Thuốc ức chế hệ β– adrenergic (β- blockers)

*Dược động học

- Hầu hết các thuốc đều hấp thu được qua đường tiêu hóa.
- Sau khi uống khoảng 1-2h thuốc đạt nồng độ tối đa trong máu.
- Chuyển hóa qua gan lần đầu và sinh khả dụng của phần lớn các thuốc phụ
thuộc vào tính hòa tan trong lipid.
- Thuốc phân bố tới các tổ chức trong cơ thể, qua được hàng rào máu não.
- Phần lớn các thuốc chuyển hóa ở gan và thải trừ chủ yếu qua nước tiểu.
- Thời gian bán thải của các thuốc khác nhau, từ 10 phút đến 24h. Thời gain
bán thải kéo dài ở bệnh nhân suy gan, thận.
Tên thuốc Tan trong lipid Sinh khả dụng Thời gian bán thải
Acebutolol Thấp 50% 3 – 4h
Atenolol Thấp 40% 6 – 9h
Betaxolol Thấp 90% 14 – 22h
Carvedilol Không rõ 25 – 35% 6 – 8h
Esmolol Thấp Không rõ 10 phút
Labetalol Trung bình 30% 5h
Metoprolol Trung bình 50% 3 – 4h
Nadolol Thấp 33% 14 – 22h
Pindolol Trung bình 90% 3 – 4h
+
Propranolol Cao 30% 3,5 – 6h
Sotalol Thấp 90% 12h
Timolol Trung bình 50% 4 – 5h
(+): simh khả dụng phụ thuộc liều dùng.
*Tác dụng
Các thuốc đều có đặc điểm tác dụng giống nhau trên tim, nạch, huyết áp, cơ
trơn và chuyển hóa, chỉ khác nhau về cường độ tác dụng.
- Trên tim mạch: thuốc ức chế receptor β1- adrenergic làm gaimr hoạt động
của tim: giảm sức co bóp cơ tim, giảm nhịp tim, giảm dẫn truyền, giảm tiêu thụ
oxy của cơ tim nên có tác dụng chống loạn nhịp tim. Ở thời gian đầu dùng
thuốc, sức cản ngoại biên có thể tăng nhẹ nhưng dùng lâu dài sức cản ngoại biên
sẽ trở về bình thường hoặc giảm nhẹ. Thuốc làm giảm tiết renin và làm giảm
huyết áp ở người bị tăng huyết áp, ít ảnh hưởng tới người bình thường. Tác
dụng trên hệ tim mạch của các thuốc này càng rõ khi hệ gaio cảm ở trạng thái
kích thích.
 - Trên cơ trơn: làm tăng cơ trơn khí phế quản, cơ trơn tiêu hóa (do đối kháng
với β2).
- Trên ngoại tiết: làm tăng tiết dịch khí phế quản, dịch tiêu hóa…
- Trên chuyển hóa: làm giảm chyển hóa, ức chế phân hủy glycogen và lipid,
ức chế tác dụng gây tăng đường huyết của các catecholamin.
- Các tác dụng khác.
*Chỉ định
- Tăng huyết áp.
- Cơn đau thắt ngực.
- Loạn nhịp tim do cường giao cảm, sau nhồi máu cơ tim.
- Tăng nhãn áp.
- Một số bệnh thần kinh: đau nửa đầu, run cơ, căng thẳng…
- Giải độc thuốc cường β- adrenergic.
*TDKMM
- Chậm nhịp tim.
- Co thắt khí phế quanrgaay cơn hen.
- Gây cơn đau và loét dạ dày , tá tràng.
- Khi ngừng thuốc đột ngột có thể làm nặng thêm cơn đau thắt ngực, thậm chí
gây đột tử. Vì vậy, trước khi ngừng thuốc, phải giảm liều dần dần.
*Chống chỉ định
- Suy tim, chậm nhịp xoang, blốc nhĩ thất dộ 2, 3.
- Hen phế quản.
- Loét dạ dày – tá tràng tiến triển.
- Nhược cơ.
- Người mang thai.
*Tương tác thuốc
- Tác dụng ức chế tim, hạ huyết áp của thuốc ức chế β- adrenergic tăng lên
khi dùng cùng với các thuốc cũng ức chế tim hạ huyết áp như: thuốc chẹn kênh
Ca++ (verapamin, tildiazem), thuốc giãn mạch trực tiếp (diazoxid), resrepin,
thuốc gây mê (halothan,enfluran)… Vì vậy, khi phối hợp cần điều chỉnh liều.
- Cimetidin và thuốc ức chế enzym gan, làm tăng nồng độ trong huyết tương
của các thuốc ức chế β- adrenergic.
- Thuốc ức chế β- adrenergic có thể che lấp tác dụng hạ đường huyết do quá
liều insulin và sulfonylure.
- Thuốc chống viêm không steroid làm giảm tác dụng hạ huyết áp của các ức
chế β- adrenergic.