteg műtét utáni tisztázatlan eredetű zavartsága esetén mindig gondolni kell
szeptikus szövődményre (pl. hólyagkatéter, CVC!).
 Klinikai kép
 Képalkotó v. – Rtg, UH, CT, csont-szcintigráfia.
 Labor – Vérkép, vvt süllyedés, CRP, PCT, IL-6, vérgázanalízis; + kórokozó kimutatása (bakteriológiai
vizsgálat gennyből, punctatumból, vizeletből, stb., vagy hemokultúra *2x, sterilen, Ab előtt!+).
 Kezelés: A szepszis kezelésének 3 alappillére van:
1. Oki kezelés – A fertőzőforrás kiiktatása:
-> A primer és/vagy a szekunder góc kiürítése sebészi, v. intervenciós radiológiai módszerrel. Peritonitis
esetén pár óra várakozás megkétszerezheti a mortalitást. Ismeretlen eredetű szepszisek felében
gyógyulást hozott a percutan cholecystostomia. A nem feltétlenül szükséges katétereket, dréneket
távolítsuk el!
-> Ab kezelés a lehető leghamarabb (minden óra 7%-kal növeli a mortalitást!). Empirikusan (5-7 napig):
● Területen szerzett szepszis:
• Hasi – amoxicillin + klavulánsav. • Húgyúti – ciprofloxacin, ofloxacin.
• Bőr/lágyrész – cefazolin, cefuroxim • Légúti – cefotaxim, ceftriaxon (3.g.).
● Nosocomialis szepszis:
• Hasi imipenem, meropenem. • Húgyúti – ciprofloxacin, ofloxacin.
• Bőr/lágyrész – cefazolin, cefuroxim • Légúti – cefotaxim, ceftriaxon (3.g.).
• Intravascularis eszközök, testidegen anyagok – vancomycin, teicoplanin.
• Csont/ízület – clindamycin + ciprofloxacin.
2. Intenzív terápia:
-> Légzésterápia: Alacsony volumennel végzett lélegeztetés.
-> Keringés stabilizálása: CVC-n a szaturáció ellenőrzése, szükség esetén volumenpótlás (kolloid,
v. krisztalloid), illetve transzfúzió. A Nemzetközi Szepszis Fórum (ISF) ajánlása:
súlyos szepszis esetén >70-80 g/l, szeptikus sokkban >90-100 g/l Hb koncentrációt kell elérni.
Szükség esetén katekolaminok (noradrenalin, dobutamin) adhatók.
-> Inzulin: A hiperglikémia hátrányosan hat az immunrendszerre, ezért vércukorcsökkentés indokolt.
-> Hemofiltráció, plazmaferezis: Súlyos elektrolit-zavar, oliguria/anuria esetén javítja a túlélést.
-> Táplálás: A masszív katabolizmus miatt fokozott az energia- és fehérjeigény. Fontos a mielőbbi oralis
táplálkozás, ellenkező esetben gyorsan kialakul a mucosa atrófiája. A szondát az aspiráció
megelőzésére a pyloruson túl kell vezetni.
3. Adjuváns terápia:
-> Aktivált protein-C (drotrecogin-α – XIGRIS): Az V. faktort hasítja, alvadásgátló, és antiinflammatoros
hatású. Főként pulmonalis szepszisben hatékony.
-> Szteroidok: Világszerte elfogadott a kis mennyiségben folyamatosan adott hydrocortison (200-
300 mg/nap). Elhagyása fokozatosan, a dózis felezésével történik.
 8.A szervezet természetes védekező mechanizmusai a sebészi fertőzésekben
(specifikus és nem specifikus védekezés)

 A patogén kórokozók nem okoznak mindig fertőzést, ha a védekező mechanizmusok jól működnek,
kielégítő a szöveti perfúzió, és fennáll a fiziológiás baktériumflóra egyensúlya. A védekezési reakció a
veleszületett (nem specifikus, természetes), és a szerzett (specifikus, adaptív) immunitás
mechanizmusain alapszik.

1.) Veleszületett (nem specifikus) immunitás
-> Mindig ugyanaz
-> 1. védelmi vonal: bőr, nyh., és szekrétumaik
-> 2. védelmi vonal:
– granulocyták, monocyták.
Antitestes – komplement-rendszer, IFN-ok.
2.) Szerzett (specifikus, adaptív) immunitás
-> Változik, adaptálódik - ’3. védelmi vonal’
-> Sejtes: T-ly, Antitestes: B-ly.
-> Menete: antigén felismerés -> ly aktiváció -> Sejtes
antigén eliminációja, IV lecsengése.

Nem specifikus immunitás (percek) ---------------------------------> (napok/hetek) Specifikus immunitás

Mikrobák PAMP-ok > Mintázat felismerő R-okat* citokinek > Toborzott sejtek: IL-ok, IFN-ok > Spec. IV:
expresszáló sejtek: N.g-k; NK-sejtek T- és B-sejtek
Makrofág, DS, hízósejt

 A fertőzésekkel szembeni immunvédekezés:

-> A különböző fertőző mikroorganizmusok különböző immunválaszt indukálnak.
-> Az extracellulárisan szaporodó baktériumokkal szembeni védelem alapvető része a fagocitózis, és az
ellenagyag-termelés. Az ellenanyagok a baktériumok felszínére kötve fokozzák a fagocitózist
(opszonizáció), és aktiválják a komplement-rendszert is (klasszikus út).
-> Az intracellulárisan szaporodó kórokozókkal szemben alapvetően a sejtes immunválasz hatékony.
A vírusfertőzések esetén a természetes, azonnali védelmet az IFN termelés, és az NK-sejtek jelentik.
Emellett a vírusfertőzéssel szembeni immunválaszban alapvető szerepe van a CTL-eknek (T8 sejtek).
-> A gombákkal szemben mint a humorális, mind a sejtes immunválasz hatékony védekezést jelent.
A szisztémás gombás fertőzések általában csak ISZ egyénekben alakulnak ki (pl. AIDS).
-> A paraziták (férgek, protozoonok) általában krónikus fertőzéseket okoznak, mert a természetes
és a specifikus immunitás ellenük nem túl hatékony. Ennek oka, hogy a paraziták rendkívül sokféle módon
képesek ellenállni a védekező mechanizmusoknak, és életciklusuk is igen változatos lehet.
A férgek eliminációjában legnagyobb szerep az eozinofil granulocytáknak, és az IgE ellenanyagnak jut.
 9.Szeptikus műtéti szövődmények

-> Szepszis – ld. 7. tétel.

 Def.: Posztoperatív fertőzés = Az incisio helyén 30 napon belül keletkező infekció.

Fertőzöttnek tekintendő az a seb, melyet meg kell nyitni, és amelyből genny ürül.
A posztoperatív fertőzésnek 3 formája ismert: 1. Felületes fertőzés 2. Mély fertőzés
3. Műtéti területhez tartozó üregekben, szervekben kialakuló fertőzés.
 Pg.:
 A kontaminációban számos faktor szerepet játszik:
● Általános okok – Hipovolémia, sokk, malnutríció, DM, elhízás, szteroid (ISZ) kezelés, malignus tumor.
● Helyi okok – Szöveti iszkémia, nekrotikus szövetek, idegentestek (drén, varróanyagok), haematoma.
● A sebész szerepe – >2 órás műtét, intraoperatív kontamináció, traumatizáló műtéti technika, rossz
betegkiválasztás, diatermia túlzott használata. Külön kiemelendő az atraumatikus sebészi technika
jelentősége, és hogy rendkívül fontos a sebész egyéni megítélése (idegentestek [háló, kanülök]
alkalmazása, Ab profilaxis, műtéti eljárás megválasztása, stb.).
 Bakteriológiai szempontból a fertőzés létrejöttében szerepet játszó tényezők:
1. Csíraszám 2. A kórokozó virulenciája 3. A szervezet általános és helyi védekező mechanizmusai.
 Osztályozás: A műtéti sebek a beavatkozás indikációjától, és módjától függően 4 csoportba oszthatók:
1.Aszeptikus sebek – A légzőrendszert, és a GI traktust nem nyitjuk meg, az aszepszis szabályait nem
szegjük meg, nincs gyulladás a műtéti területen.
2.Feltételesen aszeptikus sebek – A légzőrendszer, és a GI traktus megnyitása nagyobb fertőző anyag
kikerülése nélkül.
3.Kontaminált sebek – Műtét gyulladt területen (genny nélkül), béltartalom okozta szennyeződés, az
aszepszis szabályainak súlyos megsértése.
4.Súlyosan kontaminált sebek – Gennyes műtétek, üreges szervek perforációja (ún. szeptikus műtétek).
 Klinikai kép, dg.:
-> A tünetek ált. az 5-10. nap között alakulnak ki, ritkán az első napokban, v. évek múlva is felléphetnek.
-> Első tünet ált. a sebfájdalom, az ödéma, de nem ritka az ismétlődő leukocytosis, hőemelkedés, ± láz
sem (főként mélyre terjedő folyamat esetén).
-> Tapintáskor fájdalom, később fluktuáció észlelhető. Primeren ritkán látni lokális gyulladásos jeleket.
-> Mély gennyesedés esetén az UH sokat segíthet. Kétes esetben a sebet meg kell nyitni.
 Kezelés:
-> Műtéti seb széles feltárása + drenázs.
-> Masszív gennygyülem esetén ajánlott a leoltás -> Az eredmény több okból is hasznos (segít más
betegeknél a fertőzést megelőzni, szeptikus fertőzés kialakulásakor már ismert a baktériumflóra,
ismételt feltárás esetén segít az Ab helyes megválasztásában…).
-> Ab kezelés ált. nem szükséges (kiv.: invazív kontamináció).
+ Megelőzés:
- Minél rövidebb kórházi tartózkodás (ambuláns kivizsgálás és előkészítés, lehetőleg minimálinvazív
beavatkozás, lehetőleg ambuláns operáció *-> nosocomialis infekció gyakorisága <0,6%!], korai elbocsátás).
- Megfelelő Ab profilaxis (szükség szerint).
- Súlyos kontamináció esetén legjobb a sebet nyitva hagyni, ill. másodlagosan gyógyulni hagyni.

10.Szeptikus sebészi szövődmények kivédése, és kezelése

-> Szepszis, és kezelése – ld. 7. tétel.

-> Szeptikus műtéti szövődmények (posztoperatív sebfertőzés) – ld. 9. tétel.
-> Ami a kidolgozottban szerepel: Sebfertőzések kezelése, megelőzése – ld. 6. tétel.
 11.Panaritium, paronychia sebészete

I. Paronychia.
 Pg.: A körömágy akut gennyes gyulladása, ált. sérülés (munka, manikűrözés) után. Kórokozó: Staph. aureus.
 Klinikai kép: Hyperaemiás, lüktető fájdalommal, és a hátsó/oldalsó körömredők duzzanatával járó gyulladás. A
körömágyat megnyomva az eponychium alól genny ürül. A körömlemez gyakran tönkremegy. A gyulladás
átterjedhet az ujj volaris felszínére (-> panaritium), ez ált. hőemelkedéssel jár.
 Kezelés: Kezdeti stádiumban párakötés (ichthyolos kenőccsel). Ha már fluktuáció észlelhető, műtét szükséges:
OBERST-f. érzéstelenítésben (az ujj tövének 2 oldalához 1-1 injekció [lidocain] -> vezetéses érzéstelenítés) a körömsáncot a
köröm felől szikével bemetsszük, és a váladékot lebocsátjuk. Az üreget H2O2-os oldattal kiöblítjük, és kesztyű-
drént helyezünk be.

II. Panaritium.
 A kézen kialakuló subcutan tályogok összefoglaló neve.
 Panaritium paraunguale:
-> Pg.: A gyulladás a köröm körüli kötőszövetre terjed.
-> Klinikai kép: Bőrpír a körömsánc melletti szövetben, de a köröm nem érintett. Előrehaladott esetben
sárgás, gennyes tályog látható a köröm felett v. mellett.
-> Kezelés: Feltárás a körömsánc szélétől pár mm-re, proximálisan ívelt metszésből, majd öblítés után szilikon
drén (ami a gyulladás regressziója után 1-2 napon belül eltávolítható).
 Panaritium periunguale:
-> Pg.: A gyulladás az ujjbegy kötőszövete felé terjed, és a palmaris oldalra is terjedhet.
-> Klinikai kép: A köröm szélén, és az ujjbegy egyik oldalán duzzanat, lüktető fájdalom.
-> Kezelés: Feltárás a köröm melletti ívelt metszésből, majd a köröm felől is drenáljuk a sebet.
 Panaritium subunguale:
-> Pg.: A gyulladás a köröm és a körömágy közé terjed (ált. a fenti kórképek elhanyagolása miatt).
-> Klinikai kép: A köröm alatt sárgás gennygyülem, nyomásérzékenység, fluktuáció.
-> Kezelés: Feltárás során a körömsáncot proximal felé hajtjuk, és az elemelkedett körömrészt eltávolítjuk,
úgy, hogy a köröm mátrix ne sérüljön. Alapos mosás után a körömágyra impregnált lapot helyezünk, hogy
a kötéscsere fájdalmatlan legyen. Ha a gyulladás a köröm nagy részét érinti, az egész körmöt eltávolítjuk.
A gyulladás speciális formája, mikor distal felől szálka fúródik a köröm alá, ekkor ékkimetszéssel távolítjuk
el a gyullad szöveteket és az idegentestet.
 Panaritium cutaneum (bulla purulenta cutaneum / gennyhólyag):
-> Pg.: A góc a bőr rétegei között van, a felső réteget felemeli.
-> Klinikai kép: A gennygyülem sárgásan áttűnik. Nincs jelentős fájdalom, vagy nyomásérzékenység.
-> Kezelés: A bullát hegyes ollóval körbevágjuk, és eltávolítjuk, az üreget kiöblítjük, és megnézzük, hogy a
sebalapról nem ürül-e váladék (gondolni kell az ún. „inggomb-tályogra”, mikor a cutan bulla csak
a subcutan panaritium részjelensége!).
 Panaritium subcutaneum (bőr alatti tályog):
-> Pg.: Gyakori a végpercen, de a palmaris felszínen bárhol kialakulhat. banális sérülés (szúrás, szálka)
okozhatja. A góc a subcutan rétegben alakul ki, és a szövetek között tovább terjedhet.
-> Klinikai kép: Lüktető fájdalom, bőrpír, kifejezett nyomásérzékenység, később fluktuáció, ± láz, hidegrázás
is előfordul. A folyamat a környező szövetekre terjedhet (-> synovitis, arthritis)!
-> Kezelés: Végperci folyamat esetén OBERST-f., proximálisabb góc esetén regionális érzéstelenítés,
v. altatás. A végpercen hokiütőszerű metszést, a proximálisabb ujjperceken ferde metszést, míg a
tenyéren ferde, v. haránt metszést ejtünk. Az üreget kiöblítjük, a gyulladt üregrendszereket
összenyitjuk, necrectomiát végzünk. A tályogüreget nyitva hagyjuk, vagy szilikon drént helyezünk bele
(nagyobb üreg esetén öblítő drént). Az ujjat sínrögzítéssel nyugalomba helyezzük. Naponta kötéscsere és
ellenőrzés.
 12.Az alsó végtag gyulladásos megbetegedései, sebészi kezelésük

-> Ami a kidolgozottban szerepel: Erysipelas, unguis incarnatus, arthritis, bursitis.

Erysipelas, unguis incarnatus – ld. 6. tétel. Arthritis,
bursitis – ld. 13. tétel.

13.Az ízületek gyulladásos megbetegedései (bursitis, akut pyogen arthritis)

I. Bursitis.
 Pg.: Az ízületi nyáktömlők gyulladása, mely sérülések, és a következményes fertőződések miatt alakul ki.
Ismétlődő mikrotraumák, és egyes krónikus betegségek (RA, köszvény) is elősegítik a kialakulását.
 Klinikai kép: Akut gyulladás esetén a gyulladás klasszikus jelei. Krónikus gyulladásnál a tömlőfal megvastagodása,
fluktuáló folyadékgyülem, esetleg kalcifikáció tapintható. A 2 leggyakoribb lokalizáció: bursitis olecrani,
bursitis infrapatellaris.
(Sérülés után a könyök, ill. térd sebét gondosan meg kell vizsgálni, és szondázni, hogy a bursa nem sérült-e. Sok beteg bagatellizálja a
sebet, nem megy rögtön orvoshoz, és már csak a gyulladásos tünetekkel jelentkezik.)
 Dg.: Anamnézis, ± esetleg Rtg (-> arthrosis, kalcifikáció?). A punctatum vizsgálata ált. szükségtelen.
Diff. dg.: Ízületi fertőzés (pyogen arthritis) -> A klinikai kép és UH alapján kizárható, de bizonytalanság
esetén TILOS az ízületi punkció (iatrogén kontamináció lehetősége)!
 Kezelés:
• Konzervatív kezelés – Alapvetően konzervatív kezelés indikált akut és krónikus bursitisben.
-> Punkció csak akkor, ha a fájdalmas feszülést akarjuk enyhíteni (a bursa úgyis újratelítődik).
-> Alkoholos kötés, kompressziós pólya, nyugalomba helyezés gipszsínnel.
-> Kiegészítésként NSAID, szükség esetén (fertőzés) iv. Ab, ill. nyílt sebnél tetanus ellenőrzés (!).
• Műtéti kezelés:
-> Bursectomia – Indikációk: Friss sérülés; gyulladás lezajlása után; krónikus v. recidiváló bursitis.
-> Nyílt sérülésnél a sebkimetszést a legkedvezőbben hosszabbítsuk meg a bursa eltávolításához.
-> Bakteriális bursitis esetén műtét nem indokolt; konzervatív terápiára nem reagáló esetben incisio és
drenázs végzendő, és csak az akut fázis után kerül sor bursectomiára.
• Utókezelés:
-> Fertőzött, gennyes bursitis incisiója után a drenált sebet naponta ellenőrizzük. A gipszsínt az akut
gyulladásos fázis megszűnéséig alkalmazzuk. Avt esetén a sínezés ideje alatt trombózis profilaxis.

II. Akut pyogen arthritis.

 Pg.: Ízületi fertőzések kialakulhatnak: 1. Haematogen úton 2. Traumás úton (nyílt törés) 3. Iatrogén úton A
gennyes arthritis kezdetben a synovialis rétegben okoz savós, majd gennyes gyulladást. Tartós fennállás
esetén a porc is károsodik, majd leválik. A folyamat a csontra is terjedhet, és csontnekrózis jöhet létre. A
következmény súlyos mozgáskorlátozottság, ízületi merevség.
 Klinikai kép: Kezdetben magas láz, ízületi duzzanat, folyadékgyülem, fájdalom, mozgáskorlátozottság.
A bőr meleg tapintatú, később vörösség is kialakul.
 Dg.:  Rtg – Kezdetben az ízületi rés kiszélesedése, később (2-3 hét) a csontok atrófiája, és az ízfelszínek
egyenetlensége látható. (Csípőízületi gyulladásnál jellegzetes a vápatető mészszegélyének eltűnése.)
 Labor – Balra tolt vérkép, leukocytosis, vvt süllyedés↑, CRP, stb.
+ Diff. dg.: Köszvény (!), LYME-f. kór, brucellosis, szifilisz.
 Kezelés:
-> Akut szakaszban: Ízület kitakarítása, synovectomia arthroscopia révén. + Iv. Ab kezelés.
Ha a tünetek nem javulnak, az ízület feltárása szükséges -> A maradék synoviát eltávolítjuk
(+ térdnél a Hoffa-f. zsírpárnát, de gyakran a meniscusokat, szalagokat is), majd szívó-öblítő kezelés után
folytatjuk a célzott Ab terápiát. Az ízületet gipszkötéssel nyugalomba helyezzük. Mindig szükséges fcs. (akut
esetben akár epiduralis kanülön át regionális érzéstelenítés).
-> Lezajlott gyulladás után: Ízületi porckárosodás esetén arthrodesis, ill. térd és csípő esetén protézis.
 14.Csontvelőgyulladás

 Pg.: Az osteomyelitis (csontvelőgyulladás) gyermek- és felnőttkorban is kialakulhat; lehet akut v. krónikus.

• Hematogén osteomyelitis – Leggyakoribb kórokozó: Staphylococcus aureus, ritkán H. influenzae.
A primer forma ált. gyermekekben fordul elő, a hosszú csöves csontokban (femur, humerus, tibia), és
jellemzően lokális tompa trauma előzi meg -> vérömleny képződik, amely kedvez a baktériumok
megtelepedésének. A szekunder forma felnőttekben gyakoribb; ilyenkor egy távoli gócból történik a
szóródás a csontba (leggyakoribb a csigolyákban [45% L, 35% Th, 20% C szakaszon]).
• Közvetlen ráterjedéssel kialakuló osteomyelitis – Leggyakoribb kórokozó: Staphylococcus aureus, ritkábban
multirezisztens baktériumok, pl. Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii. Érelváltozások
nélküli forma – A ráterjedés forrásai: Trauma (közvetlen bejutás), lágyrész fertőzések, nosocomialis
kontamináció (pl. törések ellátása, protézisek beültetése).
Érbetegségekhez társuló forma – Ált. DM betegben alakul ki, jellemzően a lábfej kis csontjaiban.
 Klinikai kép:
• Akut osteomyelitis – Lázas, súlyos betegség képében jelentkezik. A végtag funkcióképtelen, gyakran
kényszertartás alakul ki. Az érintett hely felett ödéma, vérellátási zavar a kis erek trombózisával, a
csontban fájdalmas, gennyes gyulladás, + gyakori a csontnekrózis, és a sequester kialakulása.
Traumás eredet esetén gyakori a sebhaematoma kialakulása -> Láz, duzzanat, nem szűnő váladékozás.
• Krónikus osteomyelitis – A hematogén és a közvetlen ráterjedéssel kialakuló osteomyelitis is válhat
krónikussá -> Anamnézisben osteomyelitis (!), visszatérő panaszok, fokozódó fájdalmak, duzzanat,
váladékozás, stb. A diabeteses láb mindig felveti a krónikus folyamat gyanúját!
 Dg.:  Labor – Balra tolt vérkép, leukocytosis, vvt süllyedés↑, CRP↑. Vérminta -> hematogén esetben
gyakran pozitív, közvetlen ráterjedő esetben gyakran negatív. Utóbbi esetben ± csont biopszia.
 Képalkotó v. – A Rtg értéke korlátozott. Csak a 10-12. nap után látszik a csontszerkezet elmosódása,
osteolysis, később a periosteumon felrakódás, csontvastagodás. Az elhalt csont sequester formájában
látható, amit egy lyticus zóna, és kijjebb egy scleroticus réteg, a csontláda határolja.
A lézió legkorábban MR, v. csont-szcintigráfia (99Tc) jelzi.
 Kezelés: Akut fázisban konzervatív kezelés: Iv. Ab kezelés; pl. clindamycin, rifampicin, fluorokinolonok
(ciprofloxacin, ofloxacin), co-trimoxazol, stb. (csontokba jól penetráló kell!). Később sebészi kezelés: A
tályogok megnyitása, szívó-öblítő drenázs, majd nyugalomba helyezés gipszkötéssel.
Krónikus gyulladás esetén a sequester eltávolítása, szívó-öblítő drenázs, + lokális Ab kezelés
(pl. gentamicin tartalmú cementgyöngyök *SEPTOPAL+, glicerines Ab oldatok). Később a csontüreget ki kell
tölteni, ez a csípőlapátból vett csont átültetésével érhető el (spongiosa plasztika). Nagyobb defektus
esetén osteotomia, v. érnyeles csont- és lágyrészfedési technikák jönnek szóba.
 15.A sokk klinikai formái és ezek összehasonlító kórélettana
(bel. + seb.)
 SOKK = Tartós perifériás keringési elégtelenség; tartós aránytalanság az érpályák kapacitása, és a keringő
vérmennyiség között. A PTF↓, a hipoperfundált szövetekben acidózist okozó acs. termékek képződnek.
 Pg.: A sokk fajtái:
1. Hipovolémiás sokk – OKA: súlyos vérvesztés/folyadékvesztés (trauma, égés, hasmenés, stb.).
Lényege a szöveti mikrocirkuláció akut és progresszív romlása, majd felborulása.
2. Cardiogen sokk – OKA: BK elégtelenség miatt csökkent PTF -> szöveti hipoperfúzió; a keringés
centralizálódik, amely kezdetben hasznos, később jelentősen károsítja a mikrocirkulációt. Tünetek:
HR↑, RR↓, elnyomható pulzus, sápadt verejtékes bőr, cianózis, zavart tudat, oliguria.
3. Obstruktív sokk – OKA: Valamilyen eredetű szívtamponád (PTX, constrictiv pericarditis, myxoma).
4. Eloszlási (szeptikus és anaphylaxiás sokk) – OKA: Szisztémás vazodilatáció -> TPR↓ -> RR↓ ->
hipoperfúzió. Kezdetben ezt a növekvő PTF kompenzálja (hiperdinámiás fázis); ekkor a PTF nagy a
TPR kicsi -> HR↑, RR normális v. ↓, a bőr kipirult, meleg, m. acidózis alakul ki.
Később a kompenzáció elégtelenné válik (hipodinámiás fázis); ekkor a PTF kicsi, a TPR fokozódik ->
HR↑, RR↓, a bőr hideg, verejtékes, fokozódik a m. acidózis, dyspnoe, tachypnoe, akut LE alakul ki,
oliguria/anuria, tudatzavarok, és alvadási zavarok jelentkeznek.
A szeptikus sokkot a G- és G+ baktériumok endo- és exotoxinjai is kiválthatják (ld. 7. tétel).
Az anafilaxiás sokk hiperakut allergiás reakció eredménye, amit idegen fehérje, gyógyszer, vagy más antigén
(allergén) válthat ki.
 Tehát a hipovolémiás, a cardiogen, és az obstruktív sokk a PTF CSÖKKENÉSE, míg az eloszlási sokk a
TPR CSÖKKENÉSE miatt alakul ki!
 A sokknak többféle felosztása létezik, egyik sem tökéletes.
 A sokk felosztása történhet az alábbiak szerint is (Gaál tk.):
I. „Sebészi sokk” (primer hipovolémiás sokk) okai:
1. Műtéti sokk 2. Traumás sokk 3. Vérzéses sokk 4. Égési sokk 5. Zsírembólia (traumán)
 A fentiek esetén a kiváltó tényező lehet vérzés, dehidratáció, folyadék-eloszlási zavar.
II. „Nem sebészi sokk”:
1. Cardiogen sokk 2. Eloszlási (szeptikus és anafilaxiás) sokk 3. Hemolitikus sokk (pl. hibás transzfúzió)
4. Endokrin zavarhoz társuló sokkszerű állapot (diabeteses kóma, ADDISON-f. krízis)
 A fentiek esetek lehetnek hipovolémiásak, vagy normovolémiásak.

 A sokszervi elégtelenség tünetei:

1.KIR: Ischaemia miatt zavartság, kóma; acidózis és gyulladásos mediátorok miatt KIR károsodás.
2.SZÍV: SZE a túlzott SY aktiválódás miatt – Tachycardia, aritmiák, szívizom ischaemia, compliance csökkenés (TNF-
α, IL-1, csökkent β-receptor funkció miatt) ---> Cardiogen sokk.
3.TÜDŐ: ARDS – Gyulladásos károsodás, interstitialis majd alveolaris ödéma, compliance csökkenés ---> LE.
4.VESE:
a) Mérsékelt dehidratáció: Vízvesztés > vízfelvétel.
-> Perifériás vazokonstrikció, vesében Na+-retenció (AT-II., aldoszteron). RBF, RPF, még nem érintett.
b) Középsúlyos dehidratáció: ADH szekréció↑; AT-II. mediált szomjúságérzet -> polydipsia -> hiponatrémia.
c) Súlyos dehidratáció: AT-II., katecholaminok↑ -> A. afferens kontrakció -> ischaemia -> VE -> azotaemia.
5.GI, MÁJ:
-> Bél nyh. ischaemiás károsodása -> Erozív gastritis, ileus, pancreatitis, cholecystitis; ± bacteraemia.
-> Májkárosodás -> ASAT, ALAT↑; albumin, alvadási faktorok↓.
6.Hematológiai, immunológiai zavarok:
-> Thrombocytopenia: Folyadékpótlás, és autotranszfúzió miatti vérhígulás, ill. thr pusztulás miatt.
-> Véralvadási kaszkád aktiválódik; DIC.
-> Sejtes és humorális immunfunkció csökkenése; T-sejt, B-sejt, N.g, makrofág diszfunkció ---> Fertőzések.
 16.A különböző sokk-formák kezelése
(bel.)
 Kezelés:
-> Általános ellenőrzés: HR, RR, CVP, bőrszín, Th, EKG, légzési paraméterek, diuresis.
Labor: Vérkép, Hb, Htc, alvadási paraméterek, karbamid, kreatinin, elektrolitok, vérgázanalízis, O2-sat.
-> Általános teendők: Légútbiztosítás, hővesztés megakadályozása, O2 adás (nasalis szonda). A
testhelyzet: Hipovolémiás sokkban vízszintes fekvés, cardiogen sokkban ülő helyzet (!).
1. Hipovolémiás sokk:
● Volumenpótlás: Mindig 2 vénán keresztül, lehetőleg vastag branüllel! Ez az egyetlen életmentő kezelés!
-> Kezdetben 500-1000 ml plazma expander adandó, majd a további szükségletet izotóniás sóoldattal
fedezzük, így pótoljuk az interstitialis és a cellularis folyadékhiányt. Jelentős vérvesztésnél vérkészítmények
(vvt koncentrátum) adása is szükséges lehet.
• Kolloidok (plazma expanderek) – Az intravascularis térben maradnak, és ott vizet kötnek meg.
Dextran (alacsony *40.000 Da+, v. magas *60.000 Da+ molekulatömegű); hidroxietil-keményítő (HES);
humán kolloidok / plazmapreparátumok (albumin, FFP), zselatin.
• Krisztalloidok – A teljes EC térben oszlanak meg.
Fiziológiás sóoldat (Na+ és Cl-: 154 mmol/l -> „fiziológiás”); Ringer-laktát (Na+: 130,2 mmol/l, K+: 5,4
mmol/l, Cl-: 112,2 mmol/l, Ca2+: 0,9 mmol/l, Mg2+: 1,0 mmol/l).
• Vérkészítmények – Vvt koncentrátum. (Hátrányok: fertőzésveszély, elvesztegetett idő a vércsoport-
meghatározás miatt, korlátozott mennyiség és eltarthatóság, túlérzékenységi reakció veszélye…).
A transzfúzió indikációja (normális cardiopulmonalis funkció esetén): Hb <70 g/l!
● Egyéb: M. acidózis kezelése (bikarbonát); sokkvese felismerése/megelőzése (hólyagkatéter);
sokktüdő/ARDS kezelése; DIC kezelése; stressz-fekély megelőzése (korai enteralis táplálás); fcs.
(opioidok); szükség esetén Ab kezelés (pl. kiterjedt égés), és trombózis profilaxis.
2. Cardiogen sokk:
● Oki kezelés: • AMI -> reperfúziós kezelés (fibrinolízis, PTCA)
• Septum perforáció, papillaris izom ruptura -> Műtét • Pericardialis tamponád -> Punctio
• Tüdőembólia -> Fibrinolízis, embolectomia • Szívritmuszavarok -> Antiaritmiás kezelés
● Tüneti kezelés: Ülő helyzet, O2 adás, pulzoximetria, szedálás, fcs., dopamin/dobutamin, nitrátok.
3. Szeptikus sokk:
-> Alapbetegség kezelése (fertőzés gyógyítása); empirikus, majd a tenyésztés után célzott Ab kezelés;
volumenpótlás (ld. fent); hipotenzió esetén dopamin, noradrenalin; + komplikációk megelőzése ill.
kezelése (pl. DIC / consumptiós coagulopathia megelőzésére heparin).
-> Részletesen ld. 7. tétel.
4. Anaphylaxiás sokk:
-> Vízszintes fektetés; további antigén expozíció megakadályozása; Adrenalin (spray/iv.); gyors volumenpótlás
(akár 2l/30 perc); szteroidok (prednisolon iv. 500 mg); antihisztaminok (pl. clemastin).
+ Kiegészítő kezelés: Pl. bronchospazmus esetén β2-izgatók (pl. salbutamol) és theophyllin (infúzió); nem
reagáló sokk esetén dopamin (infúzió); szükség esetén lázcsillapítás.
 17. A vércsoport-meghatározás technikája, elméleti alapjai, és a vérátömlesztés javallatai

I. Vércsoport-meghatározás.
 Elméleti alapok:
AB0 vércsoportrendszer
A vörösvérsejtek membránját kívülről beborító glikoprotein réteg (glycocalyx) specifikus antigéneket tartalmaz,
melyek az egész sejtnek antigén sajátságokat kölcsönöznek. Emberi vörösvérsejtekben legerősebbnek az A-val
és B-vel jelzett antigének bizonyultak (agglutinogénnek is nevezik őket), melyek külön-külön és együtt is
előfordulhatnak. Ezek az antigének nem specifikusak az emberi fajra, hanem más élőlények (pl. baktériumok)
sejtjeihez kötve is előfordulhatnak. Ez utóbbi körülménynek az antitestek képződésében van nagy szerepe.
Valamelyik vagy mindkét antigén jelenléte vagy hiánya determinálja egy személy hovatartozását az AB0
vércsoportrendszerben. Ennek alapján megkülönböztetünk A, B, AB és 0 vércsoporthoz tartozó egyéneket.
Utóbbiak vérsejtjei egyik antigént sem tartalmazzák. Az egyéni élet folyamán bakteriális antigének hatására az
emberi szervezetben ellenanyagok (antitestek) képződnek, de természetesen csak azok maradnak fenn, melyek
a szervezetben az ontogenetikus fejlődés kezdetétől jelenlevő antigéneket nem agglutinálják. A típusú ember
plazmájában anti-A ellenanyag tehát nem lehet jelen, de mindig van anti-B. AB típusú emberek vérében sem
anti-A, sem anti-B nincs, míg 0 típusú emberek vérében mindkettő előfordul. Az antigének és ellenanyagok
kombinációja az AB0 rendszerben tehát a következőképpen alakul:
A típusú ember plazmájában anti-B, B
típusú ember plazmájában anti-A, AB
típusú ember plazmájában ----,
0 típusú ember plazmájában anti-A, anti-B ellenanyag található.
-> Mo.-i gyakoriság: A – 44%, B – 16%, 0 – 32%, AB – 8%.

Rh vércsoportrendszer
Az Rh (D) antigént a már említett Karl Landsteiner és Alexander S. Wiener fedezte fel 1937-ben, és Rhesus
majmok vérében mutatták ki először, innen az Rh jelölés. Az ember vérében ez az antigén vagy jelen van (Rh+),
vagy nincs (Rh−). Az Rh+ domináns mendeli tulajdonság, azaz valaki csak úgy lehet Rh−, ha mindkét szülőtől
olyan gént örököl (ettől még persze mindkét szülő lehet Rh+, ha heterozigóták).
Az Rh− vérben természetes körülmények között nincsenek jelen antitestek, így a legtöbb esetben a véradásnál
nem kell figyelembe venni ezt a vércsoportot. Rh+ donorok vérét azonban antitest- vizsgálatnak kell alávetni.
Figyelembe kell venni, hogy ha Rh− ember kap Rh+ vért, akkor az antitestek kialakulhatnak. Ezért olyan Rh−
nőnek, aki még teherbe eshet, nem szabad Rh+ vért adni, mert ez egy Rh+ magzat esetében problémát okozhat,
ugyanis az antitestek a méhlepényen keresztül a magzat vérébe jutnak, és megtámadják a magzat
vörösvértesteit.
Ugyanez az állapot előállhat akkor is, ha az Rh− anya és az Rh+ magzat vére keveredik. Ebben az esetben anti-D
antitestek termelődnek az anyában, melyek vagy a szülés során (amikor az anya és a magzat vére keveredhet),
vagy a következő magzat hordásakor okoz betegséget, amit hydrops foetalisnak neveznek. Jelenleg az Rh
vércsoport rendszer 50 meghatározott antitestből áll, amik közül a D, C, c, E és e antigének a legfontosabbak. A
hétköznapi szóhasználatban szereplő Rh-faktor, Rh-pozitív és Rh-negatív kifejezések csak a D antigénre
vonatkoznak.
-> Mo.-i gyakoriság: Rh+ 90%, Rh- 10%.

 A vércsoport-meghatározás technikája:
A vércsoport meghatározáshoz egy Serafol ABO+D kártyát használunk, amely képes az anti-A, anti-B és anti-D
antitesteket tartalmazó reagensek kimutatására. A vércsoport meghatározás rövid adminisztrációval
kezdődik, amelynek során felvisszük az Ön adatait (név, dátum, aláírás…) a kártyára. Ezután 4 csepp, az
ujjbegyből vett vércseppet cseppentünk: az anti-A, az anti-B az anti-D antitestek foltjára és a kontroll helyére.
Minden csepp vérhez hozzáadunk 1 csepp desztillált vizet vagy fiziológiás sóoldatot. A cseppeket
összemossuk a reagenssel, és 60 másodperc elteltével orvosunk leolvassa a kártyán megjelenő vércsoportot.
Száradás után lefóliázzuk és hazavihető.
II. A vérátömlesztés javallatai.
 Transzfúzió előtt mérlegelni kell a véradás hasznát és kockázatát (pl. akut vérzés abszolút indikáció, de stabil
állapotú betegnek csak a Hb szint emelésére adott transzfúzió túl nagy kockázat).
 Differenciált hemoterápia = Csak azt a hiányzó vérkomponenst pótoljuk, melynek hiánya potenciális veszélyt, vagy
káros következményeket (anémia, vérzés) okozhat.
 A transzfúzió a sebészetben ált. vvt pótlást jelent, melynek célja a vér O2 tartalmának növelése, s ezzel a
szöveti hypoxia megakadályozása.
 A preoperatív Hb értéknek meghatározó szerepe van. Elektív műtét esetén lehetőleg normál Hb szintre
törekszünk. Anémia esetén mindenekelőtt a kiváltó ok tisztázandó (-> pl. vas, folsav, B12-vit. pótlás).
 A transzfúzió indikációja nem egyetlen paraméter függvénye!
Fontosak az alábbi tényezők: Anémia foka, szöveti oxigenizáció, alapbetegség, általános állapot, vérvesztés
mértéke, anémia okozta panaszok (hipotenzió, tachycardia, sápadtság, zavartság…), Hb szint,
anémia okai és kialakulásának üteme (lassan kialakuló anémia jobban tolerálható [2,3-BPG↑ -> könnyebb szöveti O2
leadás; HR↑, myocardium vérellátása↑, PTF↑, keringési redisztribúció), stb.

 A vvt transzfúzió indikációjának felállítása:

1.Laborparaméterek: Hb szint – 70 g/l a határérték! (60 g/l alatt mindig, 100 g/l felett ált. nem) DE:
CV betegség, tüdőbetegség, perifériás érbetegség esetén 90 g/l.
2.Anamnézis: Főként a transzfúziós anamnézis! 3.
Alap- és kísérő betegségek
4.Életkor
5.Anémia fennállásának ideje: Akut v. krónikus.
6.Műtéttel kapcsolatos tényezők: Műtét típusa, várható vérvesztés mértéke, első v. ismételt műtét… 7.
Rizikófaktorok: Az alábbiak valószínűsítik a perioperatív transzfúzió szükségességét:
• Alacsony preoperatív vérvolumen (anémia, alacsony testmagasság és testsúly)
• Női nem
• 65 év feletti életkor
8. Gyógyszerek: Pl. antikoagulánsok, TAG szerek befolyásolhatják a transzfúzió szükségességét.
(Az antikoaguláns terápiát műtét előtt módosítani kell. Ha nincs szükség perioperatív trombózis
profilaxisra, a szer elhagyható. Ha a profilaxis szükséges, a beteget heparinra kell átállítani.)

 A thr pótlás indikációi:

1. Vérző, thrombocytopeniás beteg
2. Thr működési zavar
3. <40 x 109/l thr szám műtéti beavatkozáskor
4. Masszív transzfúziót követő thrombocytopenia
5. DIC
6. Cardiopulmonalis bypass műtét utáni thrombocytopenia

Kontraindikáció: TTP, HIT, ITP, PTP.

 Friss fagyasztott plazma (FFP) indikációi:

1. Antikoaguláns hatás gyors felfüggesztése
2. Klinikai tünetekkel járó alvadási faktorhiány
3. Masszív transzfúzió okozta hígulásos coagulopathia
4. Májbeteg műtétje
5. DIC miatt komplex haemostasis zavar
6. TTP

Kontraindikáció: Fehérjeallergia, IgA hiány, K-vitaminnal korrigálható coagulopathia.

 18. A vérátömlesztés szövődményei és ezek gyógykezelése

 A transzfúziós szövődményekért ált. adminisztrációs hiba, ill. AB0 vércsoporttévesztés tehető felelőssé. A
betegtévesztés gyakorisága 1 : 12.000-19.000. Az AB0 inkompatibilis transzfúzióé 1 : 33.000-38.000.

 Transzfúziós szövődmények: Gyakoriság szerint csökkenő sorrendben:

1. Lázas (nem hemolitikus) szövődmény:

-> A beteg keringésében a bevitt fvs-ek, thr-ek elleni antitestek, máskor citokinek váltják ki.

2.Allergiás reakció (urticaria, anafilaxia):

-> A transzfundált plazmában lévő oldott anyagokkal szembeni túlérzékenység.

3.Akut hemolitikus reakció:

-> A transzfundált vvt-k ellen a beteg keringésében lévő antitestek a bevitt vvt-k szétesését okozzák.
-> Tünetek: Láz, tachycardia, hidegrázás, dyspnoe, mellkasi fájdalom, instabil vérnyomás, ± sokk.
A tünetek akár pár ml inkompatibilis transzfúzió után is megjelenhetnek, ezért szoros ellenőrzés kell!

4.Transzfúzió okozta akut tüdőelégtelenség (transfusion related acute lung injury - TRALI):
-> Plazma tartalmú vérkészítmény beadás után órákon belül (nem cardiogen) tüdőödéma, 2.o. infiltrátum
alakul ki, melynek kiváltói a donor plazmájában lévő antileukocyta antitestek.

5.Transzfúzióhoz társult graft vs. host betegség (transfusion associated graft vs host disease - TA-GVHD):
-> A vérkészítményben lévő donor T-sejtek megtámadják a recipiens „idegen” szöveteit. Főként csökkent
immunreaktivitású beteg családtagtól származó transzfúziója után 4-30 nappal fordul elő.
-> A beadandó vérkészítmény besugárzásával megelőzhető.

6.Poszttranszfúziós purpura (PTP):

-> Transzfúzió után kb. 1 héttel súlyos thrombocytopenia alakul ki, melyet a recipiensek (ált. multipara nők)
szérumába lévő thr ellenes autoantitestek idéznek elő.

7.Késői hemolitikus reakció:

-> A korábban már immunizálódott beteg keringésében a bevitt vvt-kkel szemben megjelenő ellenanyagok váltják
ki, a transzfúziót követő 1-3 héten. A transzfúzió hatástalan lesz („a beteg nem töltődik”).
A reakció előre nem látható, mivel az antitestek szintje a primer immunizáció óta a kimutathatóság szintje
alá csökkent, így az ellenanyagszűrés negatív lesz.

8.HBV, HCV, HIV fertőzés:

-> Korábban jelentős kockázat volt, ma már a véradók gondos kiválasztásának, és a korszerű szűréseknek
köszönhetően igen ritka. Ma újabb vírusok (HGV = GB, TTV, SARS, HHV) és prionok kerültek előtérbe.

9.Immunmodulációs hatás (transfusion related immunmodulation - TRIM):

-> Az allogén vér immunmodulációs hatásáért elsősorban a donor leukocyták a felelősek. Máig vita tárgyát képezi,
hogy a transzfúzió befolyásolja-e a tumorellenes védekezést, az áttétképződést, a túlélést,
vagy a posztoperatív fertőzések gyakoriságát.

 Teendők transzfúziós szövődmények esetén:

-> A transzfúziót le kell állítani, a vénát fiziológiás sóval biztosítani. A szövődmény pontos diagnózisáig minden
transzfúzió tilos. Mindenekelőtt az intravascularis hemolízist kell igazolni/kizárni (-> vizelet?).
-> Adminisztrációs hiba, és a vérkészítmény hibájának kizárása után vért kell küldeni a vérellátóba,
a szövődmény leírását tartalmazó jegyzőkönyvvel együtt. Minden transzfúzióval kapcsolatos adatot rögzíteni
kell. A szövődményt jelenteni kell az intézmény minőségbiztosítási rendszerében az illetékes személynek, a
vérellátó szolgálatnak, ill. súlyos szövődmény esetén a hatóságnak is.
19. Mesterséges táplálás

 A posztoperatív táplálásterápiát azzal a céllal alkalmazzuk, hogy megelőzzük a protein-energia malnutríció (PEM
=> BMI 18,5-20: alultáplált, BMI <18,5: súlyos PEM) kialakulását v. súlyosbodását, és a vele járó
szövődményeket. A legnehezebb annak eldöntése, hogy melyik betegnek szükséges mesterséges táplálás, és
pozitív döntés esetén milyen energia- és fehérjebevitelt alkalmazzon.
 Az Európai Parenterális és Enterális Táplálás Társaság (ESPEN) ajánlása erre 3 paramétert javasol: 1.
BMI: • >20 -> 0 pont • 18,5-20 -> 1 pont • <18,5 -> 2 pont
2. Fogyás (utóbbi 3-6 hónapban): • <5% -> 0 pont • 5-10% -> 1 pont • >10% -> 2 pont
3. Hiányos táplálkozás (napjainak száma): • 0-5 -> 0 pont • >5 -> 2 pont
 Ha az eredmény:
● 0 pont -> A beteg kapjon kórházi diétát; az elfogyasztott energia- és fehérjemennyiséget, ill. a
testtömeg változását 7 nap után ellenőrizni kell.
● 1 pont -> A beteg kapjon kórházi diétát; az elfogyasztott energia- és fehérjemennyiséget minden
étkezésnél fel kell jegyezni, majd 3 nap múlva értékelni kell a tápanyagfelvételt.
● 2 v. több pont -> A kezelőorvos és a dietetikus közös készítsen táplálási tervet (kiegészítő
tápanyagok, ivótápszerek, szondatápszer, vagy parenteralis táplálás alkalmazásával), és a
tevékenység eredményét naponta értékeljék.

 Nemzetközi ajánlás az energia- és a fehérjeszükséglet becslésére:

1. Komplikációmentesen gyógyuló betegnél az energiaszükséglet 20-25 kcal/kg/nap; a
fehérjeszükséglet 0,8-1 g/kg/nap.
2. Enyhe szövődmények (pl. szepszist nem okozó fertőzés, mérsékelt fájdalom, <20%-os égés. stb.)
esetén ez 25-30 kcal/kg/nap, ill. 1-1,2 g/kg/nap.
3. Súlyos szövődmények (pl. magas láz, súlyos fertőzés, politrauma, >20%-os égés, stb.) esetén ez
30-40 kcal/kg/nap, ill. 1,2-2 g/kg/nap.

 Fehérje-anyagcsere:
-> Műtét után a katabolizmus meghaladja az anabolizmust -> negatív nitrogénmérleg alakul ki.
A vizeletbe kiválasztott nitrogén (-> karbamid) a normális 2-3-szorosára emelkedik.
Ezt fokozza a korlátolt táplálkozás, és fehérjefelszívódás, a csökkent fehérjeszintézis, és az esetleges
fehérjevesztés (égés, fertőzés, vérzés, stb.).
-> Következmény: Csökkent szérum albumin és Hb szint, csökkent immunfunkciók, fokozott fertőzéshajlam,
sebgyógyulási zavar (-> decubitus!).
-> Műtéten átesett beteg fehérjeszükséglete: 0,8-2 g/kg/nap.

 Szénhidrát-anyagcsere:
-> Műtét után emelkedik a vércukorszint, és csökken a cukorhasznosítás -> diabetes-szerű állapot.
A fokozott katekolamin szint miatt fokozódik a glikogenolízis, a glukagon és a kortizon hatására pedig a
glükoneogenezis. A cukorfelhasználás romlik, fokozódik a zsírsav- és ketontest-felhasználás.
-> Műtéten átesett beteg szénhidrátszükséglete: 3 g/kg/nap. (Max. 300-350 g/nap) (1 g glükóz = 3,75 kcal)

 Zsíranyagcsere:
-> Műtét után a fokozott katekolamin szint miatt fokozódik a lipolízis, a vérben emelkedik a szabad
zsírsavtartalom (-> acidózis veszélye!). A zsírsavak és a ketontestek felhasználása egyrészt energiaforrás,
főként az agynak, a májnak, és a szívnek, másrészt csökkenti a glükóz oxidációját.
-> Műtéten átesett beteg zsírszükséglete: 1-2 g/kg/nap. (1 g zsír = 9,3 kcal)
 A szükséges tápanyagok és energia beviteléhez elvileg legmegfelelőbb („legélettanibb”) módszer
a szájon át való táplálás. Ennek határt szab a műtét természete, a GI paralízis, és az étvágytalanság.

 Enteralis táplálás: „Ha működik a bél, használd!”

-> Ha szájon át, v. nasogastricus szondán táplálunk, a táplálást bolusok formájában alkalmazzuk.
Jejunalis szonda esetén viszont csak folyamatos táplálás lehetséges, adagolópumpa segítségével (!).
-> A táplálás térfogatát naponta szorosan követjük; a beadott mennyiséget a napi szükséglet felével kezdjük, 2.
nap 75%, majd csak a 3. napon adunk 100%-ot.
-> 2-4 óránként visszaszívással ellenőrizzük, hogy megjelent-e retenció.
-> A korai enteralis táplálást – ha a GI traktus működése, és a végzett műtét típusa engedi – a műtét után 24-48
órával lehet megkezdeni.
-> Szövődmények: Mechanikus – tápszondával kapcsolatos; metabolikus – elektrolit- és vércukorzavarok; GI –
hányás, hasmenés. Hasmenés esetén ellenőrizni kell a tápszer típusát, ozmolalitását, hőmérsékletét,
esetleges fertőzöttségét, beadásának ütemét, és szükség szerint módosítunk.

 Parenteralis táplálás:
-> „All in one” módszer: Az összes szükséges oldatot összekeverik beadás előtt a helyi infúziós laborban, vagy
gyógyszertárban, és ezek együttes beadása keverékoldat formájában történik.
-> A betegek 80-90%-a számára megfelelőek a gyári oldatok.
-> A parenteralis táplálás mindig külön, „védett” lumenen keresztül történjen!
-> A táplálás megkezdésekor naponta többször is ellenőrizzük a vércukor-, sav-bázis-, és elektrolit-értékeket.
Súlyos állapotú betegnél az ajánlott vércukorszint 6-8 mmol/l; emellé adagoljunk inzulint (kb. 1-4 IU/h). A
hiperglikémia rontja az immunitást, így nő a szeptikus szövődmények, és a mortalitás kockázata.
-> Zsír adagolásánál ellenőrizzük a TG szintet; 4,2 mmol/l felett csökkentsük v. állítsuk le a bevitelt.
-> Ellenőrizzük a vesefunkciót is, de a vizelet karbamid emelkedése esetén se csökkentsük az aminosav adagolás
szükséges ütemét (!).
 20. A szervátültetés általános elvei és szervezése

 A szervtranszplantációk (Tx) iránti igény kielégítését főként a donorok alacsony száma korlátozza. Jelenleg a Tx
az orvostudomány és a sebészet jelentős, de kevés beteget érintő része.
 FOGALMAK:
• Autotranszplantáció = Donor és recipiens ugyanaz a személy (ritka).
• Allotranszplantáció = Donor és recipiens különböző személy (gyakori – a továbbiakban erről lesz szó).
• Xenotranszplantáció = Tx 2 különböző faj egyedei között (ma még nem alkalmas gyógyításra).
 Transzplantációs immunológia:
Hisztokompatibilitási antigének
1. A vércsoport-antigének kompatibilitása alapvető fontosságú (az antigének pl. az endothelen is megtalálhatók).
2. HLA (MHC) antigének / Major antigének:
 Alapvetően 2 osztályuk van, a HLA I., és II. A HLA I. osztály antigénjei: HLA-A, HLA-B, HLA-C.
A HLA II. osztály antigénjei: HLA-DR, HLA-DP, HLA-DQ. Az I. típus minden magvas sejt felszínén, a II.
típus csak bizonyos sejtek (APC-k!) felszínén található meg.
 Tx előtt a HLA-A, HLA-B, és HLA-DR antigéneket egyeztetjük rutinszerűen a donor és a recipiens között.
A vizsgált 6 gén egyezésének mértéke azonban csak a várakozók közti sorrendiség felállításában játszik
szerepet. (Pl. vese Tx-t kizáróan „gyenge” egyezés nincs.) A Tx-t kevés egyezéssel is elvégezzük, feltéve,
hogy a donor sejtjei, és a recipiens savója közti keresztpróba negatív.
3. Minor antigének:
 Vesék teljes HLA egyezés mellett is kilökődtek, így terelődött a figyelem az ún. minor antigénekre.
Ezeket ma sem vesszük figyelembe a Tx-nál.
Kilökődési reakciók Rejekció = A transzplantált szerv alloreaktív immunfolyamatok által kiváltott károsodása.
 A kilökődési reakciók típusai:
1. Hiperakut (24h)– Már Tx előtt kész ellenanyagok (komplement és alvadási r.↑).
Megelőzhető a donor sejtek és a recipiens savójának keresztpróbájával!
2. Akut (6 nap) – Primer immunválasz a graft ellen (T- és B-sejtek). (Pl. vese -> kiválasztás zavara, fájdalom, láz…)
3. Krónikus – Artériák progresszív elzáródása miatt.
Immunszuppresszív kezelés
 Az ideális készítmény a lehető legnagyobb mértékben akadályozza kilökődést, a szervezet védekezését
lehetőleg szelektíven gátolja (a fertőzések elleni védelmet nem), és minél kevesebb mellékhatása van.
a) Citotoxikus szerek:
1. Antimetabolitok: • Methotrexat, azathioprin. -> Th.: Vese Tx (allograft kilökődése ellen).
• Mycophenolat mofetil – Hm.: Pro-drug -> a keletkező mikofenolsav gátolja a de novo purin szintézist.
-> Mh.: Csv. károsodás, hepatotoxicitás, mutagén hatás. Th.: Tx, graft vs. host reakció, SLE, RA.
• Leflunomid – Hm.: Pro-drug -> metabolitja gátolja a de novo pirimidin szintézist -> T-sejt proliferáció↓.
-> Mh.: Csv. károsodás, hepatotoxicitás, teratogén hatás (!). Th.: Tx, graft vs. host reakció, RA.
2. DNS támadáspontú szerek / Alkilezőszerek: • Cyclophosphamid. -> Th.: SLE, AI hemolitikus anémia.
b) Kortikoszteroidok: prednison, prednisolon, methylprednisolon. -> Th.: Tx, AI betegségek.
c) A lymphocyták sejtfelszíni molekuláihoz kötődő szerek:
● Antitestek:
• Antilymphocyta globulin (ALG), antithymocyta globulin (ATG).
-> Hm.: Állatok immunizálásával nyert poliklonális IgG -> Antigénjeikhez kötve megölik a keringő ly-kat.
-> Th.: Tx, graft vs. host reakció esetén adandók, lassú infúzióban.
• Muromonab-CD-3 – Hm.: A T-sejtek CD-3 antigénje elleni monoklonális IgG -> Öli a T-sejteket.
• Basiliximab, daclizumab – Hm.: IL-2-R elleni antitestek -> Gátolják a T-sejtek aktiválódását. Th.: vese Tx.
● Immuntoxinok:
• Zolimomab aritox – Hm.: A T-sejtek CD-5 antigénje elleni immuntoxin -> Öli a T-sejteket. Th.: csv. Tx.
• Denileukin diftitox – Hm.: Az IL-2 egy részéből, és a diftéria-toxin 2 fragmentumából álló fúziós
fehérje -> az IL-2-R-ral rendelkező sejteket öli meg. Th.: cutan lymphomák, ISZ.
● Fúziós molekulák és antitestek (psoriasis kezelésére): Alefacept (T-sejtek CD-2 antigénjének ligandja; LFA3 + IgG1).
d) A citokinek expresszióját gátló szerek: cyclosporin, tacrolimus. -> Hm.: Gátolják a TCR szignáltranszdukcióját
(calcineurin!) -> IL-2 expresszió↓. Th.: Tx (vese, máj, szív), graft vs. host reakciók, RA.
e) Egyéb szerek:
• Sirolimus – A citokinek által kiváltott proliferációt gátolja (mTOR autofoszforiláció↓). Th.: vese Tx.
• Glatiramer – Szintetikus polipeptidek keveréke. Th.: SM-ben csökkenti a relapszusok gyakoriságát.
• Anti-D Ig – Rh inkompatibilitás esetén adják az anyának a szülés után; az anyai keringésbe jutott ’D’
antigének gyors eliminálásával előzi meg az anya szenzibilizálódását.

 A TRANSZPLANTÁCIÓ KLINIKUMA: I.
DONOROK:
a) Elhunyt (cadaver) donorok:
-> Agyhalál = Mély kóma, spontán légzés hiánya, agytörzsi reflexek teljes kiválthatatlansága. A
fentiek bizonyos idejű fennállása esetén mondható ki az agyhalál. Ki kell zárni: mérgezést,
gyógyszerhatást, sokkos állapotot, metabolikus v. endokrin kómát, lehűlést, KIR-i gyulladást.
-> Donorkondicionálás = Célja a donor szerveinek lehetőség szerinti legjobb állapotban tartása az
eltávolításig. Az agyhalál megállapítása után veszi kezdetét (pl. keringés monitorozása,
pulmonalis kapilláris éknyomás mérése, hipovolémia rendezése kolloidokkal, stb.).
-> Kiterjesztett indikációjú donorok – A Tx-ra várók száma többszöröse a donoroknak. Ezért a Tx-t
végző orvoscsoport dönt arról, hogy a várakozó beteg érdekében milyen engedményeket lehet
tenni az átültetendő szervvel kapcsolatban (pl. máj Tx esetén enyhe zsírmáj, HCV fertőzés).
-> Álló szívű donorok – A fokozott igény kielégítését célozza a nem dobogó szívű donorokból való
szervnyerés. Minden 5 °C hűtés megduplázza az elviselhető idő hosszát. A donor szerveinek hűtése
kétballonos, háromlumenű katéter aortába vezetésével oldható meg, hideg sóoldattal.
-> Az adományozás orvosi akadályai – Tilos az a Tx, amellyel a recipiensbe súlyos egészségkárosodást
kiváltó kórokozót juttatunk be (vírus [HIV!], Mycobacterium, prion, szisztémás gombafertőzés).
-> Jogi szabályozás – Az országok 2 csoportba oszthatók. Az egyik csoportban az adományozást az
egyénnek még életében engedélyeznie kell (donorkártya-rendszer), ill. az elhunyt hozzátartozói is
engedélyezhetik a szervadományozást („adott beleegyezés elve”). A másik csoportban az egyén
életében megtilthatja, hogy a szerveit eltávolítsák, de ha ilyen tiltás nem történt, akkor a beleegyezést
feltételezik („feltételezett beleegyezés elve”). Mo. az utóbbi csoportba tartozik.
-> Az adományozás szervezése – A Tx-t végző országok többségében a cadaver donációt a Tx-s
központoktól független szervezetek szervezik. Mo.: Szervkoordinációs Iroda (az Országos Vérellátó
Szolgálat keretein belül). Ezek feladata a donorkórházakkal való kapcsolattartás, és potenciális donor
agyhalála esetén az adományozással kapcsolatos szervezési munka elvégzése.

b) Élő donorok:
-> Mellette szóló érvek: 1. Sokkal jobb eredmény 2. Cadaver donorok korlátozott száma.
-> Ellene szóló érvek: Etikai megfontolás (-> donor egészségi kockázata).
-> Transzplantálható szervek – VESE, MÁJ, TÜDŐ, HASNYÁLMIRIGY (utóbbi 3-nál csak szegmentum).
-> Donorok kivizsgálása, követése – Megérti-e a donor a felvilágosítást; nem áll-e fenn immunológiai
összeférhetetlenség; ezután részletes kivizsgálás. Tx után a rendszeres ellenőrzés is szükséges.
-> Az adományozás orvosi akadályai – ld. cadaver donorok. + Nem lehet olyan személyből szervet
eltávolítani, akinél ez egészségkárosodást okozhat, vagy akinél a műtét kockázata nagyobb az
elfogadható mértéknél. Kizárja az adományozást: jelentős belgyógyászati betegség, proteinuria,
mvny., kóros kövérség, UG fejlődési rendellenesség, fertőző betegség, malignus betegség,
szenvedélybetegség v. más pszichiátriai betegség, terhesség, <80 ml/perc/1,73m2 GFR.
-> Jogi szabályozás – Mo.: Közeli genetikai rokonok között történhet adományozás. Nem rokonok között
csak az etikai bizottság engedélyével (pl. házastársak). Nem lehet donor 18 év alatti, vagy
gondnokság alá helyezett egyén. A donor minden esetben közjegyző előtt tesz nyilatkozatot.
 II. SZERVELTÁVOLÍTÁS, SZERVKONZERVÁLÁS:
a) Szerveltávolítás:
1.Többszervi kivételi technika:
-> Ideális esetben egy cadaverből szív, tüdő, máj, hasnyálmirigy, és vese kerül eltávolításra.
Ezeket ált. más-más munkacsoport távolítja el; fontos a szoros együttműködés.
A beavatkozás teljes median laparotomia, és sternotomia révén történik. A hasi aortába, és a
nagy erekbe nagy lumenű katétereket vezetnek, és a mellkasi és hasi szerveket is hideg tartósító
oldattal perfundálják. Kivételi sorrend: szív, tüdő, hasnyálmirigy, máj, vese.
2.Vese eltávolítási technikája:
• Cadaverből – A vese a legkevésbé érzékeny a donor halála, és a donorkondicionálás során elszenvedett
károsodáskora, hamar regenerálódik, és működése átmenetileg pótolható (dialízis). Ekkor csak a hasi
aortát kanüláljuk, és a hasi szervek hűtése után csak a veséket távolítjuk el.
• Élő donorból:
-> Nyitott módszer – Nephrectomia lumbotomiás behatolásból: Ureter átvágás és distalis csonk
lekötés -> veseerek lefogása, átvágása -> vese eltávolítása -> jégbe helyezés, perfundálás.
-> Minimálinvazív módszer – Tisztán laparoscopiás, vagy kézzel asszisztált módon, ill.
transperitonealis, és extraperitonealis disszekció révén is történhet.
b) Szervtartósítás:
1.Hideg tartósítás:
-> Hűtéssel az iszkémiás idő meghosszabbítható, de ez önmagában nem elegendő (4 °C-ra hűtésnél a
sejtek megduzzadnak, és maradandóan károsodnak [Na+/K+-pumpa↓ -> Na+↑]).
2.Szervtartósító oldatok:
-> Megszüntetik az EC térből a Na+ és a víz sejtbe áramlását. Ált. alacsony Na+ koncentrációjú,
és magas K+ koncentrációjú oldatok, melyek tartalmazzák az ATP prekurzorait (adenin, adenozin, ribóz)
is. Jelenleg a legjobb az UW-oldat (University of Wisconsin), de elterjedt még az Euro- Collins, és
Marshall oldat is. Szívnél a hisztidin-triptofán-ketoglutarát (HTK) oldat jön szóba.
A szerv maradandó károsodás nélkül elviselhető iszkémiás ideje a szerv hűtésével, és a hűtés károsító
hatását megszüntető tartósító oldatokkal együttesen hosszabbítható meg.
3.Perfúziós pumpás tárolás:
-> A szervet olyan készülékhez csatlakoztatják, amely hűtött perfúziós oldat keringetését biztosítja a
tárolt szervben. Így a biztonságos tárolás ideje meghosszabbítható (pl. vesénél 36 óra).

21. A vérzéscsillapítás formái

-> ld. még 32. tétel.
1. Utólagos vérzéscsillapítás:
-> A nagyobb vérző ereket elkötjük. Eszközei: 1. Érfogó 2. DESCHAMP 3. Haemoclip 4. Öltések
-> A kisebb ereket elektrokoaguláció révén zárjuk. Az elektrokauter kiterjedt használatának hátránya, hogy
helyi nekrózist, seromát, és a pörk lelökődése révén utóvérzést okozhat.
-> Parenchymás szerv (pl. máj) vérzésekor atraumatikus catgut öltéssel, és felszívódó haemostypticummal
(pl. SPONGOSTAN – steril, felszívódó zselatin szivacs; TABOTAMP – cellulóz tartalmú) látjuk el a szervet.
-> Diffúz felületi vérzésnél forró, izotóniás konyhasós lapokkal, fibrinragasztóval (spray, TACHOCOMB), v.
infravörös fénykoagulátorral csillapíthatjuk a vérzést.
-> Legvégső esetben szoros tamponálást végzünk, majd 4-5 nap múlva, narkózisban távolítjuk el a gézcsíkot.
A tamponálást mindig drenázs kíséretében alkalmazzuk.
2.Megelőző vérzéscsillapítás:
-> Az ereket előzetesen (preliminarisan) zárjuk el, a fent leír módokon.
-> Megelőző vérzéscsillapítás a vértelenítésben végzett műtét is. Ennek 2 módszere van:
1. Egyszerű leszorítás a pár percig magasra tartott végtag proximális részén (pneumatikus mandzsetta).
2. Valódi vértelenítés, amikor a mandzsettát a végtag kipólyázása után fújjuk fel.
A leszorítás ideje max. 2 óra.
Kontraindikáció: thrombophlebitis, kiterjedt gyulladás, magas fokú atherosclerosis.
 22. A rosszindulatú daganatok keletkezésének mechanizmusa, pathoetiológiája

 Az ép sejt:
-> A szövetek homeosztázisának alapfeltétele, hogy a normál sejtek megfelelő ütemben osztódnak a DNS
tökéletes másolatait tartalmazó utódsejtekre, és a szövet funkciójának megfelelően kell
differenciálódniuk. A szövetpusztulás úgy szabályozott, hogy az osztódás és pusztulás egyensúlyban
maradjon. Emellett a szervezetnek ki kell javítani a DNS-ben keletkezett hibákat is.

 A daganatsejt:
-> A tumorok közös jellemzője az abnormális neopláziás sejtek megjelenése, és autonóm szaporodása.
-> A karcinogenezis folyamata:
1.Iniciáció – A rákkeltő ágens egy, a fenti folyamatokat érintő kritikus mutációt hoz létre.
2.Promóció – Az iniciált sejt újabb karcinogén hatást szenved el, és korlátlanul proliferálni kezd.
3.Progresszió – A malignus fenotípusú sejt további mutációkat szenved, és így a lokális invázióhoz és az
áttétképzéshez szükséges tulajdonságra tesz szert.
-> A malignus fenotípus fő jellemzői:
- Normális növekedésszabályozási stimulusokra adott válasz elmaradása.
- Inváziós képesség az ép sejtek számára átjárhatatlan barriereken át.
- Az immunrendszer által kifejtett tumor-destrukció elkerülése.

 Karcinogének: Olyan környezeti faktorok (sugárzások, kémiai anyagok, vírusok), amelyek képesek a sejt
genetikai állományában az utódsejtekre átörökítődő változásokat létrehozni.
I. FIZIKAI karcinogének:
1. Krónikus irritáció (pl. idegentestek), ill. krónikus gyulladás – Mivel serkentik a sejtproliferációt,
fokozzák a carcinomák rizikóját. (Pl. reflux oesophagitis, és IBD talaján kialakult daganatok.)
2. Ionizáló sugárzások – A DNS törését okozva bármely formájuk képes daganatokat létrehozni.
Legérzékenyebbek a magas mitotikus aktivitású hámsejtek, és haemopoeticus sejtek.
3. Nem ionizáló sugárzások – Szintén létrehozhatnak malignus transzformációt. Pl. az UV timidin
dimerek létrehozásával destruálja a DNS szerkezetét (-> melanoma, basalioma).

II. KÉMIAI karcinogének:

-> A legtöbb kémiai karcinogén nem egy vegyület, hanem vegyületek keveréke.
Pl.: Dohányfüst; policiklusos szénhidrogének (pl. benzpirén – dohányfüst, kipufogógáz, füstölt ételek);
aromás aminok (benzidin, β-naftilamin, dimetil-amino-azobenzol [DAB]); nehézfémek (Ni, Cd, Cr, Pb, As).

III. VIRÁLIS karcinogének:

-> Fertőzés után a virális DNS integrálódik a gazdasejt genetikai állományába. A megfelelő helyre
beilleszkedett genetikai anyag maga szerepelhet egy malignus fenotípushoz szükséges génként. Pl.:
HPV – méhnyakrák; EBV – BURKITT-f. lymphoma, HL, nasopharyngealis cc.; HCV – májrák; HTLV-1 –
Felnőttkori T-sejtles leukaemia; HHV-8 – KAPOSI-f. sarcoma.

 A daganatsejtek genetikai változásai a karcinogenezis során:

-> Onkogének = A normál sejttípus malignus transzformációját hozzák létre. Normálisan ezeknek az
aktivitását más DNS-régiók szabályozzák. A legismertebb onkogének ált. növekedési faktorok, vagy azok
receptorai, jelátviteli molekulák, és hormonreceptorok.
-> Tumor-szuppresszor gének = Feladatuk a sejtosztódás, a sejtciklus kontrollja. Funkcióvesztéses mutációjuk a sejt
kontrollálatlan szaporodásához vezet. Legismertebb a p53, amely jelentős szerepet játszik a DNS hibáinak
kijavításában, ill. szerepe van az apoptózis beindításában. Ilyen még az APC, BRCA1.
-> A sejthalál szabályozása – Formái: nekrózis, apoptózis, autofágia, mitotikus katasztrófa, sejtöregedés.
Apoptózis: programozott sejthalál, mely a szöveti homeosztázis fenntartásáért felel. 2 útja van:
Belső (mitokondriális), és külső (extracelluláris – halálligandok). A sejtöregedés alapja a telomer rövidülés. Kb.
100 osztódás után a kromoszómák végén lévő telomer elfogy, ezután a sejt nem osztódik tovább.
Kiv.: őssejtek és tumorsejtek -> ezekben van telomeráz enzim, mely a sejtet „örökéletűvé” teszi.
 23.A rákmegelőző állapotok megjelenési formái és kezelése

 Rákmegelőző állapotok (praecancerosisok) = Bizonyos klinikailag meghatározott populációban, és bizonyos

szövettani elváltozások mellett a malignus daganatok gyakrabban lépnek fel, mint az átlagnépességben. A
WHO ajánlása alapján 2 csoportot különböztetünk meg.

I. Praecancerosus (praemalignus) állapotok.

 Olyan klinikai, vagy anamnesztikusan meghatározott körülmények, amelyekben emelkedett gyakorisággal fordulnak
elő malignus daganatok. Morfológiailag semmi bizonyítéka nincs a neopláziás proliferációnak (!).
 Pl.: • Családi halmozódást mutató daganatok (emlőrák, gyomorrák, vastagbélrák)
• Veleszületett v. szerzett immunhiányos állapotok
• Krónikus gyulladások (CU), és hegek (nyelőcső strictura, TBC-s heg a tüdőben)
• Kémiai karcinogének okozta foglalkozási betegségek (tüdőrák, mesothelioma, húgyhólyagrák)

II. Praecancerosus (praemalignus) léziók.

 Olyan szövettani elváltozások, amelyekből gyakrabban fejlődnek ki malignus daganatok, mint a normális szövetekből.
Az ilyen léziókra dysplasia jellemző: neopláziás epithelialis proliferáció invazív növekedés nélkül. Jellemző rájuk a
celluláris atypia, a csökkent differenciáltság, és eltérés a szöveti struktúrában.
 A dysplasiák szövettani kritériumok alapján mérsékelt fokú, és súlyos fokú csoportokban oszthatók.
Az utóbbi csoport másik neve: carcinoma in situ (= nem invazív daganat; a malignitás minden kritériumát
hordozza, de csak a hámot érinti, nem töri át a BM-t). A BM áttörése áttétképzési képességet jelent;
ez különbözteti meg a cc. in situt az invazív ráktól. Egyetlen kivétel a vastagbélrák, ahol az áttétképzési
képesség csak a submucosa elérése után jelenik meg.
 24.A rosszindulatú daganatok kezelése

I. Az onkológiai sebészet alapelvei.

1. A primer tumort mindig az épben kell kimetszeni. Bizonytalan esetben intraoperatív szövettani vizsgálat.
2. A tumor a kiindulási szerv nyirokrendszerével együtt távolítandó el, úgy, hogy a rezekciós szélben már
tumormentes nycs.-k legyenek.
=> Törekedjünk arra, hogy megelőzzük a tumorsejt disszeminációt. Erre szolgálnak az alábbi eljárások:
3. En bloc rezekció: A tumor eltávolítása a nyirokrendszerével együtt anélkül, hogy a nyirokutakat átvágnánk.
4. „No touch” technika: Kerülni kell a tumor vongálását, nyomkodását.
5. Ligatura helyezése az artériákra és vénákra a műtét elején.
6. Az üreges szervek lekötése az intraluminalis terjedés megakadályozására.
7. Rezekáljuk a szövettani mintavétel helyét.
8. Kerüljük a tumor berepedését, a daganatos szerv kinyílását.
9. Öblítsük át a műtéti területet a beavatkozás végén.
10. Cseréljük a műszereket, és a kesztyűt a tumorral történt érintkezés után, ha az a szakasz lezárult.

II. Az onkológiai sebészet feladatai, lehetőségei.

 A malignus daganatok kb. 80%-a kezelhető sebészileg, és ezek kb. 40%-a magától a műtéttől meggyógyul.
A mai napig a sebészi terápia a legbiztosabb módszere a szervezett daganatmentesítésnek.
 A daganatok terápiája azonban általában komplex, multimodális (radio-, hormon-, immunterápia, stb.).
 Az onkológiai sebészet lehetőségei:
1. KURATÍV műtét – A daganateltávolítás az épben történik (R0 rezekció*), a hozzá tartozó nyirokutakkal, és
regionális nycs.-kkal együtt. A sebészet az elmúlt évtizedekben 2 irányban fejlődött: az egyik a radikalitás
fokozása (lymphadenectomia kiterjesztése, szomszédos szervek rezekciója), a másik a szervmegtartó
műtétek előtérbe helyezése (az életminőség javítása).
A lymphadenectomia a radikális beavatkozás része, de bizonyos daganatoknál (emlő, melanoma) csak a
prognózis szempontjából van jelentősége, és a műtét kuratív voltát nem befolyásolja.
Jelentősége: segítséget nyújt a stádiumbeosztáshoz, növeli a rezekabilitást, és az R0 rezekciók arányát,
csökkenti a recidívák arányát, bizonyos stádiumokban javítja a prognózist.
(* R0 rezekció: Ha egy számmal nagyobbnak jelzett lymphadenectomiát végeztünk, mint amelyik nycs. láncban daganatos csomót
talált a szövettani vizsgálat [pl. D2 lánc tumoros -> D3 disszekció].)
2. PALLIATÍV műtét – Elsősorban a tumor okozta szövődmények (pl. elzáródás, vérzés, tumor szétesése,
fájdalom, stb.) indokolnak palliatív műtétet. A palliatív beavatkozás 2 féle lehet:
1. Palliatív (nem kuratív) rezekció – Pl. ileust okozó vastagbélrák, v. vérző gyomorrák esetén; vagy a
daganat minél nagyobb tömegének eltávolítása, a későbbi kezelés hatásosabbá tételére.
2. Rezekció nélküli beavatkozások – Pl. lézeres/fagyasztásos tumor destrukció, protézisek, stentek,
tracheostomia (szűkítő pajzsmirigytumornál), megkerülő anasztomózis (pl. ileotransversostomia),
fájdalomterápia (chordotomia, idegblokád), sebészi hormonbefolyásolás (ovariectomia emlőráknál).
3.DIAGNOSZTIKA, vagy STÁDIUM-MEGHATÁROZÁS céljából végzett műtét – A dg. eldöntésére néha sebészi
feltárás is szükséges. A behatolást úgy kell megválasztani, hogy a műtétet adott esetben folytathassuk (pl.
emlő excisio). A stádium-meghatározásra manapság thoracoscopia, és laparoscopia választandó. Főként a
pleuralis ill. peritonealis carcinosis kiszűrése a cél. Az ún. kiterjesztett diagnosztikus laparoscopia magában
foglalja az egész has áttekintését.
4.PROFILAKTIKUS műtét – A szekunder prevenció feladata a praecancerosus léziók kiszűrése, és komoly
rákveszély esetén a sebészi kezelése. (Pl. FAP -> obligát praecancerosis -> lehetőleg 30 éves kor előtt
vastagbél eltávolítás; MEN-II. -> pajzsmirigy eltávolítás; stb.)
5.ÁTTÉTEK kezelése – Nemcsak a soliter, hanem a multiplex metastasisok is műtéti indikációt képezhetnek.
Egyre több tumor távoli áttéteiről derül ki, hogy multimodális kezeléssel kombinálva érdemes operálni
(pl. here, emlő, endokrin szervek tumorai). A távoli áttétek eltávolításának alapfeltétele a primer tumor
radiális kiirtása (!).
III. Multimodális terápia. 1.)
KEMOTERÁPIA:
 A kemoterápiában használt citosztatikumok a sejtszaporodást gátolják valamilyen módon. Csoportjaik:
a) Antimetabolitok (methotrexat, 5-FU)
b) DNS támadáspontú szerek:
1. Alkilezőszerek (cyclophosphamid, dacarbazin)
2. Platina-vegyületek (cisplatin, carboplatin)
3. Tumorellenes Ab-ok (actinomycin-D, bleomycin)
c) Topoizomeráz-gátlók
1. Topoizomeráz-I. gátlók (irinotecan, topotecan)
2. Topoizomeráz-II. gátlók (doxorubicin, epirubicin, etoposid, mitoxantron)
d) Mitotikus orsó gátlók
1. Vinca-alkaloidok (vincristin, vinblastin)
2. Taxánok (paclitaxel, docetaxel)

 A kemoterápia a beadás módja szerint lehet szisztémás v. lokális. A helyi kezelés előnye a szelektivitás, és a
nagy koncentráció. Pl. intraarterialis, intraperitonealis, intravesicalis, stb.
 A kemoterápia célja szerint lehet: 1. Adjuváns (kuratív sebészi beavatkozás után a túlélés hosszabbítására); 2.
Palliatív (inoperábilis esetben az életminőség és a túlélés javítására); 3. Neoadjuváns („down staging”).

2.) HORMONTERÁPIA:
 Hormonfüggő tumorok kezelésénél (pl. emlő, prosztata, endometrium, pajzsmirigy tumorai).

3.) BIOLÓGIAI TERÁPIA:

 Biológiailag aktív molekula, vagy komplex alkalmazása.
 Leggyakoribb formája a rekombináns citokinek adása (pl. IFN-α, IL-2).
 Részét képezi az immunterápia; ennek lehetőségei:
1. Aktív specifikus immunterápia („rákvakcinák”)
2. Passzív specifikus immunterápia (tumorellenes monoklonális antitestek)
3. Aktív nem specifikus immunterápia (pl. BCG)
4. Passzív nem specifikus immunterápia (adoptív immunterápia: tumor-specifikus T-sejtek adása)

4.) SUGÁRTERÁPIA:
 Az ionizáló sugárzás DNS-károsodáshoz, lassult sejtproliferációhoz, végül sejthalálhoz vezet.
A daganatokban a helyreállító mechanizmusok gyengébben működnek, ezért ált. sugárérzékenyebbek.
 Formái: 1. Percutan radioterápia (teleterápia) 2. Kontakt radioterápia (brachyterápia)
 A sugárdózis függ a tumorszövet sugárérzékenységétől, a terápia céljától (definitív, adjuváns, neoadjuváns), és
a lehetséges mellékhatásoktól (pl. radiodermatitis). Ált. 40-80 Gy, a napi frakció 2 Gy.
 Indikáció (általában): Fej-nyaki daganatok, nyelőcső-, gyomor-, végbéldaganatok.

5) INTERVENCIÓS RADIOLÓGIA:
 Kizárólag palliatív jellegű. Formái:
1. A tumort ellátó ér szelektív embolizációja
2. A tumor ellátó ér kemoembolizációja
3. Percutan módszerek; pl. rádiófrekvenciás, cryoterápiás, alkoholos abláció

6) NANOTERÁPIA:
 Minimálinvazív módszerrel vasoxid részecskéket fecskendeznek a tumorba, melyek elektromágneses térben
hőt fejtenek ki, és így elpusztítják a daganatot.

7) Tüneti, ill. szupportív kezelés:

 Fcs., táplálás, anémia kezelés, fertőzések elleni védelem, hányáscsillapítás, alvadás rendezése, stb.
 25. A korszerű antibiotikum kezelés alapelvei

 Az antibakteriális terápia célja a betegséget okozó kórokozók elpusztítása. Egészséges immunitású egyénben az
antibiotikum „csak segít” a szervezetnek a baktérium elpusztításában, csökkent védekezőképesség esetén viszont
a betegség kimenetele elsősorban az antibiotikumon, ill. az antibiotikum-terápia vezetésén múlik.
 Az antibiotikumok gombák, és egyes baktériumok által termelt, ill. újabban szintetikus úton előállított
szerek, melyek elpusztítanak egyes mikroorganizmusokat, ill. gátolják azok szaporodását.
 Az Ab-ok csoportosítása:
● Biológiai hatás alapján: • Baktericid • Bakteriosztatikus
● Hatásmechanizmus alapján: • Sejtfalszintézis gátlók – β-laktámok, glikopeptidek, polipeptidek, fosfomycin.
• Fehérjeszintézis gátlók – aminoglikozidok, tetraciklinek, chloramphenicol, stb.
• DNS-szintézis gátlók – kinolonok, fluorokinolonok.
• DNS károsítók – imidazolok.
• Folsavszintézis gátlók – Szulfonamidok, trimethoprim.
• Egyéb – nitrofurantoin, furazolidon.
• Antituberkulotikumok – INH, rifampicin, pyrazinamid, ethambutol, …
● Kémiai szerkezet alapján (…)
 Az Ab kezelés típusai: 1.
TERÁPIÁS Ab kezelés:
• Célzott terápia – Már ismerjük a kórokozót, és annak Ab-érzékenységét (ritkább).
• Empirikus terápia – Nem ismerjük a kórokozót (nem tudjuk kimutatni, vagy a beteg állapota nem engedi a várakozást); így
az adott kórképben legnagyobb valószínűséggel előforduló kórokozók ellen adunk Ab-ot (gyakoribb).
2. PREVENTÍV/PROFILAKTIKUS Ab kezelés:
 Még nem áll fenn bakteriális fertőzés; annak kialakulását kívánjuk megakadályozni (pl. súlyos műtéteknél).
 Az Ab választás szempontjai:
-> Akkor adjunk Ab-ot, ha feltétlenül szükséges, de akkor olyan dózisban és annyi ideig, hogy biztosan hasson!
• Baktericid vs. bakteriosztatikus hatás? -> Súlyos fertőzés, ISZ beteg esetén mindig baktericid szer javasolt.
• Hatásspektrum? -> Vélhetően polimikrobás fertőzések (pl. sebészi peritonitis) esetén ajánlott a széles
spektrumú szerek használata. (Hátrány: rezisztens baktériumtörzsek gyakori megjelenése!)
• Hatáserősség? -> Kiemelten fontos a MIC érték (minimal inhibitory concentration), és az infekció helyén elérhető Ab
koncentráció. A kis molekulatömegű, lipidoldékony szerek (pl. doxycyclin) könnyen átjutnak a membránokon, a
vízoldékony szerek (pl. aminoglikozidok) megoszlása rosszabb. Viszonylag kevés Ab jut el kellő mennyiségben a
liquorba, a csontokba, a prostatába, az endocarditises vegetációba. Ilyen esetekben ált. az Ab dózisát is
növelnünk kell, pl. hogy meningitis kezelésénél a MIC 6-8-szorosát érjük el a KIR-ben.
• Kinetikai változások patológiás állapotokban, és időskorban -> Pl. VB esetén a vesén át ürülő szerek
eliminációja, MB esetén a májban metabolizálódó szerek eliminációja lassul -> Egyes Ab-ok esetén, melyeknek
alacsony a terápiás indexük (TI = LD50 : ED50), ez a lassult elimináció toxikus tüneteket okozhat. Ilyenek pl. az
aminoglikozidok, és a vancomycin. Időskorban általánosan lassult az anyagcsere.
• Terhesség -> Az Ab-ok többsége átjut a placentán (!). Terheseknek ne adjuk a következő Ab-okat: aminoglikozidok,
tetraciklinek, szulfonamidok, fluorokinolonok. (Alkalmazásuk csak az anya életét veszélyeztető, és más szerrel nem
kezelhető fertőzések esetén jöhet szóba, gondos mérlegelés után!)
• Mellékhatások -> Az Ab-oknak viszonylag kevés mh.-a van, hiszen hatásuk a szelektív toxicitás elvén alapul. A
mh.-ok lehetnek dózisfüggőek (pl. aminoglikozidok -> oto-, és nephrotoxicitás; tetraciklinek -> fogak elszíneződése), de ált.
dózistól függetlenek; azaz allergiás reakciók (pl. relatíve gyakori penicillin allergia), v. idioszinkrázia.
A mh.-okat mindig a kockázat/haszon elve alapján kell mérlegelni.
• Ab kombinációk -> Indikációi a következők:
 Hatásspektrum szélesítése (pl. vélhetően polimikrobás fertőzések – aerob + anaerob; súlyos, ismeretlen eredetű fertőzések).
 Ab-ok közti szinergista hatás kihasználása (pl. ampicillin + gentamicin [Enterococcus f.]; penicillin + aminoglikozid [Str. viridans]).
 Rezisztencia kialakulásának csökkentése (csak néhány esetben; pl. M. tuberculosis – MINDIG kombináció).
! – DE: hátrányok -> Több mellékhatás, rezisztencia gyorsabb kialakulása, jóval nagyobb költségek!
Ab-ok alkalmazása a sebészetben

I. Ab profilaxis.
 CÉLJA nem a kórokozók eradikációja, hanem a számuk minimálisra csökkentése, s ezzel a fertőzés
valószínűségének csökkentése.
 Ab profilaxisra szorulnak azok a betegek:
1. Akiknél valamilyen prediszponáló tényező elősegíti a fertőzés kialakulását (DM, májcirrhosis, ISZ
állapot, alultápláltság, koraszülöttség, időskor, stb.).
2. Akik a műtét lényegéből eredően vannak kitéve fokozott fertőzési veszélynek.
 Ab profilaxis indikációja a sebfertőzés várható aránya szempontjából: (ld. 9. tétel)
• Tiszta műtétek esetén nem szükséges.
• Tiszta/kontaminált műtétek esetén a beavatkozástól függően végezhető profilaxis.
• Kontaminált műtétek esetén a profilaxis kötelező.
• Súlyosan kontaminált műtétek esetén terápia, nem pedig profilaxis végzendő.
 Ab profilaxis általános szempontjai:
- Olyan szert válasszunk, amely a műtét helyén tipikusan előforduló baktériumokra hat.
- Az 1. dózist úgy időzítsük, hogy a koncentráció a műtét idején elegendő legyen (>1 órával műtét előtt).
- 2. dózis nem feltétlenül szükséges (kiv.: hosszabb műtét, rövid felezési idő).
- Bármilyen katéter alkalmazása önmagában nem indokolja a profilaxist.
- Nyílt törések, szeptikus sebek esetén nem beszélhetünk profilaxisról.
- Az a fertőzés, amely a profilaxis után lép fel, nyugodtan kezelhető a profilaxisra használ Ab-mal, ha a
kórokozó érzékeny rá.
- Ne használjunk olyan Ab-ot profilaxisra, amit az adott osztályon terápiásan akarunk alkalmazni (!).
 A sebészi Ab profilaxis leggyakoribb változatai:
1. Hosszan tartó profilaxis (2-3 nap) – Csak kivételes esetben.
2. Rövid profilaxis (a műtét után max. 48 óráig folytatjuk) – Ritkán.
3. Ultrarövid profilaxis (a műtét után még legfeljebb 2 dózis, 24 órán belül).
4. „One shot” profilaxis (1x nagy dózisú Ab a műtét előtt, az anesztézia bevezetésekor) – Leggyakoribb.

II. A helyi Ab kezelés kérdése.

 A különféle Ab-ok lokális alkalmazása a sebészetben (kenőcs, krém, hintőpor, oldatos öblítés formájában) elavult
módszer, terápiára alkalmatlan! A sebek lokális Ab kezelése egyrészt a túlérzékenység kialakulásának veszélye,
másrészt a baktériumok fokozott rezisztenssé válása, és a rezisztens baktériumokkal való esetleges fertőződés
miatt sokszor kontraindikált (!).
 A helyi kezelés szempontjai:
-> Rosszul felszívódó Ab-ok jönnek szóba (polipeptidek: polymyxin, bacitracin; aminoglikozidok: neomycin,
kanamycin).
-> Egy speciális „helyi” Ab kezelés a GI traktus szelektív dekontaminációja per os adott gyógyszerrel, a
vastagbélsebészetben, az előkészítés részeként.
-> Másik speciális helyi Ab kezelés a gentamicin tartalmú lánc (SEPTOPAL), v. szivacs (GARAMYCIN), amit
súlyos csont- (osteomyelitis) és lágyrész-fertőzésekben használnak.
-> Diffúz peritonitis esetén alkalmazható – műtét utáni átöblítéssel – egy széles spektrumú szer,
a taurolidin (TAUROLIN), mely antibakteriális, antimikotikus, és antitoxikus hatással is rendelkezik.
-> Az Ab-ok helyi alkalmazásával szemben egyre nagyobb szerepet kapnak a fertőtlenítőszerek
(antiszeptikumok, pl. H2O2 [3%], tripaflavin [0,02%], povidon-jodid [BETADIN], stb.).
-> NE alkalmazzunk sem intrathecalis, sem intraarticularis, sem intraabdominalis Ab terápiát! (Utóbbi
alól kivétel a taurolidin.)

 Kombinációk: Súlyos, életveszélyes fertőzések esetén; aerob + anaerob fertőzés esetén; különböző diffúziós
tulajdonságú Ab-oknál; a rezisztencia kialakulásának késleltetése végett; szinergista hatás kihasználására.

 Mellékhatások: 1. Toxikus (dózisfüggő) 2. Allergiás (dózistól független) 3. Biológiai (normál flóra változása)
 26. A sav-bázis egyensúly klinikai jelentősége, a korrekció lehetőségei

I. Általános fogalmak.
 A sav-bázis egyensúly a homeosztázis fontos összetevője.
 A vér (EC tér) normális pH-ja 7,36-7,44 (ez alatt acidózis, felette alkalózis).
Az élettel összeegyeztethető EC pH 6,9-7,8 között mozog.
 Minden sav-bázis állapot a HENDERSON-HASSELBALCH-f. egyenlettel fejezhető ki:
pH = pK + log [A-] / [HA] = pK + log [HCO -] / [P 3CO ]; a ahol
2 ’K’ a disszociációs állandó; ez azt a pH értéket
jelöli, amelyen az adott anyag vizes oldatban 50%-ban disszociált, ill. nem disszociált állapotú.
 A testfolyadékok H+ koncentrációban meghatározó a plazma HCO - koncentrációja 3 (kb. 24 mmol/l),
és CO2 tenziója (PaCO2 – kb. 40 Hgmm). Előbbi gyakorlatilag a vese kiválasztó működésének, utóbbi pedig a
tüdő kiválasztó működésének függvénye.
 Metabolikus zavar = Az acs. során keletkező savas v. lúgos termékeket a vese nem célirányos módon vagy
mértékben választja ki.
 Respirációs zavar = A tüdő a keletkezett szénsavat (CO2 formájában) a szükségesnél nagyobb, vagy kisebb
mértékben távolítja el.

II. A sav-bázis egyensúly szabályozása.

a) Kémiai puffer-rendszerek:
1.Foszfát puffer – A szerves foszfát (pK = 6,8) jó hatásfokú, de kis koncentrációjú, és főleg IC puffer.
2.Fehérje pufferek – Legfontosabb a Hb. A redukált Hb gyengébb sav, mint az oxidált, ezért 0,7 mmol
H+-t képes felvenni, ami a szöveti szénsavból származik. Más fehérjék (pl. albumin) is szerepet játszanak.
3.Szénsav-bikarbonát puffer – pK = 6,1 -> Előnytelen, de könnyű mérhetősége miatt fontos indikátor puffer,
és nagyobb koncentrációja, valamint a légzéssel való összjátéka miatt nagy jelentőségű.
+ Tágabb értelemben valamennyi anion szerepelhet pufferként.
b) Szervi szabályozás:
1.TÜDŐ – A szénsav-bikarbonát puffer a tüdőben az alveoláris térrel van egyensúlyi állapotban, amit a tüdő
a ventiláció révén állandóan frissít. Így mód nyílik a szénsav eredetű CO2 leadására.
A PaCO2 így a ventiláció legfontosabb paramétere. A tüdő nagyon gyorsan alkalmazkodik a metabolikus
változásokhoz, és igyekszik a pH-t korrigálni (respirációs kompenzáció).
2.VESE – A tüdővel szemben nem csak visszatartani, hanem eliminálni is tud protonokat, emellett szelektíven
képes a bikarbonátot kiválasztani és visszatartani. A protonokat szénsav, primer foszfát, szerves savak, és
szabad protonok formájában választja ki. A tubulussejtek aminosavból ammóniát tudnak lehasítani, ami a
m. acidózis kompenzálásának fontos lehetősége. A vese működése azonban lassan indul meg, és csak 2-7
nap alatt éri el a maximumot. Az acidózis (CO2 visszatartás) H+ retenciót jelenti, ami a vesét HCO -
visszatartására készteti. 3
3.MÁJ – -A szénhidrátok
+
és zsírok
-
bontásakor csak H2O és CO2 képződik, a fehérjék bontásakor+
viszont
HCO3 és NH4 - is. A HCO 3 lebontása főként a májban történik, azonos mennyiségű NH 4 fogyasztással
járó karbamid
+
szintézis által. Acidózisban a karbamid szintézis csökken, így HCO3 megtakarítás,
+
az NH4 -ból pedig fokozott glutamin képzés történik. A glutaminból a vesében újra NH4 képződik,
ami kiválasztásra kerül. A máj és a vese tehát együttműködnek.

III. A sav-bázis egyensúly felborulása.

 A sav-bázis háztartásról nem lehet 1 paraméter alapján ítéletet alkotni; figyelembe kell venni az alábbiakat:
Anamnézis, fizikai státusz, pH, O2-sat., HCO3 , vizelet- pH, stb., ill. ezek egymáshoz viszonyított aránya.
 Az egyszerű sav-bázis zavarokban a metabolikus zavart a tüdő respirációs úton, a respirációs zavarokat pedig a
vese metabolikus úton igyekszik kompenzálni. Ha ez nem éri el a megfelelő mértéket, akkor szervi elégtelenség,
vagy összetett (kevert) sav-bázis zavar tételezhető fel.
 A legfontosabb ion paraméter a HCO3 ; szintje- r. acidózisban és m. alkalózisban emelkedik, r. alkalózisban és m.
acidózisban pedig csökken (!). Emellett fontos a szérum K+ szintje is; a m. acidózis hiperkalémiát,
a m. alkalózis pedig hipokalémiát okoz azáltal, hogy a K+ a sejtből kilép, vagy belép, miközben 3 K+ helyet cserél
1 H+-nel, és 2 Na+-mal. A 0,1 pH eltérés 0,6 mmol/l K+ szint eltéréssel jár.
  A szérum Cl- szintet 2 tényező befolyásolja: 1. Hidratációs változás 2. Sav-bázis egyensúly.
Ha a Cl- szint nem arányosan változik a szintén hidratációtól függő Na+ -mal, akkor az sav-bázis zavart jelez.
 Anion rés (anion gap = AG):
AG = NA+ - (Cl- + HCO -) = 10-12
3 mmol/l
Az AG a „mérhetetlen”, „néma” anionokat reprezentálja (proteinek, foszfát, szulfát, acetát, laktát…).
Ezek felszaporodása esetén az AG nagyobb lesz -> Emelkedett AG acidózis = Normoklorémiás m. acidózis; ekkor az
AG emelkedést azonos mértékű HCO - csökkenésnek 3kell kísérnie.
Ha azonban a Cl- szint emelkedik meg -> Normál AG acidózis = Hiperklorémiás m. acidózis.

IV. SAV-BÁZIS ZAVAROK ÉS KEZELÉSÜK

a) RESPIRÁCIÓS ACIDÓZIS:
Primer alveoláris hipoventiláció -> PaCO2 primer növekedése (hypercapnia) -> R. acidózis
 OKAI: • KIR – Nyugtatók, fejsérülés, légzőközpont primer v. szekunder léziója.
• Tüdő – Felső légúti akut obstrukció (aspiráció, laryngospasmus); akut/kr. TB (asthma, COPD, ARDS).
• Mellkasfal / pleura betegsége – Kyphoscoliosis, scleroderma, PTX, HTX.
• NM betegségek – Izomdisztrófiák, K+ hiány GUILLAIN-BARRÉ-sy, légzőizmok bénulása.
 Kompenzáció:
● EC/IC pufferolás: HCO - leadása3 a sejtekből.
● Respirációs kompenzálás: Nincs (értelemszerűen).
● Metabolikus kompenzálás: Vese HCO - visszaszívás↑.
3
 KEZELÉS:
-> Kiváltó ok kezelése, intubáció, tracheostomia, szükség esetén gépi lélegeztetés.
! - A légzés szabályozása kemoreceptor-mediált; a belégzés ingere a PaCO2 növekedése. Ha a
hypoxiát (ellenőrzés nélkül adott oxigénnel) megszüntetjük, a beteg meghalhat!

b) RESPIRÁCIÓS ALKALÓZIS:
Primer alveoláris hiperventiláció -> PaCO2 primer csökkenése (hypocapnia) -> R. alkalózis
 OKAI: • KIR – Cerebrovascularis eltérések, tumor, fertőzés.
• Tüdő – Tüdőembólia, pneumonia, restriktív TB-ek.
• Hormonok, gyógyszerek – Szalicilát, katecholaminok, progeszteron, hipertireózis, stb.
• Egyéb – Szorongás, labilis pszichés állapot, hisztéria, láz, rossz gépi lélegeztetés, ME.
 Kompenzáció:
● EC/IC pufferolás: HCO - felvétele
3 a sejtekbe.
-
● Respirációs
+
kompenzálás: Nincs (értelemszerűen).
● Metabolikus kompenzálás: Vese HCO3 ürítés↑, és H retenció↑.
 KEZELÉS:
-> Kiváltó ok kezelése (pl. megnyugtatás, zacskóba lélegeztetés, esetleg szedálás).

c) METABOLIKUS
-
ACIDÓZIS:
Metabolikus acidózis = Primer savfelszaporodás, vagy HCO3 szint csökkenés (a plazmában).
 OKAI: 1. Addíciós (többlet) acidózis – Kívülről bevitt, v. endogén savak (ketoacidózis, éhezés) felszaporodása.
2. Retenciós (visszatartásos) acidózis – Vese csökkent proton kiválasztása (akut/krónikus VE).
3. Szubsztrakciós (elvonásos) acidózis – HCO - vesztés 3 (bél-, pancreasnedv-, epevesztés, vérzés, RTA-2).
4. Dilúciós (hígulásos) acidózis – EC tér felhígulása (vízmérgezés, ozmotikusan aktív anyagok) -> HCO - ↓. 3
 2 típusa: 1. Normál AG (hiperklorémiás) m. acidózis 2. Emelkedett AG (normoklorémiás) m. acidózis
 Kompenzáció:
● EC/IC pufferolás: Rövidtávú; szénsav-bikarbonát, ill. foszfát puffer.
● Respirációs
-
kompenzálás: Középtávú;
+
KUSSMAUL-f. légzés -> hiperventiláció -> CO2 leadás↑.
● Metabolikus kompenzálás: Hosszútávú; HCO3 visszaszívás↑ + NH4 ürítés↑.
 Tünetek: KIR – Letargia, zavartság, stupor, kóma, gyengeség. CV – Periférián vazodilatáció, szívműködés↓,
aritmiák. GI – hányinger/hányás, hasi fájdalom. Bőr – Meleg, kipirult.
+ Az O2 disszociációs görbe jobbra tolt -> Segíti a szöveti oxigenizációt!
  KEZELÉS:
-> Ált. a pH <7,2- már komoly figyelmet igényel a myocardialis depresszió, és az aritmiák
-
miatt.
-> Már kis HCO3 változások is nagy pH változással járhatnak; a rutinszerű HCO3 kezelés túlkorrekciós
alkalózist okozhat.
-> Diabeteses ketoacidózis esetén sóoldat + inzulin adása legtöbbször önmagában elégséges.
Ha ez hiperklorémiás formában jelentkezik, a HCO - termelés
3 elmarad a szükségestől, ekkor óvatos HCO -

kezelés alkalmazandó.
3
-> Egyéb súlyos acidózisok esetén (VE, RTA) a HCO - kezelés
3 kevésbé vitatott, mert a tartós acidózis
a csontok puffereinek felhasználásához vezet -> demineralizáció, hypercalciuria, nephrocalcinosis.
-> A HCO - bevitel3 módja: 4,2%-os izotóniás sóoldat (ALKALIGÉN), v. 8,4%-os NaHCO oldat. 3

d) METABOLIKUS ALKALÓZIS: -
Metabolikus alkalózis = HCO3 primer növekedése (a plazmában)
 OKAI: 1. Addíciós (többlet) alkalózis – Kívülről bevitt HCO - többlet, 3 v. masszív transzfúzió után (citrát).
2. Retenciós (visszatartásos) alkalózis – Vese csökkent HCO - kiválasztása.
3
3. Szubsztrakciós (elvonásos) alkalózis – Savak fokozott vesztése (hányás, hasmenés, tartós
gyomorszívás, pylorus stenosis). Ha bármilyen okból hipokalémia van (hányás, hasmenés, bélsipoly,
fokozott mineralokortikoid aktivitás…), akkor a sejtekből kilépő K+ helyét Na+ és H+ foglalja el -> IC
acidózis + EC alkalózis. Emellett a distalis nefron H+ kiválasztása is fokozódik.
4. Koncentrációs (besűrűsödéses) alkalózis – EC térből tisztán víz, vagy olyan folyadék távozik,
amelynek a plazmánál
-
alacsonyabb a HCO - tartalma.
3 (Ez ált. csak „laboratóriumi alkalózis”,
-
mert 1 l HCO3 mentes testfolyadék elvesztése csak 1,5 mmol/l-rel emeli a [HCO3 ]-t.
 Függetlenül a mechanizmustól, az alkalózis csak akkor lehet tartós, ha a vese nem képes a fölös HCO --
ot kiválasztani:
3

-
1. Fokozott HCO - reabszorpció
3 – Gyakoribb. Egyidejű Na+ vesztéssel jár -> Hipovolémia.
2. Fokozott HCO3 képzés – Ritkább. Hátterében mineralokortikoid túlsúly tételezhető fel.
 2 típusa: 1. Kloridra reagáló (hipoklorémiás) m. alkalózis – Volumen depléció (és Cl- vesztés) miatt.
2. Kloridra NEM reagáló m. alkalózis – Volumen expanzió miatt.
Alaphelyzet: mineralokortikoid többlet -> Na+ (és Cl-) retenció -> hipervolémia; mvny; K+ és
H+ vesztés↑; ez a HCO - visszaszívást 3 segíti -> M. alkalózis.
 Kompenzáció:
● EC/IC pufferolás: Szénsav-bikarbonát, ill. foszfát puffer.
● Respirációs kompenzálás: HCO - ↑ -> 3Ventiláció↓ -> CO retenció 2 (max. 55 Hgmm).
● Metabolikus kompenzálás: HCO - visszaszívás↓
3 + savürítés↓.
 Tünetek: Zavartság, görcskészség, tetánia (Ca2+↓), fokozott digitalis érzékenység.
Egyébként a m. alkalózisnak nincs jellegzetes tünete; inkább a hipokalémia tüneteiből
következtethetünk rá: Atonia, gyengeség, izomingerlékenység, EKG-n lapos/negatív T-hullám, aritmiák…
+ Az O2 disszociációs görbe balra tolt -> Rontja a szöveti oxigenizációt!
 KEZELÉS:
1. Kloridra reagáló (hipoklorémiás) m. alkalózis – Volumen depléció + Cl- vesztés:
-> Só infúzió adandó a volumen státusz rendezésére, és a többlet HCO - kiválasztását 3 segítendő.
-> A legtöbb betegnél hipokalémia áll fenn -> KCl oldat (a HCO - diuresis +
3 amúgy is K vesztést okoz).
-> SZE esetén a volumenterhelés elkerülésére diuretikum adható: acetazolamid -> fokozza a renalis HCO -
vesztést. 3
-> A tartós gyomorszívást kísérő alkalózis elkerülésére H2 blokkolók adása célszerű (gyomorsav elv.↓).
2. Kloridra NEM reagáló m. alkalózis – NINCS volumen depléció és Cl- vesztés:
-> Aldoszteron antagonisták (spironolacton, eplerenon) + Na+ megvonás.

e) KEVERT sav-bázis zavarok:

-> Ha az elváltozás a respirációs és metabolikus összetevőben is egyirányú, akkor extrém pH eltolódással
jellemezhető kettős acidózis/alkalózis alakul ki. Ellenkező irányú eltérés esetén normális pH-t produkáló, de
súlyos, kombinált sav-bázis zavar alakul ki.
 27. Az eszméletlenség formái, kiváltó okai

1.Toxikus okok:
● Exogén mérgezés – Alkohol (!), heroin, nyugtatók, pszichofarmakonok.
• Nyugtatók (szedatívumok) túladagolása – Légzés- és keringésdepresszió, tág, fénymerev pupillák.
• Fcs. túladagolás – Hipotenzió, CHEYNE-STOKES-f. légzés, tűhegypupilla, hányás.
● Endogén mérgezés – Uraemia, májkóma (-> hepaticus encephalopathia).
• Uraemia – Szürke, száraz bőr, vizeletszagú lehelet, hipertenzió, myoclonus.
• Májkóma – Csillag-naevusok, telangiectasia, icterus ascites, foetor hepaticus, + encephalopathia.

2.CV okok:
● Kollapszus (-> átmeneti, rövid eszméletvesztés)
● Sokk
● ADAMS-STOKES-MORGAGNI-sy (hirtelen súlyos aritmia -> átmeneti agyi perfúzió kiesés -> rövid eszméletvesztés)

3.KIR okok: [gyakori a reaktív hiperglikémia!]

● Vérzéses stroke – Állományi vérzés, SAV, subduralis/epiduralis vérzés.
• Állományi vérzés – Hyperpnoe, vegetatív zavarok, 1.o. góctünetek, hányás.
• SAV – Hirtelen, ütésszerű tarkótáji fejfájás + góctünetek.
• Subduralis/epiduralis haematoma – Ált. trauma után átmeneti feltisztulás (lucidum intervallum), majd
progrediáló tünetek az ICP fokozódás miatt: fejfájás, hányás, pangásos papilla, + az agytörzsi
működészavar jeleként CUSHING-f. tünetegyüttes = bradycardia + hipertenzió + bradypnoe.
● Iszkémiás stroke – MR/CT (!), embóliaforrás keresése (carotis / szív UH).
● Sinus cavernosus trombózis
● Trauma – Külsérelmi nyomok, góctünetek, stb.
● Epilepszia – Anamnézis (…), roham körülményei.
● Meningitis/encephalitis – Láz, somnolentia, fényérzékenység, meningitis esetén tarkókötöttség,
meningealis izgalmi jelek (BRUDZINSKI, KERNIG, LASEGUE), multifokális góctünetek.

4.Légzési okok:
● Anoxia – Fulladás, globális LE esetén hypercapnia.

5.Endokrin okok:
● Diabeteses kóma – A kóma oka az abszolút, v. relatív inzulinhiány:
• Hiányzó / nem megfelelő inzulin bevitel: DM első manifesztációja; kihagyott inzulin dózis.
• Fokozott inzulin igény: Fertőzés (leggyakoribb ok [!], pl. pneumonia, húgyúti fertőzés); étrendi hiba; műtét;
baleset; terhesség; GI betegségek; AMI; hipertireózis; szteroid kezelés.
 Az 1-DM-ra a diabeteses ketoacidózis, a 2-DM-ra a nem ketotikus hiperozmoláris kóma jellemző:
• Diabeteses ketoacidózis (1-DM): ----------------------->
-> Gyors kialakulás, éhségérzet, vörös, izzadt bőr.

• Nem ketotikus hiperozmoláris kóma (2-DM):

-> Relatív inzulinhiány -> A periférián csökkent a
glükózfelhasználás, míg a májból nagyobb
mennyiségben szabadul fel glükóz ->
Hiperglikémia / hiperozmolaritás -> A jelenlévő inzulin
megakadályozza a ketosist, mivel a zsírszövetben gátolja a
lipolízist.
-> Lassú kialakulás, szomjúságérzet, száraz bőr,
aceton-szagú lehelet.
 ● Diabetes insipidus (DI)
● ADDISON-f. krízis – Szteroid kezelés hirtelen abbahagyása; műtéti stressz; W-F-sy.
-> Tünetek: Kiszáradás, hipotenzió, sokk, oliguria, hányás, hasmenés, hipoglikémia, m. acidózis, kifejezett
GI panaszok („pseudo-peritonitis”), kezdetben hipotermia, majd a kiszáradás miatt láz.
-> Kezelés: Iv. szteroid (pl. hydrocortison 200 mg).
● Thyreotoxicosis – Tünetek: Hipertenzió, tachycardia, hipertermia, kiszáradás, hányás, hasmenés.
● Hypophysaer kóma
● Hiperkalcémiás krízis

6.Laktát acidózisos kóma: [laktát >5 mmol/l !]

● Súlyos hypoxia
● Fruktóz intolerancia esetén adott fruktóz infúzió
● Biguanid kezelés mellékhatása

7.Pszichés okok:
● Hisztéria
 28. A szövetegyesítő eszközök és azok alkalmazása

 ld. még sebkezelés elvei (4. tétel)

 A sebgyógyulás alapvető feltétele, hogy a szövetegyesítés pontos, és feszülésmentes legyen, holttér ne
keletkezzen, és biztosítsuk a seb optimális vérellátását.

 VARRATTÍPUSOK:
● Rétegek száma szerint: 1. Egyrétegű 2. Többrétegű (pl. seromuscularis)
● Mélységi sorrend szerint: 1. Egysoros 2. Kétsoros
● Hosszanti sorrend szerint: 1. Egyes (megszakított) 2. Tovafutó

 A réteges szövetegyesítés általános szempontjai:

-> A varratot ne helyezzük túl közel a sebszélhez (0,5-1 cm), hogy a fonal a szöveteket ne szakítsa át.
-> Az öltések egymástól egyenlő távolságra legyenek (1-1,5 cm).
-> A csomók a seb vonalától oldalra kerüljenek.
-> A sebszélek ne legyenek befelé fordulva (az invertált sebszél vastag heggel gyógyul).
-> Felületes sebnél a seb alapjáig öltsünk le -> ne maradjon holttér, melyben vér/váladék gyűlhet fel.
-> A fonalat ne húzzuk meg túl erősen, hogy elkerüljük a szövetek iszkémiáját.
-> Mély sebek esetén többrétegű zárást végzünk.

I. Megszakított csomós varratok:

1. Egyszerű csomós varrat – Minden öltés után csomózunk. Pl.: bőr, fascia, izom.
Előnye, hogy egy csomó kibomlása esetén a többi tartást biztosíthat. Hátránya az időigényesség.
2. Vertikális matracöltés (DONATI-f.) – ’U’ alakú öltés. Speciális formája az ALLGÖWER-f. öltés, ahol az öltést
az egyik oldalon intracutan vezetjük.
3. Horizontális matracöltés – A 2 sebszél átöltése után a visszaöltés az előzővel párhuzamosan,
ugyanabban a rétegben halad.

II. Tovafutó varratok:

1. Egyszerű tovafutó varrat – Csak a varratsor elején és végén történik csomózás; a feszülés optimális esetben
egyenletesen oszlik el. A nem feszülő szöveteknél alkalmazható; pl. bőr, peritoneum, nyh.-k,
GI traktus. Előnye, hogy gyorsan kivitelezhető; hátránya, hogy meglazulás esetén nem biztosítja a
rétegek megfelelő összefekvését, így pl. sebfertőzésnél teljes sebszétválással kell számolnunk.
2. Megakasztott tovafutó varrat – Mint az előző, azzal a különbséggel, hogy a következő öltés előtt
a fonalat az ellenoldali fonalszár alatt átvezetjük -> elkerülhető a meglazulás, és annak szövődményei.
3. Intracutan tovafutó varrat – A varrat a dermisben fut. Optimális hegképződéssel, és jó esztétikai
eredménnyel jár.
4. Dohányzacskó varrat – GI traktus nyílásainál alkalmazható (pl. appendectomiánál a csonk buktatása).

III. Szövetegyesítés kapcsokkal:

-> Nemesacél, v. titánötvözet kapcsok.
-> Pl. bőr, GI traktus, lumennel rendelkező képletek egyesítése, ahol nincs feszülés (!).
-> Speciális fogóműszereket igényel; pl. MICHEL-f. kapocsrakó műszer.
-> Speciális eszközei a varrógépek; ezek 1-2-3 sorban kapcsokkal egyesítik/zárják az adott képletet.
Az első széles körben elterjedt varrógépet PETZ Aladár szerkesztette. Ma már a legtöbb helyen modernebb
varrógépeket alkalmaznak (AUTOSUTURE, ETHICON). Közös hátrányuk, hogy igen drágák. Több fajta is
létezik: Lineáris varrógép, körvarrógép, vascularis varrógép (-> 3 kapocssor).

IV. Egyéb szövetegyesítő módszerek:

1. Szövetragasztók – Anasztomózisok, ér- és idegvarratok biztosítása, bőrtranszplantátumok rögzítése,
vérzéscsillapítás, stb.
2. Öntapadó steril ragasztócsíkok – Éles szélű bőrsebek egyesítése.
3. Drótvarrat – Ha a hasfal elhúzódó gyógyulásával, vagy nagy megterhelésével kell számolnunk.
 29.A szövetszétválasztó módszerek fajtái

 Funkciójuk: 1. Szövetek szétválasztása 2. Varróanyagok, kötszerek eltávolítása

I. Sebészi kések, szikék:

-> Minimális traumát okoznak.
-> Bőrmetszés: Széles pengéjű, domború élű szikékkel.
-> Erek, vezetékek, tályogok megnyitása: Keskeny pengéjű, hegyes szikékkel.
-> Porcok (pl. térdízületi meniscusok) eltávolítása: Homorú élű szikével.

II. Amputáló eszközök:

-> 1 v. 2 oldali vágóélű eszközök.
-> Különböző fűrészek.

III. Ollók:
-> Egyenes v. hajlított pengéjű (COOPER-f. olló).
-> Szögben hajlított pengéjű, egyik végén gombbal (LISTER-f. kötszer-olló).
-> Tompa hegyű, vaskos (MAYO-f. olló) -> Szövetpreparálás.
-> Hosszú nyelű, vékony, egyenes (METZENBAUM-f. olló).
-> Hegyes olló (pl. írisz-olló) -> Szemészet, erek megnyitása.

IV. Egyéb eszközök:

-> Éles kanalak (VOLKMANN-f. kanál).
-> Elektrokauter.
 30.A posztoperatív thromboembolia diagnosztikája, megelőzése, és kezelése

I. Mélyvénás trombózis (MVT).

 Pg.: A trombózisra hajlamosító tényezők (VIRCHOW-f. triász): Stasis + érfal károsodás + véralvadási zavar.
 Rizikófaktorok:
• Betegségek – Hiperviszkozitás, PV, kiszáradás, elhízás, immobilizáció, AMI, SZE, sokk, stroke,
antifoszfolipid sy, malignus tumorok, dohányzás, oralis FG szedése, szerzett AF hiányok, stb.
• Sebészeti beavatkozások, ill. műtét utáni állapot: A rizikók heparin profilaxis nélkül:
Műtéti kockázat MVT Tüdőembólia Halál
Alacsony: <40 év, rövid műtét (<30p) 2% 0,2% 0,02%
Közepes: Általános sebészeti, urológiai,
10-40% 1-4% 0,4-0,1%
nőgyógyászati műtétek (>30p)
Magas: Politrauma, medence-, térd-, csípőműtét 40-80% 4-10% 1-5%
-> A heparin profilaxissal a MVT 75%-a megelőzhető!
• Hosszan tartó ülés (autóban, buszon, repülőn, stb. -> V. poplitea megtöretése).
• Genetikai okok – LEIDEN-f. mutáció (V. faktor*), protein-C/S hiány, antithrombin-III hiány.
 Lokalizáció: V. iliaca 10%, V. femoralis 50%, V. poplitea 20%, lábszárvénák 20%.
A MVT 2/3-a a bal lábon alakul ki (a medencevéna és -artéria kereszteződésénél akadályozott az elfolyás; ill. a felnőttek 20%-
ában a véna lumenében egy septum jellegű szegély képződik = vénasarkantyú).
 Embóliák: >90%-uk a VCI területéről származik: 30% a medencevénákból, 60% a V. femoralisból.
 Klinikai kép: A beteg a lábát nehéznek, feszülőek érzi, húzó jellegű fájdalmat érez. Az érintett avt duzzadt,
körfogata megnőtt, a bőre fényes, cianotikus. Jellemző a PRATT-f. „jelző vénák” megjelenése (kollaterális vénák
a sípcsont élénél). A véna lefutásának megfelelően nyomásérzés, melegségérzet jellemző.
A lábikra kézzel való ütögetésekor/megszorításakor a beteg fájdalmat jelez (MEYER-f. jel). A lábfej dorsalflexiója
a lábikra fájdalmát váltja ki (HOMANS-f. jel). Néha láz, tachycardia észlelhető.
Szövődmények:
1. Tüdőembólia – MVT esetén közel 50%-ban mutatható ki szcintigráfiával (ált. tünetmentes) tüdőembólia!
Ennek veszélye medencevéna-trombózis esetén a legnagyobb.
2. Postthromboticus szindróma – MVT után kb. 40%-ban kr. vénás elégtelenség; 25%-ban ulcus cruris társul.
3. Trombózis recidiva
 Dg.:  Anamnézis (rizikófaktorok?) + Klinikai kép.
 UH – Color duplex az elsőként választandó -> A keresztmetszeti képen a véna lumene nem, vagy csak
mérsékelten nyomható össze (kompressziós UH). Színkódolással láthatóvá tehető a thrombus.
 MR – MR-DTI (MR direct thrombus imaging) – A mély vénákban is láthatóvá tehető a thrombus.
 Phlebographia – Tisztázatlan esetben indokolt, amikor a color Doppler sem ad egyértelmű eredményt.
 Labor – D-dimer, alvadási paraméterek (aPTT, antithrombin-III, protein-C/S aktivitás, LEIDEN-f. m.?).
 Kezelés: A cél hármas: Tüdőembólia megelőzése, trombózis terjedésének megakadályozása, recanalisatio.
• Általános teendők – Kompressziós kezelés (pólya, harisnya), mobilizáció (nem feltétlen kell ágynyugalom).
• Antikoaguláció – Heparin -> 60%-kal csökkenti a tüdőembólia kockázatát (!). 2 lehetőség:
1.Nem frakcionált heparin (UFH) iv. – Kezdetben 70 NE/ttkg iv. bolusban, majd 30.000-35.000 NE/nap.
A kezelés ideje 5 nap, az 1-2. napon lehet elkezdeni a kumarin terápiát („ölelkezés”). A
heparin csak akkor hagyható el, ha az INR 2 egymást követő napon >2,0.
2.Alacsony molekulatömegű heparin (LMWH) sc. – Előnye: ugyanolyan hatásos, mint az UFH, sc. adható, ált.
nincs szükség laboratóriumi ellenőrzésre, kevesebb a mh.-a.
Kontraindikáció: VE -> akkumuláció -> vérzésveszély -> Ilyenkor UFH-t kell adni!
• Recanalisatio – Fibrinolitikumok (streptokinase, alteplase [rtPA]); ill. thrombectomia (FOGARTY-f. katéter).
Standard streptokinase lízis: Kezdetben 250.000 egység iv. 30 perc alatt, majd 100.000 egység/óra 3 napig. A
kezelés max. 1 hétig végezhető. Át lehet térni urokinase kezelésre.
Akcelerált lízis: 9 millió egység 6 óra alatt; esetleg a következő napon megismételhető.
• Recanalisatio – Fibrinolitikumok (streptokinase, alteplase [rtPA]); ill. thrombectomia (FOGARTY-f. katéter).
+ Thromboembolia profilaxis: 1. Antikoaguláció 2. TAG (csak artériás trombózisban!) 3. Rizikótényezők kiiktatása!
II. TÜDŐEMBÓLIA.
 Def.: Az A. pulmonalis valamely ágának/ágainak embolus okozta részleges v. teljes elzáródása.
 Okai: >90%-ban az avt mélyvénás trombózisa (MVT), ritkábban a kismedence, has, FVT, fej-nyak tájék
vénáinak trombózisa miatt kialakuló thromboembolia. (Trombózisra hajlamosító tényezők: VIRCHOW-f. triász!)
Igen ritka oka a zsírembólia, légembólia, magzatvíz embólia, koleszterin kristály microembolisatio.
 Tünetei: Széles skála a tünetmentességtől a hirtelen halálig. Kb. gyakorisági sorrendben: Tachypnoe, dyspnoe,
mellkasi fájdalom, halálfélelem, köhögés, haemoptoe, láz, izzadás, szörtyzörejek, tachycardia, szívzörejek,
AVT ödéma, phlebitis, cianózis, ájulás.
 Dg.: • Labor – LDH, bilirubin↑, ± vérsüllyedés↑, Htc↓.
• Vérgázelemzés – PaO2↓ (az okklúzió mértékével arányosan), PaCO2 ált.↓ (hiperventiláció miatt).
• EKG – Sinus tachycardia, ST-depresszió, v1-2-ben negatív T-hullám, ritkán aritmiák, jobb szárblokk.
• Rtg – Vastag A. pulmonalis, 1 v. 2.o. magas rekesz, pleuralis folyadékgyülem, jszf. megnagyobbodás.
• Ventilációs-perfúziós tüdő szcintigráfia (V/Q scan) – 3 mm-nél vastagabb erek elzáródásának
kimutatására alkalmas. Csak mellkas Rtg-nel egybevetve értékelhető.
• Angiográfia – Definitív diagnózis; akkor indokolt, ha sem megerősíteni, sem kizárni nem tudtuk
egyéb módszerekkel a tüdőembóliát.
 Kezelés:  Gyógyszeres kezelés – Thrombolyticumok: sztreptokináz, urokináz, TPA [szöveti plazminogén aktivátor];
Alvadásgátlók: heparin (LMWH), kumarin [SYNCUMAR], hirudin (thrombin gátló).
 Sebészi kezelés – Sokkos állapotban, ha a thrombolysis hatástalan/kontraindikált (embolectomia).
 Szupportív terápia – O2, gépi lélegeztetés, fcs.-k, sokk esetén sokktalanítás (vazopresszorok).
+ Megelőzés:
1. Fizikai módszerek – Gyógytorna, mozgás (-> izompumpa funkció), korai mobilizáció, lábizmok
elektromos stimulációja, kompressziós harisnyák, stb.
2. Gyógyszeres kezelés:
• Antikoagulánsok – Heparin (UFH/LMWH – ld. fent); orális antikoagulánsok (kumarinok).
• TAG – Acetilszalicilsav, ticlopidin, clopidogrel.
 31.Tetanus, és gázödéma

I. Tetanus.
 Pg.: Clostridium tetani. A tüneteket a baktérium toxinja, a tetanospasmin okozza. A baktérium ált. a szennyezett
talaj sebbe kerülésével fertőz, a toxint a sebben szaporodó alakok termelik. A toxin axonalis transzporttal, v.
haematogen úton jut el a gv.-be, ahol a gátló interneuronok gátlása révén fokozza az antagonista izmok
tónusát. Emellett a vegetatív IDR is instabillá válik -> jelentős SY túlsúly.
 Klinikai kép: Lappangás (ált. 1-14 nap) -> Izomgörcsök, izomfájdalom a hát, a nyak, a has, és a comb izmaiban,
szájzár (trismus), risus sardonicus, dysphagia ---> Generalizált tetanus: teljes spazmus alakul ki az érintett
izmokban (opisthotonus) -> Magas láz; hirtelen fény- v. hangingerek hatására a rekesz,
a bordaközi izmok, és az epiglottis görcse (-> légzésmegállás, hypoxia); hipertenzió, tachycardia, aritmiák. A
kifejlődött tetanus tünetei kb. 1 hétig tartanak, majd hetek alatt fokozatosan csökkennek.
Újszülöttkori tetanus is kialakulhat a szülés után 3-12 nappal, a köldökcsonk fertőződése révén.
Ritka és különleges forma a fejen kialakuló tetanus a N. facialis diszfunkciójával. Lokális tetanus is van.
Szövődmények: Légzésmegállás, aspirációs pneumonia, tüdőembólia, csigolyatörés, szívműködési zavarok.
 Dg.: Klinikai kép + sebből kimetszett szövetben a tetanospazmin kimutatása.
 Kezelés: • Sebészi kezelés – Kiterjedt sebkimetszés, majd nyitott sebkezelés antiszeptikus oldattal (H2O2).
• Passzív immunizálás – Specifikus tetanus antitoxin, im. (!) -> Humán tetanus Ig-t tartalmaz, amely
a keringő toxint semlegesíti.
• Aktív immunizálás – Tetanus toxoid, a passzív immunizálás után (-> már saját immunitás legyen).
• Ab kezelés – Penicillin-G, v. metronidazol, v. doxycyclin.
• Intenzív terápia, tüneti kezelés – Ágynyugalom, izomrelaxánsok, szedatívumok, gépi
lélegeztetés, megfelelő táplálás, + szövődmények megelőzése.
! – Megelőzés: DTPa oltás. Prognózis: A kialakult fertőzés mortalitás 30-50% (!), minél rövidebb az
inkubáció, annál rosszabb a prognózis.

II. Gázödéma, gázgangraena.

 Pg.: Clostridium perfringens, novyi, septicum, histolyticum. G+ spóraképzők. Gyakran kimutathatók egyes
sebekben és fertőzésekben tünetmentesen, komoly következmény nélkül -> ez a jóindulatú forma
a gázödéma (gázphlegmone). Kedvező körülmények között azonban az általuk termelt toxinok és enzimek
életveszélyes kórképet alakítanak ki, ez a gázgangraena (-> csak a fertőzéssel együtt jelen lévő
myositis/myonecrosis esetén definiálható!).
A Clostridium perfringens 5 típusa ismert: A, B, C, D, E. Emberben csak az A-nak van jelentősége; ez termeli
a lecitináz toxint, amely a sejtmembránokat roncsolva okozza a szövetek (izom!) nekrózisát, gázképződés
kíséretében. A Pg. központjában az izomszétesés, és az általános intoxikáció áll.
Rizikófaktorok: DM, malignus GI tumor, mély/roncsolt seb, rossz vérellátás/oxigenizáció, idegentestek.
 Klinikai kép: Lokális tünetek – Fájdalmas, ödémás, barnás-fekete seb, vizes, húslészerű váladékkal.
Nyomásra crepitatio, megnyitáskor bűzös, édeskés gázszag észlelhető.
Általános tünetek – Láz, extrém tachycardia, rohamos leromlás, delirium, hipotenzió, nyugtalanság,
anémia, icterus, végül sokk, VE, és szívizom-károsodás vezet a halálhoz.
 Dg.: Klinikai kép + Rtg (-> gázárnyék-csíkok az izomzat lefutásának megfelelően)
+ Labor (Gramm-kenet -> jellegzetes G+ pálcák. ! – Anaerob tenyésztési körülmények szükségesek).
 Kezelés: • Sebészi kezelés – Széles feltárás, necrectomia, fasciotomia, átmosás H2O2 oldattal, ill.
előrehaladott esetben amputáció. Döntő fontosságú a mielőbbi sebészi kezelés (a beteg sorsa
órákon múlik!), és a minél radikálisabb excisio!
• Ab kezelés – Penicillin (nagy dózisban; 20-40 millió egység/nap) + gentamycin, clindamycin,
v. metronidazol, tobramycin az egyéb baktériumok jelenléte miatt.
• Hiperbárikus O2 terápia – A toxinképződés csak anaerob körülmények között zajlik, ezt gátolja meg
a módszer -> Jelentősen csökken a mortalitás.
• Intenzív terápia, tüneti kezelés – Sokktalanítás, keringéstámogatás.
Megelőzés: Sem passzív, sem aktív immunizálás NEM lehetséges! Alapvető fontosságú a
szennyezett/zúzott/lőtt sebek nyitott kezelése, a gyakori és alapos sebellenőrzés.
 32.A vérzések formái, ideiglenes és végleges vérzéscsillapítás

 VÉRZÉS = A vér kilép az érrendszerből.

I. A VÉRZÉSEK OKAI.
1. Repedéses (per rhexim): artéria aneurizma, oesophagus varixok.
2. Felmaródásos (per arrosionem): patkóbélfekély v. daganat (pl. méhnyakrák) alapján lévő ér.
3. Átlépéses (per diapedesim): idült vénás pangásban, vérzéses diathesisekben.

II. A VÉRZÉSEK FORMÁI.

a) Idő alapján: 1. Akut 2. Krónikus
b) Kialakulás módja alapján: 1. Elsődleges 2. Másodlagos (pl. fertőzött sebek, elégtelen primer sebellátás)
c) Kiindulás alapján: 1. Artériás 2. Vénás
d) Vérzés helye alapján:
1. Külső
2.Belső: • Testüregekbe – Pl. haemothorax, haemocephalus.
• Szövetek közé:  Lapszerint (2D) = Suffusio: Petechia (1-2mm ), purpura (>3 mm),
ecchymosis (>1 cm – subcutan).
 Vérömleny (3D) = Haematoma.
 A vérzések súlyossága a volumen/idő hányados függvénye. Ez függ az érsérülés nagyságától, a vérnyomástól, és a
környező szövetek ellenállásától. A vérzéseket a vérveszteség alapján is osztályozhatjuk.
A vérzés lehet anatómiás (sérült, v. átvágott nagyobb erekből), és szivárgó (pl. metszett felszínekből).

III. A VÉRZÉSEK FORMÁI A SEBÉSZI ELLÁTÁS IDEJÉHEZ VISZONYÍTVA.

1. Preoperatív vérzés – Kórházon (ellátó helyen) kívül.
2. Intraoperatív vérzés – Lehet anatómiai, vagy diffúz.
-> Rizikófaktorok: Gyógyszerelés (tartós antikoaguláció, TAG), májkárosodás (AF hiány), uraemia, öröklött
alvadási zavarok, szepszis, stb.
3. Posztoperatív vérzés

IV. VÉRZÉSCSILLAPÍTÁS MÓDSZEREI.

a) Mechanikai módszerek:
• Ujjal történő lefogás (digitalis nyomás) – Nyomás + a vérzés forrását a szív fölé kell emelni + a
proximalis artériás nyomópontokat megkeresni. Pl. intraoperatív vérzéscsillapításra szolgál a
PRINGLE-f. (BÁRON-f.) műfogás: a lig. hepatoduodenale kompressziója.
• Tourniquet (érleszorító) – 2 órán át fenntartható izom- v. idegsérülés nélkül.
• Ligatura (lekötés) – Érfogóval (PÉAN, moszkitó): törlés -> lefogás -> lekötés.
• Sutura (varrat) – Haránt, átöltő v. 8-as alakban (sutura circumvoluta). Nagyobb erek anatómiai,
de diffúznak tűnő vérzése esetén (nem felszívódó selyem, polietilén, v. felszívódó, pl. catgut, poliglaktin).
• Klipek – Műanyag v. fém.
• Csontviasz – Méhviasz + mandulaolaj + szalicilsav keverék; vérző csontfelszíneknél alkalmazható.
• Kisegítő eszközök – Szívás, drén.
• Egyéb, ideiglenes módszerek – Gumiszalag, ESMARCH-f. pólya, PENROSE-f. drén, pneumatikus
tourniquet, nyomókötés, gézcsík, tamponálás.

b) Hőhatáson alapuló módszerek:

• Hipotermia – Hűtőtakaró, jég, hideg oldatok (pl. gyomorvérzésnél); kriosebészet -> -20 – -180 °C ->
dehidrálja, és denaturálja a zsírszövetet (-> acs., O2 igény, vérzés↓).
• Hipertermia – Lényege a magas hőmérsékleten történő fehérje denaturáció.
1. Elektrokauterizáció – Izzószállal; a beteg (ill. a kezelendő szövet) nem része az áramkörnek.
2. Diatermia – A beteg az áramkör része, és a kezelt szövet elektromos ellenállását használjuk
hőfejlesztésre. 2 formája: Monopoláris (földelt), és bipoláris diatermia.
3. Lézer sebészet – Fókuszált fényenergia -> Koaguláció és vaporizáció.
c) Kémiai/biológiai módszerek:
• Polidocanol – Pl. nyelőcső varix sclerotisatio, kis bőr varixok ellátása.
• Felszívódó zselatin (GELFOAM, SPONGOSTAN) – Por v. szivacs tisztított zselatin oldatból -> Saját
tömegének 45-szörösét képes megkötni. Felszívódási ideje 20-40 nap.
• Felszívódó kollagén (COLLASTAT) – Szivacs, melyet szárazon teszünk a szivárgó vérzésre. Ki.: infekció.
• Mikrofibrilláris kollagén (AVITENE) – Felszívódó száraz por; a thr adhéziót stimulálja.
• Oxidált cellulóz (OXYCEL) – Nagy mennyiségű vért szív fel; a vérrel arteficialis thrombust képez.
• Oxitocin – Uterus vérzés esetén.
• Adrenalin – Rövid hatású vazokonstriktor.
• Thrombin – Por v. spray formájában; gyorsan egyedül a fibrinogénnel. Csak lokálisan alkalmazható.

d) Új típusú vérzéscsillapító anyagok:

• HemCon – Szilárd, 7x7 cm-es előre csomagolt steril kötés; a vérző sebhez tapad.
• QuikClot – Granulált zeolit, a homokhoz hasonló tulajdonságú; a víz számára szelektív szivacs -> a vért
dehidrálja. Jelentős hőképződéssel jár.
 33. A parenchymás szervek elégtelensége, mint sebészi szövődmény

I. TÜDŐ
1. Műtét utáni változások a légzésben:
-> A légzés hatékonyságának 3 feltétele: 1. Ventiláció 2. Perfúzió 3. Diffúzió -> Mindegyik zavart szenvedhet.
-> Romlik a légzés motorikája -> Felületes, szapora légzés; a fokozott légzési munka O2 fedezete hiányos.
-> A tachypnoe alkalmas a CO2 kilégzésére, de hypoxiás állapot áll fenn -> Posztoperatív hypoxiát kísérő
hypocapnia (=> 1. típusú LE) -> A legtöbb beteg műtét után átmeneti lélegeztetésre szorul.
2.Atelektázia:
-> A felületes légzés, a korai légúti záródás, és a műtét után csökkenő tüdővolumen atelektáziára hajlamosít.
-> Az atelektázia szövődménye pneumonia lehet, mire hajlamosít a nagy vérvesztés miatti transzfúzió (->
ISZ, „transzfúziós ARDS”), az idős kor, és a preoperatív lélegeztetés.
3.Aspiráció:
-> A betegek 7%-ában alakul ki reflux. Az aspiráció bekövetkezhet intubálás (altatás) előtt, és az extubáció utáni
pár órás időszakban. A narkózissal összefüggő halálozás oka 10-25%-ban az aspiráció!
-> Az aspiráció következménye a MENDELSON-sy; ált. a jobb alsó lebenyt érinti, és az egyszerű kémiai
pneumonitistől az atelektázián, és bronchopneumonián át a tüdőtályogig, és ARDS-ig terjedhet.
-> A manifeszt aspiráció mellett ún. „néma aspiráció” is kialakulhat, aminek hátterében a LES elégtelenségéből
adódó reflux, és/v. nasogastricus szonda van.
-> Megelőzés: Üres gyomorral végzett műtét; telt gyomor esetén regionális érzéstelenítés; aneszteziológus a
megfelelő szabályok szerint intubáljon („emelt fej”, SELLIK-f. műfogás, stb.); nasogastricus szonda csak a
szükséges ideig legyen bent, stb.
-> Kezelés: Kis mennyiségű gyomornedv esetén Ab kezelés; nagy mennyiség, darabos aspirátum esetén
hörgőmosás, bronchoscopos leszívás, szükség esetén intenzív terápia.
4.Posztoperatív pneumonia:
-> Fajtái: Bronchopneumonia, lobaris pneumonia.
-> Hajlamosít: Felületes, szapora légzés, mozdulatlan hanyatt fekvés, atelektáziák, aspiráció, nehezített köhögés,
altatás közbeni fertőződés, garat kiszáradása, garatból descendáló fertőzés, légutak alvás közbeni
kiszáradása, ventilációs-perfúziós zavarok, dohányzás.
-> A leggyakoribb kórokozó: Staphylococcus aureus.
-> A klinikai kép a szubklinikus formáktól a halálos pneumoniáig terjedhet.
-> Kezelés: Empirikus, majd célzott Ab terápia; légzéstorna; O2 terápia; ne feküdjön a pneumonia oldalára…
5.Pleuralis folyadékgyülem:
-> Fajtái: exsudatum (az exsudativ pleuritis ritka, és nem igazán műtéti szövődmény), és transsudatum.
Utóbbi gyakoribb. Megjelenhet pl. SZE esetén. Ritka, de súlyos szövődmény a CVC okozta vénaperforáció,
melynek következményeként kiterjedt pleuralis folyadékgyülem jelenhet meg.
-> Kezelés: Enyhe esetben csak megfigyelés, súlyos esetben leszívás (egyszeri, v. többszöri punkció).
6.Tüdőembólia: -> ld. 30. tétel.
7.Tüdőödéma:
-> Fajtái: Alveolaris, interstitialis.
-> Leggyakoribb a bszf. elégtelenséghez társuló cardialis tüdőödéma, amely műtét után főként a „túltöltés”
hatására lép fel. Jellemzően hirtelen alakul ki (asthma cardiale), súlyos légszomjjal jár, a tüdőből húslészerű,
habos transsudatum ürül.
-> Kezelés: Felültetés, diuretikumok, végtagok leszorítása, O2 lélegeztetés.
-> A nem cardialis tüdőödémák közül legjelentősebb az ARDS. Ennek kiváltó okai: szeptikus sokk, politrauma,
nekrotizáló akut pancreatitis, masszív transzfúzió, aspiráció, DIC, vírusos pneumonia, stb.
-> Kezelés: PEEP, surfactant, intenzív terápia.
II. SZÍV
1.Aritmiák:
-> Fajtái: Ingerképzési zavarok (nomotop = sinus-csomó eredetű; heterotop = nem sinus-csomó eredetű, pl. PF,
junkcionális pótritmus, VT, VF); Ingerületvezetési zavarok (SA-blokk, AV-blokk, szárblokk).
-> Kezelés: Megfelelő antiaritmiás szerek.
2.SZE:
-> Az akut SZE a az aritmiák után a 2. leggyakoribb posztoperatív CV szövődmény. Hátterében ált. a hirtelen nagy
mennyiségű folyadékbevitel, ill. plazma expanderek állnak, de a hypoxia is elősegíti.
-> Kezelés: Diuretikumok, digitalis, dobutamin, stb. Indokolt esetben kardiológiai konzílium.
3.AMI:
-> Egyre gyakoribb, mivel a betegek zöme egyre öregebb és veszélyeztetettebb. Hajlamosít: 50+ életkor, ISZB,
mvny., érrendszeri betegségek, DM, stb. Fontos a korai felismerés.
4.Hipertenzív krízis:
-> A vérnyomás kritikus emelkedése >230/130 Hgmm fölé, szervkárosodásokkal: pl. hipertenzív
encephalopathia, akut bszf. elégtelenség, tüdőödéma, AP, AMI, aorta dissectio.
-> Kezelés: Nitroglicerin, ACEI (captopril), urapidil (α1 blokkoló, α2 izgató), clonidin (α2 izgató), rövid hatású Ca2+
antagonisták (pl. nifedipin). Intenzív osztályon infúzióval folytatjuk a kezelést.

III. GI TRAKTUS
1.Gyomor atonia:
-> A gyomor feszülésig telik folyadékkal és gázzal.
-> Okai: Sebészi beavatkozás, gyomorszűkület, asthma, O2 maszk preoperatív alkalmazása, reanimáció.
Köv.: A telt gyomor a mélybe csüng, megtöri a duodenumot, ami tovább fokozza a tágulatot -> a vénás pangás
a nyh. ödémáját és vérzéseit okozhatja -> akár iszkémiás nekrózis, és perforáció is kialakulhat.
-> Tünetek: Kitöltött epigastrium, csuklás, elektrolitvesztés -> hipoklorémia, hipokalémia. Dg.: UH.
-> Kezelés: Nasogastricus szonda (fontos a korai felismerés). Nekrózis esetén gyomor rezekció / gastrectomia.
2.GI vérzés:
-> Minden hasi beavatkozást követhet vérzés (!); ez ált. az első 24-48 órában keletkezik.
-> Fajtái: Intraluminalis vérzés (anasztomózis, erózió, fekély), Extraluminalis vérzés (anasztomózis, ligatura,
lépsérülés, DIC, drén okozta arrosiós vérzés, intraabdominalis szepszis).
Különleges fontosságú a stressz-fekélyből történő vérzés -> Megelőzés: PPI, H2 blokkolók, sucralfat.
-> Kezelés: A 24 órát meghaladó, és/vagy a keringést is megingató vérzés esetén „sebészi vérzésre” kell
gondolni, ami reoperációt indokol. Előtte ki kell zárni a coagulopathia lehetőségét.
3.Ileus:
-> Fajtái: Paralitikus ileus (korai szakaszban), Mechanikus ileus.
-> A műtét utáni paralitikus ileus intraabdominalis gyulladás esetén tovább tarthat. Korai mechanikus
elzáródásra (adhézió, sérv) kell gondolni, ha a perisztaltika nem indul meg, ill. megjelenése után
ismét nem regisztrálható. Diff. dg.: Natív hasi Rtg (-> mechanikus ileus esetén többszörös folyadéknívó!),
v. kontrasztos felvétel (GASTROGRAFIN).
-> Kezelés: Paralitikus ileus -> nasogastricus szonda + konzervatív kezelés. Mechanikus ileus -> Laparotomia.

IV. POSZTOPERATÍV PAROTITIS

-> Hajlamosít: 60+ életkor, alultápláltság, malignus tumor, elégtelen szájápolás. Ált. nagyobb műtét után,
hosszan bent lévő nasogastricus szonda esetén alakul ki, a 2. posztoperatív héten. A parotis csökkent
működése miatt a kivezető szájadékon behatoló (G-) fertőzés váltja ki a gyulladást.
-> Tünetei: Fájdalom, később láz, leukocytosis, duzzanat, feszes tapintat, bőrpír.
-> Kezelés: Kompresszióval nyert váladék tenyésztése után célzott Ab kezelés; meleg párakötés, szájöblítés.
Terápia-rezisztens esetben sebészi kezelés: lebenyes bőrmetszés, majd többszörös kis incisio, nyitva tartás.
V. POSZTOPERATÍV PANCREATITIS
-> Okai: Ált. mechanikus traumatizálás, v. vérellátási zavar miatt alakul ki. Gyakran alakul ki nekrotizáló p.
-> Tünetei: Fokozatosan romló állapot a műtét után, a drénen fokozódik a váladékürülés, ami először
szürkésbarna, később víztiszta is lehet. Fájdalom és láz esetén nekrózis, ill. tályog valószínű (!).
A dg.-t segítheti: magas amiláz szint, UH, CT.
-> Kezelés: Megfelelő drenázs, teljes parenteralis táplálás, octreotid (szomatosztatin analóg a
váladékmennyiség csökkentésére), nekrózis v. fistula esetén műtét.

VI. POSZTOPERATÍV CHOLECYSTITIS

-> Okai: „Néma” kövek, sokkos állapot, átmeneti iszkémia, transzfúzió, gépi lélegeztetés.
-> Tünetei: Különbségek az egyéb akut cholecystitisektől: Gyakran kövek nélkül alakul ki, férfiakban gyakoribb,
gyorsan progrediál és nekrózishoz vezet, és kevésbé reagál a megszokott terápiára (!). Jellemző a műtét utáni
sebfájdalom. A tipikus lokális lelet a gyors kialakulás miatt hiányozhat. A dg.-t segíti: UH, CT.
-> Kezelés: Azonnali cholecystectomia.

VII. MÁJFUNKCIÓZAVAR
-> Az enyhe icterustól az életveszélyes májelégtelenségig terjedhet.
-> Tünetei: Korai tünet nincs. A májfunkció beszűkülésének jelei: icterus, vérzékenység, viszketés, foetor
hepaticus, tremor, hipoglikémia, neurológiai tünetek (hepaticus encephalopathia), fokozódó ascites. Dg.:
labor, UH, CT. A cholestasis igazolása: ERCP, percutan transhepaticus drenázs.
-> Kezelés: Adaptív táplálás (megfelelő K+ és foszfát bevitel), mielőbbi oralis táplálkozás, K-vit. pótlás,
szükség esetén fehérjepótlás, az encephalopathia megelőzésére a bélben fel nem szívódó Ab (paromomycin), és
laktulóz. Akut ME esetén máj Tx.

VIII. VESEFUNKCIÓZAVAR
-> A tartós hipovolémia, ill. az EC folyadéktér csökkenésének 3 fontos következménye:
- Prerenalis azotaemia
- Akut tubularis nekrózis (ATN)
- Akut interstitialis nephritis (akut TIN)
-> Kezelés: Volumenpótlás és a keringés helyreállítása a megfelelő GFR biztosításához: Mannitol, fennálló oliguria
esetén kacs diuretikumok. Fontos az elektrolit-háztartás rendezése (hiperkalémia és acidózis korrekciója, stb.).
Alapvető fontosságú a kiváltó okok tisztázása: nephrotoxikus gyógyszerek, Ab-ok, Rtg kontrasztanyagok, stb.
34. A sebészet újkori története

I. A sebészet fejlődésének szakaszai.

1. szakasz – Ősidőktől a 19. sz. közepéig:
-> Durva, brutális eljárások; előtérben az amputáció.
2. szakasz – A narkózis felfedezésétől (1846 – MORTON, éter-narkózis) az 1950-es évek elejéig:
-> Az altatás humánussá tette a sebészetet; előtérbe került a rekonstrukció, komplikált műtétek is
lehetővé váltak. Fejlődtek a természettudományok, és a patofiziológiai ismeretek.
-> Az aszepszis (SEMMELWEIS), és az antiszepszis (LISTER) megalapozta a sebészi beavatkozások
kiterjesztését; a vércsoportok felfedezése (LANDSTEINER), és az Ab-ok (penicillin, streptomycin)
bevezetése új lehetőségeket biztosított a sebészek munkájában.
-> Viszonylag kevés gondot fordítottak a betegek életminőségének figyelembevételére. A sebészi munka
magas halálozással járt.
3. szakasz – 1950-es évektől napjainkig:
-> Ez a korszak forradalmasította a sebészetet.
-> A szív-tüdő motor lehetővé tette a nyitott szívműtétek elvégzését
-> Az immunológiai háttér tisztázásával, és a vesetranszplantációval (1963) megkezdődött a
szervátültetések diadalsorozata, köztük az első szívtranszplantációval (1967).
-> A diagnosztika (CT – 1973, MR, UH, endoscopia) fejlődése is jelentős volt.
-> Az 1980-as évektől vezették be a minimálinvazív sebészeti eljárásokat, ami jelentős szemléletváltást hozott. A
módszer ma is folyamatosan terjed, már kezd betörni az onkológiai sebészetbe is.
-> Jelentős paradigmaváltást jelentett a H. pylori felfedezése (1984), amely megváltoztatta a fekélysebészetet.
-> A legújabb kori sebészet 2 döntő tényező befolyásolja: A természettudományos kutatás, és a technika
rohamos mértékű fejlődése.

II. Az utóbbi évtizedek vívmányai.

-> Ab-ok egyre bővülő palettája.
-> Képalkotó eljárások (UH, CT, MR) tökéletesedése.
-> Gyógyszeres kezelés fejlődése (pl. H. pylori eradikáció, inzulinpumpák, stb.).
-> Osteosynthesis és ízületi protézisek.
-> Minimálinvazív és endoszkópos sebészet rohamos fejlődése.
-> Mikrosebészet fejlődése (pl. érműtétek).
-> Transzplantáció (vese, máj, szív, stb.).
-> Megújult onkológiai szemlélet (új biológiai ismeretek, kezelési elvek, neoadjuváns terápia, stb.).
-> Felszívódó varróanyagok (DEXON, VICRYL), fibrinragasztók (TISSUCOL, BERIPLAST).
-> Intervencionális radiológia fejlődése (pl. artériás dilatációja, stentek, hasi tályogok UH vezérelt punkciója…).

EREDMÉNYEK:
-> A műtéti halálozás drámai javulása (pl. diffúz peritonitis: 10-40%, nekrotizáló pancreatitis: <10%, stb.)
-> Az intenzív terápia fejlődésének köszönhetően a sebészeti intenzív osztály súlyos betegeinek halálozása kb. 15
év alatt 50%-ról 15%-ra csökkent.
-> Egyes kórképnél alapvetően megváltozott a kezelés koncepciója. Pl. a fekélykezelésben a PPI és a H2
blokkoló helyett ma már első helyen áll a H. pylori elleni Ab terápia. Ezzel a vagotomiák és a gyomor-
rezekciók száma is minimálisra csökkent. A coronaria sebészetben alkalmazott bypasst 30%-ban felváltotta
az intraluminalis dilatáció. A sérvek ellátásában a feszülésmentes eljárások terjedtek el (LICHTENSTEIN-f.
műtét, endoscopia).
-> Egyre nagyobb teret hódit az egynapos sebészet. Ennek egyik oka a gazdasági kényszerűség, a másik az,
hogy számtalan műtét ambulánsan is elvégezhető, és ezt a betegek is igénylik.
-> Az onkológiai sebészet terén érdekes, kettős irányzat mutatkozik. Egyik oldalon az indikáció szélesítése, és a
radikalitás kiterjesztése figyelhető meg (pl. mesorectum excisio végbélráknál), másik oldalon épp
a visszatartottság jellemző (pl. konzervatív emlősebészet; sentinel nycs.-k szerepe a radikalitásban).
-> A gyors fejlődés eredménye a sebészet szakosodása (urológia, traumatológia, ortopédia, gyerek-, ideg- ér-,
mellkas-, szív-, plasztikai sebészet, stb.).
35. A műtéti utókezelés

I. Alapvető teendők, megfontolások.

 A műtétek után akut szövődmények veszélyeztetik a beteget. Ezek nagy része elkerülhető, ha bizonyos
elemi intézkedéseket, és ellenőrző lépéseket MINDIG, ALAPVETŐEN betartunk:
1. A műtőben:
● A műtőasztalon: Hasi műtét után a trachea leszívása, kötések, drén, gipsz ellenőrzése.
● A tolókocsira fektetés után: Drének és katéter ismételt ellenőrzése, ill. ezek feliratozása;
a beteg ébredőszobába, v. osztályra helyezése csak spontán légzés, és meglévő reflexek esetén.
2.Szállítás közben: O2 adás orrszondán, v. maszkon keresztül, és a légzés folyamatos ellenőrzése; ill.
hosszabb szállítás során az O2-sat. és EKG monitorozása.
3.Ébredőszobában/osztályon: O2 adás orrszondán, v. maszkon keresztül pár óráig; légzés, öntudat és reflex
ellenőrzése 30 percenként; HR, RR ellenőrzése; CVC esetleges Rtg ellenőrzése; folyadékháztartás és
drének regisztrálása; az operatőr írásbeli és szóbeli információátadása.

II. Vitális funkciók ellenőrzése.

1. Légzés:
• Respirometria – Légzési frekvencia, és légzési volumen (WRIGHT-f. respirométer), ill. kettőjük
szorzata a percventiláció. A tachycardia a hypoxia/hypercapnia, esetleg ARDS jelzője lehet (!).
• Vérgáz-ellenőrzés – PaCO2 az alveolaris ventiláció paramétere (hiperventiláció -> hypocapnia, és ford.). PaO2 a
tüdő O2 felvevő képességének, azaz a ventiláció/perfúzió arányának a jelzője. Az artériás hypoxia mindig
vénással is együtt jár, míg a vénás hypoxia nem mindig jár artériással (!).
A PvO2 a szöveti oxigenizációt jellemző paraméter.
• O2 kezelés – Módjai: orrszonda (2-5 l/perc), maszk, endotrachealis tubus. Mindig fontos a megfelelő
párásítás. Az O2 kezeléstől csak akkor várható eredmény, ha azt rendezett keringés, normotermia,
normális pH, és Htc és Hb koncentráció mellett alkalmazzuk (!).
• Légzéstorna – A posztoperatív hypoxia, és az atelektázia rendszeres, mély légvételekkel elkerülhető.
Eszközei: mellkasi magas- és oldallégzés, mozgásgyakorlatok, léggömb- v. kesztyű fújás, stb.
• Köhögtetés, légúti váladék leszívása
• Endotrachealis intubáció – Csak addig szabad fenntartani, amíg szükséges (nyh. szárazság, köhögés↓!).
• Tracheostomia – Tartós légzészavar tartós megoldása. Az intubációt 2-5 nap múlva váltja fel (!).
• Gépi lélegeztetés – Formái: Prolongált posztoperatív lélegeztetés; átmeneti (max. 36 h) preventív v.
terápiás lélegeztetés; tartós (>36 h) gépi lélegeztetés. Aneszteziológusok feladata.

2. Keringés:
-> HR, RR, EKG folyamatos monitorozása, ill. hallgatózás szükséges. RR legyen egyenletes, PTF legyen magas.
-> 50+, pozitív anamnézisű betegnél a keringés megingása, ill. angina esetén gondolni kell perioperatív infarktusra!
Megelőzés: Folyamatos hemodinamikai ellenőrzés, antianginás szerek (nitrátok,
β-blokkolók, Ca2+ antagonisták), antitrombotikus szerek, adenozin, α izgatók.
-> Az egyes eltéréseket gondosan kell értékelni, és lehetőleg oki kezelést alkalmazni. A „normális” posztoperatív
HR 100-110 perc (!). Tachycardia esetén elsősorban hipovolémiára gondoljunk (!).

3. Kiválasztás:
-> Vizelet: mennyisége, fajsúlya, fehérje, genny, bilirubin, cukor, aceton stb. meghatározása.
-> Plazma: Vérben retineált anyagok (ionok – Na+, K+; kreatinin, karbamid) meghatározása.
-> Legtöbbször elegendő meggyőződni arról, hogy a betegnek van-e vizelete, 24 óra alatt mekkora a mennyisége,
és van-e az összetételében kóros eltérés. A jó veseműködése feltétele, és egyben következménye a
normovolémia, normotonia, normális pH, és ionszintek.
-> Hosszú műtét, hipotenzió, sokk, szeptikus műtét esetén óránkénti vizeletmérés szükséges.
4. Homeosztázis, só- és vízháztartás:
-> Egyensúlyának feltétele: normovolémia, normotonia, normális pH, ne legyen anémia. Ebből a szempontból
különösen fontos a műtét napján végzett infúziós kezelés.
-> A műtét utáni folyadékpótlás elve:
- Biztosítani kell a napi só- és vízszükségletet
- Pótolni kell a fennálló deficitet, és a veszteségeket
- A bevitel és az ürítés egyensúlyára kell törekedni
-> Napi só- és vízszükséglet: 30 mmol/l Na+, és 20 mmol/l K+ tartalmú oldatból:
• 0-10 kg -> 4 ml/ttkg/óra.
• 11-20 kg -> 2 ml/ttkg/óra.
• >20 kg -> 1 ml/ttkg/óra.
-> Mesterséges táplálás: ld. 19. tétel.

III. Fájdalomcsillapítás.
 A posztoperatív fájdalom kedvezőtlenül befolyásolja a kórlefolyást: kellemetlen a beteg számára;
stresszfaktort jelent; a KIR-en keresztül kóros reflexeket vált ki (izomspazmus, vazospazmus, keringési,
légzési, endokrin, és GI hatások); és akadályozza a korai mobilizációt, így pedig fokozza a
trombózishajlamot.
 A fájdalomcsillapítás elvi és gyakorlati szempontjai:
1. Mindig szükséges fcs., ha az kisebb rosszat jelent a betegnek, mint a fájdalom.
2. A várható fájdalomról, és a fcs. lehetőségeiről a beteget előzetesen fel kell világosítani.
3. A választandó premedikáció és anesztézia vegye figyelembe a fcs. szempontjait.
4. Minden fájdalommal küzdő beteget meg kell vizsgálni, bármennyire is „természetes” a posztoperatív
fájdalom. Ha a fájdalomnak „rendkívüli” oka van (szorítókötés, gipsz, sebfájdalom, meggyűrt
lepedő, iszkémiás sarok, stb.), azt meg kell szüntetni.
5. Mindig a legkíméletesebb (legveszélytelenebb), de leghatásosabb fcs. módszert kell választani.
6. Röviddel a műtét után, intakt légzés esetén bátrabban adhatunk fcs.-t. A későbbi napokban ezt egyre
inkább megfontoljuk a mh.-ok miatt (GI motilitás↓, tünetek elfedése).
7. Az akut posztoperatív fájdalomtól eltér a tumoros betegek krónikus fájdalma, ami speciális kezelést
igényel. A betegek nagy része oralis fcs.-kkal kezelhető, ha relatíve magas a kezdő dózis.
8. A posztoperatív fcs.-ban lehetőleg mindig kombinált terápiát alkalmazunk.
9. A fcs. eredményességéhez bizalomra épülő, jó orvos-beteg kapcsolat kialakítása szükséges.
 A fájdalomcsillapítás módszerei:
1. Gyógyszeres – Közvetlenül a posztoperatív időszakban mindig parenteralis!
• Opioidok – Morfin, nalbuphin, pethidin, pentazocin, stb.
• NSAID-ok – acetilszalicilsav, paracetamol, metamizol, naproxen, ibuprofen, stb.
2. Inhalációs/intravénás narkotikumokkal biztosított folyamatos fcs.
3. Helyi érzéstelentőkkel végzett idegblokádok – Pl. intercostalis blokád.
4. Tartós regionális érzéstelenítés – Pl. epiduralis, caudalis, v. plexus érzéstelenítés.
5. Verbális „fájdalomcsillapítás” – Pszichés támogatás, tűrőképesség javítása.
36. Fedett hasi sérülések

 Az egyes szervek sérülésének aránya fedett, és nyílt hasi sérülések során:

FEDETT (tompa) hasi sérülések NYÍLT (penetráló) hasi sérülések
Lép 25% Vékonybél 30%
Máj 15% Mesenterium 18%
Retroper. haematoma 13% Máj 16%
Vese 12% Vastagbél 9%
Vékonybél 9% Diaphragma 8%
Húgyhólyag 6% Gyomor 7%
Mesenterium 5% Lép 6%
Vastagbél 4% Vese 5%
Pancreas 3% Érsérülés 4%
Urethra 2% Pancreas 3%
Diaphragma 2% Duodenum 2%
Érsérülés 2% Húgyhólyag 1%
Gyomor 1% Ureter 1%
Duodenum 1% Epevezeték 1%
 Pg.: Fedett hasi sérülések gyakran fordulnak elő politrauma részeként, közlekedési baleset kapcsán.
Ekkor elsősorban a parenchymás szervek sérülnek: Lép, máj, vesék.
 Dg.: Minden hasi sérülés esetén 2 dolgot kell tisztázni: 1. Van-e intraabdominalis vérzés? 2. Van-e peritonealis
izgalmi jel? Pl. >500 ml szabad hasűri folyadék, v. szervsérülés -> Azonnali laparotomia!
UH -> Hasűri folyadék kimutatása, és követése. CT -> Kontrasztos CT szervspecifikus információval szolgál.

1.Lépsérülés:
 Pg.: Bal bordaívet ért tompa hasi trauma (sokszor társul bordatörés).
 Klinikai kép: Bal bordaív területén külsérelmi nyom, fájdalom, nyomásérzékenység.
-> A lépsérülések beosztása:
1. Subcapsularis haematoma – <10%-os felület, v. <1cm-es parenchyma sérülés
2. Subcapsularis haematoma – 10-50%-os felület, v. 1-3cm-es parenchyma sérülés
3. Subcapsularis haematoma – >50%-os felület, v. >5cm-es parenchyma sérülés
4. Szegmentális érsérüléssel járó lépsérülés
5. Érellátásától megfosztott lép, hilaris sérülés, léproncsolódás
-> Előfordul ún. kétszakaszos lépruptura: Hasi trauma után napokkal/hetekkel tokon belüli vérzés v.
parenchyma sérülés -> fokozatos nyomásemelkedés -> a vérzés a tokon át a hasüregbe tör.
 Dg.: Klinikai kép + UH (szabad hasűri folyadék) + CT (vérzés helyének kimutatása).
 Kezelés:
-> Gyermekeknél 97%-ban, és felnőtteknél is nagyrészt konzervatív kezelés (bizonyos feltételek esetén:
nincs más hasi sérülés, ép tudatállapot, nincs májcirrhosis, és portalis hipertenzió, stabil keringés, stb.).
-> Ha mégis műtétre kerül sor, törekszünk a lépmegtartó műtétre -> Parciális rezekció: sebek
elvarrása, koaguláció, szövetragasztó, szintetikus hálóba csomagolás, stb.
-> Súlyos (5. fokú) sérülés esetén teljes splenectomia végzendő. Ekkor végezhető ún.
autotranszplantáció: kis lépdarabok beburkolása a mesenteriumba (nagy csepleszbe).
! – Totális splenectomia után fontos a Pneumococcus vakcináció!

2.Májsérülés:
 Pg.: Jobb bordaívet ért tompa hasi trauma.
 Klinikai kép: Jobb bordaív területén külsérelmi nyom, fájdalom, nyomásérzékenység.
-> A májsérülések beosztása (MOORE-f.):
1. Felületes májtoksérülés
2. Subcapsularis haematoma
3. Szubszegmentális májsérülés
4. Egy lebenyre kiterjedő májsérülés
5. Mindkét lebenyt érintő májsérülés, V. hepatica, VCI sérülése
6. A máj az érképletekről leszakadt
  Dg.: Klinikai kép + UH + CT.
 Kezelés:
-> 1-2. fokú sérülés esetén konzervatív kezelés, keringési és labor kontroll.
-> Súlyosabb sérülés esetén műtét: Debridement, erek és epeutak ellátása, májtok varrata,
fibrinragasztás, infravörös koaguláció. Szükség lehet a máj mobilizálására (lig. teres hepatis, lig.
falciforme hepatis behasítása). A májseb vérzésének csillapítására szolgál a PRINGLE-f. (BÁRON-f.)
műfogás: a lig. hepatoduodenale kompressziója (A. hepatica átmeneti lefogása).
-> Ritkán, kiterjedt sérülés esetén szegment rezekció, v. lobectomia.
-> Mindkét lebenyt érintő sérülés, ill. egyéb életveszélyes trauma esetén a máj törlőkkel való
becsomagolása, és kompressziója végzendő („packing”). A májsebbe tilos tampont helyezni, mert
a kivett gézcsík újra vérzést okozhat (!). A májvénák és a VCI sérülése esetén az avt és a vesék
vénás elfolyásának biztosítására ún. cava söntök alkalmazhatók (a mortalitás >80%).

3.Retroperitonealis haematoma:
 Pg.: Tompa és penetráló sérülés után is létrejöhet.
 Dg.: CT.
 Kezelés:
-> Penetráló sérülés esetén konzervatív kezelés szükséges, ha nincs szervsérülés. Nagy mennyiségű
vérömleny azonban a fertőzésveszély miatt kiürítendő.
-> Tompa sérülés esetén a kezelést a lokalizáció szabja meg:
1.Centrális/mediális zóna – Aorta, Truncus coeliacus, VCI sérülése valószínű -> feltárás.
2.Laterális zóna – Vese, ill. veseerek sérülése valószínű -> UH/CT/urographia végzendő a sérülés
mértékének megítélésére. Ha nincs vese-, ér-, és húgyúti sérülés, nem szükséges feltárás.
3.Medencerégió – Az ok ált. medencesérülés/-törés. A vérzés gyakran a plexusokból ered, így a
direkt vérzéscsillapítás nehéz -> Konzervatív kezelésre kell törekedni. Szükség esetén feltárás,
tamponád, ill. szelektív embolizáció végezhető.

4.Vesesérülés:
 Pg.: A leggyakoribb retroperitonealis sérülés, tompa erőbehatásra jön létre.
 Klinikai kép: Lokális érzékenység, genitáliák felé sugárzó fájdalom, haematuria.
 Dg.: Klinikai kép + UH + CT + urographia.
 Kezelés: -> Ált. (85%) konzervatív kezelés.
-> Üregrendszeri v. érsérüléssel, ill. nagy retroperitonealis vérzéssel járó esetben szükséges csak műtét: Vese
parenchyma sutura, a pólusok léziója esetén részleges rezekció, ill. üregrendszeri sérülés esetén annak
varrata. Súlyos sérülés esetén nephrectomia (ha a másik vese működőképes!).

5.Üreges szervek sérülése:

 Pg.: Tompa trauma után ritka (folyadékkal telt szervek!), inkább penetráló (szúrt/lőtt) sérüléseknél jellemző.
 Klinikai kép: Kialakulhat egyszeres v. többszörös, ill. intraperitonealis v. retroperitonealis sérülés.
Jellemzően akut has képe jelentkezik (fájdalom, peritonealis izgalmi jelek: hányás, csuklás, izomvédekezés…).
 Dg.: Klinikai kép + UH + Rtg (szabad hasűri levegő!) + esetleg CT.
 Kezelés: Laparotomia (gondosan át kell vizsgálni az egész hasüreget) -> Üreges szerv varrata;
szükség esetén az érintett szakasz rezekciója, és a folytonosság helyreállítása; anus praeternaturalis.

6.Húgyhólyagsérülés:
 Pg.: Alhasat ért tompa trauma (telt hólyagnál!), ill. medencetörés szövődményeként.
 Klinikai kép: Alhasi fájdalom, nyomásérzékenység, peritonealis tünetek, haematuria.
 Dg.: Klinikai kép + UH.
 Kezelés: Konzervatív: állandó katéter. Műtéti: 2 rétegű hólyagvarrat, epicystostoma.
7.Pancreas sérülés:
 Pg.: Tompa trauma -> a pancreas a gerincnek nyomódik. Ált. más szervek sérülése is társul.
 Klinikai kép: A pancreas sérülések beosztása:
1. Contusio
2. Parenchyma lézió a ductus sérülése nélkül
3. Parenchyma lézió a ductus sérülésével
4. Teljes ruptura
5. A pancreas fej és a duodenum együttes sérülése
 Dg.: Klinikai kép + UH + CT + labor (amiláz, lipáz).
 Kezelés: 1. fokú – konzervatív kezelés. 2. fokú – peripancreaticus tér drenálása.
3. fokú – pancreas farok rezekció. 4-5. fokú (pancreas fej sérülés) – A centrális csonkra ROUX-f. ’Y’
pancreaticojejunostomia + a distalis részt rezekáljuk. Minden típusú sérülés esetén szomatosztatin
analóg (octreotid) adandó a mirigyszekréció csökkentésére (!).
 37. Bordatörések és szövődményeik

 Pg.: A mellkas csontos vázának sérülését különböző erejű traumák idézhetik elő. Fiatalokban a rugalmasság
miatt ritkább a diszlokált törés. Időskorban a merevebb, mészhiányos bordák kisebb erőbehatásra is
könnyebben törnek. A bordák és a szegycsont eltörhetnek direkt, és indirekt behatásra:
1. Direkt bordatörés – Kis felületen érvényesülő erőbehatás vetületében alakul ki.
A törtvégek befelé elmozdulhatnak, sérthetik a pleurát és a tüdőt -> PTX/HeTX. Ritkán a pericardiumot
is átszúrhatják, ami a szív „álszúrt” sérüléséhez vezet.
2.Indirekt bordatörés – Nagy felületen érvényesülő tompa erőbehatásra a bordák hajlításos törése jön létre.
A bordák ekkor a legnagyobb hajlításnak kitett helyen törnek, és a törtvégek kifelé, a bőr felé mozdulnak
el. Jellemző okok: megtaposás, mellkasra térdelés.
 A bordatörések formái:
1. Egyszerű bordatörés – 1-4 borda törése.
2. Sorozat-bordatörés – >4 borda törése.
3. Ablakos bordatörés – Kettős törés a bordán.
4. Instabil mellkas – 2.o. sorozat-bordatörés; 1.o. sorozatos ablakos bordatörés; plasztron-törés.
 A szegycsonttörés: 95%-ban direkt haránttörés, ált. a manubrium és a corpus határán.

 Klinikai kép: Fájdalom -> Felületes, szapora légzés -> ventilációs volumen↓ -> Kezdetben hypocapnia,
és enyhe hypoxia, majd alveolaris hipoventiláció lép fel. A sorozat-bordatöréseknél a mellkas „fújtató”
mozgása károsodik -> Restriktív légzészavar alakul ki, majd a légúti váladék felszaporodik, és végül obstruktív
jellegű légzészavar is társul.

 Dg.: Klinikai kép + Rtg -> Törések száma, típusa, társuló szövődmények, stb. Ajánlott a bordákról célzott felvételt
is készíteni. Nem ritka az elmozdulás nélküli zöldgally-törés, ami csak 4-5 nap múlva válik láthatóvá a Rtg
képen, egyre fokozódó fájdalom kíséretében. A felső bordák törése esetén keresni kell a nyaki csigolyák
esetleges sérülését, a szegycsont törésekor a háti gerinc és a mediastinum sérüléseit. A bal alsó bordák
törésekor a lép, míg jobb oldalon a máj sérülése jöhet szóba (ld. 36. tétel).

 Kezelés: Ált. jó gyógyhajlam jellemző, még nagy diszlokációval járó törések esetén is.
-> Egyszerű bordatörés (szövődmény nélkül) – Ventiláció biztosítása: Rendszeresen adott fcs. 5-10 napig,
intercostalis vezetéses érzéstelenítés, légzőtorna.
-> Sorozat-bordatörés – Epiduralis érzéstelenítés hatásosabb. Fontos a köptetők (pl. szaponinok,
MUCOSOLVIN, stb.), és a bronchodilatatorok (terbutalin [BRICANYL], diaphyllin) alkalmazása. COPD
esetén a dyspnoe csökkentésére ópiátok adása is szóba jön.
-> Ablakos bordatörés (ill. nagy elmozdulással járó törések) – Azonnali hatékony fcs., agresszív légzési
fizioterápia, légúti váladék leszívása (bronchoscopia). Ha a konzervatív kezelés eredménytelen,
a bordák osteosynthesise jön szóba a mellkasfali restrikció csökkentésére.
-> Társuló gerinctörések – A csigolya kompressziója ált. enyhe fokú -> 1-3 heti fektetés, hát-, mellkas- és
hasizom erősítő torna (MAGNUS szerint). Alsó hátcsigolyák törése esetén gipszkorzett jön szóba. A
nagyfokú kompresszióval járó törésekhez ált. súlyos mellüregi sérülések is társulnak (PTX, HTX, tüdő
contusio, stb.); ekkor ezek kezelés az elsődleges, ezután spinalis térszűkület esetén valamilyen
gerincstabilizáló műtét jön szóba.

 A bordatörések szövődményei: Instabil mellkas, PTX, HTX, lépsérülés, májsérülés.

1.Instabil mellkas:
 Pg.: 2.o. sorozat-bordatörés, VAGY 1.o. sorozatos ablakos bordatörés, VAGY plasztron-törés (plasztron-
törés = a sternum kitörik a mellkaskosárból). Ez a legsúlyosabb mellkasi sérülés; mind a fedett, mind a
jóval ritkább nyílt formája akut életveszélyes állapot!
Következmények: A beteg gyakorlatilag képtelen légzési munkára; a tüdő is zúzódik, így csökken
a légzőfelület; a mellkasfal és a tüdő bevérzése, ödémája a rugalmasság súlyos csökkenését okozza; a
légúti váladék felszaporodik, amit a beteg kiköhögni sem tud ---> Kombinált, obstruktív/restriktív
légzészavar alakul ki, súlyos keringési zavarral (nagyfokú söntkeringés, disztribúciós zavar, stb.).
 Klinikai kép: Sápadtság, cianózis, verejtékezés, mellkasra, nyakra, arcra kiterjedő petechiák, subconjunctivalis
bevérzések (PERTHES-f. tünet), dyspnoe, paradox légzőmozgás.
 Dg.: Klinikai kép + Rtg (törések állapota + szövődmények *pl. PTX -> transzparencia fokozódása]) + CT
(részletes kép a mellkasról, és a mediastinumról -> pl. „széles mediastinum”: aorta v. ágainak sérülése).
 Kezelés:
-> Mielőbbi légzési reanimáció: Intubálás, mesterséges lélegeztetés + esetleges PTX megoldása
(detenzionálás, drenálás). A túlnyomásos lélegeztetés egyben a bordák belső „sínezését” is biztosítja.
-> Epiduralis fcs. -> jelentősen javítja a légzési munkát, ezzel lerövidíthető a gépi lélegeztetés.
-> Intenzív terápia: Folyadék- és elektrolit-háztartás egyensúlyban tartása, energiaszükséglet fedezése,
keringés stabilizálása, vitaminok, Ab-ok, stb. ARDS megelőzése: folyadékpótlásra krisztalloidok,
plazmafehérjék pótlása, diuretikumok, ± szteroidok. Súlyos cranialis sérülés esetén, ill. ha a gépi
lélegeztetés ideje várhatóan >2-3 hét, az intubálás helyett korai tracheostomia indokolt.
-> Műtét: A műtéti stabilizálás célja a gépi lélegeztetés idejének csökkentése (-> fertőzések kivédése), és a
mellkasfali restrikció kivédése. Indikáció: 1. Ha szervsérülés miatt thoracotomiát kell végezni, a
szervsérülések ellátása után az elérhető bordákon osteosynthesis végzendő. 2. Ha az instabil mellkashoz
műtétet igénylő gerinctörés társul, 40 év alatti betegen előbb a mellkast kell stabilizálni.
Műtéti módszerek: Pericostalis öltések, rugalmas acélsínek, lemezes osteosynthesis, fémsínek és
karmos bordalemezek (Országos Traumatológiai Intézet által fejlesztve).
A műtét optimális időpontja: Primeren thoracotomia során, v. halasztott sürgősség alapján a 3-5. napon.
Egyes szerzők szerint még a 10. napon is indikált a műtét.
A kezelés mindig csoportmunka (mellkassebész, traumatológus, intenzív terapeuta, gyógytornász)!

2.Pneumothorax (PTX), haemothorax (HeTX).

 Pg.: Tompa v. penetráló mellkasi trauma során 20-30%-ban alakul ki PTX, HeTX, v. a kettő kombinációja
(haemopneumothorax – HPTX). A PTX lehet részleges v. teljes, ill. feszülő, és nyílt. Társulhat subcutan
v. mediastinalis emphysemával, ill. a mellkasfal (bordák) és a mellűri szervek sérülésével.
 Dg.: PTX:  Fizikális vizsgálat – Az érintett oldalon gyenge légzési hang, csökkent pectoral fremitus.
A beteg panasza lehet: hirtelen mellkasi fájdalom, nehézlégzés, ritkán köhögés. Tenziós PTX esetén
kifejezett dyspnoe, progresszív tachycardia (életveszélyes állapot!).
 Rtg – A PTX tüdőrajzolat nélküli területként jelenik meg, a visceralis pleura az összeesett tüdő határán
vékony vonalként látható. A PTX kiterjedése szerint lehet parciális, köpeny, komplett.
HeTX:  Fizikális vizsgálat – Hátul a sinus costodiaphragmaticus felett tompulat, gyengült légzési hangok.
A beteg panasza lehet: mellkasi diszkomfort, tompa fájdalom, nehézlégzés, ritkán köhögés.
 Rtg – Folyadék a sinusokban (>200ml felett látszik a folyadékgyülem AP felvételen, a lateralis sinusokban).
 CT, UH – A kisebb volumenű, atípusos lokalizációjú (pl. letokolt) folyadékgyülem is kimutatható.
 Kezelés:
● PTX: Panaszmentes betegnél, 1-2 ujjnyi PTX esetén observatio, egyébként O2 inhaláció (gyorsítja a PTX
felszívódását), aspiráció (zárt leszívás; ha nincs alveolopleuralis kommunikáció), mellkas drainálás és tartós szívás (1.:
tenziós PTX, 2.: szekunder PTX, 3.: dyspnoe, 4.: sikertelen aspiráció, 5.: PTX recidiva esetén), pleurodesis, thoracoscopia
(VATS) ill. thoracotomia (1.: 3 nap után sem expandáló tüdő, 2.: 3 napon túl perzisztáló légáteresztés, 3.: pleurodesis utáni PTX
recidiva, 4.: életmód miatti megfontolások [pilóta, búvár, katona] esetén) -> bullák/blebek rezekciója, fali pleura
ledörzsölése, pleurodesis végezhető. Tenziós PTX -> HEIMLICH-f. billentyű (!).
● HeTX: Kis mennyiségű folyadék esetén observatio, egyébként mellkaspunkció (folyadék leszívása), mellkas
drainálás és szívókezelés, pleurodesis (2 réteg összenövesztése szklerotizáló anyag [ált. talcum szuszpenzió]
befecskendezésével), + alapbetegség kezelése.
 1.A veseátültetés javallata, a donor és recipiens műtéte, preservatio, immunszuppresszív kezelés

I. EPIDEMIOLÓGIA, TÖRTÉNELEM.
-> A VE a XX. sz. közepéig halálos betegség volt. A vesepótló kezelés 3 formája:
1. Hemodialízis 2. Peritonealis dialízis 3. Vese Tx
-> Első dokumentált vese Tx: 1934, VORONOY (Harkov, Ukrajna).
-> Első hosszútávon is sikeres vese Tx: MURRAY (Boston). Kezdetben (1960-as évek) magas volt a mortalitás, a
recipiensek ritkán éltek túl 1 évet.
-> Mo.: Első vese Tx: 1962, NÉMETH ANDRÁS (Szeged).
Első vesetranszplantációs program: 1973, PERNER FERENC (Budapest) -> Mai napig alkalmazott technika!
-> Mo.: 5000 dialízis, és 260-300 vese Tx évente.

II. A VESEÁTÜLTETÉS INDIKÁCIÓJA.

 Krónikus VE, ha a GFR <25 ml/min/1,73 m2.
Ha a VE oka DM, akkor a határ <30 ml/min/1,73 m2.

III. A VESEÁTÜLTETÉS TECHNIKÁJA.

 Az idegen vesét a csípőárokba ültetjük a peritoneum-zsák mellé. Itt ugyanis egymás mellett van egy nagy artéria,
egy véna, és a húgyhólyag. A műtét során a recipiens saját veséjét NEM távolítják el (!).
1. A donor veséjét előkészítő disszekció során megtisztítják a zsírszövettől, ereit a megfelelő hosszúságúra
vágjuk, és szövettani mintát veszünk a szervből.
2. Beültetés ívelt ilioinguinalis metszésből -> Hasizmok + aponeurosis átvágása -> A peritoneumot nem
nyitjuk meg, hanem azt a hasfal belső felszínéről leválasztjuk.
3. A. és V. iliaca externa kipreparálása -> A beültetett vese ereit ezek oldalához szájaztatjuk.
4. Az uretert a lehető legrövidebbre vágjuk, hogy megbízható vérellátása legyen, majd a hólyagba szájaztatjuk.
5. A hólyag anasztomózis készítésekor többféle anti-reflux technika alkalmazható, de ezeknek csak a fele sikeres.

IV. UTÓKEZELÉS.
 A vese működése ált. már a Tx közben megindul, csak ritkán észlelhető késői graft-funkció -> Ilyenkor rendszeres
dialízis szükséges, kb. 6 hétig.
 Gyógyszerek:
• ISZ kezelés – ld. 1/20. tétel.
• Ulcus profilaxis – H2 blokkolók, PPI.
• Trombózis profilaxis – LMWH 30 napig.
• Pneumocystis carinii fertőzés megelőzése – Co-trimoxazol (sulfamethoxazol + trimethoprim) fél évig.
• CMV fertőzés megelőzése – Valganciclovir 3 hónapig.
• Hipertenzió kezelése – A kezelést a Tx után is folytatni kell, de gyakran csökkentett dózisokkal.
 Életmód:
-> 2 héttel a műtét után hazabocsátás. Fontos az egészséges életmód, a sportolás.
-> Ajánlottak a védőoltások, DE a beteg nem kaphat élő, attenuált kórokozót tartalmazó vakcinát!
-> Dohányzás szigorú tilalma.
-> Az ISZ szerek egy részének mellékhatása a bőr érzékenyítése az UV sugarakra -> Tx-n átesett betegekben
3x gyakoribbak a malignus bőrdaganatok! -> Fontos a fényvédelem.
 Ellenőrzés:
-> 3 hónapig heti 2 ellenőrzés, később ritkábban (pl. 1 évvel műtét után 6 hetente kontroll).
-> Labor- és bakteriológiai vizsgálat az esetleges rejekció, és a szövődmények felderítésére.

V. SZÖVŐDMÉNYEK.
• Műtét utáni vérzés • Szervi trombózis (hirtelen funkcióromlás -> vesét el kell távolítani)
• Vizeletcsorgás (sebészi hiba, v. ureter elhalás -> reoperáció) • Húgyúti elzáródás (-> reoperáció)
• Lymphokele (-> peritoneum felé való fenesztráció) • Osteoporosis (ISZ kezelés miatt; megelőzés: biszfoszfonát)
• Poszttranszplantációs DM (csökkent inzulintermelés, inzulin-r.) • CV betegségek (3-5x rizikó) • Fertőzések
 2.A májátültetés javallata, a donor és recipiens műtéte, preservatio, immunszuppresszív kezelés

I. EPIDEMIOLÓGIA, TÖRTÉNELEM.
-> Első máj Tx: 1963, STARZL (Denver). Az eljárás rutinszerű beavatkozás lett az 1970-es évek végére.
-> Az indikációs kör áttevődött a kezdeti malignus betegségekről a nem malignus parenchymás betegségekre.
-> Eddig világszerte kb. 145.000 máj Tx történt; évente kb. 15.000, 273 centrumban.
-> Mo.: Évente 8000 haláleset ME miatt -> ebből legalább 500-600 alkalmas lenne máj Tx-ra.
Első máj Tx: 1983, SZÉCSÉNY ANDOR.
PERNER FERENC (SOTE) – 1995 és 2008 között 375 máj Tx.

II. A MÁJÁTÜLTETÉS INDIKÁCIÓJA.

 El kell dönteni a Tx szükségességét, technikai kivitelezését, és a társbetegségek szerepét: Anamnézis; fizikális
vizsgálat; labor; radiológiai vizsgálatok; endoscopia; cardiopulmonalis vizsgálatok; szövettan.
 Az eredmények értékelése multidiszciplináris csoport feladata: Transzplantációs sebész, hepatológus,
aneszteziológus, pszichiáter, stb.
 Elektív vagy sürgős műtét? -> Elektív műtét ált. krónikus májbetegség végstádiuma esetén, sürgős műtét
ált. hepaticus encephalopathia, alvadási zavarok, instabil keringés esetén jön szóba.
 Tumoros betegségek (hepatocellularis cc.): A műtéti indikáció elfogadott, ha a tumor kicsi (<5 cm), soliter, tokos,
és nem mutat érinváziót.
 Indikációk általában:
1. Spontán hepaticus encephalopathia 2. Kezelhetetlen ascites 3. Hepatorenalis szindróma
4. Visszatérő nyelőcső/gyomor varix-vérzések 5. Jelentős malnutríció
6. Visszatérő fertőzések, spontán bakteriális peritonitis
 Indikációk részletesen:
● Akut ME: Fulmináns hepatitis (A-E), gyógyszer/méreg okozta akut májkárosodás, fulmináns WILSON-f. kór.
● Kr. ME:• Hepatocellularis – Hepatitis B/C, AI hepatitis, alkoholos cirrhosis, gyógyszer okozta májkárosodás.
• Cholestasist okozó – PBC, PSC, szekunder biliaris cirrhosis.
● BUDD-CHIARI-sy: V. hepatica trombózis.
● Kong. acs. zavarok: WILSON-f. kór, α1-antitripszin hiány, haemochromatosis, glikogéntárolási b. (I., IV.), CF;
+ egyes májbetegség nélküli kórképek: II. t. hyperlipoproteinaemia, protein-C hiány, urea-ciklus hiány. ??
● Nem rezekábilis malignus tumor: Hepatocellularis cc., cholangiocellularis cc., hepatoblastoma, GIST, stb.
● Egyéb: CAROLI-sy (az intrahepaticus epeutak kong., szegmentális, cysticus dilatációja), felnőttkori polycystás máj,
alveolaris echinococcosis, a máj nodularis hiperpláziája.
 Abszolút kontraindikációk:
1. Szisztémás fertőzés 2. Extrahepaticus malignus tumor 3. Irreverzibilis agykárosodás
4. Irreverzibilis MODS 5. Posztoperatív gyógyszerszedés, és életvitel betartásának képtelensége
6. Technikai kivitelezhetetlenség
 Donorszelekció: Fontos szempont a „méretegyezés” (magasság, testtömeg, mellkörfogat, máj mérete).

III. A MÁJÁTÜLTETÉS TECHNIKÁJA.

● Donor műtétje:
-> A májat ált. UW-, v. HTK-oldattal mossák át (ld. 1/20. tétel) az aortán és a V. portae-n keresztül, majd hosszú
érképletekkel, és teljes VCI szegmenttel távolítják el.
● Recipiens műtétje:
1. Beteg máj VCI szegmenttel együtt való eltávolítása (kiv.: gyerekeknél: II-III. szegmentnél oldallagos véna beültetés).
„Piggy-back” technika: Megőrizzük a recipiens VCI-ját, és a máj vénáit oldallagosan szájaztatjuk ebbe.
2. A V. mesenterica és a VCI kirekesztés miatti pangásának a kivédésére vénás bypass alkalmazható:
Biopumpa segítségével a vért a V. axillarison keresztül visszavezetjük a VCS-ba.
3. Elkészítjük a supra- és infrahepaticus VCI anasztomózisokat, majd a V. portae anasztomózisát.
4. Elvégezzük az A. hepatica, végül az epeutak anasztomózisát (end-to-end choledocho-choledochostomia).
5. Végül bekapcsoljuk a keringésbe a májat.
IV. UTÓKEZELÉS.
 Posztoperatív teendők:
• Hemodinamikai stabilizáció • Megfelelő légzés (ventiláció) biztosítása
• Elektrolit- és cukor-háztartás stabilizálása • A májműködés stabilizációja
 Gyógyszerek (ISZ terápia):
-> A legelterjedtebb az ún. hármas terápia: cyclosporin-A (NEORAL) + azathioprin + szteroidok.
-> Variációk: Cyclosporin-A helyett tacrolimus (PROGRAF); poliklonális ellenanyag alkalmazása az első héten.
-> Rejekció a májátültetések során 25-30%-ban fordul elő (ált. a 4. és 14. nap között)!
Tünetei: Láz, rossz közérzet; epe mennyiségének csökkenése; bilirubin/ASAT/ALAT↑, ascites.
Szövettan – Periportalis gyulladásos infiltráció, epeút károsodás, vasculitis.
Kezelés: Szteroid bolus, eredménytelenség esetén immunterápia, ill. tacrolimus (PROGRAF), ha nem ez volt az
ISZ alapgyógyszere.
 Túlélés, rehabilitáció:
-> A jobb intézetekben az 1 éves túlélés 80-88%, az 5 éves túlélés 65-75% (évről évre javul). Nagy a különbség az
indikációk között: Cirrhosis után 63%, akut ME után 55%, májrák esetén 38% az 5 éves t. A betegek nagy
része (80%) rehabilitált, eredeti foglalkozását folytathatja.
-> A máj kevésbé immunogén mint a többi átültetett szerv -> Gyakoribb a recipiensben kialakuló tolerancia.

V. SZÖVŐDMÉNYEK.
1. Közvetlen műtét után – Elsődleges nem működés, vérzés, akut VE.
2. Korai szövődmények – Elsődleges gyenge működés, akut VE, akut rejekció, A. hepatica trombózis, epeutak
varratelégtelensége, v. elzáródása, bakteriális és opportunista (gombás, vírusos) fertőzések.
3. Késői szövődmények – Krónikus rejekció, poszttranszplantációs hepatitis (vírus rekurrancia), malignus tumor.
 3. Az emlő jóindulatú betegségeinek klinikuma és kezelése

 Anatómia:
-> Mirigyállomány + ksz. + zsírszövet. A bőrön LANGER-f. vonalak (-> metszésirány megválasztása).
-> Emlőbimbóba 15-25 tejjárat nyílik. A pigmentált udvarban (areola) faggyú- és verejtékmirigyek, ill. 5-
15 apró kiemelkedés (MONTGOMERY-f. mirigyek) találhatók.
-> A mirigyállomány a M. pectoralis major felületes fasciakettőzetében van. Ez a fascia ksz.-es septumokat
bocsát a mirigy lebenyei közé (COOPER-f. szalagok); ezek az emlőt a bőrhöz rögzítik.
-> A parenchyma perifériás részei az acinusok, melyek a tejjáratok distalis részét szőlőfürtszerűen veszik
körül. Kb. 10-100 acinus képez egy lobulust, és 20-40 lobulus tesz ki egy lobust.
-> Az emlő 4 kvadránsra osztható: felső külső, felső belső, alsó külső, alsó belső.
-> Artériák: 1. A. subclavia -> A. mammaria interna
2. Aorta -> Aa. intercostales
3. A. axillaris -> A. thoracica lateralis
-> Vénák: Egy felületes, és egy mély véna biztosítja az elfolyást (transzverzális és longitudinális típus).
-> Nyirokerek: A regionális nycs.-kból 3 felé történik elvezetés:
1. Plexus areolaris (felületes erek) 2. Plexus subareolaris (SAPPEY-f.) 3. Plexus fascialis (mély nyirokerek) A
kilépő nyirokerek 2 irányban érik el az elsődleges nycs. hálózatot:
1. Axillaris úton 2. A. mammaria interna mentén

I. FEJLŐDÉSI RENDELLENESSÉGEK.
• Amastia = Az emlő teljes hiánya.
• Aplasia = A mirigyállomány hiánya.
• Athelia = Az emlőbimbó hiánya.
• Micromastia/macromastia = Abnormálisan kicsi, fejletlen emlő, ill. túl nagy, túlfejlett emlő.
• Polymastia/polythelia = Több emlő, ill. több emlőbimbó jelenléte.
• Mamma aberrata = Rendellenes helyen (a „tejléc” vonalán kívül) fejlődő mirigyállomány (ált. bimbó nélkül).

II. NÖVEKEDÉSI RENDELLENESSÉGEK.

• Hiperplázia = A kötőszövet, a zsírszövet, és a bőr túltengése, ami a növekedés befejeztéig tart.
Konstitucionális v. táplálkozási eredetű, ált. szimmetrikus. Gerinc- és vállöv-panaszokat okozhat.
• Hipertrófia = Fiziológiás terhesség, és szoptatás során, később visszafejlődik.

III. GYNAECOMASTIA.
 Pg.: A férfi emlőmirigy 1.o./2.o. hipertrófiája. Oka ált. hormonális zavar (ösztrogén/tesztoszteron arány↑).
Hormontermelő tumort vet fel! Újszülöttkorban, pubertásban, és a férfi klimaktériumban fiziológiás. Egyéb
okai: gyógyszeres kezelés (spironolakton, digitalis, diazepam…), genetikai szindrómák (KLINEFELTER,
REIFENSTEIN -> hipogonadizmus), KIR betegségek (paraplegia, syringomyelia), stb.
 Klinikai kép: Ált. csak kozmetikai panaszok, esetleg feszülés, fájdalom, viszketés, váladék ürülése.
Diff. dg.: Lipomastia (elhízás miatti emlőnagyobbodás), gyulladások (!).
 Kezelés: Pubertásban nem szükséges (KLINEFELTER-sy, és tumor kizárása után!). Egyébként a carcinoma
kizárására biopsziát kell venni. A műtéti megoldás: subcutan mastectomia. Ritkán gyógyszeres kezelés jön
szóba: androgén (danazol), v. antiösztrogén (tamoxifen).

IV. AZ EMLŐ GYULLADÁSAI.

a) Akut mastitis:
-> Pg.: Ált. a szoptatás (laktáció) során alakul ki (mastitis puerperalis); a leggyakoribb kórokozó a
Staphylococcus, ami a hám apró sérülésein jut be. 2 formája: sporadikus és endémiás. Utóbbi esetben a
patogén kórokozó a csecsemő szájflórájában van -> újrafertőződés veszélye.
A gyulladás kialakulhat a laktációtól függetlenül is (mastitis nonpuerperalis); ennek oka lehet sérülés,
orbánc, hematogén fertőzés, ductalis ectasia, ill. ritkán TBC, szifilisz, v. piercing viselése.
-> Klinikai kép, dg.: Gyulladás klasszikus tünetei. Dg.-t segíti a mammográfia, az UH, esetleg szövettani v.
-> Kezelés: Ab (AUGMENTIN) + lokális gyulladáscsökkentő kezelés (hűtés, kényelmes melltartó), ± váladék leszívása.
b) Krónikus mastitis:
-> Pg.: Trauma okozta aszeptikus nekrózis és gyulladás, v. ritkán gombafertőzés, TBC okozhatja.
A kitágult tejjáratokban retineált váladék abakteriális gyulladásáról van szó (plazmasejtes mastitis),
amely később tapintható hegszövettel gyógyul. A sebész feladata a tumor kizárása.

V. ZSÍRNEKRÓZIS.
 Pg.: Ritka elváltozás, amely tapintható rezisztenciával jár, ill. bőrelváltozásokat, és az emlőbimbó behúzódását
(mamilla retrakció) okozhatja, így a malignus daganattól nem különíthető el.
Ált. trauma, ritkábban sebészi beavatkozás, v. besugárzás okozza.
 Klinikai kép, dg.: A bőr sokszor elszíneződés látható a korábbi bevérzések jeleként. A fentiek miatt komplex
vizsgálat szükséges: UH, mammográfia, szövettan.
 Kezelés: Ha a core biopszia nem tisztázza a folyamat természetét, excisio javasolt.

VI. BENIGNUS DAGANATOK.

a) Fibroadenoma:
-> Pg.: A menopausa előtt a leggyakoribb benignus tumor, fiatal nőknél gyakori.
-> Klinikai kép, dg.: Jól tapintható, elmozdítható, feszes csomó. Soliter és multiplex is lehet.
Az ún. juvenilis fibroadenoma gyorsan és nagyra nőhet. Ritkán malignizálódik (0,5-1,5%).
-> Kezelés: 50%-ban spontán visszafejlődik (-> klinikai és UH kontroll + szövettan), ha nem -> eltávolítás.
b) Phylloid tumor (cystosarcoma phylloides):
-> Pg.: A fibroadenomához hasonló tumor. Benignus és malignus formája is van (!); kb. 50% benignus, 25%
malignus, 25% határeset. Idősebb korban gyakori. Gyakran recidivál (20-30%).
-> Klinikai kép, dg.: Nagyra növő, az emlőt deformáló, karfiolszerű tumor, kifekélyesedhet.
Dg.: UH, mammográfia, szövettan (core biopszia).
-> Kezelés: Kis tumor (<5 cm) esetén széles, épben történő kimetszés; nagyobb tumor (>5 cm) esetén ált.
mastectomia. Az axillaris nycs.-k ritkán érintettek, rutinszerű nycs. disszekció nem szükséges.
c) Papilloma:
-> Pg.: Cystákban, v. tejjáratokban alakulhat ki. Lehet soliter v. multiplex. Ált. 35-55 éves korban fordul elő.
-> Klinikai kép, dg.: A centrális helyzetű tumoroknál 1.o. véres váladékozás, tapintható fájdalmatlan csomó
észlelhető. Multiplex papillomatosis esetén több csomó tapintható. A soliter papilloma 5-10%-ban, a
papillomatosis 3x ilyen gyakran malignizálódik.
Dg.: UH, mammográfia, galaktográfia.
-> Kezelés: Eltávolítás; a váladékozó járatok feltöltése (metilénkék festékkel), majd a megjelölt ductus
kimetszése (kúprezekció).
d) Cysták:
-> Pg.: Az egyik leggyakoribb tünetet okozó emlőelváltozás. Az involúció természetes velejárója, így idősebb
korban fordul elő. Lehet soliter v. multiplex, mérete akár több cm is lehet.
-> Klinikai kép, dg.: Ált. rugalmas, körülhatárolt, fájdalmatlan, tapintható elváltozás.
Dg.: UH, mammográfia, cysta tartalmának citológiai vizsgálata, pneumocystographia.
-> Kezelés: Pneumocystographia (cysta tartalmának lebocsátása, majd levegővel való feltöltés) -> egyben
terápiás is, mivel az insufflatio után a kiújulás csak 5-6%-os. Recidiváló, és papillomával társult cysták
esetén mindig excisio javasolt a malignizáció veszélye miatt.

VII. MASTODYNIA.
 Pg.: A leggyakoribb emlőpanasz; az emlő fájdalma. Háttere nem teljesen tisztázott. Formái:
1. Ciklikus mastodynia – Menstruációs ciklus előtt; fokozatosan megszűnik.
2. Nem ciklikus mastodynia – Műtéti heg, trauma, krónikus mastitis, emlőrák, idiopathiás.
3. Mellkasi folyamatokhoz társuló mastodynia – TIETZE-sy, cardialis, pleuralis eredet, neuralgia.
Mindig gondoljunk emlőrák lehetőségére!
VIII. MASTOPATHIA (fibrocystás betegség / mastopathia fibrosa cystica).
 Pg.: Jóindulatú átépülési folyamat, amely diffúzan v. körülírtan jelentkezik. Fokozott epithel proliferáció, fibrózis,
és cysticus degeneráció jellemzi. Főként 30-50 éves korban gyakori.
Az oka hormonális zavar: az ösztrogén/progeszteron arány növekedése.
 Klinikai kép: Enyhe formában fájdalmas duzzanat (mastodynia), feszülés, égő érzés, szúró/húzó jellegű fájdalom,
mely a menstruáció után elmúlik. Súlyos formában a fájdalom a ciklustól független is lehet, tapintással pedig
részben fájdalmatlan, részben fájdalmas, változó méretű csomók észlelhetők.
 Dg.: Klinikai kép + UH, mammográfia, ± PRL, és pajzsmirigy-hormonszint vizsgálata (-> a pajzsmirigy- hormonok a
ciklust, és az emlő állapotát is befolyásolják). Szövettani vizsgálat is javasolt.
 Kezelés: Enyhe esetben (I. és II. stádium) rendszeres önvizsgálat és orvosi kontroll, kényelmes melltartó egész
napos hordása, esetleg hűtőborogatás. Szóba jövő gyógyszerek: E-vit., B1-vit., MASTODYNON cseppek,
progeszteron tartalmú készítmény (PROGESTOGEL) bedörzsölése, progeszteron tartalmú FG (pl. OVIDON),
bromocriptin, danazol (WINOBANIN).
Súlyos esetben tűbiopszia, ill. próba excisio. III/a stádiumban még gyakoribb ellenőrzés javasolt, III/b
stádiumban (cc. in situ) műtét ajánlott.
 4. Az emlő rosszindulatú daganatainak diagnosztikája és komplex kezelése

 Epidemiológia: A nők leggyakoribb malignus tumora (22%) (!), az incidenciája folyamatosan nő, viszont a
mortalitás csökkent (korai dg., korszerű adjuváns terápia, és jobb sebészi technika). A kor szerinti
előfordulás 2 csúcsot mutat: 45-50 év, és 60-65 év között.

 Pg.: Az etiológia ma sem tisztázott. Rizikófaktorok:

1. Életkor 2. Pozitív családi anamnézis (10% familiáris emlőrák: BRCA-1*, BRCA-2*) 3. Etnikum (kaukázusi↑)
4. Kövér postmenopausalis nők 5. Hosszú reproduktív korú nők 6. Nem szült, ill. későn szült nők
7. Besugárzás 8. Atípusos ductalis v. lobularis hiperplázia 9. Hormonális tényezők (ösztrogén túlsúly!)
-> Biológiai viselkedés:
• HALSTED-f. teória – Az emlőrák lokális betegség, mely csak a késői stádiumban válik „szisztémás”
elváltozássá lymphogen, majd hematogen áttétek útján. Ez a teória megdőlni látszik.
• FISHER-f. teória – A nycs.-k nem töltenek be „szűrőfunkciót” emlőrák esetén, így a lymphogen és
a hematogen áttétek szétválasztása sem lehetséges. Az emlőrák korai stádiumban is áttétet adhat.

 Szövettani felosztás: Alapvetően 2 típus van: In situ carcinoma, és invazív carcinoma.

I. In situ carcinoma:
1.Ductalis carcinoma in situ (DCIS) – A leggyakoribb, és legnagyobb jelentőségű. Mammográfiás
szűrések alapján az előfordulása 20%-os (!). Kezeletlen esetben az invazív rákká való
alakulás esélye 30-50% 10-20 éven belül. 2 típusa van: 1. Comedo típus 2. Nem comedo típus.
Osztályozható a sejtek differenciáltsága alapján is (grade I-III).
Tünetek: Csak 5-10%-ban jelennek meg, pl. tapintható csomó, v. emlőváladékozás. Dg.:
Mammográfia (szűrés), + műtét előtt fontos a core biopszia.
Kezelés: Emlőmegtartásos műtét + Posztoperatív besugárzás + ösztrogén-R+ esetben tamoxifen.
Elméletileg a tumor nem adhat lymphogen áttétet, így az axillaris blokk-disszekció szükségtelen, de
szelektív esetekben (pl. >4 cm-es tumor, high grade) indokolt a sentinel nycs. eltávolítása.
2.Lobularis carcinoma in situ (LCIS) – Ált. egyéb okokból végzett core biopszia, v. sebészi excisio után
derül ki. Az invazív rákká való alakulás esélye nem ismert (patológia: 10x rizikó).
Gyakran 2.o., és még gyakrabban multicentrikus.
Kezelés: Core biopsziás dg. után sebészi excisio (az épben). Egyéb esetben, ill. magas carcinoma rizikó
esetén mastectomia + próba excisio az ellenoldalon -> pozitív lelet esetén 2.o. mastectomia.
3.PAGET-f. kór – Az emlőbimbó in situ carcinomája, mögötte invazív elváltozás is lehetséges.
Tünetek: 1.o. ekcémaszerű bőrelváltozás, ödéma, erythema, viszketés, ± emlőváladékozás. Dg.:
Klinikai kép + bőr szövettani vizsgálata (punch biopszia). Kiegészítő v.: UH, mammográfia. Kezelés:
Épben való lokális excisio. Valódi invazív rák esetén a centrális kvadráns kimetszése,
v. mastectomia + sentinel és axillaris nycs. disszekció.
II. Invazív carcinoma:
-> TÍPUSAI: Invazív ductalis cc. (80%), invazív lobularis cc. (10%), tubularis cc. (6%), mucinosus cc.
(2%), medullaris cc. (2%), és egyéb (igen ritka) szövettani típusok.
-> Hormonreceptorok: A tumorsejtek plazmájában lévő ösztrogén- és progeszteron-R-ok megléte
v. hiánya alapvetően fontos a kezelés szempontjából (!). Az áttétes emlőrákok 60%-a reagál
hormonkezelésre, ha a tumor ösztrogén-R+; a progeszteron-R+ tumorok még érzékenyebbek. A
legjobb eset, ha mindkét receptor jelen van. Ez a prognózisra is pozitívan hat.

 Stádiumbeosztás (TNM):
● T : • T0 – nem mutatható ki • T1 – <2 cm • T2 – 2-5 cm • T3 – >5 cm • T4 – mellkasfallal/bőrrel k.
● N : • N0 – nincs tapintható nycs. • N1 – mozgatható nycs. • N2 – fixált, összekapaszkodó nycs.-k
• N3 – áttét az infra-, VAGY supraclavicularis régióban, VAGY az A. mammaria interna mentén
● M: • M0 – nincs távoli áttét • M1 – van távoli áttét (supraclavicularis, cervicalis, v. A. mammaria interna mentén)
 Dg.:  Fizikális v. – Fontos része az általános orvosi vizsgálatnak. Önvizsgálat ajánlott 30 év felett évente.
 Képalkotó v.:
 Mammográfia – Az emlőbetegségek diagnosztikájának alapmódszere. A standard natív
vizsgálaton kívül 2 kontrasztos eljárás is van: ductographia, és pneumocystographia. A
mammográfiás szűrések az 1-1,5 cm-es tumorokat képesek azonosítani.
Az új fejlesztésű teljes mezős digitális mammográfia jóval érzékenyebb, kisebb sugárterhelésű.
 UH – Akár az 1 cm-nél kisebb elváltozások is felfedezhetők. Lehetőséget az a nyirokáramlás
megítélésére, és a patológiás nycs.-k felismerésére is. Az UH a mammográfia kiegészítője (!). A
használt frekvencia 7,5-13 Hz. Indikációk: Fiatal betegek zsírszövetben szegény emlőinek
elváltozásai, cysták UH vezérelt punkciója, emlő cysták kontrollja, elváltozások rugalmasságának
megállapítása (összenyomhatók-e), áttétek keresése (pl. májban),
nem tapintható gócok preoperatív bejelölése, műtét pontosabb megtervezése.
 MR – Akár pár mm-es elváltozásokat is kimutat, főként a kontrasztos MR (gadolínium). Az
invazív rákok kimutatásában az MR szenzitivitása 90-95%!
Indikációk: Mammográfia nehéz megítélése, tumorgyanú ellenére negatív egyéb vizsgálatok,
emlőmegtartásos műtétek előtt a multicentrikus elváltozások kizárása, kemoterápia kontroll.
 Szcintimammográfia – 99Tc MIBI oldat iv. (kiegészítő v.). A hagyományos szcintigráfia
a csontáttétek kimutatására szolgál (90%-os szenzitivitás).
 PET – FDG-PET kiváló a távoli áttétek kimutatására.
 Rtg – Mellkasi felvétel a tüdőáttét kimutatására.
 Szövettan – A dg. elengedhetetlen része! Végezhető aspirációs citológia (gyors, kevésbé
fájdalmas, de a malignus tumor kizárására önmagában NEM alkalmas), ill. core biopszia
(drágább, fájdalmasabb, de biztosabb a szövettani dg.).
Végezhető intervencionális szövettani mintavétel a nem tapintható, de Rtg-nel v. UH-gal kimutatható
elváltozásokból. Új módszer a vákuum asszisztált excisiós biopszia.
Az invazív diagnosztika részét képezi az excisiós biopszia (az egész elváltozást keskeny széllel
eltávolítjuk szövettani vizsgálatra), és az ún. lumpectomia (az elváltozást eleve kellő biztonsági
zónával metsszük ki -> a szélek mikroszkóposan negatívak). Ezeket narkózisban végezzük.

 Kezelés:
1.SEBÉSZI KEZELÉS: A sebészi lehetőségek:
• Radikális mastectomia (HALSTED-ROTTER) – Emlő + regionális nycs.-k + 2 mellizom eltávolítása. Köv.:
Rossz kozmetikai eredmény, kar mozgásterjedelme beszűkül, gyakori lymphoedema.
• Módosított radikális mastectomia (PATEY) – A M. pectoralis major nem kerül eltávolításra.
• Kiterjesztett mastectomia (AUCHINCLOSS) – Mindkét mellizom megmarad, és csak az 1. szintű (M.
pectoralis minor lateralis szélénél lévő) nycs.-kat vesszük ki.
• Egyszerű mastectomia (McWRITHER) – Csak az emlőt távolítjuk el, az axillaris nycs.-k maradnak.
• Subcutan mastectomia – A mirigyállomány 5-10%-a megmarad. Indikáció: Proliferációval/atypiával járó
mastopathia, papillomatosis, LCIS, gynecomastia, familiáris emlőráknál profilaktikusan.
• Emlőplasztika – Az emlő újra felépítése, ideális esetben egy ülésben a mastectomiával.
• Emlőmegtartásos műtétek: Kb. 60-70%-ban emlőmegtartásos műtétre kerül sor (!).
-> Indikáció: T1-T2 (<4 cm), N0-N1, M0, + megfelelő sugárkezelés biztosított, amit a beteg elfogad.
-> Kontraindikáció: Multicentrikus gócok, tumor és emlő nagyságának aránytalansága, előző műtét utáni
recidíva, kiterjedt DCIS, mastitis carcinomatosa, besugárzott területen lévő tumor.
-> Tapintható tumornál direkt incisio a rezisztenciának megfelelően; nem tapintható tumornál
preoperatív megjelölés szükséges (pl. UH alapján) (!).
-> Módszerek: Kvadráns rezekció, szegment rezekció, lumpectomia.
A műtétek lényege: A tumor épben való kimetszése, >5 mm-es szabad biztonsági szegéllyel.
Korábban kötelező volt az axillaris nycs.-k disszekciója, ma már felülírta ezt a sentinel nycs.
szemlélet -> A sentinel nycs. eltávolítása szükséges. Felkeresése: 99Tc jelölt kolloid albumin beadása
a tumor mellé, majd kézi γ-kamerával való lokalizáció. A sentinel nycs. azonnali vizsgálata dönti el a
továbbiakat: ha áttétes, akkor axillaris blokk-disszekció is szükséges.
2.ADJUVÁNS KEZELÉS: Lényege a regionális, vagy távoli áttétek megsemmisítése.
● Adjuváns kemoterápia – A polikemoterápia hatásosabb a monoterápiánál.
Az eljárás ambulánsan is kivitelezhető, amit ajánlott a műtét után 4 héten belül megkezdeni. Rutin
kombinációk: 1. „AC séma” = adriamycin + cyclophosphamid, 4 ciklus.
2. „CMF séma” = cyclophosphamid + methotrexat + 5-FU, 6 ciklus.
A kemoterápia lehet neoadjuváns is, előrehaladott, és különösen gyulladásos carcinoma esetén!
● Adjuváns hormonterápia – A receptor-pozitív betegeknél jön szóba. 3 alapvető lehetőség:
1. GnRH analógok (pl. goserelin) – Az ovarium funkcióját gátolják (ovariectomia-szerű állapot).
2. Szelektív ösztrogén-R modulátorok (SERM) (pl. tamoxifen) – Ösztrogén-R antagonista. Fontos
szabály, hogy csak a kemoterápia után adható!
3. Aromatáz-gátlók (pl. formestan, anastrozol) – Gátolják az ösztrogén szintézisét. A
tamoxifen után 2. vonalbeli szerek az emlőrák kezelésében.
● Posztoperatív sugárkezelés – Közvetlenül a kemoterápia után alkalmazzuk, ha: A tumor >5 cm; ha >3
axillaris nycs. érintett; vagy ha a tumor ráterjedt az izomzatra v. a bőrre.
Parciális mastectomia után kötelező az operált emlő besugárzása (ált. 50 Gy 5-6 hét alatt). Az egész
szerv külső besugárzása helyett ma inkább a brachyterápiát alkalmazzák.

3.POSZTOPERATÍV KEZELÉS ÉS GONDOZÁS:

 Korai szövődmények (sebfertőzés, seroma, haematoma, sebszéli nekrózis) kezelése.
 Késői szövődmények (pl. lymphoedema) kezelése.
 Kar és váll mobilizálása már az első napokban -> 2 hét alatt teljes mozgásszabadság.
 Emlőprotézisek lehetőségeiről való informálás, szaktanácsadás.
 Egész életen át tartó követés a recidiva veszélye miatt!
 5. A pajzsmirigy jóindulatú betegségei, és azok sebészi vonatkozásai

A PAJZSMIRIGY GYULLADÁSAI (THYREOIDITISEK)

I. Akut thyreoiditis.
-> Epidemiológia: Aránylag ritka, ♂ : ♀ = 1 : 1.
-> Pg.: Bakteriális, vírusos fertőzés, trauma, besugárzás.
-> Klinikai kép: Hirtelen kezdet, láz, fájdalom, ± regionális nycs. duzzanat.
-> Dg.: Labor – Euthyreosis, CRP↑, süllyedés↑, ± leukocytosis.
UH – Lehetnek echo-szegény területek.
Vékonytű biopszia – Bakteriális fertőzés esetén granulocyták.
-> Kezelés: Bakteriális fertőzés esetén Ab; a tályogot meg kell pungálni (-> tenyésztés), esetleg incisio.

II. DE QUERVAIN-f. subacut thyreoiditis.

-> Epidemiológia: Ált. 30-50 közti nőkben (♂ : ♀ = 1 : 5).
-> OKA: Idiopathiás, gyakran légúti vírusfertőzés után alakul ki, genetikai hajlam befolyásolja (HLA-B35).
-> Tünetek: Levertség, rossz közérzet, ± láz, a pajzsmirigy gyakran nyomásérzékeny, de lehet fájdalmatlan is.
-> Dg.: Labor – Kezdetben gyakran hipertireózis, majd euthyreosis; CRP↑, süllyedés↑↑.
UH – Echo-szegény, részben összefolyó területek.
Vékonytű biopszia – Granulomatosus gyulladás epitheloid sejtekkel, és Langhans-f. óriássejtekkel.
Szcintigráfia – Radionuklid felvétel erősen csökkent (TcTU↓).
-> Kezelés: 80% spontán gyógyul; esetleg NSAID, helyi panaszok esetén kortikoszteroid (prednisolon) adható, ekkor
a tünetek 1 napon belül megszűnnek (ha nem, felül kell vizsgálni a dg.-t!).

II. Krónikus lymphocytás thyreoiditis / HASHIMOTO-f. thyreoiditis.

-> Epidemiológia: A leggyakoribb thyreoiditis; emellett a hipotireózis leggyakoribb oka!
Ált. 40-50 közti nőkben fordul elő (♂ : ♀ = 1 : 9).
-> OKA: Idiopathiás, AI betegség, genetikai hajlam befolyásolja (HLA-DR3, DR5, B8). HCV fertőzéssel is mutat
összefüggést. Gyakran kíséri alopecia, vitiligo.
-> Tünetek: Lappangó, észrevehetetlen kezdet, ált. késői stádiumban (a hipotireózis miatt) diagnosztizálják.
-> Dg.: Labor – Hipotireózis; anti-TPO (95%), és TgAK (70%) antitestek.
UH – Ált. homogén, echo-szegény, gyakran kisméretű pm.
Vékonytű biopszia – Lymphocytás thyreoiditis.
Szcintigráfia – Radionuklid felvétel csökkent (TcTU↓).
-> Kezelés: Hipotireózisban L-tiroxin pótlás (akkor jó a dózis, ha a TSH normalizálódik).
Műtéti indikáció (ritka): malignitás gyanúja, autonóm adenoma, HASHIMOTO + hideg göb, súlyos kompresszió.

IV. A thyreoiditis különleges formái.

• RIEDEL-f. thyreoiditis („vaskemény struma”) – Ritka, idiopathiás, progresszív fibrózissal járó krónikus
thyreoiditis. Szövettan: A pajzsmirigy parenchymát fibrotikus szövet foglalja el, mely a tokot beszűrve a
környező nyaki struktúrákra terjed -> Kompressziós tüneteket okozhat. Th.: Thyreoidectomia.
• Postpartum lymphocytás thyreoiditis – Terhes nők 4%-ánál; átmeneti, ált. tünetmentes. 30%-ban anti-TPO+.
• Citokin indukálta thyreoiditis
• Amiodaron okozta thyreoiditis
• HIV fertőzéshez társult thyreoiditis
NORMOFUNKCIÓS STRUMA/GOLYA
 Golyva = struma = A pajzsmirigy megnagyobbodása.
 A golyvának 2 klinikai formája van: diffúz, és göbös. Mindkettő lehet normo-, hiper-, és hipofunkciós (!).
 A golyvák méretének osztályozása:
• 1a – Csak tapintható • 1b – A fej hátrahajlításakor látható • 2 – Normális fejtartásnál is látható • 3 – Igen nagy
 A normofunkciós golyva okai lehetnek:
- Jódhiány (leggyakoribb ok!)
- Thyreoiditisek: HASHIMOTO-f. thyreoiditis, De QUERVAIN-f. subacut thyreoiditis
- Tumorok (benignus és malignus)
- Veleszületett hormonszintézis-zavarok
- Pajzsmirigyhormon-rezisztencia
- Goitrogen étrend (káposzta, brokkoli, fehérrépa, torma, manióka, stb.)

I. Diffúz normofunkciós, jódhiányos golyva.

-> Epidemiológia: Világszerte kb. 600-700 millió ember szenved jódhiányos golyvában. Mo. lakosságának nagy
része enyhén v. mérsékelten jódhiányos; a lakosság kb. 10%-a golyvás (!).
-> Pg.: Jódhiány -> Kompenzatórikus thyreocyta hiperplázia -> Pajzsmirigy megnagyobbodás; a mirigyszövet
mennyisége diffúzan megnő -> Diffúz golyva alakul ki. (Ennek feltétele a folyamatos TSH stimuláció.) Évtizedek
alatt a diffúz golyva göbössé válhat, de a malignus átalakulás igen ritka.
-> Klinikai kép: 1a-1b méretű golyva ált. tünetmentes. Nagyobb golyvák tünetei lehetnek: nyaki diszkomfort érzés,
nyelési nehézség, rekedtség, trachea diszlokáció miatt légzési nehézség.
-> Dg.: Puha, mirigyes tapintató pajzsmirigy. A funkciót a TSH, T3/4 meghatározással vizsgáljuk.
A jódhiányt a vizelettel ürített jód meghatározásával állapítjuk meg (<100 μg/l).
-> Kezelés: Jódpótlás – Az 1. évben 200-300 μg/nap, majd még 2 évig 200 μg/nap dózisban. 2-3-as méretű
golyvák esetén ezt 1 évig L-tiroxin adásával egészítjük ki.
(Nem jódhiányos diffúz golyvák esetén tiroxin kezelés jön szóba, a TSH szuppresszió céljából.)

II. Göbös normofunkciós golyva.

-> Epidemiológia: A pajzsmirigyben tapintható göbök gyakorisága 5-7% (UH vizsgálatok adatai szerint ennél
gyakoribb: 13-40%!). Nőkben jóval gyakoribb az elváltozás. A gyakoriság az életkorral párhuzamosan nő. A
göb lehet soliter (uninodularis), v. multiplex (multinodularis).
-> Pg.: A göbös normofunkciós golyvában a normálisan működő pajzsmirigyben göbök jelennek meg; ezek
mérete 2 mm-től akár 20 cm-ig változhat. A göbös normofunkciós golyva kiváltó okai:
- Részleges sebészi eltávolítás után a megmaradt mirigyrész hiperpláziája
- Radiojódterápia után a megmaradt mirigyrész hiperpláziája
- Fej-nyaki besugárzás
- Tumorok (benignus és malignus pajzsmirigy tumorok, teratoma, lipoma, haemangioma)
- Cysták (pajzsmirigy, mellékpajzsmirigy, ductus thyreoglossus)
- Krónikus thyreoiditis göbös formája
- Involúciós elváltozások (nekrózis, vérzés, fibrózis)
-> Patomechanizmus: A göbök kialakulásának legfőbb oka a folliculusok és a follicularis sejtek heterogenitása,
vagyis a jódanyagcsere, és a növekedési ráta különbözősége. A nagyobb növekedési rátájú és/v. funkciójú
sejtek lokális expanziója okozza a göbök kialakulását.
-> Klinikai kép: A kisebb göbök ált. tünetmentesek. Nagyobb, multinodularis göbök tünetei: ld. fent.
Ha a göb hirtelen megnő, fájdalmassá, feszessé válik, ennek oka lehet a göb centrális nekrózisa, v. cysticus
göbben kialakuló akut vérzés. Lázzal kísért feszes, érzékeny göb oka ált. subacut thyreoiditis, míg
a hipotireózis tüneteinek megjelenése ált. HASHIMOTO-f. thyreoiditis következménye.
-> Dg.: A pajzsmirigy göbös, egyenetlen tapintatú, esetleg nyomásérzékeny, a göbök ált. nem fixáltak (ha igen ->
malignitás gyanúja!). + Mindig szükséges UH, vékonytű biopszia, kompressziós tünetek esetén Rtg.
A funkciót a TSH, T3/4 meghatározással vizsgáljuk (+ pl. HASHIMOTO gyanúja esetén anti-TPO).
-> Kezelés: A normofunkciós göbös golyva ált. nem igényel kezelést. <2 cm-es göbök esetén L-tiroxinnal TSH
szuppressziós kezelés végezhető. >3 cm-es göb esetén sebészi eltávolítás. Kompressziós tünetek esetén műtét.
 HIPERTIREÓZIS
 Hipertireózis ≈ thyreotoxicosis = Emelkedett pajzsmirigyhormon (T3/T4) szint.
 Pg.: 1. Immunogén hipertireózis = BASEDOW-GRAVES-f. kór: Ált. 35+ alakul ki, ♂ : ♀ = 1 : 5.
-> Oka: AI betegség; autoantitestek termelődnek a TSH-R ellen, melyek stimulálják a pajzsmirigyet.
Családi halmozódás megfigyelhető. Fertőzések szerepét is feltételezik.
-> Formái: • Hipotireózis struma nélkül • Hipertireózis diffúz strumával • Hipertireózis göbös strumával
2. Pajzsmirigy autonómia miatti hipertireózis: Ált. időskorban alakul ki.
-> Oka: Leggyakoribb oka a jódhiányos struma (jódhiány -> TSH↑ -> pajzsmirigy megnagyobbodás -> nő
az autonóm pajzsmirigyrészek mennyisége -> átmeneti hipertireózis *később hipotireózis+).
-> Annak alapján, hogy az autonóm pajzsmirigyszövet hogyan oszlik meg, 3 forma különíthető el: 1.
Unifokális (uninoduláris) toxikus adenoma (PLUMMER-f. kór):
-> TSH-R* (80%), v. Gs fehérje* (20%) aktiváló mutációja.
2. Multifokális (multinoduláris) toxikus golyva 3.
Disszeminált autonómia
3.Egyéb (ritka) okok:
• Szubakut thyreoiditis után átmeneti hipertireózis
• Pajzsmirigy medullaris cc.
• TSH termelő hipofízis adenoma („centrális hipertireózis” – nagyon ritka)
• Paraneopláziás TSH termelés (nagyon ritka)
• Iatrogén hipertireózis = Hyperthyreosis factitia: Exogén pajzsmirigyhormon bevitel
• MARINE-LENHART-sy: BASEDOW-GRAVES-f. kór és pajzsmirigy autonómia kombinációja.

 Klinikai kép:
-> A hipertireózis tünetei: Struma (70-90%), pszichomotoros nyugtalanság, tremor, idegesség, alvászavarok,
sinus tachycardia (± ritmuszavarok [ES, PF]), fokozott étvágy ellenére fogyás, néha hiperglikémia, meleg
nedves bőr, puha vékony haj, meleg intolerancia, izzadási rohamok, gyakoribb székletürítés
(± hasmenés), izomgyengeség, kóros glükóz-tolerancia, ± osteoporosis, zsírmáj, menstruációs zavarok.
-> A BASEDOW-GRAVES-f. kór egyéb tünetei:
Merseburgi triász: Golyva + tachycardia + exophthalmus; praetibialis myxoedema (5%); ritkán ún.
acropathia (az ujjak végpercének bunkószerű megvastagodása).
-> Thyreotoxicus krízis: A hipertireózis legsúlyosabb szövődménye. Akut stressz-hatásokra (trauma, fertőzések,
szülés, műtétek, stb.) a pajzsmirigyhormonok szintjének ugrásszerű megemelkedése. Tünetek: tachycardia, ±
PF, láz (akár 41°C), izzadás, kiszáradás, tremor, hányás/hasmenés ---> Tudatzavar, aluszékonyság (somnolentia),
pszichózis, dezorientáció ---> Kóma, ± keringési elégtelenség.

 Dg.:  Anamnézis – Jódtartalmú gyógyszerek, Rtg kontrasztanyagok, hyperthyreosis factitia kizárása.

 Labor – Basalis TSH („szűrővizsgálat”), T3/T4↑, BASEDOW-f. kórban TSH-R elleni antitest (TRAK) (>95%), és
anti-TPO↑ (70%); + jód kimutatása a vizeletben (ha jód expozíció az ok).
 UH – Körülírt v. diffúz echoszegény terület látható, + color duplex vizsgálattal hipervaszkularizáció.
 Pajzsmirigy szcintigráfia (TcTU) – BASEDOW-f. kórban homogén, intenzív radionuklid dúsulás;
pajzsmirigy autonómia esetén a 3 típusnak megfelelő halmozódás.

 Kezelés: Oki terápia nincs; a kezelés leginkább a hipertireózis formájától, és a beteg életkorától függ.
● Gyógyszeres kezelés – Thyreostaticumok: Az euthyreosis eléréséig a hipertireózis minden formája esetén
(kéntartalmú szerek [thiamazol, carbimazol]; perklorátok); Radiojódterápia (131I).
● Műtéti kezelés – Előtte mindig el kell érni az euthyreosist! BASEDOW-f. kór esetén a pajzsmirigy szinte
teljes rezekciója szükséges (<2ml meghagyásával), malignus pajzsmirigy daganat gyanúja esetén totális
thyreoidectomia.
-> Indikáció: Nagy struma, kompressziós tünetek, malignitás gyanúja (hideg göbök), thyreotoxicus krízis.
+ Thyreotoxicus krízis kezelése: Mindig intenzív osztályon!
• Oki kezelés: Hormonszintézis gátlása – Thiamazol. + Fenyegető krízisnél plazmaferezis + thyreoidectomia.
• Tüneti kezelés: Folyadék-, elektrolit-, kalóriapótlás; β-blokkolók, szteroidok; fizikai fűtés, nyugtatók, stb.
HIPOTIREÓZIS
I. VELESZÜLETETT hipotireózis. [Mindig primer; a pajzsmirigy betegsége.]
-> Pg.: Fejlődési rendellenesség (pajzsmirigy hiánya), pajzsmirigy dysplasia v. ectopia, ritkábban
a hormonszintézis öröklött defektusai, még ritkábban pajzsmirigyhormon-rezisztencia (T3-R*).
-> Klinikai kép:
• Születéskor – Elhúzódó icterus, kevés mozgás, renyhe szopás, renyhe reflexek, székrekedés.
• Később – Kreténizmus: növekedési és érési elmaradás, mentális retardáció, nagyothallás, beszédzavar.
-> Dg.: A prognózis szempontjából döntő a korai dg. A hipotireózis szűrése törvényben előírt módon kötelező (!):
5. napon a sarokból vett 1-2 csepp vért szűrőpapírra cseppentik -> TSH meghatározás -> Veleszületett
hipotireózis esetén a basalis TSH szint emelkedett.
-> Kezelés: A beteg egész élete során hormonpótlásra szorul (T4 készítménnyel), melyet minél előbb el kell
kezdeni (az alacsonynövés még befolyásolható, de az agyi károsodás irreverzibilis [ha a kezelés 3 hetet késik, a
beteg nem jut el az érettségi vizsgáig+!). Fontos a hormonszintek rendszeres ellenőrzése.

II. SZERZETT hipotireózis.

-> Pg.: ● PRIMER hipotireózis – A pajzsmirigy betegsége:
• HASHIMOTO-f. thyreoiditis – A pajzsmirigy AI gyulladása -> A hipotireózis leggyakoribb oka!
• De QUERVAIN-f. subacut thyreoiditis – Idiopathiás pajzsmirigygyulladás (gyakran vírusfertőzés előzi meg).
• Iatrogén okok – Részleges thyreoidectomia, besugárzás, gyógyszerek (thyreostaticumok, lítium).
● SZEKUNDER hipotireózis – A hypophysis betegsége (nagyon ritka)
● TERCIER hipotireózis – A hypothalamus betegsége (nagyon ritka)
-> Klinikai kép: A súlyos hipotireózis tüneteinek összefoglaló neve a myxoedema. Ennek jelei:
Fizikai és szellemi teljesítmény csökkenése, fáradékonyság, apátia, meglassulás, hideg-intolerancia, száraz,
hűvös, hámló („tésztaszerű”) bőr, száraz és töredezett haj, rekedt hang, székrekedés, „myxoedemás szív”:
bradycardia, szívmegnagyobbodás, ± SZE, EKG-n „low voltage”; hiperkoleszterinémia -> korai atherosclerosis;
esetleg zavart spermatogenesis, nőknél cikluszavarok, meddőség.
+ „Myxoedemás kóma”: Súlyos szövődmény, amely fertőzések, trauma, műtét, stb. hatására léphet fel. Ma
már igen ritka. Tünetei: Hipotermia, hipoventiláció, bradycardia, hipotenzió, myxoedemás küllem.
-> Dg.: -> Manifeszt hipotireózis:
Diff. dg. Tiroxin (T4) Basalis TSH TRH adás utáni TSH Struma?
Primer hipotireózis ↓ ↑ ↑ +/-
Szekunder hipotireózis ↓ ↓ ↓ soha
-> Látens (szubklinikus) hipotireózis – T3/T4 szint kb. normális, TSH szint normális v. enyhén magas.
-> HASHIMOTO-f. thyreoiditis – Thyreoidea-peroxidáz elleni antitestek (anti-TPO) 95%-ban kimutathatók.
Vékonytű aspiráció – Lymphocytás thyreoiditis.
-> Pajzsmirigy szcintigráfia – A radionuklid felvétel erősen csökkent v. hiányzik.
-> Kezelés: A kezelés lényege a hormonpótlás (L-tiroxin). Fontos: Minél súlyosabb a hipotireózis, annál kisebb
dózissal, és annál lassabban indítható el a szubsztitúció (veszély: AP, szívritmuszavarok)! Az egyéni optimális
adag a basalis TSH meghatározással állapítható meg (ha a basalis TSH normális, jó a dózis).
+ Myxoedemás kóma kezelése: Légzéstámogatás, vitális paraméterek ellenőrzése; szteroidok; glükóz infúzió,
elektrolit-háztartás rendezése; iv. L-tiroxin, esetleg lassú felmelegítés.
 6.A pajzsmirigyrák formái, diagnosztikája, és kezelése

 A pajzsmirigy daganatai a leggyakoribb endokrin tumorok (kb. 3/100.000/év)!

I. Differenciált carcinoma (90%).
a) Papillaris carcinoma (70-75%):
-> Pg.: A follicularis sejtekből kiinduló malignus tumor. Ált. 30-40 éves korban fordul elő.
A hátterében gyakori a Ret*, a trk*, és a p53* mutáció. A jódtúlsúly növeli a papillaris cc. rizikóját. A
tumor gyakran multicentrikus, és 2.o.
-> Klinikai kép: Ált. tünetmentes, lassan növekszik, a tapintata azonos a pajzsmirigy adenomáéval.
A N. laryngeus recurrens bénulása rekedtséget okoz. A tumor a lokális nycs.-kba adhat áttétet, ill. távoli
áttétet adhat a tüdőbe és a csontokba. Néha anaplasticus carcinomává alakulhat át (!).
-> Dg.: Vékonytű biopszia, ± UH, CT, MR (-> áttétek). A lefolyásban a thyreoglobulin (Tg) meghatározás fontos.
-> Kezelés: A betegek 2 kockázati csoportba oszthatók:
• Kis kockázatú csoport – 45 éven aluli életkor; a göb mérete <2 cm; nincs áttétképzés.
-> Sebészi kezelés: lobectomia.
-> Gyógyszeres kezelés: Tiroxin a TSH szuppressziójára.
• Nagy kockázatú csoport – A fentiektől eltérő eset.
-> Sebészi kezelés: totális (v. majdnem totális) thyreoidectomia, + nycs. áttét esetén nyaki dissectio,
+ posztoperatív radiojódterápia (radiojód abláció – 131I).
-> Gyógyszeres kezelés: Tiroxin a TSH szuppressziójára.
b) Follicularis carcinoma (15-20%):
-> Pg.: A follicularis sejtekből kiinduló malignus tumor. Ritka variánsa a Hürthle-sejtes carcinoma, amely a
radiojódot nem veszi fel, agresszívabb, és nehezebben kezelhető.
A hátterében gyakori a Ras*, és a p53* mutáció. A jódhiány növeli a follicularis cc. rizikóját.
-> Klinikai kép: Ált. tünetmentes, lassan növekszik. Gyakran a régóta meglévő multinodularis golyva göbében
alakul ki. A papillaris cc.-nál agresszívabb, infiltrálja a lokális nycs.-kat és ereket, és gyakrabban ad áttétet a
csontokba és a tüdőbe. Néha anaplasticus carcinomává alakulhat át (!).
-> Dg.: A vékonytű biopszia (aspirációs citológia) nem elég -> biopszia szükséges, ami műtéti úton történik.
+ UH, CT, MR, szcintigráfia az áttétek kimutatására.
-> Kezelés: ld. papillaris cc.

II. Medullaris carcinoma (5%).

-> Pg.: A parafollicularis C-sejtekből kiinduló malignus tumor. Biogén aminokat termel: kalcitonin, szerotonin,
carcinoembryonalis antigén (CEA), PG-ok, stb.
-> Klinikai kép: Örökletes és sporadikus formája van:
• Örökletes (20%) – MEN-2a, és MEN-2b részeként fordul elő (ld. 7. tétel), auto.dom. öröklődést mutat. Mindig
multicentrikus és 2.o. Változatos tüneteket okozhat, melyeket részben a termelt biogén aminok, részben az
egyéb tumorok (pl. phaeochromocytoma) váltanak ki.
• Sporadikus (80%) – Ált. 50-60 éves korban alakul ki. Ált. soliter, 1.o. Viszonylag gyorsan nő ->
kompressziós tüneteket okoz (nyelési nehézség, rekedtség, trachea diszlokáció, stb.), és infiltrálja a
környező nyirokutakat és ereket, ill. áttéted ad a tüdőbe és a csontokba.
-> Dg.: Szérum kalcitonin és CEA↑ -> megbízhatóan jelzik a medullaris pajzsmirigy cc.-t. + UH, CT, Rtg (-> áttétek).
-> Kezelés: Egyetlen lehetőség a mielőbbi totális thyreoidectomia! + Gócos áttétek esetén külső besugárzás.

III. Nem differenciált (anaplasticus) carcinoma (2-4%).

-> Pg.: Rendkívül agresszív tumor. Ált. 60+ fordul elő. Kb. 50%-ban a differenciált cc.-k talaján alakul ki (!).
-> Klinikai kép: A gyorsan növő, környezetét infiltráló kemény göb nyeléskor nem mozdul el. Gyorsan áttétet ad
a nyaki nycs.-kba, és korán okoz kompressziós tüneteket (ld. fent). Áttétet ad a tüdőbe, csontokba, agyba, stb.
-> Dg.: Vékonytű biopszia, UH, CT, MR.
-> Kezelés: Ún. isthmusectomia szükséges a trachea kompresszió csökkentése, másrészt a biopsziás minta
nyerésére. Csak a palliatív külső besugárzástól várható némi eredmény.
 7.Az APUD-omák sebészi vonatkozásai

 A gyomor-bél rendszer peptid hormonjait, és a pancreas peptid hormonjait közös néven

gastro-entero-pancreaticus (GEP) peptidek néven is említik. A gyomor-bél rendszer, és a pancreas
neuroendokrin sejtjeiből kiinduló tumorok a gastro-entero-pancreaticus (GEP) tumorok.
(Korábbi nevek: neuroendokrin tumorok [NET], APUDomák, carcinoidok.)
 A sejtspecifikus hormonok mellett (mint pl. az inzulin, glukagon, gasztrin, pancreaticus polipeptid, hisztamin,
szerotonin, vazoaktív intestinalis peptid [VIP]) ezen tumorok általános neuroendokrin markerei
a chromogranin-A, a synaptophysin, és a neuronspecifikus elasztáz (NSE).
 A GEP tumorok klinikopatológiai osztályozása:
1/A – Magasan differenciált neuroendokrin tumor – Benignus, v. bizonytalan viselkedésű. 1/B –
Magasan differenciált neuroendokrin carcinoma – Enyhe malignitású.
2 – Rosszul differenciált neuroendokrin carcinoma – Fokozott malignitású.
 A GEP tumorok lokalizációja:
1. A GI traktus felső szakaszán lévő GEP tumorok – Pancreas, gyomor, duodenum:
-> Kb. 50%-ban okoznak tüneteket; pl. insulinoma esetén hiperglikémia, gastrinoma esetén gyakori gyomor-
és nyombélfekély, stb.
2.A GI traktus középső szakaszán lévő GEP tumorok – Vékonybél (jejunum, ileum, coecum): -> leggyakoribb!
-> Kb. 80%-ban funkcionálisak; a vékonybél carcinoidok a túlzott szerotonin felszabadulás következében ún.
carcinoid-szindrómát okoznak.
3.A GI traktus alsó szakaszán lévő GEP tumorok – Vastagbél (főként rectum):
-> Sohasem funkcionálisak (!).

I. Vékonybél carcinoid.
 Pg.: Carcinoid = ECL-sejtekből kiinduló, főként szerotonint, kallikreint, tachykinint, és PG-t termelő tumor.
-> Lokalizáció: A carcinoidok kb. 90%-a a GI traktusban, 10%-a a tüdőben (bronchus cc. formájában) fordul elő.
A GI traktusban a megoszlás: 50%-ban coecum/appendix, 15%-ban ileum (distalis szakasz), 25% rectum.
-> Az appendix soliter carcinoidja ált. benignus, véletlenül fedezik fel kb. minden 300. appendectomia során. A többi
carcinoid a carcinomákhoz hasonlóan áttéteket képez; tüneteket (carcinoid-szindróma) elsőként gyakran a
májáttét okoz. (Amíg nincs májáttét, a szerotonint a májban lévő MAO lebontja.) Az áttétképzés főként a tumor
méretétől függ: 1-2 cm -> 10%, >2 cm ->80% az áttétképzés aránya.
-> Patomechanizmus:  Szerotonin -> Hasmenés + endocardium fibrózis.
 Kallikrein -> A kininogénből (HMWK) -> bradykinint csinál -> A bradykinin flush
szindrómát okoz + aktiválja a PG szintézist -> A PG-ok asthmás rohamot indukálnak.
 Klinikai kép:
● A vékonybél carcinoid 20%-ban nem funkcionális -> elsőként kompressziós tüneteket (stenosist) okozhat.
● A carcinoidok 80%-a funkcionális -> Carcinoid-szindróma alakul ki, főként áttétek képzésekor. A tünetek:
• Flush (70%) – Rohamokban jelentkező hőhullám, az arc és a nyak kivörösödése, palpitáció, izzadás.
• Hasmenés (70%), ill. fogyás
• Intermittáló fájdalmas subileus (50%)
• Cardialis manifesztáció – HEDINGER-sy: Endocardium fibrózis, főként a jobb szívfélben, amely
tricuspidalis insuffitientiát, és pulmonalis stenosist okozhat.
• Egyéb, ritka tünetek: Asthmás rohamok, telangiectasia, pellagra-szerű bőrelváltozások (a tumorsejtek a triptofánt
szerotoninná alakítják -> triptofán hiány), esetleg az ektópiás ACTH-termelés következtében CUSHING-sy.
 Dg.: -> Szerotonin kimutatása a vérben.
-> 5-hidroxi-indolecetsav (szerotonin lebontási termék) kimutatása a 24 órás vizeletben.
-> A primer tumor kimutatása: Endoszkópos UH, MR (MRCP, MR angiográfia), esetleg spirál-CT.
-> A májáttétek kimutatása: UH, CT.
 Kezelés: • Sebészi kezelés – A primer tumor és a regionális nycs.-k eltávolítása (+ octreotid adása).
• Konzervatív kezelés – Inoperábilis tumor, ill. áttétek esetén: Octreotid (szomatosztatin analóg ->
gátolja a hormonszekréciót), IFN-α, izotópos kezelés (131I MIBG [meta-iodo-benzil-guanidin],
szomatosztatin-R-t expresszáló tumor esetén), szerotonin antagonisták (methysergid),
gyors növekedés esetén palliatív kemoterápia (5-FU + streptozotocin), ± májáttétek kezelése.
II. Insulinoma.
 Pg.: A pancreas β-sejtekből indul ki. Kb. 90%-ban benignus, soliter megjelenésű; 10%-ban multiplex adenoma,
ezen belül 4%-ban MEN-1 részeként fordul elő (ld. lent). Az insulinomák az esetek felében csak inzulint,
az esetek másik felében egyéb GI hormonokat is termelnek.
 Klinikai kép: WHIPPLE-f. triász:
1. Táplálékmegvonás által kiváltott spontán hipoglikémia (2,5 mmol/l).
2. Vegetatív és neurológiai tünetek (a hipoglikémia miatt):
• Vegetatív tünetek – Izzadás, melegségérzés, palpitáció, tachycardia, remegés, gyengeség, szorongás.
• Neurológiai tünetek – Fejfájás, látászavar, szédülés, zavartság, viselkedési zavarok (agresszivitás),
paresztézia, hemiplegia, afázia, görcsök, kóma, halál.
3. Oralis/iv. glükóz bevitel után gyors klinikai javulás észlelhető.
 Dg.: -> Éhezési próba: Kórházi osztályon, max. 72 órán keresztül éhezéssel kiváltott hipoglikémia. (Insulinoma
esetén éhezéskor elmarad az inzulinszekréció élettani gátlása.)
(Fontos a szoros vércukorszint-ellenőrzés, inzulin és C-peptid meghatározás!)
-> Szérum proinzulin szint↑
-> Lokalizáció: • Preoperatív – Endoszkópos UH, MR (MRCP, MR angiográfia), esetleg spirál-CT,
szomatosztatin-receptor szcintigráfia, percutan transhepaticus V. portae katéterezés
(PTP) szelektív inzulin-meghatározással.
• Intraoperatív – Tapintás, UH, esetleg PTP.
 Kezelés: • Sebészi kezelés – Insulinoma sebészi eltávolítása.
• Konzervatív kezelés – Inoperábilis tumor esetén, ill. preoperatív kezelésként az inzulinszekréció
gyógyszeres gátlására adható octreotid, lanreotid. Szóba jöhet izotópos kezelés (131I MIBG,
szomatosztatin-R-t expresszáló tumor esetén) Májáttétek esetén palliatív kemoterápia
(5-FU + streptozotocin).

III. Glucagonoma.
 Pg.: A pancreas α-sejtekből indul ki. Rendkívül ritka, ált. malignus.
 Klinikai kép: Erythema necrolyticum migrans az arcon és az acrákon + DM.
 Dg.: -> Klinikai kép
-> Arginin-stimuláció / tolbutamid-stimuláció – A szérum glukagon szint↑.
-> Képalkotó v.: ld. insulinoma.
 Kezelés: ld. insulinoma.

IV. Gastrinoma = ZOLLINGER-ELLISON-sy.

 Pg.: A gastrinoma (ZOLLINGER-ELLISON-sy) a hasnyálmirigy (ill. a duodenum) gasztrin-termelő tumora.
A gastrinoma valószínűleg a nyombélfekélyek <1%-áért felelős.
A gastrinoma lehet sporadikus, ill. kialakulhat multiplex endokrin neopláziák (MEN) részeként:
● Sporadikus gastrinoma:
-> Mérete 0,1-20 cm lehet. Ált. a pancreas szigetsejtjeinek állományából indul ki, és a pancreas fejében
található, az esetek felében viszont multiplex elhelyezkedésű; a hasnyálmirigyen kívül
leggyakrabban a duodenum falában, ritkábban a lép hilusában, v. a környéki nycs.-kban,
igen ritkán a gyomorban, v. a májban látható.
-> Kb. 60%-ban malignizálódik (!), áttétet ad a regionális nycs.-kba és a májba.
(<1 cm-es méret esetén csak 4%-ban, >3 cm-es méret esetén már 60%-ban kimutatható áttét a májban!)
● MEN-hez társult gastrinoma:
-> MEN-1 (WERMER-sy) esetén 50%-ban társul gastrinoma (ld. lent).
-> A MEN-1-ben kialakult gastrinoma ált. multiplex, és a hasnyálmirigyen kívül helyezkedik el,
leggyakrabban a duodenum falában. Elhelyezkedése és kis mérete miatt a felismerése nehéz. Az
esetek 50%-ában malignus (!).
 Klinikai kép: Vezető tünet: a peptikus fekély, ill. az azzal összefüggő hasi fájdalom.
A fekélyek többsége a duodenumban található, és gyakran többszörös elhelyezkedésűek. Jellemző,
hogy a fekélybetegség szokásos konzervatív kezelésével nem, v. alig befolyásolhatóak!
Gastrinomára utal az együttesen előforduló gyomor- és nyombélfekély, és a fekélybetegség miatt végzett műtét
után kialakuló újabb fekély.
Egyéb tünetek: Gyakran alakulnak ki a GERD tünetei; 60%-ban lép fel dysphagia, oesophagitis,
nyelőcsőfekély, és -szűkület, ill. BARRETT-f. oesophagus, 30%-ban pedig hasmenés, ritkán steatorrhoea. A
fokozott savtermelés inaktiválhatja a pancreas lipázt, így csökken a zsírok és monogliceridek felszívódása.
Jellemzően csökkent a B12-vit. felszívás is, ami intrinsic faktorral nem befolyásolható.
 Dg.:
 Endoszkópia – Fekélyek szokatlan száma és elhelyezkedése, vastagabb gyomor- és vékonybél-redőzet,
Brunner-f. mirigyek (gll. duodenales -> lúgos [pH 8-9] nyákot termelnek) hiperpláziája.
 Gyomorsav-szekréció vizsgálata, és a hypergastrinaemia kimutatása – A basalis savszekréció
ált. >15 mEq/h, de akár ennek tízszerese is lehet. A legérzékenyebb vizsgálat a szérum gasztrin szint
meghatározása: gastrinoma esetén ez ált. >1000 pg/ml.
Ha a hypergastrinaemia nem igazolható, provokációs tesztek végezhetők: iv. szekretin, v. Ca2+ infúzió
után végzett teszt során gastrinomában a gasztrin szint drámaian emelkedik, míg egészségesekben nem.
 Képalkotó v. – CT, MR, endoszkópos UH, szelektív angiográfia.
 Kezelés: Kimutatható gastrinoma esetén műtéti kezelés. Régen a standard kezelés a teljes gastrectomia + vagotomia
volt, mára ez háttérbe szorult a hatékony savszekréció-gátlók megjelenése miatt.
Nagy dózisú PPI adásával a betegek nagy része panaszmentessé tehető, és a műtét is elkerülhető.

V. VIPoma = VERNER-MORRISON-sy.
 Pg.: A pancreasban kialakuló, VIP-et termelő tumor. Rendkívül ritka, ált. malignus.
A VIP aktiválja az intestinalis, és a pancreas eredetű adenilát-ciklázt, amely a hasnyál és a bélnedv fokozott
elválasztását eredményezi (így hat egyébként a kolera-toxin is!).
 Klinikai kép: ’WDHA” szindróma (watery diarrhoea, hypokalaemia, achlorhydria): Vizes hasmenés +
hipokalémia + achlorhydria. + Előfordul dehidratáció, fogyás, DM, görcsök, zavartság.
 Dg.: -> Szérum VIP szint meghatározás
-> Képalkotó v.: ld. insulinoma.
 Kezelés: ld. insulinoma. A sebészi eltávolításra csak ritkán van lehetőség.

VI. Somatostatinoma.
 Pg.: A pancreasban (60%), v. a GI traktus egyéb részein a D-sejtekből kiinduló, szomatosztatint termelő tumor.
Rendkívül ritka (kb. 50 leírt eset), ált. malignus.
 Klinikai kép: A szomatosztatin csökkenti a gasztrin (és számos más GI hormon) szekrécióját, a gyomor, a pancreas és a
máj exokrin működését, a GI motilitást, csökkenti a splanchnicus véráramlást. Következmények:
DM, epekövesség, epeúti tágulatok, hasmenés, steatorrhoea, hypochlorhydria, fogyás.
 Dg.: Szérum szomatosztatin meghatározás + képalkotó v.
 Kezelés: Sebészi.

* MEN-ek (multiplex endokrin neopláziák):

• MEN-1 / WERMER-sy: 11. kr. MEN-1* (tumor szuppresszor) -> TRIÁSZ:
1. Mellékpajzsmirigy hiperplázia/adenoma (95%)
2..Pancreas szigetsejtes tumora (gastrinoma/insulinoma) (50%)
3. Hypophysis adenoma (30%)
• MEN-2a / SIPPLE-sy: 10. kr. RET* (protoonkogén) -> TRIÁSZ:
1. Medullaris pajzsmirigy cc. (100%)
2. Phaeochromocytoma (50%)
3. Mellékpajzsmirigy hiperplázia/adenoma (30%)
• MEN-2b / GORLIN-sy: 10. kr. RET* (egy másik protoonkogén) -> TRIÁSZ:
1. Medullaris pajzsmirigy cc.
2. Phaeochromocytoma
3. Mucosalis neuroma sy (conjunctiva, szájüreg, gége, GI traktus érintettség)
 8. Az akut appendicitis tünettana, és diagnosztikája, az appendicitis műtéttana

 Epidemiológia: Csecsemőknél igen ritka, gyermekkorban a gyakoriság növekszik, a csúcs a tizenéves-

huszonéves kor, ezután az életkor előrehaladtával egyre ritkább. Incidenciája csökkenő tendenciát mutat;
Mo.-on is évek óta csökken az appendectomiák száma.
 Pg.: Nem teljesen tisztázott. Első lépés a lumen elzáródása, amit fertőzés követ. 65%-ban észlelhető a
nyirokelemek hiperpláziája, 35%-ban széklet stasis, v. faecolith található, 4%-ban idegentest
(pl. báriumos kontrasztanyag), 1%-ban gyulladásos strictura áll a háttérben. Ritka ok az actinomycosis.
 Az elzárt lumenben felszaporodó szekrétum fokozódó feszülést okoz (appendicitis acuta catarrhalis), ezt
törvényszerűen bakteriális fertőződés követi, ami gennyes gyulladást okoz (appendicitis acuta suppurativa).
Az empyema duzzanata tovább fokozódik, az appendixet fibrin borítja (appendicitis acuta phlegmonosa). 48
órán belül kialakulhat az appendix elhalása (appendicitis acuta gangraenosa),
majd rajta perforációs nyílások jelennek meg (appendicitis acuta perforativa). A
gyulladásnak számos szövődménye lehet (ld. 25. tétel).
 Klinikai kép: Jellemzően atípusos tünetekkel jár; szinte minden hasi kórkép utánozhatja.
 Klasszikus tünetek: Bizonytalan, majd egyre erősödő hasi fájdalom, mely először visceralis jellegű, és az
epigastrialis régióban lép fel (a feszülés a mesenterialis ggl.-ok és a splanchnicus idegek izgalmát okozza); később a
serosa gyulladása már szomatikus fájdalmat vált ki, ami a jobb alhasban jelenik meg (!). (McBurney-f.
pont: spina iliaca ant. sup. és köldök közötti szakasz lateralis és középső harmadának határa;
Lanz-f. pont: 2 spina iliaca ant. sup. közötti szakasz lateralis és középső harmadának határa.)
Ehhez társul hányinger/hányás, rosszullét, gyengeségérzet, enyhe puffadás, étvágytalanság. Félrevezető
tünet lehet: Hirtelen görcsös fájdalom (erős kontrakció), hirtelen heves hasmenés (bakteriális enteritis
miatt), gyakori heves vizelési inger (appendix a hólyagra fekszik), a heves fájdalom hirtelen megszűnése
(perforáció!), fiatal nőknél az adnexitis appendicitist utánozhat, stb.
 Indirekt (felengedési) tünetek:
• BLUMBERG-f. tünet – Lassú mély nyomás a bal alhasra, majd felengedés -> jobb alhasi fájdalom.
• ROVSING-f. tünet – Bal alhas kompressziója is appendix táji fájdalmat vált ki (retrográd kompresszió).
• HEDRI-f. tünet – Bárhol ütögetjük a hasfalat, az a coecum táján vált ki fájdalmat.
• LEXER-f. tünet – Bal oldalt fekvéskor két kezünk közé vesszük a jobb lumbalis régiót -> fájdalom.
• Psoas tünet – Kinyújtott lábak emelésekor jobb alhasi fájdalom lép fel.
• Douglas-fájdalom – RDV során.
 Dg.:  Anamnézis, Fizikális vizsgálat + Klinikai lép (…)
 Labor – Leukocytosis (10-15.000/μl), CRP↑ (-> ezek negativitása esetén az appendicitis ált. kizárható).
 UH – A rutinvizsgálat része (szenzitivitás 55-98%, specificitás 78-100%). Sebész kell, hogy végezze!
 CT – Ritkán, ha nem egyértelmű a műtéti indikáció.
 Laparoscopia – Terápiás megoldás is.
! – Fontos, hogy ne adjunk Ab-ot, ami a tüneteket és a dg.-t meghamisíthatja!
Diff. dg.: Intraabdominalis betegségek (lymphadenitis, Yersinia f., CU/CB, akut gastroenteritis, akut pancreatitis,
cholelithiasis, cholangitis, gyomor- és nyombélfekély, stb.); Urológiai betegségek (pyelonephritis, vesekövesség); Egyéb
(akut fertőzések, alsó lebenyi pneumonia, pleuritis, AMI, stb.).
 Kezelés: Sürgős műtét: Appendectomia, jobb alhasi behatolásból (McBURNEY-f. rácsmetszés).
Diffúz peritonitis esetén median laparotomia utáni appendectomia, majd a hasüreg többszöri átmosása, ill. a
Douglas-f. üreg, esetleg a subphrenicus, és infrahepaticus tér drenálása szükséges.
A laparoscopos appendectomia elterjedőben van, de még nem szorította ki a hagyományos műtétet (előnye:
kisebb fájdalom, ritkább sebfertőzés, rövidebb kórházi tartózkodás).
Kifejezetten indokolt a hagyományos műtét az alábbi esetekben: 5 év alatti gyermekek; terhes nők!
A negatív műtétek aránya max. 10-15% lehet. Alapvető szabály, hogy ha megtörtént az incisio, az
appendectomia mindenképp elvégzendő (szövődmény esetén is)!
Posztoperatív szövődmények: Perforált appendix után sebgyógyulási zavar, tályogképződés, appendix csonk
elégtelensége. Ritkán pneumonia, tüdőembólia. Késői szövődmény: hasfali sérv, adhéziós ileus.
 9. A hányás formái, okai, kórélettani háttere

 Hányás (vomitus) = A felső GI tartalom robbanásszerű kiürülése; védekező mechanizmus.

 Hányinger (nausea) = A hányás előtti bizonytalan, szubjektív érzés.
 ÉLETTAN/KÓRÉLETTAN:
 A hányásközpont az agytörzsben található; 4 fő afferentációja van:
1. GI rendszerből N. vagus ill. SY afferensek
2. Vestibularis rendszer Agytörzsi
HÁNYÁS
3. Magasabb idegi tevékenységek – memória, látás, szaglás hányásközpont
4. Vér – gyógyszerek, toxinok, uraemia, ketoacidózis  Area postrema
 A hányás eseményeinek sorrendje:
A normál perisztaltikát a gyomorban és a vékonybélben retrográd kontrakciók váltják fel -> Pylorus sphincter
záródik; az UES elernyed -> Glottis zárul -> Lágyszájpad elzárja az orrüreg felé vezető utat -> Rekeszizom,
hasizmok, és intercostalis izmok erős összehúzódása -> Száj nyitása -> Tartalom ürülése.
 A HÁNYÁS OKAI:
1.GI betegségek:
• Visceralis fájdalom – Pl. epegörcs.
• Gyulladásos betegségek – Pl. akut gastroenteritis, appendicitis, hepatitis, pancreatitis, fekély, peritonitis.
• Passzázszavarok – Pl. subileus, ileus, szűkületek, sérvek, intussusceptio, diabeteses gastroparesis.
• Étel regurgitációja – Pl. achalasia, ZENKER-f. diverticulum.
• Gyomorműtétek – Pl. odavezető kacs sy Billroth-II. műtét után.
• Felső GI vérzés (-> piros, v. kávéalj színű hányás).
2.Súlyos fájdalmak: Pl. AMI, vesegörcs, heretorzió, glaucomás roham, adnexum tumor kocsánycsavarodás.
3.KIR betegségek: Agynyomás-fokozódás, meningitis, encephalitis, migrén, stroke, stb.
4.Vestibularis okok: MENIÉRE-f. betegség, neuronitis vestibularis, kinetosis.
5.Toxinok, gyógyszerek: Alkohol, ételmérgezések, digitalis, citosztatikumok, stb.
6.Acs. betegségek: Uraemia, diabeteses ketoacidózis/kóma.
7.Terhesség
8.Ionizáló sugárzás (egésztest besugárzás)
9.Pszichés étkezési zavarok: Anorexia nervosa, bulimia nervosa.
 HÁNYÁS Diff. dg.:
Jellegzetességek Valószínű okok
Anamnézis Reggeli hányások Terhesség, alkoholizmus
Sugárhányás hányinger nélkül Agynyomás-fokozódás
Postprandialis hányás Odavezető kacs sy, pylorus stenosis
Inspectio Epés hányás Vater-papilla feletti szűkület
Miserere (faeculens hányás) Odavezető kacs sy
Kávéalj színű hányás Ileus
Vérhányás Felső GI vérzés
Kísérő tünetek Hasmenés Gastroenteritis
Fejfájás, meningismus Agynyomás-fokozódás, meningitis
Colica Epegörcs, vesegörcs
Forgó szédülés, fülzúgás MENIÉRE-f. betegség
Látászavar, szemfájdalom Glaucomás roham
Tudatzavar Toxinok, gyógyszerek
Amenorrhoea Terhesség
Kreatinin ↑ Uraemia
Glükóz ↑ DM ketoacidózis

 HÁNYÁS SZÖVŐDMÉNYEI:
• Pulmonalis aspiráció • Dehidratáció • Hipokalémia • M. alkalózis • Tápanyagok hiánya (kr.)
• BOERHAAVE-sy (oesophagus ruptura; spontán perforáció ált. a bal mellkasfélbe)
• MALLORY-WEISS-sy (erőltetett hányás -> gastrooesophagealis junkció mucosajának szakadása miatti másodlagos vérzés)
 10.Mechanikus ileus, kórélettana, tünettana, a kezelés taktikája

 Fogalmak, felosztás: (Utána a mechanikus ileus leírása szerepel.)

 Ileus = A belek különböző okú és eredetű passzázszavara.
 Ileus betegség = A béltartalom továbbításának zavaraként fellépő elváltozások összessége.
 Felosztás: ● Lefolyás alapján: 1. Akut 2. Szubakut 3. Krónikus
● Elzáródás mértéke alapján: 1. Komplett 2. Inkomplett
● Lokalizáció alapján: 1. Vékonybél 2. Vastagbél 3. Kevert forma
● Patomechanizmus alapján: 1. Mechanikus 2. Funkcionális 3. Kevert (pl. diverticulitis, TBC)

 Pg.: A mechanikus ileus okai alapvetően 2 csoportba sorolhatók:

1.OBSTRUKCIÓ:
a) Lumen elzáródása belülről: Epekő, faecolith, idegentest, paraziták, alimentáris elzáródás.
b) Lumen elzáródása kívülről (kompresszió): Sérvek (stranguláció nélkül), adhéziók, becsípődés
(sebszétválás, mesenterialis sérv), extraintestinalis tumorok.
c) Bélfal elváltozásai: Congenitalis stenosis/atresia, duplicatio, CB, tumor, polyp, ödéma, haematoma.
2.STRANGULÁCIÓ: Vérellátási zavar sérvek, volvulus, invaginatio miatt.
 Patomechanizmus:
-> Vékonybél ileus: A passzázszavar miatt a fiziológiásan alig jelen lévő baktériumok (pl. E. coli) elszaporodnak; a
nyh. hiperszekrécióját, és a bélfal hyperaemiáját váltják ki. A nyomás max. 8 Hgmm.
• Magas vékonybél ileus (jejunum) – Veszélye a lumenbe történő súlyos folyadékvesztés (akár 6-8l!).
• Mély vékonybél ileus – A korai szakaszban a kórokozók szétesése, és azok acs. termékei közvetlenül, és
mediátorok (endotoxinok, eikozanoidok) révén is hatnak a nyh.-ra -> Nyh. hiperszekréció.
A késői szakaszban a nyh. barrier funkciója is sérül -> „bakteriális transzlokáció”, toxaemia.
 Obstrukció => 2 formája van: 1. Egyszerű obstrukció – Az elzáródás 1 szinten történik.
2. Kettős obstrukció – Az odavezető, és az elvezető út is akadályozott -> A beteg még
hányással sem tudja „tehermentesíteni” a proximalis bélszakaszt (rosszabb prognózis!).
 Stranguláció => Primeren károsítja a mesenterialis erek általi vérellátást -> Az iszkémia miatt
korán elvész a nyh. barrier funkciója, és megtörténik a b.-ok és endotoxinok kiáramlása.
-> Vastagbél ileus: A klinikai kép lassabban fejlődik ki, és kevésbé heves, mint vékonybél ileus esetén. Mivel
a vastagbél felszíne csak kb. 1 m2 (vékonybél: 200 m2!), gyakorlatilag nincs hiperszekréció. A passzívan
fokozódó bélsár- és gáztartalom nagy nyomás eredményezhet: akár 100 Hgmm-t (!), ami a bélfal
iszkémiás perforációjához vezethet.

 Klinikai kép:
-> Általános állapot – Nyelv, nyh.-k, bőr turgora, sokk jelei?
-> Megfigyelés – Meteorizmus, esetleg látható bélkontúrok, sérvek elődomborodása.
-> Tapintás – Has feszülése, sérvkapuk megtapintása, RDV.
-> Hallgatózás – Csak a hosszabb ideig, ismételten megállapított „csend” a patológiás (!).
TÜNETEK Proximalis vékonybél Distalis vékonybél Kettős obstrukció Vastagbél, végbél
Fájdalom intermittáló, heves, görcsös intermittáló -> állandó intermittáló, progresszív állandó jellegű
Hányás nagy mennyiség, epés kevés, faeculens esetleg reflexes úton nem jell. (± faeculens)
Hasi érzékenység epigastrium, köldöktáj diffúz, progresszív diffúz, progresszív diffúz
Meteorizmus - mérsékelt -> kifejezett ± kifejezett
Székrekedés ± van ± van

 Dg.:  Anamnézis (trauma, műtétek, ismert betegségek, gyógyszerek, stb.) + Klinikai kép.
 Rtg – A gáz- és folyadékgyülem miatt különböző elhelyezkedésű nívók.
Kontrasztos Rtg (GASTROGRAFIN) -> Pontos lokalizáció, elzáródás mértékének megítélése.
 UH – A korai szakaszban elkülöníthető a mechanikus ileus (hiperperisztaltika!), és a funkcionális ileus
(hipoperisztaltika, atonia!). Az elzáródás okát is kiderítheti (pl. tumor, invaginatio, epekő).
 Endoscopia – Csak rectosigmoideoscopia, ill. colonoscopia jön szóba, válogatott esetekben.
 CT – Spirál-CT lehet indokolt a hasi Rtg után; 3D-ben ábrázolja az elzáródás helyét.
 Labor – Kis jelentőségű (leukocytosis nem jellemző, és a magas laktát szint *nekrózis+ sem kórjelző).
 Kezelés: Műtéti.
 A műtét sürgősségének meghatározása (a vérellátási zavar, és a nekrózis veszélye alapján):
1. Azonnali laparotomia, ha a vérellátási zavar közvetlen, akut veszélye áll fenn (pl. stranguláció).
2. Várakozás megengedhető, ha a vérellátási zavar közvetett, és fokozatosan lép fel (pl. obstrukció).
 A lokalizáció szerepe:
-> A vékonybél ileus ált. veszélyesebb, mert sokkal gyakoribb a súlyos vérellátási zavar (!).
-> Minél orálisabban található a mechanikus ileus oka, annál sürgősebb a műtét (!).
-> Vastagbél ileusnál szinte mindig van elég idő a kórok pontos tisztázására műtét előtt.
 Az ileus kezelésének 3 alapelve:
1. Azonnali műtét fenyegető bélelhalás, és nyilvánvaló komplett mechanikus ileus esetén. A CÉL:
1. Megszüntetni az elzáródás okát, rezekcióval v. anélkül:
-> A műtéti megoldás a stranguláció egyszerű oldásától a kiterjedt bélrezekcióig
terjedhet. Adhézió gyanúja esetén laparoscopia indokolt. Nyitott műtét révén
az adhéziók, az invaginatio, és a kizáródott sérvek is megoldhatók. Mindig meg kell
győződnünk a belek életképességéről (!): ha a meleg sóoldattal izolált bélkacsok nem
térnek magukhoz, az adott szakaszt rezekálni kell. Peritonealis carcinosis esetén stoma
felhelyezése indokolt, palliatív célból, v. megkerülő anasztomózis.
2. A belek dekompressziója, hogy azok visszanyerjék a tónusukat, és továbbítsák a tartalmat:
• Leszívás enterotomia révén – Leggyorsabb, legalaposabb, de nagy a fertőzésveszély.
• Leszívás és dekompresszió nasogastricus szondával (-> a belet nem kell megnyitni).
• Manuális, antiperisztaltikus dekompresszió – Kézzel oralis irányba ürítjük a belek
tartalmát, amely aztán a gyomorból vastag szondával leszívható.
3. A recidiva megelőzése:
-> Adhéziós ileus esetén 5-15% a recidiva aránya. Ennek megelőzésében legfontosabb az
atraumatikus operáció (minden iszkémia, mechanikus trauma, idegen test
*pl. műtőkesztyű púder!+, fertőzés hajlamosít adhézióra! -> ezeket csökkentsük).
Obszerváció
2. és további diagnosztika, ill. konzervatív terápia, ha mindez nem egyértelmű.
-> Gyomorszonda, v. inkább vékonybélszonda levezetése (endoscop segítségével).
A szívás alá helyezett vékonybélszondával 75%-ban elkerülhető a műtét!
-> Ha ennek ellenére nincs javulás 24-48 órán belül -> Laparotomia. CSAK
konzervatív
3. terápia szükséges funkcionális ileus esetén.
 11. A paralyticus ileus kórélettana, diagnosztikája, a kezelés elvei

 Fogalmak, felosztás: ld. még 10. tétel.

 Funkcionális ileus = A belek perisztaltikáját és tónusát gátló mechanizmusok miatt stasis alakul ki.

 Pg.: A funkcionális ileus okai alapvetően 2 csoportba sorolhatók:

1.PARALITIKUS ILEUS:
● Metabolikus/endokrin zavar: Elektrolit-zavarok (K+!), hypoproteinaemia, nephropathia,
hepatopathia, DM, hipotireózis, phaeochromocytoma.
● Toxinok, gyógyszerek: Botulizmus, pneumonia, uraemia, enteritis; gyógyszerek: ópiátok,
pszichofarmakonok, antikolinerg szerek (atropin), citosztatikumok, stb.
● Reflektorikus: Laparotomia, peritonitis, perforáció, pancreatitis, haematoma, hasi trauma, colica.
● Vaszkuláris okok: Stranguláció, A. mesenterica elzáródás, jszf. elégtelenség, portalis hipertenzió.
● KIR okok: Tumor, agyvérzés, gyulladások, nyaki/mellkasi gerinc elváltozásai.
● Idiopathiás („pszeudoobstrukció”): Számos betegségnél.
2.SPASZTIKUS ILEUS:
-> Porfíria, mérgezések (Pb, As), tabes dorsalis, fekélyek, parazitafertőzések, hisztéria.
 Patomechanizmus:
-> Lényege a SY idegrendszer túlműködése, részben reflexes (idegi), részben humorális (stressz) úton.
A SY túlsúly csökkenti a tónust, a perisztaltikát, ill. a sphincterek záródásához vezet -> stasis -> ileus.
-> A pangás következtében megváltozik a baktériumok aránya; a faeculens kórokozók szaporodásnak
indulnak -> Nyh. károsítás, mediátor-felszabadulás, stb. (ld. mechanikus ileus).

 Klinikai kép, dg.: ld. mechanikus ileus.

 Kezelés: Konzervatív, sőt, műtéti kontraindikáció áll fenn (ld. 10. tétel)!
 Alapvető kritérium, hogy ki kell zárni a mechanikus ileust, és a peritonitist (!).
 A kezelés lehetőségei (sorrendben):
1. Beöntés (klysma) + hashajtó + dexpanthenol (BEPANTHEN – B5-vit. prekurzora) infúzió.
+ Fontos a korai mobilizáció, atonia esetén a gyomorszonda, és hólyagkatéter alkalmazása.
2. PSYM-ok (pyridostigmin [MESTINON], neostigmin [STIGMOSAN]), és hormonális készítmények
(ceruletid [TAKUS] -> GI motilitás↑).
3. Súlyos esetben ún. sympathicolysis, majd perisztaltika stimuláció:
• Sympathicolysis – Dihidroergotamin, v. chlorpromazin, v. trifluperidol (lassan, iv.).
• Perisztaltikát stimuláló szerek – Akkor, ha a bélhangok már megjelentek!
-> Neostigmin (STIGMOSAN), v. ceruletid (TAKUS) (infúzióban, 4-8 óra alatt).
• Beöntés
+ A gátló reflexes mechanizmusokat spinalis, v. epiduralis anesztéziával is jól befolyásolhatjuk.
 12.Az oralis gastrointestinalis traktus vérzéseinek formái, kórélettana, diagnosztikája, kezelése

I. NYELŐCSŐVÉRZÉSEK.
a) NEM varix eredetű vérzések:
● Vegyi anyagok, idegen testek, és GERD miatti fekélyek vérzései:
-> Igen súlyos vérzéseket okozhatnak, sokszor azonnali feltárás, esetleg nyelőcső eltávolítás indokolt.
● A nyelőcső tumorai által okozott vérzések:
-> Ritkán okoznak veszélyes vérzést, ami sebészi kezelést igényelne. Gyakori viszont az iatrogén vérzés, ami
a palliatív kezelés során alakulhat ki (pl. nyelőcső tubus).
● MALLORY-WEISS-sy: Erőltetett hányás hatására a gastrooesophagealis junkció mucosajának szakadása
miatti másodlagos vérzés. Th.: Lézeres koaguláció, endoszkópos sclerotherapia, ritkán műtét.
b) Varix eredetű vérzések:
 Pg.: Portalis hipertenzió (májcirrhosis, v. egyéb MB) -> Nyelőcső vénás rendszere (portocavalis anasztomózisok!)
kitágul -> A fokozott nyomás az erek rupturáját okozhatja -> Masszív vérzés alakulhat ki.
(A nyelőcső varicositas osztályozása (DENCK & PAQUET szerint) I-IV-ig terjed aszerint, hogy a nyelőcső
keresztmetszetének mekkora része érintett, ill. milyen nagyságúak a visszerek.)
A varix vérzésre hajlamosít: alkoholfogyasztás, ascites lebocsátás, hidegfront.
 Kezelés: ● Sürgősségi ellátás: Mielőbb tisztázni kell a vérzés helyét endoscopos vizsgálattal.
-> Ha a klinikai kép májcirrhosisra utal (icterus, csillag naevusok, ascites, erythema, tremor stb.) ->
Tamponáló ballonszonda levezetése (6-8 órára -> ezután endoscopos vizsgálat).
1. BLAKEMORE-SENGSTAKEN-f. szonda – 2 ballonnal rendelkezik, az egyik a gyomorban, a
másik a nyelőcső alsó harmadában van.
2. LINTON-f. szonda – 1 körte alakú ballonja van, amit a gyomor felől a cardiába húznak.
● Endoscopos vérzéscsillapítás: (A lézerkezelést ma már NEM alkalmazzák!)
• Endoscopos sclerotherapia – A visszerek mellé submucosusan olyan anyagot fecskendezünk be,
amely ödémát, ill. következményes hegesedét indukál (fibrin, thrombin, polidocanol).
• Endoscopos varix ligatio – Az endoscop végére helyezett gumigyűrűkkel a visszerek
egyenként leköthetők. Az eredményesség hasonló a sclerotherapiához (mortalitás <20%).
● Műtéti kezelés:
1. Sönt-műtétek – A portalis hipertenziót csökkentik -> közvetett megoldás (ma már ritkán).
2. Közvetlen vérzéscsillapító műtétek:
 Varix ligatura – Ma már nem használatos.
 Devascularisatio – Transabdominalis műtétek (a nyelőcső alsó, és a gyomor felső szakaszának teljes
körkörös devascularisatiója); kettős testüregi műtétek (a nyelőcső mellkasi szakaszán is - ,,-).

II. GASTRODUODENALIS VÉRZÉSEK.

● Gastroduodenalis eróziók – Csak a nyh. felületes rétege érintett (a T. muscularis mucosae nem).
-> Akut eróziók okai: Sokk (műtét, égés, fagyás, szepszis), LE (hipoxia), alkohol, gyógyszerek, pancreatitis, VE.
-> Kezelés: • Gyógyszeres – H2-blokkolók, PPI (inkább a megelőzésben fontosak, de az erózióknál is hatásosak).
• Endoscopos – Lézer, szövetragasztók (fibrin spray), elektrokoaguláció, sclerotherapia, érkapcsok.
• Műtéti – Csak kivételes esetben (pl. ZOLLINGER-ELLISON-sy, ahol a gastrinoma eltávolítása indokolt).
● Gastroduodenalis fekélyek – Az erózió eléri a T. muscularis mucosae-t.
-> Kezelés: A műtétet mindig vérzésmentes időszakban végezzük el!
A műtét megválasztásában döntő szerepet játszik a vérző fekélyek FORREST-f. beosztása (I-III.).
(Pl. I./a) [spriccelő vérzés] -> endoscopos vérzéscsillapítás; II./b) [ércsonk látható] -> endoscopos v. sikertelensége esetén műtét.) A
fekélyek kezelése részletesen: ld. 21-22. tétel.
● Az operált gyomor vérzései – Ált. endoscopos vérzéscsillapítással megszüntethetők.
• A korai posztoperatív szakaszban – Technikai okok (rezekciós vonal).
• A késői posztoperatív szakaszban – Legjellemzőbb ok a jejunalis pepticus fekély.
● Egyéb, ritka gastroduodenalis vérzések – Idegentest, daganat, aorto-duodenalis fistula, iatrogén vérzések.
 13.Az aboralis gastrointestinalis traktus vérzéseinek formái, kórélettana, diagnosztikája, kezelése

I. Vékonybélvérzések.
-> Igen ritkák – A GI vérzések 1-2%-át adják.
-> Pg.: Enteritis, haemorrhagiás bélnekrózis, fekély/ny. defektus, diverticulum (pl. MECKEL-f. diverticulum – a ductus
omphaloentericus maradványa), ileus (strangulatiós és invaginatiós), benignus és malignus tumorok, CROHN-f. b,
yersiniosis, telangiectasia, purpura, EHLERS-DANLOS-sy, posztoperatív vérzés.
-> Tünetek: Lokalizációtól függően manifeszt ill. okkult (<10-15ml/nap) vérzés; melaena, ritkán haematochezia.
-> Dg.: Kettős kontrasztos enterographia (Rtg); angiographia (csak bizonyos erősségű vérzést mutat ki).
-> Kezelés: A súlyosságtól függően szükség lehet műtétre.

II. Colorectalis vérzések.

-> Gyakoriak – Az alsó GI vérzések 90%-át adják.
-> Pg.: 80%-ban aranyérvérzés; egyéb ritkább okok: diverticulosis, daganatok, angiodysplasia, gyulladások (CU).
-> Tünetek: Jellemző az okkult vérzés, amely analis vérzést ill. véres székletet / melaenát okoz.
A diverticulumok vérzései többnyire spontán elállnak; a daganatos vérzések ált. okkult jellegűek (ritkán masszív
vérzés léphet fel nagyobb polypok, haemangiomák miatt); az angiodysplasia ált. kr. recidiváló vérzést okoz.
-> Dg.: Kettős kontrasztos enterographia (Rtg); angiographia (csak bizonyos erősségű vérzést mutat ki).
-> Kezelés: Aranyér – ld. 30. tétel; diverticulosis – ismétlődő vérzés esetén rezekció; daganatok – sebészi
eltávolítás (pl. polypok esetén colonoscopia); gyulladások – gyulladásgátlás, ill. rezekció.

III. Az anorectum vérzései.

-> Pg.: Leggyakoribb az aranyérvérzés; egyéb ritkább okok: fissura et fistula ani, rectum cc., idegentestek.
-> Tünetek: Jellemző a manifeszt vérzés, amely elhanyagolt esetben életveszélyes is lehet.
-> Kezelés: Aranyér – ld. 30. tétel; fissura et fistula ani – ld. 31. tétel; daganatok (rectum cc.) – ld. 29. tétel;
idegentestek – az eltávolítás mindig műtőben történjen, hogy az esetleges sérülés azonnal ellátható legyen.
 14.Hiatus hernia, a gastrooesophagealis reflux betegség

SZERZETT REKESZSÉRVEK (HIATUS HERNIA)

a) Csuszamlásos rekeszsérv: Sokkal gyakoribb (90%).
 Pg.: A cardia (a gyomor kisebb-nagyobb részével együtt) felcsúszik a hátsó mediastinumba, így a
HIS-f. szög* eltűnik; a herniálódott gyomorrész ált. le-fel mozoghat a hasüreg és a mellkas között.
(* HIS-f. szög = A nyelőcső alsó része, és a gyomor fundusa által bezárt hegyesszög *30-40°].)
 Tünetek: GERD -> étkezések után retrosternalis égető fájdalom, oesophagitis, dysphagia, ± a gyomortartalom
súlyos esetben a garatba/szájüregbe is visszajuthat („extraoesophagealis reflux”). Ld. lent.
 Dg.:  Rtg – Herniálódott, cardia ill. gyomorrész; súlyos oesophagitis esetén látszik a nyh. elváltozás is.
 Endoscopia – Jól látható a herniálódott rész, és az oesophagitis (hyperaemia, eróziók, fekélyek,
ödémás v. heges szűkület). Fontos a biopszia elvégzése is.
 Manometria – Igazolja az inkompetens cardia működést, feltárhatja a társuló motoros zavarokat.
 Nyelőcső pH mérés (24h) – Pontosan felderíti a refluxos epizódok számát, időtartamát.
 BERNSTEIN-f. teszt – A nyelőcsőbe Y-kanüllel ellátott vékony katétert vezetnek, ezen felváltva NaCl
és HCl oldatot csepegtetnek -> Oesophagitis esetén a HCl jellemző fájdalmakat vált ki.
 Kezelés: • Konzervatív – Megfelelő diéta (zsírszegény étrend, kis adagok); gyógyszerek: H2 blokkolók, PPI.
• Műtéti – Perzisztáló oesophagitis, v. szövődmények (strictura) estén célszerű.
 NISSEN-f. műtét – Laparotomia -> A nyelőcső distalis szegmense körül a gyomor fundusából laza,
körkörös mandzsettát képeznek; az öltéssorba felveszik a nyelőcső falát is.
 BELSEY-f. műtét – Bal oldali thoracotomia -> -,,- (de a nyelőcsövet csak 240-260°-ban veszik körbe).
 HILL-f. műtét – Laparotomia -> A nyelőcső „visszahúzása” után a gyomorfalat a praeaorticus
fasciához rögzítik, majd a fundust a nyelőcső mellett a rekeszhez öltik.
 Minimálinvazív anti-reflux műtét – Szövődményes esetekben javasolható.

b) Paraoesophagealis rekeszsérv:
 Pg.: A gyomor (ritkábban egyéb hasi szerv) kisebb-nagyobb része a tágult hiatuson át a mediastinumba csúszik.
 Tünetek: Gyakran tünetmentes (a LES normálisan működik); ± mellkasi diszkomfort, dyspnoe, palpitáció.
A herniálódott gyomorban vérzés, fekély, nekrózis alakulhat ki.
 Dg.:  Rtg – Elkülöníthető a csuszamlásos típustól. Kontrasztos vizsgálattal látható az esetleges reflux.
 Kezelés: Panaszmentes esetben is indokolt a műtét (hiatus rekonstrukció + anti-reflux plasztika)!

 Gastrooesophagealis reflux betegség (GERD) = A gyomortartalom visszajut a nyelőcsőbe. Formái:

• Endoszkóposan negatív reflux = Nem erosiv reflux betegség (NERD) (60%) – Gyakori refluxos panaszok a
reflux oesophagitis endoszkópos v. szövettani kimutatása nélkül.
• Endoszkóposan pozitív reflux = Erosiv reflux betegség (ERD) (40%) – Reflux betegség makroszkóposan
észlelhető hámdefektusokkal, v. szövettanilag igazolható gyulladásos nyh. beszűrődéssel.
 Epidemiológia: Az ipari országok lakosságának 20%-át érinti.
 Pg.: 1. Primer GERD – Idiopathiás, az alsó oesophagus sphincter (LES) ismeretlen eredetű zavara (leggyakoribb).
2. Szekunder GERD – Ismert okok miatt alakul ki: Pl. terhesség, elhízás, achalasia műtét utáni állapot,
gastric outlet sy, scleroderma, stb.
-> A GERD kialakulásában szerepet játszó tényezők:
• A LES elégtelen működése (elégtelen „anti-reflux barrier”).
• Agresszív reflux szekrétum
(A nyelőcső nyh. károsodásának oka ált. a savas reflux, ritkán a lúgos epe okozza az elváltozásokat, pl. gastrectomia után.)
• A nyelőcső zavart öntisztulási (clearance) működése
• A gyomorürülés zavara
 Klinikai kép: A GERD jellemző tünetei (gyakorisági sorrendben):
• Gyomorégés (70%) – Égő jellegű, retrosternalis fájdalom, főként étkezések után, fekvő helyzetben.
• Nyomásérzés a szegycsont mögött
• Böfögés (60%), meteorizmus, flatulentia (nem bűzös)
• Nyelési panaszok (50%)
• Ételmaradékok regurgitációja (40%)
• Sós, v. szappanszerű íz érzése a szájban böfögés után, esetleg ínykárosodás
• Hányinger/hányás
• Ingerköhögés (reflux bronchitis) – Asthma bronchiale, krónikus bronchitis kiváltása/súlyosbítása.
• Rekedtség (reflux laryngitis), gombócérzés
-> Szövődmények: Kifekélyesedés, esetleg vérzés, éjszakai gyomortartalom aspiráció,
hengerhámsejtes metaplázia (BARRETT-f. oesophagus -> praecancerosis!), nyelőcsőszűkület, dysphagia.
 Dg.:  Anamnézis + klinikai kép; + próbaképpen PPI kezelés
 Endoszkópos / biopsziás vizsgálat
 BARRETT-f. oesophagus vizsgálatakor nagyfelbontású videoendoszkópia és kromoendoszkópia (metilénkék).
 Nyelőcső pH mérés – A savas gyomortartalom (pH <4) reflux időtartamának 24 órás regisztrálása.
 Nyelőcső manometria – Nyomásmérés a nyelőcső egyes szakaszain. Az alábbiak jellemzőek:
-> A nyelés folyamatán kívül is megfigyelhető a LES kóros ellazulása (leggyakoribb eltérés).
-> A LES területén túl alacsony a nyomás, és hiányzik a normális nyomás-barrier funkció.
-> Az alsó nyelőcsőszakaszon kóros kontrakciós működés észlelhető -> késik a savas bennék eltávolítása.
+ A legtöbb betegben egyidejűleg rekeszsérv (hiatus hernia) is fennáll, ami elősegíti a GERD kialakulását!
-> A GERD osztályozása (SAVARY & MILLER): 0.
stádium – GERD nyh. elváltozások nélkül.
I. stádium – Izolált nyh. eróziók: I/A – Felszínes eróziók (vörös foltok), II/B – Mély eróziók (fibrinoid nekrózis). II.
stádium – Longitudinálisan konfluáló nyh. eróziók: I/A – Felszínes eróziók, II/B – Mély eróziók.
III.stádium – Körkörösen konfluáló nyh. eróziók a terminális nyelőcső egész területén.
IV.stádium – Szövődményes stádium: Kifekélyesedés, strictura/stenosis, hengerhámsejtes metaplázia. IV/A
– Gyulladásos elváltozásokkal, IV/B – Irreverzibilis heges stádium gyulladásos elváltozások nélkül.
 Kezelés:
● Konzervatív kezelés:
• Nem gyógyszeres eljárások – Testsúly normalizálása, kis mennyiségű zsírszegény étel fogyasztása, késő
esti étkezés elhagyása. Alábbi ételek kerülése: csokoládé, édességek, savas italok (bor, gyümölcslé),
paradicsommártás, alkoholos italok, kávé, szénsavas üdítők. A beteg lehetőleg ne szedjen olyan
gyógyszert, ami csökkenti a LES tónusát (antikolinerg szerek, Ca2+ antagonisták, theophyllin).
• Gyógyszerek:
 Reflux oesophagitis kezelése – Elsőként választandó: PPI (pl. omeprazol, pantoprazol, lansoprazol);
másodikként választandó: Antihisztaminok (H2-blokkolók: pl. cimetidin, famotidin).
(PPI -> a savszekréció akár teljesen megszüntethető -> 90%-os gyógyulás; antihisztaminok -> 50%-os gyógyulás.)
 Egyéb panaszok kezelése:
- Motilitást fokozó szerek: Dopamin (D2) antagonisták, pl. metoclopramid, domperidon.
- Antacidumok: Nátrium-bikarbonát, alumínium-hidroxid, magnézium-hidroxid.
● Műtéti kezelés:
-> Műtéti v. laparoscopos fundoplicatio (NISSEN-f.): ld. fent.
Indikáció: IV. stádiumú GERD, konzervatív kezelés eredménytelensége.
● Transoralis endoszkópos eljárások: Endoszkópos módszerrel a cardia tájékán nyh. redőt, v. párnát
képeznek. Számos variáció létezik.
● BARRETT-f. oesophagus ellenőrzése/követése/kezelése:
-> Rendszeres endoszkópos ellenőrzés -> 2 cm-enként, és a feltűnő helyekről kvadráns-biopszia:
 Ha nincs dysplasia -> 3 évenként endoszkópia.
 Ha low-grade dysplasia van -> 6, és 12 hónap múlva, majd évente endoszkópia.
 Ha high-grade dysplasia van -> <50 éves betegeknél oesophagus rezekció, ± endoszkópos abláció.
 15.A nyelőcső jóindulatú daganatai és diverticulumai

I. A NYELŐCSŐ DIVERTICULUMAI.
 Alapvetően 2 csoport van: pulziós és trakciós diverticulumok. A pulziós d.-ok (a) és b)) jellemzően a sphincterek
mellett, a trakciós d.-ok (c)) jellemzően a nyelőcső középső harmadában alakulnak ki.
a) Cricopharyngealis (ZENKER-f.) diverticulum: Ált. 60+.
-> Pg.: A M. cricopharyngealis és a M. constrictor pharyngis inferior között hátul, a 2 izom közti gyenge ponton
alakul ki diverticulum, ált. az UES diszfunkciója (achalasia) miatt megnőtt nyomás következtében. A bejutó étel
és váladék tovább tágítja a diverticulumot, amely komprimálja a nyelőcsövet.
-> Tünetek: Dysphagia (főként étkezés után), spontán v. provokációra fellépő regurgitáció.
-> Dg.:  Rtg – A nyelőcső mögött kontrasztanyaggal telődő kisebb-nagyobb kerekárnyék. Mindig vizsgálni kell
a LES-t is, mert az UES achalasia gyakran GERD következménye (ld. 3./I.).
 Endoscopia – A dg.-hoz nem szükséges. Tükrözéses vizsgálat végezhető (fokozott óvatossággal, mert az
eszköz könnyen a széles szájadékú diverticulumba juthat!).
 Manometria – Igazolja az UES kóros működését (achalasia v. inkoordinált működés).
 Nyelőcső pH mérés – Igazolja GERD-t.
-> Kezelés: Diverticulum rezekció + cricopharyngealis myotomia (kisebb diverticulum esetén a myotomia
önmagában is elégséges lehet). GERD esetén annak kezelése elsődleges a myotomia előtt!
b) Epiphrenalis diverticulum:
-> Pg.: Ált. a rekesz felett, ritkán magasabban is megjelenhet. Oka lehet achalasia cardiae, rekeszsérv, tumor.
-> Tünetek: Dysphagia (főként étkezés után), motilitási zavarok, intermittáló hányás.
-> Dg.:  Rtg – Jellemzően csepp alakú diverticulum a rekesz felett, mely a nyelőcsövet komprimálja.
 Endoscopia – Gyakori a diverticulum szájadékánál kialakult oesophagitis, vérzés, v. fekély.
 Manometria, nyelőcső pH mérés – Igazolják a társuló kórképeket.
-> Kezelés: Diverticulum rezekció + myotomia + anti-reflux műtét.
c) Trakciós diverticulum:
-> Pg.: A trachea bifurcatio gyulladásos nyirokcsomói összekapaszkodnak a nyelőcső falával, és gyógyuláskor, a
hegesedés során magukkal húzzák azt, így fixált diverticulum keletkezik.
-> Tünetek: Többnyire tünetmentesek, mellkasi Rtg során véletlenül fedezik fel őket. A diverticulum ritkán
perforál, fistula, tályog képződhet. A tünetmentes esetek kezelést nem igényelnek.

II. A NYELŐCSŐ JÓINDULATÚ DAGANATAI. – Az összes nyelőcső daganat 0,8%-át képezik.

a) Leiomyoma: ♂:♀ = 2:1; leggyakoribb 20-60 éves kor között.
-> Pg.: 90%-ban az aortaív alatti szakaszon alakul ki, a T. muscularis mucosae-ből, v. az erek izomfalából ered.
-> Tünetek: Dysphagia, mellkasi diszkomfort (pl. substernalis fájdalom, epigastrialis teltségérzés).
-> Dg.:  Rtg – Kettős kontrasztos vizsgálat során sima szélű éles határú telődési hiány.
 Endoscopia – Ép nyh.-val rendelkező submucosus elváltozás. Biopszia TILOS (a nyh. sérülés, ill. a
submucosus kontamináció lehetetlenné tenné a leiomyoma göb enucleatióját)!
Endoscopos UH (EUS) során pontosan látható az elváltozás elhelyezkedése, kiterjedtsége.
-> Kezelés: Panaszmentes esetben is indokolt a műtét (rezekció)!
b) Polyp: Ritka. Vékony nyélen függő nagyobb polyp regurgitáció révén elzárhatja a légutakat asphyxiát okozva!
-> Kezelés: A kisebbek endoscopos hurokkal, a nagyobbak merev eszközzel távolíthatók el.
 16.Vegyi anyagok okozta nyelőcső sérülések (kórbonctan, az akut és krónikus kezelés elvei)

 Pg.: A vegyi anyagok okozta (= korrozív) nyelőcsősérülések leggyakoribb oka a savak, és lúgok lenyelése, amely a
nyelőcsövön (és a gyomorban) kémiai égést okozhat. A sérülés nagysága függ az anyagok koncentrációjától, az
expozíciós időtől, és a nyelés szándékától (szándékos v. véletlen).
 Tünetek: A lúg jellemzően súlyosabb károsodást okoz (kollikvációs nekrózis), mint a sav (koagulációs nekrózis).
Súlyos esetben leválhat a nyh., ezt ödéma, gyulladás, fertőzések kísérhetik -> gyakori a légúti obstrukció. Kifejezett
SB eltérés alakulhat ki. A korrozív nyelőcsősérülések után (évtizedekkel) gyakoribb a nyelőcsőrák!
 Dg.:  Hánytatás, gyomormosás TILOS! (A korrozív sérülés már kialakult, a mechanikus igénybevétel csak ront a helyzeten!)
 A szájüreg, a garat, a tüdő, és a has pontos státuszának rögzítése.
 Rtg – Mellkasi, és hasi Rtg is kell; legfontosabb a perforáció kimutatása, v. kizárása.
 Endoscopia – Csak a progresszió megítélésében van szerepe (mindig ugyanaz az orvos végezze).
 Kezelés: • Nyelőcső perforáció esetén -> Akut műtét; oesophagectomia (nyelőcső eltávolítás).
A gyomor sérülése esetén (-> peritonealis izgalmi jelek!) laparotomia is szükséges lehet.
• Kevésbé súlyos esetben -> Kórházi megfigyelés, intenzív ellátás, széles spektrumú Ab, parenteralis
táplálás; pár nap múlva kontrasztos nyelésvizsgálat. (Egyes betegeknek a heges szűkület csökkentésére
szteroidokat adnak.) Visszamaradó szűkület esetén óvatos, fokozatos nyelőcsőtágítás végzendő;
súlyos esetben nyelőcsőpótlás, v. nyelőcső bypass (vékony-, v. vastagbéllel) jön szóba.
 17.A nyelőcső perforáció formái (tünettan, diagnosztikája, kezelés)

 Pg.: Leggyakrabban iatrogén; terápiás beavatkozások (pl. nyelőcsőtágítás, idegentest eltávolítás), ritkábban dg.
beavatkozások (endoscopia) következménye. Leggyakoribb a nyaki szakaszon. Ritka oka a BOERHAAVE-sy.
 Tünetek: Fájdalom, láz, dysphagia, súlyos esetben sokk; ritkán PTX -> fokozódó dyspnoe, mellkasi fájdalom.
Nyaki perforáció esetén gyakori a subcutan emphysema (-> tapintható).
 Dg.:  Rtg – Kontrasztos vizsgálat megmutatja a perforáció helyét, esetleg az idegentestet, v. egyéb
nyelőcsőbetegséget. A lágyrészek között jellemzően levegő van, a mediastinum kiszélesedett.
 Endoscopia – Csak idegentest eltávolításakor jön szóba.
 Manometria – LES-nél magas nyomás, és a nyelést követően inkomplett relaxáció.
 Kezelés: Befolyásolja a perforáció helye és kiterjedése, a sérülés óta eltelt idő, az egyéb ismert nyelőcső
betegségek, ill. az operáló sebész jártassága, és a kezelésről vallott felfogása. A műtéti megoldások:
• Thoracotomia -> mediastinotomia -> Mediastinum öblítése, drenázs.
• A perforáció elvarrása, + szükség esetén megerősítése (pleura v. rekesz lebennyel).
• Nyelőcső endoprotézis a perforáció elzárására.
• Nyelőcső rezekció azonnali v. halasztott pótlással.
Nyelőcső rezekció + primer pótlás indokolt kiterjedt nyelőcsősérülés, obstruktív nyelőcső elégtelenség, és/v.
generalizált szepszis alakult k.

+ BOERHAAVE-sy = Spontán (postemeticus) nyelőcső perforáció.

-> Pg.: Erős hányás során az extrém (800 Hgmm) intraluminalis nyomásemelkedés miatt a nyelőcső megreped.
A perforáció jellemzően a teljes falat érinti, és a rekesz felett, posterolateralisan, baloldalon alakul ki.
-> Tünetek, dg.: ld. fent. + Jellegzetes a hirtelen, igen heves fájdalom (infarktusra emlékeztet!).
-> Kezelés: Mediastinum öblítés, és drenázs; környező szövettel megerősített varrat a perforáció zárására.
 18.Az achalasia kórélettana, diagnosztikája, és kezelése

I. Cricopharyngealis achalasia.
 Pg.: A felső nyelőcső sphincter (UES) elernyedési zavara, ill. kóros működése; ASHERSON írta le 1950-ben.
Több kóros állapot következménye lehet (neurogen, myogen, mechanikus, GERD).
 Tünetek: „Cervicalis dysphagia”, gombócérzés.
 Dg.:  Rtg – Éles kontúrú gyűrűszerű szűkület; kr. esetben a proximalis szakasz pillangószárnyszerűen tágult.
 Endoscopia – Akkor indokolt, ha organikus eredetű szűkület áll fenn.
 Manometria – Igazolja a sphincter inkomplett relaxációját, v. inkoordinált működését.
 Nyelőcső pH mérés – Akkor indokolt, ha GERD miatt kialakuló („védekező”) achalasia merül fel.
 Kezelés: Cricopharyngealis myotomia, ill. GERD esetén annak kezelése.

II. Achalasia cardiae.

 Pg.: Az alsó nyelőcső sphincter (LES) elernyedési zavara. Oka a LES területén a plexus myentericus
Auerbachii idiopathiás degenerációja. (+ Dél-Afrikában a CHAGAS-f. kór [T. cruzi] egyik jellegzetes tünete lehet.)
 Tünetek: Dysphagia, étel felgyülemlés a nyelőcsőben -> regurgitáció, ± aspiráció (-> aspirációs pneumonia).
 Dg.:  Rtg – Cardiánál gyűrűszerű szűkület, felette tágult nyelőcsőszakasz, amely előrehaladott állapotban
megnyúlt, kanyargós, a rekeszen „megül”. A kontrasztanyag ürülése a cardián lassú, szakaszos.
 Endoscopia – Mindig kötelező; fő feladat az organikus eltérés kizárása. Korai stádiumban normális
nyelőcső látható, kr. esetben a pangás miatt gyakoriak az eróziók, fekélyek.
 Manometria – LES-nél magas nyomás, és a nyelést követően inkomplett relaxáció.
 Kezelés: • Pneumatikus dilatáció – A gastrooesophagealis junkcióba 3-4cm-es felfújható ballont vezetnek,
melyben a nyomást hirtelen 2-300 Hgmm-re emelik -> A cirkuláris izomrostok roncsolódnak.
• HELLER-f. extramucosus oesophagocardiomyotomia – Laparotomia/thoracotomia -> Myotomia,
± anti-reflux műtét (ált. szükséges). Súlyos esetben a kitágult, kanyargós, rekeszen ülő nyelőcső alsó
részét mobilizálni kell, és a hasüregbe lehúzva rögzíteni.

+ Vigorosus achalasia:
-> Tünetek: ld. achalasia cardiae, DE a fájdalom sokkal kifejezettebb.
-> Dg.:  Manometria – Szimultán és ismétlődő kontrakciók, gyakran a nyelést követő nagy amplitúdókkal.
Perisztaltika nem észlelhető. Gyakoriak a szegmentális kontrakciók, és a LES relaxációs zavarai. A
LES nyugalmi tónusa normális. Sokan a manifeszt achalasia megelőző állapotának tartják.
-> Kezelés: Hosszú oesophagocardiomyotomia.
 19.A nyelőcső rosszindulatú daganatai (kórbonctani felosztás, diagnosztika, az operabilitás kérdése, a
sebészi kezelés alapelvei)

 Epidemiológia: Ált. 60+, a gyakorisága nő, ♂:♀ = 9:1.

 Pg.: Rizikófaktorok: alkoholfogyasztás, dohányzás, korrozív nyelőcsősérülés, BARRET-f. oesophagus.
A nyelőcsőrákok szövettani felosztása: (A laphám cc. sokkal gyakoribb.)
Laphámcarcinoma
1. – Makroszkóposan lehet: sessilis, polypoid, infiltráló, kifekélyesedő.
A korai cc. a T. mucosára/submucosára korlátozódik, növekedése során eléri, majd áttöri a
T. muscularist, gyakran infiltrálja a tracheát, ritkán az aortát, ill. lymphogen áttétet adhat (máj, tüdő, csont).
Adenocarcinoma
2. – A cardia tájékhoz közeli adenocarcinomák SIEWERT & STEIN szerinti felosztása:
I. cs. – A nyelőcső alsó részén alakul ki, ált. BARRET-f. oesophagus (hengerhám metaplasia) talaján.
II. cs. – A gastrooesophagealis junkcióban jelenik meg. III. cs. – A nyelőcsőre ráterjedő gyomorrák.
 Tünetek: Dysphagia (csak >50%-os nyelőcső szűkületnél lép fel! -> késői dg.), mellkasi diszkomfort, fogyás.
 Dg.: Csak 10%-ot ismernek fel korai (nycs. áttét nélküli) stádiumban!
 Rtg – Látszik a tumor helye, kiterjedése, és esetleges szövődményei (fistula, aspirációs pneumonia).
Mindig kötelező a kettős kontrasztos vizsgálat, a finomabb nyh. elváltozások kimutatására.
 CT, PET, MR – Pontos információ a tumor kiterjedéséről, környezethez való viszonyáról, az áttétekről.
 Endoscopia – Mindig kötelező, meg kell határozni a tumor terjedés felső határát. Biopszia kötelező.
Endoscopos UH (EUS) során jól látható a tumor kiterjedtsége, a nyelőcső környezete (stádium megállapítás!).
 Stádiumbeosztás (TNM):
● T : • T0 – nem mutatható ki • T1 – lamina propria/submucosa • T2 – T. muscularis propria
• T3 – T. adventitia • T4 – szomszédos képletek
● N : • N0 – nincs regionális nycs. áttét • N1 – van regionális nycs. áttét
● M: • M0 – nincs távoli áttét • M1 – van távoli áttét (M1a – nyaki nycs., v. Truncus coeliacus környéki nycs.;
M1b – nem regionális, távoli nycs.)

 Kezelés:
● T1 stádiumú tumor esetén: „Korai” stádium = ∅ nycs. áttét! (mucosus cc. – 95%-a, submucosus cc. – 60%-a ilyen)
 Intraepithelialis, és mucosus cc. -> Endoscopos mucosectomia, v. thoracotomia nélküli oesophagectomia.
 Submucosus cc. -> Jobb oldali thoracotomiából végzett műtét, radikális nycs. eltávolítással.
● 3 alapvető műtéttípus: Ha a tumor túl van a korai stádiumon.
 ORRINGER-f. műtét – Thoracotomia nélküli oesophagectomia.
 SKINNER-f. műtét – Thoracotomiából végzett oesophagectomia + radikális blokk-disszekció (recidiva↓).
 AKIYAMA-f. műtét – A mellkasi szakasz daganatai esetén ez a leggyakoribb műtéttípus! Thoracotomiából
végzett subtotalis oesophagectomia + a gyomor kisgörbületi oldalának rezekciója
+ kétmezős nycs. eltávolítás (mediastinum felett és alatt).
 A nyaki nyelőcsőszakasz daganatai esetén a választandó műtét totalis pharyngolaryngooesophagectomia.
● Nyelőcső-pótlás módszerei: Intrapleuralis, retrosternalis, v. antethoracalis.
A pótlásra használható „csövesített” gyomor, ill. izoperisztaltikus jobb v. bal colonfél.
● Nyelőcső rezekció NEM indokolt, ha: a tumor infiltrálja a légutakat, a N. recurrenst, a pajzsmirigyet,
v. a tüdőt, ill. ha már távoli áttétet adott. Ha rezekció nem végezhető, a dysphagia megszüntetése
nyelőcső bypass műtéttel lehetséges („csövesített” gyomor, v. colon felhasználásával).
● Palliatív kezelési formák:
 Subtotalis nyelőcső rezekció adja a legjobb eredményt; megszünteti a dysphagiát, az aspirációt, és a
vérzés miatti esetleges anémiát, ill. meggátolja a trachea fistula kialakulását.
 Nyelőcső endoprotézis a tumoros szűkület áthidalására akkor indokolt, ha a beteg állapota a palliatív
megoldások közül is csak a legkisebb megterheléssel járó beavatkozást engedi meg.
 Percutan cervicalis pharyngostomián bevezetett táplálószonda jön szóba, ha endoprotézis ellenjavallt.
 Radiokemoterápia jön szóba, ha a beteg nem műthető, ill. a műtétbe nem egyezik bele (+ down-staging!).
 Lézeres kezelés új, biztató lehetőség a palliatív ellátásban (a nyelőcsőben „utat vágva” csökkenti a dysphagiát).
 20.A rekesz veleszületett és szerzett sérvei (kórbonctani felosztás, tünetek, diagnosztika, terápia)

I. Veleszületett rekeszsérvek.
 A rekesz a 8-9. magzati héten záródik; ha ez tökéletlen, veleszületett sérv marad vissza. Ez 2 típusú lehet:
a) BOCHDALEK-f. rekeszsérv: Sokkal gyakoribb (1:4000).
-> Pg.: A rekesz costovertebralis részének defektusa, 90%-ban a bal oldalon -> A hasi zsigerek a magzati korban a
mellüregbe jutnak -> Tüdő hipoplázia, PH -> Gyakori a nyitott foramen ovale, és a PDA.
-> Tünetek, dg.:  Prenatalis UH – Szinte mindig igazolja a kórképet -> A szülés csak olyan intézetben történhet,
ahol azonnali resuscitatio, ill. gépi lélegeztetés is lehetséges (!).
 Fizikális v. – RDS, dyspnoe, beesett has, a tüdők felett gyengült légzési hangok, ± bélhangok.
 Rtg – Mellüregben lévő belek, gyomor, esetleg máj; diszlokált mediastinum.
-> Kezelés: -> Szülés után azonnal hasi dekompresszió nasogastricus szondával + a tüdő alacsony nyomású, nagy
frekvenciájú ventilációja. Gyógyszerek: PH, és acidózis kezelése (± J-B sönt esetén dopamin).
-> Műtét: Baloldali sérv esetén hasi, jobboldali sérv esetén mellkasi feltárás -> Zsigerek hasüregi
repozíciója, majd a rekeszhiány zárása nem felszívódó varratokkal. (A sérv ált. kicsi; ha túl nagy,
hasizom-, v. intercostalis izomlebennyel zárhatjuk a defektust.) Mellkasi drénen keresztül a szívás csak
alacsony nyomással megengedett a tüdők éretlensége miatt.
Posztoperatív időszak: Bevitt O2 lassú és óvatos csökkentése (pulmonalis vazokonstrikció elkerülése!).

b) MORGAGNI-f. rekeszsérv: Igen ritka (néhány %).

-> Pg.: A rekesz sternocostalis szögletének defektusa, ált. a jobb oldalon.
-> Tünetek, dg.: A tünetek, ill. a tüdő hipoplázia ált. jelentéktelenek. Gyakoriak a légúti fertőzések.
-> Kezelés: Műtéti zárás mellkasi feltárásból.

II. Szerzett rekeszsérvek (hiatus hernia). -> ld. 14. tétel.

 21.A krónikus pepticus gastroduodenalis fekély sebészi kezelésének alapelvei, sebészi módszerek

I. Gyomorfekély (ulcus ventriculi).

 Pg.: H. pylori fertőzés, gyógyszerek (NSAID), gyomorsav hiperszekréció (ZOLLINGER-ELLISON-sy), stressz, tumor, CB. A H.
pylori 2 hatása: 1. Toxinja károsítja a gyomor nyh.-t; 2. Gastritist és fokozott gasztrin szekréciót okoz. Ugyanezek az
általános okai nyombélfekélynek is. A gyomorfekély ált. később alakul ki (csúcs: 50-60 éves kor).
-> JOHNSON-f. osztályozás a lokalizáció alapján:
• I. típus – A corpuson alakul ki (ált. a kisgörbületen); gyakori a hipoaciditás.
• II. típus – Gyomorfekély és nyombélfekély egyidejű fennállása; hiperaciditás jellemző.
• III. típus – Praepyloricus fekély (0,5-2 cm-re proximálisan a pylorustól); hiperaciditás jellemző.
 Tünetek: Epigastrialis, rohamokban jelentkező fájdalom közvetlenül étkezés után (!); hányás, savas felböfögés.
 Dg.:  Labor – Nem specifikus; anémia vérzésre utalhat. ZOLLINGER-ELLISON-sy -> gasztrin↑.
 Gastroscopia – A dg. legfontosabb eszköze; látható a fekély, ill. annak aktivitása. Biopszia
végezhető -> H. pylori kimutatás! A módszernek terápiás jelentősége is van.
 H. pylori kimutatása – 1. Invazív módszer: Endoszkópos biopszia (antrum + corpus) -> ureáz aktivitás.
2. Nem invazív módszer: Indirekt szerológiai kimutatás.
3. 13C kilégzési teszt (per os adott 13C karbamidot az ureáz elbontja -> 13CO szabadul
2 fel, ami kilégzésnél mérhető).
 Rtg – A gyomorürülés vizsgálatára; perforáció gyanúja esetén rutin vizsgálat (± GASTROGRAFIN).
 Kezelés: Alapvetően konzervatív (belgyógyászati).
● Konzervatív: A gyógyszerelés (és a diéta) célja a fcs., a fekély gyógyítása, és a szövődmények megelőzése.
• Antacidok (NaHCO3, CaCO3) • Filmképző szerek (sucralfat) • H2-blokkolók (cimetidin) • PPI (omeprazol)
• H. pylori eradikáció – Klasszikus hármas terápia: metronidazol + tetraciklin/amoxicillin + bizmutsó; PPI
alapú hármas terápia: PPI + clarithromycin + amoxicillin – „francia séma”;
PPI + clarithromycin + metronidazol – „olasz séma”.
● Műtéti: Indikáció: Konzervatív terápia eredménytelensége; a beteg kifejezett kívánsága; nem kooperáló
beteg; fenyegető szövődmények (vérzés, perforáció, stenosis) megelőzése; malignitás gyanúja.
• BILLROTH-I. műtét – Gastroduodenostomia (fiziológiásabb, hosszú távon jobb eredményű).
• BILLROTH-II. műtét – Gastrojejunostomia (lesz egy proximalis van csonk; az oda- és az elvezető kacs
között ajánlott az ún. BRAUN-f. „talp-anasztomózis” készítése). Módosított változata a ROUX-f.
’Y’ anasztomózis: a kiiktatott bélkacs aboralis végét szájaztatjuk a gyomorral.
-> Műtéti szövődmények (főként BILLROTH-II. után): Fekély recidiva, jejunalis peptikus fekély, dumping-sy,
reflux gastritis, afferens kacs sy (-> pangó epe, gyomorból visszatelődés), efferens kacs sy (-> ileus képe).

II. Nyombélfekély (ulcus duodeni). (5x gyakoribb, mint a gyomorfekély [!])

 Pg., tünetek, dg.: ld. gyomorfekély. DE: A fájdalom ált. éhgyomri (a beteg gyakran felébred éjszaka a fájdalomra)!
 Kezelés: Alapvetően konzervatív (belgyógyászati). Fekélybetegség miatti elektív műtét ma már alig fordul elő!
● Konzervatív: ld. gyomorfekély.
● Műtéti: Indikáció: ld. gyomorfekély.
• Vagotomia:
 Truncalis vagotomia (TV) – A gyomor, + a máj, pancreas, belek vagus beidegzését is megszünteti.
(Mindkét N. vagus teljes átvágása. -> Motilitás is erősen csökken -> a gyomorürülést biztosító drenázs műtétek kellenek!)
 Szelektív vagotomia (SV) – Elkerüli a TV mellékhatásait (epekőképződés, hasmenés). (A
rami hepatici és rami coeliaci épségét megőrizzük. Drenázs műtétek itt is kellenek.)
 Proximális szelektív vagotomia (PSV) – Más szervek denervációja nélkül csökkenti a savtermelést.
(Átvágjuk a lig. hepatogastricum lemezeit a gyomorfalon, az incisura angularistól a gastrooesophagealis junkcióig ->
Nem érinti az antrumot ellátó LATARJET-ágakat -> Az antrum és a pylorus működése megtartott -> Nem kell drenázs műtét.)
 Kombinált műtét – Szelektív vagotomia + antrectomia (ált. 40%-os rezekció), majd BILLROTH-I. műtét.
+ A szövődmények kezelése:
 Vérzés -> Elsősorban endoscopos vérzéscsillapítás; a műtét lehet aláöltés + PSV.
 Perforáció -> Sürgős műtét indokolt; a cél a perforáció megszüntetése, a peritonitis megelőzése,
ill. a fekélybetegség kezelése. Lehetőségek:  Fekély egyszerű elvarrása  Fekély kimetszés és varrat
 GRAHAM-f. sutura (cseplesz folttal való fedés)  Perforáció zárás + PSV  Gyomor rezekció (BILLROTH-I/II.).
 Pylorus stenosis -> Pylorus plasztika + PSV.
 22.Az akut gastroduodenalis fekély kórélettana, tünetei, diagnosztikája, a kezelés módjai

 A gastroduodenalis nyh. akutan kialakuló fekélyes elváltozásainak gyűjtőneve: STRESSZ-FEKÉLY.

Szinonimák: akut pepticus fekély, erosiv gastritis, CURLING-f. fekély (égés!), CUSHING-f. fekély (agyműtétek!).
 Pg.: A nyh. védő és károsító mechanizmusainak egyensúlya felborul: ischaemia, savtúltengés, epe reflux.
Hajlamosít: Megelőző fekély, alvadási zavar, gyógyszerek (NSAID, szteroidok), hipoxia, sokk, szepszis, súlyos
égés, agy-/koponyasérülések (ICP↑), ME, VE, LE, megterhelő sebészi beavatkozások.
 Tünetek, dg.: ld. 24. tétel.
 Kezelés:
● Megelőzés: • Általános intézkedések – Optimális oxigenizáció, keringési homeosztázis, SB egyensúly, fcs.
a stressz csökkentésére, mielőbbi orális táplálkozás.
• Specifikus profilaxis – H2-blokkolók, PPI, sucralfat.
● Terápia: -> Látható fekélyek + H. pylori fertőzés -> H. pylori eradikáció (ld. 21. tétel).
-> Látható fekélyek + ∅ H. pylori -> H2-blokkolók, PPI.
-> Vérzés esetén -> Endoscopos vérzéscsillapítás (lézer, szövetragasztó, elektrokoaguláció, sclerotherapia).
-> Eredménytelen vérzéscsillapítás esetén -> Műtét: Standard – subtotalis rezekció + vagotomia.
-> Egyéb esetek:  Körülírt, kisebb léziók esetén aláöltés + proximális szelektív vagotomia (PSV).
 Diffúz vérzés esetén A. gastrica sinistra embolizáció.
 23.A gyomorrák (praeblastomatosisok, tünetei, diagnosztikája, a sebészi kezelés alapelvei)

 A gyomor malignus tumorainak 95%-a gyomorrák, 5% MALT-lymphoma, v. sarcoma.

 Pg.: Rizikótényezők: Életkor (50-70 év); nem (♂:♀ = 2:1); táplálkozás (aflatoxin, füstölt ételek, tartósítószerek);
szociális helyet; ’A’ vércsoport; nitrit/nitrát/ólom/benzpirén expozíció; dohányzás; alkohol- és kávéfogyasztás.
 Precancerosus (rákelőző) állapotok: Olyan elváltozások, melyek morfológiailag nem utalnak malignitásra, de
statisztikailag kimutatható, hogy később gyakoribb köztük a malignus elfajulás.
• ’A’ típusú kr. atrófiás gastritis – AI b., gyakran társul anaemia perniciosával.
• ’B’ típusú kr. atrófiás gastritis – 90%-ban H. pylori okozza (’onkogén baktérium’).
• Polypok – 90% nem daganatos eredetű, hanem hiperpláziás, ritkán cc. fejlődhet ki belőlük.
• MÉNÉTRIER-f. betegség – A hipertrófiás gastritis egy ritka formája, valószínűleg a H. pylori okozza.
• Gyomor rezekció utáni állapot – HA: 1. Az műtét benignus elváltozás miatt történt
2. Az első műtét és a rák kialakulása között legalább 5 tünetmentes év telt el.
 Precancerosus léziók (dysplasiák): Neopláziás proliferációk az invázió jelei nélkül.
• Adenoma – Lehet sessilis (75%; elfajulási 5%), bemélyedt (elfajulás: 10%), v. polyposus (elfajulás: 50%).
• Endokrin sejtek dysplasiája – Gyomor carcinoid; az APUD-sejtekből kialakuló, soliter, polypszerű neoplázia.
 A gyomorrákok patológiai felosztása:
1. Korai gyomorrák – Az infiltráció max. a T. submucosáig terjed, a tumor gyakran multicentrikus,
előfordulnak nycs. áttétek, melyek ált. a tumorhoz közeliek. A Japán Endoszkópos Társaság beosztása:
 I. típus – előboltosuló  II. típus – a) kiemelkedő b) lapos c) benyomott  III. típus – kivájt.
2. Előrehaladott gyomorrák – Az infiltráció eléri/áttöri a T. muscularist. BORRMANN-f. osztályozás:
• Polyposus (5%) • Polyposus és kifekélyesedett (35%) • Kifekélyesedett (50%) • Lapos infiltratív (10%).
 A gyomorrákok szövettani felosztása (WHO):
• Adenocarcinoma (tubularis, papillaris, mucinosus) • Adenosquamosus cc. • Laphám cc.
• Pecsétgyűrűsejtes cc. • Kissejtes cc. • Differenciálatlan cc.
 LAUREN-f. osztályozás:
1.Intestinalis típus (50%) – Kompakt szerkezetű, a környező szövetektől élesen elhatárolódik.
2.Diffúz típus (40%) – Elszórt daganatsejtek, a tumor határa elmosódott, a környezetét beszűri.
3.Kevert formák, ill. nem differenciálható típusok (10%).
 Tünetek: Korai stádium tünetmentes; később bizonytalan tünetek (étvágytalanság, hasi diszkomfort, fogyás);
előrehaladott állapotban hirtelen fogyás, anémia, (véres) hányás, epigastrialis fájdalom jelentkezhet.
Néha a tumor tapintható felhasban, v. áttét a májban, a Douglas-f. üregben (BLUMER-f. polctünet),
v. a supraclavicularis nycs.-ban (VIRCHOW-f. nycs.).
Minden hosszan tartó, nem tisztázott felhasi panasz esetén gondolni kell gyomorrákra, és ki kell vizsgálni!
 Dg.:  Rtg – Ált. csak az előrehaladott gyomorrák látható (-> falmerevség, cardia érintettsége).
 Gastroscopia – A dg. alapja; a korai rákok is felismerhetők (98%), + biopszia is végezhető.
 Laparoscopia – Az áttétek (máj, nycs., peritoneum) vizsgálatában meghaladja a CT érzékenységét.
 UH – Hasi UH révén főként a máj áttétekről kapunk információt. Endosonographia révén
a gyomorrák kimutatható (75-85%), főként az intramuralis kiterjedés (’T’ stádium) vizsgálható jól.
 CT, MR – Kiegészítő szerepük van; a műtétek megtervezése során fontosak lehetnek.
 Labor – Tumormarkerek (CEA, CA-19-9)↑.
 Stádiumbeosztás (TNM):
● T : • Tis – cc. in situ • T1 – lamina propria/submucosa • T2 – T. muscularis propria (T2a) / subserosa (T2b)
• T3 – T. serosa • T4 – szomszédos képletek
● N : • N0 – nincs regionális nycs. áttét • N1 – 1-6 reg. nycs. • N2 – 7-15 reg. cs. • N3 – >15 reg. nycs.
● M: • M0 – nincs távoli áttét • M1 – van távoli áttét

GI traktus falának rétegei:

1. T. mucosa (lamina epithelialis, lamina propria, lamina muscularis mucosae) 2. T. submucosa (ksz.)
3.. T. muscularis (belső körkörös + külső hosszanti) 4. T. serosa (peritoneum) / T. adventitia (ahol nincs peritoneum, pl. nyelőcső)
 Kezelés: A dg. szinte mindig műtéti indikáció.
 Műtét nélkül inoperábilisnak csak akkor minősíthető a tumor, ha carcinosis peritonei áll fenn (->
ekkor az ascitesben tumorsejtek mutathatók ki).
 A laparoscopia döntő szerepű az indikáció felállításában. Távoli áttétek esetén csak palliatív műtét.
 Kezelési elvek (kritériumok):
-> A tumor teljes eltávolítása az „oralis biztonsági távolság” betartásával: Intestinalis típusnál 5 cm,
diffúz típusnál 8 cm, ill. aboralisan 3 cm duodenum eltávolítása szükséges.
-> Multivisceralis rezekció csak akkor indokolt, ha a tumor a szomszédos szervekre is ráterjed (T4).
-> A kiterjesztett lymphadenectomia általánosan elfogadott.

● A beteg előkészítése: Tüdőfunkciós vizsgálatok, légzéstréning, parenteralis táplálás, centrális vénás kanül,
pylorus stenosis esetén gyomormosás.
● Precancerosus léziók: • <2cm-es polypok esetén – Endoscopos rezekció.
• Mérsékelten differenciált adenomák esetén – Excisio.
• Határesetek („borderline” léziók) – BILLROTH-I. műtét (gastroduodenostomia).
● Korai gyomorrák: • Nyh.-t érintő, <2cm-es, I–II/a, intestinalis cc. esetén – Endoscopos rezekció.
• Distalis (de a pylorustól >5cm-re lévő) cc. esetén – BILLROTH-I. műtét.
• Proximalis (T1) cc. esetén – Proximalis gyomor rezekció (10cm-es jejunum kaccsal pótlás).
• Minden egyéb (főként diffúz) tumor esetben – Subtotalis v. totalis gastrectomia.
● Előrehaladott gyomorrák: • Standard – Totalis gastrectomia.
• Distalis (T1-2) tumornál – Subtotalis gastrectomia.
● Palliatív rezekció: Minél nagyobb tumor eltávolítása, szükség esetén a szomszédos szervek rezekciójával.
● Multimodális terápia:
-> Neoadjuváns kemoterápia a stádium csökkentésére (down-staging):
1. ECF séma – epirubicin + cisplatin + 5-FU 2. „CF séma” – cisplatin + 5-FU.
-> Palliatív terápia: Ha a kemoterápia nem kivitelezhető, endoprotézis, ill. jejunalis táplálószonda
felhelyezése, v. gastroenteroanastomosis (GEA) jöhet szóba.
-> Adjuváns terápia: Az intraoperatív sugárterápia eredményei ellentmondásosak.
II-III. stádiumban (T1-3, N0-2, M0) remisszió érhető el kombinált radiokemoterápia révén: leucovorin +
5-FU, majd besugárzás váltakozva, 2 cikluson át.
● Utókezelés: Lényegében szubsztitúciós terápia (többszöri kis étkezés, pancreas enzimek pótlása,
megfelelő kalória-bevitel, Ca2+ és B12-vit. pótlás, stb.).
 24.A gastrointestinalis traktus Crohn betegsége (kórélettan, tünetek, diagnosztika, kezelés)

 Epidemiológia: Gyakorisága 6-7/100.000. Az USA-ban, és Észak-Európában sokkal gyakoribb, mint délen.

Az incidencia csúcsa: 20-30 éves kor. ♀ > ♂. A korral csökken a betegség agresszivitása.
 Pg.: A CROHN-f. betegség (CB) idiopathiás gyulladásos bélbetegség (IBD). Genetikai (hibás nyh. barrier funkció),
immunológiai (AI), és fertőzéses okokat feltételeznek. Hajlamosít: dohányzás, orális FG-k szedése. Patológia:
75%-ban a terminalis ileumban jelenik meg, 15%-ban terjed rá a vakbélre, v. oralis irányba. Jellemzői az
aphtosus fekélyek, melyek transmuralis gyulladásba mennek át, és a kr. gyulladás jellegzetes granulomák
kialakulásához vezet. A morfológiai kép alapján 4 stádium különíthető el:
 Akut – Ödéma, hyperaemia, bevérzések, nyh. fekélyek, kevés fibrin.
 Szubakut – Kiterjedt nyh. fekélyek, óriássejtes granulomák, kezdődő stenosisok.
 Krónikus – Nyh. fekélyek szélesedése, fibrózis, izom hipertrófia -> bélfal vastagodás -> stenosisok.
 Szövődményes – A gyulladás túllép a bélfalon -> adhéziók, sipolyok, perforáció, tályogképződés.
 Tünetek: Az érintett GI szakasztól függnek:
• Szájüreg – stomatitis aphtosa, ajakduzzanat. • Nyelőcső – dysphagia.
• Gyomor/duodenum – hányinger/hányás, fájdalom. • Vékonybél – hasi fájdalmak (ált. étkezéstől függően).
• Vastagbél – Székrekedés/hasmenés. • Sipoly, tályog – tapintható rezisztencia, fájdalom, láz.
-> Szövődmények: Stenosis, perianalis tályog, perianalis sipoly; ritkán perforáció, toxikus megacolon.
-> Extraintestinalis manifesztációk: Arthritis, spondylitis, erythema nodosum, vese- és epekövesség, iritis.
 Dg.:  Labor – Gyorsult süllyedés, CRP↑, anémia.
 UH – Gyulladás kiterjedtségének, súlyosságának megállapítása, szövődmények (pl. tályog) felismerése.
 MR – A szövődmények jól megítélhetők (adhéziók, tályogok, fistulák, stb.).
 Irrigoscopia – Kettős kontrasztos vizsgálat (SELLINK szerint) -> Bizarr, szabálytalan eloszlású fekélyek,
stenosisok/dilatációk, + jellegzetes a terminalis ileum merev, megvastagodott fala a lumen
fonálvastagságnyi beszűkülésével („string sign”).
 Colonoscopia – Látható a jellegzetes morfológiai kép, + előnye, hogy biopszia végezhető.
 Kezelés: Elsősorban konzervatív (belgyógyászati).
● Konzervatív: Célja a gyulladáscsökkentés, az immunválasz mérséklése, a szövődmények megelőzése.
Gyógyszerek: 5-aminoszalicilsav, sulfasalazin, prednisolon, infliximab (TNF-α elleni monoklonális antitest).
● Műtéti: • Abszolút indikációk: Perforáció; komplett ileus; masszív vérzés; toxikus megacolon.
• Relatív indikációk: Görcsös hasi fájdalom, hasmenés, fogyás, munkaképtelenség, depresszió.
Lehetőségek: Alapelv – Rezekcióval, v. a strictura plasztikájával oldjuk meg a passzázs akadályt, nem pedig
bypass révén! Csak annyi belet rezekáljunk, amennyit feltétlen szükséges, de ne hagyjunk hátra stenosist,
tályogot, sipolyt, stb. Lehetőleg end-to-end anasztomózist végezzünk.
Ma már a minimálinvazív eljárások is elterjedtek; laparoscopia útján akár ileocolicus rezekció, vastagbél
szegmentrezekció, v. szubtotális colectomia is végezhető.
-> Stoma (ileum v. colon stoma) – Főként súlyos perianalis gyulladás (tályog, fistula) esetén.
-> Toxikus megacolon esetén colectomia ileum stomával, v. multiplex enterostoma.
 25.Az appendicitis szövődményei, és ezek sebészi kezelése

I. Periappendicularis infiltrátum.
 Pg.: A tünetek jelentkezése utáni 3-5. napon alakul ki.
 Tünetek: Jobb alhasi fájdalom (-> fájdalmas rezisztencia tapintható), székrekedés, láz, leukocytosis.
 Kezelés: Az infiltrátum ált. a 8-14. napon megkisebbedik, el is tűnhet.
• Konzervatív – Lokális hűtés, Ab (III. g. cephalosporin + metronidazol), megfigyelés (fizikális v., UH, CT).
• Műtéti – Indikáció: A konzervatív kezelés eredménytelen; Ab kezelés mellett sincs 3 nap alatt
javulás; ill. gennyes beolvadás történt, amely percutan drenázs révén nem szüntethető meg.
(Hátránya: jóval megterhelőbb, mint a sima appendectomia [pl. jobb oldali hemicolectomia szükséges]; fokozott az
intraoperatív sérülések kockázata; a műtét után gyakori a sipoly v. tályog kialakulása.)

II. Periappendicularis tályog.

 Pg.: A körülírt peritonitises konglomerátumot képező appendicitis centrális részének gennyes beolvadása.
A medencébe süllyedt appendix körül kialakuló gennygyülem DOUGLAS-tályogot hozhat létre, amely a
szomszédos szervekbe (húgyhólyag), v. a szabad hasüregbe törhet, és peritonitist okozhat.
 Tünetek: Fokozódó lokális fájdalom, szeptikus láz, leukocytosis, bélparalízis.
 Kezelés: Percutan drenázs, ha ez sikertelen -> műtét (appendectomia), majd szívó-öblítő drén behelyezése.

III. Diffúz peritonitis.

 Pg.: Agresszív appendicitis a 2-3. napon (mielőtt a cseplesz barriert képezne) perforálhat a szabad hasüregbe -> A
tünetek pár órára enyhülnek, majd diffúz peritonitis alakul ki, a beteg állapota gyorsan romlik.
 Tünetek: „Akut has”; állandó diffúz hasi fájdalom, nyomásérzékenység, deszkakemény has, szeptikus láz,
leukocytosis, paralyticus ileus. A genny meggyűlhet a Douglas-üregben, v. a subhepaticus térben.
 Kezelés: Kezelés nélkül 12-24h alatt irreverzibilis szeptikus sokk lép fel endotoxaemiával -> Halál.
Sürgős appendectomia szükséges.
 26.A colitis ulcerosa sebészi vonatkozásai (kórélettan, tünetek, diagnosztika, a kezelés alapelvei)

 Epidemiológia: Gyakorisága 5-8/100.000. Az incidencia csúcsa: 15-30 éves kor, ♀ > ♂.

 Pg.: A colitis ulcerosa (CU) idiopathiás gyulladásos bélbetegség (IBD). Feltételezhetően AI betegség, amelyben
a genetikai tényezők egyértelmű szerepet játszanak. Gyakran társul BECHTEREW-f. kórral. Patológia: Az első
elváltozások 95%-ban a rectumban jelennek meg, innen terjednek oralis irányba;
a folyamat ált. csak a vastagbelet érinti. Előbb kis fekélyek alakulnak ki (köztük ép nyh. szigetek), majd ezek
egybeolvadnak -> a normális nyh. megvastagodik, ún. pseudopolypokat képez.
 Tünetek: A kórlefolyás alapján 3 típus ismert:
1. Akut fulmináns típus – Ritka. Heves tünetek (láz, vérzés), gyakori a perforáció és a toxikus megacolon.
2. Krónikus folyamatos típus – Ritka. Lassú progresszió, és ált. sigma/rectum lokalizáció jellemző.
3. Krónikus recidiváló típus – Laggyakoribb. Fellángolás-megnyugvás váltakozik.
-> A klinikai tünetek szerint 3 forma különíthető el:
• Enyhe forma – Hasmenés, enyhén véres széklet.
• Középsúlyos forma – Hasi görcsök, tenesmus, hasmenés (híg, véres, gennyes, nyákos széklet), hányás, láz,
anémia, dehidratáció, fogyás. Enyhébb és súlyosabb periódusok váltakoznak.
• Súlyos forma – Gyors progresszió, toxikus állapot -> állandó fájdalom, hasmenés, láz, tachycardia.
-> Gyakoriak az extraintestinalis tünetek: Ízületi fájdalom, erythema nodosum, uveitis, epekő, vesekő.
-> Szövődmények: Pseudopolypok, masszív vérzés, perforáció, toxikus megacolon, perianalis tályog; ritkán
stenosis, belső v. perianalis sipolyok. + Fokozott vastagbélrák kockázat (7-16%)!
 Dg.:  Labor – Gyorsult süllyedés, CRP↑, anémia, hypoalbuminaemia, hipokalémia.
 UH – Gyulladás kiterjedtségének, súlyosságának megállapítása, szövődmények (pl. tályog) felismerése.
 MR – A terminalis ileum érintettségét kontrasztos MR-rel ítélhetjük meg legjobban.
 Irrigoscopia – Kettős kontrasztos vizsgálat (SELLINK szerint) -> az érintett szakasz csőszerű merevsége, a
nyh. deformációja, fekélyek, ± polypok látszanak.
 Colonoscopia – A dg. legfontosabb módszere; a CU kiterjedtsége és súlyossága jól megítélhető,
+ előnye, hogy szövettani mintavétel végezhető.
 Kezelés: Elsősorban konzervatív (belgyógyászati).
● Konzervatív: • Kr. folyamatos típus – azathioprin, ciklosporin, 5-merkaptopurin.
• Intervallumokban – 5-aminoszalicilsav, sulfasalazin -> Egyúttal a cc. kialakulása is csökken.
• Mérsékelt akut fellángolás – 5-aminoszalicilsav, v. szteroidok (beöntéssel v. per os).
• Súlyos akut fellángolás – Ha a per os szteroid (prednisolon) nem segít -> iv. adjuk. Ileus
esetén parenteralis táplálás, szepszis esetén Ab (cephalosporin + metronidazol).
● Műtéti: • Abszolút indikációk: Perforáció; 2-3 napos kezelés ellenére rosszabbodás; toxikus megacolon.
• Relatív indikációk: Kezelésre nem javuló, kiterjedt colitis; serdülőknél növekedési elmaradás.
Lehetőségek: 1. Colectomia ileorectalis anasztomózissal (standard).
2. Proctocolectomia egynyílású ileum stomával.
3. Toxikus megacolon esetén colectomia ileum stomával, v. multiplex enterostoma.
 27.A vastagbél diverticulumai, ezek sebészi jelentősége, tünetek, diagnosztika, szövődmények,
sebészi kezelés módszerei

 Pg.: A diverticulum (gurdély) a colonfal zsákszerű kiöblösödése. 2 alapvető típusa:

• Valódi diverticulum – Veleszületett, ritka; a bélfal minden rétegét tartalmazza.
• Áldiverticulum – Szerzett, gyakoribb; a nyh. kitüremkedése a bélfal izomrétegének résein.
+ Diverticulosis – Multiplex diverticulum, önmagában még nem jelent feltétlenül betegséget.
-> Rizikófaktorok: rostszegény étrend (kemény széklet), motilitási zavarok, egyéni anatómiai/genetikai faktorok.
-> A diverticulosis gyakorisága emelkedik (1910 – 40+ férfiak 5%-a, ma: 40%!), és az életkorral is nő; ♂:♀ = 1:1.
 Tünetek: A diverticulosis ≈70%-ban tünetmentes, 5-10%-ban vérzés, 10-20%-ban pedig diverticulitis alakul ki, amely
lehet egyszerű (75%), v. szövődményes (25%). Az akut diverticulitis tünetei: bal alhasi nyomásérzékenység v.
rezisztencia, fokozódó, görcsös fájdalom, hasmenés, hőemelkedés, leukocytosis, gyorsult vérsüllyedés, ± hólyag
kompresszió esetén dysuria.
A diverticulosis, ill. a diverticulitis szövődményei:
• Perforáció – Lehet fedett és szabad, utóbbi következménye peritonitis. (Rizikó↑: NSAID, szteroidok, opioidok!)
• Gyulladásos infiltrátum, tályog – A környezetre való terjedéskor. (Diff. dg. – vastagbélrák, CU, CB!)
• Fistula képzés – Leggyakrabban colovesicalis (gázok/széklet ürítése a vizeletben, húgyúti fertőzések), v. colovaginalis.
• Vérzés – Ált. okkult, ritkán manifeszt.
• Szűkület – Kr. gyulladás esetén a gyógyulás (hegesedés) során alakulhat ki.
 Dg.: Főként a klinikai tünetek alapján, de fontosak az eszközös vizsgálatok is.
 Rtg – Szabad levegő, v. ileusra utaló jelek.  UH – Látható az infiltrátum, ill. tályog.
 CT – Bizonytalan dg. esetén szükséges (97% specificitású).
 Irrigoscopia – Ha CT-re nincs lehetőség (hátránya, h. nem tudjuk megítélni a gyulladás mértékét, ± a szövődményeket).
 Colonoscopia – Csak akkor, ha tumor gyanúja miatt biopsziát tartunk szükségesnek.
 Kezelés: Enyhe esetekben széles sp. Ab (ciprofloxacin + metronidazol), ill. folyékony táplálék adása szükséges.
• Ha a folyamat tünetmentessé válik -> Vastagbél átvizsgálása (van-e tumor, kell-e elektív műtét?).
• Ha a diverticulitis krónikussá válik, szűkület alakul ki -> Elektív műtét – szegmentrezekció.
• Ha a diverticulitis szövődményes, ill. terápiára nem reagál -> Sürgős műtét:
 1 szakaszos műtét – Körülírt peritonitis, tályog esetén szegmentrezekció + anasztomózis készítése.
 2 szakaszos (HARTMANN-f.) műtét – A leggyakoribb műtét – szegmentrezekció + stoma képzése (az
oralis bélvég kivarrása – „anus praeternaturalis”) + az aboralis csonk vak buktatása.
 3 szakaszos műtét – Igen ritka: stoma + rezekció + stoma zárása (-> hosszú kórházi tartózkodás, szövődmények↑).
 28.A vastagbél jóindulatú daganatai (kórbonctani felosztás, tünetek, diagnosztika eszközei, a
kezelés formái)

 A benignus vastagbéldaganatok felosztása – WHO – 1976:

Daganattípus Soliter Multiplex
Tubularis Familiáris adenomatosus polyposis (FAP)
Adenoma Villosus
Tubulovillosus GARDNER-sy
Juvenilis polypok Juvenilis polyposis sy
Hamartomás polypok PEUTZ-JEGHERS-sy
CRONKHITE-CANADA-sy
Nem klasszifikálható polypok Metapláziás polypok Metapláziás polyposis
Gyulladásos polypok Pseudopolypok CU esetén
I. Adenomák.
a) Tubularis adenoma (70%): Leggyakoribb a szigmabélben. Lehet kocsányos (nyeles), és sessilis (lapos).
-> HAGGITT-f. felosztás: • 0. típus – Nem invazív cc. • 1. típus – A nyeles polyp fejének inváziója.
• 2. típus – Ráterjedés a nyaki részre. • 3. típus – Ráterjedés a nyélre. • 4. típus – Ráterjedés a bázisra.
(MINDEN sessilis adenoma a 4. típusba sorolható; ezeket újabban korai carcinomaként tartják számon!)
-> A malignizálódás esélye a mérettel arányosan nő (>1cm – 10%; >2cm – 50%).
b) Villosus adenoma (10%): Leggyakoribb a szigmabélben, és a rectumban.
-> Észleléskor ált. >2cm, karfiolszerű, lágy tapintatú adenoma. A malignizálódás aránya 40%.
-> Gyakran tünetmentes, 60%-ban vérzést okoz. Hatalmasra nőhet, ekkor állandó székelési ingert okoz.
c) Tubulovillosus adenoma (20%): Kevert felépítésű (minél nagyobb arányú a villosus rész, annál gyakoribb a malignizálódás).
 Dg.: Véres széklet; RDV; colonoscopia.
 „Polyp-szabályok”:
-> MINDEN polyp szövettani vizsgálatot igényel.
-> Csak adenomában van carcinoma veszély.
-> Ha a tumor eléri a T. muscularis mucosae-t -> elrákosodott adenoma; ha a T. submucosát -> Invazív rák.
-> A biopszia eredménye nem 100%, ezért MINDEN adenomát el kell távolítani, és kizárni a továbbiak létét.
 Kezelés:
• Tubularis, és tubulovillosus adenomák – Endoscopos eltávolítás. Feltételei: Szövettan által bizonyítottan ép
rétegben történik; csekély a malignitás; nyirokutakban/vénákban tumorsejt nem mutatható ki. Ellenkező
esetben sebészi rezekció indokolt.
• Villosus adenomák – Szegmentális bél rezekció, bizonyított malignitás esetén széles mesocolon lemezzel
együtt. Ha a malignitás nem bizonyított, „in toto” tumor-eltávolítás végzendő.

II. Familiáris adenomatosus polyposis (FAP).

-> Pg.: Örökletes, auto.dom. öröklődő betegség (APC*). Ált. fiatal felnőttkorban jelenik meg, a rectumból indul ki,
orális irányba terjed, végül az egész colont érinti. A polypok tubularisak és villosusak is lehetnek.
-> Tünetek, dg.: Görcsös hasi fájdalom, hasmenés, véres széklet, anémia. A dg.-t endoscopia adja; több helyről vett
biopszia is indokolt. (A FAP-hoz gyakran társulnak osteomák, csontos gócok az izmokban, ill. egyéb GI polypok.)
-> Kezelés: A polypok az évek során adenocarcinomába mennek át, amely 40%-ban multiplex. A profilaktikus
műtétet 20 éves kor előtt kell elvégezni.
Lehetőségek: 1. Sphincter megtartásos colectomia ileoanalis rezervoárképzéssel.
2. Totális colectomia ileorectalis anasztomózissal.
3. Totális proctocolectomia ileum stomával.

III. Polyposis szindrómák. -> Polyposis diagnózisa esetén teljes colectomia indokolt!
● GARDNER-sy = Örökletes vastagbél polyposis + osteoma képzés + lágyrész-, és ksz.-es tumorok.
● Juvenilis polyposis sy / PEUTZ-JEGHERS-sy = GI polyposis (multiplex polypok, ált. a vékonybélben) + fokozott bőr és nyh.
pigmentáció + nőkben 5-10%-ban ovarium cc.
● CRONKHITE-CANADA-sy = Diffúz GI polyposis + hiperpigmentáció + kopaszodás, köröm atrófia + fehérjevesztés.
● TURCOT-sy = Colorectalis polyposis + KIR tumorok (glioblastoma/medulloblastoma).
● COWDEN-sy = GI polyposis/hamartomák + emlő és pajzsmirigy cysták + arcon/kézen/lábon papulák.
 29.A vastagbélrák (kórbonctan, tünetek, diagnosztika, sebészi kezelés)

 A 2. leggyakoribb malignus tumor; Mo. a világon a 2. helyen áll (29/100.000)! Mo.-on a szűrés kötelező (FOBT).
 Pg.: Rizikófaktorok – Genetikai tényezők (10%-ban – APC*, K-ras*, HNPCC*); egyes betegségek (CU, CB); életmód
(elhízás, rostszegény ill. zsír- és fehérjedús étrend, fizikai inaktivitás); cholecystectomia utáni állapot. Patológia: •
Makroszkópos kép:  Polypoid  Ulcerativ (kifekélyesedő)  Stenotisáló  Diffúz infiltratív.
(A jobb colonfélen a polypoid, a bal colonfélen a diffúz infiltratív „gyűrűtumorok” jellemzőek.)
• Szövettani kép:  Adenocarcinoma  Mucinosus adenocc.  Laphám cc.  Pecsétgyűrűsejtes cc.
Stádium beosztás: A TNM klasszifikáció a legelterjedtebb, ill. használatos még a DUKES-f. osztályozás.
0. Tis N0 M0
 Tünetek: Haspuffadás, székrekedés/hasmenés, bizonytalan hasi I. (DUKES ’A’) T1 N0 M0
fájdalmak, rossz közérzet, étvágytalanság, fogyás. T2 N0 M0
A jobb colonfél tumorai esetén gyakoribb a vérzés, a bal colonfél II. (DUKES ’B’) T3 N0 M0
T4 N0 M0
esetén a stenosis (székrekedés), a rectum tumorok már igen korán III. (DUKES ’C’) Tx N1 M0
vérzést okoznak (haematochezia). Tx N2 M0
IV. (DUKES ’D’) Tx Nx M1
 Dg.: Gyakran késői a dg.; az első tünetektől a sebészi kezelésig
eltelt idő (egy német tanulmány szerint) vastagbélrák esetén átlagosan 149 nap, végbélrák esetén 224 nap!
 Fizikális v. – RDV -> A vastagbélrákok 60%-át észleli.
 Labor – Tumormarkerek (CEA, CA-19-9)↑ (inkább a követés szempontjából fontosak).
 Colonoscopia – A leginformatívabb; biopszia is végezhető.
 UH – Hasi UH az ascites, ± áttétek kimutatására; ill. endosonographia a tumor preoperatív megítélésére.
 CT, MR – Nycs., máj, tüdő áttétek kimutatására, a környező szervek infiltrációjának vizsgálatára.
 Cystoscopia, nőgyógyászati vizsgálat – A sigma és a rectum tumorai esetén indokolt.
A nagyméretű tumorok esetén kiválasztásos urographia végzése indokolt (ureter diszlokáció, infiltráció?).
 Kezelés: A dg. felállítása műtéti indikáció!
● A beteg előkészítése: • Bélelőkészítés – 1 napig ne egyen; + hashajtás (polietilén-glikol), + beöntések.
• Húgyutak előkészítése – Suprapubicus katéter felhelyezése.
• Ab profilaxis – A műtét előtt 1-2 órával (cephalosporinok, metronidazol).
● Colon cc.: A cél a teljes rezekció (elégséges biztonsági zóna mindkét irányban, és N1-N2 nycs.-k eltávolítása [min. 12 db]).
• Jobb o. hemicolectomia – Érlekötések: A. et V. ileocolica, colica dextra, colica media, mesenterica sup.
• Bal o. hemicolectomia – Érlekötések: A. et V. mesenterica inf.
• Kiterjesztett rezekció – Flexura coli dextra/sinistra, colon transversum, és sigma tumor esetén.
• Proctocolectomia – CU, v. FAP talaján kialakult vastagbélrák esetén.
• Máj- és tüdő áttétek esetén – A primer tumorral szinkron, v. 2. műtéttel távolítjuk el az áttéteket.
• A biztonsági zóna (!) – A tumor cirkulárisan terjed; a minimális biztonsági zóna distalisan 2 cm, proximalisan
10 cm. Döntő fontosságú a nyirokelvezetéshez tartozó erek lekötése, és a blokk-disszekció.
• Palliatív műtétek – Szegmentrezekció; nem rezekálható tumor esetén bypass műtét (pl. ileotransversotomia,
ascendosigmoideostomia, stb.); colon stoma; öntáguló fém stent endoscopos behelyezése.
• Adjuváns terápia – I-II. stádiumban nem kell; egyéb esetben kemoterápia ajánlott.
● Rectum cc.:
• Lokális rezekció – Feltételei: <3cm, T1 – N0 stádium, jól v. mérsékelten differenciált (G1-2).
Ha a tumor (nagysága miatt) nem tűnik rezekábilisnak -> neoadjuváns kezelés (radiokemoterápia).
• Anterior rectum rezekció – Lehetőleg a sphincter megtartásával (85%) (-> anasztomózis kézi v. gépi varrattal); ha
a tumor betört a canalis analisba, v. infiltrálja a záróizomzatot -> rectum exstirpatio.
• Kiterjesztett rezekció – Ha egyéb kórkép is fennáll: pl. 2. tumor, CU, FAP.
• Teljes mesorectalis excisio (TME) – A rectum középső és alsó harmadát érintő tumor esetén végzendő; a
mesorectum teljes eltávolításával a lokális recidiva aránya jelentősen csökkenthető.
• Palliatív műtétek – Szegmentrezekció; sigma stoma (lokálisan infiltráló tumornál); transanalis tumor
redukció diatermiás készülékkel; öntáguló fém stent endoscopos behelyezése.
• Adjuváns terápia – Már a II. stádiumtól kombinált radiokemoterápia ajánlott.
Posztoperatív kemoterápia szerei: 5-FU, irinotecan, leucovorin, bevacizumab (angiogenezis gátló).
 30.Az aranyér betegség (kórélettan, prediszponáló tényezők, tünetek, diagnosztika, a kezelés alapelvei)

 Pg.: Az aranyér (nodus haemorrhoidalis) a végbél érpárnázatának megbetegedése. (Ez simaizmot, ereket,
és rugalmas ksz. elemeket tartalmaz; az itt lévő erek az A. rectalis superior 3 végágából erednek. Az érpárnák a 3 érnek megfelelően
helyezkednek el, kőmetsző helyzetben 3, 7, és 11 óra irányában.) Aranyér esetén ezek az érpárnák kórosan megduzzadnak,
és az anorectalis csatornában distalisan elmozdulva panaszokat okoznak. A linea dentata (hengerhám -> TR elnem.
laphám átmenet) felett helyezkednek el a belső aranyeres csomók, ezek a linea dentata alatti subcutan vénákkal
kommunikálnak, így az ezekre áttevődő pangás hozza létre a külső aranyeres csomókat.
-> Prediszponáló tényezők: Öröklődés, életkor (↑-↑), nem (♀), terhesség, székrekedés, hashajtó szedése, ülő
életmód, zsír- és fehérjedús ill. rostszegény étrend, nyh. irritáció, májcirrhosis.
 Tünetek: Vezető tünet a székeléskor élénkpiros fájdalmatlan vérzés; később a csomók előesnek,
váladékoznak, majd bőrelváltozások, viszketés, fájdalom, ± kifekélyesedés, esetleg szepszis alakul ki. Az
aranyereket a súlyossági sok alapján 4 csoportba soroljuk:
I. fokú – Kis csomók, amelyek alig tágulnak ki székeléskor, nem jutnak a linea dentata alá.
II. fokú – A csomók székeléskor a linea dentata alá süllyednek, de utána azonnal visszahúzódnak.
III. fokú – A csomók a székelés után is lent maradnak, ujjal visszahelyezhetők.
IV. fokú – Visszahelyezhetetlen, állandó kitüremkedés a csomók előesésével.
 Dg.: A tünetek egyértelműek, de tisztázni kell, hogy nincs-e a háttérben rectum cc. (kötelező a rectoscopia!).
 Kezelés:  I. fokú csomók – Konzervatív kezelés: elhízás kerülése, rostdús étrend, fűszeres ételek és alkohol
kerülése, análhigiénés szabályok (megfelelő tisztálkodás, székelés után mosás, stb.), anális dilatátorok
(napi 2-3 x 5 perc -> sphincter tónusa↓), gyógyszerek: anális tamponok, kenőcsök.
 II. fokú csomók – Sebészi kezelés: Vénás sinusok sclerotisatiója trombotizáló oldatok
injekciójával; az öblök leszorítása BARRON-f. gumigyűrűvel; oda vezető artériák aláöltése
Doppler UH segítségével (HAL = hemorrhoid artery ligation).
 III-IV. fokú csomók – Sebészi kezelés (műtét):
 MILLIGAN-MORGAN-f. műtét, ill. PARKS-f. műtét – Ezek lényege, hogy a 3 odavezető artériát
aláöltjük, a csomókat submucosusan exstirpaljuk, a köztes nyh. részt érintetlenül hagyjuk.
 LONGO-f. műtét – Varrógéppel a rectum nyh. distalis részét (a linea dentata felett) rezekáljuk.
 31.Fissura et fistula ani, perianalis tályogok (kórbonctan, tünettan, diagnosztika, sebészi kezelés)

I. Fissura ani.
-> Pg.: Hosszanti repedés az anusnyílásban a bőrön és a nyh.-n, ált. hátul. Külső végpontjában gyakran heges
bőrfüggöny (caruncula) alakul ki, belső végpontja a linea dentata alsó széle, ahol kr. esetben hipertrófiás
papilla látható. (Akut esetben nincs caruncula, és hipertrófiás papilla sem.)
-> Kezelés: • Akut fissura – Konzervatív kezelés: megfelelő étrend, análhigiéné, anális dilatator, lokálisan botox.
• Kr. fissura (v. 2 hetes kezelésre sem javuló akut fissura) – Műtéti kezelés: Excisio + laterális
sphincterotomia; v. altatásban végzett sphincter tágítás.

II. Anorectalis tályog, és anorectalis fistula.

 Tulajdonképpen ugyanaz a betegség; a tályog az akut kórkép, a fistula a krónikus.
a) Anorectalis tályog:
-> Pg.: A 2 sphincter közti tér mirigyeinek fertőződése miatt alakul ki (34% bélbaktérium, 30% Staph., 15%
Enterococcus, anaerobok). A tályogok felosztása anatómiai lokalizáció alapján:
• Perianalis • Submucosus • Pelvirectalis • Ischiorectalis • Intermuscularis
-> Tünetek, dg.: A felületes tályogok (perianalis, submucosus) kezdettől fájdalmasak, tapintás/proctoscop révén
diagnosztizálhatók; a mély tályogok sokáig panaszmentesek, UH, próbapunkció, ill. MR kell a dg.-hoz.
-> Kezelés: Sürgős műtét – Felületes tályogoknál egyszerű, széles feltárás; mély tályogoknál nehézkes, nagy
gyakorlatot igénylő feltárás. Gyakori a már meglévő fistula, annak kezelése is szükséges.
b) Anorectalis fistula:
-> Pg.: Granulációs szövettel bélelt járat, amely ált. a canalis analis és a perianalis bőr, ritkábban az ampulla
recti és a perianalis bőr között jön létre. 70%-ban anorectalis tályog eredménye, 30%-ban az első tünet a
váladékozás az anusnyílás környékén. Nem gyógyuló sipoly esetén gondoljuk CROHN-f. betegségre!
A fistulák felosztása anatómiai lokalizáció alapján (PARKS-f. felosztás):
• Transsphinctericus v. intersphinctericus (alacsony) fistula – A járat a sphincter gyűrűjén belül, v. a rostok
között fut felszínesen, belső nyílása alacsonyan, a canalis analisban van.
• Suprasphinctericus v. extrasphinctericus (magas) fistula – A járat a sphincter gyűrűt kívülről kerüli meg,
belső nyílása magasan, az ampulla rectiben van.
(+ GOODSTALL-f. szabály => Az anusnyílás ventralis félköre mentén nyíló fistulák egyenesen vezetnek a rectum
lumenébe, míg a dorsalis félkör mentén nyílók ált. ívet írnak le a periproctalis régióban!)
-> Tünetek, dg.: Periodikusan ismétlődő gyulladások, váladékozás, bőrelváltozások, viszketés.
Dg. során fontos -> Van-e specifikus betegség a háttérben, és a fistula milyen lokalizációjú (ld. fent)? Ennek
eszközei: szondázás, kontrasztos feltöltés (fistulographia), proctoscop.
-> Kezelés: • Enyhébb, egyszerű fistula esetén: Konzervatív kezelés – fibrinragasztó.
• Transsphinctericus/intersphinctericus fistula esetén: Műtéti kezelés – A fistulát teljes hosszában
felnyitjuk, az alapját kikaparjuk (excochleatio), a nyh. sebet zárjuk, v. a sebvályút nyitva hagyjuk.
• Suprasphinctericus/extrasphinctericus fistula esetén: Műtéti kezelés – HIPPOKRATÉSZ-f.
„fonalas átvágási technika”: a fistulába 4-5 fonalat fűzünk, amelyeket 1-2 napos időközökkel
egymás után megcsomózunk -> a fonal mögött a sebzés hegesen gyógyul.
• CROHN-f. betegség okozta, recidiváló fistula kezelése: Sipolyfeltárás v. fonalas átvágási
technika -> stoma felhelyezése -> a fistula plasztikus zárása -> stoma visszahelyezése.
 32.A máj térszűkítő folyamatai (kórbonctan, klinikai tünetek, diagnosztika, a sebészi kezelés módszerei)

I. Máj cysták.
a) Egyszerű máj cysták:
-> Pg.: Valószínűleg veleszületett, soliter v. multiplex, epehámmal bélelt cysták, ált. a jobb lebenyben.
-> Tünetek: Kompressziós tünetek a szomszédos szervek nyomása miatt (ritkán) -> icterus.
-> Kezelés: Panaszmentes esetben megfigyelés, UH ellenőrzés; panaszt okozó esetben műtét lehet indokolt;
punkció, majd fenestratio: széles ablak készítése a parenchymán minél nagyobb cystafal kimetszésével.
b) Cystadenoma: -> Pg.: Lezárt primordialis epeút-tasakból alakul ki. Rákelőző állapot! Kezelés: teljes enucleatio.
c) CAROLI-sy:
-> Pg.: Az intrahepaticus epeutak kong., szegmentális, cysticus dilatációja. Ált. diffúz, de érinthet csak egy
lebenyt v. szegmentet is. Epekőképződéssel jár, ismétlődő cholangitisek jellemzik.
-> Kezelés: Egy lebeny érintettsége esetén rezekció, diffúz forma esetén máj Tx.
d) Polycystás máj:
-> Pg.: Polycystás vesével együtt járó, kong. betegség.
-> Tünetek: Ált. nem okoz májfunkciós zavart; a tünetek terén a 35-50 éves korra kialakuló VE dominál.
Ritkán a cysták kompressziós tüneteket okozhatnak, ill. bevérezhetnek.
-> Kezelés: Panaszok esetén punkció + fenestratio. Ritkán (extrém méretű cysták esetén) horizontális máj rezekció.
e) Egyéb cysták: Traumás, gyulladásos, tumoros cysták, fibrózis miatt kialakuló cysták. -> Diff. dg.: biopszia!
f) Parazitás cysták:
• Echinococcus granulosus cysta („cysticus forma”): D-Afrikában, D-Amerikában, K-Európában endémiás.
-> Pg.: Akár 10-30cm-esre is megnövő cysta, tartalma kissé sárgás, vízszerű folyadék. Falának 3 rétege van:
1. májszövet fibrózissal, 2. kitintartalmú sárgás, puha réteg, 3. germinatív hártya a scolexekkel.
-> Tünetek: Kompressziós tünetek – hepatomegalia, nagy has, ± icterus, cholangitis.
-> Kezelés: Kis cysták (v. ellenjavallt műtét) esetén – Gyógyszeres: mebendazol, albendazol, flubendazol.
Nagy, panaszt okozó cysták esetén – Műtéti: Zárt punkció -> tartalom lebocsátása -> feltöltés
10%-os NaCl oldattal -> lebocsátás -> külső réteg megnyitása, majd a 2 belső réteg leválasztása,
és a tömlő teljes eltávolítása.
• Echinococcus multilocularis cysta („alveolaris forma”): Északi féltekén fordul elő (Alaszkában, Kanadában endémiás).
-> Pg.: Agresszív, gyorsan, tömlő nélkül fejlődő cysta; a nyirokutakon terjed. A környezetéhez szorosan
tapadó masszív tokja van, tartalma kocsonyás, sárga massza.
-> Tünetek: Kompressziós tünetek (…), + gyakori icterus (80%).
-> Kezelés: Elsődleges a gyógyszeres kezelés (ld. fent); a műtét sokszor igen nehéz (ált. lebeny rezekció).

II. Máj adenoma.

 Pg.: Ált. a máj jobb lebenyében alakul ki, ált. soliter, hatalmasra is nőhet (38cm). ♂ << ♀.
Összefüggésbe hozható orális FG-k, szteroid hormonok szedésével.
 Tünetek: Kompressziós tünetek; ritkán ruptura alakul ki (terhesség!). Malignizálódhat (-> hepatocellularis cc.).
 Kezelés: >8 cm átmérőjű tumor esetén műtét. (Esetenként elég a FG/szteroid terápia elhagyása -> akár 50%-os csökkenés.)

III. Focalis nodularis hyperplasia (FNH).

 Pg.: Idiopathiás; a „tumor” centrális részébe rendellenes erek nőnek be -> fibrogenesis.
 Tünetek: A ruptura és a malignizálódás veszélye minimális.
 Kezelés: Műtét csak komoly panaszok esetén.

IV. Haemangioma cavernosum. – A leggyakoribb benignus májdaganat!

 Tünetek: Kompressziós tünetek (ritkán). Ritka a ruptura.
Ritkán KASABACH-MERRITT-sy részeként fordul elő (h. c. + thrombocytopeniás purpura -> bőr és GI vérzések).
 Dg.: UH (nem specifikus), MR, vér-pool szcintigráfia. Biopszia a ruptura veszélye miatt kontraindikált!
 Kezelés: >8 cm átmérőjű tumor esetén műtét.
 33.Az epeutak köves megbetegedése (cholelithiasis, choledocholithiasis), kórélettan, klinikai tünetek,
diagnosztika, belgyógyászati és sebészeti kezelés eszközei

 Pg.: 1. Lithogen epe –Túlzott epesav vesztés (pl. enterohepatikus r.↓) -> az epe telítetté válik koleszterinnel.
Túlzott koleszterin szekréció (ált. enzimdefektus – HMG-CoA-reduktáz↑).
2. Epehólyag működésének zavarai – Akadályozott ürülés (obstrukció) -> epepangás -> kőképződés.
3. Bakteriális fertőzések – A sejt- és baktérium maradványok magot képeznek a kőképződéshez.
-> A kövek fajtái: • Koleszterin kő (80-90%) – Hajlamosít: elhízás, terhesség, malabszorpció, CF, stb.
• Pigment kő (10-20%; Ca-bilirubinát) – Hajlamosít: alkoholos cirrhosis, hemolitikus anémia, fert.

I. Cholelithiasis. = Epekőképződés (bárhol; leggyakoribb az epehólyagban -> gyakran innen jut tovább!)
 Tünetek: Legjellemzőbb tünet az epeköves görcs (ált. bőséges étkezés után, a jobb bordaív alatt kezdődik, és típusos esetben
a jobb mellkasfélbe sugárzik). A fájdalom pár perctől órákig tarthat, oka a kő beékelődése a ductus cysticusba. Ha a
kő továbbhalad, a fájdalom mérséklődik, ha az obstrukció tartósan fennáll, hydrops vesicae alakul ki (tág,
feszes epehólyag -> a jobb bordaív alatt tapintható [COURVOISIER-f. jel]).
Az epekövességhez gyakran társul kr. cholecystitis (kő okozta mechanikus nyh. károsodás -> bakteriális invázió).
 Dg.:  Fizikális v. – Jobb bordaív alatti nyomásérzékenység, gyakori hőemelkedés.
 UH – Alapvető szerepet játszik, a dg. pontosság 95% (meghaladja az iv. cholecystographia pontosságát).
Előnyei: nincs ionizáló sugárzás, alkalmazható terhességben, többletinformációt nyújt, stb.
 Rtg – Csak 10-15%-ban látszik az epekő (+ néha a CaCO3-ban gazdag epe kirajzolja a hólyagot [„porcelán epehólyag”]).
 ERCP – Az epeutak kontrasztos vizsgálata, hátránya, teljes elzáródásnál csak a szűkülettől distalis
részeket jeleníti meg a kontrasztanyag révén.
 PTC (percutan transhepaticus cholangiographia) – A májon belül epeutak bőrön/májon keresztüli punkciója,
majd kontrasztos feltöltése (CHIBA-f. tűvel) -> Jól láthatóak a proximális szakaszok is.
 MRCP (mágneses rezonanciás cholangiopancreatographia) – 95%-os szenzitivitású, icterusban is elvégezhető.
 Labor – Bilirubin (direkt)↑, alkalikus foszfatáz (ALP)↑, γ-GT↑.
 Kezelés:
● Konzervatív kezelés:
• Kőoldás – Chenodeoxycholsav, ursodeoxycholsav (epesavak). (Csak akkor alkalmazható, ha az epehólyag működik
*nem lezárt+, és tiszta koleszterinkövekről van szó, és a kő <15mm. A kezelés hatékonysága ≈60%, a recidiva ≈50%)
• Lökéshullám-kezelés (ESWL) – Hatékonysága 70-90%, de a recidiva aránya 30-70% 5 éven belül.
● Műtéti kezelés:
• Cholecystectomia – Kimutatott epekövesség klinikai panaszokkal egyértelmű indikációt képez.
Alapvetően laparoscopia révén történik, ritkán szükséges laparotomia. A műtét során kötelező
az intraoperatív cholangiographia -> Előnyei: nem gyanított kövek felfedezése, anatómiai variációk
felfedezése, daganatos v. egyéb szűkület kimutatása. Létezik ún. mini cholecystectomia.

II. Choledocholithiasis. = Epekő a ductus choledochusban (ált. az epehólyagból származik).

 Tünetek: CHARCOT-f. triász = jobb epigastrialis fájdalom + icterus + láz.
A legtöbb esetben ezek közül csak 1-2 jelentkezik (pl. ≈50%-ban van icterus, ≈40%-ban van láz, hidegrázás).
A máj tömötté, tapinthatóvá válhat, az epehólyag nem tapintható (szemben a daganatos elzáródással – ld. 31./I./2.).
 Dg.:  Labor – Alkalikus foszfatáz (ALP)↑ (a bilirubin gyakran normális).
 Egyebek – ld. cholelithiasis.
 Kezelés: Endoscopos sphincterotomia (EST), amely összekapcsolható a choledochus kő eltávolításával. (Sokak
szerint a kő 80-85%-ban spontán távozik 6 héten belül, így a kőeltávolítást feleslegesnek tartják). A kőeltávolítás után
laparoscopos cholecystectomia végzendő. Alapszabály (!) -> Epehólyag kövesség esetén a műtét
indikációja relatív, míg choledocholithiasis esetén az indikáció abszolút!
 34.A mechanikus icterus (kóreredet, kórélettani vonatkozások, a diagnosztika eszközei, terápia)

 Pg.: Az epeutak obstrukciója miatt konjugált hyperbilirubinaemia, ill. icterus alakul ki (posthepaticus icterus).
• Epekő (40%)
• Malignus tumor (35%) – Cholangiocarcinoma, KLATSKIN-f. tumor, pancreas fej tumor, nycs. áttétek.
• Benignus szűkületek (20%) – Intraluminalis: Műtét, Vater-papilla stenosis, kong. biliaris atresia. Extraluminalis:
Pancreas pseudocysta, duodenum diverticulum, gyulladásos nycs.-k, Echinococcus cysta, MIRIZZI-sy (ductus
cysticusban lévő nagyobb kő, v. lezárt, feszülő epehólyag komprimálja a ductus hepaticust), stb.
• Gyulladásos folyamatok (5%) – Kr. pancreatitis, PBC/PSC.
 Tünetek: Icterus, viszketés (epesavak↑), emésztési zavarok -> steatorrhoea, acholiás széklet; + alapbetegség t.
 Dg.:  Fizikális v. – Icterus (sárga bőr, és sclera), esetleg tapintható a feszes epehólyag (COURVOISIER-f. jel), a
tumoros duzzanat, v. az ascites.
 UH – A szűkülettől proximálisan tágult epeutak, + az elzáródás oka látható (kő, tumor, stb.?).
 ERCP – Az epeutak kontrasztos vizsgálata, hátránya, teljes elzáródásnál csak a szűkülettől distalis
részeket jeleníti meg a kontrasztanyag révén.
 PTC (percutan transhepaticus cholangiographia) – A májon belüli epeutak bőrön/májon keresztüli punkciója,
majd kontrasztos feltöltése (CHIBA-f. tűvel) -> Jól láthatóak a proximális szakaszok is.
 Labor – Bilirubin (direkt)↑, alkalikus foszfatáz (ALP)↑, γ-GT↑.
 Kezelés: A kiváltó októl függ.
 Cholelithiasis/choledocholithiasis esetén – ld. 33. tétel.
 Tumoros elzáródás esetén – Lokális rezekció; inoperábilis esetben endoscopos stent behelyezése;
proximalis harmadot érintő szűkület esetén percutan transhepaticus drenázs (PTD).
Distalis harmadot érintő tumor, ill. pancreas fej tumor esetén – WHIPPLE-f. műtét (pancreatoduodenectomia).
 Kr. pancreatitis esetén – FREY-f. műtét (duodenum megtartásos pancreas fej rezekció).
 Benignus szűkületek (atresia, gyulladás) esetén – Sebészi megoldás; minél proximálisabb epeúttal,
ROUX-f. kaccsal készített hepatico-jejunostomia (end-to-side anasztomózis).
 MIRIZZI-sy esetén – Cholecystectomia.
 35.Az epeút kövesség szövődményei (kórbonctan, tünetek, diagnosztika, komplex sebészi kezelés)

I. Akut cholecystitis (cholecystitis acuta calculosa), és krónikus cholecystitis.

 Pg.: Az epehólyagban lévő kő/kövek mechanikusan károsítják az epehólyagfalat -> ischaemia, fekély alakul
ki, amely lehetővé teszi a bakteriális inváziót -> A folyamat előrehaladtával a hólyagfal artériái elzáródnak
-> nekrózis, majd perforáció alakul ki -> tályog, esetleg epés peritonitis, G- szepszis, ill. szeptikus sokk jön
létre. Az epehólyagban genny halmozódik fel (empyema cholecystae).
Az akut cholecystitis megnyugvásai/fellángolásai krónikus cholecystitisbe mehetnek át -> A kr. gyulladás
gyakori szövődményei az adhéziók (máj, gyomor, duodenum), fistulák (pl. duodenumba -> epekő ileus!),
+ a kr. cholecystitis növeli az epehólyagrák kockázatát!
 Tünetek: Epeköves görcs (ld. cholelithiasis), megnagyobbodott epehólyag, láz (>38°C), hányinger.
 Dg.: ld. cholelithiasis.
 Kezelés: • Konzervatív – Ab-ok, spazmolitikumok, fcs.-k, diéta, nasogastricus szonda, ágynyugalom.
• Műtéti – Fontos a korai (72 órán belüli) (laparoscopos) cholecystectomia (feltételei: megvannak a típusos
klinikai tünetek, láz, leukocytosis, + UH-on kimutatható az epekő, ill. az epehólyag megnagyobbodás).

II. Cholangitis (acuta purulenta).

 Pg.: Choledocholithiasis esetén, ha az elzáródás műtéti megoldása elmarad, genny gyűlik fel, ami nyomás alatt
bepréselődik az epeutak falába -> cholangitis acuta purulenta/suppurativa; ill. empyema cholecystae.
 Tünetek, dg.: Nagy fájdalom, icterus, magas láz, hidegrázás, jobb bordaív alatti nyomásérzékenység,
izomvédekezés, leukocytosis, + általános toxikus tünetek, szeptikus sokk -> hipotenzió, zavartság, stb. A
májban jellegzetes szőlőfürtszerű tályogképződés figyelhető meg az epeutak mentén.
 Kezelés: Azonnali Ab kezelés + Sürgős műtét a dekompresszió céljából: kőeltávolítás + „T-cső” behelyezése.
Az endoszkópos kőeltávolítás menete: EST -> kőeltávolítás -> Ab-os öblítés -> biliaris drén bent hagyása.

III. Epekő ileus.

 Pg.: Epekő penetráció miatt kialakuló fistula („biliodigestiv sipoly”, 85%-ban a duodenumba) -> A belekbe jutó
epekő obstrukciós ileust okoz. (Ált. az ileumban; ha az epekő már a duodenumot elzárja: BOUVERET-sy)
Az ileus lehet intermittáló jellegű a kő haladásától függően.
 Tünetek: „Akut has” -> Hirtelen heves fájdalom, deszkakemény has, bélműködési zavar, hányás.
A kórelőzményben görcsös jobb epigastrialis fájdalom, hányinger, stb. (epekövesség tünetei).
 Dg.:  Rtg – Natív hasi Rtg alapvető szerepet játszik -> Az obstrukciótól proximálisan a belek kitágulnak
(levegő), peritonealis folyadék jelenik meg.
 Colonoscopia, irrigoscopia – Igazolják a dg.-t.
 Kezelés: Sürgős műtét – enterotomia. (Nem a tágult szakaszon, mert annak rossz a keringése!)
Fontos az egész bélcsatorna átvizsgálása, mert 10-15%-ban 2 kő van jelen. A sipoly egyidejű zárása TILOS (főleg
idős betegnél) az ált. spontán záródik. Fiatal betegen, ha az epehólyagban még van kő, műtét indokolt.

IV. Akut pancreatitis.

 Pg.: Az epekő a Vater-papilla obstrukcióját okozza -> Akut pancreatitis alakul ki (a pancreas zimogéneket a
hidrolázok idő előtt aktiválják -> önemésztés; reverzibilis gyulladás).
 Tünetek: Mély epigastrialis fájdalom, hányinger/hányás, láz, paralitikus ileus (<- fájdalom, peritoneum irritáció), …
 Dg.:  UH – Igazolja az epeköves eredetet, kimutatja az esetleges ascitest.
 ERCP – Epekövesség gyanúja esetén végzendő.
 Kezelés: Endoscopos sphincterotomia (EST).

V. Epehólyagrák. – Nő a gyakorisága krónikus cholecystitis következtében.

 36.Az epeutak rosszindulatú daganatai (kórbonctani formák, tünetek, a diagnosztika eszközei, sebészi k.)

I. Epehólyagrák.
 Az összes cc. 5%-a, az epeúti daganatok közül a leggyakoribb (a benignus ritka). Ált. 50+, ♂:♀ = 1:4.
Az esetek 80%-ában epekő is van. Az epehólyagrák az egyik legagresszívebb tumor!
 Pg.: 80-90% jól differenciált adenocarcinoma. Az epehólyag nyirok- és vénás rendszere mentén terjed:
 NIMURA-I. – Hólyagágy típusú terjedés; a vénás terjedés a máj felé irányul.
 NIMURA-II. – Centrális típusú terjedés; a tumor direkt terjed rá a májra, ill. a máj hilus képleteire.
 NIMURA-III. – Kevert forma.
 NIMURA-IV. – Nyirokcsomó áttétek képzése (-> legrosszabb prognózis).
 Tünetek: Jobb epigastrialis tompa fájdalom, hasi diszkomfort, étvágytalanság, hányás, icterus (50%),
+ 70%-ban tapintható elváltozás van a beteg jelentkezésekor!
 Dg. és kezelés: UH, ERCP, CT, MR segítségével állítható fel. A betegek 4 csoportra oszthatók:
1. Az epehólyagrák a kivett epehólyag szövettani vizsgálatakor (véletlenül) derül ki -> In situ cc., jó prognózis.
-> Kezelés: További sebészi teendő nincs.
2. Az epehólyagrák műtét alatt kerül felismerésre -> A máj nem infiltrált, nincs nycs. áttét.
-> Kezelés: 4-5. májszegmentumok rezekciója + cholecystectomia + blokk-disszekció a V. portae mentén.
3. Az epehólyagrák lokálisan infiltrálja a májat, távoli áttét nincs.
-> Kezelés: Jobb májlebeny rezekció + blokk-disszekció. (A prognózis rossz, sokan ellenzik a műtétet.)
4. Az epehólyagrák távoli áttéteket ad, a máj mindekét lebenyét infiltrálja.
-> Kezelés: Sebészi teendő nincs (palliatív terápia).

II. Az extrahepaticus epeutak daganatai.

 Ált. 50+, ♂>♀.
 Pg.: A lokalizáció gyakorisága: Felső harmad (60%), középső (20%), és alsó (20%) harmad.
(A felső harmadban, a jobb és bal ductus hepaticus egyesülésénél keletkező tumor a KLATSKIN-f. tumor.) (A
daganatok tovább osztályozhatók a BISMUTH-CORLETTE-f. klasszifikáció szerint [I-IV].)
Makroszkópos megjelenés: Lokális (korán elzáródást okoz), diffúz (epeutak falának vastagodását okozza), papillaris.
Szövettan: Adenocarcinoma különböző típusai jellemzőek. Áttétet a májba, és a lig. hepatoduodenale
nycs.-iba adnak először. Gyakran okoznak icterust, cholangitist, májtályogot.
 Tünetek: Obstrukciós icterus (görcs nélkül), kínzó viszketés, jobb epigastrialis tompa fájdalom, fogyás, láz.
 Dg.: UH, ERCP, CT, MR segítségével állítható fel. (1. az UH, 2. az MR -> epeút tágulatok vizsgálata, a máj, az erek, és a
környező szervek infiltrációjának megállapítása, + a rezekció lehetőségének előzetes becslése.)
 Kezelés: • Rezekció – 5-10%-ban lehetséges – Az 5 éves túlélés 10-30%.
 Distalis tumor esetén pancreatoduodenectomia.
 Ductus hepaticust/choledochust érintő lokális tumor esetén hepatico-jejunostomia.
 Centrális tumor esetén megfelelő lobectomia.
• Ha rezekció nem lehetséges – ROUX-f. hepatico-jejunostomia – Átlagos túlélés 5-8 hónap.
• Palliatív műtét – Endoprotézis beültetés endoszkópos, percutan, v. sebészi módszerrel.

III. A Vater-papilla malignus tumora.

 Az ún. periampullaris tumorok közé tartozik (ezek magukban foglalják a primer duodenum, és a distalis epeúti tumorokat).
 Dg.: Nehéz, mert a tünetek nem specifikusak (okkult vérzés, ALP↑, előrehaladott esetben icterus).
 Kezelés: WHIPPLE-f. műtét (radikális pancreatoduodenectomia). Az 5 éves túlélés 30-50%.
 37. Portalis hypertensio (kórélettan, klinikai tünetek, a diagnosztika eszközei, a kezelés formái)

 Def.: Portalis hipertenzió = A V. portae nyomása tartósan 12 Hgmm fölé emelkedik. (NÉ.: 3-6 Hgmm)
 Pg.: 1. Prehepaticus blokk – V. portae kong. hiánya/záródása; V. portae trombózis; külső kompresszió (tumor).
2.Hepaticus blokk:
• Praesinusoidalis – Schistosomiasis; gyulladás (sarcoidosis); fibrosis (WILSON-f. kór, PBC); mérgezés (arzén).
• Sinusoidalis – Alkoholos és egyéb okú cirrhosis; ödéma (hepatitis); steatosis hepatis (alkohol, tárolási b.).
• Postsinusoidalis – Venoocclusiv betegségek (pl. ISZ szerek okozta májkárosodás).
3.Posthepaticus blokk – Vv. hepaticae / VCI trombózis; BUDD-CHIARI-sy; külső kompresszió (tumor); SZE.
 Tünetek: A portalis hipertenzió hemodinamikai következményei (ascites, ödémák, nyelőcső varixok, caput medusae,
rectum környéki és retroperitonealis portocavalis anasztomózisok tágulata, + a portalis hipertenzió egyes szövődményei),
és az esetleges májelégtelenség tünetei (acs. zavarok, encephalopathia, alvadási zavarok, gyakori fertőzések,
stb.) kombinálódnak.
 Dg.:  Labor – Bilirubin↑, ASAT/ALAT↑; albumin és egyéb plazmafehérjék↓; AF-ok↓.
 UH – Vizsgálható a máj szerkezete, mérete, az esetleges gócos elváltozások, ill. a keringés (Doppler UH).
 CT – A májszerkezet finomabb megítélésére alkalmas, főként a gócos elváltozások kimutatására jó.
 MR – Vizsgálhatók az epeutak, és a portalis érrendszer anatómiája is; + sorozatfelvételekkel információ
nyerhető az áramlási viszonyokról is. Az angiographiával egyenértékű morfológiai információt ad.
 Angiographia – A splanchnicus terület kontrasztos vizsgálata; történhet az A. hepatica, v. az A. lienalis
feltöltése révén. A posthepaticus vénás elzáródások vizsgálatára jó a VCI felől végzett „cavographia”.
(Mérhető a Vv. hepaticae *FHVP] és a sinusoidok [WHVP+ nyomása; a kettő különbsége a hepaticus vénás nyomásgrádiens
[HVPG] - > NÉ.: 1-5 Hgmm; portalis hipertenzió esetén↑)
 Endoscopia – A GI vénás hálózat, ill. az abból származó vérzések kimutatására.
 Máj biopszia – Vak módszerrel, v. célzottan (UH- v. CT-vezérelt biopszia).
 Kezelés: Cirrhosis kezelése (ld. 104. tétel) + Szövődmények kezelése (ld. 105. tétel) + Műtéti kezelés:
● A portalis nyomás csökkentését célzó sönt-műtétek:
1. NEM szelektív sönt-műtétek:
• Portocavalis sönt – A V. portae és a VCI infrahepaticus szakasza között közvetlen, v. érprotézis
beiktatásával közvetett, venovenosus anasztomózist hozunk létre (side-to-side / end-to-side).
• Splenorenalis sönt (= centrális v. LINTON-f. sönt) – Splenectomia után a V. lienalis csonkját a bal oldali
V. renalishoz anasztomozáljuk (end-to-side).
• Mesentericocavalis sönt – Régen alkalmazták főként gyermekkori V. portae elzáródásoknál.
2. Szelektív sönt-műtétek:
• Distalis splenorenalis sönt (= WARREN-f. sönt) – Splenectomia nélkül a V. lienalist teljes hosszában
felszabadítjuk, majd a distalis csonkját a bal oldali V. renalishoz anasztomozáljuk (end-to-side).
• Mesentericocavalis H-sönt (= DRAPANAS-f. sönt) – A V. mesenterica superior és a VCI fő törzse közé
érprotézist ültetünk be -> A splanchnicus vér egy része a VCI felé terelődik el.
• Coronariocavalis sönt (= INOUKUCHI-f. sönt) – A V. coronaria ventriculi és a VCI közti end-to-side a.
● A nyelőcső varix ruptura kezelése: ld. 12. tétel.
● Az ascites kezelése: Műtéti kezelés akkor indokolt, ha a gyógyszeres kezelés eredménytelen.
-> A leggyakoribb indikációk: májcirrhosis, BUDD-CHIARI-sy, carcinosis peritonei, ascites + HTX együtt.
-> A műtét lényege: A hasüregbe helyezett műanyag kollektor révén az ascites egy egyirányú szelepen át a
VCS-ba jut. Erre szolgáló eszközök:
 LeVEEN-f. sönt (peritoneojugularis sönt)
 DENVER-f. sönt (nádsípszerű szelep)
 AGISHI-f. pumpa (mellkasfal alá helyezhető félgömb alakú pumpa és kiegészítő szelep)
 HAKIM-CORDIS-f. sönt (a körlapszelepes és az összenyomható pumpás rendszerek kombinációja)
 38.Az akut pancreatitis kórélettana, klinikai tünetei (diagnosztika, terápia módszerei)

 Pg.: • Epekövesség (45%) – Vater-papillába ékelődő kő -> epe reflux a Wirsung-vezetékbe.

• Alkoholfogyasztás (35%) – Oddi-sphincter tónusa↑ -> Wirsung-vezeték nyomás↑.
• Idiopathiás (15%)
• Örökletes pancreatitis – Auto.dom. tripszinogén* (PRSS1*, 7. kr. a.s csere) -> az enzim nem inaktiválható.
• Gyógyszerek okozta pancreatitis – Azathioprin, 6-merkaptopurin, szulfonamidok, valproat, furosemid, …
• Egyéb, ritka okok – Iatrogén pancreatitis (ERCP kapcsán); kifejezett hiperkalcémia, hipertrigliceridémia,
vírusfertőzések (AIDS, vírusos hepatitis, mumpsz); AI pancreatitis, duodenum diverticulum; pancreas Tx.
-> Osztályozás:
● Patológiai (1984, Marseilles): • Akut interstitialis (ödémás) pancreatitis • Akut nekrotizáló pancreatitis
● Klinikai (1992, Atlanta): 1. Akut pancreatitis (enyhe, ill. súlyos) 2. Nekrotizáló pancreatitis (steril, ill. fertőzött)
3. Posztakut pseudocysta 4. Pancreas tályog.
 Tünetek: Övszerűen a hátba sugárzó fájdalom (± étkezés után epegörcs), hányinger/hányás; súlyos esetben hasi
distensio, láz, tachycardia, dyspnoe, subicterus; kiterjedt nekrózis esetén retroperitonealis vérzés -> kékes
elszíneződés a bal lumbalis tájékon (TURNER-f. jel), ill. a köldök körül (CULLEN-f. fel).
-> Szövődmények:
 Lokális – Nekrózis, vérzés, tályog, pseudocysta, ascites, obstrukciós ileus (pancreas fej gyulladásnál), GI
vérzés (pepticus fekélyek, ill. fcs.-k mh.-a miatt).
 Szisztémás – ARDS, pneumonia, aritmiák, pericardialis fgy., hipovolémia, sokk, DIC, oliguria/anuria,
encephalopathia, retinopathia, hiperglikémia, hipokalcémia.
 Dg.:  Labor – Leukocytosis, amiláz és lipáz↑, CRP↑, IL-6↑, fertőzött nekrotizáló p. esetén prokalcitonin↑.
 UH – Kimutatható a háttérben lévő epekövesség, ill. az ascites.
 CT – Nekrózis kiterjedésének megállapítása; retroperitonealis terjedés, és tályogok lokalizálása. A
fertőzött nekrotizáló pancreatitis dg. eszköze a CT-vezérelt finomtű-aspiráció (FNA).
 ERCP – Epekövesség gyanúja esetén végzendő.
 Kezelés: Elsősorban konzervatív (belgyógyászati).
● Konzervatív kezelés:
• Akut interstitialis pancreatitis – Koplalás, folyadékpótlás, dextrán, szükség esetén albumin infúzió, ill.
vértranszfúzió, H2-blokkoló v. PPI, fcs., majd diéta (folyadékok, majd szénhidrát).
• Akut nekrotizáló pancreatitis – Sokktalanítás (folyadék- ill. elektrolitpótlás, ± vértranszfúzió, dextrán);
cardiorespiratoricus támogatás (pozitív inotrop szerek, ± lélegeztetés); erélyes fcs. (pl. pethidin); acs.
komplikációk rendezése (inzulin, kalcium-glukonát); parenteralis táplálás; gyulladásgátlás
(pentoxiphyllin -> citokin felszabadulás, N.g funkciók↓); Ab profilaxis (imipenem, cefotaxim).
● Műtéti kezelés: Indikáció: Steril nekrotizáló pancreatitis, ha az intenzív kezelésre sem javul; fertőzött
nekrotizáló pancreatitis; ill. fenyegető pancreatitis szövődmények (vérzés, ileus, perforáció, peritonitis).
Lehetőségek: A késleltetett, lehetőleg 3-4 héten túli műtét az optimális.
1.Laparostomia programozott feltárással – 2-3 naponta reoperáció, melynek során a nekrotikus szövetet
eltávolítjuk, a tályogokat evakuáljuk, a műtéti területet öblítjük, a hasba pedig cipzárt ültetünk be.
2.Necrectomia folyamatos öblítő drenázzsal – A retroperitoneumot feltárjuk, a nekrotikus szövetet
eltávolítjuk (digitoclasia = az ujjunkkal tompán preparálva választjuk le a nekrotikus részeket az ép szervről),
a tályogokat evakuáljuk, ± kiegészítő műtéteket hajtunk végre (cholecystectomia, splenectomia…);
végül az összes érintett területre többszörös szilikongumi drént helyezünk a folyamatos öblítéshez.
 39.A krónikus pancreatitis, kórélettan, klinikai tünetek, funkcionális tesztek, a képi ábrázolás módszerei,
terápia

 Pg.: A krónikus pancreatitis akut pancreatitisből alakul ki; az okokat ld. 38. tétel. Az okok megoszlása:
• Alkoholfogyasztás (70%)
• Idiopathiás (20-25%)
• Örökletes pancreatitis – Auto.dom. tripszinogén* (PRSS1*, 7. kr. a.s csere) -> az enzim nem inaktiválható.
• Egyéb, ritka okok – Kifejezett hiperkalcémia, hipertrigliceridémia; vírusfertőzések (vírusos hepatitis); AI
pancreatitis (CROHN-f. betegségben).
-> Osztályozás: Marseille-római osztályozás a patomechanizmus alapján:
1. Kr. obstruktív pancreatitis, a fővezeték záródásával / szűkületével.
2. Kr. meszesedő pancreatitis, a fővezetékben kialakuló meszesedő fehérjedugókkal.
3. Kr. pancreatitis az exokrin állomány fibrotikus étalakulásával, és mononuclearis sejtes infiltrációval.
 Tünetek: Övszerűen a hátba sugárzó fájdalom, fokozódó állapotromlás, malabszorpció -> steatorrhoea, fogyás.
A pancreas elváltozásai: fibrózis, kalcifikáció -> exokrin, később endokrin insuffitientia, DM.
-> Szövődmények: Pseudocysta (25%), ascites (ált. V. portae trombózis miatt), obstrukciós ileus,
mechanikus icterus, V. lienalis trombózis (4%), GI vérzés (pepticus fekélyek, ill. fcs.-k mh.-a miatt).
 Dg.:  Képalkotó vizsgálatok – ERCP, UH, CT a morfológiai eltérések (vezeték tágulatok/szűkületek) kimutatására.
 Funkcionális vizsgálatok – Keményítő-terhelés; OGTT; széklet elasztáz-1 kimutatás; lipiodol-próba
(a lipiodol egy jódozott zsírsav tartalmú kontrasztanyag, ezt a beteg tesztételbe [LUNDH-f. étel+ keverve megeszi, és gyűjti a vizeletét -> a
vizeletből meghatározzuk a lipáz által a zsírsavról lehasított jód mennyiségét -> a próba a pancreas lipáz aktivitásáról tájékoztat).

 Kezelés:
● Konzervatív kezelés: Életre szóló alkoholtilalom (!), diéta (zsír- és fűszerszegény); fcs. (spazmolitikumok,
lázcsillapítók), enzim szubsztitúció (pancreatin [KREON, PANGROL, NEOPAMPUR]).
● Műtéti kezelés: Indikáció: Tartós, tűrhetetlen fájdalom; jelentős fogyás; esetleges tumor gyanú.
1. Dekompressziós műtétek – Ha a Wirsung-vezetékben obstrukció alakult ki, amely magas nyomást okoz.
• Sphinctero-Wirsungo-plastica – Ha a Vater-papilla magasságában rövid (<2cm) akadály van -> A
Vater-papilla felhasítása, és az obstrukció megszüntetése.
• Pancreatico-gastrostomia – Ha a pancreas fejben hosszabb szűkület van -> Teljes hosszában nyitjuk a
Wirsung-vezetéket, majd ezt a gyomor hátsó falán ejtett metszéssel anasztomozáljuk.
• Pancreatico-jejunostomia (DUVAL-f., PARTINGTON-ROCHELLE-f.) – Csak választott esetekben.
2. Rezekciós műtétek –
• Pancreatoduodenectomia – Ha a gyulladás a fejre lokalizálódik, a Wirsung-vezeték, és a duodenum
obstrukcióját okozza:
 WHIPPLE-f. műtét – Pancreas fej + duodenum + distalis gyomor (ma már ritkán).
 TRAVERSO-LONGMIRE-f. műtét – Pylorus megtartásos pancreatoduodenectomia.
• BEGER-f. műtét; FREY-f. műtét – Duodenum megtartásos, részleges pancreas fej rezekció.
 BEGER-f. műtét – A pancreas mirigyállományt a fej-test határon átvágva a fejet részlegesen
rezekáljuk, úgy, hogy a duodenum patkóban megmaradjon a mirigy egy keskeny pereme,
amelyre ROUX-f. ’Y’ kacsot varrunk; ennek a végébe szájaztatjuk a distalis pancreas részt.
 FREY-f. műtét – ld. BERGER-f., de végig respektálja a mirigyállomány hátsó felszínét, viszont a
metszést a fővezetékre is rávezeti.
• FARKAS-f. műtét – Pancreas fej és duodenum megtartó rezekció (a gyulladásos gócot az
A. pancreatoduodenalis lekötése után úgy távolítjuk el, hogy a V. portae felett nem vágjuk át a pancreast).
 40.A hasnyálmirigy rákja (klinikai tünetek, diagnosztika, terápia)

 Epidemiológia: A vastagbélrák és a gyomorrák után a 3. leggyakoribb malignus GI tumor.

Ált. 50+ alakul ki, ♂ > ♀.
 Pg.: Rizikófaktorok: Dohányzás, alkoholfogyasztás (kr. pancreatitis), kávéfogyasztás, elhízás, DM, daganatos
szindrómák (pl. familiaris adenomatosus polyposis [FAP], PEUTZ-JEGHERS-sy, familiáris emlőrák), örökletes pancreatitis.
-> Patológia: 70%-ban a pancreas fejre lokalizálódik. A tumorok 90% ductalis adenocarcinoma; előfordul még
mucinosus és adenosquamosus típus is. Az ún. periampullaris rákok csoportját adják a Vater- papilla, a
distalis choledochus, és a környező duodenum tumorai (külön entitás – hamar tüneteket okoznak, és ált.
műthetőek!).
-> Stádiumbeosztás: Egyszerűsített stádiumbeosztás a TNM-rendszer alapján:
I. stádium – A tumor csak a pancreast érinti.
II. stádium – A pancreas, és a szomszédos szövetek is érintettek.
III. stádium – A regionális nycs.-k is érintettek.
IV. stádium – Távoli áttétek is megjelentek.
 Tünetek: Kezdetben tünetmentes, ezért ált. későn kerül felismerésre. A megjelenő tünetek hasonlóak a
krónikus pancreatitis tüneteihez: Erősödő övszerű deréktáji fájdalom, jelentős fogyás, gyengeség,
haspuffadás, steatorrhoea, ± icterus, tapintható, fájdalmatlan epehólyag (COURVOISIER-f. jel), viszketés;
esetleg kóros glükóz-tolerancia, ill. DM. Ritkán előfordul thrombosis, migráló thrombophlebitis.
 Dg.:  UH – A hasi UH ált. >2cm-es tumor kimutatására alkalmas, + UH-vezérelt percutan biopszia végezhető.
Az endosonographia kimutatja az 5-10mm-es tumorokat is (95%).
CT, PET – Kis tumorok, érinvázió, retroperitonealis nycs. áttétek kimutatása.
 ERCP – A pancreas vezetékek szűkületét mutatja, + lehetőséget ad a citológiai mintavételre.
 Laparoscopia – Tumoros szórás, kis peritonealis és máj áttétek kimutatása.
 Labor – Májfunkciós értékek, vércukormérés; + tumormarkerek (CA-19-9, M2-PK)↑.
 Kezelés: A stádium határozza meg; a T1 stádium (<2cm) az optimális a radikális műtét számára.
● Radikális műtét: • Pancreatoduodenectomia:
 WHIPPLE-f. műtét (pancreas fej + duodenum + distalis gyomor).
 TRAVERSO-LONGMIRE-f. műtét (pylorus megtartásos pancreatoduodenectomia).
• Distalis tumor esetén pancreas farok rezekció + splenectomia.
-> A műtétek gyakori szövődménye a pancreatitis, ill. pancreas fistula -> Megelőzésére: octreotid.
● Palliatív műtétek: Ha a primer tumor nem rezekálható -> Az epeelfolyás biztosítására
hepatico-jejunostomia; duodenum stenosis esetén kettős bypass műtét; távoli áttéteket adó tumor esetén
endoprotézis, v. percutan transhepaticus drenázs (PTD); gyomorürülései zavar esetén
gastroenteroanastomosis (GEA).
+ Posztoperatív kezelés – Intraoperatív radioterápia, műtét után kombinált radiokemoterápia (pár hónappal
növelhetik a túlélést, de az incidencia és a mortalitás gyakorlatilag megegyezik, mert a betegek nagy többségét
a dg. utáni 1 éven belül elveszítjük!).
 41.A splenectomia javallatai és ezek kórélettani háttere

1.Lépsérülés
-> ld. 1/36. tétel.
2.A. lienalis aneurizma
-> Okai: Kong., atherosclerosis, szifilisz, trauma.
-> Tünetek: Ált. tünetmentes. A terhesség 2. felében fokozott a ruptura rizikója (hasűri nyomás↑).
3.V. lienalis trombózis
-> Lehet részleges v. teljes. Következményesen nagy pangásos lép alakul ki.
4.AV fistula
-> Okai: Kong., atherosclerosis, szifilisz.
-> Tünetek: Portalis hipertenzió, splenomegalia, nyelőcső varixok vérzése.
5.Léptorzió (kocsánycsavarodás)
-> Okai: Rendellenesen mobilis lép (pl. vándorlép) -> lépinfarktus.
6.Vándorlép
-> Okai: Trauma, splenomegalia -> A lép kórosan mobilis lesz, fennáll a kocsánycsavarodás veszélye.
7.Gyulladásos betegségek
-> Okai: Akut gyulladás – Szepszis, endocarditis részjelensége (gyakori a léptályog).
Kr. gyulladás – Szifilisz, sarcoidosis, Echinococcus (tömlő), malária, schistosomiasis, leishmaniasis.
8.Cysták, daganatok, szomszédos szervek malignus tumorai
-> Benignus: Cysták, fibroma, haemangioma, lymphangioma.
-> Malignus: haemangiopericytoma, lymphangiosarcoma, egyéb sarcomák.
9.Hematológiai betegségek
-> Hemolitikus anémiák – Vvt-k fokozott szétesése – A splenectomia tüneti kezelés.
-> Örökletes spherocytosis/elliptocytosis – Vvt-k fokozott szétesése a lépben -> A splenectomia kuratív.
-> Thalassaemiák – A Hb szintézisének zavarai -> A splenectomia hatása kérdéses.
-> Hemolitikus anémiák – Vvt-k fokozott szétesése – A splenectomia tüneti kezelés.
-> Sarlósejtes anémia – A splenectomia tüneti kezelés.
-> Thrombocytopeniás purpurák (ITP, TTP) – Fokozott thr pusztulás a lépben -> A splenectomia tüneti kezelés.
A splenectomia leggyakoribb indikációja az ITP (!).
10.Malignus lymphoproliferatív betegségek
-> CML, MF – Ha a splenomegalia kompressziót gyakorol más hasi szervekre.
11.Portalis hipertenzió
-> A splenomegalia miatt lehet indokolt a splenectomia.
12.Szisztémás betegségek
?
 42.A lágyéksérv (megjelenési formái, anatómiai háttere, diagnosztikája, sebészi kezelése)

A SÉRVEKRŐL ÁLTALÁBAN
 SÉRV = Bármely zsigernek a normál anatómiai helyzetéből (üregéből) valamilyen veleszületett,
v. szerzett nyíláson való kitüremkedése, előesése.
 Lágyéksérv (hernia inguinalis) = A canalis inguinalis területén alakul ki, ahol a funiculus spermaticus (♂ - ductus
deferens + A. et V. testicularis), ill. a lig. rotundum (♀) áthalad.
 Combsérv (hernia femoralis) = A canalis femoralis területén alakul ki, a lig. inguinale (POUPART-f. szalag) alatti
mediális harmadban, a nagyerek (A. et V. femoralis) mentén.
 Hasfali sérv (hernia abdominalis) = A hasfal veleszületett v. szerzett gyenge területén alakul ki, ahol az
intraabdominalis nyomás szervet/szerveket présel a hasfal felé. Tágabb értelemben ide tartoznak
a lágyéktáji sérvek is (lágyéksérv + combsérv), melyek a hasfali sérvek 82%-át teszik ki.
 Pg.: 1. Veleszületett sérvek – Szinte mind fejlődési rendellenesség következményei; lágyéksérv esetén a
here leszállása után a hashártyatasak (processus vaginalis peritonei) záródása, köldöksérv esetén a
köldökgyűrű záródása marad el.
2.Szerzett sérvek – Felnőttkorban jelentkeznek; a hasfal izom- és fasciarétege nem bír ellenállni
a magas intraabdominalis nyomásnak (pl. köhögés, székrekedés, hasi tumor, elhízás, ascites…). A
szerzett sérvek nagy része posztoperatív (incisionalis hernia, „hegsérv”), ill. lehet baleseti.
 A sérv részei: 1. Sérvkapu – A hasfal musculoaponeuroticus rétegének veleszületett v. szerzett nyílása.
2. Sérvtömlő – A fali peritoneum sérvkapun kitüremkedő része.
3. Sérvtartalom – A sérvtömlőbe kipréselődött hasi szerv(ek) (mesenterium, bélkacsok).
 A sérvek formái: 1. Reponibilis sérv – A sérv a sérvkapun keresztül visszahelyezhető a hasüregbe.
2. Accret sérv – A sérvtartalom adhézió/hegesedés miatt nem, v. csak részben
helyezhető vissza, de életképessége nincs veszélyben.
3. Incarcerált sérv – A sérvtartalmat a szűk kapun visszahelyezni nem lehet, így a
sérvtartalom az erek kompressziója/megtöretése miatt elhalhat.
 Klinikai kép:
-> A sérvkapu táján húzó, égő, nyilalló, feszülő v. nyomó fájdalom. Látható/tapintható terime, melynek mérete
mozgásra, hasprésre változhat, lefekvéskor pedig akár el is tűnhet. A sérv mérete sokszor nem arányos a
panaszokkal. A sérv kizáródásakor heves hasi/hasfali fájdalom, görcsök, ileus, akut has képe jelenhet meg. A
kizáródott sérvtartalom (műtét hiányában) elhalhat.
 Dg.:  Klinikai kép; fizikális v. (pl. lágyékcsatorna tapintása ujjal).
 UH – Az általános hasi UH mindig kötelező része a műtét előtti kivizsgálásnak a rejtett társbetegségek
felderítése céljából (p. cholelithiasis, tumorok). Célzott hasi UH a nem tapintható sérvek esetén
pontosítja a dg.-t, ill. segít elkülöníteni a sérvet egyéb kórképektől. Inguinalis UH fekvő + álló
helyzetben (Valsalva-f. manőverrel) 90%-os szenzitivitású.
 CT – SPIEGHEL-f. sérv gyanúja esetén, ha a hasi UH bizonytalan.
 Laparoscopia – Bizonytalan képalkotó vizsgálatok esetén (+ egyben terápiás lehetőség is).

LÁGYÉKSÉRV (hernia inguinalis)

 Anatómia:
-> A hasfal rétegei: 1. Bőr 2. Ksz. 3. Fascia superficialis abdominis 4. Hasizmok 5. Fascia transversalis 6. Peritoneum.
Hasizmok: Oldalt 3 réteg: M. obliquus externus abdominis, M. obliquus internus abdominis, M. transversus abdominis.
Középen a kétoldali M. rectus abdominis, ezeket középen erős ksz.-es vonal választja el (linea alba); ez a ferde és
egyenes hasizmok közös tapadási vonala. A széles hasizmok fasciái egy ksz.-es tokot, hüvelyt hoznak létre az egyenes
hasizom körül (vagina musculi recti = rectus-hüvely).
 -> Lágyékcsatorna (canalis inguinalis): A here leszállása közben maga előtt tolja a fascia transversalist -> Egy lefelé zárt,
felfelé nyitott cső jön létre; a hasfalat ferdén átfúró 4-5 cm-es lágyékcsatorna. Belső (hasűri) nyílása a belső
lágyékgyűrűnél (anulus inguinalis internus) van, amit a hashártya zár el. A külső lágyékgyűrű (anulus inguinalis externus)
a M. obliquus externus abdominis fasciájának nyílása a bőr alatt.
A lágyékcsatorna falai: • Alul – Lig. inguinale
• Elöl – M. obliquus externus abdominis fasciája
• Felül – M. obliquus internus abdominis alsó széle
• Hátul – M. transversus abdominis fasciája, a fascia transversalis, és a peritoneum
-> A hasfal belső felszíne: Alul középen húzódik a plica umbilicalis mediana (-> urachus kötege), tőle
2 oldalt a 2 plica umbilicalis medialis (-> A. umbilicalis kötege), még laterálisabban a 2 plica umbilicalis lateralis
(-> A. et V. epigastrica inferior kötege). Az 5 redő 6 árkot határol: 2-2 fossa supravesicalis, fossa inguinalis
medialis, és fossa inguinalis lateralis. A lágyékcsatorna belső nyílása az utóbbi területén helyezkedik el; itt az
epigastrialis erek, és a lig. inguinale szögletében lép ki a hasfal elé a funiculus spermaticus (♂), ill. a lig.
rotundum (♀). ( A ductus deferens medial felől, míg az A. et V. spermatica [testicularis] lateral felől haladva tűnnek el a foveában ->
az általuk határolt háromszög a sebészi gyakorlatban a „végzet háromszöge”
[itt található az A. et. V iliaca externa]).
-> Sérvek: 1. Ha a fali peritoneum kitüremkedik a fossa inguinalis lateralison, követve a canalis inguinalis
lefutását -> INDIREKT / LATERALIS / FERDE lágyéksérv jön létre.
2. Ha a fali peritoneum a fossa inguinalis medialison türemkedi ki -> DIREKT / MEDIALIS / EGYENES
lágyéksérv jön létre. (Ez is az anulus inguinalis externuson lép ki.)

 Epidemiológia: A lágyéktáji sérvek (lágyéksérv, combsérv) a felnőtt lakosság 5%-ában fordulnak elő; A
lágyéksérv inkább a férfiak, a combsérv inkább a nők betegsége. A lágyéksérv 25%-ban 2.o.
 Pg.: ld. fent (direkt, és indirekt sérv).
 Veleszületett lágyéksérv: A sérvtömlőt a hashártyatasak (processus vaginalis peritonei) alkotja.
 Szerzett lágyéksérv: A processus vaginalis peritonei falai összeforrnak, így a sérvtömlőt a
fossa inguinalis lateralisban magának a hashártyának a kitüremkedése alkotja.
 Klinikai kép, dg.: ld. fent.
 Kezelés: A lágyéktáji sérveknél (lágyéksérv, combsérv) a műtéttípus megválasztása az adott sebész feladata
(saját tapasztalata, gyakorlata, és a beteg ismerete alapján). 2 alapvető műtéttípus van.
● HAGYOMÁNYOS műtétek:
1. BASSINI-f. műtét – Lényege a sérvcsatorna hátsó falának erős, fel nem szívódó varratokkal
történő megerősítése. A BASSINI-f. öltésekkel a M. obliquus internus abdominis hasát
a lig. inguinaléhoz varrjuk, épp csak elég helyet hagyva a funiculus spermaticus kilépéséhez.
2. GIRARD-f. műtét – A M. obliquus internus és M. transversus szélét a funiculus spermaticus felett
varrjuk a lig. inguinaléhoz, így a belső és külső lágyékgyűrű közvetlenül egymás fölé kerül -> A
lágyékcsatorna egy, a hasfalon merőlegesen áthaladó rövid csatornává alakul.
3. KIRSCHNER-f. műtét – A belső lágyékgyűrű fölé terjedően felhasított M. obliquus externus
fasciájának összevarrása a funiculus alatt történik.
4. SHOULDICE-f. műtét – A BASSINI-f. műtét módosított változata. A lágyékcsatorna hátsó falának
megerősítése 4 rétegben történik, tovafutó varratokkal:
1. A felhasított fascia transversalis felső lemezét az alsóhoz
2. A fascia transversalist medialisan a lig. inguinaléhoz
3. A M. obliquus internust a lig. inguinaléhoz, az előbbi varratsor felett
4. A M. obliquus internust felületesen a M. obliquus externushoz
7. FABRICIUS-f. műtét – Combsérv kezelésére szolgál. A lig. inguinalét alulról feltárva, femoralis úton
levarrjuk a COOPER-f. szalaghoz. Hátránya a magas recidiva arány, ill. hogy az öltéssor a lig.
inguinale lefelé való húzásával kitágítja a külső lágyékgyűrűt.
6. LOTHEISSEN-REICH-f. műtét – Lágyéksérv, combsérv, és azok együttes megléte esetén is jó. A
fascia transversalis felhasítása után annak belső felszínéről letoljuk a peritoneumot a
tuberculum pubicumig, majd hármas öltéssel egyszerre zárjuk az inguinalis és femoralis
sérvkapukat (M. obliquus internus + fascia transversalis felső széle; COOPER-f. szalag és fascia
transversalis alsó széle + lig. inguinale).

● FESZÜLÉSMENTES technikájú műtétek:

-> Kiküszöbölik a BASSINI-f. (és hasonló) műtétek nem kívánatos hatásait (1. a M. obliquus internus abdominis
varrása a lig. inguinaléhoz nem fiziológiás; 2. az izomba helyezett feszülő varratok miatt fibrotikus degeneráció jöhet
létre, ami növeli a recidiva gyakoriságát)
1. LICHTENSTEIN-f. műtét – Lényege a lágyékcsatorna hátsó falának szövetbarát hálóval való
megerősítése. A sérvtömlő ellátása után a sérvcsatorna hátsó falára 5x10 cm-es hálót
helyezünk fel, amit alul a lig. inguinaléhoz, felül pedig a M. obliquus internushoz varrunk. (Ma
már részben felszívódó hálókat használunk erre a célra [VYPRO, ULTRAPRO].)
A M. obliquus externus fasciáját a háló felett rekonstruáljuk.
2. NYHUS-f. műtét – A hálót közvetlenül a sérvcsatorna bemeneti kapujára fektetjük.
3. STOPPA-f. műtét – Median laparotomia után a kellő nagyságú hálót a fentihez hasonlóan,
praeperitonealisan helyezzük el, így lezárjuk a régió valamennyi sérvkapuját.
4. Laparoscopos inguinalis hernia rekonstrukció (LIHR) – A lágyéksérvműtétek „arany standardja”!!!
I.Intraperitonealis onlay mesh (IPOM) – Transabdominalis úton a sérvtömlő bemeneti
nyílására hálót borítunk, amit kapcsokkal rögzítünk a peritoneumhoz.
II.Transabdominalis praeperitonealis technika (TAPP) – A leggyakoribb eljárás!
A sérvtömlő bemeneti nyílása felett felhasított peritoneumot letoljuk a lig. inguinale alá,
miközben a sérvtömlőt a hasüregbe húzzuk, majd a régió mindhárom sérvkapuját
befedő, 10x15 cm-es hálót ültetünk be. A hálót stabil anatómiai struktúrákhoz kapcsoljuk, (fascia
transversalis, lig. inguinale) majd a hálót befedve rekonstruáljuk a peritoneumot (tehát a háló itt is
praeperitonealis helyzetű). Így a későbbi sérvképződés is megelőzhető.
5. Hálódugó módszerek – Lényegük, hogy a sérvcsatornába megfelelő formájú hálódugót ültetünk. A
módszer megítélése ellentmondásos (szöv.: a dugó tapinthatóvá válik, elvándorol, stb.).
 43.A combsérv (megjelenési formái, anatómiai háttere, diagnosztikája, sebészi kezelése)

 Anatómia:
-> A combcsatorna (canalis femoralis) egy virtuális csatorna, csak sérv esetén nyílik meg. Helye a lig. inguinale és a
medencecsont között, mediálisan húzódik. Ez a tér a hiatus subinguinalis, mely 2 részre osztható.
-> Lateralis rész – Lacuna musculonervosa: M. iliopsoas, N. femoralis, N. cutaneus femoris lateralis.
-> Medialis rész – Lacuna vasorum: A. et V. femoralis. A lateralis résztől inas ív választja el (arcus iliopectineus). A
canalis femoralis a V. femoralistól mediálisan alakulhat ki; ezt a teret ksz. tölti ki, benne nyirokerek, és egy nycs.
(ROSENMÜLLER-f. nycs.) található (lacuna lymphatica).
-> A combcsatorna 3 oldala:
• Mediálisan – Lig. lacunare (GIMBERNATI-f. szalag)
• Alul – Lig. pectineale (COOPER-f. szalag – Az os pubis periosteumának megerősödése).
• Felül – Lig. inguinale (POUPART-f. szalag).
-> A combcsatorna belső nyílását (anulus femoralis internus) a hasüreg felől a fascia transversalis megerősödött lemeze
zárja (septum femorale), amely lyukacsos, mert átengedi a combról érkező nyirokereket. Ez a hasfal potenciálisan
gyenge helye. Hasűri nyomásfokozódáskor a hashártya (mit sérvtömlő) kitüremkedik, tartalmával együtt halad
előre a V. femoralis medialis oldalán, a zsírt és a nyirokereket maga előtt tolva a comb erős ksz.-es lemeze, a fascia
lata alatt. A combcsatorna külső nyílását (anulus femoralis externus)
a hiatus saphenus képezi, ami sérv esetén jól kitapintható (kitüremkedik).

 Epidemiológia: ld. 42. tétel.

 Pg.: 42. tétel.
 Klinikai kép, dg.: ld. 42. tétel.
 Kezelés: ld. 42. tétel -> FABRICIUS-f. műtét, és LOTHEISSEN-REICH-f. műtét.
 44.Az ún. ritka sérvek (megjelenési formái, anatómiai háttere, diagnosztikája, sebészi kezelése)

1.Hernia lineae semilunaris (SPIEGHEL-f. sérv):

-> Pg.: A sérvkapu a M. rectus abdominis külső szélén fekszik, a linea semilunarisban. A sérvtömlő a linea
semilunaris és a linea arcuata (semicircularis) keresztezési pontján bújik elő, 4-5 cm-rel a köldök alatt.
(A linea semilunaris a rectus-hüvely lateralis szélét jelző inas vonal. A linea arcuata [semicircularis] egy vízszintes íves vonal, amely a
rectus-hüvely hátsó rétegének alsó szélét jelzi.)
-> Klinikai kép, dg.: Felismerése nehéz; hasfali tumor képét utánozhatja.
-> Th.: Harántmetszésből kipreparáljuk a sérvtömlőt, rezekáljuk, a sérvkaput haránt öltésekkel zárjuk.

2.Hernia lumbalis:
-> Pg.: Ált. sérülés (ágyéki lövés, szúrás), műtét, v. krónikus gennyesedés következménye.
1. Alsó lumbalis sérv – Kilépési kapuja a trigonum lumbale (PETIT-f.). Ennek határa elöl a M. obliquus externus,
hátul a M. latissimus dorsi, alul a crista ilei. A háromszög alapját a M. obliquus internus és
M. transversus alkotja -> Ha ezek hiányoznak/felrostozódnak, a háromszög sérvkapuként szerepel.
2. Felső lumbalis sérv – Kilépési kapuja a trigonum lumbale superius (GRYNFELD-f.). Ennek határai a 12.
borda, a M. quadratus lumborum, és a M. obliquus internus.
-> Th.: Sérvtömlő rezekciója, sérvkapu zárása, M. transversus abdominis rekonstrukciója.

3.Hernia obturatoria:
-> Pg.: A sérvtömlő a foramen obturatorium canalis obturatoriusán lép ki, ér- és idegképletekkel együtt (A. et
V. obturatoria, N. obturatorius). Idősebb nőkben gyakoribb, és gyakran 2.o.
Szűk sérvkapuja miatt hajlamos a kizáródásra, főleg bélfalsérv (LITTRÉ-f. sérv) formájában.
-> Klinikai kép, dg.: A comb belső oldalán, a N. obturatorius által beidegzett területen paresztézia, fájdalom.
ROMBERG-f. tünet pozitív.

4.Hernia ischiadica:
-> Pg.: A sérvkapu a foramen ischiadicum majus/minus képezi. Előbbinél 2 lehetőség van a sérvképződésre: a
foramen ischiadicum majust kettéosztó M. piriformis fölött, ill. alatt (hernia suprapiriformis, et
infrapiriformis). A foramen ischiadicum minus sérve a hernia spinotuberosa.
-> Klinikai kép, dg.: Helyi nyomásérzékenység, ülőidegzsábára jellemző tünetek.
Ált. csak ileus miatt végzett műtét során derül fény rájuk.
-> Th.: A M. piriformist a M. gluteus maximushoz, v. a M. gemellus superiorhoz varrjuk.

5.Hernia perinealis:
-> Pg.: A medencefenék izomzatát (diaphragma pelvis) áttörő sérv a fossa ischiorectalisban kerül a gát bőre alá.
A sérvtömlő a M. levator ani rostjai között, v. a M. coccygeus és a M. levator ani közti résen domborodik ki.
-> Klinikai kép, dg.: Gáttáji terime (nem nyomásérzékeny). Kizáródás esetén mechanikus ileus tünetei.
-> Th.: A műtéti kezelés atípusos. A sérvkaput a hasüreg felől ki kell tágítani, a bélkacsokat fel kell szabadítani, majd a
sérvkaput zárni.

6.Belső sérvek:
-> Pg.: Olyan sérvek, melyeknek kapuja, és tömlője is a hasüregben van. Bármekkorára nőnek, nem lépnek ki a
hasüregből. Mindaddig rejtve maradnak, míg valamilyen szövődmény (gyulladás, kizáródás) okozta panasz
miatti vizsgálatok (Rtg, UH, CT), ill. műtét ki nem deríti a jelenlétüket.
Keletkezés módja: A hashártya recessusai kimélyülnek, és bélkacsok csúsznak beléjük.
PÉLDÁK: • Jobb oldali mesentericoparietalis hernia – A sérvkapuban az A. et V. mesenterica superior.
• Bal oldali mesentericoparietalis hernia – A vékonybél a mesocolon descendens, és a
mesosigma mögé bújik.
• Hernia bursae omentalis – Bélkacs nyomul a bursába a foramen epiploicumon (WINSLOW-f.) át.
-> Klinikai kép, dg.: Csak ileus esetén.
-> Th.: Érmentes területen behasítjuk a sérvkapu szélét, előemeljük a kizáródott kacsokat, majd a kaput zárjuk.
 45.A sérvkizáródás (tünetei, diagnosztikája, kezelése)

 A sérvek formái: ld. 42. tétel.

 Pg.: Kizáródott (incarcerált) sérv = A sérvtartalmat a szűk kapun visszahelyezni nem lehet, így a
sérvtartalom az erek kompressziója/megtöretése miatt elhalhat.
-> A sérvkizáródás 2 különleges formája ismert:
1. Retrográd incarceratio – A szoros sérvkapu nemcsak a sérvtömlőben, hanem a hasüregben lévő
bélkacsok mesenterium gyökét is strangulálja -> Előfordul, hogy a belek iszkémiája a hasüregben előbb
okoz nekrózist, mint a sérvtömlőben.
2. LITTRÉ-f. sérv – Csak a bélfal egy kisebb területe képezi a sérvtartalmat.
-> A kizáródás a sérvek legsúlyosabb szövődménye. (Egyéb szövődmények: Accretio -> accret sérv; Gyulladás -
> fájdalom, hyperaemia, ödéma ---> tályog, v. peritonitis; lleus -> székrekedés, akut has.) A tömlőben
kizáródott belek elhalhatnak, és ez életveszélyes állapotot jelent.
-> Az első következmény a vénás pangás, majd transsudatio jön létre, végül az artériás vérellátás is romlik, ami a
bélfal elhalásához vezet.
-> A sérvben lévő belek bélsár- és gáztartalma fokozatosan felhalmozódik, a puffadt kacsok a sérvkapunál
megszorulnak. Ezt elősegítik az összenövések, és a sérvkapu szelepszerű működése (incarceratio stercoracea
= megrekedt bélsár okozta sérvkizáródás).
-> A kizáródás történhet hirtelen, v. lappangva.
-> Bármely hasűri zsiger kizáródhat (cseplesz, vékonybél, vastagbél, appendix, méhkürt, petefészek, húgyhólyag,
gyomor egy része).
 Klinikai kép: Heves hasi és hasfali fájdalom, görcsök, ileus, akut hasi katasztrófa. A fájdalmassá, feszessé vált sérv
nem helyezhető vissza.
 Dg.: ld. 42. tétel.
 Kezelés: A kizáródott sérv azonnali műtéti indikációt jelent! Sikeres repozíció után a beteg szoros megfigyelése
szükséges a visszahelyezett sérvtartalom nekrózisának, sérülésének, perforációjának lehetősége miatt. Műtéti
eljárások: ld. 42. tétel.
 46.A peritoneum gyulladása, ennek kórélettani háttere. Hasi tályogok (diagnosztikája és terápiája)

I. Primer (spontán bakteriális) peritonitis.

 Pg.: A hasüreg/hashártya olyan fertőzése, amelynek nincs közvetlen kapcsolata egyéb intraabdominalis elváltozással.
Szinte kizárólag baktériumok okozzák, és jellemzően monobakteriális folyamat.
1. A legnagyobb rizikócsoportot a májcirrhosisos betegek képezik; cirrhosis esetén ugyanis:
-> A sejtes és humorális immunitás a progresszióval párhuzamosan károsodik (pl. jelentősen csökken a
Kuppfer-sejtek száma, és a megmaradt fagociták működése is romlik).
-> A máj átépülése miatt a V. portae vérének egy része nem jut be a májba, hanem söntölődik a szisztémás keringés
felé (portocavalis anasztomózisok!), így fennáll a „spontán bacteraemia” lehetősége.
A leggyakoribb kórokozó az E. coli, ritkábban alakul ki Str. pneumoniae, Klebsiella pneumoniae bacteraemia.
2. A bacteraemia mellett a másik lehetőség, hogy a baktériumok a belek felől, transzlokáció révén jutnak ki az
ascitesbe. Az ascitesben a fagocitózishoz szükséges opszonizáció nem történik meg; a baktérium elszaporodik.
 Klinikai kép: A betegeknek csak kisebb része lesz lázas, gyakori a nyomásérzékenység hiánya is. Az orvosnak
mindig primer peritonitisre kell gondolnia, ha a cirrhosisos, asciteses beteg állapota hirtelen romlik!
Gyorsan romló hepatorenalis szindróma, és ME alakulhat ki.
 Dg.: Ascites labor- és bakteriológiai vizsgálata; ha >250 granulocyta/ml -> egyértelműen primer peritonitis.
 Kezelés: Cefotaxim (5 napig). Megelőzés: ascites csökkentése, és/v. norfloxacin (400 mg/nap, akár hónapokig).

II. Szekunder (perforációs) peritonitis.

 Pg.: Üreges hasi szervek falának sérülése -> Perforáció. A fertőzést a normál bélflóra baktériumai hozzák létre (E.
coli, Proteus, Klebsiella, Bacteroides fajok), és a fertőzés jellemzően polimikrobás folyamat.
-> Klasszikus példák (melyek perforálhatnak): Akut appendicitis, diverticulitis, akut cholecystitis/cholangitis,
gyomor- v. nyombélfekély. Ide sorolható a hasi traumát követő peritonitis is.
 Klinikai kép: Súlyos akut hasi panaszok. A peritonitis klasszikus tünetei: Izomvédekezés (deszkakemény has),
paralitikus ileus (bélhangok hiánya), gyenge és szapora pulzus, beesett szem, bevont nyelv, felületes légzés.
Általános tünetek: Láz, hidegrázás, tachycardia, tachypnoe, nyugtalanság, dehidratáció, oliguria, végül sokk.
 Kezelés: ● Sebészi beavatkozás a fertőzésforrás megszüntetésére, és az elhalt szövetek eltávolítása.
I. A standard eljárást KIRSCHNER és KÖRTE dolgozta ki:
1. Median laparotomia -> Bakteriológiai mintavétel, majd Ab kezelés megindítása.
2. Kiváltó okok, és gócok felkeresése -> Multiplex fgy./tályog esetén ismételt leoltás.
3. Sebészi kórkép ellátása: suturák, rezekció, appendectomia, stb. (kiváltó októl függően).
4. Teljes hasüreg öblítése izotóniás sóoldattal, míg a folyadék tiszta nem lesz.
5. Drenázs – Elsősorban akkor, ha potenciális váladékozás vérható (bélnedv, epe…).
6. Belek dekompressziója – Preoperatív szonda behelyezéssel is megoldható.
7. A hasüreg primer zárása.
Laparostomia
II. – A hasüreg nyílt kezelését teszi lehetővé. Előnyei: maradék tályogok könnyen
felismerhetők, csökken a hasűri nyomás. Hátránya: sipolyok, fertőzés rizikója, nehéz zárás. 2
formája: • „Szendvicstechnika” – Szintetikus, permeábilis felszívódó hálót varrnak a
fasciához, és 2 mocsár drént helyeznek be, a sebet öntapadó fóliával zárják.
• Átmeneti hasfalzárás (TAC) – Hasűri nyomásfokozódáskor a belek kitérhetnek egy
tubushoz hasonló kiöblösödésbe + szívó-öblítő drének kerülnek be.
● Ab terápia: Enyhe folyamat esetén pl. amoxicillin + klavulánsav, cefotaxim, gentamicin…
Súlyos (későn kezelt) folyamat esetén pl. imipenem, meropenem, piperacillin + tazobactam…
● Szupportív terápia, szepszis kezelése

III. Tercier peritonitis.

 Pg.: A fertőzés minden próbálkozás (ismételt műtét, adekvát Ab kezelés) ellenére progrediál; a szervezet
védekezőképességének elégtelensége miatt diffúz peritonitis fejlődik ki. A klinikai kép szepszisnek felel meg (láz,
MODS, hipotenzió, hiperdinámiás keringés). A kórokozók ált. gyenge patogenitású mikroorganizmusok
(multirezisztens Staphylococcusok, Pseudomonas, Candida). A mortalitás jelentős.
IV. Hasi tályogok.
 Def.: Intraabdominalis fertőzések esetén a peritoneum bakteriális gyulladásáról van szó; ennek a lokalizált,
különleges formája az intraabdominalis abscessus (hasi tályog): a gyulladásos folyamat egy letokolt részre
korlátozódik. (Újabban ezt a kórképet „kvaterner peritonitis” néven is említik.)
 Pg.: A kiváltó okok sokfélék lehetnek: • Gyulladás (cholecystitis, pancreatitis, ileitis…)
• Perforáció (fekély, gyulladás, tumor, iszkémia, idegentest, stb.) • Műtéti szövődmény
• Tompa v. penetráló hasi trauma • Nőgyógyászati betegség (pl. salpingitis)
• Haematogen szóródás (lépből) • Felszálló fertőzés (májból)
 Patomechanizmus: A szervezetnek sikerül a szabad hasüregbe jutott baktériumtömeget fibrinképződés,
ill. összenövések révén letokolni -> Tályog alakul ki; a gennygyülem fvs-ekből, nekrotizált
szövettörmelékből, és baktériumokból áll. Ez az állapot az anaerob kórokozóknak kedvez (pl.
Bacteroides fragilis, Clostridium, Fusobacterium, stb.).
 A tályogok felosztása:
● Időfaktor alapján: 1. Korai (pl. műtét után 6-7 nappal) 2. Késői (pl. subphrenicus tályog: 4-5 hét)
● Kialakulás módja alapján: 1. Primer (pl. léptályog) 2. Szekunder (pl. periappendicularis tályog) ill. 1.
Spontán (pl. diverticulitis perforációja) 2. Posztoperatív (pl. anasztomózis környéki tályog)
● Szám alapján: 1. Soliter 2. Multiplex
● Szövődmények alapján: 1. „Egyszerű” 2. Komplex (ha nekrózissal, v. fistula útján béllel közlekedik)
● Lokalizáció alapján: 1. Intraperitonealis 2. Extraperitonealis
Jellemző lokalizációk: Subphrenicus (-> suprahepaticus v. subhepaticus) tályog; Paracolicus
tályog; Periappendicularis tályog; Douglas-tályog; Intermesenterialis tályog.
 Klinikai kép: Intermittáló láz, tachycardia, mérsékelt fájdalom (hiányozhat is!), subileus.
Subphrenicus tályog esetén mellkasi fájdalom, dyspnoe, bazális atelektázia, pleuralis folyadékgyülem.
Kismedencei tályog esetén hasmenés, vizelési inger + Douglas-f. üreg tapintása.
 Dg.:  Labor – Leukocytosis, CRP, PCT↑, + hemokultúra (!).
 Rtg – Natív hasi Rtg – subileus, folyadék- és gázgyülem, hasi szervek diszlokációja. A kontrasztos Rtg
(GASTROGRAFIN) perforációt igazolhat. Mellkas Rtg – subphrenicus tályog jelei (ld. fent).
 UH – Jól körülhatárolt üreg látható változó denzitású folyadékgyülemmel, + belek gázossága, stb.
 CT – A legmegbízhatóbb hasi tályogok diagnosztikájában (>95%).
 Aspiráció – Genny esetén laborvizsgálat. A folyadék lehet haematoma, seroma, lymphokele is.
 Izotópvizsgálat – Kiegészítő szerepű (99Tc jelzett fvs-ek -> fgy. mibenléte, szövődmények felderítése).
 Kezelés: CÉLJA a tályog kiürítése, a kiváltó ok megszüntetése, a kiadós drenálás, és az Ab kezelés.
● Percutan drenázs: A tályog nem mindig igényel műtéti feltárást, a percutan drenázs is ugyanolyan jó
eredményt ad Ab kezelés mellett. További előnye, hogy ha nem is sikerül véglegesen megoldani
a folyamatot, időt nyerünk a műtéti beavatkozásig. Feltételei: Körülhatárolt soliter folyadékgyülem;
biztonságos percutan behatolás lehetséges; biztosított a szükségessé váló azonnali operáció.
● Műtét: Indikációk: A kiváltó ok egyébként is műtétet igényel (pl. appendicitis, tumor); percutan drenázs nem
végezhető biztonságosan; percutan drenázs sikertelen; bursa omentalis érintett; multiplex tályog. Alapelv:
Mindig törekedjünk arra, hogy a tályogot extraperitonealisan közelítsük meg!
Pl. subphrenicus, v. periappendicularis tályog esetén ez ált. lehetséges. DE: pl. Douglas-tályog
megnyitása a vaginán, v. a rectumon keresztül történik.
A kiadós drenázs ált. 2-3 nap alatt rohamos javulást eredményez. A
tályogok laparoscopos úton is kezelhetők.
● Ab kezelés: Már a tályog drenálása előtt megkezdjük, a korábban nyert minta érzékenységi vizsgálata
alapján (!). Mindig az anaerob baktériumokra is ható Ab kell:
Enyhe/mérsékelten súlyos esetben cephalosporinok (cefoxitin, cefuroxim, cefmetazol).
Súlyos esetben imipenem, cilastatin; v. 3./4.g. cephalosporin + metronidazol/clindamycin.
Prognózis: A kiterjedt hasi tályogok mortalitása 25-40%.
 47.A hasfali sérvek (megjelenési formái, diagnosztikája, és kezelése). A hasfali sérvek szövődményei

 A sérvekről általában, ill. anatómia: ld. 42. tétel.

I. Posztoperatív sérv („hegsérv”, hernia incisionalis).

 Pg.: A laparotomiából végzett műtétek leggyakoribb késői szövődménye, a heg vonalában alakul ki. OKAI:
1. Páciensfüggő okok – Elhízás, dohányzás, DM, idős kor, kollagén-betegségek, stb.
2. Hibás műtéti technika – Rossz metszésvezetés, varróanyag, varrattechnika, erőltetett sebzárás.
3. Sebfertőzés, sebgyógyulási zavarok (haematoma, seroma).
4. Gyógyszerek – Szteroidok, NSAID, kemoterápiás szerek -> zavarják a sebgyógyulást.
-> A posztoperatív sérv speciális fajtája a hernia parastomialis, amely a műtétileg kialakított anus
praeternaturalis mellett alakul ki. Kezelése háló beültetés (nyitott, v. laparoscopos módszerrel).
 Kezelés: Legalább 6 hónap várakozás indokolt az eredeti műtét, és a sérvműtét között! 2 technika választható:
1. Hagyományos varrattechnika – Csomós v. tovafutó varratok, esetleg MAYO-f. hasfal duplikáció.
-> A fasciát ’U’ alakú öltésekkel megkettőzzük, a cranialis lemezt a caudalisra varrjuk.
-> Csak a 3 cm-nél kisebb defektusok esetén alkalmazható (>3 cm -> nagy recidiva arány)!
2. Háló beültetés – Nagy rizikójú betegek esetén, ill. >3 cm-es defektusok esetén választandó (ld. lent)!

II. Hernia umbilicalis (köldöksérv).

a) Veleszületett köldöksérv:
 Pg.: A köldökgyűrű záródása elmarad a 38-40. terhességi héten -> az izomréteg hiány miatt sérv alakul ki.
Érett újszülöttek 4-8%-ában, <1500 g-os koraszülöttek 80%-ában megfigyelhető (!).
 Klinikai kép: Születés után változó nagyságú, vékony bőrrel fedett, beleket tartalmazó kiboltosulás
a köldöknek megfelelően, amely síráskor megnagyobbodik. Panaszt ritkán okoz, kizáródása igen ritka.
 Kezelés: Ált. spontán gyógyul, esetleg ragtapasz alkalmazható. 2-3 éves kor felett, ill. kizáródás esetén
azonban műtét indokolt: Intra- v. infraumbilicalis metszés -> sérvtömlő rezekciója -> fascia varrata -> a
bőrköldök alapjához történő levarrása.
b) Szerzett köldöksérv:
 Pg.: Felnőttkorban, hasűri nyomásfokozódáskor a köldöktáji gyengébb ksz.-ben sérv képződik.
Hajlamosít: elhízás, terhesség.
 Klinikai kép, dg.: ld. 42. tétel.
 Kezelés: Műtéti.
1. MAYO-f. műtét – A bőrköldököt babérmetszéssel eltávolítjuk, majd a sérvtömlő ellátása után a
sérvkaput tetőcserépszerűen, haránt irányban megkettőzve zárjuk.
2. SPITZY-f. műtét – A bőrköldök félkör alakú körbemetszése után sérvtömlő ellátás + varratos zárás.
3. Háló beültetés – ld. lent.

II. Hernia epigastrica, hernia paraumbilicalis.

 Pg.: A linea albát a processus xyphoideus és a köldök között erős ksz.-es lemez képezi, mely a köldök felett
vékonyabb. Hasűri nyomásfokozódáskor a lemezt átfúró kis erek mentén először a praeperitonealis zsírszövet
préselődik a bőr alatti ksz.-be, majd ez később a peritoneumot is húzza magával.
A kis sérvkapu miatt a tömlő ált. üres, később esetleg csepleszrészlet nyomulhat belé.
A kifejlődött hernia epigastrialis néha gombaszerűen tapintható. Ha közvetlenül a köldök fölött helyezkedik el
-> hernia paraumbilicalis.
 Kezelés: Kis defektus esetén varratos zárás, nagy defektus esetén háló beültetés (ld. lent).

 A hasfali sérvek laparoscopos rekonstrukciója (laparoscopos ventralis hernia rekonstrukció – LVHR):

-> Általános érzéstelenítés után a has felfújása (pneumoperitoneum) -> 3 trokár bevezetése.
-> Laparoscopos módszerrel hálót ültetünk be. Fontos, hogy a háló a sérvkapu(k) szélein 3-5 cm-rel minden
irányban túlérjen. Kisebb sérv és/v. laza sérvkapu esetén a háló beültetése előtt nem felszívódó erős fonállal
közvetlen módon is elzárható a sérvkapu. Drenázs nem szükséges -> a sérvtömlő összehúzódik.
-> Előnyei: kisebb fájdalom, ritkább sebfertőzés, ritkább recidiva, jobb esztétikai eredmény, biztonság.
-> Hátrányai: Drága, nagy gyakorlatot igényel.
 48. A mellékvesekéreg jóindulatú daganatainak diagnosztikája, és terápiája

 Anatómia/élettan:
-> A mellékvese 80-90%-át a kéreg teszi ki. Ez 3 rétegből áll (kívülről befelé): 1.
Zona glomerulosa – Mineralokortikoidok (aldoszteron) termelése.
2. Zona fasciculata – Glükokortikoidok (kortizol, kortizon) termelése. 3.
Zona reticularis – Androgének (DHEA) termelése.
-> A szteroid-hormonok szintézise koleszterinből indul ki, a szintézist a hipofízis szabályozza (ACTH), ill. az aldoszteront a RAA-r.

I. Primer hiperaldoszteronizmus – CONN-sy.

 Pg.: 1.o. mellékvesekéreg adenoma, v. ritkábban 2.o. hiperplázia -> Aldoszteron túltermelés.
A hipertenziós betegek körében a gyakorisága kb. 2%.
 Klinikai kép: Középsúlyos hipertenzió, hipokalémia (renalis K+ vesztés), m. alkalózis, ± hipokalcémia.
A hipokalémia miatt izomgyengeség, csökkent GI motilitás, polyuria, polydipsia jelentkezik. Gyakori az
általános gyengeség, fáradtság, fejfájás.
 Dg.: Hipertenziós betegek szűrése során fontos a plazma renin aktivitás, és az aldoszteron szint mérése.
Fontos még a Na+ és K+ szint mérés, ill. a 24 órás K+ ürítés meghatározása. A
daganat lokalizációjára a legalkalmasabb a CT (82-90%-os szenzitivitás).
 Kezelés: Hiperplázia – Diuretikumok (spironolakton – K+ spóroló), és antihipertenzív kezelés.
Adenoma – Laparoscopos adrenalectomia. Fontos a műtét előtt a spironolakton és a K+ pótlás!

II. CUSHING-sy (nem ACTH-függő CUSHING-f. betegség).

 Pg.: A nem ACTH-függő glükokortikoid túltermelés leggyakoribb okai: 1. Mellékvesekéreg adenoma/carcinoma
2. 2.o. Mellékvesekéreg hiperplázia 3. Hosszan tartó szteroid terápia (iatrogén CUSHING-sy)
 Klinikai kép: A CUSHING-f. kór és sy tünetei tényegében azonosak; szinten minden szervrendszer érintett:
• Általános tünetek – Centrális elhízás, holdvilág arc, háti zsírpúp, hipertenzió, fejfájás, ödémák, ISZ állapot.
• Bőr és függelékei – Arcpír, livid striák, vékony, sérülékeny bőr, ecchymosisok, hirsutismus, hajhullás.
• Csont- és izomrendszer – Gyengeség, fáradékonyság, osteoporosis, osteopenia, növekedési elmaradás.
• KIR – Depresszió, pszichózis, személyiségváltozás.
• Nemi szervek – Impotencia, csökkent libidó, oligomenorrhoea/amenorrhoea.
• Acs. – Inzulin-rezisztencia, csökkent glükóz-tolerancia, hiperlipidémia, hipokalémia, polyuria, polydipsia.
 Dg.: Kortizol szint meghatározás (-> hypercortisolismus); 24 órás vizelet kortizol szint mérés (-> Ø cirkadián ritmus);
Dexamethason szuppressziós teszt (DST -> éjfélkor 2 mg dexamethason [szteroid] bevétele után a kortizol termelés
szuppressziója nem megfelelő -> a másnap reggel meghatározott kortizol szint csak kismértékben csökkent.);
+ képalkotó vizsgálatok. CUSHING-f. kór és CUSHING-sy diff. dg. (lokalizáció):
Vizsgálat Centrális CUSHING-f. kór Ektópiás CUSHING-f. kór CUSHING-sy (mvk. adenoma)
Plazma ACTH ↑ ↑↑ ↓
CRH adásra ACTH↑ Van Nincs Nincs
Dexa. kortizol↓ Van Nincs Nincs
Lokalizáció Sella turcica CT/MR Tumorkeresés! Mvk. UH/CT/MR, szcintig.
 Kezelés: Centrális CUSHING-f. kór – Transsphenoidalis eltávolítás (+ műtét után kortizon szubsztitúció).
Ektópiás CUSHING-f. kór – Primer tumor kezelése (pl. kissejtes tüdőrák) + palliatív 2.o. adrenalectomia, ill.
gyógyszeres kezelés: adrenostaticumok (kortizol szintézis gátlása – octreotid, mitotane, metopiron).
CUSHING-sy – Laparoscopos adrenalectomia (indikációt ld. lent).

III. Adrenogenitalis szindrómák (CAH – congenitalis adrenalis hyperplasia) – Az androgén túltermelés zavara.
a) 21-hidroxiláz Ø: Kortizol↓ -> Ø negatív feedback -> ACTH↑ -> 2.o. mv. kéreg hiperplázia.
Aldoszteron↓ -> Sóvesztés, hipovolémia. Androgén↑ (<- a „felesleges” szteroid alapanyagokból) -> hipergonadizmus.
b) 11β-hidroxiláz Ø: Kortizol↓ + Aldoszteron és androgén↑ -> hipertenzió, hipergonadizmus.
c) 17β-hidroxiláz Ø: Kortizol↓ + Aldoszteron↑ + androgén↓ -> hipotenzió, hipokalémia, hipogonadizmus.
 Kezelés: Glükokortikoidok adása rendezi a hipertenziót, és a hipokalémiát.
Sebészi kezelés: Laparoscopos adrenalectomia (1.o. / 2.o.).
(Laparoscopia indikációja: Nem infiltratív, benignus, max. 7-8 cm-es adenomák! Egyéb esetben nyitott műtét!)
 49. Az üreges szervek perforációi (tünettan, diagnózis, kezelés)

 Pg.: A GI v. az UG traktus üreges szerveinek fala perforál.

Okai: Gyulladás/fekély; tumor; ischaemia (artériás thromboembolia, sokk, bélfal distensio); trauma (tompa v. éles).
Köv.: • Gyomor, duodenum, epehólyag, húgyhólyag -> Steril környezet -> Kémiai peritonitis alakul ki,
majd 6-12 órán belül bakteriális felülfertőződés, később diffúz peritonitis, v. lokalizált tályog.
• Cholecystitis, distalis GI traktus, ill. iatrogén perforáció -> Baktériumok -> 6-12 órán belül diffúz
bakteriális peritonitis alakul ki.
 Tünetek: „Akut has” -> Éles, késszúrásszerű fájdalom; 6-12h múlva peritonealis izgalmi jelek: haspuffadás
(meteorizmus), hányás, ritkán hasmenés, kiterjedt nyomásérzékenység, paralitikus ileus, láz.
Kezeletlen esetben hipovolémiás ill. szeptikus sokk alakul ki: RR↓, HR↑, sápadt, hűvös bőr, cianózis,
„facies abdominalis” = beesett arc, hegyes orr, verejtékezés.
 Dg.:  Rtg – Szabad hasi levegő (pl. gyomor ulcus v. colon perforáció esetén sarló alakban, a rekesz alatt); kontrasztos
Rtg vizsgálattal a letokolt perforáció is kimutatható.
 UH – Szabad hasi folyadék, lokalizált (letokolt) folyamat esetén letokolt folyadékgyülem.
 Kezelés: Azonnali laparotomia (alsó median, v. célzott) ->
1. Bakteriológiai mintavétel -> tenyésztés -> célzott Ab terápia indítása.
2. A perforáció kezelése – Elvarrás, v. rezekció -> fiziológiás sóoldattal öblítés, drenázs, majd zárás.
 1. A pneumothorax okai (tünetei, kezelése)

-> ld. még 1/37. tétel.

 Pg.: Pneumothorax (PTX) = Légmell = A pleura 2 lemeze közé levegő jut.

 A PTX okai: 1. Spontán PTX: • PRIMER: Idiopathiás. Magas, vékony, dohányos férfi -> 6x rizikó.
• SZEKUNDER: COPD, asthma, TBC, sarcoidosis talaján alakul ki.
2. Traumás PTX: • Penetráló sérülés (szúrás, lövés) -> Nyílt PTX.
• Tompa sérülés (közlekedési baleset, lezuhanás) -> Zárt PTX.
+ Gyakran egyéb sérülések is társulnak -> ált. életveszélyes állapot!
3. Iatrogén PTX: Diagnosztikus v. terápiás beavatkozás szövődménye (pl. mellkaspunkció, CVC,
nyelőcső eszközös perforációja, gépi lélegeztetés, bronchoscopia, transthoracalis
tüdőbiopszia, katamenialis PTX *menstruáció idején, idiopathiás]).
 A PTX formái (a nyomásviszonyok alapján):
● Egyszerű PTX – A pleuraűrbe kisebb-nagyobb mennyiségű levegő kerül; az intrapleuralis nyomás azonos
a külső légnyomással, v. annál alacsonyabb -> a mediastinum nem tolódik az ép oldalra.
● Tenziós (feszülő/ventil) PTX – A pleuraűrbe belégzéskor levegő jut, amely azonban kilégzéskor a
szelepes mechanizmus miatt nem tud távozni; az intrapleuralis nyomás magasabb lesz, mint a
külső légnyomás -> A mediastinum eltolódik az ép oldal felé („mediastinum shift”).
 A PTX formái (a kiterjedés alapján):
● Teljes (totális) PTX – Az egyik oldali tüdő körkörösen teljesen összeesik.
● Részleges (parciális) PTX – A tüdő csak részlegesen esik össze (oka: korábbi pleuritis miatti adhéziók).
● Köpeny PTX – A PTX max 1-2 cm-es vastagságban alakul ki a mellkasfallal párhuzamosan.
● Kétoldali PTX – Egy időben alakul ki PTX mindkét oldalon (ált. traumás, igen súlyos állapot).

 Klinikai kép:
-> Klasszikus triász (spontán PTX): Hirtelen szúró fájdalom + heves köhögési inger + dyspnoe.
-> Nem feszülő PTX esetén később gyakran csak a dyspnoe marad meg, ami félrevezető lehet.
-> Feszülő PTX esetén (ill. idősebb betegnél) cardialis panaszok lehetnek: tachycardia, ES, akut SZE, cianózis.

 Dg.:  Fizikális vizsgálat – Az érintett oldalon gyenge légzési hang, csökkent pectoral fremitus,
hypersonor (dobozos) kopogtatási hang (+ klinikai kép).
 Rtg – A PTX tüdőrajzolat nélküli területként jelenik meg, a visceralis pleura az összeesett tüdő
határán vékony vonalként látható. A PTX kiterjedése jól megítélhető. A pleura sinusokban
folyadéknívó látható. Feszülő PTX esetén mediastinum eltolódás.

 Kezelés: -> Observatio – Panaszmentes betegnél, 1-2 ujjnyi PTX esetén; ± O2 adás.
-> Aspiráció – Kisebb kiterjedésű PTX esetén; ismételhető. Feszülő PTX esetén elsősegélyként.
-> Drenázs (thoracocentesis) – A legfontosabb kezelési módszer; 80-90%-ban gyógyuláshoz vezet.
A középső axillaris vonalban az 5-6. bordaközben, v. a medioclavicularis vonalban
a 2. bordaközben (HÉ után) kis bőrmetszés -> Trokáron át ún. furulya drén bevezetése
a mellkasba -> 24-72 órás szívás (-0,1 – -0,2 atm) -> Ha az áteresztés megszűnik, eltávolítható.
-> Thoracoscopia (VATS) – 3-4 porton keresztül thoracoscopia útján felkeresik az áteresztés
forrását (pl. bulla), majd annak rezekciója után (endoszkópos varrógép – ENDOLOOP)
pleurodesist végeznek (diatermia, v. talkum insufflatio); végül 2 drén hagynak bent.
-> Műtét – 10-20%-ban szükséges thoracotomia. Indikáció: 1.: 3 nap után sem expandáló tüdő; 2.: 3
napon túl perzisztáló légáteresztés, 3.: jelentős vérzés; 4.: PTX recidiva; 5.: egyéb súlyos
szervsérülés; 6.: életmódi megfontolások (pilóta, búvár, katona).
+ Elsősegélynyújtás: Baleset kapcsán kialakult nyílt PTX-et zárttá kell tenni, ill. az ép területen
intercostalis vastag tűt kell a mellkasba szúrni, hogy megakadályozzuk a szelepes
mechanizmust. A tű külső végére gumiujjat is köthetünk; ezzel meggátoljuk a levegő bejutását,
de lehetővé tesszük a dekompressziót.
 2. A tüdő tuberculosis sebészi kezelése

 Pg.: A humán TBC-t a Mycobacterium tuberculosis baktériumcsoport tagjai okozzák: M. tuberculosis,

M. bovis, M. africanum. A TBC a tüdő mellett szinte minden szervet érinthet; az érintett szervekben
elsajtosodó granulomákat hoz létre.
 A TBC természetes lefolyása:
1. Primer TBC – Cseppfertőzés -> Első bejutáskor a nem-specifikus immunitás játszik szerepet,
a fertőzés ált. subpleuralisan, az alsó/középső tüdőmezőben fejlődik ki -> Makrofág fagocitálja
a baktériumokat, azok IC szaporodnak, kijutva újabb sejteket fertőznek, aspecifikus gyulladás jön létre,
majd a makrofágokból alakuló epitheloid sejtek, és a Langhans-f. óriássejtek nodularis léziókat
képeznek, ezekből granulomák fejlődnek, centrális elsajtosodással (RANKE-GHON-f. komplex).
2. Szekunder TBC – Az el nem pusztult TBC-s gócok reaktivációja (ált. 3-5 éven belül, ISZ állapot esetén) ->
Specifikus immunitás aktiválódik, fokozott celluláris (B-, T-sejtes) válasz jelentkezik, de a granuloma
képződés, az elsajtosodás, a nycs. reakció sokkal enyhébb, mint primer TBC-nél. A reaktiváció ált. egy
szervrendszert érint (tüdő > csont > nycs.-k > egyéb), és meglévő csatornákon terjed (pl. bronchusok). Ált. kis
területre lokalizált „pneumoniával” kezdődik, mely krónikussá válik -> fibrózis, zsugorodás.

 Klinikai kép:
-> Gyakori (primernél 90%) a tünetmentesség, a tünetek nem specifikusak, ill. átmenetiek: hőemelkedés, éjszakai
izzadás, fáradékonyság, letargia, fogyás, enyhe dyspnoe, ± mucopurulens köpet, pleura érintettség esetén
mellkasi fájdalom, kiterjedt hegesedés esetén kopogtatásnál tompulat.
A kialakult cavernák perforációja, bevérzése már súlyos tünetekkel jár (pl. haemoptoe).
Gyorsan progrediáló formák járhatnak magas lázzal, gyors fogyással, akár halállal is.

 Dg.:  MANTOUX-f. próba – Intracutan PPD -> A helyi reakció 2-3 nap múlva értékelhető.
 Labor – Köpet mintavétel -> Ziehl-Neelsen-f. festés (-> saválló M. tbc.), v. Koch-f. tenyésztés.
 Rtg – Főként a felső lebeny csúcsi területén (85%!) jelenik meg a gócos infiltráció („tuberculoma”). Az
esetleges szövődmények is láthatók (caverna perforáció, fistula képzés, empyema, PTX…).
 Bronchoscopia – Főként másodlagos, hörgődeformitást, v. hörgőszűkületet okozó esetekben.
 Biopszia – Transthoracalis biopszia (diff. dg. kerekárnyékok esetén -> tumortól való elkülönítés; TBC-
re jellemző az eozinofil nekrotikus sarjszövet LANGHANS-f. óriássejtekkel).
 Diff. dg.: Tumor, tályog, cysták.

 Kezelés: Alapelvei: Hatásos gyógyszerek megfelelő dózisban; az Ab-okat mindig kombinációban alkalmazzuk;
megszakítás nélküli, ellenőrzött kezelés min. 6 hónapig (!).
● Gyógyszeres kezelés – Antituberkulotikumok:
 Elsődleges antituberkulotikumok: INH, rifampicin, pirazinamid, ethambutol, streptomycin.
 Másodlagos antituberkulotikumok: Ethionamid, cycloserin, PAS, fluorokinolonok, polipeptidek.
● Sebészi kezelés – Indikáció: Gyógyszeres kezelés eredménytelensége; gyakori recidiva; masszív
haemoptoe, tumortól el nem különíthető kerekárnyékok; empyema/bronchopleuralis fistula; egyes
hörgő-/tüdőelváltozások (hörgő stenosis, szekunder bronchiectasia, aspergilloma, tüdőrák).
 A műtét lényege a rezekció; lehetőség szerint a parenchymát kímélve, anatómia egységen belül
(lebenyrezekció, v. szegmentrezekció). A műtét kockázata csekély.
 TBC-s empyema kezelése: Ún. mellkasi ablakot (Thoraxfenster) kell készíteni 1-2 borda
eltávolításával az empyema ürege felett -> A hetekig/hónapig tartó nyitott kezelés után a
betegek detoxikálódnak, és izom-bőr plasztika révén zárni lehet a defektust.
 Prognózis: A betegség prognózisa viszonylag jó; a II. vh. előtt halálozás 25% volt, ma már csak <5%.
A recidiva gyakorisága kb. 3%.
 3.A tüdőrák. Praeblastomatosisok, prediszponáló tényezők, tünetek, a diagnosztika eszközei, a
sebészi kezelés formái

 Epidemiológia: A leggyakoribb daganatos betegség (2000 – 1,2 millió új eset). Mo. világelső a tüdőrák
mortalitása tekintetében (ez főként a dohányzásnak köszönhető). ♂ : ♀ = 2,7 : 1.
 Pg.: • Dohányzás (≈ 4000 anyag, >40 karcinogén) • Foglalkozási ártalmak (azbeszt, kátrány, króm, nikkel, arzén, radon)
• Légszennyezés • Ionizáló sugárzás • Endogén tényezők (onkogének, tumor-szuppresszor gének expressziója)
• Egyéb tüdőbetegségek (COPD, TBC, hegesedések, granulomás betegségek).
 Klinikai tünetek: Évekig panaszmentesség, nincs specifikus klinikai tünet: Köhögés, haemoptoe, láz,
étvágytalanság, gyengeség, fáradékonyság. Késői tünetek: mellkasi fájdalom (pleura infiltráció), dyspnoe,
sípolás, stridoros légzés (nagy hörgők elzáródása), csúcsi (PANCOAST-f.) tumornál nyaki SY idegek érintettsége
esetén HORNER-f. triász (ptosis, miosis, enophthalmus), n. laryngeus recurrens -> rekedtség,
n. phrenicus -> rekesz bénulása, VCS kompresszió -> VCS-sy (plethora, supraclavicularis ödéma [STOKES-f. gallér],
fejfájás, látászavarok, tágult mellkasi vénák) .
 Lokalizáció: 1. Centrális hörgőrák (40-50%) 2. Perifériás hörgőrák (40-60%) 3. Intermedier típus Lebenyek
szerinti felosztás is lehetséges (jobb oldalon 3, bal oldalon 2 lebeny!).
 Dg.:  Anamnézis – Dohányzás, foglalkozás, tünetek, stb.
 Fizikális v. – Gyakran negatív, ill. észlelhető 1.o. tompulat, gyengült alaplégzés, sípolás/stridor,
rekedtség, dobverőujjak, hepatomegalia, VCS-sy, HORNER-f. triász.
 Rtg – Tumor-gyanús árnyék, soliter v. multiplex góc, centrális v. perifériás elhelyezkedésű.
 CT – Tumor pontos nagysága környezethez való viszonya megállapítható.
 MR – Mediastinum, és erek érintettsége megállapítható.
 Egyéb – Bronchoscopia, fluoreszcens bronchoscopia, VATS, BAL, biopszia -> szövettani dg.
Áttétek kimutatására CT, ritkábban PET, hasi UH, csont szcintigráfia.
 Labor – Ált. paraneopláziás sy-k esetén jellemző eltérés, ill. mérhetők egyes tumor markerek
(neuronspecifikus enoláz [NSE], carcinoembryonalis antigén [CEA], szöveti polipeptid antigén [TPA], stb.).
 Szövettani felosztás, stádiumbeosztás:
 A „tüdőrák” legtöbbször lényegében bronchus carcinoma (95-99%), csak igen ritkán alakul ki az ún.
bronchoalveolaris carcinoma, mely az alveolaris epithelsejtekből indul.
 20% SCLC; 80% NSCLC (-> 30-40% laphám cc., 30% adenocc., 10% nagy sejtes cc., egyéb: adenosquamosus cc., carcinoid).
T0T:
– nincs primer tumor; Tx – a primer tumor nem lokalizálható, de a köpetben malignus sejtek vannak; Tis –
cc. in situ; T1 – <3cm, a lebenyhörgőkben v. disztálisabban; T2 – >3cm, v. befogja a főhörgőt 2cm-re; T3 –
mellkasfalra/rekeszre/pericardiumra terjed, v. az egész tüdő atelektáziáját/gyulladását okozza.
T4 – infiltrálja a mediastinumot/szívet/nagy ereket/tracheát/oesophagust/csigolyákat.
N0N:
– nincs nycs. áttét; Nx – regionális nycs.-k nem megítélhetők;
N1 – áttét az azonos oldali hilusi/peribronchialis nycs.-kban;
N2 – áttét az azonos oldali mediastinalis nycs.-kban; N3 – áttét az ellenoldali mediastinalis nycs.-kban.
MM:0 – nincs távoli áttét; Mx – távoli áttét nem megítélhető; M1 – távoli áttétek vannak.
STÁDIUMBEOSZTÁS A TNM-RENDSZER ALAPJÁN
Okkult tüdőrák Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
I/A T1 N0 M0
I/B T2 N0 M0
II/A T1 N1 M0
II/B T2 N1 M0
T3 N0 M0
III/A T1-2 N 2 M0
T3 N 1-2 M0
III/B T1-4 N3 M0
T4 N0-2 M0
IV T1-4 N1-3 M1
 Kezelés: A tüdőrák kezeléséhez elengedhetetlen a pulmonológiai onko-team döntése; ebben tüdőgyógyász,
onkológus, radiológus, patológus, citológus, és mellkas-sebész kell, hogy legyen.
 Általános alapelvek:
• Nem-kissejtes tüdőrák (NSCLC) – I-III/A stádium: műtét; III/B-IV. stádium: palliatív radiokemoterápia.
• Kissejtes tüdőrák (SCLC) – Kombinált kemoterápia; N0-1 esetén neoadjuváns kemo, majd műtét.

● Sebészi kezelés:
 A tüdőrákok kb. fele a felfedezéskor már inoperábilis, ill. műtétek során 20%-ban nem távolítható el
a tumor. A tüdőszűréssel kiemelt betegek nagy része operábilis -> fontos a szűrés továbbfejlesztése!
 Indikáció: Ld. fent; de az indikáció/kontraindikáció kérdése nyitott, állandóan változik.
 Abszolút kontraindikációk: Ellenoldali, v. extrathoracalis nycs. áttét; N. laryngeus recurrens érintettsége;
pleuritis carcinomatosa; VCS-sy; oesophagobronchialis fistula; távoli áttét.
 Műtéti eljárások:
-> Mindig törekedni kell az anatómia egységek szerinti rezekcióra!
Pl. régen pulmonectomia, ma már inkább lobectomia, ill. szegmentrezekció, ékrezekció.
-> A hörgőrákok műtétének szerves része a hilusi, és a mediastinalis nycs.-k eltávolítása.
Az utóbbi években elterjedt az emlőráknál bevezetett sentinel nycs. technika.
-> Hörgőplasztikai műtétek: Az ún. „sleeve lobectomia” akkor indokolt, ha a tumor eléri a hörgő
eredését; ilyenkor a lobectomia során ezt is el kell távolítani. Az ún. „tracheal sleeve pulmonectomia”
a carinára terjedő tumorok kezelésére alkalmas.
-> Kiterjesztett rezekciók: Bizonyos esetekben szükséges lehet a tumorosan infiltrált környéki
szervek/szervrészletek (mellkasfal, pericardium, rekesz) eltávolítása is. Ilyenkor a műtét akkor is
javasolt, ha egyébként inoperábilis lenne a beteg (!).
SCLC esetén nem javasolt a kiterjesztett rezekció!
-> Thoracoscopia (VATS): A VATS rezekciók száma folyamatosan emelkedik; már nemcsak részrezekciók,
hanem pulmonectomia is elvégezhető ezzel a módszerrel.

● Gyógyszeres kezelés (kemoterápia):

 Célja lehet kuratív (főként SCLC esetén), neoadjuváns (műtét előtt -> növeli a rezekciós arányt),
adjuváns (II/B stádiumban a műtét után), v. palliatív (inoperábilis esetben, főként anapláziás cc. esetén).
 A gyakorlatban a ciklikus polikemoterápia terjedt el:
● NSCLC kemoterápiája – III/A stádiumban a műtét előtt neoadjuváns kemoterápia szükséges;
inoperábilis (III/B-IV.) tumor esetén pedig palliatív, platina bázisú kemoterápia.
● SCLC kemoterápiája – Minden esetben kombinált kemoterápia (platina + különféle citosztatikumok) kell.
-> Alap kombináció: Platina + 3. generációs citosztatikumok (azacitidin, vinorelbin, taxánok).
-> Sikertelenség (progresszió) esetén: Másik kombináció választandó (pl. etoposid + cisplatin).

● Sugárkezelés (radioterápia):
 Célja lehet kuratív (csak I. stádiumban), neoadjuváns (műtét előtt, pl. PANCOAST-f. tumor esetén),
adjuváns (kiterjesztett rezekciók, mediastinalis nycs. áttétek, és palliatív műtétek után), v. palliatív (inoperábilis esetben
– pl. szomszédos szervekre terjedő, VCS-sy-t okozó rák, ill. egyéb műtéti kontraindikáció).
 A sugárdózist (Gy = J/kg) a környező szervek sugárérzékenysége limitálja. Az összdózis ált. 40-60 Gy.
Minél kevésbé differenciált a tumor, annál sugárérzékenyebb!
 Típusai: • Teleterápia = „távolbesugárzás” = Külső sugárkezelés (external beam radiotherapy [EBRT]).
-> A tüdőtől 40-100cm-re van a sugárforrás; a kezelés célja: fcs., életminőség javítás.
• Brachyterápia = „közelbesugárzás” = Belső sugárkezelés (internal beam radiotherapy [IBRT]).
-> A sugárforrást (125I, 192Ir) a szervezetbe juttatjuk (interstitialis, intracavitalis brachyterápia).
 Abszolút kontraindikációk: Távoli áttét, gyenge általános állapot, masszív leukopenia/
thrombocytopenia, aktív TBC, empyema, pleuritis, pericardialis folyadékgyülem, magas láz.

● Szupportív terápia:
Köhögéscsillapítás; láz/pneumonia -> Ab-ok; pleuritis carcinomatosa -> punkció, pleurodesis; légcső/hörgők
elzáródása -> lézerkezelés, endoprotézis; megfelelő fcs.; stb.
 4.A mediastinum térszűkítő folyamatának kórbonctani okai, tünetei, és diagnosztikája, kezelése

 A mediastinum a 2 tüdő között, a mellkas közepén helyezkedik el. Elülső határa a sternum, hátulsó gerinc, felső
az apertura thoracis, alsó pedig a rekesz. 3 nagy részre osztható:
1. Medialis (szív, felszálló aorta, VCS alsó része, v. azygos egy része, trachea bifurcatiója, tüdőerek, 2 N. phrenicus, VCI).
2. Anterosuperius (thymus, aortaív és ágai, VCS felső része, trachea, oesophagus, n. recurrens, 2 N. vagus felső szakasza, ductus thoracicus).
3. Posterius (spinalis idegek gyökerei, 2 N. vagus, leszálló aorta, v. azygos, v. hemiazygos, oesophagus, ductus thoracicus).

I. A mediastinum térszűkítő folyamatainak okai (BESZNYÁK István szerint).

1. Nycs. megnagyobbodással járó kórképek (pl. lymphomák!) 27%
2. Intrathoracalis struma 20%
3. Pseudotumorok (aneurizma, sérvek, megaoesophagus…) 18%
4. Thymus tumorok 13%
5. Cysták (pericardialis, bronchogen, enterogen) 9%
6. Mesenchymalis és egyéb ritka tumorok 5%
7. Neurogen tumorok 4%
8. Teratomák 4%

II. A mediastinum térszűkítő folyamatainak tünetei.

 A mediastinalis betegségek ált. a térszűkítő, kompressziós hatásuk révén okoznak tüneteket.
 A betegségek kb. fele a felismeréskor tünetmentes. Ált. rutin mellkas Rtg során kerülnek felismerésre, és kb.
80%-uk benignusnak bizonyul. Gyakori tünet a sternalis nyomásérzés, a retrosternalis anginaszerű
fájdalom, és a bordákat destruáló tumorok okozta ideggyöki fájdalom.
 PÉLDÁK:
• Oesophagus érintettség (tumor, reflux, oesophagitis) – Dysphagia, köhögés, mely fekvésben ált. erősödik.
• Hörgők kompressziója – Dyspnoe, stridoros légzés, disztálisan atelektázia, pneumonia.
• Nagy vénák (ált. VCS) kompressziója – VCS-sy; gátolt a JSZF telődés -> Cianotikus fej/nyak, telt nyaki vénák.
• Ductus thoracicus kompressziója – Chylothorax (ált. hátsó a mediastinum malignus tumorai okozzák).
• Idegek kompressziója –  N. recurrens -> rekedtség  N. phrenicus -> rekeszbénulás
 N. vagus -> hányinger/hányás, hiperaciditás, hasmenés  Ggl. stellatum -> HORNER-f. triász

III. A mediastinum térszűkítő folyamatainak diagnosztikája.

• Rtg – Rutin mellkasi Rtg során, PA irányú felvételen észlelt rendellenesség (ált. a mediastinum kiszélesedése)
esetén lateralis irányú felvételt is készítünk.
• CT – Pontosabb lokalizáció, szerkezet, kiterjedés, környező struktúrák beszűrése jobban megítélhető.
• MRI – Lágyrészek kiváló minőségben vizsgálhatók (pl. a terime mediastinalis erekhez való viszonya).
• SPECT – Kisebb primer tumorok, mediastinalis áttétek vizsgálatára alkalmas (Mo.-on még nehezen hozzáférhető).
• Vékonytű biopszia – Citológiai mintavételre alkalmas.
• Vastagtű biopszia – Hisztológiai (szövettani) mintavételre alkalmas.
• Mediastinoscopia (pl. VATS [video-assisted thoracic surgery]), mediastinotomia – Nagyobb minta vétele céljából.
• Laborvizsgálatok – Pl. egyes hormontermelő tumorok esetében (paraneopláziás sy).

IV. A kezelés alapelvei.

 A lymphoid tumorok kivételével az ÖSSZES térszűkítő elváltozás általános műtéti indikációt képez!!!
 A behatolás módjai:
• ELÜLSŐ mediastinum – Anterolateralis, v. axillaris thoracotomia; kiterjedt tumor esetén median sternotomia.
• KÖZÉPSŐ és HÁTSÓ mediastinum – Posterolateralis, v. axillaris thoracotomia.
• Kisebb, körülhatárolt elváltozások esetén – VATS.
 A mediastinum térszűkítő folyamatai a lokalizáció szerint

I. ELÜLSŐ mediastinum.
a) ELÜLSŐ FELSŐ mediastinum: 1.
Intrathoracalis struma:
-> Ált. itt helyezkedik el (ellentétben a substernalis strumával, ami csak kis részével lóg a jugulum alá).
-> 95%-ban ún. struma endothoracica falsa (álmellkasi struma), csak 5%-ban struma endothoracica vera,
amely nincs semmilyen összeköttetésben a pajzsmiriggyel.
-> Tünetek: Kompressziós tünetek; pl. látható struma v. struma műtét után dyspnoe, stridoros légzés.
-> Kezelés: Műtét (KOCHER-f. metszés, ritkán median sternotomia), gyakran sürgősségi műtét indokolt.
2.Lymphomák:
-> A leggyakoribb mediastinalis tumorok közé tartoznak.
-> Kb. 90% nHL -> Ált. körülírt, sebészileg jól eltávolítható, alacsonyabb malignitású folyamatok.
-> Kb. 10% HL -> Ált. infiltratív tumorok, gyakran okoznak VCS-sy-t, de a hematológiai kezelés hatásosabb.
-> Tünetek: Kompressziós tünetek; pl. köhögés, dyspnoe, VCS-sy, tompa mellkasi fájdalom.
-> Kezelés: Alapvetően hematológiai (citosztatikumok), és sugárterápia. Az izolált nHL tumorok esetén
sebészi kezelés jön szóba, amit viszont mindig hematológiai és sugárkezelés követ (!).
3.Thymoma, teratoma, dermoid cysta:
-> Gyermekkorban gyakoribbak, de fiatal felnőttkorban sem ritkák.
-> A thymoma a thymus daganata, a teratoma és a dermoid cysta mindhárom csíralemez képződményeit
tartalmazza (pl. fog, haj, köröm).
-> Tünetek: Kompressziós tünetek (ld. lymphomák); ill. thymoma esetén kialakulhat ún. myastheniás
tünetcsoport (valószínűleg thymus eredetű AI b.) -> izomgyengeség, fáradékonyság, szegényes
mimika, ptosis, később dysphagia, dyspnoe.
-> Kezelés: Műtét (exstirpatio).

b) ELÜLSŐ ALSÓ mediastinum: => Pseudotumorok jellemzően itt fordulnak elő!

1.Pericardialis cysta:
-> Jobb oldalt gyakoribb, ált. tünetmentes. Rtg – éles határú, domború szélű elváltozás. + UH/CT segíthet.
-> Kezelés: VATS.
2.„Lipoma mediastinalis”:
-> Valójában belső sérv; a rekesz veleszületetten gyengébb pontjain (jobb o.: MORGAGNI-f., bal o.:
LARREY-f. nyílás) peritonealis zsírszövet, v. cseplesz nyomul a mediastinumba.
-> Kezelés: Különböző cardialis és légzési panaszok miatt kerülhet sor műtétre (thoracoscopia, laparoscopia).
3.Thymoma, lymphoma:
-> Ritkán itt is előfordulhatnak.
4.Hiatus hernia:
-> Ld. 2/14. tétel. Diff. dg.: mediastinum tumor, cardiomegalia -> Nyelési próba (Trendelenburg-f. helyzetben).
II. KÖZÉPSŐ mediastinum.
a) KÖZÉPSŐ FELSŐ mediastinum: => Mediastinalis cysták jellemzően itt fordulnak elő.
1.Bronchogen cysta:
-> Ált. tünetmentes, 2-10-es kerek képlet. Megjelenhet már csecsemőkorban is.
-> Ált. zárt, de kimutatható összefüggése van a tracheával, bronchusokkal, ritkán a nyelőcsővel; ilyenkor
felülfertőződhetnek -> ruptura esetén haemoptoe.
-> Lokalizáció alapján 4 csoport: 1. Paratracehalis 2. Carinalis 3. Hilaris 4. Paraoesophagealis
-> Kezelés: Műtét (exstirpatio).
2.Enterogen cysta (nyelőcső duplikáció):
-> Laphám borítás cysta a nyelőcső felső-középső harmadán. Legtöbbször nem kapcsolódik a lumennel.
-> Tünetek: Kompressziós tünetek (dysphagia, köhögés), v. ruptura esetén a felülfertőződés tünetei.
-> Kezelés: Műtét, ill. VATS.
3.Mellékpajzsmirigy adenoma:
-> A mellékpajzsmirigy fiziológiásan is előfordulhat a mediastinumban (hiperparatireózis esetén gondolni kell rá!).
4.Aneurizmák (aorta, aortaív, A. subclavia):
-> Ált. tünetmentesek. Az ok lehet trauma, arteriosclerosis, esetleg szifilisz. Diff. dg. nehézség lehet.

b) KÖZÉPSŐ ALSÓ mediastinum:

 Különféle benignus és malignus, nycs.-kat érintő betegségek áttétei fordulhatnak itt elő.
 A sebész szerepe ált. az h segít a dg. felállításában (mediastinoscopia, VATS, nycs. excisio/biopszia, stb.).

III. HÁTSÓ mediastinum.

 A teljes hátsó mediastinumban a leggyakoribbak a neurogen daganatok. Ált. benignusak (90% schwannoma), és az
intercostalis idegekből indulnak ki, v. ritkábban más idegekből (N. vagus, N. phrenicus, SY dúclánc).
 A foramen intervertebralék neurogen tumorai beterjedhetnek a gerinccsatornába is („homokóra-tumor”).
 Gyermekkorban gyakoribb a SY dúcok daganata (ganglioneurinoma), és a malignus sympathicoblastoma.
 Tünetek, dg.: Ált. tünetmentesek, a malignus formák a bordákat infiltrálhatják, ill. a gerinc mellett lévők
gyöki tüneteket, igen ritkán gv. harántléziót okozhatnak. Dg.: CT, MR.
 Kezelés: Műtét – Szinte mindig indokolt a malignizáció veszélye (10%), és a kompressziós tünetek miatt.
Ált. VATS útján eltávolíthatók, ritkán szükséges nyitott műtét.

a) HÁTSÓ FELSŐ mediastinum:

1.Cricopharyngealis diverticulum (ZENKER-f.): ld. 2/15. tétel.
2.Lymphomák: Itt is előfordulhatnak, idegi kompressziós tüneteket okozhatnak.
3.Intrathoracalis struma: Itt is előfordulhat.

b) HÁTSÓ ALSÓ mediastinum: 1.

Hiatus hernia:
-> Ld. 2/14. tétel. Diff. dg.: mediastinum tumor, cardiomegalia -> Nyelési próba (Trendelenburg-f. helyzetben).
2. Mesenchymalis daganatok, parazitás cysták, pancreas pseudocysták:
-> Klinikai érdekességek.
 5.A pleura és a pleura űr gyulladásos megbetegedései (kiváltó okok, klinikai tünetek, diagnosztika, kezelés)

I. PLEURITISEK.
 A pleuritis a mellhártya gyulladása; 2 alapvető formája a pleuritis sicca, és a pleuritis exsudativa.
• Pleuritis sicca – A pleura folyadékgyülem nélküli gyulladása, ált. a pleuritis exsudativa megelőző állapota.
-> Okai: pneumonia, TBC, infarktus, tályog, bronchiectasia, tüdőrák, SLE, RA, uraemia, BORNHOLM-f. b.
-> Dg.:  Fizikális vizsgálat – Légzéssel összefüggő éles mellkasi fájdalom, légzéskor dörzszörej.
 Rtg – Nincs eltérés, esetleg az alapbetegség tünetei látszanak.
-> Th.: Tüneti kezelés (ágynyugalom, NSAID, fcs.), ill. az alapbetegség kezelendő.
• Pleuritis exsudativa – A pleura folyadékgyülemmel járó gyulladása, sokszor pleuritis sicca előzi meg.
Leggyakoribb oka a TBC, de okozhatja vírus/gomba/parazita is, ill. társulhat pneumoniához, tumorhoz, AI
kötőszöveti betegségekhez, stb. Dg., Th.: ld. mellkasi folyadékgyülem.

II. MELLKASI FOLYADÉKGYÜLEM.

 Pg.: A pleura 2 lemeze között folyadék (transsudatum/exsudatum/vér/nyirok) halmozódik fel.
A gyulladásos állapotok, tumorok ált. exsudatummal, az egyéb állapotok ált. transsudatummal járnak.
Hidrosztatikus/ozmotikus
1. eredet – SZE (dilatatív CMP, pericarditis), cirrhosis, nephrosis (-> hypoalbuminaemia).
Fertőzéses
2. eredet – Pleuritis exsudativa (b [tbc], v, g, p), empyema thoracis (TBC, S. aureus, Klebsiella pn., E. coli).
Tumoros
3. eredet – Tüdőrák, mediastinalis v. mellkasfali tumor, mesothelioma, ductus thoracicus obstrukció (->
chylothorax), MEIGS-sy (fibroma ovarii + ascites + HTX).
Vascularis
4. eredet – Tüdőembólia.
AI 5.
/ kötőszöveti eredet – SLE, RA, PAN, SJÖGREN, WEGENER, CHURG-STRAUSS, sarcoidosis, kevert k. b. Hasi / GI
eredet
6. – Hasi műtét, májtályog, léptályog, cirrhosis, malignus ascites, pancreatitis, rekeszsérv, stb. Traumás
eredet
7. – Haemothorax, chylothorax, bordatörés miatti pleuritis, traumás oesophagus ruptura.
Iatrogén
8. eredet – Gyógyszer indukálta v. besugárzás miatti pleuritis, intrapleuralis infúzió, mellkaspunkció
utáni haemothorax, tüdő/máj Tx, peritonealis dialízis, ovarium hiperstimulációs sy.
9. Egyéb eredet – Uraemiás pleuritis, idiopathiás eozinofil pleuritis, azbeszt indukálta pleuritis,
endometriosis (-> HeTX), amyloidosis, sclerosis tuberosa, thalassaemia, myxoedema, DRESSLER-sy.
 Dg.:  Fizikális vizsgálat – Hátul a sinus costodiaphragmaticus felett tompulat, gyengült légzési hangok.
A beteg panasza lehet: mellkasi diszkomfort, tompa fájdalom, nehézlégzés, ritkán köhögés.
 Rtg – Folyadék a sinusokban (>200ml felett látszik a folyadékgyülem AP felvételen, a lateralis sinusokban).
 CT, UH – A kisebb volumenű, atípusos lokalizációjú (pl. letokolt) folyadékgyülem is kimutatható.
 Labor – Fontos a folyadék színe/állaga/szaga. + Fehérje, glükóz, LDH, citológia, Gram-f., tenyésztés.
 Kezelés: Kis mennyiségű folyadék esetén observatio, egyébként mellkaspunkció (folyadék leszívása),
mellkas drenálás és szívókezelés, pleurodesis (2 réteg összenövesztése szklerotizáló anyag [ált. talcum szuszpenzió]
befecskendezésével), + alapbetegség kezelése (pl. tumornál radio-kemoterápia, fertőzésnél Ab).

III. EMPYEMA THORACIS.

 Pg.: Empyema thoracis áll fent az alábbi kritériumok valamelyikének fennállása esetén:
1. Makroszkópos genny a pleuraűrben
2. A pleuralis folyadék pozitív tenyésztése/Gram-kenete
3. Parapneumoniás, v. infekciós folyadékban (exsudatum) pH <7, és/v. cukor <2 meq, és/v. LDH >1000.
-> Okai: Fertőzés (>50%), sebészi b. (≈ 20%), trauma (<5%), ritkán nyelőcső perforáció, spontán PTX, szepszis.
-> Az empyema képződésének stádiumai: 1. Exsudativ stádium – Parapneumoniás pleuritis.
2. Fibrinopurulens stádium – Genny a pleuraűrben. 3. Organizáló stádium – A genny szervülése.
 Tünetek: Akutan fellépő, parapneumoniás empyema esetén magas láz, mellkasi fájdalom, ± szepszis.
 Kezelés: -> Parapneumoniás empyema oki kezelése a pneumonia gyógyítása (Ab kezelés).
-> Javuló állapot esetén mellkas punkcióval, újratermelődés esetén mellkasi szívócsővel való
folyadéklebocsátás, és öblítés. Perzisztáló empyema esetén fibrinolitikus kezelés (sztreptokináz, urokináz).
-> Nem javuló állapot esetén VATS -> A gennyrekeszek közti fibrines falak áttörése, és a drének ideális pozícióba
helyezésére), esetleg thoracoplastica (empyema parietalis lemezének eltávolítása, genny eltávolítása, összenyomott
tüdő felett bordák rezekciója), v. decorticatio (a pleurával az empyema-zsák „kiemelése”).
 6. A tüdőtályog kialakulása (kiváltó tényezők, klinikai tünetek, diagnosztika, terápia)

 Pg.: A tüdő parenchyma nekrózisa miatt kialakuló, gennyet tartalmazó üregképződéssel járó betegség.
• Primer tályog (75%) – Oropharyngealis váladék aspirációja miatti nekrotizáló pneumonia.
• Szekunder tályog (25%) – A tüdő valamilyen anatómiai elváltozása miatt (embólia, v. egyéb okú
széteső tüdőinfarktus, széteső tumor, cysta, bulla, idegen test, stb.) alakul ki. Emellett ritkán
haematogen úton is fertőződhet a tüdő egyéb gócokból (pl. fog, endocarditis).
 Lokalizáció:
A tályogok helye, mérete, szám utalhat a kiváltó okra is. Pl. aspirációs tályogok ált. a jobb tüdő alsó
(10.) szegmentumában alakulnak ki, ill. hanyattfekvés esetén a felső lebenyben.
A tumoros eredetű tályogok bárhol lehetnek, de leggyakoribbak a felső lebenyben. A
haematogen szórásra multiplex apró tályogok kialakulása jellemző.

 Klinikai kép: Ált. rendkívül elesett általános állapot, mellkasi fájdalom, gyengeség, rossz közérzet, fogyás, anémia,
magas láz (folyamatos v. szeptikus lázmenet), produktív köhögés, bűzös köpet és lehelet.
Az anaerobok okozta primer tályog tünetei ált lassan, fokozatosan alakulnak ki, míg az aerob (ált. nosocomialis!)
kórokozók okozta tüdőtályog akut kezdetű, tünetei a típusos pneumoniák tünetei. Szövődmények: 30%-ban alakul
ki empyema, ritkábban bronchopleuralis fistula, meningitis, agytályog.

 Dg.:  Rtg – Infiltrátum, majd ennek közepe „beolvad”, vastag falú üreg alakul ki folyadéknívóval („füleskosár”).
 Labor – Leukocytosis, balra tolt vérkép, vvt süllyedés↑.

 Kezelés: Alapvetően konzervatív; intenzív Ab kezelésre a betegek 90%-a meggyógyul.

Primer tályog esetén anaerobokra ható Ab (pl. clindamycin). Kevert fertőzés gyanúja esetén
kombinált Ab terápia, igazolt baktérium esetén célzott terápia. Sebészi
kezelés indikációi:
1. Empyema thoracis, bronchopleuralis fistula -> Mellkasi szívó drenázs.
2. Ha a tályognak nincs megfelelő levezetése, és a beteg állapota nem javul -> Punkció és/v. drenázs
(MONALDI-f. drenázs) szükséges.
3. Masszív vérzés, krónikus, v. recidiváló tályog -> Rezekció (-> a mortalitás 10-20%!).
 7.Az artériás embolizáció klinikuma

 Pg.: Az artériás embolizáció az akut avt-i verőér-elzáródás leggyakoribb oka. A háttérben 80-90%-ban
szívbetegség áll, és az embolizációt a szervült véralvadék keringésbe jutása okozza.
A hajlamosító szívbetegségek: PF -> pitvari/fülcse thrombus; ISZB -> AMI -> fali thrombusok, aritmiák;
rheumás endocarditis miatt billentyűhibák (pl. mitralis stenosis); műbillentyű; pitvari myxoma; stb.
 Az embólia ált. az artériák oszlási pontjainál akad el. Ennek megfelelően az előfordulási helyek:
• A. carotis (30%) • A. femoralis (20-30%) • Aorta oszlása (aortoiliacalis bifurcatio) (10-20%)
• A. poplitea (10-15%) • Fvt (5-15%) • Zsigeri artériák (5-10%)

 Klinikai kép:
-> A pulzus kiesése, és az iszkémiás bőrterület szinte 100%-ban lehetővé teszi a lokalizációt.
(Pl.: A hideg-meleg bőrfelület közti határ A. poplitea elzáródásnál a boka fölött, A. femoralis elzáródásnál a comb alsó és középső
harmadának határán, míg A. iliaca elzáródásnál a comb középső és felső harmadának határán van.)
-> Az embolustól distalisan (néha proximalisan is) ún. appositionalis thrombus („farok-thrombus”) képződik,
ami a meglévő kollaterálisok elzáródásához vezethet. Emellett distalisan is képződhetnek thrombusok a
stasis miatt, ami tovább rontja a helyzetet -> a vénás pangás akár vénás trombózist, ami pedig
tüdőembóliát is okozhat!
-> Az embólia miatt szöveti hypoxia alakul ki -> Anaerob acs.↑ -> Na+/K+ pumpa↓, PCO2↑, pH↓, tejsav↑, K+
szint↑, LDH↑. Az izomnekrózis jele a Mb szint emelkedése -> myoglobinuria -> nephropathia -> oliguria +
m. acidózis, hiperkalémia.

 Dg.:  Anamnézis + Klinikai kép (hiperakut kezdet + erős fájdalom + sápadt végtag + bőrhőmérséklet↓,
a kis vénák trombózisa miatt kékes elszíneződés, összeesett lábvénák). Angiográfia szükségtelen.

 Kezelés:
 Azonnali teendők: Iv. heparin (5000-10.000 IE); fcs. (pethidin); végtag süllyesztése; infúzió (PTF↑);
vattapakolás (decubitus profilaxis + hőveszteség csökkentése); érsebészeti konzílium.
! – NE adjunk ia./iv. injekciót (-> fibrinolízis miatt kontraindikált), és vazodilatátorokat („steal-effektus”)!
 Következő teendők (4 órán belül): Embolectomia (FOGARTY-f. katéterrel) + posztoperatív antikoaguláció;
ill. perifériás embólia esetén fibrinolízis (rtPA).
 Teendők a műtét utáni héten: Ödéma esetén fasciotomia; szükség esetén necrectomia; fokozatos áttérés
heparinról oralis antikoagulációra (kumarinok); + embóliaforrás kutatása (echo!).
 Egyéb teendők: Antikoaguláció fenntartása (+ prothrombin ellenőrzése), rehabilitáció.

+ Szövődmények:
• Sebészeti – Vérzés, elégtelen keringés, disszekció, T. intima leválás, helyi trombózis.
• Belgyógyászati – Myoglobinuria, VE, aritmiák, revaszkularizációs szindróma, hypoxia utáni ödéma,
iszkémia utáni átmeneti v. végleges bénulások (pl. N. peroneus) -> zsibbadás, érzéskiesés.
 8.Az arteriosclerosis obliterans konzervatív kezelésének irányelvei

 Pg.: Az arteriosclerosis obliterans (ASO) az egész érrendszert érintő, generalizált betegség. Kezdetben a
szegmentális lokalizáció jellemző. A kialakulás oka ismeretlen, de szerepet játszik benne az erek
T. intimájának sérülése, hormonális hatások, hipertenzió, thr anyagcsere, PG-ok, lipid anyagcsere,
mechanikai okok, és gyulladásos folyamatok.
 Rizikófaktorok: Életkor, nem, genetikai tényezők, életmód (kevés mozgás, stressz, elhízás), dohányzás (vér
viszkozitás, Htc, fibrinogén↑, HDL↓, thr aggregáció↑, koleszterin↑, hipertenzió), hiperlipidémia (TG,
LDL↑, HDL↓), hipertenzió, DM (mészlerakódás – MÖNCKEBERG-f. sclerosis),

 Klinikai kép: Az ASO tüneteinek („krónikus vaszkuláris tünetek”) 4 stádiuma különíthető el:
STÁDIUM Jellemzők Megjelenés
I. stádium Kimutatható betegség tünet nélkül; Stenosisok, jó kollaterális keringés
jól kompenzált
II. stádium Terhelésre jelentkező, intermittáló Effort angina, claudicatio (dysbasia) intermittens,
tünetek, kimerülő kompenzáció; reverzibilis TIA, nem fixált hipertenzió, angina abdominalis
III. stádium Nyugalomban jelentkező tünetek, kimerült Nyugalmi angina, nyugalmi végtagfájdalom,
kompenzáció, szövetkárosodás; ± reverzibilis progresszív agyi történés, hipertenzió
IV. stádium Szövet- és szervelhalás; irreverzibilis Infarktus, gangraena, fekély bélelhalás, veseelhalás

 Dg.:  Anamnézis – Aktuális panaszok, rizikófaktorok.

 Fizikális v. – Megtekintés (végtag elszíneződése, duzzanata, izomatrófia, szőrzet hiánya, stb.);
Tapintás (hűvösség, nyirkosság/szárazság, pulzusok tapintása); Hallgatózás (nagyerek felett).
 Labor – Alapvető paraméterek: Thr szám, vérzési idő, INR, aPTT, Htc, fibrinogén, D-dimer, stb.
Rizikófaktorok: TG, LDL, HDL, koleszterin, glükóz, apolipoprotein.
 Nem invazív eljárások – Oscillometria (RR mérésen alapul), pletizmográfia (volumenváltozás segítségével nyújt
adatot az artériás és vénás keringésről), thermographia (hőkisugárzás ábrázolása), izotópdiagnosztika (izotópok
eloszlását vizsgáljuk; pl. izotóp phlebographia [ Tc]), UH (főként Doppler UH), vérnyomásmérések (a Doppler-index [=
99

boka-kar index] normálisan 1-1,3 -> claudicatio intermittens ált. 0,5-0,7 körül, nyugalmi fájdalom 0,4 körül jelenik meg),
CT/MR (főként kontrasztos! -> nagyobb erek ábrázolása + szövődmények kimutatása
*pl. aneurizma, trombózis…+).
 Invazív eljárások – Angiográfia.

 Kezelés:
● Rizikófaktorok megszüntetése – Dohányzás elhagyása, lipid acs. rendezése, viszkozitás csökkentése, DM
egyensúlyban tartása, cardialis kompenzálás, hipertenzió kezelése, fogyókúra, mozgás, stb.
● Gyógyszeres kezelés:
• Fibrinolízis – Urokinase, streptokinase, rtPA.
• Antikoaguláció – UFH, LMWH, ill. kumarinok.
• Fibrinogén szint csökkentése – ARWIN, VIPRINEX (kígyóméreg tartalmú szerek [ancrod]).
• TAG szerek – Acetilszalicilsav, ticlopidin, clopidogrel.
• Vazodilatátorok – Ca2+ antagonisták, prosztaciklin analógok (iloprost).
• Mikrocirkuláció javítása – A reológiai korrekció alapvető jelentőségű; pl. izovolémiás
haemodilutio (vérvétel és plazmapótlás a Htc csökkentésére). + Gyógyszerek: dextrán
(RHEOMACRODEX), pentoxiphyllin (TRENTAL), , piracetam (NOOTROPIL).
A vénás keringés javítására pl. kalcium-dobezilát (DOXIUM).
• Kiegészítő terápia – Szénsavas fürdőkezelés, hiperbárikus oxigénterápia, fizikoterápia.
● Intervenciós radiológia:
• PTA – Seldinger-f. technika -> A. femoralis/radialis -> ballonkatéteres tágítás, stent beültetés.
• Endoprotézisek beültetése – Aneurizmák kezelésekor hosszabb érprotézis beültetése.
• V. cava szűrők (filterek) – Korrekt antikoaguláció mellet ismétlődő tüdőembóliák esetén.
● Műtéti kezelések
 9.Az aorta iliofemoralis verőérszakasz obliteratív betegségének tünettana, és műtéti gyógyítása

 Az avt-i ASO 3 lokalizációja:

● Aortoiliacalis („A”) típus ● Femoropoplitealis („B”) típus ● Popliteocruralis („C”) típus

I. Aortoiliacalis („A”) típus. – Első leírója: René LERICHE.

 Tünetek:
-> Klasszikus tünetek (FONTAINE-f. beosztás): ld. 8. tétel (ez is hasonló) I.
stádium – Kimutatható véráramlási zavar szubjektív panasz nélkül. II.
stádium – Claudicatio intermittens.
III.stádium – III/a: Nyugalmi fájdalom + boka feletti vérnyomás >50 Hgmm; III/b: -,,- + <50 Hgmm. IV.
stádium – Nyugalmi fájdalom és/v. fekély, gangraena.
-> Specifikus tünetek (máshol nem jellemzőek): Magas claudicatio (comb, fartájék), ülő helyzetben a
sacrum és csípő körül hidegérzés, férfiaknál szexuális zavarok, mesenterialis steal sy (járáskor hasi fájdalom).
 Dg.: ld. 8. tétel. (Avt pulzus tapintása, A. femoralis hallgatózás, avt-i Doppler UH, Doppler-index, labor, stb.)
 Kezelés: Konzervatív kezelés és intervenciós radiológia – ld. 8. tétel.
-> Műtéti indikáció általában: A normális életvitelt megnehezítő tünetek; a műtét várható rizikója kisebb,
mint az alapbetegség letalitása; egyéb súlyos prognózisú érbetegség, v. tumor kizárható.
• Aortoiliacalis műtét 200 m claudicatio (dysbasia) alatt már indokolt. Mortalitás 2-4%.
• Gangraena esetén mindenképpen műtétre kerül sor (amputáció)!
-> Műtéti módszerek:
1.Endarterectomia – A plakk sebészi eltávolítása. A szakasz bármely pontján végezhető (ált.
A. iliaca externa), rövid okklúziónál. Főként fiatal, jó teherbírású betegek esetén jön szóba.
2.Aortoiliacalis bypass – Az áthidalások nagy része ’Y’ alakú műanyag érpótlással történik.
Indikáció: 2.o. aortoiliacalis elváltozás, meszes stenosis és okklúzió, újbóli okklúzió endarterectomia
után, sikertelen, v. nem kivitelezhető endarterectomia.
3.Atípusos bypass – Formái: axillofemoralis bypass, femorofemoralis („cross over”) bypass, obturator
bypass. Indikáció: Csak nyugalmi fájdalom, v. gangraena stádiumában (!) -> Palliatív
(végtagmentő) eljárások. (Rossz általános állapot, fertőzött területet kell kikerülni, tumor v. más
betegség lehetetlenné teszi a teljes rekonstrukciót.)
4.PTA – Kis szakaszt érintő elváltozásnál fém stent behelyezése.

II. Femoropoplitealis („B”) és popliteocruralis („C”) típus.

 Pg.: ASO (78%), BUERGER-f. kór (thrombangitis obliterans – 20%), ritkábban traumás trombózis, aneurizma
trombózis, embólia szervülése, külső kompresszió, cysticus T. adventitia.
 Tünetek: Lábszár claudicatio, progresszív iszkémiás jelek. Femoropoplitealis okklúzió esetén a fájdalom
lábszárizmokban, míg popliteocruralis okklúzió esetén leginkább a talpon jelentkezik.
 Dg.: ld. 8. tétel. A műtéti indikáció CSAK angiográfia alapján állítható fel (!).
 Kezelés: Konzervatív kezelés és intervenciós radiológia – ld. 8. tétel.
-> Műtéti indikáció általában: ld. fent (200 m claudicatio alatt, ill. nyugalmi fájdalom v. gangraena esetén). (200 m
feletti claudicatio esetén konzervatív kezelés, vagy sympathectomia jön szóba.)
-> Műtéti módszerek:
1.Endarterectomia – ld. fent. Leggyakoribb helyei: A. femoralis communis/profunda/superficialis.
2.Bypass műtétek – Legjobb módszer a V. saphena bypass; ennek 2 formája van:
1. In situ V. saphena bypass – A véna a helyén marad, a billentyűit elroncsoljuk (valvulotom). A
distalis anasztomózis akár az A. dorsalis pedis magasságában is lehetséges.
2. Megfordított V. saphena bypass – A vénát a billentyűk miatt fordítva az elzáródás feletti (ált. A.
femoralis communis) és alatti (ált. A. poplitea alsó szakasza) erekhez.
A V. saphena helyett dacron v. teflon protézisek is használhatók (A. poplitea alatt csak teflon!).
3.PTA – Kis szakaszt érintő elváltozásnál fém stent behelyezése.

+ Minden esetben szóba jöhet amputáció, de CSAK akkor, ha a helyreállító műtétek lehetőségét
angiográfiás vizsgálattal kizártuk!
 10. Renovascularis hypertensio sebészi kezelésének alapjai és műtéti megoldásai

 Pg.: Vese ischaemia (1. ASO 2. Fibromuscularis dysplasia 3. Ritka okok [arteritis, A-V fistula, kompresszió]) ->
Intraarterialis nyomás ↓-> RAA-r. aktiváció (renin↑ -> AT-II. [+ endothelin, ADH]↑ -> aldoszteron↑ -> só- és
vízretenció) -> PTF és TPR is növekszik -> Hipertenzió.

 Klinikai kép: Vezető tünet a hipertenzió; egyéb specifikus tünet nem jellemző.
A jelentőségét az egyéb okú hipertenzióktól való elkülönítés adja (viszonylag hirtelen kialakuló mvny., fiatal
kor [!], családi anamnézis, A. renalis felett hallható zörej, stb.).
 Klinikai stádiumbeosztás:
I.stádium – Egyik A. renalis szűkülete azonos oldali fokozott renin termeléssel. A másik vese
kompenzál, csökkenti a saját renin termelését.
II.stádium – A tartós AT-II. hatás az ép vese ereiben spazmust vált ki -> GFR↓, Ø kompenzáció. III.
stádium – Az eredetileg ép oldalon arteriosclerosis, és scleroticus zsugorvese alakul ki.
IV. stádium – Vascularis VE uralja a képet, a kísérő hipertenzió háttérbe szorul.

 Dg.:  Anamnézis, fizikális v. – A. renalis felett esetleg hallható zörej.

 Labor – Plazma renin aktivitás fokozott (>12 ng/ml/h); ± az aldoszteron túltermelés miatt hipokalémia,
m. alkalózis. Captopril teszt -> A captopril (ACEI + fokozza a renin szekréciót) adása után bekövetkező
vérnyomásesés sokkal nagyobb mértékű, mint esszenciális hipertenzióban.
 Oldal lokalizáció – Mindkét oldali V. renalisból vérvétel a plazma renin aktivitás mérésére.
 Iv. urographia – Ha a vesék között >1,5 cm különbség van, a kisebbik felelős a hipertenzióért.
 DSA – Seldinger-f. technika -> A. femoralis. A legpontosabb képet adja az A. renalisokról.
 Izotópos v. (dinamikus vese szcintigráfia) – A vese méretére és véráramlására következtethetünk.
 Captopril renographia – A teszt alatt csökken a GFR, és a 99Tc felvétel.

 Kezelés: Alapvetően konzervatív (gyógyszeres: β-blokkolók, ACEI, ARB, renin gátlók [aliskiren]).
-> Műtéti indikáció általában: Fiatal kor; belgyógyászatilag nehezen v. nem uralható hipertenzió; gyors
progresszió, vese- ill. szervmentés.
-> Műtéti módszerek:
1.Nephrectomia – CSAK akkor, ha nincs remény a vesefunkció helyreállítására (!).
2.PTA – Ballonkatéteres tágítás (4-10 atm, 60 s); elsőként választandó, főként fibromuscularis
dysplasia esetén. (Előtte: angiographia, antikoaguláció, és nitroglicerin infúzió!)
3.Rekonstrukciós sebészet – 70-95%-ban hoz megfelelő vérnyomáscsökkenést. Típusai:
- Aortorenalis vénás/protézis bypass
- Transaorticus endarterectomia (aorta + A. renalis együttes érintettsége esetén)
- Reimplantáció (poststenoticus veseartéria)
- Hepato-spleno-ilio-renalis bypass
 11.Extracranialis agyi artériák occlusiv természetű betegségeinek tünettana és sebészi gyógyítása

 Agy vérellátása: 2 A. carotis interna, és 2 A. vertebralis (…).

-> A 2 A. carotis egyenként 3-400 ml, a 2 A. vertebralis összesen 200 ml vért visz az agyba percenként.
-> A nagyobb erek szűkülete esetén az agy funkcionális kapacitása nagymértékben függ az agyalapi
kollaterális keringés (circulus arteriosus [WILLIS-f.]) kompenzációs mechanizmusától.

 Pg.: • ASO -> Okklúzió, embolizáció, aneurizmák kialakulása

• Fibromuscularis dysplasia
• TAKAYASU-f. arteritis
• A. carotisok különböző okú megtöretése, megnyúlása, csavarodása, külső kompressziója
• Besugárzás -> felgyorsítja az arteriosclerosist
 Az okklúzió leggyakoribb helyei: Aortaív, A. carotisok (főleg bal) eredése, A. subclavia kezdeti
szakasza, A. vertebralis, A. carotisok egész területe, de főként a bifurcatiók.
 Patomechanizmus: A lokális trombózis kialakulása mellett a patológiai eltérés 2 okra vezethető vissza:
1. Az obliteratív folyamat által okozott áramláscsökkenés egyéb okú hirtelen csökkenése.
2. Az érfalban létrejövő patológiás elváltozások miatti embolizáció.

 Klinikai kép: Az elzáródások tüneteit az alábbi táblázat foglalja össze:

Vertebrobasilaris insuffitientia
Ellátási terület Agytörzs, kisagy, occipitalis lebeny, belsőfül
Elzáródás helye A. subclavia (-> „steal effektus”), A. vertebralis
Tünetek Diplopia, hemianopia, változó hemiparesis/
tetraparesis, szédülés, fülzúgás, ataxia,
dysphagia, amnézia, fejfájás
Lokalizáció 2.o., v. alternáló
Carotis insuffitientia
Nagyagy (kivéve occipitalis lebeny), szem
A. carotis communis, bifurcatio, ACM
1.o. látászavar (amaurosis fugax), görcsök,
aphasia, hemiparesis/hemiplegia
Ellenoldali

 Klinikai felosztás:
• Tünetmentes carotis zörej – Jelentősége a későbbi keringési zavar megelőzése.
• TIA – Hirtelen kialakuló, átmeneti agyi keringési zavar, amelynek tünetei legkésőbb 24 órán belül (de
ált. néhány perc/óra után) megszűnnek. A TIA formái:
1.TIA – 7-10 perc -> A beteg a roham után panaszmentes.
2.TMB (tranziens monocularis vakság) / Amaurosis fugax – 15-20 perc (A. centralis retinae). 3. THS
(tranziens hemispherialis szindróma) – Átmeneti teljes hemiparesis.
4. Progresszív agyi keringészavar – Ismétlődő, egyre súlyosabb tüneteket okozó TIA. 5.
RIND (reverzibilis iszkémiás neurológia deficit) – >1 óra -> A TIA 1 hét alatt „gyógyul”.
6. PRIND (progresszív reverzibilis iszkémiás neurológia deficit) – Hosszan tartó, ismétlődő, romló neurológiai
tünetekkel, és teljes remissziókkal járó állapot, ami azonban övid időn belül végleges
maradványtüneteket okozhat.
• Stroke – A definitív bénulás állapota.

 Dg.:  Anamnézis – Hirtelen v. lassú kezdet, hipertenzió, korábbi TIA, trauma, stb.?
 Fizikális v. – Carotisok feletti zörej, tapintható pulzus, neurológiai státusz?
 Liquor v. – Nyomásmérés, vér, fertőzés kimutatása (-> tumor, vérzés, gyulladás?).
 UH – Color duplex -> Ha negatív, extracranialis ok kizárható; ha pozitív -> Angiográfia.
 CT – Első vizsgálat (!), a terápiát is befolyásolja. Ha negatív -> Angiográfia.
Ha pozitív -> Iszkémia esetén konzervatív kezelés; vérzés/tumor esetén műtét.
 Angiográfia – Pozitív UH, ill. negatív CT és liquor esetén (szelektív carotis ábrázolás).
 Kezelés: A sebészi kezelés thrombectomia/endarterectomia, ill. szóba jön PTA (stent implantáció).
● Thrombectomia, endarterectomia (A. carotis interna) – A klinikai, az UH, és az angiográfiás lelet
alapján javallható, olyan betegeknél, akiknek neurológiai tünetei nincsenek, v. enyhék.
Indikáció: >70%-os carotis szűkület, a CT-n kiterjedt infarktus nem látszik, és nincs belgyógyászati
kontraindikáció. Ekkor a lument szűkítő atheromás plakkot, és a felszínén kialakult thrombust a
T. intimával együtt sebészileg eltávolítják.
 Az extracranialis erek sebészetével kapcsolatban az alábbi megjegyzések szükségesek:
-> Tünetmentes beteget ritkán, súlyosan károsodott beteget, és teljes elzáródást SOHA nem műtünk!
-> Nagyér elváltozásoknál az indikáció a beteg panaszaitól függ.
-> Műtét alatt az agy vérellátását az erek lefogása ellenére biztosítani kell; ennek módjai:
1. Intraluminalis sönt 2. Gyors műtéti technika 3. Keringés monitorozása, és sz. e. sönt
4. Hűtés 5. Hiperoxigenizáció, stb.
-> Az endarterectomia nyitott (eversiós) formában is végezhető, de az ún. foltplasztika is megoldást
jelent (és kisebb a restenosis aránya). Legsúlyosabb esetben véna, v. műanyag protézis
felhasználásával készítünk interpozíciót.

● PTA (stent kezelés) – Az A. femoralison felvezetett katéterrel ballonos tágítást végeznek, majd a magától
kitáguló, rugalmas fémháló kitágítja az ér lumenét. Ritka az iatrogén embolizáció. Indikáció: A stent
kezelés >50%-os, atheroscleroticus eredetű szűkület esetén végezhető olyan betegeknél, akik
korábban TIA-t, v. agyi ischaemiát szenvedtek el. A stentet előnyben részesítik a magas kockázatú (75+,
súlyos SZB/TB) betegeknél, ill. olyan esetekben, ahol a magasan lévő szűkület az endarterectomia számára
hozzáférhetetlen.
 12.Hasi aorta aneurizmák kialakulása, tünettana, műtéti indikációja, és sebészi megoldása

 Az aneurizmákról általában (+ a hasi aneurizmák specifikus tünetei, és kezelése):

 Pg.: Az aneurizma az erek körülírt tágulata, melyben az érfal összes rétege részt vesz. (Pszeudoaneurizma =
„pulzáló haematoma”; körülírt tágulatban, melyben nincs jelen az érfal összes eleme.)
 A kiváltó okok: • Arteriosclerosis + hipertenzió (90%)
• MARFAN-sy (<10%)
• Egyéb ritka okok – EHLERS-DANLOS-sy, fibromuscularis dysplasia, bakteriális
embolizáció, Salmonella, szifilisz, trauma.

 Klinikai kép:
 80% tünetmentes; a jelentőségüket az életveszélyes szövődmények adják: Ruptura (szabad, v. fedett);
trombózis; embolizáció; kompresszió (ureter, VCI, N. recurrens); usuratio (csigolyák, sternum).
 A növekedés mértéke kb. 4-5 mm/év. A ruptura esélye a 4 cm-es aneurizmáknál 8-10%, az 5-6
cm-eseknél 20-23%, a 10 cm-eseknél 80-90%.
1. Aorta thoracoabdominalis aneurizma – A tünetek a kiterjedéstől és a oldalágak érintettségétől
függnek (-> renalis hipertenzió, emésztési zavarok, stb.). Fájdalmat a ruptura ad.
2. Aorta abdominalis aneurizma (infrarenalis szakasz) – Itt a leggyakoribb az aneurizma!
A tágulat jellemzően az A. renalis eredése alatt van, jól tapintható. Prognosztikai jelentőségű a De
BAKEY-f. jel: ha a processus xyphoideus és a terime közé fér a kezünk, akkor az infrarenalis. A hasi
aorta aneurizma ruptura tünetei:
-> Megelőző tünetek: Deréktáji fájdalom, mely a scrotum és az avt felé sugárzik, hasi diszkomfort.
-> Ruptura tünetei: Hirtelen súlyos hasi fájdalom, verejtékezés, sápadtság, sokk. Ha a
vérzés a szabad hasüregbe történik, a vérzéses sokk tünetei dominálnak.
(Diff. dg.: Üreges szervek perforációja, akut pancreatitis, aorta disszekció, mesenterialis infarktus!)

 Dg.:  Fizikális v. – A mellkasi aorta aneurizma kivételével az elváltozás tapintható.

 UH – Mindig kötelező. Része a posztoperatív követésnek is.
 Angiográfia – >3 cm-es aneurizmák esetén szükséges lehet (aneurizma viszonya a cerebrovascularis,
zsigeri, és coronaria ágakhoz; kiáramlási pálya vizsgálata; ruptura kimutatása, stb.).
 CT – Nem csak a lument ábrázolja, de az esetleges thrombus méretét, és a meszesedés mértékét is.

 Kezelés:
 Csak műtéti (ha a beteg operálható). Ennek lényege: Narkózisban a tágult verőér feltárása, és rezekciója a még
ép, és a már ép szakaszok közti áthidalással. A pótló anyag ált. műanyag (dacron, teflon).
 Egyes helyeken (pl. A. poplitea) a tágulat lekötése és áthidalása is szóba jöhet.
 Manapság már intervencionális radiológiai módszerrel is kezelnek aneurizmákat, ún. stent-graft
beültetésével (EVAR – endovascular aneurysm repair -> az öntapadó fémháló karmait ballonkatéter
segítségével az érfalba préseljük).
 A hasi aorta aneurizmák kezelése:
1. Aorta thoracoabdominalis aneurizma – Thoracoabdominalis feltárásból végzett műtét ->
Hosszú érprotézis beültetése (interpozíció). Magas mortalitású. Az A. radicularis magna (ADAMKIEWICZ-
f.) érintettsége gv. vérellátási zavara miatt paraplegiát eredményezhet (10-14%).
2. Aorta abdominalis aneurizma (infrarenalis szakasz) – Abdominalis feltárásból végzett műtét. Elektív
műtéteknél a mortalitás 6%, míg aneurizma ruptura műtéte esetén 30-50% (!).
Hasi aorta aneurizma ruptura – Sürgős műtéti kezelés. Az azonnali vérzéskontroll néha speciális
műfogásokat kíván. Sikeres műtét után is nagyon gyakoriak a szövődmények (VE, ARDS, végtagi
iszkémia, belek iszkémiája, infarktus).
 13. Traumás érsérülések kezelési irányelvei

 Pg.: Az artériák sérülése minden traumánál kézenfekvő. Az érsérülések felosztása kialakulás szerint:
1.DIREKT SÉRÜLÉS:
a) Penetráló sérülés:
• Lövési sérülés (nagy sebességű golyó v. szilánk)
• Metszett sérülés (éles tárgyak; pl. kés, tőr, üvegdarab, letört csont, stb.)
• Iatrogén sérülés (diagnosztikus *Seldinger-f.], v. terápiás beavatkozás kapcsán)
b) Tompa sérülés:
• Contusio (-> trombózis) • Kompresszió (haematoma, törés) • Leszorítás
2.INDIREKT SÉRÜLÉS:
-> Artériás spazmus, túlnyújtási szakadás, deceleráció (autóbaleset, lezuhanás).
3.KRÓNIKUS KÁROSODÁSOK TRAUMA KÖVETKEZTÉBEN:
-> Artériás trombózis, embolizáció, aneurizma, A-V fistula.

 Klinikai kép, dg.: Ált. nem csak izolált érsérülés áll fenn, hanem csonttörés, izomroncsolás, idegsérülés,
esetleg sokkos állapot is, amik elfedhetik az érsérülés jeleit. Érsérülésre utalnak az alábbi tünetek:
1. Perifériás pulzus eltűnése.
2. Anamnesztikus adat nagy artériás vérzésre.
3. Kiterjedt, és növekvő vérömleny.
4. Masszív vérzés, vérnyomásesés, sokk.
5. A sérülés helyén, ill. attól distalisan a végtag sápadt, a bőrhőmérséklet alacsony.
6. A sérülés helyén, ill. attól distalisan funkciókiesés, fájdalom észlelhető. A dg.
menete: 1. Fizikális v. 2. Doppler UH 3. Angiográfia 4. Műtéti feltárás.

 Kezelés: Teendők érsérülés gyanúja esetén:

1. Helyszínen – Reanimáció, gyors tájékozódás, vérzéscsillapítás (nyomókötés, kézi kompresszió, stb.).
2. Szállításkor – Vitális funkciók fenntartása, megfelelő testhelyzet, testrész nyugalomba helyezése.
3. Elsősegély – Szakszerű vérzéscsillapítás: Érlefogás, nyomókötés, fcs., infúzió, O2.
4. Kórházban: Dg., kezelési taktika (műtéti sorrend) megválasztása:
● Sürgős műtét:
-> Seb revízió
-> Osteosynthesis (ha nem halasztható)
-> Artéria rekonstrukciója – Ennek 3 formája ismert:
1. Artéria sebzés ellátása varrattal (lateralis sutura), v. folt segítségével.
2. End-to-end anasztomózis.
3. Érpótlás (áthidalás) véna (V. saphena magna), műanyag protézis, v. xenograft révén.
-> A műtéti alapelvek:
- Megfelelő bőrmetszés után alapos debridement.
- Speciális érsebészeti eszközök és varróanyagok használata.
- Átmeneti heparin adás (szelektíven).
- A distalis erek thrombusainak eltávolítása (FOGARTY-f. katéterrel), és átöblítése.
- Érpótlásra mindig előnyben részesítendő az autológ szövet (V. saphena).
- A rekonstruált eret szövettel (izomlebennyel, félvastag bőr) kell fedni.
- Nagyobb vénák sérülésekor azokat is rekonstruálni kell.
- Artériák lekötése csak legvégső esetben jön szóba.
- Fontos kiegészítője lehet a műtétnek a fasciotomia; ennek indikációi: >6 órás iszkémia,
A. és V. együttes sérülése, súlyos lágyrészsérülés, preoperatív ödéma, MVT.
-> Véna rekonstrukciója, ± idegvarrat
-> Lágyrész- és bőrvarrat
● Halasztható műtét:
-> Idegvarrat, plasztikai ellátás, halasztott sebzárás, további csontegyesítés, rehabilitáció.
 Iatrogén érsérülések: A leggyakoribb iatrogén érsérülések a következők:
• CVC szúrás közben sérül az A. subclavia – Ált. nem igényel kezelés (haematoma).
• A. femoralis katéterezésének szövődményei:
 Haematoma (1%) – Az esetek felében szükséges műtét: evakuáció + artéria varrata.
 Pszeudoaneurizma – UH vezérléssel, intervenciós radiológiai módszerrel megoldható.
 Elzáródás – Különleges formája, ha hosszas vizsgálat után a katétert körülvevő „fibrincső”
kihúzásnál eltömíti az eret. Kezelése: feltárás + „embolectomia”.
• Lágyéksérv műtétek során sérül az A. femoralis – A felismerése kötelező (!).
• Egyéb során okozott érsérülések – Pl. nőgyógyászati műtétek során az A. iliaca interna; retroperitonealis blokk-
disszekció során a hasi aorta, cholecystectomia során az A. hepatica communis, struma műtét során az A.
carotis, tüdőműtétek során az A. pulmonalis, stb.
• Dialízis során a mesterséges A-V összeköttetés sérülése – Gyulladás, vérzés, pszeudoaneurizma, véna
ruptura, stb. -> Sebészi ellátást igényelnek.
• Ortopédiai/traumatológiai érsérülések – Fixáló drótok, csavarok, csontfúrás okozta artériasérülések.
• Kémiai eredetű gázgangraena intraarterialis, irritáló szer miatt – Artériás spazmus, trombózis, stb. Ált.
konzervatív, ritkán sebészi kezelést igényel (katéteres fibrinolízis, thrombectomia, bypass…).
• SYNCUMAR (acenokumarol) túlérzékenység esetén kialakuló gangraena – Kezelés: szer elhagyása,
heparin kezelés, szükség esetén revaszkularizáció, ill. amputáció.
 14. Phlebothrombosis, thrombophlebitis konzervatív és sebészi kezelése

 A felületes vénák gyulladása a thrombophlebitis, a mély vénák gyulladása a phlebothrombosis.

I. Phlebothrombosis – Mélyvénás trombózis (MVT). -> ld. 1/30. tétel.

II. Thrombophlebitis.
 Pg.: A felületes vénák gyulladását az alábbi tényezők okozhatják:
1. Vénás pangás 2. Lokális trauma 3. Vénák mellé adott injekció/infúzió 4. Lokális fertőzés
5. Rovarcsípés 6. Interdigitalis mycosis 7. Májcirrhosis 8. Tumor (medence, has) 9. Oralis FG-k
 A trombózisra hajlamosító tényezők (VIRCHOW-f. triász): Stasis + érfal károsodás + véralvadási zavar.
 A felületes vénák gyulladásainak formái:
● Thrombophlebitis superficialis – Ált. az avt-on, ritkábban a fvt-on alakul ki. Valamelyik felületes véna
változó kiterjedésű gyulladása, amit a véna trombózisa követ.
● Varicophlebitis – A vénás varixok 1-1 szegmentjében kialakuló felületes thrombophlebitis.
A kóros struktúrájú vénafal a prediszponáló tényező -> a tág öblök gyulladásakor nagytömegű thrombus
alakul ki, és a panaszok is súlyosabbak. A billentyűk elégtelensége miatt gyorsan terjed.
● Thrombophlebitis migrans – Idiopathiás, a test más és más helyein megjelenő felületes
vénagyulladás. A háttérben BUERGER-f. kór, ill. számos tumor lehet.
● MONDOR-f. betegség – A thoracoabdominalis vénák ritka, idiopathiás gyulladása. Ált. 1.o.,
fájdalmas, vöröses, nyomásérzékeny vénagyulladás a mellkasfalon, és a felső hasfalon.
 Klinikai kép, dg.: Az érintett vénaszakasz meleg, vörös, fájdalmas, a panaszok mozgáskor fokozódnak.
Lokális ödéma, duzzanat is kialakulhat, ill. általános tünetek, mint. pl. rossz közérzet, hőemelkedés, stb.
 Kezelés: Alapvetően konzervatív.
● Konzervatív kezelés:
-> Gyulladáscsökkentők (NSAID), rugalmas pólyával azonnali mobilizálás, ± venotonicumok (?).
-> Kontraindikált: Ab-ok adása (kiv.: szeptikus sebek), antikoaguláció, fektetés (!).
● Sebészi kezelés:
-> Indikáció: Ascendáló gyulladás, ha az veszélyezteti a saphenofemoralis beömlést;
tályog kialakulása; varicophlebitis esetén tömeges thrombus észlelése (-> incisio + thrombus
kipréselése megszünteti a panaszokat okozó feszülést).
+ Kezelés terhesség esetén:
-> Csak lokális konzervatív kezelés indokolt: Borogatás, jegelés, gyulladáscsökkentő kenőcsök, rugalmas
pólya/harisnya, ill. a terhesség 3. hónapja után per os monoxerutin (VENORUTON)
adható. Progresszív esetben alacsony dózisú LMWH jön szóba. Kontraindikált: szalicilátok adása!
 15. Az érsebészeti beavatkozások szövődményei

-> ld. még 13. tétel (iatrogén érsérülések).

 Az artériákon végzett műtétek összesített mortalitása 2,5-6%. Az egyes műtétek halálozása eltérő:
Pl. A. carotis rekonstrukció 1-2%, Aortoiliacalis rekonstrukció 2-4%, Femoropoplitealis rekonstrukció 1-2%,
embolectomia 8-10%, hasi aorta aneurizma elektív 5-8%, rupturált 35-40% (!).
 Az érműtéteket követő reoperáció szövődményeinek gyakorisága mindig magasabb.
-> A reoperáció indikációi: Utóvérzés, restenosis, hasi komplikációk (pl. bélelhalás, ileus), késői fertőzés.
-> Az operált betegek kb. 20-30%-a ismételt érműtétre kerül (reoperáció = „szervizműtét”).
 A szeptikus szövődmények mértéke igen magam gangraena, nagy feltárás, és idege anyagok beültetése esetén;
ezek következménye mélyre terjedésnél igen súlyos. A posztoperatív fertőzések 2 formája:
1. KORAI posztoperatív fertőzés – Gyulladás a műtét után 1 hónapon belül.
2. KÉSŐI posztoperatív fertőzés – Másodlagos betegség; a szervezetben máshol meglévő gócból
fertőződik haematogen/lymphogen úton a műtött terület.
-> A feltárt fertőzött seb akkor gyógyul gyorsan, ha minden idegen anyagot eltávolítunk. Azonban a
műerek eltávolításával a vérellátási többletet is megszüntetjük. Ha az implantátumot a fertőzött
területen hagyjuk, a varratok mentén idővel szeptikus vérzés alakul ki.
-> A sebészi lehetőségek (célzott Ab kezelés mellett!):
• Felületes feltárás
• Feltárás, debridement, öblítő drének behelyezése
• Izomlebeny befektetése
• A meglévő rendszer megszüntetése, és elkerülő („extraanatomikus”) bypass képzése
• Transzplantátum eltávolítása, és az eredeti artéria kitakarítása
• Műanyag protézis helyett V. saphena; dacron helyett teflon alkalmazása
• Allograft beültetése
• Ezüst impregnált műér beültetése
• Szeptikus vérzés esetén a transzplantátum eltávolítása pótlás nélkül
-> A fentiekből látható, hogy nincs „biztos módszer”. A szeptikus esetek mortalitása akár 20-40% is lehet.
 Speciális szövődmény az ún. aortoduodenalis fistula kialakulása. Beültetett idegen anyag (pl. aortofemoralis bypass),
és heves gyomor- ill. nyombélvérzés esetén gondolni kell erre a szövődményre!
 Végtagamputációk:
-> Az érsebészeti beavatkozások kimerítettsége, eredménytelensége, a betegség progressziója,
esetleg technikai hibák miatt az irreverzibilisen károsodott végtag csonkolására kényszerülhetünk.
-> Alapelvek: - CSAK angiográfia alapján!!!
- Gangraena nem mindig jelenti a végtag menthetetlenségét.
- Az amputáció szintje ált. úgy határozható meg, hogy a még tapintható utolsó artéria alatt
egy ízülettel biztonságos a beavatkozás.
- Az életképtelen izomzat tömött, fájdalmas, nem megtartható.
- A térdízület megtartásához nem mindenáron kell ragaszkodni.
- Egyes kórképeknél (pl. diabeteses láb) ún. „takarékos amputáció” végzendő, úgy mint
sikeres érműtétek esetén (csak az elhalt szöveteket távolítjuk el).
-> Amputációs szintek:
Csípőízület; combamputáció; térdízület; lábszár-amputáció (BURGESS-f.); SYME-f. amputáció;
CHOPART-f. amputáció (art. tarsi transversa), LISFRANC-f. amputáció (artt. tarsometatarseae); lábujj
amputáció.
 16.Operálható congenitalis vitiumok fajtái

 Congenitalis vitium a születések kb. 1%-ában fordul elő, ezek fele műtétet igényel.
 A veleszületett szívbetegségek (congenitalis vitiumok) felosztása:
NEM CIANOTIKUS VITIUMOK CIANOTIKUS VITIUMOK
Billentyűk/erek obstrukciója Bal-jobb sönt Jobb-bal sönt
Pulmonalis stenosis (JKKSZ) (13%) Kamrai septum defektus (VSD) (20%) FALLOT-f. tetralogia (14%)
Coarctatio aortae (7%) Pitvari septum defektus (ASD) (10%) Teljes nagyér transzpozíció (5%)
Aorta stenosis (6%) Perzisztáló ductus arteriosus (PDA) (10%)

 A magzati vérkeringés:
 Placenta -> V. umbilicalis (O2) -> A vér nagy része a ductus venosus Arantii-n át a VCI-ba jut (CO2 - O2), majd
vele a JP-ba; a vér kisebb része a májba jut (O2), majd szintén a VCI-ba kerül.
 A VCI és VCS a JP-ba ömlik, de itt alig keverednek (Eustach-f. billentyű!). A VCI vére a foramen ovalén át
a BP-ba jut, itt keveredik a tüdő vénás vérével, és a BK-ba, majd az aortába jut. A VCS vére a JK-ba, innen pedig
a Tr. pulmonalisba ömlik -> Kb. 80%-a a ductus arteriosus Botalli-n át az aortaívbe jut, és csak 20% a tüdőbe
(mivel igen magas a pulmonalis vascularis rezisztencia). Az alsó testfélbe jutó vér O2 szintje igen alacsony. A 2 A. iliaca
internából eredő 1-1 A. umbilicalis viszi vissza a vért (CO2) a köldökzsinóron át a placentába.
 Szülés után: Megszűnik a placentaris keringés, csökken a pulmonalis vascularis rezisztencia (PVR), így az
odaáramló vér mennyisége megnő -> Itt történik meg a vér oxigenizációja. Megkezdődik a söntök elzáródása.
Kóros esetben zavart szenvedhet az adaptáció -> fennmarad a foetalis keringés állapota.
 17.Palliatív műtétek a congenitalis vitiumok csecsemőkori kezelésében

 A palliatív műtétek akkor jönnek szóba, amikor anatómiai, v. fizikai okokból nem lehetséges kuratív műtét.
 A palliatív műtétek előnyei: Kisebb műtéti megterhelés, kritikus állapot stabilizálása, időnyerés a gyermek
növekedéséhez, javul a teljes korrekció esélye.
 A palliatív műtétek hátrányai: A többszörös műtétek szövődményei összeadódnak, a teljes korrekcióig maradandó
szívizom- és érelváltozások alakulhatnak ki.

I. Systemopulmonalis sönt.
 Helen TAUSSIG megfigyelte (1940), hogy a csökkent tüdőkeringéssel járó vitiumokban a cianózis enyhébb volt a
ductus arteriosus nyitva maradása esetén.
1. Klasszikus BLALOCK-TAUSSIG-f. sönt – A bal A. subclavia és a bal A. pulmonalis közötti sönt (end-to-side).
2. Módosított BLALOCK-TAUSSIG-f. sönt – A fenti módosítása; műanyag csövet, v. homograft V. saphenát
ültetünk a szisztémás és a pulmonalis artéria közé (ma már szinte csak ezt alkalmazzuk).
-> Szövődmény: Túl nagy söntvolumen esetén „elárasztott tüdő”, magas PVR esetén elégtelen oxigenizáció.
-> Fontos a posztoperatív követés. A korrekciós műtétre ált. a söntműtét után 1-2 éven belül kerül sor; ennek
során a söntöt fém klippel zárjuk, esetleg átvágjuk.

II. Tr. pulmonalis beszűkítése (pulmonalis banding).

 MÜLLER & DAMMAN ajánlotta (1952) nagy B-J sönttel járó vitiumok esetére („elárasztott tüdő”).
 A Tr. pulmonalis ellenállását szűkítő szalaggal a szisztémás érellenálláshoz közeli értékre emeljük, így csökken a
söntvolumen, ami megvédi a tüdőt az elárasztástól.
 Indikáció: Olyan fokozott tüdőkeringéssel járó vitiumok, ahol a korrekciós műtét anatómiai, v. klinikai okokból
(<2,5 kg testtömeg, leromlott klinikai állapot, szepszis, stb.) nem kivitelezhető.
A műtétre ált. csecsemőkorban kerül sor, gyakran sürgősséggel.

III. Pitvari septectomia.

 BLALOCK & HENLON végezte először (1950); egy nyitott foramen ovaléhoz hasonló pitvarok közti kommunikációt
létrehozva. Ezt mára teljesen kiszorította a RASHKIND-f. atrioseptostomia (1966).

IV. RASHKIND-f. atrioseptostomia.

 UH vezérelt, ágy mellett is végezhető beavatkozás.
 Jobb lateralis thoracotomia -> Speciális kirekesztő eszközzel a pitvari septum hátsó részének 2 oldalán megnyitjuk
a jobb és a bal pitvart. A kirekesztő kinyitásával előhúzzuk a septum hátsó részét, és rezekáljuk.

V. Végleges palliatív beavatkozás korábbi palliatív műtét után.

 Akkor kerül rá sor, ha anatómiai, vagy patofiziológiai okokból nem lehetséges a 2 vérkör elválasztása, és/vagy
egymás folytatásába állítása. A műtétek a beteg állapotának javítását célozzák.
 A műtétek zártan, ill. extracorporalis keringés segítségével is végezhetők.
 Módszerek: Systemopulmonalis söntök, Tr. pulmonalis végleges beszűkítése, végleges intracardialis söntök.
 A posztoperatív szakaszban gyakoriak a szövődmények. A mortalitás változó (5-25%), az alapbetegség és az
általános állapot függvényében. A hosszú távú életkilátások szerények.
 18. Ductus Botalli persistens (hemodinamika, klinikum, műtéti kezelése)

 Pg.: Az aortát és a T. pulmonalist összekötő ductus arteriosus a születés után is nyitva marad; B-J söntöt okoz.
 Tünetek:
 A Qp/Qs hányados (Qp/Qs = pulmonalis PTF/szisztémás PTF -> normálisan ≈1, B-J söntnél >1, hemodinamikailag súlyos: >1,5) értéke
alapján néma, kicsi (<1,5), közepes (1,5-2), nagy (>2) PDA-t különböztetünk meg.
 A klinikai megjelenés 4 formája:
1.Izolált PDA – Ált. tünetmentes, jellegzetes lokomotív zöreje alapján véletlenül ismerik fel.
2.Koraszülöttek súlyos PDA-ja – Akár gépi lélegeztetést, és sokszervi elégtelenséget is okozhat.
3.Komplex anomáliához társuló PDA – Pl. PDA + VSD + coarctatio aortae.
4.Ductus-dependens szisztémás keringés – A ductus nyitva maradása az életben maradás feltétele.
 Dg.: • Fizikális v. – Szisztolés-diasztolés zörej (főleg 2L2-ben).
• UH – A dg. alapja.
• Mellkas Rtg – Bszf. és aorta ascendens tágulata, fokozott érrajzolat.
• EKG – BK (± JK) hipertrófia jelei.
 Kezelés:
-> Elsőként választandó a transzkatéteres okklúzió.
-> Nagy PDA esetén műtét – Bal lateralis thoracotomia -> A ductus vastag selyemfonállal való többszörös
elkötése. Koraszülöttekben a zárás fém klipek segítségével történik.
-> EISENMENGER-sy kialakulása esetén tüdő Tx.

19. Coarctatio aortae (hemodinamika, klinikum, műtéti kezelés)

 Pg.: Az aorta isthmicus területén (a lig. Botalli, és a bal A. subclavia eredése között) kialakuló szűkület.
Lehet egyszerű (önálló), v. összetett (más rendellenességekkel, pl. VSD-vel, mitralis stanosissal társult) coarctatio. Gyakori
TURNER-sy-ban (X0). 2 formája ismert:
1.Infantilis típus – Hosszú isthmicus szűkület, nyitott ductus (PDA), a distalis aortaív hipopláziás,
gyakran más vitium is társul (pl. VSD).
2.Felnőttkori típus – Rövid szakaszt érintő szűkület, zárt ductus, az aortaív nomális.
 Tünetek, dg.:
• Fizikális v. – FVS és AVT szignifikáns vérnyomáskülönbsége (radialis >> femoralis); jól fejlett felsőtest, és
alulfejlett alsótest („vízilabdázó-alkat”); az interscapularis térben szisztolés zörej.
Az izolált coarctatio sokáig tünetmentes maradhat, v. BK elégtelenség képében jelentkezik.
A más vitiumokkal társult coarctatio már csecsemőkorban súlyos keringési elégtelenséget okozhat.
• UH – Dopplerrel meghatározható a transstenoticus nyomásgrádiens, ± BK hipertrófia látható. Gyakran
transoesophagealis echo szükséges a poststenoticus aortarészek meghatározásához
• Mellkas Rtg – Látható a coarctatio, és a jelentős kollaterális hálózat miatti borda usuratio.
 Kezelés:
-> Minden szignifikáns coarctatio esetén műtét javasolt.
-> Körülírt (nem tubularis) szűkület esetén ballon angioplastica, v. stent beültetés jön szóba.
-> A hipertenzió 50%-ban megmarad, de gyógyszerre jól reagál. Fontos a rendszeres kontroll.
-> Szövődmények:
• Korai – Vérzés, reziduális szűkület, „paradox” hipertenzió, mesenterialis arteritis.
• Késői – Coarctatio újbóli kialakulása (főként infantilis típus után -> megoldása: ballonos
dilatáció), perzisztáló hipertenzió.
 20. Pitvari septum defektus (típusai, klinikum, műtéti kezelés)

 Pg.: Nyílás van a pitvari septumon (ASD). Az ASD B-J sönttel jár, jelentős sönt esetén a jszf. térfogatterhelése alakul
ki -> JK hipertrófia, ± aritmiák. Anatómiai helye alapján az ASD 4 féle lehet:
1.Ostium primum – Közvetlenül az AV billentyűk felett, ált. deformálja a mitralis billentyűt.
2.Ostium secundum (90%) – A foramen ovalét magában foglalja, de azon is túlterjedhet.
3.Sinus venosus – A VCS v. VCI beömléséhez közel helyezkedik el.
4.Sinus coronarius – A sinus coronariushoz közel helyezkedik el.
 Tünetek, dg.:
• Fizikális v. – Sokáig tünetmentes. Fáradékonyság, dyspnoe, pitvarfibrilláció ált. 50+ lép fel.
A pulmonalis bill. felett (2L2) szisztolés ejekciós zörej, a pulmonalis 2. hang ékelt (relatív stenosis).
• UH – Meghatározandó az ASD mérete, típusa, és a sönt nagysága (Qp/Qs – ld. 18. tétel).
• Mellkas Rtg – Tágult JP és JK, + az A. pulmonalis és ágai is tágultak.
• Angiográfia – Pontosan mérhetők a nyomásviszonyok, és a sönt nagysága.
• EKG – Inkomplett jobb szárblokk lehet.
+ Az ASD „paradox embólia” forrása lehet (nagy vérköri vénák -> JP -> BP -> szisztémás keringésbe jutó embólia)!
 Kezelés:
-> Minden ASD műtéti zárást igényel a paradox embolizáció, és a bakteriális endocarditis veszélye miatt!
-> Mivel az ASD sokáig tünetmentes, a zárásra ált. iskoláskor előtt kerül sor.
-> A zárás történhet katéteres okklúzió révén (AMPLATZ-f. eszközzel), v. ha erre nincs lehetőség, akkor
műtéti úton (sutura, pericardialis v. műanyag folt).
-> Ha korrekciós műtét nem végezhető, palliatív műtét, pulmonalis banding végzendő (ld. 17. tétel).
 21.Fallot-tetralógia

 Pg.: VSD + Lovagló aorta (J-B sönt) + JKKSZ (pulmonalis stenosis) + JK hipertrófia.
A csökkent tüdőkeringés miatt a pulmonalis artériás hipopláziásak.
 Tünetek, dg.:
• Fizikális v. – Már csecsemőkorban cianózis, dyspnoe, súlyos artériás hypoxia (PaO2 <30 Hgmm, O2-
sat. <60%), dobverőujjak, óraüvegköröm. 2L2-ben szisztolés zörej.
Az anterográd tüdőkeringés akut beszűkülése a cianotikus roham. A gyermek guggolva pihen
-> keringési redisztribúció (TPR↑ -> J-B sönt↓ -> csökkent a légszomj!). A
betegek trombózisra, embóliára hajlamosak.
• UH – Nagy VSD, pulmonalis stenosis, keskeny T. pulmonalis, nagy lovagló aorta, JK hipertrófia.
• Mellkas Rtg – Normál méretű, de a JK hipertrófia miatt megemelt szív („fapapucs szív”).
• Angiográfia – Ált. csak perifériás pulmonalis stenosis kizárására szolgál.
• EKG – Jobb tengelyállás (JK hipertrófia).
• Labor – Polyglobulia, alvadási zavarok.
 Kezelés:
-> Már újszülöttkorban szükséges a ductus nyitva tartása (ductus dependens vitium!); gyógyszeres (PGE-
1 [PROSTIN+), v. műtéti úton (BLALOCK-TAUSSIG-f. sönt – ld. 17. tétel).
-> Már csecsemőkorban műtét indokolt, a cianózis mértéke, és a cianotikus rohamok fellépése alapján.
-> A palliatív és a korrekciós műtét között az ún. „hármas szabály” alapján döntünk:
3 kg-os testtömeg, 3 hónapos kor, és 3 mm-es pulmonalis ágak fölött KORREKCIÓS műtét, ezen értékek
alatt PALLIATÍV műtét (systemopulmonalis sönt -> ld. 17. tétel).
-> KORREKCIÓS műtét: Median sternotomia -> Extracorporalis keringés -> A JKKSZ-t megoldhatjuk a
tricuspidalis billentyű felől (transatrialis rezekció), v. a Tr. pulmonalison keresztül a JK felől
(transventricularis rezekció). Műanyag folttal a bal kamrai kiáramlást az aortához tereljük,
a JKKSZ-t pedig valvulotomia révén oldjuk meg. Az allograft billentyű beültetésével megelőzhető a
pulmonalis regurgitáció.
-> A műtéti eredmény felmérése: Intraoperatív nyomásmérés + UH.
-> Szövődmények: A műtét mortalitása 1 éves kor alatt 5-8%, felette 3-5%. Jól sikerült műtét esetén a
betegek többségének kielégítő lesz az életminősége.
Leggyakoribb szövődmény a reziduális JKKSZ (5-15%), a reziduális VSD (5-10%), a pulmonalis
regurgitáció, az inkomplett jobb szárblokk (50%), és az AV-blokk (1%).
 22.Mitralis stenosis kezelése zárt commissurotomiával

 Pg.: ● Kongenitális (ritka).

● Szerzett – Leggyakoribb oka rheumás láz, ritkán SLE, RA, carcinoid, amyloidosis van a háttérben.
 Következmény: A szájadék típusos esetben gomblyuk/halszáj alakú; a szűkület lehet commissuralis,
a vitorlákra, v. az ínhúrokra terjedő. A vitorlák merevvé válnak, a commissurákban adhéziók alakulnak ki; az
obstrukció diasztolés nyomásgrádienst idéz elő a pitvarok és kamrák között -> Előbb a BP-i, majd a
pulmonalis erekben lévő nyomás fokozódik, ami végül JK hipertrófiát okoz. A krónikus PH később
fixálódik, irreverzibilis állapotot eredményez, ami pedig kontraindikálja a műtétet.
 Tünetek, dg.:
• Panaszok – A beteg nyugalomban gyakran panaszmentes; de terhelésre, v. stressz hatására dyspnoe,
köhögés (± vérköpés), tüdőödéma, mellkasi diszkomfort lép fel. 20%-ban alakul ki thromboemboliás
szövődmény (agyi, v. egyéb nagy vérköri embólia), néha ez az első tünet.
• Fizikális v. – „Facies mitrale” – Rózsaszín/vöröses foltok az arcon (a szisztémás vazokonstrikció miatt).
A szívcsúcs felett (5L9) dobbanó első hang, ékelt pulmonalis 2. hang, nyitási hang („opening snap”), és
mély frekvenciájú, dörömbölő diasztolés zörej hallható.
• EKG – Nagy, széles P-hullám (BP hipertrófia), ± jobb tengelyállás, v1-ben R↑ (jszf. hipertrófia esetén).
• UH – 2D-móddal látható a vastagodott, ± meszes mitralis bill., a szűkült szájadék („halszáj”),
Dopplerrel megítélhető a stenosis súlyossága.
 Kezelés:
● Gyógyszeres kezelés – Diuretikumok, β-blokkolók, infektív endocarditis profilaxis, pitvarfibrilláció
esetén digitálisz, súlyos stenosis, ill. SZE esetén tartós antikoaguláns kezelés.
● Sebészi kezelés – Az indikáció nagyban függ a beteg funkcionális állapotától (NYHA stádium).
-> Indikáció: Dyspnoe, orthopnoe, csökkent terhelhetőség, folyadékretenció, thromboemboliás szöv.
-> Műtéti módszerek:
1. Billentyűplasztika – Hajlékony, nem meszes billentyű esetén, főként a hátsó vitorlán.
2.Commissurotomia – Lehet nyitott v. zárt. Lényege a commissuráknak megfelelően hegesen
összetapadt elülső és hátsó vitorlák szétválasztása.
3.Műbillentyű beültetés – Meszes, nehezen mozgó billentyű, ill. korábbi billentyűműtét esetén.
-> Szövődmények: A mortalitás minden esetben 1% alatt van. Commissurotomia után 5-20 évvel a
betegek nagy részénél restenosis alakul ki, ami újabb műtétet tesz szükségessé.
23. Billentyűpótló műtétek

 Az 1960-as évekig nem álltak rendelkezésre műbillentyűk, így csak egyéb lehetőségek voltak a billentyűk
műtéteire: billentyűplasztika, commissurotomia, meszes billentyű decalcinálása.
 1961 – Albert STARR sikeresen ültetett be mechanikus műbillentyűt.
 1962 – Donald ROSS homograftot ültetett az eltávolított aortabillentyű helyére.
 Kezdetben inkább mechanikus billentyűket alkalmaztak, majd a 70-es években kifejlesztették a gyárilag
előállított xenograft billentyűket (pl. sertés aortabillentyű, borjú pericardium).
 Jelenleg is 2 csoportja van a műbillentyűknek:
1. Mechanikus műbillentyűk:
• 1 v. 2 billenő lemezes billentyűk (anyaguk pirolit-karbon -> kemény, antitrombotikus felszín)
• Golyós billentyűk
-> Előnyük: A billentyű strukturális hibája miatt nem kell újabb műtétet végezni.
-> Hátrányuk: élethosszig tartó antikoaguláns kezelés; zajosak.
2. Biológiai műbillentyűk:
 Sertés aortabillentyűből (HANCOCK, CARPENTIER-EDWARDS), v. borjú pericardiumból
(IONESCU-SHILEY) készült, keretre varrt, v. keret nélküli („stentless”) billentyűk, esetleg
emberi aortabillentyűből készült homograftok.
-> Előnyük: Ezekben az áramlás centrális, nem okoznak hemolízist, és magas frekvencián is jól zárnak; és
nincs szükség tartós antikoagulációra (csak kb. a műtét után 3 hónapig).
-> Hátrányuk: Élettartamuk limitált -> 10-15 éven belül degenerálódnak, meszesednek, ami újbóli
műtétet tesz szükségessé.
-> A legújabb irányzat az új generációs biológiai billentyűk megjelenésével jelenleg is tart.

 Minden típusú billentyű beültetése esetén kötelező az Ab profilaxis!

 A billentyűk kiválasztásának szempontjai az American Heart Association (AHA) ajánlása alapján (1998):
-> 65 éves kor felett biológiai billentyű (-> rövidebb várható élettartam).
-> 65 éves kor alatt mechanikai billentyű (-> végleges megoldás).
-> Ha a tartós antikoaguláns kezelés kontraindikált, biológiai billentyű.
(Pl.: stroke, gyomorfekély, GI vérzés, rossz szociális viszonyok, kooperáció hiánya, beteg kifejezett
kérése, rossz BK funkció [EF <30%], stb.)
-> Ha a beteg más betegsége (pl. PF) miatt már egyébként is antikoaguláns terápiában részesül,
mechanikus billentyű.

 A fenti szempontok figyelembevételével tehát mindig EGYÉNI elbírálást igényel a billentyűtípus kiválasztása.
 Lehetőség szerint azonban törekedni kell a saját billentyű megtartására.

 A műbillentyűk beültetésének szövődményei:

• Diszfunkció -> SZE, keringési elégtelenség.
• Trombózis – Ezért kell antikoaguláció.
• Fertőzés – Ezért kell Ab profilaxis.
-> Minden idegentest fertőzési hajlammal jár -> Endocarditis alakulhat ki.
 Korai – A műtét utáni 60 napon belül. Gyakori kórokozók: S. aureus, G- baktériumok, gombák.
 Késői – Gyakori kórokozók: Streptococcus, Enterococcus.
• Vérzés – Antikoaguláció miatt.
• Hemolízis – A vvt-k mechanikus károsodása miatt intravascularis hemolízis (LDH↑).
 24. A coronaria betegség (ISZB) sebészi kezelése

I. Az atherosclerosis okai, kialakulásának mechanizmusa.

 Rizikófaktorok: Elhízás, mozgáshiány, hipertenzió, DM, hiperlipidémia (HDL↓ LDL, triglicerid↑), dohányzás, nem
(♂>♀), életkor (életkorral nő a rizikó), + fokozott véralvadás (TF, fibrinogén, thr termelés↑),
csökkent fibrinolízis (PAI-1↑), szisztémás gyulladások (AI vasculitisek, pl. PAN), hiperhomociszteinémia (-> direkt
endothel károsodás, LDL oxidáció, thrombus képződés↑).
Patomechanizmus: Krónikus endothel károsodás (mechanikai tényezők, fenti rizikófaktorok) miatt jön létre, a
kialakulása 6 fázisba osztható:
1. Kezdeti lézió – LDL és ksz. akkumuláció -> Habos plazmájú makrofágok felszaporodása.
2. Zsírcsík („fatty streak”) – IC lipid felhalmozódás.
3. Köztes lézió – Kevés EC zsír, ksz., és simaizomsejtek felszaporodása.
4. Atheroma – EC lipid és ksz. felhalmozódás.
5. Fibroatheroma – Lipid mag + vékony fibroticus tok (lehet: főként kalcifikáció, v. főként fibrózis).
6. Komplikált lézió – Plakk sérülés, vérzés/haematoma, thrombus.
 Az atherosclerosis kialakulásának dinamikájától függően lépnek fel klinikai tünetek az anginától az infarktusig.

II. A revaszkularizáció módja és időzítése.

 Az anginás beteg diagnosztikájának része a részletes kardiológiai kivizsgálás (EKG, terheléses EKG,
echocardiographia, laborvizsgálatok, szcintigráfia, stb.). Az utolsó lépés az angiográfia (szívkatéterezés), ami
alapján a műtéti indikáció, és a pontos műtéti terv felállítató.
 Az indikáció eldöntésekor sok tényezőt kell figyelembe venni: Szűkületek foka, elhelyezkedése, érintett erek
száma, klinikai státusz (angina súlyossága), myocardium funkciója, társbetegségek.
Ált. a >70%-os stenosis jelent szignifikáns szűkületet, ami felveti a revaszkularizáció szükségességét.
 A revaszkularizáció idejének meghatározása:
1. Elektív beavatkozás végezhető gyógyszeresen uralható angina, és pozitív terheléses EKG esetén,
melyhez nem társul kritikus (>90%) coronaria stenosis.
2. Sürgős (pár napon belüli) beavatkozás szükséges gyógyszeres kezelésre refrakter angina, súlyos
elváltozásokkal járó terheléses EKG, ill. kritikus coronaria szűkület.
3. Azonnali (órákon belüli) beavatkozás szükséges gyógyszeres kezelésre refrakter angina, 3 órán belüli
akut coronaria elzáródás, nem kivitelezhető v. eredménytelen thrombolysis, PTA közben kialakult
komplikáció, és az infarktus mechanikai szövődményei esetén.

III. A revaszkularizáció „sebészi” lehetőségei. 1.

PTA/PTCA/PCI:
-> Egyre inkább elterjed, és bővül az indikációs köre a technika fejlődése miatt (fém v. műanyag coronaria stentek,
gyógyszerbevonatú stentek, hatékony antitrombotikus kezelés).
-> Indikáció: 1 ér, v. 2 ér betegség, ha nincs proximalis LAD szűkület; „többér-betegség”, ha a coronaria anatómia
megfelelő, a BK funkció megtartott, és nincs DM.
-> A „standard” terápia: Ballonkatéteres tágítás + stent beültetés.
-> Revaszkularizáció után trombózis profilaxis (TAG szerek).

2.Coronaria bypass (CABG/ACBG):

-> Indikáció: A bal coronaria >50%-os szűkülete; 3 ér betegség (főként, ha a BK funkciója is romlott); 2 ér
betegség proximalis LAD szűkülettel.
-> Módszerek: Median sternotomia -> Extracorporalis keringés -> Műtét.
1. Artériás bypass – A. thoracica interna, A. radialis, A. mammaria interna a legjobb -> Nincs nagy eltérés a
coronariák és ezek átmérőjében, és tartósan elviselik a magas intraluminalis nyomást. Az A. thoracica
internát ún. „szabad graftként” használjuk (teljes eltávolítás, majd ACBG).
Ez a legjobb ér a műtéthez; 10 év múlva 90%-ban működik.
Az A. mammaria internát ún. „in situ graftként” használjuk (ugyanúgy az A. subclaviából ered, de
distalisan a coronariához csatlakoztatjuk [end-to-side]).
 2. Vénás bypass – V. saphena magna, ritkán V. saphena parva, V. cephalica -> Átmérőjük 2-3x akkora,
mint a coronariáké, így hemodinamikailag kevésbé előnyösek, ill. a szöveti felépítésük sem a
tartósan magas nyomás elviseléséhez megfelelő. 10 év múlva csak 40%-uk működik.
ACBG: a véna distalis végét az aortába, proximalis végét a coronariába szájaztatjuk (vénabillentyűk!).
-> Egészen eddig a coronaria sebészet alapvető kelléke volt a szív-tüdőgép; az utóbbi években dolgozták ki a
dobogó szíven végzett coronaria bypass (off-pump coronary artery bypass – OPCAB) technikát.
-> A coronaria bypass extracorporalis keringésben, és dobogó szíven végezve is kitűnő eredményű; a
korai halálozás 1-3%-os.

3.Thrombectomia/endarterectomia:
-> Lényege a stenosist okozó plakk v. thrombus közvetlen eltávolítása.
-> Ez az egyik legrégebben használt revaszkularizációs eljárás, azonban számos szövődménye miatt ált. nem
javasolják, sőt egyesek a létjogosultságát is megkérdőjelezik.
-> Indikáció: „Utolsó menedékként” teljesen elzáródott, lumen nélküli coronaria esetén (ált. jobb coronaria).
 25. A myocardialis infarktus és szövődményeinek sebészi kezelése

 Myocardialis infarktus (ISZB) – ld. 24. tétel.

 Myocardialis infarktus (sebészi kezelést igénylő) szövődményei:
● KORAI szövődmények – Posztinfarktusos papillaris izom ruptura; Posztinfarktusos VSD;
Posztinfarktusos szabad kamrafali ruptura.
● KÉSŐI szövődmények – Bal kamrai aneurizma.

I. Posztinfarktusos papillaris izom ruptura.

 Pg.: A papillaris izom infarktus miatt elhalás következtében rupturál -> Akut mitralis insuffitientia alakul ki
-> Mitralis regurgitatio.
 Kezelés: Azonnali műtét -> Lehet billentyűmegtartó műtét, de gyakran műbillentyű beültetés szükséges.
A mortalitás az alapbetegség miatt magas (25-55%).

II. Posztinfarktusos VSD.

 Pg.: A kamrai septum az infarktus miatt rupturál -> VSD alakul ki, amely B-J sönthöz vezet -> Az infarktus miatt
egyébként is rossz BK funkció tovább romlik ---> Cardiogen sokk veszélye!
 Kezelés: Lehetőleg halasztott műtétet végzünk az infarktus sután 6 héttel -> Ekkor válnak varrhatóvá
a hegesedett szövetek. A VSD zárása pericardium folttal, v. műanyag folttal lehetséges, amit az ép, még élő
izom területén teflonos öltésekkel rögzítünk. A műtéti mortalitás kb. 30%.

III. Posztinfarktusos szabad kamrafali ruptura.

 Pg.: Az infarktus miatt elhalt szabad kamrafal rupturál -> Ált. szívtamponád alakul ki -> Mellkasi fájdalom, ST-T
elváltozások, gyors keringés összeomlást ---> Halál.
 Kezelés: Csak azonnali szívműtét mentheti meg a beteget. Tamponád esetén pericardiocentesis, folyadékpótlás,
és sürgős sebészi beavatkozás szükséges -> A kamrafal nyílását varrattal, v. varrat nélkül, pl. pericardium
folt, v. szövetragasztó segítségével zárjuk.

IV. Bal kamrai aneurizma.

 Pg.: Az infarktusok 10%-ában alakul ki késői szövődményként BK aneurizma. A teljes vastagságában elhalt
szívizom helyén kialakuló hegszövet nem képes sem összehúzódni, sem a nyomásnak ellenállni, ezért
kitágul, és aneurizmát képez.
A következmények: Csökkent EF; turbulens áramlás -> fokozott trombózishajlam; a hegszövet aritmogén
góc -> életveszélyes ritmuszavarokat okozhat; a „maradék” kamra geometriája romlik.
 Kezelés: Általában műtét szükséges.
-> Abszolút indikációk: Gyógyszeresen nem uralható dekompenzáció, és ritmuszavarok.
-> Relatív indikációk: Aneurizmában lévő thrombusok, melyek embolizációt okozhatnak.
-> A műtét lényege: Az aneurizma kirekesztése, v. kivágása a BK üregéből.
1. Lineáris műtétek:
● Plicatio – A kamra üregét nem nyitjuk meg; 2 tefloncsík között az aneurizma szélei mentén
hosszanti irányban kirekesztjük az aneurizmát a kamra üregéből. Ez főként kicsi, jól
körülhatárolt aneurizmák esetén alkalmazható, amikben igazoltan nincs thrombus.
● Resectio – Az aneurizmát hosszában megnyitjuk; az elhalt heges részt rezekáljuk, majd
tefloncsíkok között hosszanti irányban varrjuk össze az ép részeket. Ez főként nagyobb
aneurizmák, ill. thrombus jelenléte esetén indokolt.
2. Körkörös műtét (JATENE-f. rezekció):
-> Az elhalt részt rezekáljuk, majd az ép és az elhalt szívizom határán a ventriculotomiát
körkörös dohányzacskó-öltésekkel beszűkítjük, majd erre műanyag foltot varrunk. A
műtét időigényes, de kiváló eredmény érhető el vele nagy méretű, ill. a BK-t deformáló
aneurizmák esetén is.
-> A műtéti eredmények nagyon jók; a 10 éves túlélés 70%, míg műtét nélkül a betegek 80%-a meghal.
 26. Pacemaker kezelés

 A PM és az ICD beültetését elektrofiziológusok végzik. A szívsebész akkor jut szerephez, ha endocardialis úton
nem lehet ezeket a szívbe juttatni. A különböző ritmuszavarok esetén szükség lehet a szív állandó elektromos
stimulálására. A korszerű PM terápia már nem csak az asystolia ellen véd, hanem a lehető legfiziológiásabb
ingerületvezetést is biztosítja. A ritmuszavar alapján 2 féle PM terápiát különítünk el.

a) Antibradycardia PM:
-> PM kódok: A PM kód 5 betűből áll:
1. betű – Az ingerlés helye: A = atrium, V = ventriculus, D = mindkettő.
2. betű – Az érzékelés helye: A = atrium, V = ventriculus, D = mindkettő.
3. betű – Üzemmód*: I = gátlás (inhibitio), T = aktiváció (triggerelés), D = pitvari aktiváció + kamrai gátlás.
4. betű – Programozhatóság / spec. funkció**: M = többszörös funkció, R = változó frekvenciájú.
5. betű – Antitachycardia funkció: 0 = nincs, P = antiaritmiás stimuláció, S = elektrosokk, D = P + S.
* Üzemmód: A PM-ek akkor lépnek működésbe, mikor a szív frekvenciája egy előre beállított minimális
értéket nem ér el. Ennek 2 típusa van:
I = Gátlás (inhibitio) -> Az impulzus leadását a szív spontán ingerülete gátolja (leggyakoribb).
T = Aktiváció (triggerelés) -> Az impulzus leadása a szív spontán ingerületekor az R-hullám refrakter
fázisára esik.
** Programozhatóság: Fontos az ingerlési frekvencia, és az impulzus energiájának változtathatósága.
Az ingerküszöb meghatározását követően (amely az elektród beültetése utáni 3 hónapban változhat)
energiatakarékos beállítást választunk. Érzékelési zavar esetén az érzékenység megemelhető.
Hysteresis = Beprogramozott késés az első PM ütésig, hogy elkerüljük a saját ingerülettel való interferenciát.
(Pl. a 60 hysteresis / 70-es frekvencia azt jelenti, hogy a PM akkor kapcsol be, mikor a sinusritmus 60/min alá csökken, ekkor a PM
70/min frekvenciával ingerel, és ha a sinusritmus frekvenciája 70/min fölé emelkedik, a PM kikapcsol.)

-> Az antibradycardia PM típusai: 1.)

Együregű PM:
● Kamrai demand PM (VVI) – A leggyakoribb típus, pl. bradycardiával járó pitvarfibrillációban indikált.
Hátránya, hogy az ingerlés helye nem fiziológiás -> a kamrai ingerlés megtartott sinusritmusnál
retrográd pitvari aktivációhoz vezet -> a pitvarok zárt billentyűk mellett húzódnak össze -> elvész
a pitvar szisztolé, és pitvari nyomásfokozódás alakul ki -> reflexes vérnyomásesés, szédülés
jelentkezhet („PM-szindróma”).
● Pitvari demand PM (AAI) – Izolált sinus-csomó betegség (sinus bradycardia, sinus-csomó leállás), és
intakt AV-átvezetés esetén alkalmazható. A PM akkor ingerli a pitvart, amikor a szívfrekvencia nem
éri el az előre beállított értéket. A pitvari saját ütések gátolják a PM-t (-> ld. a 3. betű: I *gátlás+).
Előnye, hogy megmarad a pitvari kontrakció a kamrai előtt -> a PTF a VVI-hez képest 20%-kal javul.
2.) Kétüregű PM – AV-szekvenciális PM (DDD):
-> AV-blokk esetén indokolt; egy beállított minimális frekvencia alatt szükség szerint, fiziológiás
sorrendben ingerli a pitvart, majd a kamrát, így pótolja az AV-átvezetést, és a sinus-csomó
ingerképzését is.
3.) Változó frekvenciájú PM: -> Az ingerlési frekvenciája alkalmazkodik a terhelési igényekhez.
● Változó frekvenciájú, együregű PM (VVI-R) – Indikáció: Pl. PF esetén kialakuló bradyarrhythmia.
● Változó frekvenciájú, kétüregű PM (DDD-R) – Indikáció: Az ingerképzés és az ingerületvezetés
mindkét csomót érintő („binodalis”) betegsége.

-> Az antibradycardia PM indikáció:

• Tüneteket okozó bradycardia (pl. sick sinus sy, bradyarrhythmia absoluta -> szédülés, syncope, ADAMS-STOKES-f. roham)
• Bradycardia kiváltotta SZE, és a teljesítmény csökkenése
• Súlyos fokú SA-blokk, v. AV-blokk
• β-blokkoló, antiaritmiás szer, v. digitálisz kezelés okozta súlyos bradycardia
b) Antitachycardia PM:
● Kamrai tachycardia / kamrafibrilláció esetén:
-> Implantálható cardioverter defibrillátor (ICD) – Kamrai tachycardia / kamrafibrilláció észlelése esetén
alacsony energiával defibrillál. Indikáció: Ismétlődő kamrai tachyarrhythmia; kamrafibrilláció okozta
hitelen szívhalál fokozott kockázata.
● Supraventricularis tachycardia esetén: A cél a reentry mechanizmus megszüntetése.
• Overdrive stimuláció – A tachycardia frekvenciájánál magasabb ingerlési frekvenciával.
• Programozott elektrostimuláció – A reentry megszakítása korai, egyszeri v. többszörös impulzusokkal.
• Pitvari gyors frekvenciájú ingerlés – Pitvari flattern esetén a sinusritmus helyreállítása.
● Paroxysmalis pitvarfibrilláció esetén:
-> Implantálható antitachycardia PM – Képes dinamikus overdrive stimuláció, és pitvari defibrilláció
alkalmazására.

c) Antitachycardia/antibradycardia PM = Pacer Cardioverter Defibrillator (PCD):

-> Funkciói: Overdrive funkció + cardioverter/defibrillátor funkció + antibradycardia ingerlés.