KARACİGER HASTALIKLARI

VE TIBBİ BESLENME
TEDAVİSİ NPE:N hesaplama

ÖĞR, GÖR. SÜMEYRA ŞAHİN BAYRAM

SELÇUK ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ FAKÜLTESİ
BESLENME VE DİYETETİK BÖLÜMÜ
 V Karaciğer iç organlar arasında en büyük olanıdır.

V Midenin sağ tarafında bulunur.

V Yetişkin insanlarda yaklaşık 2 kg ağırlığındadır.

Karaciğer —— yp aş
Mide

Safra .
kesesi

Safra kanalı Pankreas

kKoledok
kanalı

Vater ——>» OÖnikiparmak bağırsağı

kabarcığı Virsung
“elemi,
 KARACİĞERİN GÖREVLERİ
1- KAN DOLAŞIMI İLE İLGİLİ GÖREVLERİ
*#* Kanın depo edilmesini,
** Zehirli maddelerin temizlenmesini,

#* Kanın portal dolaşımdan sistemik (dolaşıma

geçmesini,

* Retiküloendotelyal sistem ile birlikte bağışıklık

mekanizmasını sağlar.
2- BAZI MADDELERİ DIŞARI ATMAK İLE İLGİLİ GÖREVLERİ

# Safra oluşumunu ve safranın bağırsak içine akmasını,

** Safra tuzları, kolesterol, bilirubin gibi ürünlerin safra

içine geçişini,

* Ağır metaller, alkalen fosfataz gibi maddelerin safra

aracılığıyla vücuttan atılmasını sağlar.
3- CHO METABOLİZMASINDAKİ GÖREVLERİ
** Glikojen yapımını ve depolanmasını,

** Galaktoz ve früktozun glikoza çevrilmesini, Beki.

| Mn regül nu
** Aminoasitlerin glikoza çevrilmesini, a
* Kimyasal bazı maddelerin yapımını sağlar.
4- PROTEİN METABOLİZMASINDAKİ GÖREVLERİ
** Aminoasitlerin deaminasyonunda,
* Plazma proteinlerinin (albümin, globülin, fibrinojen)
yapımında,
** Üre yapımında,
** Aminoasitlerin birbirine çevrilmesinde,
** Yağların lipoproteinlere çevrilmesinde gerekli olan
maddelerin yapımında fonksiyonu vardır.
5- YAĞ METABOLİZMASINDAKİ GÖREVLERİ
** Yağların taşınmasında (lipoproteinlerin yapımı),

** Yağ asitlerinin asetil COoA'ya çevrilmesinde,

** Kolesterol ve fosfolipid yapımında,

* Safra tuzlarının yapımında,

** CHO ve proteinlerin yağa çevrilmesinde görevlidir.

6- HEMATOLOJİK GÖREVLERİ
* Embriyo ve yetişkinde kan oluşumunda,

* Fibrinojen, (protrombin, globülin ve heparin

yapımında,

* Eritrosit yıkımında,

* Demirin ferritin şeklinde depolanmasında görevleri

vardır.
7- DİĞER GÖREVLERİ
** Vitaminlerin depolanmasını,

* Karotenin A vitaminine çevrilmesini,

** Steroid hormonlarının atılmasını sağlar.

 KARACİĞER HASTALIKLARI
“** PARANKİM HASTALIKLAR
A. HEPATİTLER
1- Viral hepatit
2- İlaca bağl ksikl

3- Sistemik enfeksiyonlara bağlı hepatit

B. SİROZ
1- Laennec's sirozu (portal siroz, nutrisyonel siroz, alkolik siroz)

2. Post-nekrotik siroz

3. Biliyer siroz

4- Wilson sirozu (bakır metabolizması bozukluğuna bağlı)

C. İNFİLTRASYONLAR (glikojen, yağ infiltrasyonları)

D. YER TUTAN LEZYONLAR (hepatoma, apse, kist, metastatik tümörler)
E. SARILIKLA BİRLİKTE BULUNAN YAPISAL HASTALIKLAR (Gilbert Sendromu, kolestaz)

“* HEPATOBİLİYER HASTALIKLAR (taş, tümör, iltihap)

“ VASKÜLER HASTALIKLAR
KARACİĞER HASTALIKLARINDA ORTAK BELİRTİLER
** Sarılık (ikterus)
> KC hücrelerinin bozulmasına bağlı
> Aşırı eritrosit yıkımına bağlı
> Safra kanallarındaki tıkanıklığa bağlı olarak ortaya çıkar.

** Karaciğerde indirekt bilirubin * glukronik asit < Direkt bilirubin

Safra Duodenum

fi
Ürobilin (idrar)
|
Sterkobilin (gaita)

“* Prehepatik sarılıklarda : indirekt bilirubin

Hepatik sarılıklarda : Direkt bilirubin

** Alkolik gaita (camcı macunu)
* Safraduodenuma geçemez.
* Sterkobilin yapılamaz

“* Steatore
* Safra bağırsağa geçemez.
* Yağlar emilemez — yağlı gaita

** Karında ascit ve ödem

* Sirozun en önemli bulgusu
Portal hipertansiyon
Plazmada osmotik basıncın azalması

Sodyum retansiyonu
Plazma onkotik basıncının düşmesi
Su birikmesi
** Özofagus varisleri
** Hemoroidler
* Portal hipertansiyon (siroz belirtisi)
** Ağrı
* KC'deinflamasyon nedeniyle şişme, gerilme

** Halsizlik, yorgunluk
* KC'de enerji metabolizmasının azalması

* İştahsızlık
* NHs'ün yükselmesi
“* Bulantı, kusma
* GiIS'de peristaltik hareketlerin bozulması
“** Kanama
* Protrombin ve koagülasyon faktörlerinin yapımı bozulur
* Özofagus varislerinin tahriş olması
** Puriritis (kaşıntı)
* Ciltte safra tuzlarının birikmesi

“* Fetor Hepatikus (ağızda kötü koku)

* Ateş
** Spider Angioma (Arterial örümcek)
* Östrojenin KC'de yıkılamaması sonucu
** Karşı seks karakterlerinin belirginleşmesi
* KC bozukluğuna bağlı karşı seks hormonları yıkılamaz.
“* Palmar Eritem
* Parmaklarda kızarıklık

** Beyaz tırnak
** Kaput meduza
* Göbek çevresindeki venlerin belirginleşmesi
* Portal HT
 BİYOKİMYASAL BULGULAR
> Albumin > Serum Glutamik Oksaloasetik

> Total protein Transaminaz (SGOT)

> Alkalen fosfataz > Serum Glutamik Piruvik asit

Transaminaz (SGPT)
> NH, (amonyak)
> PT ( Protromin zamanı)
>» Total — direkt bilirubin
> Potasyum
> Aspartat Amino Transferaz

> Alanin Amino Transferaz (ALI) > Amilaz

Serolojik Testler

> Hepatit antijen ve antikorları

> lgM, IgG

> HbsAg, HbsAb, HbcAg, HbeAg, Hepatit C

Diğer testler

> Ultrason

> Sintigrafi

> Biyopsi vb. (son aşama)

1.KARACİĞER YAĞLANMASI
* Normalde KC 'de & 5 yağ bulunur.
*#* KC” deki yağın 3 temel kaynağı vardır:
V Diyetle alınan
V Periferik dokulardan gelen
V KC' de sentezlenen

** Yag okside olarak yakılır ve periferik depolara taşınır.

Böylece KC' deki yag miktarı ayarlanır.
KARACİĞERDE YAĞLANMAYA NEDEN OLAN ETMENLER;

* Obezite * Kloroform, fosfor

* Diabetes Mellitus zehirlenmeleri

* Alkolizm * Bazı enfeksiyonlar
» Ağır anemiler * Malnütrisyon
 DİYET TEDAVİSİ
* ENERJİ: Genellikle günlük verilecek enerji miktarı gereksinime
göre ayarlanmalıdır. Ancak eğer hasta zayıfsa miktar artırılmalı,
şişmansa zayıflatılmalıdır.

* PROTEİN: Günlük verilecek miktar biraz yüksek olmalıdır.

75-100 g/gün (© ©18)

* YAĞ: Günlük verilecek yağ miktarı azaltılmalı

Enerjinin 9 20-25'i
* KARBONHİDRAT: Enerjinin geri kalan kısmı CHO lardan
karşılanmalıdır. Eğer verilen enerji normal ise CHO miktarı
normal, enerji yüksek ise CHO miktarı da yüksek olmalıdır.

* VİTAMİN — MİNERALLER: Günlük diyette yeterli olmalıdır.

* LESİTİN: 1-2 g/gün lesitin eklenmesi iyileşmede yararlı olabilir.

(Lesitinin biyosentezi diyette bulunan metil grupları ve koline
bağlıdır. Kolin lesitinin bir bileşenidir ve vücutta yağ transportu
için önemlidir. KC yağlanmasının etyolojisinde diyette kolin
eksikliği söz konusudur.)

* ALKOL: Yasaklanmalıdır.
2.HEPATİT
* KC hücrelerinde (bozukluğa neden olan karaciğer
inflamasyonudur.

** Viral, toksik, farmakolojik veya immünolojik kaynaklı oluşabilir.

** Harabiyet geri dönüşlüdür.

** Harabiyet artarsa KC yetmezliği ve ölümle sonuçlanır.

** Bilirubin kanda, dokularda, mukozada, deride ve vücut

sıvılarında birikir.

“* Deri ve mukozalar safra pigmentiyle sarıya boyanır.

** Akut ve kronik olmak üzere 2'ye ayrılır.

BULGULAR
> Bulantı, Kusma

> Halsizlik, İştahsızlık

> Hepatomegali, splenomegali

> Koyu renk idrar

> Sarılık

> Açık renk gaita

> CHO metabolizması bozukluğu

V Serum insülininin yükselmesi > hipoglisemi
V Glikojen depolarının azalması 3>->- hipoglisemi
v İnsülin direnci > hiperglisemi
a) Akut Hepatit
V Altı aydan daha az bir süre devam eder.

V Nedenleri:
o Viral hepatitler
o Aşırı alkol kullanımı
o Toksinler
o İlaçlar
o Wilson hastalığı
b) Kronik Hepatit

V Altı aydan daha uzun bir süre devam eder.

V Nedenleri:
o Viral hepatitler
o İdiopatik
o Toksinler
o İlaçlar
o Metabolik KC hastalığı, Wilson hastalığı
TEDAVİ
* İyileşme için optimal beslenmeyi sağlamak

* Metabolizmanın normale dönmesi ve inflamasyonun düzelmesi

için istirahati saglamak

* İştahı artırmak
* Dehidratasyonu önlemek için bol sıvı alımını sağlamak
 DİYET TEDAVİSİ
* ENERJİ: (2500 kkal/gün veya 35-40 kkal/kg/gün

Ateş ve ağırlık kaybı varsa; 3000 kkal/gün ve fazlası

* PROTEİN: KC hücreleri onarımı için; 90-100 g/gün

Yüksek protein; (*) nitrojen dengesi için

1,5-2 g/kg/gün

* YAĞ: Yag miktarı orta derece olmalı

Düşük yağ: iştahsızlık Yüksek yağ: Bulantı

65-85 g/gün

30-40 g/gün: Steatore varsa (MCT)

* CHO: Enerji gereksinmesini saglamak

Glikojen depolarını korumak

Proteinlerin enerji için kullanımını önlemek için yüksek

300-400 g/gün CHO

VİTAMİN-MİNERAL: Yeterli olmalı
İştahı düzenlemek için diyete B kompleks
vitaminleri eklenebilir.

Protrombin zamanı uzayan, KC hücre yetersizliği

olan ve uzun süre kolestazı olanlarda K vitamini
gereklidir.

SIVI: 3-3,5 L/gün

İnsülin toleransını sağlamak ve iştahsızlığı önlemek için 6 öğün

3.SİROZ
Sirozun Sınıflandırılması

a.Etiyolojik Sınıflandırma

1.Viral hepatitlere bağlı siroz

2.Alkole bağlı siroz

3.Uzamış kolestaza bağlı siroz

4.İlaç ve toksik maddeler bağlı siroz

5.Metabolik bozukluklara bağlı siroz (Hemakromatoz, Wilson Sirozu,

Galaktozemi vb)

6.İmmünolojik bozukluklara bağlı siroz

7.Nedeni bilinmeyen siroz

b.Morfolojik Sınıflandırma

1.Mikronodüler siroz (portal siroz, alkolik siroz vb)

2.Makronodüler siroz (Wilson sirozu)

c.Fonksiyonel Sınıflandırma

1.Aktif siroz (sarılık #)

2.İnaktif siroz
d.Klinik Sınıflandırma

1.Latent siroz (klinik ve laboratuar bulgusu yok)

2.Klinikte tanınan siroz

* Kompanse Siroz: ascit (-)
* Dekompanse Siroz: ascit (4), hepatik ensefalopati (4)
SİROZUN NEDENLERİ

* ALKOL : karaciğer üzerine toksik etki yaparak KC hücrelerinin

yıkımını hızlandırır.

* MALNUTRİSYON

* ENFEKSİYONLAR : Özellikle Hepatit B ve C

* İLAÇLAR

* BİLİYER SİROZU: İntra veya ekstrahepatik safra yolları hastalığı

nedeniyle gelişen sarılık, KC ve dalak büyümesi ile karakterize
Sİroz

* GENETİK ve METABOLİK HASTALIKLAR (Wilson vb.)

* OBSTRÜKTİF BİLİER HASTALIKLAR (Kistik hastalıklar)

 SİROZLULARDA GÖRÜLEN BESLENME SORUNLARI

MALNÜTRİSYON: PEM prevalansı 688-100

Diyetle proteinin yetersiz alınması

v Alkol alımının artması

w Plazma proteinlerinin yapımının azalması

v KC'de yeterli oranda; Glikojen yapılamaması, Lipidlerin yeterli düzeyde

olmaması veya metabolize edilememesi

v Sindirim ve emilim bozuklukları

v Safra tuzu yapımında bozukluk

ve Protein yapımında bozukluk, protein atımında artma

w Enerji harcamasının artmasına bağlı metabolik değişiklikler sonucu

(Teşhis veya tedavi için aç kalma)
 LABORATUVAR BULGULARI
» Ascit * Serum biluribin düzeyi N
* Periferik ödem
»* Ödem Kan NH3 P >
» Sarılık * Albümin düzeyi <
s Hepatomegali * Total protein düzeyi
s Splenomegali
»* Palmar eritem
se K düzeyi <
* Deride hiperpigmentasyon
s Çomak parmak
* Beyaz tırnak
* Damarsal örümcek
* Kaşıntı
s Halsizlik, yorgunluk Protein kısıtlaması
» İştahsızlık
* Bulantı , kusma
SİROZUN KOMPLİKASYONLARI

1. Portal hipertansiyon

2. Hipoalbuminemi

3. Elektrolit dengesinde bozukluk

4. Böbreklerde bozukluk

5. Gastrointestinal sistem varis ve kanamalar

6. o Ascitoluşumu

7. Hepatik ensefalopati (hepatik koma)

8. Karaciğer kanseri
1- PORTAL HİPERTANSİYON
Sağlıklı kişilerde |Sirozlularda
Portal ven basıncı | 5-10 mmHg 10-15 mmHg

NEDENİ:

* Karaciğerdeki ince venöz damarlardaki tıkanıklık sonucu

kan portal venden hepatik vene geçemez ve basınç artar.

** Portal HT bağlı splenomegali ve hepatomegali gelişebilir.

* Portal HT'un en önemli komplikasyonu özofagus varis

kanamalarıdır ve ölümle sonuçlanabilir.
2- HİPOALBUMİNEMİ
SAĞLIKLI KİŞİLERDE;
Mi
«amm,

Karaciğerde > Albumin/Globulin

oranı 2/1 'dir | Â
nn gen
| si sm m
5
mam m

KARACİĞER HARABİYETİ OLUNCA;

Albumin Sx. Albumin/globulin Onkotik

yapılamaz 4 oranı bozulur / SLMnç
bası
AN, a > değişir İ
P
3- ELEKTROLİT DENGESİNDE BOZUKLUK
* Oligüri, anüri sonucu Na atımı azalır, vücutta Na
birikir (ascit-ödem)

“* Kusma ve kanama sonucu elektrolit dengesi bozulur

#* Diüretikler, diyare, alkol alımı, D vitamini

metabolizmasının bozulması sonucunda elektrolit
dengesi değişir.

* Hipo/hiperpotasemi
* Hipokalsemi
4- BÖBREKLERDE BOZUKLUK
“* Periton boşluğuna sıvı aktığı için kan volümü azalır 2—
böbreğe giden kan azalır.

“* GFR (4 2a— böbrekten rennin salgılanır >— Anjiyotensin

—2— Aldestoron uyarılır (su ve Na'un geri emilimi artar) 2—
Kan basıncı artar

* Plazma konsantrasyonu artınca böbrek tübüllerinde tıkanma

olur 3 oligüri, anüri
5- GIS VARİS VE KANAMALARI

** Portal hipertansiyon:

Portal kanın © 87'si diğer venlerle anastomoz yaparak karaciğere

uğramadan sistemik dolaşıma geçer.

Mide ve özofagus venlerinde olursa; submukozal tabakalarda

VARİS oluşur. Varislerin tahriş olması KANAMAYA yol açar.

Kanama: Hematemez, Melena

6- ASCİT OLUŞUMU
Albumin sentezi bozulur İntrahepatik vasküler obstrüksiyon

Plazma albumini Portal venöz basınç” Venöz kanın

dişa akimi durur

Plazma onkotik basıncı « V

KC “de lenf dokusu artar.

Periton zarındaki geçişler

değişir. —

ASCİT

<
ği
V
Vücut sıvısı azalır
“gi

ği j

Vücut sıvısında Na ve su birikir (böbrek tübüllerindeki bozukluk sonucu)

7- HEPATİK ENSEFALOPATİ

* Portal kanın büyük bir kısmının KC'e uğramadan veya KC' de

metabolize olmadan sistemik dolaşıma geçmesidir.

* Azotlu maddeler veya diğer emilen bileşikler SSS 'ne aşırı

miktarda ulaşır ve nörolojik bozukluklara neden olur.

* Hepatik komada plazma dallı zincirli aa'ler ve aromatik aa'ler

arasındaki denge bozulmuştur.
* Asit-baz ve elektrolitlerde de değişiklikler olur.
* Potasyum eksikliği komayı çabuklaştırır.

* NH, 'ün kandaki düzeyi yükselir ve dolaşım ile beyine ulaşır.

* Yüksek NH,, asetil kolin sentezini azaltarak beyin

fonksiyonlarını azaltır.

* Yüksek NH,, krebs halkasında bozukluk yaparak CHO

metabolizmasını bozar.
 HEPATİK ENSEFALOPATİ NEDENLERİ
yoktur?

“GIS kanamaları VKC fonksiyonlarının

V Diyetle aşırı protein alımı bozulması

V Konstipasyon V Hipopotasemi Hiperpotasemi

“Enfeksiyonlar V Hipovolemi

v Diüretikler V Azotemi
” . .
V Amonyak tuzlarının alınması Parasentez ile ascit sıvısının
boşaltılmasıdır.
vV Ameliyatlar
 DİYET TEDAVİSİ
** Sirozlu hastaların çoğunda PEM görülmektedir.

* Diyet tedavisi hastanın klinik durumu ve laboratuvar

bulgularına göre planlanmalıdır.

ENERJİ:

* KC yenilenmesi ve protein katabolizmasını önlemek için

yeterli enerji verilmelidir.

* Gereksinim ascit, emilim bozuklukları ve enfeksiyonlar

yüzünden artar.

* 2000-3000 kkal/gün (malnütrisyonlu olduğunda daha yüksek)

KARBONHİDRAT:

* Enerji gereksinimini karşılamak, glikojen depolarını

korumak, proteinlerin enerji için kullanımını önlemek
için; 300-400 g/gün

* DM varsa kompleks CHO düzeyi 96 55-60 olarak ayarlanır.

YAĞ:
* Yağ enerji kaynağı ve lezzet için önemli

* Genel olarak enerjinin 9625-30 'u yağdan gelmelidir

* Steatore olan kişilerde kısıtlanmalıdır ve MCT tercih

edilmelidir.
PROTEİN:

“Kan akımının azalması, Apoenzim yetersizliği, KC sağlıklı

dokusunun azalması ve Kofaktör yetersizliğine bağlı olarak;

1. Üre yapımı
2. Fenilalanin ve tirozin yapımı bozulur

“Dallı zincirli aa'ler (lösin, izolösin, valin, lizin) düşük düzeyde,

Aromatik aa'ler (fenilalanin, tirozin, triptofan) yüksek
düzeydedir.
Diyet proteini ayarlanırken;

v Kan albümin düzeyine (malnütrisyon) bakılır.

V NH, düzeyine bakılır.

* MALNÜTRİSYON (4), KAN NH, DÜZEYİ NORMAL İSE;

* 1-1,5 g/kg/gün veya 70-100 g/gün
* Dallızincirli aa'ler (lösin, izolösin, valin, lizin) |

* Aromatik aa'ler (fenilalanin, tirozin, triptofan) <»

* KAN NH, DÜZEYİ YÜKSEK İSE;

* Diyet proteini azaltılır.

* Çok yüksekse 5-6 g/gün bitkisel protein

* NHs düzeyi azalmasına göre; 20g—>30g—>40g—50g

IHDİYETTEKİ AMİNO ASİT YAPILARI ÖNEMLİ

> KC fonksiyonlarındaki bozulmadan dolayı glikoz, yag asidi gibi enerji

ögelerinin yapımı ve kullanımı bozulur. Böylece KC dışında metabolize olan
dallı zincirli aa'ler enerji gereksinmesinin 96 30-40'ını karşılamak zorunda
kalırlar.

> Artan kullanım nedeniyle plazma düzeyleri azalır.

> Bu nedenle dallı zincirli aa miktarları artırılmalıdır.

> Bitkisel kaynaklı proteinlerde ve süt proteinlerinde dallı zincirli aa'ler

yüksektir.
ELEKTROLİTLER:

V SODYUM:

* ÖDEM (-) ve ASCİT (-): Normal tuzlu diyet

* ÖDEM (4) ve ASCİT (4): 500-1000 mg/gün

Ascitli hastalarda böbrekten Na** atımı azalır

1IgNa** 200 cc sıvı toplanmasına neden olur

V POTASYUM: Potasyumdan zengin bir diyet için min. potasyum degeri? 3000 mg

* Kan K* düzeyi düşer 3 Hepatik komayı kolaylaştırır.

* Bu nedenle K* 'dan zengin besinler verilmelidir (muz, patates vb.)

“ DİĞERLERİ:
* Yetersiz beslenme ve GİS kanama ile --—> Fe düzeyi |
* Steatore nedeniyle »—> Ca düzeyi «b

* Diüretik ilaç tedavisi »— Zn ve Mg düzeyi © Oo EK VERİLMELİ!

VİTAMİNLER:
V Diyetle yetersiz alım, Anormal metabolizma, Gereksinimin ve
Kayıpların artması vitaminlere gereksinimi artırır.

V A,D,E,K vitaminleri diyete eklenmeli, B grubu vitaminler her gün

preperat şeklinde verilmelidir.

V Folik asit , B1, pridoksin (alkolik sirozda)

“ Kolin veya lesitin ek verilmeli

POSA:

Sirozlularda;
|. Konstipasyon (1) BOL
2. Hemoroid (*) POSA
Konstipasyona bağlı olarak azotlu maddeler kanda artar.
Ensefelopati gelişir.
> Diyet posası azaltılır.
> Sulu, yumuşak, az posalı besinler verilir
SIVI:
* Ascit ve ödem varsa azaltılır.
* Sıvı bir gün önceki idrar miktarına göre ayarlanır (1000-
1500 mi/gün)
 ESPEN GUİDELİNE (2020)
* ENERJİ: MİN (-) 25-30 kkal/kg MİN (4) 30-35 kkal/kg

* PROTEİN: Dekompanse siroz: 1.5 g/kg

Kompanse siroz: |.0-1.2 gikg

Hepatik ensefalopati: 0.5-1.2 g/kg

Hepatik ensefalopatisi olmasına rağmen katabolizma varsa protein

kısıtlanmamalı:1.2-1.5 g/kg

* SODYUM: 1400 mg

* MNSAPTAMA: Ascit(-) BKİ <22 riskli

Hafif ascit (1) BKİ s 23 riskli

Şiddetli ascit (*) BKİ £ 25 riskli
 GENEL PRENSİPLER

v Sakıncalı besinler tüketilmemelidir. (kahve, çikolata, acı biber,

gaz yapan besinler vb.)

v Kızartma, kavurma gibi pişirme yöntemleri kullanılmamalıdır.

V Alkol kullanılmamalıdır.

v Azar azar sık sık beslenilmelidir. (4-6 öğün)

V Yorucu, ağır işler yapılmamalıdır.

4.KARACİĞER TRANSPLANTASYONU
* Ameliyattan önce ;

> Hastanın komplikasyonları önlenmeli veya tedavi edilmelidir.

> Bulguları düzeltilmelidir.

> Ameliyat sonrası alacağı immünosüpresif ilaçların yan etkilerine

göre beslenmeleri düzenlenmelidir.

DİYET TEDAVİSİ
> Ameliyattan sonra 4-5 gün TPN, Daha sonra oral beslenme

> 30- 40 kkal/kg enerji 1.5-2 g/kg protein

> Steroid tedavisine bağlı ödem ve mide şikayetleri görülebilir.

Bunun için tuzsuz mide koruyucu diyet önerilir.
> İlaç tedavisi sonucu ;
* DM

* Hiperlipidemi ÖNLENMELİ
* Aşırı ağırlık kazanımı

#* İmmün sistem baskılanacağı için yemekler temiz

koşullarda hastaya sunulmalıdır. Düdüklü tencerede
pişirilmelidir.
* İlk dönem çiğ sebze-meyve tercih edilmemelidir.
* Diyet vitamin ve minerallerden zengin olmalıdır.
5.KARACİĞER KANSERİ
> KC fonksiyonları bozulur

> Metabolik bozukluklar

> Marasmus 1!!!

Diyet tedavisinde ;
V Yüksek enerji, CHO, protein
V Vitamin ve minerallerden zengin
“Bol sıvı
v Orta düzeyde yağ
VTPN- enteral solüsyonlar
AYYAAY#A
AYA AYA AYA AYA AYAN
YAYAN A A AYA
AYZANYZANYZAN YANYANA YZANYZAN
YAAA ATA AYA
6
GA VİA YAYAN
Y ANAYA NY ALYA
ALKOLIZM, SAFRA KESESİ VE
PANKREAS ve
HASTALIKLARINDA
BESLENME TEDAVİSİ
ak isein ini
ALKOLİZM
Alışılmışın dışında alkol tüketen ve bedensel, ruhsal, toplumsal
sağlığı bozulan ve tüketimi giderek artırma sonucunda görülen
durumdur.
ALKOL
İ Alkol dehidrogenaz

ASET ALDEHİT
İ Aset aldehit dehidrogenaz

ASETİL COA
İlm KREBS HALKASI
Aset Aldehitin Etkileri
* Lipit peroksidasyonunu artırır
* KC'den protein çıkışını azaltır
* Mitokondride elektron transfer sistemi bozulur. Krebs
halkasında asetil COA 3— yağ asitleri yapılır
* Bg vitamini yetersizliği oluşur
* Hepatik hücreler tarafından kollajen birikmesini uyararak alkol
kaynaklı fibrozu oluşturur
* DNA onarımı azalır, immünolojik yanıt azalır
ALKOLÜN ETKİLERİ
“* Sindirim Sistemi Üzerinde;
"Mide mukozasında erozyon, kanama, kılcal damarlarda
genişleme sonucu 2— GASTRİT
* Hematemez
* Emilim bozuklukları
* Kronik pankreatit
* Steatore
. * Karaciğer Üzerinde;
* Karaciğer yağlanması
* Alkol hepatiti
* Karaciğer Sirozu (Laennec Sirozu)

* Sinir Sistemi Üzerinde;

* Wernicke-Korsakoff Sendromu
* Delirium tremens
* Alkolik bunama
* Alkolik periferik polinevrit
“* Kan Hücreleri Üzerinde;
* Hematokrit yükselir (dehidratasyona bağlı)
* Megaloblastik anemi ve B, vitamini yetersizliğine bağlı anemi
"Trombosit sayısı azalır

“* Kalp Kası Üzerinde;

* B grubu vitaminleri eksikliğine bağlı »—> BERİBERİ
* Ritim bozuklukları
* Kardiomyopati
. “* CHO velLipit Metabolizması Üzerinde;
" Hipoglisemi-hiperglisemi koması
* Ketoasidoz
* Plazma trigliserit düzeyi yükselir

“* Protein Metabolizması Üzerinde;

* Aminoasitlerin bağırsaktan emilimini azaltır.
: © Su ve Elektrolit Metabolizması Üzerinde;
* Diüretik
*Na, K tutulmasına neden olur
*Mgatımını artırır
* Zn yetersizliğine bağlı dermatit ve tat kayıpları oluşur

“* Vitamin Metabolizması Üzerinde;

*B,,B,,B., Bç ve B,, emilimini engelleyerek gereksinmeyi artırır
| TEDAVİ:
V Psikiyatrik
vV İlaç
“ Diyet
o Yeterli ve dengeli beslenme
o Sıvı alımı 3-4 litre/gün
o Vitamin-mineral alımı P (A, B grubu, C vit, Ca, Fe, Zn, Mg)
SAFRA KESESİ
V Safra (KC' de 450 ml/12 saat) 2— SAFRA KESESİ (depo)
V Safranın Yapısı: Su, Safra tuzu, Safra pigmenti, Kolesterol,
Organik tuzlar, Yağ asitleri, Lesitin
“ Safranın Fonksiyonu:
* Yağların sindirim ve emiliminde
* Kandaki bazı atık maddelerin atılmasında rol alır

“ Yağlar 2— duodenuma girince 2— ince bağırsaklardan

KOLESİSTOKİNİN salınır —— kan yoluyla safra kesesine taşınır
ve safra kesesinin kasılmasına neden olur (kolegog etki) 2—
kese kasılınca safra safra kanalı aracılığıyla duodenuma geçer
SAFRA KESESİ HASTALIKLARI
#sAkut Kolesistit (o #Kronik Kolesistit #Kolestazis *##Safra Taşları
Risk faktörleri
* Beyaz ırk
*35 yaş T
* BKİ: 28
* Sigara, alkol
* Fiziksel aktivite azlığı
* Protein, yag, şekerli besinlerin FP tüketilmesi
* Yetersiz posa alımı
1.SAFRA TAŞLARI
Kadın, yaş TV —— taş görülme sıklığı |
Genetik, obezite, hızlı ağırlık kaybı risk
Nedenleri:
* Keseden suyun aşırı çekilmesi
* Keseden lesitin ve safra tuzlarının aşırı çekilmesi
* Kesenin inflamasyonu
* Safra akımının yavaşlaması veya durması
* Yüksek yağ, düşük posalı diyet
 Bulgular:
| Ağrı >
* Abdominal Basınç, Gaz ale
* Kusma
* Ateş
»* Sarılık
Tedavi
* İlaç
* Cerrahi
* ERCP (Endoskopik retrograd kolanjiyopankreatografi)
| 2.KOLESTAZİS
. Safra akımının engellenmesi
Nedenleri:
Karaciğer içi nedenler: Karaciğer dışı nedenler:
* Hepatit * Safra taşı
* Alkol * Pankreas kanseri
* İlaç
Bulgular: Tedavi:
* Sarılık * Cerrahi tedavi
* Kaşıntı * İlaç tedavisi
* Steatore * Diyet toplam yağ miktarı
* İştahsızlık azaltılır (96 25) MCT
'A,D,E,K
* Ateş, Kusma
* Kolesterol * Endoskopik katater

* Serum alkalen fosfataz |

3.KOLESİSTİT (Akut-Kronik)
Safra kesesinin iltihaplanması
Nedenleri:
* Safra yolunda tıkanıklık
* Safra yolunda şekil bozukluğu
* Safra taşı
Bulguları:
* Bulantı, kusma * Ağrı (sırtta, epigastrik bölgede)
* Sarılık (96 20) * Ateş
* Gaz * lökositoz
Komplikasyonları: Diyet Tedavisi:
* Safra kesesi gangreni * Enerji: hastanın vücut ağırlığına göre
* Safra kesesi kanseri * Protein: & 12-15
* Pankreatit * CHO: & 60-65
* Perforasyon * Yağ: Kesenin kasılmasına neden olur
Tedavi: 9 20-25
* Cerrahi * Posa: normal, konstipasyon (4) TP
* İlaç * Vitamin-Mineral: yeterli
* Diyet
Sakıncalı Besinler;
> Gaz yapıcı besinler (kurubaklagiller, kereviz, lahana, karnabahar)
> Sakatatlar, sucuk, pastırma, salam, sosis
> Yağlı etler, yağlı balıklar, tavuğun derisi
> Yağlı besinler, kızartmalar, kavurmalar
> Kuruyemişler
> Alkollü içecekler
> Yumurta (kolegog etki) ve yumurtalı her türlü yiyecekler
> Kaymak, krema, çikolata, tahin, tahin helvası
> Yağlı börek, çörek, pasta, kek, hamur tatlıları
> Baharatlar (tolere edilemiyorsa)
Zeytinyağının olumlu etkileri;
> Safra kesesinin aktivitesini
düzenler.
> Safranın emülsifiye (o edici
etkisini güçlendirir.
> Dispepsiyi önler, sindirimi
kolaylaştırır.
> Taş oluşumunu önler.
4.KOLESİSTEKTOMİ
Safra kesesinin cerrahi operasyon ile alınması
Ameliyat sonrası:
96 20-25 yağ
—-
MCT
medi
Normal beslenme (1-2 ay sonra/postop)
 PANKREAS
V 1,5-2 litre/gün sıvı salgılanır
'V Pankreas özsuyunda Na, K, HCO,, Cİ bulunur
“ Pankreas Salgıları

* Egzokrin Bez (6 80-85): Enzimler salgılanır.

> Pankreatik amilaz, Pankreatik lipaz, Kolesterol esteraz,
Fosfolipaz, Proteolitik enzimler (Tripsin, kemotripsin,
Karboksi peptidaz)
* Endokrin Bez (96 10-15): Hormonlar salgılanır
> İnsülin, Glukagon, Somatostatin
PANKREAS HASTALIKLARI
1.AKUT PANKREATİT
Karın ağrısı veya pankreas enzim düzeylerinin yükselmesi ile
görülen akut bir hastalıktır.
Nedenleri:
* Safra kesesi ve safra yolu hastalıkları
* Alkol (96 65-80)
* Mide-duodenum hastalıkları
* Enfeksiyonlar (stafilokok, streptokok, kabakulak, HIV)
* İlaçlar (Kortikosteroid, tetrasiklin, bazı diüretikler)
"Endokrin ve metabolizma hastalıkları (o (hiperlipidemi,
hiperkalsemi, diyabetik ketoasidoz, malnütrisyon)
* Vasküler hastalıklar
"Travma ve operasyonlar (karın yolları travması, safra yolları
cerrahisi, organ nakli) (6 1-7)
* Allerji
* Genetik
* İdiyopatik (& 15-25)
' Belirtileri:
* Ağrı, karında gerginlik, hassasiyet
* Bulantı, kusma
* Ateş
* Sarılık
* Serum amilaz ve lipaz V
* Lökositoz
2.KRONİK PANKREATİT
Pankreasın glandüler dokusunun yıkımı ve ilerleyici fibrozisi ile
karakterize, kronik bir hastalıktır.

Nedenleri:
* Kronik alkolizm * Hiperkalsemi
* Safra yolları hastalığı (96 10) * Hiperlipidemi
* Travma * İdiyopatik (96 20)
* Kalıtsal * Diabetes Mellitus
Belirtileri:
* Ataklar şeklinde ağrı ——3 ilerledikçe azalır
* Bulantı, kusma
* İştahsızlık
* Gaz, şişkinlik Tedavi:
* Ağırlık kaybı “ Cerrahi
* Steatore v İlaç
* Sarılık (az) V Diyet
* Diabetes Mellitus
* Pankreatik yetmezlik
 Hangisi akut ve kronik pankreatit için
dogrudur?
Akut Pankreatit Beslenme Tedavisi:
A. Enteral-Parenteral Beslenme
* Hastanın gereksinmelerini karşılamak için
* Pankreas salgılarını dengeleyebilmek için
* Organın istirahatini sağlamak için (TPN)

B. Oral Beslenme
* Enerji: Vücut ağırlığına göre ayarlanmalı
* Protein: “6 17-15
* Yağ: 96 15-20, MCT olumlu
* CHO: Enerjinin çoğu CHO'lardan karşılanmalı
* Vitamin-Mineral: Zengin
* Öğün sayısı: Sık sık, az az
* Posa: Orta düzey
* Sıvı alımı: Artırılmalı
Akut Pankreatit — C vitamini İlişkisi
" Akut pankreatitlilerin lökosit ve plazma C vitaminleri
düşüktür
" C vitamini ek verilerek ağrı atakları azalır
* C vitamini antioksidan etkisiyle oksidatif stresi azaltır.

“ Besin allerjisi (abdominal ağrı,

hiperamilazemi, serum İgE kaşıntı
diyare) varsa süt, balık gibi allerjen!
besinler diyetten çıkarılmalıdır.
Kronik Pankreatit Beslenme Tedavisi:
A. Enteral-Parenteral Beslenme
B. Oral Beslenme
* Enerji: Gereksinmeden fazla (BMH x 1,5-2)
* Protein: 1,5-2 g/kg/gün
* Yağ: 96 15-20, MCT olumlu
* CHO: Enerjinin çoğu CHO'lardan karşılanmalı
* Vitamin-Mineral: Zengin
* Öğün sayısı: Sık sık, az az
* Posa: Orta düzey
* Sıvı alımı: Artırılmalı
Diabetes Mellitus var ise;

* İnsülin enjekte
*3ana3ara öğün
* Diyet enerjisi gereksinime göre hesaplanmalı
* Ara öğün CHO*protein dengesi
NÖROLOJİK VE PSİKİYATRİK
HASTALIKLARDA BESLENME
ÖĞR. GÖR. SÜMEYRA ŞAHİN BAYRAM
SELÇUK ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ FAKÜLTESİ
BESLENME VE DİYETETİK BÖLÜMÜ
 siMenial hastalıklar her yaşta gelişebilir.
»lamamen iyileşebilir veya sürekli tedavi ve destek
| gerektirebilir.
»ivental hastalık çeşitli nedenlerden ve sıklıkla çeşitli
nedenlerin kombinasyonu sonucu gelişir.
/; — * Beyindeki organik değişiklikler: Nörotransmitter
üretimindeki değişiklikler, alkol veya ilaca bağlı beyin
hasarları
* Çevresel etmenler: Stres, sosyal izolasyon veya kayıp gibi
majör yaşamsal olaylar
* Genetik etmenler: Bazı tür mental hastalıklara yatkınlık
 MOOD HASTALIKLARI (Depresyon ve Mania)
»)epresyon ve Mania affektif veya Mood hastalıkları
olarak tanımlanır.
»iloOod sınıflaması;
** Disforik: Üzgün, umutsuz, mutsuz veya zayıf hissetme

#* Evtimik: Normal veya premorbid mood

* Evforik: Mutlu, sevinçli, heyecanlı, hırçın veya coşkulu

m») epresyon —— disforik mood
»iWonia 2— euforik mood ile karakterizedir.
sÜnipolar hastalıkta; depresyon veya mania tek
başındadır.
»Bipolar hastalıkta; depresyon ve mania durumları
© birliktedir.
Manik depresyon psikozu
 Depresyon:
#*Populasyonun 25'ini etkileyen en yaygın psikiyatrik
| hastalıktır.
* Beyin hücreleri arasında mesaj taşıyan iransmitterlerin
dengesizliği sonucu oluştuğu düşünülmektedir.
* Stres, iravma, hormonal değişiklikler veya steroid,
antihipertansif, antihiperiroild gibi ilaçlar veya bazı
tedavilerin yan etkileri depresyona neden olmaktadır.
* Genetik etkiler bazı bireyleri daha duyarlı hale
getirebilmektedir.
Depresyon Türleri;

1.Endojen depresyon (fonksiyonel psikoz):

Bariz bir dış kaynaklı sebep yoktur.
Biyokimyasal sebeplerden oluştuğu düşünülmektedir.
Anoreksiya, konstipasyon, hazımsızlık ve sıvı reddi önemli
semptomlardandır.
2.Reakftif, nörotik veya sekonder depresyon (Psikoneroz):
Endojen tipten daha yaygındır.
İşsizlik veya mahrumiyet gibi kayıp veya stresle ilişkili
morbid keder, hüzün olarak sergilenir.
Anoreksiya, aşırı yeme, alkol alımı önemli
emptomlarındandır.

3.Posi-partum depresyon:
Endojen ve nörotik depresyon bileşenleri vardır.
 4.Mevsimsel Affektif Hastalık (SAD):
Sonbahar ve kış mevsimlerinde depresyonla
| karakterizedir.
Bahar ve yaz mevsimleri non-depreşe periyotlardır.
Depresyon fazında yorgunluk, aşır yeme, karbonhidrat
arzusu, kilo artışı önemli semptomlarındandır.
Karbonhidrat tüketiminin, normal bireylerdeki sakinleştirici
etkisine karşı uyarıcı etkisi olduğu bildirilmektedir.
 5.Pseudo-demans:
Depresyon, demansa benzeyen konfüsyon-kognitii
| bozukluklarla seyredebilir.
Beyinde organik değişiklikler yoktur
Altta yatan depresyonun tedavisi, demans semptomlarını
özümler.

ö.Ajite depresyon:
Hastalık ajitasyon veya anksiyete olarak görülür.
Altta yatan mood rahatsızlığı distoriktir.
| Mood Hastalıklarında Beslenme

mlm
Depresyon » Apati ve besineilgisizlik » Yetersiz beslenme
* Anoreksiya “ Ağırlık kaybı
“ Besine layık olmama duygusuna yol
açan değersizlik ve suçluluk hissi
“ Besinreddi
» Susama kaybı * Dehidratasyon
“ Sivireddi “ Konstipasyon
“ Bozulmuş besin alımı “ Dengesiz diyet
CHO isteği Ağırlık artışı, obezite
Anksiyete (O » Sık, yumuşak dışkı Seçici besinlerden sakınma
“ Abdominal ağrı veya rahatsızlık Besin reddi
Mania * İlaçların yan etkilerinin neden olduğu * Çiğneme, yutma güçlüğü
cığız kuruluğu veya tat değişikliği “ Tat duyarlılığında değişiklik
* İştah artışı » Ağırlık artışı
* Hiperakiivile Enerji gereksinmesinde artış
* Düzensiz yeme alışkanlıkları Ağırlık artışı
Depresyon;
»bBesin tüketimini, iştahı ve besin tercihini değiştirebilir.
»rikiler besine ilgisizlik ve apatiden, düzensiz beslenme
ve aşırı enerji alımına kadar değişebilir.
mledavi öncesi CHO alımında azalma yaygındır.
»Jedavi sırasında ve takibinde iştah artışı ve ağırlık
kazanımı oluşabilir.
Beslenme ve Nörotransmitterler (NT):

»NT'ler depresyonun biyolojisinin anlaşılmasını sağlar.

»hili'ler nöronlar ve diğer hücreler arasında elektrik
sinyallerini iletmek, yükseltmek ve modüle etmek için
, kullanılan kimyasallardır.
» Depresyon ve ilişkili hastalıkları içine alan NT'ler;
Dopamin, Adrenalin, Noradrenalin ve Serotonin
»iNT'lerin dengesizliği mental hastalıklarla ilişkilidir.
wBeyin serotoninin moodu etkilediği ve düşük serotonin
düzeylerinin depresyonun etiyolojisiyle ilişkili olduğu
bilinmektedir.
mw Yüksek CHO alımı, beyine triptofanın giriş oranını artırma
yoluyla serotonin üretimini artırır.
m»Bu etki sires altındaki veya depresif bireylerdeki CHO
düşkünlüğünü açıklamaktadır.
 Depresyon ve Beslenme;
m» r-3 PUFA
»n-ö:n-3|
» folat
»iriptofan
> 5-adenosyi-1-metionin (SAM)
s Hypericum perforatum (Sarı kantaron)
 Yağ asitleri;
* Depresyon ve balık tüketimi arasında ilişki olduğunu
| gösteren epidemiyolojik veriler mevcut
* Balık ve balık yağı depresyona karşı koruyucu olabilir.
* Depresyon hastalarnın eritrosit membranlarnda total
.n-3 yağ asitlerinde özellikle DHA'da önemli azalmalar
bulunmuştur.

Triptofan;
»* Serotonin öncülüdür.
»* CHO, DZAA ve iriptofandan zengin öğün tüketiminin
önemli etkisi vardır.
Şizofreni:
* Büyük kişilik bozuklukları oluşturan, en ciddi fonksiyonel
psikoz formudur.
* Ciddi vakalarda hastalar gerçek dışıdır ve düşünce
davranışları bozuktur.
#Genel popülasyonda tahmini görülme oranı X 0,5-1
olup, 25-30 yaşlarında insidans pik yapar.
* Şizofreni tanısı, hastanın öyküsü, mental durumu ve
davranışlarına göredir.
 #* Şizofreni mental işlemlerin karışıklığını ve bölünmesini
| belirtir.
* Hastalık, kişinin önceki fonksiyon düzeylerinden —sosyal,
meslek ve kişisel- farklılaşmayı içerir.
#*Hasta yalnız yaşıyorsa; alışveriş, yemek hazırlama gibi
durumların kaybolmasına bağlı olarak diyet alımının
bozulması ile sonuçlanır.
Psikotropik tedavi alan hastalara diyet önerileri;

sHastalar (o sıklıkla (hastaneye geldiklerinde zayıf,

dehidrate ve vitamin yetersizlikleri vardır. Besin ve sıvı
alımı Oodüzenlenmeli, normal vitamin durumunu
sağlamak için gerekliyse suplementasyon
- kullanılmalıdır.
»Psikotropik ilaç tedavisinin nörotransmitterler Üzerindeki
etkisi sonucu besin alımı Üzerine önemli etkisi mevcuttur.
Norepinefrin;
s Total besin alımını artırabilir ve doygunluğu geciktirir.
wProtein, yağ alımı değişmeksizin karbonhidrat alımında
artış olur.
m risiklik antidepresanlar norepinefrin düzeyini artırır.

Serotonin; Total besin almn artrr.

Doygunluk mekanizmasını tam tersi olarak etkiler.

sProtein ve yağa oranla karbonhidrat alımı azalır.
»5 HI resepiör inhibitörleri beyinde serotonin düzeyini
artırır.
Dopamin;
» Açlık mekanizmasını etkiler.
» (Dopamin düzeyi yükseldiği zaman, açlık ve öğün sıklığı
azalır.
mw Enerji alımı ile birlikte protein alımı azalır.
»Amifetamin gibi ilaçların dopamin düzeyini artırarak
ç anorekiik eikileri vardır.
Chlorpromazine gibi ilaçlar dopamin aksiyonunu bloke
eder ve yoğun açlık hissi ile besin alımı ve öğün sıklığı artar.

Kolesistokinin:
s İntestinal hormondur.
sw Açlık durumunda, yemek yemeyi azaltıcı ve öğün
aralarındaki süreyi artırıcı etkisi vardır.
 Karbonhidrat Düşkünlüğü veya Yoğun Açlık için
Diyet Stratejileri

sistah, besin alımı ve besin seçimindeki değişiklikler

bazında ağırlık artışının sebepleri hasta ile tartışılmalıdır.
mwTedavinin ağırlık artışına neden olmadığı fakat besin
alımını artırarak ağırlık arışna etki edebileceği
açıklanmalıdır.
m bDiyet öyküsü
wbDüşük enerjili diyetler, 6 öğün
 Depresyon ve Lifyum:;

| mbirincil tedavi alanı bipolar bozukuk ya da manik

depresif o hastalık oadiyla bilinen duygu durum
bozukluklarıdır.
lilyum; dirençli diye tabir edilen, antidepresan tedaviye
yanı vermeyen depresyonda ek tedavi olarak ve
yineleyici depresyonlarda kullanılır.
mledaviye yanıt vermeyen obsesif kompulsif bozuklukta
güçlendirme tedavisi olarak da kullanılır.
»liyum alan hastalar sıklıkla iştah ve susamalarında artış
olduğundan yakınırlar.
»AĞırlık artışı oldukça yaygındır ve susamanın derecesi ve
ağırlık artışı arasında pozitif bir korelasyon vardır.
»liyum alan hastalar sıvı alımlarını kısıtlamamalı ve düşük
enerjili içecekleri içmeleri konusunda yönlendirilmelidir.
min sık yan etkileri sindirim sistemi ile ilgilidir; (bulantı,
kusma)
Su içme ihtiyacında artış, sık idrara çıkma olabilir.
mbBcızı kişilerde sıklıkla akne olmak üzere cilt lezyonlarına,
döküntüye neden olabilir.
mf) titremesi yapabilir.
s Kullanıldığı süre boyunca böbrek ve tiroid fonksiyon
testlerinin belirli aralıklarla yapılması gerekmektedir.
s Diyet Na alımı ile serum lityum düzeyleri arasında ters bir
ilişki vardır.
No alımını önemli şekilde değiştiren diyet
modifikasyonları, terapötik sınırları daraltan serum lityum
düzeylerinde değişikliklere neden olabilir.
wsStabil lityum düzeyi olan hasta tuz alımında ciddi
değişiklik yaparsa doktor muhakkak bilgilendirilmelidir.
 Hangileri olumlu iliskide?
1-Sizofreni-gluten
2-Akut pankreatit-C vit.
Şizofreni ve Gluten: 3-Alzheimer-Alüminyum
4-

mŞ$izofreni ve çölyak arasında ilişki olabileceği ileri

sürülmektedir.
s»bDaha az tahıl tüketen toplumlarda şizofreni daha az
yaygındır.
Hastalık için uygun genotipli bireylerde gluten şizofreniyi
hızlandırmaktadr.
Sindirilen gluten proteinindeki peptidler özellikle gliadin
raksiyonundan gelenlerin yüksek uyuşturucu aktivitesi
vardır ve beyindeki morfin veya endortin gibi narkotiklere
duyarlı yüzeylere etki ederler.
Glutene bağlı intestinal mukoza hasan sonucu, bu
beptidier dolaşım sistemine girebilirler ve davranış
değişikliklerine neden olabilirler.
 PARKINSON HASTALIĞI
Kronik progresif nörolojik hastalik 1817'de James
Parkinson tarafından ilk kez tanımlanmıştır.
mbBeyinin substantia nigra bölgesindeki dopamin üreten
sinir hücrelerinin kaybı sonucu oluşur.
sistemli hareketlerde azalma, akinezi, bradikinezi, kas
riiidetisi, Temor ile karakterizedir.
» İdiopatik (oksidatif sires, çevresel toksinler, genetik
predispozisyon, hızlanmış yaşlanma)
m Başlangıç yaşı: 55-65 yaş
m7 5-10: < 40 yaş
işit cinsiyet dağılımı
» Siyah ırkta beyaz ırka oranla daha az görülmekte
mProgresyonu yavaş, yaşam süresini kısaltmaz
sw Yaşam kalitesini önemli ölçüde bozar.
»bBoşlangıç: sinsi
mbBir eksiremitede keçeleşme
»hHantallık, yorgunluk
m Azalmış yüz ifadesi
wlremor
»Eİ yazısında güçlük
Yürürken azalmış kol sallanması
mHareketlerde yavaşlama
» Ses volümünde azalma
m Azalmış koku duygusu
m Yavaş göz kırpma
»|)epresyon
» Tremor: İlk işaret, 70-75. Dinlenme durumunda ortaya
çıkar, hareketle azalır ya da kaybolur. Heyecanla artar,
uykuda kaybolur.
mRijidite: İstemsiz kas kontraksiyonu sonucu harekete
direnç. Hastalık ilerledikçe daha şiddetlenir.
»Bradikinezi: (Hareketlerin (yavaşlaması. o Giyinme,
konuşma gibi hareketlerde yavaşlama
Postür bozuklukları: Önceleri yürüyüşteki tek değişiklik
kol sallanmasında azalma ve kolay yorulma, Sonra
adımlar kısalır ve sürtmeye başlar.
» Psikiyatrik komplikasyonlar: X 20-25inde demans
gelişir. Geç dönem bulgusudur. Depresyon görülebilir.
Tedavi
s İlaç tedavisi:
#* Levodopa (L-dopaj): tedavinin temel taşı (ALTIN STANDART)
I-dopa kan beyin bariyerini geçer ve dopamine dönüşür.
semptomlarda önemli iyileşme görülür.
* Dopamin agonistleri:
Dopamin reseptörlerini uyanr ve dopamin etkisini artırır.
' MAO-B inhibitörü (Selegiline):
Dopamin yıkımını engeller.
* Amantadine:
L-dopa salınımını artırır.
* Antikolinerjik ajanlar:
Asetilkolin reseptörlerini bloke eder ve tremor-rijiditeyi azaltır.
Beslenmeyle ilişkili sorunlar;
* Zayıf besin alımı
Yutma güçlükleri
Tremor
İlaçların yan etkileri: Anoreksiya, bulantı, kusma
Konstipasyon:
V Azalmış peristal hareketler
V Çiğneme güçlüğüne bağlı posa alımının azalığı
“Sıvı alımı cizlığı
“Azalmış mobilite
V Anti-Parkinson ilaçlarının yan etkisi
 Ta ie

Kullanıları ilaçlar dopamin hücrelerinin

hasarını ozaltimamakta, sadece
beyinde dopaminin görevini taklit
etmektedirler.

Dopamin kan beyin bariyerini geçemediği için

LEV ODO p A alk ön maddesi olan levodopa bekl lal 4
kullanılan ilaç olmaktadır. L-dopa dekarboksilaz enzimi ile
dopamine dönüşmektedir
 mw Besinlerin, Parkinson o hastalanındaki oOmoftor
distonksiyonu hafifletmek için bugüne kadar er etkili
ajan olan levodopanın beyne emilimini ve iletimini
etkilediği görülmektedir.

LEVODOPA
BESLENME
LIŞKISI
w |evodopa beslenme İlişkisi: LI-dopa nötral amino
ositler (LNAA — valin, izolöysin, triptofan, FA, tirozin..|
ile rekabet edebilir. Bu amino asit grubu, diyet
proteininin sindirilmesi ile elde edilir ve lsvodopanın
Tarmakokinetiğini etkiler.
> Kekabet esas olarak kan beyin
bariyerinde Oomeydana gelir ve
ilacın kan konsanirasyonları yeterli
olsa bile levodopanın beyne
girişini engelleyebilir.

- Sonuç olarak, levodopa bazlı

Uğüpa

de protein içeriğinden kesinlikle

eikilenir.
 siena ve Cofzias (1975) ilk olarak, düşük protein içerikli
bir diyetin, kronik olarak levodopa ile tedavi edilen (bir
dopa-dekarboksilaz inhibitörü olmadan) hastalarda
motor dalgalanmaları ("kapal fenomeni) kontrol
LEVODOPA edebildiğini gözlemlemiştir.

PROTEİN
İLİŞKİSİ
mw Düşük protein alımını (erkekler için 50 g/gün ve
kadınlar için 40 g/gün) yüksek protein alımıyla (erkekler
için 80 g/gün ve 70 g/gün) karşılaştıran çift kör bir
çalışmada, toplam performans skorları, düşük protein
grubunda titreme, el çevikliği ve hareketlilik ile birlikte
önemli ölçüde iyileştirmiştir.
 1.PROTEİN KISITLI DİYETLER
m Bu nedenle, protein alımını sınırlandırmak, bazı hastalarda nötral aminoasitlerin
| plazma düzeylerini düşürerek motor bozuklukları ve levodopa duyarlılığını
önemli ölçüde iyileştirirken, yüksek proteinli bir diyet aynı hastalarda motor
performansında dramatik bir kötüleşmeye neden olabilir.
w Bazı çalışmalar, günlük vücut ağırlığının kilogramı başına -0.5-0.8 g protein
içeren bir diyetin, parkinson hastalarında motor dalgalanmaları iyileştirmeye
“yardımcı olduğunu göstermiştir.
w Yapılan bir çalışmada, PD hastalarında önerilen diyet protein alımına (0.8 g/kg/
gün) Uyan düşük proteinli bir diyetin (LPD) kullanımını savunmuştur. Çalışmada
Evre Il/V Parkinson Hastalığına sahip tüm deneklerde önenlenden fazla protein
alımından 30-60 dakika sonra ani parkinson semptomları ortaya çıktığını
göstermiştir.
 2.PROTEİNİN DAĞITILMASI DİYETİ
s Herhangi bir olası beslenme yetersizliği
riskinden kaçınmak için, bazı
araştırmacılar, levodopa Üzerindeki
Günlük toplam diyet proteinini olumsuz etkisini sınınlamak amacıyla
farklı öğünler arasında yeniden ana protein alımının akşam yemeğinde
dağıtmak prensibine dayanır. yoğunlaştığı proteini dağıtma diyetini
Yeterli protein alımını (0.8-1.0 önermişlerdir.
gika/gün, # 10-15 toplam kaloriye
karşılık gelir) sağlayabilir
s Yapılan baz çalışmalarda ileri
derecede Parkinson Oo hastalarında
motor dalgalanmalarında bir iyileşme,
yani yemek sonrası 'kapalı' dönemlerde
azalma gözlemlenmiştir.
 BU YÜZDEN HASTALIĞIN İLERLEYEN DÖNEMLERİNDE;
İLERLEYEN mw Enerji içeriği yüksek, protein içeriği düşük oral
DÖNEMLERDE beslenme destekleri,
PROTEİN

AZALTILABİLİR w Böbrek hastalıklarında kullanılan düşük proteinli

ürünler kullanılabilir.
» Bu diyetin temeli, günlük motor dalgalanmaların hastaların
yaşam kalitesini gece dalgalanmalarından daha fazla
sınırladığı inancına dayanmaktadır.
» Bu nedenle, PROTEİNİN DAĞITILMASI DİYETİNDE protein alımı,
akşam yemeğinden önce 7 gile sınırlıdır, ancak daha sonra
yatma vaktine kadar sınırsızdır.
#
Daha spesifik olarak, PROTEİNİN DAĞITILMASI DİYETİNDE
hastalar kahvaltı ve öğle yemeği için tahıl ürünleri (örneğin
ekmek, pirinç ve makarna), meyve ve sebzeler dahil olmak
Üzere düşük proteinli yiyecekler tüketirler ve yüksek proteinli
Ürünler, süt ürünleri, yumurta, baklagiller, balık ve et gibi,
sadece akşam yemeğinde izin verilir.
 DÜŞÜK PROTEİNLİ DİYETLERİN YAN ETKİLERİ

Birkaç motor van etkiye sebep olabilir

NU

Diskineziler
koreik hareketler,
uyku bozukluklarını kötüleştirebilir
GU

Vitamin-mineral yetersizlikleri gelişebilir

1.”

Bu nedenle kısıtlama
yaparken hastaların
besin alımı takibi
önem taşımaktadır
 LEVODOPA
KARBONHİDRAT
İLİŞKİSİ
» Diyetin karbonhidrat içeriğinin yüksek
olması insülin sekresyonunun artmasını
sağlayarak nötral aminoasitler azalmakta
böylece levodopa kan beyin bariyerinden
daha fazla geçmektedir. Bu nedenle
beslenmede karbonhidrat/protein oranının
5/1 veya 7/1 olması önerilmektedir.
 m Pridoksin de IL1-dopa ile etkileşme giren
diğer bir etmendir. L-dopayı dopamine
LEVODOPA dönüştürmed
önüştürmede gerekli ki O dekarboksil
ekarboksilaz
PRİDOKSİN enzimi piridoksine bağlıdır.
İLİŞKİSİ sw Vitaminden aşını miktarda bulunduğunda
I-dopa periferde katalize olabilir. Bu
/ nedenle L-dopa vitamin ilaçları ile birlikte
alınmamalıdır.

ALPAY ST AYA Gİ O lp
Pihiayakılu
LEVODOPA HİPERHOMOSİSTEİNEMİ
s Homosistein (Hey), esansiyel amino asit metiyonin
döngüsünde üretilem kükürt içeren bir metabolittir.
Mayra yıriamırm. a Hey, bunama, Alzheimer hastalığı ve PD dahil
i Helfepeiee Seri
4 Camrlğeyirelığiğr clritirei
Her gelm gere eke
olmak üzere çeşitli nörodejeneratif bozukluğun
> patogenezinde rol oynayan çoklu nörotoksik etkiler
sergiler.
Levodopa, PD'nin semptomatik yönetiminde en
etkili ilaçtır ve levodopa ile tedavi edilen
hastalarda plazma Hey seviyelerinin yükseldiği
bulurmuştur.
L-dopa ile tedavi edilen hastalarda
hiperhomosisteinemi durumunda folat, B6 ve BI?
verilmesi demans, inme ve kalp hastalıkları riskini
azaltabilir.
 Diyetle alınan protein alımının yanı sıra, bazı
çalışmalar, çözünmez lif bakımından zengin
bir diyetin, hastalığın tipik bir semptomu olan
belirgin kabızlığı olan parkinson hastalarında
PARKİNSON plazma levodopa konsanirasyonu ve motor
dalgalanması üzerinde yararlı bir etkisi
KABIZLIK ği
olduğunu bildirmiştir. 4
BESLENME
sw Çalışmalar, evodopanın daha yüksek
biyoyararlanımını kabızlığın iyileştirilmesi . ile
ilişkilendirmiş ve çözünmez lifin PD'li hastalarda
yardımcı bir tedavi olabileceğini öne
sUrmüştür.
 GENEL BESLENME
* Yüksek protein alımı, özellikle nötral aminoasitler (fenil
alanin, tirozin, triptofan) L-dopanın etkinliğini azaltır.
* 0,5-0,8 g/kg İA/gün, CHO : protein: 5:1-7:1
* Enerji ve besin ögeleri yeterli olmalıdır.
» Vitamin-mineral verilirken Bö verilmemesi gerekir, L-
dopanın etkisini azaltır.
* Alkol-kafein alımı azaltılmalıdır.
* Yemek yemeyi kolaylaştırıcı aletler
* I-dopa serbest radikal üretimini artırır, multiple
antioksidan suplemenileri L-dopa etkinliğini artırır.
 DEMANS
sUlaşılmış entelektüel düzeyinin ve bellek kapasitesinin,
kişinin organik bir beyin hastalığına bağlı olarak sosyal
ve iş uyumunu bozacak düzeyde ilerleyerek
bozulmasıdır.

sHafıza kaybı ana bozukluk olmasına rağmen bozulmuş

karar verme, sebeplendirme ve sonuca varna
yetilerinde kayıpla kendini gösterir.
 ALZHELMER HASTALIĞI
m Karakteristik, klinik ve patolojik özelliklere sahip ilerleyici
bir nörodejeneratif bozukluktur.
sSemptomlar ortaya çıkmadan önce hastalığın
saptanmasını sağlayan biyolojik göstergeler
sbulunmamaktadır.
mw Yaşen önemli risk faktörü
» Kadınlarda erkeklere göre daha sık görülmekte
s Hastaların 7525'inde hastalıktan etkilenmiş bir akraba
Öyküsü vardır.
»kKafa İravması: AH için risk faktörü
m» Çevresel faktörler: Alüminyumun nörotoksik etkisi var.
» Vasküler hastalıklar: Geçirilmiş MI, AH risk faktörünü
artırıyor.
wserbesi oradikoler: olLipii O(Operoksidasyonu beyin
hücrelerinin yaşlanmasına neden olur.
 Klinik Bulguları
m Hafıza kaybı: ilk ve en belirgin bulgu
İ m Başlangıçta; isteksizlik, günlük işleri yapmada ihmal,
zevk veren uğraşlardan vazgeçme
» Gittikçe ilerleyen unutkanlık
Randevular ve özel isimleri anımsamakta güçlükler
s Konuşulanlar unutulur
»Afeşli hastalık, uykusuzluk, ağır bir yorgunluk, kafa
iravması; mental yetersizliği daha belirgin hale getirir.
» Belirli bir konu Üzerinde konuşma, tartışma zorlaşır.
m»Resim yapma, şekil çizme, yol bulma gibi yetiler
kaybolur.
»Problem çözme, hesaplama ve muhakeme yetileri
“azalır.
»Bozen ilk belirti duygusal dengesizlik şeklindedir.
Tedavi
» Psikososyal tedavi: Hasta mümkün olduğunca bildiği
ortamda tutulmalı, çevresel (uyaranların fazla
değişmemesi sağlanmalıdır.
» Kolinerjik ilaçlar
m» Östrojen tedavisi: Antioksidan etkide bulunarak ve sinir
büyüme faktörünün salınmasını oUyararak işlev
görmekiedir.
» Antienflamatuar tedavi: CRP yüksekliğinde kullanılır.
» Antioksidan tedavisi: Alfa tokoferol, katekolamin
düzeyini artırarak sinir hücre hasarını azaltır.
 Demansın farklı dönemlerindeki beslenmeyle
ilişkili sorunlar;
#* ERKEN DÖNEM
* Alişveriş yapma, yemek pişirme ve hazırlamada
karşılaşılan sorunlar
/* Bozulmuş yemekleri yemek
»* Yemek yemeyi unutmak
* Yediğini unutarak üst üste yemek
* Çok sicak olan besinleri tüketmek
Besin seçiminde alışılmadık seçimler
Her şeyi ağıza atmak, besin olmayan şeyleri yemek
MI geçirenlerde beslenebilme yeteneğinin kaybına
neden olacak felç gibi sorunlar meydana gelir.
Çiğneme ve yutma koordinasyonunda bozukluklar
gelişir.
Erken dönemde oluşan depresyon anoreksiyaya
neden olabilir.
* ORTA FAZ
Ajitasyona bağlı olarak aktivite arimıştır.
İştah artmıştır, ancak yetersiz besin alınmaktadır.
Besin ağızda tutulmakta, yutulmamakiadadır.
g

Besin yeterli düzeyde çiğnenmemekiedir.

gi.

Çatal, biçak kullanabilme yeteneği kaybolmuştur.

*SON FAZ
* Besin tanınmamaktadır.
* Besinireddetme vardır.
* Yiyecek veya içecekleri isteme ortadan kalkar.
* Ağzı açma hareketi başlatılamaz ve çiğnenemez.
* Disfaji görülür.
* Yatağa bağımlı olabilir (beslenme desteği)
Enerji dengesi-ağırlık kaybı;
» AH etiyolojisi bilinmeyen ağırlık kaybı ve düşük BKİ ile
ilişkilidir.
wbBesin ögelerinin sinsi ilerleyen malabsorpsiyonu veya
enerji harcaması ile ilgili olarak enerji alımındaki
“ azalma ağırlık kaybına neden olur.
sw Enerji dengesinin sağlanması önemlidir.
B vitaminleri;
»wbDemansın tüm çeşitlerinde folat düzeyleri genelde
düşüktür.
sb? vitamini, meftionin sentezini artırarak sinirlerdeki
nasarın onarımını artırabilir.
/wDemansa bağlı bilişsel değişiklikler ve düşük
kobalamin düzeyi saptanan kişiler tedaviye erken
başlandığında Ookobalamin tedavisinden fayda
görebilirler.
 Antioksidanlar:
mi vitamini ve diğer antioksidanların bilişsel performansı
| geliştirdiği, sinir hücre membranlarını
pberoksidasyondan koruduğu gözlenmiştir.

amin:
»AH'da tiamine bağlı enzimlerin yapısında değişiklik
gözlenir ve çoğunda tiamin yetersizliği vardır.
Öneriler
m» Hosta çevresine beslenme eğitimi verilmeli
wlcnı konduktan sonra ağırlık takibi yapılmalı
xw Yeterli ve dengeli beslenme
»icİnütrisyon-dehidratasyon tedavisi
» İcç-besin etkileşimine dikkat edilmeli
sKVH demans riskini artırdığı için diyetin yağ örüntüsüne
dikkat edilmeli: TDYA yüksek, DYA düşük diyet
» CHO, posa, vitaminler (folik asit, C vitamini, E vitamini,
beta karoten) ve mineraller (Fe, Zn) artırılmalıdır.
» Sevdiği besinler, az az ve sik sık
» Küçük porsiyonlar, küçük parçalar
» Sert besinlerden kaçınılmalıdır.
» Yemek servisinde tek renk ve desensiz örtü ve servis
araçları kullanılmalıdır.
 MULTİPLE SKLEROZ (MS)
m» SŞaniral sinir sisteminin dejeneratif otoimmün hastalığıdır.
mBeyin ve spinal cord sinirlerinin myelin kılıflarının
otoimmün yıkımı sonucu sinir iletimi bozulur.
» Kadınlarda erkeklere göre daha sık görülür.
e Pik insidans: 30-33 yaş
» Ailesel görünme oranı: & 20
Ekvatoral bölgelerde hastalık görülme riski düşer.
Nedeni tam olarak bilinmiyor.
mEinfeksiyonlar, beslenme yetersizlikleri, endojen ve
ekzojen zehirler, vasküler bozukluklar, alerjik reaksiyonlar
neden olabilir.
wloymuş yağ alımı yüksek toplumlarda MS f
m» CDYA alımı yüksek toplumlarda MS |
»MS'li hastalarda n-6, n-3 |
 Klinik Bulguları
* Duyusal Semptomlar
| Görme kaybı, kuvvetsizlik, hioerestezi (anormal duyarlılık),
iğnelenme, rahatsızlık
* Motor Semptomlar
İst ve alt ekstremitelerde parezi, kas kuvvetsizliği
* Görsel Semptomlar
Optik nörit, ani görme kaybı, tek gözde bulanık görme,
renkli görmede bozulma
* Mesane Problemleri: idrar tutamama
*Serebellar Semptomlar: Tremor, eksiremite ataksisi,
belvis ve omuz çevresinde yayılan ağrılar
* Sindirim Problemleri: Konstipasyon, Sfinkter kontrolünün
kaybı
* Hafıza kaybı ve demans
* Depresyon
** Seksüel disfonksiyon
* Nöbet; 7 1-5 epilepsi
** Yorgunluk
* Ağrı: 7 80'inde ağrılı kas spazmları, omurga ağrıları
 Tedavi
m Enfeksiyon var ise hızlıca tedavi edilmeli
m Yatak istirahati
sKortikosteroidler
sw İmmünosupresif tedavi
 MS ve Beslenme Yanlis?

mYcağ tüketimi > 20 g/gün ile < 20 g/gün olanlar

karşılaştırıldığında, yağ tüketimi az olan grupta MS'in
ilerlemesinin ve ölüm prevelansının daha düşük olduğu
belirtilmiştir. Enerji gereksinimi artar, yag enerjiye göre ayarlanr.
s linoleik asitin olumlu etkisi var
Antioksidanlar (E vitamini) ve Selenyum
» Enerji gereksinmesine göre ÇDYA ayarlanmalı
» Düzenli balık tüketimi (haftada 2-3 kez)
m» /üşük yağlı süt ürünleri
» Düşük yağlı et ürünleri (tavuk, hindi gibi)
m Haşlama, ızgara, fırınlama
m5 porsiyon/gün sebze-meyve
mwlcm buğday ve tahıllar
» Doymuş yağ |
m) ,5-2 1 sivi
» Megadoz vitamin suplemenilerinden sakınılmalı

* Alternatif diyet uygulamaları: Glutensiz diyet, Allerji

diyetleri, Wholefood diyet
 MİGREN
m klinik olarak episodik, yoğun, zonklama tarzında 4-72
saat süren, genellikle tek tarafli baş ağrlarn ile
tanımlanır. Bulantı eşlik edebilir.
milk bulgu: görme bozukluğu veya farklı tat ve koku algısı
Nedeni tam olarak bilinmemekle birlikte vasküler orjinli
ve aile öyküsünün etkili olduğu düşünülmektedir.
Beslenme Tedavisi:

Migreni tetikleyen besinler: Hangileri?

Çikolata Peynir Turunçgiller

Fındık/ Ceviz İşlenmiş et Ürünleri Süt ürünleri
atkı maddeleri Çay/Kahve Asitli içecekler
Alkol Soğan Muz
Deniz ürünleri Yapay tatlandırıcılar
 İMMÜNİTE ve ENFEKSİYON
HASTALIKLARINDA BESLENME
TEDAVİSİ

ÖĞR. GÖR. SÜMEYRA ŞAHİN BAYRAM

SELÇUK ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ FAKÜLTESİ
BESLENME VE DİYETETİK BÖLÜMÜ
İMMÜNİTE:
Vücudun kendisine zararlı olan organizma ve toksinlere karşı gösterdiği
direnç, antikorlarla vücudun korunmasıdır.
İMMÜN CEVAP:
Mikroorganizma veya proteine karşı oluşan mekanizmadır.
ANTİJEN & ALLERJEN:
Bağışıklık reaksiyonunu uyaran, antikor oluşturan yabancı maddelerdir.
ANTİKOR & ANTİBADİ:
Koruyucu proteinlerdir. (İmmünoglobulinler)

v Antijen vücuda girince lenfositler ve plazma hücreleri tarafından Antikor

adı verilen kompleks moleküllü proteinler üretilir.
 İmmün Cevap Oluşmasında Rol Oynayan Organ ve Hücreler

v Retikülo Endotelyal Sistem (RES):

Dalak, karaciğer, kemik iliği, lenf düğümleri, pankreas, böbrek üstü bezi,
akciğer alveolleri, kemiklerde osteoblastlar, periton zarındaki makrofajlar,
bağ dokusundaki histiositler, kandaki monositler.
v Fagositoz özellikteki hücreler:
üLenfositler (B ve T)
üPlazma hücreleri (antikor yapan hücreler)
üMakrofajlar (kemik iliği, dalak, akciğer, bağ dokusu)
üNötrofiller
üEozinofiller
üBazofiller (heparin, serotonin)
 BAĞIŞIKLIK TİPLERİ
1.Doğal Bağışıklık (genetik olarak)
• RES etkili
• Sindirim enzimleri
• Dirençli deri
• Kandaki bazı maddeler (gama globülinler, bazik polipeptidler, interferon)

2.Yapay Bağışıklık (sonradan kazanılmış)

• Aktif bağışıklık: Hastalık etkeninin vücuda alınması, gizli veya hastalanarak
geçirilmesi ve aşılanma sonucu kazanılır.
• Pasif bağışıklık: Bağışık olmayan kişiye, korunulması istenilen hastalığın etkenine
karşı, bir başka organizmada oluşmuş antikorların verilmesi yoluyla elde edilen,
hızlı, ancak kısa süreli korunmadır. Serum ve gamma globulinlerle
sağlanmaktadır. Pasif bağışıklık, başka canlı vücudunda üretilen antikorlarla
kazandırıldığı gibi hamilelikte anneden bebeğe plasenta yoluyla geçen
antikorlarla da sağlanır.
 İmmün Sistem ile İlgili Patolojik Durumlar

1.İmmün Sistem Yetersizlikleri

• Primer
• Sekonder: Beslenme bozukluğu, kanser, böbrek hastalıkları, X ışınları,
ilaçlar, sigara, alkol, yaşlanma

2.Gammaglobulinopatiler

3.Oto-immün bozukluklar

4.Aşırı duyarlılık ve allerji

 Beslenme ve İmmün Sistem İlişkisi

v PROTEİN
ü T hücre sayısını artırır.
ü Hücresel bağışıklığı artırır.

v A VİTAMİNİ
ü Lenfosit yapımını artırır.
ü Antikor oluşumunu artırır.
ü Ig yapımını artırır.
ü Tümör oluşumuna karşı hücre aktivitesini artırır.
v C VİTAMİNİ
ü Oksidatif olayları önler.
ü İnterferon oluşumunu artırır.
ü Bakteri toksinlerini etkisiz hale getirir.
ü Histaminin etkisini önler. (Damar genişletici, kan basıncını düşürücü)

v E VİTAMİNİ
ü Oksidasyonu önler.
ü Eritrosit hemolizini önler.

v D VİTAMİNİ
ü T lenfosit ve makrofaj gelişim ve fonksiyonunu artırır.
v B6 VİTAMİNİ
ü Antikor oluşumunu artırır.
ü Hücre bağışıklığını artırır.

v B12 VİTAMİNİ
ü Nötrofillerin fagoziter etkinliğini artırır.

v TİAMİN VE DİĞER B GRUBU VİTAMİNLERİ

ü İmmün cevabı artırır.
ü Timüs bezinin normal büyüklükte kalmasını sağlar.
v DEMİR
ü RNA ve DNA yapımını artırır.
ü Hücresel ve humoral cevabı artırır.

v ÇİNKO
ü RNA ve DNA yapımında görev alır.
ü Timüs bezinin büyümesini önler.
ü İmmün cevabı artırır.

v SELENYUM, MAGNEZYUM, MANGAN, KOBALT, NİKEL

ü İmmün cevabı artırır.
ü RNA ve DNA yapımını artırır.
v N-3 YAĞ ASİTLERİ
ü İmmün cevabı artırır.

v N-6 YAĞ ASİTLERİ

ü Prostaglandin ve sitokin düzeyini artırır.
 Beslenme Yetersizliği ve İmmün Fonksiyon
Besin Ögesi Doğal Kazanılmış (Humoral) Kazanılmış (Hücresel)

Esansiyel aminoasitler * * *
Non-esansiyel aminoasitler
Arginin *
Glutamin * * *
Esansiyel yağ asitleri (n-3, n-6) * * *

Çinko * * *
Bakır * *
Demir *
Selenyum * * *
Magnezyum * *
B2 * * *
B6 * *
Folik asit * * *
B12 * *
Biotin * *
C vitamini * * *
A vitamini * * *
D vitamini *
E vitamini * * *
v Beslenme yetersizliğinde enfeksiyonlara karşı direncin azalmasının
nedeni;
ü Hücre içi maddeler arasında denge bozulur.
ü Bağırsak ve mukoz membranlar arasında geçirgenlik bozulur.
ü Mukus sekresyonu azalır.
ü Epiteller bozulur.
ü Hipoproteinemiye bağlı ödem, dolaşım bozukluğu görülür.
ü Fibroblastların fonksiyonu azalır.
ü Doku onarımı azalır.
ü Savunma sistemi bozulur.
ü Beslenme yetersizliği ➜ enfeksiyon gelişme riski ➜ beslenme bozukluğu
➜ MALNUTRİSYON
 Enfeksiyon Hastalıklarının Metabolizma Üzerindeki Etkisi
v ATEŞ:
Organizmanın gösterdiği savunma şekli, vücut ısısının yükselmesi
Mikroorganizmalar artınca organizmada ateş oluşur.
Vücut ısısının yükselmesi ➜ protein yıkımı ↑
Ateş açlık durumunda düşük, iyi beslenenlerde yüksek

v METABOLİZMA:
Vücut ısısı arttığı için ➜ Hipermetabolizma
1°C ↑ ➜ BMH’ta % 10-12,5 ↑
1°C ↑ ➜ BMH’ta % 25-50 ↑ (şiddetli enfeksiyonlarda)
v İŞTAHSIZLIK:
Ateş ve aminoasit dengesinin bozulması nedeniyle oluşur.

v VÜCUT AĞIRLIĞI:
Hipermetabolizma
(-) Azot dengesi AĞIRLIK
KAYBI
İştahsızlık
% 10-30
Malabsorpsiyon

v VÜCUT SIVISI:
Terleme, kusma ve ishal ile; aşırı su ve elektrolit kaybı
Sindirim salgıları azalır ➜ Malabsorpsiyon, ishal
v PROTEİN KATABOLİZMASI:
Katabolizma ↑ ➜ (-) Azot dengesi
Nöroendokrin sistem uyarılır.
Katabolik hormonlar artar.
Katekolamin, Glukagon, Glikokortikoid
Kas proteinlerinin yıkımı artar.

v PLAZMA:
Çinko düzeyi azalır.
Hipoglisemi
Albumin azalır.
 Enflamatuar Kaynaklı Hastalıkların Oluşturduğu
Metabolik ve Biyokimyasal Değişiklikler

Anoreksiya Serbest radikal oluşumlarında artış

Ateş/Şok Sempatik sinir sistemi aktivitesinde
artış
İskelet kasında önemli kayıplar Plazma mineral metabolizmasında
değişiklikler
Bazı akut faz proteinlerinin sentezinde İmmün sistem hücrelerinin uyarılması,
artma, bazılarında azalma proliferasyonunda değişiklik
 ENFEKSİYON HASTALIKLARINDA GENEL BESLENME İLKELERİ
v ENERJİ: Bireyin durumuna göre belirlenir, hipermetabolizma nedeniyle
genelde yüksek
Harris-Benedict, Schofield ve Mifflin’ e göre hesaplanır.

v PROTEİN: % 15-20 (∼ % 18)

Her 150 kkal için 1 g N-------- 100 g prot = 16 g N
3000 kkal 20 g N------- 125 g prot = 20 g N -------%16,7
v CHO: % 50-60
Norepinefrin ↑ ➜ kardiyopulmoner gücü olumlu etkiler.
KOAH’ta CHO metabolizması sonucu kandaki CO2 artar. Bu nedenle CHO
azaltılır, yağ artırılır.
v YAĞ: % 25-30
Bulantı, ishal, kusma varsa yağ azaltılır ➜ % 20-25
N-6/N-3 ➜ 5/1 – 10/1

v SIVI: 3-4 litre/gün

Vücut ısısı arttığı, kusma-ishal ile su kaybı olduğu için
Yıkım ürünleri ve toksinlerin vücuttan atılması için

v VİTAMİN-MİNERAL: 2-3 x RDA

v ÖĞÜN SAYISI: 4-6 öğün/gün

 HIV/AIDS VE BESLENME
v HIV ➜ Human Immunodeficiency Virus ➜ İnsan İmmün Yetmezliği Virüsü
v AIDS ➜ Acquried Immuno Deficiency Syndrome ➜ Kazanılmış İmmün
Yetmezlik Sendromu
v Enfeksiyon tespit edildiği andan itibaren beslenme büyük önem taşır.

v Hastalığın Sınıflandırılması;
ü I.evre asemptomatik HIV enfeksiyonu (A)
ü II.evre semptomatik HIV enfeksiyonu (B)
ü III.evre AIDS (C)

v Her basamakta tıbbi tedavi + beslenme tedavisi

Bulaşma Yolları
ü Kan ve kan ürünleri nakli ile
ü Cinsel temas
ü Virüsü almış annelerin gebelikte
veya doğum sonrası bebeklerine
bulaştırmaları
Klinik Bulguları
ü Ateş, gece terlemesi
ü Ağırlık kaybı (10-30 kg)
ü İştahsızlık, bulantı, kusma (ilaçların yan etkisi)
ü Sindirim enzimlerinde azalma, malabsorpsiyon, kronik diyare
ü Deri lezyonları
ü Enfeksiyonlar, halsizlik, yorgunluk
ü Depresyon (yemek yemeyi unutur, azaltır)
ü Ağızda uçuk, pamukçuk, dilde beyazlama
ü Görme bozuklukları, körlük
ü Lenf bezi tümörleri
ü Beyin apseleri, menenjit
 HIV Enfeksiyonunda Enerji Metabolizması
• Asemptomatik HIV enfeksiyonu aşamasında enerji alımı normal veya hafif
artmıştır (% 15)
• İleri aşamalarda enerji alımı değişkenlik gösterir. Hızlı ağırlık kaybı olan
hastalarda besin alımı düşüktür.
HIV Enfeksiyonunda Protein Metabolizması
• Protein turnover ↓ (asemptomatik evre)
• Protein turnover ↑ (semptomatik evre)
HIV Enfeksiyonunda Yağ ve CHO Metabolizması
• Açlık TG düzeyi ↑, Lipoprotein lipaz aktivitesi ↓, KC’de diğer substratlardan
yağ asiti sentezi ↑
• HIV enfeksiyonlu hastalarda insülin duyarlılığı ↑, antiretroviral tedavi
alanlarda insülin direnci gelişebilir.
 Besin Alımının Azalmasının Nedenleri
• Bulantı, kusma
• Tat değişiklikleri
• Disfaji
• Erken doygunluk
• Anoreksiya
• Depresyon
• Demans
• Besin hazırlamada sorunlar
• Diyareden kaçınmak için istemli
Bulgulara Göre Diyetteki Düzenlemeler
v Diyare
ü Laktoz ve yağ azaltılır.
ü Sıcak besinler verilmemelidir.
ü Kafein içeren içecekler verilmemelidir.
ü Az ve sık beslenme
ü Kepek ve kepekli besinler verilmemelidir.
ü Potasyumdan zengin besinler verilmelidir.
ü Gaz yapıcı besinler verilmemelidir.
ü Sıvılar öğün aralarında verilmelidir.
ü Ek enteral ürün gerekirse verilmelidir.
v Bulantı ve Kusma
ü Diyet yağı azaltılır.
ü Az ve sık beslenme
ü Katı, kuru-tuzlu besinler önerilir.
ü Soğuk veya oda sıcaklığındaki besinler önerilir.
ü Çok tatlı besinler, gaz yapıcı besinler ve baharatlar verilmez.
ü Yemek aralarında yüksek enerjili içecekler verilir.
ü Yemek öncesi kusmayı önleyici ilaç verilir.
ü Yemek sonrası hastanın istirahat etmesi, baş kısmının yüksekte kalması
sağlanır.
v Ağızda Ağrı veya Kuruluk
ü Yumuşak, yarı katı besinler verilmelidir.
ü Sıcak besinler verilmez, soğuk veya oda sıcaklığında olmalıdır.
ü Sulu veya püre, ezme şeklinde besinler verilir.
ü Ağız sık sık çalkalanmalıdır.
ü Asitli veya baharatlı besinler verilmez.
ü Ağız kuruluğunu önlemek için yapay salgı kullanılmalıdır.
v Ateş
ü Yüksek proteinli ve enerjili diyet verilir.
ü Sıvı alımı artırılır.
ü Nötrofiller 500 mm3’ten düşükse NÖTROPENİK DİYET önerilir.
ü Ateşle beraber enfeksiyon da varsa enteral beslenme desteği verilmelidir.
v Çiğneme Güçlüğü
ü Sulu, yarı sulu besinler önerilir.
ü Püre, ezme, iyi pişmiş besinler verilir.
ü Asitli besinler çiğneme ve tükrük salgılanmasına yardımcıdır.
ü Yeterli sıvı alımı sağlanmalıdır.
v Tat Duyusunda Değişiklik
ü Yeni besinler denenir.
ü Çeşitli otlar, tat ve koku vericiler kullanılır.
ü Tatlı, tuzlu, ekşi besinler verilir.
ü Ete karşı isteksizlik varsa protein kaynağı olarak diğer besinler
kullanılmalıdır.
v İştahsızlık
ü Az ve sık beslenme
ü Enerji ve proteini yüksek besinler verilir.
ü Sıvı alımı öğün aralarında planlanır.
ü İştahın arttığı saatlere öğün planlanır.
ü İştah artırmak için yeni besinler denenir.
ü Öğünler aile veya arkadaşlarla yapılır.
v Yağ Malabsorpsiyonu
ü MCT önerilir.
ü Düşük posalı diyet planlanır.
 BESİN ÖGESİ GEREKSİNMELERİ VE BESLENME TEDAVİSİ
v ENERJİ:
a) BMH (Harris-Benedict) x Stres Faktörü x Aktivite Faktörü
Aktivite faktörü: Yatan hasta: 1,2 Ayaktan hasta: 1,3

b)
• Asemptomatik evre: 30-35 kkal/kg
• Semptomatik evre: 35-40 kkal/kg
• AIDS tanımı: 40-50 kkal/kg

c) ≅ 3500 kkal/gün
v PROTEİN:
Protein katabolizması ve kan proteinlerinde azalma olduğu için yüksek verilir.
• Asemptomatik evre: 1,1-1,5 g/kg
• Semptomatik evre: 1,5-2,0 g/kg
Yüksek kalite protein, kükürtlü ve elzem aminoasitlerden zengin diyet
v YAĞ
Fosfolipidlerin, n-3 yağ asitlerinin olumlu etkisi
Bulantı-kusma, ishal varsa yağ alımı kısıtlanır (% 20-25)
v VİTAMİN-MİNERAL
ADEK, C vitamini, B12, Zn, Fe ek verilir.
v POSA
Diyare (+) ise posa miktarı azaltılır.
 YANIKLARDA BESLENME
TEDAVİSİ
ÖĞR. GÖR. SÜMEYRA ŞAHİN BAYRAM
SELÇUK ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ FAKÜLTESİ
— v, BESLENME VE DİYETETİK BÖLÜMÜ
* Yanık: Isının deri ve diğer dokularda oluşturduğu patolojik değişikliklerdir.

* Yanık Nedenleri
vV Fiziksel etkenler (sıcak, soğuk)

V Kimyasal etkenler (asit, baz, fosfor, sönmüş kireç)

V Elektrik yanıklar

“Röntgen ışığı yanıkları

“ Radyasyon yanıkları
* Yanık Sınıflandırması
A.Yanık yarasının derinliğine göre
1.derece: Şişlik, kırmızılık, acı, ağrı (epidermiste)
2.derece: Şişlik, kırmızılık, ödem (epidermis, dermis), veziküller
3.derece: Dermis, epidermis tamamen
4.derece: Deri tamamen, kemiklerde yer yer, doku kaybı
5.derece: Tüm doku ve kemikte kömürleşme
B.Vücuttaki yüzeyin büyüklüğüne göre
C.Vücut bölgelerine göre
D.Klinik, patolojik durumuna göre
* Yanıga cevap
1.Ebb faz 2.Flow faz
V 1-2 saat 1,5-2 gün
V O, tüketimi azalır “Ödem
V Vücut ısısı azalır v“'Dolaşımda toksik maddeler artar
“Hipotansiyon V'Kan hacmi azalır
V Terleme v'Katabolizma
V Periferal siyanoz “Yağ mobilizasyonu
“Taşikardi v Karaciğer-böbrek yetmezliği
V Oligüri V Üre yapımı artar
V'Asidozis v'Oligüri
* Yanıklı Hastalarda Görülen Metabolik Değişiklikler
** Vücut suyu:
Su kaybı/saat: 25 * Yanık 96'si x Vücut yüzeyi (m?) ml
200 ml/m/saat su buharlaşması

**Protein metabolizması:
v 1-3 g/gün feçesle nitrojen kaybı
V Negatif azot dengesi (doku harabiyeti ve enfeksiyon nedeniyle)
V Hipoalbuminemi
* Karbonhidrat metabolizması:
V Karaciğerde glikoz yapımı artar
V Karaciğerde glikojenik aminoasit (alanin) — glikoz

“* Yağ metabolizması:
V Yağ dokusu kaybı artar
“Serum yağ asitleri artar
vV Serum trigliseritleri artar
**Elektrolitlerde:
V Hücreler arası su ve elektrolit kaybı artar
V Buharlaşma ile su ve elektrolit kaybı £ 8 It/gün
“Sodyum birikir
“ Kalsiyum, çinko, potasyum ve magnezyum düzeyleri azalır

*Hormonlarda:
V“ Büyüme hormonu * Gilikoneogenezi artırır.
V Tiroid hormonu «< * Protein yıkımını hızlandırır.
* İmmün yanıtı baskılar.
“ Noradrenalin
* İnsülinin periferik dokulardaki
“Adrenalin, Katekolamin, etkisini azaltır.
Glukagon, Kortizon
* Metabolizma:
vV' Vücut yüzeyi 96 30 T > Metabolizma X 40-100 9 > Ağırlık
“Bazal enerji harcaması W 150-200 misli artar.
“Yanık yarasından açığa çıkan histamin, histamine benzer vazoaktif
maddeler, sitokinler talamus ve endokrin sistemi etkileyerek
hiperkatabolizmaya neden olur.
* Yanıgın Komplikasyonları
v Şok
V Zehirlenme
V Ülserleşme
“Enfeksiyonlar
“GİS bozukluklar (kusma, diyare, akut pankreatit, kolesistit, hematemez,
melena, Curling's ülseri)
v Akciğerde ödem, sepsis, enfeksiyon
v Böbrek işlevlerinde bozukluk (ABY, glomerulonefrit)
“Kardiyovasküler bozukluklar
V Hepatit
V Osteoporoz-iskelet sistemi hastalıkları
* Yanıklı Hastalar için Beslenme Tedavisi Hedefleri
1.Metabolik yanıtı minimize etmek
V Çevre ısısının kontrolü
v'Sıvı ve elektrolit dengesinin sürdürülmesi
“Yaranın erken toparlanması
2.Beslenme gereksinmelerini karşılamak
“Vücut ağırlığının 9 10'dan fazla kaybını önlemek için yeterli enerji
sağlanması
V Pozitif N dengesi için yeterli protein sağlanması
V'Vitamin-mineral suplementasyonu
3.Curling's ülserinin önlenmesi
“Antiasit veya sürekli enteral beslenme ile
 DİYET TEDAVİSİ
“ENERJİ:
7 mn
19-24 * 40 x yanık 96
25-50 > * 40 x yanık“6
Er 51-60 30 * 40 x yanık 6
> 60 30 t 65 x yanık“5
19-24 38 *d0xyanık “6
25-50 36 *d0xyanık“5
Daki 51-60 30 # 40 x yanık 96
> 60 30 * 65 x yanık “6
hesaplama
* CURRERİ: 24 kkal/kg x Ağırlık (kg) * 40 kkal x yanık 96si
* SUTHERLAND: 20 kkal/kg x Ağırlık (kg) * 70 kkal x yanık 96'si
ÖRNEK:
65 yaşında 70 kg ağırlığında, 96 30 yanık yüzdesi olan erkek hasta için;

* (30 kkal/kg x 70 kg) * (65 kkal x 30) - 2100 * 1950 - 4050 kkal

» (24 kkal/kg x 70 kg) 4 (40 kkal x 30) - 1680 4 1200 - 2880 kkal
(CURRERİ)

* (20 kkal/kg x 70 kg) * (70 kkal x 30) - 1400 * 2100 - 3500 kkal
(SUTHERLAND)
“PROTEİN:
“lg/kg*3 g/yanık 96'si
“'NPE:N — < 150:1 100-150 g/gün ya da X 15-20
V'Arginin ve glutamin suplementasyonu: Yara iyileşmesi, immün fonksiyonda
iyileşme
“YAĞ:
V 96 20
v Yüksek yağ tüketimi: yara iyileşmesini geciktirebilir, immünolojik yanıtı
bozabilir, KC yağlanması, diyare
“'n-3 yağ asitlerinin immün sistemde olumlu etkileri
*#*CHO:
V 96 60-70
*SIVİ:
“ Bol sıvı
v 3-4 litre/gün

* VİTAMİN ve MİNERAL:
V Zengin (A,C, E ve B grubu)

“ÖĞÜNLER:
v'Az ve sık

*#*Enteral-parenteral destek
PREOPERATİF/POSTOPERATİF
BESLENME VE TEST DİYETLERİ
ÖĞR. GÖR. SÜMEYRA ŞAHİN BAYRAM
SELÇUK ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ FAKÜLTESİ
BESLENME VE DİYETETİK BÖLÜMÜ
 PREOPERATİF (AMELİYAT ÖNCESİ BESLENME)
* Ameliyat öncesi hasta iyi beslenmişse;
“'Daha çabuk iyileşir.
v Enfeksiyonlara karşı vücut korunur.
“ Kas kaybı daha az olur.
“ Komplikasyonlar azalır.
“Tedavi maliyeti düşer.

* Ameliyat öncesi hasta malnütrisyonlu ise;

“Ameliyat öncesi bol protein, enerji, vitamin ve mineral içeren diyetle
beslenme tedavisi uygulanır.
v'Oral beslenmeye ek enteral- parenteral beslenme
* Ameliyat öncesi hasta şişman ise;
V“ Anesteziye bağlı solunum problemleri görülür ve AC komplikasyonları
artar.
V Yağ dokusunun artmasına bağlı olarak kalp yükü artar.
V Yağ dokusu daha yavaş iyileşir.
“Şişman hastalara bazen ameliyat öncesi düşük kalorilik diyet verilerek
zayıflatılabilir.
* Genel olarak ameliyat öncesi;
“En az 8 saat hastanın ağızdan beslenmemesi gerekir.
“Midede besin olduğunda; anestezinin etkisiyle hasta kusabilir, aspire
edebilir, ameliyat sonrası sorun oluşabilir.
v' Acil ameliyatlarda ise mide içeriği boşaltılmalıdır.
V Gastrointestinal ameliyatlardan önce; bağırsaktaki artık maddelerin
temizlenmesi için ameliyattan birkaç gün önce az posalı ya da posasız diyet
uygulanır.
 POSTOPERATİF (AMELİYAT SONRASI BESLENME)
* Ameliyat veya yaralanmaya vücut üç dönemde yanıt verir;

1.Katabolik faz:
V“ Ameliyat sırasında vücudun bulunduğu fazdır.
“ Metabolizma artar.
“İdrarda nitrojen artar (doku kaybı), K* artar.
V'Vücut yağı enerji olarak kullanılır.
V GİS kanalı peristaltik hareketleri ve kanaldan emilim azalır.
“Vücut proteininde kayıp fazla ise, enfeksiyonlar gelişebilir ve iyileşme
süreci uzar.
2.Anabolik faz:
v Pozitif N dengesi sağlanır.
V'Vücut ağırlığı yavaş yavaş artmaya başlar.
“Aşırı Nat ve su atılır, K* tutulur.
v Peristaltik hareketler normale döner.
“Bu faz ameliyattan sonra 3-6 gün içinde başlayabilir.
“ Kompleks ameliyat veya şiddetli yanıklarda bu faz daha geç başlar.

3.Final faz:
V Katabolik dönemdeki yağ kaybı karşılanır.
“Bu dönem 2-3 ay sürebilir.
Postoperatif Tedavi:
* Sıvı ve Elektrolit Dengesi:
Postop dönemde sıvı-elektrolit dengesinin sağlanması çok önemlidir.
* 5-10'luk IV solüsyonlar (dekstroz)
Gİ kanal normal çalışma düzenine geçmeden oral besin-sıvı verilmez.

* Protein Gereksinmesi:

Azot (8/keh
Küçük Ameliyatlar 0,7-1,1 0,11-1,18
Büyük Ameliyatlar 1,5-2,0 1,24 -1,37
Büyük Ameliyatlar * Kırıklar 2,0-4,0 1,37 - 1,64
* Protein yeterli düzeyde verilirse;
“'Hastanın iyileşmesi hızlanır.
V'KC harabiyeti önlenir.
V Enfeksiyonlara karşı direnç sağlanır.

* Beslenme yöntemleri:
Eğer GİS normale dönmüşse; postop 24-48 saat sonra oral beslenmeye
başlanır.
“GİS çalışıp çalışmadığı bağırsak sesleri ve gaz çıkışı ile anlaşılır.
V'Açık sıvı diyet — koyu sıvı diyet — normal diyet
v'Oral beslenmede; kusma, aspire etme vb sorunlar artarsa EN, TPN'ye
geçilir.
* Vitamin-mineraller:
V'K vitamini: kanın pıhtılaşmasında ve iyileşmenin ilk döneminde rol oynar.
V'A vitamini, C vitamini, Zn, Cu, Fe: iyileşmede etkisi var
“B kompleks vitaminleri, mineraller: protein ve enerji metabolizmasında
doku yapımında görev alır.
VK* ve PO, : doku yıkımıyla kayıp artar.
“Nat ve Cİ: kusma ve diyare ile metabolizmaları bozulur.
Y“'Aşırı kan kaybı ve malabsorpsiyon Fe yetersizliği > Anemi
Eğer şiddetliyse — Kan transfüzyonu
BEYAZ DİYET:
V Gaitada gizli kan aranması
“ Koyu renk ve hemoglobinden zengin besinler verilmez.
v3 gün uygulanır.
“ Posalı besinler bağırsak hareketlerini artırdığı için kanamayı da artırabilir,
posalı besinler verilmez.

“YASAKLAR: Sakatatlar, et ve ürünleri, et suyu, kurubaklagiller, yağlı

tohumlar, yeşil yapraklı sebzeler, pekmez, kakaolu besinler, yumurta,
bulgur, domatesli ve salçalı yemekler, kepek ve kepekli ürünler, baharatlar

V SERBESTLER: Süt ve süt ürünleri, pirinç, makarna, beyaz ekmek, şeker, yağ,
az posalı meyveler
KALSİYUM BALANS TESTİ:
v3 gün belirli düzeyde kalsiyum verilir.
24 saatlik idrar ve feçesteki kalsiyum miktarı ölçülerek vücutta kalan
kalsiyum miktarı saptanır.

STEATORE için TEST DİYETİ:

v3 gün süreyle günde 100 * 10 g yağ içeren diyet verilir ve feçes toplanır.
“Normalde feçeste 4-5 g/gün yağ bulunur, steatore durumunda bu miktar
artar.

RENNİN TEST DİYETİ:

YV Böbrek hastalarında bakılır.
“3 gün süreyle 20 mEg Nat ve 90 mEg K* içeren diyet verilir.
5-OH İNDOL ASETİK ASİT TESTİ:
V'İdrardaki bu maddenin artması vücutta tümör olduğunu gösterir.
V24 saat idrar toplanarak bakılır.
V“ Hastaya 24 saat öncesinden; muz, kivi, patlıcan, domates, erik, ceviz, yer
fıstığı, avokado, ananas ve alkol yasaklanır.

VANİL MANDELİK ASİT TESTİ (VMA):

“'VMA, katekolaminlerin enzimatik inaktivasyonu sonucunda oluşan ve idrarla
atılan katekolamin metabolitidir.
“Bu metabolit feokromositoma hastalığında idrarla artar ve bu artış böbrek
üstü bezi tümör varlığını gösterir.
“Test öncesi: kahve, çay, kola, kakao, çikolata, fındık, fıstık, muz, portakal,
mandalina, greyfurt, elma, kiraz, kurutulmuş meyveler, domates, bamya,
patlıcan, kuruyemişler, dondurma ve külahı, salça ve tüm vanilyalı besinler
DÜŞÜK KALSİYUMLU TEST:
“ Kalsiyum metabolizması bozulduğunda kullanılır.
“Normal kalsiyum metabolizması olan hastaların diyete başladıktan 3 gün
sonra idrarda kalsiyum atımı 200 mg/gün'ün altına düşer.
GILBERT SENDROMU DİYETİ:
“ Kronik hiperbilirubinemi ile seyreder.
“ Çok düşük enerjili diyetlerle kan bilirubin seviyesi artar.
“ Hastaya 3-4 gün 300-400 kkal içeren diyet verilir.

FEKAL OKULUT TESTİ:

Y Kolorektal kanser taramalarında kullanılır.
V Peroksit oluşturacak turp, karnabahar, kavun, zeytin, iyi pişmemiş kırmızı
etler verilmez.
KOLONOSKOPİ VE RADYOLOJİ TESTLERİ:
“ Kolon tetkikinden ve kolonoskopiden 3 gün önce az posalı diyet uygulanır,
amaç kolonun temizlenmesidir.
VÜst ve alt abdomen ultrasonografisi ve böbrek röntgeni (IVP) için de aynı
diyet uygulanabilir.
V Genellikle hastaya ilk iki gün posasız diyet verilirken, son gün açık sıvı bir
diyet verilir.
“İlk iki gün: Açık çay, ıhlamur, adaçayı, limonata, tanesiz reçel, bal, pekmez,
yağ, yumurta, peynir, haşlanmış püre patates, şeker, pirinç pilavı, makarna,
pirinç ve şehriye çorbası, et suyu ve beyaz ekmek verilebilir.
“Son gün: Açık çay, ıhlamur, adaçayı, limonata, meyve suları, tanesiz
komposto, et suyu, tanesiz çorba ve şeker verilebilir. (Posası olmayan
enteral ürün de kullanılabilir)
RA ay
ENTERAL VE
© PARENTERAL MENEM

vae ii
Ere Ale yk) a
me
DE)
ENTERAL BESLENME
9 Enteral beslenme (EN), günlük ptotein, enerji, sivi ve mikro besin
öğeleri ogereksinimlerinin bir tüp aracılığı ile fonksiyonel olan
gastrointestinal (GİS) sisteme verilmesidir.
e Bağırsak seslerinin varlığı, yumuşak ve gergin olmayan bir karın, gaz-
gaita çıkışı ve iştah bütünlüğü GİS in fonksiyonel olduğunun
göstergesidir.
9 GİS i yeterli sindirim ve emilim kapasitesine sahip, ağızdan alamayan
veya yeterince alamayacak olan tüm hastalarda enteral beslenme
endikasyonu vardır.
Enteral Erişim Yolları
5 Nazogastrik
V Nazogastrik Beslenme tüp
V Nazoduedonal PPN TPN
Beslenme
4 Nazojejunal Beslenme |
İntravenöz
V Gasttostomi ile beslenme Gastrostomi
tup
Beslenme
Jejunostomi
V Jejunostomi ile tüp
Beslenme
V İleostomi ile beslenme Nazoduodenal Nazojejunal
Up tüp
 ie e

<a - e A
i KE maa ii -

“e mi e ayy a
- gi çar ie

Lami .
>

&.. -
Enteral Beslenme Pompası Enteral Beslenme Totbasi

—— Zi gg v m
« N /
v a HE

| J /
/
Gastrostomi Tüpü Nazogasttik tüp
ENTERAL BESLENME
 ENTERAL BESLENME YÖNTEMLERİ |

Nazogastrik Takıp, çıkarmak kolay

Nazofarinks tahtiş
Aspirasyon tehlikesi
Nazojejunal Gastrik distansiyon yok Takılması zot
İshal
Karın Ağrısı
Aspirasyon tehlikesi
Gastrostomi Geniş tüp Peritona girme riski
Aspirasyon tehlikesi yok Distansiyon
Lokal deti irritasyonu
Jejunostomi Geniş tüp Perforasyon (Delinme)
Aspirasyon tehlikesi yok
ENTERAL BESLENME ENDİKASYONLARI
LZ Zİ
MİR NİYE CONAN İDİN İZNİNİ
MALNÜTRİSYON
“ Malnütrisyon yetersiz beslenme ve aşırı beslenme durumlarını içeren bir
kavram olsa da genellikle yetersiz beslenme terimiyle birbirlerinin yerine
kullanılmaktadır.

9 Genellikle BKİ < 20 kg/m? yetersiz beslenme için yüksek bir ihtimal
olduğunun göstergesidir.
9 Ancak BKİ > 20 kg/m? olup son 3-6 ay içerisinde istemsiz olarak vücut
ağırlığının "/510'unu kaybetmiş bireyler de beslenme yetersizliği açısından tisk
altında olabilir
“Bunun tersi olarak BKİ < 20 kg/m olan ancak stabil bir vücut ağırlığına
sahip bireyler malnütrisyona bağlı fonksiyonel değişiklikler göstermeyebilirler,
Ciddi Malnütrisyon Tanı Ktriterleri:
Aşağıdaki durumlardan biri veya daha fazlasını sağlayan hastada ciddi
malnütrisyon belirlenebilir.
“Son 3-6 ay içerisinde istemsiz olarak vücut ağırlığının “e 10-15'inden
fazlasını kaybetmiş olmak;
“Beden Kitle İndeksi (BKİ) < 18.5;
oÜst Orta Kol Çevresi ve triseps deri kıvrım kalınlığının yaşa ve cinsiyete
göre < 5. persentilde olması
Enteral Beslenme Uygulamaları
1. Sürekli İnfüzyon: İnfüzyon pompaları kullanılarak devamlı ve bir zaman
periyodunda (12 — 24 saat) ürünün kontrollü bir şekilde verilmesidir.
Bu yöntem ile mideye gelen besin miktarı en aza indirilir ve GİS e ait çok az
yan etki görülür. Bu nedenle avantajlı bir yöntemdir.
Sürekli infüzyon özellikle kontrol altına alınamayan diyabetiklerde, GİS
fonksiyon bozukluklarında, belirli bir süre ağızdan alamayan hastalarda
endikedir.
Bazi hastaların aralıklı beslenmeyi tolere etmelerine karşın sürekli infüzyon
yöntemi özellikle intestinal beslenme için daha gereklidir ve tercih edilmelidir.
2. Aralıklı İnfüzyon: Ürün 24 saatlik periyotta eşit parçalara bölünür.
Genelde 3 veya 6 defada verilir.
Het bir periyot 30 — 90 dakika olabilir.
Semptomların başlıca nedeni uygulanan ürünün volümünden çok veriliş hizina
bağlıdır.
Aralıklı beslenmenin avantajı basit cihaza gereksinim göstermesidir.(Basınca
gerek olmayan beslenme torbaları)
Özellikle evde uygulanan enteral beslenmelerde kolaylık sağlar
Hastanın notmal yaşamına serbestlik getirir.
3. Gece Boyunca İnfüzyon: Seçilen solüsyon gece boyunca verilir.
Böylece hasta gündüz süresince daha özgür olur.
Ancak çok büyük volümlerde solüsyon yüklemesi sorun yaratabilir.
Gece boyunca vetilme tekniği, tüple beslenmenin ağızdan alıma ek olarak
verildiği durumlarda yararlı olabilir.
4. Bolus İnfüzyon: Formülanın kisa zaman periyodunda aralıklarla, fazla
miktarda (240 — 280 ml) hizlı bir şekilde verilmesidir.
Çoğunlukla enjektör ile yapılır.
Bu yöntem hasta için kullanım açısından en kolay olanıdır.
Aspirasyon ve GİS sorunların görülme olasılığı daha fazladır.
Enteral Beslenme Komplikasyonları
- Tıkanmış Tüpler: Besin öğelerinin temini tıkanan tüp ile engellenmektedir;
bu nedenle tüpün tıkanıklık durumunun sürekli izlenmesi doğru besin alımını
sağlamak için uygun olacaktır.
Tıkanmanın en sık nedeni beslenme tüpü yoluyla verilen ilaçlardır. Bu nedenle
yutabilecek durumda olan hastalar için ilaçların oral yolla alınması idealdir.
Tıkalı tüplerin oluşması; her 6 — 8 saatte bir defa ve her beslenme sirasında
tüpün yıkanması ile en aza indirilir,
Tüpte tıkanıklık oluşursa, genellikle sicak su uygulaması, tüpün kapatılması,
birkaç dakika geçmesine izin verilmesi ve sonra bir şiringa ile tüp içine hava
verilmesi ile eski haline getirilebilir.
Enteral Beslenme Komplikasyonları

- Aspirasyon: Uyuyan normal yetişkinlerde enteral beslenme sırasında

akciğerlere sivi aspirasyonunun meydana geldiği düşünülmektedir.
Bakteri yüklü sıvılar alt solunum yollarından temizlenmezse, aspirasyon
pnömonisi enteral beslenmenin potansiyel ölümcül bir komplikasyonudur.
Aspirasyondan kaynaklanan akciğer hasarı nedeniyle ölüm oranları yüksek
olduğu için, aspirasyonun önlenmesi enteral beslenme protokollerinin önemli
bir parçasıdır.
Aspirasyonu önlemek için ptotokoller, yerleştirilen beslenme tüplerinin
tadyografi ile teyit edilmesi ve yatak başının 30 — 45 derece yükseltilmesi ve
beslenmeden 30 — 60 dk sonra düzgün yerleştirilmesinin doğrulanmasını
içermektedir.
Enteral Beslenme Komplikasyonları

- Diyare: Diyare enteral beslenmenin primer gastrointestinal komplikasyonu

olatak karşımıza çıkmaktadır.
En sik varsayım, enteral beslenen hastalarda diyarenin enteral ürün ile ilişkili
olduğudur.

Bununla birlikte diyare, aynı zamanda çok yaygın olarak kullanılan ilaçların iyi
bilinen bir yan etkisidir ve beslenme tüpüyle hiperozmolar ilaçların
uygulanması ile ilişkili olduğu gösterilmiştir.
Yarı elementel veya soya polisakkaritli formüller bazen diyareyi azaltmak için
tavsiye edilir, ancak bu formüller nispeten düşük etkiye sahiptir.
Enteral Beslenme Komplikasyonları

- Konstipasyon: Yetersiz sıvı alımı, düşük fiberli ve yatağa bağlı olarak hareket
azlığından kaynaklı azalmış intestinal motiliteden kaynaklıdır.
Sivi alımı artırılarak yüksek fiberli ürünlerin kullanımı ile çözülebilir.
Farkli bir ürün vermis sinavda
Hangisi yanlis?
- Abdominal Kramp: Hızlı beslenmeye bağlı gelişen komplikasyondur.
Enteral besleme hizini veya oranını azaltmak gerekmektedir.
Enteral beslenme volümünün basamak basamak artırılması tavsiye
edilmektedir.
Enteral Ürünlerin Ana Bileşenleri ve Fiziksel Özellikleri
V Enteral ürünlerin protein yapısı; hidrolize edilmemiş, kısmen hidrolize
edilmiş (oligopeptid) ve kristalize aminoasitlerden oluşur.
V En önemli kaynakları arasında kazein, soya ve laktoalbumin bulunmaktadır.
V Enteral ürünün protein kaynağı solüsyonun osmolalitesini ve lezzetini
etkiler, (Hidrolize edilmemiş proteinler düşük osmotik yük)
V En önemli karbonhidrat kaynağı, hidrolize mısır nişastası ve
maltodekstrindir.
V En önemli yağ bileşenleri uzun zincirli yağ asitleri (LCT) ve orta zincirli yağ
asitleri (MCT) dir.
V Toplam enerjinin Wo 3— ünün linoleik asitlerden sağlanması önerilmektedir.
V İnce bağırsakta sindirilmeyen, kolona ulaştığında tam ya da kismi olarak
metabolik veya enerji için kullanılabilen tüm karbonhidratlar lif/posa/ fiber
olarak kabul edilir.
V Lifler fizyolojik etkilerine göre çözünebilen (yüksek oranda fermente olan)
ve çözünemeyen (az miktarda fermente olan) olarak iki gruba aytılır.

Fermantasyonun tümü kolondadır. Fermantasyon kolonda azdır.

Wiskoziteyi attırır.
Mide boşalmasını yavaşlatır.
İntestinal geçişi geciktirir.
Besinlerin absorpsiyonunu yavaşlatır.
Glisemik yanıtta azalma
Kolesterol düzeylerinde azalma
Feçes miktarını çok attırmazlar.
Viskozite düşüktür.
Su tutulumunu sağlar.
Feçes miktarını attırır.
İntestinal geçişi hızlandırır.
Petistaltizmi artırır.
Entetal Ürünlerin Sınıflandırılması
V Polimerik (Standart) Ürünler
V Monomerik (Elemental) ve Oligomerik (Semielemental)
Ürünler
4 Hastalığa Özgü Ürünler
V Modüler Ürünler
a) Polimerik Ürünler;
Enteral nutrisyonda standart yaklaşım olarak kabul edilen polimerize formüller,
nuttisyon açisindan tam olup tonksiyonel bir sindirim sistemi getektirirler ve
genellikle hidrolize edilmemiş besin öğelerinden oluşurlar.
Polimerik ürünler, hem hastane hem de ev kullanımına uygundurlar.
Ürün bileşimi;
* Nitrojen kaynağı olatak tam ptotein
* Karbonhidrat kaynağı olarak oligosakaritler, maltodekstrinler ve nişasta
* Yağ kaynağı olarak bitkisel yağlar
* Mineraller, vitaminler ve eser elementler
- Ensure/ Abbott, Ensure Plus/ Abbott, Resource 2.0/ Nestle, Fortimel/ Nutricia
b) Monomerik Ve Oligomerik Ürünler;
Elemental ve semielemental diyet olarak adlandırılan monomerik ve oligomerik
enteral ürünler, minimal sindirime gereksinim duyulan, tamamen emilebilen ve
enzimatik olarak çeşitli derecelerde hidrolize edilebilen makro besin öğelerini
içermektedir.
Bu özelliklerinden dolayı yüksek osmolaliteye sahiptirler.
Her iki tip enteral üründe laktoz ve gluten içermez.
Monomerik Ürünler: Serbest aminoasitler, glikoz, oligosakkatitler ove
MCT/ esansiyel yağ asitlerini içerir.
Sodyum içerikleri düşüktür,
Oligomerik ürünlere göre osmolaliteleri daha yüksektir. Tam tersini vermis sinavda
Yanlistir?
Oligomerik Ürünler; Temel olarak dipeptid, tripeptid ve serbest
aminoasitlerden oluşurlar. Disakkarit ve maltodeksttin karbonhidrat kaynağı
olarak yer alırken, lipit içeriği MCT ve LCT” lerden oluşmaktadır.
Oligomerik ürünlerde yüksek osmolaliteye bağlı komplikasyonlar (osmotik
diyare), içeriğindeki amino asitlere bağlı olarak oral alımda kötü tat ve polimerik
ürünler ile karşılaştırıldığında yüksek maliyet gibi dezavantajları vardır.

Oligomerik ve Monomerik Ürünler;

Gastrointestinal fistüllerde, inflamatuar bağırsak hastalıklarında (İBH), kısa
bağırsak Oo sendromunda, Oo malabsorpsiyon Oo sendromlarında, Oo pankreatik
yetersizliklerde, radyoterapi ve kemoterapiye bağlı enteritlerde kullanım için
uygundur.
c) Hastalığa Özgü Ürünler:
Hastalığa Özgü nüttisyon gereksinimlerini karşılayacak spesifik enteral ürünler
mevcuttur. Ancak bu ürünler standart enteral ürünlerden daha pahalıdır ve
dikkatli kullanılmadıkları zaman çeşitli komplikasyonlara neden olabilirler.
* Karaciper yetersizliğine özgün ürünler:
- Hepatik yetersizlik veya hepatik ensefalopati için özelleştirilmiş bu ürünler,
anotmal plazma aminoasit otanını düzeltmek amacıyla yüksek oranda dallı
zincirli aminoasit ve düşük oranda aromatik aminoasit ve metlonine sahiptir.
- Protein ve elektrolit oranları düşük olup sıvı kısıtlamasına bağlı olarak enerji
açısından yoğundurlar.
- Nutricomp Hepa/ Braun, Fresubin Hepa/ Fresenius Kabi
* Renal yetersizliğe özgün ürünler:
- Akut renal yetersizliği olan hastalardaki enteral nütrisyonun amacı, sivi elektrolit
dengesini korumak ve nütrisyonu sağlamanın yanında, kan üre nitrojenini
düşürmek ve toksik ürünlerin birikimini azaltmaktır.
- Stabil prediyaliz hastalarına esansiyel aminoasitler ile zenginleştirilmiş düşük
proteinli ve yoğun enerjili ürünler gerekmektedir.
- Diyaliz hastalarında ise yüksek proteinli ve yoğun enerjili ürünlere geteksinim
vatdır. Renal enteral ürünler sıvı ayarlamasını kolaylaştırabilmek için enerji
açısından yoğundurlar.
- Nepro (Nutrena) / Abbott, Novasource Renal / Nestle
* Gastrointestinal (Gi) disfonksiyon ürünleri:
- Pankreatik yetmezlik, kısa bağırsak sendromu, inflamatuar bağırsak hastalığı
gibi gastrointestinal disfonksiyonlu hastalar hidrolize veya peptid içeren
ürünlerden fayda sağlayabilirler.
- Alitrag/ Abbott, İsosource MCT/ Nestle
- Bağırsağın düzelmesi glutamin ve kısa zincirli yağ asitlerinin öncülü olan
çözünür lifin eklenmesi ile arttırılabilir.
ö İmpact Glutamine / Nestle Nutrition
* Pulmoner yetersizliğe özgün ürünler:
- Solunum yetersizliği olan hastalarda karbondioksit birikimi ve oksijen azalması
söz konusudur.

- Karbonhidrat yönünden zengin beslenme tedavisi, artmış oksijen tüketimi ve

karbondioksit üretimine bağlı olarak bu hastalarda solunum iş yükünü
arttırabilirler ve solunum yetersizliğini tetikleyebilir.
-Bu sotunu çözmek için beslenme desteği azaltılabilir, kesilebilir ya da
karbonhidrata oranla yağın daha fazla oranda olduğu bir ürüne geçilebilir.
- Oxepa/ Abbott, Pulmocare/ Abbott
* Diyabetik hastalara özgün ürünler:
- Bu ürünler standart enteral ürünlerle karşılaştırıldığında yağ içeriklerinin yüksek,
katbonhidrat içeriklerinin düşük olduğu görülmektedir.
- Diyabetik ürünlerde tekli doymamış yağ asitlerinin ve lif içeriklerinin attmış
olmasının glisemik kontrolde olumlu etkileri gözlenmiştir.
- Glucerna Sr/ Abbott, Novasource Diabet/ Nestle, Resource Diabet/ Nestle,
Diason/Nutricia, Diasip/Nutricia
-Lifli ürünler: Enrich/Abbott, Ensure Plus Fiber/Abbott, Jevity Plus
Fiber/ Abbott, Novasource GI Kontrol/ Nestle, Novasource Diabet/ Nestle,
Nutrison Mulü Fibre/Nutricia, Fortimel Enerey Multi Fibre/Nutricia,
Diason/ Nutricia
* Stres ve immün modülasyon ürünleri:
- İmmünonutrisyon da denilen bu ütünletde tek tek veya kombine olarak
glutamin, arginin, omega-3 yağ asitleri, nükleotitler ve dallı zincirli aminoasitler
gibi özel nutrientler bulunmaktadır.
-Bu ürünler teorik olarak bağırsak bakteriyel translokasyonunu azaltmak ve
bağırsak ilişkili lenfoid dokuyu geliştirerek inflamatuar yanıtı etkilemek ve
direnci artırmak üzere geliştirilmiştir.
-İmpact Oo Enteral/Nestle, OoOİmpact o Glutamin/Nestle, Oo Alitrag/ Abbott,
Oxepa/ Abbott, Perative/ Abbott
d) Modüler ürünler:
- Modüler ürünler temel besin öğeleri karbonhidrat, protein ve yağları içerirler.
- Enerji gereksinimi artmış olan yanıklı hastalarda ve sivi kısıtlaması gereken
kardiyak, tenal ve hepatik yetmezliği olan hastalarda kullanılabilir.
- Karbonhidrat modülleri: maltodekstrin
- Protein modülleri: kazein veya kalsiyum kazeinat, laktoalbümin, yumurta
albümüni, peynir altı suyu ve soya ptoteini
- Fantomalt, Ptotifar
** Nazoduedonal, nazojejunal, gastrojejunostomi ve jejunostomi beslenme
yollarında sadece sürekli infüzyon ile beslenme uygulanır. Aralıklı infüzyon ve
bolus infüzyon uygulanmaz, hastada dumping sendromu oluşur.

** Gastrostomi, nazogastrik, orogastrik beslenme yollarında önce sürekli

infüzyonla başlanır, hastanın tolerasyonuna göre aralıklı infüzyona geçilir
(günde 5 — 6 defa)

** Hiçbir enteral beslenme yolunda bolus (enjektörle) infüzyon tavsiye edilmez.

 ENERJİ GEREKSİNMESİ
BMH:
1.Harris-Benedict Formülü:
BMEH (Erkek): 66,5 * (13,75 X A) * (56 xB)— (6,77 x Y)

BMEH (Kadın): 655,1 t (9,56 x A) (1,85 x B)— (4,66 x Y)

2.Schofield Denklemi:

0—3 (0,17 x A) * (1517 xB)—618 Oo (16,3 X A) * (1023 XB)—413

3 —10 (19,6 X A)4(130XB)4415 OoO(169XxA)41(162XxB) 4371
10 — 18 (16,3 X A) 4 (137XxB)1516 Oo (84XA) 4 (465 XxB) $ 200
18 — 30 (15,0 X A) * (10 Xx B) * 706 (13,6 X A) 4 (283 x B) * 98
30 — 60 (11,5 Xx A) $ (2,6 X B) $ 877 (8,1 XA)4-(14XB) 4844
60 - (0,0 X A) 4 (972XxB)—834 (7,9 X A) * (458 xB) * 18
 BMEFP”a etki eden faktörler;

Yatakta Hareketsiz: 1.1 Se il Komplikasyonsuz Hasta: 1.0

Yatakta Hareketli: 1.2 il Postoperatif Dönem: 1.1
Hareketli: 1.3 40 C:1.3 Kırıklar: 1.2
41C:14 Sepsis: 1.3
Petitonit: 1.4
Multipl Travma, Rehabilitasyon: 1.5
Multipl Travma * Sepsis: 1.6
Yanık 030 - “550: 1.7
Yanık “050 - “570: 1.8
Yanık 570 - “490: 2.0

TEH: BMH 4 FA*HIF*HF

 Günlük Enerji İhtiyacı Hesabı (Pratik Yol)

Hafif
Beslenme durumu iyi 25—35
Minöt operasyonlar
Orta
Hafif malnütriyon
Majör operasyonlar 35 —40
Pankreatit /peritonit
Yüksek
İleri malnütrisyon
Sepsis, kafa travması 40 — 60
Yanıklar
 SAĞLIKTA PROTEİN GEREKSİNMESİ

Her iki cins 0-0,5 1,52

0,5-1 1,2
1-3 1,05
4-8 0,95
9-13 0,95
14-18 0,85
19-51 * 0,80
Hamilelikte 14-50 11
Laktasyonda 14-50 1
 SAĞLIKTA KARBONHİDRAT, LİPİT VE SIVI GEREKSİNMESİ

KARBONHİDRAT: ENERJİNİN 9 45-60'1 KADAR

LİPİT: ENERJİNİN 9/ 20-35” İNDEN FAZLA OLMAMALI

SIVI:1 KKAL BAŞINA 1 ML

ÖRN: 1200 kkal 60 g ptotein gereksinmesi olan Gastrostomili bir hasta
1 ml/1 kkal ürün osmolalite kullanalım
1200 kkal için 1200 ml gereklidir.
50 ml/24 saat maksimum hiz olmalı.
İlk beslenmeye 20 ml/saat ile başlayıp, beslenme hizinın 12 — 24 saatte bir 10 —
20 ml artırılarak 50 ml/saat hızına ulaşma hedeflenir,
** Hasta aralıklı beslenmeye geçecekse;
> I.gün: 6 X 80 ml
> 2.gün: 6 X 120 ml
> 3.gün: 6 X 160 ml
> 4.gün: 6 x 200 ml
PARENTERAL BESLENME
© Parenteral beslenme (PN), enerji ve proteinin oral ve gastrointestinal
sistemden verilmesinin mümkün olmadığı durumlarda uygulanan damar
içi beslenmedir.
9 PN; gastrointestinal bölgesi besinlerin sindirimi ve emilimi için sorunlu
olan bireyleri beslemek için geliştirilmiştir.
s PN için esas gösterge; fonksiyonel olmayan bir gastrointestinal bölgenin
olmasi ve malnütrisyon için riskte olan veya yetersiz beslenen hastalarda
enteral beslenmenin tolere edilememesidir.
Parenteral Beslenmenin Endikasyonları:
© Hasta yemek yiyemiyorsa (koma, ameliyat sonrasi vb)

© Hastanın oral alımına izin vetilmiyorsa

- Ameliyat ön hazırlığı
- Ağız, çene, GIS ameliyatları, fistül, KBS, ishal
- Ameliyat sonrasi
o Hastanın oral alımı yeterli değilse

- Bulantı (kemoterapi vb)

- Onkolojik vakalar, ağrının varlığı, psikozlar
Total Parenteral Beslenmeyi Gerektiren Durumlar
9 Kısa bağırsak sendromu » Yüksek doz kemoterapi, radyoterapi
9 İnce bağırsak emilim bozukluğu 9 Akut böbrek yetmezliği
o Uzun sürmüş intestinal o İntrakraniyel ameliyat
obstrüksiyon 9 Pankreatit
o İnflamatuar bağırsak (o hastalıkları 9 Akalazya, paralitik ileus
(Ülseratif Kolit, Chron s Hastalığı)
9 Ağır malnütrisyon
e Kronik ishaller
9 Aşırı prematürelik
9 Transplantasyon hastaları
9 Fnteral beslenemeyen hastalar
9 Ağır travma ve yanıklar
o Gastrik kanserler
Total Parenteral Beslenme Erişim Yolları
9 Periferal Parenteral Beslenme (Kısa süreli):
- Çevresel bir damara yerleştirilen kanal yoluyla uygulanır.
Genellikle ön kol damarları kullanılır.
- Kısa süteli (en çok 14 gün) uygulamalat için ve/veya enerjinin bit
kısmı oral yolla alındığında kullanımı uygundur.
- Parenteral (o solüsyon Oo osmolalitesi oÂ(900 mOsm/i ile
sınıtlandırılmalıdır. Yüksek osmolaliteletde hastada tromboflebit
gelişme tiski artar.
Total Parenteral Beslenme Erişim Yolları
9 Santtal Patenteral Beslenme (Uzun süteli):
- Ucu santral bit vende olan katetet yoluyla uygulanır.
- İnternal jJugular ven, eksternal jugular ven, subklavian ven
- Santral yoldan beslenme uzun süteli, aylarca hatta yıllarca
sütebilen erişim kaynağı sağlar.
- Santral beslenme de sürenin yanında osmolalite sınırlandırılması
da yoktur.
- Yüksek konsanttasyonda ve düşük hacimdeki solüsyonların flebit
ve tromboz gelişim tiski azaltılarak verilebilmesinin tek yoludur.
 External jugular vein N internal jugular vwein

oi VlVlDN—
> Sternal headeof
stermomastiod

Clavidle > N
end cut away)
imedial
EKSstermal jurszuler ver g
 İnternal jugulat vene bağlı
komplikasyonlar subklavian
ven kateterizasyonuna göre
(pnömotoraks tiski) daha azdır.

Subclavlan Superior
vein vena cava

Clavicle
TPNP? de Kullanılan Ütünler
9 DEKSTROZ:
- o 10 luk dekstroz solüsyonu: 1 m? de 0,34 kkal
- “b 20” lik dekstroz solüsyonu: 1 m? de 0,68 kkal
- “o 30” luk dekstroz solüsyonu: 1 m? de 1,02 kkal
- o 50” lik dekstroz solüsyonu: 1 m? de 1,70 kkal

** Periferde; e 10 ve “o 20” lik dekstroz solüsyonları kullanılır.

** Santralde; e 10, 95 20, “o 30 ve “b 50” lik dekstroz solüsyonları
kullanılabilir.
Hangisi periferal parenteralde uygun?
Dekstroz %10-20
Aminoasit <%10
* Glikozun maksimum infüzyon hizi 5 mg/kg/dk dan fazla
olmamalıdır.
** Daha hizli karbonhidrat infüzyonu özellikle akut hastalığı olan
erişkin hastalarda ve kataciğer fonksiyon bozukluğu olan hastalarda
oksijen tüketimini uyararak karbondioksit tüketimini artırır ve
solunum sorunları ortaya çıkar.
© ÖRN: Hasta ağırlığı: 40 kg ve TPN torbasında 500 g glikoz (24
saatlik)
500 g * (24X60) dk -500g-1440dk— 0,35 g/dk — 350 mg/'dk
350 mg/dk * 40 kg — 8,6 mg/dk/kg > UYGUNSUZU
 Hangileri MCT ve LCT içerir?
1. intralipid
2. lipofundin
9 LİPİDLER:
3. SMOLipid
4. Omegaven
Siklar?
o 10 luk İntralipid (0-6) (LCT): 1 ml de 1,08 kkal b) 2-3
c)1-2-3
o 20” lik İntralipid (n-6) (LCT): 1 ml de 2 kkal
“o 10” luk Lipofundin (0-6) (MCT * LCT): 1 ml? de 1,02 kkal
o 20 lik Lipofundin (n-6) (MCT * LCO):1 ml'de 1,9 kkal
“o 20” lik Clinoleic (n-6,n-9) (MCT 4 LCT): 1 m” de 2 kkal
o 10” luk Omegaven (0-3) :1 ml'de 1,12 kkal

** Omegaven için max günlük doz: 1 —2 ml/kg

** İnfüzyon hızı: 0,5 ml/kg /saat
» AMİNOASİTLER:
- Yo 8,5” lik Freamine (Standart)
- Yo 10” luk Freamine (Standart)
- Yo 6 lik Hepatamine (KC hastalarında)
- 0 6,9 luk 'Ttaumamine (Travma, Yanıklarda)
- Yo 5,4 lük Nephramine (Böbrek hastalarında)
- Yo 10” luk Primene (Bebek ve çocuklarda)

* 9 10 luk Freamine ve 9 10” luk Primene hatiç diğerleri periferal

patenteral beslenmede kullanılabilir.
** Parenteral beslenmede enerji kaynağı olarak sadece CHO ve lipit
kullanılır. Proteinler enerji kaynağı olarak kullanılmaz, sadece doku
yapımı için kullanılır.
** Nonptotein enerji (NPE) / Nitrojen (N) oranı: 100 — 150
olmalıdır.
** Karbonhidrat ve yağların tek başlarına enerji için kullanılmaları;
kataciğet yağlanması, kolestaz, hipetglisemi ve hiperttiglisetidemi
tiskini artırmaktadır. Bu nedenle karbonhidrat/yağ oranı; 70/30
veya 60/40 olmalıdır.
* Solunum sistemi hastalıklarında karbonhidrat/yağ oranı bazen
50/50 olarak kullanilabilir.
* “o 80 karbonhidrat kullanımı hepatomegaliye ve solunum
sıkıntisina neden olabilir.
** Karışım sırası: Dekstroz * Aminoasit * Elekttolitler * Lipid
 SODYUM (Na):
iğ

- a 0,9 NaCl: 1 it de 154 mmol Na bulunur (periferal * santral)

- Yo 3 NaCl 1 le de 500 mmol Na bulunur (santral) (SP)
POTASYUM (K) ve FOSFOR (P):
iğ

- KPO, ampul 1 m? de 0,6 mmol P, 1 mmol K bulunur.

KCİ ampul (667,5): 1 mf de İ mmol K bulunur.
KALSİYUM
ö

Ca Glukonat ampul: 1 ml” de 0,9 mmol Ca bulunur.

- CaPO, çökmesini önlemek için önce P eklenmesi uygundur.
MAGNEZYUM
ğ

- Mg5O, ampul: 1 mP de 1,25 mmol Mg bulunur.

9 ESER ELEMENTLER
- Hasta 3 haftadan fazla TPN aldıysa eser element içeren TRACUTİTL 1 ampul
kullanılır.
“VİTAMİNLER
- CERNEVİT: Suda ve yağda eriyen vitaminleri içerir (multivitamin) 1 flakon
kullanılır. Ciddi yanıklarda 2 — 3 flakona çıkılabilir.
- SOLİVİT: Suda eriyen vitaminler 1 flakon (10 ml)
- VİTALİPİD: Yağda eriyen vitaminler 1 ampul (10 ml) (max)
9 DİPEPTİVEN (IV GLUTAMİN)
- Travmatik hastalarda yanıklarda kullanılır.
- 0,3 - 0,5 g/kg ayarlanır.
- 1 flakon (100 ml) dipeptiven 20 g glutamin içetir.
GEREKSİNMELERİN HESABI:
* ENERJİ:

1. Harris-Benedict Formülü:
BMH (Erkek): 66,5 * (13,75 XA)1t(5XxXB)—(6,77 x Y)
BMH (Kadın): 655,1 * (9,56 Xx A) 4 (1,85 x B) — (4,68 x Y)

BMH: kkal/gün A: Vücut Ağırlığı (ka) B: Boy (om) Y: Yaş (1)

2. Schofield Formülü:

0—3 (0,17 X A) (1517 Xx B)—618 (16,3 XA) t(1023XxB)—413

3 — 10 (19,66 X A) *(130XB) k415 (169 XxA)1t(162XbB)t371
10— 18 (16,3 X A) *(137 xB) *5lö6 (8,4 X A) * (465 x B) * 200
18 — 30 (15,0 x A) * (10 x B) * 706 (13,6 X A) * (283 xB) * 98
30— 60 (115 XA)1(26XB) 4877 (8,1 XA) *(1,4XB) 1-844
60 * (9,0 XxX A) * (972 XB)—834 (7,9 XA) (458 xB) $t 18

A: Vücut Ağırlığı (€e) B: Boy (7)

** Enerji gereksinmesini belirlemek için BMH hesaplandıktan sonra aktivite
faktörü, stres veya travma faktörleri eklenir.
» Aktivite Kürk, tek, hafif, ilk hafta 0 — 10
Yatağa bağımlı a 10 Karık, çoklu, uzun kemik, ilk hafta in 20

ö
Yatağa bağımlı değil (oturuyor) e 15
— 20 Ameliyat sonrası ilk 4 gün 0 —10

ö
Yatağa bağımlı değil (dolaşabiliyor| a 30 İnflamatuar bağırsak hastalığı 0 — 10

dö
Ventilatöre bağımlı Me 15 Hafif enfeksiyon a 10-12
SİTES (Vücut ısısında İ “C artış)
Kismi açlık (ağırlık kaybı > © 10) e 0— 15 Israrlı ateş Sn 20) — 25

ö
Yanık (Vücut isisinda 2 “C artış)
- Ye 10, ilkay e0 — 10 Ağır sepsis a 2ü — DÜ

.
- W10—25,ilkay o 20
— 30 Çoklu travma Sn 35

ö
- We 25 —40,ilkay Na 55
| $* PROTEİN: |

Erken ve yenidoğanlar
PROTEİN3—4 (&/ke)
0—1 yaş 2—3
1 — 10 yaş 1—2
11 — 18 yaş 0,8—1,5
Yetişkinler 0,8 —1,0
(Katabolizma durumuna göre 1,5 — 2,0)

#* ELEKTROLİTLER
- Kalsiyum: 5 — 8 mmol - Sodyum:
1 — 2 mmol/kg
- Magnezyum: 4 — 10 mmol - Potasyum: 1 — 2 mmol/kg
- Fosfot: 20 — 40 mmol
#* ÖRNEK: 65 kg ağırlığında, 172 cm boyunda 69 yaşında erkek akut
pankreatit, opere, yatakta hareketsiz yatan, biyokimyasal bulguları normal olan
hasta için Santral TPN.

Enerji: BMH * Aktivite Faktörü * Stres/ Travma Faktörü

BMH:
Harris-Benedict: 66,5 $ (13,75 Xx 65) 4 (5 Xx 172) — (6,77 Xx 69) — 1353 kkal
Schofield: (9,0 Xx 65) $ (972 x 1,72) — 834 — 1422 kkal
Aktivite: Ye 10: 1353 X0,1— 135,3
Stres: Ye 10: 1353 x 0,1 — 135,3
Enerji: 1353 * 135,3 $ 135,3 — 1623,6 E 1624 kkal
CHO: CHOJ/Lipit oranı 60/40 kullanalım
1624 x 0,6 — 974 kkal
“np 50” lik dekstroz: i ml 1,70 kkal ise
X 974 kkal X—573 ml
V 573 ml e 50 lik dekstroz
Lipit: CHO/Lipit otanı 60/40 kullanmıştık
1624 X 0,4 — 650 kkal
“o 10'luk OÖmegaven 1 ml 1,12 kkal
(1—2 ml/kg X 65 kg) 65 ml X X — 73 kkal
V 65 ml Ye 10 luk Omegaven (0-3)

650 — 73 — 577 kkal lipitten devam edelim

© 20” lik Clinoleic I ml 2 kkal
X 577 kkal X — 288 ml
V 288 ml “4 20 lik Clinoleic (0-6, n-9)
Protein: NPE/N: 100 — 150/1 olmalı
150 kkal IgN
1624 kkal o 10,8gN vardır. 10,8 Xx 6,2568 g protein (1,04 g/kg)
Sp 10”luk Freamine 100 ml 10 g protein
X 68 g protein X — 680 mil
V 680 ml */ 10” luk Freamine |
Na:
“o ? lük NaCl 1000 ml 500 mmol Na
(1 —2 mmol/kg X 65 kg) X 65 mmol Na X—130ml
V 130 m1“4 #lük Naci (SF)
KPO,: 1 ml de 0,6 mmol fosfor, I mmol potasyum var
Fostor (20 — 40 mmol) Potasyum (1 — 2 mmol/kg X 65 kg)
1 ml 0,6 mmol P
X 20 mmol P X: 33 mi (33 ml'de 33 mmol K var)
X33miKPO,
KCI: 1 ml de 1 mmol potasyum var. 65 mmol potasyumun 33 mmolü KPOP
ten geldi. Geriye 65 — 33 — 32 mmol potasyum kaldı.
İ mi I mmolk

NX 32 mmol K a — 32 ml

V 32 ml KCI
Ca Glukonat: 1 ml'de 0,9 mmol Ca var
Kalsiyum (5 — 8 mmol)
1 ml 0,9 mmol Ca
ii 8 mmol Ca X 9 ml
V 1 ampul TRACUTİL (10 ml)
V 9 ml Ca Glukonat * 1 flakon CERNEVİT (10 mi)
MgSO,: 1 ml” de 1,25 mmol Me var eklenir.

Magnezyum (4 - 10 mmol)
“ TOPLAM SIVI: 1833 mi
1 mi 1,25 mmol Mg (TRACUTİL ve CERNEVİT
dahil)
X 4 mmol Me X 3 mi
V 3 ml MgO,
BMH (erkek): (10 × A) + (6,25 × B) – (5 × Y) + 5
BMH (kadın): (10 × A) + (6,25 × B) – (5 × Y) – 161

VAKA 1: 36 yaş
Erkek
90 kg, 175 cm
Non alkolik karaciğer yağlanması
Yatan hasta PAL: 1.2

BMH (erkek): (10 × A) + (6,25 × B) – (5 × Y) + 5

BMH: (10 x 90) + (6,25 x 175) – (5 x 36) + 5 = 1819 kkal
TEH: 2183 kkal

BKİ: 29.4
İdeal BKİ: 23 İdeal Ağırlık: 70 kg

Diyet İlkesi: şişmanlığı düzelt

Yağ: %20-25
Protein: %18

Enerji: 2183- (500-1000) = 1183-1683 kkal

1800 kkal Non-alkolik yağlı karaciğer hastalığı diyeti değişim tablosu

BESİN CHO PROTEİN YAĞ ENERJİ(kkal)

Süt yy 3 27 18 9 261
Et 5 0 30 25 345
Peynir yy 1 0 6 3 51
EYG 12 180 24 0 816
Sebze 2 12 4 0 64
Meyve 3 45 0 0 180
Yağ 2 0 0 10 90
toplam 264 82 47
toplam 1056 328 423 1807 kkal
yüzde 58.4% 18.2% 23.4%
 1800 kkal Non-alkolik yağlı karaciğer hastalığı diyeti

Sabah: Çay (şekersiz)

1 haşlanmış yumurta
1 adet 2 parmak boyutunda yarım yağlı beyaz peynir
Domates-salatalık (söğüş)
3 ince dilim tam buğday ekmeği

Kuşluk: 1 su bardağı yarım yağlı süt

1 değişim meyve

Öğle: 2 adet ızgara köfte

5-6 yemek kaşığı zeytinyağlı sebze yemeği
3 yemek kaşığı yağsız makarna
2 yemek kaşığı yarım yağlı yoğurt
Salata (yağsız)
3 ince dilim tam buğday ekmeği

İkindi: 1 değişim meyve

1.5 büyük boy galeta

Akşam: 1 kase yağsız çorba

2 adet ızgara köfte
5-6 yemek kaşığı zeytinyağlı sebze yemeği
2 yemek kaşığı yarım yağlı yoğurt
Salata (yağsız)
3 ince dilim tam buğday ekmeği

Gece: 1 su bardağı yarım yağlı süt

1 değişim meyve

VAKA 2: 46 yaş
Kadın
94 kg, 160 cm
DM + Non alkolik karaciğer yağlanması + Gut + Hiperlipidemi
Yatan hasta PAL: 1.2

BKİ: 36.8
İdeal BKİ: 24 İdeal Ağırlık: 61 kg

BMH (kadın): (10 × A) + (6,25 × B) – (5 × Y) – 161

BMH: (10 x 94) + (6.25 x 160) – (5 x 46) – 161 = 1549 kkal
TEH: 1859 kkal

Enerji: 1859 – (250-500) =1359-1609 kkal

Protein: %18
Yağ: %20-25
1600 kkal az yağlı az kolesterollü, pürinden kısıtlı diyabetik non-alkolik yağlı karaciğer
hastalığı diyeti değişim tablosu

BESİN D CHO PROTEİN YAĞ ENERJİ(kkal) Kolesterol

Süt yy 4 36 24 12 348 (16x2)+(10.5x2)=53
Et 2 0 12 10 138 27x2=54
Peynir yy 2 0 12 6 102 18x2=36
EYG 9 135 18 0 612
Sebze 2 12 4 0 64
Meyve 3 45 0 0 180
yağ 2 0 0 10 90
Yağlı tohum 1 0 2 5
toplam 228 72 43
toplam 912 288 387 1587 kkal
yüzde 57.5% 18.1% 24.4% 143 mg

1600 kkal az yağlı az kolesterollü, pürinden kısıtlı diyabetik

non-alkolik yağlı karaciğer hastalığı diyeti

Sabah: 1 su bardağı yarım yağlı süt

54 g CHO 2 adet 2 parmak boyutunda yarım yağlı beyaz peynir
2 adet ceviz içi
Domates-salatalık (söğüş)
3 ince dilim beyaz ekmek

Kuşluk: 1 çay bardağı yarım yağlı süt

19.5 g CHO 1 değişim meyve

Öğle: 1 adet ızgara köfte

55.5 g CHO 5-6 yemek kaşığı zeytinyağlı sebze yemeği (ıspanak, karnabahar, kuşkonmaz,
bezelye ve mantar hariç)
3 yemek kaşığı yağsız makarna
2 yemek kaşığı yarım yağlı yoğurt
Salata (yağsız)
2 ince dilim beyaz ekmek

İkindi: 1 çay bardağı yarım yağlı süt

19.5 g CHO 1 değişim meyve

Akşam: 1 kase yağsız çorba (mercimek, ezogelin, mantar ve yasaklı sebzelerden

yapılmış çorbalar hariç)
55.5 g CHO 1 adet ızgara köfte
5-6 yemek kaşığı zeytinyağlı sebze yemeği (ıspanak, karnabahar, kuşkonmaz,
bezelye ve mantar hariç)
2 yemek kaşığı yarım yağlı yoğurt
Salata (yağsız)
2 ince dilim beyaz ekmek

Gece: 4 yemek kaşığı yarım yağlı yoğurt

24 g CHO 1 değişim meyve
 HEPATİT ÖRNEK MENÜ

SABAH: 1 SB yarım yağlı (şekerli)

1 haşlanmış yumurta
1 adet 2 parmak boyutunda yarım yağlı beyaz peynir
Domates-salatalık (söğüş)
Bal-reçel
Ekmek

ÖĞLE-AKŞAM: 1-2 adet ızgara köfte

5-6 yemek kaşığı zeytinyağlı sebze yemeği
3 yemek kaşığı pilav-makarna
4 yk yarım yağlı yoğurt
Salata (yağsız)
Ekmek

ARA X 3: 1 değişim meyve

2100 kkal diyabetik akut hepatit diyeti değişim tablosu

BESİN D CHO PROTEİN YAĞ ENERJİ(kkal)
Süt yy 4 36 24 12 348
Et 5 0 30 25 345
Peynir yy 1 0 6 3 51
EYG 14 210 28 0 952
Sebze 2 12 4 0 64
Meyve 3 45 0 0 180
Yağ 2 0 0 10 90
Yağlı tohum 1 0 2 5
toplam 303 94 55
toplam 1212 376 495 2083 kkal
58.1% 18.1% 23.8%
Yüzde
 2100 kkal diyabetik akut hepatit diyeti

Sabah: 1 çay bardağı yarım yağlı süt

79.5 g CHO 1 adet 2 parmak boyutunda yarım yağlı beyaz peynir
1 haşlanmış yumurta
2 adet ceviz içi
Domates-salatalık (söğüş)
5 ince dilim tam buğday ekmeği

Kuşluk: 1 çay bardağı yarım yağlı süt

19.5 g CHO 1 değişim meyve

Öğle: 2 adet ızgara köfte

78 g CHO 5-6 yemek kaşığı zeytinyağlı sebze yemeği
3 yemek kaşığı yağsız makarna
2 yemek kaşığı yarım yağlı yoğurt
Salata (yağsız)
3,5 ince dilim tam buğday ekmeği

İkindi: 1 su bardağı yarım yağlı süt

24 g CHO 1 değişim meyve

Akşam: 1 kase yağsız çorba

78 g CHO 2 adet ızgara köfte
5-6 yemek kaşığı zeytinyağlı sebze yemeği
2 yemek kaşığı yarım yağlı yoğurt
Salata (yağsız)
3,5 ince dilim tam buğday ekmeği

Gece: 4 yemek kaşığı yarım yağlı yoğurt

24 g CHO 1 değişim meyve

GRAM PROTEİNLİ DİYETLER

Diyet Adı Süt/Yoğ Et Yumurta Peynir EYG Sebze Protein

Proteinsiz - - - - 1 2 6g
10 g - - - - 3 2 10 g
20 g 1 - 1 - 3 2 22 g
30 g 1 1 1 - 5 2 32 g
40 g 2 2 1 - 4 2 42 g
50 g 3 2 1 - 6 2 52 g
60 g 2.5 2 1 1 9 2 61 g
70 g 3 3 1 1 10 2 72 g

tuzsuz ve potasyumdan zengin? -- Sodyum hesaplama da var unutmaaa

 BESİNLERİN 1 DEĞİŞİMLERİNDEKİ SODYUM MİKTARLARI
Süt-Yoğurt 100 mg
Et 24 mg
Yumurta 69 mg
Tuzsuz Peynir 100 mg
EYG 1.25 mg
Sebze 30 mg
Meyve 2 mg

1 kase nişasta peltesi: 30 g şeker + 20 g nişasta (200 kkal)

1 kase meyveli nişasta peltesi: 30 g şeker + 20 g nişasta + 1 porsiyon meyve (260 kkal)
1 kase tatlandırıcılı nişasta peltesi: 20 g nişasta (80 kkal)
1 kase yağlı nişasta peltesi: 30 g şeker + 20 g nişasta + 5 g sıvıyağ (245 kkal)

1 kase komposto: 40 g şeker + 1 porsiyon meyve (220 kkal)

1 kase tatlandırıcılı komposto: 1 porsiyon meyve (60 kkal)

Protein içeriği açısından EYG eşitlikleri:

3 yk makarna = 3 yk bulgur pilavı = 5 yk pirinç pilavı = 2 kase pirinç çorbası

2 g prt 2 g prt 2 g prt 2 g prt

CHO: geriye kalan yüzdelik

PROTEİN: gram proteine göre
YAĞ: %25-30

1) Proteinsiz Diyet (5-6 g protein)

Sabah: Çay
Tuzsuz yağ
Reçel
Domates-salatalık
1 İD tuzsuz beyaz ekmek (2 g)

Öğle-Akşam: 5-6 yk sebze yemeği (2 g x 2 = 4 g)

1 değişim meyve
Nişasta peltesi
Komposto
Salata

Ara: 1 değişim meyve

Nişasta peltesi
2) 10 g Proteinli Diyet

Sabah: Çay
Tuzsuz yağ
Reçel
Domates-salatalık
1 İD tuzsuz beyaz ekmek (2 g)

Öğle-Akşam: 1 kase pirinç çorbası (1 g x 2 = 2 g)

5-6 yk sebze yemeği (2 g x 2 = 4 g)
1 değişim meyve
Nişasta peltesi
Komposto
Salata
½ İD tuzsuz beyaz ekmek (1 g x 2 = 2 g)

Ara: 1 değişim meyve

Nişasta peltesi

3) 20 g Proteinli Diyet

Sabah: Çay
1 adet haşlanmış yumurta (6 g)
Tuzsuz yağ
Reçel
Domates-salatalık
1 İD tuzsuz beyaz ekmek (2 g)

Öğle-Akşam: 1 kase pirinç çorbası (1 g x 2 = 2 g)

5-6 yk sebze yemeği (2 g x 2 = 4 g)
2 yk dolusu yoğurt (3 g x 2 = 6 g)
1 değişim meyve
Nişasta peltesi
Komposto
Salata
½ İD tuzsuz beyaz ekmek (1 g x 2 = 2 g)

Ara: 1 değişim meyve

Nişasta peltesi
4) 30 g Proteinli Diyet

Sabah: Çay
1 adet haşlanmış yumurta (6 g)
Tuzsuz yağ
Reçel
Domates-salatalık
1 İD tuzsuz beyaz ekmek (2 g)

Öğle-Akşam: 1 adet ızgara köfte (sadece öğle) (6 g)

5-6 yk sebze yemeği (2 g x 2 = 4 g)
3 yk makarna veya 5 yk pirinç pilavı (2 g x 2 = 4 g)
2 yk dolusu yoğurt (3 g x 2 = 6 g)
1 değişim meyve
Nişasta peltesi
Komposto
Salata
1 İD tuzsuz beyaz ekmek (2 g x 2 = 4 g)

Ara: 1 değişim meyve

Nişasta peltesi

5) 40 g Proteinli Diyet

Sabah: 1 SB süt (6 g)
1 adet haşlanmış yumurta (6 g)
Tuzsuz yağ
Reçel
Domates-salatalık
1 İD tuzsuz beyaz ekmek (2 g)

Öğle-Akşam: 1 adet ızgara köfte (6 g x 2 = 12 g)

5-6 yk sebze yemeği (2 g x 2 = 4 g)
3 yk makarna veya 5 yk pirinç pilavı (sadece öğle) (2 g)
2 yk dolusu yoğurt (3 g x 2 = 6 g)
1 değişim meyve
Nişasta peltesi
Komposto
Salata
1 İD tuzsuz beyaz ekmek (2 g x 2 = 4 g)

Ara: 1 değişim meyve

Nişasta peltesi
6) 50 g Proteinli Diyet

Sabah: 1 SB süt (6 g)
1 adet haşlanmış yumurta (6 g)
Tuzsuz yağ
Reçel
Domates-salatalık
2 İD tuzsuz beyaz ekmek (2 g x 2 = 4 g)

Öğle-Akşam: 1 adet ızgara köfte (6 g x 2 = 12 g)

5-6 yk sebze yemeği (2 g x 2 = 4 g)
3 yk makarna veya 5 yk pirinç pilavı (2 g x 2 = 4 g)
4 yk dolusu yoğurt (6 g x 2 = 12 g)
1 değişim meyve
Nişasta peltesi
Komposto
Salata
1 İD tuzsuz beyaz ekmek (2 g x 2 = 4 g)

Ara: 1 değişim meyve

Nişasta peltesi

7) 60 g Proteinli Diyet

Sabah: ½ SB süt (3 g)
1 adet haşlanmış yumurta (6 g)
1 adet 2 parmak boyutunda tuzsuz beyaz peynir (6 g)
Tuzsuz yağ
Reçel
Domates-salatalık
3 İD tuzsuz beyaz ekmek (2 g x 3 = 6 g)

Öğle-Akşam: 1 adet ızgara köfte (6 g x 2 = 12 g)

5-6 yk sebze yemeği (2 g x 2 = 4 g)
3 yk makarna veya 5 yk pirinç pilavı (2 g x 2 = 4 g)
4 yk dolusu yoğurt (6 g x 2 = 12 g)
1 değişim meyve
Nişasta peltesi
Komposto
Salata
2 İD tuzsuz beyaz ekmek (4 g x 2 = 8 g)

Ara: 1 değişim meyve

Nişasta peltesi
8) 70 g Proteinli Diyet

Sabah: 1 SB süt (6 g)
1 adet haşlanmış yumurta (6 g)
1 adet 2 parmak boyutunda tuzsuz beyaz peynir (6 g)
Tuzsuz yağ
Reçel
Domates-salatalık
4 İD tuzsuz beyaz ekmek (2 g x 4 = 8 g)

Öğle-Akşam: 2 adet ızgara köfte (öğlen 1 adet ızgara köfte) (6 g x 3 = 18 g)

5-6 yk sebze yemeği (2 g x 2 = 4 g)
3 yk makarna veya 5 yk pirinç pilavı (2 g x 2 = 4 g)
4 yk dolusu yoğurt (6 g x 2 = 12 g)
1 değişim meyve
Nişasta peltesi
Komposto
Salata
2 İD tuzsuz beyaz ekmek (4 g x 2 = 8 g)

Ara: 1 değişim meyve

Nişasta peltesi
 KOLESİSTİT ÖRNEK MENÜ
YAĞ: %20-25

SABAH: 1 su bardağı süt (yarım yağlı)

2 parmak boyutunda beyaz peynir (yarım yağlı)
Domates-salatalık (söğüş)
Reçel-bal
Ekmek

ÖĞLE-AKŞAM: 1 kase çorba

1 adet ızgara köfte
5-6 yemek kaşığı zeytinyağlı sebze yemeği
Yoğurt (yarım yağlı)
Komposto
Salata (yağsız)
Ekmek

ARA ÖĞÜN X 2-3: Meyve

Komposto
Süt/yoğurt (yarım yağlı)
2000 kkal akut pankreatit diyeti değişim tablosu

BESİN CHO PROTEİN YAĞ ENERJİ(kkal)

süt yy 3 27 18 9 261
et 4 0 24 20 276
EYG 14 210 28 0 952
sebze 2 12 4 0 64
meyve 5 75 0 0 300
yağ 3 0 0 15 135
toplam 324 74 44
toplam 1296 296 396 1988
yüzde 65,2% 14,9% 19,9%

2000 kkal akut pankreatit diyeti örnek menü

Sabah: 1 SB yarım yağlı süt

2 parmak boyutunda beyaz peynir
1 adet haşlanmış yumurta
Domates/Salatalık (söğüş)
1 değişim meyve
4 İD ekmek

Kuşluk: 1 değişim meyve

1.5 büyük boy galeta

Öğle: 1 kase yağsız çorba

1 adet ızgara köfte
5-6 yemek kaşığı sebze yemeği
4 yemek kaşığı dolusu yarım yağlı yoğurt
Salata (yağsız)
3 İD ekmek

İkindi: 1 değişim meyve

1 SB yarım yağlı süt

Akşam: 1 kase yağsız çorba

1 adet ızgara köfte
5-6 yemek kaşığı sebze yemeği
3 yemek kaşığı pilav veya makarna
Salata (yağsız)
3 İD ekmek

Gece: 2 değişim meyve

 2100 kkal kronik pankreatit + diyabet diyeti değişim tablosu

BESİN CHO PROTEİN YAĞ ENERJİ(kkal)

süt yy 5 45 30 15 435
et 4 0 24 20 276
Peynir yy 2 0 12 6
EYG 13 195 26 0 952
sebze 2 12 4 0 64
meyve 4 60 0 0 300
yağ 2 0 0 10 90
toplam 342 86 45
toplam 1368 344 405 2091
yüzde 59.7% 18.3% 22%

2100 kkal kronik pankreatit+ diyabet diyeti örnek menü

Sabah: Çay (şekersiz)

75 g CHO 2 adet 2 parmak boyutunda yarım yağlı beyaz peynir
1 adet haşlanmış yumurta
Domates/Salatalık (söğüş)
1 değişim meyve
4 İD tam buğday ekmeği

Kuşluk: 1 SB yarım yağlı süt

24 g CHO 1 değişim meyve

Öğle: 1 kase yağsız çorba

82,5 g CHO 1 adet ızgara köfte
5-6 yemek kaşığı sebze yemeği
4 yemek kaşığı dolusu yarım yağlı yoğurt
Salata (yağsız)
3,5 İD tam buğday ekmeği

İkindi: 1 SB yarım yağlı süt

24 g CHO 1 değişim meyve

Akşam: 1 kase yağsız çorba

82,5 g CHO 2 adet ızgara köfte
5-6 yemek kaşığı sebze yemeği
4 yemek kaşığı dolusu yarım yağlı yoğurt
Salata (yağsız)
3,5 İD tam buğday ekmeği

Gece: 1 SB yarım yağlı süt

24 g CHO 1 değişim meyve
VAKA:
78 yaş erkek 170 cm 80 kg
PARKINSON BKİ: 27,68

BMH (erkek): (10 × A) + (6,25 × B) – (5 × Y) + 5

800 + 1062.5 – 390 + 5 = 1477.5 kkal x 1.5 = 2216 kkal

İA: 26 x (1.7) x (1.7) = 75 kg

Protein Kısıtlaması: 0,5-0,8 g/kg Protein Dağıtılması: 0,8-1 g/kg

Protein: 75 x 0.8 g/kg = 60 g x 4 = 240 kkal

CHO: 1200-1680 kkal---- 300-420 g (5:1-7:1)

2200 kkal Parkinson Diyeti

BESİN CHO PROTEİN YAĞ ENERJİ(kkal)

süt 2 18 12 12 228
et 2 0 12 10 138
EYG 14 210 28 0 952
sebze 3 18 6 0 96
meyve 5 75 0 0 300
yağ 8 0 0 40 360
yağlı tohum 1 0 2 5 53
şeker 10 g 10 0 0 40
pekmez 20 g 10 0 0 40
toplam 341 60 67
toplam 1364 240 603 2207
yüzde 62% 11% 27%

2200 KKAL PARKİNSON DİYETİ

Sabah: 1 SB taze sıkılmış meyve suyu Kuşluk: 1 değişim meyve
1 YK tahin
2 YK pekmez
10 adet orta boy zeytin
Domates/salatalık (söğüş)
4 İD tam buğday ekmeği (8 g)

Öğle: 5-6 yk etsiz sebze yemeği (2 g) İkindi: 1 değişim meyve

6 yk pilav veya makarna (4 g)
Salata (yağsız)
4 İD tam buğday ekmeği (8 g)

Akşam: 2 adet ızgara köfte (12 g) Gece: 1 SB süt (2 tk şeker/bal) (6 g)

10-12 yk etsiz sebze yemeği (4 g) 1 değişim meyve
4 yk dolusu yoğurt (6 g) 2 adet ceviz (2 g)
Salata (yağsız)
4 İD tam buğday ekmeği (8 g)
R1 (AÇIK SIVI DİYETİ)

SABAH: 1 SB açık çay (şekerli)

KUŞLUK: 1 kase tanesiz komposto
ÖĞLE: 1 kase tuzlu, limonlu et suyu
İKİNDİ: 1 SB limonata
AKŞAM: 1 kase tuzlu, limonlu et suyu
GECE: 1 kase tanesiz komposto

R2 (KOYU SIVI DİYETİ)

SABAH: 1 SB süt (şekerli)

KUŞLUK: 1 kase (tanesiz) komposto
ÖĞLE: 1 kase un çorbası
İKİNDİ: 1 kase yoğurt
AKŞAM: 1 kase un çorbası
GECE: 1 kase muhallebi/puding

R3 (NORMAL DİYET)

SABAH: 1 SB çay/süt (şekerli)

2 parmak boyutunda beyaz peynir
1 adet haşlanmış yumurta
10 adet zeytin
1 kutu bal/reçel
Domates-salatalık
Ekmek

ÖĞLE/AKŞAM: 1 kase çorba

5-6 yk etli sebze yemeği
3 yk pilav/makarna
4 yk dolusu yoğurt
1 değişim meyve
1 kase komposto
Salata
3 ya da 4 kap
Ara öğün (-)
BEYAZ DİYET

SABAH: Süt (şekerli/şekersiz)

Beyaz peynir
Yağ-bal
Beyaz ekmek

ÖĞLE/AKŞAM: Şehriye veya pirinç çorbası

Pirinç pilavı veya makarna
Yoğurt
Elma (kabuksuz) /muz
Beyaz ekmek

ARA ÖĞÜN: Beyaz peynir

Beyaz ekmek

VMA DİYETİ

SABAH: Ihlamur (şekerli/şekersiz)

Beyaz peynir
Yağ-bal
Ekmek

ÖĞLE/AKŞAM: Salçasız sebze yemeği (etli veya zeytinyağlı)

(domates, bamya, patlıcan hariç)
Izgara köfte
Pilav veya makarna
Yoğurt
Salata
Ekmek

100 G YAĞLI DİYET

SABAH: 1 SB süt (şekerli/şekersiz) 6

2 parmak boyutunda beyaz peynir 5
1 adet haşlanmış yumurta 5
2 tk yağ-bal/reçel 10 26 g
Ekmek

ÖĞLE/AKŞAM: 1 porsiyon zeytinyağlı sebze yemeği 5

3 adet ızgara köfte 15
1 porsiyon pilav veya makarna 5
4 yk dolusu yoğurt 6 31 x 2 = 62 g
Ekmek

3 ARA ÖĞÜN: 1 SB süt (şekerli/şekersiz) 6 x 3 = 18 g

RENİN TEST DİYETİ: (450 MG NA, 3600 MG K)

SABAH: 1 SB süt (şekerli/şekersiz)

1 adet haşlanmış yumurta
Yağ-bal/reçel
1 değişim meyve
2 ince dilim tuzsuz ekmek

ÖĞLE/AKŞAM: 5-6 yk zeytinyağlı sebze yemeği

2 adet ızgara köfte
4 yk pirinç pilavı veya 6 yk makarna
2 yk dolusu yoğurt
1 değişim meyve
1 porsiyon karışık salata (yağlı veya yağsız)
3 ince dilim tuzsuz ekmek

Bütün ekmekler ve yemekler tuzsuz olacaktır.

400 KKAL TEST DİYETİ:

SABAH: Çay (şekersiz)

1 adet haşlanmış yumurta veya 2 parmak boyutunda beyaz peynir 69
1 ince dilim ekmek 68

ÖĞLE: 3 yk etsiz sebze yemeği (yağsız) 16

3 yk pilav veya makarna (az yağlı) 68 + 22,5
2 yk dolusu yoğurt 57

AKŞAM: 1 kase şehriye veya pirinç çorba (az yağlı) 68 + 22,5

3 yk etsiz sebze yemeği (yağsız) 16
1 değişim meyve 60 467 kkal

GLUTEN TEST DİYETİ:

SABAH: Çay veya süt (şekerli/şekersiz)

1 haşlanmış yumurta veya beyaz peynir
Yağ/reçel
2 ince dilim ekmek (50 g)

ÖĞLE/AKŞAM: 1 kase un çorbası

Etli sebze yemeği
3 yk makarna
Yoğurt
Meyve
3 ince dilim ekmek (75 g)
FEKAL OKKULUT TEST DİYETİ:

SABAH: Çay veya süt (şekerli/şekersiz)

Beyaz peynir
Yağ/reçel
Ekmek

ÖĞLE/AKŞAM: Zeytinyağlı pırasa

Pilav veya makarna
Yoğurt
Portakal
Ekmek

ÜST VE ALT ABDOMEN ULTRASONOGRAFİSİ, BÖBREK RÖNTGENİ (IVP) TETKİKİ VE

KOLONOSKOPİ İÇİN DİYET

İLK 2 GÜN İÇİN:

SABAH: Açık çay veya ıhlamur (şekerli)

Beyaz peynir
Yağ- tanesiz reçel
Beyaz ekmek

ÖĞLE/AKŞAM: Pirinç veya şehriye çorba

Pirinç pilavı veya makarna
Tanesiz komposto
Beyaz ekmek

ARA ÖĞÜNLER: Limonata

SON GÜN İÇİN:

SABAH: Açık çay veya ıhlamur (şekerli)

Limonata
Tanesiz reçel veya bal

ÖĞLE/AKŞAM: Pirinç veya şehriye çorba

Tanesiz komposto

ARA ÖĞÜNLER: Limonata

Tanesiz komposto
 ENFEKSİYON HASTALIKLARINDA BESLENME

PROTEİN: %18 (%15-20)

YAĞ: %25 (%25-30)

1 KASE MUHALLEBİ/SÜTLAÇ (200 ml): 1 D süt + 1 D Eyg + 10 g şeker

1 KASE TATLANDIRICILI MUHALLEBİ/SÜTLAÇ: 1 D süt + 1 D Eyg

2700 kkal bol enerjili, bol proteinli diyet değişim tablosu

BESİN Miktar CHO PROTEİN YAĞ ENERJİ(kkal)

süt 5 45 30 30 570
et 8 0 48 40 552
EYG 14 210 28 0 952
sebze 2 12 4 0 64
meyve 5 75 0 0 300
yağ 3 0 0 20 180
yağlı tohum 1 0 2 5 53
şeker 20 g 20 0 0 80
toplam 362 112 90
toplam 1448 448 810 2706 kkal
yüzde 53.5% 16.6% 29.9%

2700 kkal bol enerjili, bol proteinli diyet (AIDS hastası) örnek menü

SABAH: 1 SB süt KUŞLUK: 1 kase muhallebi

2 parmak boyutunda beyaz peynir
1 haşlanmış yumurta
1 porsiyon meyve
2 adet ceviz
Domates-salatalık (söğüş)
4 İD ekmek

ÖĞLE: 3 adet ızgara köfte İKİNDİ: 1 kase muhallebi

5-6 yemek kaşığı sebze yemeği
4 yk dolusu yoğurt
1 porsiyon meyve
Salata (yağsız)
4 İD ekmek

AKŞAM: 3 adet ızgara köfte GECE: 2 porsiyon meyve

5-6 yemek kaşığı sebze yemeği
3 yk pilav veya makarna
4 yk dolusu yoğurt
1 porsiyon meyve
Salata (yağsız)
3 İD ekmek
 3000 kkal bol enerjili, bol proteinli diyet (AIDS hastası) değişim tablosu
Bulantı, kusma (+)

BESİN Miktar CHO PROTEİN YAĞ ENERJİ(kkal)

süt yy 6 54 36 18 522
et 8 0 48 40 552
EYG 18 270 36 0 1224
sebze 2 12 4 0 64
meyve 5 75 0 0 300
yağ 4 0 0 20 180
yağlı tohum 1 0 2 5
şeker 30 g 30 0 0 120
toplam 441 126 83
toplam 1764 504 747 3015 kkal
yüzde 58.5% 16.7% 24.8%

3000 kkal bol enerjili, bol proteinli diyet (AIDS hastası) örnek menü

SABAH: 1 SB süt yy KUŞLUK:1 kase muhallebi (yy)

2 parmak boyutunda beyaz peynir
1 haşlanmış yumurta
1 porsiyon meyve
2 adet ceviz
1 yk reçel/bal (10 g)
Domates-salatalık (söğüş)
4 İD ekmek

ÖĞLE: 3 adet ızgara köfte İKİNDİ:1 kase muhallebi (yy)

5-6 yemek kaşığı sebze yemeği
3 yk pilav veya makarna
4 yk dolusu yoğurt yy
1 porsiyon meyve
Salata (yağsız)
5 İD ekmek

AKŞAM: 3 adet ızgara köfte GECE: 1 SB süt yy

5-6 yemek kaşığı sebze yemeği 2 porsiyon meyve
3 yk pilav veya makarna
4 yk dolusu yoğurt yy
1 porsiyon meyve
Salata (yağsız)
5 İD ekmek
 2500 kkal diyabetik bol enerjili, bol proteinli diyet değişim tablosu (1)
BESİN Miktar CHO PROTEİN YAĞ ENERJİ(kkal)
süt 4 36 24 24 456
et 7 0 42 35 483
EYG 16 240 32 0 1088
sebze 2 12 4 0 64
meyve 4 60 0 0 240
yağ 3 0 0 15 135
yağlı tohum 1 0 2 5
toplam 348 104 79
toplam 1392 416 711 2519 kkal
yüzde 55.3% 16.5% 28.2%

2500 kkal diyabetik bol enerjili, bol proteinli diyet örnek menü (1)

SABAH: Çay (şekersiz) KUŞLUK: 1 SB süt

90 g 2 parmak boyutunda beyaz peynir 24 g 1 porsiyon meyve
1 haşlanmış yumurta
1 porsiyon meyve
2 adet ceviz
Domates-salatalık (söğüş)
5 İD tam buğday ekmeği

ÖĞLE: 2 adet ızgara köfte İKİNDİ: 4 yk dolusu yoğurt

93 g 5-6 yemek kaşığı sebze yemeği 24 g 1 porsiyon meyve
3 yk pilav veya makarna
2 yk dolusu yoğurt
Salata (yağsız)
4.5 İD tam buğday ekmeği

AKŞAM: 3 adet ızgara köfte GECE: 1 SB süt

93 g 5-6 yemek kaşığı sebze yemeği 24 g 1 porsiyon meyve
2 yk dolusu yoğurt
Salata (yağsız)
5.5 İD tam buğday ekmeği

2500 kkal diyabetik bol enerjili, bol proteinli diyet değişim tablosu (2)

BESİN Miktar CHO PROTEİN YAĞ ENERJİ(kkal)

süt yy 4 36 24 12 348
et 8 0 48 40 552
EYG 16 240 32 0 1088
sebze 2 12 4 0 64
meyve 4 60 0 0 240
yağ 3 0 0 15 135
yağlı tohum 1 0 2 5
toplam 348 110 72
toplam 1392 440 648 2480 kkal
yüzde 56.2% 17.7% 26.1%
 2500 kkal diyabetik bol enerjili, bol proteinli diyet örnek menü (2)

SABAH: Çay (şekersiz) KUŞLUK:1 SB süt yy

90 g 2 parmak boyutunda beyaz peynir 24 g 1 porsiyon meyve
1 haşlanmış yumurta
1 porsiyon meyve
2 adet ceviz
Domates-salatalık (söğüş)
5 İD tam buğday ekmeği

ÖĞLE: 1 kase çorba İKİNDİ:4 yk dolusu yoğurt yy

93 g 3 adet ızgara köfte 24 g 1 porsiyon meyve
5-6 yemek kaşığı sebze yemeği
2 yk dolusu yoğurt yy
Salata (yağsız)
4.5 İD tam buğday ekmeği

AKŞAM: 3 adet ızgara köfte GECE: 1 kase tatl. Muhallebi yy

93 g 5-6 yemek kaşığı sebze yemeği 24 g
2 yk dolusu yoğurt yy
1 porsiyon meyve
Salata (yağsız)
4.5 İD tam buğday ekmeği

NÖTROPENİK DİYET Örnek Menü

SABAH: Süt (kutu)

Pastörize beyaz peynir (kutu)
Haşlanmış yumurta
Reçel/bal (kutu)
Ekmek (paketli)

ÖĞLE-AKŞAM: 1 kase çorba

1-2 adet ızgara köfte
5-6 yemek kaşığı sebze yemeği
3 yemek kaşığı pilav/makarna
Yoğurt (kutu)
Ekmek (paketli)

ARALAR: 1 kase komposto

Süt/yoğurt (kutu)
1 değişim muz (alkole batırılarak)
 1800 KKAL DİYABETİK NÖTROPENİK DİYET değişim tablosu

BESİN DEĞİŞİM CHO PROTEİN YAĞ ENERJİ(kkal)

süt 3 27 18 18 342
et 5 0 30 25 345
EYG 11 165 22 0 748
sebze 2 12 4 0 64
meyve 3 45 0 0 180
yağ 31 0 0 15 135
yağlı tohum 0 0 0 0
toplam 249 74 58
toplam 996 296 522 1814
yüzde 54.9% 16.3% 28.8%

1800 KKAL DİYABETİK NÖTROPENİK DİYET ÖRNEK MENÜ

SABAH: Çay (şekersiz)

75 g CHO 1 haşlanmış yumurta
1 kutu pastörize beyaz peynir
1 KB muz (alkole batırılarak)
2 paket tam buğday ekmeği (60x2=120 g) 4

KUŞLUK: 1 kutu süt (200 ml)

9 g CHO

ÖĞLE: 2 adet ızgara köfte

66 g CHO 5-6 yk sebze yemeği
2 paket tam buğday ekmeği (60x2=120 g) 4

İKİNDİ: 1 kutu yoğurt (150 g)

9 g CHO

AKŞAM: 1 kase çorba 1

66 g CHO 1 adet ızgara köfte
5-6 yk sebze yemeği
1 OB portakal (alkole batırılarak)
1 paket tam buğday ekmeği (60 g) 2

GECE: 1 kutu süt (200 ml)

24 g CHO 1 KB muz (alkole batırılarak)
1 poşet abound
14.8 g prot
6.5 g CHO
0.02 yağ
89 kkal

Örnek: 50 yaş, 60 kg ve 170 cm %30 yanık Erkek

1. 37 kkal/kg x 60 kg + 40 x 30 kkal = 3420 kkal

2. 24 kkal/kg x 60 kg + 40 x 30 kkal = 2640 kkal
3. 20 kkal/kg x 60 kg + 70 x 30 kkal = 3300 kkal
4. Ortalama = 3120 kkal = 3100 kkal diyet

Protein: %15-20 150 g/gün prot NPE/N: 2500:24 = 104,2 ------ 150’den az olacak
Yağ: %20

3100 kkal yanık diyeti değişim tablosu

BESİN Değişim CHO PROTEİN YAĞ ENERJİ(kkal)
süt yy 6 54 36 18 522
et 6 0 36 30 414
peynir yy 2 0 12 6 102
yumurta 1 0 6 5 69
EYG 19 285 38 0 1292
sebze 2 12 4 0 64
meyve 6 90 0 0 360
yağ 2 0 0 10 90
şeker 50 g 50 0 0 200
toplam 491 132 69
toplam 1964 528 621 3113
yüzde 63% 17% 20%

NPE: 3113-528=2585 kkal

N: 21,12 NPE:N= 122,4
3100 kkal yanık diyeti örnek menü

SABAH: 1 SB süt (yarım yağlı) (2 TK şeker)

1 adet haşlanmış yumurta
2 adet 2 parmak boyutunda beyaz peynir (yarım yağlı)
1 değişim meyve
2 YK pekmez
4 İD ekmek

KUŞLUK: 1 kase muhallebi (yarım yağlı)

1 değişim meyve

ÖĞLE: 3 adet ızgara köfte

5-6 yk zy sebze yemeği
6 yk yağsız pilav/makarna
4 yk yoğurt (yy)
1 değişim meyve
4 İD ekmek

İKİNDİ: 1 kase muhallebi (yarım yağlı)

1 değişim meyve

AKŞAM: 3 adet ızgara köfte

5-6 yk zy sebze yemeği
6 yk yağsız pilav/makarna
4 yk yoğurt (yy)
1 değişim meyve
4 İD ekmek

GECE: 1 kase muhallebi (yarım yağlı) + 1 değişim meyve

3100 kkal yanık diyeti (Enteral) değişim tablosu

BESİN Değişim CHO PROTEİN YAĞ ENERJİ(kkal)
süt yy 4 36 24 12 348
et 5 0 30 25 345
peynir yy 1 0 6 3 51
yumurta 1 0 6 5 69
EYG 19 285 38 0 1292
sebze 2 12 4 0 64
meyve 6 90 0 0 360
yağ 2 0 0 10 90
yağlı tohum 2 0 4 10 106
şeker 30 g 30 0 0 120
Abound 3 adet 19.5 44.4 0.06 267
toplam 472.5 156.4 65.06
toplam 1890 625.6 585.54 3101 kkal
 yüzde 61% 20% 19%

NPE:N = 3101-626 = 2475 kkal

N: 25 NPE:N = 99

3100 kkal yanık diyeti örnek menü (enteral ürünlü)

SABAH: Çay (şekersiz)

1 adet haşlanmış yumurta
2 parmak boyutunda beyaz peynir (yarım yağlı)
1 değişim meyve
4 adet ceviz içi
4 İD ekmek

KUŞLUK: 1 kase muhallebi (yarım yağlı)

1 değişim meyve
1 adet Abound (250-300 ml su ile)

ÖĞLE: 2 adet ızgara köfte

5-6 yk zy sebze yemeği
6 yk yağsız pilav/makarna
2 yk yoğurt (yy)
1 değişim meyve
4 İD ekmek

İKİNDİ: 1 kase muhallebi (yarım yağlı)

1 değişim meyve
1 adet Abound (250-300 ml su ile)

AKŞAM: 3 adet ızgara köfte

5-6 yk zy sebze yemeği
6 yk yağsız pilav/makarna
2 yk yoğurt (yy)
1 değişim meyve
4 İD ekmek

GECE: 1 kase muhallebi (yarım yağlı)

1 değişim meyve
1 adet Abound (250-300 ml su ile)
1 şişe Nutrivigor (200 ml): 37 g CHO, 20 g prot, 11 g yağ ve 330 kkal içerir.

3100 kkal yanık diyeti (Enteral) değişim tablosu

BESİN Değişim CHO PROTEİN YAĞ ENERJİ(kkal)

süt yağsız 5 45 30 0 300
et 5 0 30 25 345
peynir yy 1 0 6 3 51
yumurta 1 0 6 5 69
EYG 16 240 32 0 1088
sebze 2 12 4 0 64
meyve 6 90 0 0 360
yağ 2 0 0 10 90
şeker 20 g 20 0 0 80
Nutrivigor 2 adet 74 40 22 660
toplam 481 148 65
toplam 1924 592 585 3101 kkal
yüzde 62% 19% 19%

NPE/N = 2509/ 24 = 104,5

3100 kkal yanık diyeti örnek menü (enteral ürünlü)

SABAH: 1 Sb süt (yağsız)
1 adet haşlanmış yumurta
2 parmak boyutunda beyaz peynir (yarım yağlı)
1 değişim meyve
4 İD ekmek

KUŞLUK: 1 kase muhallebi (yağsız)

1 değişim meyve

ÖĞLE: 2 adet ızgara köfte

5-6 yk zy sebze yemeği
6 yk yağsız pilav/makarna
4 yk yoğurt (yy)
1 değişim meyve
3 İD ekmek

İKİNDİ: 1 kase muhallebi (yağsız)

1 değişim meyve

AKŞAM: 3 adet ızgara köfte

5-6 yk zy sebze yemeği
6 yk yağsız pilav/makarna
4 yk yoğurt (yy)
1 değişim meyve
3 İD ekmek
GECE 1: 1 adet Nutrivigor (200 ml)
1 değişim meyve

GECE 2: 1 adet Nutrivigor (200 ml)

BMH: 1403 kkal (HB) FA: %10 Yanık: %55 Ateş: %10

BMH: 1403
FA: + 140
Ateş: + 140
Yanık: + 770
Toplam = 2453 kkal---------NPE
Protein: 1,5-2 g/ kg x 60 kg = 90-120 g 120 g 480 kkal

Santral PN
CHO/lipit: 60/40 70/30

 CHO: 1472 kkal

%50’lik dekstroz: 1 ml 1.7 kkal

x 1472 kkal x = 866 ml %50 dekstroz

 Lipit: 981 kkal 1-2 ml/kg 60-120 ml

%10’luk Omegaven: 120 ml 1 ml 1.12 kkal

120 ml x=134 kkal x = 120 ml %10 Omegaven

 981-134= 847 kkal

%20’lik Clinoleic: 1 ml 2 kkal

X ml 847 kkal x = 423.5 ml %20 Clinoleic

 NPE/N: 100-150/1 **** 130/1

130 kkal 1gN

2453 kkal x x=16.4 g N 16.4 x 6.25 = 118 g protein

100 g prot 16 g N
X 16,4 g N 16,4 X100/16

 %6.9 Traumamine
%20 Dipeptiven (0.3-0.5 g/kg) ==== 0.5 g/kg x 60 kg = 30 g
100 ml Dipeptiven 20 g glutamin içeriyorsa
X ml 30 g glutamin içerir x = 150 ml Dipeptiven

 118-30=88 g protein

100 ml 6.9 g aa
X ml 88 g aa x=1275 ml x = 1275 ml %6.9 Traumamine

 Sodyum: (1-2 mmol/kg)x60 kg= 60-120 mmol

%3 NaCl 1000 ml 500 mmol

X ml 120 mmol x = 240 ml %3 NaCl

 KPO4 (P: 20-40 mmol) (K: 1-2 mmol/kg)

1 ml 0.6 mmol P
X ml 40 mmol P x = 67 ml KPO4 (aynı zamanda 67 mmol K)

 KCl (K: 1-2 mmol/kg) (120 mmol-67 mmol=53 mmol)

1 ml 1 mmol K
X ml 53 mmol K x = 53 ml KCl

 Ca Glukonat (Ca: 5-8 mmol)

1 ml 0.9 mmol Ca
X ml 8 mmol Ca x = 9 ml Ca glukonat

 MgSO4 (4-10 mmol)

1 ml 1.25 mmol Mg
X ml 10 mmol Mg x = 8 ml MgSO4

 1 ampul TRACUTIL (10 ml)

 1 flakon CERNEVIT (10 ml)

TOPLAM: 3231.5 ml sıvı

866 ml %50 dekstroz

120 ml %10 Omegaven
423.5 ml %20 Clinoleic
150 ml %20 Dipeptiven
1275 ml %6.9 Traumamine
240 ml %3 NaCl
67 ml KPO4
53 ml KCl
9 ml Ca glukonat
8 ml MgSO4
10 ml TRACUTIL
10 ml CERNEVIT

3000 kkal diyet = cho + yağ + protein

150 g prot x 4 = 600 kkal

%20 yağ
%--- CHO

NPE: cho + yağ

3000-600 = 2400 kkal NPE

150 g prot içerisinde ne kadar N var?

1 g prot %16Sı N 0,16 g N

100 g prot 16 g N
150 g prot x = 24 g N: 24 g

NPE:N = 2400: 24 = 100

BÖBREK HASTALIKLARINDA
TIBBİ BESLENME TEDAVİSİ
ÖĞR. GÖR. SÜMEYRA ŞAHİN BAYRAM
SELÇUK ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ FAKÜLTESİ
BESLENME VE DİYETETİK BÖLÜMÜ
 BÖBREKLER
*Karın bölgesinin arka bölümünde, bir başka deyişle karın

zarı arkası (retroperitonal) bölgesinde yer alırlar.

*Böbreklerden sağda olanı diyaframın hemen altında ve

karaciğerin arkasında

*Solda olanı ise diyaframın altında ve dalağın arkasında yer

almaktadır.

*Böbreklerin ikisinin de üstünde böbreküstü bezleri yer

almaktadır.
*Bir böbrek yaklaşık 125-175 g ağırlığında 12 cm

uzunluğunda, 6 cm kalınlığındadır.

m (m,

>” — İ m 7 A
 NEFRONLAR
* Böbreğin işlevini sağlayan ana bölümüdür.

*Her nefron bağımsız süzme ünitesine

sahiptir.

* Malpigi Cisimciği

* (Glomerulus * Bowman Kapsulüj)

* Henle Kulbu

* Boşaltım Kanalından oluşmuştur.

*Her bir nefron kendi kılcal kan damarlarına

Havuzcuk
sahiptir.
* Buna ek olarak her nefron kendi idrar toplama kanalına sahiptir.

* Malpigi Cisimciğinin bir bölümünü oluşturan Glomerulus kılcal

kan damarı yumağıdır.

*Diğer bölümünü oluşturan Bowman Kapsulü ise boşaltım

kanalının yarım ay şeklindeki kapalı ucudur.

* Boşaltım kanalı, böbreğin Medulla bölgesine inerek Henle

Kulbunu oluşturur.

* Tekrar kabuk bölgesinde çok kıvrımlı bir hal alır ve sonra idrar
toplama kanalına bağlanır.
 Böbrek

W
Nefron ünitesi (— 1 milyon)

Gİomerül Proksimal Henle Distal Toplayıcı

tübülüs kulpu tübülüs kanallar
 Böbreğin İşlevleri
1. Metabolik artıkların atımı
* oÜrat,sitrat gibi organik asitler
* Kreatin gibi organik bazlar ve antibiyotikler
* Diüretikler gibi ilaçlar

2. Sıvıve elektrolit homeostazı

* oEnsık karşılaşılan sıvı ve elektrolit dengesi bozuklukları
-Sodyum
-Potasyum
-Su ve asit-baz dengesi
-Magnezyum
-Kalsiyum
3. Hormonlar üzerindeki düzenleyici etkisi
* o Eritropoetin hormonunun yapımı
' D vitamininin aktif hale gelmesi (1.25 (OH),
kolekalsiferol)
* Rennin üretimi ve salgılanması > Anjiotensin |l
yapımını artırır > Aldosteron salınımı uyarılır —
Sodyum emilimi ve Potasyum atımını uyarır.
* o Antidiüretik hormon (ADH) yapımı

ERİTROPOETİN?
v Böbreklerin ürettiği hormon
V Kemik iliğini etkileyerek kök hücrelerinin proeritroblast
biçiminde Oo farklılaşmasını Ouyarır Böylece eritrositlerin
oluşumunu sağlar ve kan yapımının denetlenmesinde önemli bir
rol oynar.
 Glomerüler Filtrasyon ve Ultrafiltrat
*Normal bir insandaki glomerüler filtrasyon miktarı, bir
dakikada 125 ml kadardır.

*Böbrek Glomerülleri tarafından süzülerek Bowman

Kapsülünün idrar boşluğu denilen bölgesine geçer.

*İdrarın ilk taslağı olan ve Ultrafiltrat adını alan bu

süzüntünün yaklaşık 96 99'u, böbrek tüpleri tarafından
yeniden geri emilmektedir.
Gİomerulus kapillerinde 3 tabaka vardır;
1. Kapiller endotel
2. Bazal membran
3. Epitel hücreler

Suyun, Bowman Kapsülüne geçmeden önce bu 3 geçirgen

tabakadan süzülmesi gerekir.

 BÖBREK FONKSİYONLARININ KONTROLÜ

GU e Bir vazokonstriktör olup renal plazma

İİ akımını ve glomerular filtrat hızını azaltır.

* Bir vazokonstriktör olup renal plazma

akımını (RPF) ve GFR'yi azaltır.
p çi b.
g il

* Bir vazodilatör olup RPF ve GFR artırır.

T >
eLa ii e a

moelalelrmili
EL peşe a ek il di

1ı Tapİ

Atrium Natriüretik
Faktör (ANF) * Bir vazodilatör olup, RPF ve GFR artırır.

Proteinden zengin
besinler * RPFve GFRartırır.
 Güçlü bir vazokonstriktör

Adrenal korteksten aldosteron

salgısını uyarır.

Hücrelerde Na* ve HCO-,

ak İade transportunu kolaylaştırır.

Düz kaslarda büyümeyi sağlar.

Gİomeruler hipertansiyon ve
hiperfiltrasyon sağlar.
TÜM BU BİRİMLERİN FONKSİYONLARI BÖBREĞİN GENEL
GÖREVİ OLARAK ÖZETLENİRSE

Organizmayı metabolik artıklardan temizler.

İT CİM Kili
e ele

LETeRYİR Ce İTİİşiİeeira Rİ: adlşTa

Sistemik kan basıncını düzenler.

sEraukleraişlM Gill İİ;

laleli ER lİle

Peptid hormonlarının katabolizmasında görev alır.

Mineral metabolizmasını kontrol eder. |

 İdrarın Fiziksel Özellikleri
*Günde 1000-1500 cc idrar çıkar. Dansitesi 1015-1020
g/ml arasında değişir.

*İdrar hacmi:
V Sıvı alım miktarı
V Besin alımı
V Çevre ısısına, nem derecesine

“ Ruhsal duruma
V Terleme
vV Ağırlık, cinsiyet ve yaşa göre DEĞİŞİKLİK gösterir.
 Günlük idrar miktarını etkileyen faktörler:
1. Alınan su miktarı; ne kadar fazla veya az su
alınırsa o kadar fazla veya az su boşaltılır.
2. Böbrek dışı yollardan (deri, akciğerler,
bağırsaklar...) su kaybı;
V Çevre ısısı yükseltildiğinde terleme fazla
olduğundan idrar miktarı azalır.
V Kas çalışmalarında ter ve akciğerler ile fazla
su kaybedildiğinden idrar miktarı azalır.
“ Diyare ile bağırsaklardan fazla su
kaybedildiğinden idrar miktarı azalır.
Günlük idrar miktarını etkileyen faktörler:

Diyet; (O Proteinden zengin diyet alındığında o protein

metabolizmasının son ürünleri olan ve diüretik etki eden

aşırı atılmasına ve dolaylı

olarak idrar volümünün artmasına neden olur.

Vücut pozisyonu; Vücut horizontal durumda iken dik durumdan

daha fazla idrar oluşur.

Dik durumda plazma protein yoğunluğunun daha fazla olması,

onkotik basıncı artırarak glomerullerde filtre ettirici gücün

dolaylı olarak da filtrasyonun azalmasına neden olur.

 İdrarda Görülen Değişiklikler
*Poliüri: Aşırı idrar çıkarılmasıdır( Günde > 2L)
Nedeni; DM, diabetes insipidus, bazı böbrek hastalıkları,
ödemlerin çözülmesi, hipopotasemi, hiperkalsemide;
günde 3-41, bazen 10L

*Oligüri: Oİdrar hacminin azalması. Bazı böbrek

hastalıkları, dolaşım bozuklukları, zehirlenmeler, ödem
... Vb. neden olur. < 400-500 cc /gün

*Anüri: İdrarın çıkarılamamasıdır. Bazen idrar normal

olarak idrar torbasına gelir fakat idrar torbası
boşaltamaz. (Hiç idrar çıkmaması veya < 50 cc/gün)
*Pollaküri: Sık sık idrara çıkma.
Mesane hacmi 400-500 cc.
Günde 1-1.55 L olan idrar 9-10 kez veya 15-20 kezde
boşaltılır.
Sistit, mesane Ca'leri, prostat hipertrofisi neden olur.

*Noktüria (Noktüri): Gece sık sık idrara çıkma

*Enürezis noktüria: Uyurken idrar yapma, yatmadan

önce aşırı sıvı alınması, psikolojik bozukluklar, ... vb.
»*Dizüri: Ağrılı idrara çıkma durumu

*Bakteriüri: İdrarda bakteri çıkması

» Glikozüri: İdrarda glikoz çıkması

*Hematüri: İdrarda eritrosit çıkması

*Pyuria: İdrarda lökosit çıkması

* Asetonüri: İdrarda aseton çıkması

 İdrar pH'sını etkileyen faktörler:

İdrar pH'sı: (o Karışık diyet alanlarda pH 6.2 civarındadır.

4.8-3.2 arasında değişebilir.

“Diyet:
V Et, balık, kurubaklagil gibi proteinden zengin besinler
alındığında idrar pH'sı aside kayar.
“Çünkü proteinlerin P, S içeren amino asitlerinin
oksidasyonu sonucu fosforik, sülfirik asitler oluşur.
V Böbrek bu asitleri atmaya çalıştığından idrar pH'sı
aside kayar.
* Açlık:
VGlikojen (deposunun tükenmesinden o sonra
organizma yağ ve proteinleri yakmaya başlar.
V Proteinlerin kullanılması sonucu fosforik ve sülfirik
asitler ile yağların oksidasyonu sonucu açığa çıkan
aseto asetik asit, beta hidroksi bütirik asit gibi
asitler oluşur.
“Bunları da böbrek atmaya çalışır ve idrar pH'sı
aside kavar.

pH Chart

ALADIL ALKALINE
mm
 High Alkaline
*Meyve ve sebzeden zengin diyet: bonliped Watür
&. pinleri

V İdrarı alkali yapar.

örocdili
Eli Cil

Alkaline pH eg) Geroen Töa

Laptiupöog

V Sebze ve meyvelerde bulunan Celiry

Appılas
Aly sine

malik asit, tartarik asit, sitrik asit Dan tere

Cabbage
gibi Organik asitlerin tuzları Neutral ME
pH Tap Wator

alkalileri serbest bırakarak okside Fruüi Ju

los
Egs
Örs

olur. Fish
Tea
Coğkğd Bej

VCO, ve H>0 verirler. Acidic

— 2.0
Çhlçineri
Ossar
Suyar

V Geride kalan alkali bikarbonat

Rarrareee Önde,
Düztillerdi
& Mary

m:
Eeniileri Plan
Coffe

şeklinde idrarla atılır, idrar pH'sı White

Piınf
Brşsd

Shplifişhi

alkali tarafa kayar. Pasiriği

Parla
m
enli
 Yalnız meyvelerden erik ve
kızılcığın içerdiği hippurik asit
nedeniyle idrar pH'sı diğer
meyvelerin aksine
ASİT tarafa kayar.
Fazla miktarda kimyasal asit veya alkali madde alınması;
örneğin; fazla bikarbonat gibi alkali alınması idrar pH'sını
alkali tarafa, NH,Cİ gibi asitleştirici tuzların alınması ise
idrar pH'sını asit tarafa kaydırır.
“ Kuvvetli bir sindirim esnasında mideden fazla HCİ
salgılandığında da aynı nedenle idrar alkali tarafa kayar.

LAL

saat sonra artar

NaCl'dan alır.

papa ELEM,
> Yel Nat diğ İle
a LOM elaTei>
geo
anyonlarıyla
İİİ el
bikarbonat iş bu fazlalık
miktarını Teleldiidllİ4
arttırır
* Kas çalışmalarında; idrar pH'sı asit tarafa kayar. Kasa ilişkin
efordan sonra su daha çok deri yolu ile çıktığı için idrar miktarı
azdır, daha yoğundur, daha koyudur ve fazla asit içerir.

*İdrar yolu enfeksiyonlarında; üre mikroorganizmalar

tarafından CO, ve NH-'a parçalanır. Oluşan NH, idrar pH'sını
alkaliye kaydırır.
İdrarın Kimyasal Bileşimi:
a. Sukısmı 96 96'si
Suda eriyen maddeler
b1”35 g organik maddeler
b2”25ginorganik maddeler

Organik Maddeler
* Üre25-35gçıkarılır
* Ürikasit0.6-0.9g
* Kreatinin1-2g
* Hippurikasit0.1-1
* o Endikan 5-20 mg
* İdrar pigmenti (ürokrom, ürobilin, porfirin, indoksil
türevleri, azotsuz organik maddeler)
İnorganik Maddeler
»* Kloridler Günde 8-15 g Naci, NHA, K, Mg tuzları
» Sülfatlar 2-2.5 g/günde
» Karbonat 0.2-0.6g
» Fosfatlar 1-1.55g
» Sodyum 4-6g
» Potasyum 2-3g
s» Amonyum 0.7g
»* Kalsiyum
* Magnezyum DE
 BÖBREK HASTALIKLARINDA TEŞHİS

* İdrar Dansitesi

Normalde 1001-1040 g/ml arasında değişir. Böbrekler organizmanın

gereksinimine göre idrar dansitesini ayarlar, eğer böbrekte bozukluk
varsa idrar yoğunluğu ayarlanamaz. KBY, akut tübüler yetersizlik,

hipopotasemi gibi...
* Proteinüri:
v Böbrek hastalıkları için önemli bir bulgudur.
VAğır eforlardan sonra yüksek ateşle proteinüri sağlam
böbreklerde de görülebilir.
“0.5 g/Unin üzerinde proteinüri varsa nefrotik sendrom
belirtisi olabilir.
V Süzme membrandaki porların çaplarının artışı
Vİdrardaki (proteinin büyük kısmı albümindir, ağır
proteinürilerde globulinde bulunur.
* İdrar Sedimenti:
Normal idrarda çok az bulunan veya hiç bulunmayan hücresel
elemanların çok sayıda olmasıdır. Örneğin; eritrositler
a. Mikroskop altında normalde 1-2 tane olması gerekirken
5'in üzerinde olması ya da
b. İdrarın rengini değiştirecek kadar çok olması üriner
sistemde bir kanama belirtisidir.
a. Mikroskopik kanama Oo b. Makroskopik hematüri

Böbrek parankim hastalıkları (pyelonetrit,

glomerulonefrit, tbc, polikistik böbrek), üriner
sistemdeki taş ve tümörlerde sık rastlanır.
* Piyüri: İdrarda çok sayıda bulunan ıâkesitüriye denir. Üriner sistem
enfeksiyonlarında görülür. lökosite
lökosite
* Silendirüri: İntrarenal tüplerin şeklini almış silendirik elemanlardır,
böbrek parankim hastalığının mutlak belirtisidir.
* Klirens: Böbreklerden birim zaman içinde (“1 dak) bir maddeden
temizlenen plazma miktarıdır.
v Bir ilaç veya metabolizma artığı olabilir.
V Böbrek fonksiyonunu ölçmek için bazı maddelerin klirensleri
kullanılır. Örneğin; kreatinin klirensi.
V Bu test ile giomerul filtrat miktarı (GFM) saptanır.
* Böbrek Kan Akımı:
“Hem filtre olan hem sekresyona uğrayan maddelerin klirensleri
yapılarak kan akımı hesaplanır.
v Bu özelliği olan paraamino hippürik asit (PAH) kullanılır.
V PAH klirensi böbreğin plazma akımını verir.
V Hastanın hemotokriti biliniyorsa böbrek kan akımı hesaplanır.
“Normalde 1000-1200 ml/dk.
Tübüler Fonksiyon Testleri
VSu emilimi ile ilgili olarak konsantrasyon ve dilüsyon
testi.
V Böbreğin asidifikasyon yeteneğinin ölçülmesi için
amonyum klorür testi
V Böbreğin sekresyon fonksiyonunu ölçmek için phenol
sulfophtalein kullanılan testlerdir.
V Ayrıca kandaki üre, ürik asit ve kreatinin değerlerinin
artması böbrek fonksiyonlarının en az W 50'sinin
kaybedildiğini gösterir.
 Böbrek Radyografisi
“Düz film: Böbreklerin sınırları, üriner sistemdeki
radyoopak taşlar ove böbrekteki kalsifikasyonlar
görülebilir.
V İntravenöz pyelografi: İyotlu bir radyoopak madde
damardan verilerek 7., 15., 30. ve 45. dakikalarda
alınan filmler böbreklerin yapısı ve fonksiyonları
hakkında bilgi verir.
“Renal anjiografi: o Renovasküler hipertansiyonların
teşhis ve takibinde kullanılır.
V' Böbrek scanner, bilgisayarlı tomografi, ultrasonografik
tetkiklerde yapılmaktadır.
Böbrek Biyopsisi:

* Böbrekten alınan parça ışık mikroskopisi, elektron

mikroskopisi ve immunfluoresans gibi çeşitli
şekillerde tetkik edilebilir.
* Özellikle glomerulonefrit teşhisi, tedavisi, takibinde
önemlidir.
Kreatin 5—6mge/dL
Kreatinin 0.66—1.2 mg/dl
Üre 2.5—6mm0eol
/L
BUN (Kan üre
(Kan üre azotu)
azotu) 5—25mg/dl
GFM (GFR) 130*420m1/dkE
120*5ml/dkK
Renal Plazma Akımı (RPA) 7004130ml1/dkE
600 * 100mL/dkK
BÖBREK HASTALIKLARI
ADRENAL HORMON ANOMALİLERİ
1) Hipoadrenalizm-Addison Hastalığı

2) Hiperadrenalizm — Cushing Sendromu Pitultary Gland.. İĞ

3) Primer Hiperaldosteronizm al —
Taymes — Parathyrold
mar vr Gİ O $ j

Adrenal Giands
| | — -. |
nn Sİ
 a) Hipoadrenalizm—Addison Hastalığı

*Addison hastalığı otoimmün antikorların atrofiye

uğraması sonucu oluşur.

Medülla

di-aççirin ol adrenal planı Lefi adrerai

, €
Kighi adırznal şana

Loti kidnev
Right Edu
 Bulguları
*" Mineralokortikoid yetersizliği:
V Aldosteron yetersizliğinde tuz ve su atılır.
V Ekstrasellüler sıvı azalır.
V Aynı zamanda K* ve H* iyonları atılmadıkları için kalp hızında yavaşlama ve
asidoz görülür.
“Kalp debisi azalır ve hasta tedavi edilemez ise 4 gün - 2 hafta içinde
kaybedilir.

* Glukokortikoid yetersizliği:
“Kortizol yetersizliğine bağlı yemek aralarında kan glikoz düzeyi
ayarlanamaz.
V“ Nedeni karaciğerin glukoneogenez yapamamasıdır.
“Enerji için yağ ve proteinlerin kullanılamaması sonucunda hasta yeterli
enerji sağlayamaz.
V Halsizlik, bitkinlik ve vücut direncinde yetersizlik görülür.
* Pigmentasyon:

“Kortizol yetersizliğinde aşırı ACTH (Kortikotropin) salgılanır.

“Bu da aynı zamanda pigmentasyonu sağlayan melanin stimülan hormonu
(MSH) aşırı uyarır.

V“ Normalde insanda etkisi az olan bu hormon ACTH ile birlikte dudak, göğüs
uçları gibi ince deride koyulaşmaya neden olur.
“Tüm vücutta kahverengi leke, mukoz membranlarda mavimsi—siyah leke
görülür.
* Bulantı, kusma, ishal, iştahsızlık, ağırlık kaybı, hipotansiyon
* Laboratuvar: Serum Nat, CI, HCO, azalır. K*, BUN, kreatinin artar.
*Na* aldosteron yetersizliğine bağlı idrarla atıldığı, ayrıca intrasellüler
kompartmana geçtiği için azalır.
* K Ünin nedenleri ise; aldosteron yetersizliği, GER'nin azalması ve asidoz.
* Bazı hastalarda Mg** da azalabilir. Ca** artabilir.
Tedavi
* İlaç (kortizol)

“* Diyet
* Kan şekerini regüle edebilmek için öğün sayısı arttırılır (5-6 öğün)
* Kan şekerinin birden yükselmesini önlemek için diyette CHO türü
olarak daha çok polisakkaritler kullanılır.
* Diyet yağ ve proteini açısından yeterli olmalıdır.
*Bazı kaynaklarda (oprotein miktarının arttırılması (& 100 g/gün)
önerilmektedir.
* (BUN — kreatinin yüksekse normal dozlarda)
* Diyetteki tuz miktarı arttırılır. (5 — 20 g/gün)

* Diyetteki K* miktarı azaltılır. K'dan zengin besinler verilmez. (Meyve —

sebze ...)
* Diyetin enerjisi arttırılır. (vücut ağırlığına göre)
b) Hiperadrenalizm—Cushing Sendromu
*Her iki korteksin aşırı büyümesi (hiperplazi) veya kortizol
salgılanmasına neden olan bir adrenal korteks tümörü sonucunda
ortaya çıkar.
* Adrenal korteks hiperplazisi aşırı ACTH uyarısı ile olur.
* Yağların aşırı mobilizasyonu, yağ dokusunun karın bölgesinden
çekilip göğüs, omuzlar ve yüzde birikmelerine, kişide “moon face”
görünümü oluşmasına neden olur.
*Protein katabolizması; özellikle lenf dokularında belirgin olup
immün sistemin bozulmasına neden olur.
* Derideki kollojen fibrillerin oluşumunu engeller ki bu durumda deri
kolay yırtılır ve deride geniş, mor çatlaklar oluşur.
*Kemiklerde protein matriksinin erimesi sonucunda osteoporoz
gelişir.
s*Gençlerde büyüme geriliği, iskelet gelişiminde gecikme olur.
s*Serum K* ve Cİ düzeyleri düşüktür. Serum Ca*'*u normal, fosforu
düşük veya normaldir. DM varsa glikozüri görülebilir.
Belirtileri

Kortizolün aşırı
Elle İİ epi EMER
birikir. glukoneogenez de
lg

LE
hücrelerinin halki
devamlı insülin Ela eİi
BİLİ
salgılamaları
sonucu hücreler balk)
eleydİliİ,
, ieir U
lk
Tedavi
* Pitüiter (Hipofiz) cerrahi
* Pitüiter irradiasyon (Co““ ile)
* Adrenal cerrahi (bilateral adrenalektomi)
* İlaç (ACTH inhibitörleri, adrenal enzim inhibisyonu, glukokortikoid
antagonistleri)
* Diyabete benzer tablo varsa diyabetik diyet
* Diyette tuz miktarı azaltılır.

NÜN
ör
c) Primer Hiperaldosteronizm
* Hipertansiyon, hipokalemi, hiporeninemi ile karakterize bir hastalıktır.
* Renin-anjiotensin sistemine bağlı veya bağımsız olarak aldosteronun aşırı
salgılanmasıyla oluşur.

Klinik Bulguları
* K* böbreklerden aşırı atıldığı için hipokalemi — kaslarda felce yol açar.
* Tuz ve su tutulumu
* Ekstrasellüler volüm artışı (tuz artmasa da suyun artışı hipertansiyona
neden olur)

Tedavi
* Nedene bağlı
* Diyet > K"'dan zengin diyet
GLOMERULONEFRİTLER

* Glomerulonefritler her iki böbreğin glomeruluslarını primer olarak tutan

ve burada bir inflamasyon yaratan herediter hastalıklara verilen isimdir.

* KBY en sık rastlanan nedenidir.

(Kronik böbrek
(Kronik böbrek yetmezligi)
yetmezligi)

GLOMERÜL
Akut Glomerulonefritler
s Ani başlangıçlı hematüri
* Proteinüri
* Ödem
* Hipertansiyon
* Düşük GFR
* Oligüri-anüri ile seyreden klinik bir sendromdur.

Nedenleri:
* Enfeksiyonlar
* Multisistem hastalıklar
* Primer Glomerüler hastalıklar
Tedavi:

* Oligüri-Anüri varsa, Üre—kreatinin, BUN yüksekse protein azaltılır

(0,1-0,2 g/kg/gün), bulgular düzelince protein artırılır (0,5
g/kg/gün)
* CHO: W 60-65, Yağ: © 25-30
* Enerji: 35 kkal/kg veya — 2000 kkal
* Sıvı: Anüri veya oligüri varsa sıvı kısıtlanır.
Anüri: 24 x0,5 x ağırlık (kg)
Oligüri: 24 x 0,5 x ağırlık (kg) * bir gün önce çıkarılan idrar miktarı
Pratik olarak — 500-700 mi
* Hipertansiyon (4) ise, ödem (4) ise SODYUM sınırlanır.
Kronik Gİomerulonefritler
* Böbrek fonksiyonlarında giderek azalma,

* İdrar bozukluğu

s*Son dönemlerde hipertansiyon, üremik sendrom ile karakterize bir

hastalıktır.

* İdiyopatik glomerulonefrit (minimal lezyonlu) dışında bütün akut

glomerulonefritler kronik giomerulonefrit yapabilir.

* Kronik glomerulonefrit her yaşta görülse de 10-40 yaşlar arasında,

erkeklerde daha sık görülür. KBY'nin en önemli nedenidir.
Böbrek ağırlığı azalmıştır.

Tübülüslerde (ağır (harabiyet

vardır.

İlk teşhisten terminal döneme

kadar (2-20 yıl arasında süre
geçebilir.

ak İİ LİL Gİ LeLİİil
hipertansiyon, kalp yetmezliği
ULA lİMrAklllale
Gİomerulonetritlerde Diyet Tedavisi

* 30-40 kkal/kg/gün — 2000 kkal

* Enerjiyi sağlamak
se Doku proteinlerinin kullanılmasını
önlemek
* Açlık ketozisini önlemek amacıyla
yeterli oranda “6 60-65 civarında

se Normal oranlarda W 25 —30

 * BUN yüksekse kısıtlanır.
Protein (0.5- 0.6 g/kg/gün)
s BUN, üre normalse (1 g/kg/gün)

»* İdrar azalırsa, ödem varsa tuz sınırlanır

(500—1000 mg/gün)

e Oligüri varsa sınırlanır.

* Bir önceki günkü idrar * 500 cc

e (24 x 0.5 x kg) * çıkardığı idrar
NEFROTİK SENDROM
* Ağır proteinüri,

* Hipoalbuminemi,

* Yaygın ödemler,

* Hiperlipidemi,

* Hiperkolesterolomi ve

* Lipidüri ile karakterize klinik tabloya Nefrotik Sendrom adı verilir.

Primer giomerulonefritler
Metabolik hastalıklar
Sistemik hastalıklar
Dolaşım sistemi hastalıkları
Nefrotoksinler
Allerjik reaksiyonlar
İnfeksiyonlar
Fokal glomerulonefrit,
membranöz glomerulonefrit
DM, myelom...
Lupus, periarteritis nodosa
(| Orak hücreli anemi, sağ kalp
yetmezliği
Altın, bizmut...
Yılan, böcek ısırması
Malarya, sifiliz (frengi), tbc ...

Bu hastalıklar içinde en önemlisi

primer glomerulonetritlerdir.
Fizyolojik ve Klinik Belirtiler
* Proteinüri: En önemli bulgudur.
a. Proteinüri glomerül kapiller duvarının geçirgenliğinin artması sonucu
oluşur.
Normalde (büyük moleküller buradan geçememekte ancak glomerül
harabiyeti sonucu protein gibi büyük moleküller geçmektedirler.
b. Glomerül bazal membranın negatif yüklü anyonik iyonları vardır.
“ Albuminde negatif yüklü olduğu için normalde bu engeli elektrik yükü
nedeniyle aşamaz.
“ Ancak glomerül harabiyeti glomerül bazal membranın elektrik yükünü
pozitif hale getirir ve proteinin geçişi gerçekleşir.
Y Buna selektif proteinüri denir.
“ Albuminüriye globulinüri de eklenirse buna selektif olmayan proteinüri
denir.
* Hipoalbuminemi:
V' Plazma albumin düzeyi ileri derecede düşmüştür. 1-3 g/dL arasındadır.
v Hipoalbuminemi büyük ölçüde albuminüriye bağlıdır. Ayrıca (proksimal
tubulusta Oo reabsorbe Olan albüminin katalize olması da
hipoalbuminemiye neden olabilir.
V'Nefrotik sendromda karaciğerde albümin sentezi normaldir hatta artmıştır
ama kayıpları karşılamaz.
V'NS hastada; karaciğer yetersizliği, malnütrisyon, böbrek yetersizliğine
bağlı aminoasit utilizasyonu varsa hipoalbuminemi çok düşük düzeylerde
olabilir.

* Ödem:
“NS” da önemli bir klinik belirtidir.
“Bütün vücutta yaygın ödem — 10-15 kg ağırlık artışı Olur,
yumuşaktır, basınca iz bırakır.
VÖdemin gelişiminde, başlıca mekanizma hipoalbuminemidir.
* Hiperlipidemi:
v'NS'da kanda kolesterol fosfolipid ve trigliseritler artar.
V Hipoalbuminemi ile hiperlipidemi arasında ilişki vardır.
V“ Albumin düzeyi arttıkça lipidler düşmektedir.
“ilişki tam açıklanamamakla birlikte; hipoalbumineminin karaciğerde
albumin sentezini stimüle ederken dolaylı olarak karaciger lipoprotein
yapımını da stimüle ettiği düşünülmektedir.

* Nefrotik Siroz:
V Bazı ascitli hastalarda halsizlik, karın ağrısı, kusma, ateşle giden peritonite
benzer bulgular görülür.

* Halsizlik—Yorgunluk—Kas Zayıflığı:
V Protein kaybı ve yeterli beslenememe nedeni ile oluşan negatif nitrojen
dengesi ile ilgilidir.
* Enfeksiyonlar (solunum sistemi enfeksiyonlarında artış):
V Protein kaybı ve yetersiz beslenmeye bağlı gelişir. (immün sistem zayıfladığı
için)

* İskemik Kalp Hastalıkları (aterosklerozis): Hiperlipidemi neden olur.

* Tromboembolik komplikasyonlar: Ven trombozları gelişir.

* Hipopotasemi: Gastrointestinal yolla K* kaybedilir.

* Hipokalsemi:

V'Sık görülür.
“'Hipoalbuminemi sonucu proteine bağlı Cat*'un azalması, aktif D vitamini
yetersizliği ile bağırsaktan Ca** emiliminin azalması hipokalsemiye neden
olur.
Tedavi
* NS'da tedavi amaçları:
V Proteinüriyi azaltmak
V Hipoalbuminemiyi düzeltmek
V Ödemi ortadan kaldırmak

* Proteinüriyi azaltmak için NS'a neden olan hastalığı tedavi etmek,

glomerüllerdeki hasarı önlemekle olur.
*Bu hastaların çoğu immünolojik olduğu için kortikoterapi ve
immunosupresif tedavi uygulanır.

* İlaç tedavisi: Kortikosteroidler, İmmünosupresifler, Diüretikler

Diyet Tedavisi Amaçları:
* Nefrotik sendromda görülen semptomları iyileştirmek

* Renal hastalığın ilerlemesini önlemek

* Besin ögesi depolarının devamlılığının sağlanmak

* Diyet tedavisi ile hastanın pozitif nitrojen dengesi için gerekli enerji ve

protein alımını sağlamak

* Plazma albumin konsantrasyonunda artış sağlamak

* Ödemi ortadan kaldırmak

ENERJİ:
* Enerji alımı 35-40 kkal/kg/gün olmalıdır. (Obez ise
(Obez ise Kg
Kg -->
--> ideal
ideal agirlik)
agirlik)

PROTEİN:
* Yüksek protein: Böbrek fonksiyonları bozulmamışsa
hipoalbuminemiyi ve protein malnütrisyonunu

önlemek için bol protein verilir. (1,5-2 g/kg/gün)

* Normal protein: Normal miktarda verilen protein

proteinüriyi azaltmakta ve serum albumin düzeyine
ters etki yapmaktadır. Verilen proteinin *'ü
biyolojik değeri yüksek olan protein kaynaklarından
sağlanmalıdır. (1 g/kg/gün)
YAĞ:
V' Hastalarda var olan hiperkolesterolemi kardiyovasküler hastalık riski
oluşturmaktadır.
V Enerjinin 96 25—30'u yağdan gelecek şekilde verilmeli, kolesterolden —
doymuş yağdan zengin besinler azaltılmalıdır.
v Diyet lipid ve kolesterolden fakir diyetin özelliklerini taşımalıdır.

SODYUM:

V'Bu hasta grubunda ödem oldukça sık rastlanan bir bulgudur.

“Ancak, ödem olan hastalarda yapılan aşırı sodyum sınırlaması diüretik

kullanan hastalarda hipotansiyon ve renal fonksiyonlarında bozulmaya
neden olmaktadır.

V Bu nedenlerle bu hastalarda orta düzeyde sodyum kısıtlaması yapılır.

Yaklaşık 3 g/gün sodyum verilir.
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ (ABY)
Böbrek fonksiyonlarının kısa bir süre (saatler ve günler) içinde ani
bozulmasıdır.
Böbrek fonksiyon bozukluğu çoğunlukla reversibldır.

Nedenleri:

* Prerenal: Kanama, Yanık, Kusma, Diyare, Aşırı terleme gibi nedenlere bağlı
olarak ekstrarenal hemodinamik değişiklikler, böbrek fonksiyonlarını akut
olarak bozar.
* Renal Akut böbrek hastalıkları, Akut glomerulonefrit, Malign
hipertansiyon, Transplantasyon rejeksiyonu, İntertisiyel nefrit, İskemik
harabiyeti, Kanama, Cerrahi, Nefrotoksinler, Cıva, Sıtma, Bazı ilaçlar
* Postrenal: Prostat hipertrofisi, Pelvis tümörleri, Retroperitonel fibrozis,
Üreterlerin bağlanması, Atonik mesane
Patoloji:
V Böbrekler büyük ve ödemlidir.
V Glomerül ve damarlar genellikle normaldir, tubuluslarda harabiyet vardır.
V GFR azalma
v Azotlu artık maddelerin kanda birikimi
V'Üre ve kreatinde artış
V'Sıvı elektrolit bozukluğu
“İdrar miktarında sıklıkla azalma

Klinik Seyri:

ABY klinik olarak 3 evreye sahiptir.

* Oligo-anürik evre
* Poliürik (diüretik) evre
* Post-diüretik evre
** Oligo-Anürik Evre: 1 saat — 90 gün arasında sürebilir.
“İdrar miktarı 100 — 400 cc arasındadır.
“İdrar dansitesi 1010 civarındadır.
V İdrarda lökositler, eritrositler ve çeşitli silendirler bulunur.
vV Proteinüri vardır. (23 g/günde )
V'GFR düşüktür. ( 10 mi/dk'nın altında )

ÜRE ,
K
SÜLFAT
> > KANDAARTAR
KREATİNİN
FOSFOR
BUN g

KLOR
Me EEE» KANDA AZALIR
KALSIYUM
V Hiperürisemi (hiperkatabolik vakalarda 10 meg/di'ye kadar

yükselebilir)

vV Su ve çeşitli elektrolitler retansiyona uğrar.

*Su ve Natbirikince — ödem, hipertansiyon, ağır vakalarda

akciğer- beyin ödemi görülebilir.

* Hiperpotasemi — K* 8 mEg/L'nin üzerinde ise kalp sistolde

durabilir)

V Aritmi, fibrinöz, perikardit

'Kan H' dengesinin bozulmasıyla

asidozis görülür. (Kussmaul solunum)

* Anemi, katabolizma sonucu zayıflama

* Enfeksiyon görülme oranı artabilir.

* Bulantı-kusma (retansiyon artıkça)

* Hematemez — melena

*Şuur bulanıklığı, kas kasılmaları ve

koma gelişebilir.
“* Diüretik Evre (Poliürik faz): 4-12 hafta arasında sürer.

V'Nefronlardaki problem çözülmüş & bol idrar

V'İdrarın birdenbire artışı (Poliüri — nedeni; ürenin yüksek oluşunun osmotik

diürez etki yapması ve tübüler emilim yetersizliği olabilir) ile başlar.

(E1 It/gün bazen 3-4 It/gün)

V'GFR yavaş yavaş artar.

V Üre düşer (yavaş yavaş)

vVTübüler fonksiyon yetersizliği ile hasta su ve elektrolit kaybedebilir,

dehidratasyona girebilir.

V Potasyum, fosfor, kreatinin, BUN seviyeleri kanda azalır ve yavaş yavaş

normale döner.

** Postdiüretik Evre:
V Böbrek fonksiyonları giderek düzelir ve iyileşmeyle son bulur.
Tedavi:

V“ Nedene yönelik tedavi uygulanır (cerrahi — ilaç)

V“ Su — elektrolit dengesi düzenlenir.
v 24 saatlik idrar * 400 — 500 cc * anormal kayıplar (terleme, kusma, ishal)

800 cc Vücutta çeşitli şekillerde kaybolan

— 300-500 cc Metabolik olaylar sonucu açığa çıkan sıvı

ENERJİ:
v 35-40 kkal/kg/gün — 2000 kkal
“Fazla enerji alımı fazla karbondioksit oluşumuna neden
olmaktadır.

PROTEİN:
v GFR veya kan kreatinin ve BUN-üre düzeylerine göre ayarlanır
v GFRW25.) GFR
© 25|

| (0,35 g/kg/gün) | | (0,75 g/kg/gün)|

* Biyolojik değeri yüksek besinler verilmelidir (© 65'i)
V' Diyet CHO ve yağı normal oranlarda (enerjiyi sağlamak için)
»* CHO: © 60-65 Yağ: 9 25-30
V'Sıvı: Anüri; 24 x 0,5 x vücut ağırlığı (kg)
Oligüri; 24 x 0,5 x vücut ağırlığı (kg) * bir gün önce çıkarılan
idrar miktarı
V Tuz ve tuzlu besinler verilmez.
* Na: 20-40 mEg, 450-900 mg/gün
V' Plazma K* yüksek olduğu için K*'dan zengin besinler verilmez.
v'Oligüri—anüri varsa fosfordan zengin besinler verilmez.
V'Vitamin-mineral, C vitamini, folik asit, D vitamini, Bç, Ca ek
verilmelidir.
V Bu tedaviler yeterli olmaz ise; DİYALİZ tedavisine geçilir.
KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ (KBY)
Böbrek fonksiyonlarının progresif ve genellikle geriye dönüşümsüz olarak
bozulmasıdır.

Her yaşta görülebilir.

Ölüm nedenleri arasında üst sıradadır.

Nedenleri:

1. Primer Böbrek Hastalıkları

* Glomerulonefritler
* Kronik pyelonefrit
' Tbc
* Böbrektaşı
 Hüörmal Eldriey Mild

2. Obstrüktif Böbrek Hastalıkları

Aşağı üriner sistem obstrüksiyonu
Prostat hipertrofisi
Mesane boynu darlığı
ö
Yukarı üriner sistem obstrüksiyonu
Hidronefroz
Retroperitoneal fibrozis
3. Herediter veya Konjenital Hastalıklar
* Polikistik böbrek
* Alpotsendromu
* Herediternefrit
' Renal tübüler asidoz
normal böbrek polikistik böbrek

4. Sistemik Hastalıklar ve Nefrotoksinler

' Esansiyel hipertansiyon
* DM,gut
* Analjeziknefropatisi
* Ağır metaller
' Myelom
Kronik böbrek yetmezliği hastalığın ciddiyetine
bağlı olarak 5 aşamada sınıflandırılmaktadır.
Ciddiyetin sınıflandırılması

Evre Tanımlama GFH İlgili terimler

ml'dakika/1,73 m
1 Normal veya yüksek GFH ile >90 Albuminüri, proteinüri, hematüri
birlikte böbrek hasarı
2 GEHda ılılmlı düşüşle birlikte 60-89 Albumüinüri, proteinüri, hematüri
böbrek hasarı
3 GFH'da orta derecede düşüş 30-59 Kronik böbrek yetmezliği, erken
dönem böbrek yetmezliği

4 GFH'da ciddi derecede düşüş 15-29 Kronik böbrek yetmezliği, geç

dönem böbrek yetmezliği
S Böbrek yetmezliği <15 (veya diyaliz) Böbrek yetmezliği, üremi, son
dönem böbrek hastalığı
KBY'de böbrek fonksiyonun hızla bozulmasının nedenleri:
V Arteriyel kan hacminde azalma
* Sıvı kaybı
* Konjestif kalp yetmezliğinin ağırlaşması
V Kan basıncında değişiklikler
* Hiper-hipotansiyon
“İdrar yolu enfeksiyonları
V Nefrotoksin ajanlar
V Renal ven trombozu gibi durumlardır.
Klinik Bulgular:
i. Su ve Elektolit Dengesinde Bozukluklar ve Nedenleri:
» Oligüri:
V GFR'nin azalması
V Natreabsorpsiyonunun artması

* Ödem:
V Na*' reabsorpsiyonunun artması
V Kanda Nat artması sonucu ADH'nın artması
V Proteinüri sonucu kan proteinlerinde azalma (albumin)

* Hiponatremi:
v Reabsorpsiyonun bozulması
v İdrarla Nat atımının artması ve diyetle sınırlı Na* alınması
V Kusma ve ishal olması
* Hiperpotasemi:
v Besinlerle aşırı K* alınması
V Böbreklerin Ku atamaması
V Hücre yıkımı

* Hiperfostatemi:
V Böbreklerin fosfor atamaması

* Hipokalsemi:
V Tübülüslerde fosforun tutulması iyonize Ca*”un azalması
V Dvitamini metabolizmasının azalması
Ii. Gastrointestinal Sisteme İlişkin Sorunlar ve Nedenleri:
* İştahsızlık:
“Anemi
V Ürenin artması
V Ağızda ülserasyonlar

* Bulantı — Kusma:
V Ürenin artması
V Hiponatremi
V Asidoz
V'Artan ürenin bağırsak mukozasını irrite etmesi

* Ağız kokusu:
V Bulantı ve kusma
V Tükrükte ürenin artması
* Mide ve bağırsak sıvılarında bulunan ÜRE, tükrükte bakteriyel üreaz ile parçalanarak
amonyağa dönüşür. Amonyak ağızda koku ve yaralara neden olur.
* Agız ülserasyonu:
V Tükrükte ürenin artması
V'Ağızdan solunum
V Dehidratasyon

* GİS kanamalar:
v'Yara (ülserler)

* Mide ülseri:
V Amonyak ve üre artış
V Gastrin hormonunun artması

* Kabızlık — diyare:
Ni.Kardiyovasküler Belirtiler ve Nedenleri:
* Aritmi:

“K*'un yüksek olması

* Üremik perikardit:
VÜremik toksinlerin (perikard (o boşluğunda © toplanması
sonucunda

Akciğer Ödemi: Hava keselerinde (alveol|

sıvı birikmiş
* Akciger ödemi:
VOligüriye rağmen su ve tuz alımına devam edilmesi
sonucunda volümün artması
v Kalp yetersizliği

* Hipertansiyon:
VSu ve tuz birikimi
V“ Renin sekresyonunun artması
V Volüm fazlalığı
V Anemi
V Taşikardi
“ Myokardiyopati
IV.Asit—-Baz Dengesine İlişkin Sorunlar ve Nedenleri:
* Asidoz:
“Nat, Cİ, HCO, reabsorpsiyonunda azalma
v“ GFR'nin azalmasına bağlı PO,”, SO,” ve organik asitlerin artması
V'NH-'ün artması
“pH'nın azalması

* Kussmaul solunum:
V Asidozun akciğer yolu ile kompanse edilmesi

pe Chart.

kğ
0 GEREĞİNİ ALKALINE
amm —— iile
V.Hematopoetik Sisteme İlişkin Sorunlar ve Nedenleri:
* Anemi:
V Eritrositlerin yapımının azalması (eritropoetin yapımı azaldığı için,
Fet*temilimi ve kullanımında bozukluk, folik asit yetersizliği)

* Eritrositlerin yaşam süresinin kısalması:

V Üremik ortam
V Mikroanjiyopati

* Kanamalar (burun kanaması, GIS kanamaları):

*Hemodiyalizde kan kayıpları:

V Kanamaya eğilim

* Koagülasyon defekti (trombosit faktör 3 eksikliğine bağlı):

VI.Nörolojik Belirtiler ve Nedenleri:

* Yorgunluk ”
*Ürenin beyinde toksik etki
* Konsantrasyon azalması
yapması
* Uykuya meyil * Metabolik asidozun MS“ ni
* Sinirlilik, çabuk kızma > etkilemesi
* Koma-felç »Polipeptidlerin birikiminin
in sinir sistemi üzerindeki
* Polinöropati ma
olumsuz etkileri
* Kas krampları /
VII.Deri Belirtileri ve Nedenleri:
* Soluk-kirli, toprak sarısı renk:
V'Deride urokrom veya pigment metabolitlerin birikimi sonucu

* Kaşıntı:
v' Çeşitli metabolitlerin deriye oturması
V Sekonder hiperparatroidi olanlarda Ca*”un deri altında birikimi
V Ürenin ciltte birikerek terle atılması

* Yara iyileşmesinde gecikme:

V'Deri damarlarında mikroanjiyopati
VIli.Enfeksiyona Yatkınlık Nedenleri:
* Yeterli beslenememe
* Kalıcı idrar tüplerinin olması
* Ağız ülserasyonları
* Kemik iliği depresyonu

IX.Hıçkırık Nedeni:
* Ürenin diyaframı irrite etmesi sonucunda

X.Renal Osteodistrofi ve Nedenleri:

* Renal osteodistrofi KBY hastalarında sık görülür.
* Bu kemik bozuklukları grubunda osteitis fibroza, osteomalazi,
osteoskleroz ve osteoporoz gibi kemik bozuklukları vardır.
* Bu tablonun ortaya çıkışı PTH fazla salgılanmasıdır.
* GFR'nin © 25'in altına düşmesi sonucu fosfat iyonları yeterli miktarda
atılamamakta, plazma fosfat düzeyi yükselmekte ve buna bağlı iyonize
kalsiyum düzeyi düşmektedir.
* Böylece paratiroid bezi uyarılır ve PTH salgılanır.
*PTH'ın aşırı salgılanmasının diğer nedeni; böbrek hastalıklarında D
vitamininin aktif hale gelememesi, kalsiyumun bağırsaklardan emiliminin
bozulmasıdır.
*PTH'ın fazla salgılanması ile kemikten kalsiyum çekilir ve renal
osteodistrofi oluşur.

Nedenleri;
“1,25 (OH), D, yapımının azalması
V'Hiperfosfatemi
“ Hipokalsemi
“ Hiperparatroidizm
V Diğerleri (asidoz, heparin, kortizon, Mg, Al, kalsitonin yetersizliği, düşük
proteinli diyet)
 Renal Hastalık

Serum 1,25(OH),D.azalır PO,” atımı (ekskresyonu) J

» Serum Ca” azalır “ - Serum PO,” artar

PO, artar Serum paratroid artar

PO,” mobilize olur — Ca” ME mobilize edilir

Kemik rezorpsiyonu

Osteodistrofi
Renal Osteodistrofinin Klinik Bulguları:
V Kemik ağrıları, kırıklar
V Alt ekstremitelerde eğilme, şekil bozukluğu
vV Yürüme güçlüğü
v“'Diş bozuklukları, renk değişikliği
V Spontan tendon yırtılması
V Gelişme geriliği
“Yumuşak doku nekrozu
v Kaşıntı
v Poli artiküler artrit
XI.Beslenme İle İlgili Sorunlar ve Nedenleri
* Malnütrisyon:
v İştahsızlık
V Bulantı — kusma
V Ağızdaki yaralar
V Hastanın depresif olması

* Proteinüri:
V Glomerul membrandan protein geçirgenliğinin artması

* Hiperlipidemi:
V Lipid metabolizmasının bozulması
 Tedavi:
A. KBY'ne neden olan etmenlerin tedavisi
KBY irreversibl ve progresif karakterdedir. Kısa veya uzun bir süre sonra
terminal devreye girer. Ancak KBY yol açan bazı nedenler (üriner
obstrüksiyon, üriner enfeksiyon, HT, DM, nefrotoksik ilaçlar, renal arter
stenozu...) önlenirse böbrek fonksiyonlarında önemli düzelmeler olur.

Konservatif tedavi
Hastalığın (o ilerlemesini (oyavaşlatma, belirtilerin (o hafifletilmesini
sağlama amacını taşır. (İlaç ve diyet tedavisi)

C. Terminal dönemde replasman tedavisi

GFR'nin 10 ml/dk'nın altına indiği evrede üremik semptomlar
konservatif tedavi ile kontrol edilemezler. Bu dönemde;
* hemodiyaliz * diyet
* periton diyalizi * diyet yöntemleri
* transplantasyon uygulanır.
KBY tanısı konulunca;
Belirtileri kontrol altına
almak
Komplikasyonları minimuma BösBRexk ©
YETMEZLİĞİ
indirmek İLE ta İİ ill

Hastalığın ilerlemesini
yavaşlatmak o için TEDAV!
uygulanır.
 KBY'de diyet tedavi ilkeleri;
KBY'de diyet tedavisi bireyseldir. Ancak genel olarak;
V Protein yıkımını azaltmak
V Dehidratasyon veya aşırı sıvı birikimini önlemek
V'Asidozisi düzeltmek
V Elektrolit dengesini düzeltmek
V Kusma ve diyareye bağlı sıvı ve elektrolit kayıplarını kontrol altına almak
V'İştahsızlığı önlemek
V Hipertansiyon, kemik ağrıları, sinir sistemi bozukluklarını önlemek, kontrol
altına almak
V Böbrek yetmezliğini geciktirmek
v Hastalara moral vererek, kendilerini iyi hissetmelerini sağlamak
V“ Mümkün olduğu kadar geç diyalize başlatmak amacıyla tedavi planlanır.
ENERJİ:
* Enerji gereksinimi 35-40 kkal/kg /gün ( £ 2000-3000 kkal/gün)
* Hastalara verilen enerjiyi karşılamak güç olduğundan, diyete şeker,
pişmaniye, lokum, pelte gibi sadece enerji veren besinler eklenebilir (kan
glikoz düzeyi normal ise).

PROTEİN:
* GFR düzeyi 55 ml/dk PN: protein sınırlanmaz (0,8-1,0 g/kg/gün)
* GFR düzeyi 25-55 ml/dk: 0,6 g/ kg/gün
* GFR düzeyi: 10 ml/dk <k: 0,3 g/kg/gün
v'Kreatinin klirens hızı: 40 ml/dk MN: o protein sınırlanmaz (0,8-1,0 g/kg/gün)
v Kreatinin klirens hızı: 20-30 ml/dk: 50 g/gün
v Kreatinin klirens hızı: 15-20 ml/dk: 40 g/gün
v Kreatinin klirens hızı: 10-15 ml/dk: 30 g/gün
v Kreatinin klirens hızı: 5-10 ml/dk: o 20 g/gün

** Genel olarak diyalize girmeven hastaya verilecek protein miktarı (20-40

g/gün) arasında olması gerekir.
CHO ve YAĞ:
do 60-65 ve We 25-30
Glikoz metabolizması bozulmuş ise; basit CHO'lar kısıtlanır.
Doymuş yağlar azaltılır. Bitkisel yağlar (zeytinyağı * diğer bitkisel yağlar) karışık
verilir. Ek olarak balık yağı verilir.

SODYUM:
* Terminal döneme kadar böbrekler Na”u önemli ölçüde dışarı atabilir.
* Terminal dönemde özellikle oligüri ve anüri varsa sodyum sınırlanır (450-900
mg/gün).
* Hipertansiyon, ödem gibi sorunlar varsa Na* sınırlanır.
* İdrarla aşırı Na* atılıyorsa (intertisyel nefropatili hastalarda) atılan Na kadar
diyete eklenir yoksa hiponatremi gelişebilir.
POTASYUM:
* KBY hastalarının kandaki potasyum değerleri normaldir.
* Aşırı potasyum alımı enfeksiyon, ateş, şiddetli asidoz gibi durumlara neden
olabilir.
* Bu durumlarda potasyum sınırlanmalıdır (1500-1600 mg/gün).
* Diyette potasyumu azaltabilmek için;
Genel olarak sebze ve meyve miktarı azaltılır.
V Sebze ve meyve küçük parçalara ayrılır, doğranır, haşlanır, haşlama suyu döküldükten
sonra yeniden pişirilir.
v'Böylece suya geçen K* atılmış olur, sebze ve meyvenin K* içeriği azalır.
v Kızartma, basınçlı tencere, fırında pişirme yöntemleri uygulanmamalıdır.

FOSFOR:
* KBY'de fosfor da birikebilir. Hiperfosfatemiye bağlı;
* Sekonder hiperparatroidzm ve Renal osteodistrofi gelişebilir.
* Bu nedenle günlük fosfor alımı sınırlanmalıdır (600-700 mg/gün)
* Proteinden zengin besinler fosfordan da zengindir. Özellikle süt, et, yağlı
tohumlar, kuru baklagil miktarlarına dikkat edilmelidir.
* KBY'de fosfor emilimi 96 80 artabilir.
* Bu nedenle fosfor emilimini inhibe eden bileşikler yemek öncesi veya
yemek sonrasında kullanılır.
* Mg'veCa** tuzları kullanılır.
* Met > hipermagnezemiye neden olabilir.
*Ca*'tuzları; Ca** asetat, Ca** sitrat, Ca** karbonat formlarındadır.
* PO,” çok kısıtlanırsa; anoreksiya, raşitizm ve büyüme geriliğine neden olur.

KALSİYUM:
Hipokalsemide oral Ca** verilir. 500-1500 mg/gün ek verilir (Ca** tuzları).

DEMİR: Anemi varsa ek

ÇİNKO: KBY'de Zn azalabilir. Zn tat alma duyusunu arttırdığı için ek

verilmelidir (50 mg Zn asetat).
A VİTAMİNİ:
* Serum retinol bağlayan protein ve A vitamini düzeyleri KBY'de yükselebilir.
* Diyet yeterli düzeyde A vitamini içermeli ek A vitamini verilmemelidir.

C VİTAMİNİ, B6 VİTAMİNİ, FOLİK ASİT:

* Anoreksiya, yetersiz beslenme ve sebze-meyvelere uygulanan pişirme
yöntemleri (suların dökülmesi) gibi nedenlerle bu vitaminlerin yetersizliği
görülebilir.
* Bu vitaminler ek olarak verilebilir.
* Ancak C vitamini gereksinimden çok fazla verilmemeli, böbrek taşı riski
artabilir.

D VİTAMİNİ:
* Aktif D vitamini verilmesi hem hipokalsemi hem renal osteodistrofi için
yararlıdır.
SIVI:
*Terminal döneme kadar genellikle günde 7-3 litre sıvı tolere
edilebilir.
* Ancak;
V Hastanın kilo alması
V Hipertansiyon
V Ödemleri
V Kalp yetersizliği
V Oligüri — anüri gibi durumlar varsa sıvı alımı sınırlanır.
* (1 gün önce çıkardığı * 500 cc) şeklinde bir günlük verilecek sıvı
miktarı
hesaplanır.
 BÖBREK HASTALIKLARINDA
TIBBİ BESLENME TEDAVİSİ-2
ÖĞR. GÖR. SÜMEYRA ŞAHİN BAYRAM
SELÇUK ÜNİVERSİTESİ
SAĞLIK BİLİMLERİ FAKÜLTESİ
BESLENME VE DİYETETİK BÖLÜMÜ
 DİYALİZ

* Diyaliz KBY en son aşamaya gelmiş hastalarda diyet ve tıbbi tedavi

sonuç vermediğinde yaşam kurtarıcı bir tedavi yöntemi olarak ortaya

çıkmıştır.

* Diyalizin temel amacı hastanın genel durumunu düzenlemektir.

* Kanda yüksek yoğunlukta bulunan bazı zararlı maddelerin yarı

geçirgen bir zar aracılığı ile yayılma yoluyla diyaliz sıvısına geçmesidir.
Diyalizde 3 temel faktör rol oynar:

*DİFÜZYON

*OSMOZ — OSMOZİS

*ULTRAFİLTRASYON
* Difüzyon: Yarı geçirgen bir zarla ayrılmış iki solüsyon arasında erimiş
madde alışverişidir. Yüksek yoğunlukta olandan düşüğe doğru geçiş olur
ve düzeyleri eşit olana kadar devam eder.

* Osmeozis: Aktif partikül sayıları farklı, yani osmolariteleri farklı iki

solüsyon arasındaki su transferi olayıdır. Su yarı geçirgen zardan düşük
osmolariteliden yüksek osmolariteli bölüme geçer.

* Ultrafiltrasyon: Hidrostatik basınç farkı yaratılarak suyun zarın karşı

tarafına geçiş hareketini zorlama olayıdır.
DİYALİZ TEDAVİSİNİN AMACI

Ee lal Me lietlarİilel eliz ldaşİi

| Su-elektrolit dengesini sağlamak

rn biriken toksinlerin atılmasını sağlamak

| Hastanın normale yakın yaşama olasılığını arttırmak

| Hastanın transplantasyona hazırlanmasını sağlamaktır.

Diyaliz 2 şekilde uygulanmaktadır;

kadiri HEMODİYALİZ
DİYALİZ
 Diyaliz işlemleri
Vücuttan Gelen Kirli Kan

Süzülmesi Gereken Kan

nl NUN

Yukarıda hema diyaliz olayı şematize edilmiştir.

(Kol damarları yetersiz olursa başka damarlarda kullanılablir)

Temizlenen Karın Sıvısı

Peritonal diyaliz sıvısı

(Kirli)

Peritonal diyalizde karın zarındaki kılcallara gelen kan içerisindeki yabancı maddeleri Karın
sıvısına aktarır . Daha sonra bu sıyı karın boşluğundan alınır ve kan temizlenmiş olur.
 PERİTON DİYALİZİ (PD)

* Periton diyalizi, son dönem böbrek yetmezliği olan hastalarda alternatif

tedavi yöntemlerinden birisidir.

* Son yıllarda ülkemizde giderek artan sayıda hastaya uygulanmaktadır.

* Periton diyaliz sistemi temel olarak, peritona giriş sağlayan bir yol ile
periton boşluğuna diyalizatın verilmesi, belirli bir süre tutulması ve bu
süre sonunda boşaltılması şeklinde gerçekleşmektedir.
* Periton zarı yarı geçirgen zar görevini yapar.

* Periton boşluğuna umblikusun 2-3 cm altından girilir ve kateter yerleştirilir.

* 2 litre diyaliz solüsyonu süratle karın boşluğuna verilir.

* Difüzyon ve osmoz olaylarının oluşabilmesi için sıvı karında bir müddet

bırakılır.

* Diyalizatın periton boşluğunda beklediği dönemde, kanda yüksek

konsantrasyonda bulunan üre gibi azotlu maddeler ve diğer üremik
toksinler difüzyonla diyalizata geçerler.

» Solütlerin difüzyonu, konsantrasyon farkının yüksek olduğu başlangıç

döneminde en hızlıdır, diyalizat ve kan arasındaki konsantrasyon farkı
azaldıkça difüzyon hızı azalır ve kan ile diyalizat konsantrasyonu
eşitlendiğinde difüzyon durur.
 KRONİK PERİTON DİYALİIZİ ÇEŞİTLERİ

Sürekli ayaktan periton diyalizi (SAPD, continuous ambulatory

peritoneal dialysis)

Devamlı devirli periton diyalizi (CCPD, continuous cyclic peritoneal

dialysis)

Gece periton diyalizi (NPD, nightiy peritoneal dialysis)

a. Sürekli ayaktan periton diyalizi (SAPD) (CAPD -Continuous Ambulatory

Peritoneal Dialysis) :

* Değişim işlemlerinin bizzat hasta tarafından elle yapıldığı bir periton

diyalizi tipidir.

* Günlük değişim sayısı, çözelti hacmi ve içerdiği glikoz oranı, bekleme

süresi hastadan hastaya değişir.

* SAPD'de değişimler genellikle günde 4-5 kez uygulanır, her değişim

işlemi yaklaşık 30 dakika sürer.

* Diyaliz çözeltisinin karında bekleme süresi ortalama 6 saattir.

* SAPD'nin bir başka özelliği de sert plastik kateter yerine yumuşak plastik
kateter (slikonlaşmış lastik tüp) kullanılmasıdır.

*Bu kateter karın duvarı içinde bir tünele yerleştirildiği için karın
boşluğunda uzun süre kalabilmekte ve peritonit olasılığını azaltmaktadır.

Diyalizat Tüpü

Kmieler
w gr

, - Atık Tüpü
|

sürekli Ayaktan Periton Diyalizi is Di)

 b.Aletli periton diyalizi (Devamlı devirli periton diyalizi)

* Diyaliz çözeltisinin periton boşluğuna verme, bekletme ve boşaltma

işleminin bir makine aracılığı ile yapıldığı periton diyalizi tipidir.
 Periton Diyalizi Sıvıları
* Ticari olarak üretilen periton diyalizi solüsyonları genellikle yumuşak,
şeffaf, plastik torbalarda 500 ml (çocuklar için) ile 3000 ml arasında
değişen hacimlerde diyalizat içermektedirler.

* Torbaların gerçek hacimleri diyalizat hacminden sıklıkla 96 50 daha

fazladır.

* Böylece diyaliz esnasında oluşan ultrafiltratın da uzaklaştırılması

sağlanır.

* Fibrin oluşumunu önlemek için heparin, peritonit tedavisi için

antibiyotikler ve Diabetes Mellituslu hastalarda kristalize insülin
diyalizata katılarak intraperitonal yolla kullanılabilir.
 Solüsyonlarda kullanılan bileşenler ve
konsantrasyonları
Tablo 1. Periton diyalız solüsyonlarının içerikleri

Volüm 500-3000 ml
Sodyum 131-141 megll
Potasyum -
Kalsiyum 3.9-4.0 megl
Magnezyum 0.5-1.5 megll
Laktat 39-45 mmol!

Dextroz “b 10-2. 5-429

veya
Glukoz 9 1.36-2 2/-3.86
 * PDile ABY de, hiperpotasemi, üremik perikardit, asidoz, üremi

koması gibi durumlar hemen kontrol altına alınır.

Komplikasyonları:

V Peritonit,
V Apse,
V Mekanik komplikasyonlar (ağrı, sızıntı)

V Pulmoner komplikasyonlar,

V Nörolojik, kardiyovasküler, metabolik komplikasyonlardır.

“PROTEİN MALNÜTRİSYONU:

* SAPD hastaları periton yoluyla yaklaşık olarak günde 5-15 gram

protein kaybederler.

* Peritonit halinde, peritonun geçirgenliği arttığından çok daha

fazla protein kaybedilir.

*Hastanın diyette yeterli protein alması sağlanarak bu

komplikasyon giderilebilir.

* Serum albumin düzeyi bu amaçla iyi bir göstergedir.

“ OBEZİTE

* Periton yoluyla fazla miktarda glikoz almaya bağlı olarak hastalarda

kilo artışı görülmektedir.

* Beş yıl SAPD yapan hastalarda & 20 kadar kilo artışı olmaktadır.

* PERİTONİT:

* Peritonit, periton diyalizinin en önemli komplikasyonudur.

* Gelişen teknoloji ve yenilikler sonucunda peritonit sıklığı sürekli

azalmakla birlikte, SAPD hastalarında halen ortalama 12-18 ayda bir

kez peritonit gelişmektedir.

PERİTON DİYALİZİ UYGULANAN HASTALARIN
BESLENMESİ

* Diyalizden önce kısıtlı diyet önerilmekte, diyalizde ise diyet daha çok
açılmaktadır.

* Eğer hemodiyalizden PD'ye geçilmiş ise ilk 2-3 hafta hasta diyetine
devam etmektedir.
ENERJİ:

* Enerji alımı glikozun periton boşluğundan geçirgenliği nedeniyle diyaliz

sonundaki glikozun ve diyalizat dekstrozunun 6 70 oranında emilmesiyle
artmaktadır.

* Hasta aşırı enerji aldığı için şişmanlamaktadır.

* Diyalizattan emilen glikoz yaklaşık hastanın enerji gereksinmesinin 96 15 —

30'unu karşılamaktadır.

* Diyaliz sıvıları farklı miktarlarda glikoz içermektedir. Hastanın tedavi

protokolüne bağlı olarak aldığı glikoz miktarı hesaplanabilir.

* 35 kkal/kg/gün

* 25 kkal/kg/gün (şişman ise)

PROTEİN:
* Diyaliz sıvısıyla 1.7-2.3 g/gün aminoasit ve 5-15 g/gün protein kayıpları
olmaktadır.
* Albumin total protein değerleri azalır. Giderek artan bir zayıflık tablosu
ortaya çıkar.
* Hasta ideal ağırlıkta >— 1,2—1,3 g/kg/gün

* Peritonit-kaşektik >— 1,4— 1,5 g/kg/gün

Proteinlerin 96 60-65'inin biyolojik değeri yüksek olmalıdır.

KARBONHİDRAT:

* Diyalizattan emilen glikoz total enerjinin W 15-30'unu oluşturduğu için

diyetin CHO yüzdesi 96 40-45 olarak ayarlanır.

İL.al

YAĞ:

* Kilo artışıyla birlikte hipertrigliseridemi de görülebilir.

* Hipertrigliseridemi aşırı glikozun karaciğerde trigliseritlere dönüşümü ile

olur.

* Kilo alımı sorun olursa diyet kalorisi ve yağı azaltılır.

* Doymuş yağ oranı azaltılır, tekli ve çoklu doymamış yağlar karışık kullanılır.

* Yağdan gelen enerji de 9625-30 arasında olmalıdır.

SIVI: Hastada anürı, oligüri, HT varsa kilo alımlarını kontrol etmek
için sıvı kısıtlanır.

(24 x0.5 x Ağırlık * İ gün önceki idrar)

SODYUM: Aniri, oligüri, HT varsa kısıtlanır.

ig Na'* le/i idrar formülüne göre hesaplanır.

POTASYUM: PD devamlı diyaliz olduğu için hiperkalemi riski

azdır. Bu nedenle hastanın K' düzeyine göre ayarlanır.

Plazma K' normal ise £ 3 g/gün.

FOSFOR:

* Periton zarı fosforu iyi süzmediğinden serum fosfor düzeyi artar.

* Renal osteodistrofi görülme riski çoğalır.

* Diyet fosforunun W 50'si bağırsaktan emildiği için, fosfat bağlayıcılar

kullanılarak serum fosforu kontrol altında tutulur.

Maksimum 1200 mg/gün

KALSİYUM:
* Günde ortalama 1000 mg verilir. Si — i
> Se
7775
e? niz
VİTAMİNLER:

* SAPD hastalarında; suda eriyen vitaminlerin yetersiz alınması (diyetle)

metabolizmalarının bozulması, diyalizle kaybedilmeleri sonucunda
serum ve doku vitaminleri azalır.

* Eğer hasta iştahsız, enerji alımı kısıtlanmış ise multivitamin desteği

yapılmalıdır.

0 Na
# p©c *
G
Pe
A
POSA:

* Diyaliz drenajının kötüleşmesine yol açacağından konstipasyonun

önlenmesi gerekir.

* Kepekli ürünler serum fosforunu yükseltmeyecek şekilde ayarlanarak

verilmeli, kan K* düzeyine göre sebze-meyve, ara öğünlerde taneli
komposto verilmelidir.
 PD'DE GÖRÜLEN BESLENME SORUNLARI

Terminal dönemdeki KBY'de diyaliz başlanmadan

önce genellikle hastalarda PEM vardır.

PEM'in nedeni hastaların uzun süre düşük proteinli

diyet tüketmelerine bağlanmaktadır.
HD'ye göre PD uygulanan hastalarda iştahın daha çok
açıldığı, vücut ağırlıklarının arttığı ve normal yaşam
sürdürdükleri de gözlenmektedir.

Eğer KBY olan hasta bilinçli, sosyoekonomik düzeyi iyi

ve kendisine hijyenik ortam sağlayabiliyorsa periton
diyalizi uygulanabilir.
 nİlTelDİ/ YAPA 12)
* HD vücut dışına alınan kanın etrafında daimi olarak diyaliz

sıvısının sirküle ettiği bir diyalizörden geçirildikten sonra tekrar

vücuda verilmesi işlemidir.

* Kısaca hastanın kanı vücut dışında yapay böbrek denen diyaliz

aygıtının içinde dolaştırılır.

* Kanda ve diyaliz sıvısında düşük molekül ağırlıklı maddelerin

yoğunluğu farklıdır.
* Üre, kreatinin, K* gibi maddeler kandan bu solüsyona, üremi

hastalarının kanında genellikle az bulunan bikarbonat ve Ca*

da tersi yönde kana geçer.

* Böylece HD diyalizatın diyalize uygun konsantrasyon, sıcaklık,

basınç ve akım hızı ile akmasını (sevkini) sağlar.

* Ortalama 6 saat süre ile uygulanan bu işlemde hastanın total

kanı diyalizörden 15-20 defa geçirilmiş olur.
HD Endikasyonları:

HD —> ABY ile son dönem KBY'de kullanılır.

KBY'de genelde haftada 2 veya 3 kez 4 saatlik seanslarda

uygulanır.
HD'in Komplikasyonları:

A. Üremik Komplikasyonlar:

* Periferik nöropati

* Kaşıntı

* Metabolik kemik hastalığı

* Uykusuzluk-kronik yorgunluk

' Metabolik kalsifikasyon

* Üremik ensefalopati

* Anemi
B. Nonüremik Medikal Komplikasyonlar

* Hepatit

* Perikardit

* Büyüme ve gelişmede gerilik

C. Kardiyovasküler Komplikasyonlar

» Hipertansiyon

* Arteriosklerozis
D. Enfeksiyon Sorunu

* Bakteriyel enfeksiyon

* Tbcenfeksiyonu

E. Metabolik Bozukluklar

* oOCHO,yağ,protein (PEM) metabolizmasında bozukluklar

F. Diger Komplikasyonlar

* oOKramplar (kuru ağırlığın artmasına bağlı)

* Hipertansiyon (kuru ağırlığın artmasına bağlı)

' Hemoliz (ilaca, yetersiz diyalize, yanlış diyaliz aleti veya yöntemine
bağlı)

* Bulantı

* oGöğüsvesirtağrısı

* Ateş
 HD HASTALARINDA MALNÜTRİSYON
İDİN
1. Besin öğelerinin yetersiz alımı
Na*, K*, PO,” gibi besin öğelerinin diyette kısıtlanmasıyla
lezzet almada azalma
Artan gereksinim ve artan kayıp
SONMDUPW

Düşük enerji alımı

GİS hastalıkları
Anemi
Osteodistrofi
İlaç tedavisi
Metabolik ve hormonal faktörler sonucu katabolizmadaki
artış ve anabolizmadaki azalış
10. Peritonit-kaşeksi
 BESİN ÖGELERİNİN DÜŞÜK ALIMININ
MİDİ
Anoreksi:
xxx ”

Yetersiz diyaliz sonucu görülen üremi

Depresyon
Diyabetik gastroparezi
Araya giren hastalık (enfeksiyon)
Xx

HD ile günlük rutinin kesintiye uğraması

XxX

HD ile ilişkili bulantı ve kusma

XX

Tat duyusunun azalması (Zn*tazalması)

İlaçların yan etkileri
*»
Ekonomik faktörler

Psikolojik faktörler

Kültürel faktörler

Protein, mineral ve sıvı kısıtlaması nedeniyle sevilen

besinlerin tüketilememesi
 HD HASTALARINDA PEM”İN ETKİSİ
* Yara iyileşmesi gecikir.

*eEnfeksiyonlara yatkınlık artar.

se Halsizlik ve yorgunluk

»* Rehabilitasyon güçlüğü

» GFR'da azalma
*İdrarın yoğunlaştırılmasında azalma (nedeni; protein alımı ve üre
yapımının azalması)

* İdrarı asitleştirme kapasitesinde azalma olur.

* Mortalite artar.

*HD'de görülen PEM ile ilgili bilgiler periton diyalizinde de (SAPD)

görülebilmektedir.
 HEMODİYALİZDE DİYET TEDAVİSİ

HD'de uygulanan diyet tedavisinin amacı:

vV'Sıvı ve elektrolit dengesini düzenleyebilmek
V'Bulantı, kusma, iştahsızlık, kaşıntı gibi üremik semptomları
minimal düzeye indirmek
V'En uygun beslenme programını sağlamak (klinik ve laboratuvar
bulgularına göre)
“Uygun diyetin hasta tarafından tam olarak uygulanmasını
sağlamak, böylece hasta böbreğin yükünü azaltarak optimal bir
beslenme düzenini oluşturmak
ENERJİ:
* Diyaliz hastalarında enerji metabolizması bozuk olduğu için

sıklıkla negatif enerji dengesi oluşmaktadır.

* Ayrıca proteinin enerji için kullanılmasını, dolayısıyla negatif

azot dengesinin oluşumunu önlemek için diyet enerjisi yeterli

olmalıdır.

ZAYIFSA 45-50 kkal/kg/gün

NORMAL AĞIRLIKTA İSE 30-35 kkal/kg/gün
ŞİŞMAN İSE 20-30 kkal/kg/gün
* Hastaların diyalize girişlerindeki vücut ağırlığı ödemli ağırlığı
olabileceğinden, diyaliz çıkışındaki ödemsiz vücut ağırlığı da
(kuru ağırlık) dikkate alınmalıdır.

* İki diyaliz uygulaması arasında alınan kilonun 1.5-5 kg'ı

aşmaması gerekmektedir.
KARBONHİDRAT:

*KBY'de glikoz metabolizmasında bozukluk görülür. İnsülin

kullanımına karşı dokularda direnç oluşur.

* Karaciğer ve periferal dokularda glikolizis ve glikogenezis

azalırken, glikoneogenezis artar.

* Bu nedenle HD diyetinde günlük enerjinin © 60-65'i

karbonhidratlardan gelmeli ve daha çok kompleks

karbonhidratlar önerilmelidir.
YAĞ:
*KBY olan hastalarda özellikle HD'e girenlerde hiperlipidemi
insidansı (9670) yüksektir. (özellikle Tip IV hiperlipoproteinemi)

Serum trigliserit,
total lipid, LDL kolesterol,
VLDL kolesterol düzeyleri
artar

HDL kolesterol
düzeyi azalır.
Bu nedenle kardiyovasküler hastalıklar sık görülmektedir ve

ölüm nedenleri arasında önemli yer tutmaktadır.

KKH riskini azaltmak için:

* Enerjinin 96 25-30'u yağdan karşılanmalı (< “e 7 doymuş, & 12-15

tekli, 96 7-8 çoklu doymamış yağ asitleri)

'n-3 yağ asitlerinin (EPA-DHA) kan lipidlerini ve kanın

pıhtılaşmasını azalttığı saptandığı için balık yağı önerilir.

* Aşırı yağlı besinler, katı margarinler vb. verilmemelidir.

* Diyaliz hastalarında karnitin depoları genellikle azalmıştır.

* Karnitin yağ asitlerinin hücre içerisine girip yıkılmasında etkilidir.

*Bu nedenle haftada 3 kez 1,5 g veya her gün 1 g kamnitin

verildiğinde serum trigliserit, LDL kolesterol, VLDL kolesterol

azalmış, HDL kolesterol ise yükselme gerçekleşir.

PROTEİN:

* HD tedavisi uygulanan hastalarda protein katabolizması artmıştır.

Protein katabolizmasını etkileyen etmenler:

a) Genel etmenler;

*Düşük enerji alımı protein alımını da azaltmakta enerji açığı

proteinden sağlandığı için negatif azot dengesi oluşmaktadır.

* Metabolik asidozis, eğer sodyum bikarbonatlı tedavi uygulanırsa

pozitif nitrojen dengesi sağlanmaktadır.

* Enfeksiyon-sepsis

* Aminoasit bozuklukları

* Fiziksel aktivite azlığı (anemi, yorgunluk, psikolojik faktörlere ... bağlı)

b) Hemodiyaliz tedavisinin etkileri
* Aminoasit kaybı diyaliz tedavisinin başlangıcında diyaliz

sıvısıyla bir miktar peptid ve her diyaliz seansında;

0.2-0.3 g/kel26-—8elamino asit kaybı oluşmaktadır.

* Bu veriler doğrultusunda HD hastalarına önerilen protein

miktarı;
1.2 g/kg/gün
1.4 e/ke/gün kaşektik ise önerilir.

* Verilen proteinin 9665'inin biyolojik değeri yüksek protein

kaynağı olacak şekilde düzenlenmesi gerekmektedir.

SODYUM:
Hastanın vücut ağırlığı, kan basıncı, çıkarılan idrar miktarı ve
ödem oluşuna göre sodyum miktarı ayarlanır.
Genelde bu bulgulardan birkaçı olduğu için hastalara tuzsuz
diyet önerilir.
Oligürisi varsa Na' alımı 3-4 gigün
Anürisi varsa Na” alımı 1-2 gigün'dür.

Diyaliz sırasında hastalarda hipotansiyon oluştuğundan düşük

K”lu, yüksek Na*”lu besinler önerilir.

Günlük Nat alımı şu formülle de hesaplanabilir.

İ gigün * İ g/litre idrar
POTASYUM:

* KBY'de K* atılamadığı için hiperkalemi (kalp kasılmaları, taşikardi,

halsizliğe, ani ölüme yol açabilir) sık görülür.

* Anürik HD hastalarında ise ani K* yükselmelerini önlemek için K*

sınırlanır. 1600-2000 mg/gün

m

* Genel olarak pişmiş sebze ve meyvelerin K*'u çig olanlara göre

daha azdır.

* Çünkü K* kaynama suyuna geçer. Bu nedenle bu besinleri bol suda

pişirmeleri, susuz tüketmeleri önerilir.

* Günlük toplam K* düzeyi göz önünde bulundurularak 1-2 porsiyon

kadar meyve verilebilir.
FOSFOR:
Diyetle alınan fosforun büyük kısmı gastrointestinal kanaldan

emilir.

Böbrekler bozulduğu için fazla fosfor atılamaz ve kanda düzeyi

artar.
Kalsiyum-fostor dengesi bozulur, kanda Ca** azalır.

Kemiklerde zayıflama ve hastalarda kaşıntı görülür.

Diyetle fosforu sınırlamak fosfor ve protein kaynakları aynı olduğu

için zordur.

Fosforun gastrointestinal kanaldan emilimini engellemek için tostor

bağlayıcı ajanlar kullanılır.

Günlük diyetle verilen fosfor miktarı 600-1000 me arasında

olmalıdır.
KALSİYUM:
* Böbrek harabiyetinde kalsiyum dengesi bozulur.

* Kemiklerde zayıflama, kas ağrıları, kas güçsüzlüğü, renal

osteodistrofi gelişir.

* Bu nedenle HD hastalarına ek kalsiyum preparatları ile vit D,

verilmelidir.

* Ancak hastada hiperkalsemi de görülebileceğinden kan

kalsiyum düzeyi belirli aralıklarla izlenmelidir.

* Günlük Ca gereksinmesi 1000 — 1500 mg

LINKO:

* HD hastalarında çinko eksikliği sık görülmektedir.

* Yine bu hastalarda görülen tat alma noksanlığı çinko eksikliğine

bağlanmaktadır.

* Çinko yetersizliğine neden olan etmenler; çinko kayıplarının

artması, emiliminin azalmasıdır.

* Bu nedenle HD hastalarına 50 mg/gün oral çinko preparatı

verilmelidir.
DEMİR:

* Uzun süreli protein kısıtlı diyet, antiasit kullanımı gibi nedenlere

bağlı olarak demir alımı azalır veya emilimi engellenir.

* Ayrıca anemiye neden olabilecek birçok faktör (eritropoetinin

azalması, kanama vd...) vardır.

* Bu nedenle demir kaynağı besin verildiğinde emilimi

kolaylaştıracak besinler verilmeli ve demir takviyesi yapılmalıdır.

VİTAMİNLER:
Yağda eriyenler:

A ve K vitamini önerilen dozlarda verilir ek verilmez.

E vitamini 15 !U/gün (9.5 mg a tokoferol)

D vitamini £ 0.25-0.75 mEg/gün

Suda eriyenler:

Metabolik değişiklikler, ilaçların emilimlerini etkilemesi ve

diyaliz sırasındaki kayıplar nedeniyle suda eriyen vitaminler ek

verilmelidir.
 Tiamin (B,) 30 mg
Riboflavin (B,) 1.8-2.0 mg
Niasin 20 mg
Pridoksin 5-10 mg

Folik asit 1 mg
Pantotenik asit 5 mg
C vitamini 100 - 150 mg
B,> vitamini 2 -5 mcg/gün
Biotin 150 - 200 mcg/gün
SIVI:

* HD hastalarının sıvı miktarını ayarlarken periferik ödem, kan

basıncı, idrar miktarı ve iki diyaliz arasındaki kilo alımı göz

önünde bulundurulur.

* Genellikle HD hastalarının sıvı alımları 700-1500 ml arasında

değişmekle birlikte;

24 (saat) x 0.5 x ideal vücut ağırlığı (kg) * 1 gün önceki idrar

* Hesaplanan miktara göre su ve her türlü sıvı besin ölçülerek

verilmelidir
ÖĞÜN SAYISI:

* HD hastaları bulundukları psikolojik durum ve klinik tablo (bulantı,

kusma ....gibi) nedeniyle iştahsız olabilirler. Bu nedenle öğün sayısı

arttırılarak az az sık sık yemek yemeleri önerilir.

PUSA:

* Posadan zengin besinleri (kuru baklagil, kepek, sebze, meyve) az

tükettikleri ve aldıkları bazı ilaçlara bağlı olarak kabızlık sık görülür.

* Her gün zeytinyağlı bir sebze yemeği, bağırsakları çalıştıran meyve

kompostoları (kayısı, erik gibi) verilmelidir.

 Beslenmeye ilişkin laboratuar parametreleri hedefleri
(HD ve PD)

Beslenmeye ilişkin laboratuar parametresi (Hedef Önlenmesi hedeflenen SONUÇ

Serum albumin (g/dL) 240 Protein-enerji malnütrisyonu
Serum prealbumin (mg/dL) >30 Protein-enerji malnütrisyonu
Diyaliz öncesi serum kreatinin >10 Protein-enerji malnütrisyonu
Serum kolesterol (mg/dL) >150-180 Protein-enerji malnütrisyonu
<200 Hiperlipidemi
SGA z 6-7 Malnütrisyon
Serum fosfor (mg/dL) 3.5-5.5 Kemik hastalıkları
Serum kalsiyum (mg/dL) 8.4-10.5 Kemik hastalıkları
Serum kalsiyum-fosfor ürünleri <55 Kemik hastalıkları
Serum bikarbonat (mmol/L) 227 MWietabolik asidoz
Lipid profili
LDL (mg/dl) (o <100 Kardiyovasküler hastalıklar
HDL (mg/di) (O >40
Trigliseritler (mg/dL) (| <150
 BÖBREK TRANSPLANTASYONU

*Son dönem böbrek yetmezliği gelişen (GFR < 15 mg/dk)

hastalarda renal replasman tedavilerinden birini uygulamak

gerekir.

* Renal replasman tedavileri

*hemodiyaliz,

* periton diyalizi ve

* böbrek transplantasyonudur.
* Böbrek transplantasyonu, son dönem böbrek yetersizliğinin en başarılı tedavi
şeklidir.

* Böbrek fonksiyonları iyice bozulan ve kronik böbrek yetmezliğinin (KBY)

terminal dönemdeki hastalara canlı veya kadavradan alınan sağlam böbreğin
nakledilmesidir.

* Gerek canlı vericiden, gerekse kadavradan yapılan başarılı böbrek

transplantasyonlarında (Oo diyaliz (tedavilerinde (olduğu gibi böbrek
fonksiyonlarından bazıları değil, tamamı yerine getirilir.

* Buna ek olarak, hem tüm böbrek fonksiyonları yerine getirildiğinden, hem de

hastalar için sürekli diyaliz işlemlerinin oluşturduğu fiziksel ve psikolojik
zorluklar ortadan kalktığından dolayı yaşam kalitesi daha iyidir.
Türkiye'de İlk Böbrek Nakli 30 Mart 1968
TÜRKiYE'DE iLK ORGAN NAKLI
Beyoğlu'ndaki Belediye Hastanesinde

BÜBREK len giy

Ölmek üzere iken kendisine
sağlam bir böbrek takılan
Erzincanlı Yusuf: “Hiçbir şey
olmamış gibi yaşıyorum” dedi
Brdığan KIRAL
Yu EDUMUZDA lk dela wi İbr İmimsm-
dn alinan bekeek. —i ye olam di.
ger bir ömsena dakalimiişler. Haöyeğla Mağ şa
Hasiamesbmede seen O esdasıs vağılan bu örnseemli
 KONTRENDİKASYONLAR
* Progresif karaciğer hastalığı

* Malignite

* Kardiyomiyopatiler

* Kronik solunum yetmezliği

* Yaygın vasküler hastalık (koroner, serebral, periferik ateroskleroz)

Kontrolü güç kronik enfeksiyon (Tbc, osteomiyelit, yaygın bronşektazi...)

Aktif ve kontrol edilemeyen viral infeksiyon (HV HepatitBveC...)

Koagülasyon bozukluğu
#

Düzeltilmesi olanaksız aşağı üriner sistem anatomik veya fonksiyonel patolojileri

(üretra ve mesane düzeyinde)

* Ciddi mental gerilik

* Kontrol altına alınamayan psikoz, alkolizm, ilaç alışkanlıkları

 Kimler böbrek vericisi olur?

* Sağlıklı, kan grubu uygun, hipertansiyon, Diabetes Mellitus, kanser,

böbrek hastalığı gibi ciddi sistemik hastalığı olmayan 60, tercihen 50

yaşın altındaki akrabalar böbrek vericisi olabilir.

Böbrek transplantasyonu
komplikasyonları

*Erken dönem komplikasyonları

(ilk 3 ay)
*Geç dönem komplikasyonları
(3 aydan sonra)
* Transplantasyonda en büyük tehdit, vücudun yeni böbreği yabancı olarak
algılayıp, immün sistem aracılığıyla onu yok etmeye çalışmasıdır. (rejeksiyon)

* Bu durum, donör ve alıcının doku çeşidi uyumu ve immün sistemi zayıflatan

immünosupresif ilaçların kullanımıyla önlenir.

* En çok kullanılan immünosupresif ajanlar;

kortikosteroidler, siklosporin, mvcophenolate mofetil ve

azotioprindir.
 İmmunosupresif Ajanların Yan Etkileri
* KORTİKOSTEROİDLER
v Glikoz intoleransı
V'Ağırlık Kazanımı
V Negatif Nitrojen
Dengesi
* SİKLOSPORİN
V Hiperkalemi
V Hiperkolesterolemi
V'Ağırlık Kazanımı
*MMF
V Gİ rahatsızlıklar
V Hiperkolesterolemi
* TACROLİMUS
v Glikoz İntoleransı
V'GI rahatsızlıklar
Kortikosteroidlerin yan etkileri

* Etkisi: Bağışıklık sistemini baskılayıcıdır. Sürekli alınması gereken bir ilaç

grubudur.

* Sodyum retansiyonu

* Hiperlipidemi

* Artmış protein katabolizması

* Ağırlık artışı

* Glikoz intoleransı

* Kalsiyum, fosfor ve D vitamini metabolizması inhibasyonu

 ** Sıvı ve sodyum tutulumu

Vücutta sodyum birikince buna bağlı sıvı tutulması da kan

basıncını yükseltir. Bunu önle
mek için tuz alımının azaltılm
ası
gerekir.

* Tuzsuzdiyet
“e Vücut ağırlığı artışı

“Yarattığı açlık hissi” yemek yiyerek önlenemez.

* Aşırı yada hızlı alınan kilolar böbreğin rezeksiyonu için önemli rol oynarlar.

* Ayrıca aşırı vücut ağırlığı artışı hipertansiyona da neden olur.

* Bu nedenle mümkün olduğu kadar düşük kalorili besinler verilmeli, düzenli

egzersiz yapılmalı ve yavaş kilo alarak ideal ağırlıkta durmaya dikkat
edilmelidir.

* İdeal ağırlığın korunması ağırlığa göre miktarları ayarlanan ilaçların dozunu

da azaltacaktır.

* Ayrıca yag dokusu fazla su tutar.

* Tüm bu etkiler rezeksiyon olasılığını artırır.

Kaybedilen kas yapısını karşılamak ve bu ilaçların yarattığı

protein katabolizmasını önlemek için yeterli miktarda ve iyi

kalite protein alınmalıdır.

Bu etkiler prednisolone'nin dozu giderek azaldığı için

kaybolacaktır.
Diüretiklerin yan etkileri

* Etkisi: İdrar miktarını arttırır. Vücutta sıvı birikmesini azaltır.

Ödemin ve kan basıncının tedavisinde ve önlenmesinde
kullanılır.

* Yan etkisi: K* azalmasına bağlı halsizlik ve kas kramplarına

neden olur. K''dan zengin besinler verilebilir (kan K* düzeyi
dikkate alınarak).
 Transplantasyon öncesi ve sonrasında
beslenmenin önemi

*Renal transplant alıcılarında kardiyovasküler hastalıklar

morbidite ve mortaliteye neden olabilir.

* Hiperlipidemi, hipertansiyon ve diğer kardiyovasküler

hastalık risk faktörlerinin farmakolojik tedavisi genellikle

güvenilir ve etkilidir.

*Ek olarak diyet yönetimi de önemli bir ölçümdür.

* Spesifik olarak diyet; obezite, insülin direnci, hiperlipidemi,

hipertansiyon ve diyabetin yönetiminde önemlidir.

 Transplantasyonda beslenme;

* Transplantasyon öncesi dönem,

»* Cerrahi dönem,

* Erken transplantasyon dönemi

* Geç transplantasyon döneminde beslenme olmak üzere 4

dönemde incelenir.
 Transplantasyon Öncesi Beslenme Tedavisi
Aşırı zayıflık (malnütrisyon):

* Organ transplantasyonu planlanan hastalarda yetersiz beslenme altta yatan

hastalığın daha hızlı ilerlemesine, kardiyak ve solunum fonksiyonlarının
bozulmasına, enfeksiyonlara yol açabilir.

* Yetersiz beslenme transplantasyon sonucunu etkileyen önemli bir faktördür.

* Bu nedenle beslenme durumunun optimize edilmesi önemlidir.

* Transplantasyon bekleme listesindeki hastaların beslenme durumunun

düzenli değerlendirilmesi gereklidir.
* Hasta ve graft (takılan böbrek) ömürleri şişman alıcılarda

şişman olmayanlara göre daha kötü bulunmuştur.

* Bundan öncelikle kardiyovasküler, ikincil olarak da enfektif

komplikasyonlar sorumlu tutulmaktadır.

* Hemodiyaliz hastalarında yüksek kas kütlesi ve beden kütle

indeksinin ideal aralıkta olması transplantasyon sonrası

dönemin daha iyi sonuç ile ilişkilendirilmiştir.

* Transplantasyon (sonrasında (kardiyovasküler (hastalık,

diyabet, tansiyon ve enfeksiyon riskini azaltmak için hasta

ideal ağırlığında olmalıdır.

 ESPEN (Toigo ve (| ASPEN (2002)
ark., 2000)
| Transplant öncesi
Enerji ve protein alımı | Malnütrisyonu
düzeltmek için
Erken transplant sonrası
dönem
Enerji, kcal/kg/igün 30-35 35a
Protein, g/kg/gün | 1.3-1.5 | 1.5-2b
Geç transplant sonrası
dönem
Enerji, kcal/kg/gün | İdeal vücut
| ağırlığını sürdürmek
| |
Protein, g/kgigün 1.0

a Gereksinimler, geçici olarak sepsis ya da akut reileksiyon sonucu artabilir.

b:Protein gereksinimi (1 g/kg'gün), denge seviyesi için düşürülen kortikosterold
dozuna bağlı olarak azalabilir.
Transplantasyon Sonrası

Beslenme
 Transplantasyon Sonrası Beslenmeyi
Etkileyen Faktörler

1. Hastanın genel durumu

2. Steroid tedavisi ve sonuçları

( Kemik metabolizması, kalsemi, fosfor ve PTH seviyeleri ölçülmeli)

(Glikoz ve lipit metabolizmasında değişiklikler)

(Kan basıncında değişiklikler)

(Vücut ağırlığı artışı)

(Enfeksiyon riski)
Erken transplantasyon sonrası beslenme tedavisi

*Bu dönem, hem hastanın hem de nakledilen böbreğin prognozu

açısından en hassas evredir.

* Ameliyat hafif derecede bir travma yaratsa da, önceki zayıflamış

nutrisyonel durumun varlığı veya steroid tedavisinin sonucu olarak

ağır bir PEM tablosu veya obezite gelişebilir.

* Bu nedenle nakil yapılan hastanın nutrisyonel durumu dikkatli bir

şekilde takip edilmelidir.

* Böbrek fonksiyonları hızlı bir şekilde yenilenebilir ancak önceden

var olan malnütrisyonun düzeltilmesi çok yavaştır.

 Erken transplantasyon sonrası
beslenme tedavisi
(ilk
1 ay)
* Enerji: 30-35 kkal/kg

* Ameliyat sonrası hiperkatabolizmaya bağlı olarak protein: 1,3-1,5g/kg

* Ateş, enfeksiyon, cerrahi veya travmatik stres varlığında protein: 1,6-2,0

g/kg/gün'e kadar çıkartılabilir.

* Bu dönemde kullanılan ilaçların yan etkilerine göre beslenme programı

düzenlenmelidir.
 Erken transplantasyon sonrası beslenme
tedavisi
* Diyabetin önlenmesi için kan şekeri düzeyi normal sınırlarda korunmalıdır. Kan
şekeri transplantasyondan sonra yükselebilir.

* Kalp sağlığını korumak için kan kolesterol düzeyleri normal sınırlarda

tutulmalıdır. Transplantasyondan sonra kolesterol düzeyleri yükselebilir.

* Aşırı vücut ağırlığı artışı önlenmelidir. Bazı hastalar transplantasyondan sonra

aşırı kilo alırlar.

* Transplantasyondan sonra sodyum tüketimi ayarlanarak kan basıncı normal

sınırlarda korumalıdır.

* Diyete gerektiği kadar kalsiyum eklenmelidir.

* Transplantasyondan sonra steroid kullanan hastaların kalsiyuma olan

gereksinimi artar.
* Transplantasyon sonrasında pek çok hastada hipofosfatemi görülür.

»* Bunun nedeni steroidlerin kalsiyum, fosfor ve D vitamini metabolizmasını

bozması ve hiperparatrodizm nedeniyle gelişen kemiklerdeki doku kayıplarıdır.

mg/gün) içermeli ve bu minerallerin serum düzeyleri periyodik olarak takip

edilmelidir.

* Hipofosfatemin tedavisi için fosfor suplementasyonu önerilir.

* Hiperkalemi sık görülen bir bulgudur, potasyum sınırlandırılır.

* Böbrek fonksiyonları düzeldikten ve steroid tedavisi azaltıldıktan sonra aşırı

vücut ağırlığı artışı ve hiperlipidemiyi önlemek içi sağlıklı beslenme önerileri
yapılmalıdır.
 Geç transplantasyon sonrası beslenme
tedavisi
*Bu dönem süresince, renal fonksiyon stabilize olur ve protein

metabolizması normale döner.

* Bununla birlikte, özellikle kortikosteroidlerle tedavi devam

ederse, hasta hiperkatabolik durumunu sürdürür.

* Bu aşamada, normal sınırlar içinde protein alımı (1 g/kg/gün)

tavsiye edilir.

* Enerji alımı, ideal vücut ağırlığını sürdürmek için, hastanın yaşı ve

fiziksel aktivite seviyesine göre düzenlenmelidir.

*Bu evrede en sık görülen metabolik problem; tamamen LDL

kolesterolün artışıyla tetiklenen hiperlipidemidir.

* Bu durum, renal yetmezlik proteinürisi, hafif şişmanlık, diyet tipi,

fiziksel aktivite eksikliği, immunosupresif tedavi gibi birçok nedene

bağlıdır.

* Diyet yağı ve ağırlık kaybının yanında, n-3'ten zengin balık yağı alımı,

transplantasyon hastalarında yüksek lipit konsantrasyonunun

düşürülmesinde etkilidir.
 Transplantasyon Sonrası Beslenme:

Eğer transplante edilen böbreğin fonksiyonu yeterli değilse

diyet sınırlamaları devam edecektir.

Yeni böbrek normal fonksiyonuna tam olarak ulaştığında diyet

kısıtlamalarına pek gerek kalmayabilir.
 ÜRİNER SİSTEM TAŞLARI

* Üriner sistem taşları idrar yollarında taşın mevcut olması ile tanımlanır.

* Üriner sistem taşları içinde en sık böbrek taşlarına (nefrolitiazis)

rastlanır.

risk faktörlerinin
karşılıklı etkileşimi
sonucu oluşan
multifaktöriyel bir olaydır.
 EEE
üriner risk faktörleri

delale al Riski azaltan faktörler

Düşük idrar hacmi
Yüksek idrar hacmi
Ol TİF
İlgli
Sodyum
Glikoproteinler
Asit pH
Magnezyum
Kalsiyum
* Sıcak iklimlerde yaşayanlarda veya sıcak ortamda çalışanlarda taş
oluşumu sıktır.

* Sicak ortamda idrar miktarının azalması, idrardaki erimiş madde

miktarının artması ve kalsiyumun idrarla aşırı atılması taş
oluşumuna neden olabilir.

* Erkeklerde kadınlara göre 3 kez daha sık görülür.

* Genç ve orta Yaşlılarda daha sıktır.

* Fiziksel aktivitesi az olan kişilerde de sık görülmektedir.

 K. lm gin
ia ri
İİ ümNR n gri m Gi | Ça e ai,
gn gi“ MR. im mey Di
giy çi ğ m Kğ
EMER ği RA emi, mİIİ i rü UN yn gi 1 Se
Ci Wi 3 I
S mi İS m e DUĞU Na i i UNSUR
ANI e iü
GE EİN 9 me ir LA
be LER ONUN Eg
Lr
Ri si dai di

V Yetersiz sıvı tüketilmesi

V Hayvansal proteinin aşırı tüketilmesi

V Şeker tüketiminin fazla olması

vV Alkol alımının fazla olması

V'A vitaminin yetersiz tüketilmesi (epitel döküntü, mukoza

direncinde azalma, idrar yolları mukozasında keratinizasyon,
enfeksiyonların artması sonucu taş insidansı artar)
vV Sitrik asidin aşırı tüketilmesi
V Oksalatın aşırı alınması
V Fosforun yetersiz alınması gibi
 OİL

Kalsiyum oksalat
Cr
İM Me İRİ

Magnezyum
amonyum sülfat

İTE Eer
1. Kalsiyum oksalat veya fosfatlı kalsiyum oksalat

a) Hiperkalsiürik Nedenler

* Kalsiyum taşları olan hastaların 96 40'ı hiperkalsiüriktir.

* Nedeni belli olmayan (idiyopatik) hiperkalsiüri
* Aşırı D vitamini alınması sonucunda bağırsaklardan kalsiyum
emilimi artar, kemiklerden kalsiyum çekilir.
*Hiperparatroidizm
* Uzun süre hareketsiz yatma sonucunda kemiklerden Ca** çekilir,
idrarda artar.
» Aşırı protein tüketilmesi Ca** emilimini artırır.
» Aşırı askorbik asit tüketimi
Diyetle okzalattan zengin besinlerin alınması

Organizmada okzalata dönüşen maddelerin alınması

Okzalatın glisine transaminasyonunda kofaktör olan

pridoksinin yetersizliği,

Primer Tip | glikolik asidüri,

Diyetle alınan okzalatın emilimini arttıran enfeksiyonel

bağırsak hastalıkları,
c) | Hiperürikozürik
lmariimibkasileik i (
nedenler

EE RA A A

* Ürik asit kalsiyum oksalat inhibitörlerini bağlayarak kalsiyum oksalat

taşlarının oluşumunu destekler.

* Hayvansal kaynaklı besinlerin alımı doğrudan taş oluşumu ile ilişkilidir.

* Hayvansal kaynaklı besin alımı arttığında taş oluşumu için risk faktörü
olan ürik asit ve kalsiyumun atımı artar.

* Hiperürikozüri durumunda protein alımı RDA önerileri ile sınırlandırılır.

Divet Tedavisi:

1. Düşük oksalat içeren diyetlerle birlikte günlük 800-1200 mg kalsiyum

(oksalatı bağlar) içeren bir diyet verilir.

Kalsiyum taşları alkali yapıda oldukları için idrar asit yapılarak kristallerin
çökmesi ve taş oluşumu önlenir.

Aşırı C vitamini (> 1000 mg/gün) alındığında idrarla okzalat atımı

artabilir. Bu nedenle diyette askorbik asit gereksinim kadar verilir.

Kalsiyum içeren besinlerin (süt grubu gibi) çoğu fosfordan zengindir. Bu

besinler azaltılınca doğal olarak fosfor da kısıtlanır.

Bol sivi

Okzalattan zengin besinler kısıtlanır.

** Okzalattan zengin olan besinler;

Yağlı tohumlar (badem, fıstık, pekan cevizi)

Çikolata — kakao

Çay (siyah, yeşil, soğuk) — kahve

Yeşil yapraklı sebzeler

Domates, patates, bamya, pancar

İncir, kırmızı erik, çilek, böğürtlen

Mısır, kuş üzümü

7. Potasyum suplemantasyonu kalsiyum atımını ve taş oluşum riskini
azaltır.

8. Sodyum Aalımının azaltılması kalsiyum taşlarının Oluşumunun

azaltılmasında yardımcı olabilir (4-5 g/gün).

9. Düşük kalsiyumlu diyet (200-300-400 mg/günde Ca” içeren diyetler

verilir)

10. İçme suyu veya yemeklerde kullanılacak su distile veya kaynatılıp

bekletilmiş su olmalıdır.
 Bir ince dilim ekmek yerine geçen besinler*

Pirinç (çorba) 1,5 kase

Pirinç (pilav olarak) 3 YK (pişmiş)
Şehriye (çorbada) 1 kase
Un (çorbada) 2 kase
Bulgur(pilav olarak) 2 YK (pişmiş)
Makarna 2 YK (pişmiş)
Patates 1 0B (pişmiş)
Mısır (patlamış) 1,5 SB

* Ekmek ve ekmek yerine geçen bu besinlerin gösterilen

miktarları yaklaşık 5 mg kalsiyum içerir.
 Ortalama Ölçü Çig Miktar (g)
Bakla 3 yemek kaşığı (pişmiş) 75
Bezelye 4 yemek kaşığı (pişmiş) 100
Lahana 2 yemek kaşığı (pişmiş) 50
Taze fasulye 2 yemek kaşığı (pişmiş) 50
Enginar 2 yemek kaşığı (pişmiş) 50
Karnabahar 4 yemek kaşığı (pişmiş) 100
Patlıcan 8 yemek kaşığı (pişmiş) 200
Pırasa 2 yemek kaşığı (pişmiş) 50
Taze kabak 3 yemek kaşığı (pişmiş) 100
Kış kabağı - 125
Domates 2 orta boy İçiğ) 200
 Yeşil sivri biber 30 orta boy (çiğ) 300

Havuç 1 küçük boy (çiğ) 75

Salatalık 1 küçük boy (çiğ) 100

Pancar lorta boy İçiğ) 175

Kuru soğan 1 orta boy (çiğ) 100

Yeşil soğan 2-3 orta boy (çiğ) 50

Kereviz 1 küçük boy (çiğ) 75

Kırmızı turp 4 orta boy (çiğ) 75

Kıvırcık 4-5 yaprak (çiğ) 35

Bir porsiyon sebze yaklaşık 25-30 mg kalsiyum içerir. Ayrıca taze mısır serbest
olarak tüketilebilir.
 Ortalama Ölçü Çig Miktarlge)
Elma 2 orta boy 300
Kayısı 4 orta boy 125
Muz 2 orta boy 250
Kiraz 15 orta boy 100
Vişne 15 orta boy 100
Greyfurt X büyük boy 125
Üzüm 30 iri boy 200
Limon 1 küçük boy 75
Portakal X orta boy 60
Mandalina 1 küçük boy 60
 Yeni dünya 6 adet 150
Kavun 1 orta dilim 200
Karpuz 1.5 orta dilim 300
Şeftali 2 büyük boy 250
Armut 3 orta boy 300
Erillmürdüm) 10 orta boy 200
Ayva 1 orta boy 200
Çilek 10 orta boy 100
Ananas 1 orta boy 150

* Bir porsiyon meyve yaklaşık 20-25 mg kalsiyum içerir. Ayrıca nar serbest olarak
tüketilirken, kivi ve dut hiç tüketilmemelidir.
 DEĞİŞİK DÜZEYLERDE CA* İÇEREN DİYETLERİN
ledli

100 meg 200 me 300 me 400 me

Besinler Çiğ Ort. Çiğ Ort. Çiğ Ort. Çiğ Ort.

Mik. | Ölçü | Mik. | Ölçü | Mik. Ölçü Mik. Ölçü
Süt gr. - - - - 100 X5SB 200 15B
Yumurta 50 lad. 50 1ad. 50 1ad. 5Ü 1ad.
Et,balık 120 | âköf | 120 (| 4köf | 120 4 köf 120 4 köf
EYG 175 | 7İD | 250 | 10İD| 250 | 10İD | 250 | 10İD
Sebze - 1 por - 2 por - 2 por - 2 por
Meyve - 1 por - 3 por - 3 por - 3 por
Yağ - Serb - Serb - Serb - Serb
Şeker - Serb - Serb - Serb - Serb
 ÇEŞİTLİ MİKTARLARDA KALSİYUM İÇEREN DİYETLER İÇİN
el ALİNİ

1) 100 meg kalsiyumlu diyet

Kahvaltı:
Çay (şekerli)
1 haşlanmış yumurta Akşam:
1 kase şehriye çorba
1 tatlı kaşığı yağ
2 köfte büyüklüğünde et
2 tatlı kaşığı reçel
2 orta boy elma
1 ince dilim ekmek
2 ince dilim ekmek

Öğle:
2 ızgara köfte
4 YK zeytinyağlı bezelye yemeği
6 YK pirinç pilavı
1 ince dilim ekmek
2) 200 me kalsivumlu diyet

Kahvaltı:
Çay (şekerli)
1 haşlanmış yumurta
A : 2 D
1 tatlı kaşığı yağ iy . Te

2 tatlı kaşığı reçel sne edil

elli Pu

1 büyük boy şeftali d

2 ince dilim ekmek Kals i yü

Öğle-Akşam:
2 ızgara köfte
2 yemek kaşığı zeytinyağlı taze fasulye
6 yemek kaşığı pirinç pilavı
20 iri tane üzüm
2 ince dilim ekmek
2. Struvite (magnezyum amonyum fosfat) taşları

* Enfeksiyon taşları da denilen struvite taşları daha çok idrar

enfeksiyonları sonucu kadınlarda sık görülür.

*Oluşan iri taşlar renal pelvise yerleşerek obstrüksiyonlara

neden olurlar.

* Tedavi: Taşlar cerrahi veya ultrasonla parçalanarak alınır. İdrar

asit yapılır. Diyetle verilen fosfor miktarı azaltılır. Ancak diyet

tedavisinin bu tip taşlarda önemli bir rolü yoktur.

3. Ürik asit taşları

*Gut hastalığında, bazı lenf hastalıklarında, bazı malign

gastrointestinal hastalıklarda ürik asidin kanda yükseldiği aynı

zamanda idrarla aşırı atıldığı görülmektedir.

*Hiperürisemi ve hiperürikozüriyi takiben ürat taşları oluşur.

İdrar pH'sının asit olması taş oluşumuna zemin hazırlamaktadır.

* Bazı ilaçlar (aspirin, probenesid gibi) — (eh e)

ye | di
* İdrar pH'sını aside kaydırırlar. Me ( | )
“NK | | |
TEDAVİ:

V Bol sıvı alımı

V Alkali diyet: İdrarın alkali yapılması için süt grubu, sebze ve

meyve grubu daha çok kullanılır.

V Hiperürikozüri aşırı ise protein RDA miktarı ile sınırlanır.

V Ayrıca düşük pürin içeren diyet verilir.

4. Sistin taşları

*Genetik olarak sistin, arginin ve lizinin renal transport

bozukluğu sonucunda hipersistinüri ve sistin taşları
oluşmaktadır.

* Tedavi: Tedavide bol sıvı alınmalı (> 4 L/gün), idrar alkali

yapılmalı, metioninden sınırlı diyet kullanılmalıdır.
 wi

İdrarı;

Şeker Et, balık tavuk Süt

Yağ Yumurta Sebze
Çay Peynir Meyve
Kahve Brezilya cevizi, yer Badem, hindistan
fıstığı,ceviz cevizi, kestane

Nişasta Tahıllar (özellikle tam Tereyağı

tahıllar)
Erik, kuru erik, kızılcık,
armut
Misir, mercimek
KANSERDE TIBBİ BESLENME
TEDAVİSİ
ÖĞR. GÖR. SÜMEYRA ŞAHİN BAYRAM
SELÇUK ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ FAKÜLTESİ
BESLENME VE DİYETETİK BÖLÜMÜ
* Halk sağlığı açısından günümüzde önemli ve güncel sorunlardan biri
olan kanser; tedavisi olmayan kronik bir hastalıktır.
* Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ) kanseri, hücrelerin kontrolsüz bölünmesi
ve çoğalması ile ortaya çıkan, genetik ve çevresel koşulların etkisi
altında olan karmaşık bir hastalık olarak tanımlamıştır.
* Kanser büyük bir halk sağlığı problemi olup dünya üzerindeki
ölümlerin ©en önemli nedenlerinden biri olarak kendini
göstermektedir.
* Kanser ekonomik açıdan gelişmiş ülkelerde ilk, gelişmekte olan
ülkelerde ise ikinci ölüm nedeni olarak karşımıza çıkan önemli bir
sağlık sorunudur.
* Sigara kullanımı, fiziksel inaktivite ve batı tarzı diyet tüketimi gibi
kanser riskini artırıcı faktörlerin yanı sıra dünya nüfusunun artması ve
yaşlanması nedeniyle global kanser yükü önemli derecede
artmaktadır.
* Dünyada akciğer, prostat, kolorektal, mide ve karaciğer kanseri
erkeklerde en sık görülen kanser türleri iken; meme, kolorektal,
akciğer, serviks ve tiroid kanseri kadınlarda en yaygın olanıdır.
* Dünya çapında kanser nedeniyle ölüm oranları giderek artmaktadır.
* Kanser nedeniyle 2018 yılında on milyona yakın kişinin öldüğü tahmin
edilmektedir.
* Türkiye Kanser İstatistikleri verilerine göre ülkemizde sırasıyla
erkeklerde en çok akciğer, prostat, kolorektal, mesane ve mide kanseri
görülürken; kadınlarda ise meme, tiroid, kolorektal, uterus ve akciğer
kanseri görülmektedir.
* Türkiye'de 2014 yılında yaşa standardize kanser hızı erkeklerde
kadınlara göre daha yüksek olup, toplam kanser insidansı yüz binde
210 olarak gösterilmektedir.
* BENİGN: Selim, iyi huylu
* MALİGN: Habis, kötü huylu

Kanser Hücresinin Biyolojik Özellikleri

vV Sınırsız üreme
V Toksik ve proteolitik enzimler salgılama
V Fagositoz
V Motilite (metastaz)
V Kohezyon azlığı (tutunamadığı için lenf akımına geçer)
V Ölümsüz
 Kanserin Ortaya Çıkışı
1.Evre 3 Kanser öncüsü hücreler
2.Evre 3 Kanser hücreleri
3.Evre > Kanser hücrelerinin çoğalması (metastaz)

|. Genç hücreler > 3 > — Kanser öncüsü hücreler

(karsinojenler)
II. Kanser öncüsü hücreler » > > — Öldürülür
2—2—— Aynıkalır
İlerleyici etkenler ile 2—— —> Kanser hücrelerine dönüşür
Ii. Kanser hücreleri » > > — çoğalarak HABİS TÜMÖR
METASTAZ
 Ni, Ni m İm ii
Yele
LİL | LAFI
eli ği

V Genetik
V Çevresel etmenler
V Sigara
“Bazı maddelerdeki toksik etmenler
v Radyasyon
vV Virüsler
vV İlaçlar
v Besinlerdeki doğal ve karışan kimyasallar
Kanserde Katabolik Değişiklikler

* Kansere bağlı gelişen malnütrisyonun, negatif enerji dengesi, enerji

depoları ve organ fonksiyonları üzerinde önemli etkileri
bulunmaktadır.
* Enerji depolarının kaybı ve organ fonksiyonlarındaki değişikliğin hızlı
olması, açlık dönemindeki klinik koşulların yanı sıra enerji derecesi ve
protein yetersizliği, besin alımı, travma ve inflamasyon gibi stres
faktörleri ile ilişkilidir.
di i Ez i
Voataoarciz Hoclorrmao"
j Meri Be Cil.
eri Gİ MO JPCJe.

* Kanserli hastalarda yetersiz besin alımı sıklıkla gözlenmektedir ve ciddi

olabilen ağırlık kaybı ile ilişkilidir.
* Pratik olarak, hastalar bir haftadan fazla süredir yemek yiyemiyorsa ya
da tahmini enerji alımı, 1-2 haftadan daha uzun süredir gereksinimin <
9560'nın altındaysa, besin alımının yetersiz olduğu kabul edilmektedir.
* Bozulmuş besin alımın nedenleri karmaşık ve çok faktörlüdür. Besin
alımındaki azalma primer anoreksiyadan kaynaklanmakta ve bazıları
uygun tibbi beslenme tedavisi ile geri dönüşümlü olabilmektedir.
*Düşük besin alımın ikincil nedenleri arasında oral ülserasyon,
kserostomi, zayıf diş, bağırnak tıkanması, malabsorpsiyon,
konstipasyon, ishal, bulantı, kusma, bağırsak hareketliliğinin azalması,
kimyasal duyuda farklılık, kontrolsüz ağrı ve ilaçların yan etkileri
bulunmaktadır.
* Bağırsak yetmezliği veya tamamen tıkanma gibi faktörler nedeniyle
besin intoleransları oluşabilir ve açlıktan kaçınmak için yapay
beslenmenin zamanında uygulanmasını gerektirir.
* Besin alımında kısmi azalma aynı zamanda, zamanla büyük enerji açığı
ile sonuçlanabilir.
Kas Proteini Tükenmesi:

* Kanser kaşeksisinin bir özelliği olan kas proteini tükenmesi, fiziksel

fonksiyon ve tedavi toleransını olumsuz yönde etkileyerek yaşam
kalitesini ciddi şekilde azaltmaktadır.
* Kas kaybı kansere bağlı yetersiz beslenme ile direkt olarak ilişkilidir.
* Kanserli hastaların vücut kompozisyonu ile ilgili yapılan çalışmalar,
beslenme yetersizliğine bağlı kas iskelet kaybının; fiziksel bozulma,
ameliyat sonrası komplikasyonlar, kemoterapi toksisitesi ile de ilgili
olduğunu ortaya koymaktadır.
Cir rare Sir
pıiz İmla
Fi vE FÜü Eİ İz a ru
SİŞTEFTNK Fİ amasyon.

* Kanserli hastalarda sıklıkla sistemik bir inflamasyon sendromu aktive

olmaktadır. Bu, inflamasyonun derecesine göre değişmekle birlikte tüm ilgili
metabolik yolakları etkilemektedir. Bunlar;

* Protein metabolizması: Sistemik inflamasyon, değişmiş protein devri, yağ

el kütlesi kaybi ve akut faz proteinlerinin üretiminde bir artış ile
ilişkilidir.
* Karbonhidrat metabolizması: Sistemik inflamasyon sıklıkla insülin direnci
ve bozulmuş glikoz toleransı ile ilişkilidir.
* Lipid metabolizması: Lipid oksidasyon kapasitesi kanser hastalarında ve
özellikle oağırlık kaybi varlığında korunmakta hatta artmaktadır.
Mi rsi İm r Ünye
AYIK KUYU,

* Ağırlık kaybı, bozulmuş fiziksel performans, kansere bağlı sistemik

inflamasyon, planlanmış tedavinin azalması veya anti kanser
tedavilerinin toksisitesinin artması ve yaşam kalitesini düşmesi ile
bağımsız olarak ilişkilidir.
* Ağırlık kaybı, bozulmuş fiziksel performans ve sistemik inflamasyonla
etkileşime girerek hastanın genel durumunun ve iyi olma halinin
sürekli olarak bozulmasına neden olmaktadır.
Kanser hastalarında iştah kaybı, Enerji Harcaması ve Metabolizmanın
Değgişmesine Neden Olan Sitokinler;

“Tümör Nekroz Faktörü (TNF)-a

Vİnterlökin-1 (1L-1)
Vİnterlökin-6 (11-6)

Bunlarn ARTMASI
Bunlarn ARTMASI
Kanserin bireyin beslenme durumuna etkisi
Li Anoreksiya
Tümör tarafından oluşturulan peptid, oligonükleotid ve diğer
metabolitler neden olur.

Li Tat duyusunda azalma

Hepatik enzimlerde değişiklikler
Lizozomal enzimlerde değişiklikler
CHO-protein-yag metabolizmalarındaki bozukluklar
Uygulanan tedavi yöntemleri
Plazma Zn düzeyinin azalması
Lİ Negatif Azot Dengesi
Diyetle alınan ve dokulardan çekilen azot tümör hücreleri
tarafından tutulur.

Lİ Plazma A vitamini, Folik asit, Çinko düzeyleri artar.

LI) Kemik metastazı varsa serum Ca** düzeyi artar.

LI Ağırlık kaybı (kaşeksi)

 KANSER HASTASI
ei”
Besin alımı azalır Metabolik gereksinmeler
Emilim bozulur. a <0 zi artar.

MALNÜTRİSYON
e il a
Doku yıkımı Bozulmuş Hipoproteinemi Organ
Metabolizma > Yet. Disfonksiyonu

KAŞEKSİ
|
ÖLÜM
KANSER TEDAVİSİ
LI Operasyon
(O Kemoterapi
O Radyoterapi
Dd İmmünoterapi
Kanserin tedavisinin beslenme üzerine etkisi
LI Kemoterapi
v Bulantı
“Kusma
V Anoreksiya
V Mukazit, özofajitis
V Halsizlik
“Diyare, konstipasyon
“Kemik iliğinde baskılanma anemi, nötropeni ve trombositopeni
LiRadyoterapi
V Baş ve boyun
Mukozit, kserostomi, disfaji, odenofaji, ağrı, tat ve koku
duyusunda değişiklik, trismus

V Toraks bölgesi
Disfaji, mide ekşimesi

V Abdominal ve pelvik bölge

Bulantı, kusma, anoreksiya, diyare, gaz ve şişkinlik, akut kolit
ve enterit
 KANSER VE BESLENME
*#*Enerji ve Vücut Ağırlığı ile Kanser İlişkisi
V Şişmanlarda göğüs, kalın bağırsak, kolo-rektal, kan kanseri görülme oranı
daha yüksek
“Enerjisi yüksek, yağlı besinlerin aşırı tüketilmesi çevredeki karsinojenlerin
vücuda alınmasına neden olur.
“Menopoz döneminde şişman olan kadınlarda göğüs kanseri riski daha
yüksek
V Enerji kısıtlaması göğüs Ca insidansını azaltır
v'Zayıf kadın atletlerde göğüs Ca insidansı düşük
“ Kanser oluşumunda ve ilerlemesinde enerji dengesi önemli
*Diyet Karbonhidratı ile Kanser İlişkisi
v Yüksek nişasta ve rafine şeker tüketimi > mide, özofagus, pankreas, kolo-
rektal ve göğüs Ca riski yüksek
v'Aşırı CHO tüketimi > Şişmanlık > Kanser riski

*Diyet'Proteini-ile Kanser İlişkisi

“Yüksek hayvansal protein tüketimi; göğüs, kolon, rektum, pankreas,
prostat, böbrek Ca riskini artırır.
v'Valin içermeyen aa karışımı verilen farelerde; KC tümörleri © 83, meme
tümörleri 96 91 inhibe edilmiş.
“'Metionin ve sistein içermeyen aa karışımı verilen farelerde; AC tümör
gelişimi baskılanmış.
“'Metionin yerine homosistein verildiğinde tümör gelişimi durmuştur.
*Diyet Yağı ile Kanser İlişkisi
“Kanser oluşumunda diyetteki yağın miktarı, cinsi ve yağa uygulanan
işlemler önemlidir.
d.
ii BI 1 İl
Yiyetle dlilan
“İşm
yag
A
MIKLarı
“il Np
gı e.

“Yağ alımının artması; göğüs, kolo-rektal, prostat, over, deri, lösemi,

lenfoma Ca riskini artırır.
v Yüksek yağ alımı;
1. Yapısal olarak cinsiyet hormonlarına benzedikleri için hormonların
normal çalışmasını bozar.
2. Meme dokusunda prolaktin veya östrojen reseptörlerini değiştirerek
prolaktin/östrojen dengesini bozar.
3. Bağırsak tümörlerinin gelişiminde etkisi olan safra tuzlarının
konsantrasyonunu artırır.
1. Hayvansal yağ alımının artması; rektum, kolon, over, göğüs, prostat Ca
riskini artırır.
2. N-6 yağ asitleri; karsinojenik etki “P
3. N-3 yağ asitleri; antitümörel etki
lipid peroksidasyonunu önler.
“linoleik asitten zengin diyetler; meme Ca metastazını önler.
“Tedaviye yanıt vermeyen Ca'lı hastalarda, ağırlık kaybını önleyerek tümör
küçülmesini sağlar.
“Akdeniz ülkelerindeki kadınlarda meme Ca görülme oranı diğer ülkeler
göre daha düşüktür (n-9 — zeytinyağ)
V Bakterilerin bağırsaklarda kolesterolden ürettikleri ikincil safra asitleri —
anormal hücre artışına 3 Cariskini (kolon mukozasında)
c. Yaga uygulanan işlemler
Yağın kızdırılması ve yakılması ile;
V'Oksiterol
v'Akrolein
“ Malonaldehit
oksidasyon ürünleri ortaya çıkar.

* Bu maddelerin solunması AC Ca riskini artırır.

* Tüketilmeleri artan DNA'da bozukluklar yapar, Ca riski artar.
*Diyet Posası ile Kanser İlişkisi
v Yapılan epidemiyolojik çalışmalarda;
Erkeklerde meyveler, Kadınlarda sebzeler > antitümörel etki

v Sebze ve meyvelerde bulunan;

" Vitamin (C, E, beta karoten) ve mineral (Se) — * Fitokimyasal ajanlar
« Flavonoidler antiöstrojenik etki
, ye Gi yi Gi EE gösterirler.
" Allium bileşikleri- diallil sülfit — * Endojen östrojene
" Fenolik bileşikler- kaffeik asit antogonist etki yaparlar.
s«Limonen- meyvelerde —
V'Genel olarak; bol posalı besinler (Meyve-sebze kurubaklagiller, kepek ve
tahıllar)

1. Bağırsaktaki mutajenik yükü azaltır.

Bağırsak bakterilerinin metabolik aktivitelerini değiştirerek, sterol ve
safra asitlerinin karsinojenik maddelere dönüşümünü önler.
3. Bağırsaktan geçişi hızlandırır.
4. Dışkı hacmini artırır.
* Vitaminler ile Kanser İlişkisi
A VİTAMİNİ
V Karotenoidlerden zengin sebze ve meyve tüketimi AC, serviks, meme,
özofagus Ca riskini azaltır.
v'Ek beta karoten alımının koruyucu etkisi tartışmalıdır.

C VİTAMİNİ
V'Nitratların nitrozaminlere dönüşümünü önleyerek ağız, özofagus ve mide
Ca riskini azaltır.
vV Sigaranın zararlı etkisini azaltarak AC Ca riskini önler.
“Serbest radikallerin doğal öldürücü hücreleri yıkıcı etkisini azaltarak Ca
riskini azaltır.
E VİTAMİNİ
V Serbest radikallerin olumsuz etkisini önleyerek Ca riskini azaltır.
v Ek antioksidan verilerek mide Ca riskinin azaldığı belirtilmiştir.

RİBOFLAVİN
Özofagus Ca riskini azaltır.

B GRUBU VİTAMİNLERİ
İmmün sistem için gerekli, dolaylı olarak Ca riskini azaltır.
* Mineraller ile Kanser İlişkisi
KORUYUCU ETKİ:
Selenyum, Çinko, İyot, Molibden, Bakır, Demir

OLUMSUZ ETKİ:
Nikel (hava-su)
Kurşun (egzoz, atık, boya)
Kadmiyum (atık, hava)
Arsenik (atık, hava)
Amyant (asbest, hava, boya)
v Alkol 5 2—— ağız, özofagus, larinks, akciğer Ca

“ Kahve 2—— kavrulunca piroliz ürünleri >—— Cariski |

V Mikotoksinler »—— Karaciğer Ca N

“Diyetle alınan nitrat (midede) 2—— gastrik nitrit (C vitamini ve protein

yetersiz ise) 2—— nitrozamin (tuz alımı |) 2—— gastrik atrofi »——
Mide Ca riski |
 Besinlerdeki Antitümörel Maddeler

Antitümörel Madde KEŞ

E
Lahana, brüksel lahanası,
Aromatik izotisiyanat
karnabahar

Askorbik asit Turunçgiller, yeşil yapraklı

sebzeler

B- karoten Havuç, yeşil yapraklı sebzeler

Sıvı yağ, yağlı tohumlar,
a- tokoferol
tahıllar
Antitümörel Madde
Kumarin, laktonlar
Kaynak,
Turunçgiller, sebzeler
Tahıl kepeği, sebze, meyve,
Posa bileşikleri kurubaklagiller
Flavonoidler Tahıllar, sebze, meyve
İndol alkaloitler Lahana, brüksel lahanası,
karnabahar
Kahveol palmitat
Kafestol palmitat Yeşil kahve çekirdeği
BUL İVECEN Lu
Soya fasülyesi, kurubaklagiller,
Proteaz inhibitörleri
fıstık, fındık
Çay, kahve, soya filizi, yulaf,
Fenolik asitler
elma, patates
Tahıl taneleri, kabuklu deniz
Selenyum bileşikleri
ürünleri, mantarlar
B-sitosterol Buğday, pirinç embriyoları, soya,
mısır yağları, soya fasülyesi
 Besinlerdeki Antitümörel Maddeler;
V Hücrede enzimleri inhibe ederek
V Detoksifikasyonda görevli enzimleri destekleyerek
V'DNA ile birleşerek
olgun kanserojenleri etkisiz hale getirirler.
“Vücut ağırlığı normal sınırlar içinde tutulmalıdır.
VCHO: & 55-60 Protein: “4 12-15 Yağ: 96 25-30
“Doymuş yağ oranı azaltılmalıdır.
V Rafine şeker tüketimi azaltılmalıdır. (%10
(26010 Mümkünse
Mümkünse %5)
5)
V'Posa tüketimi artırılmalıdır.
V Diyet vitamin ve minerallerden zengin olmalıdır.
V'Alkol tüketimi azaltılmalıdır.
V'Yağ yakılmadan tüketilmelidir.
V Kızartma yağları tekrar tekrar kullanılmamalıdır.
Kanserde Sistemlere Göre Genel Olarak Belirti ve Bulgular
Gastrointestinal kanalda;
* Konstipasyon
* Diyare
* Bulantı- kusma
* Anoreksiya
* İntestinal obstrüksiyon
* Karında ascit
* Yutma güçlüğü
* Ağızda yara, kuruluk, paslı dil, ağrı, ağız kokusu
Üriner sistem belirtileri; Nöro-psikolojik belirtiler;
* Hematüri * Konuşma güçlüğü
* Mesanede spazm ve ağrı * Baş ağrısı
* İdrar yapamama * Bacaklarda (kuvvetsizlik, duyu
kaybı, uyuşma

Kardiyovasküler sistem belirtileri; * Anksiyete

* Vena cava obstrüksiyonu * Depresyon

* Anemi * Şuur kaybı

Solunum sistemi belirtileri;
* Dispne
* Akciğer lobunda bozukluk
* Solunum yolu enfeksiyonları
» Öksürük
* Gürültülü solunum
* Hıçkırık
Diger belirtiler;
* Koku
* Akıntı
* Hiperkalsemi
* Tat duyusunda azalma
* Serum folat düzeyinde azalma
* Serum çinko düzeyinde azalma

Deri belirtileri; * Plazma A vit düzeyinde azalma

» Ülserler * Serum B,, 7 2 KC Ca
* Kaşıntı * Serum Ca** TF > Kemik Ca
* Sarılık
* Terleme
 BESLENME TEDAVİSİ
ENERJİ:
Hareketli ise 30-35 kkal/kg/gün
Yatağa bağımlı ise 20-25 kkal/kg/gün

PROTEİN: 1,0-1,5 g/kg/gün Enerjinin W 12-15'i

CHO: Enerjinin 96 55-60'|

YAĞ: Enerjinin © 25-30'u

EE e
N
SOLUNUM SİSTEMİ
HASTALIKLARINDA TIBBİ
BESLENME TEDAVİSİ
ÖĞR.GÖR.SÜMEYRA ŞAHİN BAYRAM
SELÇUK ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİML
ERİ FAKÜLTESİ
BESLENME VE DİYETETİK BÖLÜMÜ

de
e

er ( gil j

i ğ
 a

SOLUNUM SİSTEMİ
» Vücudun enerji elde etmek için havadan oksijeni alarak karbondioksiti
havaya vermesi olayına solunum denir. Bu sayede kandaki CO,, O, gazı ile
ver değiştirir.
: pa sisteminde; burun, yutak, larinks, soluk borusu, bronşlar ve akciğerler
ulunur.
* Diyafram solunum sisteminin görevini yapmasına yardımcı olur.
* Alınan nefes burun ve ağız aracılığıyla, soluk borusu ve sonrasında
bronşlardan geçerek akciğerlere taşınır.
* Akciğerlerde bronş, bronşiyoller ve alveoller bulunur.
* Akciğerlere gelen O, alvoellerin etrafındaki kan damarları aracılığıyla kana
geçer.
 a.
SOLUNUM SİSTEMİ HASTALIKLARI

* solunum sistemi hastalıkları:

Ort Akut — enfeksiyonlar olan üst solunum yolu

las hastalıklarından (nezle, grip, farenjit, sinüzit),
obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), astım ve obs kronik
trüktif
“* uyku apnesi sendromu (OUAS) gibi kronik veya
kalitesini olumsuz etkileyen hastalıklara kadar
yaşam
yayılan
bir aralıktadır.
 me —
KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER
HASTALIĞI (KOAH)
* Akciğerlerdeki hava akışının tıkanması
le karakterize, progresif, yaygın,
önlenebilir ve tedavi edilebilir kronik bir
/ akciğer hastalığı olarak
* tanımlanmaktadır.
* Genellikle solunan sigara dumanına,
toksik Uyaranlara ve gazlara karşı
oluşan inflamatuar bir yanıttır.
5 ey fonksiyonlarında bozulma, kötü
sağlık durumu ve yüksek mortalite,
morbidite ve sağlık maliyetleri | ile
ilişkilidir.
e >
TANI
* Nefes darlığı, kronik öksürük veya balgam çıkarma yakınması
olan ve/veya KOAH risk faktörlerine sahip olanlarda KOAH
düşünülür ve tanı spirometri ile doğrulanır.
* 5pirometri; değişik solunum manevraları sırasında akciğere
giren ve akciğerden çıkan havanın ölçümüdür.
* Spirometrik ölçümler yaş, boy, cinsiyet ve ırka göre belirlenen
referans değerlerle karşılaştırılarak değerlendirilir.
"Test sonucunu değerlendirmede temel olarak üç değişken
incelenir.
 I.Vital kapasite (VC): Maksimal bir inspirasyondan sonra
çıkarılabilen maksimal hava hacmi
Ker Zorlu ekspirasyon manevrasında ilk saniyede çıkarılan hava
miktarı
DAĞ vital kapasite (FVC): Zorlu bir ekspirasyonla çıkarılan hava
acmi
* KOAH düşünülen hastada bronkodilatatör sonrası FEVI/EVC < 770
ise hava akımı kısıtlanmış demektir ve böylece tanı konur.
* Arteriyel kan gazı, akciğer fonksiyon testleri, akciğer grafisi veya
bilgisayarlı tomografi değerlendirmeleri de hastanın tanı ve
takibinde önemlidir.
 —
f &) World Health
W
A
© Organization

Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ);

2016 yılında dünya çapında 251 milyondan fozla KOAH
vakası olduğunu,
2015 yılında KOAH'dan 3,2 milyondan fozla insanın
öldüğünü tahmin etmektedir.

KOAH; şuanda dünyanın önde gelen 4.

ölüm nedeni olup, 2020 yılı sonuna kadar
ve 3. lider ölüm nedeni olması
beklenmektedir.
* Eksira pulmoner paftoloj; KOAH olan hastalarda
hastalık yükünü artır. Azalan kas kütlesi, artmış
osteoporoz prevalansı, düşük kas gücü ve egzersiz
performansı ile artmış mortalite riski ile ilişkilidir.

* Ayıca KOAH, düşük kas kütlesine sahip olan

hastalarda baskın olabilen bozulmuş “kas “oksidatif
metabolizması ile karakterizedir.
 —

KOAH'ın Bireysel ve Çevresel Risk Faktörleri

Bireysel Risk Faktörleri Çevresel Risk Faktörleri

Yaş Her lÖ yaş artışında Tütün kullanımı veya 7590-70 oranında etkili
KOAH riskinde 1,94 kat maruziyeti
artış
Cinsiyet Erkeklerde daha fazla, Mesleki toz ve “10-20 oranında etkili
bazı toplumlarda kimyasallara maruziyet
kadınlarda artış var
Genetik faktörler Alfa-1 tripsin (AAT) Ev İçi ve dış ortam hava Evde ısınma ve yemek
eksikliği (781-2 oranında) kirliliği için biyomas vakıf
kullanma
Sosyo-ekonomik düzey Düşük-orta Malnütrisyon ve azalmış Solunum kas kütlesi ve
sOsyoekonomik vücut ağırlığı gücünde azalma olur.
düzeyde mortalite Kronik bronşit, astım, “620 oranında etkili
yüksek bronşiyal hiperaktivite
Akciğerlerin büyüme ve gelişmesindeki sorunlar solunum yolu enfeksiyonlar

İskelet kası fonksiyon
bozukluğu
Kardiyovasküler sistem
hastalıkları
Beslenme bozukluğu,
malnütrisyon, kaşeksi
Endokrinolojik anormallikler
(DM, metabolik sendrom)
Osteoporoz
Anksiyete, Depresyon
Diğer
KOAH'lılarda Görülen Komaorbidite
ve Komplikasyonlar
Orta-cığır düzeyde olan KOAH'lılarda kuadriseps kas gücü X20-30 oranında
azalmıştır. Güçsüzlük, korlikosterold tedeovisi ve hormonal düzensizlik
(testosteron/büyüme hormonu) gibi etkenlerle artar.
Aleroskleroz, iskemik kalp hastalığı, kalp yetersizliği, pulmoner hipertansiyon
görülme oranı yüksektir. Anca neden sistemik inflamasyondur.
Vücut ağrrlığı kaybının insidansı, hastalığın şiddeti ile bağlantılıdır. İlerlemiş
KOAH'lılarda nefes alıp verme için enerji harcaması 10 kat aratabilir.
BKİ: 25 ko/me ve altı: artan mortalite ile ilişkilidir.
(İnsülin direnci, insülin benzeri büyüme faktörü (IGF)'de azalma
Metabolik Sendrom gelişme riski 540 daha fazla
Arimış katabolizma ve besenme bozukluğu ile kemik kaybı artar.
Hareketsizlik, kas kaybı, endokrin ve metabolik anormallikler, inilamasyon,
tütün, Kortikosteroid tedavisi vb. kaybı artırır.
sedanter yaşam, isteksizlik, sosyal izolcsyon
Normositik anemi, Akciğer kanseri, Uyku bozuklukları, Obstrüktif Uyku Apne
Sendromu, İnflamatuar Bağırsak Hastalıklar, Gastroözofajiyal Reflü
—
TIBBİ TEDAVİ
" KOAH tamamen iyileşen bir hastalık ol
masa da, tedavi ile
önemli kazanımlar sağlanabilir.
" KOAH tedavisinin amaçları; risklerin azaltılması,
semptomların
giderilmesi veya azaltılması, egzersiz kapasitesini
hastalığın n artırılması,
ilerlemesinin önlenmesi, atakların ve
komplikasyonların azaltılması ve tedavisi, ya
şam kalitesinin
iyileştirilmesi ve mortalitenin azaltılmasıdır.
 yi
en Tıbbi Tedavisinde Kullanılan Yöntemler ve Olası Yarı Etkileri

Yan etkiler

Bronkodilatörler: Ağız kuruluğu, öksürük, boğaz ağrsı, acı tat, bulantı, kusma, kann cığrısı,
i Antikolinerjikler diyare, konstipasyon
Beta 2 agonistler Taşikardi, idrar retansiyonu, hiperglisemi, hiperinsülinemi, lipolizis, laktik
ı Metilksantinler asidozis, hipopotasemi, hipokalemi, hipomagnezemi, tremor, iştahsızlık, bCŞ
(teofilin) ağnsı, uyku bozukluğu, ülser veya reflünün alevlenmesi, santral sinir sisteminin
uyarılması, epileptik nöbetler vb.
sistemik ve inhaler sistemik steroidler: obezite, hipertarsiyon, psikiyatrik sorunlar, Diabetes
kortikosteroldler Mellitus/ glikoz intoleransı, osteoporoz, miyopati, deride incelme ve ekimoz
inhaler steroidler: distoni, öksürük, oral kandidiazis vb.
Diğer tedaviler: Uzun süreli O, tedavisi, Non-invaziv mekanik ventilasyon (NIMV), mekanik ventilasyon (MV)
Cerrahi yöntemler (büllektomi, akciğer nakli vb.)
Pulmoner Rehabilitasyon (PR): Hastaya özel olarak hazırlanan egzersiz tedavisi, tıbbi tedavi ve beslenme
desteği ile psiko-sosyal destek ve yaşam tar davranış değişikliği geliştirme gibi yaklaşımları içeren,
kapsamlı bir uygulamadır. Diyetisyenin de yer cıldığı bir ekip işidir. Amaç;
* Şemptomlan azaltmak,
* Fonksiyonel ve emosyonel durumu iyileştirerek yaşam kalitesini artırmak,
* Hastalığın etkilerini azaltarak sağlık harcamalarını azaltmak,
* Uzun dönem sağlıkla ilişkili davranış değişikliği sağlayabilmek
TIBBİ BESLENME TEDAVİSİ VE NÜTRİSYONEL DESTEK

* KOAH'ta; hastanın yaşı, cinsiyeti, hastalığın akut veya stabil

dönemde olması, aldığı diğer tedaviler, eşlik eden hastalıklar.
antropometrik ve biyokimyasal bulgular, vücut ağırlık ve kas
kaybı, önceki ve mevcut besenme durumu, besin
gereksinimleri, iştah durumu, gereksinimlerin oral yolla karşılanıp
karşılanamadığı gibi kriterle tıbbi beslenme tedavisini etkileyen
önemli faktörlerdir.
* Beslenme tedavisinin amaçları; vücut ağırlığını ideal düzeyde
tutmak, kas dokusu kaybını önlemek ve kaybı yerine koymak,
solunum kas gücünü artırmak ve immün sistemi güçlendirmektir.
* Durumu stabil KOAH'lı hastalarn yaklaşık 925'inde beslenme
yetersizliği görülürken, ağır/şiddetli KOAH hastalannda bu oran
7/o/0'lere kadar ulaşabilmektedir.
* Malnütrisyon, her ne kadar sonuç olarak ortaya çıkıyor gibi
görünse de malnütrisyonun varlığı hastalığın seyrini kötüleştirir.
*Kas dokusu kaybı sıklıkla KOAH'la eşlik eder; ancak sadece
zayıflarda değil vücut ağırlığı fazla olanlarda da (sarkopenik
obezite) görülebilir.
 KOAH'lı Bireylerde MN Gelişmesine Neden Olan Mekanizma

Yeme faaliyetinin İlaçların neden Hipoksi ile GİS'den Dolu midenin dispneyi
dispneyi artırması olduğu GİS m 7 czalması artırması

Besin tüketimi için e” Vi en

erene! DS tüketiminin va is m pi Ea
veya fiziksel Zaamnklaka iştahın azalması
El kirala |
öd ö

Ventilasyonda — M A | N U T R İSYO N —g rn
azalma ilam ilmi eşi

> İ t
İmmün yanıtta Kes kütlesinde Solunum yükünün
azalma-eniteksiyon azalma ve solunum — artması ve bozulmuş
riskinde artış kaslarında zayıflık kardiyak fonksiyon
KOAH'ta Beslenme Durumunun Değerlendirilmesi

* KOAH'ta nütrisyonel değerlendirmenin amacı; beslenme

durumu bozuk ve beslenme ile ilgili sorunları olan vakaların
saptanması ve tibbi tedaviyi destekleyecek şekilde tıbbi
beslenme tedavisinin düzenlenebilmesidir.
* Hastaların beslenme açısından değerlendirilmesinde
antropometrik (o ölçümler, o biyokimyasal (o ve immünolojik
parametreler kullanılmaktadır.
 an,
BKİ Düzeyine Göre TBT'de İzlenmesiGereken Yol

BKİ < 21 kg/mi BKİ 20-25 kg/m? eceler BKİ > 30 kg/m?

Ağırlık/kas | Ağırlık/kas İdame Tedavi

seyle eli imei dele el 4 Uygun enerji-protein

Ağırlık/kas
kaybı vor
Hafif düzeyde

Beslenme Desteği
yer ad ağırlık kaybı

Uygun eneri-protein

gözden geçir
 a
m

Enerji ve Makro Besin Ögeleri

* KOAH'ta hem BMH, hem de solunum ile ilgili enerji har
camasının
artmasına bağlı olarak TEH artmıştır.
* BMH beklenenin X15-20 üzerine çıkabilir.
* Saptanan BMH'ın genellikle 1,3-1/5 katı (25-35 kkal/kg) pozi
tif enerji
dengesi için yeterlidir.
» Daha yüksek enerji alımı disoneyi uyarıp artırabilir.
* Ağır solunum yetmezliği olan vakalarda: solunum
faaliyetinin
yaklaşık 10 kat artması TEH'i 7520-30, BMH'ı 7220-40 artırabilir.
* Bu durumda enerji gereksinmesi 30-40 kkal/kg düzeyindedir.
 a ği —

* Hastalığın aktif dönemlerinde TBT planlanırken makro besin

ögelerinin solunuma etkileri göz önünde bulundurulmalıdır!!
* CHO, protein ve yağ enerjiye dönüşürken O» kullanır ve CO, açığa
çıkar. Açığa çıkan CO,nin kullanılan O.'ye oranına solunüm
katsayısı (RO) denir.
* Enerji dönüşümünde CHO en fazla, Hatlar en az RG oluşmasına
neden olur İCHO: I, protein: 0.8, yağ: 0.7)
* Yüksek CHO içeren diyetler CO, üretimini artırarak, hastalardaki
hiperkapni durumunu kötüleştirir.
» CHO: 740-50'si
* Protein: 7215-20 (1,2-1,7 g/kg) (Sarkopeni varsa > 1,5 g/kg)
* Yağ: 7230-40 (doymuş yağ ve trans YP asitlerinden fakir, omega-3
(özellikle DHA) yağ asitlerinden zengi n
y
—
Mikro Besin Ögeleri
* MN ve kas dokusu kaybı varsa vitamin-mineral
gereksinimi artar.
* Oksidan, antioksidan dengesizliği ve oksida
tif hasar KOAH
gelişimine katkıda bulunduğundan; özellikle
sigara dumanı ve
/veya hava kirliliğine maruz kalan hastaların; A, C
antioksidan tüketimleri önemlidir. ve E Vit gibi
* Fitokimyasallar
* Osteoporoz sık görüldüğü için Kalsiyum, D ve K vit
* Akdeniz tipi beslenme
* Azve sik beslenme
 <<

Nütrisyonel Destek Tedavisi

* KOAH'lı olguların çoğu oral beslenebilir anc
ak enerji, protein ve mikro
besin ögeleri alımları çoğunlukla yetersiz kalır.
* NDT'ye başlamak için hastalığın ilerlemesi, kas ve
ağırlık kaybının artması
beklenmemelidir.
* Özellikle kritik hastalarda NDT erken başlanmalıdır.
* KOAH'lı vakaların enteral ürünlerle desteklen
mesi önerilir.
* Yağsız doku ve ağrrllık kaybı fazla olanla
rın oral alımı yetersiz ise
Tamamen enteral beslenmeye geçilebilir.
 N

* Parenteral yoldan hipertonik dekstroz verilmesi solunum katsayısını artırır.

(infüzyon hızı: 5 mg/kg/dk'yı aşmamalıdır.)
* sadece CHO değil TEH fazla olması da solunum katsayısını artırır.
* Aminoasit infüzyonu ventilasyonu stimüle ederek, solunum dakika
hacmini artırıp kandaki CO, basıncını düşürür,
* DZAA standart aminoasitlere göre CO,'ye karşı olan ventilatuar basıncı
ve protein sentezini daha fazla artırdığı için, DZAA'lerden zengin ürünler
tercih edilmelidir.
* Lipit solüsyonları CO, üretimini düşürürken (avantaj), akciğerlerde gaz
değişimini olumsuz etkiler (dezavantaj). (enteral ürünler
(Enteral ürünler %50
950- - %50
9.50 olarak
olarak verilebilir.)
verilebilir.)
 KOAH'lılarda ESPEN'e Göre Enteral
Beslenme Yaklaşımı
Kanıtlar Tüm KOAH'lılarda EN uygulamasının olumlu etkileri sınırı kanıtlara
dayanmaktadır. Buna karşın egzersiz ve anabolik ilaç ile birlikte EN
Uygulamasının etkileri daha olumlu bir potansiyele sahiptir.
Uygulama Şekli Yüksek yağlı öğünler mide boşalmasında gecikmeye neden
olduğundan, abdominal rahatsızlık, şişkinlik veya erken doyma gibi yan
efkilere sebebiyet verebilir. Beslenme destek tedavisi; bu etkileri
azaltmak ve dispneyi önlemek için azar azar ve sık sık, yemek sonrası
veya ara öğünlerde tercih edilir.
Enteral Ürün Çeşidi satabil KOAH'lılarda düşük karbonhidratlı yüksek yağlı hastalığa özgü
ürünlerin, yüksek protein veya yüksek enerjili standart ürünlere göre ek
avantajı olduğunu gösteren kanıtlar yetersizse de hastalığın şiddetine
göre farklılık gösterebilir.
 —
Enerj Kerala
ŞEEN
Lai di 378 (1570
GT
GA
İTAL ER
Prteimi İzi bire iü aktarımıBi. İmecgi 020) 14
Taği LEE 23 Fri Erg ki) gk Fal
Deneraz
ağ gl 21 5d Partğienik süt İmgi 11 28
PULAADLARI Ezdi DmerameyYağ İgi dü iü Bodliri İmar) La) iğ
ML ra Gü ig DİE çi gr
İN yi Sİ LEY
Ku greek tta bl 21 58 akı Lu 6
A.
hizini Kr, eri kararan iğ” Gİ
ğer Vr eri güel kariyerim dağlayan Zeri İ kimi
a İiaydpki
Karborisdrat
La 134 ii LERE Aİ EE

amli İsizeilizi pille Girl İĞ çağ birkereİğ “3 is Seir ği ii Sefi

heel Ürer Güpür. Üriner araçlı ere Ta lg rü 1m Potziyurri İmgi idi 400)
ğa almanmn kilima
Ter igi 033 Oğ Mer İzgi id ii
İlay İregi iğ pa
iü 25
İM a “Wien
Ak palm
gili
imırg BE) Sı
dü
süz
geli
Porilmr Ürgi
Müren rg Mi LE
Biri Ağı | liler
a gi Mİ mikrr imren ken kemeri
Ürcg KEİ ği lis Derner mizi 0 al
İaLia ümrihyei gi gri Lag çarığı gre Tİ 43
rk İİ rez beer i.b.iain
Yikammen
Di, İmagi Lİ id Pangarez İri, a ız
gili di ES Ban peg ri 550
İizamenE mg a TEJ dü ta İyi Üni ii LA

gli LE 11 Seriyi sil Tİ İN

YamanKi, Üre i5 di Kiram mezi iğ di
Yimen & İng 14 ağ Mülbder İnegi ii Li
Folik,
ye mug ii YE Gis

Yaren8, isg M5 Duki Tirengi Sü sü

hi 4 Da Krl İri id Ji
Yin
Bi, İsg d3 Gi
 imis iğsi iii Akdeniz tarz tedbirli diyetler
e iri diri

Meğer leke deri İcik rana predjcrni-Bike dire co

a
Dt pair
m

Li Yüksek enerjili ve rafine besinler sebze, meyveler, tam tahıllar,

£ Kırmızıfişlermiş et ürünleri alkol/şarap, kurubaklagiller,
2 : İlave şeker i kahve, yağlı tohumlar, balık
ki | A
z j ŞE Mi A TE
e ET TL Aİ LAN ye A area iLE
doymuş/irars yağ ms <
b irrlamepa
Tu al Eer
mik gu
fe ml vr il
El e a rm İİ eri layer
gı
il
a San DR e aaa Pamuğu
Mi. Ün a li te e elen üs ef
bnn

5 Ker Ber mea meger

&
r-
5El
E
İrarrmmererk mresici öf a lara ipini Teri irem ai b DİRİ dir xe kişi
Eiİ ETLE EA RE
 45 KOAH hastası ile yapılan tek merkezli,
prospektif randomize kontrollü klinik
çalışmada;

Grup 1 (n221); Grup 2 (n224);

Konirol diyeti Müdahale diyeti
l (Standart enteral ürün) (EPA içeren enteral ürün)
Ensure H Prosure

KOAH alevlenmesi olan hastalarda kısa süreli

hastaneye yatışlarda EPA ile zenginleştiriimiş enteral
beslenme, EPA içermeyen enteral beslenme ile
karşılaıştırıldığında; yağsız Vücut kütlesi ve kas kütlesinin
korunmasında önemli bir avantaja sahip olmadığı
bulunmuştur.
Clinical Nutrillor ESPEN 2018; 28:67-7/J.
 Kas kaybı olan $l KOAH hastası ile yapılan çift
kör, randomize plasebo kontrollü NUTRAIN
çalışmasında (Faz | ve 2);
Grup 1 (n:39): Grup 2 (n-42):
Plasebo grubu Beslenme grubu
Enerji içermeyen aromalı Löysin * Omega 3*tD
sulu çözelti vitamini (Nutricia Fortifit)
3x125ml 3x 125 ml
Egzersiz Egzersiz
12 ay 12 ay

Toplam vücut ağırlığı, kas kütlesi ve yağ kütlesi 2. fazın

sonuna kadar PLASEBO içinde azalma eğilimi gösterirken
BESLENME grubunda artma eğilimi göstermiştir.
Toplam vücut ağırlığı değişikliğinde gruplar arasında
BESLENME grubu lehine anlamlı fark bulunmuştur (p-0,041).
Clinical Nutrition 2020: 39:405-413.
 ——
SGA kullanılarak Orta ve o şiddetli
malnütrisyon tanısı konulan 33 KOAH hastası
ile yapılan randomize kontrollü çalışmada;

Grup A (n221): Grup B (n212):

Diyet danışmanlığı Diyet danışmanlığı
Eğitim maferyalleri Eğitim materyalleri
Sustagen önerisi Sustagen kullanımı
12 hafta

KOAH'lı yetersiz beslenen hastalarda beslenme Yüksek protein,

desteği (Sustagen) alan grupta; besin alımı, is dil Pİ
vücut ağırlığı ve yaşam kalitesinde iyileşme lili
görülmüştür.
Clinical Nufriflan 2018; 37:215—216.
 ——
63 KOAH hastası ile yapılan çift kör
randomize plasebo kontrollü çalışmada;

Grup 1 (n231): Grup 2 (n232):

Kontrol grubu Müdahale grubu
Plasebo D vitamini (50000 IU)
(8 hafta haftada 1 * (8 hafta haftada | *
4 ay ayda 1) 4 ay ayda ||

Gruplar arasında FEVİ, FEVI/FVC ve

alevlenme sayısı arasında anlamlı bir fark
bulunmamıştır.
Müdahale grubunda, 2. (p<0.001) ve 6.
ayda (p<0.001) yaşam kalitesinde anlamlı
artış gözlenmiştir. International Journal of Chronic Obstructive
Pulmonary Disecse 2019: 14:1495—1501.
' KOAH hastalarında antioksidan kapasite azalırken,
aktiflleşen inflamatuar hücrelerden oksidan salınımı
artmaktadır.
Doğal polifenol resveratrol; hem pulmoner hem de
ekstrapulmoner patolojiyi aynı anda hedefleyerek KOAH
için terapötik bir ajan olabilmekte, metabolik sağlığı
iyileştirme potansiyeli ve akciğerler ile kaslar üzerindeki
anti-inflamatuar ve antioksidan özelliklerinden dolayı ilgi
görmektedir.
 m
21 KOAH hastası ile yapılan çift kör
randomize (o plasebo kontrollü (klinik
çalışmada;

Grup 1 (n210): Grup 2 (nz11):

Kontrol grubu Müdahale grubu
Plasebo kesveratirol
(150 mg/gün) (150 mg/gün)
4 hafta 4 hafta

4 hafta sonra Resveratrol grubunda Plasebo

grubuna kıyasla plazma inflamasyon ve makrofaj
markerlarının seviyelerinde anlamlı fark
bulunmamıştır.
Clinical Nutrillen 2020: in press.
e —
ASTIM
*Hava yollarının kronik inflamatuar bir
hastalığıdır.
*Solunum yolunu tıkayan mukus salgısının
artması, inflamasyon, hava yollarında düz
kasların sıkışarak küçülmesi ile karakterizedir.
© * İnflamasyon hastalarda tekrarlayan ataklar
( halinde özellikle gece ve/veya sabah hınltılı
solunum, nefes darlığı, göğüste sıkıntı hissi ve
öksürük semptomlarına neden olmaktadır.
* Alerjik ve non-alerjik
* Solunum fonksiyon testleri
Bireysel Risk Fakförleri fa TE |
Yaş ve Yetişkinlikte kadınlarda, Alerjenler Ev tozu cıkar, hayvansal allerjenler, polen,
cinsiyet çocukluk ve ergenlerde besin alerjileri vb.
erkeklerde yüksek Duyarlılık alerjene, doza, temcs süresine
bağlıdır. Çocuklarda daha yaygın
Genetik Ebeveynder biri astımlıysa Tütün sigara içenlerde iki kot risk, bebeklerinde dört
faktörler çocukta risk 7520-30, her ikisi (o kullanımı kat risk artışı vardır. Astımlı kişi sigara
astımlıysa risk 7560-70 artar. veya kullanıyorsa, semptomlar şiddetlendirir,
Gen-çevre etkileşimi önemli o maruziyet tedaviye yanıtı azaltır, mortaliteyi dört kat
artırır.
Artmış BKİ Obezlerde 2.7 kat fazladır. solunum yolu Çocukluktaki viral enfeksiyonlar ile astım
Ağırlık koybı ile enfeksiyonları gelişimi arasında anlamlı bir korelasyon
semptomlarda iyileşme vardır. Akui viral enfeksiyonlar semptomları
görülür. artırır.
Beslenme Anne sütü koruyucudur. Mesleki Çiftçilik, ziracıtçılık, boyacılık, temizlik işleri,
Hırıltılı solunum inek sütü ile ajanlar, iç ve kuaförlük, fırıncılık, plastik üretimi ile ilgili
beslenenlerde daha fozdadır. dışortam hava 300'den fazla madde, egzoz gazı, biyomas
kirliliği yakıt, yapı/mobilya malzemeler, biyoderosol
(buharı, küf, akar vb.), pestisitler, ağır metaller
Soğuk veya kuru hava, hormonal faktörler, GÖR ve berı ilaçlar (aspirin, non-steroid anti
tetikleyiciler inmlamatuarlar, betc-blokerlor), stres, huzursuzluk veya korku gibi aşırı duygusal uyarlma, aşırı
gülmek/ağlamak, egzersiz, fiziksel aktivite
 Astım ve KOAH Arasındaki Klinik Farklılıklar

Başlangıç yaşı Genelde > 40 yaş Genelde < 40 yaş

Sigara öyküsü Genelde > l0 paket/yıl Daha az önemli

Balgam Sık Sık değil

Alerji Sık deği Sık
Hastalık Seyri İlerleyici (alevlenmelerle Stabil (alevlenmelerle birlikte)
birlikte)

Spirometri İyileşme olabilir, ancak Genelde normale döner

normale dönmez

Semptomlar Kalıcı, progresif Gece/sabaha karşı kötüleşebilir.

TIBBİ TEDAVİ
* Astım tedavisinin amacı, hava yollarındaki in
flamasyona bağlı
daralmanın giderilmesi ve hastanın rahat nef
es almasının
sağlanması, o egzersiz veya normal aktivite
sürdürebilmek, düzeyini
atakları ve ilaca bağlı komplikasyonları
önlemektir.
» Konirol edici ve nefes açıcı-rahatlatıcı (bronkodi
latör) ilaçlar
* Kortizon içerenler, lökotrien sistemini elk
ileyenler, uzun etkili
beta agonistler, antikolinerjikler, teofilin ve anti-l
gE
TIBBİ BESLENME TEDAVİSİ
* Beslenme, astımın gelişimini önlemede ve seyrini iyileştirmede
tıbbi tedaviyi destekleyici rol oynamaktadır.
* Bazı besinlerin veya besin ögelerinin astımın tedavisinde ve
etiyolojisinde önemli rol oynadığını gösteren çalışmalar
olmasına karşın; bu konuda güçlü kanıtlara dayalı çalışmalar
yeterli değildir.
* Batı tipi beslenme yerine Akdeniz diyeti
* Astımlı hastalarda GÖR üç kat daha fazla görülür.
* GÖR hışıltılı solunumu, öksürüğü provoke ederek semptomları
artırabilir.
 Astım için Tıbbi Beslenme Tedavisine Yönelik Öneriler

KN.
Vücut ağırlığı, ibezlerde astım prevelansı iki kot yüksekiir. Ağırlık kaybı ile semptomlar azalır, tedaviye katkı
sağlar.
M-4 y.a: inflamasyonu artırarak alerjik yanıtı Diyetin n-â/n-3 oranı düşük olmalıdır.
destekler. Balık, ceviz gibi n-3 kaynaklan tüketimi yetersiz ise
n-3 v.a: antlinilamaluar etki sağlar takviye önerilir.
Ayçiçek, mısırözü yağı önerilmez.
Antloksidanlar Solunum sisteminin epitel yüzeyi oksidatif hasara Suplemeni önerisi için kanıtlar yetersizdir.
MOSSOSİC. Diyetle alımını yeterli olmasını sağlamak daha
Astımlı bireylerde gereksinim yüksek, serum güvenlidir.
düzeyleri düşüktür. sebze-meyve tüketimi artırılmalıdır.
Antioksidanlar, histamin uyarmını ozaltarak
astım ataklarını, alerjik reaksiyonları,
inflamasyonu ve prevelansı azaltir.
D vitamini Yetersizliği prevelansı artır. Yeterli güneşlenme ve suplemeni desteği önerilir.
Fonksiyonel besinler Bağışıklık sistemini güçlendirir, alerjik Fitokimyasallar için sebze-meyve tüketimi
reaksiyonları ve inflamasyonu azaltır. artırılmalı, pre-probiyotiklerden zengin beslenme
önerilir.
Bö vitamini Astımılılarda serum düzeyi düşüktür. Teofiliri kullananlarda gerekirse takviye edilmelidir
Potasyum Yetersizliği solunum faaliyetlerini olumsuz etkiler. Bol sebze-meyve tüketimi önerilir (> 5 pors/gün)
 Astım için Tıbbi Beslenme Tedavisine Yönelik Öneriler
KR
Sodyum Bronş düz kaslarının kasılmasına yol açarak
astımı alevlendirebilir. Sodyum kısıtlandığında
semptomlarda azalma ve ilaç tedavbine
destek sağlanmaktadır.
Magnezyum Düz kasları gevşeterek bronkodilatör etki
Yapar.
Antinflamatuar eikiye sahiptir.
Sıvı Brornşlarda oluşan spazm, ödem ve mukus
nefes darlığına neden olarak hava
yollarındaki daralma, hızı hava akımına ve
hava yollarında kurumaya yol açar. Böylece
mukus daha çok birikir.
Besin katkı Bazı besinler ve besinlere eklenen kafkı
maddeleri maddeleri (lezzet, renk vermek ya da
koruyucu amaçlı) alerjik reaksiyonlara ve
astımlılarda atağa neden olabilir.
Tuz ve tuzlu besinlerini (turşu, zeytin vb. salamuralar,
konserve, işlenmiş etler, cips, hazır çorbalar vb)
tüketiminden sokırılmalıdır.
siddetli akut astım ataklarında intravenöz olarak
verildiğinde semptomları azaltır.
Oral alımını etkisiyle ilgili kanıtlar yetersizdir.
Diyetle alımını veterli olması örerilimekiedir.
Astım nöbetlerinde bol sıvı alınması mukusun daha kolay
atılmasını sağlar.
Su, ıhlamur vb. bitkisel çaylar önerilir.
Asitli meyve sulan veya diğer ositli içeceklerin tüketiminden
kaçınılmalıdır.
İşlenmiş ve paketlenmiş meyveler ve suları, bira, şarap gibi
fermente içkiler, sucuk, sosis, salam, cips vb. işlenmiş hazır
besinler, balık, deniz ürünleri, EUruyemiş, yumurta, SÜT, MUZ,
soya Ürünleri bu konuda en dikkatli olunması gereken
besinlerdir.
Hasta ve yakınları katkı maddeleri konusunda eğitilmelidir.
mii
—
OBSTRÜKTİF UYKU APNE SEND
ROMU
(OUAS)
* OUAS; uyku sırasında tekrarlayan üst
solunum O yolundaki daralmalar
tıkanmalar veya
nedeniyle (o soluk almada
kesilmelerle kendini gösteren
bir hastalıktır.

* Apne ve hipopne 'en az

10 saniye süresince
sırayla solunumun durması ve azalması'
olarak tanımlanmıştır.
— O —
* Soluk kesilmeleri sıklıkla kanda O; doygunluğu
başta kalp damar hastalıkları olmak üzere bir
nu azaltarak
çok hastalığın
ortaya çıkmasına veya bu hastalıkların kötüle
şmesine neden
olur.

* Tekrarlayan soluk kesilmeleri uykunun devaml

ılığını bozar,
derin ve dinlendirici bir uyku Uyunmasını
engelleyerek
gündüzleri aşırı uykulu duruma neden olur.
Ba >
TANI
* kesin tanı için polisomnografik uyku çalışması (Uyku test
i) için
birey uyku laboratuvarına yönlendirilir.
* Polisomnografi; gece boyunca hastanın beyin dal
galarının,
göz hareketlerinin, solunum ve kalp faaliyetlerinin, kandak
i O,
miktarının ve kas aktivitesinin kaydedilmesidir.
* Gece boyunca oluşan tüm apne ve hipopneler
hesaplanarak, ortalama saat başına düşen oran hesapl
anır
ve buna 'Apne-Hipopne İndeksi' (AHİ) denir.
ye
N
* AHİ indeksi: 0-4 no rmal, 5-15
hafif, 16-29 orta, 30 ve Üzeri ağ
uyku apnesi ır
* Tanı AHİ'nin 5 ve üstünde
olması ile gündüz uykulu olma
aşağıda sıralanan yakınmal ve
ardan en az ikisinin varlığın
konulur; da
v Uyku sırasında boğulma hissi
ile Uyanma
“Uykudan sık uyanma
v Dinlendirici olmayan uyku,
gündüz yorgunluk, konsantrasyon
güçlüğü vb. bilişsel bozukluk
e Komorbidite ve Kompl
* Overlap Sendromu
ikasyonlar
* Konjestif kalp yetmezli
ği (75-10)
* Koroner arter hastalık
lar (7520-30)
* Sistemik arteryel hi
pertansiyon (7530-60)
* Serebrovasküler hast
alıklar
* Pulmoner hipertansi
yon (7520-30)
* Hipertansif krizler
* Akut miyokard infa
rktüsü, ani ölüm
* Ritim bozuklukları
* Metabolizmada Ya
vaşlama, vücut ağırlı
* Yaşam kalitesinde ğı artışı ve insülin dire
bozulma, anksiyete nci
ve depresyon
——

"KOAH ve OUAS bazı kişile

rde birlikte görülebilmektedir.
(Overlap sendromu-O VS)
* OVS'de hipoksemi belirgindi
r ve kardiyopulmoner fonksi
bozuklukları gelişmektedir. yon
* Hastalarda sadece, sürekli
pozitif hava basıncı (CPAP)
kullanımı ile kan basıncında,
koroner arter hastalığı ve inme
riskinde
azalma görülmektedir
—
Tıbbi Tedavi
O —
* Uykuda ölüme kadar varabilen, ciddi sonuçları
olduğundan
OUAS'da erken ve uygun tedavinin yapılması
çok önemlidir.
* Başlıca tedavi yöntemleri; ağız İçi araç uygulamal
arı, cerrahi
tedavi ve CPAP tedavisidir.
* Farmakolojik tedavinin etkinliği diğer yöntemle
re göre daha
düşüktür.
* OUAS hastalarının çoğu pozisyon bağımlıdır.
(Sırtüstü X)
—
Tıbbi Beslenme Tedavisi
* Vücut ağırlığı ile AHİ arasında doğrusal bir iliş
ki olduğundan;
obezite önemli risk faktörüdür.
* Vücut ağırlığının normal sınırlara getirilmesi OU
AS'ı da tedavi
edebilir.
*Diyet, yaşam tarzı değişikliği, farmakolojik tedavi, bariatrik
cerrahi
* Eşlik eden komplikasyonlar göz önünde bulundurularak TBT
düzenlenmelidir.
 SIRS/ARDS HASTALARINDA
BESLENME DESTEĞİ
» Sistemik İnflamatuar Yanıt Sendromu (SIRSİ;
olarak da adlandırılan primer sepsis, spesifik
w olmayan bir enfeksiyona/saldınya karşı akut
Mi
<. sistemik yanıt olarak tanımlanmaktadır.
#U “© Tanı kriterleri
yı aş ğa”ii

( * Taşikardi (kalp atış hızı >90 atım/dk)

* Takipne (solunum hızı >20 nefes/dk)
* Ateş veya hipotermi (vücut sıcaklığı >389C veya
4 <3EC)
* Lökositoz, lökopeni veya bandemi (beyaz kan
hücreleri >12000 mms, <4000 mm: veya
—
bandemi 22 10)
 TİYOLOJİSİ
o
Travma
Yanık
Pankreatit
Bakteri
Yaş
İlaç
Komorbiditeler
|) Blood borne infection and bacteremia
 Multiplem
Organ
Disfonksiyon,
(MOD)
Septik Şok

Ağır Sepsis

Sepsis
SIRS
 SEPSİS TANIMI
Sepsis: Enfeksiyona karşı bozulmuş bir konakçı yanıtından
kaynaklanan hayatı tehditi eden organ fonksiyon
bozukluğudur.
Enfeksiyon ve SOFA skorunun akut bir şekilde artması 22

Septik Şok: Altta yatan dolaşım ve hücresel/metabolik

anormalliklerin mortaliteyi önemli ölçüde artıracak kadar
derin olduğu bir sepsis alt kümesidir.
 Şe ge

* Oksijen Satürasyonu (SaOJj): Hemoglobinin oksijenle satürasyon düzeyini

YCrısıfır.
* Parsiyel Arteriyel Oksijen Basıncı (PaO.): Arteriyel kandaki oksijenin parsiyel
basıncıdır. Oksijenizasyonun değerlendirilmesinde kullanılır. Normal değerleri
80-100 mmHg'dir.
* İnspire Edilen Oksijen Konsantrasyonu (FiO)): Alınan havanın oksijen
yüzdesidir. Solunan her 100 hava molekülünün kaç tanesinin Oksijen
olduğunu gösteren sayıdır.
* PaO,/FiO, oranı oksijenizasyonun bir göstergesi olup, genellikle ventile edilen
hasta gruplarında hesaplanır.
* Normal PaO,/FiO, oranı 300-500 mmHg olarak kabul edilir.
* <300 mmHg değerleri anormal gaz değişimi, <200 mmHg ise ciddi
hipoksemiyi ifade eder
 —
SOFA SKORU (Seguential Organ
Failure Assessment Score)
SEPSİS CLINICAL CRITERLA
CHANGE IN:
SOFA skoru,
MP SEPSİS -RELATED Sepsiste 6 sistemdeki
ÖRGAN
FAILURE (solunum, kardiyovasküler,
saniral sinir sistemi, renal,
koagülasyon ve karaciğer)
organ yetmezliğini tanımlar
ve her bir sistem O ila 4
puan arasında
değerlendirilir.
 SOFA Kriteri
Puan O 1 4 3 â
Sistem
Solunum zad00 <A (53.3)(<300 (40) <Z00 (26.7) <100 (13.3)
Pa02/FiO2, mmHg (53.3) solunum desteği ile | solunum desteği ilc

Yaşamı tehdit eden organ bozukluğu için SOFA skorunda 2 puan

artışın hastane mortalitesinde 10 artış gösterdiği belirtilmiştir.

Ayrıca, yine 2 ve üzeri puan alan hasta yeterli sıvı resüsitasyonuna

rağmen vasopresör desteği alıyorsa ve laktat düzeyi yükselmişse
(22 mmol/di) beklenen mortalite düzeyi 7540'dır.
Saniral 5.5.
Cılaskow Koma Skalası 15 13-14 10-12 0-9 <ö
Renal
K.rcatın, mg'd. <1.2 1.s-1.3 -3.4 Jİ. 5.0
İdrar Çıkışı < S0) < 700)
 N
Guick SOFA

Hastane dışı, acil servis veya

genel hastane koşullarında
şüpheli enfeksiyonu olan
erişkin hastalarda yatak
başı sepsis ilişkili prognozun
belirlenmesi açısından
kullanılabilmektedir.
 gSOFA (Ouick SOFA) Kriteri
(en az 2 sinin varlığı)
Hipotansiyon (Sistolik Kan
Pul basıncı <100 mmHg)
Solunum sayısı >22/dk Değişen Mental Durum
Takipne (2 22/dk)

Enfeksiyon varlığında gS$OFA kriterinin 2 veya daha yüksek olması

sepsisi ANIMLAMAMAKTADIR.

gsOFA kriteri ile sepsisi olan hastalarda kötü prognoz riskinin

belirlenmesi amaçlanmaktadır.

| Hayır
 Sepsisin en ARDS
önemli
(Akut Solunum
komplikasyonu
Lal
sendromu)
* Akut Solunum Sıkıntısı Sendromu (ARDS);
mekanik o ventilasyona bağlı kritik
hastaların yaklaşık 5 5'inde görülen
yaygın bir komplikasyon olup artan
mortalite, uzamış mekanik ventilasyon
ve yoğun bakım ünitesinde (YBÜ) kalış
süresi ve uzun süreli fiziksel bozukluk ile
ilişkilidir.

“SIRS ve ARDS hastalarında görülen pro-

inflamatuar o yanıt, Ooanti-inflamatuar
ajanların oOoyardımcı otedavi olarak
önerilmesini sağlamıştır.
Omega-3 yağ asidi akciğerde; lökosit sayısını, alveoler
kılcal zarın geçirgenliğini, interlökin 6, 8 ve TNF-a gibi
proenilamatuar sitokinlerin üretimini azaltabilir.
Ayrıca, gama linolenik “asit (GLA) ve dihomo-GLA
suplementilerinin de Araşidonik Asitin pro-intflamatuar
metabolitlerinin üretimini azalttığı bilinmektedir.

Antioksidanlarla takviye, kritik hastalarda antioksidan

kapasitesini artırır ve dolayısıyla sonuçları iyileştirir.
kikosanoidlerin oOGna üretim alanlar oOakciğerler
olduğundan, sepsis kaynaklı ARDS'de besin takviyesi
seçimi özellikle önemlidir.
 —

*Bozı çalışmalar, akut akciğer

hasarı ve akut solunum sıkıntısı
sendromu geçiren hastalarda
omega-3 yağ asitlerinin
PaOy/HO,'yi iyileştirebileceğini ve
YBU ve ventilatörden bağımsız
gün sayısını azaltabileceğini
bildirmiştir.
 Mekanik ventlilasyonlu 61 ARDS hastası ile
yapılan tek merkezli, prospektif randomize
plasebo kontrollü klinik çalışmada;
Grup 1 (n230): Grup 2 (n231):
Standart diyet standart diyet *
(yüksek yağ, düşük parenteral Omega-3
karbonhidrat) (Omegaven|
lI4gün l4gün

Başlangıçtan 14.güne kadarki süreçte kontrol

grubunda PaO./FiO, oranında gözlenen
düşüş, müdahale grubuna kıyasla anlamlı
derecede yüksektir (199'dan 95'e vs. 145'ten
128'e, pz0.0004).
IndianJ Crii Core Med 2011; 15:108-113.
 ürekli tüple beslenen
Sim,
mekanik
ventilasyonlu 17 ARDS hastası ile yapılan
prospektif, çift kör randomize kontrollü
çalışmada;
Grup 1 (nz8): 2 İnz
Kontrol diyeti Müdahale diyeti
(İzonitrojenik, izokalorik (EPAt GLA içeren
enteral ürün) enteral ürün)
Pulmocare Oxepa

Yoğun bakımda kalış süresi müdahale grubunda

kontrol grubuna kıyasla anlamlı derecede kısadır
(12.8 gün vs. 17.5 gün pz0.01).
J Hur Disord Ther 2012; 2:109.
 a —N

Mekanik ventilasyonlu 58 ARDS hastası ile

yapılan çiff kör randomize plasebo
kontrollü klinik çalışmada;

Grup 1 (n229): Grup 2 (nz29):;

Kontrol grubu Omega-3 grubu
Plasebo Omega-3 (2 kapsül/8 st)
I4gün

Her 2 kapsül;
14.günde gruplar arasında; PaO./FHO,, yoğun bakımda Ki.
kalış süresi ve ventilatörden bağımsız gün sayısı VENTİLİ.
açısından anlamlı bir fark bulunmamıştır.

Adv Pharm Bull 2014: 4(2):555-561.

 Mekanik ventilasyonlu 46 ARDS hastası ile
yapılan tek merkezli, prospeklif, tek kör
vaka-kontrol çalışmasında;

Grup 1 (n223): Grup 2 (nz23):

Kontrol diyeti Müdahale diyeti
(İzonitrojenik, izokalorik (EPA*GLA*antioksidan
enteral ürün) içeren enteral ürün)
Ensure Oxepa

Yoğun bakımda kalış süresi; müdahale grubunda kontrol

grubuna kıyasla anlamlı derecede kısadır
(15 gün vs. 24 gün p-0.028).
Mekanik ventilasyon süresi; müdahale grubunda kontrol
grubuna göre daha kısa, ancak bu fark anlamlı değildir
(Tâ gün vs. 17 gün p-0.115). Journal öf İhtensive Care 2015: 3:74.
» Glutamin (GIN); hücreler ve organlar arasında azot taşıyan
ve hızlı çoğalan hücrelerde metabolik yakıt görevi gören bir
aminoosittir.

Fizyolojik koşullar altında, hem günlük besin alımı (80 g karışık

protein yaklaşık I0 g GLN içerir) hem de endojen sentez ile
glutamin depoları korunur.

Plazma glutamin düzeylerinin kritik hastalık sırasında düşük

olduğu ve düşük değerlerin kötü sonuçlarla ilişkili olduğu
bildirilmektedir.
 —
Mg
* Sepsiste glutamin takviyesinin; l cok?
Akciğer hasarını Magi e
Inflamasyonu g
Mortaliteyi azaltabileceğini,

* Sepsiste glutamin takviyesinin;

Akciğer hasarına etki etmeyip
Inflamasyonu artırabileceği
Olumsuz sonuçlara neden olabileceği de
belirtilmektedir.
 —
55 SIRS hastası ile yapılan tek merkezli,
prospektif çiff kör randomize kontrollü
çalışmada;

Grup 2 (n227):
Grup 1 (n228): Glutamin * Arginin *
standart enteral Ürün Antioksidan * EPA/DHA
(Fresubin Original) içeren enteral ürün
(lIntestamintReconvan)

Gruplar arasında, hastanede ve yoğun

bakımda kalış süresi açısından anlamlı bir fark
bulunmamıştır.
Crit Care Med 2008; 36(1):131-144.
 1218 mekanik ventilasyonlu kritik hasta ile yapılan
çok merkezli, randomize plasebo kontrollü

Glutamin kullanan hastalarda glutamin kullanmayanlara göre

28.günde mortalite artışı yönünde eğilim vardır.
Gy m)

Hastane içi mortalite ve 6. ay mortalitesi glutamin kullananlarda

kullanmayanlara göre anlamlı derecede yüksektir.
(Sırasıyla; 537.2 vs. 731.0 ve 743.7 vs 537.2)

Glutamin, organ yetmezliği veya bulaşıcı komplikasyon oranları

Üzerinde hiçbir etkiye sahip değildir.
4
N Engi J Med 2013:388:1489.97.
Gastrointestinal sistem; bağırsak bariyeri fonksiyon*
bozukluğu ve baklerilerin sistemik kan dolaşımına
iransokasyonundan dolayı sepsis ve çoklu organ
yetmezliği patogenezinden sorumlu tutulmaktadır.

Şiddetli travma sonrası mekanik ventilasyon gerektiren

hastalarda, bağırsak bakterilerinin akciğerlere
transokasyonunun ARDS gelişimi ile ilişkili o olduğu
belirtilmektedir.
Bağırsak bakterileri YBÜ hastalarında önemli bir
sistemik enfeksiyon kaynağı olabilirken, bağırsağın
endojen probiyotik bakterileri olan Bifidobacterium ve
Lactobacillus, bağırsak mukozal bariyerinin
korunmasında ve bağışıklık yanıtlarının artırılmasında
kritik bir rol oynamaktadır.
 Tüple beslenen 40 kritik yoğun bakım SIRS
hastası ile yapılan tek merkezli, çift kör
randomize plasebo kontrollü çalışmada;
Grup 1 (nz20): Grup 2 (nz20):
Standart enteral ürün * Standart enteral ürün *
Plasebo (2 saşe/gün) Probiyotik (2 saşe/gün)
(Fresubin Original Fibre (Fresubin Original Fibre
t Plasebo) t VSL#3 |
/ gü / gün

Probiyotik grubunda plasebo grubuna göre;

serum interleukin-6, prokalsitonin düzeylerinde
anlamlı azalış (p<0.001), serum protein C
düzeylerinde anlamlı artış gözlenmiştir (p<0.001).
J Res Med Sci. 2014: 19(9):827-833.
 mm
mi “—
Hi

» Kritik hastalarda özellikle sepsisli hastalarda subnormaliNi

plazma C vitamini konsantrasyonları yaygın görülür.

* Bu durum, sepsise C vitamini emiliminin hücresel

düzenlenmesine müdahale eden sitokin salınımından
kaynaklanmaktadır.

* Düşük C vitamini seviyeleri, septik hastalarda daha

yüksek organ yetmezliği ile ilişkilidir ve intravenöz C
vitamini, sepsis tedavisinde potansiyel bir terapötik ajan
olarak ortaya çıkmaktadır.
 ——
Sepsisli 167 ARDS hastası ile yapılan çok
merkezli, çif kör randomize plasebo
kontrollü CITRIS- ALI çalışmasında;

C vitamini grubunda plasebo grubuna kıyasla 96

saatlik bir C vitamini infüzyonu organ disfonksiyon
skorlarını önemli ölçüde iyileştirmemiş veya
inflamasyon ve vasküler hasar belirteçlerini
de aşşa) fir. JAMA 2019: 322(13):1261—1270.
 —
ecVENTİLATÖR İLİŞKİLİ PNÖMONİ
HASTALARINDA BESLENME DESTEĞİ
* Ventilatör İlişkili Pnömoni YAPI 48
saaftlen daha Uzun süre mekanik
ventilasyondan sonra ortaya çıkan,
akciğer oparankiminin enfeksiyöz bir
enflamatuar reaksiyonu olarak
tanımlanmaktadır.
*Yoğun bakım ünitesinde mekanik
ventilasyon gerektiren hastalarn üçte
birini etkileyen en yaygın nozokomiyal
enfeksiyonlardan biri olmaya devam
etmektedir.
 Clharlar
Çevre Environment ka Devine
s.ria m. r.aj Other patients

MEM e)
m lelleişiy
ei iel!
| Direkli temas flora

flora TE
İ PT İİİ

Patient's flora (skin,

nose, sinus, digestive
Hava yolu
and ürogenital tract
ale krağife pakt |
e LTİ
TMM.) Distant site of
we ürogenital inlection

MX...
iğ

Bloodbörne

Figure 1: Routes of infection in ventilator associated pneumonia.

Mekanik ventilasyonlu hastalarda potansiyel olarak
morbidite, hastanede yatış süresi ve bakım maliyetini
artırması ve önemli bir mortaliteye (24.6) sahip olmasına
ragmen VAP; aspirasyon, atelektozi, pulmoner ödem,
venöz İromboembolik olay, deliyum ve akut solunum
sıkıntısı sendromu gibi daha büyük advers olayların tek bir
bileşeni olarak kalmaktadır.

VAP büyük ölçüde önlenebilir olduğundan, bu

enfeksiyonun insidansını oönlemeye/azalimaya yönelik
stratejiler YBÜ'ler için büyük hedeftir.
 VAP patogenezi genellikle iki önemli sürece sahiptir:
1. Üstsindirim sisteminin bakteriyel kolonizasyonu
2. Kontamine sekresyonların alt hava yoluna aspirasyonu

VAP'yi önlemek için desteklenen bir terapötik yaklaşım, Üst sindirim

sisteminde bakteriyel kolonizasyon yükünün azaltılmasına yönelik
önlemlerin uygulanmasıdır.

VAP'yi önlemek için desteklenen bir diğer terapötik yaklaşım,

kontamine sekresyonların alt hava yoluna aspirasyonunun
önlenmesine yönelik önlemlerin uygulanmasıdır.
»* Probiyotiklerin, bağırsak bariyeri fonksiyonunu artırarak,
batojenik mikroorganizmaların kolonizasyonunu inhibe
edip normal bir obağısak Ortamını koruyarak,
antibakteriyel maddeleri sentezleyerek ve bağışıklığı
uyararak yararlı etkileri göstermeleri beklenmektedir.

Probiyotiklerin, lokal ve sistemik etkilerinin

kombinasyonuyla Üst sindirim sistemindeki bakleri
kolonizasyonunu azaltarak VAP üzerinde koruyucu etki
sağlayabileceği belirtilmektedir.
 (18 saaften faza mekanik venlilasyon
uygulanan kritik 100 hasta ile yapılan çift kör
randomize plasebo kontrollü çalışmada;
Grup 1 (n252): Grup 2 (nz48):
Plasebo grubu Probiyotik grubu
Ensure (NG) Ensure (NG)
g5! 2 kapsül/gün Plasebo 2 kapsül/gün Lactocare
xw (steril mısır nişastası) (2x 10'9 bakteri)
ldâgün I4gün

Probiyotik grubunda (0.66) plasebo grubuna (0.94) kıyasla

VAP insidansı anlamlı derecede düşük bulunmuştur (p-0.04).
İki grup arasında VAP risk faktörleri, yoğun bakım mortalitesi
ve mekanik ventilasyon süresinde anlamlı fark görülmemiştir.
Nuir Clin Pract 2019: 34(1):156-142.
 ekanik ventilasyona bağlı 72 sepsisli hasta
ile yapılan, tek kör randomize kontrollü klinik
çalışmada;
Grup 2 (n235):
Grup 1 (n-37):
Sinbiyotik grup
Non-sinbiyotik grup
Gİlucerna-EX (NG)J
Glucerna-EX (NG)J
4 hafta 3x 108/gün probiyotik
10 g/gün galaktooligosakkarit
4 hafta

sinbiyotik grubunda No-sinbiyofik grubuna kıyasla VAP

insidansı; anlamlı olarak daha düşük bulunmuştur
EE e ea Ral)
Bakteri kolonizasyonu ve mortalite insidansı iki grup
arasında anlamlı farklılık göstermemiştir.
Critical Care 2018: 22:239.
» İnflamasyon ve oksidatif stresi azaltan tedavilerden
biri de selenyum takviyesi olduğu, ve selenyumun;
bağışıklık o hücrelerinde proenflamatuar genlerin
ekspresyonunu düzenleyerek antiinflamatuar ajan
olarak önemli bir rol oynadığı ileri sürülmektedir.

Düşük plazma selenyum seviyelerinin, Grtan

nozokomiyal enfeksiyon riski ile ilişkili oolduğu
belirtilmektedir.
 8 saaften fazla mekanik venin
uygulanan 54 sepsisli hasta ile yapılan, tek
körrandomize kontrollü klinik çalışmada;

#* Selenyum grubuna; sepsis tanısının ilk 6

Grup | (n-25 ): saatinde iniravenöz olarak | saat boyunca
Kontrol Grubu 100 mL normal salin içinde 2000 mcg sodyum
selenli, ardından 14 gün boyunca 12 saat
boyunca 250 ml normal salin içinde 1500
Grup 2 (n:29): ale ee LES gg
Selenyum Grubu * Kontrol ogrubuna; selenyum İçermeyen
standart beslenme tedavisi verilmiştir.

İki grup arasında üç enflamatuar sitokinin (1L-4, 1L-8 ve 11-10) ortalama

plazma seviyeleri arasında anlamlı bir fark bulunmamıştır.
selenyum grubunda konirol grubuna kıyasla;
VAP gelişiminde anlamlı azalma görülmüştür (7284 vs 755.2, p-0.023).
Ann. Intensive Care 2015: 5:29.
> AKCİĞER KANSERİ HASTALARINDA
BESLENME DESTEĞİ
.

* Akciğer Kanseri; erkeklerde en sık

görülen, kadınlarda ise 3. en sık
görülen kanser türüdür.
*:2018'de tüm yeni kanserlerin
7012.9'unu temsil eden 2 milyon yeni
vaka tespit edilmiştir.
"Küçük hücreli dışı akciğer kanseri
(KHDAK) tüm akciğer kanserlerinin
yaklaşık 5 80'ini oluşturmaktadır.
Kücük hücreli
Kücük hücreli ve
ve kücük
kücük hücre
hücre disi
disi akciger
akciger kanseri
kanseri olmak
olmak üzere
üzere ikiye
ikiye
ayrir.
ayrlr.
 vi
4.3

im ij 0 ©

MR
Akciğer kanseri tedavisi; cerrahi, kemoterapi veya
radyoterapiden veya bu yöniemlerin herhangi bir
kombinasyonundan oluşabilir.

Akciğer kanseri olan erişkinlerde semptomlar sistematik

olarak gözden geçirildiğinde; hastaların tanı sırasında en
sik görülen semptomlarının yorgunluk, ağrı, iştahsızlık,
öksürük ve uykusuzluk, kemoterapi tedavisi sırasında
bulantı, kusma, saç dökülmesi ve radyoterapi tedavisi
sırasında distaji ve boğaz ağrısı olduğu bulunmuştur.
»* Akciğer kanseri hastalarının yaşadığı bildirilen bu
semptomlar ve tedavi toksisiteleri arasında
beslenme-etkisi semptomları; özellikle iştah kaybı,
bulantı, kusma, yorgunluk, disfaji ve özofajit
bulunur; bu da akciğer kanseri hastalarını yetersiz
beslenme riskine sokar.

İleri evre küçük hücreli dışı akciğer kanseri

(KHDAK) olan 450 hasta ile kesitsel bir çalışmada,
hastaların X 100'ünde yorgunluk ve & 97'sinde
iştah kaybı görüldüğü bildirilmiştir.
Palyatif bakım altındaki ileri evre kanser hastalarının tedavi
sırasında beslenme durumunun değerlendirilmesi önemli bir
MUSUSİUL.

Genel olarak, kanser hastaları; hastanede kalış süresini,

bulaşıcı komplikasyonları ve morbidite oranlarını azaltmak,
sağlıkla ilişkili yaşam kalitesini iyileştirmek için uygun bir
beslenme planı oluşturmak üzere zamanında tanımlanması
gereken yüksek beslenme riskine sahip hasta grubudur.
 ——.
Üçüncü evre küçük hücreli dışı akciğer
kanseri 40 hastayla yapılan, çift kör
randomize kontrollü çalışmada;
Grup 1 (n220): Grup 2 (n-20):
Kontrol grubu Müdahale grubu
İzokalorik EPA*DHA EPA*DHA ile zenginleştirilmiş
içermeyen enteral enteral
Ensure (2 x 200 mi/gün) Prosure (2 x 240 mi/gün)
5 hafta 5 hafta

2. ve 4. hafta sonunda; müdahale grubunun

kontrol grubuna kıyasla istatistiksel anlamlı daha
iyi ağırlık yönetimine sahip olduğu bulunmuştur
(sırasıyla pz0.02 ve p-0.04).
The Journal of Nutriflon 2010: 140(70):1774-1780.
 —
58 küçük hücreli dışı akciğer kanseri hastası
ile yapılan randomize kontrollü çalışmada;

Grup 1 (n227); Grup 2 (n231):

Kontrol grubu Beslenme grubu
Normal diyet Arginin * Omega-3 ile
l0 gün zenginleştirilmiş formula
10 aü

Hastaların albümin seviyeleri; kontrol grubunda

postoperatif üçüncü gün başlangıç değerinin
7/»25.71'ine, beslenme grubunda Z14.69'una düşmüştür
ve bu fark istatistiksel olarak anlamlıdır (p<0.001).

Journal of Cardiothoracic Surgery 2016; 1:14.

 İmmünonütrisyon, esas olarak arginin, glutamin, n-3
yağ asitleri ve nükleotitleri içeren beslenme
formülleriyle gerçekleşir.
* Bu formüller sadece beslenmeyi desteklemekle
kalmaz, aynı zamanda vücudun bağışıklık tepkileri
üzerinde olumlu bir modülatif etkiye sahiptir.
* Kanser hastalarının yetersiz beslenmesi ve bağışıklık
sistemlerinin Oo baskılanmış oduumu göz önüne
alındığında, DU hastalara immünonütrisyon
uygulanabilir.
* Glutamin radyoaktif koruyucu özelliği nedeniyle so <)
zamanlarda kullanılan en popüler ajanlardan birisidir.

Kanser gibi hioermetabolizma durumlarında, glutamin

plazma seviyeleri artan talebi karşılamak için yetersiz
kalmakta ve sonrasında glutamin eksikliği gelişmektedir.

Buna ek olarak; radyoterapi ve kemoterapi gibi yoğun

tedavi oOyöntemleri ogiutlamin plazma seviyelerinin
düşüklüğü ile ilişkili bulunmaktadır.
 mİ
p A ”0S
ei
malign olmayan hücrelere göre beş ila on kat daha hızlı Dİ | o
.“etiglutamin tüketme özelliğine sahiplerdir.
G
yi “
re İ Kg

fik

a o >

©
is
gi
gi
 ve Ça > 122 ileri evre küçük hücreli dışı akciğer
kanseri hastasıyla yapılan, glutamin ile
radyasyona bağlı akut özofajit (ARE) ve
ağırlık kaybı arasındaki ilişkinin incelendiği
çalışmada;

Grup 1 (n664):
Oral Glutamin (4) Glutamin(t) grubunda şiddetli ARE
30 g/gün insidansı anlamlı derecede daha azdır
— eTR
Glutamin(-| grubunda ağırlık kaybı
Grup 2 (n586): prevalansı anlamlı derecede daha
Oral Glutamin f(-) yüksektir (pz0.0001).
(kişisel tercih)
Clinical Nutrittor 2017; 36(4):1022- 1028.
 Söz konusu ürün (AferBio©)
Brezilya'da hali hazırda satılmakta,
ancak kanser hastaları üzerinde
etkinliğini (test etmek üzere
planlanan randomize kontrollü
klinik denemeler için protokol
çalışması düzenlenmiştir.

BMC Cancer
2019: 19:382.
 2
— KİSTİK FİBROZİS HASTALARINDA
BESLENME DESTEĞİ
* Kistik Fibrozis (KE); pankreas yetmezliği
Üystic Fibrosis
ve kronik endobronşiyal hava yolu
enfeksiyonu ile karakterize otozomal
resesif bir hastalıktır.

"Kronik o endobronşiyal oOhava yolu

enfeksiyonları KF'li hastalarda ölümün
önde gelen nedeni olan progresif
bronşektazi ve nihayetinde solunum
yetmezliği ile sonuçlanır.
 Kistik Fibrozisli Hastalarda Beslenme Yönetimi

Milşlk Vitamin Pankreatik Enzim

Gereksinmenin KIT entasyonu: . | Replasman
les0 sekili
GO NİNN NN .
ls El life mla mg/gün v Doz: 500-2000 U
1.5-2 g/kg D: 400-800 IU/gün Bİ Fe: 40-45 mg/gün lipaz/kg/öğün
E: 100 mg/gün In: 5-25 mg/gün e doz ara öğünler
lela» K: l0 mg/gün Le içi
asitleri 1000 mg/gün
Konstipasyon
eN
Kapsüller sütle
Ca: Calcium; Na: sodıum; PERT: pancreatıc enzyme replacement therapy. karıştırılmadan,
bütün olarak
alınmalıdır.
ie emer isli
il il İlm şişiren
eee il iş ie

Clinical Nufriflon ESPEN 2020; 35:201-206.

 44 kistik fibrozis hastası çocuk ve adölesan ile
yapılan çift kör randomize kontrollü çalışmada;

Grup HFHC (n222): Müdahale sonrasında

Yüksek yağ ve TS Lİ aaa
yüksek enerjili diyet konsantrasyonları LG
3 ay e grubunda önemli ölçüde
Total Kolesterol azalırken (103.82115.90
Grup LG (0-22): HDL Kolesterol vs. 92.86*11.64 mg/dl;
Düşük glisemik sada örn p-0.003), HFHC grubunda
indeks, yüksek yağ ll önemli ölçüde artmıştır
ve yüksek enerjili lek deni (89.2316.21 vs.
diyet AKT.
3 ay p-0.038).
Diabetes & Metabolic Syndrome: Clinical Reseorch & Reviews 2020; 14:87-92.
 m

I0 yaş ve üzeri 73 Kistik Fibrozisli hasta ile

yapılan, çok merkezli çift kör randomize
kontrollü klinik çalışmada;

Grup 1 (n337): Grup 2 (nz36):

Kontrol grubu Antioksidan grubu
Kontrol multivitamin Antioksidanla zenginleştirilmiş
2 kapsül/gün multivitamin 2 kapsül/gün
16 hafta 16 hafta

4. haftada, antioksidan ile tedavi edilen grupta dolaşımdaki kalprotektin ve

sputum miyeloperoksidazda kontrol grubuna göre anlamlı düşüş
bulunmuştur (sırasıyla; p-0.03 ve p-0.04).
16. haftada; sistemik ve balgam biyomarkerlarında iki grup arasında anlamlı
olarak fark bulunmamıştır.
Am J Respir Crif Care Med 2018; 198(5):639-647.
 5 Kistik Fibrozisli hasta ile yapılan, çift kör
randomize plasebo kontrollü klinik
çalışmada;

Grup 2 (nz7):
Grup 1 (ns8):
Omega-3 grubu
Plasebo grubu
Omega-3 Premium©&
MCT içeren plasebo
60 mg/kg/gün
I yıl
TI yil

Akciğer enteksiyonu için antibiyotik tedavi süresi;

Omega-3 grubunda Plasebo grubuna kıyasla
anlamlı olarak daha düşük bulunmuştur.
(intravenöz tedavi: 6 gün vs. 121 gün; toplam oral
tedavi: 172 gün vs. 402 gün, p<0.01).
Prostaglandins Leukol Essent Faty Acids 2016:108:45-50.
 KFdeki genel hedef, her hastanın normal büyümeyi
yakalayabilmesidir.

* KF hastalarında, bozulmuş protein alımı ve yağ emilim

bozukluğu nedeniyle çinko eksikliği yaygın olarak
görülebilmektedir.

* Çinko eksikliği, bodurluk, cinsel olgunlaşmada

W— gecikme, immün yetersizlik, iştahsızlık ve ishal gibi her
© biri KF hastalarında sıklıkla görülen çok çeşitli sonuçlara
Vi 4 Ki ve semptomlara yol açabilmektedir.
 ARİN
Çocuk ve yetişkinlerden oluşan 17 kişilik KF hasta grubu ile
yapılan kesitsel bir çalışmada;

V Hastaların serum çinko düzeyleri ile; BKİ ve boya göre

ağırlık Z-skorlarına göre değerlendirilen beslenme durumları
arasında anlamlı ilişki bulunmuştur.

V Ayrca, diyetle alınan çinko alımı ile, enerji alımı ve boya

göre ağırlık 7-skorlarna göre değerlendirilen beslenme
durumları arasında da anlamlı ilişki bulunmuştur.

Nutrlenis 2019; TİÇ): 150,

 -15 yaş arası 37 Kistik Fibrozisli hasta ile
yapılan, çift kör randomize plasebo kontrollü
klinik çalışmada;

Grup 1 (n219): Grup 2 (nz18):

Plasebo grubu Çinko grubu
20 mg/gün plasebo 20 mg/gün çinko
12 ay 12 ay

12 aylık takip süresi boyunca akciğer enfeksiyonu için oral ya

da intravenöz antibiyotik kullanma gün sayısı çinko grubu
için 42 gün, plasebo grubu için 38 gün olarak bulunmuştur
ve aradaki fark anlamlı değildir (p0.79).
Respiratory Care 2016; 61(1):78-84.
 e azl NN

AKCİĞER TRANSPLANTASYON
HASTALARINDA BESLENME DESTEĞİ
* Akciğer transplantasyonu, geri dönüşümsüz son
dönem akciğer hastalıkları olan seçilmiş bireyler için
hayat kurtarıcı bir tedavi yöntemidir.

Akciğer transplantasyon endikasyonları genel olarak

döri kategoriye ayrılır;
“ Obstrüktif (Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı)
v“ Süpüratif (Kistik Fibrozis ve Bronşektazi)
V Restriktif (İnterstisyel Akciğer Hastalığı ve Sarkoidoz)
vV Vasküler (Pulmoner Arteriyel Hipertansiyon)
Yaşam boyu pankreas yetmezliğine sahip oldukları için
maldigesyon ve malabsorpsiyon sorunları yaşayan Kistik
ribrozisli hastalar genç ve düşük vücut ağırlığına sahip
olup, transplantasyon öncesi diyabetten muzdariplerdir.

Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı ve İnterstisyel Akciğer

Hastalığı olan bireyler ise daha yaşlı olup Kistik Fibrozis
hastalarının aksine, daha yüksek vücut ağırlığına sahipler
ya da obezlerdir.
Geniş yaş aralığı, altta yatan durumun klinik
heterojenliği, nakil öncesi ve nakil sonrası farklı
komorbiditelerin varlığı, değişen Beden Kütle
İndeksi (o (BKİ) oO(bu hastaların O beslenme
gereksinimlerini farklı şekillerde etkilemektedir.

Ayrıca Oyaşam boyu immünsüpresif o ve

kortikosteroid tedavisi; iştah, gasirointesiindi
semptomlar, hiperglisemi, o hiperlipidemi ove
elekirolit bozukluklar gibi beslenmeyi etkileyen
akui ve kronik yan etkilere sahiptir.
 —
giz
EA

* D vitamini; Nükleer Faktör kappa B (NF-kB) ve mitojenle

aktifleştirilen protein kinaz (MAPK| aktivitesinin lokal
inhibisyonu sayesinde akciğerlerde anti-inflamatuar etki
gösterir, böylece TNF-a, interlökin (1L)-18, IL-6 ve 1L-8 gibi
inflamatuar sitokinlerin ve kemoekinlerin salgılanmasını
azaltmaktadır.

* Aynıcal helper (Th) hücreleri üzerine etki ederekii-4, Il-5 ve

IL-10 gibi antiinflamatuvar sitokinlerin düzeyini artırmakta,
Thl, Th9 ve Th17 hücrelerini ise inhibe etmektedir.
 Akciğer fransplantasyonlu yetişkin 87 hasta
ile yapılan, tek merkezli çift kör randomize
plasebo kontrollü klinik çalışmada;

Grup 1 (nz43); Grup 2 (nz44):

Plasebo grubu
2500 mg/gün kalsiyum karbonat
* 880 lU/gün kolekalsiferol
Oral Araşid yağı (4 ml/ay)|
2 yil
D vitamini grubu
2500 mg/gün kalsiyum karbonat
* 880 IU/gün kolekalsiferol
Oral Kolekalsiferol 4 ml/ay (100,000 IU)
2 yıl

I.ve 2. yıl sonunda D vitamini grubunun serum 25(OH)D düzeyi plasebo

grubuna göre anlamlı düzeyde yüksek bulunmuştur (p<0.001).
Gruplar arasında Kronik Akciğer Allogref Disfonksiyonu prevalansı
(CLAD) açısından anlamlı fark gözlenmemiştir.
Journal of Heart ard Lung Transplantatiarı 2017: 36(8):897-905.
BESİN-İLAÇ ETKİLEŞİMİ

ÖĞR. GÖR. SÜMEYRA ŞAHİN BAYRAM

SELÇUK ÜNİVERSİTESİ
SAĞLIK BİLİMLERİ FAKÜLTESİ
BESLENME VE DİYETETİK BÖLÜMÜ
DSÖ tanımına göre;
Fizyolojik sistemleri veya patolojik durumları insanın yararı için
değiştirmek veya incelemek amacıyla kullanılan veya
kullanılması öngörülen herhangi bir madde veya üründür.

Kullanılan ilaçların etkilerinde çeşitli etmenlere bağlı olarak

değişiklikler görülmektedir.

orld Health

Şe
rganizatlon
* İLAÇ YAN ETKİSİ: Bir ilacın normal dozlarda, profilaksi ya da
tedavi amacı ile kullanıldığında meydana gelen beklenmedik
ve zararlı etkisi
* İlaçların başlıca yan etkileri besin alımı ve emilimini,
metabolizmayı ve gereksinmelerini etkilemektedir.
* POLİFARMASİ: Çoklu ilaç kullanımı
* İLAÇ-İLAÇ ve BESİN-İLAÇ etkileşimleri
İLAÇ VE BESİNLERİN BİRLİKTE TÜKETİMİ
* Beslenme durumu ve besinler ilaçların farmakolojik etkilerini
değiştirebilen en önemli etmenlerden biri olarak kabul
edilmektedir.
*İlaçlar da hastanın beslenme durumunu etkileyerek
organizmanın tedaviye cevabının değişmesine neden
olmaktadır.
Beslenme durumu ile ilaçlar arasındaki bu tür karşılıklı
etkileşimlerin anlaşılması;

idiz ia Kİİ
İLAÇ DOZUNUN
TEDAVİSİNİN
Malila
DÜZENLENMESİNE

Yer lin VİD) İİYel YERI

OTMİN T.M Bİ afak REAKSİYONLARIN
RASYONEL BİR YAKLAŞIM NY PİNİ 7D İTO
ETİNİ! OLMAKTADIR.
 FARMAKOLOJİ

* Çeşitli ilaçların yapılarını, hazırlanış şekillerini, etkisini, özelliklerini ve

tedavide kullanışlarını inceleyen bir bilim dalıdır.
* Günümüzde, moleküler düzeydeki ilaç etkilerini inceleyen farmakoloji
bilimi rasyonel tedavinin temelini oluşturmaktadır.
* İLACIN FARMAKOLOJİK ETKİSİ; Hedef dokudaki etkili konsantrasyonuna,
plazma proteinlerine bağlanan miktarına ve vücut içerisinde bulunduğu
süre esnasında metabolize edilen miktarına bağlıdır.
 FARMAKOTERAPİ
* Organizmada reseptör-ilaç etkileşmesi, ilaçların sonlanması, ilaç
etkileşmeleri, ilaçların kimyasal yapısı ile farmakolojik etkisi arasındaki
bağlantı ve ilaçlarla ilgili genel prensipleri içerir.
*Belli bir hastalığın tedavisinde farmakolojik verilerin uygulaması
farmakoterapinin konuları içinde yer alır.
* Yani hastalığın gerekli ilaçlarla tedavi edilmesidir.
BİR İLACIN ETKİ ŞEKLİNİ KORUYABİLMEK İÇİN FARMAKOKİNETİK
VE FARMAKODİNAMİK ÖZELLİKLERİN BİLİNMESİ GEREKLİDİR.

* FARMAKOKİNETİK: Organizmaya alınan bir ilacın belli bir zaman

içerisinde; Absorbsiyon (emilim), Distrubusiyon (dağılım), Metabolizma
(biyotrans-Tormasyon) ve Eliminasyonunun (atılım) yani organizmanın
ilaç molekülüne ne yaptığının incelenmesine denir.

* FARMAKODİNAMİK: Buna karşılık organizmaya alınan ilacın belli bir

zaman içinde etkisinin yada etkinliğinin şekli, gücü ve süresini, yani
ilacın organizmaya ne yaptığının incelenmesidir. İlaçların biyokimyasal
ve fizyolojik etkilerini inceler. Besin ilaç etkileşimi sırasında ilaç
farmakodinamisi etkilenebilir.
TOKSİKOLOJİ
* Zehir bilimidir.
* Zehirlerin yapısını, özelliklerini, organizmadaki etki mekanizmalarını,
analiz metodlarını, zehirlenme profilaksisini ve tedavisini konu
etmektedir.
* Zehirler ve ilaçlar arasında genellikle etki şiddeti ve oluşturdukları
sonuçlar bakımından bir ayrıcalık vardır.
* Genellikle “bir maddenin 50 gr'a kadar olan miktarı bir defada ağızdan
alındığında zararlı bir etki yapmıyorsa o madde zehir değildir! diye
tanımlanmaktadır.
* Fakat çoğu kez zehir ve ilaç terimleri iç içe olup, ilacın iyileştirici
(terapötik) sınırları aşıldığında zehir etkisi gösterdiği düşünülürse,
farmakoloji ve toksikoloji arasında yakın ilişki olduğu görülmektedir.
 BİYOFARMASI
* Organizmada aktif bir maddenin absorbsiyonunu etkileyen faktörler ve
klinik uygulama sırasında ilaç şekillerinin Tarmakolojik yada terapötik
aktivitelerini uygun şekle sokmak için gerekli olan bilgileri konu eden bir
bilim dalıdır.

FARMAKOPE (KODEKS)
* Her ülkede, ilaçlar konusunda birlik sağlamak amacıyla Farmakopelar
(Kodeks) hazırlanır.
* Bunlar hekim ve eczacı arasında ilaçların hazırlanış ve kullanışları yönünden
yasal birlik sağlar.
* Ayrıca DSÖ tarafından hazırlanmış uluslararası kodeks vardır.
Temel Kavramlar
* Avitaminoz: Vitamin eksikliği
* Prekürsör: Ön madde
Örnek: A vitamini prekürsörü karotenlerdir.
* Terapötik: İyileştirici
* Tentür: Bitkilerin alkolle (etanol) işlem görmesi sonucu görülen oluşum.
* Alkaloid: Bitkisel kaynaklı bazik maddeler
* Doz: Genellikle bir kerede verilen ilacın miktarıdır.
* Pozoloji: Dozaj: Dozların sayısı, miktarı ve sıklığını gösterir.
* Selektivite: Seçicilik
* Drog: Etken Madde
* İlaç: Tıbbi kullanım için geliştirilmiş etken madde
* Profilaksi: Özel önlemler alarak hastalığın oluşmasını veya yayılmasını
önleme.
* Advers etki: İlaç uygulamasında istenmeyen tepkileri, tedavi edici
etkilerin karşıtı olan etkisidir.
* Antagonist: Bir başka ilacın etkisini azaltan ilaçlardır.
* Fetotoksisite: Gebelikte fetusa zarar veren ilaçlardır.
* Serum yarılanma ömrü: İlacın serum konsantrasyonunun “50 azalması
için gereken zamandır.
* Ticari veya etiket isim: İlacın ilacı imal edenler tarafından belirlenen
ismidir.
* Jenerik isim: İlacın kimyasal ve resmi ismidir. İşlenme süreci ile ilişkili
değildir. Jenerik ismi genellikle ilaç gruplarını gösterir (örneğin: sonu —cilin
—ile biten jenerik isimler 'penicillin” gibi)
* Palyatif tedavi: Geçici tedavi
* Radikal tedavi: Kalıcı tedavi
Besin-İlaç Etkileşiminin 3 Tipi
i. Bazı ilaçlar bir veya daha fazla besin ögelerinin emilimini, atılımını veya
vücut tarafından kullanımını etkilerler.

1. Bazı besinler veya besin ögeleri bazı ilaçlarla aynı anda tüketilirse ilacın
vücutta oemilimini (etkileyebilir (o (azaltabilirler, artırabilirler Oo veya
geciktirebilirler), ilacın vücuda dağılımını, vücutta göstereceği etkiyi ve tedavi
etkinliğini değiştirebilir.

Ni. Bazı besinlerin içinde bulunan bazı maddeler ilaç ile etkileşip ilacın
kimyasal etkilerini değiştirebilir. İlacın vücuttaki terapötik etkisinin
kaybolmasına, beklenmeyen yan etkilere neden olabilir ve bazı reaksiyonlara
bağlı öldürücü olabilirler.
BU İSTENMEYEN DURUMLARIN ÇÖZÜMÜ OLARAK;

v'BESİN ALIMINI KISITLAMAK

V BESİN VE İLAÇ ALIM ZAMANININ FARKLI OLMASINI SAĞLAMAK
VİLACIN AÇ VEYA TOK KARNA ALIMINI SAĞLAMAK
Besin İlaç Etkileşiminin Derecesi
vV İlacın fiziksel ve kimyasal tabiatına
V Formülasyonuna
v Alınan besinin tipine ve miktarına
V Yemekle ilaç alımı arasında geçen zaman aralığına
bağlıdır
Etkileşime Giren İlaç-Grupları

Edi Carla

Hemostaz İlaçlar (Antikoagülanlar)

Antidepresan İlaçlar (MAO İnhibitörleri)

Antineoplastik İlaçlar i

Antikonvülsan (Antiepileptik) İlaçlar

Palais İTİML LİLİ

Pe akalerzia dlaelaMİ Ter ielefeler-))

Antihistaminik İlaçlar ve Solunum İlaçları (Astım)

Nonsteroid Antiinflamatuar İlaçlar ve Antibiyotikler

İmmunosupresif İlaçlar
ve Kortikosteroidler
Kardiyovasküler Sistem ve Antihipertansif İlaçlar

e gali lele şi a Hmg Coa redüktaz

ETİL sar üp hala silielaeiii BE Pain didinİl dll i» İlla alli
mifare ila elele)

e İNE did sanan ACE İnhibitörleri

Pala debateil
ANTİASİT İLAÇLAR

HELİKOBAKTER PYLORİ TEDAVİSİNDE;

* Antiasitler ve H? blokerlerinin antibiyotik (tetrasiklin, amoksillin) ile
birlikte kullanılması ülserle ilgili semptomları (ör. Abdominal ağrı, kusma
gibi) azaltır.
* Gastrik mukozal inflamasyonun iyileşmesini, gastrik mukozal yüzeydeki
Helikobakter Pyloriye karşı antibiyotiklerin etkisinin artmasını sağlar.
* Gastrikhiperasidite, gastrit-duodenalülser, gastro-özofageal reflü, peptik
ülser durumlarında ağrı ve yanma duygusunu ortadan kaldırmak için çok
yaygın olarak kullanılırlar.
 Alüminyum Hidroksit ve Magnezyum
Hidroksit sık kullanılan antiasit

Sodyum bikarbonatın sistemik emilimi geçici

metabolik asidoza neden olabildiği için uzun
dönem kullanımı önerilmemektedir.

süre
Uzun süre
Uzun (© Ol.(0lX
We VG(OH)3-——----DİYAREye neden olur.
kullani
kullanimda R
“Ca karbonat, Mg karbonat, Al hidroksit, Mg
hidroksit

V Yüksek doz AlOH, alımı vitamin K nın emilimini

azaltır.

vV Antiasitler tiaminin emilimini azaltarak ve atılım

veya metabolizmasını artırarak tiamin düzeyinin Ç
ei
vü

e |

azalmasına neden olabilirler. ür

“
(ee
KİMİ
Yed

“Safra asitlerini çöktürerek vitamin A emilimini

azaltabilmektedirler.
HEMOSTAZ İLAÇLAR
* 1.Antikoagülan İlaçlar
la)Heparin
* 2.Koagülasyon faktörlerinin sentezini değiştiren ilaçlar
2a)K antivitaminler (oral antikoagülanlar)
2b)K vitamini
* 3.Antitrembeotik İlaçlar
3ajAspirin
3bjTiklopidin
3c)Dipiridamol
* 4.Antifibrinolitik İlaçlar
* 5.Antianemik İlaçlar
5a)Demir
5b)B12 Vitamini
5cjFolik Asit
Antikoagülanlar
“Kan pıhtılaşması ve başlıca komplikasyonu olan emboli oluşumunu
engellemek için kullanılan ilaçlardır.
v'Bu ilaçlar;
oAmeliyat sonrası pıhtılaşmaların önlenmesinde,
o Miyokard enfaktüsünde,
oRomatizmal hastalıklar vb. durumlarda uygulanırlar.

“Kanda hemostaz ilaçların antkoagülan etkinliği total kanın pıhtılaşma

zamanı yada aktive edilmiş parsiyal tromboplastin zamanı ile değerlendirilir.
“Bu parametrelerin 2 katına çıkması tedavinin yeterli olduğunun
göstergesidir.
“Warfarin, Fenprokumon ve Asenokumarol gibi kumarinler; 65 yılı aşkın
süredir tromboembolik hastalığın tedavisinde oral antikoagülasyon
tedavisinin temel dayanağı olmuştur.

VK vitamini (hidrokinon), K vitamini bağımlı pıhtılaşma proteinleri Il, VIl,

IX ve X'in amino grubunda bulunan glutamik asitin y-karboksilasyonu ve
aktivasyonu için gerekli olan temel bir kofaktördür.

V Kumarinler ("'K vitamini antagonistleri"); hidrokinonun aktivitesine

müdahale ederek antikoagülasyona neden olur ve böylece K vitaminine
bağımlı pıhtılaşma proteinlerinin aktivasyonunu azaltır ve K vitamini
içeren besinler ile etkileşime girerler.
K vitamini ağırlıklı olarak filokinon (K1 vitamini) formunda, özellikle yeşil
yapraklı sebzelerde ve bitkisel yağlarda bulunan, yağda çözünen bir
vitamindir.

Pıhtılaşma faktörlerinin aktivasyonunun K vitaminine bağımlı olduğu

düşünüldüğünde; warfarin tedavisi sırasında antikoagülasyon kontrolü,
diyetteki değişken K vitamini seviyelerine karşı oldukça hassastır.

“Yağda çözünen tüm vitaminler

arasında, K vitamini; hem diyet hk ee iii amı
alımında hem de karşılık gelen plazma alir Lİ
ll Medi İgeE
konsantrasyonlarında oOe€en yüksek
tüketilmemektedir.
bireysel günlük varyasyona sahiptir.
 DİY İlanla: İİİLLİ lale İd RE:İgİ
Bu nedenle, hastalara
değişiklikler zayıf antikoagülasyon
antikoagülasyon tedavi
kontrolüne neden olarak, hastaların
sırasında; diyetle genellikle
yaşamını tehdit eden potansiyel
250-500 ug/gün'den fazla
kanama ve tromboembolik
olmamak üzere, düzenli
komplikasyon riskinde artışa neden
olarak K vitamini alımlarını
olabilir.
sürdürmeleri önerilmektedir.
-- Bu
Bu hastalar
hastalar sinirli
sinirli ama
ama düzenli
düzenli K
K vitamini
vitamini almalidir.
almalidir.
-- Multivitaminlerin
Multivitaminlerin K,
K, E
E ve
ve C
C vitamini
vitamini içermemesi
içermemesi gerekir.
gerekir.

K vitamini, birçok multivitamin preparatının bir bileşenidir. Az miktarda K

vitamini içeren multivitamin formülasyonları ile bile K vitamini
antagonistlerinin antikoagülan etkisinin azalacağı belirtilmiştir.
Antikoagülan kullanan hastaların K vitamini içeren multivitamin
preparatlardan kaçınmaları önerilmektedir.
E vitamininin K vitamini metabolizmasına müdahale ettiğine dair kanıtlar
vardır. Hem K vitamini hem de E vitamini, CYPAF2 enzimi tarafından
metabolize edilir ve bu, etkileşimlerinin temelini açıklayabilir.
C vitamininin in vitro olarak warfarin ile etkileşime girdiği bildirilmiştir. (K
vitaminine bağlı pıhtılaşma faktörlerinin sentezi üzerinde etki)
Koenzim 010, yapısal olarak K vitamini ile ilişkilidir ve bu nedenle
antikoagülanlı hastalarda prokoagülan etkiye sahip olabileceği
belirtilmektedir.
v Balık yağları, K vitaminine bağlı pıhtılaşma faktörlerini inhibe edebilen EPA
ve DHA içerir. Bir vaka raporu, warfarin kullanan bir hastada balık yağı
takviyesi ile yükselen INR değerleri bildirmiştir.
V L-karnitin içeren takviyelerin; K vitamini antagonisti olan asenokumarolün
antikoagülan etkisini artırdığı bulunmuştur. L-karnitinin warfarin veya
fenprokumon ile etkileşime girip girmediği bilinmemektedir.
V“ Kumarin veya salisilat ile ilgili bileşikler içerebilen herhangi bir bitki veya
bitki materyalinin, kan pıhtılaşmasını veya trombosit agregasyonunu
inhibe ederek K vitamini antagonistlerinin antikoagülan etkisini
artırabileceği belirtilmektedir.
“Sarımsak, zencefil, ginkgo, sarı kantaron, kızılcık, greyfurt, kenevir,
papatya ve kırmızı yonca; warfarin ile büyük etkileşime sahip olarak
tanımlanmıştır. (Tüketilmemeli)
(Tüketilmemeli)
 V Araştırmalar “greyfurt suyunun, warfarin metabolizmasında rol alan
CYP3A4 ve CYP2C9 enzimlerini inhibe ederek warfarinin antikoagülan
etkisini arttırdığını bildirmiştir.

v'Yeşil çayın; önemli miktarda K vitamini içerdiği ve bu nedenle çok

miktarda içmenin, warfarinin antikoagülan etkilerini antagonize
edebileceği belirtilmiştir.

“ Akut alkol alımının (örn. birkaç alkollü içeceğin tek oturuşta

alınması), warfarinin hepatik metabolizmasının azalması ile
antikoagülasyonu artırabileceği belirtilmiştir.
lari EEE 5 ;
Metabolizması V Tersine kronik alkol tüketiminin de; sitokrom P450'yi aktive ederek
antikoagülan etkiyi (azaltabileceği ve böylece warfarin
metabolizmasını artırabileceği belirtilmiştir.
 K vitaminin alımındaki ani veya belirgin
e KTAMS ii elİşi EMER erİi)
tromboembolizm veya aşırı
antikoagülasyona bağlı kanama riskini
artırabilen etkiye sahip olabileceğinden,
hastaların diyetlerinde özellikle tutarlı K e

3
gi ga ğ

.
vitamini alımını sürdürmeleri önemlidir.

Ben a ez Peer sy çam

ee
A Dİ GN ME eğ LEE ağ
KARDİYOVASKÜ LER SİSTEM ve
ANTİHİPERTANSİF İLAÇLAR

* 1.Kardiyotonik Glikozitler (Digoksin)

* 2.Antiaritmikler
« 3.Diüretikler — vap
* 4.ACE İnhibitörleri
* 5.Anjiotensin 11 Antagonistleri
* 6.Ca Kanal Blokerleri
* 7.HmgCoA Redüktaz İnhibitörleri (Statinler)
 1.KARDİYOTONİK GLİKOZİTLER BESİN ETKİLEŞİMİ

ETKENMADDE O |PREPARATADI eek Me

Digoksin Digoksin Meyan kökü Kesinlikle
(yüksük otundan kullanılmamalıdır.
elde edilir)

Kalp yetmezliğinde z san SN EE

is Yüksek posalı (özellikle çözünmez posalı) bir öğün veya
ve bazı kalp ritim R ş ii. cilalama
buğday, buğday kepeği, yulaf ezmesi gibi besin ile
bozukluklarında seir ni ğ zi y j
kullanılır: birlikte ilaç alındığında besin ilaca bağlanmakta ve ilaç
V Kalp kasının kasılma emilimi <a
gücünü artırır.
Bu nedenle bu grup ilaçlar YEMEKTEN 1 SAAT ÖNCE
V Kalp atım sayısını
VEYA 2 SAAT SONRA alınmalıdır.
azaltır.
 Bazı bitkiler ve bitkisel destek ürünleri GLİKOZİTLERİN
serum konsantrasyonlarını ve klinik etkilerini
etkileyebilmektedir.

-Sinameki ve St.John's E-Wortl/sarı kantaron) bitkileri ilacın

serum düzeyinde azalmaya neden olurken;

- Meyan kökü, ginseng bitkileri ise sodyumun tutulumu ve

potasyumun kaybı ile ilacın etkinliğini attırmaktadır.

 SODYUM
Kortizolün UESRNSİMGİ İĞ
mineralokortikoid
reseptörlere POTASYUM
bağlanmasını arttırarak KAYBI
MİNERALOKORTİKOİD
FAZLALIĞI İLE ODEM
al iyii
ARTIŞI

AN
KÖKÜNÜN
YAN
ALIMI
* KARDİYOTONİK GLİKOZİTLER;
Sindirim sistemini etkileyerek tat ve iştahın olumsuz etkilenmesi
sonucu bulantı, kusma, diyare gibi GİS semptomlarına neden
olabilir.
V Glikoz emilimini inhibe etmesi ile CHO toleransının azalması,
BUN artması, idrarla Mg, Ca, K atımının artmasına neden olur.

| Öirozin-Sandarz

(İS aş

.... ;
5:
 2.ANTİARİTMİK İLAÇLAR BESİN ETKİLEŞİMİ

Kinidin
Amiodaron emi
maria, Kinidin, Amiodaron ve Dronedaron etkin
Dizapiramid maddeli antiaritmik kullanan hastalar
ERER otkön maddeli GREYFURT SUYU tüketmemelidir.

ilaçlardır.
Greyfurt ve greyfurt suyu bu
— ilaçların serum
konsantrasyonlarında artmaya,
| Sarı kantaron ise azalmaya neden
| SERUM MG,K,CA ?
olabilmektedir.
 CYP3-A4 VE GREYFURT SUYU

Gİ izlaNİCTe rl
karaciğer ya da intestinal bölümde
enterositlerden salınan sitokrom P450
arala leriniz İli İON da
metabolize olan ilaçlardır.

Gİ alla la e zİdelİ-i)
flavonoidler(naringin, kuersetin) bu
enzim sistemine bir substrat gibi
bağlanarak enzimi inhibe etmektedir ve
ilaçların metabolizmasını değiştirebilir.
V Greyfurt suyunun furonokumarin gibi metabolitleri (6,7-
dihidroksi obergamottin) intestinal mukozal hücrelerde
CYP3A4 enzimlerini geri dönüşümsüz olarak inaktif hale
getirir.
VCYP3A4 enzimi tarafından metabolize olan ilaçların
metabolizmasını inhibe eder, intestinal emilimi ve kan
konsantrasyonu artar.
“Greyfurt suyu içindeki flavanoidlerden naringin CYP3A4
izoenzimlerini baskılar, inhibe eder, bu tip ilaçların plazma
konsantrasyonunu arttırır.
“Bu durumda CYP3A4 izoenzimlerinin ilaçların metabolize
olmadan emilmesine neden olması kalp toksisitesi ile
sonuçlanır.
 CYP3-A4 ENZİMİ;

V Cyclosporine (immunosupresan ilaç)

V Terfenadine (alerjik rinit-antihistaminik)
X Ca kanal blokerleri,
“ HMG COA redüktaz inhibitörleri,
V Antikonvülzanlar (Carbamazepine)
V Kemoterapi-radyoretapide kullanılan
antineoplastik vs. içeren çeşitli ilaçları metabolize
zlef-İdiip
 3.DİÜRETİK İLAÇLAR BESİN ETKİLEŞİMİ Hipertansiyon tedavisi
Hipertansiyon tedavisi

Tiazidler (İndapamide, o Fludex 2.5 mg draje K ve Na eksikliğine neden olur. o Böbrek fonksiyonları
Hidroklorotiazid) Moduretik tab Hiperkalsemi düşünülerek potasyumdan
zengin besinler verilir.
Kalsiyumdan fakir diyet
önerilir.

Furosemide Desal Lasix 40 mg tab K, Ca, Mg eksikliği K, Ca, Mig dan zengin
besinler.

Triamterene Triamteril S0 mg kap Folik Asit eksikliği Folik asitten zengin

besinler önerilir.

DİÜRETİKLERLE
-> Özellikle ISIRGAN
BİTKİSEL ÇAYLAR
Ozi
TÜKETİLMEMELİDİR.
 â.ACE İNHİBİTÖRLERİ BESİN ETKİLEŞİMİ

Kaptopril Kaptopril 25 mg tab Potasyum Kan Potasyum düzeyi

Enalapril Enapril 10 mg tab arttığı İçin 3 ay ve üzeri bu
Lisinopril Sinopriy 10 mg tab grup ilaçları kullanımlarda;
Perindopril Coversiy 8 mg tab POTASYUMDAN ZENGİN
Ramipril Delix BESİNLER ÖNERİLMEZ,
Delix protect
Delix plus K'dan fakir diyet önerilir.
Fosinopril Mevcut değil
Kinapril
Benazepril
Trandolapril

KALP YETMEZLİĞİ TEDAVİSİNDE VE

TEK BAŞLARINA VEYA DİÜRETİKLERLE
BİRLİKTE HT TEDAVİSİNDE KULLANILAN
İLAÇ GRUBUDUR
5.ANJİOTENSİN Il ANTAGONİSTLERİ BESİN ETKİLEŞİMİ

Vasküler ve kardiyak hipertrofinin inhibisyonunun

1 sağlanması yoluyla HT tedavisinde kullanılmaktadır.

Eprosartan, irbesartan, kondesartan, losartan,

7 olmesartan, termisartan ve valsartan bu gruptaki etken
maddeli ilaçlardır.

DEVE DİKENİ, SARI KANTARON VE ISIRGAN OTU

3 losartan ile etkileşim gösterebileceğinden

kullanılmamalıdır.
 6.CA KANAL BLOKERLERİ BESİN ETKİLEŞİMİ
V“ Koroner yetmezlik (angina pektoris) tedavisinde kalsiyum kanal blokerleri
(kalsiyum antigonistleri) sıklıkla kullanılmaktadır.
V“ Miyokard hücrelerine ve damar düz kas liflerine giderek kalsiyum akımını
azaltırlar.
Besinlerle Etkileşimi
Felodipine Plendil Greyfurt suyu, Meyan kökü (Dipin)
Nicardipine Mevcut değil Sarı kantaron (Verapamil, Diltiazem)
Nifedipine Adalat, Kardilat, Nidilat
Nimodipine Nimotop
Nisoldipine
Verapamil
Syscor
Isoptin, Veroptin, Tarka
GREYFURT SUYU,
Amlodipin Amlodis, Amlocard, * İlacın plazma konsantrasyonunu
Amlovas, Diloptin,
Monovas, Nipidol, arttırır.
Norvadin » Toksik etki yapar.
Diltiazem Altizem, Dilcor, Diltizemi
Nitrendipin Baypres, Nitrensin Greyfurt suyu tüketilmemelidir.
 7.HMG COA REDÜKTAZ İNHİBİTÖRLERİ (STATİNLER) BESİN ETKİLEŞİMİ

Kan kolesterol ve trigliserit düzeyi e lie

yüksek olan hastaların HMG-CoA Lovastatin Mevcut değil
Atorvastatin Ator, Lipitor
redüktaz üretimini bloke ederek
miserid Simva stati ti
Lipovas, Ri Zocor, yi Zovaeri
kandaki ikolesterol ve trigl döle
— m lez Fluvastatin Lescol
düzeyini azaltmak için kullanılan Prowustatin Proachsi
ilaçlardır. Serivastatin Lipobay

GREYFURT SUYU!!!
ANTİKONVÜLSAN (ANTİEPİLEPTİK) İLAÇLAR
V KARACİĞERDE D VİTAMİNİ METABOLİZMASINI HIZLANDIRARAK İNCE
BAĞIRSAKTAN KALSİYUM EMİLİMİNİ BOZARLAR.

Fentoin Eptanduin D ve K vitamini etkilenir. Ca emilimi azalır.

Fenobarbital Luminaletten B6, B13 ve folat eksikliği Megaloblastik Anemi
Epanutin Uzun dönem
Dilantin kullanıldığında
çocuklarda PEM neden
olur.
Karbamazepine Tegretol Greyfurt Suyu İlacın plazma
Carbatol konsantrasyonunu
artırır.
* Enzim indükleyen AED'ler (karbamazepin, okskarbazepin, fenobarbital,
fenitoin, primidon) sitokrom P450 enzim sisteminde CYP27A1, CYP27B1,
CYP24A1 ve D vitamini dahil olmak üzere hepatik indüksiyona neden
olurlar.
* CYP yoluyla D vitamini katabolizmasını artırırlar bunun sonucunda aktif D
vitamini düzeyi düşer ve ince bağırsaklardan Ca emilimi azalır.
* Oluşan hipokalsemi durumundan dolayı paratiroid hormonu artarak
kemiklerden Ca çekilmesini sağlar.
* Antiepileptik ilaç tedavisi alan hastalarda folat ile plazma homosisteini
arasında ters ilişki bulunmuştur (Folat | — KVH riski “P).
ANTİPARKİNSON İLAÇLAR (LEVODOPA)
* Substantia nigrada meydana gelen (beyindeki gri madde) nöron kaybı ile
karakterize olan PH dopaminin ön maddesi olan levodopa (L-dopa) ile
uzun süre tedavi edilir.
* Ağızdan verilen L-dopanın emilimi gastrointestinal transit hızına bağlıdır.
Emilimi başlıca duedonum ve jejenumda gerçekleşir.
* Öğünler ve öğün zamanları L-dopanın emilimini bozabilir.
* Proteinden zengin besinler tüketmeden yaklaşık 30 dk önce Levodopanın
alınması gereklidir.
* Tüm öğünlerde Karbonhidrat/Protein oranı 5:1-7:1 olan dengeli bir diyet
önerilmektedir.
 ilacin etkinligini
ilacin etkinligini

ilacin etkinligini
ilacin etkinliğin
ANTİBİYOTİKLER
Gentamisin Genmisin Ampul K, Mg, Ca K, Ca, Mig eksikliğine neden
Genta Ampul olur.
Gentamicin, Gentamed Amp.
Neomüsin Neosporir Yağ, nitrojen, betakaroten, Etkilenen besin ögelerinin
Thiocilline (deri pormadı) demir ve Vit BIZ emilimini azaltır.
Sefalosporine Serozil 500 mg tab, Suprax 400 mg tab, K vitamini antagonisti K vitamini eksikliklerine neden
Cefuroxim Zinnat 125 mg, Cefamezin, Cefatirı 250 olur, K vitamini destek olarak
Cefwime mg film tab verilmelidir.
Eritromisin Eritrosif 205 mg kap, Eriyrocin, Eritro, Bakır, Fe, Na, Zn, Fosfat Asitli besinler, kafein, domates,
Erimicin meyve sularından dolayı artan
mide asidi ilacın midedeki
harabiyetini arttırır.
Trimethoprim Bactrim 160 mg fort tab Folik asit Folat takviyesi
Penisilin oral Cliacil, Penos, Alfoxil, Augmentin, Asitli besinler, kafein, domates,
Amoklavin, Ampisina, Duobaktam meyve sularından dolayı artan
mide asidi ilacın midedeki
harabiyetini arttırır.
Tetrasiklin Tetra, Tetralet, Tetramin,
Monodoks 100 mg kap.
Ofloxacin Tarivid 200 mg film tab
Tavanic 500 mg film tab
Ciprofloxacin Ciflosin, Cifluran, Ciprasid,
Cipro, Ciproktan, Loxasid,
Proxacin, Roflazir, Roxin,
Sanset, Sifloks, Siprobel,
Siprosan, Sispres, Üro-ciproxin
Ca'ndan zengin besinlerle birlikte
alınmamalı
Vit C
Mig ve Fe'nden zengin besinlerin alımı
ile ilacın alırmı arasında en az 2 saat
olmalıdır. (antianemik ilaçlar ve Mg-
Ca-Al içeren antiasitler için de aynı
koşullar geçerli)
Vit A
Ca'ndan zengin besinlerle birlikte
alınmamalı
Ca'ndan zengin besinlerle birlikte
alınmamalı
Ca'ndan zengin besinlerle birlikte
alınmamalı
Fe'nden zengin besinlerin alımı ile
ilacın alımı arasında en az 7 saat
olmalıdır. (antianemik ilaçlar ve Mg-
Ca-Al içeren antiasitler için de aynı
koşullar geçerli)
Ca ilacın emilimini azaltabilir.
İlaç Ca eksikliğine neden olur.
İlaç Vit C'nin emilimini azaltır.
İlaç Fe düzeylerini düşürür,
Fe ise ilacın emilimini azaltır.
Mig ilacın emilimini azaltabilir.
AŞIRI A VİT TÜKETİLMEMELİ
Ca İlacın emilimini azaltabilir.
Ca ilacın emilimini azaltabilir.
Ca ilacın emilimini azaltabilir.
İlaç Fe düzeylerini düşürür.
Fe ise ilacın emilimini azaltır.
Kafeinli içeceklerle birlikte
kullanıldığında etkisini azaltır.
Greyfurt suyu ile alınırsa
emilim azalır.
 PENİSİLİN:
EMİLİMİ ARTTIRMAK İÇİN YEMEKTEN 1 SAAT ÖNCE YADA 2
SAAT SONRA ALINMALIDIR.

ERİTROMİSİN:
EMİLİMİ HIZLANDIRMAK İÇİN AÇ KARNINA
ALINMALIDIR
MEYVE SUYU İLE ALINMAMALIDIR.

TRİMETHOPRİM:
BULANTI,KUSMA VE İŞTAHSIZLIĞI AZALTMAK İÇİN GIDA VE
SIVI İLE ALINMALIDIR

SEFUROKSİM:
TOK KARNINA ALINIRSA DAHA İYİ TOLERE OLUR VE
EMİLİMİ ARTAR.
 LEVOFLOKSASİN:
MİNERAL İÇEREN MULTİVİTAMİNLER,MG,ZN,FE YADA
ANTİASİT TÜKETİMİNDEN 2 SAAT ÖNCE YADA 6 SAAT
SONRA ALINMALIDIR.

6 a
TETRASİKLİN:
V KALSİYUM İYONU YADA DEMİRE BAĞLANARAK
ŞELASYON OLUŞTURUR.
V SÜT VE SÜTLÜ BESİNLERLE ALINMAMALIDIR
V YEMEKTEN 1 SAAT ÖNCE YADA 2 SAAT SONRA
ALINMALIDIR.
N >
 BAZI BESİNLER BİRLİKTE
ALINDIKLARI İLAÇLARIN
ABSORPSİYONUNU VE ORAL
BİYOYARARLINIMINI
AZALTABİLİRLER

SÜT ,YOĞURT VE TÜREVLERİ İLE

ANTİBİYOTİK KULLANIMI UYGUN
DEĞİLDİR
ANTİDEPRESAN İLAÇLAR (MAO İNHİBİTÖRLERİ)

Selektif serotonin gerialım inhibitörleri Essitalopram

(SSRI) Paroksetin
Fluvoksamin
Sertralin
Sitalopram

Selektif serotonin gerialım inhibitörleri Vilazodone

plus (SSRI-plus) Vortoxetine

Serotonin noepinefrin gerialım inhibitörü (BDuloksetin

(SNRI)J Venlafaksin
Milnacipran

Noradrenalin ve dopamin gerialım Bupropion

inhibitörleri (NDRI) hinaprin

Serotonin gerialım inhibitörü ve 5- HTZ2 Trazodon

reseptör antagonistleri (SARI)
Pi ii İİ |

Kısmi 5-HT1A agonistleri Buspiron

Trisiklik antidepresanlar (TCA) Klomipramin

İmipramin
Opiprameol
Amitriptilin

Monoamin oksidaz inhibitörleri (MAO) Feniprazin

Pargilin
Fenelzin
Tranilspiromin
İsokarboksazid
İpraniazid
Klorgilin
Moklobemid
Cimoksaton
Noradrenerjik spesifik serotoninerjik Mirtazapin
antidepresif (NaSsAj) Mianserin
Monoamin Oksidaz (MAO) İnhibitörleri ve Etkileşimler

V“ Karaciğer ve bağırsakta bulunan MAO'lar besinlerle alınan biyojenik

aminlerin metabolizmasında görev alırlar.
V Depresyon tedavisinde MAOI türevi ilaçların kullanımı ile monoamin
oksidaz enzim aktivitesi baskılanmaktadır.
V Bağırsak ve KC'deki MAO'ları inhibe eden MAOJ ile birlikte tiramin içeren
besinler tüketildiğinde, biyojenik aminler katabolize edilmeden kana
karışır ve sempatik sinir uçlarında endojen katekolominlerin salınımına
yol açarak hipertansif krizlerin gelişmesine neden olabilir.
Tiraminden Zengin Besinler
v BAZI PEYNİRLER (ÖZELLİKLE TULUM), ESKİ PEYNİRLER
v BAKLA
v ŞARAP, BİRA, DİSTİLE EDİLMEMİŞ ALKOLLÜ İÇECEKLER
w BALIK KONSERVELERİ
w KREMA, ÇİKOLATA
V SOYA SOSU, SOYA ÜRÜNLERİ MAOI diyetinde;
V YER FISTIĞI Tiraminden zengin besinler
v AVOKADO tüketilmemelidir.
v İNCİR, MUZ
“ LAHANA TURŞUSU
V TAVUK-DANA CİĞERİ, SOSİS, SALAM
V ET SULARI, HAZIR ÇORBALAR, SOSLAR
V KAHVE, KOLA VE ENERJİ İÇECEKLERİ GİBİ KAFEİN İÇERİĞİ YÜKSEK İÇECEKLER,
v ASPARTAM İÇEREN İÇECEKLER VE BESİNLER
* ANTİDEPRESAN OLARAK KULLANILAN BAZI MAO İNHİBİTÖRÜ
İLAÇLAR KUVVETLİ, UZUN SÜRELİ VE İRREVERSİBLE OLARAK MAO
ENZİMİNİ İINHİBE EDER.
vV'Bu ilaçlarla tedavi olan hastaların TİRAMİNLİ besinlerle beslenmeleri
halinde hipertansif kriz oluşabilir.
V'Bu krizde;
* Kan basıncında ileri derecede yükselme,
* Taşikardi,
* Göğüsağrısı,
MAO İNHİBİTÖRLERİNİNYAPTIĞI ENZİM
* Ense sertliği,
İNHİBİSYONU UZUN SÜRE DEVAM EDER.BU
GİBİ İLAÇLARI KULLANAN HASTALARDA
ene BESİNLERLE ETKİLEŞME İLAÇ KULLANIMININ
aşağısı KESİLMESİNDEN SONRA 2-3 HAFTA DEVAM
>* Ein; EDER!
Konvulsiyon ve ölüm görülebilir.
VSeratonin, norepinefrin ve dopamin sentez mekanizmalarında folik
asit, niasin, B6, B12 ve D vitaminleri ve bazı mineraller görev
almaktadır.
“Bu vitamin ve minerallerin yetersizliği depresyonla ilişkilendirildiği gibi
depresyon tedavisi alanlarda da yetersizlik oluşabilmektedir.
“MAO inhibitörü ilaçlar kullanımında bu ilaçlar antivitamin etki
gösterebilir ve vitamin antogonistliği yapabilirler.
“Bu nedenle piridoksin metabolizması (B6) etkilenir ve periferal
nörotize neden olabilir, MAOI tedavisi alan bireylerin özellikle serum
B6 vitamin düzeyleri belirli aralıklarla değerlendirilmelidir.
 MAOI ilaçlar besinler dışında diğer bazı ilaçlarla da
(astım ilaçları, anestetikler, L-dopa, amfetamin, SSRI,
klomipramin ve demerol, kodein ve perkoset gibi
narkotiker bir bileşeni olan reçeteli ağrı kesiciler ve
kokain gibi yasal olmayan maddeler) etkileşime
girerek hipertansif ataklara neden olabilmektedir.
Bu nedenle MAOl kullanan bireylerde çoklu ilaç
kullanımına dikkat edilmelidir!!
Seçici Seratonin Geri Alım İnhibitörleri (SSRI) ve
Etkileşimleri
“Serotonin seviyesini yükselterek etki gösteren ilaçlardan en çok
kullanılan, seçici serotonin geri alım inhibitörü (SSRI) grubu
antidepresanlardır.
“Bunlardan bazıları fluoksetin, sertralin, sitalopram, eskitalopram,
paroksetin'dir.
“SSRI; başta alkol olmak üzere, yüksek düzeyde kafein, greyfurt suyu, kivi
ve gingseng tüketimi, sarı kantaron (St. Jonh's Wort) gibi bitkisel besin
desteklerinin kullanımıyla etkileşime girebilir.
v“SSRVlar bir başka antidepresan sınıfı ilaç ile (MAO inhibitörleri gibi)
kullanıldığında da etkileşime girer. Bu durum SSRI ilaçlarının etkilerini
ölümcül olacak şiddette artırabilir.
V'Greyfurt suyu ve nar suyu özellikle etken maddesi sertralin olan (SSRI) grubu
antidepresan ilaçlar ile önemli düzeyde reaksiyon göstermektedir.
VTrisiklik (o antidepresanların da greyfurt suyu ile alımı ilacın vücuttan
uzaklaştırılmasını sağlayan enzimatik yolağı bozarak tedavi dozunun etkisini toksik
düzeye yükseltebilmektedir.
“SSRI grubundan Fluvoksamin kullanırken çay, kahve, enerji eren ve kola gibi
yüksek kafeinli içeceklerin fazla miktarda tüketimi aritmi, halsizlik ve uykusuzluk gibi
semptomlara yol açabilir.
V'Alkol antidepresan ilaçlarla birlikte alındığında sedatif etki artabilir, uyuşukluk ve
halsizliğe neden olabilir ve depresyon duygularını daha da kötüleştirebilir.
v'Trisiklik antidepresanlarla birlikte aşırı alkol tüketimi konvülziyon, baş dönmesi,
sersemlik meydana getirebilmektedir.
vV'Trisiklik Bep an amitriptyline; sarıkantaron kullanımı durumunda KC
enzimlerini etkileyerek ilacın etkinliğin! azaltmaktadır.
V'Genel olarak antidepresan tedavi alanların sarı kantaron kullanımından sakınmaları
gerekmektedir.
ORAL ANTİDİYABETİK İLAÇLAR (METFORMİN)

Metformin,
Lİ Mİİ. TR
mellitus ve Oral
hak sileliyi ri z
bulunan Vitamın

hastaların yen
tedavisinde
LAN Tarlin Desteği
oralantidiyabetik
bir ajandır
KORTİKOSTEROİD İLAÇLAR

Glukokortikoidler (kortizol gibi

hormonlar) D vitaminin hepatik
metabolizmasını bozar.

- Neme Kortikosteroidlerin uzun süre

a : kullanımıyla osteoporoz
d lama geliştiğinden Ca ve D vitamini
yer ihtiyacı artmaktadır.