Загальна патоморфологія

1. Вступ в патоморфологію. Предмет, завдання, етапи розвитку і методи патоморфології.

Пошкодження клітини.
2. Дистрофії: загальні відомості. Паренхіматозні дистрофії.
3. Стромально-судинні дистрофії.
4. Змішані дистрофії. Порушення обміну ендогенних пігментів, нуклеопротеїдів і мінералів.
5. Некроз. Апоптоз. Основи танатології. Смерть, її ознаки, посмертні зміни.
6. Порушення кровообігу: повнокрів’я, ішемія, кровотеча, плазморагія, стаз. Порушення лімфообігу.
7. Порушення гемостазу: тромбоз, ДВЗ-синдром, геморагічний синдром. Емболія. Шок.
8. Підсумкове заняття №1. Практичні навички.
9. Запалення: загальні відомості, причини, патогенез і морфологія. Ексудативне запалення.
10. Проліферативне (продуктивне) запалення. Гранулематозне запалення.
11. Імунопатологічні процеси.
12. Регенерація і репарація. Процеси адаптації та компенсації. Організація і склероз.
13. Пухлини: загальні відомості, морфо- та гістогенез, класифікація. Епітеліальні пухлини. Рак:
визначення, класифікація.
14. Мезенхімальні пухлини. Саркома: особливості розвитку і метастазування.
15. Пухлини меланінутворюючої тканини і нервової системи.
16. Пухлиноподібні захворювання зубо-щелепної системи та слинних залоз.
17. Пухлини зубо-щелепної системи та слинних залоз.
18. Анемії. Гострі лейкози (лейкемії).
19. Хронічні лейкози (лейкемії). Лімфоми.
20. Підсумкове заняття №2. Практичні навички.
Спеціальна патоморфологія
1. Вступ до нозології. Вчення про діагноз. Анемії. Коагулопатії.
Тромбоцитопатії. Особливості враження ротової порожнини.
2. Лейкози і лімфоми. Особливості враження ротової порожнини.
3. Атеросклероз. Артеріальна гіпертензія. Ішемічна хвороба серця. Цереброваскулярні хвороби.
4. Аутоімунні захворювання.
5. Захворювання органів дихання.
6. Захворювання твердих тканин зуба.
7. Хвороби пульпи і періапікальних тканин. Хвороби ясен і пародонту.
8. Хвороби щелеп. Пухлиноподібні захворювання і кісти ротової порожнини. Вади розвитку
зубощелепної системи.
9. Одонтогенні пухлини і пухлини слинних залоз.
10. Хвороби губ, язика, слизової оболонки рота. Захворювання слинних залоз.
11. Захворювання ротоглотки, стравоходу, шлунка, кишківника.
12. Захворювання печінки, жовчовивідної системи та підшлункової залози.
13. Захворювання нирок.
14. Захворювання органів ендокринної системи.
15. Захворювання органів статевої системи.
17. Загальна характеристика інфекційного процесу. Кишкові інфекції.
18. Сепсис. Одонтогенний сепсис. Туберкульоз. Сифіліс.
19. Вірусні інфекції. ГРВІ.
20. Парентеральні інфекції. Вірусні гепатити. ВІЛ-інфекція. Особливості ураження ротової порожнини.
1. Аденовірусна інфекція - визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна
характеристика, ускладнення.
2. Анемія: визначення, морфологічна характеристика В 12 –фолієводефіцитної анемії.
3. Анемія: визначення, морфологічна характеристика гемолітичної анемії.
4. Анемія: визначення, морфологічна характеристика гострої постгеморагічної анемії.
5. Анемія: визначення, морфологічна характеристика хронічної постгеморагічної
анемії.
6. Апендицит: патологічна анатомія, ускладнення та наслідки.
7. Види загальної атрофії.
8. Види місцевої атрофії.
9. Види продуктивного запалення.
10. Види регенерації.
11. Види специфічних гранульом.
12. Види тромбів залежно від їх складу.
13. Визначте стадії некрозу.
14. Вторинні елементи ураження слизової оболонки порожнини рота.
15. Гінгівіт: етіологія, патогенез, класифікація, морфологія, ускладнення,
наслідки.
16. Гнійні одонтогенні ускладнення.
17. Гострий гастрит - визначення, етіологія, патогенез, класифікація, патоморфологія
форм, наслідки.
18. Гострий періодонтит: етіологія, патогенез, морфологія, ускладнення, наслідки.
19. Гострий пульпіт: етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення.
20. Грип – визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика,
ускладнення.
21. Джерела тромбоемболій артерій великого кола кровообігу.
22. Дифтерія: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.
23. Емфізема легень – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна
характеристика, ускладнення.
24. Етіологія та морфогенез атеросклерозу.
25. Етіологія та патогенез атеросклерозу.
26. Етіологія та патогенез гіпертонічної хвороби.
27. Етіологія та патогенез гострої ниркової недостатності.
28. Етіологія та патологічна анатомія бронхопневмонії.
29. Етіологія, патогенез та морфологія крупозної пневмонії.
30. Загоювання ран та лунки після видалення зуба.
31. Запальні захворювання щелеп: різновиди, етіологія, патогенез, морфологія,
ускладнення, наслідки.
32. Зубний наліт. Зубний камінь. Слинокам»яна хвороба. Етіологія, морфологія,
наслідки.
33. Ідіопатичний прогресуючий пародонтоліз: етіологія, морфологія, ускладнення,
наслідки.
34. Карієс: етіологія, патогенез, стадії, морфологія, ускладнення.
35. Клініко-анатомічна класифікація гострих порушень мозкового кровообігу:
ішемічний інсульт.
36. Клініко-морфологічна класифікація гострих порушень мозкового
кровообігу: геморрагічний інсульт.
37. Клініко-морфологічна характеристика ревматизму: кардіоваскулярна форма.
38. Морфологічна характеристика макро- та мікроангіопатій при цукровому діабеті.
39. Морфологічна характеристика стадій гіпертонічної хвороби.
40. Морфологічна характеристика стадій інфаркту міокарда.
41. Морфологічні зміни в щелепно-лицевій системі при туберкульозі, сифілісі.
42. Морфологія та ускладнення крупозної пневмонії.
43. Назвати види групи порушень кровообігу.
44. Назвіть види ексудативного запалення.
45. Назвіть види емболій.
46. Назвіть види жовтяниць.
47. Назвіть види загоювання ран.
48. Назвіть види інфарктів.
49. Назвіть види місцевого недокрів;я.
50. Назвіть види невусів.
51. Назвіть види порушення обміну меланіну.
52. Назвіть види продуктивного запалення.
53. Назвіть види росту пухлин.
54. Назвіть види сечових каменів.
55. Назвіть види стромально-судинних диспротеїнозів.
56. Назвіть види судинного гіаліну.
57. Назвіть гемоглобіногенні пігменти.
58. Назвіть доброякісні пухлини із жирової та м;язової тканин.
59. Назвіть злоякісні пухлини з плоского епітелію.
60. Назвіть періоди компенсаторно-пристосувальних процесів.
61. Назвіть поширену локалізацію папілом.
62. Назвіть причини розвитку інфарктів.
63. Назвіть ретроградні лімфогенні метастази раку шлунка.
64. Назвіть центральні і периферичні органи імуногенезу.
65. Назвіть шляхи метастазування пухлин.
66. Наслідки та ускладнення бронхопневмонії.
67. Некаріозні ураження твердих тканин зубів: різновиди, етіологія, морфологія,
ускладнення, наслідки.
68. Одонтогенний сепсис. Етіологія, патогенез, морфологічні прояви, наслідки.
69. Одонтогенні кісти щелеп: різновиди, морфологія, наслідки.
70. Одонтогенні пухлини: класифікація, морфологія, прогноз.
71. Особливості інфарктів у серці.
72. Пародонтит. Морфогенез та морфологічні прояви пародонтиту.
73. Пародонтоз: етіологія, патогенез, морфологія, ускладнення.
74. Пародонтоми: різновиди, морфологія, наслідки.
75. Первинний туберкульоз – визначення, клініко-морфологічна характеристика.
76. Первинні елементи ураження слизової оболонки порожнини рота.
77. Передпухлинні стани слизової оболонки та органів ротової порожнини:
різновиди, етіологія, морфологія, наслідки.
78. Перелічіть види місцевої артеріальної гіперемії.
79. Перелічіть зміни тимуса, які пов;язані з антигенною стимуляцією.
80. Перелічіть кальцинози.
81. Перелічіть форми раку легень за локалізацією.
82. Періостит. Морфо генетичні прояви. Ускладнення та наслідки.
83. Порушення обміну порфіринів. Стан зубів при порфірії.
84. Пухлини слинних залоз: класифікація, морфологія, перспективи розвитку.
85. Пухлиноподібні захворювання щелеп: еозинофільна гранулема. Етіологія,
патогенез, морфологія, ускладнення, наслідки.
86. Пухлиноподібні захворювання щелеп: паратиреоїдна остеодистрофія.
Етіологія, патогенез, морфологія, ускладнення, наслідки.
87. Пухлиноподібні захворювання щелеп: фіброзна дисплазія. Етіологія,
патогенез, морфологія, ускладнення, наслідки.
88. Пухлиноподібні захворювання щелеп: херувізм. Етіологія, патогенез,
морфологія, ускладнення, наслідки.
89. Ревматизм: етіологія, класифікація, патогенез.
90. Системний червоний вовчак – етіологія, патогенез, патоморфологічна
характеристика, ускладнення.
91. Сифіліс – визначення, етіологія, патогенез, морфологія стадій розвитку.
92. Склероз та цироз: визначення, взаємозв’язок, морфологія.
93. Стадії регенерації сполучної тканини.
94. Стоматит. Етіологія, морфологічні прояви, ускладнення, наслідки.
95. Туберкульоз – визначення, етіологія, патогенез, класифікація,
характеристика особливостей, які відрізняють його від інших інфекцій.
96. Хвороба Бехтєрєва – етіологія, патогенез, патоморфологічна
характеристика, ускладнення.
97. Хвороби зіву і глотки. Ангіна – визначення, етіологія, патогенез,
патоморфологічна характеристика, ускладнення.
98. Хвороби печінки: цироз печінки – визначення, морфогенез, класифікація,
ускладнення.
99. Хейліт: класифікація, етіологія, морфологічні прояви, ускладнення, наслідки.
100. Хронічна ішемічна хвороба серця: типи кардіосклерозу та їх
механізми виникнення.
101. Хронічна ішемічна хвороба серця: функціональна морфологія, форми, наслідки.
102. Хронічний гастрит - визначення, етіологія, патогенез, класифікація,
патоморфологія форм, наслідки.
103. Хронічний періодонтит: етіологія, патогенез, патологічна анатомія,
ускладнення, наслідки.
104. Хронічний пульпіт: етіологія, патогенез, морфологія, ускладнення,
наслідки.
105. Хронічні неспецифічні захворювання легень: бронхіальна астма.
106. Хронічні неспецифічні захворювання легень: визначення, етіологія,
патогенез хронічного бронхіту.
107. Цироз печінки: морфогенез, морфологія, причини смерті.
108. Цукровий діабет: визначення, етіологія, класифікація, патогенез.
109. Якими бувають гнійні запалення.
1. Аденовірусна інфекція - визначення, етіологія, патогенез, клініко-
морфологічна характеристика, ускладнення.

Аденовирусная инфекция - острое респираторное заболевание, вызываемое аденовирусами;

характеризуется поражением дыхательных путей, конъюнктивы, лимфоидной ткани зева и глотки,
реже - кишечника и лимфатических узлов брюшной полости.
Этиология и патогенез.
Аденовирусы - группа ДНК-содержащих вирусов, образующих в клетках внутриядерные включения.
Диаметр вирионов составляет 70-90 нм, они содержат двунитчатую ДНК. В капсиде отсутствуют
углеводы, липиды и ферменты. Инфекция передается преимущественно воздушно-капельным путем,
источником заражения являются больной человек и носители.
Адсорбированный вирус проникает в эпителиальную клетку путем пиноцитоза, вирусная ДНК
транспортируется в ядро, где происходит репродукция вируса. Цитопатическое действие вируса
проявляется в формировании внутриядерных включений, состоящих из вирусных частиц, что
определяет в итоге лизис клетки. Выход вируса из клеток при их гибели ведет к интоксикации,
которая выражена в меньшей степени, чем при гриппе. Возможны генерализация процесса с
поражением многих органов и тканей, а также присоединение вторичной инфекции.

Патологическая анатомия.
Выраженность изменений при аденовирусной инфекции зависит от тяжести ее течения. При легкой
форме возникают острое катаральное воспаление верхних дыхательных путей (острый
риноларинготрахеобронхит), глотки (острый фарингит), регионарный лимфаденит и острый
конъюнктивит. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей гиперемирована, отечна, с
петехиальными кровоизлияниями, лимфогистиоцитарной инфильтрацией и выраженной
десквамацией эпителиальных клеток. В цитоплазме десквамированных клеток находят
фуксинофильные включения, увеличенные в размерах ядра содержат включения аденовируса. Такие
аденовирусные клетки
являются маркером аденовирусной инфекции. У детей до 1 года нередко возникает пневмония,
связанная со специфическим действием аденовируса -аденовирусная пневмония .
В экссудате, который состоит из белковых масс с незначительным 624 числом макрофагов,
лимфоидных клеток, нейтрофилов и альвеолярного эпителия, обнаруживаются аденовирусные
клетки. В межальвеолярных перегородках среди пролиферирующих септальных клеток также
встречаются аденовирусные клетки. Иногда в альвеолах образуются гиалиновые мембраны.
Тяжелая форма заболевания обусловлена генерализацией вируса или присоединением вторичной
инфекции. При генерализации инфекции вирусы размножаются в эпителиальных элементах
кишечника, печени, почек, поджелудочной железы, ганглиозных клетках головного мозга, при этом
образуются аденовирусные клетки. В этих органах развиваются расстройства кровообращения и
воспаление. Присоединение вторичной инфекциименяет характер морфологических изменений в
органах, присоединяются нагноение и некроз.

Клинические проявления

У иммунокомпетентных носителей большинство аденовирусных инфекций протекают

бессимптомно. При симптоматических инфекциях возможен широкий спектр клинических
проявлений, поскольку большинство аденовирусов, вызывающих заболевания легкой степени,
имеют сродство к самым различным тканям.

Большинство симптоматических инфекций встречаются среди детей и вызывают лихорадку и

симптомы со стороны верхних дыхательных путей, включая фарингит, отит среднего уха, кашель и
экссудативный тонзиллит с цервикальной аденопатией, которую трудно отличить
от стрептококкового фарингита  группы А. Аденовирусы типов 3 и 7 вызывают чётко выраженный
синдром конъюнктивита, фарингита и лихорадки (фарингоконъюнктивальная лихорадка).
Редко аденовирусная инфекция у младенцев протекает по типу
тяжелого бронхиолита  и пневмонии. В замкнутых коллективах молодых совершеннолетних
(например, призывники в армию) могут произойти вспышки респираторного заболевания;
симптомы включают лихорадку и проявления признаков поражения нижних дыхательных путей,
обычно это трахеобронхит, но иногда – пневмония.
Случаи острых респираторных заболеваний, вызванных специфическими типами аденовирусов
(особенно типами 14 и 55), наблюдались среди здоровых взрослых.

Аденовирусные инфекции все чаще признаются причиной тяжелых респираторных и других

клинических заболеваний у взрослых с ослабленным иммунитетом.

Осложнения. Отит, синусит, ангина, пневмония, развитие которых связано с присоединением

вторичной инфекции.
Смерть может наступить от аденовирусной пневмонии, легочных осложнений в связи с
присоединением бактериальной инфекции или от распространенных поражений внутренних органов
(особенно головного мозга) при генерализации инфекции.

2. Анемія: визначення, морфологічна характеристика В 12 –

фолієводефіцитної анемії.
Анемия вследствие недостатка витамина B12 и/или фолиевой кислоты.
Их характеризует извращение эритропоэза. Это мегалобластические гиперхромные анемии.
Значение витамина в12 и фолиевой кислоты

Витамин B12 и фолиевая кислота являются необходимыми факторами гемопоэза. Витамин B12
поступает в организм через желудочно-кишечный тракт (внешний фактор). Всасывание витамина
B12 в желудке возможно только в присутствии внутреннего фактора Касла, или гастромукопротеина,
который вырабатывается добавочными клетками фундальных желез желудка. Соединение витамина
B12 с гастромукопротеином ведет к образованию белкововитаминного комплекса, который
всасывается слизистой оболочкой желудка и тонкой кишки, откладывается в печени и активирует
фолиевую кислоту. Поступление витамина B12 и активированной фолиевой кислоты в костный мозг
определяет нормальный гормональный эритропоэз, стимулирует созревание клеток красной крови
Эндогенная недостаточность витамина B12 и/или фолиевой кислоты вследствие выпадения секреции
гастромукопротеина и нарушенной ассимиляции пищевого витамина B12 ведет к развитию
пернициозной ипернициозоподобных анемий

Этиология и патогенез. Развитие болезни обусловлено выпадением секреции гастромукопротеина в

связи с наследственной неполноценностью фундальных желез желудка, завершающейся их
преждевременной инволюцией (описаны случаи семейной пернициозной анемии).
Большое значение имеют аутоиммунные процессы - появление трех типов аутоантител: первые
блокируют соединение витамина B12 с гастромукопротеином, вторые - гастромукопротеин или
комплекс гастромукопротеин - витамин B12, третьи - париетальные клетки. Эти антитела
встречаются у 50-90% больных пернициозной анемией. В результате блокады гастромукопротеина и
витамина B12 наступает извращение кроветворения, эритропоэз совершается по
мегалобластическому типу, причем процессы кроворазрушения преобладают над процессами
кроветворения. Распад мегалобластов и мегалоцитов происходит прежде всего в костном мозге и
очагах внекостномозгового кроветворения еще до выхода клеток в периферическую кровь. Поэтому
эритрофагоцитоз при анемии Аддисона- Бирмера особенно хорошо выражен в костном мозге,
значительная часть гемоглобиногенных пигментов (порфирин, гематин) не используется, а только
циркулирует в крови и выводится из организма
С разрушением элементов красной крови связан общий гемосидероз, а с нарастающей гипоксией -
жировая дистрофия паренхиматозных органов и нередко общее ожирение. Недостаток витамина B12
ведет к изменениям образования миелина в спинном мозге.

Патологическая анатомия. При наружном осмотре трупа определяются бледность кожных

покровов (кожа с лимонно-желтым оттенком), желтушность склер. Подкожный жировой слой развит
обычно хорошо. Трупные гипостазы не выражены. Количество крови в сердце и крупных сосудах
уменьшено, кровь водянистая. В коже, слизистых и серозных оболочках видны точечные
кровоизлияния. Внутренние органы, особенно селезенка, печень, почки, на разрезе ржавого вида
(гемосидероз). Наиболее ярко изменения выражены в желудочнокишечном тракте, костном и
спинном мозге.
Морфологичская характеристика
В желудочно-кишечном тракте имеются атрофические изменения. Язык гладкий, блестящий, как
бы полированный, покрыт красными пятнами. При микроскопическом исследовании находят резкую
атрофию эпителия и лимфоидных фолликулов, диффузную инфильтрацию подэпителиальной ткани
лимфоидными и плазматическими клетками. Эти изменения обозначают как гунтеровский глоссит
(по имени впервые описавшего эти изменения Гунтера). Слизистая оболочка желудка (рис. 127),
особенно фундальной части, истонченная, гладкая, лишена складок. Железы уменьшены и
расположены на значительном расстоянии друг от друга; эпителий их атрофичен, сохранны лишь
главные клетки. Лимфоидные фолликулы также атрофичны. Эти изменения слизистой оболочки
желудка завершаются склерозом. В слизистой оболочке кишечникаразвиваются такие же
атрофические изменения.
Печень увеличена, плотная, на разрезе имеет буро-ржавый оттенок (гемосидероз). Отложения
железа обнаруживают не только в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах, но и в гепатоцитах.
Поджелудочная железаплотная, склерозирована.
Костный мозг плоских костей малиново-красный, сочный; в трубчатых костях он имеет вид
малинового желе. В гиперплазированном костном мозге преобладают незрелые формы эритропоэза -
эритробласты, нормобласты и особенно мегалобласты (см. рис. 127), которые находятся и в
периферической крови. Эти элементы крови подвергаются фагоцитозу макрофагами (эритрофагия)
не только костного мозга, но и селезенки, печени, лимфатических узлов, что обусловливает развитие
общего гемосидероза.
Селезенка увеличена, но незначительно, дряблая, капсула морщинистая, ткань розовокрасная, с
ржавым оттенком. При гистологическом исследовании обнаруживают атрофичные фолликулы со
слабовыраженными зародышевыми центрами, а в красной пульпе - очаги экстрамедуллярного
кроветворения и большое число сидерофагов.
Лимфатические узлы не увеличены, мягкие, с очагами экстрамедуллярного кроветворения, иногда
на значительном протяжении вытесняющими лимфоидную ткань.
В спинном мозге, особенно в задних и боковых столбах, выражен распад миелина и осевых
цилиндров.

3. Анемія: визначення, морфологічна характеристика гемолітичної

анемії.
Анемии вследствие повышенного кроворазрушения. Процессы кроворазрушения преобладают
над процессами кровообразования
Разрушение эритроцитов, или гемолиз, может быть как внутрисосудистым, так и внесосудистым
(внутриклеточным). В связи с гемолизом при гемолитических анемиях постоянно встречаются
общий гемосидероз и надпеченочная (гемолитическая) желтуха, выраженные в той или иной степени
в зависимости от интенсивности гемолиза. В ряде случаев развивается «острый нефроз выделения»
продуктов гемолиза - гемоглобинурийный нефроз. Костный мозг реагирует на разрушение
эритроцитов гиперплазией и поэтому становится розово-красным, сочным в губчатых костях и
красным - в трубчатых. В селезенке, лимфатических узлах, рыхлой соединительной ткани возникают
очагиэкстрамедуллярного кроветворения.
Гемолитические анемии подразделяют на анемии, обусловленные преимущественно
внутрисосудистым или преимущественно внесосудистым (внутриклеточным) гемолизом
Гемолитические анемии, обусловленные преимущественно внутрисосудистым гемолизом.
Они возникают от разных причин. К ним относятся гемолитические яды, тяжелые ожоги
(токсические анемии),малярия, сепсис (инфекционные анемии), переливание несовместимой по
группе и резус-фактору крови(посттрансфузионные анемии). Большую роль в развитии
гемолитических анемий играют иммунопатологические процессы (иммунные гемолитические
анемии). Среди таких анемий выделяютизоиммунные гемолитические анемии (гемолитическая
болезнь новорожденных) и аутоиммунные гемолитические анемии (при хроническом лимфолейкозе,
карциноматозе костного мозга, системной красной волчанке, вирусных инфекциях, лечении
некоторыми лекарственными препаратами; пароксизмальная холодовая гемоглобинурия).
Гемолитические анемии, обусловленные преимущественно внесосудистым (внутриклеточным)
гемолизом.
Они носят наследственный (семейный) характер. Распад эритроцитов в этих случаях происходит в
макрофагах преимущественно селезенки, в меньшей степени костного мозга, печени и
лимфатических узлов. Спленомегалия становится ярким клиникоморфологическим признаком
анемии. Гемолизом объясняется раннее появление желтухи, гемосидероза. Таким образом, для этой
группы анемий характерна триада -анемия, спленомегалия и желтуха.
Гемолитические анемии, обусловленные преимущественно внутриклеточным гемолизом, делят на
эритроцитопатии, эритроцитоферментопатии и гемоглобинопатии (гемоглобинозы).
К эритроцитопатиям относят наследственный микросфероцитоз (микросфероцитарная
гемолитическая анемия) и наследственный овалоцитоз, или эллиптоцитоз (наследственная
овалоцитарная гемолитическая анемия). В основе этих видов анемии лежит дефект структуры
мембраны эритроцитов, что обусловливает их нестойкость и гемолиз.

Эритроцитоферментопатии возникают при нарушении активности ферментов эритроцитов. Дефицит

в эритроцитах глюкозо-6- фосфатдегидрогеназы - основного фермента пентозофосфатного пути -
характеризуется острыми гемолитическими кризами при вирусных инфекциях, приеме лекарств,
употреблении в пищу плодов некоторых бобовых растений (фавизм). Аналогичная картина
развивается и при дефиците в эритроцитах ферментов гликолиза (пируваткиназы). В ряде случаев
при дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы развивается хроническая гемолитическая анемия.

4. Анемія: визначення, морфологічна характеристика гострої

постгеморагічної анемії.
Острая постгеморрагическая анемия наблюдается после массивных кровотечений из сосудов
желудка при язвенной болезни, из язвы тонкой кишки при брюшном тифе, при разрыве маточной
трубы в случае внематочной беременности, разъедании ветви легочной артерии при туберкулезе
легких, разрыве аневризмы аорты или ранении ее стенки и отходящих от аорты крупных ветвей.

Чем крупнее калибр пораженного сосуда и чем ближе к сердцу он расположен, тем опаснее для
жизни кровотечение. Так, при разрыве дуги аорты достаточно потерять менее 1 л крови, чтобы
наступила смерть в связи с резким падением артериального давления и дефицитом наполнения
полостей сердца. Смерть в таких случаях наступает прежде, чем происходит обескровливание
органов, и при вскрытии трупов анемизация органов малозаметна. При кровотечениях из сосудов
мелкого калибра смерть обычно наступает при потере более половины общего количества крови.
Пат анат
Если кровотечение оказалось несмертельным, то кровопотеря возмещается благодаря
регенераторным процессам в костном мозге. Клетки костного мозга плоских и эпифизов трубчатых
костей усиленно пролиферируют, костный мозг становится сочным и ярким. Жировой (желтый)
костный мозг трубчатых костей также становится красным, богатым клетками эритропоэтического и
миелоидного ряда. Кроме того, появляются очаги внекостномозгового (экстрамедуллярного)
кроветворения в селезенке, лимфатических узлах, тимусе, в периваскулярной ткани, клетчатке ворот
почек, слизистых и серозных оболочках, коже.

5. Анемія: визначення, морфологічна характеристика хронічної

постгеморагічної анемії.

развивается в тех случаях, когда происходит медленная, но длительная потеря крови. Это
наблюдается при небольших кровотечениях из распадающейся опухоли желудочнокишечного
тракта, кровоточащей язвы желудка, геморроидальных вен кишечника, из полости матки, при
геморрагическом синдроме, гемофилии и т.д.
Патологическая анатомия. Кожные покровы и внутренние органы бледны. Костный мозг плоских
костей обычного вида; в костном мозге трубчатых костей наблюдаются выраженные в той или иной
степени явления регенерации и превращения жирового костного мозга в красный. Нередко
отмечаются множественные очаги внекостномозгового кроветворения. В связи с хронической
кровопотерей возникает гипоксия тканей и органов, которая обусловливает развитие жировой
дистрофии миокарда, печени, почек, дистрофических изменений в клетках головного мозга.
Появляются множественные точечные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, во
внутренних органах.

6. Апендицит: патологічна анатомія, ускладнення та наслідки.

- воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром. Из этого
следует, что в клинико-анатомическом плане не всякое воспаление червеобразного отростка (например, при
туберкулезе, дизентерии) является аппендицитом. Аппендицит - широко распространенное заболевание,
часто требующее хирургического вмешательства.

Этиология и патогенез. Аппендицит является энтерогенной аутоинфекцией. Патогенной становится

вегетирующая в кишечнике флора, наибольшее значение имеют кишечная палочка, энтерококк. Изучение
возможных условий, способствующих инвазии микробов в стенку отростка и проявлению вирулентных
свойств кишечной флоры, показало значение различных факторов, что послужило основой для создания
патогенетических теорий аппендицита.
Решающее значение для первичной инвазии собственной флоры имеет застой в просвете отростка кишечного
содержимого, что связано с нарушением его перистальтики и атонией, перегибами отростка, образованием
каловых камней, появлением в отростке животных-паразитов, инородных тел и т.д. Возникающее при этом
повреждение поверхностного эпителия слизистой оболочки определяет внедрение инфекта, образование
сначала очагового (первичный аффект), а затем диффузного (флегмонозный аппендицит) гнойного
воспаления.
Ангионевротическая теория патогенеза аппендицита получила широкое распространение. Построенная на
физиологической основе (нарушения кинетики отростка как пусковой момент заболевания), она легко
объясняет начальные проявления заболевания (простой, поверхностный аппендицит) и те клинические
случаи его, когда морфологические изменения в удаленном отростке отсутствуют.
Патологическая анатомия.
Различают две клинико-анатомические формы аппендицита: острую и хроническую. Каждая из них имеет
определенную морфологическую характеристику.
Острый аппендицит.
Различают следующие морфологические формы острого аппендицита: 1) простой, 2) поверхностный, 3)
деструктивный (флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный). Эти формы
являются морфологическим отражением фаз острого воспаления аппендикса, завершающегося деструкцией и
некрозом. Обычно оно продолжается 2-4 дня.

Изменения, характерные для острого простого аппендицита, развиваются в течение первых часов от начала
приступа. Они заключаются в расстройстве крово- и лимфообращения в виде стаза в капиллярах и венулах,
отеке, кровоизлияниях, скоплении сидерофагов, а также краевом стоянии лейкоцитов и лейкодиапедезе. Эти
изменения выражены главным образом в дистальном отделе аппендикса. Расстройства крово- и
лимфообращения сочетаются с дистрофическими изменениями в интрамуральной нервной системе отростка

В последующие часы на фоне дисциркуляторных изменений в дистальном отделе аппендикса появляются

фокусы экссудативного гнойного воспаления слизистой оболочки, называемые первичным аффектом
К концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат распространяется на всю толщу стенки отростка -
развивается флегмонозный аппендицит. Размеры отростка увеличиваются, серозная оболочка его становится
тусклой и полнокровной, на поверхности ее появляется фибринозный налет

Если на фоне диффузного гнойного воспаления отростка появляются множественные мелкие гнойнички
(абсцессы), говорят об апостематозном аппендиците, если же к флегмонозному аппендициту присоединяется
изъязвление слизистой оболочки - о флегмонозно-язвенном аппендиците.
Завершает гнойно-деструктивные изменения отростка гангренозный аппендицит, который называют
вторичным, так как он возникает в результате перехода гнойного процесса на окружающие ткани

Вторичный гангренозный аппендицит следует отличать от гангрены аппендикса, развивающейся при

первичном тромбозе или тромбоэмболии его артерии. Очевидно, поэтому гангрену аппендикса не совсем
удачно называют первичным гангренозным аппендицитом. Вид аппендикса при гангренозном аппендиците
весьма характерен. Отросток утолщен, серозная оболочка его покрыта грязно-зелеными фибринозно-
гнойными наложениями. Стенка также утолщена, серогрязного цвета, из просвета выделяется гной. При
микроскопическом исследовании обнаруживаются обширные очаги некроза с колониями бактерий,
кровоизлияния, тромбы в сосудах. Слизистая оболочка изъязвлена почти на всем протяжении

Осложнения. При остром аппендиците осложнения связаны с деструкцией отростка и распространением

гноя. Нередко возникающая при флегмонозно-язвенном аппендиците перфорация стенки ведет к развитию
ограниченного и разлитого перитонита, который появляется также при самоампутации гангренозно-
измененного аппендикса. Если при флегмонозном аппендиците происходит закрытие проксимального отдела
отростка, то просвет дистального отдела растягивается и развивается эмпиема отростка. Распространение
гнойного процесса на окружающие отросток ткани и слепую кишку (периаппендицит,
перитифлит)сопровождается образованием осумкованных гнойников, переходом воспаления на
забрюшинную клетчатку
Хронический аппендицит.
Он развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склеротическими и
атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения.
Обычно воспаление и деструкция сменяются разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете
отростка. Грануляционная ткань созревает, превращается в рубцовую. Возникают резкий склероз и атрофия
всех слоев стенки, облитерация просвета отростка, между аппендиксом и окружающими тканями появляются
спайки. Эти изменения могут сочетаться с гранулирующими и острыми язвами, гистиолимфоцитарной и
лейкоцитарной инфильтрацией стенки аппендикса.

Иногда при рубцовой облитерации проксимального отдела отростка в его просвете накапливается серозная
жидкость и отросток превращается в кисту - развивается водянка отростка. Если содержимым кисты
становится секрет желез - слизь, то говорят о мукоцеле. Редко слизь вследствие перистальтики отростка
собирается в шаровидные образования (миксоглобулы), что ведет к миксоглобулезу отростка. При прорыве
кисты и попадании слизи и образующих ее клеток в брюшную полость возможна имплантация этих клеток на
брюшине, что ведет к ее изменениям, напоминающим опухоль - миксому. В таких случаях говорят
опсевдомиксоме брюшины.
О ложном аппендиците говорят в тех случаях, когда клинические признаки приступа аппендицита
обусловлены не воспалительным процессом, а дискинетическими расстройствами. В случаях гиперкинеза
отростка мышечный слой его сокращен, фолликулы увеличены, просвет резко сужен. При атонии просвет
резко расширен, заполнен каловыми массами (копростаз), стенка отростка истончена, слизистая оболочка
атрофична.
7. Види загальної атрофії.
Атрофия (а - исключение, греч. trophe - питание) - прижизненное уменьшение объема клеток, тканей,
органов - сопровождается снижением или прекращением их функции.
Загальна атрофія розвивається в органах і тканинах цілого організму. Загальну
атрофію спостерігають при виснажені організму.

— атрофія внаслідок нестачі поживних речовин (аліментарна атрофія): важке білкове та

калорійне голодування призводить до використання тканин організму, в першу чергу скелетної
мускулатури, в якості джерела енергії і білків після того, як інші джерела (глікоген і жир в жирових
депо) виснажуються. Така атрофія виникає також при хворобах шлунково-кишкового тракту
внаслідок зниження його спроможності перетравлювати їжу;
— ракова кахексія (при будь-якій локалізації злоякісної пухлини);
— ендокринна (гіпофізарна) кахексія (при ураженні гіпофізу, при підвищенні функції щитовидної
залози - тиреотоксичному зобі);
— церебральна кахексія (ураження гіпоталамуса);
— виснаження при хронічних інфекційних захворюваннях (туберкульоз, бруцельоз, хронічна
дизентерія).

Общая атрофия, или истощение, (кахексія)встречаются в форме алиментарного истощения (при

голодании или нарушении усвоения пищи); истощения при раковой кахексии (от греч. kakos -
плохой, hexis - состояние); истощения при гипофизарной кахексии (болезнь Симмондса при
поражении гипофиза); истощения при церебральной кахексии (поражение гипоталамуса); истощения
при других заболеваниях (хронические инфекции, такие как туберкулез, бруцеллез, хроническая
дизентерия и др.).
Внешний вид больных при истощении характерен. Отмечается резкое исхудание, подкожная
жировая клетчатка отсутствует; там, где она сохранилась, имеет буроватую окраску (накопление
пигмента липохрома). Мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая. Внутренние органы уменьшены в
размерах. В печени и миокарде отмечаются явления бурой атрофии (накопление пигмента
липофусцина в клетках). В эндокринных железах имеются атрофические и дистрофические
изменения, выраженные в неодинаковой степени в зависимости от причины истощения. В коре
головного мозга обнаруживают участки погибших нервных клеток. Развивается остеопороз.

8. Види місцевої атрофії.

Атрофия (а - исключение, греч. trophe - питание) - прижизненное уменьшение объема клеток, тканей,
органов - сопровождается снижением или прекращением их функции.
1. Дисфункциональная атрофия (атрофия от бездействия) развивается в результате снижения
функции органа. Это атрофия мышц при переломе костей, заболеваниях суставов,
ограничивающих движения; зрительного нерва после удаления глаза; краев зубной ячейки,
лишенной зуба. Интенсивность обмена веществ в тканях понижена, к ним притекает
недостаточное количество крови, питательных веществ.
2. Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения
артерий, питающих данный орган. Недостаточный приток крови вызывает гипоксию,
вследствие чего деятельность паренхиматозных элементов снижается, размер клеток
уменьшается. Гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов, развивается склероз.
Такой процесс наблюдается в миокарде, когда на почве прогрессирующего атеросклероза
венечных артерий развивается атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз; при
склерозе сосудов почек развиваются атрофия и сморщивание почек.
3. Атрофия, вызванная давлением, развивается даже в органах, состоящих из плотной ткани.
При длительном давлении возникают нарушения целости ткани (узуры), например в телах
позвонков, в грудине при давлении аневризмы. Атрофия от давления возникает в почках при
затруднении оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки,
которая превращается в мешок с тонкими стенками, что обозначают как гидронефроз. При
затруднении оттока спинномозговой жидкости происходят расширение желудочков и атрофия
 ткани мозга - гидроцефалия (рис. 87). В основе атрофии от давления лежат по существу
недостаточный приток крови к клеткам, развивающаяся в связи с этим гипоксия.
4. Нейротическая атрофия обусловлена нарушениями связи органа с нервной системой, что
происходит при разрушении нервных проводников. Чаще всего этот вид атрофии развивается
в поперечнополосатых мышцах в результате гибели моторных нейронов передних рогов
спинного мозга или нервных стволов, относящихся к данным мышцам (при полиомиелите,
при воспалении лицевого нерва). Поперечнополосатые мышцы атрофируются неравномерно,
при этом усиленно разрастается межмышечная соединительная и жировая ткань. Масса ткани
при этом может увеличиваться (ложная гипертрофия).
5. Атрофия под воздействием физических и химических факторов - нередкое явление. Под
действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах.
Йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что ведет к ее атрофии. При
длительном применении АКТГ, кортикостероидов может возникнуть атрофия коры
надпочечников и развиться надпочечниковая недостаточность.

Значение атрофии для организма определяется степенью уменьшения органа и понижения его
функции. Если атрофия и склероз не достигли большой степени, то после устранения причины,
вызвавшей атрофию, возможно восстановление структуры и функции, о чем уже говорилось ранее.
При определенных условиях атрофированный орган впоследствии может подвергаться даже
гипертрофии. Далеко зашедшие атрофические изменения необратимы.

9. Види продуктивного запалення.

Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации
клеточных и тканевых элементов. Альтеративные и экссудативные изменения отступают на второй
план. В результате пролиферации клеток образуются очаговые или диффузные клеточные
инфильтраты. Они могут быть полиморфно-клеточными, лимфоцитарномоноцитарными,
макрофагальными, плазмоклеточными, эпителиоидноклеточными, гигантоклеточными и др.

Продуктивное воспаление встречается в любом органе, любой ткани. Выделяют следующие виды
пролиферативного воспаления: 1) межуточное (интерстициальное); 2) гранулематозное; 3)
воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.
1. Межуточное (интерстициальное) воспаление. Характеризуется образованием клеточного
инфильтрата в строме - миокарда (рис. 70), печени, почек, легких. Инфильтрат может быть
представлен гистиоцитами, моноцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками,
лаброцитами, единичными нейтрофилами, эозинофилами. Прогрессирование межуточного
воспаления приводит к развитию зрелой волокнистой соединительной ткани - развивается
склероз. Если в клеточном инфильтрате много плазматических клеток, то они могут
превращаться в гомогенные шаровидные образования, которые называют гиалиповыми
шарами, или фуксинофильными тельцами (тельца Русселя). Внешне органы при межуточном
воспалении изменяются мало.
2. Гранулематозное воспаление. Характеризуется образованием гранулем (узелков),
возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.
Морфогенез гранулемы складывается из 4 стадий: 1) накопление в очаге повреждения ткани
юных моноцитарных фагоцитов; 2) созревание этих клеток в макрофаги и образование
макрофагальной гранулемы; 3) созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и
макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидной клеточной гранулемы; 4)
слияние эпителиоидных клеток (или макрофагов) и образование гигантских клеток (клеток
инородных тел или клеток Пирогова-Лангханса) и эпителиоидно-клеточной или
гигантоклеточной гранулемы. Гигантские клетки характеризуются значительным
полиморфизмом: от 2-3-ядерных до гигантских симпластов, содержащих 100 ядер и более. В
гигантских клетках инородных тел ядра располагаются в цитоплазме равномерно, в клетках
Пирогова-Лангханса - преимущественно по периферии. Диаметр гранулем, как правило, не
 превышает 1-2 мм; чаще они обнаруживаются лишь под микроскопом. Исходом гранулемы
является склероз.
Таким образом, руководствуясь морфологическими признаками, следует различать три вида
гранулем: 1) макрофагальная гранулема (простая гранулема, или фагоцитома); 2) эпителиоидно-
клеточная гранулема (эпителиоидоцитома); 3) гигантоклеточная гранулема.
3. Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом. Такое
воспаление наблюдается на слизистых оболочках, а также в зонах, граничащих с плоским
эпителием. Для него характерно разрастание железистого эпителия вместе с клетками
подлежащей соединительной ткани, что приводит к образованию множества мелких сосочков
или более крупных образований, называемых полипами. Такие полипозные разрастания
наблюдаются при длительном воспалении слизистой оболочки носа, желудка, прямой кишки,
матки, влагалища и др. В участках плоского эпителия, который расположен вблизи
призматического (например, в анусе, половых органах), отделяемое слизистых оболочек,
постоянно раздражая плоский эпителий, ведет к разрастанию как эпителия, так и стромы. В
результате этого возникают сосочковые образования - остроконечные кондиломы. Они
наблюдаются при сифилисе, гонорее и других заболеваниях, сопровождающихся
хроническим воспалением.
Причины
Оно может быть обусловлено биологическими (микробы, животные паразиты), физическими
(радиация) и химическими (медикаменты) факторами, возникать как проявление
иммунопатологических процессов (иммунное воспаление).
Течение продуктивного воспаления может быть острым, но в большинстве случаев
хроническим. Острое течение продуктивного воспаления характерно для ряда инфекционных
заболеваний (брюшной и сыпной тифы, туляремия, острый ревматизм, острый гломерулит),
хроническое течение - для большинства межуточных продуктивных процессов в миокарде,
почках, печени, мышцах, которые заканчиваются склерозом.
Исход продуктивного воспаления различен в зависимости от его вида, характера течения и
структурно-функциональных особенностей органа и ткани, в которых оно возникает.
Хроническое продуктивное воспаление ведет к развитию очагового или диффузного склероза
органа. Если при этом развиваются деформация (сморщивание) органа и его структурная
перестройка, то говорят о циррозе. Таковы нефроцирроз как исход хронического
продуктивного гломерулонефрита, цирроз печени как исход хронического гепатита,
пневмоцирроз как исход хронической пневмонии и т.д.
Значение продуктивного воспаления очень велико. Оно наблюдается при многих болезнях и
при длительном течении может приводить к склерозу и циррозу органов, а значит - к их
функциональной недостаточности.

10. Види регенерації.

Регенерация (от лат. regeneratio - возрождение) - восстановление (возмещение) структурных
элементов ткани взамен погибших. В биологическом смысле регенерация представляет собой
приспособительный процесс

Восстановление структуры и функции может осуществляться с помощью клеточных или

внутриклеточных гиперпластических процессов. На этом основании различают клеточную и
внутриклеточную формы регенерации
Для клеточной формы регенерации характерно размножение клеток митотическим и амитотическим
путем, для внутриклеточной формы, которая может быть органоидной и внутриорганоидной, -
увеличение числа (гиперплазия) и размеров (гипертрофия) ультраструктур (ядра, ядрышек,
митохондрий, рибосом, пластинчатого комплекса и т.д.) и их компонентов
Внутриклеточная форма регенерации является универсальной, так как она свойственна всем
органам и тканям. Однако структурно-функциональная специализация органов и тканей в фило- и
онтогенезе «отобрала» для одних преимущественно клеточнуую форму, для других -
преимущественно или исключительно внутриклеточную, для третьих - в равной мере обе формы
регенерации.

11. Види специфічних гранульом.

Гранулема – это узелковое воспаление периодонта, то есть мягких тканей, которые окружают зуб
СПЕЦИФІЧНІ ГРАНУЛЬОМИ (ТУБЕРКУЛЬОЗ, СИФІЛІС, ПРОКАЗА, РИНОСКЛЕРОМА)
1. Туберульозні гранульоми спостерігаються при туберкульозному запаленні. 
Мікроскопічне дослідження гранульом виявляє не завжди однакову їх будову, що може залежати від
тканини, де виник запальний процес та стану імунобіологічної реактивності організму, його реакції у
відповідь на проникнення збудника. В цих умовах розвиток гранульоми (туберкула, горбка – по
Р.Вірхову) може йти по-різному: процес може зупинитись на стадії альтерації і горбок представляє
собою фокус казеозного некрозу без вираженої клітиної реакції; процес може затриматись на стадії
ексудації, тоді виникають переважно лімфоїдної природи гранульоми; нарешті, процес
характеризується переважно змінами продуктивного характеру і з’являються продуктивні, або
епітеліодноклітинні гранульоми типової будови.
2. Сифілітична гранульома (гума) характерна для третичного періода сифілісу, який виникає
через декілька років після зараження блідою спірохетою (Spirochaeta pallida).
Гуми (від gummi – клей) можуть мати досить малі розміри, у вигляді сіруватих вузликів, що
нагадують міліарні горбики. Такі міліарні гуми зустрічаються переважно у дітей при спадковому
сифілісі. При набутій формі у дорослих частіше зустрічаються солітарні гуми, що мають розмір до 30
мм в діаметрі.
У світловому мікроскопі гума має вигляд м’якого вузла сіро-рожевого кольору. В подальшому в ній
виникають некробіотичні та некротичні зміни. В одних випадках некротизована тканина
розчиняється, перетворюючись в студень, що нагадує клей (кістки, шкіра, слизові оболонки), в
інших, більш частих випадках, змертвіння тканини проявляється сухим, або коагуляційним,
некрозом, і вона має вигляд сухої, ущільненої сирчастої маси.
Казеозні перетворення та некробіоз гуми, розташованої на поверхні шкіри або слизової оболонки
супроводжуються відторгненням мертвої тканини з утворенням гумозних виразок. Таким чином,
солітарні гуми характерні для набутого сифілісу, міліарні мають спадковий характер.
Мікроскопічно в складі гуми виявляється вогнище казеозного некроза, по периферії якого
розташовується гранульоматозна тканина з багаточисельними лімфоцитами, плазмоцитами,
окремими епітеліоїдними клітинами та велетенськими клітинами типу Пирогова-Ланханса. 

3. Риносклерома (від rhinos – ніс, scleroma – ущільнення) є захворювання, що викликається

особливими капсульними бактеріями (Bacіllus rhinoscleromas Frisch). В основі захворювання
лежить формування гранульоми, яка складається з лімфоцитів, плазмоцитів, велетенських
клітин із світлою цитоплазмою (клітини Мікуліча), в яких знаходиться збудник – палочка
Волковича-Фріша. Серед клітинних елементів багато гіалінових шарів (змінені плазмоцити):
вони мають вигляд гомогенно розового кольору кульок, що розташовуються окремо або у
вигляді кучок. Деякі з них знаходиться в клітинах, але більша частина розташовується поза
клітинно.
4. Лепроматозна форма прокази характеризується появою в шкірі (дерма) окремих вузликів,
або гранульом. Гранульома складається головним чином, із макрофагів з невеликою кількістю
лімфоцитів, плазматичних клітин, гістіоцитів. В гранульомі знаходиться велика кількість
мікобактерій лепри, переважно в цитоплазмі макрофагів. Поступово ці клітини збільшуються
за розмірами, в них з’являються окремі вакуолі, краплі жиру – виникають характерні для
лепроми клітини Вірхова.
5. Актіномікоз характеризується появою грануляційної тканини, що складається з епітеліоїдних
та круглих клітин, серед яких зустрічаються ксантомні клітини, тільця Руселя. Звертають на
себе увагу дрібні гнійнички, в кожному з яких знаходиться друза променистого грибка. В
проміжках між ними та по периферії грануляційна тканина проявляє здатність до фіброзного
перетворення.
 В легеневій тканині гранульоми бувають різні розмірами, в центрі них розташовані друзи
грибка. Середня зерниста частина актиномікотичної друзи блідо лілового кольору, сплетіння
ниточок темносинього кольору, а кінці їх - рожево-червоні, завдяки чому забарвлена друза
має характерний променистий вигляд. Відмежування вузликів нечіткі завдяки значній
лейкоцитарній інфільтрації, спостерігається також значне розростання колагенових волокон,
які формують гіалінізовані пучки.

12. Види тромбів залежно від їх складу.

Залежно від переважання в структурі згустків тих чи інших елементів розрізняють різні їх види
Білий (агглютінаціонние) тромб. В його утворенні провідне значення має активізація процесів
адгезії, агрегації і аглютинації формених елементів (переважно тромбоцитів і лейкоцитів).
Червоний (коагуляційний) тромб. В основі його утворення головну роль відводять активації
процесів згортання (коагуляції) крові, елементи якої (тромбоцити, лейкоцити і, головним чином
еритроцити, так як їх найбільше в крові) заплутуються в нитках фібрину. Слід зазначити, що
червоний тромб утворюється швидше білого, зазвичай після значного пошкодження стінки судини.
Змішаний тромб. Він зустрічається найчастіше. В його утворенні важною роль відіграє активація
процесів як згортання, так адгезії, агрегації і склеювання формених елементів крові (чергування
білих і червоних тромбів).

13. Визначте стадії некрозу.

Некроз (от греч. nekros - мертвый) - омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме; при
этом жизнедеятельность их полностью прекращается.
Некротический процесс проходит ряд стадий, что позволяет говорить о морфогенезе некроза:
1) паранекроз - подобные некротическим, но обратимые изменения;
2) некробиоз - необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием
катаболических реакций над анаболическими;
3) смерть клетки, время наступления которой установить трудно;
4) аутолиз - разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших
клеток и макрофагов

В морфологическом выражении некроз равнозначен аутолизу. Своеобразной формой некроза

является апоптоз(от греч. аро - разделение и ptosis - опущение, падение). В основе апоптоза лежат
разделение клетки на части с образованием апоптозных тел (фрагменты клетки, окруженные
мембраной и способные к жизнедеятельности) и последующий фагоцитоз этих тел макрофагами.

14. Вторинні елементи ураження слизової оболонки порожнини

рота.
развивающиеся в результате трансформации или повреждения уже существующих
изменений).
Вторинними елементами вважають ерозію, афту, виразку, тріщину, лусочку, екскоріацію, кірку,
рубець, ліхенізацію.
Эрозия зубов - прогрессирующая чашеобразной формы убыль эмали и дентина на вестибулярной
поверхности вначале резцов, а затем клыков и премоляров верхней челюсти. Встречается у людей среднего
возраста. Причина не установлена. Течение хроническое с постепенным вовлечением новых непораженных
зубов. Дефекты очень болезненны.
Афтозный стоматит — очаговое воспаление слизистой оболочки полости рта, при котором
образуются круглые язвы (афты или эрозии). Афты поражают внутреннюю поверхность щек, небо,
язык, покрываются серым или желтоватым налетом, доставляют болезненные ощущения и
дискомфорт.
Трещина
Лихенизация (лат. lichenisatio; син. лихенификация) — вторичный морфологический элемент сыпей,
характеризующийся резким утолщением кожи. После болезней

15. Гінгівіт: етіологія, патогенез, класифікація, морфологія,

ускладнення,наслідки.
Гингивит - воспаление слизистой оболочки десны без нарушения целостности зубодесневого соединения. Он
может быть локальным и генерализованным, острым и хроническим.
Этиология и патогенез. Ведущим фактором в развитии гингивита являются микроорганизмы (особенно
ассоциации стрептококков) зубного налета. Возникновение локального гингивита (область одного или
нескольких зубов) связывают с травмой десны механического, физического или химического характера.
Генерализованный гингивит бывает, как правило, при различных заболеваниях инфекционного, обменного и
эндокринного генеза у детей и лиц молодого возраста.
Патологическая анатомия
По характеру изменений выделяют следующие формы гингивита: катаральный, язвенный, гипертрофический.
По степени вовлечения частей десны в воспалительный процесс различают:легкую, когда поражена только
межзубная десна (сосочек), и тяжелую, когда поражен не только сосочек, но и маргинальная и альвеолярная
части десны. Катаральная и язвенная формы гингивита имеют острое и хроническое течение,
гипертрофическая - только хроническое, хотя предшествует ему катаральное воспаление. При
гипертрофическом хроническом гингивите, помимо массивной инфильтрации ткани десны лимфоцитами и
плазматическими клетками, находят содружественное разрастание коллагеновых волокон и клеток
покровного эпителия с явлениями гиперкератоза и акантоза. В период обострения, помимо появления в
инфильтрате нейтрофильных лейкоцитов, обнаруживают скопления тучных клеток.
Осложнения и исходы. Острый локальный гингивит при устранении вызвавшей его причины может
закончиться выздоровлением. Острый генерализованный гингивит при ликвидации заболевания,
осложнением которого он является, также обычно исчезает. Хронически текущий катаральный, язвенный и
гипертрофический гингивиты нередко являются предстадией пародонтита.

16. Гнійні одонтогенні ускладнення.

17. Гострий гастрит - визначення, етіологія, патогенез, класифікація,
патоморфологія форм, наслідки.
18. Гострий періодонтит: етіологія, патогенез, морфологія,
ускладнення,
наслідки.
19. Гострий пульпіт: етіологія, патогенез, патологічна анатомія,
ускладнення.
20. Грип – визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна
характеристика, ускладнення.
21. Джерела тромбоемболій артерій великого кола кровообігу.
22. Дифтерія: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини
смерті.
23. Емфізема легень – визначення, етіологія, патогенез,
патоморфологічна
характеристика, ускладнення.
24. Етіологія та морфогенез атеросклерозу.
25. Етіологія та патогенез атеросклерозу.
26. Етіологія та патогенез гіпертонічної хвороби.
27. Етіологія та патогенез гострої ниркової недостатності.