1.

ХРОНИЧЕН БРОНХИТ

Определение: ХБ е хронично възпалително заболяване на бронхите, протичащо с кашлица и

отделяне на храчки най-малко 3 месеца в две последователни години. Заболяването са среща
по-често след 40-год. възраст предимно при мъже.
Етиология:
I. Екзогенни /външни/ фактори:
1. Тютюнопушене - отделените при изгарянето на никотина вещества намаляват подвижността
на ресничестия епител в бронхите, потискат естествените защитни механизми, отделящи се от
бронхиалните клетки - лизозим, лактоферин, и по този начин благоприятстват за вторична
инфекция.
2. Инфекции - вирусни и бактериални - хемофилус инфлуенце, грипен, парагрипен, риновирус.
3. Замърсяване на околната среда /урбан фактор/ - физични и токсични вещества, автомобилни
газове и др
4. Климатични условия - студ, влага, мъгли.
5. Професионални вредности - при миньори, леяри, текстилни работници и др.
6. Алергични фактори - домашен прах, полени. 31
II. Ендогенни фактори: наследственост, дефицит на ИгА, дефицит на алфа 1 - антитрипсин,
муковисцидоза. Патогенеза: Изброените етилогични фактори водят до: . Нарушена локална и
очистваща защита чрез разрушаване на ресничестия епител;
2. Задебеляване и хиперплазия бронхиалните жлези с отделяне на гъст вискозен секрет, който
води до бронхиална обструкция, а впоследствие с хипоксемия и хиперкапния.
Патологоанатомия: Наблюдават се следните промени - хипертрофия и хиперплазия на
секреторните клетки в бронхите /ацинарни и чашковидни/, метаплазия на ресничестия епител,
задебеляване на базалната мембрана. Описаните промени водят до алвеоларна
хиповентилация, нарушено съотношение вентилация/перфузия, нарушена дифузия на газовете
с последваща артериална хипоксемия, впосл. хиперкапния и дихателна недостатъчност.
Клинична картина:
Различават се 2 основни форми на хроничен бронхит;
1. Хроничен обикновен бронхит - болните са в добро общо състояние. Основното оплакване е
кашлица, предимно в сутрешните часове. Заболяването протича вълнообразно, с периоди на
обостряне при студено и влажно време и периоди на ремисия. При тласък кашлицата е по-
силна, пристъпна и дразнеща. Друг важен симптом е отделянето на храчки. По време на тласък
тяхното количество е увеличено, те са слузно-гнойни или гнойни, понякога с примес на кръв. По
време на ремисия са предимно слузни. При аускултация се установяват сухи хъркащи /при
обструкция в големите бронхи/, или сухи свиркащи /обструкция на малките бронхи/ хрипове.
Рентгенологично - в началните стадии е налице усилен белодробен рисунък, а в напредналите -
перибронхитни линеарни сенки.
2. Хроничен обструктивен бронхит - в тези случаи освен кашлица с експекторация се появява
свирене в гърдите, а в по-късните стадии - задух при физически усилия. Физикалното
изследване установява белези на бронхиална обструкция - отслабено везикуларно дишане с
удължено издишване, сухи свиркащи хрипове. В по-напредналите стадии се появява цианоза,
тахипнея. В някои случаи задухът има пристъпен характер /хроничен спастичен бронхит/. В тези
случаи най-често има алергична компонента. Хроничният бронхит протича вълнообразно с
тласъци и ремисии. Напредването на заболяването води до развитие на дихателна и сърдечна
недостатъчност.
Изследвания:
1. Лабораторни - в напредналите стадии се установява сгъстяване на кръвта - полицитемия
/хипоксемията стимулира отделянето на еритропоетин от бъбрека, който стимулира костния
мозък за повишена еритропоеза/, с увеличени стойности на хемоглобина и хематокрита; при
тласък - повишена СУЕ, левкоцитоза.
2. ФИД - показва данни за обструктивен сидром- снижение на ФЕ01 /форсиран експираторен
обем за 1 сек./, индекс на Тифно /съотн. ФЕ01/ВК хЮО в % - норма 70-80%; характеризира
бронхиална обструкция/; в по-напредналите стадии се установява намаление на РаСЬ-
хипоксемия, а по-късно увеличение на РаССЬ - хиперкапния - израз на развитие на дихателна
недостатъчност.
3. Рентгенологично изследване - установява перибронхитни линеарни сенки. Усложнения:
пневмонии, бронхиектазии, белодробен емфизем и ХОББ, белодробно сърце.
Профилактика:
Първична - да не се допусне развитието на хроничен бронхит - извеждане от вредната среда,
своевременно спиране на тютюнопушенето.
Вторична - прилагане на имуномодулатори; Респивакс - прилага се по схема; 1RS - 19 - 2x2 вд.;
противогрипни ваксини.

2.БЕЛОДРОБЕН ЕФИЗЕМ.ХРОНИЧНА ОБСТРУКТИВНА БЕЛОДРОБНА БОЛЕСТ.

Определение: БЕ е увеличение на въздухоносните пространства на белите дробове, дистално
от терминалните бронхиоли /на ацинуса/, придружено от деструктивнити промени в
алвеоларната стена и алвеоларните пространства. Заболяването засяга предимно мъже над 40
г.
Етиология: Както и при хроничния бронхит, за възникването на белодробния емфизем играят
роля тютюнопушенето, вирусните и бактериални инфекции, замърсяването на околната среда,
неблагоприятните климатични условия, професионални вредности и някои наследствени
фактори.
Патогенеза: В резултат на действието на етиологичните фактори в белите дробове се развиват
деструктивни и обструктивни промени и еластичността на белодробната тъкан прогресивно
намалява. Осъществява се преждевременно експираторно затваряне на бронхиолите с
нарастване на остатъчния обем въздух 33 в белия дроб - патогномоничен белег за белодробния
емфизем. Гръдния кош и белите дробове са в състояние на постоянен инспириум. Високото
алвеоларно налягане води до атрофия и деструкция на алвеоларните стени, стеснение на
капилярите и намаление на кръвотока. Издишването се удължава 2-3 пъти и се осъществява с
усилие. Нарушава се съотношението вентилация/перфузия и постепенно се развива
хипоксемия, хиперкапния, водещи до цианоза и полиглобулия.
Видове белодробен емфизем:
1. Центриацинарен - характеризира се с деструкция и разширение на алвеолите в централната
част на ацинуса /т.е. в областта на респираторните бронхиоли/ като периферията на ацинуса е
запазена.
2. Панацинарен /дифузен/ - характеризира се с деструкция и разширение на алвеолите в целия
ацинус.
3. Периацинарен /периферен/ - характеризира се с деструкция и разширение на алвеолите в
периферията на ацинуса, около големите бронхи, кръвоносните съдове, плевра.
4. Фокален /огнищен/ - характеризира се с деструкция и разширение на алвеолите около
увреден белодробен паренхим.
5. Дистален ацинален белодробен емфизем - деструкция и разширяване предимно на
алвеоларните ходове и дисталните респираторни бронхиоли - при старчески бели дробове.
Клинична картина:
Начален стадий - често липсват субективни оплаквания, може да се наблюдава задух при
усилие, по-рядко - кашлица.
Напреднал стадий - Водещ признак е задухът. Първоначално се проявява при по-интензивни
физически усилия, постепенно прогресира и е налице и при леки физически натоварвания, а в
крайните стадии се наблюдава и в покой. Засилва се при възпалителен тласък. На по-късен етап
се появява кашлица - в началото суха, с оскъдна слузна експекторация, често с пристъпен
характер. Кашлицата се засилва при инфекция и става влажна с гнойна експекторация и усилва
задуха. С напредване на белодробния емфизем се появява цианоза по устни, нос, лице и
барабанни пръсти /апозиция на костно вещество по крайните фаланги на пръстите на ръцете/ -
израз на белодробна хипертрофична остеодистрофия.
Физикално изследване: Болните са с астеничен хабитус - тънки, слаби и високи. Общият вид на
болните е «розово пухтящ», гръдният кош е бъчвовиден с увеличен предно-заден диаметър,
разширен епигастрален ъгъл, хоризонтални ребра, изгладени надключични ямки. При
аускултация се установява отслабено везикуларно дишане, удължено издишване, сухи
свиркащи или хъркащи хрипове, при инфекция - влажни хрипове.
Решаващо значение за диагнозата има ФИД - данни за обструктивен - синдром с намаление на
ФЕОь индекс на Тифно - ФЕО| /ВК х 100 /н.70-80%/, покачване на остатъчния обем /00/ и
тоталния белодробен капацитет /ТБК/.
Лабораторни изследвания: В напредналите стадии на заболяването - полицитемия с увеличен
хемоглобин и хематокрит /хипоксемията стимулира бъбречната секреция на еритропоетин и се
усилва костно-мозъчната продукция на Ер; повишава се вискозитета на кръвта и риска от
тромбемболични инциденти/; при възпалителен тласък - левкоцитоза; кръвно-газовият анализ
на артериална кръв показва хипоксемия в напредналите стадии.
Ретгенологична находка: Белези на свръхраздуване на белите дробове - ниски, плоски
диафрагми, намалена до липсваща подвижност на диафрагмата, хоризонтален ход на ребрата,
разширени междуребрия.
Промени в белодробния съдов рисунък - редуциране на съдовете, малка, капковидна, отвесно
разположена сърдечна сянка, изпъкване на сянката на белодробната артерия.
Протичане на белодробния емфизем: Вълнообразен ход с чести възпалителни тласъци, които
постепенно водят до развитие на дихателна и сърдечна недостатъчност.
ЛЕЧЕНИЕ НА ХРОНИЧНИЯ БРОНХИТ И БЕЛОДРОБНИЯ ЕМФИЗЕМ
1. СанИране на околната среда - премахване на вредните фактори, спиране на
тютюнопушенето.
2. Саниране на инфекциозните огнища в организма - синузити, полипи в носа, тонзилити.
3. Симптоматично лечение - противотемпературни средства /Ацетизал, Аналгин, Парацетамол,
Нурофен/; противокашлични препарати /Бромхексин, Бронхолитин, Ацетилцистеин,
Мукосолван и др./; инхалации с натриев бикарбонат, лайка.
4. Антибактериално лечение - провежда се само по време на тласък.
Основните индикации за включване на антибиотик са фебрилитет, гнойни храчки, левкоцитоза.
Най-добре е предварително да се направи антибиограма с цел провеждане на етиологично
лечение. Използат се Амопен - капе. 0,500 - 2 гр/дн.; Цефазолин капе. 0,500 - 2 гр/дн.;
Ципрофлоксацин -2x 0,500; Амикацин - 2гр/дн. и.м.; Клафоран - Зх2г; Фортум - 3x2 г; Таривид -
2x1 т. При вирусна етиология са подходящи макролиди - Макропен 3x1 т; Рулид -2х 0,150;
Клацид табл. - 2х 0,250; Сумамед табл. - 2х 0,500. Лечението с антибиотик продължава средно
10-15 дни до изчезване на гнойта в храчките. Може да се приложат инхалации с антибиотик -
Гентамицин 2x1 амп, Туборин 2x1 амп, Небацетин 2x2 мл / винаги след проба/. Забранени са
инхалации с Пеницилин и Стрептомицин поради опасност от алергичен шок
5. Дезобструктивна терапия Бронходилататори - назначават се при данни за обструкция - задух
и свирене в гърдите. Те включват;
а/ Теофилинови препарати - Новфилин табл. 0,100 3x2; депо-форми като Теотард 2x1 т.
б/ Бета 2 агонисти - Салбутамол 3x1 т. или инхалации 3x2 вдишвания
в/ Холинолитици - атропинови препарати, които се прилагат при болни с обилна бронхиална
секреция, заради пресушаващия им ефект - Атровент дозир-аерозол 4x5 вдишвания.

Секретолитиии ~ използват се за втечняване на гъстия вискозен секрет в бронхите. Използват се

инхалации на лайка и натриев бикарбонат, инхалации с 3 % готварска сол, вливане на течности -
1,5-2 л физиологичен серум; муколитици - Бромхексин 3x2 т. или инхалации на 1 амп. с 2 мл
дестилирана вода с апарат Уси или Бърд; АСС /ацетилцистеин/ - 2х 0,100, Амброксол
/Мукосолван/ сироп - Зх 5 мл, Димекс 3x1 с.л., Стодал 3x1 ч.л.
6. Противоалергично лечение - прилага се при пациенти със спастична кашлица, пристъпен
задух и алергична компонента. Използват се инхалаторни кортикостероиди за 7-10 дни -
Бекотид 4x2 вдишвания, Будезонит 2x2 вдишвания, Флексотид 2x2 вдишвания, Инхакорт 2x2 вд.
Те имат следното действие;
1. Противовъзпалителен ефект - намалява отокът на бронхиалната лигавица;
2. Противоалергичен ефект.
7. Кислородолечение - 30% СЬ овлажнен, с назален катетер 8. Дихателна рехабилитания и
кинезитерапия - вибрационен масаж на гръдния кош - ръчен или с апарат Интервак;
перкуторен масаж, постурален дренаж с дирижирана кашлица.
Профилактика: Противогрипна ваксина, Респивакс, IRS - 19 и др.
ХРОНИЧНО ОБСТРУКТИВНА БЕЛОДРОБНА БОЛЕСТ/ ХООБ/
Определение: ХОББ представлява комбинация от едновременно протичащи хроничен бронхит
и белодробен емфизем с наличие на трайна бронхиална обструкция. Заболяването има
вълнообразен характер с периоди на изостряне и ремисия.
Етиология: Припокрива се с тази на хроничния бронхит и белодробния емфизем. Основна роля
имат тютюнопушенето, честите белодробни инфекции, замърсяването на околната среда,
алергии, ендогенни фактори като дефицит на алфа-1 антитрипсин. Патогеиеза: Повишаването
на съпротивлението на дихателните пътища се определя от:
1. Промени във вътрешния размер на бронхиалния лумен;
2. Колапс на бронхиалните стени;
3. Степента на еластичност на белодробния паренхим.
Клинична картина: Болните с ХОББ са най-често мъже на възраст между 60 и 80 г., пушачи.
Първият симптом най-често е кашлица, която след дълги години се последва от задух.
Различават се 2 основни клинични форми:
1. Бронхитна форма - На преден план е хроничната кашлица със значителна експекторация.
Количеството и вида на храчките са в зависимост от фазата на заболяването - в периодите
на ремисия - оскъдна, слузна експекторация, а в периодите на обостряне - обилна слузно-
гнойна или гнойна. Често се развиват възпалителни инфилтрати. На по-късен етап се
появява задух в началото след физически натоварвания. Болните са цианотични, имат вид
на „сини и раздути" - с наднормено тегло, къса шия, барабанни пръсти, изобилие от сухи,
свиркащи хрипове в белия дроб. ФИД показва намален ВК и ФЕОь удължен експириум.
Поради нарушеното разпределение на газовете се развиват артериална хипоксемия и
хиперкапния. В кръвта се наблюдава полицитемия, повишава се вискозитета на кръвта и
риска от тромбемболични инциденти. Постепенно се развива белодробна хипертония,
белодробно сърце, а с напредване на заболяването се развива десностранна сърдечна
недостатъчност. Болните дълго време успяват да компенсират нарушенията. Причина за
фатален край най-често е поредна белодробна инфекция.
2. Емфиземна форма - на преден план са явленията на белодробен емфизем - задух първо
при физически усилия, впоследствие постоянен. По-късно се появява кашлица със слузна
експекторация. Болните са слаби, „розовонухтяши", със затруднено дишане и участие на
спомагателната дихателна мускулатура.
3. Физикалното изследване установява отслабено дишане, удължен експириум, ниско
стоящи диафрагми. Рентгенологичното изследване показва редуциран белодробен
рисунък, малко капковидно сърце. ФИД - значително увеличен ТБК и ОО, умерено
увеличено съпротивление на дихателните пътища. Развива се постоянна хипоксемия, без
хиперкапния. Протичането е прогресивно. Дихателна недостатъчност се развива след
поредна белодробна инфекция. Веднъж настъпили, дихателната и сърдечна
недостатъчност стават необратими и прогресират. Такива болни живеят 4-5 г след
настъпване на дихателната и сърдечна недостатъчност.
4. Смесени форми - Заболяването може да започне като бронхитна форма, след което да се
прибави емфизем или обратно. 4. Алергични форми - срещат се при по-млади хора, засягат
се по-често жени и на преден план е пристъпният задух.
Стадии в протичането на ХОББ:
I стадий - ФИД показва обструкция на малките дихателните пътища. Ако се елиминират
увреждащите фактори, промените са обратими.
II стадий - Обхваща по-дълъг период, при който повтарящите се инфекции и тютюнопушене
увеличават обструктивните нарушения.
III стадий - характеризира се с прогресивно нарушение на съотношението
вентилация/перфузия, причинени от обструкцията на дихателните пътища и деструктивния
емфизем. Настъпват прояви на дихателната и сърдечна недостатъчност
Лечение: Припокрива се с това на хроничния бронхит и белодробния емфизем.
Профилактика:
Първична - извеждане от вредната среда, прекратяване на тютюнопушенето, с цел
предпазване от ХОББ.
Вторична - цели спиране на заболяването в ранна фаза чрез премахване на етиологичните
фактори.
Третична - цели избягване на усложненията - бронходилататори, ваксинации против грип.

3.БРОНХИАЛНА АСТМА

Определение: Бронхиалната астма /БА/ е хронично възпалително заболяване на

дихателните пътища, при което играят роля много клетки, вкл. Ма /мастоцити/ и Ео
/еозинофили/. При предразположените индивиди това възпаление довежда до различно
изразена и обратима обструкция на дихателните пътища.
Етиология: Бронхиалната астма е полиетиологично заболяване. Най-важните етиологични
фактори са; алергична пренастройка на организма, наследственост и инфекция.
1. Имуногеннн фактори /алергени/:
- пневмоалергени - полени, домашен прах, пух, пера, плесени
- етиологичен момент при 90 % от болните с атопична астма.
- Храни - млечни продукти, меса, риба, хранителни добавки.
- Медикаменти - антибиотици, хормони, серуми, ваксини, вит.В] и др. Професионални
алергени - козметични препарати, брашно, памучно, ленено семе. Инфекциозни алергени -
бактерии, гъби, микоплазми и др.
2.Неимуногенни стимули:.
Медикаменти, действащи по неимуногенен път - нестероидни противовъзпалителни
средства /НСПВС/. анестетици, йодиди - предизвикват бронхиална обструкция без
предварителна сенсибилизация на организма. Те оказват въздействие чрез: ензимна
инхибиция - напр. НСПВС инхибират ензима циклооксигеназа и при болни с бронхиална
астма се получава свръхпродукция на левкотриени, които имат мощно бронхообструктивно
действие /аспиринова астма/.; директна медиаторолиберация - директно се предизвиква
освобождаване на медиатори, които водят до бронхоспазъм.
- Вируси - риновируси, корона-вируси, RS-вируси.
- Иританти - озон, тютюнев дим, пушеци и др. Бронхиалната астма бива атопична и
неатопична.
Атопична БА - типично наследствено заболяване, което се развива при предразположени
към алергия лица, т.нар. атопични индивиди, които в детска възраст страдат от сенна
хрема, уртикария и др. алергични състояния. При този вид астма участва винаги
имуноглобулин Е - ИгЕ /IgE/. Най-чести алергени са домашен прах, тревни алергени. Тази
астма не хронифицира.
Неатопичната БА не е задължително наследствено заболяване. При нея играят роля
инфекция, професионални фактори, студен и влажен въздух, физическо натоварване,
медикаменти.
Патогенеза:
В патогенезата на БА основна роля играе алергичната реакция от I тип - от бърз тип -
наричана още анафилактична реакция. Тя преминава през 3 фази:
1. Имунологична фаза - стартира при срещата на алергена /Аг/ с антитялото /Ат/, в резултат
на което се синтезира Иг Е. Впоследствие Иг Е се свързва с т.нар. прицелни клетки -
мастоцитите. При повторно навлизане на алергена той се свързва с 1 молекула Иг Е и
настъпва отваряне на калциевите канали на клетката и излизане на Са^. Тази фаза води до
развитие на II фаза:
2. Патохимична фаза - в резултат на разрушаване на мастоцитите настъпва отделяне на
химични вещества, т.нар. медиатори - хистамин, серотонин, тромбоксан, простагландини,
левкотриени. Тази фаза води до развитие на третата патофизиологична фаза.
3. Патофизиологична фаза - обуславя развитието на астматичния пристъп - спазъм на
бронхите, оток на бронхиалната лигавица и запушване с гъст секрет.
Класификация на БА:
1. Екзогенна БА - атопична
2. Ендогенна БА - неатопична
3. Смесена
4. АспириноваБА
5. Астма при физически усилия
6. Професионална БА
Клинични стадии на БА:
1. Начален стадий - начална астма и астматичен бронхит
2. Стадий на разгъната БА с оформени пристъпи на задух, без ДН
3. Напреднал, усложнен стадий на БА с белодробно сърце, ХДН и хронична сърдечна
недостатъчност /ХСН/.
По тежест на протичане БА се дели на лека - честота на пристъпите по-малко от 1 път/седм,
средно-тежка - честота на пристъпите над 1 път/седм. и тежка форма - ежедневни, почти
постоянни пристъпи.
Клинична картина: В едни случаи БА протича с типични пристъпи на задух и периоди на
пълна ремисия, в други - с постоянна, периодично усилваща се пристъпна диспнея, а в
трети преобладава пристъпната кашлица.
1. Начална астма - това са болни с алергични и вазомоторни ринити и/или рецидивиращи
инфекции на ГДП, придружени с еквиваленти на бронхоспазъм, без оформени пристъпи от
задух.
2. Астматичен бронхит - касае се за ранна форма на БА, която се проявява с пристъпна
непродуктивна кашлица, предимно нощем, завършваща с отделяне на единични
стъкловидни храчки.
3. Астматичен пристъп - най-типична проява на БА. При част от болните пристъпът от задух
се предшества от различни предварителни прояви /продроми/ - сърбеж в носа, пристъпно
кихане, главоболие, чувство на вътрешно напрежение, лека кашлица и др. Пристъпът
настъпва най-често нощем или призори, но може и по всяко време на денонощието.
Изразява се в задух и затруднено издишване, кашлица и отделяне на храчки. Болният се
оплаква от стягане в гърдите, недостиг на въздух, той е напрегнат, неспокоен, сяда в
леглото, отваря прозореца; при по-тежки случаи заема принудително седящо положение и
наведен напред. Лицето е бледо, при тежка диспнея - цианотично, със студена пот. От
разстояние се чува шумно свиркащо издишване, сухи свиркащи хрипове. Дишането
обикновено е забавено 10-14/ мин, издишването е 3-4 пъти по-дълго от вдишването. В
дихателния процес се включват всички експираторни мускули. Гръдният кош е в положение
на траен инспириум.
 Физикалното изследване по време на пристъп показва отслабено везикуларно дишане с
удължено издишване, изобилие от сухи свиркащи и хъркащи хрипове. Сърдечната дейност
е ускорена, артериалното налягане леко повишено.
Рентгенологичното изследване по време на пристъп показва свръхпросветляване на
белите дробове - остър емфизем.
Пристъпът може да премине внезапно, както е настъпил. По-често в периода на обратно
развитие се появява кашлица - отначало суха. после влажна с отделяне на жилави
стъкловидни храчки.
Характерен белег на БА е, че тя протича със светли периоди, в които няма пристъпи и през
които болните са напълно здрави.
Астматично състояние - представлява тежък, мъчителен и продължителен пристъп на
задух, който не се повлиява от прилаганото адекватно нестероидно
бронходезобструктивно лечение. Пристъпът трае от няколко часа до няколко денонощия.
Характеризира се с тежка диспнея, цианоза и тахикардия, обилно изпотяване, напредваща
умора и изтощение. Сърдечната честота е между 100- 130 уд/мин., артериалното налягане
в началото е повишено, после спада. Налице е тежка хипоксия с хиперкапния. Наблюдават
се прояви от страна на ЦНС - силно главоболие, напрежение, тремор, а с напредване на
процеса прекома и кома. Пристъп, който продължава повече от 24 ч , се смята за
астматичен статус. Той може да доведе до тежка ДН и смърт.
Усложнения: Хроничен бронхит, белодробен емфизем, ХОББ, хронични пневмонии,
белодробно сърце, ХДН, БТЕ.

Диференциална диагноза:
1. С кардиална астма - при тези болни има анамнеза за ИБС, артериална хипертония. Те
заемат ортопноично положение - имат пенести кървави храчки; при аускултация се чуват
влажни хрипове, сърцето е разширено на ляво.
2. С хроничен астматиформен бронхит - при тези болни няма светли периоди между
пристъпите; има също задух.
3. С белодробен тромбемболизъм /БТЕ/ - има рискови фактори, болка или бодежи в
гръдния кош, кървави храчки.
Лечение: Използват се следните групи медикаменти:
1. Противовъзпалителни препарати - ДНКГ /двунатриев кромогликат/ - Intal, Bicromat - 4x2
инх; - Инхалативни кортикостероиди - Becotide 2-4 х 100-150 meg; Pulmocort, Pulmictan -
2x100-150 meg; Flixotide - 2x50-500 meg; Azmacort - 3-4x 2 инх. - Системни кортикостероиди -
Prednisolon, Prednison,Urbason - 30-60 mg/дн, която постепенно се намалява до под
държаща доза или се спира напълно
2. Бронходилататори - Симпатикомиметици - селективни, стимулират бета-2 -
рецепторите /в бронхите преобладават бета-2 - рецептори, а в сърцето - бета-1 -
рецептори/.
а/ бета-2 агонисти с бързо действие - прилагат се инхалаторно - Fenoterol, Clenbuterol - 2x1
инх., Salbutamol - 3-4x1-2 инх.. Ventolin, Bricanyl - tb, amp, aerozol, Berotec spay - средство на
избор при остър пристъп;
б/ бета 2 агонисти с удължено действие - Serevent, Formoterol - 2x1-2 инх. - Холинолитици -
прилагат се инхалаторно - Atrovent, Ventilat - 4x2-3 инх. - Ксантинови препарати - с бързо
действие - Novphyllin, Aminophyllin - 3x1-2 т.; със забавено освобождаване - Theotard,
Theoplus, Durophilin - 1 -2 т/дн Използват се и комбинирани препарати: Bepasthmin - 2-3x1,
Berodual-aer, Ditec-aer - 3х2-3инх, Combivet - 4х2инх.

4.ЛОБАРНА ПНЕВМОНИЯ
Определение: Пневмонията е възпаление на белите дробове, което може да се развие
както в алвеолите, така и в интерстициалната тъкан.
Класификация: Според етиологията: бактериални, вирусни, микотични, неинфекциозни и
др.
Според локализацията: алвеоларни, интерстициални
Според разпространението: лобарни, лобуларни, огнищни, перибронхиални
Според възникването: първични и вторични
Според протичането: остри, подостри и хронични
Възпалителният процес обхваща цял лоб /лобарна пневмония/ или няколко сегмента от
него. Заболяването се среща по-често през зимните месеци, сред мъжете и в млада и
средна възраст.
Етиология и патогенеза:
Причинител е Streptococcus pneumonic /Diplococcus pneumoniae, Гр + коки/. Проникването
му в долните отдели на дихателната система се улеснява при простудни моменти,
намалени защитни сили на организма, травми на гръдния кош. Пневмококите попадат в
ГДП и белите дробове чрез въздушно-капкова инфекция или по хематогенен път. В
зоната ма възпаление пневмококите предизвикват интензивен и зли в на ексудат, който
улеснява тяхното преминаване от алвеола в алвеола.
В протичането на пневмонията се различават 4 стадия:
Стадий на хиперемия - характеризира се с изразен възпалителен оток, хиперемия на
капилярите и изобилие от микроорганизми. Трае 24 часа. Алвеолите са изпълнени
частично с течен, мътноват, богат на фибрин ексудат. Настъпва десквамация на
алвеоларния епител.
Стадий на червена хепатизация - трае 2-3 дни. Алвеолите в засегнатия лоб са
обезвъздушени и са изпълнени с ексудат богат на фибрин и еритроцити. Малките бронхи
са запушени от възпалителен ексудат. Засегнатият лоб е уплътнен и с червен цвят.
Стадий на сива хепатизация - трае 2-3 дни. Алвеолите са безвъздушни, изпълнени с сксудат
богат на фибрин и левкоцити, еритроцитите намаляват. Засегнатият участък е уплътнен и
със сив цвят. Стадий на резорбция - продължава няколко дни. Съдържимото в алвеолите се
втечнява, левкоцитите се разпадат, фибрина се разгражда. В алвеолите започва да навлиза
въздух.
Клинична картина: Заболяването започва внезапно, остро, след простуда, с втрисане и
повишаване на температурата до 39-40 0 С. Общото състояние бързо се влошава, появяват
се болки и бодежи в гръдния кош, локализирани над засегнатия участък. Болките се
усилват при дишане и кашляне. Дишането е учестено. повърхностно, по-късно се появява
задух. В първите дни кашлицата е суха, мъчителна, към 4-5 ден става влажна с отделяне на
типични ръждиво-кафяви храчки. От страна на сърдечно-съдовата система се наблюдава
тахикардия, хипотония, при възрастни може да се развие сърдечно-съдова недостатъчност.
Физикална находка: тахипнея. цианоза, притъпен перкуторен тон над засегнатия участък,
влажни дребни и средни хрипове, плеврално триене. Към 7-8 ден настъпва криза -
температурата спада, болният се изпотява обилно, дишането и пулсът започват да се
нормализират. Пневмонията оздравява за 10-15 дни.
Лабораторни изследвания: ускорено СУЕ. левкоцитоза с олевяване. При болни в тежко
състояние може да липсва левкоцитоза, което е лош прогностичен белег.
Рентгенологично изследване: добре отграничено хомогенно засенчване на цял
белодробен дял
Микробиологично изследване на храчка: наличие на пневмококи.
Усложнения: абсцедиране на пневмонията и развитие на белодробен абсцес, плеврален
излив, ендокардит, миокардит, перикардит, менингит.
Лечение: АБ на избор е Penrcillin - 8-12 млн. Е и.в. през 6 часа за 10-15 дни до
нормализиране на температурата, физикалната и рьо- находка. След това лечението може
да продължи с Erythromycin - 2 g/24 h или Biseptol 0,480 - 2 х 2 tb за още 10 дни. При
свръхчувствителност към пеницилин се включват макролиди - Erythromycin - 2 g, Macropen
 t 0,400 - Зх 1 т., Rulid - t 0.150 - 2x1 т.; цефалоспорини. При прояви на дихателна
недостатъчност – кислородолечение
Симптоматично лечение - антипиретици, аналгетици, секретолитици.

5 БРОНХОПНЕВМОНИИ. БАКТЕРИАЛНИ И ВИРУСНИ ПНЕВМОНИИ

Бронхопневмонията е най-често вторично възникнало заболяване на белите дробове.

Възпалителните изменения се локализират в отделни делчета - лобули /огнищен характер/
на белия дроб. За развитието на възпалителна инфилтрация на белия дроб значение имат
предшестващи вирусни инфекции, които увреждат трахеобронхиалното дърво; промени в
локалния имунитет /при пушачи/; намалена обща имунна реактивност на организма
/захарен диабет, алкохолизъм, пациенти провеждащи имуносупресивна терапия и др./.
Етиология и патогенеза: Най-чести причинители са пневмококи, стрептококи, стафилококи,
клебсиела пневмоние. Заболяването се развива обикновено след предшестващ бронхит,
при хипостаза, тромбемболии и др., след грип, морбили и др., след аспирация на чуждо
тяло, при продължително залежаване, при туморни процеси и т.н. След директна инвазия
или след бронхогенна аспирация /напр. от зъбен кариес/ възниква лобуларна
възпалителна инфилтрация, ограничена в определени сегменти на белия дроб. В резултат
на действието на бактериалните токсини и ензими може да се развие некроза на
белодробната тъкан. Най-честа локализация на бронхопневмонията са долните дялове на
белите дробове или крайхилусните зони.
Патоанатомия: Възпалителният процес, който възниква първоначално в бронхите,
преминава от бронхиалното дърво в белодробния паренхим, където се образуват
множество възпалителни инфилтрати. Лигавицата на бронхите и бронхиолите се
инфилтрира с полиморфнонуклеарни левкоцити, а бронхиалният епител се разрушава.
Алвеолите се изпълват със серозен ексудат, богат на белтък, левкоцити, епителни клетки и
бактерии.
Клинична картина: Бронхопневмонията започва постепенно, липсва внезапното начало на
крупозната пневмония. В началото оплакванията са свързани с основното заболяване -
катар на горните дихателни пътища, грипна или друга вирусна инфекция. Постепенно
температурата се повишава до 38-39 С, появява се втрисане, общото състояние се влошава.
Появява се тахипнея, а кашлицата се засилва и е с обилни слузно-гнойни или гнойни
храчки. При по-тежко протичане се появява задух, цианоза, кървава експекторация,
тахикардия.
Физикално изследване: учестено и повърхностно дишане, влажни хрипове, крепитации.
Лабораторни изследвания - увеличени СУЕ, левкоцитоза
Рентгенологично изследване - петнисти засенчвания най-често в долните белодробни
полета. Измененията обикновено са едностранни, но могат да бъдат и двустранни.
Усложнения: плеврит, белодробен абсцес, миокардит, перикардит.
Лечение: Симптоматично лечение - антипиретици, аналгетици, секретолитици.
Антибиотично лечение.
- Пеницилини - Oxacillin, Flucloxacillin - 3-6 g Цефалоспорини; 1 ред
- Cefazollin, Cefalotin, Duracef- 2-4 g/ 24 h Ii ред
- Cefamandol, Zinacef, Zinnat, Ceclor - 2-4 g/24 h III ред
- Claforan, Cephotiam, Rocephin - 2-45 g/24 h IV ред
- Cephtazidim /Fortum/, Cedax - 2-6 g/24 h
ВИРУСНИ ПНЕВМОНИИ Срещат се най-често по време на грипна епидемия през студените
и влажни месеци на годината. Рискови болни са най-често деца, лица над 60 г възраст с
намален имунитет, придружаващи заболявания и др.
 Етиология и патогенеза: Причинители: Грипни вируси тип А, В и С. Инфекцията се
разпространява по въздушно капков път. Развиват се интерстициални пневмонии с оток,
ексудат, инфилтрация с лимфоцити. При тежки пневмонии могат да се развият хеморагии в
интерстициума. Често се наслагва бактериална суперинфекция.
Клинична картина: Заболяването започва остро, общото състояние е нарушено,
оплакванията са от отпадналост, мускулни болки, гадене, повръщане. Лека форма - катар
на горните дихателни пътища, епистаксис, главоболие, ангина, отпадналост, мускулни
болки. Налице е суха дразнеща кашлица, фебрилитет до 38° С.
Физикална находка - бедна, изострено везикуларно дишане, понякога дребни влажни
хрипове в белодробните основи. Сигурна диагноза се поставя с вирусологични и
серологични изследвания.
Фулминантна форма - среща се при лица с намален имунитет. Протича с изразен
фебрилитет, интоксикация, суха кашлица, възможна е кървава експекторация, поява на
прогресиращ задух. Бързо се развива дихателна и сърдечно съдова недостатъчност. При
бактериална суперинфекция се развиват бронхиолит, бактериална пневмония.
Рентгенологичио изследване - показва незначителни промени, които контрастират с
тежката клинична картина. Могат да се установят ивицести и петнисти засенчвания с
мрежовиден рисунък.
Лабораторни изследвания - повишено СУЕ, лимфопения, левкоцитите са нормални. При
дихателна недостатъчност-хипоксемия, хиперкапния.
Усложнения - бронхиолит, миокардит, перикардит и др.
Лечение: Общи мероприятия - постелен режим, лека, пълноценна храна, редовно
проветряване на помещенията. Симптоматично лечение - антипиретици. аналгетици,
витамини, кислородолечение, адекватна хидратация на организма.
Няма специфично противовирусно лечение. Използват се противовирусни препарати -
Тамифлу, Римантадин, Реленца. Широкоспектърни антибиотици се използват за
профилактика на бактериалната суперинфекция.
Профилактика: Своевременно приложение на противогрипни ваксини - Ваксигрип,
Инфлувак, Инфлексал V; имуномодулатори - Респивакс, Бронховаксон, Изопринозин;
билкови - Герисан, Есберитокс; хомеопатни - Осцилококцинум и др.
БАКТЕРИАЛНА ПНЕВМОНИЯ
Симптоми
Симптомите при бактериална пневмония могат да са разнообразни и значително варират от
човек на човек. Общите симптоми включват: кашлица, задух, температура, втрисане,
главоболие, мускулни болки и умора.
Бактериалната пневмония е инфекция на белите дробове, причинена от бактерии. Най-честият
причинител на бактериална пневмония е пневмококът. Други причинители могат да бъдат
стафилококи, хемофилус, псевдомонас, клебсиела и други. Пътищата на заразяване могат да са
различни-най-честият от тях е проникването на бактериите през горните дихателни пътища.
Симптомите варират и са индивидуални, зависят както от вида на бактериалния причинител,
така и от индивидуалните особености на човека. Но най-често общите симптоми при
бактериалната пневмония са кашлица, слабост, недостиг на въздух, главоболие или болка в
гърдите и температура. Симптомите могат да варират от леки до много тежки. В някои случаи
бактериалната пневмония може да доведе до животозастрашаващи усложнения, особено при
по-възрастни хора или при хора хронични заболявания.
имптомите могат да бъдат леки и неспецифични, да започнат внезапно или постепенно. Могат
да наподобяват симптомите на сериозна настинка или грип. При по-възрастните хора с
хронични заболявания протичането на пневмонията може да бъде с лека симптоматика, но
при тях има най-голям риск от развитие на сериозни усложнения от бактериалната пневмония.
Лечението на бактериалната пневмония е с антибиотици. Повечето хора се подобряват в
рамките на 2 седмици. Понякога бактериалната пневмония може да се усложни и да се получат
тежки, животозастрашаващи усложнения - инфекция на кръвта (сепсис), дихателна
недостатъчност или менингит.
Рискови фактори
Възраст над 65 години; тютюнопушене; понижен имунитет, имунодефицитни състояния - СПИН
или други хронични имунодефицитни заболявания; хронични заболявания; наскоро прекарана
дихателна инфекция.
Интересен факт
В световен мащаб пневмонията е сред 5 най-чести заболявания, причиняващи смърт.
Превенция
За да предотвратите развитието или разпространяването на пневмония: Мийте си ръцете
често. Не пушете. Поставете си ваксина, ако сте над 65-годишна възраст или ако имате
хронични заболявания или понижен имунитет.
Лечение
Лечението включва антибиотици подходящи за пневмонията и симптоматични медикаменти
срещу кашлицата, температурата, болката. В някои случаи може да се наложи да бъдете
лекувани в болница.

6 АБСЦЕС И БРОНХИЕКСТАЗИ
БРОНХИЕКТАЗНА БОЛЕСТ /В ranch iectasiae/
Определение: Бронхиектазиите представляват трайно разширение на бронхите с последваща
деструкция на еластичните и мускулни влакна на бронхиалната стена. С термина
„бронхиектазна болест" се означават инфектираните бронхиектазии.
Класификация: Разделят се на два основни вида: вродени и придобити.
Етиология и патогенеза: В патогенезата на заболяването участват 3 основни фактора;
1. Вродени аномалии на бронхиалното дърво - значение имат вирусни заболявания на майката
по време на бремеността; бронхиектазии се срещат при муковисцидоза /кистична фиброза/,
имунодефицитни състояния, синдрома на Картагенер /синузит, бронхиектазии,
декстрокардия/.
2. Бронхиална обструкция - развива се при възпалителни процеси от гнойни и слузни
запушалки, при обструкция от чуждо тяло, туморни процеси и др.
3. Бактериална инфекция - води до некротизирашо възпаление на бронхиалната стена с
последващо разширение на бронхите.
Патологоанатомия: Развиват се цилиндрични, торбовидни и смесени бронхиектазии.
Вродените бронхиектазии най-често са двустранни. Ресничестия епител на бронхиалната
лигавица се унищожава и се получава мукостаза и разязвяване.
Клинична картина: Заболяването протича вълнообразно с периоди на влошаване и ремисии.
Вродените БрЕ се проявяват още в ранна детска възраст с често повтарящи се на едно и също
място пневмонии. Най-чест симптом е хроничната кашлица. Тя е най-често влажна с отделяне
на обилна експекторация /до 1500 мл/, особено сутрин. Храчките обикновено са трислойни -
горен - пенест слой, среден - слузен с жълто-зелен цвят и долен - гноен с детритни материи.
Чест симптом е кръвохраченето. То може да бъде и първа проява на заболяването.
Количеството на изхрачената кръв е различно - понякога може да бъде обилно с опасност за
живота.
Вродените бронхиектазии и тези в ранното детство дават отражение върху общото развитие на
децата - те са с грацилен хабитус, барабанни пръсти. По време на тласък на заболяването
температурата се повишава, общото състояние се влошава, появява се задух. При аускултация в
белите дробове се чуват едри и средни влажни хрипове.
Заболяването протича в 3 форми - лека, средна и тежка.
Изследвания: Рентгенография на бял дроб - нетипична находка; могат да се видят усилен
белодробен рисунък и деформация на бронхите; КАТ на белия дроб - установява се картина на
пчелна пита;
Бронхоскония - открива деформация на бронхите; Бронхография - торбовидните
бронхиектазии имат вид на „чепка грозде"; ФИД - снижение на ВК и ФЕО]; ПКК - по време на
тласък - ускорено СУЕ, левкоцитоза, в напредналите стадии - анемия, хипопротеинемия.
Диагноза: При бронхиектазии в детска възраст трябва да се изключи муковисцидоза.
Насочващи за диагнозата са честите пневмонии, обилната гнойна експекторация.
Диференциална диагноза: Хроничен бронхит, белодробна туберкулоза, кисти на белия дроб,
белодробен карцином. Усложнения: Чести пневмонии, развитие на абсцес, обилни
кръвохрачения с последваща аспирационна пневмония. При по-дълготрайно протичане се
развива ДН, белодробно сърце, анемия, хипопротеинемия, амилоидоза
Лечение: Консервативно лечение: Антибактериално лечение - по време на инфекциозен
тласък. При стафилокоюови инфекции се включват цефалоснорини - Цефамандол 3 г/ 24 ч. При
Гр/-/ флора - аминогликозиди - Гентамицин 3 х 80 мг, Тобрамицин - 3 х 80 мг, Амикацин - 1,5
г/24 ч и ацилуреидопеницилини - Азлоцилин 15 -20 г/ 24 ч, 4- хинолони - Ципрофлоксацин 2 х
500 мг. При анаеробна флора се прилагат Пеницилин 30-40 млн Е и.в./ 24 ч, Метронидазол
/Флажил, Ефлоран/ - 1 г/24 ч, Ровамицин 2 г/24 ч, макролиди - Рулид 2x150 мг. Прилагат се
инхалации с Гентамицин, Туборин, Амикин, Небацетин. Дезобструктивна терапия - има важно
значение. Прилагат се бронходилататори — Салбутамол /Вентолин/; секретолитици —
Бромхексин, АСС, Амброксол Рехабилитационни мероприятия: постурален дренаж,
вибрационен масаж, дихателна рехабилитация, бронхоалвеоларен лаваж.
Оперативно лечение: Показано при ограничени бронхиектазии, чести възпалителни тласъци,
кръвохрачене.
При кръвохрачене се прилагат кръвоспиращи - Са глюконици - амп 10 мл - 2 х 1 амп и.в.,
РАМВА -2x1 амп и.в., вит К - 2-3 амп и.м., Децинон -2x1 амп и.в., Рептилазе - 2 х 1 амп и.в.
Профилактика: Своевременно лечение на дихателните инфекции и на възпалителните
заболявания на белия дроб. Пролет и есен - профилактика с имуномодулатори - респивакс, 1RS
- 19, противогрипни ваксини.

БЕЛОДРОБЕН АБСЦЕС /Abscessus pulmonum/

Определение: Белодробният абсцес преставлява гнойно възпаление и некроза на белия дроб
с тенденция за отграничаване от околния паренхим. Среща се най-често във възрастта между
20 и 50 г., предимно при имунокомпрометирани болни - алкохолици, със захарен диабет,
карцином.
В зависимост от протичането се разделят на остри и хронични.
Остър белодробен абсцес
Етиология: Най-често се касае за смесена бактериална инфекция - стафилококи, по-рядко -
пневмококи, Клебсиела пневмоние, Протеус, Е.коли, Псевдомонас аеругиноза; анаеробни
бактерии - пептококи, пептострептококи и др.
Патогенеза: Развитието на белодробния абсцес се обуславя от 3 главни патогенетични
механизма:
1. Бронхиална обструкция;
2. Инфекция;
3. Нарушение в местното кръвообращение /при бел.инфаркт/
В зависимост от пътя на проникване на инфекцията, абсцесите се разделят на:
бронхогенни - метапневмонични /при стафилококови или Гр/-/ пневмонии/;
хематогенно-емболични /при септичен ендокардит, тромбофлебит, остеомиелит/ -
обикновено са множествени;
аспирационни /зъбни грануломи, тонзилити/;
обтурационни /тумори, чуждо тяло/;
травматични и др.
Патологоанатомия: В развитието на белодробния абсцес се отбелязват 2 стадия:
I ст. - до пробив в бронха - заболяването протича като абсцедираща пневмония или
белодробен флегмон;
 II ст. - след пробив в бронха - оформя се открит гнойник - образува се кухина, изпълнена с
гнойни и некротични материи. Около кухината се развива възпаление, последвано от фиброза
и образуване на капсула. По-късно по вътрешната стена на абсцеса се образува гранулационна
тъкан и възпалителната уплътнена зона намалява. Абсцесите могат да бъдат единични или
множествени, по-често в долния десен дял на белия дроб.
Клинична картина: В началния период до пробива в бронха, клиниката е на остра пневмония.
За абсцедиране говорят: влошаване на общото състояние в хода на пневмонията, повишаване
на температурата, болки в гърдите, задух, цианоза.
Вторият период се характеризира с изхрачване на обилно количество гнойни храчки, т.нар.
„вомик" / сега се среща рядко/. По-често е отделянето на малки количества /20-30 мл/
неколкократно в продължение на 2-3 дни - т.нар. фракциониран вомик. Храчките се разслояват
на 3 слоя: пенест, воднист, гноен. Те съдържат левкоцити, еластични влакна, еритроцити.
Наблюдават се и отделни кървави храчки. Обикновено след изхрачването температурата спада
и състоянието се подобрява.
Физикалното изследване показва притъпено-тимпаничен тон, бронхиално дишане, едри,
влажни, звънливи хрипове.
Рентгенологичното изследване след пробива показва хидроаерична сянка с гладки външни и
вътрешни граници.
Лабораторните изследвания показват левкоцитоза с олевяване, ускорено СУЕ, в храчките се
открива най-често смесена флора. За диагнозата от голямо значение са бронхоскопията и
бронхографията. С тях се установява проходимостта на дренажния бронх, локализацията и
големината на абсцесната кухина.
Описват се 4 начина на протичане: оздравяване; хронифициране; развитие на остатъчна
кухина; пневмосклероза.
Диференциална диагноза: Кавернозна туберкулоза, разпаднал карцином, кисти на белия
дроб /ехинококова/ и др.
Усложнения: При пробив на абсцес в плевралната кухина се развива емпием, метастатични
абсцеси в мозъка, черния дроб, бъбрека.
Лечение: Консервативно - бактерицидни антибиотици - и.в., инхалаторно. При стафилококови
инфекции се прилагат Клоксацилин, Флуклоксацилин 2-4 г/дн; Цефалоспорини - Цефачолин 2-4
г/дн, Цефамандол 2-4 г/дн, Зинацеф 3 г/дн, Клафоран 2-4 г/дн, Роцефин 2г/дн. При Гр/-/ флора
се прилагат аминоглюкозиди - Гснтамицин Зх 80 мг, Азлоцилин 15-20 г/дн, цефалоспорини 4-та
генерация - Фортум 3-6 г/дн и др. Изборът на антибиотик е в зависимост от причинителя,
изолиран от храчката. Правят се ендобронхиални наливки с антибиотици -Туборин, Гентамицин,
Амикин. Ако след 10-15 наливки не се получи подобрение се налага хирургично лечение.
Голямо значение има постуралния дренаж, дихателната рехабилитация, бронхоаспирацията.
Хроничен белодробен абсцес Когато острият абсцес персистира повече от 3 мес., говорим за
хроничен абсцес. Причината най-често е недостатъчно или неадекватно лечение,
имуносупресия. Лечението е оперативно

7.ПЛЕВРАЛНИ ИЗЛИВИ.
ПЛЕВРИТИ /Pie и rites/
Определение: Плевритът е възпалителен процес на плеврата с набиране на течност в
плевралното пространство. Течността може да бъде:
- Трансудат /хидроторакс/ - развива се при нормална пропускливост на капилярната мембрана,
съдържа малко белтък - под 30 г/л, има ниско отн.т. - под 1018;
Ексудат - развива се при повишена пропускливост на капилярната мембрана, съдържа голямо
количество протеини - над 30 г/л, има отн.т. над 1018.
Класификация: Според характера на излива плевритите биват:
- Фибринозни /сух плеврит/;
- Серофибринозни /ексудативен плеврит/;
- Гнойни/емпием/;
 Хеморагични и др.
Според местоположението на излива се разделят на свободни и инкапсулирани
/интерлобарни, диафрагмални, медиастинални, костални/.
Етиология: Най-чести причини за плевритите са възпалителни заболявания на белия дроб
/бактериални или вирусни пневмонии/, туберкулоза, неоплазми на белите дробове, плеврата и
др., белодробен инфаркт, заболявания на органи от коремната кухина /панкреатит, рак на
панкреаса, чернодробна цироза/, колагенози и др. Фибринозен /сух/ плеврит /Pleuritis
ßbrinosa/ Касае се за възпаление на плеврите, при което по тяхната повърхност се отлага
фибрин. Плеврата е зачервена, неравна, оточна, мътна, без блясък.
Основен клиничен симптом е болката в съответната гръдна половина. Болката е с характер на
бодеж, засилва се при дълбоко дишане, кашлица и ирадиира в рамото или епигастралната
област. Често е налице суха кашлица.
При физикално изследване се установява плеврално триене, което се чува в двете фази на
дишането и се усилва при натиск със слушалката. При своевременно лечение плевритът
оздравява, но при ненавременно поставена диагноза може да премине в ексудативен плеврит.
Понякога се получават различно изразени плеврални сраствания.
Ексудативен плеврит /Серофибринозен плеврит/ /Pleuritis exudativa, Pleuritis seroßbrinosa/
Характеризира се с набиране на различно количество ексудат - т.нар. воден плеврит. Изливът е
безцветен или бледожълт, но винаги прозрачен. Клинично заболяването протича със задух,
тежест в гърдите, суха, силна и мъчителна кашлица. Болката е най-изразена в началото, при
набиране на излива и при неговото резорбиране. При физикално изследване се установява
изоставане на засегнатата гръдна половина при дишане, отслабен до липсващ гласов фремитус,
притъпление при перкусия /т.нар. линия на Дамоазо/, отслабено до липсващо дишане.
Гноен плеврит /Емпием/ /Pleuritis suppurativa, Empyema pleurae/
Плевралният излив представлява гнойна течност, която в зависимост от причинителя може да
има хеморагични примеси, кафеникав или зеленикав цвят. Гнойният плеврит се развива най-
често при възпалителни, особено гнойни процеси в белите дробове или съседни органи -
пневмонии, белодробен абсцес, инфектирани бронхиектазии и др. Протича тежко, с
интоксикация, висока температура с големи колебания, силни болки в гърдите, задух, тахипнея,
ускорен мек пулс. При възпалителните плеврални изливи кръвната картина показва ускорено
СУЕ, левкоцитоза, олевяване.
Трансудатите се срещат най-често при сърдечно-съдови, бъбречни и чернодробни
заболявания.
Лечение: Включва лечение на основното заболяване, довело до плевралния излив. При
възпалителните плеврални изливи се прилагат широкоспектърни антибиотици, най-добре
съобразени с антибиограмата. Основна цел при гнойните плеврити е ранна аспирация на
гнойта и приложение на широкоспектърни антибиотици, вкл. и апликации в плевралната
кухина.
Пунктирането и източването на ексудат от плевралната кухина с лечебна цел е показано само
при големи изливи, които изместват медиастинума, както и при бавна резорбция на ексудата.
8.БЕЛОДРОБНА ТУБЕРКУЛОЗА/Тuherculosis pulmonum;
Етиология: Причинител на TBC е Микобактериум туберкулозно, открит от Р. Кох. Източник на
инфекцията са болните хора и животни. Бактериите могат да се отделят с храчките, урината,
гнойта, млякото. При кашляне, кихане, говорене бацилоотделителите изхвърлят в околната
среда хиляди капчици секрет, всяка от които може да носи от няколко до 800 бактерии.
Инфектирането на човека става през дихателните пътища /в 95%/ посредством въздушно-
капкова инфекция и много рядко през храносмилателния път.
За развитието на туберкулозата имат значение следните фактори:
1. Патогенността на туберкулозните микобактерии;
2. Състоянието на организма - възраст на индивида /в ранната детска и старческа възраст
защитните механизми са по-слаби/; наличието на болестни състояния, които намаляват
имунитета /захарен диабет, алкохолизъм, наркомания, СПИН и др./; хронични заболявания
които увреждат локалните защитни механизми /ХОББ. туморни процеси и др./;
3. Социално - битовите условия - лошите битови условия, непълноценното хранене,
нездравословни климатични условия предразполагат към заболяване.
Патогенеза: Туберкулозният процес е възпалителен инфекциозен с хроничен ход. Процесът
започва в междуалвеоларните прегради. За патогенезата на TBC са характерни следните
особености:
1. Настъпват промени в кръвоносните съдове, които създават условия за проникване на
бактериите в кръвния ток.
2. Началната бактериемия се развива в първите часове на заразяването и нараства до II
седмица, след това намалява и изчезва. Развива се т. нар. Разлята инфекция. В този стадий се
формират алергията и имунитета към туберкулозните микобактерии.
3. След II седмица туберкулозният бактерии се фиксира в определени органи /най-често бял
дроб, бъбреци/, където се развиват огнищни изменения. През този период се развиват т.нар.
специфична алергия и специфичен имунитет, които се отчитат чрез позитивирането на
туберкулиновите проби. Под специфична алергия се разбира промененият начин на реагиране
на заразения организъм спрямо нова инфекция с бактерии. Тя е от забавен тип и е тясно
свързана с имунитета. Имунитетът при TBC е защитна реакция на организма срещу TBC -
инфекция и се осъществява от Т-лимфоцитите. Той е инфекциозен, т.е. поддържа се, докато в
организма има живи бактерии. Специфичният имунитет е естествен /получава се след първото
туберкулозно инфектиране/ и придобит /след ваксинация/.
4. Развитието на специфична алергия и специфичен имунитет при TBC определят възможността
за възникване на определена клинична форма
Патологоанатомия:
Белодробната TBC е специфичен възпалителен процес. Двата характерни елемента на
специфичното възпаление са туберкулозният гранулом /туберкулът/ и казеозната некроза.
Туберкулът съдържа полинуклеарни левкоцити, които бързо се изместват от моноцити и
хистиоцити. Последните се преобразуват в епителоидни клетки и гигантски клетки на Пирогов -
Лангханс. В центъра на туберкула се образува казеозна некроза заобиколена от епителоидни и
гигантски клетки. При благоприятно развитие в туберкула се образуват колагенни влакна,
епителоидните клетки се заместват с фибробластни и настъпва оздравяване с оформяне на
звездовидни цикатрикси или с отлагане на калций. При неблагоприятно протичане,
протеолитичните ферменти от обвивката на ТВС-бактерии оформят централна зона с разпад -
каверна. Тя е с размери 2-5 см, сферична форма и се състои от 3 слоя: вътрешен - съставен от
казеозно-некротична маса, съдържаща голям брой ТВС-бактерии и левкоцити; среден -
съставен от специфична гранулационна тъкан, съдържаща епителоидни, гигантски и
лимфоидни клетки; периферен - съставен от фиброзни и колагенни влакна, които образуват
стена между каверната и околния белодробен паренхим. Разпространението на инфекцията
може да стане по съседство, по бронхиален път, по лимфогенен или по кръвен път.
Основни клинични форми:
I гр. Туберкулозна интоксикация у деца и юноши
II гр. Туберкулоза на дихателната система
III гр. Туберкулоза на други органи и системи

Първична е туберкулозата, която се развива в интактен организъм скоро след проникване

на инфекцията по аерогенен път. Наблюдава се главно при деца и юноши.
Тук се отнасят:
1. Туберкулозна интоксикация - при нея не се установяват промени в белите дробове.
Волните се оплакват от отпадналост, сънливост, главоболие, безапетитие, субфебрилна
температура. Понякога има увеличени периферни лимфни възли. Диагнозата се поставя
въз основа на анамнезата и положителни туберкулинови проби.
 2. Първичен туберкулозен комплекс - в 95% от случаите промените са локализирани в
белите дробове; в 5 - 15% в други органи. Първичния TBC - комплекс може да бъде
представен с: а/ първично огнище в долните белодробни дялове - първичен афект б/
огнище в регионалните трахеобронхиални лимфни възли - лимфаденит в/ лимфангит -
пътечка, свързваща двете огнища
Клинична картина: Наблюдава се повишена температура, адинамия, леки бодежи в
гръдния кош, лек задух, дишането е отслабено везикуларно. Рентгенологичното
изследване показва трите съставки на комплекса - белодробно огнище, огнище в
лимфните възли и свързваща пътечка - лимфангит. Туберкулиновите проби са силно
положителни. Кръвната картина показва леко ускорена СУЕ. левкоцитоза. олевяване,
лимфопения. При несвоевременно откриване на първичния комплекс се развиват
усложнения; разпадане на белодробното огнище и образуване на първична каверна;
пробив на казеифицирал лимфен възел в бронх и бронхогенни разсейки в белите дробове;
ранно хематогенно разсейване в белите дробове или други органи.
3. Туберкулоза на трахеобронхиалните лимфни възли /бронхаденит/ Възниква при
засягане на вътрегръдните лимфни възли при клиникорентгенологично отсъствие на
белодробно огнище. Развива се бронхаденит, рентгенологично изявен като едностранно
или двустранно разположени сенки в средостението, с размазани или резки очертания,
свързани с белодробните корени. Клинично бронхаденитът се проявява като туберкулозна
интоксикация - субфебрилна температура, адинамия. Появява се суха кашлица, понякога и
задух. При фистула между лимфния възел и бронха се намират туберкулозни бактерии в
храчките. Манту е положително. ПКК - леко ускорена СУЕ, левкоцитоза, олевяване.
4. Хронично протичаща първична туберкулоза Характеризира се с масивна казеозна
дегенерация на медиастиналните лимфни възли и хронично вълнообразно протичане на
заболяването за 5 - 10 и повече години. Проявите са на продължителна туберкулозна
интоксикация - субфебрилна температура, постоянна отпадналост, сърцебиене, гадене и
пр. Рентгенологично се наблюдават пресни инфилтрати, наред с калцификати. Манту е
силно положително.
5. Хематогенно дисеминирана туберкулоза Развива се по кръвен път, при което в белия
дроб и други органи се появяват огнищни изменения в хода на първичната TBC. Различават
се 4 форми:
а/ Остър туберкулозен сепсис Във всички органи се откриват некротични огнища, които
съдържат много TBC - бактерии. Клинично протича като остър сепсис. Среща се рядко.
б/ Остра милиарна туберкулоза Развива се в резултат на едноетапно разсейване на ТВС-
бактерии по хематогенен или лимфо-хематогенен път в белите дробове или други органи
при лица с намалени защитни сили на организма.
Белодробната форма започва с тежки интоксикационни явления - силна отпадналост,
повишена температура, изпотявания, безапетитие. Болните имат мъчителна кашлица с
оскъдна, слузна експекторация, изразена цианоза. Аускултаторно се установява отслабено
везикуларно дишане, дифузни сухи свиркащи и крепитиращи влажни хрипове.
Рентгенологичното изследване показва дифузни дребно-петнисти сенки. ПКК - ускорена
СУЕ, левкопения или лека левкоцитоза, олевяване, лимфопения. Манту - отрицателно. в/
Подостра хематогенно дисеминирана туберкулоза Възниква при няколкоетапно, едно след
друго хематогенно разсейване на TBC - бактерии със симетрично разпространение на
туберкулозните изменения в белите дробове. След сливане на казеозните /некротични/
участъци те образуват кръгли каверни, наречени "щамповани".
Клинично се проявява с обща отпадналост, температура 38 - 390С, кашлица, експекторация,
задух, адинамия. След 2-3 седмици проявите изчезват, но ако не се проведе лечение след
20-30 дни следва нов тласък с прогресиране на процеса - оформяне на каверни, развитие
на казеозна лобуларна пневмония. Физикално се установява изострено, на места
отслабено везикуларно дишане, с наличие на сухи свиркащи и дребни влажни хрипове
двустранно. Рентгенологичният образ показва петнисти сенки с различна големина, неясна
граница, сливащи се на места, разположени върху нежен мрежовиден рисунък. Манту е
силно положително, при тежко състояние и отрицателно. При наличие на каверни в
храчките се откриват туберкулозни бактерии.
г/ Хронична хематогенно - дисеминирана туберкулоза Развива се от периодично
хематогенно разсейване на инфекцията през дълги интервали от време. Клиничните
прояви имат вълнообразен ход с периоди на затишие от няколко месеца. В началото се
изразяват с леко повишена температура, лесно заморяване, безапетитие. По-късно се
появяват лека кашлица и слаб задух. Дишането е отслабено везикуларно, придружено от
сухи свиркащи хрипове двустранно. Рентгенологичната находка показва двустранно
разположена, предимно във върховете мрежа от дребни, средни и едри петнисти сенки.
Манту е положително.
Вторичната туберкулоза възниква при лица, клинично оздравели от първичината, но с
остатъчни изменения от нея - инкапсулирани и калцифицирани огниша. Възможни са 3
начина на възникване на вторична туберкулоза:
1. Повторно заразяване по въздушно-капков път /екзогенна суперинфекция/ - рядко.
2. Активиране на стари туберкулозни огниша, в които се намират дремеши туберкулозни
бактерии /ендогенна реинфекция/- този начин е най-чест.
3. Комбинация от 1. и 2.
Особености на вторичната туберкулоза: - Засяга средната и напреднала възраст; -
Разпространението на инфекцията е предимно по бронхогенен път;
- Не се засягат лимхни възли;
- Често се развива разпад на огнишата - образуват се каверни;
- Туберкулиновите проби са слабо положителни;
- Оздравява с фиброзиране, не с калцификати.
1. Огнищна туберкулоза Характеризира се с огниша, разположени върхово в белите
дробове, по-често едностранно. Клинично се проявява с адинамия, безапетитие,
субфебрилна температура, нощни изпотявания, слаби болки в гръдния кош, суха кашлица с
оскъдна слузна експекторация, рядко кръвохрачене. Физикално се установява изострено
везикуларно дишане с оскъдни дребни влажни хрипове във върховите области на белия
дроб. Рентгенологичното изследване показва петнисти сенки около 1,5 см., разположени
върхово, едностранно. При разпад се вижда пръстеновидна сянка с малки размери. В
храчките може да се установят ТВС бактерии. Манту е положително. ПКК - ускорена СУЕ,
лека левкоцитоза, олевяване.
ТУБЕРКУЛИНОДИАГНОСТИКА
Интердермална кожна туберкулинова проба на Манту - 0,1 мл туберкулинов разтвор от
ампули в стандартни размери. Отчитането се прави на 72-ия час. Измерва се напречната
големина на папулата в милиметри. Според големината на папулата туберкулиновата
реакция може да бъде: - до 5 мм - отрицателна /-/ или съмнителна; 6-14 мм- нормергична
или положителна/+/; над 15 мм - хиперергична или силно положителна.
Лечение:
1. Хигиенно - диетичен режим - общоукрепващи мероприятия, правилно пълноценно
хранене с богатобелтъчна и витаминозна храна; пребиваване на чист въздух, санаторно-
курортно лечение.
2. Антибактериално лечение - трябва да бъде комбинирано /3 препарата/, непрекъснато и
продължително. Туберкулостатици от I ред - бактерицидно действие Римицид /Изониазид,
ХИНК/ - т. 100 мг - преминава ликворната бариера, потиска синтезата на ДНК и РНК при
бактериите. Странични явления - периферни неврити, кожна алергия, чернодробни
увреждания. За профилактика на страничните явления се провежда лечение с вит. В6.
Тубоцин /Рифампицин, Римактан/ - капе. 150 и 300 мг - нарушава синтеза на РНК в
туберкулозните бактерии. Странични ефекти - диспептични явления, анорексия,
повишаване на трансаминазите и билирубина; оранжево-червено оцветяване на урината.
Туборин /Рифамицин/ - фл. 125 мг/2 мл, 250 мг /4 мл за интрамускулно инжектиране, 500
 мг/10 мл - за интравенозно въвеждане. Ампулите за венозно приложение не трябва да се
прилагат мускулно, а тези за мускулно инжектиране не се въвеждат венозно. Други
антибиотици с бактерициден ефект са Пиразинамид - т. 500 мг, Рифабутин /Микобутин/ -
капе. 150 мг. Туберкулостатици II ред - бактериостатично действие Стрептомицин - фл. 500
мг, 1000 и 2000 мг - аминогликозиден антибиотик. Натрупва се в големи количества в
туберкулозни каверни, плеврална течност, перикард, бъбреци. Лесно преминава
плацентарната бариера - уврежда плода.
Странични ефекти - алергия, вестибуларна ототоксичност, нефротоксичност,
невротоксичност, глухота, нарушение в зрението, потискане на костния мозък.

9.БЕЛОДРОБЕН ТРОМБОЕМБОЛИЗЪМ
БЕЛОДРОБЕН ТРОМБЕМБОЛИЗЪМ /БТЕ/ /Thromboembolia a. pulmonalis/
Определение: БТЕ е обобщително название на няколко взаимно свързани етапи на един
единен болестен процес: тромбоза на периферна вена, емболизация на белодробна
артерия, тромбоза на белодробна артерия, инфарциране на белодробен наренхим /тромб
- образуване на плътни съсиреци от фибрин, тромбоцити, левкоцити, еритроцити,
захванати за съдовата стена; ембол - пренасяне на плътни маси. чужди на състава на
кръвта; когато са по-големи от лумена на съда го запушват - най-често произхождат от
тромби/. Незадължителните етапи в този процес са: тромбоза на периферна вена и
инфарциране на белодробния паренхим. Задължителни етапи са: емболизация на
белодробна артерия и тромбоза на същата.
Етиология: В 85% емболизацията произхожда от периферната венозна система - от
дълбоките вени на долните крайници, от поплитеалната вена; друга локализация на
тромботичния процес могат да бъдат: дясна сърдечна камера и предсърдия /13-15%/ и в
самата белодробна артерия /7-20%/.
Патогенеза: роля за развитието на БТЕ играят следните фактори:
БЕЛОДРОБЕН ТРОМБЕМБОЛИЗЪМ /БТЕ/ /Thromboembolia a. pulmonalis/
Определение: БТЕ е обобщително название на няколко взаимно свързани етапи на един
единен болестен процес: тромбоза на периферна вена, емболизация на белодробна
артерия, тромбоза на белодробна артерия, инфарциране на белодробен наренхим /тромб
- образуване на плътни съсиреци от фибрин, тромбоцити, левкоцити, еритроцити,
захванати за съдовата стена; ембол - пренасяне на плътни маси. чужди на състава на
кръвта; когато са по-големи от лумена на съда го запушват - най-често произхождат от
тромби/. Незадължителните етапи в този процес са: тромбоза на периферна вена и
инфарциране на белодробния паренхим. Задължителни етапи са: емболизация на
белодробна артерия и тромбоза на същата.
Етиология: В 85% емболизацията произхожда от периферната венозна система - от
дълбоките вени на долните крайници, от поплитеалната вена; друга локализация на
тромботичния процес могат да бъдат: дясна сърдечна камера и предсърдия /13-15%/ и в
самата белодробна артерия /7-20%/. Патогенеза: роля за развитието на БТЕ играят
следните фактори:
I. Промени в хемодинамиката
1. Остра деснокамерна недостатъчност /остро белодробно сърце/, която се развива в
резултат на:
механично запушване на белодробната артерия, водещо до остра дилатация на дясна
камера /ДК/; хипоксемия на сърдечния мускул;
метаболитна ацидоза, която води до извънклетъчна хиперкалиемия и вътреклетъчна
хипокалиемия. Това обуславя развитието на: ритъмни нарушения. Общият резултат от тези
4 процеса е остра деснокамерна сърдечна недостатъчност /ДКСН/, обуславяща ротация на
сърцето надясно, десен галоп, остър централен венозен застой със съответните клинични
прояви /пулсиращи шийни вени, хепатомегалия, асцит, отоци по долни крайници/.
2. Генерализиран спазъм на белодробните артериоли, дължащ се на:
- метаболитната ацидоза
-извънклетъчната хиперкалиемия
-серотонина, произхождащ от разпадащите се тромбоцити..
Това по съвкупност води до: увеличение на белодробното съпротивление;
-увеличено налягане в белодробната артерия /белодробна хипертония/.
3. Коронарна недостатъчност, която се обуславя от:
- пулмо-коронарни рефлекси;
-намален обем кръв в белодробната артерия, водещ до намален левокамерен дебит, респ.
нисък коронарен дебит;
-хипоксия на миокарда.
4. Левокамерна /ЛК/ недостатъчност - дължи се на:
- коронарна недостатъчност;
-намален обем кръв в белодробната артерия;
- нисък левокамерен дебит; л
-евокамерна хипотония
II. Промени в реснирацията
1. Увеличение на физиологичното мъртво пространство - перфузията е нарушена,
поради запушване на съдовете, а вентилацията е запазена и се образуват зони без
перфузия, но с нормална вентилация.
2. Нарушено съотношение вентилация/ перфузия - нормално това съотношение е 0,8.
При БТЕ се покачва до 1 или по-високо. За възстановяване на това съотношение е
необходимо:
а/ да се възстанови нарушената перфузия, но това става късно, едва след
реканализацията на тромба;
б/ нарушение на вентилацията - това се осъществява по пътя на развитието на
бронхоспазъм.
3. Развитие на колапс /ателектази/ в обширни белодробни участъци - резултат от
бронхоспазъма.
4. Остра дихателна недостатъчност /ОДН/, настъпваща в резултат на:
- изразена артериална хипоксемия;
- намалено контактно време на кръвния ток, минаващ покрай алвеолите, поради
тахикардията;
- компенсаторно отваряне на бронхо-пулмоналнихе шънтове.
III. Колатерална циркулация Задачата й е да компенсира нарушената перфузия на
белите дробове. Колатералната циркулация възстановява перфузията в
емболизираните участъци в белите дробове, в резултат на което не настъпва
белодробен инфаркт. Заболявания, които блокират развитието на колатералната
циркулация и обуславят развитието на белодробен инфаркт са: застой в малкия кръг на
кръвообращението, сърдечни пороци, заболявания на миокарда, артериална
хипертония, емфизем, бронхиектазии.
IV. Белодробен оток Развива се в резултат на:
- загуба на сърфактант в алвеолите; освобождаването на серотонин и хистамин.
Хемодинамичните и дихателни нарушения водят до обременяване на лявото сърце и
постемболичен шок.
КЛАСИФИКАЦИЯ НА БТЕ
1. Кардиална форма - развива се в резултат на голям ембол, обтуриращ ствола на
белодробната артерия или главните клонове на белодробната артерия /т.е. над 50% от
съдовото русло на белодробната артерия/ остро и хронично протичаща
2. Белодробна форма - резултат от среден по размери тромб, обтуриращ съдовото
русло до сегментни артерии. - обикновена белодробна форма - безинфар1сгна и
инфактна микроемболична
 3. Рецидивираща хронична форма - инфарктна и микроемболична
В зависимост от начина на протичане, БТЕ бива:
-остра - смъртта настъпва моментално или за няколко часа;
-под остра - продължителност на живота до 2 седмици;
-хронична - без близка смърт.
КЛИНИЧНА КАРТИНА НА КАРДМАЛНА ФОРМА С ОСТРО ПРОТИЧАНЕ Наблюдава се
мълниеносно развитие с извънредно тежък екстремен задух, чувство за предстояща
смърт, кашлица, силна отпадналост, ангинозна болка, гадене - израз на левокамерна
слабост. Обективно се наблюдава тахикардия, тахипнея, цианоза, увеличен болезнен
черен дроб, "+" хепатоюгуларен рефлукс /набъбване на шийните вени с и над 1 см. При
притискане на черния дроб за 1 мин./, пулсации във II междуребрие вляво, галопен
ритъм, разширени шийни вени, белодробен оток, кръвохрак, бронхоспазъм, студена
пот, хипотония. Сърдечната симптоматика превалира над белодробната.
КЛИНИЧНА КАРТИНА НА ОБИКНОВЕНАТА БЕЛОДРОБНА ФОРМА
1.Клинична картина на безиефарктната белодробна форма -Хемодиеамичните
прояви - тахикардия, сърдечни аритмии са слабо изразени и бързопреходни. От
страна на белия дроб се наблюдава плеврална гръдна болка /бодеж, болка,
засилваща се при дълбоко дишане/, внезапно развитие на задух, тахипнея,
кашлица, кръвохрак, бронхоспазъм.
2. Клинична картина на инфарктната белодробна форма Белодробната
симптоматика превалира над сърдечната симптоматика. Развитието е постепенно,
без драматизъм. Водещи са белодробните прояви - гръдна болка, кръвохрак, задух,
тахипнея, бронхоспазъм. От страна на сърдечно-съдовата система се наблюдават
тахикардия, хипотония, галопен ритъм.
3. Клинична картина на микроемболичната белодробна форма Тук има два
водещи синдрома. При единия - на преден план са проявите от страна на белия
дроб - под формата на изразена ДН - задух, кашлица, кървава експекторация,
гръдна болка. При другия - на преден план са проявите от срана на ССС -
тахикардия, колапс, цианоза.
1. Клинична картина на реииднвиращата хронична инфарктна форма Превалират
симптомите от страна на белите дробове - рецидивираща и мигрираща
бронхопневмония, неповлияваща се от правилното антибиотично лечение;
плеврална болка; немотивирани плеврални изливи, пристъпен задух, кръвохрак,
цианоза, белези на неовладяваща се деснокамерна декомпенсация.
2. Клинична картина на рецидивиращата хронична микроемболична форма
Среща се предимно при млади жени, между 20 и 40 г., най-често по време на
бременност, след раждане, аборти. Превалират проявите от страна на сърдечно-
съдовата система -синкопални пристъпи, немотивиран задух, прекордиална
опрссия, сърцебисне. Впоследствие се появява изразен задух, умора при физически
усилия, ангинозна болка, кашлица.
Рентгенологични промени при БТЕ - Наблюдават се промени в коренната сянка
/ампутиран хилус, намалени пулсации, псевдотуморен корен/; промени в
сърдечната сянка /разширени дясно предсърдие и дясна камера, разширена сянка
на горната празна вена, разширение на дъгата на белодробната артерия/; промени
в белодробния рисунък /обедняване на рисунъка на белия дроб, повишена
просветляемост в зоната на емболията/; бързопреходен белодробен оток, малки
плеврални изливи, рецидивиращи и мигриращи, местещи се в различни
белодробни полета инфилтрати, наред с рецидивиращи плеврални изливи.
ЕКГ - промени при БТЕ - данни за деснокамерно обременяване - S- зъбец в 1. AVL,
Vs^; Q- зъбец в III. десен бедрен блок, ST- депресия Ехокардиографията показва
дилатация на дясна камера, тромботични маси в дясно предсърдие и дясна
 камераи др. Кръвно! азовият анализ показва тежка хипоксемия и хипокапния.
Лечение на кардиалната форма
1. Реанимационни мерки
-поставяне в хоризонтално положение;
- външен сърдечен масаж;
-интубация - при цианоза и спиране на дишането;
-борба с хипотонията - Норадреналин - 2 амп.- 2 мг в 250 мл серум, 10-30 к-ки/
мин.; Допамин, Добутрекс;
- корекция на ацидозата - 40-60 мл натриев бикарбонат;
-канюлиране на централна вена и поставяне на уретрален катетър;
- незабавно - Хепарин 60 - 100 000 Е и.в. шприцово.
2. Фибринолитична терапия - Стрептокиназа 250-500 000 Е и.в. капелно или
друг фибринолитик.
3. Антикоагулантна терапия - след спиране на фибринолитичната терапия -
продължава с Хепарин 40-60 000 Е/ 24ч. - 7 - 10 дни.
4. Вазо- и бронходилатация - Папаверин - и.в. бавно; Новфилин; Астмопент,
Салбутамол - амп. и.в. бавно. Динамично следене на артериалното налягане -
спиране на терапията при спадане на систолното артериално налягане под 100
mmHg.
5. Сърдечно-съдова терапия - глюкозиди - Цеглунат, Дигоксин.
6. Болкоуспокояващи - Фентанил, Лидол - с.к., и.в.
7. Антибиотична терапия - за профилактика на инфекцията.
8. Хирургично лечение - емболектомия в условията на сърдечен байпас.
Лечение на белодробната форма Инфарктна форма - фибринолитична и
антикоагулантна терапия; обезболяване; Ог Безинфарктна форма -
антикоагулантна терапия - Хепарин При наличие на тромбофлебит - засегнатият
крайник се държи на високо, компреси със спирт и риванол, Хепароид и др.
Лечение на микроемболична и хронично-рецидивираща микроемболична
форма В активната фаза - както белодробната форма При ремисия —
поддържащо лечение с индиректни антикоагуланти - Синтром, Нифкумар,
Варфарин - поддържане на протромбиново време 40-50%.

10.ОСТРА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ
Определение: Сърдечната недостатъчност /СН/ е клиничен синдром на лесна умора, задух,
ограничен физически капацитет, белодробен и/или системен застой /отоци/, които са резултат
на намалена систолна и/или диастолна функция на сърцето. Класификация:
СН бива:
Остра и хронична Левостранна, десностранна и двукамерна Систолна, диастолна и смесена
ОСТРА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ /ОСН/
Определение: ОСН е клиничен синдром на бързо настъпила високостепенна застойна СН
/остър белодробен оток, остър системен венозен застой/ и/или бързо настъпило силно
понижение на сърдечния минутен обем /СМО/ с тъканна хипоперфузия, резултат на остро
възникнала високостепенна систолна и/или диастолна дисфункция на сърцето. Бива:
левокамерна, деснокамерна и двукамерна. Остра левокамериа сърдечна недостатъчност
/ОЛКСН/
Етиология:
1. Остър миокарден инфаркт /ОМИ/, хипертонично сърце, клапни пороци, миокардити и др.
2. Механични пречки на левокамерното пълнене - митрална стеноза, тромбоза на митрална
клапа и др.
3. Остро обемно обременяване на ЛК - остра митрална и аортна регургитация.
4. Високочестотни тахиаритмии
5. Силно намалена растежимост на ЛК - обширни миокардни цикатрикси. Хемодинамика:
ОЛКСН води до силно и бързо повишение на пулмокапилярното налягане /сила, насочена от
капилярите навън към белодробния интерстициум/. Когато това налягане надмине 25-30 mmHg
и надхвърли онкотичното налягане на плазмата /сила, насочена от белодробния интерстициум
към лумена на капилярите/, тогава голямо количество течност излиза през капилярната стена в
интерстициума и алвеолите на белите дробове. Големият алвеоларен излив нарушава газовата
обмяна в алвеолите и се развива тежка хипоксемия и хипоканния. Сърдечният дебит е
понижен, налице е различна степен органна хипоперфузия.
Клинична картина: включва 2 синдрома - кардиална астма и белодробен оток.
1. Кардиална астма Изразява се с пристъп на задух, кашлица и ортопное с повърхностно и
учестено дишане, настъпващи най-често през нощта, след физически усилия. Болните се
събуждат от задух и кашлица, сядат леглото, неспокойни са, с бледа изпотена кожа и лека
цианоза по устните. При аускултация се установяват дребни влажни хрипове, често и пръснати,
сухи, свиркащи хрипове. Рентгенологично се установяват белези за интерстициален оток на
белите дробове.
2. Остър кардиогенен белодробен оток - най-тежката форма на ОЛКСН Изразява се с бързо
настъпващ много силен задух, ускорено дишане 30- 40/мин, изобилие от хрипове /врящи бели
дробове/. Налице е дразнеща кашлица с отделяне на голямо количество течни, пенести, розови
храчки, създаващи чувство за давене. Болните са в тежко състояние, заемат принудително
седящо положение, изплашени, с клокочещо дишане, силно изпотени, леко цианотични.
Лускултаторно се чуват многобройни, разнокалибрени влажни хрипове, крепитации и сухи
свиркащи хрипове в двете гръдни половини.
Рентгенологичното изследване показва многобройни конфлуиращи сенки или облаковидно
засенчване на двете белодробни полета, най-силно изразени около увеличените и неясни
хилуси. КАС - тежка хипоксемия и хипокапния. Диференциална диагноза: изострена ХОББ,
тежък астматичен пристъп, обширна двустранна бронхопневмония, БТЕ.
Остра деснокамерна сърдечна недостатъчност
Етиология: белодробна емболия, ОМИ, тежък продължителен пристъп на бронхиална астма и
др. Клинична картина: Задух, лека цианоза, подуване на шийните вени, увеличен и болезнен
черен дроб, тахикардия, деснокамерен галопен ритъм, олигурия. повишено централно и
периферно венозно налягане, артериална хипотония.
Принципи на лечение на острата сърдечна недостатъчност:
1. Хоспитализация по спешност, строг постелен режим с високо положение на горната част
на тялото /поруседящо положение/;
2. Подаване на Ог - 60-100% с лицева маска
3. Осигуряване на стабилен ритъм - премахване на тахи- и брадиаритмии
 4. Бързо редуциране на повишеното белодробно налягане чрез нитрати /Нитроглицерин,
Монизид/, вазодилататори /цели се преразпределение на кръвния ток от белите дробове
към венозните съдове/, диуретици /Фуроземид - 20-80 мг и.в. - цели се намаляване на
кръвния обем с извличане на течности/, кардиоинотропни средства /за подобряване на ЛК-
функция/ - дигиталис /противопоказан при остър миокарден инфаркт/, Добутамин,
Допамин, Добутрекс /при белодробен оток с хиподебитно състояние и артериална
хипотония/.
5. Премахване на етиологичния фактор, ако е възможно - корекция на тахиаритмията,
исхемията

11. ХРОНИЧНА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

Хронична левокамерна сърдечна недостатъчност.

Етиология: Най-чести причини са ИБС, артериална хипертония, клапни пороци,

кардиомиопатии, миокардити и др. Хемодинамика: Налице са 3 нарушения:

1. Намалена левокамерна систолна функция и/или ограничена диастолна функция на ЛК;

2. Повишено крайно диастолно налягане на ЛК, повишено диастолно налягане в белодробната

артерия;

3. Намален СМО /дебит/.

Клинична картина:

1. Прояви от страна на белите дробове Главната симптоматика е белодробна, израз на венозна

пулмонална хипертония и белодробен застой - задух, кашлица, хрипове, нарушена вентилация.
От основно значение е задухът, който намалява физическия капацитет. Различават се 5 степени
на кардиален задух:

- задух при обичайни, или по-леки от обичайните физически усилия;

- ортопнея - задух в легнало положение, който се облекчава и преминава в седнало положение;

- пристъпи на задух в покой, най-често нощем, които не изчезват при седнало положение

- кардиална астма постоянен задух в покой; - силен задух при остър белодробен оток.

Хронична дяснокамерна сърдечна недостатъчност

Етиология: ХОББ, рецидивиращи белодр. емболии, МИ на ДК, ИБС с предсърдна тахиаритмия,

клапни пороци и др. Хемодинамика:

Налице са 3 нарушения:

1. Повишено налягане на пълнене на ДК - ЦВН - над 8-10 mmHg, повишено системно венозно
налягане над 140 ммНгО.

2. Намален СМО под 2,8 л/мин/м2 в покой.

3. Систолна дисфункция на ДК и/или ограничена диастолна функция на ДК

4. Изразена пулмонална хипертония.

Клинична картина:
1. Прояви на периферна венозна хипертония Имат водещо диагностично значение и
включват: подуване на шийните вени, увеличен и застоен черен дроб, бъбречен застой,
който се изразява с олигурия, никтурия, повишаване на теглото; периферни и висцерални
отоци. Периферните отоци се появяват по ниските части на тялото, първо по глезени и
ходила, намаляват след нощна почивка, изчезват след лечение и се увеличават при
засилване на сърдечната недостатъчност. Висцералните отоци - хидроторакс, асцит,
хидроперикард се наблюдават при напреднала сърдечна недостатъчност
2. Прояви от страна на сърцето - разширение на ДК и ДП, синусова тахикардия, галопен
ритъм.
3. Прояви на органна хипоперфузия /на намален сърдечен дебит/ - лесна мускулна умора,
адинамия, студена изпотена кожа, лека периферна цианоза. Тотална /двукамерна/
сърдечна недостатъчност - представлява съчетание на проявите на левокамерна и
деснокамерна сърдечна недостатъчност.
Степени на сърдечната недостатъчност: Международната класификация на NYHA включва 4
класа на сърдечна недостатъчност:
I клас - Болни със сърдечно заболяване без ограничение на физическия капацитет;
II клас - Болни със сърдечно заболяване, което дава леко ограничение на физическия
капацитет; в покой липсват оплаквания;
III клас - Болни със сърдечно заболяване, което дава силно ограничение на физическия
капацитет; оплаквания се появяват при физически усилия по-малки от обичайните;
IV клас - Болни със сърдечно заболяване, което не позволява извършване и на
елементарни физически усилия без поява на оплаквания.
Принципи на лечение на хроничната сърдечна недостатъчност
1. Ограничение на физическата активност - за поддържане на по-ниска сърдечна честота и
намалени Ог-потребности на миокарда.
2. Ограничаване приема на натрий - до 5 г дн. - с оглед намаляване задръжката на
течности.
3. Диуретици - за намаляване на оточния синдром - Диуретици с умерен диуретичен ефект
- тиазиди: Хидрохлортиазид /Dehydratin Neo/ - 12 ч. ефект - 1-2 х 1т от 25 мг Хлорталидон
/Saluretin/ - 48-72 ч. ефект - 50 мг /1/2т./ дн.; поддържащо лечение - 1-2 пъти седм. по Vi-l т.
Индапамид /Tertensif, Tertensif R/ - 1 т дн. - иновативна лекарствена форма със забавено и
равномерно 24-часово освобождаване. Метаболитно неутрален медикамент, при който са
избегнати негативните ефекти на останалите диуретици върху въглехидратната и мастна
обмяна, поради което е удачно приложението му при пациенти със захарен диабет,
подагра, дислипидемии и др. Тиазидните диуретици блокират обратната резорбция на
натрий и хлор в дисталните бъбречни тубули и повишават отделянето на калий и вода.
Диуретици с бърз и силен, но краткотраен диуретичен ефект - бримкови диуретици:
Furozemid /Furanthril/ - 1-2 амп /20-40 мг/ мускулно или венозно 1-3 т /40-120 мг/ дневно
до отбременяване на организма от задържаните течности, подд.д. Vi- 1 т. Етакринова к-на /
Uregyt/ - 1 - 2 т. /50-100 мг/ Бримковите диуретици блокират обратната резорбция на
натрий и хлор във възходящата част на бримката на Хенле и повищават отделянето на
калий и вода.
Странични ефекти на тиазидните и бримкови диуретици: електролитни нарушения
/хипокалиемия, хипонатриемия/, хипергликемия, хиперхолестеролемия, хиперурикемия,
кожни обриви, дехидратация и др. Диуретици със слаб диуретичен ефект, които съхраняват
К+ /калий - задържащи диуретици/ Spironolakton -3x1-2 т. Triampur compositum /Diuretidin/-
1-2x1-2 т. Калий - задържащите диуретици повищават отделянето на натрий и задържат
калия в организма. Имат по-бавен начален ефект от останалите диуретици, а най-сериозни
 странични явления са хиперкалиемията, повищение нивата на остатъчния азот в
организма, гинекомастия /Спиронолактон/, гадене и др.
4. Кардиоинотропни средства - за повищаване на миокардния контрактилитет о
Днгиталисови гликозиди - повишават силата на миокардното съкращение и намаляват
сърдечната честота I група - с бавно настъпващо действие, силна кумулация и силен
брадикарден ефект. Digitoxin /Digitalin/ - бързо насищане за 24 ч се постига с 15-20 к-ки
начална доза, после по 10 к-ки /0,2 мг/ на 6-8 ч; умерено бързо насищане - Зх 5 к-ки от 0,1
мг за 3-4 дни Ацетилдигитоксин /Lanatilin/ II група - с умерено бързо действие, умерена
кумулация и значителен брадикарден ефект. - Lanatozid С /Ceglunat, Isolanid/ - бързо
насищане - 0,4 мг / 2мл/, после Vi - 1 амп /0,2- 0,4 мг/ на 6- 8 ч; умерено бързо - 4 х 1 т /0,25
мг/ за 2 - 3 дни Digoxin - бързо насищане - 2 т /0,5 мг/ еднократно, после 1-2 т. на 8 ч;
умерено бързо - 3 х 1 т /0,25мг/ за 2-3 дни - Lanitop /Метилдигоксин/, Lanatilin
/Ацетилдигоксин/ - умерено бързо насищане с 3 xl т. за 2-3 дни.

12. ОСТРА ПЕРИФЕРНО СЪДОВА НЕДОСТАТЪЧНОСТ –ШОК

ЦИРКУЛАТОРЕН ШОК

Циркулаторният шок е синдром на остро настъпило, продължително и силно намаление на

сърдечния минутен обем /сърдечния дебит/ под 2,2 л/мин/м2 с последваща остра, тежка и
продължителна тъканна хипоперфузия, която обикновено се придружава от ниско артериално
налягане под 90 mmHg.

Класификация: Различават се две форми:

1. Кардиогенен шок: - В съчетание с белодробен застой/оток; - Без съчетание с белодробен

застой/оток

2. Некардиогенен шок - протича без белодробен застой/оток:

- Хиповолемичен шок;

- Септичен шок;

- Токсоинфекциозен шок;

- Анафилактичен шок;

- Неврогенен шок.

КАРДИОГЕНЕН ШОК

Кардиогенният шок е синдром на остра, тежка помпена сърдечна недостатъчност с бързо

настъпило силно понижение на сърдечния дебит, което води до остра, тежка и продължителна
тъканна хипоперфузия с тежки исхемични органни увреждания.

Етиология: Причините за кардиогенен шок, съчетан с белодробен застой/ оток са най-често:

1. Тежка контрактилна левокамерна сърдечна недостатъчност - остра тежка ИБС, обширен

остър миокарден инфаркт, тежки миокардити, тежко токсично увреждане на миокарда,
дилатативна кардиомиопатия, вродени или придобити сърдечни пороци и др.

2. Остри тежки механични нарушения на сърдечната функция - остра митрална или аортна
регургитация, инфарктна руптура на междукамерния септум, остра сърдечна тампонада и др.
3. Критично високостепенна надкамерна или камерна тахикардия или брадикардия.
Хемодииамика: В резултат на контрактилната левокамерна недостатъчност, хемодинамика при
кардиогенен шок се характеризира с ниско артериално налягане, силно понижени ударен и
минутен сърдечен обем, повишено белодробно артериално и пулмо-капилярно налягане,
повишено системно съдово съпротивление, увеличена артериовенозна кислородна разлика.

Клинична картина:

Кардиогенният шок с белодробен застой/оток протича с тежко общо състояние и различна

степен на нарушено съзнание - възбуда, еуфория, дезориентация, неадекватни отговори,
унесеност, сънливост, до пълна кома. Кожата е студена, бледа, изпотена, с периферна цианоза,
особено по крайниците. Почти винаги има артериална хипотония със систолно налягане под 90
mmHg, пулсовата амплитуда е намалена. При тежък шок артериалното налягане е много ниско
и не може да бъде измерено с индиректна сфингоманометрия. Артериалният пулс е силно
ускорен, мек, слабо напълнен, нишковиден или недоловим. Дишането е ускорено и
задълбочено, по-късно повърхностно, понякога тип Чейн-Стоукс. Характерен симптом е
олигурията с диуреза под 20-30 мл/час, която при тежък шок преминава в пълна анурия с
прояви на остра бъбречна недостатъчност. Налице е различна степен на белодробен застой,
изразен със задух, многобройни влажни хрипове в белодробните основи. При част от болните
се наблюдава разгънат белодробен оток с екстремен задух, кашлица, отделяне на пенести,
розови, течни храчки, клокочещо дишане, силна цианоза. Настъпва значителна хипоксемия,
впоследствие и хиперкапния. В резултат на ниския сърдечен дебит и хипотонията настъпва
тежка хипоперфузия на важни органи с нарушаване на тяхната функция - наблюдават се прояви
на бъбречна недостатъчност, чернодробни нарушения, стомашно-чревни нарушения. Като
усложнения се наблюдават хеморагии от гастроинтестиналния тракт, чревна пареза, бъбречна
недостатъчност, сепсис, мозъчен оток и др. Диагноза и диференциална диагноза; Диагнозата
на кардиогенния шок се основава на проявите на основното сърдечно заболяване, с остро
настъпило понижение на левокамерната функция, данни за хипоперфузия на органите, часова
диуреза под 30 мл/час, систолна артериално налягане под 90 mmHg, мек филиформен пулс.
студена, изпотена, ливидна кожа, тахипнея, задух, физикални и рентгенологични данни за
белодробен застой или оток. Диференциална диагноза се прави в три аспекта:

1. Различаване на кардиогенния шок от различните форми на некардиогенния шок

/хиповолемичен, токсичен, септичен, неврогенен/;

2. Различаване на кардиогенния шок от шока при остра екстракардиална обструкция

/белодробен емболизъм. аортна дисекация/;

3. Различаване между отделните етиологични форми на кардиогенния шок /остра контрактилна

левокамерна недостатъчност, инфаркт на дясна камера, високостепенна тахи-, или
брадиаритмия и т.н./.

Лечение: Провежда се активна кардио-пулмонална реанимация, която цели:

• Поддържане на систолно артериално налягане над 60 mmHg;

• Поддържане функцията на жизненоважните органи /сърце, мозък, бъбреци/;

• Поддържане на кислородната сатурация на хемоглобина над 92%;

• Поддържане на хемоглобина над 100 g/1; серумен албумин над 20 g/1;

 • Поддържане на лактата в артериална кръв под 22mmol/l. Лечебните мероприятия включват:
1. Общи мероприятия - спешна хоспитализация, мониториране на основните жизнени
показатели -температура, пулс, артериално налягане, дишане, ЕКГ-мониториране;
катетеризация на пикочен мехур, осигуряване на централен венозен път;

2. Осигуряване на адекватна вентилация - подаване на О2 чрез лицева маска или назален

катетър, при нужда - ендотрахеална интубация и механична вентилация;

3. Обезболяване и седиране - Диазепам - 5-10 мг и.в., Морфин - 2,5-5 мг, Фентанил - 0,05-0,1
мг;

4. Подобряване на периферната тъканна перфузия чрез:

а/ приложение на катехоламини - Допамин, Добутамин, Норадреналин - изборът на препарат

се прави според измереното артериално налягане;

б/ приложение на вазодилататори - Натриев нитропрусид. Нитроглицерин - прилагат се при

кардиогенен шок с белодробен застой или оток; не се прилагат при артериална хипотония под
100 mmHg; могат да се приложат успоредно с катехоламини при лека хипотония /САН 90-100
mmHg/.

5. Диуретици - Фуроземид - прилага се при кардиогенен шок с белодробен оток, ако липсва
ефект от вазодилататорите;

6. Антиаритмична терапия - при шок вследствие ритъмни сърдечни нарушения;

7. Електрокардиостимулация - при шок вследствие брадиаритмии;

8. Фибринолиза - Стрептокиназа - при остър миокарден инфаркт, масивна БТЕ;

9. Интрааортна балонна контрапулсация /ИАБК/ - метод за механично подпомагане на силно

потисната помпена дейност на сърцето при кардиогенен шок;

10. Спешна перикардна пункция - при сърдечна тампонада;

11. PTCA /перкутанна коронарна ангиопластика/ - при всички болни с инфарктен кардиогенен
шок;

12. Спешно оперативно лечение - при тромбоза при клапна протеза, голям подвижен миксом
или тромб в ляво предсърдие и др.

НЕКАРДИОГЕНЕН ШОК

Клиничната картина включва проявите на основното заболяване /травма, кръвоизлив,

повръщане, диария, анафилаксия, сепсис/ плюс проявите на шок - хиподебитно състояние,
артериална хипотония и тежка органна хипоперфузия. Липсват белези на белодробен
застой/оток. Лечението се провежда в зависимост от етиологията. Хиповолемичният шок
изисква бързо възстановяване на вътресъдовия обем с интравенозно вливане на течности -
Хемодекс, Рингер, Хартман, Дароу, физиологичен серум, 5% глюкоза и др., под контрол на
клиничните и хемодинамични показатели. При хеморагичен шок се прелива пълноценна кръв,
физиологичен разтвор, еритроцитна маса. При шок от изгаряне - вливане на колоидни разтвори
/Хуман албумин, плазма/; при септичен шок - интравенозно приложение на катехоламини,
кортикостероиди /Хидрокортизон, Урбазон/, широкоспектърни антибиотици, съобразно
причинителя, а при необходимост спешна оперативна намеса - при абсцес, флегмон, перитонит
и др.
13. РИТЪМНИ НАРУШЕНИЯ НА СЪРЦЕТО –ЕКСТРАСИСТОЛИ, НАДКАМЕРНА ТАХИКАРДИЯ

Надкамерни тахиаритмии

1. Синусова тахикардия - ускоряване на сърдечната дейност над 100 уд/мин при покой, с
правилен ритъм, в резултат на повишен автоматизъм на синусовия възел. ЕКГ показва, че
сърцето се води от синусовия възел - нормална Р-вълна, нормална продължителност на PQ-
интервала, камерните комплекси са с нормална форма. Синусова тахикардия се наблюдава при
усилия, страх, емоции, невроза, злоупотреба с кофеин, никотин, алкохол, медикаментозни
въздействия, сърдечно-съдови заболявания, сърдечни клапни пороци, сърдечна
недостатъчност, инфекции, температурни състояния, тиреотоксикоза и др. Клинично се
проявява с тахикардия с правилен ритъм и честота 100-150/мин, която започва и завършва
постепенно. В повечето случаи синусовата тахикардия не изисква специално противоритъмно
лечение и изчезва след премахване на причините или лечение на основното заболяване.

2. Надкамерни екстрасистоли - представляват преждевременни, избързващи по време

съкращения на предсърдията и с това на цялото сърце, резултат на преждевременни
електрически импулси, изхождащи от предсърдията. Среща се при лица със здрави сърца и
вегетативна дистония, при различни екстракардиадни патологични състояния - дихателна
недостатъчност, ацидоза, тиреотоксикоза, електролитни нарушения, при сърдечни заболявания
- левокамерна сърдечна недостатъчност. ИБС, медикаментозни въздействия или интоксикации
с никотин, кафе. чай, алкохол и др. Клиничното протичане може да бъде асимптомно или с
прояви на сърцебиене, прескачане или усещане за избързваш по-силен удар на сърцето.
Обективно се установява аритмия с избързващи по време сърдечни съкращения, последвани от
по-дълга диастолична пауза.

Лечението включва отстраняване на причините и провокиращите фактори, а при изразена

субективна симптоматика се прилагат бета-блокери, Верапамил, дигиталисови препарати, по-
рядко антиаритмични медикаменти.

2. Пароксизмални надкамерни тахикардии - това е сборна клинична група на тахикардии,

които настъпват и завършват внезапно, имат честота обикновено над 150/мин и са с
правилен ритъм. Клинично протичат със значителна субективна симптоматика -
тахикардният пристъп настъпва внезапно, болните се оплакват от силно сърцебиене, обща
слабост, пулсации на шията, прекордиална опресия, напрегнатост, страх, прилошаване. По-
рядко може да има задух, синкоп, ангинозна болка. Симптоматиката зависи от
продължителността и честотата на тахикардията и наличието на придружаващо сърдечно-
съдово заблояване - ИБС, клапен порок, хипертония, мозачно-съдова болест. Обективно се
установява бледа, изпотена кожа, тахикардия 150-200 уд/мин с правилен ритъм и
постоянна честота. ЕКГ показва силно скъсени, но напълно равни помежду си R-R
интервали, честота на сърдечните съкращения 150 до 250/мин, нормални по форма и
ширина камерни комплекси. При вагусовите прийоми /масаж на а.каротис/ сърцето
реагира с „всичко или нищо", т.е. тахикардията прекъсва или остава без промяна.
Лечението включва покой, седиране /Диазепам/, прилагане на вагусов прийом, при липса
на ефект - медикаментозна терапия с Верапамил, бета-блокер, антиаритмични
медикаменти.
14. ритъмни нарушения –предсърдно мъждене
Предсърдно мъждене - това е много бързо - 350 до 600/мин, неравномерно и
дезорганизирано електрическо активиране на предсърдията, което води до спиране на
ефективната помпена дейност на предсърдията и тахиаритмия на камерните съкращения
/абсолютна аритмия/.

В етиологията участват най-често ИБС, особено при левокамерна дисфункция и остър

миокарден инфаркт, хипертонично сърце, кардиомиопатии, ревматични клапни пороци
/митрална стеноза/, тиреотоксикоза, електролитни нарушения, нарушения в алкално-
киселинния баланс, остри и хронични интоксикации и др. Клинично предсърдното мъждене
може да протича пристъпно или да бъде трайно /хронично/.

Субективната симптоматика на пристъпното предсърдно мъждене включва внезапна поява на

сърцебиене, обща слабост, прекордиална опресия, прилошаване, страх, възбуда, замайване,
синкоп, задух, изпотяване. Понякога може да се развие кардиална астма или белодробен оток.
Хроничното предсърдно мъждене протича със сърцебиене, лесна умора, обща слабост,
намален физически капацитет, задух, кашлица и други прояви на сърдечна недостатъчност.
Обективното изследване показва пълна аритмия - силно изразена неправилност на сърдечната
дейност, аритмичен пулс с голяма разлика в напълнеността на отделните пулсови вълни, пулсов
дефицит /разлика между честотата на камерните съкрашения-по-висока, и честотата на
периферния артериален пулс - по-ниска, определени едновременно за 1 мин./.

ЕКГ показва липса на предсърдни Р-вълни. Вместо тях върху изоелектричната линия се намират
многобройни малки, с различна височина и ширина, често едва различими зъбци, наречени f-
вълни на предсърдното мъждене. Камерните комплекси се разполагат на различни разстояния
един от друг и имат непроменена форма. Лечението цели забавяне /контрол/ на камерната
честота до 60-80/мин при покой, възстановяване на синусов ритъм с медикаменти и задържане
на синусовия ритъм. Използват се венозно или пер ос дигиталис /Изоланид, Цеглунат/, бета-
блокер /Обсидан, Метопролол/, Верапамил /Изоптин/. антиаритмични медикаменти
/Амиодарон, Соталол/.

15.КАМЕРНО МЪЖДЕНЕ И АСИСТОЛИЯ

Камерно трептене и камерно мъждене - представляват високочестотни камерни тахиаритмии,

които прекъсват внезапно помпената функция на сърцето. Ако не бъдат прекъснати бързо с
електрокардиошок, завършват фатално за 3 до 5 минути. Причини за камерно трепетене и
мъждене са остра и хронична ИБС, хипертонично сърце, кардиомиопатии, тежки клапни
сърдечни пороци, вродени сърдечни заболявания, електролитни, метаболитни и токсични
нарушения, сърдечна недостатъчност и др.

Клиничната картина се определя от тежките промени, които настъпват в хемодинамиката -

внезапно, продължително прекъсване на камерните съкращения, падане на сърдечния дебит
до нула и прекъсване на кръвообръшението. Наблюдава се внезапно настъпване на
безсъзнание, липса на пулс и сърдечни тонове, спиране на дишането, бледа и малко след това
- силно цианотична кожа, понякога гърчове, разширение на зениците и изчезване на зеничните
реакции за светлина. При липса на своевременно лечение смъртта настъпва след 3-5 мин. При
камерно трептене ЕКГ показва синусоидална крива - камерните комплекси изчезват и се
заменят с големи, еднакви по форма, ширина и амплитуда вълни, които преминават една в
друга без изоелектричен интервал между тях, имат правилен ритъм и честота 150 до 300/мин.
При камерното мъждене електрическата активност на камерите е напълно дезорганизирана,
камерните комплекси на ЕКГ изчезват и вместо тях се появяват вълни с различна честота /150
до 500/мин/, форма и амплитуда, които се преливат една в друга без изоелектричен интервал
между тях.

Лечението се състои във възможно най-бързо приложение на електрокардиошокове, пълна

кардио-пулмонална реанимация, венозно приложение на Адреналин, Лидокаин, Прокаинамид
и др.

СЪРДЕЧЕН АРЕСТ И ВНЕЗАПНА СЪРДЕЧНА СМЪРТ

Сърдечен арест е внезапно прекъсване помпената функция на сърцето, която може да се

възстанови чрез бърза лечебна намеса, но води до смърт, ако не се направи такава. Внезапна
сърдечна смърт /ВСС/ представлява внезапно спиране на сърдечната дейност по различни
причини /сърдечни и несърдечни/, водещо до биологична смърт на организма. Състоянието се
развива бързо - за 1 час от началото на инцидента при болни с или без известно предшестващо
сърдечно заболяване, но при които времето и начина на смърт са неочаквани.

Етиология:

1. Хронична и остра ИБС при коронарна атеросклероза;

2. Хипертрофия на камерния миокард - левокамерна хипертрофия при ИБС, хипертонично

сърце и др.;

3. Кардиомиопатии;

4. Клапни сърдечни заболявания - аортна клапна стеноза и/или регургитация, протезна клапна
дисфункция и др.;

5. Вродени сърдечни заболявания;

6. Други причини - централно нервни влияния, сърдечна тампонада, масивна белодробна

емболия и др. В 80-90% от случаите с ВСС патоанатомично се касае за значима коронарна
атеросклероза, а в 20-30% се намират данни за остър миокарден инфаркт. Според механизма
на поява, ВСС бива аритмогенна и много рядко неаритмогенна. Механизмите на
аритмогенната ВСС са най-често камерно мъждене /50-70%/, брадиаритмия или асистолия /20-
40%/, продължителна високочестотна камерна тахикардия /5-7%/. Неаритмогенната ВСС може
да бъде резултат на руптура на камера, сърдечна тампонада, масивен белодробен емболизъм,
остра сърдечна клапна обструкция и др. Клинична картина: Състоянието протича с внезапна
загуба на съзнание, липса на каротидни и феморални артериални пулсации, спиране на
дишането, бледа или силно цианотична кожа и лигавици, липса на сърдечни тонове,
разширени зеници и изчезване на зеничните реакции за светлина. Наличието на24 дишаме с
липса на пулс също е критерий за сърдечен арест.

На ЕКГ камерната асистолия се представя като права линия с тотална липса на камерна
електрическа активност.

Лечение: То се нарича кардио-пулмонална ресусцитация и се разделя на три етапа:

1. Провеждане на изкуствена циркулация и изкуствено дишане. Веднага след поставяне на

диагнозата трябва да се проведат две спешни действия - удар с юмрук върху прекордиума /от
височина 20-25 см се нанася удар с юмрук върху стернума на границата между средна и долна
трета/ и изчистване на дихателните пътища /чрез наклоняване на главата на болния назад,
изопване на шията и отстраняване на повърнати материи, протези от устната кухина и
фаринкса/. След това започва изкуствено дишане „уста в уста" и външен сърдечен масаж.

2. Възстановяване на спонтанна сърдечна дейност. В зависимост от вида на сърдечния ритъм,

установен с ЕКГ /камерна тахикардия, камерно мъждене, брадиаритмия или асистолия/ се
предприемат дефибрилация, интравенозно приложение на Адреналин, Лидокаин, Бретилиум,
Прокаинамид. Атропин, натриев бикарбонат или интубация и спешно приложение на
пейсмейкър.

3. Грижи в периода след преодоляване на сърдечния арест. Провеждат се в интензивно

кардиологично отделение за 48-72 часа. Мониторират се клинично състояние, дишане,
артериално налягане, централно венозно налягане, диуреза /след поставяне на уретрален
катетър/. Включват се мероприятия за лечение на основното заболяване; общи терапевтични
въздействия като контрол на провокиращите фактори, СЬ, транквилизатори и др.; прилагане на
антиаритмични медикаменти като бета-блокери, Соталол, Амиодарон, Прокаинамид,
Пропафенон и др.; поддържанене на циркулацията чрез вливане на изотонични водно-
електролитни разтвори, глюкозни разтвори, съобразно водния баланс, при нужда за
поддържане на хемодинамиката се прилага Допамин, Добутамин; извършва се контрол на
серумни електролити, КАС, бъбречна и чернодробна функция;при липсващо спонтанно
ефективно дишане се провежда изкуствена белодробна вентилация; нефармакологично
лечение - радиофреквентна катетърна аблация, антитахикардна хирургия, имплантиране на
автоматичен кардиовертер-дефибрилатор

16 .ПРОВОДИМИ НАРУШЕНИЯ- АV БЛОК. БЕДРЕНИ БЛОКОВЕ

Съкращенията на сърдечния мускул се предизвикват от електрически импулси, които се

зараждат и провеждат във възбудно-проводната система на сърцето. Тя се състои от синусовия
възел, три проводни снопчета в предсърдията, атрио-вентрикуларния възел /AV-възел,
предсърдно-камерен възел/, снопа на Хис с неговите две разклонения -дясно и ляво бедро и
мрежата на Пуркиние в камерната мускулатура. Клетките на възбудно-проводната система на
сърцето притежават свойството автоматизъм, т.е. по време на диастола в тях се извършва
трансмембранно разместване на натриеви и калиеви йони, при което се заражда спонтанен
електрически импулс, водещ до съкращение на сърцето. При нормални условия синусовият
възел определя ритъма на цялото сърце. Електрическият импулс зароден в синусовия възел
преминава през предсърдията /реализира се систола на предсърдията/ и достига до атрио-
вентрикуларния възел. Оттам той се провежда по снопа на Хис, лявото и дясното бедро и
мрежата на Пуркиние и достига до съкратителните миокардни клетки на камерите - реализира
се систола на камерите. Нормалният синусов ритъм се характеризира с правилна сърдечна
дейност и честота от 60 до 100 удара в минута. ЕКГ показва последователно редуване на
предсърдни /Р/ и камерни /QRS/ комплекси, продължителност на PQ-интервала от 0,12 до 0,20
сек. и продължителност на QRS-комплекса до 0,10 сек. Всички отклонения от посочените
показатели представляват нарушения в сърдечния ритъм или проводимост /сърдечни
аритмии/. Класификация на сърдечните аритмии

1. Брадиаритмии - синусова брадикардия, синусо-предсърден блок /SA-блок/,

синусов арест, предсърдно-камерен блок /AV-блок/, бедрен блок - ляв бедрен
блок, десен бедрен блок и др. 2. Тахиаритмии Надкамерни тахиаритмии -
синусова тахикардия, надкамерни екстрасистоли, надкамерни тахикардии,
 предсърдно трептене и мъждене Камерни тахиаритмии - камерни
екстрасистоли, камерни тахикардии, камерно трептене и мъждене .

Брадиаритмиите включват забавяне на сърдечната дейност под 60/мин, резултат на някое от

следните ритъмни и проводни нарушения - синусова брадикардия, синусов арест, синусо-
предсърден блок /SA-блок/, предсърдно-камерен блок /AV-блок/.

1. Синусова брадикардия - синусова честота под 60/мин. Може да бъде физиологична /при
атлети, по време на сън и др./ или резултат на различни заболявания - болест на синусовия
възел, остър задно-долен миокарден инфаркт, микседем, медикаментозни въздействия и др.
Клиничното протичане може да бъде безсимптомно или при високостепенна брадикардия - с
прояви на синкоп, провокиране на тахиаритмии, провокиране и задълбочаване на сърдечна
недостатъчност. Физикалното изследване установява забавена сърдечна дейност под 60/мин,
правилен ритъм, ускоряване на сърдечната дейност след активиране на симпатикуса /с
Атропин, ортостатична проба и др./ и забавяне след активиране на вагуса /прийом на Валсава,
каротиден масаж/. На ЕКГ се регистрира забавена сърдечна дейност под 60/мин, правилен
синусов ритъм.

2. Синусов арест /синусови паузи/ - касае се за спиране образуването на импулси в синусовия

възел и в резултат - липса на предсърдно активиране и поява на камерна асистолия, ако не се
появи заместителен ритъм от AV-възела или от друг център в камерите. Причините и
клиничното протичане се припокриват с тези на синусовата брадикардия. ЕКГ показва дълги
паузи без синусови Р-вълни.

3. Синусо-предсърден блок /SA-блок/ - представлява забавяне и/или прекъсване на

провеждането на импулсите на синусовия възел към околния предсърден паренхим. Среща се
при спортисти, дегенеративни процеси на предсърдията /фиброза, калциноза/, ИБС с исхемия и
фиброза на синусовия възел, остър миокарден инфаркт, медикаментозни
въздействия/дигиталисова интоксикация, бета-блокери, противоаритмични медикаменти/.
Клиничните прояви включват различна степен на брадикардия и аритмия, протичащи
безсимптомно или със сърцебиене, пресинкоп или синкоп.

Различават се три степени на SA-блок:

1 степен - удължено SA- провеждане, не може да се разпознае на ЕКГ;

II степен - интермитентно прекъсване на SA-проводимостта, на ЕКГ се регастрира като дълги

паузи без синусови Р-вълни и свързаните с тях QRS-комплекси;

III степен - пълен SA-блок - представя се с трайна липса на синусови Р - QRS-комплекси и

включен заместителен ритъм от AV-възела. Лечението на синусовата брадикардия. синусовия
арест и SA-блок зависи от степента на брадикардията. При умерена брадикардия, без
субективна симптоматика и без значително сърдечно заболяване, обикновено не се налага спе

иално лечение. При значителна брадикардия и изразена субективна симптоматика се налага

спешно повишаване на сърдечната честота с венозно приложение на Атропин, инфузия с
Изопреналин, а при липса на адекватен отговор - временна електрокардиостимулация.
Хроничните форми на синусова брадикардия, синусов арест и SA-блок изискват имплантиране
на постоянен пейсмейкър.

4. Предсърдно-1самерен блок /AV-блок/ - представлява забавяне или прекъсване на

провеждането на възбудни импулси от предсърдията към камерите. Дължи се най-често на
остра или хронична ИБС с или без миокарден инфаркт, миокардити, бактериален ендокардит,
електролитни, метаболитни нарушения, кардиомиопатии и др.

АV-блок бива три степени; AV-блок I степен - характеризира се с удължаване на PR- интервала,
но всяка Р-вълна се последва от съответстващия QRS-комплекс. Всички надкамерни импулси се
провеждат в камерите.

AV-блок II степен /частичен AV-блок/ - някои от синусовите импулси /Р-вълни/ не се провеждат

в камерите. Клинично се изразява в чувство на краткотрайно спиране на сърцето, сърцебиене,
замайване, пресинкоп и синкоп. Физикалното изследване установява различна степен на
брадикардия и/или аритмия с дълги паузи без сърдечна дейност, при които липсва артериален
пулс и не се виждат венозни пулсации. ЕКГ показва продължителни паузи, в които има една или
повече синусови Р-вълни, които не се последват от съответстващия камерен /QRS/ комплекс.

AV-блок Ш степен /пълен AV-блок/- характеризира се с пълно прекъсване на проводимостта

между предсърдия и камери, т.е. нито един надкамерен импулс не може да премине през AV-
възела към камерите. Субективно се проявява като чувство на спиране на сърцето, сърцебиене,
пристъпи на замайване, световъртеж, синкоп, прояви на сърдечна недостатъчност /лесна
умора, задух, ограничен физически капацитет/.

Физикалното изследване установява брадикардия, обикновено под 40/мин, правилен ритам и

незначително ускоряване на сърдечната дейност след физическо натоварване или Атропин.
Важен симптом е интермитентното усилване на I тон /оръдеен 1 тон/ и поява на по-силни
югуларни венозни пулсации. Систолното артериално налягане е повишено, а диастолното
понижено. ЕКГ показва брадикардия под 40/мин с правилен ритъм. Между Р-вълните и
камерните комплекси няма никаква връзка /AV-дисоциация/. Вълните Р са повече от QRS-
комплексите и разстоянията между Р-вълните и QRSкомплексите непрекъснато се менят.
Камерните комплекси са заместителни, създадени от импулси на AV-възела или от импулси на
камерите. AV-блок I степен не изисква специално лечение, но AV-блок II и III степен обикновено
налагат имплантиране на постоянен пейсмейкър.

17.РЕВМАТИЗЪМ

Определение:

Ревматизмът е възпалително заболяване, предимно в детска възраст, с главни симптоми

артрит и кардит, продължително протичане и чести рецидиви. Заболяването е резултат на
абнормна имунна реакция спрямо инфекция с група А на бета- хемолитичен стрептокок.
Първият пристъп на ревматизъм настъпва най-често в детска възраст между 5 и 15 г.. с
максимум около 8 г.-възраст. Заболяването е рядко при деца под 3 г. Рецидиви се явяват във
всяка възраст, но тяхната честота намалява значително след юношеска възраст. Сезонните
колебания показват пик в края на зимата и ранната пролет. Етнология; Ревматизмът е
последица на фарингит, причинен от бета хемолитичен стрептокок от група А.

Патогенеза: Основен момент е хиперимунна реакция на организма спрямо всички

стрептококови продукти. Патология: Острият ревматичен пристъп се характеризира с дифузни
възпалителни реакции на кожата, ставите и сърцето. Когато има засягане на сърцето картината
е винаги панкрдит /засягане на всички слоеве на сърцето/. Главният хистологичен белег на
ревматизма са възлите на Ашоф, които се намират в интерстициума на миокарда. Имат
големина около 1 мм и персистират около 1 мес. след началото на заболяването. Състоят се от
полинуклеарни гигантски клетки, 131 лимфоцити, плазмоцити около зона с фибриноидно
набъбване или фибриноидна некроза. Освен тези специфични възли, често е налице дифузен
миокардит. По клапите има малки вегетации - „веруки", съставени от фибрин и заловени по
линията на затваряне.

Клинична картина на I ревматичен пристъп

-Обикновено I ревматичен пристъп настъпва 2-3 седм. след стрептококова инфекция - фарингит
- протичащ с температура, слаби болки в гърлото, зачервяване без гнойни налепи, лимфаденит
на шията; в гърления секрет се установява бета-хемолитичен стрептокок.

Основни прояви на ревматичния пристъп;

в Фебрилно-интоксикационен синдром - повишена температура до 38-39 С 0 , която

обикновено спада до 1 седм, но може да се задържи субфебрилна за оше 1-2 седм.
Придружава се от адинамия, обилно изпотяване, анорексия.

• Ревматичен полиартрит - характеризира се с болка, зачервяване, повишена локална

температура, ограничение на движенията в големите стави, най-често коленни, глезенни,
лакътни, китки. Артритът показва тласъчно развитие, симетрично засягане на нови стави след
затихване на възпалението в преди това засегнатите стави, бързо повлияване от салицилати и
кортикостероиди. При засягане на 1 става говорим за моноартрит, при засягане на повече -
полиартрит.

Ревмокардит - развива се при около 50 % от болните. За разлика от ставите, възпалителния

процес в сърцето е дълготраен, трудно се поддава на лечение и в повечето случаи води до
деформация на клапите с формиране на клапен сърдечен порок. Ревматизмът „ближе ставите,
но хапе сърцето".

- Клинични симптоми на ревмокардита - лесна умора при леки физически усилия, сърцебиене,
прекордиална опресия. Може и да липсват субективни оплаквания и сърдечния порок да се
открие случайно.

- Физикално изследване - често се установява тахикардия в покой и по време на сън;

систоличен шум на върха - пунктум максимум на сърдечния връх, започва непосредствено с I
тон, заема цялата систола с лентов характер, провежда се към лява аксила. Шумът е резултат от
увреждане на митралната клапа. По-рядко установяваш се, но с по-голяма диагностична
стойност е апикалния мезодиастоличен шум - има пунктум максимум на сърдечния връх.
Започва малко след II тон, винаги се съпровожда с патологичен трети тон, заема средата на
диастолата. Аортен диастолен шум - резултат на увреждане на Ао клапа, с пунктум максимум
по левия ръб на стернума, не заема цялата диастола. Разширение на сърцето - най-сигурен
клиничен белег на ревмокардит.

С рентгенологично изследване и ехоК се установява леко разширение на ЛП и ЛК. Застойна

сърдечна недостатъчност - проявява се с лесна умора, задух при усилие, кашлица, синусова
тахикардия, галопен ритъм, застойни хрипове, рентгенологични данни за белодробен застой,
по рядко - данни за десностранна сърдечна недостатъчност - подути шийни вени, застойна
хепатомегалия. Перикардит - проявява се с перикардно триене и перикарден излив. ЕКГ - данни
за ритъмни и проводни нарушения, AV-блок, снижение на ST, отрицателни Т-
вълни,екстрасистоли.
• Хорея минор /chorea minor/ - израз на ревматично засягане на ЦНС. Характеризира се с
неволни, бързи, разхвърляни движения по крайниците и лицето, мускулна слабост,
емоционална лабилност.

• Кожни изменения при ревматизъм - рядко се появяват подкожни възли с големина до 2 см,
симетрично двустранно разположени, плътни, болезнени. Лабораторни изследвания -
стрептококовата инфбкция се доказва чрез изолиране на бета-хемолитичен стрептокок от гр. А
от гърлен секрет; повишено СУЕ, повишени левкоцити, положителен С-реактивен протеин
/СРП/, повишена сиалова киселина, повишени глобулини, фибриноген, увеличне
антистрептолизинов титър /AST/. За проследяване активността на ревматизма от най-голямо
значение са СУЕ и СРП. Ако тези два показателя останат нормални, няколко седмици след
прекъсване на противоревматичното лечение се приема, че активността на ревматичния
пристъп е преминала.

Диагнозата се поставя въз основа на следните показатели;

1. Големи /главни / показатели - кардит, полиартрит, хорея минор и подкожни възли.

2. Малки показатели - фебрилитет, артралгия, прекарани в миналото ревматични пристъпи,

наличие на оформен ревматичен клапен порок, повишено СУЕ, положителен СРП и др.
Диагнозата е много вероятна /сигурна/ при наличието на 2 големи или 1 голям и 2 малки
критерия.

Диференциална диагноза: неинфекциозни миокардити, вродени сърдечни пороци;

кардиомиопатии, ревматоиден артрит. Протичане и прогноза: Средна продължителност на
ревматичния пристъп е 3 мес. Близката прогноза е добра, но далечната - неблагоприятна. След
1 пристъп около 50 % от болните имат клапно увреждане, а след II - III пристъп повечето
оформят клапен порок - най-често на митрална и Ао клапа.

Лечение:

1. Режим на легло - ограничение на физическата активност

2. Антибиотична терапия - за ликвидиране на стрептококовата инфекция. Провежда се с

Бензацилин - 1,2 млн Е и.м. еднократно, или Прокаин Пеницилин - 900 000 Е дн. за 10 дни; или
Пеницилин G - 4 х 250 000 Е пер ос за 10 дни, или Еритромицин - 4х 250 мг пер ос за 10 дни при
алергия към пеницилинови препарати.

3. Противовъзпалително лечение - Аспирин /Ацетизал/ - 6-9 гр/24 ч. през 4 часа. След

изчезване на температурата и полиартрита дозата се намалява с 2/3, след нормализиране на
лабораторните показатели - с Vi - дава се до 3-4 мес при наличие на кардит. Кортикостероиди -
Дехидрокортизон - ср. 40-60 мг/ 24 ч. Прилага се при данни за ревмокардит. След получаване
на оптимален клиничен ефект и нормализиране на лабораторните показатели дозата се
намалява с по 5-10 мг през 5-7 дни, а общото лечение с дехидрокортизон продължава общо 1
'/г - 4 мес в зависимост от тежестта на ревмокардита.

4. При наличие на сърдечна недостатъчност - внимателно се извършва дигитализиране, при

ритъмни нарушения - Лидокаин, бета-блокери. Профилактика: Първична - за предотвратяване
на първия ревматичен пристъп. Прави се чрез лечение на стрептококов фарингит с еднократна
и.м. апликация на Бензацилин 1,2 млн.Е или Пеницилин V - 4 х 250 000 Е за 10 дни; или Еритран
- 4 х 250 мг за 10 дни. Вторична - за предотвратяване на повторни ревматични пристъпи -
Бензацилин 1, 2 млн.Е и.м. 1 път/мес. или Пеницилин V- 2х 250 хил.Е пер ос без паузи - до 30-
год. възраст на болния, или до 5 години след последния ревматичен пристъп при възраст над
30 години.

18.МИОКАРДИТИ

Определение: Миокардитите са възпалителни заболявания на миокарда, причинени от

инфекциозни агенти /вируси, бактерии, гъбички, паразити/, алергия, имунни процеси или
токсични и химични агенти и физикални увреждания.

Етиология: Според етиологията си миокардитите се подразделят на инфекциозни, алергични,

автоимунни, токсични, при физикални увреждания. Инфекциозните миокардити са най-често
резултат на:

 вирусни инфекции - коксаки, цитомегаловируси, аденовируси;

 бактериални инфекции - стрептококи, стафилококи, пневмококи.

Неинфекциозните миокардити могат да са резултат на:

 алергични реакции към различни медикаменти - антибиотици, сулфонамиди,

диуретици, туберкулостатици и др;
 имунни реакции - при ревматизъм, лупус еритематодес, ревматоиден артрит;
 - химични агенти и различни токсични вещества - кокаин, трициклични
антидепресанти, арсен, олово, СО и др.;
 физични агенти - радиация, топлинен удар.

Патогенеза: Миокардитите могат да бъдат резултат на:

 директна инвазия на инфекциозен агент в миокарда /вируси, бактерии, паразити;

последица на ефекта от токсични продукти на някои инфекции върху миокарда,
без да има микробни агенти в миокарда /дифтерит, скарлатина/;
 имунно увреждане на миокарда /ревматизъм, ревматоиден артрит/;
 директен ефект на някои токсични вещества и физични агенти върху миокарда.

Възпалителният процес на миокарда води до намаление на миокардния

контрактилитет, намаление на систолната функция на камерите, поява на сърдечна
недостатъчност, проводни и ритъмни нарушения.

Миокардитите биват остри, подостри и хронични.

Клинична картина: При леки миокардити може да се наблюдава безсимптомно

протичане. При дифузни, тежки миокардити се наблюдава фулминантно протичане с
остра сърдечна недостатъчност. Субективната симптоматика включва отпадналост,
лесна умора, задух, сърцебиене, прекордиален дискомфорт.Най-често
наблюдаваните синдроми при инфекциозен миокардит са:

1. Прояви на основното инфекциозно заболяване - миокардитът може да започне по

време на фебрилния период или 2-3 седм след него.

2. Белези на сърдечна недостатъчност - лесна умора при леки физически усилия,

адинамия, задух при движение и/или покой, тахикардия, данни за белодробен
застой.

3. Разширение на сърцето, главно за сметка на лява камера

 4. Ритъмни и Проводни нарушения - синусова брадикардия, тахикардия, камерно
мъждене, камерна асистолия с внезапна сърдечна смърт, AV- блок, ляв бедрен блок,
десен бедрен блок, екстрасистоли.

5. ЕКГ - данни за миокардно увреждане - снижение на ST-сегмента и отрицателна Т-

вълна. Тези изменения имат неспецифичен характер. По-важна е тяхната динамика -
поява по време или малко след инфекциозно заболяване, продължителност няколко
седмици и постепенно нормализиране.

6. Лабораторните данни показват: ускорено СУЕ, високи левкоцити, положителен С-

реактивен протеин, повишен антстрептолизинов титър /при ревматичен миокардит/,
повишени СРК и МВ-СРК, еозинофилия при алергичен миокардит, специфични
серологични реакции, доказваши други инфекции.

7. Рентгенографията на сърцето показва нормално до леко увеличено сърце, рядко

изразена кардиомегалия и белодробен застой.

8. ЕхоК дава данни за левокамерна дисфункция с хипо- до акинезия; увеличена

дебелина на левокамерната стена, абнормална диастолна функция.

Диагноза: Поставя се въз основа на съчетанието на данни за инфекциозно

заболяване и белези за миокардно ангажиране /клинични, рентгенографски, ЕКГ,
ЕхоК промени/

Диференциална диагноза: Миокардитът трябва да се разграничи от перикардит,

кардиомиопатия, миокарден инфаркт.

Лечение: Включва хоспитализация и режим на легло. От решаващо значение е

лечението на основното заболяване - ревматизъм, скарлатина, сепсис, алергични
реакции към медикаменти, токсично въздействие на химични вещества. При данни за
бактериален миокардит се провежда лечение с широкоспектърни антибиотици,
според бактериалния агент; При алергичните и ревматичните миокардити се прилагат
кортикостероиди. Нестероидните противовъзпалителни средства /НСПВС -
салицилати, Индометацин, Ибупрофен и др./ са противопоказани в първите 2 седм на
вирусните миокардити, т.к. при тези случаи увеличават миокардното увреждане.
Показани са при ревматични и алергични миокардити.

Лечение па сърдечната недостатъчност при миокардит - с диуретици /Фурантрил и

Спиронолактон/ и много внимателно приложение на дигиталисови препарати. При
наличие на ритъмни нарушения се прилагат антиаритмични препарати - Лидокаин,
Хинидин, Амиодарон. Прогноза: В повечето случаи миокардитът завършва с
оздравяване и възстановяване на трудоспособността. Много рядко заболяването
може да протече тежко, със смъртен изход от камерно мъждене или сърдечна
недостатъчност.

19. ПЕРИКАРДИТИ

Етиология:

Най-чести причини са вирусни и бактериални инфекции, уремия, травми, постинфарктен

миокарден синдром на Дреслер, неоплазми и идиопатични случаи.
Клинична картина:

1. Болка - главен симптом. Локализира се в прекордиума и зад гръдната кост, често е много
силна, с режещ характер, засилва се при дишане, кашляне, движения и в ляво странично
положение, отслабва при сядане и навеждане напред. Дължи се на затруднено пълнене на
сърцето и механична компресия на бронхи и белодробен паренхим.

2. Фебрилно-ннтоксикационен синдром - температура - от субфебрилна до висока,

изпотяване, отпадналост, адинамия, безапетитие.

3. Перикардно триене - чува се като повърхностен, стържеш или скърцаш шум, който се усилва
при вдишване и натиск на слушалката, в седнало положение. Дължи се на триенето на
неравните от фибриновия налеп перикардни повърхности. Често е бързопреходно. но може да
се задържи и дълго време. При поява на голям перикарден излив перикардното триене
изчезва.

4. Перикарден излив - характеризира се с появата на задух, набъбване на шийните вени,

увеличение на черния дроб, отслабване на сърдечните тонове и изчезване на сърдечния удар,
разширение на границите на сърцето, изчезване на перикардното триене, което се е чувало
преди това.

Рентгенологичното изследване показва разширение на сърдечната сянка /при течност над 250
мл/, която при голям излив получава триъгълна или колбовидна форма. Често има
придружаващ плеврален излив вляво.

ЕКГ показва нисък волтаж, издигане на ST-сегмента в почти всички отвеждания, след около
седмица ST - сегмента заема нормално положение и се появяват дълбоки отрицателни Т-вълни.
ЕхоК - има решаващо значение за доказване на перикарден излив и за определяне на неговата
големина, както и за поява на белези на сърдечна тампонада.

5. Сърдечна тампонада - представлява повишение на вътреперикардното налягане, резултат

на бързо набиране на течност в перикардната кухина, с последващо повишение на
вътрекардиалното диастолно налягане, прогресивно ограничение на диастолното пълнене
и редуциране на сърдечния дебит и ударния обем. Състоянието на болните е тежко, със
силен задух, ортопное, оточно лице, подути шийни вени, положителен хепато-югуларен
рефлукс, черният дроб е увеличен, артериалното налягане е понижено, налице е
тахикардия, парадоксален пулс /при вдишване - силно отслабване до изчезване на
артериалния пулс и спадане на систолното артериално налягане с 10 mmHg в сравнение
със стойностите при издишване/.
Диагноза: Поставя се въз основа на клиничната картина, рентгенографската и
ехокардиографската находка. Лабораторни изследвания - повишени СУЕ, левкоцити,
миокардни ензими - СРК и МВ-СРК Диференциална диагноза: Прави се с миокарден
инфаркт, миокардит, белодробна емболия, плевропневмония и др. Лечение:
Хоспитализация, режим на легло.
Прилагат се аналгетици и противовъзпалителни средства за овладяване на болката,
фебрилитета и ускоряване резорбцията на перикардния ексудат Аналгетици - Кодеин,
Аналгин, Фентанил. Нестероидни противовъзпалителни средства /НСПВС/ - Аспирин,
Индометацин, Ибупрофен. Кортикостериоиди /КС/ - Преднизон, Преднизолон 40-60 мг/дн -
показани са за лечение при повечето перикардити с цел бързо разнасяне на перикардния
излив и предпазване от големи изливи. Пункция на перикарда /перикардиоцентеза/ -
прилага се при перикардна тампонада и големи рефрактерни на лечение перикардни
 изливи. Кислородотерапия - Ог Антибиотично лечение - зависи от етиологията на
перикардита. Вливане на течности; Допамин, Норадреналин - за стабилизиране на
хемодинамиката, повишаване на артериалното налягане и стимулиране на сърцето.

Констриктивен перикардит /Pericarditis constrictiva/

Определение: Констриктивният перикардит представлява следвъзпалителна фиброза и
цикатризиране на париеталния и висцералния перикард, които притискат сърцето и
затрудняват неговото пълнене. Обикновено е засегнат целия перикард, но се срещат и случаи
на локализирани области на перикардна констрикция. Етиология: Еднаква с тази на острия
перикардит. Най-често се касае за състояние след туберкулозен перикардит, идиопатичен или
вирусен перикардит и др. Патофизиология: Фиброзираният и калциран перикард ограничава
разтегливостта и диастолното пълнене на четирите кухини на сърцето, води до застой пред
сърцето и намалява ударния и минутен обем. Развива се системна и пулмонална венозна
хипертония със застой в големия кръг на кръвообръщението и белия дроб. Клинична картина:
Оплакванията са от задух, лесна умора, обща слабост, тежест в дясно подребрие, стомашно-
чревни смущения, периферни отоци. Физикалното изследване показва подути шийни вени, със
силно повишено венозно налягане /над 200 mmHg/, положителен хепатоюгуларен рефлукс,
увеличаване подуването на шийните вени при вдишване /признак на Kussmaul/, намалена
пулсова амплитуда, неувеличено сърце без данни за клапен сърдечен порок /малко, тихо
сърце/, често недоловим сърдечен удар, застойна хепатомегалия, асцит и леки, късно
появяващи се отоци по краката. Рентгенографията показва сърце с нормални размери,
разширена съдова сянка на горната празна вена, калцификация на перикарда на широка
площ /при 30-60% от болните/, често плеврални изливи /хидроторакс/. ЕКГ дава неспецифични
изменения - предсърдно мъждене, нисък волтаж, ниски или отрицателни Т-вълни. ЕхоК - има
съществено значение за диагнозата. Показва увеличена ехогенност и разширение на ехо-
ивицата на епикарда и перикарда, патологични движения на левокамерната стена,
парадоксални движения на междукамерната преграда.
Диагноза: Поставя се въз основа на клиничната картина и данните от сърдечната катетеризация
и вентрикулографията, които се провеждат с цел установяване на хемодинамичните промени.
Еволюция: Прогресираща. Прогноза: Неблагоприятна и лоша, ако не се проведе своевременно
оперативно лечение.
Лечение: Оперативно - перикардектомия.

20.ПРИДОБИТИ ПОРОЦИ- МИТРАЛНИ И АОРТНИ

Митрална стеноза /Stenosis valvulae mitralis/

Определение: Митралната стеноза /МС/ е намаление на площта на митралния клапен отвор

под 2 см2 /нормалния отвор е 4-6 см2 /, което затруднява преминаването на кръвта от ляво
предсърдие към лява камера.

Етиология: Най-честа причина за МС е ревматичният ендокардит, по-рядко инфекциозен

ендокардит или вродена.

Патофизиология и хемодинамика: Основно нарушение при МС е затрудненото диастолно

пълнене на лява камера. В резултат на това се идва до: Намален СМО, поради по-малкото
количество кръв, което постъпва в лява камера; Увеличаване на обема и налягането на
кръвотока в ляво предсърдие. а след това и в пулмоналните вени и белодробните капиляри;
Дълготрайната венозна пулмонална хипертония води до повишение на белодробното съдово
съпротивление и белодробна артериална хипертония - в резултат се обременява дясна камера,
която хипертрофира и дилатира - развива се застой в големия кръг на кръвообръшението;
Поради дълготрайната хипертония и дилатация на ляво предсърдие често се появява
предсърдно мъждене и тахиаритмия.

Клинична картина: Леката и умерена МС може продължително да протича без оплаквания до

появата на предсърдно мъждене или емболизъм. Тежката МС води до намален физически
капацитет /вся. намаления СМО/, задух при усилие, ортопнея или пристъпи на нощен задух и
кашлица /всл. белодробния застой/. Често се явяват пристъпи на кардиална астма и
белодробен оток. Понякога доминира сърцебиенето във връзка с предсърдното мъждене. При
МС с предсърдно мъждене често се появява емболизъм - в мозък, далак, бъбрек, коронарни
артерии. При развитие на десностранна сърдечна недостатъчност се наблюдава застоен черен
дроб, отоци, препълнени шийни вени.

Обективната находка включва следните основни белези:

Митрален диастоличен шум на сърдечния връх /всл. турбулентните движения на кръвта при
преминаването й през стеснения отвор/- започва малко след II тон, чува се в диастолата, на
малка плош, има неравен, грапав характер, без или с незначителна пропагация. В края на
диастолата,. преди следвашата систола шумът се усилва - това усилване се нарича
пресистоличен шум, който завършва с усилен 1 тон

. Тон на митрално отваряне ЛГМО/ - допълнителен патологичен тон, чува се навътре от

сърдечния връх, в началото на диастолата, непосредствено след II тон.

Акцентиран и късно появяваш се 1 тон на сърдечния връх - дължи се на фиброзата на

митралната клапа и нейното късно затваряне.

Увеличено ляво предсърдие и малка или нормална по размери лява камера. Белодробен
застой - наблюдава се при тежка МС и се изявява със задух при усилие, кардиална астма,
влажни застойни хрипове в белодробните основи.

Рентгенографията показва митрална конфигурация на сърцето - увеличено ляво предсърдие,

заличаване на сърдечната талия, намалена изпъкналост на левокамерната дъга.

ЕКГ - данни за обременяване на ляво предсърдие - Р-митрале /разширена и двугърба Р вълна/,

обременяване на дясна камера - високи R-зъбци в десните и дълбоки S-зъбци в левите
прекордиални отвеждания.

ЕхоК има решаващо значение за определяне на морфологията и степента на МС - дава

информация за характерните изменения на митралната клапа, за площта на митралния отвор,
за промяната в движенията на клапните платна и подклапните структури и др.

Усложнения: Белодробен оток, белодробна хипертония с десностранна сърдечна

недостатъчност, тромбоза в ляво предсърдие, емболии, предсърдно мъждене.
 Лечение: Консервативно - ограничение на физическата активност, профилактика и лечение на
ревматичните рецидиви, саниране на инфекциозните огнища, антибактериална профилактика
на инфекциозния ендокардит, лечение и профилактика на настъпилите усложнения -
белодробен застой, предсърдни тахиаритмии, сърдечна недостатъчност, тромбемболии и др.
Белодробният застой се повлиява най-добре от ограничаване на физическата активност,
намаление приема на с0л, прием на диуретици. При МС с предсърдно мъждене - дигиталисови
гликозиди, антикоагулантна терапия за профилактика на тромбемболии. До 2 пъти се прави
опит за регуларизация на ритъма /възстановяване на синусовия ритъм/ - главно с Хинидин. Ако
няма успех пулсовата честота се контролира с дигиталис и бета-блокер или Верапамил.
Задръжката на течности се коригира с диуретици. Оперативно лечение - комисуротомия;
митрално клапно протезиране.

Митрална регургитация /Митрална инсуфициенция/ /Insufßcientia valvulae mitralis/

Определение: Митралната регургитация /МР/ е невъзможност на митралната клапа да се

затваря плътно в систолата, поради което през създадения отвор на митрална клапа става
връщане на кръв (регургитация) от лява камера /ЛК/ в ляво предсърдие /ЛП/. Най-често
срещаната клапна лезия.

Етиология: Ревматизъм; ИБС с или без миокарден инфаркт, инфекциозен ендокардит,

кардиомиопатии и др.

Хемодинамика: MP причинява обемно обременяване на ляво предсърдие и лява камера. При

систола в ляво предсърдие се връща кръв от лява камера, което води до увеличаваме на обема
и кръвонапълването на ляво предсърдие. По време диастола в лява камера постъпва повече
количество кръв от препълненото ляво предсърдие и нейният обем се увеличава. В резултат
лява камера дилатира, впоследствие хипертофира. Ляво предсърдие също дилатира и
хипертофира. С отслабване на лява камера дилатацията се увеличава и постепенно се развива
левостранна сърдечна недостатъчност. С напредване на сърдечната недостатъчност се
повишава налягането в белодробните капиляри, респ. се засилва белодробния застой. Това
води до обременяване на дясна камера, на по-късен етап се обременява и дясно предсърдие -
развива се десностранна сърдечна недостатъчност.

Клинична картина: При лека и умерена MP болните в продължение на години нямат

оплаквания и клапната лезия се открива случайно. Тежката MP също дълго време протича без
оплаквания. Главни симтоми са бавнопрогресиращ задух при усилие, лесна умора, отпадналост
- израз на левокамерна сърдечна недостатъчност. При белодробен застой се появяват
ортопнея, кръвохрак,кардиална астма ,белодробен оток.

Обективната находка включва:

 Систоличен шум на върха - има духащ характер, заема цялата систола, започва веднага
след 1 тон и ирадиира към лява аксила. Първи тон обикновено е отслабен, II тон може
да е ръздвоен; понякога се чува и патологичен трети тон.
 Увеличено ляво предсърдие - доказва се най-добре с ЕхоК. ЕКГ показва белези за
обременяване на ляво предсърдие - Р- mitrale.
 Разширена лява камера - с перкусия се установява изместена на ляво сърдечна
граница, разширен и изместен до предна аксиларна линия сърдечен удар; на ЕКГ се
 установяват данни за левокамерна хипертрофия. Рентгенографията показва
разширение на ляво предсърдие и лява камера; при тежка MP - данни за белодробен
застой. Точни данни за степента на митрадния порок дава ЕхоК - установява се и се
измерва разширението на ЛК, задебеляването на левокамерния миокард и
разширението на ляво предсърдие. промените в клапните платна и клапните структури.
 Белези на левокамерна сърдечна недостатъчност - късно в еволюцията на заболяването
се появяват задух, белодробен застой, намален физически капацитет, кардиална
астмаастой се появяват ортопнея, кръвохрак, кардиална астма, белодробен оток.

Лечение: Общи мерки - ограничение на физическата активност, профилактика и лечение на

ревматичните рецидиви при ревматична етиология на MP, саниране на инфекциозните огнища
в организма, антибактериална профилактика на инфекциозния ендокардит.

 Консервативно лечение: Прилага се при лека и умерена митрална регургитация.

Използват се; -
 Дигиталисови препарати - за преодоляване на контрактилната миокардна
недостатъчност.
 Вазодилатори (ACE- инхибитори; Хидралазин) - намаляват обема на MP, повишават
помпената функция на лява камера; намаляват насрещния товар на левокамерното
изтласкване.
 Диуретици - прилагат се при декомпенсирана MP.
 Хирургично лечение: Прилага се при високостепенна митрална инсуфициенция,
протичаща с лесна умора и задух и/или понижена левокамерна функция - извършва се
клапно протезиране или клапна реконструкция /валвулопластика/.

Аортна клапна стеноза /Stenosis valvulae aortae/

Определение: Аортната стеноза /АС/ е стеснение на аортния клапен отвор под от 2см2
(нормално площта на аортния клапен отвор е 2,5-3,5см2 ), което затруднява
изтласкването на кръв от лява камера в Ао. Среща се по-често при мъже.

Етиология: АС може да бъде вродена и придобита - вследствие ревматизъм,

калциноза на клапата; клапна дегенерация и склероза.

Хемодинамика: Затрудненото систолично изтласкване на кръв от лявата камера в Ао

води до повишение на систоличното налягане в лявата камера при нормално или
понижено систолично налягане в Ао. За да преодолее повишеното съпротивление,
лява камера извършва повече работа и генерира повишеното вътрекамерно налягане.
В резултат се развива левокамерна хипертрофия, която дълго време поддържа
левокамерната помпена функция и осигурява адекватен минутен обем срещу
значително съпротивление. Впоследствие се развива левокамерна дилатация,
последвана от левокамерна сърдечна недостатъчност и белодробен застой. Със
задълбочаване на сърдечната недостатъчност се понижава сърдечният дебит.

Клинична картина: Класическата клинична картина на АС се проявява с триадата;

 синкоп /колабиране - в резултат на намаления СМО;

 ангина пекторис при усилие - вследствие намален коронарен кръвоток;
 задух.

Наблюдават се още лесна умора, замайване, по-рядко сърдечни аритмии, периферни

емболии.

Обективно се установява:

1. Аортен систоличен шум - с пунктум максимум на аускултаторното място на аортата - II

дясно междуребрие до стернум. Шумът е груб, силен, стържещ, ирадиира към шията;
започва на известен интервал след 1 тон, достига максимум около средата на систолата и
завършва преди 11 тон.

2. Промени в артериалния пулс - пулсът е малък, с бавно изкачваща се пулсова вълна

/pulsus parvus et tardus/.

3. Хипертрофия на лява камера - сърдечният удар е повдигащ, разширен, изместен

наляво и надолу. ЕКГ показва синусов ритъм, данни за хипертрофия и обременяване на
лява камера /високи R-зъбци, снижение на ST сегмента и отрицателна Т вълна в левите
прекордиални отвеждания и дълбоки S-зъбци и висока положителна Т-вълна в десните
прекордиални отвеждания/. Рентгенографското изследване показва сърце с нормални
размери, заоблен ляв долен сърдечен контур, изпъкване на левокамерната дъга - белези,
говорещи за левокамерна хипертрофия.

4. Калциноза на Ао-клаиа и ностстенотична дилатация на Ао - характерни белези за АС;

установявят се с рентгенография и ЕхоК.

5. Белези за левокамерна сърдечна недостатъчност - имат много късна изява при АС -

различна степен на задух, влажни застойни хрипове, рентгенографски данни за
белодробен застой.

ЕхоК има решаващо диагностично значение. Чрез нея се виждат морфологичните

промени на Ао - клапа - задебеляване и калциноза на платната, ограничени движения на
отваряне на клапните платна, намален размер и площ на аортния клапен отвор,
хипертрофия на лява камера.

Лечение: - Профилактика на инфекциозният ендокардит с антибиотик при всички случаи,

когато може да се очаква бактериемия /инфекции, зъбни процедури, операции/; при
данни за ревматична АС - профилактика с Пеницилин ежедневно - при възможност за цял
живот;

Избягване на големи физически натоварвания;

- Дигиталисов препарат - при данни за намалена фракция на изтласкване на лява камера;

- Диуретик - при данни за задръжка на течности и белодробен застой;

- Електрокардиоверзио - при АС с предсърдно мъждене - за забавяне на камерната
честота, после възстановяване на синусовия ритъм с Хинидин;

- Оперативно лечение - клапно протезиране.

Аортна регургитация /Аортна инсуфициенция/ / Insufficientia valvulae aortae/

Определение: Аортната регургитация /АР/ е невъзможност на Ао клапа да се затваря

плътно, поради което в диастолата се образува отвор на Ао клапа, през който се връща
кръв от аортата в лява камера.

Етиология: Ревматизъм, инфекциозен ендокардит, ревматичен артрит и др.

Хемодинамика: Характерен белег е повишеният диастолен товар на лява камера, резултат
от връщането на значително количество кръв от аортата в лява камера. Същевременно
лява камера получава кръв по обичаен начин от ляво предсърдие. В края на диастолата
обемът кръв в лява камера е увеличен. По време на систола лява камера изтласква в
аортата увеличеното количество кръв /тотален ударен обем - ТУО/. Обемът кръв, който се
връща от аортата в лява камера по време на диастола се нарича регургитационен ударен
обем /РУО/. Разликата между тоталния и регургитационния ударен обем се нар. ефективен
ударен обем /ЕУО/ - ЕУО = ТУО - РУО. Големият ТУО повишава систолното артериално
налягане, а връщането на РУО намалява диастолното артериално налягане, поради което
се получава голяма амплитуда на артериалното налягане /напр. 160/60/. Лява камера
компенсира като дилатира и едновременно хипертрофира /за да изтласка по-голямото
количество кръв/. При декомпенсация, количеството остатъчна кръв в лява камера се
увеличава, развива се релативна митрална инсуфициенция и постепенно застой в белия
дроб.

Клинична картина: В продължение на много години АР има асимптоматично протичане.

Постепенно се появява задух, лесна умора, ангина пекторис, сърцебиене. В късните стадии
се наблюдава разгъната картина на застойна сърдечна недостатъчност - с белодробен
застой, застойна хепатомегалия, отоци по глезените

Обективната находка включва: Аортен диастоличен шум покрай левия ръб на стернума -
дължи се на струята кръв, която се връща от аортата в лява камера; има пунктум максимум
покрай левия ръб на стернума в 111 до V междуребрие, появява се непосредствено след II
тон и има духащ характер. Аортен систолен шум на изтласкване - чува се на
аускултаторното място на аортата - II дясно междуребрие. Увеличена пулсова амплитуда
на артериалното налягане - високо систолно и ниско диастолно налягане; разликата между
двете налягания се нарича пулсова амплитуда и при АР е абнормно голяма - над 50 mmHg.
Обемно обременяване и разширяване на лява камера - сърдечният удар е разширен и
изместен значително надолу и наляво. Дифузно разширение на асцендентната част на Ао
Периферни артериални съдови прояви - пулсът е стръмен и висок /pulsus celer et altus/ -
пулсовата вълна е с бързо издигане, бързо падане и увеличен обем. Каротидните артерии
имат усилени пулсации, които се виждат от разстояние /скачащи каротиди/.

Рентгенографията показва значително разширена лява камера с изместен надолу и наляво

сърдечен връх; разширена аорта и силно изразена сърдечна талия, липса на разширение
на дъгата на белодробната артерия.
 ЕКГ дава белези за обемно обременяване на лява камера с високи R-зъбци и значителни
Q-зъбци в левите прекордиални отвеждания и S-зъбци в десните прекордиални
отвеждания.

ЕхоК има важен принос за разпознаване на АР и определяне на нейната тежест. Определя

се морфологията на аортната клапа, размерите и обемът на лява камера, степента на
левокамерната дилатация и хипертрофия, левокамерната функция. Лечение: Основните
мероприятия се изразяват в:

Ограничение на физическата активност; Лечение на ревмокардита, инфекциозния

ендокардит, задължителна антибактериална профилактика на всички болни против
инфекциозен ендокардит; При наличие на ангина пекторис - нитрати, Са-антагонисти, бета-
блокери; Оперативно лечение - протезиране на аортна клапа; само при болни с
високостепенна аортна инсуфициенция.ните.

21.ИСХЕНИЧНА БОЛЕСТ НА СЪРЦЕТО –СТЕНОКАРДИЯ

ИСХЕМИЧНА БОЛЕСТ НА СЪРЦЕТО /ИБС/

Определение: Исхемичната /коронарна/ болест на сърцето /ИБС, КБС/ е стеснение или

запушване на една или повече коронарни артерии, с последваща исхемия, която протича с или
без пристъпи на предноторакална болка, патологични ЕКГ промени, камерна дисфункция със
или без сърдечна недостатъчност, ритъмни и/или проводни нарушения на сърцето и нерядко -
внезапна сърдечна смърт.

Етиология:

1. Стенозираща атеросклероза на коронарните артерии, с или без прибавен коронарен

спазъм, с или без прибавена коронарна тромбоза / 90-95%/

2. Неатеросклеротични причини - коронарен спазъм без атеросклероза, коронарен

емболизъм, коронарит- колагенози и др.

Рискови фактори за коронарна атеросклероза - възраст, мъжки пол, генетична

предиспозиция, дислипидемия, артериална хипертония, захарен диабет, тютюнопушене,
наднормено тегло, намалена физическа активност, стрес и др. Лтерогенната дислипидемия се
характеризира с повишаване на обшия холестерол /ОХ/ над 5,2 ммол/л, повишение на
нископлътностния холестерол /LDL-холестерол/ - над 3,4 ммол/л, понижение на
високоплътностния холестерол /HDL-холестерол/ - под 1,4 ммол/л и повишение на
триглицеридите /Тг/ - над 1,8 ммол/л.

Класификация на ИБС:

1. Стабилна /хронична/ ангина пекторис /стенокардия/

2. Нестабилна ангина пекторис

3. Атипична ангина пекторис на Принцметал

4. Слединфарктна ангина пекторис

5. Тиха миокардна исхемия

6. Инфаркт на миокарда

7. ИБС с ритъмни и проводни нарушения

8. Внезапна ритмогенна сърдечна смърт Според протичането ИБС бива остра и хронична.

ХРОНИЧНА СТАБИЛНА АНГИНА ПЕКТОРИС /Стабилна стенокардия, Angina pectoris stabile/

Определение: Хроничната стабилна ангина е пристъпна, непродължителна - 3-15 мин. -
предноторакална болка или дискомфорт, която се появява при физическо усилие или други
състояния и се дължи на бързопреходна миокардна исхемия /всл. стеноза на коронарна
артерия/, при повишена миокардна кислородна потребност. Стабилност на ангината означава
давност на пристъпите над I мес. и липса на динамика в характеристиката на болката в
продължение на месеци - непроменяши се честота на пристъпите, степен на провокация,
продължителност, сила на болката, нитроглицеринов ефект.

Етиология: Най-честа причина е стенозираша коронарна атеросклероза със стабилни

атеросклеротични плаки на една или повече коронарни артерии.

Патофизиология: Пристъпите на миокардна исхемия, обуславящи появата на стенокарден

пристъп са резултат на недостатъчно повишение на коронарния кръвоток /намален коронарен
резерв/ по време на повишена Ог - консумация на миокарда. Този намален коронарен резерв
се дължи на 2 причини:

1. Наличие на атеросклеротични плаки, които стесняват над 70% диаметъра на лумена на една
или повече коронарни артерии.

2. Добавка на коронарен ангиоспазъм по време на физически усилия или други състояния,

които повишават Ог-миокардна консумация. Нормално по време на физическо усилие,
коронарните съдове се разширяват компенсаторно и коронарния кръвоток се увеличава
многократно /5-20 пъти/ до степен, необходима да отговори на увеличената потребност на
миокарда от О2. При значима /над 70%/ коронарна атеросклеротична стеноза, коронарните
съдове са компенсаторно почти максимално разширени оше в покой, за да покрият
метаболитните нужди на миокарда. Поради това, при физическо усилие не може да се получи
допълнителна значима вазодилатация. Освен това, при част от болните със стабилна
стенокардия, при физически усилия вместо коронарна вазодилатация, настъпва коронарен
вазоспазъм, който задълбочава оше повече несъответствието между коронарен кръвоток и Ог-
миокардна консумация.

Клинична картина: Водещ симптом е предноторакалната болка /ретростернална, зад гръдната

кост/ - описва се като стягаща, притискаща, натискаща, като тежест. Често ирадиира към лява
ръка, ляво рамо, лява плешка, шия, мандибула. Най-често се провокира от физическо усилие,
като болката се явява след началото на физическото натоварване, усилва се постепенно,
продължава от 10 сек до 5-10 мин. и изчезва няколко минути след прекратяване на усилието.
Ангинозна болка, появила се при усилие, страх, студ, след нахранване, която продължава над
15 мин., трябва да се приеме като израз на остър миокарден инфаркт със съответно спешно
лечение, докато не се отхвърли със сигурност тази диагноза. Много характерен белег на
пристъпите на стабилна ангина е тяхното бързо преминаване след прием на нитроглицерин
под езика.

Класификация:

Клас I - обичайната физическа активност не причинява ангина;

Клас II - поява на ангина при обичайни физически усилия;

Клас III - поява на ангина при физически усилия по-малки от обичайните;

Клас IV - поява на ангина при покой. Физикалното изследване обикновено не дава находка -
търсят се данни за артериална хипертония, дислипидемия, сърдечни аритмии.

Инструментални изследвания: С провеждането им се цели обективизиране на миокардната

исхемия.

ЕКГ - обективизиране на миокардна исхемия може да се направи само. ако ЕКГ е по време или
наскоро след ангинозен пристъп и се долавят бързопреходни ST-T-изменения. За доказване на
миокардна исхемия се извършва работна ЕКГ-проба: по време на дозирано постепенно
повишаващо се физическо натоварване на велоергометър или бягаща пътечка се прави ЕКГ.
Пробата е положителна, когато се получи снижение на ST-сегмента над 1 мм в стандартните
отвеждания и над 2 мм в прекордиалните отвеждания или се появи различно силна типична
ангинозна болка.

Ехокардиография /ЕхоК/ - проведена непосредствено след работна проба с велоергометър

дава възможност да се определи наличието на миокардна исхемия чрез появата на нарушения
в движението на ЛК-стена - наличие на хипо- или акинезия на септума или ЛК-стена, които
изчезват няколко минути след спиране на обременяването. Определя се и общата помпена
левокамерна функция, фракцията на изтласкване и др. параметри, които дават възможност за
преценка наличието на миокардна исхемия. Коронарографията има най-голямо значение за
точна диагноза на ИБС. Чрез впръскване на контрастно вещество се визуализират коронарните
артерии и се определя мястото, степента и обширността на коронарните стенози. Определят се
и размерите и обемите на камерната кухина в систола и диастола и се изчисляват показателите
на левокамерната функция. Диференциална диагноза;

Най-често се прави с остър миокарден инфаркт /ОМИ/, интеркостална невралгия, БТЕ,

перикардит и др.

Лечение: Принципи:

1. Контрол на рисковите фактори - АХ, дислипидемия, тютюнопушене

2. Намаляване на Ог-потребност на миокарда - ограничаване на физическите и психически

усилия; - антиангинозни медикаменти, понижаващи Ог-консумация на миокарда - бета
блокери, нитрати, Са-антагонисти.

3. Повишаване на коронарния кръвоток и коронарната перфузия

- Медикаменти с коронарен вазодилататорен ефект - нитрати, калциеви антагонисти;

- Перкутанна коронарна ангиопластика - PTCA

- инвазивен метод, при който коронарната артерия се дилатира с балон, поставен на специален
катетър;

- Коронарен байпас.

4. Тромбоцитни антиагреганти за профилактика на коронарна тромбоза - Ацетизал 325 мг/дн.

Медикаментозно лечение: Използват се 3 основни групи медикаменти; бета-блокери, нитрати,

калциеви антагонисти. Нитрати - Нитроглицерин /Nitroglycerin/, Isosorbit - dinitrat /Isodinit,
Nitrolong/, Isosorbit - mononitrat /Monisid/ - 2-3 x 1т дн., ретардните форми - 2x1 т дневно.
Действие;дилатират венозните съдове - намаляват обратния венозен кръвоток и пълненето на
сърцето - намаляват напрежението на камерната стена, което води до намаляване на
миокардната исхемия; директно дилатират коронарните артерии и колатералната мрежа.
Клинични ефекти на нитратите: намаляват честотата, силата и продължителността на
ангинозните пристъпи; увеличават прага на физическите усилия, т.е. увеличават физическия
капацитет. Може да се развие толеранс към нитратите, затова се препоръчва да има 12-часов
интервал без прием на нитрат и един безнитратен ден.

Странични ефекти - главоболие, флаш /зачервяване/ на лицето, тахикардия

Бета - блокери - Действие:

- намаляват миокардната О2 - потребност, като намаляват сърдечната честота, намаляват

миокардния контрактилитет и намаляват артериалното налягане;

- започва се с ниска доза, която се увеличава през 5-7 дни до достигане на възможно най-
добър антиангинозен и противоисхемичен ефект или до достигане на бета-блокада / сърдечна
честота до 50-55 уд/мин при покой и сърдечната дейност да не се увеличава с повече от 10
уд/мин след 10 клякания или 10 стълби/. Не се прекъсват рязко!

- в противен случай съществува риск от миокарден инфаркт, сърдечна аритмия.

Представители: Propranolol /Obsidan/-T.20,25,40,50 мг - 100-150 мг/дн;

некардиоселекгивен; Atenolol /Tenormin/, Metoprolol /Lopressor, Betalok, Betalok Zok, Egilok,

Corvitol/ - T. 25, 50, 100, 200 мг, средна доза 100 мг/дн, макс.доза - 200 мг/дн;

кардиоселективни Acebutolol /Sectral/ - т. 200 и 400 мг , средна доза 600-800 мг/дн, макс.доза -
900-1200 мг/дн Bisoprolol - т. 5 и 10 мг. Nebivolol /Nebilet/ —т. 5 мг.

НЕСТАБИЛНА АНГИНА ПЕКТОРИС /Нестабилна стенокардия, Angina pectoris nonstabile/

Нестабилната ангина некторис включва следните състояния:

1. Възникнала наскоро /давност под 1 мес/ прогресираща ангина при физически усилия;

2. Влошаване на съществуваща от по-рано хронична ангина пекторис при физически усилия;

3. Слединфарктна ангина в първите 2 седмици след началото на миокарден инфаркт;

4. Ангина пекторис в покой.

Патофизиология: Касае се за обструктивен коронарен синдром, с тежка преходна миокардна

исхемия, без миокарден инфаркт. В повечето случаи се дължи на усложнена атеросклеротична
плака /с оток, ерозия, хеморагия/ с тромб, запушващ пълно или частично, но сравнително
краткотрайно /бързо се автолизира, разрушава - за 30-60 мин/ лумена на една коронарна
артерия, с или без коронарен спазъм. При други случаи се касае за голяма неусложнена
атеросклеротична плака, водеща до високостепенно стеснение на коронарната артерия и
прибавен коронарен спазъм.

Клинична картина: Болката е с предноторакална или ретростернална локализация, значителна

интензивност и широка ирадиация към лява ръка и рамо, двете ръце, шия, лява плешка.
Болката, има значителна продължителност - 15-30 мин., известна степен на Нитроглицеринова
резистентност и нисък праг на усилие, при което се появява.
Стабилната ангина пекторис се приема, че е станала нестабилна, когато честотата на
пристъпите се увеличава прогресивно, настъпи понижаване прага на физическото усилие, което
предизвиква ангинозен пристъп, повишава се силата на болката, продължителността на
пристъпите или се развие Нитроглицериново неповлияване.

На ЕКГ при 50-60% от болните по време на пристъп се установяват преходни исхемични ЕКГ —
промени — снижение на ST сегмента и/или дълбоко отрицателна симетрична Т-вълна. Тези
промени преминават след отзвучаване на болковия пристъп.

Лабораторни изследвания: всички ензими, говорещи за миокардна некроза -

креатинфосфокиназа /СРК/, нейният MB изоензим /МВ-СРК/, лактатдехидрогеназа /ЛДХ /, АСАТ
са нормални - това е важен диференциалнодиагностичен белег между нестабилна ангина и
миокарден инфаркт.

Според клиничната изява нестабилната ангина пекторис се разделя на три форми

--Новопоявила се нестабилна ангина пекторис - включва стенокардии пристъпи с давност

под 1 месец.

Изострена ангина пекторис - изразява с увеличение на честотата, силата,

продължителността и обширонстта на локализация и ирадиация на стенокардиите
пристъпи, които пациентът е имал до този момент.

Ангина пекторис в покой - най-тежък вариант на нестабилната стенокардия, при която

болковите пристъпи са чести, продължителни и трудни за овладяване и се появяват в
покой или при минимални физически или психически усилия.

Лечение: 1. Намаляване на СЬ- консумация на миокарда - Спешна хоспитализация, режим

на легло, при нужда кислородотерапия; - седиране - Диазепам - ефективно обезболяване -
Морфин 2,5 мг и.в., Фентанил 1 мл и.м. с или без Дроперидол 1 мл, Лидол - бета-блокер за
получаване на бета-блокада /пулсова честота - 60/мин/ - Пропранолол /Обсидан/ 4х 25 мг
пер ос или и.в.

2. Коронарна дезобструкция на запушената коронарна артерия - антикоагулант - Хепарин

24 000 - 30 000 Е/ 24 ч - антиагреганти - Ацетизал 325 мг, Антистенокардин коронарни
вазодилататори - нитрати /Нитроглицерин и.в., Изодинит Зх 20-40 мг, Изокет шпрей/;
калциеви антагонисти /Нифедипин - 4-6 х 10 мг, Дилтиазем - 3-4 х 60 мг/

3. Профилактика на коронарна ретромбоза - Ацетизал 325 мг дневно в продължение на 1-2

години 4. В случаите на тежка, рефрактерна нестабилна ангина пекторис, която не се
поддава на интензивно консервативно лечение, се налага спешна коронарна
артериография. По преценка може да бъде предприето спешно оперативно лечение -
коронарна ангиопластика или аорто-коронарен байпас.

22 ИНФАРКТ НА МИОКАРДА

ИНФАРКТ НА МИОКАРДА /Infarctus myocardii/

Определение: Миокардият инфаркт /МИ/ е остра форма на ИБС, при която има некроза на
миокарда в определен район на сърдечната стена и/или междукамерната преграда. Развива се
най-често в резултат на усложнена коронарна атеросклеротична плака с последваща прясна
коронарна тромбоза, която запушва напълно дадената коронарна артерия и остро прекъсва
или силно намалява кръвотока в района, който се кръвоснабдява от засегнатата коронарна
артерия. МИ бива остър /пресен/ и хроничен /стар МИ/.

Според ЕКГ - измененията МИ бива трансмурален и нетрансмурален. Мъжете се засягат по-

често - мъже;жени = 3:1. Етиология: В 90-95 % от случаите МИ се развива всл. стенозираща
коронарна атеросклероза, остро усложнена атеросклеротична плака и последваща прясна
коронарна тромбоза.

Патофизиология: Основен момент при острият миокарден инфаркт /ОМИ/ е усложнената

атеросклеротична плака. По различни неизяснени засега причини атеросклеротичната плака
става оточна, нейна ендотелна повърхност се нарушава, образуват се малки остри ендотелни
лезии и улцерации /разязвявания/. Тези лезии отделят биологични химически субстанции,
които активират тромбоцитите. Те започват да се слепват и бързо се образува пресен
коронарен тромб, който запушва напълно или частично коронарния лумен и прекъсва или
силно намалява коронарния кръвоток в района, който се кръвоснабдява от запушената
коронарна артерия. Това води до тежка миокардна исхемия, която след 30 мин преминава в
невъзвратима некроза на миокардните клетки. ОМИ протича в 3 фази:

1. Фаза на много ранна тежка миокардна исхемия без формирана миокардна некроза, '/2 - 1
ч. след началото на ангинозната симптоматика.

2. Фаза на развитие на МИ с формиране на миокардна некроза - периода между 1 до 6"ия час

/понякога до 24'ия час/ след началото на ангинозната симптоматика.

3. Фаза на завършена миокардна некроза - периода от 6' ия час /24'и 7 до 3-4 седм. след
началото на МИ.

Клинична картина: Предноторакална болка - водещ признак - има ретростернална

локализация, ирадиира по-често наляво /но може и двустранно/ - към рамене, ръце, шия, лява
плешка; може да бъде и болка в епигастриума и да наподобява абдоминално заболяване.
Често болката се разпространява надолу по улнарната страна на лявата ръка и дава изтръпване
на китката и пръстите. Болката е дълбока /висцерална/, силна, с характер на стягане,
притискане, задушаване, по-рядко като внезапна остра болка, пробиваща, с чувство на „обръч"
около гръдния кош и недостиг на въздух. Обикновено продължава над 30 мин. и не преминава
при покой и след прием на Нитроглицерин. При 25 % липсва болка или е слаба - при диабетици,
възрастни. Галене и повръщане - не винаги са налице- дължат се на дразнене на н. вагус. В тези
случаи инфарктът може да се сбърка с изострена язвена болест, холецистит. Понякога в
началото на МИ може да се появи диария и погрешно да се приеме за панкреатит. Друга
придружаваща симптоматика е общата слабост, сърцебиене, студена пот, страх от смъртта.

Физикалното изследване показва напрегнат, уплашен израз на лицето, бледа, изпотена кожа,
възможен е лек фебрилитет в първите 24-48 ч, артериалното налягане е ниско, установява се
лека тахикардия, може и брадикардия, сърдечните тонове са глухи, дишането е леко учестено.
Основни ЕКГ- промени при ОМИ:

• Патологично широк и дълбок Q-зъбец и/или наличие на OS-зъбец, или намаляване

амплитудата на R-зъбец- израз на миокардна некроза;
• Издигане на ST-сегмент - най-ранен белег, израз на миокардно увреждане;

• Дълбока, отрицателна Т-вълна, или патологично висока и положителна Т-вълна - израз на

исхемия

Хроничната фаза на МИ се характеризира с наличие на патологично широк и дълбок О-зъбец

и/или OS-зъбец и абнормно нисък R-зъбец. Патологичният О-зъбец остава при повечето болни
до края на живота и може да е единстван ЕКГ-свидетел за прекаран в миналото миокарден
инфаркт

В зависимост от това в коя страна на лява камера се локализира инфарктното огнище,

различаваме преден, долен и заден МИ. При нетрансмуралния МИ на ЕКГ липсва патологичен 0
и OS-зъбец и се установява само нововъзникнало значително снижение на ST-сегмента и/или
отрицателна Т-вълна.

Диагноза: От решаващо значение са ензимните показатели - СРК креатинфосфокиназа /норма

до 70-80 Е/л/, ЛДХ /норма до 240 Е/л/, АСАТ, тропонин - те са повишени, което се обяснява с
освобождаването им от некротичната тъкан. Най-важна е MB - фракцията на СРК /норма до 13
Е/л/, която се повишава само при МИ/, за разлика от общата СРК, която се повишава освен при
МИ, и при мускулни инжекции, БТЕ, патологични процеси в скелетната мускулатура/. От другите
лабораторни показатели се наблюдава левкоцитоза с леко олевяване, повишена СУЕ, повишен
фибриноген, положителен С-реактивен протеин, хипергликемия.

ЕхоК - показва поява на сегментна патология в движенията на камерната стена /акинезия,

дискинезия/ в областта на МИ.

Усложнения: Ритъмни и проводни нарушения, сърдечна недостатъчност, кардиогенен шок, БТЕ.

Късни усложнения са слединфарктна ангина пекторис, аневризма на инфарцираната част на
лява камера, сърдечна недостатъчност.

Основни причини за смърт при МИ:

- помпена сърдечна недостатъчност и кардиогенен шок;

- външна или вътрешна руптура на сърцето;

- ритъмни и проводни нарушения - камерно мъждене, асистолия.

Лечение: Доболнично лечение Има голямо значение, т.к. около 60% от болните, завършили
летално умират през първите 2 ч. от началото на инфарктната симптоматика.

- Хоспитализиране по спешност;

- Транспорт в лежащо положение;

- По време на транспорта осигуряване на венозен достъп, подаване на О2;

- Обезболяване - аналгетици

- Морфин, Фентанил и.в., Нитроглицерин - по 1 т през 5 мин. сублингвално до общо 3 т при

липса на артериална хипотония;

- Лидокаин - 50-70 мг и.в. бавно струйно, ако няма брадикардия;

- При брадикардия под 50/мин. и артериална хипотония - Атропин 1 мг и. в. струйно, при липса
на ефект - след 10 мин. още 0,5 мг;
 - При данни за сърдечна смърт - външен сърдечен масаж, изкуствено дишане, при възможност
- дефибрилация 200-360 W/s

Болнично лечение

1. Режим на легло, следене на всички показатели - честота и характер на дишане, артериално

налягане, пулс, температура, диуреза, непрекъснат ЕКГ- мониторен контрол, ежедневно
ензимни показатели за миокардна некроза, коагулационен статус.

2. Бързо обезболяване - цели намаляване на повишената активност на симптоматика -

адреналната система и намаляване на Ог-консумация на миокарда: Морфин - 2-5 мг разреден с
10 мл 5 % глюкоза и.в. - през 5 мин до обща доза 20-25 мг или поява на странични явления -
потискане на дишането, брадикардия, артериална хипотония, гадене. В случаи на депресия на
дишането вследствие на Морфина като антидот се прилага Naloxon 0,4 мг и.в.

Фентанил 1 мл и.в. през 20-30 мин, може в комбинация с Дроперидол 1-2 мл Лидол /Демерол,
Петидин/ - 75 мг разреден в 10 мл 5% глюкоза бавно и.в

. 3. СЬ - 4-6 л/мин подаван с назофарингеален катетър

4. Диазепам 3 -4 х 5 мг перорално.

5. Тромболитик венозно - препоръчва се максимално ранно приложение - до 6-ия час от

началото на МИ: - Стрептокиназа - 1,5 МЕ за 1 ч и.в. Рекомбинантен тъканен активатор на
плазминогена - 100 мг за 90 мин и.в.

6. Хепарин - 5000-10 000 Е и.в. струйно, след това 1000 Е/час и.в. в инфузия за 5-7 дни.

7. Ацетизал 160 мг/дн още с постъпването и продължава ежедневно в доза 325 мг/дн

8. Бета-блокер /Пропранолол, Метопролол, Атенолол/ - максимално ранно започване в доза

за поддържане на хемодинамична бета-блокада /пулс около 60 уд/мин при покой/.

9. Нитроглицерин или Изосорбит-динитрат - и.в. в инфузия - максимално ранно започване в

средна доза 2-4 мг/час. Да не се допуска спадане на артериалното налягане под 100 mmHg
систолно налягане.

10. Лидокаин и.в. струйно 1 мг/кг до обща доза 200 мг, след това инфузии 2 мг/мин за 12-24 ч
за профилактика на камерно мъждене

1 1. Перорален антикоагулант /Синтром/ - за 1-3 мес. Започва 2 дни преди спиране на

Хепарина. Следи се коагулационен статус - INR

12. Коронарна ангиопластика или аортокоронарен байпас

Двигателен режим на болните: Препоръчва се постепенно дозирано увеличаване на

физическата активност. Продължителното залежаване води до повишен риск от
тромбоемболии. бронхопневмонии. 1-3 ден - режим на легло, ограничени движения на
крайниците; дихателни упражнения /всеки час по няколко дълбоки вдишвания и издишвания/;
- От 2-3 ден в зависимост от тежестта на инфаркта може да се започне сядане в леглото 2 пъти
дневно по 15 мин; - 4-6 ден - сядане на ръба на леглото, двигателни упражнения в седнало
положение, сядане на стол 3 пъти дневно по 15-30 мин; - 7-14 ден - няколко пъти дневно сядане
в легло и на стол до Vi - 1 час, движения в стаята и коридора; 14-21 ден - дозирано и строго
контролирано изкачване на 5-10 стъпала. Вторична профилактика Всички болни преживели
МИ, при липса на противопоказания трябва да провеждат лечение с бета-блокер и Ацетизал
325 мг/дн. Доказано е, че бетаблокерите намаляват с 25 % смъртността и повторните МИ след
преживян МИ.

23 .АРТЕРИАЛНА ХИРЕРТОНИЯ

Определение:

Артериалната хипертония /АХ/ е повишение на диастолното артериално налягане /ДАН/ равно

или по-голямо от 90 mmHg и/или трайно повишено систолно артериално налягане /САН/ над
140 mmHg, като средна стойност при многократни измервания, при два или повече прегледа, в
течение на 2 месеца.

Класификация:

Нормално АН - САН под 140 mmHg, ДАН - под 90 mmHg

Високо нормално ДАН - ДАН - 85-89 mmHg

Изолирана гранична АХ - ДАН под 90 mmHg, САН - 140-159 mmHg

Лека АХ - ДАН - 90-104 mmHg Умерена АХ - ДАН - 104-114 mmHg

Тежка АХ - ДАН над 115 mmHg

В зависимост от етиологията артериалната хипертония се разделя на:

Първична /есенциална/ артериална хипертония /Хипертонична болест/

Вторична артериална хипертония - при бъречни заболявани /гломерулонефрити,

пиелонефрити, поликистозни бъбреци, диабетна нефропатия и др./; ендокринна хипертония
/акромегалия, феохромоцитом, синдром на Къшинг/; хипертония при бременност; хипертония
при неврологични заболявания и др.

Освен това артериалната хипертония бива:

Доброкачествена артериална хипертония

Злокачествена артериална хипертония /малигнена/ - при ДАН над 130 mmHg, наличие на
кръвоизливи и ексудат в ретината, оток на напилата. Честотата на АХ е най-голяма след 40 г.
възраст, но напоследък се наблюдава нарастване на честотата й сред деца и юношите.

ЕСЕНЦИАЛНА АРТЕРИАЛНА ХИПЕРТОНИЯ /Хипертонична болест - ХБ/

Етиология:

За развитието на АХ имат значение следните рискови фактори:

1. Злоупотреба с готварска сол - минималните дневни нужда от готварска сол са 2 г.

Съвременният човек употребява дневно между 10 и 30 г сол. Установена е зависимост
между количеството на употребяваната с храната готварска сол и честотата на АХ. В
същото време, обаче, не всички злоупотребяващи със сол, развиват АХ. Днес се смята,
че има солево-чувствителни и солево-резистентни /нечувствителни/ индивиди, при
което солевата чувствителност и нарушенията в натриевата обмяна /забавено
 излъчване на натрий от бъбреците/ при лицата с АХ са генетично обусловени. Само
солево-чувствителните индивиди при злоупотреба с готварска сол развиват АХ.

2. Наследствена обремененост - унаследяването на АХ е полигенно. Децата на родители с

АХ, боледуват 3 пъти по-често от АХ, в сравнение с децата на родители с нормално
артериално налягане.

3. Наднормено тегло - лица с наднормено тегло развиват 4-6 пъти по-често АХ, а
намаляването на теглото води до понижение на артериалното налягане.

4. Психическо пренапрежение - продължителният стрес, нервната преумора,

напрежението могат да доведат до функционални нарушения в ЦНС - в центровете, които
регулират артериалното налягане. Тези фактори, обаче, не могат да бъдат самостоятелна
причина за възникване на АХ, а представляват само пусков механизъм при лица с готовност
за развитие на АХ.

5. Намалена физическа активност - хиподинамията води до съдова дистония и нарушения

в регулацията на артериалното налягане. Физическата активност намалява симпатикусовия
тонус и увеличава излъчването на натрий.

6. Възраст - увеличаването на АХ с възрастта се свързва с атеросклеротични промени по

съдовете, потискане депресорната функция на барорецепторите в сино-каротидната зона и
в дъгата на аортата.

Патогенеза: В регулацията на артериалното налягане участват различни звена и системи.

Промените и нарушенията в тяхната функция могат да доведат до развитие на АХ.

1. Участие на ЦНС - известно е, че определени структури в мозъчната кора, хипоталамуса,

средния и продълговатия мозък имат отношение към регулацията на артериалното налягане.
Смята се, че повтарящите се стрес и напрежение могат да доведат до невроза на
съдодвигателните центрове и с участието на симпатикусовата нервна система да обусловят
повишение тонуса на артериолите, респ. на артериалното налягане.

2. Участие на симпатикусовата нервна система - при АХ има повишена активност на алфа-

адренергичните рецептори, което обуславя появата на вазоконстрикция на артериолите и
венулите с увеличение на периферното съдово съпротивление. Бета-рецепторната стимулация
води до увеличаване на сърдечната честота и сърдечния дебит. Повишението на периферното
съдово съпротивление и на сърдечния дебит обуславят повишение на артериалното налягане.
3. Участие на барорецеиторите - в синус каротикус и дъгата на аортата има т.нар.
барорецептори, които реагират на промените в налягането върху съдовата стена. Те могат да
променят скоростта на изпращаните от тях импулси до продълговатия мозък. В зависимост от
това, чрез еферентни импулси от ЦНС, които вървят по моторните влакна на вагус и симпатикус,
артериалното налягане се коригира посредством промени в сърдечната честота, ударния обем
и в периферното съдово съпротивление.

4. Участие на натрия - при здрави лица обременяването с готварска сол води до задръжка на
натрий и вода, до увеличение на общия кръвен обем /волемията/, сърдечния дебит,
периферното съдово съпротивление и артериалното налягане. Повишеното артериално
налягане стимулира бъбрека, който увеличава диурезата и натриурезата /излъчването на
натрий/ и артериалното налягане се нормализира. При АХ, обаче бъреците не отговарят
адекватно на повишеното артериално налягане и увеличават диурезата и натриурезата при по-
високи стойности на артериалното налягане. Само при солево-чувствителните индивиди
повишеният прием на готварска сол /натриев хлорид/ води до увеличение на артериално
налягане.

5. Участие на системата ренин - ангиотензин - алдостерон - ренинът е ензим, който се

синтезира в бъбречните гломерули. В черния дроб се синтезира ренинов субстрат. Ренинът
отцепва от рениновия субстрат един пептид, наречен ангиотензин I. При преминаване на
ангиотензин I през белия дроб той се превръша в ангиотензин II. Ангиотензин II има мощен
съдосвиващ ефект, който се осъществява чрез директо действие върху гладката мускулатура на
артериолите. Ангиотензин II увеличава и секрецията на алдостерон от надбъбречната кора.
Алдостеронът увеличава натриевата реабсорбция в бъбречните тубули.

6. Участие на простагландините и системата кинин-каликреии - Простагландините са

вазоактивни липиди и образуването им започва в бъбреците. Някои простагландини /PgEi^Pg I/
имат вазодилататорен ефект, а други /PgF2, PgHh/ са вазоконстриктори. Простагландините и
каликреинкинините формират вазодепресорната система на бъбреците, която чрез
противодействие и взаимовръзка със системата ренин - ангиотензин - алдостерон регулира
съдовия тонус и екскрецията на натрий и Н2О. При болни с АХ е намерен намален синтез на
простагландини, а при лица с фамилна ЛХ - дефицит на каликреин - кинини.

7. Участие на съдовия епидотел - от съдовия ендотел се отделят вазопресори и

вазодилататорни вещества наречени ендотелини. Наличието на дисфункция на съдовия
ендотел /т.е. промени в отделянето на ендотелините/ също има роля във възникването на АХ.

. В зависимост от наличието и степента на органните увреждания СЗО дава следната

класификация на АХ:

I ст. - Артериалното налягане е повишено, но липсват органични промени в прицелните органи -

мозък, сърце, бъбреци, ретинни съдове.

II ст. - Артериалното налягане е повишено, има левокамерна хипертрофия, начални промени в

съдовете на ретината, лекостепенна протеинурия.

III ст. - високо артериално налягане, тежко увреждане на прицелните органи с декомпенсация
на функцията им.

Клинична картина: При лека и умерена АХ могат да липсват оплаквания и заболяването да се

открие случайно. При по-напреднала АХ се съобщава за главоболие в тила или челото,
световъртеж, мрежене пред очите, шум в ушите, кръвотечение от носа, сърцебиене, тежест в
сърдечната област, стенокардии оплаквания. При 3 ст. АХ се наблюдават усложнения от страна
на прицелните органи - сърдечна недостатъчност с ортопнея, пристъпен нощен задух, намален
физически капацитет; стенокардия, миокарден инфаркт, мозъчен инсулт.

Физикалното изследване показва данни за ЛК-хипертрофия /разширени на ляво сърдечни

граници и сърдечен връх/, акцентуиран втори тон на аортата, шум на изтласкване и др.

Данните от ЕКГ показват висок R-зъбец в отвежданията срещу лява камера - I, AVL, V 5^,,
дълбок S-зъбец в отвежданията срещу дясна камера - 111, AVF, V|.2, депресия на ST сегмента с
отрицателна асиметрична Т-вълна в I, AVL " Vs^ - данни, говорещи за обременяване на лява
камера. Ехокардиографията дава възможност за точна оценка на левокамерната хипертрофия и
на функцията на изтласкване на лява камера, наличието и степента на левокамерна дилатация
и др.
С велоергометрия се преценява функционалният капацитет на пациента и типа на реакция на
артериалното налягане при физическо обременяване. Издледването на очните дъна дава
информация за промените в очните съдове в резултат на хипертонията - стеснение на
артериолите, хеморагии в ретината, оток на напилата и др.

Усложнения: Сърдечна недостатъчност, ритъмни и проводни сърдечни нарушения, ИБС -

стенокардия, миокарден инфаркт, МСБ - преходни нарушения на мозъчното кръвообръшение,
мозъчен инсулт; при 10 % от болните се развива хронична бъбречна недостатъчност /ХБН/. Най-
честа причина за смърт при хипертонична болест са коронарна тромбоза с последващ
миокарден инфаркт, мозъчен инсулт, сърдечна недостатъчност.

АХ е независим рисков фактор за ИБС!

Хипертонична криза Хипертоничната криза е клиничен синдром, при който настъпва рязко
повишаване на артериалното налягане - над 200-220/110-120 mmHg; силно главоболие, виене
на свят, гадене, повръщане, преходни зрителни нарушения. Може да се наблюдават
стенокардии пристъпи, ритъмни и проводни нарушения, миокарден инфаркт, остра
левокамерна слабост с кардиална астма или белодробен оток, мозъчен инсулт.

При около 1 % от болните с хипертонична болест се наблюдава преминаване към малигнена

/злокачествена/ хипертония, която се характеризира с трайно много високи стойности на
артериалното налягане над 220/130-140 mmHg, тежки очни поражения /хеморагии, ексудат в
ретината, оток на напилата/, бъбречна недостатъчност, левокамерна сърдечна недостатъчност,
нарушения в мозъчното кръвообръщение /хипертонична енцефалопатия/.

Диагноза: Поставя се въз основа на анамнестичните данни, многократно измерване на

артериалното налягане и регистриране на високи стойности, ПКК, биохимични и уринни
изследвания, уточняване на бъбречната функция, рентгенография на гръден кош, ЕКГ,
ехокардиография, велоергометрия, запис на вариациите на артериалното налягане с Холтер и
др.

Диференциална диагноза: Провежда се преди всичко със симптоматичните хипертонии при

паренхимни бъбречни заболявания, които протичат с повишено артериално налягане -
гломерулонефрити, пиелонефрити, поликистоза на бъбреците; с реноваскуларна артериална
хипертония, при която хипертонията е вследствие стеноза на бъбречната артерия; с
хипертониите при ендокринни заболявания - феохромоцитом, синдром на Къшинг и др.

Лечение:

Немедикаментозно лечение: Основните моменти са:

Диетичен режим - намален внос на готварска сол - под 5 г дн.; намален калораж на храната
/1800 ккал за лица с нормално тегло и под 1800 ккал за лица със затлъстяване/; намален внос
на животински мазнини и рафинирана захар; повишен внос на плодове и зеленчуци.
Препоръчва се диетата, насочена към понижаване на артериалното налягане да включва
основно плодове, зеленчуци и млечни храни с ниско съдържание на мазнини, пълнозърнести
храни, пилешко месо, риба, ядки, като се ограничават мазнините, червеното месо,
подсладените със захар безалкохолни напитки, сладкарските изделия.

Промяна в стереотипа на живот - спиране на тютюнопушене, редовна физическа активност,

ограничаване на алкохола.

Медикаментозно лечение: Провежда се на няколко етапа;

I етап - монотерания с диуретнк или бета-блокер.

II етап - лечение е два медикамента - диуретнк + бета-блокер; диуретнк + калциев антагонист.

III етап - прибавяне на трети медикамент - периферен вазодилататор.

IV етап - включване на силен периферен вазодилататор /Миноксидил/ или силен периферен

адренергнчен инхибитор /Санотензин/

Използват се следните групи медикаментозни средства:

1. Диуретици Предпочитат се за начална терапия при болни в напреднала възраст, лица с

наднормено тегло. - Тиазидни днуретици: Потискат Na'/CT - котранспортен механизъм
и възпрепятстват обратната реабсорбция на Na", СГ и Н^О в бъреците; действат върху
дисталното бъбречно каналче Хидрохлортиазид /Hydroclorthiazid, Dehydratin Neo/ - 25
мг/дн Хлорталидон / Chiortalidon, Saluretin/- т. 100 мг, 25 мг/дн Индапамид /Indapamid,
Tertensif/ - 2,5 мг/дн - без метаболитни ефекти.
Лекарствени взаимодействия - тиазидните диуретици потенцират действието на ACE -
инхибиторите, влошават ефекта на антидиабетните медикаменти; повишават риска от
дигиталисова интоксикация.
Странични действия: хипокалиемия, повишена кръвна захар, повишена пикочна
киселина, повишени липиди.
Бримкови диуретици Потискат котранспорта на Na+ , К + и СГ в бримката на Хенле на
бъбреците. Имат бързо начално действие, мощен диуретичен ефект и се използват
главно при хипертонична криза, артериална хипертония и бъбречна недостатъчност,
белодробен оток, кардиална астма и др. Фуроземид /Furosemid, Furanthril, Lasix/ - т. 40
мг, амп. 20 мг и 250 мг Етакринова киселина /Uregyt/
Странични действия - хипокалиемия, ототоксичност - не са подходящи за
продължителна употреба.
Калий - съхраняващи диуретици Намаляват излъчката на К + , повишават екскрецията
на Na+ и Н2О в събирателните каналчета на бъбреците. Имат по-бавен начален ефект от
тиазидните диуретици, а действието им продължава няколко дни след спиране на
приема.
Лекарствени взаимодействия: Подходяща комбинация е калий -губещ + калий -
съхраняващ диуретик Спиронолактон /Spironolakton/ - т. 25 мг, амп. 200 мг - 75-200 мг
р.о. в 3-4 приема Триампур /Triampur compositum - представлява комбинация от
Триамтерен 25 мг + Хидрохлортиазид 12,5 мг/ - 2x1 т
Амилорид /Moduretik / - 1-2 т. дн.
2. Бета - блокери Използват се за начална терапия при млади болни, пациенти с ритъмни
нарушения, ИБС. Действието им се изразява в блокиране на бета-1-рецепторите в
миокарда, в резултат на което се постига намаляване на сърдечната честота,
намаляване на миокардния контрактилитет, удължаване на проводното време на AV-
възела и възбудимостта на миокарда, намаляване на периферното съдово
съпротивление при продължителна употреба.
Представители: Пропранолол /Propranolol, Obsidan/ - 2х 25 мг Пиндолол /Pindolol,
Visken/ - 2-3 х 10 мг
Ацебутолол /Acebutolol, Sectral/- 1-2 x 100-200 мг
Атенолол /Atenolol, Tenormin/ - 50-100 мг/дн
Окспренолол /Oxprenolol, Trasikor/- 120 - 240 мг/дн
Соталол /Sotalol/ - 2x 80 мг до 2 x 320 мг
Лабеталол /Labetalol/ - 2х 100 мг до 600 мг/дн
 Метопролол /Metoprolol, Lopressor/-2 х 50-100 мг
Бизопролол /Bisoprolol/- т. 5 и 10 мг
Небиволол /Nebivolol, Nebilet/-т. 5 мг
Противопоказания: ХОББ, бронхиална астма, AV-блок, брадикардия
Лекарствени взаимодействия: Удачни комбинации при лечение на артериалната
хипертония са бета-блокер + диуретик; бета-блокер + калциев антагонист; бета-блокер +
алфа-блокер /Празозин/
Не се комбинира: Бета-блокер + Верапамил /при сърдечна недостатъчност се сумира
отрицателния инотропен ефект и се потиска миокардния контрактилите/; Бета-
блокер+сърдечен гликозид - увеличава се брадикардията.
Лечението с бета-блокер никога не се спира внезапно, поради риск от ритъмни
нарушения, тахикардия, рязко повишаване на артериалното налягане.
Странични действия: синусова брадикардия, проводни нарушения, риск от
бронхоспазъм при ХОББ, липидни нарушения, маскиране на хипогликемия при захарен
диабет.
3. Калциеви антагонисти /Са-антагонисти/ Може да се използват като I медикамент за
лечение на АХ при болни с ИБС. Действието им се основава на блокиране на калциевия
поток на бавните калциеви канали на клетките - намалява интрацелуларната
концентрация на Са^* - намалява възможността за формиране на мостове,
осъшествяващи актинмиозиновото взаимодействие - намалява гладкомускулния тонус -
настъпва вазодилатация.
Представители: Нифедипин /Nifedipin, Corinfar/ - т. 10 мг - 2х 10 мг, макс. 80 мг/дн -
мошен вазодилататорен ефект в периферните съдове, не удължава AV-провеждането.
Верапамил /Verapamil, Isoptin/ - т. 40 мг и 80 мг, амп. 5 мг/ 2мл - 120-480 мг/дн - мощен
коронародилататорен ефект, удължава AV-провеждането.
Дилтиазем /Dilthiazem/ - т. 60 мг, депо-форми - 90 мг - 2х 60 мг до 270 мг/дн - мошен
коронародилататорен ефект, удължава AV-провеждането. Амлодипин /Amlodipdin,
Norvask/ -т. 5 и 10 мг. Фелодипин /Felodipin, Plendil/- депо-таблетки от 2,5, 5 и 10 мг.
Лекарствени взаимодействия: Използват се комбинации от Са-антагонист + бета-
блокер /но не и Верапамил+бета-блокер/; Са-антагонист + АСЕ-инхибитор; Са-
антагонист + диуретик.
Странични действия: рефлекторна тахикардия
Противопоказания: бременност, AV-блок, брадикардия
4. Вазодилататори При болни с противопоказания за лечение с бета-блокер или
диуретик като първи етап на лечение може да се използват вазодилататори.
Представители: Празозин /Minipress, Adversuten/- т. 1, 2 и 5 мг Клонидин /Clonidin,
Chlophazolin/ - т. 0,1 мг, макс. 0,4 мг/дн - потиска централната регулация на симпатикуса
и намалява сърдечния дебит и периферното съдово съпротивление - използва се при
болни с АХ и атеросклероза, при болни със сърдечна недостатъчност и др.
5. Инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим /ACE - инхибитори/
Представителите на тази група блокират ангиотензин-конвертиращия ензим, който
превръща ангиотензин I в ангиотензин II. Ангиотензин II има мощен съдосвиващ ефект и
блокирането му води до отпускане на съдовия спазъм и понижаване на артериалното
налягане.
Благоприятните действия на АСЕ-инхибиторите върху артериалното налягане се
изразяват в:
Намаляване на периферното съдово съпротивление;
Не оказват ефект върху сърдечната честота;
 Не променят минутния сърдечен обем и съпротивлението в малкия кръг на
кръвообръщение;
Повишават бъбречния кръвоток и коронарнат перфузия;
Водят до обратно развитие на левокамерната хипертрофия!
Не предизвикват рефлекторна тахикардия;
Блокират алдостероновия синтез - намаляват волемията и натриевото съдържание в
организма.
Показания - всички видове артериална хипертония. АСЕ-инхибиторите, както и бето-
блокерите не се спират рязко! - риск от повишаване на артериалното налягане.
Представители: Каптоприл /Captopril/ - т. 12,5 мг, 25, 50 и 100 мг, лечението започва с
постепенно повишаване на дозата.
Еналаприл /Enalapril, Renitec, Enap, Enpril/-T. 5, 10 и 20 мг-доза 2,5-40 мг
Фозиноприл /Monopril, Renapril/-т. 10 мг, 20 мг
Лизиноприл /Lisinopril/ - т. 5 мг, 10 мг, 20 мг - средно 20 мг/дн
Периндоприл /Perindopril, Prestarium/-T. 4мг, 1 т/дн
Квинаприл /Quinapril, Accupro/ - филм-таблетки от 5, 10 и 20 мг
Трандолаприл /Trandolapril, Gopten/ - капе. 0.5 и 2 мг.
Към групата на АСЕ-инхибиторите спадат и т.нар. сартани, които блокират единия спг
двата главни рецептора на Ангиоггензин II в съдовете.
Техни представители са: Епросартан /Eprosartan, Teveten/ - филм-таблетки по 300 и 400
мг.
Ирбесартан /Irbesartan, Avapro/-т. 75, 150 и 300 мг.
Лозартан /Losartan,Cozaar/- филм-таблетки 50 мг
. Телмисартан /Telmisartan, Micardis/-т. 40 и 80 мг. Валсартан /Valsartan, Diovan/ - капе.
80 и 160 мг. 6,
Периферии вазодилататори Тези медикаменти имат директен ефект върху гладката
мускулатура на съдовете и отпускайки я, предизвикват понижаване на артериалното
налягане.
Представители: Диазоксид /Hyperstat/ - прилага се само интравенозно при
хипертонична криза - амп 300 мг/20 мл Нитропрусид - натрий /Nanipruss/ - амп 50 мг/2
мл и сухи ампули 30 мг - само венозно приложение. Хидралазин /Depressan/ - т. 25 мг,
сухи ампули 25 мг - намалява общото периферно съдово съпротивление, увеличава
сърдечнат честота и сърдечния минутен обем, дава тенденция за задръжка на соли и
течности. Това налага винаги да се комбинира с бета-блокер и диуретик. Миноксидил -
има по-силен ефект от Хидралазин; 5-20 мг/дн Гванетидин /Sanotensin/ - мощен
симпатикусов блокер; начална доза 10 мг, средно дневна доза - 25-50 мг; причинява
задръжка на натрий и HUO. което налага комбинация с диуретик.
Най-често използвани комбинации при лечение на артериална хипертония: Диуретик
+ бета-блокер + Празозин /алфа-блокер/ Диуретик + бета-блокер + Са-антагонист
Диуретик + бета-блокер + ACE - инхибитор Диуретик + бета-блокер + Хидралазин

24.ГАСТРИТИ

Гастритите са едни от най-честите заболявания на стомаха във всички възрасти над 14 г.

Представляват възпалителни заболявания на стомашната лигавица. Различават се две основни
форми на гастрит - остър и хроничен гастрит.

Остър гастрит /Gastritis acuta/

Определение: Остър краткотраен възпалителен процес на стомашната лигавица с пълно
възстановяване.

Етиология: Най-чести причини са; груби диетични грешки

- употреба на пикантни, дразнещи и богато целулозни храни, злоупотреба с алкохол, прием на

медикаменти /НСПВС - Аспирин, Индометацин, Фелоран и др., кортикостероиди, антибиотици
и др./, хранителни токсикоинфекции; тежки изгаряния, травми, операции.

Патогенеза: Под действието на етиологичните фактори се нарушават локалните защитни

механизми на стомашната лигавица /нарушава се кръвоснабдяването на стомашната лигавица,
потиска се синтеза на простагландини/ и тя става пропусклива за Н + . Засилената обратна
дифузия на Н + , води до развитие на ерозивно - хеморагични промени.

Патолоанатомия: Стомашната лигавица е с белези на остро възпаление - оточна, с повишена

ранимост, субмукозни кръвоизливи, множество остри ерозии.

Клинична картина: Няколко часа след поглъшане на вредния агент се появяват тежест,
спастична болка в епигастриума, слюноотделяне, гадене, повръщане, след което настъпва
временно облекчение. Честа проява на острия гастрит е безболковия стомашен кръвоизлив.
Болните са отпаднали, със силно обложен с бял налеп език и различно изразена палпаторна
болка в епигастриума.

Корозивен гастрит - развива се при поглъщане на силни киселини /НС1/ или основи /NaOH/.
Протича драматично с остра епигастрална болка, хематемеза, интоксикация и шок.
Ендоскопското изследване установява обширни участъци на некроза, разязвявания и кървене,
обхващащи лигавицата на хранопровода и стомаха. Общото състояние на болните е силно
увредено и нерядко загиват още в първите няколко дни от шока или усложненията:
перфорация с медиастинит или перитонит. Преживелите острия момент, развиват след няколко
месеца тежки стриктури на хранопровода и пилорната област.

Диагноза: Поставя се на базата на анамнестичните данни, клиничните оплаквания и

ендоскопското изследване.

Лечение: Незабавно отстраняване на факторите, довели до остро възпаление на стомашната

лигавица.

1. Диетичен режим През първите няколко часа - 6-12 часа, болните се оставят на глад, като
приемат само течности - слаб билков чай, отвара от лайка, вода. Диетичният режим цели
механично, термично и химично щадене на стомашната лигавица, поради което в следвашите
1-2 дни болните се включват на диета № 1а, след което постепенно преминават на диета №1.
Забраняват се дразнещи подправки и храни, пържени ястия, грубо-целулозни храни,
шоколадови изделия, кафе, алкохол, газирани напитки. Менюто се изгражда от млечни
продукти, нетлъсто крехко пилешко, телешко месо, риба, ориз, картофи, пюрета, обезсолено
сирене, извара, сухар и т.н.

2. Медикаментозно лечение;

Спазмолитици - Buscolysin, Spasmalgon, No-Spa - 3-4 х 1 т. Гелни гастропротективни препарати -

Almagel, Almagel A, Almazym, Sucralfat - 3-4 x 1 мерителна лъжичка. Прокинетици -
Domperidon /Motilium/, Coordinax /Propulsid/, Cerucal, Degan и др. - 3-4 x 1 т. Нг-блокери -
Ranitidin, Famotidin /Quamatel/- 2x 1т. или 1 т. в 22 ч.
При хеморагични прояви - ерозивно-хеморагичен гастрит, освен горепосочените медикаменти
се прилага и парентерално лечение с водно-солеви и глюкозни разтвори, кръвоспиращи
средства - РАМВА, вит.К, вит.С, калциев глюконат и др. При корозивните гастрити се провежда
интензивна реанимация с вливане на болкоуспокояващи средства, водно-електролитни и
глюкозни разтвори, широкоспектърни антибиотици, противошокови смеси и др.

Хроничен гастрит /Gastritis chronica/

Определение: Хронично възпаление на стомашната лигавица с продължително дълготрайно

протичане, водещо до трайни морфологични промени, които при тежките форми водят до
жлезна атрофия и секреторна недостатъчност

. Етиология: Хроничният гастрит е полиетиологично заболяване. За развитието му оказват

влияние различни външни и ендогенни фактори.

Екзогенни фактори: Хронична иритация /дразнене/ на лигавицата, предизвикана от редовна

употреба на дразнещи храни /т.нар. алиментарен гастрит/, системна алкохолна употреба
/алкохолен гастрит/, употреба на нестероидни противовъзпалителни средства /НСПВС/,
кортикостероиди, цитостатици и др. /медикаментозен гастрит/. Водеща роля, обаче, се
приписва на Helicobacter pylori.

Ендогенни фактори: Наследствено-генетични фактори, увреждания на стомашната лигавица

при хронични заболявания, рефлукс на жлъчни киселини, които увеличават пропускливостта на
мукусната бариера и засилват обратната дифузия на Н + .
Патогенеза: Най-добре е проучена патогенетичната роля на Helicobacter pylori, която се
осъществява по следните механизми:
1. Директно увреждане на повърхностния стомашен епител от бактериалните токсини и
ензими;
2. Индиректно увреждане на епитела всл. нарушаване на мукусната защитна бариера от
бактериалните ензими - липаза и протеаза, и засилената обратна дифузия на Н + .
3. Предизвикване на имунен отговор на организма с образуване на специфични антитела,
насочени срещу Helicobacter pylori.
Класификация: Има различни класификации на хроничния гастрит, но най-често се използва
следната:
1. Повърхностен /суперфициален/ хроничен гастрит;
2. Начален атрофичен гастрит;
3. Напреднал атрофичен гастрит;
4. Пълна атрофия на лигавицата с чревна метаплазия.
Клинична картина:
В 50% от случаите хроничният гастрит има безсимптомно протичане. В останалите случаи
болните съобщават нехарактерни диспептични и болкови оплаквания - епигастрална болка и
парене на гладно, тежест след нахранване, особено след поемане на запържени и дразнещи
храни, гадене, промени в апетита. Физикалното изследване показва запазено общо състояние
на болните, обложен или изгладен, атрофичен език, палпаторна болка в епигастриума и ляво
подребрие.
При ерозивния хроничен гастрит освен диспептичните прояви са налице и повръщания,
нерядко с признаци за хематемеза.
При атрофичния гастрит, особено в напредналите форми, болните имат изразени диспептични
оплаквания, намаление и пълна загуба на апетит, непоносимост към редица храни, намаление
на телесната маса, постоянна тежест в епигастриума.
При физикално изследване се установява гладък, полиран език с атрофия на напилите, рагади
по ръбовете на езика и устните ъгли, афти в устната кухина, сухи напукани устни /хейлит/, бледи
кожа и лигавици, поради развитие на хронична желязодефицитна анемия.
Диагноза: Сигурна диагноза се поставя с фиброгастроскопия /ФГС/ с биопсия за хистологично
потвърждение и определяне степента на атрофичния процес и неговото разпространение.
Необходимо е да се докаже инфекция с Н. pylori.
Диференциална диагноза: Трябва да се изключи язвена болест, стомашен карцином,
диспептична форма на холелитиаза и др.
Лечение: Необходимо е болните да спазват диетичен режим с ограничение на твърди,
пикантни, запържени, тлъсти храни, остри подправки, алкохол, газирани напитки. Забранява се
прием на дразнещи стомаха лекарства /НСПВС, кортикостероиди и др./. При обостряне на
възпалителния процес се прилагат бисмутови препарати /Antiacid, Neutracid, De Nol, Bismonol/ -
3-4 xl т.; Н2-6ЛОкери - Ranitidin, Famotidin и др., вит А, Невробекс и др. При доказана инфекция с
П. pylori се прилага и антибиотично лечение.
Прогноза: Заболяването не застрашава живота, но не подлежи на трайно излекуване.

25.ЯЗВЕНА БОЛЕСТ

ЯЗВЕНА БОЛЕСТ НА СТОМАХА И ДВАНАДЕСЕТОПРЪСТНИКА /Ulcus У en trie и И/ duodeni/

Определение: Язвената болест /ЯБ/ е хронично рецидивирашо заболяване на стомаха и

дуоденума, което се характеризира с поява на язвен дефект на стомашната и/ или дуоденална
лигавица /мукоза/ в резултат на пептичното действие на HCl. Касае се за нарушен баланс между
пептичното действие на HCl и резистентността на лигавицата на стомаха и
дванадесетопръстника с краен резултат - образуване на язва. Боледува 6-11% от възрастното
население.

Дуоденалната язва /ДЯ/ се среща 4 пъти по-често от стомашната язва /СЯ/. Мъжете боледуват
по-често от дуоденална язва от жените. Стомашната язва се среща еднакво в двата пола.
Дуоденалната язва преобладава във възрастта 30-50 г., а стомашната - след 40 г. Най-честа
причина за смъртността при язвена болест са перфорациите и кръвоизливите.

Язвената болест е със сезонно възникване и обостряне. По-голяма е честотата сред роднини от
1 поколение.

Патогенеза: Основава се на концепцията за нарушено равновесие между защитните и

агресивни фактори на стомашната лигавица. Към агресивните фактори спадат: HCl, пепсин,
жлъчка, медикаменти. Н. pylori. Защитни фактори са: мукозната бариера, епителната
регенерация, кръвоснабдяване, неутрализационен капацитет на жлъчна, панкреасна и
дуоденална секреция.

Основен фактор в защитата на стомашната мукоза е мукозната бариера - тя е сума от всички

фактори, които пречат на HCl да проникне обратно и да доведе до самосмилане на стомашната
лигавица. В мукозната бариера се включват:

 Повърхностния епител;
 Адекватното кръвоснабдяване на лигавицата;
 Синтезата на простагландини - инхибират стомашната секреция на HCl; стимулират
секрецията на мукус и бикарбонати; регулират микроциркулапията на стомашната
лигавица; повишават АМФ в стомашната лигавица;

• Нормалната секреция на мукус, бикарбонати и фосфолипиди.

Най-важни ендогенни агресивни фактори са HCl и пепсинът, секретирани от жлезите на

стомашната лигавица.

Основен патогенетичен фактор при стомашна язва е намалената защитна роля на

стомашната лигавица - мукусният слой е по-тънък и по-лесно се разрушава от
протеолитичните ферменти.При стомашна язва секрецията на HCl е нормална или намалена.
Други патогенетични моменти, водещи до образуване на стомашна язва са:

 Нарушеното изпразване на стомаха, което способства за по-продължителен контакт на

HCl и пепсина със стомашната мукоза;
 Дуоденогастралният рефлукс - жлъчните киселини предизвикват изчезване на
мукусния слой, дегенерация на повърхностните клетки и обратна дифузия на Н + . По
този начин се увеличава ранимостта на лигавицата от HCl и пепсин.
 Приемът на НСПВС и кортикостероиди способства за развитие на кървящи ерозии и
стомашна язва по пътя на инхибиране на синтезата на простагландини;
 Тютюнопушенето и алкохолът - не е известна точната патогенеза на тяхното действие,
но тютюнопушенето увеличава нощната секреция на HCl.

При дуоденална язва основен патогенетичен фактор е повишената пептична активност на

HCl върху дуоденалната лигавица. Повишената секреция на HCl се дължи на повишен брой
париетални клетки при болни с дуоденална язва, в сравнение със здрави. Важно значение
има повишената нощна секреция на HCl, т.к. тя не се неутрализира с храна. Допълнителна
роля за формиране на дуоденална язва има бързата евакуация на стомашно съдържимо,
при което алкалната панкреасна секреция в дуоденума не е в състояние да го
неутрализира. При дуоденална язва резистентността на стомашната и дуоденална лигавица
е нормална.

Н. pylori се открива при 90-95% от болните с дуоденална язва и при 70-80% от пациентите
със стомашна язва.

Други външни фактори, които способстват за развитие на дуоденална язва са

тютюнопушене, прием на НСПВС, кортикостероиди, стрес, продължителната употреба на
пикантни храни, бедната на белтъчини и витамини храна, нарушеният ритъм иа хранене,
надчието на заболявания като чернодробна цироза, хроничен бронхит, някои ендокринни
заболявания и др.
Клинична картина: Основен симптом е болката - характеризира се с годишна
периодичност, деноношен ритъм и склонност към хронифициране. Болката варира по сила
- от неприятни усешания в епигастриума, чувство на пълнота и тежест до силна болка с
променлива продължителност. Тя е постоянна, трае минути и часове до следвашия прием
на храна или антиацидни средства. При стомашна язва се появява след нахранване, а при
дуоденална язва - на гладно. Потната болка е характерна за дуоденална язва; обикновено е
между 12 и 3 ч през ношта и изчезва след прием на храна или антиацид. Характерни са
пролетни и есенни изостряния. Периодичността, денонощния ритъм се нарушават при
поява на усложнения - пенетрация или пилорна стеноза. Изчезването на болката не
означава изчезване на язвата.

Диспептичии оплаквания - парене, оригване, гадене, повръщане - не са задължителни

белези на ЯБ, но могат да бъдат единствена нейна изява. Те също следват денонощния
ритъм на болката. Апетитът е запазен, дори повишен /вълчи глад/. Поради страх от болки
някои болни избягват да се хранят, поради което теглото силно намалява и може да се
стигне до общо изтощение. Болката, диспептичните оплаквания, повръщанията са в пряка
зависимост от количеството и качеството на приетата храна /груба, дразнеща, пикантна,
варива, кафе, алкохол, газирани напитки и др./. Оплакванията на болните се успокояват,
макар и временно, при прием на алкални и спазмолитични медикаменти.

Често се наблюдават неврологични оплаквания - лесна възбудимост. раздразнителност,

избухливост. променливо настроение, безсъние, както и прояви на невро-вегетативна
дистония - влажни, изпотени длани, червен дермографизъм, емоционална лабилност,
тахикардия и др.

Обективно прави впечатление общия вид на болните - обикновено са слаби с астеничен

хабитус, леко възбудени, езикът е обложен с белезникав налеп, налице е лош дъх от устата,
коремът е мек, с палпаторна болезненост в епигастриума и вдясно от пъпа при дуоденална
язва или в епигастриума и ляво подребрие при стомашна язва.

Функционалното изследване на стомашната секреция и киселинност показва нормална

или леко намалена секреция с хипохлорхидрия при стомашна язва и значителна
хиперсекреция и хиперхлорхидрия /хиперацидитет/ при дуоденална язва.

При рентгенологично изследване стомашна язва се открива в 90%, а доденална - в 70-

80%. Точна диагноза се поставя с ФГС с или без биопсия с хистологичен резултат - доказва
се наличието, големината, формата и дълбочината на язвения дефект, наличието на
възпалителен вал около язвата, състоянието на околната лигавица, наличието на
деформация на дуоденума, степента на проходимост на пилора и т.н

Усложнения:

Кръвотечения - Често усложнение и при двете форми на язвена болест. Настъпват

вследствие нарушение целостта на кръвоносен съд в стената на стомаха или дуоденума.
По-големите кръвоизливи се изявяват с хематемеза и мелена, а по-малките - т.нар.
окултни /скрити/ кръвоизливи не дават изменения в цвета и консистенцията на фекалните
маси и се откриват само с химично изследване на изпражненията. Около 75% от
кръвотеченията спират спонтанно.

Перфорация и пенетрация - Острата перфорация е най-тежкото и смъртоносно

усложнение на ЯБ. Клинично се изявява с внезапна остра, пробождаща болка в
епигастриума. Болните колабират и бързо изпадат в шоково състояние - бледи, изпотени
със студена лепкава пот, мек, учестен, филиформен пулс, учестено дишане, ниско
артериално налягане. Развива се перитонит с характерната мускулна защита на коремната
стена и положителен симптом на Блумберг. При рентгенологично изследване в право
положение се установяват газови колекции под диафрагмата /т.нар. свободно подвижен
газ/ - сигурен белег за перфорация на кух коремен орган. Състоянието налага спешни
реанимационни и хирургични мерки. Дуоденалната язва пенетрира /прониква/ най-често
към панкреаса. Клинично протича със силна болка с непрекъснат характер, повръщане,
повишена температура, левкоцитоза и повишени панкреасни ензими /алфа амилаза/ в
серума и урината.

Пилорна стеноза /Stenosis pylori/ - Дължи се на цикатризация след оздравяване на язвен

дефект в областта на пилора или дуоденума, на възпалителен оток около активна язва с
или без спазъм, в резултат на което намалява проходимостта на пилора и се развива
пилорна стеноза. Клинично се проявява със затруднено преминаване на храна през
пилорното стеснение, въпреки усилената перисталтика на стомаха. Краен резултат е
задържането на течност и храна в стомаха, които поради продължителното пребиваване се
подлагат на гнилостен разпад. Основен симптом е повръщането на стомашно съдържимо с
неприятен мирис и остатъци от храна, приета преди 1 или повече дни. Съпътства се от
тежест след нахранване, намален апетит, загуба на тегло и болка както при активна язва.
Болните постепенно отслабват, кожата и лигавиците стават сухи, с намален тургор, езикът е
сух, обложен с миризлив, кафеникав налеп. Рентгенологичното изследване показва голям,
отпуснат стомах, в който бариевата каша пада на дъното; стомахът има форма на леген и е
с неефикасна перисталтика. ФГС показва разширен стомах с голямо количество течност и
хранителни остатъци, вяла перисталтика, пилорът е деформиран, стеснен и често
ендоскопът не може да проникне в дуоденума.

Принципи на лечение на язвената болест на стомаха и дуоденума

1. Хигиенно-диетичен режим - Включва следните мероприятия: достатъчен сън и почивка,

избягване на психическа и физическа преумора, прекратяване на тютюнопушенето и
алкохолната консумация, избягване на груби, дразнещи, пържени, пикантни, лютиви
храни, варива, кафе, ядки и т.н. Препоръчва се редовно хранене 4-5 пъти дневно, без
прехранване. В стационарни условия се прилага диета № 1.

2. Симптоматично лечение - спазмолитици, аналгетици, антиацидни средства - Buscolysin,

Antispasmin, No-Spa, Spasmalgon и др,- 3-4 х 1 т. дн.

3. Етиопатогенетично лечение - цели да премахне рефлукса на стомашен сок, да се

премахне И. pylori. Най-старият начин за неутрализиране на киселинността е приемът на
храна - препоръчва се 5-6 пъти на ден на по-малки порции, може и вечерен прием в 22 ч.
Антиацидни средства

- Принципът на приложението им се основава на факта, че ефектът им не трябва да се

наслагва върху буферното действие на храната. Поради това течните антиациди /Алмагел/
се прилагат 1/2 час преди храна, а таблетните форми /Антиацид/- 1 час след нахранване.

- Натриев бикарбонат /Natrium bicarbonicum/ - има бърз, но краткотраен ефект

-Комбинирани алуминиево-магнезиеви соли - Almagel, Almagel A. Antiacid, Celusil-lac,

Maaloxan, Neutracid, Riopan, Talcid, Solugastryl, StopAcid, Almalox
Антисекретори - Нг - блокери - Инхибират солно-киселата секреция и пептична активност.
Имат продължителност на действието 8-12 часа, не се вземат едновременно с антиацидни
средства, т.к. последните блокират резорбцията им. Основен принцип при лечение на
хиперацидитета при дуоденална язва е да се покрие нощната хиперсекреция и да се
запази денонощния секреторен ритъм на стомаха. Затова се налага цялата доза да се
приема вечер.

Медикамент Дневна доза Начин на приложение;

Cimetidin/Biomet, Tagamet/ 400 -1000 mg 3 x 200 - 400 mg в 22h

Ranitidin /Zantag/ 150 - 300 mg 2 x 150 mg /300 mg в 22h/

Famotidin /Quamatel, Famultran/ 20 - 40 mg 2 x 20 mg /40 mg в 22 h/

Nizatidin/Axid/ 150 - 300 mg 2 x 150 mg/300 mg в 22h/

Roxatidin 75 -150 mg 2 x 75 mg/150 mg в 22 h/

- Инхибитори на протонната помпа - имат изразен антисекреторен ефект и потискат

ензимната система, чрез която в париеталните клетки на стомаха се синтезират Н + ,
необходими за синтеза на HCl

Omeprazol /Omeprol, Sopral/ - т.20 и 40 mg; 2 х 20-40 mg /40 mg в 22 h/

Lanzoprazol/Lansul/- капе. 30 mg; 30 mg/24 h

PantoprazoS - т. 40 mg; 40 mg/24 h

Rabepazol /Pariet/ - т. 20 mg; 20-40 mg/24 h

Ezomeprazol /Nexium/ - 20-40 mg/24 h

Медикаментозно повлияване на лигавичната защита

De- No! /колоидален бисмут/ - т. 120 mg; 480 mg/дн - 3x1 т; създава изкуствена подобна на
мукоза бариера; като тежък метал има бактерицидно действие върху Н. pylori.

Campilotec /бисмутов алуминат/- оказва бактерицидно действие върху Н. pylori.

Sucralfat /алуминиев сукрозосулфат/ - 4 000 mg/дн - 3 xl т + 1т. в 22 ч; полепва върху

разязвената лигавица; повишава ендогенното производство на простагландини; няма
ефект върху Н. pylori.

CarbenoxoJon - т. 50 mg; 3 х 1 т - подобрява качествата на стомашния мукус Geritamin -2x1

перла; вит. А- капе. 50 000 UI - 1 капс/дн.

Cytotec /Misoprostol/, Trimprostol, Rioprostol и др. - синтетични простагландинови

препарати - стимулират секрецията на мукус и бикарбонати; приемат се 2х 400 meg по
време на храна.

Лечение на инфекцията с Helicobacter pylori - провежда се антибиотично лечение в

продължение на 7 - 14 дни Най-често се използва тройна комбинация:

- Колоидален бисмут 480 mg/дн + Метронидазол /Флажил/ - 3 х 500 mg/дн + Амоксицилин

- 4 х 500 mg/дн.
 Други комбинации, които се използват са:

Омепразол 20-40 mg + Амоксицилин 3 х 500 mg/дн;

Омепразол 20-40 mg 14 дни + Амопен 2-4 g/дн и Метронидазол 3 х 750 mg/дн - 10 дни +
De- Nol - 10 дни;

Омепразол 40 mg + Амоксицилин 2 х 1,0 g/дн + Левофлоксацин 2x500 mg;

Омепразол 20-40 mg 14 дни + Кларитромин /Класид/ 2 х 500 mg/ 10-14 дни + алкализиращо
средство.

Готова комбинация представлява препаратът Helicocin - 3 х 1 т за 14 дни /опаковката

съдържа Амоксицилин 750 mg - 18 табл + Метронидазол 500 mg - 18 табл/

Комплексният подход при лечение на язвена болест включва приложение на антибиотик +

антисекретор + лигавичен протектор.

26. РАК НА СТОМАХА

РАК НА СТОМАХА /Carcinoma ventricuh/

Стомашният рак е една от най-честите причини за леталитет при възрастното население в почти
всички страни на света. На него се падат 20-30% от всички ракови заболявания на човешкия
организъм. Среша се във всички възрасти, но относително по-често при мъжете във възрастта
след 40-45 г.

Етнология и патогенеза: Причините за възникване и механизмите на развитие на стомашния

рак все оше не са напълно изяснени. За появата му се отдава значение на хроничните
възпалителни заболявания на стомашната лигавица - т.нар. преканцерозни заболявания като
хроничния атрофичен гастрит, стомашната атрофия при мегалобластна /пернициозна/ анемия,
гигантският хипертрофичен гастрит, полипозата на стомаха, хронични калозни стомашни язви и
др. Смята се, че потенциални канцерогенни фактори са нитритите, които са в състояние да
предизвикат ракова метаплазия на стомашната лигавица, както и инфекцията с Н. pylori. От
1994 г. СЗО включва Н. pylori в списъка с канцерогените, имащи отношение към развитието на
стомашен карцином.

Предразполагащ фактор за стомашен рак е и консумацията на дразнещи и пикантни храни и

др.

Различават се четири основни форми на стомашен рак:

1. Полипоиден рак - туморът, подобно на цветно зеле разраства навътре към лумена на
стомаха;
2. Язвена форма - наподобява хроничната стомашна язва;
3. Слузест рак - инфилтрира дифузно стомашната стена;
4. Скирозен рак - туморният процес инфилтрира силно стомашната стена, която става
плътна и едновременно се намалява обема на стомашната кухина и се променя
конфигурацията на стомаха - придобива форма на рог; нарича се още linitis plastica.

За оценка на големината на туморния процес и наличието на метастази се използва TNM -

класификацията - Т - големина на тумора, N - наличие на метастази в близките лимфни възли, М
- наличие на далечни метастази.
Стомашният рак произхожда от жлезистия апарт на лигавицата. Той дава метастази в
регионалните лимфни възли, а далечните метастази са най-често в лимфните възли на лява
супраклавикуларна ямка /т.нар. Вирхова жлеза/, в черния дроб, перитонеума, яйчниците
/Крукенбергов рак/ и др.

Клинична картина: Началото най-често е нехарактерно. При много от болните липсва анамнеза
за предходно стомашно заболяване, при други са налице дълго съществуващи хроничен
гастрит, язвена болест, стомашна полипоза. Първоначалните симптоми са оскъдни -
отпадналост, необосновано намаление на работоспособността, стомашен дискомфорт, тежест в
епигастриума, преходни болки, непоносимост към определени храни и др. Тези симптоми
постепенно се засилват, появява се болка, в началото непостоянна, впоследствие непрекъсната,
без определена връзка с храната, неповлияваща се от антиацидни медикаменти; гадене,
промени в апетита и вкуса - най-често болните съобщават за отвращение към месо. С
напредване на туморния процес апетитът напълно се загубва, появяват се повръщания,
болковият синдром се задълбочава. Поради непълноценното хранене се развиват анорексия,
загуба на телесна маса, общо изтощение, анемия. Често са налице окултни кръвоизливи.

Обективното изследване при ранния рак на стомаха не открива отклонения. При напреднал
карцином се установяват бледи кожа и лигавици, намален тургор на кожата, астено-адинамия,
редукция на теглото, палпаторна болка в епигастриума, понякога може да се опипа туморната
формация. Търсят се признаци за далечни метастази в черния дроб, перитонеалната кухина,
лимфните възли /Вирхова жлеза/.

Лабораторни изследвания: СУЕ е значително ускорена, установяват се данни за анемия, ниско

серумно желязо, повишени алфаг-глобулини, алкална фосфатаза /АФ/, лактатдехидрогеназа
/ЛДХ/, ГТТ /гама-глутамил-транспептидаза/, окултна кръв в изпражненията.

Диагноза: Освен насочващите данни от анамнезата, обективното изследване и лабораторните

показатели, решаващи за диагнозата са рентгенографията на стомаха, фиброгастроскопията е
множество биопсии, ендоскопската ехография.

Лечение: Оперативно. Ранната диагноза дава по-големи шансове за следоперативна

преживяемост. При неоперативни случаи се прилага симптоматично лечение със
спазмоаналгетици, антиеметични медикаменти, транквилизатори, болкоуспокояващи,
реанимация с водно-електролитни, глюкозни и белтъчни разтвори.

Саниране на инфекция с Н. pylori с цел превенция на стомашния карцином се препоръчва при:

пациенти с язвена болест на стомаха и дванадесетопръстника; при пациенти с атрофичен
гастрит; при родственици по първа линия на пациенти със стомашен карцином, при пациенти с
необяснима желязодефицитна анемия и др.

27 .РАК НА ДЕБЕЛОТО ЧЕРВО

Туморите на дебелото черво биват доброкачествени и злокачествени.

I. Доброкачествени тумори на дебелото черво. От доброкачествените тумори на колона

и ректума най-важни са аденомите /единични полипи/ и аденоматозата /множествена
и дифузна полипоза/. Имат голяма честота и потенциална малигнена еволюция. Засяга
се възрастта между 40 и 60 г., по-често мъжете.
Етиология и патогенеза: За фамилната полипоза е известно, че се унаследява. За възникването
на другите полипи съществуват различни теории - възпалителна, инфекциозна, наследствена,
дисрегулаторна и др. Аденомите /полипите/ се локализират най-често в ректума и сигмата.
Консистенцията на полипите е мекоеластична, имат различна големина /обикновено 3-4 см в
диаметър/, по форма са обли или с неправилна форма. Най-често малигнизират власинковите
аденоми, тези с големина над 2 см, на широко краче.

Клинична картина: Най-важните симптоми са отделяне на кръв и слуз в изпражненията;

понякога се наблюдава коликообразна болка и тенезми. При продължително кървене от
полипите се развива вторична анемия.

Диагноза: Поставя се чрез рентгенологично изследване - чревен пасаж, двойно контрастно

изследване /през ануса се въвежда бариева каша и газ - така се установяват структурни
изменения с размери 2-3 мм в диаметър/; фиброколоноскопия с биопсия или изцяло
отстраняване на тумора.

II. Злокачествени тумори на дебелото черво /Рак на дебелото черво, Carcinoma coli/
Ракът на дебелото черво заема II място по честота след рака на стомаха. Засяга
възрастта между 50 и 70 г, с почти еднаква честота при мъже и жени.

Етиология: За рискови фактори се смятат: храна, богата на животински мазнини и бедна на

баластни вещества, полипи, ХУХК, болест на Крон, наследственост. Ракът на дебелото черво се
локализира обикновено в зоните на физиологични стеснения и прегъвания, по-често в левия
колон и ректума.

Клинична картина: Клиничните прояви са в зависимост от локализацията - при локализация в

десния колон се наблюдават предимно общи прояви, докато локализацията в левия колон дава
ранно изявени нарушения в чревната проходимост. Екзофитно растящите новообразувания се
манифестират по-често с кръвоизливи и анемия, а ендофитно растящите - с чревната
непроходимост. Наблюдават се 4 групи симптоми:

1. Функционални нарушения - могат да бъдат ранна проява и се изразяват с нарушен ритъм на

дефекация - редуване на запек с диария, тенезми;

2. Патологични отделяния в изпражненията - слуз и кръв;

3. Болка - може да е слаба или да липсва, или да се прояви късно при локализация на тумора в
проксималните отдели на колона;

4. Нарушение в общото състояние - общо неразположение, дискомфорт, метеоризъм,

намален апетит, намаление на теглото фебрилно-интоксикационен синдром, анемичен
синдром - късни прояви, говорещи за напреднал стадий на заболяването.

При колорскталния рак винаги има период на скрито протичане, който се открива много
трудно.

Диагноза:

Трудна в ранните стадии. Основава се на рентгенологичните симптоми при иригоскопия;

 „Дефект в изпълването" - при екзофитно растящи тумори /към лумена на червото/;

 Ригидно стеснение на лумена - при ендофитно растящи тумори /в стената на червото/;
 Язвена форма на тумора - малигнено депо от контрастна материя в дефекта на
изпълването - плюс в минус сянката
Ендоскопското изследване с биопсия е от решаващо значение за ранна и точна диагноза на
рака на дебеото черво и ректума.

Лечение:

Оперативно. При неоперабилни болни се прилага симптоматично лечение - болкоуспокояващи,

спазмоаналгетици, вливания на плазма, кръв, водно-електролитни разтвори и др.

28.ХРОНИЧНИ ХЕПАТИТИ

ХРОНИЧНИ ХЕПАТИТИ /Hepatites chronica/

Определение:

Хроничният хепатит е продължаващо дълго време възпаление на черния дроб, при което
активността на аминотрансферазите е повишена повече от 6-12 мес., независимо дали болестта
е клинично изявена или не.

Класификация: Според приетата през 1994 г. етиологична класификация, хроничните хепатити

се подразделят на:

А. Хронични небилиарни хепатити:

1. Хронични вирусни хепатити - В, В и D, С

2. Автоимунни вирусни хепатити

3. Хроничен лекарствен хепатит и др.

Б. Хронични билиарни хепатити

1. Първична билиарна цироза

2. Първичен склерозиращ холангит

3. Автоимунен холангит

И днес в практиката се използва работната класификация, според която се различават;

1. Хроничен персистиращ хепатит /ХПХ, хроничен хепатит с ниска активност/ и

2. Хроничен активен хепатит /ХАХ, хроничен хепатит с умерена и висока активност/.

Етиология: Най-честа причина за хроничен хепатит са вирусите на хепатитите В,С и D. Смята се,
че редица фактори предразполагат към хронифициране на острия възпалителен процес в
черния дроб:

1. Намалена резистентност на организма вследствие остри или хронични заболявания,

изтощение, преумора, хронично недохранване и др.;

2. Вирулентност и количество на причинителя на чернодробното увреждане и

продължителност на действието на токсичните фактори;

3. Начин на заразяване и тип на вирусния агент - инокулационните хепатити протичат по-тежко

и с по-голяма склонност към хронифициране;
4. Генетично обусловени или придобити дефекти на имунобиологичната защита на организма;

5. Затегнато или рецидивиращо протичане на острия вирусен хепатит - наблюдава се по-често

при хепатит В и асоциация на В и D;

6. Възраст на болните - при възраст над 50-55 г.вероятността за хронифициране на острия

вирусен хепатит е по-голяма;

7. Недостатъчно активно и адекватно лечение на острия вирусен хепатит, както и неправилен

хигиенно-диетичен режим след преболедуването;

8. Хронична консумация на алкохол, наркотици и други токсични увреждания на черния дроб;

9. Хронична употреба на хепатотоксични медикаменти;

10. Имунологичното състояние на организма по време на заболяването - доказано е, че

носителите на HLA-B8 и HLA-DRWi са предразположени към по-често хронифициране на острите
увреждания /възпалителни и токсични/ на черния дроб.

Поради разпространението на вирусните хепатити, все по-честия патологичен имунен отговор и

увеличената алкохолна консумация, във всички страни се наблюдава тенденция за увеличение
на хроничните хепатити.

Хроничен персистнращ хепатит /Хроничен хепатит с ниска активност/

Етиология и патогенеза: Най-чести причини са острите вирусни хепатити, хронична

злоупотреба с алкохол, хронична употреба на хепатотоксични медикаменти - туберкулостатици,
тиреостатици, антибиотици и др., хронични заболявания на храносмилателната система и др.
Заболяването се характеризира с персистиране на етиологичния възпалителен фактор и
хронично токсично увреждане на хепатоцитите и техните функции.

Патологоанатомия: В чернодробните клетки се установяват дистрофични промени - вакуолна

или лека мастна дистрофия, но без некроза; в перипорталните пространства - клетъчна
инфилтрация или разрастване на съединителна тъкан, но без навлизане в паренхима; налице е
умерено натрупване на колаген. Характерната архитектоника на черния дроб остава
непроменена.

Клинична картина: Дълго време болните се оплакват от намален апетит, диспептични

смущения, метеоризъм, неврастении оплаквания, непоносимост към някои храни, лесна умора
и намалена работоспособност. Тези оплаквания се засилват при диетични грешки, физическа
преумора или интеркурентни заболявания.

При обективно изследване се установява умерена болезненост в дясно подребрие, леко

увеличен черен дроб с умерена плътност и заоблен ръб, често субиктер.

Лабораторните и биохимични показатели, отразяващи чернодробната функция дълго време не

показват патологични отклонения. При повечето пациенти има хиперуробилиногенурия.

При интеркуретни заболявания, системни диетични грешки или прием на алкохол състоянието
на болните се влошава, оплакванията се засилват и е възможно повишаване на трансаминазите
/АСАТ и АЛАТ/ и лека хипербилирубинемия, като отклоненията бързо се нормализират след
съответна диета и режим и хепатопротективно лечение.

Хроничният персистиращ хепатит протича бавно с дълготрайни ремисии при подходяш режим
и хепатопротективно лечение. При част от пациентите активността на заболяването постепенно
или внезапно нараства и се изявява с клиничната картина на хроничен активен хепатит. Най-
често това се наблюдава при хроничен вирусен хепатит С.

Диагноза: Поставя се въз основа на анамнестичните и клинични данни, резултатите от

лабораторните и биохимични изследания и функционалните изследвания на черния дроб.
Решавашо значение за диагнозата има биопсичното изследване на черния дроб.

Лечение: При повечето от болните не се налагат особени лечебни грижи. Препоръчва се

спазване на диетичен режим без груби, пържени, мазни храни, варива, абсолютна забрана на
алкохолния прием, ограничение на приема на лекарствени средства /антибиотици,
транквиланти и др./ и други токсични вещества. Удачно е лечение с хепатопротективни
/Легалон, Карсил, Хепареген, Есенциале/ и липотропни средства /алфа-липоева киселина/,
вит.В12 с оглед стимулиране функциите на чернодробните клетки.

Хроничен активен хепатит /Хроничен хепатит с умерена и висока активност/

Хроничният активен хепатит протича по-тежко, с по-изразени морфологични, функционални и

лабораторно-биохимични промени в черния дроб в сравнение с хроничния персистиращ
хепатит. Заболяването се наблюдава по-често при жени над 45 г., но боледуват и по-млади
индивиди и от двата пола. Има неблагоприятна еволюция.

Етилогия и патогенеза: Според етиологията си хроничните активни хепатити се делят на:

1. Хронични активни вирусни хепатити - най-чести. Около 10% от всички болни са

преболедували остър вирусен хепатит В, 70-80% са преболедували хепатит С. От
преболедувалите хепатит D, 70-75% развиват хроничен активен хепатит, особено при съчетание
с HBV-инфекция.

2. Хронични активни имунни хепатити - боледуват по-често жени и пациенти над 45-50 г. При
тези болни се откриват няколко типа антитела - антинуклеарни /АНА/, антимитохондриални
/АМА/, антигладкомускулни и др.

3. Хронични активни лекарствени хепатити - при тях увреждащи фактори са различни токсични
вещества - тежки метали, органични разтворители, медикаменти, хронична злоупотреба с
алкохол.

Патологоанатомия: При хроничния активен хепатит клетъчната инфилтрация в перипорталните

пространства е по-голяма и тя навлиза сред паренхима. Активността на хепатита е равна на
напредващата инфилтрация всред чернодробния паренхим. Налице са специфични некрози.
които се простират от едно портално пространство към друго и формират пътеки, мостове от
некротизиращи хепатоцити, наречени „мостови некрози". От тези некрози по-късно започва
преходът в чернодробна цироза. В чернодробната тъкан се наблюдава увеличение на
колагеновото съдържание и значителна фиброза и фибросклероза.

Клинична картина: Болните с хроничен активен хепатит имат по-изразени оплаквания от лесна
умора, непоносимост към мазни и пържени храни, изобилие от дисептични оплаквания -
гадене, повръщане, горчив вкус в устата, метеоризъм, тежест или умерена болезненост в дясно
подребрие, сърбеж по кожата, нерядко уртикариални обриви, ставни болки, прояви на
хеморагична диатеза - епистаксис, кървене от венците, петнисти подкожни кръвоизливи.

При физикално изследване се установява субиктер или умерена жълтеница по еклерите и

кожата, следи от разчесване по кожата /екскориации/, език обложен с бял налеп, понякога
малиновочервен - чернодробен език, увеличен болезнен черен дроб с твърдо-еластична
консистенция, неравна повърхност, заострен твърд ръб, спленомегалия.

Автоимунният хроничен активен хепатит протича с отпадналост, анорексия и други

диспептични оплаквания, потъмняване на урината, загуба на тегло, сърбеж по кожата,
жълтеница, болезнена хепатомегалия, екстрахепатални прояви - колит, артралгия. Обикновено
се изявява в пубертета и менопаузата. Клинично болестта се засилва при всяко повишено
изискване на организма /тежка физическа работа, инфекция, бременност/. При някои от
болните болестта се изявява за първи път в стадия на чернодробна цироза.

Лабораторните и биохимични показатели при хроничен активен хепатит показват значително

завишени стойности на трансаминазите - АСАТ и АЛАТ, повишени ЛДХ, ЛДХ5, АФ и ГГТ.
Протеинограмата е съществено променена с хипоалбуминемия и хипергамаглобулинемия. СУЕ
винаги е повишена, в повечето случаи е повишен и серумният билирубин, а в урината е налице
билирубинурия и значителна уробилиногенурия.

При активните вирусни хепатити се доказва наличие на съответните маркери за вирусна В, С

или D инфекция, а при имунните хронични активни хепатити - повишение на
имуноглобулините, особено на IgG, античернодробни, антиядрени /АНА/, антигладкомускулни
и други антитела.

Хроничният активен хепатит протича с периоди на влошаване и ремисии, които имат различна
продължителност. Заболяването има прогресираш характер и неблагоприятен изход.

Диагноза: Поставя се въз основа на анамнестичните и клинични данни, биохимичните,

серологични и имунологични изследвания, находката от ултразвуковото изследване на черния
дроб. Решаващи са резултатите от целенасочената лапароскопска биопсия или сляпа
аспирационна чернодробна биопсия.

Лечение: Включва диетични и медикаментозни мероприятия с цел стимулиране и

компенсиране на метаболитните функции на хепатоцитите и повишаване на техните
детоксични възможности.

От диетичния режим се изключват тлъстите и запържени храни и алкохолните напитки.

Препоръчва се дневният внос на белтъци да бъде 100-120 гр/дн, а мазнините - 40-60 гр/дн.
Поне 2/3 от белтъчините трябва да бъдат от млечен и животински произход, а мазнините -
предимно от растителен произход. Храната трябва да бъде разнообразна, богата на млечни
продукти, плодове, зеленчуци и витамини.

И при двете форми на хроничен хепатит се включват хепатопротективни медикаменти - Карсил

/Carsil/, Легапон /Legalon/, Хепареген /Heparegen/, Есенциале форте /Essentiale forte/, алфа-
липоева киселина /Thioctan/, витамин В12.

При хроничен активен хепатит се включва и специфична лекарствена терапия в зависимост от

етиологичния момент на хепатита.

При хронични активни вирусни хепатити В, С и D се използват:

1. Интрефреон алфа /Interferon-alfa, Roferon A, Intron А/ - основно противовирусно

лекарство при всички хронични активни вирусни хепатити. Средната продължителност
на лечение е 6 мес., а по време на лечебния курс болните се наблюдават активно за
евентуални странични реакции - снижаване броя на левкоцитите и тромбоцитите,
психодепресивни реакции и др.
 2. Нуклеотидни противовирусми препарати: - Ламивудии /Lamivudin. Zeffix/ - обикновено
се прилага в съчетание с интерферон-алфа като по този начин допринася за потискането и
елиминацията на вирусната инфекция от черния дроб и организма на болния. Курсът на
лечение е 6-12 мес. Комбинацията се използва предимно при лечение на хроничните
вирусни хепатити В. - Рибавирин /Ribavirin/ - прилага се в продължение на 6-9 мес.,
едновременно с интерферон-алфа при лечение на хроничните вирусни хепатити С и D.
Препаратът има лек хемолитичен ефект, поради което се налаги динамичен ежемесечен
контрол на хемоглобина и еритроцитите.

3. Други медикаменти с противовирусно действие - Антистенокардин. Амантадин и др.

При хроничен автоимунен активен хепатит се включват:

1.Глюкокортикостероидни препарати - Преднизон /Prednison/, Преднизолон /Prednisolon/,

Дехидрокортизон /Dehydrocortison/, Метилпреднизолон /Urbason/.

Лечението започва с висока начална доза 60-80 mg, която постепенно се намалява до 20-15 mg
в продължение на 6-12 месеца.

2. Имуносупресори - Азатиоприн /Azathioprin, Imuran/. Лечението обикновено се съчетава с

кортикостериодни препарати като също се започва с по-висока начална доза, която постепенно
се намалява до поддържаща доза за 4-6 месеца. Друг имуносупресор, които се използва по-
рядко е урсодезоксихолевата киселина /Ursofalk, Ursodiol/.

3. Имуномодулатори - използват се Изопринозин /Isoprinosin/, Декарис /Decaris/.

Алкохолен хроничен хепатит н хроничен токсичен хепатит При тези хронични хепатити от
съществено значение е прекратяване действието на увреждащия фактор - алкохолната
консумация, токсично действащия медикамент или друга субстанция. Прилага се диетично
хранене с достатъчно липотропни субстанции /млечни храни, млечна извара, изкиснато сирене
и др./, хепатопротективни и липотропни медикаменти - Есенциале форте. Трансметил
/Transmetyl/, Хепареген и др.

Болните с хронични активни хепатити подлежат на активно диспансерно наблюдение и

хронично периодично лечение. Прогнозата на заболяването е различна, но по принцип е по-
неблагоприятна. Нерядко хроничните акивни хепатити еволюират до чернодробна цироза или
първичен рак на черния дроб.

29.ЦИРОЗА НА ЧЕРНИЯ ДРОБ.

Определение: Чернодробната цироза е хронично дифузно чернодробно паренхимно

заболяване с неблагоприятен изход. При него в резултат на действието на различни патогенни
фактори настъпва увреждане на хепатоцитите до тяхната некроза с последващо активиране на
мезенхимната тъкан. Постепенно се развива възловидна регенерация на паренхима и дифузно
разрастване на съединителна тъкан, която разсича чернодробните делчета и променя
архитектониката на черния дроб. От разрастването на значителни фиброзни повлекла се
формира псевдоделчеста структура, нарушава се кръвоснабдяването и настъпват различни по
степен функционални отклонения, които завършват с чернодробна недостатъчност и редица
усложнения. Циротичната преустройка на черния дроб е невъзвратим процес.

В Европа и Америка преобладават алкохолните цирози /честота 3-8%/, в Африка и Азия -

постхепатитните. Във връзка с увеличаване злоупотребата с алкохол и завишаване на броя на
заболяванията от вирусни хепатити В, С и D се наблюдава тенденция за завишаване броя на
чернодробните цирози

Етиология:

1. Хронична злоупотреба с алкохол - тежки чернодробни увреждания се развиват при 75% от

пиещите 160 г алкохол/дн в продължение на 15 г. Чернодробно увреждане възниква при
хронична дневна употреба на повече от 60 г чист алкохол при мъжете, и при повече от 20-40 г
при жените.

2. Вирусен хепатит - B,C,D.

3. Жлъчни заболявания - атрезия или стеноза на жлъчните пътища, склерозиращ холангит.

4. Препятствия в чернодробния венозен кръвоток.

5. Обменни заболявания - хемохроматоза, порфирия.

6. Токсини и медикаменти - метотрексат, изониазид и др.

7. Автоимунни заболявания - автоимунен хроничен активен хепатит, първична билиарна

цироза.

Класификация

Понастоящем се използва т.нар. Мексиканска класификация на чернодробните цирози

изградена на базата на морфологични, етиологични и клинични критерии;

I. По морфологични критерии цирозите се делят на:

1. Микронодуларна /дребнозърнеста/ чернодробна цироза

2. Макронодуларна /едрозърнеста/ чернодробна цироза

3. Смесена цироза/микро- и макронодуларна/

4. Мултилобуларна чернодробна цироза

II. По етиологични критерии цирозите биват:

1. Цирози вследствие генетично обусловени метаболитни разстройства /галактоземия,

гликогеноза, хемохроматоза, болест на Wilson и др./.

2. Химични /токсични/ цирози.

3. Алкохолна цироза.

4. Първична билиарна цироза.

5. Вторична билиарна цироза.

6. Инфекциозни цирози - след преболедувай хроничен вирусен хепатит B,C,D

7. Алиментарно обусловени цирози /гладуване, квашиоркър/ и др.

III. Според клиничните критерии цирозите биват:

1. Компенсирани.

2. Декомпенсирани
Патогенеза:

1. Първи етап в развитието на чернодробната цироза е некрозата на единични или групи

хепатоцити. Важно е некрозата да персистира продължително време, а не да е
едномоментна.
2. На втори етап е образуването иа регенераторните възли, които възникват от
пролиферацията на съединително-тъканните септи. Те притискат съдовете и жлъчните
каналчета и допринасят за развитието на портална хипертония и холестаза.
3. Трети етап е разрастването на съединителна тъкан, която под формата на фиброзни
повлекла следва некрозата на хепатоцитите. Увеличава се образуването на колаген в
черния дроб. Неговото отлагане под ендотелните клетки води до нарушаване обмена
между кръвта и хепатоцита. Новообразуваният колаген под форма на влакна се отлага
перипортално по хода на новообразуваните септи вътре в чернодробното лобче, около
vv. centrales, и води до промяна в архитектониката на кръвообращението и
метаболизма на черния дроб.

Увеличаването на съединителна тъкан и фибросклерозата притискат механично

чернодробния паринхим и предизвикват повишение на налягането в порталната вена -
развива се т.нар. портална хипертония с формиране на колатерално венозно
кръвообращение и всички последствия от него.

Патологоанатомия: Обикновено черният дроб е намален по размери и маса, твърд, със

силно заострен ръб. Микронодуларната цироза се характеризира с дребнозърнеста
структура, фини съединително-тъканни септи, формиращи псевдоделчета, малки
регенераторни възли с големина под 3 мм., хепатоцитите са с разностепенни дистрофични
промени. При макронодуларната цироза повърхността на черния дроб е силно неравна,
осеяна с възли над 3 мм, вариращи по големина, а съединително-тъканни септи са по-
широки. Хепатоцитите са с по-тежки дистрофични промени и некрози, налице е изобилие
от кръглоклетъчна инфилтрация. При билиарните цирози черният дроб е с почти запазена
големина, жълто-зелен цвят поради жлъчния застой, цирозата е най-често от смесен
/микро- и макронодуларен/ тип, хепатоцитите са с дистрофични промени, жлъчните
капиляри са застойни /разширени, пълни с жлъчка/ и с тромби.

Клинична картина: Най-често чернодробната цироза се развива бавно, в продължение на

години и десетилетия. Различават се:

1. Латентна цироза - без субективни оплаквания - 13-30% от случаите.

2. Клинично манифестна цироза.

В клиничното развитие на всяка чернодробна цироза се различават два стадия:

1. Стадий на компенсирана цироза;

2. Стадий на декомпенсирана цироза.

В компенсирания клиничен стадий се наблюдават диспептични оплаквания - гадене,

непоносимост към някои храни /тлъсти, пържени/, тежест в дясно подребрие, метеоризъм,
астено-адинамичен синдром, проявяващ се с лесна умора и намалена работоспособност. В
някои случаи се наблюдават повишени трансаминази /АСАТ, АЛАТ, ГГТ, АФ, ЛДХ и ЛДХ5 /,
намален синтез на албумини, нарушена детоксична функция на черния дроб, без портална
хипертония. В други случаи - нормални биохимични показатели, но се установяват данни за
портална хипертония, асцит, варици по хранопровода.

При болните с цироза, протичаща с активност на патологичния процес в черния дроб

диспептичните оплаквания са по-изразени, налице са температура, артралгии, загуба на
тегло, болка в дясно подребрие, адинамия, разностепеннно изразена жълтеница по
еклерите на очите, кожата и лигавиците. Биохимичните показатели за съществено
променени - установява се повишен серумен билирубин, намален синтез на албумини,
хипергамаглобулинемия, в урината се открива билирубинурия и хиперуробилиногенурия.
Серумната активност на аминотрансферазите /АСАТ, АЛАТ/, както и на ГГТ, АФ, ЛДХ, ЛДХ5 е
повишена, а факторите на кръвосъсирване са намалени.

При прегледа се установяват палмарен и плантарен еритем, съдови звезди /звездовидни

телеангиектазии/ по кожата на лицето, шията, гръдния кош, малиненочервен
/чернодробен/ език. Откриват се явления на хеморагична диатеза - епистаксис, точковидни
или петнисти подкожни кръвоизливи, кървене от венците, метрорагии при жените. При
половината от болните се установява хепатоспленомегалия - твърд черен дроб с неравна
дребно- или по-едрозърнеста повърхност, заострен ръб и увеличена слезка с твърдо-
еластична консистенция и заоблен ръб. При други болни черният дроб е с намалени
размери.

В следващия стадий на развитие - стадият на декомпенсирана цироза оплакванията на

болните са много повече. Налице са жълтеница, отоци по долни крайници, набиране на
асцит, нарастваща портална хипертония и белези на чернодробна недостатъчност.
Формира се типично измършавяване, характерно за циротично болните - измършавяване
на горната половина на тялото, голям жабешки корем със значително набрана асцитна
течност. Развива се гинекомастия при мъжете и вторична аменорся при жените. Черният
дроб е твърд, със заострен ръб, слезката е увеличена, плътна със заоблен ръб -
хепатоспленомегалия. Напредващото нарушение на чернодробната функция води до
прогресиращо намаляване на факторите на кръвосъсирването с развитие на по-чести и
значителни прояви на хеморагична диатеза. Спленомегалията нараства и се оформя
анемичен синдром, свързан с повишена активност на моноцитно-мезенхимната система на
слезката - т.нар. хиперспленен синдром, включващ хипохромна анемия, левкопения,
тромбоцитопения. Задълбочават се измененията във функционалните и биохимични
пооказатели, отразяващи чсрнодоробната дейност.

В резултат на прогресиращата чернодробна недостатъчност настъпва чернодродробна

енцефалопатия с постепенно развитие на чернодробна кома. В тази фаза на заболяването
настъпват и други усложнения на чернодробната цироза като кръвоизливи от руптура на
варици на хранопровода, хепато-ренален синдром, възпалителни усложнения -
бронхопневмонии, пиелонефрити и др. Тежко усложнение на чернодробната цироза е
злокачествената метаплазия с развитие на първичен хепатоцелуларен рак на черния дроб.
Разнообразните клинични прояви при чернодробна цироза условно могат да се разделят на
неспецифични и специфични белези:

Неспецифични белези на чернодробна цироза - намалена работоспособност, бърза

уморяемост, диспептични оплаквания, загуба на тегло, температура, артралгии.
Специфични белези на чернодробна цироза - жълтеница, асцит, отоци, кръвоизливи от
варици на хранопровода, енцефалопатия; чернодробни кожни промени - ксантелазми
/отлагане на холестерол в кожата под формата на плоски плаки, най-често по клепачите/,
телеангиектазии, съдови звезди, палмарен еритем, гладък чернодробен език,
гинекомастия, стрии по корема, намалено окосмяване в аксили и по корема при мъже
/характерен симптом/.

Диагноза: Поставя се въз основа на анамнестичните данни, клиничното изследване,

резултатите от биохимичните изследвания. От особено важно значение са функционалните
изследвания на чернодробната функция, както и имунологичните, серологични и
инструментални изследвания. Голямо практическо значение има ехографското изследване
на черния дроб, слезката и съдовете на порталното кръвообръщение.

Лапароскопското изследване позволява да се огледа големината, повърхността на черния

дроб, да се прецени стадия на развитие на порталната хипертония и да се установи
наличието на асцит в коремната кухина. Целенасочената лапароскопска биопсия и сляпата
чернодробна биопсия позволяват поставянето на окончателна диагноза с определяне на
хистоморфологичния тип на цирозата и степента на паренхимното увреждане.

Усложнения на чернодробната цироза:

1. Портална хипертония - Представлява повишение на налягането във в. порте над 15

mmHg /над 120 тт^О/ при нормално налягане в останалата венозна система. Причина за
порталната хипертония е повишеното съдово противоналягане в порталната система,
което се дължи на отлагането на колаген, на стеснение и притискане на синусоидите от
увеличените хепатоцити, на регенераторните възли и склерозирането на вв. централес.
При портална хипертония се изменя нормалната посока на кръвотока във в. порте - от
хепатопетална /към черния дроб/ в хепатофугална /от черния дроб/. Поради това се
развиват анастомози между порталната система и в. кава инфериор /долната празна
вена/, на база съшествуващи, но нефункциониращи до развитието на порталната
хипертония връзки помежду им. Такива колатерали са отговорни и за развитието на
варици на хранопровода в дисталната трета и кардията.
2. Кръвоизливи от горната част на храносмилателния тракт - Едно от най-тежките
усложнения на чернодробната цироза. Най-чести източници на кървене са вариците на
хранопровода, стомашна и дуоденална язва и ерозивен гастрит.
3. Асцит - Представлява набиране на свободна течност в коремната кухина, а появата му
говори за декомпенсирана цироза. Развива се поради намаления синтез на албумини в
черния дроб и намаленото онкотично налягане в съдовете, нарушения дренаж на
лимфата от черния дроб, порталната хипертония. Друга причина за асцита е, че при
болни с чернодробна цироза и портална хипертония има силно изразена бъречна
задръжка на натрий, което води до пасивна осмотична задръжка на вода; налице е и
намалено излъчване на водата през бъбреците, поради увеличения антидиуретичен
хормон.
4. Хепато-ренален синдром /ХРС/ - представлява съчетание на бъбречна недостатъчност
на фона на чернодробна недостатъчност. Клинично се изявява със задълбочаваща се
азотемия, задръжка на натрий, олигурия и хипонатриемия при липса на данни за
предхождащо бъбречно увреждане. Причина за развитието на ХРС най-често са
форсирана диуреза, парацентези, стомашно-чревни кръвоизливи; предполага се и
наличието на дисбаланс на хормонално-хуморални фактори - промени в
простагландиновата обмяна, както и в каликреин-кининовата и ренин-ангиотензин-
алдостероновата система при регулацията на хемодинамиката на бъбреците.
5. Чернодробна еннефалопатня - Съществуват 2 хипотези за развитието на чернодробна
енцефалопатия и кома:
Според първата хипотеза причина за комата са ендогенни токсини /амоняк,
меркаптани. късо- и средноверижни мастни киселини, феноли/, които не се
обезвреждат достатъчно от увредения черен дроб, и поради заобикалянето на кръвта
по колатералното кръвообращение достигат мозъка и оказват токсично действие.
Според втората хипотеза вследствие метаболитни нарушения се променя
съотношението между ароматните аминокиселини /фенилаланин, триптофан, тирозин/
и разклонените аминокиселини /валин, левцин, изолевцин/. Повишените ароматни
аминокиселини преминават хематоенцефалната бариера, като в мозъка от тях се
образуват фалшиви невротрансмитери, които блокират нормалния адренергичен път на
предаване и водят до тежки нарушения в мозъчната дейност и кома.
Клинична картина: Латентен стадий - 60-70% от болните с чернодробна цироза се
намират в него. Характеризира се с промени във вниманието, точността,
концентрацията, фината моторика, времето за реакция при липса на чернодробна кома
и ЕЕГ-промени.
Със задълбочаване на нарушенията в чернодробната функция постепенно започват да
се завишава концентрацията на амоняка и на други биогенни амини в кръвта; настъпват
значителни електролитни разстройства с хипокалиемия, хипопротеинемия,
хипоалбуминемия. Постепенно настъпват нарушения в съзнанието, болните стават
унесени, сънливи, дезориентирани и изпадат в чернодробна кома.
Чернодробната кома може да бъде изява на остро настъпваща чернодробна
недостатъчност - ендогенна /хепатоцелуларна/ кома или крайна фаза на хронична
чернодробна недостатъчност - екзогенна /порто-кавална/ кома. Независимо от това
дали комата е ендогенна или екзогенна, според степента на увреждане на мозъчната
дейност и съзнанието се различават четири степени на манифестната чернодробна
кома:
I ст. - безсъние, неспокойствие, раздразнителност, нарушения в почерка, лек дребен
тремор на пръстите;
II ст. - задълбочаване на личностните промени - дезориентираност, отпадналост,
смущения в говора и паметта, атаксия, засилване на тремора, който става едър „биещ" -
т.нар. flapping тремор на ръцете;
III ст. - дезориентираност за време и място, сомнолентност, ступор, хиперрефлексия,
неясен говор, ригидни крайници;
IV ст. - пълна кома
Ендогенната /истинска, хепатоцелуларна/ кома е резултат най-често на масивна
некроза на чернодробния паренхим, поради което фатално се нарушават основните
функции на черния дроб - наблюдава се при остри хепатити, най-вече от вирусите В, С и
D; остра токсична чернодробна дистрофия от действието на химични агенти, органични
разтворители, медикаменти, отровни гъби и др. Клинично се изявява с нарушаване на
съзнанието, съответстващо на посочените степени, нервни смущения, засилване на
диспептичните оплаквания, задълбочаване на жълтеницата, поява на хеморагична
диатеза, типичен мирис от устата на болните на суров черен дроб /foetor hepaticus/.
Постепенно се развива коматозно състояние със загуба на рефлексите, изпускане на
тазовите резервоари, дълбоко Кусмаулово дишане и прояви на сърдечно-съдова
слабост - тахикардия, слаб филиформен пулс, спадане на артериалното налягане и др.
Налице са тежки биохимични нарушения - нарастваща хипербилирубинемия и
билирубинурия, хипопротеинемия и хипоалбуминемия, силно повишаване на
аминотрансферазите /АСАТ и АЛАТ/, понижаване на факторите на кръвосъсирване,
левкоцитоза, увеличена СУЕ и др.
 Екзогенната чернодробна кома /порто-кавална енцефалонатия/ е характерна за
болните с чернодробна цироза и други хронични паренхимни заболявания на черния
дроб. Тя е резултат на интоксикацията на мозъка от неметаболизираните от черния
дроб продукти на обмяната на веществата, които достигат ЦНС поради създадената
колатерална комуникация между порталното и общото кръвообръщение. Клинично
екзогенната кома се развива на фона на хронична чернодробна недостатъчност, поради
чернодробна цироза, чернодробен рак или друго паренхимно чернодробно
заболяване. Болните се оплакват от упорито главоболие, безсъние, стават
раздразнителни и избухливи. Налице е дезориентация за време и място, в началото
ситен, впоследствие едър тремор на ръцете, нарушение в координацията.
Помрачаването на съзнанието става сравнително бързо, за 1-2 дни, ако не се
предприемат съответните реанимационни мерки. Пациентите изпадат в сопор и кома -
пълно безсъзнание с хипо- и арефлексия. В трети и четвърти стадий на комата
жълтеницата, проявите на чернодробна недостатъчност и електролитните нарушения се
задълбочават. Диурезата спада прогресивно до почти пълна анурия и прояви на хепато-
ренален синдром. Ако не се предприемат спешни мерки след 48 часа комата навлиза в
трудно възстановима фаза и завършва летално.
Принципи иа лечение иа чернодробната цироза
1. Диетичен режим - Препоръчва се диета № 5 по Певзнер. съдържаща белтъчини - 1
г/кг.т., мазнини - 50-60 г/кг.т., въглехидрати • 350-450 г/кг.т. Храната трябва да е
разнообразна, без запръжки, варива, груби и пикантни храни и подправки. Да се
избягват газирани напитки, тежки животински мазнини; абсолютно се забранява
употребата на алкохол и лекарства с хепатотоксично действие. При асцит се
ограничават солта и течностите; при варици на хранопровода се изключват
лимоните, поради риск от кървене от храносмилателния тракт. При чернодробна
енцефалопатия се налага ограничение на белтъчините до 30-40 г/дн, на мазнините
- до 30 г, а въглехидратите са 400-500 г /диета № 5а/. Голямо значение има
спирането на алкохолната консумация.
2.. Режим на труд - Препоръчва се постелен режим при активиране на болестта и
появата на усложнения. Болните се извеждат от производства с токсични вещества
и тежка физическа активност.
3. Хенатопротектори - Подобряват регенерацията на чернодробните клетки -
Heparegen - 3 х 2 I Essentiale -3x2 caps, Carsil, Legalon -3x2/ 3 x 4 t, Tioctacid -3x2
caps /50 mg/; Прилагат се също антиоксиданти - vit С, Е; вливани на Левулоза,
Глюкоза - вливания.
4. Витамини - витамин от група В - Певробекс 3x2 т., вит В 12- 500 гами седм -
внимание при напреднали чернодробни заболявания - риск от повишена
канцерогенеза!; вит А, Геритамин - 1 перла седм

При автоимунна генеза на чернодробното заболяване се прилагат глюкокортикоидни

хормони - Дехидрокортизон - 40-80 мг/дн, поддържаща доза - 5-20 мг/дн или в
комбинация с имуносупресори Имуран/ Азатиоприн/- '/2 - 1 т - в продължение на 6 м до 2-
3 г.

Прилагането на Колхицин - 1 мг/дн за 1 г. повлиява образуването на съединителна тъкан в

черния дроб и има антиоксидантен ефект върху свободните мастни киселини.
 При оточно-асцитен синдром - се провежда диетично лечение с ограничаване на солта в
храната до 1-1,5 г/дн. Прилагат се диуретични средства - Фурантрил, Спиронолактон,
вливане на плазма, човешки албумин. Стриктно се следят електролитите, особено нивата
на калия, тъй като болните с цироза са изключително чувствителна на снижението на калия
и развиват електролитна псевдочернодробна кома. Ежедневно се проследява диурезата.

Хеморагичната диатеза се повлиява благоприятно от приложение на вит.К. венозно

вливане на фибриноген, при по-масивни хеморагични прояви - кръвоспиращи лекарства -
РАМВА. 10% разтвор на калциев глюконат, вит.К, хемотранефузии.

Чернодробната енцефалопатия и комата изискват лечение с вливане на глюкозни и

левулозни разтвори, аминокиселинни разтвори, свързващи амоняка от кръвта -
Глутарзин /Glutarsin/, Hepa - Merz, Пирамем /Ругатет/, Центрофеноксин /Centrofenoxin/,
коригиране на водно-електролитния баланс, вливания на витамини - вит. К при
хипокалиемия, вит. В, С. На болните се включва лактулоза /Дуфалак, Полилево/ или
Лактулол, за да се ограничи резорбцията на синтезирания от чревните бактерии амоняк.

При кръвоизливи от варици на хранопровода се извършва тампонада със сонда на

Блекмор и/или кръвоспиране чрез склерозиране - по време на езофагоскопия се впръсква
склерозиращ разтвор /етоксисклерол и др./. Едновременно с това се провежда комплексно
лечение с кръвоспиращи средства - калциеви препарати, РАМВА, вит.К, хемотрансфузии на
еритроцитна маса, фибриноген и т.н.

Болните от чернодробна цироза подлежат на системно диспансерно наблюдение и

периодичен лабораторен и клиничен контрол.

Прогнозата на заболяването не е благоприятна, поради прогресиращия ход на болестта,

редицата усложнения и тенденцията за злокачествена метаплазия - развитие на
чернодробен рак.

30.ХОЛЕЛИТИАЗА

ХОЛЕЛИТИA3А /ЖЛЪЧНО-КАМЕННА БОЛЕСТ/ /Ch olelith iasis/

Определение:

Холелитиазата е заболяване на обмяната на веществата, поспециално на холестерола и

жлъчните киселини, в резултат на което в жлъчния мехур и жлъчните пътища се образуват
жлъчни камъни. Етиология и патогенеза: Холелитиазата е:

- най-честото заболяване на жлъчната система;

- боледуват по-често жените - ж : м = 3 : 1;

- предразполагащи фактори за холелитиаза са захарния диабет, наднорменото тегло,

овариални разстройства, системна злоупотреба с естрогенни хормони;

Метод на избор за доказване на холелитиаза е абдоминалната ехография. Жлъчните камъни

биват:

- холестеролови - най-чести; биват единични или множествени, меки, трошливи, с бяло-

жълтеникав цвят;
 - пигментни - малки, множествени, твърди, с кафяво-черен цвят, многоъгълна форма;
съдържат главно билирубин и калций;

- смесени - от холестерол, калциев билирубинат; жълто-кафяви, множествени, със слоест

строеж.

Фактори, които водят до образуване на жлъчни камъни /литогенеза/:

1.Промени в количествения и качествения състав на жлъчката, както и изменено

съотношение между основните съставки на жлъчката - холестерол, жлъчни киселини и соли и
фосфолипиди. Това води до секреция на литогенна жлъчка, свръхнаситена с холестерол. За
такива промени в състова на жлъчката допринасят хормонално-еднокринни фактори,
бременност, овариална дисфункция, захарен диабет, затлъстяване, дислипидемия, употреба на
естрогени. Жлъчката е литогенна и когато в нея е намалено съдържанието на жлъчни киселини
и фосфолипиди - това се наблюдава при генетично обусловена недостатъчност на ензима 7-
алфа-хидроксилаза, отговорен за синтеза на жлъчни киселини от холестерол, както и при
намален синтез на фосфолипиди и жлъчни киселини вследствие чернодробно увреждане
/хронични хепатити, чернодробна цироза/.

2. Излъчване в жлъчката на вещества, които нормално не се съдържат в нея или се намират в

незначителни количества в нея - напр. свободен /неконюгиран/ билирубин. Тези вещества
бързо достигат предела на своята разтворимост, след което преципитират като се свързват с
калциеви йони и се образуват жлъчни камъни. Този механизъм се наблюдава при
хемоглобинопатии, хемолитични анемии, където се наблюдава повишено
билирубинообразуване.

3. Мехурни фактори - възпалителни заболявания на жлъчния мехур и жлъчните пътища,

промени в pH на жлъчката, жлъчна стаза и др.

Клинична картина:

Латентна форма - протича безсимптомно. В едни случаи има секреция на литогенна жлъчка
без формирани камъни в жлъчния мехур, а в други има и формирани камъни, които не дават
оплаквания. В тези случаи заболяването се открива случайно при ултразвуково или рентгеново
изследване на коремните органи по друг повод.

Диспептична форма - протича с оплаквания от тежест, чувство за разтягане в дясно подребрие,

особено след хранителна провокация /тлъсто, пържено, яйца, шоколад/, метеоризъм, горчив
вкус в устата, особено сутрин. При някои болни има умерена болезненост в дясно подребрие.

Кризисно-болкова форма /жлъчна криза/ - най-характерната форма на холелитиаза. Водеща е

болката, която има кризисно-спастичен характер /коликовиден/ с локализация в епигастриума
и дясно подребрие, ирадиация към кръста и дясна плешка. Най-често се появява внезапно,
често нощем, обикновено се провокира от обилен хранителен прием, алкохол, газирано,
пържени храни, яйца, майонеза и др.тлъсти храни. Болката е силна, мъчителна, с
продължителност 14 до 4-5 часа, може и повече, след което затихва или изчезва внезапно. След
това болните имат усещане за тежест в дясно подребрие, отпадналост, гадене, повръщане. При
тежки и продължителни кризи може да се наблюдава лека преходна жълтеница.

При обективното изследване се откриват обложен с бял налеп език, неспокоен, напрегнат
израз на лицето, силна болка при палпация в дясно подребрие с ирадиация вдясно към кръста
и дясна плешка, възможно е да се палпира увеличен, силно болезнен, с умерена плътност
жлъчен мехур.

Лабораторните изследвания показват повишени левкоцити, нормална СУЕ, повишени АСАТ,

АЛАТ. а по време на тежка криза може да се увеличат билирубина и амилазата. Показателите се
нормализират след преминаване на кризата.

Диференциална диагноза се прави с бъбречна криза в дясно, панкреатит, дуоденална язва,

холецистит.

Усложнения: холецистити. механичен иктер, панкреатит

Лечение:

1. Диетичен режим - диетата при холелитиаза не трябва да съдържа тлъсти, пържени храни,
свинска мас, яйца, шоколадови изделия, газирани напитки, алкохол /диета № 5 по Певзнер/.
Ограничава се приемът на холестерол под 300 мг дн /забраняват се храни, богати на
холестероол - мозък, животински мазнини и животински вътреошности/. При наднормено тегло
се препоръчва корекция до физиологичните норми, а при повишен холестерол - медикаменти
за нормализиране на стойностите му - използват се главно препарати от групата на статините -
Симвастатин, Аторвастатин, Ловастатин и др.

2. Медикаменти подобряващи жлъчкоотделянето /холагогни и холеретични средства/ -

Cholagol, Cholamin,Cholopam, Febichol, Rowachol - 3x1-2 т. Жлъчкогонен ефект се постига и с 1 - 2
с.л зехтин сутрин на гладно, както и с минерални води от Хисаря, Горна баня, Меричлери и др.
Жлъчкогонно действие имат и някои билкови комбинации, съдържащи билките синя
жлъчка,цикория, кисел трън, розмарин и др.

3. Медикаменти за разтваряне на холестеролови жлъчни камъни - съдържат

хенодезоксихолева и урсодезоксихолева киселина - ср.доза 750 mg/дн за 12 мес. След
постигане разтопяване на камъните се продължава с поддържаща доза 250 - 500 mg вечер за 2-
3 години. Такива препарати са Ursofalk, Ursodiol, Delursan в капе. 250 mg.

4. Ендосконска холицистектомия, ендоскопска папилотомия /екстракция на камъка задържан

над papila Vateri/ - методи за оперативно отстраняване на жлъчните камъни.

5. Лечение на жлъчна криза - Прилагат се спазмолитици и аналгетици, перорално или

парентерално в зависиимост от тежестта на кризата - Бусколизин /Buscolysin/, Спазмалгон
/Spasmalgon/, Но-шпа /No-Spa/, Аналгин /Analgin/, Атропин /Atropinum sulfas/, Папаверин
/Papaverinum hydrochloricum/. При тежка криза се прилагат Фентанил /Fentanyl/ 2 мл в
комбинация с Дроперидол /Droperidol/ 1 мл, вливания - физиологичен разтвор, 5% серум
глюкозе, електролитни разтвори, витамини от група С, В, Церукал /Cerucal/, Деган /Degan/.
Никога не се прилага Морфин! /води до спазъм на сфинктер Одди и опасност от рефлукс на
жлъчен сок в панкреатичния канал - некротичен панкреатит/.

По време на криза се препоръчва прием само на вода, сокове, чай, компот без плодове. След
преминаване на кризата в продължение на 1-2 дни се препоръчва чай, компот, пюрета, мляко,
бисквити; след това 3-4 дни - кашава храна, бедна на мазнини, изкиснато сирене, обезмаслена
извара и т.н., след което се преминава на диета 5. По време на жлъчна криза, както и
непосредствено след преминаването й не се прилагат медикаменти, минерални води или
билки с жлъчкогонен ефект, поради опасност от задълбочаване на кризата. Такива лекарства са
показани най-рано 10-14 дни след трайното успокояване на болковата симптоматика и
нормализиране на променените лабораторни показатели.

31 .ПАНКРЕАТИТИ

/Pancreatites/

Панкреатитите са възпалитслно-некротични заболявания на задстомашната жлеза, възникнали

в резултат на автолиза /автонекроза/ на паренхима на жлезата от панкреасните
храносмилателни ензими, които нормално се секретират в панкреасния сок. Па мястото на
унищожените жлезни структури се развива съединителна тъкан и фиброза, в резултат на което
се развива прогресираща екзокринна недостатъчност на панкреаса. Панкреатитите се срешат
обикновено между 40 и 60 год.възраст, по-често при лица с изразено наднормено тегло с
навици към прехранване и злоупотреба с пикантни, тлъсти храни, алкохол и др.

Различават се два основни вида панкреатит: остър и хроничен.

Остър панкреатит /Pancreatitis ас J

Определение;

Остро възпаление на панкреаса и перипанкреасните тъкани с развитие на едем. хеморагична

или мастна некроза в панкреасния паренхим и възпалителна реакция в мезенхима.

Етиология и патогенеза:

1. Метаболитни причини - алкохолизъм, хиперлипопротеинемии, медикаменти

/сулфонамиди, диуретици, имуран/, генетични фактори;

2. Механични причини - жлъчни заболявания, стеноза на дуоденума, притискане от

тумори, след ЕРХП и др.;

3. Съдови фактори - луповисцерит, атеросклероза.

Най-честа причина за развитие на остър панкреатит са жлъчните заболявания и алкохолизмът.

При жлъчни заболявания се създават условия за рефлукс на жлъчен сок към панкреасния
канал. При възпалителни заболявания и холелитиаза жлъчния сок съдържа неконюгирани
жлъчни соли, неконюгиран билирубин и лизолецитин, които са токсични за панкреаса. Те
увреждат клетките на панкреаса, при което настъпва вътрежлезно активиране на панкреасните
ензими и процес на самосмилане. Когато този процес спре до фазата на едем говорим за
едематозноинтерстициален панкреатит. При част от болните се развива хеморагична и мастна
некроза- некротичен панкреатит. Алкохолът директно токсично уврежда панкреаса. При
разграждането му се освобождава ацеталдехид, който директно уврежда клетъчните органели
и предизвиква вътрежлезно освобождаване на активни ензими.

Клинична картина:

Острият панкреатит обикновено започва внезапно, най-често след обилно хранене и прием
на алкохол. Началото е бурно, с изразен болков синдром - болката е локализирана в
епигастриума, дясно и ляво подребрие с ирадиация към кръста /опасваща болка/ и целия
корем. Тя е силна, дълбаеща, непоносима, не се успокоява от аналгетици, алкални средства и
спазмолитици. Болните заемат принудително коремно-лакътно положение или се свиват на
кълбо, при което макар и незначително облекчават болката. Коремната стена е болезнена в
епигастриума, но е меко-еластична и липсва коремна защита. Налице е и диспептичен
синдром - гадене, повръщане, подуване на корема.

Пациентите са в силно увредено общо състояние, напрегнати, изплашени, стенат от болка,

понякога с умерен фебрилитет до 38-390С. Налице е тахикардия с мек, филиформен пулс,
хипотония, повърхностно и учестено дишане, понякога с цианоза по устни, уши, нос и
крайници; при тежки форми - настъпва колапс и шок. Коремът е метеористичен, силно
болезнен, при тежки случаи настъпва паралитичен илеус.

Лабораторните изследвания показват значителна левкоцитоза, ускорено СУЕ, повишена

активност на серумните трансаминази - АСАТ и АЛАТ, повишена кръвна захар и урея,
електролитни нарушения, но най-характерно е значителното повишаване на алфа-амилазата в
серума и урината, а 24-48 ч от началото на нанкреасната атака - и на липазата. Диурезата
намалява, а при шокови състояния настъпва анурия.

Острият панкреатит може да протече като единствен в живота на пациента инцидент, който да
има следния изход:

1) да оздравее напълно;

2) да има неблагоприятен - летален изход;

3) да протече с многократни тласъци на остра панкреасна атака, т.е. да рецидивира

многократно

Усложнения: Локални усложнения: !.

1.Псевдокисти - представляват колекция от детритни материи, кръв, ексудат, панкреасни

ензими, ограничена от гранулационна и фиброзна тъкан, без собствена епителна обвивка,
които се формират на мястото на автолитичната некроза. Протичат с упорита, продължителна
коремна болка, туморна маса в епигастриума и персистираща висока амилаза в серума.

2. Панкреасен флегмон и абсцес - развиват се при вторично инфектиране на пакреасната

некроза или панкреасна псевдокиста с Гр/-/ микрофлора. Клинично протича с висока, септична
температура, продължителна коремна болка, илеус, левкоцитоза, висока серумна амилаза,
туморна маса в епигастриума. Често се развива остър перитонит и болните завършват летално с
картината на тежка интоксикация и шок.

3. Панкреасен асцит и плеврит - развива се при излив на панкреасен сок към перитонеума или
плеврата след руптура на панкреасни канали или пседвокиста.

Системни усложнения: характерни са за некротичния панкреатит. Засягат се всички органи и

системи: дихателна система /плеврален излив, медиастинален абсцес/, сърдечно-съдова
система /колапс, шок, хипотония, внезапна смърт, перикарден излив/, храносмилателна
система /пептична язва, ерозивен гастрит/, бъбреци /олигурия, азотемия/, метаболитни
нарушения /хиперлипемии, хипокалциемия, ххипергликемия/ и др.

Диагноза: Поставя се въз основа на характерната клинична картина, промените в кръвните и

биохимични показатели и най-вече с доказването на високи стойности на алфа-амилаза в серум
и урина; ехографската находка - увеличени размери на панкреаса, неясни граници, дифузно
променена структура. Обзорната рентгенография на корем може да покаже изолирана
дилатация на дуоденума или дифузен паралитичен илеус.
Лечение: Трябва да започне възможно най-скоро след началните прояви на болестта. Болните
се хоспитализират и се предприемат следните мероприятия.

1. Режим на глад и жажда - прекъсване вноса на храна и течности за 24-48 часа,

разрешават се само малки количества течности, слаб неподсладен чай. Доставянето на
хранителни вещества и течности става парентерално чрез вливане на глюкозни,
левулозни, водно-електролитни, аминокиселинни разтвори, витамини и др.
2. Поставяне на стомашна сонда с цел аспирация на стомашен сок и промиване на
стомаха с алкални разтвори. Успоредно с това се потиска стомашната секреция чрез
венозно приложение на Н2 блокери - Симетидин /Cimetidin/, Тагамет /Tagamet/,
Зантаг /Zantag/ - 300 mg/дн, за да се поддържа стомашното pH над 5,0.
3. . Антихолинергични средства - Атропин /Atropinum sulfuricum/ 3-4 х 1 mg, Бусколизин
/Buscolysin/, Папаверин - блокират стимулацията на ензимната секреция чрез н.вагус.
4. Ензимни инхибитори - венозно приложение на Тразилол /Trasylol/ - 300-500 хил Е дн,
Контрикал /Contrycal/ - 200 хил Е дн; протеиназни инхибитори - Gabexat mesilate,
Nafamostat mesilate. Целта е да се потиснат панкреасните и другите протеолитични
ензими и с това да се спре некротичния процес. Напоследък се прилагат инхибиторни
хормони - аналози на хормоналния препарат соматостатин - Октреотид /Octreotid/ -
подкожно през 4-6 часа или депо-препарата Сандостатин лар /Sandostatin Lar/ -
аплициране един път в денонощието.
5. Парентерално хранене и реанимация - адекватното вливане на глюкозни,
електролитни, колоидални разтвори /плазма, хуман албумин/ има решаващо значение
за прогнозата на панкреатита.
6. Болкоуспокояващи средства - Фентанил, Дроперидол, Аналгин. Никога не се
нрилагаМорфин - предизвиква спазъм на сфинктер Оди и papilla Vateri.
7. Антибактериално лечение - парентерално приложение на широкоспектърни
антибиотици срещу вторична инфекция — цефалоспорини от II и III генерация
/Цефамандол, Цефурозим, Роцефин, Зинацеф, Клафоран, Цефобид, Фортум/,
Карбеницилин, Азлоцилин, Флажил и др.
8. Летален изход се наблюдава при 20-40% от инфектираните панкреатити и при 10-15% от
неинфектираните.

Хроничен панкреатит /Pancreatitis ehr./

Определение;

Хронично възпаление на панкреаса с дифузна фиброза, деструкция и загуба на екзокринен

паренхим и развитие на паикреасна екзокринна и ендокринна недостатъчност. Различават се 2
форми:

 хроничен панкреатит /характеризира се с неравномерна, петниста склероза, която

засяга отделни делчета на жлезата; стенози по хода на каналите и тенденция за
формиране на кисти; отлагане на белтъчни преципитати и калций в лумена на
каналчетата/
 хронично-обструктивен панкреатит/ развива се при частично или пълно запушване на
главния панкреасен канал, най-често в областта на сфинктер Оди - равномерна
дилатация на каналната система с атрофия на паренхима и равномерна фиброза около
делчетата/.

Етиология и патогенеза:
1. Хроничен алкохолизъм - панкреасът се уврежда при консумация на 50 г чист алкохол при
мъжете и над 30 г за жените. Клинична симптоматика настъпва средно 12 години след
началото на алкохолната консумация.

2. Заболявания на жлъчната система - хронични холецистити, холелитиаза,

холедохолитиаза, стенозиращ папилит, притискане от тумори и др.

3. Алиментарни фактори - недоимъчно белтъчно хранене или прехранване с тлъсти и

пикантни храни.

4. Метаболитни фактори - хиперлипопротеинемия, хиперкалциемия.

5. Генетични фактори - кистична фиброза

Патогенетичният механизъм на панкреасното увреждане се изразява в хронично-

персистиращ възпалителен процес с периодични некротични тласъци и унищожаване на
паренхима на задстомашната жлеза. На мястото на некротизиралата жлезна тъкан често се
образуват кухини без собствена стена - псевдокисти, изпълнени с разпадната жлезна тъкан,
детритни материи и панкреасен сок. В други случаи на мястото на некротизиралата тъкан се
развива фиброза, която има прогресивен ход и води до постепенно отпадане на функцията
на панкреаса - развива се хронична екзокринна паикреасна недостатъчност. При засягане
на ендокринните структури на жлезата се формира захарен дибет.

Клинична картина:

В оплакванията на болните доминира болковия синдром - рецидивиращи кризисни болки

на фона на постоянни тъпи болки в епигастриума или постоянна упорита болка с
незначителна динамика в интензитета. Болката ирадиира двустранно, има опасващ
характер и не се влияе от алкални средства и спазмолитици. Болковите прояви се
увеличават при диетични грешки или след употреба на алкохол.

Диспептични оплаквания - гадене, тежест след нахранване, лош вкус в устата, повръщане,
метеоризъм често съпътстват болковия синдром. Постепенно с напредване на заболяването
се развива консумативен синдром - първоначално болните ограничават приема на храна
поради обостряне на болката, впоследствие телесната редукция е поради нарушено
смилане на храната. Панкреасната екзокринна недостатъчност се изявява едва когато 80-
90% от паренхима на жлезата е заместен от фиброзна тъкан. Намалената секреция на
ензими се отразява главно върху смилането на мазнините - изпражненията стават обемни,
мазни, лъскави, шуплести, смрадни - развива се стеаторея. Смилането на белтъците и
въглехидратите се засяга по-малко, тъй като адаптивно се поема от слюнчената,
стомашната и чревна секреция. В напредналите стадии се наблюдава клинична
симптоматика от дефицита на мастноразтворими витамини /А,Д, Е и К/, анемичен синдром,
а в резултат на лошото смилане на белтъчините се развиват креаторея и
хипопротеинемични отоци.

Панкреасната ендокринна недостатъчност се проявява с развитие на вторичен захарен

диабет.

При физикално изследване болните са отпуснати, с намалена охраненост, кожата и

лигавиците са бледи или със субиктер, често се наблюдават дистрофични промени - суха
кожа с намален тургор, хейлит, афтозни промени по устната лигавица, рагади по устните
ъгли, езикът е обложен с бял налеп. Палпаторно се установява болезненост в епигастриума
 и ляво подребрие. В напредналите стадии освен астено-консумативния синдром се
наблюдават хипопротеинемични отоци по лицето, долни крайници, кръстната област,
анемията нараства, настъпват усложнения от възпалително-инфекциозно естество -
белодробни, пикочни, септични от инфектиране на декубитусни рани и др.

Усложнения:

1. Псевдокисти и кисти на панкреаса - изявяват се с упорит болков синдром и

симптоматика на компресия върху съседни органи - жълтеница, повръщане и др. Серумната
амилаза и липаза са трайно повишени. Диагностицират се основно с ехография.

2. Панкреасен абсцес и флегмон - развиват се при вторично инфектиране на некротични

маси в панкреаса или при инфектиране на панкреасните кисти. Клинично се изявяват с
тежко общо състояние, коремни божи, сепсис.

3. Жълтеница - развива се, когато фиброзирането засегне вътрепанкреасната част на ductus

choledochus, при което се предизвиква стеноза на холедоха и механичен иктер.

4. Панкреасен плеврит и асцит

Диагноза: Поставя се въз основа на анамнестичните и клинични данни, биохимичните

резултати, резултатите от функционалните тестове, доказващи намалена концентрация на
секретираните бикарбонати и ензими.

От инструменталните изследвания се използват ЕРХП /ендоскопска ретроградна

холангиопанкреатография/, абдоминална ехография, ендоскопска трансдуоденалпа
ехография и др.

Лечение: Целта на лечението при хроничните панкреатити се свежда до:

1. Отстраняване на причините за възникване или влошаване на заболяването;

2. Намаляване на болката и овладяване на диспептичните смущения;

3. Компенсиране на екзокринната недостатъчност на жлезата чрез провеждане на

заместително ензимно лечение.

Основните лечебни мероприятия включват:

1. Спиране на алкохолната консумация

2. Диетичен режим /диета № 6 по Певзнер/ - препоръчваното хранително съдържание е

белтъчини - 90-130 г/дн.; мазнини - 60-70 г/дн, а при изразена стеаторея - до 30-40 г/дн.;
въглехидрати - 350 г/дн. Препоръчва се включване на средноверижни мастни киселини,
които се хидролизират без участието на липаза и по този начин се намалява стеатореята -
напр. Палмово масло.

3. Ензимни препарати - за компенсиране на ензимния дефицит - Nutrizym, Pancreon,

Trizym, Festal - 3-4 x 2-3 т по време на хранене в комбинация с Нг-блокери, за да се
предотврати инактивирането на ензимните препарати от солната киселина в стомаха.

4. Hj- блокери - Ранитидин, Фамотидин, Квамател.

5. Спазмолитипи, аналгетици - за купиране на болката.

6. Желязосъдържаши препарати - за лечение на анемичния синдром.

7. Комплексна витаминотерапия - витамини от група А, В, С.

32.НЕФРОЛИТИАЗА

БЪБРЕЧНОКАМЕННА БОЛЕСТ (Nephrolithiasis)

Бъбречнокаменната болест е едно най-разпространените заболявания на отделителната

система. Касае се за утаяване на неорганични вещества с образуване на камъни (конкременти)
в бъбречното легенче и чашки, уретерите и пикочния мехур. Причини за образуване на камъни
в пикочните пътища:

1. Повишена концентрация в урината на вещества, образуващи камъни

– отделяне на малко количество концентрирана урина – при сух климат, намален прием
на течности и др.

– нарушено оттичане на урината, при което тя се задържа и концентрира – вродени

аномалии, тумори, сраствания;

– повишено отделяне в урината на вещества, образуващи камъни: хиперкалциурия – при

първичен хиперпаратиреоидизъм, обездвижване, костни метастази (повишена
мобилизация на калций от костите); хипероксалурия – при нарушена обмяна на оксалова
киселина (хроничен ентерит, повишен прием на вит. С); хиперурикозурия – при повишен
внос на пурини, белтъци и алкохол, подагра, тумори и др.

2. Реакция на урината – от рН на урината зависи разтворимостта на солите – напр.

пикочната киселина е слабо разтворима в кисела среда; утаяването на калциев фосфат
нараства в алкална урина.

3. Инфекция на пикочните пътища – при инфекции се създават литогенни ядра от олющени

епителни клетки, гнойни и кървави съсиреци, които способстват за формиране на камъни.
4. Намалено отделяне в урината на вещества, стабилизиращи солите на разтвора – в
нормалната урина се намират вещества, които пречат на утаяването на солите или потискат
растежа на кристалите – такива са неорганичния пирофосфат, магнезий, цинк, цитрати и др.

Химически състав на камъните Конкремените в пикочните пътища се състоят от органичен

матрикс и кристална структура. Могат да бъдат единични или множествени, да
представляват отливка на бъбречното легенче (отливъчни). Най-често са:

– Оксалатни – тъмнокафяви, твърди, множествени;

– Фосфатни – белезникави, меки, трошливи;

– Уратни – от чиста пикочна киселина – жълтокафяви, гладки, меки, често отливъчни

– Смесени.

Клинична картина:

Проявите на заболяването зависят от големината, формата и локализацията на

конкрементите. Нефролитиазата може да протича латентно (скрито) и манифестно.

При латентната форма болестта дълго време е безсимптомна и се открива случайно при
рентгеново или ехографско изследване. При единичен конкремент в бъбречните чашки и
легенче, както и при отливъчните камъни също може да липсват клинични прояви или да
има тъпа болка или тежест в поясната област, понякога с епизоди от макроскопска
хематурия.

Класическата проява на нефролитиазата е бъбречната колика, която се дължи на

придвижване на конкремент по хода на уретера. Провокира се обикновено от физически
усилия, обилен прием на течности, алкохол, диуретици, но може да се появи и без
провокация. Болката е внезапна, остра, локализирана в едната половина на поясната
област. Тя е силна до непоносима, с коликообразен характер – засилва се и отслабва,
ирадиира към кръста, по хода на уретера към пикочния мехур. Болката може да продължи
часове до дни и обикновено е съпроводена с дизурични смущения – често и болезнено
уриниране, парене, нерядко – видима хематурия. Сукусио реналис е силно положително.
Общото състояние е нарушено – има гадене, повръщане, дискомфорт, болните са
възбудени, неспокойни. Бъбречната колика завършва със спонтанно елиминиране на
камъка или със спирането му в едно от трите физиологични стеснения на уретера –
пиелоуретералния сегмент, пресичането на уретера с а.илиака или уретеровезикалния
преход. В тези случаи болката може да спре и да се пропусне настъпването на
хидронефроза.

Лабораторни изследвания: Бъбречната колика винаги се придружава от хематурия –

макроскопска или микроскопска, възможна е оскъдна левкоцитурия. При вторична
инфекция левкоцитурията става обилна, откриват се бактериурия, протеинурия, ускорена
СУЕ, левкоцитоза.

Усложнения: Нефролитиазата води до нарушаване целостта на лигавицата на бъбречното

легенче, уретера, пикочния мехур и създава условия за уростаза, които благоприятстват
заселването на микроорганизми и развитието на калкулозен пиелонефрит. При запушване
на пикочните пътища се развива хидронефроза, а при вторична инфекция – пионефроза,
бъбречни абсцеси.

Диагноза: Поставя се въз основа на типичната клинична картина, характерната уринна

находка, резултатите от инструменталните изследвания. Ултразвуковото изследване
(ехографията) дава възможност за визуализиране на всички видове конкременти, и за
определяне на тяхната локализация, големина и брой. Калций-съдържащите камъни се
откриват при обзорна рентгенография, а венозната урография установява точното им
разположение, функционалното състояние на бъбреците, проходимостта на пикочните
пътища.

Лечение: Режимът по време на криза е постелен, прилагат се различни топлинни

процедури – грейка, електрическа възглавница в поясната област. Ако болните не повръщат,
се осигуряват топли диуретични чайове – от меча стъпка, дръжки на череши, коса от
царевица и др., минерална вода. Храната е лека, недразнеща.

Медикаментозното лечение има за цел да премахне спазъма и болката, да засили

диурезата и да подпомогне изхвърлянето на камъка. Прилагат се: Обезболяващи средства –
аналгетици – аналгин, при тежки и продължителни кризи – фентанил + дроперидол, лидол.
Използват се и нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС) – диклофенак,
ибупрофен, индометацин и др. Спазмолитици – папаверин, но-шпа, бусколизин, атропин,
спазмалгон. Тъй като повечето от болните повръщат по време на бъбречна криза,
медикаментите се въвеждат най-често парентерално – интравенозно или интрамускулно.
 При леки кризи без повръщане могат да се приемат през устата. Висока диуреза се
осигурява с прием на 2-3 l течности, по преценка приложение на фурантрил.
Антибактериални средства се включват само при данни за уроинфекция. Ако коликата не се
овладее и конкрементът не се елиминира спонтанно за няколко дни, се провежда
ретроградна катетеризация, деблокиране на застойния бъбрек; екстракорпорална
литотрипсия или ако конкрементът се намира ниско – отстраняване на камъка чрез
налагане на примка. В периодите извън криза режимът на болните трябва да бъде с
достатъчна физическа активност, да се осигурява прием на течности над 2 l, чайове от мечо
грозде, кора от бяла бреза, свила от царевица, леска, полски хвощ, хвойна и др. Диетата
трябва да е съобразена с вида на конкрементите.

При калциево-фосфатни камъни се цели подкиселяване на урината и се препоръчват

кисели минерални води – от Стефан Караджово, Михалково, консумация на белтъчна храна
– всички видове меса, а се забраняват млечните храни.

При уратни камъни се цели алкализиране на урината (поддържане на рН около 6,4-6,8),

което се постига с прием на натриев цитрат, магурлит, уралит, солуран. Избягват се храни,
богати на пурини, и при чието разграждане се образуват пикочна киселина или урати –
животински вътрешности, месо, риба, боб, леща и др. Диетата е млечно-вегетарианска.

При калциевооксалатни камъни се препоръчва ограничаване на калция и оксалатите в

диетата, алкализиране на урината с минерални води от Хисаря, Горна баня, Сливен,
Меричлери. Ограничават се млякото, млечните продукти, салатите, спанакът, киселецът,
шоколад.

33.БЪБРЕЧНО КАМЕННА БОЛЕСТ

Бъбречнокаменната болест е едно най-разпространените заболявания на отделителната

система. Касае се за утаяване на неорганични вещества с образуване на камъни (конкременти)
в бъбречното легенче и чашки, уретерите и пикочния мехур.

Причини за образуване на камъни в пикочните пътища:

1. Повишена концентрация в урината на вещества, образуващи камъни – отделяне на малко

количество концентрирана урина – при сух климат, намален прием на течности и др.

– нарушено оттичане на урината, при което тя се задържа и концентрира – вродени аномалии,

тумори, сраствания;

– повишено отделяне в урината на вещества, образуващи камъни: хиперкалциурия – при

първичен хиперпаратиреоидизъм, обездвижване, костни метастази (повишена мобилизация
на калций от костите); хипероксалурия – при нарушена обмяна на оксалова киселина
(хроничен ентерит, повишен прием на вит. С); хиперурикозурия – при повишен внос на пурини,
белтъци и алкохол, подагра, тумори и др

2. Реакция на урината – от рН на урината зависи разтворимостта на солите – напр. пикочната

киселина е слабо разтворима в кисела среда; утаяването на калциев фосфат нараства в
алкална урина.
3. Инфекция на пикочните пътища – при инфекции се създават литогенни ядра от олющени
епителни клетки, гнойни и кървави съсиреци, които способстват за формиране на камъни.
4. Намалено отделяне в урината на вещества, стабилизиращи солите на разтвора – в
нормалната урина се намират вещества, които пречат на утаяването на солите или потискат
растежа на кристалите – такива са неорганичния пирофосфат, магнезий, цинк, цитрати и
др.
Химически състав на камъните Конкремените в пикочните пътища се състоят от органичен
матрикс и кристална структура. Могат да бъдат единични или множествени, да
представляват отливка на бъбречното легенче (отливъчни). Най-често са:
– Оксалатни – тъмнокафяви, твърди, множествени;
– Фосфатни – белезникави, меки, трошливи;
– Уратни – от чиста пикочна киселина – жълтокафяви, гладки, меки, често отливъчни;
– Смесени.
Клинична картина: Проявите на заболяването зависят от големината, формата и
локализацията на конкрементите. Нефролитиазата може да протича латентно (скрито) и
манифестно. При латентната форма болестта дълго време е безсимптомна и се открива
случайно при рентгеново или ехографско изследване. При единичен конкремент в
бъбречните чашки и легенче, както и при отливъчните камъни също може да липсват
клинични прояви или да има тъпа болка или тежест в поясната област, понякога с епизоди
от макроскопска хематурия.
Класическата проява на нефролитиазата е бъбречната колика, която се дължи на
придвижване на конкремент по хода на уретера. Провокира се обикновено от физически
усилия, обилен прием на течности, алкохол, диуретици, но може да се появи и без
провокация. Болката е внезапна, остра, локализирана в едната половина на поясната
област. Тя е силна до непоносима, с коликообразен характер – засилва се и отслабва,
ирадиира към кръста, по хода на уретера към пикочния мехур. Болката може да продължи
часове до дни и обикновено е съпроводена с дизурични смущения – често и болезнено
уриниране, парене, нерядко – видима хематурия. Сукусио реналис е силно положително.
Общото състояние е нарушено – има гадене, повръщане, дискомфорт, болните са
възбудени, неспокойни. Бъбречната колика завършва със спонтанно елиминиране на
камъка или със спирането му в едно от трите физиологични стеснения на уретера –
пиелоуретералния сегмент, пресичането на уретера с а.илиака или уретеровезикалния
преход. В тези случаи болката може да спре и да се пропусне настъпването на
хидронефроза.
Лабораторни изследвания: Бъбречната колика винаги се придружава от хематурия –
макроскопска или микроскопска, възможна е оскъдна левкоцитурия. При вторична
инфекция левкоцитурията става обилна, откриват се бактериурия, протеинурия, ускорена
СУЕ, левкоцитоза.
Усложнения: Нефролитиазата води до нарушаване целостта на лигавицата на бъбречното
легенче, уретера, пикочния мехур и създава условия за уростаза, които благоприятстват
заселването на микроорганизми и развитието на калкулозен пиелонефрит. При запушване
на пикочните пътища се развива хидронефроза, а при вторична инфекция – пионефроза,
бъбречни абсцеси.
Диагноза: Поставя се въз основа на типичната клинична картина, характерната уринна
находка, резултатите от инструменталните изследвания. Ултразвуковото изследване
(ехографията) дава възможност за визуализиране на всички видове конкременти, и за
определяне на тяхната локализация, големина и брой. Калций-съдържащите камъни се
откриват при обзорна рентгенография, а венозната урография установява точното им
разположение, функционалното състояние на бъбреците, проходимостта на пикочните
пътища.
 Лечение: Режимът по време на криза е постелен, прилагат се различни топлинни
процедури – грейка, електрическа възглавница в поясната област. Ако болните не
повръщат, се осигуряват топли диуретични чайове – от меча стъпка, дръжки на череши,
коса от царевица и др., минерална вода. Храната е лека, недразнеща.
Медикаментозното лечение има за цел да премахне спазъма и болката, да засили
диурезата и да подпомогне изхвърлянето на камъка. Прилагат се:
Обезболяващи средства – аналгетици – аналгин, при тежки и продължителни кризи –
фентанил + дроперидол, лидол. Използват се и нестероидни противовъзпалителни
средства (НСПВС) – диклофенак, ибупрофен, индометацин и др.
Спазмолитици – папаверин, но-шпа, бусколизин, атропин, спазмалгон. Тъй като повечето
от болните повръщат по време на бъбречна криза, медикаментите се въвеждат най-често
парентерално – интравенозно или интрамускулно. При леки кризи без повръщане могат да
се приемат през устата.
Висока диуреза се осигурява с прием на 2-3 l течности, по преценка приложение на
фурантрил. Антибактериални средства се включват само при данни за уроинфекция.

34.ПИЕЛОНЕФРИТИ(Pyelonephritеs)

Определение:

Пиелонефритът е огнищно неспецифично възпалително заболяване на бъбречния паренхим и

легенче, предизвикано от директното попадане в тях на бактерии. Той е най-честото бъбречно
заболяване. Среща се повече при жени, поради по-късата уретра и близостта й с влагалището,
от което съществуват условия за замърсяване. С напредване на възрастта и появата на аденом
на простата, водещ до обструктивни нарушения в оттичането на урината, пиелонефритът става
по-чест сред мъжете.

Етиология: Най-чести причинители са Гр.(-) бактерии – Е. коли, протеус, клебсиела,

псевдомонас и др. Под влияние на лечението, рН на средата и други фактори бактериите могат
да загубят клетъчната си обвивка и се превръщат в т.нар. L-форми. Те се откриват трудно и
допринасят за поддържане на възпалителния процес в бъбреците.

Предразполагащи фактори за развитие на пиелонефрит от страна на микроорганизмите:

висока вирулентност, способност за отделяне на ензими (коагулаза, уреаза и др.)

Общи предразполагащи фактори: подагра (отлагането на кристали в интерстициума улеснява

инфектирането на бъбрека), захарен диабет (намалява имунната защита), бременност (води до
дилатация на пикочните пътища) и др.

Класификация на пиелонефрита:

1. В зависимост от състоянието на дренажа: – обструктивен (едностранен и двустранен) –

необструктивен.

2. В зависимост от протичането: – остър – хроничен – с активност/без активност.

Патогенеза: В бъбреците инфекцията прониква по два пътя:

1. Хематогенен – по-рядко

2. Асцендентен (възходящ) – по-чест (80%). Този начин на възникване на инфекцията е

възможен при условия на смутен дренаж и застой на урината (уростаза) и рефлукс на урината
(връщане на уринния ток).

Основен източник на бактерии е флората на дебелото черво. При определени условия тези
микроорганизми колонизират последователно в перинеума, влагалището, уретрата и пикочния
мехур. Когато защитните механизми на лигавицата на пикочния мехур са нарушени, бактериите
могат да предизвикат улцерации (разязвяване) на мехурната лигавица, навлизат в кръвния ток
и взаимодействат с имунната система. Високите титри на антитела се приемат като израз на
засягане на бъбречния паренхим.

урината (уростаза) и рефлукс на урината (връщане на уринния ток). Основен източник на

бактерии е флората на дебелото черво. При определени условия тези микроорганизми
колонизират последователно в перинеума, влагалището, уретрата и пикочния мехур. Когато
защитните механизми на лигавицата на пикочния мехур са нарушени, бактериите могат да
предизвикат улцерации (разязвяване) на мехурната лигавица, навлизат в кръвния ток и
взаимодействат с имунната система. Високите титри на антитела се приемат като израз на
заурината (уростаза) и рефлукс на урината (връщане на уринния ток). Основен източник на
бактерии е флората на дебелото черво. При определени условия тези микроорганизми
колонизират последователно в перинеума, влагалището, уретрата и пикочния мехур. Когато
защитните механизми на лигавицата на пикочния мехур са нарушени, бактериите могат да
предизвикат улцерации (разязвяване) на мехурната лигавица, навлизат в кръвния ток и
взаимодействат с имунната система. Високите титри на антитела се приемат като израз на
засягане на бъбречния паренхим.

Остър пиелонефрит (Pyelonephritis acuta

Патологоанатомия: На повърхността на бъбрека се виждат малки кръвоизливи и абсцеси.

Едновременно със засегнатите зони има и зони без промени. При обструкция на пикочните
пътища и асцендентна инфекция кухината на легенчето е разширена, лигавицата е зачервена и
оточна, често покрита с гноевиден налеп.

Различават се; серозен и гноен интерстициален остър пиелонефрит.

Клинична картина: Заболяването има остро начало с повишение на температурата – 39-40 С, с

втрисания, след което настъпват изпотявания. Появяват се постоянни болки в лумбалната
област – едностранно или двустранно, с различна интензивност. При серозно възпаление
болката е тъпа, а при гнойно – силна, пробождаща и съпроводена с много висока температура
и обща интоксикация. При обструкция болката е с коликообразен характер. Налице са
дизурични смущения – парене при уриниране, дразнене, чести позиви. Сукусио реналис е
силно положително, има болезненост по уретерите и пикочния мехур. Общото състояние на
болните е увредено. Артериалното налягане е нормално. Отоци липсват.

Лабораторни изследвания: Полиурия (повишено количество урина), изследването на урината

показва обилна левкоцитурия (характерен признак за остър пиелонефрит), бактериурия,
лекостепенна протеинурия, множество епителни клетки, понякога и еритроцитурия. От
кръвните изследвания – силно повишена СУЕ и левкоцитоза. Стойностите на азотните вещества
в кръвта са нормални.
Усложнения:

1. Некроза на бъбречните папили – протича с хематурия, влошаване на бъбречната функция

2. Паранефрит – възпаление на околобъбречните тъкани – протича с много висока

температура, силни лумбални болки

3. Остра бъбречна недостатъчност.

Протичане: При правилно лечение острият пиелонефрит преминава за 10-15 дни. При
смущения в оттичането на урината или при други предразполагащи фактори инфекцията
може на хронифицира.

Хроничен пиелонефрит (Pyelonephritis chronica)

Патологоанатомия: Макроскопски двата бъбрека са намалени, с различна големина.

Повърхността им е неравна, с характерни различни по големина цикатрикси, които засягат
неравномерно бъбрека. Образуват се деформации на повърхността на бъбрека, чашките и
легенчето. Микроскопски се установяват лимфоцитни инфилтрати и склероза. Около
гломерулите се образува фиброза. Тубулите са с тежка атрофия. Бъбречното легенче е с
хронични възпалителни промени.

Клинична картина: Проявите на хроничния пиелонефрит са разнообразни, често атипични

и се определят от активността на инфекцията, разпространеността на болестния процес в
бъбречния паренхим и от степента на нарушение на бъбречната функция.

Заболяването протича с периоди на обостряне и ремисия. При обостряне на хроничния

пиелонефрит температурата се повишава – от субфебрилна до септична, с втрисане,
студени тръпки, появяват се болки в лумбалната област и над симфизата, дизурични
смущения, сукусио реналис е силно положително. Налице са белези на обща интоксикация
– адинамия, лесна умора, безапетитие. Лабораторно се установява повишена диуреза,
намалено относително тегло на урината, в седимента – левкоцитурия, бактериурия,
протеинурия.

При латентно протичане на болестта инфекцията през цялото време е със слабо проявена
активност и оскъдна симптоматика – студени тръпки, субфебрилна температура, неприятни
усещания или слаби тъпи болки в кръста, слабо болезнено или отрицателно сукусио
реналис, кратковременни дизурични оплаквания, незначителна левкоцитурия и
протеинурия. Понякога инфекциозният процес протича безсимптомно, без клинични и
лабораторни отклонения и болестта се открива в стадия на бъбречна недостатъчност.

Напредващото разпространение на възпалителния процес в бъбречния паренхим и

ангажирането на тубуло-интерстициалния апарат води до прогресиращо нарушение на
бъбречната функция. Уврежда се концентрационната способност на бъбреците, с повишено
излъчване на соли и вода, със запазване на разредителната способност на бъбреците,
настъпва ограничаване на бъбречния кръвоток, намалява излъчването на амоняк и Н+ -
йони – развива се метаболитна ацидоза. Болните са отпаднали, сънливи, лесно се
уморяват, отслабват. Появява се полиурия и никтурия. Кожата става бледа, сиво-
жълтеникава, суха, студена, лицето подпухва. Във връзка с понижената продукция на
еритропоетин от увредените бъбреци се развива анемия. Нарушават се бъбречните
регулаторни механизми на артериалното налягане и при повечето болни се появява
артериална хипертония от диастолен тип. Прибавят се оплаквания от световъртеж,
 главоболие, стенокардия, хипертонични кризи, сърдечна недостатъчност. Напредването на
бъбречните увреждания постепенно води до развитие на хронична бъбречна
недостатъчност.

Изследването на урината показва невисока протеинурия, левкоцитурия, бактериурия, при

калкулозен пиелонефрит – и еритроцитурия. Концентрационната способност е намалена,
понижена е гломерулната филтрация. С кръвните изследвания се установяват анемия,
ускорена СУЕ, особено при обостряне на инфекцията.

Диагноза: Освен клиничната картина и лабораторната находка, особено показателни са

инструменталните изследвания. Най-точна диагноза дава венозната урография –
промените, които се наблюдават, са:

– увеличени размери на легенчето (атония, деформирани чашки, рефлукс);

– нарушено излъчване на контрастната материя от бъбреците;

– изменение във формата и размерите на бъбреците;

– „+” симптом на Хъдсън (Hodson) – линията, свързваща върховете на папилите, не е

успоредна на външната граница на бъбрека.

Изотопната нефрограма (ИНГ) дава информация за нарушения в кръвооросяването на

бъбреците и секреторно-екскреторната функция, за смущения в дренажа.

Бъбречната сцинтиграфия отразява натрупването на изотопа в здравите участъци, а в

огнищата с болестни промени липсва натрупване.

Ехографията на бъбреците показва стеснен паренхим, променен индекс паренхим/легенче

– над 1; неравна граница между паренхим и легенче; намален размер на бъбрека и др.
Усложнения: Артериална хипертония, анемия, нефросклероза, ХБН.

Протичане: Заболяването протича прогресивно, възпалителният процес обхваща все нови

зони от бъбречния паренхим. Крайният резултат е развитие на хронична бъбречна
недостатъчност.

Лечение на острия и хроничния пиелонефрит

1. Режим и диета Острият пиелонефрит и хроничният обострен пиелонефрит се лекуват в

болнично заведение. Болният спазва постелен режим до изчезване на острите явления.
Прилагат се затоплящи процедури – грейка, електрическа възглавница в лумбалната област.
Осигурява се редовна дефекация, при нужда се дават лаксативни средства. Много е важно
своевременно да бъдат открити и отстранени предразполагащите фактори – нефролитиаза,
простатен аденом, захарен диабет и т.н. В острия стадий диетичният режим е млечно-
растителен – плодове и зеленчуци в натурален вид, пюрета, сокове, кисело и прясно мляко,
компоти, чай, обилно количество течности – 1,5-2,0 l. Постепенно диетата се разширява с
включване на прясно месо, риба, яйца. Извън периодите на обостряне режимът на хранене се
подчинява на общите правила за бъбречна диета (Диета 7) – консумация на лесноусвояема
храна, без силни и лютиви подправки и храни, намалено количество сол; достатъчно течности
(диуретичен чай от мечо грозде, лира, шипка, дръжки на череши, свила от царевица, полски
хвощ, боровинки и др.). Забраняват се консервирани меса и риби, дразнещи, пикантни
подправки, алкохол, силно кафе.
2. Медикаментозно лечение Спазмолитици – бусколизин, спазмалгон, но-шпа, алкозин
Антибиотично лечение – прилага се само при сигурни данни за възпалителна активност в
бъбреците, съобразно резултатите от урокултурата и антибиограмата. Предпочитат се
антибиотици и химиотерапевтици, които осигуряват висока кръвна и уринна концентрация и
които не са нефротоксични (цефалоспорини, аминогликозиди, бета-лактамни антибиотици, 4-
хинолони – ципрофлоксацин, левофлоксацин и др.). Дозировката им трябва да е съобразена с
бъбречната функция. Извършва се динамичен контрол на урокултурите. Продължителността на
лечението е не по-малко от 10 и не повече от 20 дни. При тежки пиелонефрити се прилага
комбинирано антибиотично лечение – гентамицин + карбеницилин, гентамицин +
цефалоспорин или ампицилин, ампицилин + карбеницилин и др.

Симптоматично лечение – хипотензивно лечение при хипертония, кръвопреливане при

анемия, витамини А, В1, В6 и др. След стихване на острите явления е подходящо
балнеолечение в Горна баня или Хисаря и пиене на минерална вода от същите места.

35.ОСТЪР И ПОДОСТЪР ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

ОСТЪР ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (Glomerulonephritis acuta

Определение:

Дифузно заболяване на двата бъбрека, което започва остро след прекарана стрептококова
инфекция. Характеризира се с отоци, артериална хипертония, олигурия, протеинурия и
еритроцитурия. Развива се главно в детска и юношеска възраст, по-често при момчета.
Етиология: Единствено при острия гломерулонефрит е доказана пряка етиологична връзка с
бета-хемолитичен стрептокок от група А. Най-често гломерулонфритът се предшества от
стрептококов тонзилит или дерматит.

Патогенеза: По гломерулната базална мембрана се установява отлагане на IgG (имуноглобулин

G) и С3-фракция на комплемента.

Патологоанатомия: Бъбреците са с нормални размери или леко уголемени, сочни, понякога с

точковидни кръвоизливи по повърхността. Гломерулите изглеждат уголемени, кръвонапълнени,
капилярният лумен е стеснен или частично запушен от разрастване на ендотелните клетки.
Върху базалната мембрана се откриват отложени имунни комплекси под формата на „гърбици”.

Клинична картина:

Латентен период – между предшестващата стрептококова инфекция и острия гломерулонефрит

има безсимптомен период от 10 дни при тонзилита и 21 дни при дерматита. През този период
оплакванията най-често са от отпадналост, безапетитие, гадене, повръщане, субфебрилитет,
тъпи болки в кръста. Понякога заболяването стартира остро с поява на триадата отоци,
хипертония, олигурия, с разностепенна хематурия и протеинурия.

Отоци – най-често са първа изява на острия гломерулонефрит. Развиват се по местата с рехава

съединителна тъкан – обикновено първо са периорбитални, а успоредно с тях или 1-2 дни след
това се появяват и по долните крайници и лумбалната област. Отоците са бледи, меки,
тестовати, неболезнени. Степента им е в пряка зависимост от приемът на сол – по-високият
внос на натрий води до масивни отоци.

Артериална хипертония – наблюдава се при 70% от болните. Артериалното налягане е

обикновено около 140-160/95-120. Внезапното повишаване на артериалното налягане може да
доведе до остро обременяване на лявата камера на сърцето и развитие на остра левокамерна
сърдечна слабост, понякога с фатални последици. Хипертонията е ранен симптом на острия
гломерулонефрит, има преходен характер и продължава не повече от 1 месец.

Основна причина за отоците и артериалната хипертония е задръжката на натрий и вода в

организма вследствие увреждането на бъбречните гломерули.

Промени в урината – олигурия, хематурия и протеинурия. Те са задължителни белези на острия

гломерулонефрит и са налице дори при отсъствие на манифестни отоци и хипертония.
Олигурия – през първите дни диурезата е под 500 ml – урината е тъмна, с високо специфично
тегло.

Макроскопска хематурия – обикновено е краткотрайна – от няколко часа до 1 денонощие,

урината има ръждивокафяв цвят. След изчезването й дълго време се установява микроскопска
хематурия.

Протеинурия – около 3 g/24 h; в седимента се установяват много еритроцити, също левкоцити,

цилиндри.

Лабораторните изследвания на кръвта показват повишена СУЕ, леко повишени серумен

креатинин и урея, а имунологичните – повишено ниво на циркулиращите имунни комплекси.
Функционалните бъбречни изследвания показват запазена концентрационна способност на
бъбреците, намалена гломерулна филтрация, намален клирънс на креатинина (Скр.).
Усложнения: Вследствие рязкото покачване на артериалното налягане и внезапното
натоварване на сърцето съществува риск от развитие на остра левокамерна сърдечна
недостатъчност. Други по-редки усложнения, които могат да се наблюдават, са мозъчен оток,
остра бъбречна недостатъчност.

Диагноза: Изгражда се въз основа на описаните водещи симптоми, съчетани с лабораторната

находка. Хистологичната диагноза се осигурява чрез бъбречна биопсия.

Лечение:

1. Режимът и диетата са най-важните терапевтични мероприятия. В началото режимът е

постелен, впоследствие се либерализира. Диетата е абсолютно безсолна; течностите са до 1 l
дневно – заради отоците и артериалната хипертония; храната – лека, без подправки, около
1500 kcal/дн. При този режим още в първите дни отоците и артериалното налягане спадат и
диурезата се увеличава.

2. Диуретици – фурантрил 1-2 табл. от 40 mg дневно, след което дозата се намалява до 2-3
табл. седмично. При болни с изразени отоци, висока артериална хипертония, данни за
белодробен застой фуроземидът може да се приложи и интравенозно – до 4-5 амп. от 20 mg
дневно в 250 ml 5% глюкоза.

3. При артериална хипертония – антихипертензивни средства – хлофазолин, бета-блокери и

др.
4. Антибиотици – при всички болни се провежда антибиотичен курс за саниране на
стрептококовата инфекция с пеницилин 1,5-3 млн Е дн.; при алергия към пеницилин –
еритромицин 5 х 400 mg (2 g/дн.)

Протичане и прогноза: Острият гломерулонефрит има добра прогноза и повечето пациенти

оздравяват напълно без същественина бъбреците. При някои болни с тежко клинично
протичане е възможно развитието на т.нар. късни последици, изразяващи се в артериална
хипертония, промени в урината, бъбречна недостатъчност.

36. ХРОНИЧНИ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТИ

(Glomerulonephrites chronicae)

Хроничните гломерулонефрити са двустранни дифузни гломерулни заболявания с неизвестна

етиология и сходна патогенеза. Различават се следните видове хронични гломерулонефрити:

І. Гломерулонефрит с минимални промени

ІІ. Дифузен мезангиопролиферативен гломерулонефрит

ІІІ. Огнищна и сегментна гломерулна склероза и хиалиноза

ІV. Дифузен мембранозен гломерулонефрит

V. Дифузен мембранопролиферативен гломерулонефрит

VІ. Мезангиален IgA гломерулонефрит

Хроничните гломерулонефрити протичат с няколко общи клинични синдрома, различно

проявени при отделните видове, имат бавна, но прогресираща еволюция и водят до развитие
на хронична бъбречна недостатъчност.

Патогенеза: Приема се, че основна причина за развитието на хроничните гломерулонефрити е

патологичният имунен отговор на организма към собствени или външни антигени. В резултат
настъпва отлагане на автоантитела и циркулиращи имунни комплекси в гломерулите, което
предизвиква увреждане и постепенно загиване на гломерулните структури.

Клинична картина: В повечето случаи хроничните гломерулонефрити протичат с триадата:

нефрозен синдром + артериална хипертония + бъбречна недостатъчност. Само при
гломерулонефритът с минимални промени се наблюдава нефрозен синдром без артериална
хипертония и без бъбречна недостатъчност.

Нефрозният синдром се изявява с отоци, локализирани по местата с рехава съединителна

тъкан – клепачи, лице, ръце, глезени, скротум. Бъбречните отоци са меки, бледи, тестовати и
при натиск с пръст оставят дълбоки следи. В периодите на ремисия те са слабо проявени, а при
обостряне стават масивни и са възможни изливи в коремната и плевралната кухина и
перикарда. Когато отокът обхваща подкожната тъкан на цялото тяло, се говори за аназарка.
Болните съобщават за тъпа болка и тежест в кръста, отпадналост, безапетитие, склонни са към
инфекции. Сукусио реналис често е положително. Общото количество на урината е намалено, а
лабораторните изследвания установяват високостепенна протеинурия (до 20-30 g/24 h),
клирънсът на креатинина (Скр.) е намален, в кръвта е налице хипопротеинемия,
хипоалбуминемия, повишен холестерол и триглицериди, силно повишена СУЕ. При някои
форми на хроничен гломерулонефрит в седимента на урината се откриват цилиндрурия,
еритроцитурия, оскъдна по време на ремисия до обилна при изостряне на болестта.

Артериалната хипертония при хроничните гломерулонефрити е предимно от диастолен тип. С

напредване на болестта тя се фиксира трайно, с високи стойности както за систолното, така и за
диастолното налягане. Понякога придобива характера на малигнена хипертония. Съпроводена
е с развитие на характерни изменения в очните дъна, електрокардиограмата и често води до
развитие на сърдечна недостатъчност.

Бъбречна недостатъчност – настъпва постепенно, с напредване на бъбречните увреждания и

отпадане на гломерулната функция. Клирънсът на креатинина прогресивно намалява, азотните
тела в кръвта се повишават и се развива азотна задръжка с повишени нива на серумната урея и
креатинин. Увреждането на концентрационната и разредителната способност на бъбреците
води до развитие на хипостенурия, в напредналите стадии – до изостенурия. Постепенно, с
напредване на бъбречната недостатъчност се развива бъбречна анемия.

Диагноза: Поставя се въз основа на клиничните прояви, характерните промени в урината и

кръвните показатели, функционалните бъбречни нарушения и данните от пункционната
бъбречна биопсия.

Лечение: Целта е:

1) да се отстрани съществуваща стрептококова или друга инфекция;

2) да се потисне активността на имунните процеси, за да се забави прогресирането на болестта;

3) да се поддържа отделителната функция на бъбреците;

4) да се облекчат основните оплаквания на болните.

Режимът на болните е в зависимост от стадия на болестта. В компенсиран стадий болните

трябва да избягват физически натоварвания, простуди, употребата на алкохол се забранява,
полагат се грижи за добра хигиена, за да не се допуснат инфекциозни усложнения. При
обостряне на болестта се налага постелен режим или хоспитализация.

Диетичното хранене има важен дял в лечението на хроничните гломерулонефрити. Храненето

трябва да бъде пълноценно, богато на витамини, с ограничен прием на животински мазнини.
Свободно се консумират всякакъв вид въглехидрати, а вносът на белтъчини е в зависимост от
стадия на заболяването: нормален – при компенсирана бъбречна функция, повишен – при
изразен нефрозен синдром. Готварската сол се ограничава при липса на отоци и хипертония до
абсолютно безсолна диета при поява на оточен и хипертоничен синдром.

Патогенетичното медикаментозно лечение се провежда по схема с кортикостероиди –

преднизон, преднизолон, имуносупресори – имуран, циклофосфамид, циклоспорин А и др.;
имуноглобулин. Прилагат се и антикоагуланти – хепарин, синтром и др.

Антибиотично лечение се включва при активна огнищна инфекция.

Симптоматичното лечение се провежда с диуретици – фурантрил, салуретин, спиронолактон;

антихипертензивни средства – бета-блокери, калциеви антагонисти, АСЕ инхибитори; при
развитие на сърдечна недостатъчност – диуретици, сърдечни гликозиди. При изразена
хипопротеинемия се налага вливане на хуман албумин, нативна плазма.
Протичане и прогноза: Протичането на хроничните гломерулонефрити е с периоди на
обостряния и спонтанни или терапевтични ремисии. Еволюцията на хроничните
гломерулонефрити зависи от морфологичната форма. Единствено гломерулонефритът с
минимални увреждания е с по-благоприятна прогноза. Всички останали гломерулонефрити в
различен срок довеждат до хронична бъбречна недостатъчност. Уремията, сърдечната
недостатъчност, мозъчните и сърдечно-съдовите усложнения водят до летален изход.
Понастоящем с методите на хемодиализа и бъбречна трансплантация прогнозата е значително
подобрен.

37.ХИПЕРТИРОИДИЗЪМ
(Хипертиреоидизъм, Базедова болест) (Hyperthyroidismus, Morbus Bazedowi)

Определение: Тиреотоксикозата (базедовата болест) е автоимунно, органоспецифично

заболяване, което се развива при генетично предразположени лица. По-често се засягат жени
на възраст 30-50 г. Дължи се на хиперфункция на щитовидната жлеза, което води до трайно
повишение на тиреоидните хормони в кръвта.

Етиология: Ендогенни причини – генетична предиспозиция – заболяват предимно лица,

носители на генетични локуси HLA – DR3 и B8 от главната система за тъканна съвместимост при
човека (HLA – human leucocyte antigen system – имунорегулаторните гени, съставящи тази
система, кодират серия антигени, регулиращи имунния отговор.

Екзогенни фактори – остра или хронична психотравма; вирусни и бактериални инфекции,

тютюнопушене, които променят имунната защита на организма.

Патогенеза: Открити са тиреостимулиращи антитела (TSAB – thyreoid stimulating antibodies),

които патологично стимулират щитовидната жлеза и настъпва увеличена продукция на
тиреоидни хормони. Нарушава се хипоталамо-хипофизната регулация на тиреоидната функция.
Ексцесивните количества тиреоидни хормони в кръвта – Т3 и Т4 по принципа на отрицателната
обратна връзка водят до силно потискане на хипофизния регулатор – ТСХ.

Патофизиология: Основен белег е хроничната хиперфункция на щитовидната жлеза. Голямото

количество активирани тиреоидни хормони стимулират дейността на калиево-натриевата
помпа и се увеличават скоростта и интензитетът на метаболитните процеси. Възниква
отрицателен енергиен баланс с провокиране на катаболни процеси.

Клинична картина: Най-често заболяването започва бавно, постепенно. Понякога за отключващ

момент служи прекарана вирусна инфекция или психотравма. Може и да отсъства предхождащ
момент.

Началните симптоми са отпадналост и лесна умора, която прогресира до края на деня. Появява
се склонност към изпотяване, особено по дланите. Болните стават раздразнителни, плачливи, с
чувство за вътрешно напрежение. Започва телесна редукция. За този начален период е важно
да се знае, че появят ли се 1, 2 или 3 симптома, те никога не затихват и с течение на времето се
задълбочават и се появяват нови симптоми.

Разгърнатата клинична картина се характеризира с прояви от страна на редица органи и

системи:

1. Щитовидна жлеза – увеличена е от ІІ ст. При палпация на щитовидната жлеза могат да

се доловят вибрации (трил), свързани с хиперфункцията й, а при аускултация може да
 се чуе систолен шум-дължащ се на патологично усиленото кръвооросяване на
щитовидната жлеза. Наличието на систолен шум е сигурен белег за базедова болест.
2. Повишен метаболизъм с преобладаване на катаболните процеси - повишава се
калоригенезата, която е причина за обилното потене, склонността към фебрилитет,
телесната редукция (може да достигне до 50% от теглото преди заболяването). Болните
отслабват, дори при повишен апетит. Отслабването корелира с тежестта на
хипертиреоидизма. Повишава се абсорбцията на въглехидрати и гликогенолизата, което
може да доведе до захарен диабет. Повишеният катаболизъм засяга също белтъчната и
мастната обмяна, намаляват витаминните депа. Кожата става топла, влажна,
„кадифена”, с дермографизъм.
3. Астеноадинамични оплаквания – наблюдават се още в началото на заболяването и
варират от лесна умора до тежка миопатия /атрофия на мускулна маса, затруднени
движения и парези/.
4. Промени в нервната система – налице е повишена нервнопсихическа и нервно-
вегетативна възбудимост. Появява се ситен тремор на пръстите на ръцете. Винаги
преобладава тонусът на симпатикуса.
5. Прояви от сърдечно-съдовата система – постоянна тахикардия, вкл. и по време на сън.
Тежестта й зависи от тежестта на хипертиреоидизма; при по-възрастни пациенти се
наблюдава тахиаритмия. При продължително и тежко боледуване се проявява кор
тиреотоксикум (cor thyreotoxicum) с трайни ритъмни нарушения до сърдечна
недостатъчност, които не се повлияват от антиаритмични и дигиталисови препарати.
6. Храносмилателна система – ускорен пасаж на червата, чести дефекации с кашави
изпражнения
7. . Полова система – при жени се наблюдават олиго- или аменорея, но забременяването
и износването на плода са възможни.
8. . Очни промени – екзофталм – изпъкване на очните ябълки. Характерни са следните
симптоми: по-широко отворени очни цепки, бляскав, втренчен поглед, рядко мигане,
изоставане на горния клепач при поглед надолу и др.
Тиреотоксична криза: Развива се сравнително рядко, но е тежко и застрашаващо
живота усложнение на базедовата болест. Най-често се дължи на неадекватно лечение,
вметнати остри инфекции, психични или физични травми и др. Характеризира се с
усилване на всички основни симптоми на тиреотоксикозата – хиперпирексия до 39-400
С, профузни диарии и повръщане, електролитни нарушения, свръхвъзбуда до делири,
пълна адинамия, екстремна тахикардия до 180 уд./min, бързоразвиваща се сърдечна и
бъбречна недостатъчност, замъгляване на съзнанието, кома. Ако не се вземат спешни
терапевтични и реанимационни мероприятия, настъпва летален изход.
Хормонални изследвания: Изследването на тиреоидните хормони показва ниски
стойности на ТСХ, високи Т3 и Т4, повишени специфични антитела (ТСХ рецепторни
антитела); повишена І131 – каптация.
Диагноза: Поставя се въз основа на характерната клинична картина, резултатите от
хормоналните изследвания, данните от ехографското изследване и т.н.
Лечение: Провежда се с медикаменти потискащи повишената функция на щитовидната
жлеза – тиреостатици: пропицил (Propicyl), метизол (Metizol, Methimazol), тапазол
(Tapazol), тирозол (Tyrozol). Медикаментите потискат левкопоезата, поради което е
необходим периодичен контрол на левкоцитите. Използват се още бета-блокери
(пропранолол), седативни средства. Храната трябва да е пълноценна, витаминозна,
много калорична, главно за сметка на въглехидратите и лесноусвояемите белтъци.
Необходимо е да се избягват психостресовете и усилената физическа дейност. Траен
 лечебен ефект се постига при 40-60% от пациентите. При неуспех от консервативното
лечение се предприема оперативно – субтотална резекция или лечение с радиойод.

38.ХИПОТИРОИДИЗЪМ

Определение: Хипотиреоидизмът е клинично състояние на трайно понижена или липсваща

функция на щитовидната жлеза. Заболяването се характеризира с недостатъчен синтез на двата
активни хормона на жлезата – тироксин – Т4, и трийодтиронин – Т3

Жените боледуват 4 пъти по-често от мъжете. Най-засегнатата възраст е след 50 г.

Етиология: При деца хипотиреоидизмът се дължи на вродена аплазия или дисплазия на

щитовидната жлеза; вродени дефекти в тиреоидния хормоносинтез; вроден недостиг на ТСХ.
При възрастни хипотиреоидизмът най-често е придобит в резултат на:

– автоимунни нарушения – антитела блокират растежа на тиреоидните клетки – настъпва

атрофия на тиреоидната тъкан;

– тиреоидит на Хашимото – автоимунно заболяване с повишен титър на микрозомални (МАТ)

и тиреоглобулинови (ТАТ) антитела;

– оперативни интервенции на щитовидната жлеза – субтотална или тотална резекция;

– вследствие лечение с І131 – при болни, лекувани с радиоактивен йод, по повод базедова
болест или токсичен аденом;

– медикаментозен – предозиране на тиреостатици; лечение с бетаблокери, сулфанилурейни

препарати и др.

Патогенеза: При автоимунните процеси тиреоидните антитела – ТАТ и МАТ – оказват

цитотоксичен ефект върху тиреоидните клетки.

При следоперативния хипотиреоидизъм малкият остатък на жлезата не може да отделя

достатъчно количество хормони.

Хипотиреоидизмът след лечение с І131 се дължи на фиброзата на тъканта, която настъпва в

резултат на радиоактивния йод.

Ниското количество на периферни хормони (Т3 и Т4) по принципа на отрицателната обратна

връзка води до повишение на ТСХ.

Хипотиреоидизмът в детска възраст води до изоставане в психическото и физическото развитие

на децата. При възрастни недостигът на тиреоидни хормони причинява понижаване на
обменните процеси в организма и промени във функцията на всички органи и системи.

Клинична картина:

Субклиничен хипотиреоидизъм – активността на щитовидната жлеза е намалена,

тиреоидните хормони Т3 и Т4 са намалени до долна граница на нормата, успоредно е
повишено нивото на ТСХ, но липсват симптоми на заболяването. Такова състояние се търси при
рискови болни – с операция на щитовидната жлеза, лекувани с І131 .
Лек хипотиреоидизъм – проявява се с лесна умствена и физическа умора, повишена
чувствителност към студ, преходни периорбитални отоци, които често (50-80%) се определят
като алергични; холестеролът в кръвта се повишава. Важен признак е дифузната алопеция. ТАТ
и МАТ често са повишени.

Тежък хипотиреоидизъм (микседем, мyxoedema) – има бавен, но прогресивен ход.

Прояви от страна на кожата и лигавиците – характерни белези са изразената зиморничавост на

болните и наличието на отоци, локализирани по лицето, клепачите, подбедриците, гърба на
китките. Кожата става подпухнала, суха, лющеща се, с бледожълтеникав цвят; при опипване е
студена и по-груба. Лицето е подпухнало, безизразно. Веждите окапват в латералната част;
космените придатъци са силно разредени и сухи; ноктите – чупливи; гласът загрубява;
лигавиците стават оточни.

Прояви от страна на нервната система – дължат се на забавяне на всички мозъчни функции

вследствие недостига на тиреоидни хормони. Наблюдават се главоболие, намалена памет,
сънливост, апатия, брадипсихия, забавени движения.

Прояви от страна на сърдечно-съдовата система – характерен признак е брадикардията,

тоновете са отслабени, сърцето увеличава размерите си, кръвооросяването му намалява и
често се наблюдава ИБС или сърдечна недостатъчност.

Прояви от страна на стомашно-чревния тракт – развива се безапетитие, запек, чернодробна

стеатоза. Прояви от страна на хемопоетичната система – често се наблюдава желязодефицитна
анемия, пернициозна анемия.

Прояви от страна на мускулно-ставния апарат – мускулна слабост, болки в мускулите и ставите,

лесна умора, ставите стават оточни и болезнени.

Прояви от страна на половата система – намалено либидо, метрорагии, аменорея.

Обменни нарушения – дефицитът на тиреоидни хормони води до понижаване на

метаболизма, намаляване на основната обмяна, повишаване на теглото.

Характерни са нарушенията във въглехидратната и мастната обмяна – развива се нарушен

глюкозен толеранс, а серумните липиди се повишават, което увеличава риска от атеросклероза
при пациентите.

Нарушенията в белтъчната обмяна водят до намален синтез на структурни и секреторни

белтъци и ензими, което при деца причинява рязко изоставане в растежа и развитието.

Хормонални изследвания: Стойностите на Т3 и Т4 в кръвта са ниски, а ТСХ е повишен.

Диагноза: Поставя се на базата на характерната клинична картина и хормоналните
изследвания.

Другите изследвания показват ниска йодкаптация; слабо натрупване на изотопа в щитовидната

жлеза при сцинтиграфия.

Ехографското изследване дава информация за промени в големината и структурата на

щитовидната жлеза – малка и хипоехогенна.

Лечение: Провежда се заместително хормонално лечение с тиреоидни препарати – L-тироксин

(L-Thyroxin) – т. 50, 100 mcg; Еутирокс (Euthyrox) – т. 25, 50, 75, 100 mcg сутрин на гладно. Храната
трябва да е рационална, пълноценна и да способства за нормализиране на теглото. Налага се
ограничение на животинските мазнини и разширен прием на плодове и зеленчуци.

39.ЗАХАРЕН ДИАБЕТ/Diabetes mellitus)

Определение: Захарният диабет (ЗД) е хронично заболяване, дължащо се на абсолютен или

относителен инсулинов дефицит, характеризиращо се с нарушения във въглехидратната,
мастната и белтъчната обмяна. Съпровожда се с развитие на специфични съдови и
неврологични усложнения.

Захарният диабет бива два типа:

-захарен диабет тип 1 (ЗД 1, инсулинозависим захарен диабет) – заболяване, при което
настъпва избирателно унищожаване на бета-клетките на лангерхансовите острови в панкреаса
--захарен диабет тип 2 (ЗД 2, неинсулинозависим захарен диабет), чиято поява е свързана
главно с въздействието на неблагоприятни рискови фактори като прехранване, обездвижване,
затлъстяване, медикаменти и др.

Епидемиология: Захарният диабет е широко разпространено заболяване. Броят на

регистрираните болни непрекъснато нараства поради застаряване на населението, промяната в
начина на живот и хранене, и подобрената диагностика. Наблюдава се във всяка възраст, но
зачестява с напредване на възрастта, като достига най-висок процент между 60-70-годишна
възраст. Двата пола са засегнати почти еднакво, в много случаи заболяването има семеен
характер. У нас има около 250 000 диабетици. Предвид голямото разпространение, тежките
съдови усложнения и оттук ранното развитие на ИБС и МСБ, скъпоструващото лечение,
захарният диабет се определя като важно социалнозначимо заболяване.

Етиология: За да се отключи захарен диабет, е налице взаимодействие между генетични и

различни екзогенни фактори. Основните етиологични фактори при захарен диабет са:

1. Наследственост – разпространението на захарния диабет сред роднини на диабетно

болни е 4-10 пъти по-голямо, отколкото при здрави. Унаследяването на някои антигени
от HLA системата (главния комплекс на тъканната съвместимост) – напр. DR3, DR4, е
свързано с ясна тенденция към манифестиране на ЗД 1 (тези генетични локуси
поотделно или заедно се срещат при 95% от болните със ЗД 1). При ЗД 2 генетичното
предразположение на индивида не е свързано с HLA системата. При него е доказано, че
се унаследява не самото заболяване, а тенденцията за неговата проява. За изявата на
захарния диабет са необходими допълнителни фактори, които отключват болестния
процес. Такива са:
2. Вирусни агенти – някои вируси съдействат за увреждане на бетаклетките на панкреаса
– коксаки, паротиден, рубеолен вирус, цитомегаловируси, херпес-вируси и др.
3. Химични агенти – с доказана причинна връзка за развитие на ЗД е препаратът вакор (за
борба с гризачи) – производно на нитрофенилуреята.
4. Автоимунни процеси – често ЗД се асоциира с други автоимунни заболявания като
болест на Адисон, пернициозна анемия, тиреотоксикоза и др.
5. Наднормено тегло – главен етиологичен фактор при ЗД 2. При 80% от болните със ЗД 2
се среща затлъстяване. Механизмът, по който затлъстяването предразполага към
развитие на ЗД 2, е свързан с инсулиновата резистентност на тъканите, която
съпровожда затлъстяването. Смята се, че при генетично предразположените лица с
ограничена способност за инсулинова секреция, затлъстяването създава повишени
 потребности от инсулин, превишаващи секреторната способност на бета-клетките, в
резултат на което се развива ЗД.

Патогенеза:

ЗД тип 1 (Инсулинозависим ЗД). Основен патогенетичен механизъм е недостатъчност на

инсулиновата секреция. При голяма част от болните е установен повишен титър на
антиостровни и антиинсулинови антитела. Индивиди, които са генетично предразположени
към ЗД 1, в резултат на имунологично предизвикано прогресивно разрушаване на бета-
клетъчния апарат (над 80%) развиват секреторна инсулинова недостатъчност с намалено
производство на инсулин. Това води до вътреклетъчни нарушения в черния дроб и
мускулната тъкан, с ексцесивна чернодробна продукция на глюкоза (компенсаторна
реакция на организма, тъй като прицелните клетки – мускулни, мастни, хепатоцити – са
гладни за глюкоза поради дефицита на инсулин), намалено усвояване на глюкозата от
мускулната тъкан и бързопрогресиращо нарушение на въглехидратния толеранс
(хипергликемия на гладно, глюкозурия). Тъй като първичният дефект е инсулинов дефицит,
животът на болните изцяло зависи от екзогенен внос на инсулин.

ЗД тип 2 (Инсулинонезависим ЗД). Основните патогенетични механизма са два:

1. Резистентност на периферните тъкани към биологичното действие на инсулина;

2. Нарушение в инсулиновата секреция. Генетичното предразположение към ЗД 2 се

изразява в генетични нарушения, които водят до инсулинова резистентност и/или до
дефекти в инсулиновата секреция. Генетичните нарушения, които предизвикват инсулинова
резистентност на клетките могат да бъдат на пререцепторно ниво (секретират се мутантни
проинсулин или инсулин); по-чести са специфичните мутации в инсулиновия рецептор и
най-чести са пострецепторните дефекти. Пострецепторният дефект се състои в това, че при
нормален брой и афинитет на инсулинови рецептори и при достатъчно количество
биологично активен инсулин в циркулацията образуваният инсулин-рецепторен комплекс
не предизвиква адекватно разграждане на глюкозата в периферните клетки.

Класификация:

І. Захарен диабет

1. ЗД тип 1

2. ЗД тип 2 – без затлъстяване; със затлъстяване

3. Диабет при лошо хранене (малнутриционен)

4. Други типове диабет:

– при панкреасни заболявания (хроничен панкреатит)

– при ендокринни заболявания (акромегалия, синдром на Кушинг)

– медикаментозно индуциран (при хронична употреба на кортикостероиди, диуретици и

др.)

– генетични синдроми

ІІ. Намален глюкозен толеранс

ІІІ. Нарушена гликемия на гладно

ІV. Гестационен диабет

Клинична картина:

ЗД 1 е характерен за детската и младата възраст, има рязко начало и се характеризира с

полидипсо-полиуричен синдром. Поради инсулиновия дефицит глюкозата не може да бъде
използвана от клетките и нейната концентрация в кръвта нараства. Това води до повишен
осмоларитет на кръвта и съответно на урината. Развива се глюкозурия, която води до
осмотична полиурия. Увеличеното уриниране е включително и нощем (полиурия и
никтурия) – болните отделят до няколко литра светла, лепкава урина през денонощието.
Загубата на течности се последва от съхнене на устата и компенсаторна жажда
(полидипсия). Въпреки поемането на големи количества течности оплакванията не
намаляват, а се задълбочават, особено ако се приемат подсладени напитки. Поради
нарушеното използване на глюкоза, за да покрият енергийните си нужди, клетките усилено
разграждат собствените си белтъци и масти. В организма започват да преобладават
катаболните над анаболните процеси, засилва се кетогенезата. В резултат на това болните
започват да слабеят и теглото им намалява, а апетитът им компенсаторно нараства
(полифагия). Съпровождащи оплаквания са обща слабост, лесна умора, безсилие,
хипотония. Заболелите са слаби, със зачервени бузи (диабетна рубеоза), суха кожа, сух,
обложен език, ацетонов дъх.

Лабораторните изследвания показват повишени кръвна захар, гликиран хемоглобин

(НвА1с), висока диуреза, глюкозурия, кетонурия. Симптоматиката на ЗД 1 се развива най-
често остро, бързо и прогресиращо. Ако не се вземат своевременно мерки, за 1-2 дни
оплакванията се задълбочават, дехидратацията нараства, развива се диабетна рубеоза
(зачервени бузи и лигавици в резултат на венозна дилатация) и постепенно се развива
кетоацидоза с анорексия, гадене, повръщане и мозъчни нарушения – отпуснатост,
сънливост, преминаващи в постепенно помрачаване на съзнанието до пълна кома
(диабетна кома) и смърт.

ЗД 2 е характерен за зрялата възраст и за разлика от ЗД 1, обикновено има дълъг

безсимптомен период. Началото най-често е бавно и постепенно и заболяването нерядко
се открива случайно по друг повод или при профилактични изследвания. Болните трудно
могат да посочат кога са забелязали първите прояви на заболяването, а понякога и липсват
оплаквания.

Класическите диабетни симптоми – полиурия, полидипсия, адинамия, влошаване на

зрението, макар и по-слабо изразени, се срещат и при ЗД 2. В някои случаи ЗД 2 се
установява по повод упорита кожна инфекция – упорит сърбеж по гениталиите,
възпалителни процеси по половите органи (колпит, баланит), гнойни инфекции по кожата
(фурункул, карбункул, пиодермия) или хронични микотични инфекции. Характерна проява
на заболяването е трудното заздравяване на различни видове рани. Апетитът на болните е
нормален или повишен и много голяма част от тях са с наднормено тегло.

Лабораторните изследвания показват хипергликемия, повишен гликиран хемоглобин,

понякога глюкозурия. Чести са нарушенията в мастната обмяна – повишени триглицериди,
нерядко и повишен холестерол.
Диагноза: Освен характерната клинична картина за поставяне на диагнозата захарен
диабет се използват и следните диагностични критерии:

Диагноза ЗД се поставя, ако е налице поне 1 от следните критерии:

1. Случайна КЗ > 11,1 mmol/l и класически признаци за ЗД – полидипсия, полиурия,

полифагия, загуба на тегло;

2. КЗ на гладно > 7,8 mmol/l поне двукратно, или

3. КЗ на гладно < 7,8 mmol/l + повишени стойности на КЗ по време на поне два ОГТТ. ОГТТ
не е необходим, ако КЗ на гладно е над 7,8 mmol/l. За динамично проследяване на
гликемията при диабетици се използват кръвнозахарните профили. Следят се също
показателите на мастната обмяна, чернодробните ензими, електролитите,
протеинограмата, серумните урея и креатинин, урината.

Намален глюкозен толеранс (НГТ) е термин, който се употребява за индивиди, които имат
кръвно-захарни нива по-високи от тези на здравите, но по-ниски от характерните за ЗД. При
тези болни се провежда ОГТТ.

Критерии за НГТ

1. КЗ на гладно < 7,8 mmol/l

2. КЗ на 120 min при ОГТТ между 7,8 - 11,1 mmol/l

Лечение:

І. Диетолечение

Спазването на хранителен режим при захарен диабет е важно и абсолютно необходимо

условие в комплексното лечение на заболяването според съвременните схващания
диабетната диета не трябва да се отличава от здравословното хранене в общата популация.
Тя трябва да е максимално близка до физиологичната и да осигурява: белтъчини – 10-15%
от дневните калории; мазнини – до 30% от общите калории, въглехидрати – 50-60% от
общото количество на дневните калории. Вносът на животински мазнини е намален – до
10%, а въглехидратите се осигуряват за сметка на полизахаридите. Препоръчва се повишен
внос на влакнини под формата на пресни плодове, зеленчуци, храни, богати на фибри.
Абсолютно забранени са бързоусвояемите въглехидрати – захар и захарни изделия,
шоколадови изделия, сладки газирани напитки, сушени плодове, мед, сладолед, сладка,
конфитюри, торти и т.н. При затлъстяване диетата трябва да е нискокалорийна с цел
максимално нормализиране на теглото. Препоръчва се приемът на храна да е 4-5-кратен,
да се консумират малки порции, за да се избягнат големи флуктуации на кръвната захар.
Диетичният режим при пациентите със ЗД трябва да е индивидуално съобразен с възрастта
на болния, с физическото му състояние, професионалните му натоварвания, теглото, типа и
тежестта на диабета, хранителните предпочитания и т.н

ІІ. Перорални препарати – използват се основно при лечение на ЗД 2. Биват няколко групи:
1. Сулфанилурейни препарати (СУП) – стимулират инсулиновата секреция на панкреаса.
Представители: манинил (Maninil), диапрел МР (Diaprel MR), амарил (Amaryl), неоглим
(Neoglim), глипер (Gliper), лимерал (Limeral) и др. СУП се приемат 1 или 2 пъти дневно и
могат да се комбинират с представители от други групи перорални антидиабетни средства.
 Противопоказания за СУП: ЗД 1, кетоацидоза, бременност, увредена бъбречна и
чернодробна функция, алергия.

2. Бигванидови препарати – намаляват инсулиновата резистентност на клетките и подобряват

биологичния ефект на инсулина в периферните тъкани. Представители: метформин
(Metformin), глюкофаж (Glucophage), сиофор (Siofor), метфогамма (Metfogamma) и др.
Приемат се 2-3 пъти дневно по време на хранене.
3. Глюкозидазни инхибитори – забавят изпразването на стомаха, постъпването и
резорбцията на въглехидратите в тънките черва, пречат на постъпилите с храната
въглехидрати да се разградят до монозахариди и по този начин намаляват
хипергликемията след нахранване. Представители: акарбоза (Acarbose), глюкобай
(Glucobay). Приемат се 3 пъти дневно по време на хранене.
4. Други перорални антидиабетни средства – имат различни механизми на действие,
някои от тях са комбинирани таблетки.
Представители: репаглинид (Repaglinide), янувия (Januvia), галвус (Galvus), еукреас (Eucreas),
тражента (Trajenta)
ІІІ. Инсулинолечение Инсулинолечението е заместително лечение, целящо да бъде
заместена недостатъчната или липсващата секреция на хормона от панкреаса на диабетно
болния, да предпази пациента от хипер- и хипогликемии, да отсрочи съдовите усложнения
и да осигури на болния живот, максимално близък до този на здравия.
Индикации за инсулинолечение
– ЗД тип 1
– Диабетна кетоацидоза, лактацидоза, хиперосмоларна кома
– ЗД и бременност
– Временно, при болни със ЗД 2 при остри състояния – операции, травми, тежки инфекции
и др.
– След изчерпване възможностите на пероралните препарати при пациенти със ЗД 2.
Усложнения от инсулинолечението
– Хипогликемии
– Инсулинова алергия
– Инсулинова резистентност – най-често на имунна основа.
Видове инсулинолечение
1. Конвенционално лечение – включва инсулиново лечение с 1-2 инжекции
интермедиерен инсулин.
2. Интензифицирано инсулиново лечение, чийто принцип е ориентиран към физиологията
на здравата клетка. Състои се от базален компонент (интермедиерен инсулин), който
поддържа гликемията на гладно през нощта и между храненията, и прандиален компонент
(бързодействащ инсулин), който се подава преди всяко хранене и осигурява усвояването на
глюкозата след прием на храна. Съотношението между двата компонента по правило е 1:1.
Инсулиновите препарати се различават по произход (свински – най-близо до човешкия;
говежди – най-имуногенен; човешки), продължителност на действие (бързодействащи,
интермедиерни, депо-препарати, инсулинови микстури) и степен на пречистване. През
последните години навлязоха т.нар. инсулинови аналози (аналози на човешкия инсулин,
произведени чрез ДНК технологии), които осигуряват по-добър гликемичен контрол на
диабетно болния, по-малък риск от хипогликемични инциденти и дават възможност за по-
голяма гъвкавост и свобода на пациента във всекидневието.
Инсулиновата доза се обозначава в инсулинови единици. Инсулинът се предоставя във
флакони от 10 ml, съдържащи 400 Е инсулин, или в 1 ml разтвор има 40 Е инсулин.
 Разпространен е и друг стандарт, при който флаконите от 10 ml съдържат 1000 Е инсулин,
или 1 ml разтвор има 100 Е инсулин. В момента в България се употребяват т.нар.
инсулинови писалки – готови инжекционни устройства за многократна употреба, които се
зареждат периодично с флакони – пълнители от 3 ml, съдържащи 300 Е инсулин (1 ml
разтвор = 100 Е инсулин).

Видове инсулинови препарати

Бързодействащ инсулин – бистър кристален разтвор с неутрално рН. Може да се инжектира

подкожно, мускулно или венозно. Има начало на действие 30 min след апликацията и
продължителност на действието 5-8 h. Прилагат се ½ h преди хранене.

Представители: инсулин актрапид (Insulin Actrapid), инсулин хумулин Р (InsulinHumulin R),

инсулин инсуман рапид (Insulin Insuman Rapid) и др.

Интермедиерни инсулини – имат удължено действие – до 24 h. Представляват мътни разтвори

само за подкожно приложение. Прилагат се един или два пъти дневно.

Представители: инсулин ново ленте (Insulin Novo Lente), инсулин инсулатард (Insulin Insulatard),
инсулин хумулин (Insulin Humulin), инсулин инсуман базал (Insulin Insuman Basal) и др.

Инсулинови микстури – представляват готова смес от бързодействащ и интермедиерен

инсулин в различно съотношение: 10:90; 20:80; 30:70; 40:60; 50:50. Прилагат се подкожно, един
или два пъти дневно. Представители: инсулин микстард 30 (Insulin Mixtard 30), инсулин
хумулин М (Insulin Humulin М) и др.

Инсулинови аналози – биват бързодействащи, депо-препарати и инсулинови мекстури.

Представители: Бързодействащи инсулинови аналози – инсулин ново рапид (Insulin Novo
Rapid), инсулин хумалог (Insulin Humalog); интермедиерни депо инсулинови аналози – инсулин
лантус (Insulin Lantus), инсулин левемир (Insulin Levemir); аналогови микстури – инсулин ново
микс 30 (Insulin Novo Mix 30), инсулин хума микс 25 (Insulin Huma Mix 25) и др.

ОСТРИ УСЛОЖНЕНИЯ НА ЗАХАРНИЯ ДИАБЕТ

І. ДИАБЕТНА КЕТОАЦИДОЗА (ДКА) ДКА е най-тежкото остро усложнение на диабета. Дължи се

на остър недостиг на инсулин и развиващите се във връзка с това тежки обменни нарушения.
Най-честите отключващи фактори за развитие на ДКА са: неразпознат, новоткрит или
неадекватно лекуван захарен диабет, груби диетични грешки (гладуване, прехранване, прием
на забранени храни), остри инфекции, недостатъчна инсулинова доза, оперативни
интервенции, травми, остър стрес и др.

Клинични симптоми на ДКА: гадене и повръщане; увеличаване на жаждата и полиурията;

обща слабост и/или анорексия; коремни болки; зрителни смущения; нарушения в съзнанието –
унесеност, сънливост (сомнолентност), постепенно се развива пълна загуба на съзнание
(диабетна кома), рефлексите са отслабени до липсващи .

Признаци за ДКА: тахикардия, хипотония, малък, нишковиден пулс, телесна редукция,

дехидратация, топла и суха кожа, зачервено лице, хипервентилация с дълбоко и шумно дишане
(кусмаулово дишане), меки очни ябълки, нарушено съзнание до кома, редукция на теглото,
ацетонов дъх.
Биохимични показатели за ДКА: Много високи стойности на КЗ – над 20 mmol/l, данни за
ацидоза – рН на артериалната кръв е под 7,3; КАС – стандартни бикарбонати под 18 mmol/l, ВЕ
– (-3, -5); високо съдържание на захар и положителни кетотела в урината. Често има
левкоцитоза и покачване на уреята и креатинина в серума.

Лечение: Основните лечебни мероприятия включват:

1. Адекватна рехидратация – от първостепенно значение (при почти всички болни се

установява средно 6-8 l водна загуба). Цели се поддържане и възстановяване на
съдовия обем, увеличаване способността на бъбреците да екскретират глюкоза.
Провежда се с 0,9% физиологичен разтвор, а след понижаване на кръвната захар се
включва 5% глюкозен разтвор. Инфузионното лечение се провежда до ликвидиране на
ацидозата и възстановяване на храненето на болните.
2. Намаляване на КЗ – постига се с венозно приложение на бързодействащ инсулин 6-8-10
Е/h в инфузия. Изключването на инфузията става ½ h след инжектиране на подкожна
инсулинова доза.
3. Корекция на електролитния дисбаланс – болните с ДКА са с намалено калиево
съдържание в организма поради катаболизма, повръщането, загубата на калий с
урината. Поради това се правят инфузии с КСІ – амп. 15% 10 ml.
4. Ликвидиране на кетонемията и кетонурията – при рН под 7,1, хипотония, аритмии,
кома се провежда вливане на 8,4% натриев бикарбонат. 5.
5. Симптоматично лечение – средства против повръщането, широкоспектърни
антибиотици при данни за инфекция и др.

ІІ. ХИПЕРОСМОЛАРНА НЕКЕТОННА КОМА Най-опасното остро усложнение на ЗД тип 2.

Характеризира се със следните признаци:

1. Хипергликемия над 35 mmol/l;

2. Отсъствие на ацидоза;

3. Повишен осмоларитет на серума – над 340 mosm/l;

4. Тежка дехидратация. Болните са с нарушено съзнание до кома, тежка дехидратация,

повърхностно дишане, без ацетонов дъх.

Причини: някои медикаменти (кортикостероиди, диуретици и др.), хронични бъбречни и

сърдечни заболявания, остри инфекции и др.

Лечение:

1. Адекватна хидратация на организма с 0,9% физиологичен разтвор;

2. Венозно приложение на бързодействащ инсулин – 8-12 Е/h или 0,1 Е/kg/h;

3. Корекция на калиевите нарушения

ІІІ. ЛАКТАЦИДОЗНА КОМА Касае се за много тежко нарушение на метаболизма при болни
със захарен диабет, водещо до висока смъртност (50%). Характеризира се с повишение на
концентрацията на млечна киселина в кръвта над 6-7 mmol/l, повишено съотношение
лактат/пируват в кръвта до 30-60:1 (норма 10:1).

Причини: Може да настъпи изобщо при шокови състояния с изразена хипоксия или други
обменни нарушения, във връзка с миокарден инфаркт, обструктивна дихателна
 недостатъчност, консумативни болести и др. При диабетици за лактацидоза се мисли,
когато общото състояние наболния се влоши, налице са хипотония, хипервентилация, но
няма хипергликемия или друга известна причина за ацидозата.

Лечение: Включва рехидратация, приложение на бързодействащ инсулин, алкализиращи

средства в зависимост от ацидозата и отстраняване на причината, довела до лактацидоза.
ІV. ХИПОГЛИКЕМИЧНА КОМА Хипогликемията е състояние, възникващо при рязко спадане
на концентрацията на глюкоза в кръвта. Това води до поява на клинични симптоми, които
изчезват след възстановяване на нормалното гликемично ниво. Обикновено прояви на
хипогликемия се наблюдават при плазмена концентрация на кръвната захар под 2,8 mmol/l.
От значение за възникване на хипогликемия е бързината на спадане на кръвната захар. При
здрави постепенното намаляване на концентрацията на кръвната глюкоза след хранителен
прием до 2,8 mmol/l не предизвиква симптоми, докато рязкото спадане на кръвната захар
след прилагане на инсулин почти винаги предизвиква клинични прояви. При диабетици с
хипергликемия острото намаляване на глюкозата в кръвта до стойности 5-5,5 mmol/l (които
по принцип са нормални стойности) също може да се изяви с клинични симптоми на
хипогликемия.

Най-чести причини за хипогликемия са: предозиране на инсулиновото лечение или СУП,

неприемане на храна след инсулинова апликация или перорален антидиабетен
медикамент, панкреасни тумори, продуциращи инсулин (инсулиноми) и др.

Клинична картина: Клиничните прояви на хипогликемията се обуславят от два фактора:

1. Стимулация на симпатико-адреналната система, в резултат на което се усилва

секрецията на катехоламини (адреналин и норадреналин) и

2. Дефицит в глюкозното снабдяване на главния мозък (невроглюкопения).

При спадане на кръвната глюкоза под даден индивидуален праг (средно под 3,3 mmol/l),
организмът реагира чрез активиране на симпатикоадреналната система с цел корекция на
гликемията – отделят се катехоламини, кортизол, глюкагон и др. хормони, под влияние на
които настъпва спонтанно възстановяване на нивото на кръвната захар. Ако кръвната захар
прдължи да спада, липсата на достатъчно глюкоза в централната нервна система довежда
до т.нар. невроглюкопения със съответните клинични прояви.

Лечение: Ако болният е в съзнание, може да се опита лечение per os с прием на храна през
устата – даване на бързоразграждащ се въглехидрат (1 с.л. захар или мед, кока-кола и др.),
последван от прием на сандвич. При пациенти с нарушено съзнание се прилага интравенозно
20- 40% разтвор на глюкоза под формата на болус, след което по преценка се включва венозна
инфузия с 10-20% разтвор на глюкоза. Ако не е налице глюкозен разтвор или венозен път като
алтернатива се прилага 1 mg глюкагон (готови спринцовки) мускулно или венозно.

40.БЕЗВКУСЕН ДИАБЕТ

Определение: Безвкусният диабет (инсипиден диабет, ИД) е заболяване, което се дължи на

недостатъчна продукция на антидиуретичен хормон (АДХ, вазопресин) от задния дял на
хипофизата. За разлика от захарния диабет, при който урината е със сладък вкус, при ИД
урината е безвкусна, откъдето идва името на заболяването.
Етиология: Намалената или липсваща секреция на АДХ най-често се дължи на увреждане или
разрушаване на задния дял на хипофизата и хипоталамуса от тумори, инфекции (туберкулозен
менингит, сифилис, вирусни инфекции и др.), черепномозъчни травми, съдови увреждания,
кръвоизливи, хирургически интервенции в хипоталамо-хипофизната област и т.н. Нерядко
причината за болеста става неясна.

Поради липса на АДХ концентрационната способност на бъбреците се нарушава и се отделя

голямо количество силно разредена урина.

Патофизиология и патогенеза: Нормално за 24 часа в гломерулите на бъбреците се образува

около 180 l първична урина. В проксималните тубули се реабсорбират около 85% от първичната
урина, като тази реабсорбция не зависи от регулаторни механизми. В дисталните каналчета се
осъществява реабсорбция на останалите 15% от първичната урина и тази реабсорбция се
регулира от антидиуретичния хормон. Той се синтезира в ядрата на хипоталамуса и по нервните
аксони се транспортира до задния дял на хипофизата, където се складира. Оттам се секретира в
кръвоносните съдове и достига до дисталните и събирателните бъбречни каналчета, където
увеличава обратната реабсорбция на вода от първичната урина. В резултат за 24 часа се отделя
около 1,5 l крайна урина.

Секрецията на вазопресин зависи от плазмения осмоларитет. Нормалният плазмен

осмоларитет е от 280 до 295 mosm/l. При плазмен осмоларитет под 280 mosm/l секрецията на
вазопресин се преустановява и урината не се концентрира. При нарастване на плазмения
осмоларитет над 295 mosm/l секрецията на вазопресин нараства и урината се концентрира.
При недостиг на вазопресин или при дефект на рецепторите на вазопресин не се осъществява
реабсорбция на вода в дисталните бъбречни каналчета. В резултат се отделя голямо количество
урина с ниско относително тегло. Настъпва дехидратация на организма и компенсаторно
приемане на голямо количество течност.

Класификация:

1. Централен инсипиден диабет (хипоталамичен, неврогенен, вазопресин-дефицитен) –

дължи се на понижена или липсваща секреция на антидиуретичен хормон. Това е най-
честата форма. Може да бъде:
Първичен (идиопатичен) – около 1/3 от случаите – причината за заболяването е
неизвестна;
Вторичен (симптоматичен) – около 2/3 от случаите. Най-често се дължи на тумори на
хипофизата или в близост до нея или на метастази.
2. Бъбречен инсипиден диабет (нефрогенен, периферен, вазопресин-резистентен). Дължи се
на нечувствителност на рецепторите в дисталните бъбречни тубули към вазопресин.
Клинична картина:
Началото на заболяването в повечето случаи е внезапно.
Основните симптоми са:
1. Полиурия с никтурия – отделяне на голямо количество урина, включително и през
нощта. Денонощната диуреза е между 4 и 20 l (при норма 1,5 l). Болният е принуден да
уринира през половин-един час, като отделената урина е светла, с ниско относително тегло
(от 1001 до 1005). Плазменият осмоларитет се повишава над 285 mosm/l, а уринният се
понижава под 200 mosm/l.
2. Полидипсия – приемане на голямо количество течности. Болните изпитват много силна
жажда, вкл. и през нощта, която утоляват с прием на големи количества течности
(полидипсия). По този начин загубата на течности чрез голямата диуреза се компенсира и
 не настъпва дехидратация. Принудителното ограничаване на течностите се понася много
тежко. В случаите, когато болният е в безсъзнание и/или не може да изпива необходимото
количество течности, настъпват бърза дехидратация, хипотония с колапсни прояви,
хипертермия, психични смущения, кома и смърт. При вливане на адекватни количества
изотонични разтвори състоянието бързо се подобрява.
Обективното изследване показва намаление на подкожната мастна тъкан, сухота на
кожата и лигавиците, неврастенен синдром. Лабораторните изследвания показват
патологични промени от страна на урината. Диурезата е висока – хипотонична полиурия
над 2 l/ урина за денонощие, относително тегло на урината е ниско – 1001-1005 и не
достига повече от 1014 при пробата с жадуване (концентрационна проба на Фолхард). Тъй
като болните трудно понасят жадуването, се предпочита пробата на Зимницки.
Осмоларитетът на урината е под 300 mosm/l (дори под 200 mosm/l).
Диагноза: Поставя се въз основа на клиничната картина и лабораторните показатели. За
доказване на заболяването се провеждат функционални проби – обременяване с натриев
хлорид, никотинова проба, проба с питресин/дезмопресин – 2-8 капки назално през 12
часа) – при ИД настъпва нормализиране на показателите без промяна на телелесното
тегло. Изследват се очните дъна и очните периметри. Изследването на АДХ показва ниски
стойности. Провеждат се и КТ, ЯМР на хипоталамо-хипофизната област.
Диференциална диагноза: Инсипидният диабет трябва да се разграничи от други
заболявания, протичащи с полидипсия и полиурия: захарен диабет (урината има високо
относително тегло над 1025, налице е хипергликемия, глюкозурия); първична полидипсия –
протича с полиурия и полидипсия, в резултат на повишен прием на вода. Различават се две
форми: дипсогенна форма (има нарушение в центъра на жаждата) и психогенна форма
(поради психично заболяване); полиурична фаза при хронична бъбречна недостатъчност и
др.
Лечение
1. Осигуряване на достатъчно количество течности за избягване на обезводняването.
При допълнителни водни загуби – фебрилни състояния, горещини, изпотявания,
повръщане – количеството на течностите се увеличава, ако се наложи, се провежда
парентерално приложение на водно-електролитни разтвори.
2. Диета – цели ограничаване на вноса с храната на осмотично активни вещества, които
увеличават диурезата. Ограничава се солта и се оптимизира количеството на
белтъците.
3. Медикаментозното лечение се състои в заместване на хормоналния недостиг –
използват се синтетични аналози на вазопресин: адиуретин (Adiuretin SD), десмопресин
(Desmopressine), минирин (Minirin) – 2-8 капки (10-40 mcg) през 12 h назално.
4. Нехормонални антидиуретични медикаменти – хлорпропамид (Chlorpropamide) – 1-
2т еднократно сутрин; карбамазепин (Carbamasepine) – 2-3 х 1 т./дн.
5. Тиазидни диуретици – дехидратин нео (Dehydratin Neo) – 2-4 табл./дн. (табл. от 25 mg)
– цели редуциране на полиурията по пътя на намаляване на бъбречната хемодина.
Заболяването продължава цял живот.

41.АКРОМЕГАЛИЯ

Определение: Акромегалията е заболяване, което се дължи на хиперсекреция на растежен

(соматотропен) хормон (РХ, СТХ) от хипофизата. Повишената секреция започва след или около
времето на затваряне на епифизите на дългите кости. Характеризира се с интензивен растеж на
части от скелета, особено на дисталната част на крайниците, откъдето идва и името (acron –
крайник; megal – голям)

Гигантизмът се развива, когато хиперсекрецията на РХ започва преди или през време на

пубертета, преди затваряне на епифизите на дългите кости, поради което височината на
болните значително надхвърля физиологичните граници за съответната възраст.

Акромегалията се изявява най-често около 30-40-годишна възраст, двата пола се засягат

еднакво.

Етиология: Най-честата причина за акромегалия са патологични процеси в хипоталамуса или

хипофизата – тумори, аденоми, хиперплазия на соматотропни клетки, водещи до повишена
продукция на РХ.

Клинична картина: Заболяването започва бавно и незабелязано, с характерна деформация на

различни органи и системи.

Промени в кожата и меките тъкани Кожата става груба, задебелена, влажна, с разширени
пори. Клепачите са дебели и оточни. Появяват се дълбоки вертикални бръчки по челото, около
очите. Челото е полегнало назад, а по главата се образуват дебели гънки – cutis gurata. Косата
оредява, а при жените може да се развие повишено окосмяване (хирзутизъм). Често има
засилване на кожната пигментация. Развива се хиперхидроза – повишено потене включително
и в покой. Носът, устните, ушните миди се уголемяват, задебеляват и загрубяват. Езикът се
увеличава, до степен да пречи на говора, храненето, дишането; зъбите се разреждат. Гласните
връзки също загрубяват и гласът става нисък и дрезгав.

Промени в скелета Китките и стъпалата се увеличават на ширина, а в млада възраст – и на

дължина. Крайниците стават едри, с широки длани и стъпала и дебели пръсти. Болните имат
нужда от по-големи ръкавици, обувки, шапки. Черепният покрив (калварията) задебелява,
protuberancia occipitalis externa изпъкват. Горната и долната челюст нарастват, стават масивни.
Мандибулата се увеличава и удължава по-бързо от горната челюст и се оформя обратна
захапка. Ребрата задебеляват, гръдният кош придобива бъчвовидна форма. Турското седло
също се увеличава и става с двоен контур.

Промени във вътрешните органи Увеличават се черният дроб, слезката, бъбреците. Почти
винаги е налице и увеличение на сърцето – кардиомегалия. Често се наблюдават редица
сърдечно-съдови усложнения – артериална хипертония, преждевременна коронарна
атеросклероза, сърдечна недостатъчност, ритъмни нарушения. Сърдечно-съдовите
заболявания са най-честа причина за смърт при болни с акромегалия. Белите дробове също се
увеличават, а малките въздухоносни пътища се стесняват. Сериозно усложнение е синдромът
на сънна апнея.

Компресивни явления от туморната формация Аденомите могат да нарастват нагоре – по

посока на зрителния тракт, и да притиснат хиазма оптикум, причинявайки зрителни нарушения.
При притискане на хипоталамуса или ІІІ мозъчен вентрикул настъпват нарушения в съня,
апетита, температурата, а при засягане на неврохипофизата се развива безвкусен диабет.

Други нарушения Акромегалията се съпътства от редица ендокринни разстройства. Често

наред с хиперсекрецията на РХ има и повишена секреция на пролактин, което при мъжете води
до нарушения в либидото и потенцията, а при жените до менструални нарушения (аменорея) и
галакторея. Висока е честотата и на въглехидратните нарушения – намален глюкозен толеранс,
захарен диабет. При много от болните се развива акромегална миопатия – проксимална
мускулна слабост, предимно в горните крайници.

Диагноза: Поставя се на базата на клиничната картина, рентгенографията на села турцика; КТ

на хипофизата. Хормоналните изследвания показват повишени нива на СТХ. При наличие на
компресия очните периметри са стеснени.

Лечение: Оперативно – транссфеноидална аденомектомия; Лъчелечение – използват се

телегаматерапия, линеен ускорител, облъчване с тежки частици (циклотрон, бетатрон), гама-
нож.

Медикаментозно лечение – като допълнително лечебно средство се прилагат бромокриптин

(Parlodel) – нач. д. ½ табл. (2,5 mg) дн. по време на хранене, всяка седмица дозата се увеличава.
Максимално супресиране се постига при доза 10-60 mg/дн.; достинекс (Dostinex) – ½-1 табл. – 2
пъти/седм. – има по-добра поносимост от бромокриптина и по-малко странични ефекти;
соматостатинови аналози – сандостатин, октреотид, ланреотид и др.

42.РЕВМАТОИДЕН АРТРИТ

Определение: Ревматоидният артрит е автоимунно, хроничновъзпалително заболяване на

ставите, което има прогресиращ ход и води до ставни деструкции и деформации, намаляващи
двигателната способност на болния и влошаващи качеството му на живот.

Освен ставните прояви се намират ревматоидни възли, васкулити, невропатии и др., говорещи
за системен характер на болестта. Ревматоидният артрит засяга 3 пъти по-често жени, особено
около климакса.

Етиология: Неизвестна. Ревматоидният артрит възниква като последица от промени в

реактивността на организма от алергичен и автоимунен характер. Причина за тези промени
могат да бъдат различни външни фактори (вероятно повтарящи се инфекции), наследственост,
физиологични състояния като пубертет, бременност, климакс и др.

Патогенеза: При попадане на вероятния агент в синовиалната обвивка се образуват антитела,

от които се синтезират имунни комплекси. Тези и други биопродукти водят до повишена съдова
пропускливост и натрупване на кръвни клетки. Левкоцитите поглъщат имунните комплекси,
като отделят хидролитични ензими, О2 радикали и метаболити на арахидоновата киселина,
които са причина за възпалението и за тъканната деструкция. Имунните комплекси се намират
освен в ставната кухина и в тъканните течности и обясняват извънставните промени при
ревматоидния артрит.

Патологоанатомия: Промените, които настъпват в ставите, са оток на синовията, пролиферация

и хиперплазия на повърхностния слой, а в съдовете – капилярна обструкция, тромби и
кръвоизливи. В крайния стадий в синовията настъпват цикатрисни процеси и фиброза, а
възпалението преминава от синовията към хрущяла, като разрушава костта. Характерните за
ревматоидния артрит подкожни възли имат централна некроза, около която радиално – като
корона, са наредени съединителнотъканни клетки и всичко това е обхванато от гранулационна
тъкан с клетъчна възпалителна реакция.

Клинична картина: Заболяването започва бавно, постепенно, с неопределени оплаквания от

адинамия, лесна умора, намаление на теглото.
Ставни прояви – наблюдават се при всички болни и се изразяват с болки, по-изразени през
втората половина на нощта и сутрешна скованост. Силните болки причиняват ограничение на
ставните движения. Засегнатите стави са топли, нерядко зачервени, оточни. Чест симптом са
парестезиите – чувство на изтръпване на ръцете и мравучкане. Обикновено първоначално се
засягат малките стави на ръцете и ходилото – метакарпофалангиални, проксимални
интерфалангиални, карпални, интеркарпални, метатарзофалангиални. По-късно се засягат и
лакътните, и коленните стави, и първите шийни прешлени. Възпалителният ставен процес се
характеризира със симетричност на ставните промени, дълготрайност и появява на
деформации, сублуксации, анкилози в хроничния стадий. Постепенно ставните движения се
ограничават или се появяват патологични движения.

Характерните деформации на ръката са следните:

– улнарно отклонение на пръстите (от ІІ до V) и метакарпофалангиалните стави;

– деформация на пръстите като буква М или W, а палецът се деформира като буква Z;

– пружиниращи пръсти;

– хипотрофия на mm. interossei

Мускулната сила на ръката намалява, паралелно с усилване на болките.

Коляното често събира голямо количество течност. Обикновено се развива флексионна

контрактура и движенията са ограничени.

В ходилото се наблюдават сублуксации на проксималните фаланги, като пациентът е принуден

да стъпва върху тях (все едно стъпва върху камъчета). Образуват се болезнени мазоли. Спадат
напречният и надлъжният свод, което още повече затруднява движенията.

Бедрената главичка често потъва дълбоко в ацетабулума, може да се появи асептична некроза.
Подкожните възли са характерни за тежките форми; явяват се над ставите, главно лакти, по
сухожилията и имат твърдо-еластична консистеция.

В сухожилните влагалища се развиват синовиити – най-често на гърба на ръката или на палеца

на ръката.

Кожата става бледа, атрофична, с палмарен еритем по дланите.

Засягане на други органи и системи:

Засягането на съдовете води до развитие на васкулити; на белия дроб – до плеврити,

ревматоидни възли в белодробния паренхим; на очите – до кератоконюнктивити, склерит;
развитието на ревматоидни възли на склерата може да доведе до пробив на склерата.

Лабораторни изследвания: Налице са ускорена СУЕ, повишени фибриноген и алфа-2-

глобулини; положителен ревматоиден фактор (проба на Waaler-Rose – 1:64 или повече при
норма 1:32); анемия (всл. непълноценно усвояване на желязото, което се натрупва във
възпалената синовия); положителен СРП. Изследването на синовиалната течност показва, че тя
е в увеличено количество, с намален вискозитет и тъмна.

Рентгенологично изследване: Има важно диагностично значение. Наблюдават се 4 стадия на

рентгенологични промени.

І ст. – подуване на меките тъкани

ІІ ст. – периставна остеопороза и начални ерозии

ІІІ ст. – изразени ерозии и стеснение на ставната ивица

ІV ст. – анкилози Диагноза: Поставя се въз основа на 6 клинични критерия – 4 ставни + 1

серологичен + 1 рентгенов критерий:

Ставни критерии – сутрешна скованост, траеща поне 1 час, артрит на 3 или повече стави,
засягане на поне 1 става на ръката (характерен белег за ревматоидния артрит), симетричност на
ставното възпаление, ревматоидни възли.

Серологичен критерий – повишен ревматоиден фактор (над 1:32).

Рентгенологичен критерий – наличие на ерозивни костни промени. При откриване на 4 от

споменатите критерия диагнозата е сигурна.

Лечение: Използват се следните групи медикаменти:

Нестероидни противовъзпалителни средства – ацетизал (Acetysal, Aspirin) – t. 0,500;

ибупрофен (Ibuprofen, Brufen, Profenid); индометацин (Indomethacin) – t. 25 mg, supp. 50 mg;
диклофенак (Diclofenac), фелоран (Feloran) – t. 25, 50, 100 mg; supp. 50, 75 mg; amp. 75 mg,
волтарен (Voltaren) – t. 25, 50, 100 mg; amp. 75 mg; фенилбутазон (Phenylbutazone,

Butadion) – t. 200 mg; еумотол (Eumotol) – t. 110 mg; пироксикам (Piroxicam) – t. 10, 20 mg;
напроксен (Naproxen) – 250 mg

Бавнодействащи противоревматични средства: антималарични средства – артрохин

(Arthrochin) – t. 250 mg; резохин (Resochin) – t. 250 mg; Delagil – t. 250 mg; златни соли –
солганал В олеозум (Solganal B oleosum) – amp. 50 mg; алокризин (Allocrysine) – amp. 50 mg; D-
пенициламин (Cuprenil – t. 150, 200 mg; D-penicillamine- t. 250 mg); салазопирин (Salazopyrine) –
t. 500 mg; Имуносупресори и цитостатици – имуран (Imuran) – t. 50 mg; циклофосфамид
(Cyclophosphamid) – t. 50 mg, amp. 200 mg; метотрексат (Metothrexate) – t. 2,5 mg, amp. 15 mg

Глюкокортикоиди – преднизолон (Prednisolon) – t. 5 mg; метилпреднизолон (Methylprednisolon)

i.v. – пулс-терапия по схема.

Нов съвременен подход за лечение на ревматоидния артрит е използването на т.нар.

биологични средства – моноклонални антитела, насочени към различни цитокини. Прилагат се
следните препарати: етанерцепт (Etanercept, Enbrel), инфликсимаб (Infliximab), хумира (Humira),
ритуксимаб (Rituximab) и др.

43.КОЛАГЕНОЗИ.ЛУПУС ЕРИТЕМАТОДЕС ДИСЕМИНАТА

Колагенозите са многоорганни възпалителни заболявания на кръвоносните съдове и

съединителната тъкан с неизвестна етиология, които имат автоимунна патогенеза. Делят се на
две групи:

1. Големи колагенози – системен лупус еритематодес, дерматомиозит, склеродермия;

2. Малки колагенози – синдром на Сьогрен, възлеста еритема, безпулсова болест и др.

СИСТЕМЕН ЛУПУС ЕРИТЕМАТОДЕС (СЛЕ) (Lupus erythematodes disseminatus

Определение: СЛЕ е автоимунно хронично възпалително заболяване, което засяга
съединителната тъкан и кръвоносните съдове на много органи и тъкани.

Жените боледуват много по-често от мъжете – съотношение от 10:1 до 30:1. Засегнати са

жените във фертилна възраст.

Етиология: Етиологията не е изяснена. За възникването на заболяването имат значение

генетични, хормонални и външни фактори. От външните фактори е доказана ролята на
слънчевите лъчи, изгарянията, облъчването с ултравиолетови лъчи, някои медикаменти,серуми
и др.

Патогенеза: Установява се нарушение на имунната регулация – произвеждат се различни

автоантитела – антинуклеарни, анти-ДНК антитела, цитотоксични антитела срещу левкоцити,
тромбоцити, еритроцити и пр. Тези антитела влизат в състава на имунни комплекси, които се
отлагат в ставите, малките кръвоносни съдове, съединителната тъкан, бъбреците и други
органи, като причиняват възпаление и некротични промени.

Клинична картина: Заболяването протича с изостряния и ремисии, които могат да траят много
години. Най-чести общи прояви са ставните, кожните и повишената температура. При пациенти
с тези прояви прогнозата обикновено е по-благоприятни.

Ставни болки или ставни възпаления със сутрешна скованост имат почти всички пациенти.
Ставните прояви са по типа на артралгии, симетричен полиартрит, наблюдават се и миалгии
(мускулни болки). Може да се появи симетричен оток по ставите, засягане на сухожилия, бурси
или да се появят контрактури. Обикновено ставните прояви са преходни.

Кожните прояви могат да наподобяват уртикария, псориазис, херпес. Имат разнообразна

характеристика – еритем, макули, папули, мехури. Най-чести са обаче тези, които се дължат на
фотосенсибилизация от слънчеви или УВ лъчи. Класическата картина се представя с
пеперудовиден обрив по лицето, който включва бузите и гърба на носа. Цветът му е яркочервен
и се явява при изостряне на болестта. Промените могат да се локализират и по раменете, врата,
гърба. Тези кожни изменения не водят до цикатрикси.

Типична изява на заболяването е полисерозитът – преврит, перикардит, перитонит. Характерно

е засягането на бъбреците – развива се огнищен или дифузен гломерулонефрит, който води до
уремия или нефрозен синдором. Протича с хематурия, протеинурия, повишение на
артериалното налягане. Често явление са тромбозите в бъбречните съдове. От страна на
сърцето могат да бъдат засегнати всички слоеве. Най често се наблюдават перикардит,
миокардит, които протичат с тахикардия, кардиомегалия, систоличен шум на върха, перикардно
триене, снижение на SТ-сегмента и отрицателни Т-вълни на ЕКГ

Белодробните прояви са най-вече плеврити – едностранни или двустранни. Възможно е

развитието на т.нар. лупусна пневмония, която не се поддава на лечение с антибиотици.
Развитието на миопатия на диафрагмата може да доведе до свиване на белия дроб и тежка
диспнея. Наблюдават се лупусен пневмонит, белодробни хеморагии, белодробни инфекции.

Стомашно-чревните симптоми са безапетитие, гадене, повръщане, язви в устата, които се

развиват паралелно с кожните обриви, коремни болки, перитонит всл. разязвявания и гангрена
на червата (поради васкулит на чревните съдове).
Съдовите (васкулитните) промени се проявяват с папуларни, еритематозни и хеморагични
обриви, които могат да еволюират до некрози по пръстите, на лактите, екстензорните
повърхности на предмишницата. Дължат се на възпаление на терминалните артериоли.

Нервно-психични прояви – депресия, психоза и др. Лимфаденопатия се наблюдава при

половината болни.

Лабораторните изследвания показват ускорена СУЕ, повишени фибриноген и гама-глобулини,

нисък C-реактивен протеин, може да се наблюдава анемия, левкопения, тромбоцитопения.

Важна за диагнозата е кожната биопсия. Реакцията на Васерман може да бъде

фалшивоположителна.

Диагноза: Изгражда се въз основа на 4 от общо 11 критерия:

1. Пеперудовиден обрив по лицето – изравнен или надигнат над кожата, но щадящ

назолабиалните гънки.
2. Дискоиден обрив – издигнат над кожата и оставящ атрофични белези;
3. Фоточувствителност – необичайна реакция на слънчева светлина;
4. Язви на устните или назофаринкса – неболезнени;
5. Артрит – характеризира се с болка, оток, хидропс;
6. Серозит, плеврит – изявява се с плеврално триене, плеврална болка, плеврален излив;
може да се съчетава с перикардит – перикардно триене, перикарден излив, ЕКГ промени
7. Бъбречни прояви – персистираща протеинурия над 0,5 g/дн., или оценена с +++, в
седимента – еритроцити, цилиндри;
8. Неврологични нарушения – конвулсии, психоза;
9. Хематологични нарушения – хемолитична анемия, левкопения, лимфопения,
тромбоцитопения;
10. Имунологични нарушения – наличие на положителни LЕ летки, анти-ДНК антитела или
фалшивоположителни серологични проби за сифилис (реакция на Васерман) поне от 6 мес.
11. Повишени титри на АНА

ЛЕЧЕНИЕ;

1. Избягване на всички възможни вредни фактори – слънце, някои лекарства, инфекции;

2. Нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС) – аспирин (Aspirin), ибупрофен

(Ibuprofen), диклофенак (Diclofenac), фелоран (Feloran) и др.;

3. Кортикостероиди – най-важното средство за лечение на СЛЕ в острите фази на болестта и

като поддържащо противорецидивно лечение. Използват се преднизолон (Prednisolon),
дехидрокортизон (Dehydrocortison), урбазон (Urbason), които се прилагат по схема.

4. Синтетични антималарични средства – артрохин (Arthrochin), резохин (Resochin), плакенил

(Plakenyl);

5. Имуносупресивни лекарства – циклофосфамид (Ciclophosphamid), азатиоприн (Azathioprin);

6. Пълноценно хранене, витамини, противогрипна ваксина, антибиотично покритие на
всякакви хирургични манипулации.
44. БОЛЕСТ НА БЕХТЕРЕВ
АНКИЛОЗИРАЩ СПОНДИЛОАРТРИТ (Болест на Бехтерев) (Spondyloarhthritis ankylosa; Morbus
Bechterewi)

Определение: Анкилозиращият спондилоартрит (АС) е възпалително ставно заболяване, което

засяга основно гръбнака. Началото най-често е от сакроилиачната става, засягат се също
малките междупрешленни стави и много често надлъжните лигаменти на гръбнака.
Междупрешленните дискове са засегнати много рядко. Характерна за този възпалителен
процес е голямата склонност към фиброзиране и осифициране, което в повечето случаи води
до анкилоза на гръбнака и изразени деформации.

Началото на заболяването е обикновено около 15-25-годишна възраст. Мъжете боледуват 3

пъти по-често от жените.

Етиология и патогенеза: Заболяването се свързва с наличието на HLA – В27 антиген, който се

установява при 90-95% от болните. Допуска се, че този антиген служи като рецептор за
инфекциозни агенти, най обвиняван, от които е Клебсиела. Не е ясно дали Клебсиела е
отключващ фактор или причина за обостряне на заболяването.

Патологоанатомия: Патологичният процес започва от сакролиачните стави, пълзи нагоре

(асцендира) по малките стави и надлъжните лигаменти на гръбнака и достига до шията. В
началото се развиват възпалителни инфилтрати в ставната синовия, които бързо се заместват от
фиброзна тъкан, която впоследствие склерозира и осифицира. Възпалените надлъжни
лигаменти се уплътняват и осифицират. Процесът в гръбнака завършва с пълна анкилоза
(неподвижност) на ставите, вкостяване на надлъжните лигаменти и напълно скован гръбнак
(бамбуков гръбнак).

Клинична картина: Първите прояви на болестта могат да бъдат загуба на телесна маса,
субфебрилитет, адинамия. На лице са болки в лумбалната област (лумбалгии), повече нощем, с
характерна сутрешна скованост, които постепенно ограничават подвижността на гръбнака. Тъй
като болката е възпалителна, тя се усилва при покой и нощем, а сутрин е най-силна и
придружена със скованост. Раздвижването на гръбнака с тестовете за изследване (притискане
на двете сакроилиачни стави и др.) също засилва болката. Болките имат рецидивиращ характер
и при млади индивиди винаги трябва да се мисли за АС. Болките в шийния отдел на гръбнака са
краен стадий на процеса и нерядко блокират напълно подвижността на шията.

Клинични форми на АС:

1. Чисто гръбначна форма – най-често е асцендентна;

2. Гръбначно-периферна форма – освен гръбначния стълб се засягат и проксималните големи

стави (тазобедрени, раменни);

3. Висцерални форми – освен ставните прояви се засягат и сърцето (перикардит, миокардит,

валвулит с оформяне на клапен порок), белия дроб (белодробна фиброза); очите
(иридоциклит).

При жени АС протича по-леко, нерядко започва след бременност и раждане. Има подчертани
болки и скованост, но движенията в гръбнака се запазват по-добре и по-рядко се стига до тежки
деформации.

Изследвания: Провеждат се специфични тестове за изследване подвижността на гръбнака.

Лабораторните изследвания показват повишени СУЕ, алфа-2-глобулини, гама-глобулини;
положителен В27-антиген. Важно диагностично значение има рентгеновото изследване на
сакроилиачни стави, при което се наблюдават 4 стадия на промени:

0 ст. – няма промени, даже да има клиника;

І ст. – околоставна остеопороза, нерядко с псевдоразширение на ставната ивица;

ІІ ст. – прибавяне на изразени ерозии;

ІІІ ст. – субхондрална склероза и стеснение на ставната ивица;

ІV ст. – анкилоза на ставата

Осифицирането на надлъжните лигаменти дава т.нар. синдесмофити, които се явяват най-рано

на 12-ия гръден и 1-вия лумбален прешлен. Ако синдесмофитите засягат много прешлени, се
получава типичната картина на бамбуков гръбнак.

Диагноза: Поставя се въз основа на следните клинични белези:

1. Ограничение на движенията на гръбнака в 3 плоскости – предна, странична и задна флексия;

2. Анамнеза за наличие на болки в дорзолумбалния сегмент на гръбнака;

3. Ограничение на дихателната подвижност от 2,5 cm или повече.

Лечение: Общи мероприятия – насочване към професии без тежко физическо натоварване и
без необходимост от стоене продължително време в принудително положение (наведен и др.);
профилактика на деформациите – спане на твърдо легло без възглавница; системна физкултура
за гръбнака; лечебна гимнастика, физиотерапия.

Медикаментозно лечение – провежда се с НСПВС – ацетизал, бутадион, реопирин, кетазон,

индометацин, фелоран, волтарен, пироксикам и др. Успоредно с НСПВС се прилага и
салазопирин (Salasopyrin) за продължителен период, като се следи резултатът и се контролира
хемопоезата (опасност от левкопения). Както и при ревматоидния артрит, и тук нов подход в
лечението е използването на биологични средства – моноклонални антитела (Adalimumab,
Etanercept, Infliximab).

45.ПОДАГРА
Определение: Подаграта е хронично обменно заболяване, което се дължи на нарушения в
обмяната на пикочната киселина и солите й. Боледуват по-често мъже на средна възраст.

Пикочната киселина е краен продукт от обмяната на пурините в организма. Една малка част се
внася с храната, по-голяма част се синтезира в организма. При здрави пикочната киселина е в
разтворено състояние в кръвта и тъканните течности. Когато нивото й нарасне на 380 mcmol/l,
се получават условия за кристализация и отлагане в тъканите, а когато надхвърли 540 mcmol/l,
рискът за кристализация е 90%. Отлагането на кристали пикочна киселина е главно в ставните
тъкани с развитие на артрити, в меките околоставни тъкани и ушните миди под формата на
тофи, в бъбречния паренхим.

Патогенеза: Първичната подагра е наследствено заболяване, свързано с ензимен дефект,

водещ до нарушена междинна обмяна на нуклеопротеините и тяхното елиминиране. В
резултат настъпва повишено образуване на пикочна киселина и намалено излъчване през
бъбреците. Ензимните дефекти са свързани главно с Х-хромозомата. Значение имат и
заседналият начин на живот, затлъстяването, прекомерната консумация на месо, животински
вътрешности, алкохол. Вторичната подагра възниква при други заболявания, свързани с
повишен разпад на тъкани – левкози, цитостатично лечение и др.

Клинична картина: Подаграта протича в следните стадии:

1. Асимптоматична хиперурикемия – повишено ниво на пикочна киселина, но липсват

клинични прояви.

2. Остър подагрозен артрит – най-честата и типична проява на подаграта. Често се изявява

след провокиращ момент – обилна месна вечеря, прием на значително количество алкохол,
физическо натоварване и др. Пристъпът започва внезапно, обикновено нощем. Най-типично е
засягането на І метатарзофалангеална става на долен крайник (основата на палеца на крака),
която става силно до непоносимо болезнена, с оток, зачервяване, затопляне на ставата и
меките тъкани наоколо. Може да бъде въвлечена всяка става на стъпалото, по-рядко се засяга
колянната става и най-рядко – ставите на горен крайник. След няколко дни до 1-2 седмици
кризата постепенно отзвучава. Следващата криза може да е след няколко седмици, месеца или
години – всяка следваща криза е по-продължителна и по-трудна за лечение.

3. Междупристъпен период – има различна продължителност – обикновено липсват

оплаквания или има леки ставни болки, без типичната характеристика на криза.

4. Хронична подагра с тофи – характеризира се с развитие на хронични подагрозни артрити и

натрупване на депа от урати (тофи) в меките тъкани, сухожилия (ахилесово), бурсите (лакът),
ушните миди, костите, вътрешните органи. В бъбреците тофите се натрупват в интерстициума и
блокират функцията на тубулите. Много често се наблюдава нефролитиаза с образуване на
уратни камъни.

Лабораторни изследвания: Най-характерната находка е повишеното ниво на пикочна киселина

в серума; в урината могат да се открият протеинурия, левкоцитурия, в седимента – кристали
пикочна киселина. рН урината е ниско. По време на пристъп са налице ускорена СУЕ,
левкоцитоза с олевяване. При напреднали бъбречни увреждания се установяват белези на ХБН
– серумните урея и креатинин се повишават, намаляват клирънсите на креатинина и пикочната
киселина.

Усложнения: Уратни камъни, бъбречни увреждания (подагрозна нефропатия), повишено

артериално налягане, ИБС.

Лечение: Диета – важен елемент в лечението на подаграта. Диетата трябва да е предимно

вегетарианска – без храни, богати на пурини (карантия, бульони, тлъсти риби, хайвер, меса,
гъби, шоколадови изделия). Алкохолът се забранява (блокира излъчването на урати и
увеличава синтеза на пурини). Храната е предимно млечно-растителна. Препоръчва се
корекция на теглото и липидните нарушения, които често се съчетават с подаграта. За
алкализиране на урината се препоръчват алкални минерални води – Горнобанска, Хисаря – 1,5-
2,5 l дн., плодови сокове; препаратът солуран (Soluran).

Острата ставна криза се повлиява много добре от колхицин (Colchicin) – т. 0,5 и 1 mg.
Приложението му през първите часове на кризата води до изчезване на оплакванията за 1-2
дни.

За овладяване на болката и намаляване на ставновъзпалителните процеси се използват още

нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС) – индометацин (Indometacin); фелоран
(Feloran); ибупрофен (Ibuprofen); профенид (Profenid); пироксикам (Pyroxicam); аулин (Aulin);
диклофенак (Diclofenac); волтарен (Voltaren); напроксен (Naproxen); мовалис (Movalis); тилкотил
(Tilcotil); нурофен (Nurofen) и др.

Извън острата криза, в междупристъпния период, за намаляване синтеза на пикочна киселина

се използва алопуринол (Allopurinol, Milurit) – т. 100, 300 mg., фебуксостат (Febuxostat, Adenuric)
– 80-120 mg/дн., а за увеличаване излъчването на урати – дезурик (Desuric).

46.АРТРОЗНА БОЛЕСТ

Определение: Остеоартрозата е хронично невъзпалително заболяване на ставите, в основата

на което стои първична дегенерация и деструкция на ставния хрущял с последваща
пролиферация на костната тъкан. Заболяването е широко разпространено и се явява главно
през втората половина от живота.

Етиология и патогенеза:

1. Възраст – Остеоартрозата се явява като последица от естественото стареене на ставния

хрущял, при което настъпват определени ултраст руктурни промени. За да се стигне до
остеоартроза, към възрастовите промени трябва да се добавят и други фактори, като
механично натоварване на ставите, генетична предиспозиция и др.
2. Механично свръхнатоварване на ставите – Роля играят продължителното принудително
положение, повтарящите се стереотипни движения, прилагането на голямо физическо
усилие и др. Голямото натоварване на ставите причинява микрофрактури на костните
гредички и промяна на костната сруктура под ставния хрущял. Тя става по-плътна и по-
лошо поема енергията от натоварването върху ставите, което ускорява увреждането на
ставния хрущял.
3. Затлъстяване – Играе роля за развитие на остеоартроза по пътя на механично натоварване
на носещите стави от наднорменото тегло. Значение имат и съпътстващите метаболитни
промени в хрущялите.
4. Генетични фактори – Играят роля при някои ранни форми на коксартроза и др.
5. Ендокринни фактори – Остеоартрозата е по-честа при жени в менопауза. Смята се, че
естрогените протектират хрущяла. Тиреоидната дисфункция също играе роля за развитие
на остеоартроза.
6. Метаболитни фактори – Отлагането на различни субстанции на обмяната – урати (при
подагра), калций и др., причинява хрущялна дегенерация чрез увреждане на хондроцитите
и хрущялния матрикс.
7. Възпалителни ставни заболявания – Остеоартроза може да се развие в хода на някои
възпалителни ставни заболявания – ревматоиден артрит, псориатичен артрит и др.
8. Локални причини – вродени или придобити малформации, които променят структурата и
функцията на ставите. Такива са дисплазия на тазобедрените стави, плитък ацетабулум,
ставна подвижност от лигаментарен произход и др.
9. Други причини – свръхупотребата на кортикостероиди вътреставно също води до
дегенеративни промени в ставния хрущял.

Патологоанатомия: Основните промени, които настъпват в хрущяла, са

– увреждане на хондроцитите – намаляват броят им и тяхната метаболитна активност;

– увреждане на колагенната фиброзна мрежа. При увреждане на ставния хрущял започва

структурна адаптация на костната тъкан, чрез образуване на нова кост.
По този начин се стига, от една страна, до костна склероза, а от друга – до образуване на
патологични костни израстъци (остеофити), които показват екзофитен растеж и са разположени
най-често по ръбовете на ставния хрущял. В крайните стадии хрущялът е толкова изтънен, че
местата с оголена кост се трият една в друга, а ставната междина изчезва.

Клинична картина: Оплакванията зависят от вида на засегнатата става, продължителността и

интензивността на болестния процес. Остеоартрозата засяга най-често дисталните
интерфалангиални стави, І карпометакарпална става, коленни и тазобедрени стави, шийния и
поясния отдел на гръбначния стълб и др.

Началният стадий на болестта протича безсимптомно. Първите признаци, които пациентът

обикновено не забелязва, са „изпукването” на ставите, незначително „схващане” на коляното,
леки болки след физически натоварвания. Често е затруднено клякането. Симптомите са малко
или липсват, защото в началото изхабяването на ставния хрущял е повърхностно. При
увреждането му липсва болка, тъй като той не съдържа нерви. В напредналите стадии основен
симптом е болката. Първоначално тя е след физическо натоварване и се облекчава след покой,
в напредналите стадии е и при покой. Локализира се в засегнатата става, може и да ирадиира.
Обикновено се усилва при промяна на времето. Развива се възпаление, характеризиращо се с
оток, затопляне, болка и ограничени движения в ставата.

С напредване на процеса болката се причинява и от възникналите деформации и сублуксации.

Ставна скованост – наблюдава се обикновено сутрин и след период на обездвижване през
деня; продължава около 10- 15 min. Ограничение на движенията – дължи се на увредените
ставни повърхности, на мускулна контрактура, на уплътняване на ставна капсула, на механично
блокиране от големи остеофити. Деформиране на ставите – уголемяване и деформиране на
ставите – може да се дължи на синовиален излив, на пролиферация на капсулната тъкан или на
остеофити.

Диагноза: Решаващо диагностично значение има рентгенографията – оценяват се следните

показатели:

– ширина на ставната междина – разрушаването на хрущяла се изразява рентгенологично в

стеснение на ставната ивица;

– наличие на остеофити;

– субхондрална костна склероза – повишена плътност на костта непосредствено под стеснената

ставна ивица;

– кисти, деформация на бедрената главичка и ацетабулума и др.

Ранен диагностичен метод е артросонографията (ставна ехография), чрез която се установява

наличието на вътреставен и околоставен оток, оценяват се хрущялното покритие, ранните
ерозии на ставните повърхности, остеофитите.

Лечение: Основните цели на лечението са:

– да се облекчат болката и сковаността;

– да се овладее съпътстващото възпаление (ако такова е налице);

– да се подобри функцията на засегнатите стави, респ. качеството на живот на болния;

– да се предотврати или забави прогресията на заболяването.

Принципите на лечение на артрозите включват:

1. Отбременяване на ставата – физически покой при тласък на заболяването;

2. Лечебна гимнастика;

3. Физиотерапия;

4. Медикаментозно лечение – използват се: Аналгетици – аспирин, аналгин, темпалгин и др.

НСПВС – имат противовъзпалителен аналгетичен ефект – диклофенак, фелоран, напроксен,

пироксикам, ибупрофен, СОХ-2 инхибитори – целекоксиб (Celecoxib), династат (Dynastat),
нимезулид (Nimesulide) и др.

Кортикостероиди за локално вътреставно приложение – използват се рядко, защото

задълбочават хрущялната деструкция. Миорелаксанти – мидокалм (Midocalm) – отпуска
мускулният спазъм, причинен от ставната болка.

Хондропротективна терапия – нов подход за лечение на остеоартрозата, който цели

изграждане и предпазване на ставния хрущял и забавяне на изхабяването му. Основни
доказани хондропротектори, съдържащи се в различните фармацевтични препарати, са
глюкозамин сулфат, хондроитин сулфат, хиалуронова киселина – имат анаболен ефект върху
ставния хрущял, стимулират синтеза на протеогликани и намаляват ензимите, които разграждат
хрущяла. Представители – флексодон (Flexodon), ходроник (Hodronic), хондросейф и др.

6. Хирургично лечение – използват се артроскопски метод, ендопротезиране.

47.СЛЕДКРЪВОИЗЛИВНИ АНЕМИИ-ОСТРИ И ХРОНИЧНИ

АНЕМИИ (Anaemiae)

Определение: Анемиите са болести, които се дължат на намаление стойностите на

хемоглобина, еритроцитите и хематокрита, отнесени към единица обем кръв. Според СЗО става
въпрос за анемия, когато хемоглобинът е под 130 g/l за мъже и под 120 g/l за жени.

Класификация:

І. Анемии, дължащи се на нарушена еритроцитна продукция, при:

1. Нарушен синтез на хемоглобин – следкръвоизливни, желязодефицитни, таласемия и др.

2. Нарушен синтез на ДНК – мегалобластни анемии

3. Нарушена функция на стволовите клетки – хипо- и апластични анемии

ІІ. Анемии, дължащи се на повишена еритроцитна деструкция – хемолитични анемии –

вродени, придобити и вторични.

ОСТРА СЛЕДКРЪВОИЗЛИВНА АНЕМИЯ

Определение: Анемия, която се развива при бърза загуба на голямо количество кръв.
Етиология: Остра кръвозагуба може да настъпи при големи външни наранявания, оперативни
интервенции, масивни кръвоизливи от стомашно-чревния тракт, нарушения в
кръвосъсирването, обилни маточни кръвотечения (метрорагия), злокачествени заболявания и
др.
Патогенеза: Масивният кръвоизлив причинява намаление на общото количество циркулираща
кръв – хиповолемия, а впоследствие – и на еритроцитите и хемоглобиновото съдържание на
кръвта. В резултат на хиповолемията като защитен механизъм настъпва общ съдов спазъм,
който цели да пренасочи кръвта от кръвните депа (слезка, черен дроб, подкожна тъкан,
мускулатура) към жизненоважните органи – сърце, мозък, бъбреци.

Друг компенсаторен механизъм е нахлуването на тъканна течност в кръвоносните съдове,

което води до намаление на концентрацията на хемоглобина и еритроцитите в единица обем
кръв. За преодоляване на острото състояние се включва и сърдечно-съдовата система чрез
тахикардия, спазъм на кръвоносните съдове, увеличен ударен и минутен обем.

Клинична картина: Тя зависи от количеството на кръвозагубата и скоростта, с която настъпва.

Кръвозагуба от 500-1000 ml при здрави индивиди се понася по-леко, докато болните се
оплакват от обща отпадналост, тахикардия, световъртеж с умерено главоболие при промяна на
положението на тялото. При бързо настъпил голям кръвоизлив (над 30% от общия обем
циркулираща кръв – 1000-1500 ml) се развива хиповолемичен (постхеморагичен) шок, изразен
клинично с бързо настъпваща слабост, главозамайване, студена пот, прогресираща бледост на
кожата и лигавиците, ниско артериално налягане, учестен и слабо напълнен пулс, задух, лека
цианоза по ушите, носа, около устните, повърхностно дишане, нарушено съзнание. След острия
стадий може да се оформи хронична желязодефицитна анемия.

При кръвозагуба над 40% от общия обем циркулираща кръв (над 2000- 2500 ml) се създава
реална опасност за живота на болните поради недостатъчно кръвоснабдяване на
жизненоважните органи – мозък, сърце, бъбреци.

Лабораторни изследвания: При леките и средно тежките кръвоизливи кръвната картина в

началото остава непроменена. След около 48 h, когато в кръвообращението нахлува тъканна
течност за компенсиране на хиповолемията, се установява намаление на хемоглобина и
еритроцитите в периферната кръв – развива се анемичен синдром. Ретикулоцитите,
левкоцитите и тромбоцитите са повишени поради вторично активирана хемопоеза. Костният
мозък също е активиран, като доминира хиперплазията на еритробластния ред. В резултат на
активираната хемопоеза железните резерви на организма намаляват (намалява серумното
желязо, а желязосвързващият капацитет се увеличава) и се формира желязодефицитна анемия.

При леките и средно тежките кръвоизливи кръвта може да се нормализира за 15-30 дни, а при
тежките кръвоизливи възстановяването е в продължение на 2 и повече месеца.

Лечение: Острата следкръвоизливна анемия изисква спешна хоспитализация и интензивно

реанимационно лечение.

Основните мероприятия включват:

1. Спиране на кръвотечението – по консервативен или оперативен път. Консервативните

мерки се провеждат с хемокоагуланти – 10-20 ml 10% калциев глюконат с витамин С – 500-
1000 mg, витамин К – 1-2 амп. мускулно, РАМВА – 5 ml на 6-8 h и др
2. Противошокова и обемно заместваща терапия – използват се водно-солеви разтвори
(Ringer, Hartman), физиологичен разтвор, 5% Serum glucosae, декстан, нативна плазма,
хемотрансфузия на пълноценна изогрупова кръв или еритроцитна маса. Паралелно се
прилагат допамин, кортикостероиди (урбазон) за извеждане на болния от шока. Осигурява
се кислород за възстановяване на дихателната функция.
3. Лечение с железни препарати – провежда се на по-късен етап, след овладяване на
кръвоизлива и острото състояние.
Храната трябва да е богата на белтъчини и витамини с оглед стимулиране на хемопоезата.

Хроничната следкръвоизливна анемия има характеристиката на хронична желязодефицитна

анемия.

48.ЖЕЛЯЗОДЕФИЦИТНИ АНЕМИИ
(Anaemia ferripriva, Anaemia sideropriva)

Определение: Анемия, причинена от количествени нарушения в желязната обмяна и на

хемоглобиновия синтез. Тя е най-честото недоимъчно заболяване – предимно при млади хора
и жени.

Етиология:

1. Хронични кръвоизливи – метрорагии, мелена, хематемеза, хематурия, хемороидални

кръвотечения и др. При тези състояния вследствие хроничните и честите кръвозагуби се
изчерпват железните резерви на организма и се развива анемия.

2. Гастроинтестинални причини – частична или тотална стомашна резекция, стомашен рак,

гастроентероколит и др. При тези заболявания е смутена резорбцията на желязото от храната,
което е причина за развитие на анемията.

3. При повишени нужди от желязо – по време на бременност, кърмене, в период на усилен

растеж (пубертет), при хронични инфекциозни и туморни заболявания.

4. Намален внос на желязо с храната Често желязодефицитните анемии се развиват в резултат

на съчетаното действие на няколко от посочените фактори;

Патогенеза: Намалението на общото съдържание на желязо в организма води до отрицателен

железен баланс (т.е. разходът на желязо е по-голям от доставката му). В резултат се нарушава
синтеза на хема, респ. хемоглобина, което води до нарушения в узряването и диференцирането
на родоначалниците на еритроцитите в костния мозък – еритробластите. Това води до
производство се непълноценни еритроцити, което е причина за намален транспорт и приток на
О2 в тъканите – развива се тъканна и клетъчна хипоксия. Последната е причина за настъпване
на структурни и функционални промени в органите.

Класификация:

1. Алиментарни – при непълноценно хранене;

2. Резорбтивни – при нарушена резорбция на желязо – атрофичен гастрит, резекция на стомах,

тънко черво и др.;

3. Преразходни – при повишена загуба на желязо – остри и хронични кръвоизливи,

бременност, раждания, растеж;

4. Вторичен железен дефицит – хронични инфекции, неопластични процеси.

Клинична картина: Заболяването протича хронично. Характеризира се с постепенно начало,

последователно или едновременно възникване на симптомите: намалена работоспособност,
лесна умора, отпадналост, световъртеж, главоболие, шум в ушите, сърцебиене, притъмняване
пред очите при промяна положението на тялото, невротични симптоми и др.

Симптомите се дължат на хипоксията в тъканите и атрофично-дистрофичните промени.

Развива се голям сидеропеничен синдром, който се характеризира с атрофия на папилите на
езика и на лигавицата на хранопровода, стомаха и червата. Клинично се проявява с оплаквания
от парене на езика, дисфагия, горнодиспептичен синдром и диарии. При обективно изслед
ване се установяват бледа, суха, лесно ранима кожа и бледи лигавици. Езикът е изгладен,
полиран, има рагади по устните (хейлозис), афти по устната лигавица, ноктите са тънки, с
надлъжни стрии, чупливи, плоски или вгънати като часовниково стъкло (койлонихия). Косата
рано побелява, космите са тънки, лесно чупливи. Децата с тежък железен дефицит имат
извратен вкус – консумират глина, нишесте, лед. При леките форми се развива малък
сидеропеничен синдром – предимно невротични оплаквания, лесна раздразнимост,
нарушения в съня.

Лабораторни изследвания: В периферната кръв са намалени стойностите на хемоглобина,

еритроцитите, хематокрита, средния обем на еритроцитите (МСV). Промените в морфологията
на еритроцитите показва микроцитоза, анизоцитоза, пойкилоцитоза, хипохромия. В костния
мозък се наблюдава еритробластна хиперплазия. При биохимични изследвания се установяват
ниско серумно желязо, висок желязо-свързващ капацитет (ЖСК).

За диагнозата допринасят данните от анамнезата, клиничната картина, лабораторните и

инструменталните изследвания (ФГС, колоноскопия и др.).

Лечение: Основна задача е отстраняване на причините, довели до развитие на

желязодефицитна анемия. Храната трябва да е с достатъчно белтъчен внос, осигурен от месни
храни; богата на витамини и микроелементи – плодове и зеленчуци.

Медикаментозното лечение цели премахване на железния дефицит и се провежда с железни

препарати, комбинирани с поливитаминни препарати, съдържащи микроелементи (мед, цинк,
кобалт и др. – витарал, витатон и др.). Препарати за парентерално приложение – Ferrum
Hausmann, amp. 2 или 5 ml i.m., Maltofer, Venofer i.v., Лечебен курс – 20 дни.

Препарати за перорално лечение – Glubifer, Ferro-gradumet, Polyfer, Hemofer, Ferronat, Vitaferro

и др. – обичайна доза по 1 табл. дневно, лечебен курс 25-30 дни.

Поддържащото лечение е задължително и се провежда след активното лечение, в

продължение на 6-9 мес. с кратки 10-дневни месечни курсове. Подходящи са депо-препаратите
– ферро-град 1 табл./дн. Целта е трайно насищане на депата с желязо и недопускане на
рецидив на анемията.

Профилактично лечение се провежда при рискови групи (деца, юноши, бременни,

кръводарители) с кратки 1-2-седмични курсове. Добавят се вит. С, В, за да се повиши
резорбцията на желязо. Прогнозата е добра.

49.ПЕРНИЦИОЗНА АНЕМИЯ
болест на Addison-Biermer)

Спада към групата на мегалобластните анемии.

Мегалобластни анемии – заболявания, които се причиняват от нарушения в обмяната на вит.
В12 и на фолиевата киселина, в резултат на което е смутен синтезът на ядрената ДНК на
еритробластите.

Пернициозна анемия – хиперхромна, мегалобластна анемия, дължаща се на нарушение в

обмяната на вит. В12 и синтеза на ДНК. Заема второ място по честота след желязодефицитната
анемия.

Етиология: Първично автоимунно заболяване.

Патогенеза: Основен патогенетичен момент е липсата на гастромукопротеин, който при

нормални условия се секретира от париеталните клетки на стомашната лигавица и е необходим
за резорбцията на вит. В12 (вит. В12 способства за узряването на еритроцитите в костния
мозък). В резултат на първични увреждания на имунната система се образуват 2 типа антитела
срещу стомашната лигавица – едните са насочени срещу париеталните клетки (антипариетални
– тип ИгГ), а другите – срещу т.нар. вътрешен фактор (интринзинг фактор, гастромукопротеин) –
антиинтринзинг факторни антитела. Антителата действат по 2 механизъма – блокиращ – пречат
на свързването на вит. В12 с вътрешния фактор, и преципитиращ – разрушават образувания
комплекс вит. В12-вътрешен фактор. В резултат настъпва дълбока дифузна атрофия на
стомашната лигавица (атрофичен гастрит) и силно намалена до липсваща секреция на
вътрешен фактор (гастромукопротеин). Това нарушава резорбцията на вит. В12, нарушава се
синтезът на ядрената ДНК на еритроцитите, разстройва се деленето на клетките, узряването и
диференцирането на еритробластите в костния мозък и нормалната еритропоеза се заменя с
патологична – мегалобластна. В периферната кръв постъпват мегалоцити (от mega – голям, и
cyto – в съставни думи означава клетка, клетъчен), които са с намалена жизненост, скъсен
живот и не притежават функционалния капацитет на нормалните еритроцити.

Патогенетичната верига е: липса на гастромукопротеин – дефицит на вит. В12 – нарушен ДНК

синтез – анемия

Клинична картина: Заболяването се развива бавно, незабелязано. Първите оплаквания са от

общ характер, както при другите анемии – безсилие, лесна умора и задух при физически
усилия, безапетитие, главоболие. Постепенно се оформя т.нар. триада на Адисон, изявена със
следните 3 класически синдрома;

1. Хематологичен синдром –– мегалобластна анемия

– Субективни оплаквания – отпадналост, заморяване, задух при физически усилия,
главоболие, световъртеж и шум в ушите, притъмняване пред очите;
– Обективни промени – блед, сламеножълт цвят на кожата, субиктер по склерите,
тахикардия, фебрилитет; дистрофични кожни промени – тънка, суха, лесно ранима
кожа; ноктите стават тънки и чупливи, косата рано побелява.
2. Стомашно-чревен синдром – дължи се на атрофичния гастрит и тежко увредената
секреторна функция на стомаха – липса на стомашен сок, пепсин, НСІ (ахлорхидрия)
– Субективни оплаквания – намален апетит, тежест в епигастриума след нахранване,
лош вкус в устата, болки и парене на езика, болка при преглъщане, диарии;
– Обективни промени – зачервен и изгладен (полиран) език с атрофични папили –
т.нар. хънтеров глосит, затруднено и болезнено преглъщане, бледа устна лигавица,
рагади по езика.
3. Неврологичен синдром – развива се вследствие на дистрофични увреждания на
нервната система поради липсата на вит. В12 – настъпват дегенеративни промени и
демиелинизация на гръбначния мозък
 – Субективни оплаквания – скованост, изтръпване и парестезии на крайниците,
мускулна слабост, залитане и несигурна походка, намалена сетивност;
– Обективни промени – нарушена повърхностна и дълбока сетивност, парези,
парестезии, парализи на долни крайници, патологични рефлекси. Настъпват и
психически нарушения – психози, раздразнителност, депресии.
Лабораторни изследвания: В периферната кръв – налице е хиперхромна анемия.
Общият брой на еритроцитите е намален – самите еритроцити са с увеличени размери
(мегалоцити), овална форма, плътно изпълнени с хемоглобин (хиперхромни). Намален
е и хемоглобинът, но средното му съдържание в един еритроцит е в нормални граници
или даже повишено. Броят на левкоцитите и тромбоцитите е нормален или леко
намален. СУЕ е силно ускорена. В костния мозък – преобладава разрастването на
еритробластния ред с мегалобластно кръвотворене и потискане на нормалното
кръвотворене. Мегалобластите са големи, с широка протоплазма, кръгло ядро с млад
зърнест хроматин. Липсва синхрон между узряването на цитоплазмата и ядрото –
цитоплазмата узрява, а ядрото остава младо. Пернициозната анемия се смята за
преканцероза.
Диагноза: Поставя се на базата на характерната клинична картина, обективните
изследвания и данните от хематологичните изследвания. Диагностично значение има
провеждането на ФГС с насочена биопсия на стомашната лигавица, при която се
установява напреднал атрофичен гастрит с бледа, тънка стомашна лигавица и намалена
стомашна секреция.
Изследването на вит. В12 в серума показва намалени концентрации.
Лечение: Заместително с вит. В12. Протича на два етапа – активно – с цел бързо
нормализиране на еритропоезата и попълване на депата на вит. В12 и поддържащо
(домашна). Активното лечение включва парентерално осигуряване на вит. В12 – 1000
mcg/дн. интрамускулно – 15-20 дни.

Ефектът се преценява по настъпването на ретикулоцитна криза, която настъпва 3-5 дни

след започване на лечението. След ретикулоцитната криза се добавят железни
препарати и фолиева киселина – 20мг/дн до 48 ч. след започване на лечението с вит.
В12 мегалобластното кръвотворене се замества с нормално.
Поддържащо лечение: Провежда се цял живот по различни схеми – напр. след
активното лечение в продължение на 10 дни се прилага вит. В12 – 1000 mcg/дн., след
това през 15 дни – същата доза, после 1 път месечно и накрая – през 2-3 мес. по 1 амп.
(500 или 1000 mcg). Едновременно с това се прилагат вит. В комплекс, вит. В6, В1,
фолиева киселина, комбинирани витаминни препарати, съдържащи микроелементи.
Използват се и депо-препарати – Хилдикон (Hildicon) – 1 амп. от 1000 mcg – поддържа
нормална еритропоеза за 75-100 дни. Ако се прекъсне поддържащото лечение, след 4-6
години настъпва рецидив.

50. ХРОНИЧНА МИЕЛОЛЕВКОЗА

(Хронична миелолевкоза – Myeloleucosis chronica)

Определение: Хроничната миелогенна левкемия (ХМЛ) е малигнено хематологично

заболяване, което се характеризира с ексцесивна пролиферация на гранулоцитите и техните
предшественици. Касае се за кръвно заболяване, свързано със значително повишено и
неконтролирано разрастване на млади клетки от гранулоцитната линия както в костния мозък,
така и извън него – далак, черен дроб, лимфни възли и други паренхимни органи. В
периферната кръв нахлуват млади кръвни клетки от белия ред.

Етиология: Радиационни и химични въздействия; придобити генетични аномалии.

Патогенеза: ХМЛ е първото злокачествено заболяване, при което е доказана хромозомна

аномалия – т.нар. Филаделфийска хромозома (намерена е транслокация в дългите рамене на 9
и 22 хромозома; тази транслокация включва 2 клетъчни онкогена – с-alb и c-cis). Доказано е, че
Филаделфийска хромозома имат най-ранните миелоидни предшественици, както и
гранулоцитите от всички фази на развитие – еритробласти, мегакариоцити, моноцитно-
макрофагната популация, еозинофили, базофили, макар че изявена малигнена пролиферация
проявява само гранулоцитната клетъчна линия. Това доказва, че е засегната една родоначална
клетка, от която произхожда малигнената пролиферация. Тази малигнена пролиферация
потиска нормалната хемопоеза от другите незасегнати стволови клетки. Левкемичните клетки
вземат голямо надмощие над нормалните костно-мозъчни предшественици и над 90% от
делящите се кръвни клетки съдържат Филаделфийска хромозома.

Клинична картина: Началото е нехарактерно – с постепенно нарастващи обща слабост,

отпадналост, безапетитие, субфебрилна температура. Болните често имат главоболие,
неопределени болки по костите, тежест и тъпи болки в корема, предимно в лявата половина (в
резултат на увеличение на далака), понякога необилно кървене от носа, венците, различни
органи.

При обективно изследване прави впечатление бледостта на кожата и лигавиците, което

съответства на намалението на хемоглобина и еритроцитите в периферната кръв. По кожата и
лигавиците се откриват точковидни кръвоизливи (петехии). Слезката е увеличена, може да
достигне до пъпната хоризонтала или даже до малкия таз, с умерена плътност и заоблен ръб.
При част от болните е увеличен и черният дроб – със заоблен ръб и гладка повърхност.

При ХМЛ във всички паренхимни органи могат да се развият левкемични инфилтрати, които
дават съответни симптоми – бронхопневмония, плеврални изливи, инфаркт на слезката,
стомашно чребни кръвоизливи.

Хематологични данни – Левкоцитите са силно увеличени (10-15.109 /l до 300-400.109 /l); в

диференциалната кръвна картина се появяват млади клетки от всички стадии на съзряване –
метамиелоцити, миелоцити, миелобласти. Гранулоцитите са с атипизъм – оскъдни и
неправилно разпределени гранулации в цитоплазмата, рехав хроматинов строеж на ядрения
хроматин, хипосегментация на ядрото. С напредване на заболяването се появява анемия, а
тромбоцитите намаляват и се развиват прояви на хеморагична диатеза. СУЕ е патологично
ускорена. Пикочната киселина е повишена поради непрекъснатия разпад на младите
гранулоцитни клетки, които са с намалена жизненост.

Костният мозък е богат на клетки с подчертан превес на гранулоцитния ред (съотношението

гранулоцити : еритробласти е 10-12 : 1, при норма 3-4 : 1) – предимно миелоцити.
Повишаването на миелобластите е белег за изостряне на левкемията.

Лечение: Терапевтичните задачи се свеждат до потискане на злокачествената пролиферация в

костния мозък, коригиране на анемията и тромбоцитопенията, навлизане в клинична ремисия
и подобряване състоянието на болните. Използват се цитостатици – милеран (Myleran,
Myelosan); хидроксиурея, 6-меркаптопурин, тирозин-киназни инхибитори (Imatinib, Dasatinib,
Nilotinib) – прилагат се по схема, алопуринол за намаляване стойностите на пикочната
киселина; лечение с интерферон; костномозъчна трансплантация.

Протичане и прогноза: Протичането на болестта е бавно, с периоди на влошаване и ремисии.

Поради намалената имунна защита заболелите развиват често и тежки бактериални инфекции
(бронхопневмонии, сепсис, кандидоза и др.), които нерядко са причина за летален изход.
Някои от пациентите преминават в остра бластна левкоза със сравнително бърз летален край.
Прогнозата е неблагоприятна – средна продължителност – 3-4 год.

51.ХРОНИЧНА ЛИМФОЛЕВКОЗА
(Хронична лимфолевкоза – Lympholeucosis chronica)

Определение: Хроничната лимфоцитна левкемия (ХЛЛ) е хронично малигнено

лимфопролиферативно заболяване, резултат на експанзивно разрастване на В- или Т-
лимфоцитната популация в относително по-зрял, но не напълно диференциран стадий на
развитие. При ХЛЛ има първична малигнена лимфоцитна пролиферация в костния мозък,
докато при лимфомите пролиферацията е от вторичните лимфоидни органи (лимфните възли).
Генетичните дефекти, характерни за малигнената клетъчна популация, се развиват още в най-
ранните лимфоидни стволови клетки. Те запазват способността си да се развиват (да
матурират) до относително зрели лимфоцити, но атипични с нарушена способност да се
диференцират до функционално активни ефекторни клетки (незадоволителни функционални
възможности, слаба жизненост и склонност към разпад).

Това е най-често срещаното левкемично заболяване в Европа и САЩ. Над 90% от болните са с В-
клетъчна левкемия (В-клетъчна пролиферация). В Япония преобладава Т-клетъчната левкемия.
Засягат се по-често мъже над 50-годишна възраст.

Етиология:

1. Наследствено предразположение
2. Генетични дефекти;
3. Вирусни инфекции – особено лимфотропни вируси – напр. вирусът на Епщайн-Бар, херпес
симплекс вирус, вирусът на хепатит В и др. Повтарящите се вирусни инфекции могат да
нарушат равновесието на имунната система, което да послужи като терен за малигнената
лимфоцитна пролиферация.

Патогенеза: При ХЛЛ се наблюдава неудържимо разрастване на един лимфоклетъчен клон

(моноклонална пролиферация) – най-често на В клетъчния клон. Малигнените клетки се
натрупват в лимфните възли, слезката, черния дроб, белите дробове. В-лимфоцитите са с
атипизъм, недостатъчна зрялост и ниско съдържание на имуноглобулини върху мембраната
им. Нарушено е образуването на нормални имуноглобулини, което води до намален
хуморален имунитет. Нарушен е и клетъчният имунитет. Имунният дефицит създава условия за
различни, често фатални инфекции.

Клинична картина: Заболяването започва постепенно, с общи оплаквания от засилваща се

отпадналост, лесна умора, отслабване на тегло, субфебрилна температура, бледост на кожата и
лигавиците.

Генерализирана лимфаденопатия – периферните лимфни възли (от двете страни на шията,

под мишниците, в ингвиналните гънки) са увеличени, различни по размер, с меко еластична
консистенция, пакетирани, несраснали помежду си и с околната тъкан, неболезнени.
Хепатоспленомегалия – при повечето пациенти черният дроб и слезката се увеличават – на 3-4
cm под ребрената дъга, с еластична консистенция, заоблен ръб и гладка повърхност. Болните
чувстват тежест и подпиране в ляво подребрие.

Нерядко по кожата се появяват обриви с упорит сърбеж.

В напредналите стадии на заболяването се развиват безапетитие, отслабване на тегло,

напредваща анемия и склонност към кървене от венците, носа – израз на хеморагична
диатеза. Болните са с намалена устойчивост към инфекции – бактериални и вирусни, и често
боледуват от рецидивиращи бронхопневмонии, пикочни инфекции и други възпалителни
заболявания. Често по повод на такива усложнения се открива и самата ХЛЛ, т.к. в много
случаи заболяването протича и безсимптомно.

Хематологични показатели – Броят на левкоцитите в периферната кръв дълго време е

нормален или леко повишен – 20-30.109 /l , рядко могат да достигнат до 500.109 /l, с
абсолютна лимфоцитоза. Налице е грамаден брой малки зрели лимфоцити, надвишаващи 50-
70%, дори 90-95% от белите кръвни клетки в левкограма.

В хода на заболяването се развиват анемия и тромбоцитопения, които са резултат на

потиснатото кръвотворене в костния мозък от масивната лимфоцитна пролиферация.

Костен мозък – наблюдава се значителна хиперплазия на лимфни клетки, които често

надхвърлят 50% от всички клетъчни елементи.

Лечение: То цели потискане на лимфоцитната пролиферация, стимулиране на имунната

защита, компенсиране на анемията и възстановяване на общото състояние на болните.
Използват се;

Цитостатици – хлорамбуцил (левкеран, хлорбутин) – по схема;

Кортикостероиди – преднизолон, урбазон и др. – по схема;

Лъчелечение – при големи туморни маси.

При агресивни форми на заболяването се провежда полихимиотерапия по схема.

Лечението на бактериалните инфекции се провежда с широкоспектърни антибиотици, а

анемичният синдром се коригира с железни препарати и комбинирани витамини. Протичане и
прогноза: Заболяването протича бавно и сравнително спокойно. Въпреки че не се постигат
ремисии при повечето болни, пациентите живеят сравнително дълго – 10-15 год. Когато е
налице по-злокачествено протичане, летален изход настъпва след 1-2г.

52 АЛЕРГИЯ. АНАФИЛАКТИЧЕН ШОК

Анафилактичен шок представлява животозастрашаваща остра алергична реакция. Протича по
механизма на първи тип алергична реакция, която се осъществява от имуноглобулини Е (IgE),
мастоцити и базофили. Възниква у предварително сенсибилизирани индивиди.

При анафилактичен шок настъпвя рязко понижаване на кръвното налягане до колапс,

обструкция на дихателните пътища и затрудняване на дишането, кожни симптоми –
сърбеж, уртикария, ангиоедем

ПРИЧИНИ;
 медикаменти – антибиотици (пеницилин, цефалоспорини), мускулни релаксанти, упойващи
вещества (лидол, морфин), нестероидни противовъзпалителни средства (аспирин,
индометацин)
 съдържащи йод рентгеноконтрастни вещества
 ужилване от пчели, оси
 храни – фъстъци, орехи, омари, скариди, миди, мляко, яйца
 преливане на кръв, плазма.
При анафилактичния шок в резултат на алерген – IgE реакция настъпва дегранулация на
мастоцитите и базофилите. От техните гранули се освобождават редица медиатори – хистамин,
триптаза, простагландин D2, левкотриени и др. Те предизвикват разширяване на артериолите,
повишена пропускливост на посткапилярните венули и загуба на плазма. В резултат намалява
кръвоснабдяването на жизненоважните органи – сърце, мозък, бъбреци, черен дроб.
Освободеният хистамин предизвиква спазъм на бронхите, уртикария, ангиоедем.

Различават се следните форми;

Мълниеносна форма
Мълниеносната форма се развива 3 до 10 минути след контакта с алергена. Настъпва рязко
понижаване на кръвното налягане (под 80/50 mmHg) до колапс със или без загуба на
съзнанието. Сърдечната дейност е учестена, появяват се ритъмни нарушения,
настъпва бронхоспазъм и затруднено издишване, може да има оток на ларинкса и задух,
посиняване. Болният може да има сърбеж по цялата кожа, уртикария и ангиоедем, запушен
нос, кихане. Наблюдава се гадене, повръщане, коликообразни болки, диария.
Бързо настъпващ анафилактичен шок
Развива се 30-40 минути след алергенна провокация. В зависимост от доминиращите симптоми
се различават следните форми.

 асфиктична – протича със суха, пристъпна кашлица и затруднено издишване поради спазъм на
бронхите. Може да има и изразен оток на ларинкса с инспираторен задух.

 сърдечна – протича с болка зад гръдната кост, рязко понижаване на кръвното налягане и
ритъмни нарушения

 коремна – наблюдават се симтоми на остър хирургичен корем – силна болка в корема, гадене,
повръщане, запек или диария

 церебрална – наподобява епилепсия с гърчове или инсулт

 кожна – протича с дифузно зачервяване на кожата, сърбеж, уртикария, оток на Квинке.

Забавена форма на анафилактичен шок
Забавената форма на анафилактичен шок настъпва няколко часа след контакта с алергена и по
протичане наподобява серумната болест.

Протрахирана анафилаксия
Протрахираната анафилаксия протича с дихателни и сърдечни симптоми, които се повлияват
по-трудно от лечението и персистират от няколко часа до повече от един ден.

Бифазна анафилаксия
При бифазната анафилаксия в резултат от лечението симптомите изчезват напълно, но след
интервал от 6-8 часа се появяват отново.

Медикаментозният анафилактичен шок завършва със смърт в около 10 % от случаите, като най-
честата причина е съдов колапс. Докато при фатално завършелите случаи на анафилактичен
шок, причинен от ужилване от пчели, оси, главната причина за смъртта е спазъм на бронхите.

ДИАГНОЗА;
За поставянето на диагнозата анафилактичен шок решаващо значение имат данните от
анамнезата (ужилване от насекомо, консумация на морски дарове, прием на медикаменти) и
клиничните симптоми.

ЛЕЧЕНИЕ;
Веднага трябва да започне животоспасяващо лечение. Целта на лечението е да се нормализира
кръвното налягане, да се нормализира проходимостта на горните дихателни пътища, да се
противодейства на мастоцитните медиатори на анафилаксията.
Най-често прилаганите медикаменти са – епинефрин (адреналин), водно-солеви разтвори,
допамин, Н1-блокери, Н2-блокери, кортикостероиди венозно във високи дози и др.
53.ОТРАВЯНИЯ ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕ.

ОСТРИ ОТРАВЯНИЯ

Определение: Екзогенните отравяния са заболявания, причинени от токсични вещества на

околната среда, действащи еднократно или продължително върху организма на човека, при
което се увреждат общото състояние и/или определени органи и системи. Токсичните агенти
могат да проникнат в организма през храносмилателния тракт, дихателната система, кожата,
лигавиците. Те осъществяват ефекта си по няколко механизъма:

1. Локални поражения в участъка на контакт с организма – напр. при корозивните отравяния с

киселини и основи се поразяват кожата и лигавиците.

2. Ензимни нарушения – различните отрови влизат във взаимодействие с определени ензимни

групи, като разстройват техните функции.

3. Нарушаване на основни жизнени процеси – дишане, кръвообращение и др.

4. Разстройване на основни баланси в организма – водноелектролитен, алкално-киселинен и

др.

Основни видове отравяния:

− от тежки метали и техните съединения;

− от токсични газове;

− от химически органични съединения, прилагани в бита, индустрията, селското стопанство и

др.;

− отравяния от храни, растения и др.

Според начина на действие, екзогенните отравяния биват:

− Случайни отравяния – при нещастни случаи, аварии – пиене на отровни течности, прием на
отровни храни (гъби, плодове и др.), инхалиране на газове, предозиране на наркотици и др.;

− Самоубийства – с медикаменти, корозивни вещества;

− Химически оръжия.

Екзогенните отравяния се диагностицират въз основа на анамнезата за осъществен контакт с

токсични нокси и токсохимичен анализ на телесни течности.

За остро екзогенно отравяне се мисли, когато:

− има загуба на съзнание без други видими причини;

− има нарушение на дишането или кръвообращението без други причини;

− има повръщане без коремни болки;

− има диария без фебрилитет;

− има намерени празни опаковки от отровни вещества;

− има едновременно заболяване на много хора с еднакви прояви и др.

Основните изследвания, които се провеждат, включват;

− Токсикологични изследвания – на кръв, урина, повърнати материи, намерени опаковки при

отровения и др.

− Изследвания, оценяващи водно-електролитния баланс на организма – количество на

диурезата, серумни електролити, ЦВН;

− Изследвания, оценяващи чернодробната функция – АСАТ, АЛАТ, АФ, ГГТ, серумен билирубин;

− Изследвания, оценяващи бъбречната функция – серумни урея и креатинин, серумни

електролити, диуреза;

− Изследване на функцията на белите дробове – КГА на артериална кръв, КАС, рентгенография

(данни за белодробен оток или възпаление);

− Оценка на функцията на сърдечно-съдовата система – ЕКГ мониториране, артериално и

централно венозно налягане.

Под токсична доза се разбира онова количество от дадена отрова, което е в състояние да
предизвика отравяне.

Летална доза – количеството отрова, което предизвиква непоправими изменения в организма,

завършва със смърт.

ОСНОВНИ МЕТОДИ НА ЛЕЧЕНИЕ НА ОТРАВЯНИЯТА

Всички отравяния подлежат на задължителна хоспитализация в болнично заведение.

Основна задача е да се установи причинителят на отравянето, за да може да се проведе

съответно етиологично или патогенетично лечение. Друг важен принцип е да се проведат
мерки, с които да се обезвреди и отстрани проникналото отровно вещество от организма.

Методи за отстраняване на отровата;

1. Повръщане – използва се за отстраняване на отровите, които се намират все още в стомаха,

както и на тези, които се секретират вторично през стомашната лигавица. Предизвиква се чрез
механично дразнене на мекото небце (с лъжица, шпатула) или с еметични средства – ½-1 amp.
1 ml 1% разтвор на апоморфин подкожно.

2. Стомашна промивка – извършва се с помощта на дебела стомашна сонда с монтирана към

нея фуния, която се въвежда в стомаха. През сондата се наливат 3-4 чаши топла вода с
медицински въглен (1-3 с.л.) или с калиев перманганат, натриев бикарбонат и др., с
последваща евакуация на течността.

Противопоказания за извършване на стомашна промивка – кървене от гастро-интестиналния

тракт, отравяне с корозивни вещества, отравяне с летливи въглеводороди, гърчове, депресия,
циркулаторна недостатъчност, сърдечни аритмии.

3. Очистителна клизма – използва се за отстраняване на вещества, попаднали в дебелото

черво, или на такива, които се секретират през лигавицата на дебелото черво.

4. Очистителни лаксативни средства – използват се 30 g магнезиев или натриев сулфат.

5. О2 – за евакуация на отровите чрез дихателните пътища.

6. Усилване на диурезата

7. Неутрализиране или разрушаване на постъпилите в организма отрови чрез:

– адсорбенти – вещества, които свързват отровите (медицински въглен)

– антидоти (противоотрови) – албуминова вода, 1-3% разтвор на танин, унитиол – при отравяне
с живак, CaNa2 EDTA – при отравяне с олово и др.

8.Реанимационно и симптоматично лечение – провежда се с лекарства и процедури, с които

се отстраняват причинените от отровата нарушения на жизненоважни функции: при нарушения
в дишането – подаване на О2, командно дишане; при сърдечно-съдови нарушения –
кардиоваскуларна реанимация с вливане на противошокови смеси (серум глюкозе + урбазон +
ефортил); при нарушения в ЦНС – церебропротективно лечение – урбазон, фурантрил,
манитол, центрофеноксин, фенобарбитал и др.; при нарушена чернодробна функция –
хепатопротективно лечение с левулоза, глюкоза, витамини и др.; симптоматично лечение на
болката, температурата, инфекциите и т.н.

Посочените методи и средства се прилагат комплексно.

ОТРАВЯНЕ С ОЛОВО И СЪЕДИНЕНИЯТА МУ

Отравянията с олово (сатурнизъм) са предимно професионални. Засягат се лица, работещи в

оловодобивната или преработвателната промишленост. Оловото прониква в организма през
дихателните пътища, храносмилателната система и по контактен път през кожата и лигавиците.

Клинична картина: Проявява се с чувство на обща слабост, намалена работоспособност,

намален апетит и метален вкус в устата, силно пристъпно главоболие и типични коликообразни
болки около пъпа – т.нар. оловна колика. Кожата става бледа, по лигавицата на венците се
появява характерна синкаво-сива ивица. Развива се упорит запек. В периферната кръв е налице
хипохромна анемия с характерни пунктирани еритроцити. Артериалното налягане се покачва.
Развиват се нефропатия с хипертония, невралгии, неврити, полиневрити.

Важен диагностичен белег е увеличеното излъчване на делта-аминолевулинова киселина с

урината.

Лечение: Хоспитализация в болнично заведение.

1. Своевременно спиране на контакта с олово и съединенията му;

2. Прилагане на антидот – албуминова вода или Antidotum metallorum;

3. Прилагане на хелатори – вещества, които увеличават извличането на тежки метали от

тъканите – купренил (D-пенициламин);

4. Симптоматично лечение с аналгетици, спазмолитици, противоанемични средства, витамини

от група В

ОТРАВЯНИЯ С ВЪГЛЕРОДЕН ОКИС (Intoxicatio cum carboneo oxydato)

Етиология: Отравянията се причиняват от СО, който се образува в цеховете на тежката

индустрия – в състава на доменния газ; пушечните газове при експлозии и пожари; среща се в
светлинния газ, при непълно горене на мотори, отоплителни уреди и др.
Патогенеза: СО прониква в организма през дихателната система. Той блокира хемоглобина,
като образува с него карбоксихемоглобин, поради което рязко се ограничава пренасянето на
О2 от белите дробове към тъканите и клетките. СО блокира и ензимните системи, които
съдържат тежки метали (цитохром, цитохромоксидаза и др.) в клетките на ЦНС и паренхимните
органи, при което се създават условия за обща хипоксия и за увреждане на вътреклетъчния
метаболизъм.

Патологоанатомия: Установяват се хиперемия и оток на меките обвивки на главния мозък с

кръвоизливи в мозъчното вещество, тромботични процеси в органите. От образувания
карбоксихемоглобин венозната кръв става аленочервена.

Клинична картина: Лека форма – проявява се с главоболие, световъртеж, гадене, повръщане,

зачервено лице, лека отпадналост. При преглед се откриват нистагъм и атаксия

Среднотежка форма – характеризира се с краткотрайна загуба на съзнанието – от 2 до 4 часа,

проявена със сомнолентност, сопор или повърхностна кома, които бързо отзвучават след
извеждане от обгазената среда и лечение. След възстановяване на съзнанието се установява
главоболие, нистагъм, атаксия, понякога преходни психози и делир.

Тежка форма – характеризира се с коматозно състояние, патологични рефлекси (Бабински,

Опенхайм и др.). Поради поява на мозъчни кръвоИЗЛИВИ могат да се наблюдават огнищни
симптоми; тонусът на различните мускулни групи е променлив – ригидност, сменяща се с
мускулна хипотония; често се установява висока температура поради токсично дразнене на
терморегулаторния център в мозъка. Дишането е учестено, неправилно или спира (апное).
Лицето и лигавиците са цианотични с малиновочервен оттенък.

Много тежка форма – обгазеният бързо изпада в дълбока кома, получава остра асфиксия и за
кратко време настъпва летален изход.

Лечение: Спешна хоспитализация в болнично заведение.

1. Незабавно отстраняване от обгазената среда и хоспитализация.

2. Инхалация на О2 – кислородна маска или командно дишане при безсъзнание; при нужда
поставяне в барокамера – ускорява се дисоциацията на карбоксихемоглобина, организмът се
насища с О2, увеличава се транспортният капацитет на непроменения хемоглобин и се
компенсира хипоксията.

3. Антихипоксанти – пирамем, ноотропил – 3-4 х 1 амп./дн.

4. Дехидратация – против мозъчния оток се използват глюкокортикоиди – урбазон 2 х 80 mg,

манитол – 10% 250 ml, фурантрил – i.m, i.v.

5. С детоксична цел при тежките форми се извършва кръвопреливане или частично обменно
кръвопреливане; витамини – от гр. В и С.

6. Антибактериално лечение – при данни за бронхопневмония

7. Общи реанимационни мерки – вливания на глюкозни и водносолеви разтвори.

8. Симптоматично лечение – антипиретици, антиконвулсанти и др.

ОТРАВЯНЕ С МОРФИН И ОПИЕВИ ПРЕПАРАТИ

Морфинът и опиевите препарати са силно отровни вещества.

Леталната доза за морфин е 0,10 g при инжекционно приложение и 0,20 g при прием през
устата; за опиума и опиумните препарати – 2 g.

Клинична картина: От 15 min до ½ час след поглъщане или инжектиране на морфин настъпва
кратък период на лека възбуда, световъртеж, чувство за топлина по тялото, шум в ушите, сухота
в устата, позиви за повръщане. Зениците се свиват силно; дишането и пулсът стават забавени и
повърхностни. Появява се сънливост, която се задълбочава и отровените изпадат в кома
(безсъзнание). По лицето и крайниците има различно изразена цианоза, температурата спада –
34-330 С и по-ниска. Смъртта настъпва от парализа на центъра на дишането.

Лечение: Спешна хоспитализация в болнично заведение.

− Стомашна промивка (ако пациентът не е в кома) с медицински въглен и вода или калиев
перманганат (разтвор с концентрация 1/1000 = 1 промил), независимо как е приета отровата,
тъй като морфинът се излъчва и през стомашната лигавица;

− Спешно инжектиране на антидот – атропин ½-1 mg през 1-2 часа или алилнорморфин

– амп. 1% 1 ml, налоксон (Naloxon) – амп. 400 mg (изместват морфина от рецепторите му);

− Сърдечно-съдова реанимация с ефортил, вазотон, допамин, кардиотоници; − О2 ;

− Затопляне с грейки;

− Катетеризация;

− Реанимация с водносолеви и глюкозни разтвори. Прогнозата е неблагоприятна – смъртността

достига до 40%

ОТРАВЯНИЯ СЪС СЪНОТВОРНИ СРЕДСТВА Тези отравяния са най-често умишлени, а от

практическо значение са отравянията с барбитурати. Токсичната доза е над 1 g, леталната – 0,10
g/kg тегло за фенобарбитал.

Клинична картина: ½-1 час след поглъщане на отровата се развива отпадналост, сънливост с
постепенно „дълбоко заспиване” и пълна загуба на съзнанието. Лицето е зачервено, устните и
ушите – цианотични, зениците – силно разширени, не реагират. Артериалното налягане е ниско
– настъпва кардиоциркулаторна слабост. Пулсът е силно забавен, температурата се повишава
до 38-390 С, настъпва изпускане по малка и голяма нужда. Лечение: Спешна хоспитализация в
болнично заведение.

− Стомашна промивка (ако пациентът не е в кома) с медицински въглен и вода или калиев
перманганат;

− Очистително – 30 g магнезиев сулфат;

− Антидот – ахипнон, бемегрид;

− Кардиоциркулаторна реанимация с кардиотоници, ефортил, вазотон, допамин;

− О2 ;

− Стимулиране на дихателния център – лобелин, цитизин

; − Реанимация с водносолеви и глюкозни разтвори;

− Катетеризация. Прогноза – неблагоприятна.

ОТРАВЯНЕ С АЛКОХОЛ Настъпва при поглъщане на големи количества или силно

концентрирани алкохолни напитки. Алкохолът е протоплазмена отрова и действа главно върху
структурите на ЦНС, затова високите дози водят до потискане на мозъчната дейност и парализа
на жизненоважни функции със смъртен изход.

Остро отравяне настъпва, когато се погълне абсолютен алкохол в количество 1-1,5 g/кг/т. (около
100-150 g), а бърза смърт – от доза 4 g/кг/т. Клинична картина:

Стадий на възбуда – хората са възбудени, говорят оживено на висок глас, стават „без
задръжки”, губят самокритичност, лесно се обиждат, реагират бурно, често повръщат.

Стадий на потискане дейността на ЦНС до пълна алкохолна кома – първоначално

интоксикираните стават сънливи, с вяли реакции, с нарушение в походката и координацията на
движенията, лесно изпадат в дълбок сън. Контактът е невъзможен, рефлексите са понижени,
възможно е изпускане по малка нужда. Кожата става студена, температурата и артериалното
налягане спадат, дишането се забавя, пулсът става мек и бавен. В това състояние може да
настъпи смърт поради парализа на дихателния център и сърдечната дейност.

Лечение: Хоспитализация в болнично заведение.

− Предизвикване на повръщане, за да се отстрани нерезорбирания алкохол;

− Стомашна промивка (ако пациентът не е в кома) с медицински въглен и вода;

− Тонизиращи напитки - силно кафе, чай;

− Инжектиране на кофеин, кардиазол;

− Стимулиране на дихателния център – лобелин, цитизин;

− Реанимация с водно-солеви и глюкозни разтвори

ОТРАВЯНЕ С АТРОПИН

Отравянията са умишлени или случайни – при употреба на листа или плодове, съдържащи
атропин (лудо биле – съдържа атропа беладона), скополамин (татул – съдържа скополамин) и
хиосциамин (блян – съдържа хиосциамин). Отравяне настъпва при доза 0,003 - 0,004 g атропин;
летална доза – 0,100 g.

Клинична картина: Оплакванията започват 10-15 min след интоксикацията. Отровените са

неспокойни, възбудени, със зачервено лице, суха кожа и лигавици. Зениците са силно
разширени и не реагират, има двойно виждане. Болните изпитват силна жажда. Пулсът е
учестен, но правилен. Настъпва ретенция на урината. Впоследствие се появяват зрителни и
слухови халюцинации, делир, кома, парализа на дихателния център – асфиксия с конвулсии, и
смърт. Лечение: Спешна хоспитализация в болнично заведение.

− Стомашна промивка (ако пациентът не е в кома) с медицински въглен и вода или калиев
перманганат;

− Очистително – 30 g магнезиев сулфат;

− Антидот – морфин и пилокарпин – 0,01 g на всеки 1-2 h до успокояване на възбудните

прояви;
− Ефортил, вазотон, допамин – при нужда;

Кардиотоници;

− О2 ;

− Стимулиране на дихателния център – лобелин, цитизин;

− Реанимация с водно-солеви и глюкозни разтвори; Прогноза – сравнително благоприятна;

тежките отравяния завършват със смърт до 12 h.

ОТРАВЯНИЯ С ГЪБИ (Mycetismus)

Най-често стават поради грешки и непознаване особеностите на ядливите и отровните гъби.

Фалоидно гъбно отравяне

Настъпва при консумация на зелена мухоморка (Amanita phalloides). Токсичните вещества в

тази гъба предизвикват тежки стомашно-чревни разстройства и токсично увреждане на черния
дроб.

Клинична картина: 12-48 h след консумация на гъбите се появява болка в епигастриума,

мъчително и болезнено повръщане, водниста диария, поради което настъпват тежки
електролитни разстройства. След 2-3 дни се появява жълтеница, която непрекъснато се
засилва. Бързо се развива остра чернодробна недостатъчност, болните постепенно изпадат в
кома и настъпва смърт.

Лечение: Спешна хоспитализация в болнично заведение.

− Предизвикване на повръщане;

− Стомашна промивка (ако пациентът не е в кома) с медицински въглен и вода;

− Очистително – 30 g магнезиев сулфат;

− Реанимация с водносолеви, електролитни и глюкозни разтвори като при чернодробна

недостатъчност.

− Кортикостероиди – венозно;

− Кардиоциркулаторна реанимация с кардиотоници, ефортил, вазотон, допамин – при нужда

Засега няма специфичен антидот за фалоидно гъбно отравяне. Опитват се специфични лечения,
подобряващи шансовете за оцеляване – напр. продължително интравенозно приложение на
силибин (екстракт от растението Silybum Marianum). При нужда с оглед елиминиране на
токсините от организма се използват хемодиализа, хемоперфузия, плазмафереза,
перитонеална диализа. Прогноза – неблагоприятна – смъртността достига 40-60%.
Преживелите често развиват хронични гастроентероколити и хроничен хепатит.

Мускариново гъбно отравяне Развива се при консумация на мускаринова гъба (Amanita

muscaria – орешарка). Клинична картина: ½ до 3 h след консумация на гъбите се появява
гадене, повръщане, обилно, неспирно слюноотделяне (саливация) и изпотяване; при по-тежки
случаи се развива кашлица с обилно отделяне на течни, пенести храчки и картина на
белодробен оток. Успоредно настъпмиоза, сълзотечение, отпадналост с постепенно нарушение
на съзнанието, последвани от кома и смърт. Лечение: Спешна хоспитализация в болнично
заведение.
− Предизвикване на повръщане;

− Стомашна промивка (ако пациентът не е в кома) с медицински въглен и вода;

− Очистително – 30 g магнезиев сулфат;

− Антидот – атропин подкожно или венозно;

− Кардиотоници, диуретици при белодробен оток, О2;

− Реанимация с водносолеви, електролитни и глюкозни разтвори, витамини.

Прогноза – благоприятна при своевременна реанимация.

ОТРАВЯНИЯ СЪС СЕЛСКОСТОПАНСКИ ОТРОВИ

Отравянията със селскостопански отрови стават или като се консумират недостатъчно добре
измити плодове и зеленчуци, или след контакт, вдишване или приемане по погрешка през
устата по време на работа с тях. Най-често се срещат отравяния с фосфоорганични съединения,
с халогенирани въглеводородни съединения и с динитрокрезолови съединения. Отравяния с
фосфоорганични пестициди и инсектициди В тази група отрови се включват препаратите
паратион, негувон, хлортион и др., които широко се използват за борба с вредителите по
растенията. Фосфоорганичните съединения (ФОС) са мастноразтворими. Те попадат в човешкия
организъм през недостатъчно защитени кожни повърхности, лигавицата на
гастроинтестиналния тракт, дихателните пътища. В организма блокират холинестеразните
ензимни системи, всл. на което се нарушава обмяната на ацетилхолина (АХ), което води до
разстройство във функциите на редица органи и системи.

Клинична картина: Настъпва около 20-30 min след приемане на отровата. Появяват се силна
отпадналост, главоболие, световъртеж, гадене с повръщане, болка около пъпа и епигастриума.
Постепенно се появява силно слюноотделяне, изпотяване, сълзотечение, обилна секреция от
бронхиалните жлези с кашлица и явления на белодробен оток и кардиоциркулаторна слабост с
електролитни смущения. Дишането е учестено, възможно е да се появят бронхоспазъм,
мускулни крампи, ритъмни сърдечни нарушения. При тежки отравяния настъпва бързо
дихателна недостатъчност с парализа на дишането и сърдечно-съдова слабост.

Лечение: Провежда се по спешност в болнична обстановка.

1. Стомашна промивка с медицински въглен и салинно очистително.

2. 100 g течен парафин през устата – когато отровата е приета перорално – в

гастроинтестиналния тракт парафинът се свързва с отровата и ФОС не се резорбират;

2. 100 g течен парафин през устата – когато отровата е приета перорално – в

гастроинтестиналния тракт парафинът се свързва с отровата и ФОС не се резорбират;

3. Обилно измиване с хладка течаща вода – при контактно отравяне;

4. Специфичен антидот – атропин – инжектира се максимално рано по 1-3 mg през 15-20 min
s.c./i.v. до изчезване на явленията на отравянето;

5. Реанимация с водно-електролитни разтвори, глюкозни разтвори, витамини, О2 ,

кардиотоници, аналептици. Прогноза: При тежки отравяния – неблагоприятна; при
своевременно лечение – оздравяване. Отравяния с халогенирани въглеводородни пестициди и
инсектициди В тази група се включват ДДТ (дихлордифенилтетрахлоретан – летална доза 5-10
g), хексахлоран, линдан, алдрин (летална доза – 15-30 g), диелдрин (летална доза – 1-3 g) и др.
Тези отрови проникват в човешкия организъм чрез лигавиците на дихателната система и
гастроинтестиналния тракт, по време на работа с тях. Те са мастноразтворими и могат да
проникнат през кожата при контакт с тях. В организма увреждат жизненоважни ензимни
структури, паренхимни органи (черен дроб, бъбреци, сърце), ЦНС, периферни нерви и др.

Лечение: Провежда се по спешност в болнична обстановка.

1. Стомашна промивка с медицински въглен и салинно очистително.

2. Реанимация с водно-електролитни разтвори, глюкозни разтвори, витамини.

3. Хемодиализа – при прояви на остра бъбречна недостатъчност;

4. Кортикостероиди, левулоза – при данни за чернодробна недостатъчност;

5. Парентерално хранене, впоследствие течно-кашави въглехидратни храни. Прогноза: Добра

при леките отравяния. Неблагоприятна – при хепато-ренален синдром. При лицата, преживели
тези отравяния се развиват остатъчни явления като полиневрити, невралгии, тикове,
неврастении и други нервни и психически разстройства.

Отравяния с динитрокрезолови съединения В тази група се включват инсектицидни отрови

като селинон, деносал и др. Леталната доза е 0,20-0,50 g. В организма проникват през
лигавицата на гастроинтестиналния тракт, дихателната система, по-рядко през кожата, въпреки
че са мастноразтворими. Проникването през кожата става при недостатъчни предпазни мерки
– неупотреба на защитни ръкавици, облекло, маски, гумени ботуши. Тези съединения блокират
процесите на фосфорилиране в организма, поради което се разстройват сериозно обмяната на
веществата в клетките и обмяната на енергията в организма, настъпват дистрофични промени в
паренхимните органи (черен дроб, сърце, бъбреци). Характерно е, че отровата се кумулира
(натрупва) в организма и действатоксично продължително време и след прекратяване на
контакта с нея.

Клинична картина: Оплакванията са обща отпадналост, лесна умора, повишаване на

температурата до 40-410 С, обилно изпотяване, колапс със сърдечни ритъмни разстройства –
аритмия, екстрасистоли. По склерите и кожата се появяват субиктер и иктер. Черният дроб се
увеличава и става силно болезнен. Дишането е повърхностно и учестено. При много болни се
развива белодробен оток и кардиоциркулаторна слабост, по време на която пациентите
загиват. При други се наблюдават гърчове и церебрална кома. Кръвната картина показва
хипербилирубинемия, хипергликемия, повишени АСАТ и АЛАТ. При специфично изследване на
урината се установяват динитрокрезоли.

Лечение: Провежда се по спешност в болнична обстановка.

1. Стомашна промивка с медицински въглен и салинно очистително.

2. Реанимация с водно-електролитни разтвори, глюкозни и левулозни разтвори, витамини.

3. Кардиотоници, аналептици. Прогноза: Неблагоприятна, поради липса на специфичен

антидот.