ОСНОВНИ ПОНЯТИЯ

Етиология - факторите, които причиняват заболяването.

Патогенеза - механизмът на възникването и развитието на заболяването
Клинична картина - симптомите на заболяването
Протичане на заболяването - остро, подостро (седмици, месец), хронично
Екзацербация - обостряне на хроничното заболяване
Ремисия - затишие на хроичното заболяване
Диагноза - разпознаване на болестта.
Диференциална диагноза - съпоставяне не признаците на болестта с други подобни
протичащи заболявания
Прогноза на заболяването - прогнозира се изхода на заболяването
Лечебен план

Основни симптоми и синдроми при заболяванията на

белия дроб

Диспнея - задух. Видимо усилено, учестено и напрегнато вдишване с учестие на

спомагателната дихателна мускулаура. Съпроводено с чувство за недостиг на въздух и
затруднено дишане.
Инспираториум - затруднено вдишване; Експираториум - затр. издишване
Среща се при белодробни, сърдечни и нервни болести.
- Ортопнея - задух в легнало положение, което се облекчава в заемане на седнало
положение.
- Цианоза - синкаво оцветяване на кожата и лигавицата, дължащо се на повишено
съдържание на редуциран хемоглобин или някои абнормни продукти на хемоглобина.
Може да е централна (недостатъчно насищан на артериална кръв с кислород в белите
дробове. Появява се по лице, устни, нос, уши и е топла цианоза, кожата не е студена.
Има синкаво-сивкав отенък и бързо се коригира при вдишване на кислород) и
периферна цианоза (забавяне на кръвния ток и недостатъчно уросяване на тъканите.
Развива се при нарушения в кръвообръщението с увеличено използване на кислород в
периферията. Предимно в крайниците се среща. Т я е студена цианоза, има
тъмновиолетов цвят и слабо се повлиява от вдишване на кислород. Появява се при
запушване на артериален или венозен съд)
- Гръдна болка - болезнените усещания в частите на гръдния кош, без болката по хода
на гръбнака.
Може да е:
* париетална - от органите в гръдната стена и се провежда по междуребрените нерви.
Силна, рязка, добре локализирана е и се усеща повърхностно. Наблюдава се при
плеврит, пневмония, счупване на ребро и интеркостална невралгия
* висцерална - от органите разположени в гръдния кош, но не и от заболявания в
белия дроб. Тя е дълбока, не добре локализирана и е най-често зад гръдната кост.
Разпространява се често към шията, долната челюст, лявото рамо, плешките. Описва
се като стягаща, притискаща, като тежест.
- Кашлица - постоянна, периодична и пристъпна
При сухата кашлица липсват храчки, при влажната кашлица се отделят.
Среща се при белодробни заболявания, сърдечни заболявания и нервни болести.
- Храчка - единични, в умерено количество, обилни. Според консистенцията - слузни
(бели и прозрачни), злузно-гнойни (жълно-зеленикави), гнойни (жълто-зеленикави,
трислойни с горен пенест слой, среден серозен и долен гноен слой), ръждиво-кафяви
(пневмококова пневмония), кървави храчки (яркочервена кръв с кашлицата). Кръвта
моце да бъде на точки, жилки или розова пяна. При кървене от стомаха кръвта е
ръждиво-кафява. (като кафе).
 1. Методи на изследване на болните. Анамнеза,
физикален преглед - Анамнезата е данни, които болния или неговите близки ни съобщават
за неговото заболяване. Не трябва да се подценяват, защото могат да ни насочат към
евентуалната диагноза. Взема се информация за минали заболявания, фамилна анамнеза от
рода на диабет, ХБ, язвена болест, туберкулоза. Битови и трудови навици, вредни навици
алкохол, цигари. Жените задължително се разпитват за менструалния цикъл.
Статус : Оглед- Ръст, походка, телосложение, видима възраст, цвят на лицето, форма на
главата, очните ябълки /изпъкнали-екзофтално или нормално разпол./, дъха, оглед на гръдния
кош, корем, крайници. Палпация /опипване/-температура, влажност на кожата, лимфни
възли /увеличени/, гърден кош, коремни органи-ръба на ч.дроб, болезненост. Перкусия
/почукване/- директна - с върха на пръстите и индиректна - между пръстите и тялото се
поставя другата ръка. Бива повърхностна и дълбока. Аускултация /преслушване/ на б.дроб,
сърце, черва. Бива директна - при допиране на ухото до съответния орган и индиректна - чрез
стетоскоп. Правят се следните изследвания : взема се кръв , ЕКГ, Ехография, рентгенография,
ЯМР, скенер, функционално изследване на дишането, коронарна ангиография. На базата на
всичките изследвания се поставя диагнозата и се назначава лечение.
Симптоми и синдроми при заболявания на дихателната система
Най-честите оплаквания са кашлица, храчки, кръвохрак, гръдни болки, задух, втрисане,
температура, изпотяване, лесна умора, отслабване. При заболяванията на дих. с-ма
везикуларното дишане (образува се в алвеолите при опъване на техните стени при вдишване)
бива: Остро-при бронхити. Отслабено-при стеснение на ларинкса, трахеята, бронхите, при
тумори, сраствания.Изострено издишване-при бронхиална астма, емфизем.Хриповете са
винаги патологично състояние. Те се образуват в трахеята, бронхите, в белодробните кухини.
Могат да са сухи – при астма, влажни – при белодробен инфилтрат на белодробен
застой.Крепитации-нежен пукот, който се чува при вдишване, когато стените на алвеолите са
слепени.Чуват се при пневмонии, белодробен оток и застой. Кръвохраченето е признак за
патологичен процес в трахео-бронхиалното дърво, в белодробния паренхим -тумор,
туберкулоза, застой в малкия кръг на кръвообращение. Рентгенографията има важно значение
за диагностиката на заболяванията на ДС. Ампутационен (ограничаващ) синдром-
характеризира се с намаляване на всички вентилаторни показатели-статични и динамични.
Обструктивен (запушващ) синдром-близки до нормата статични(ВК, ТБК, ОО), но намалени
динамични. Смесен-съчетава белезите и на двата. ВК-витален капацитет-най-големия обем
въздух, който може да се издиша при максимално вдишване. ТБК-тотален белодробен
капацитет-макс.количество въздух в б.дробове при макс.вдишване. ОО- остатъчен обем-
въздухът, който остава в б.дробове след макс.издишване. Динамични: ФЕО-форсиран
експираторен обем-въздуха, койтоможе да се издиша за 1сек. ММК-максимална минутна
вентилация-въздухът, който се издишва за 1мин.
Заболявания на БД.
1. Остър ринофарингит - остро възпаление на лигавицата на носа и фарингса. Етиология
- причинява се най-често от вируси. Инфекцията е въздухо-капкова. На лице е зачервяване,
набъбване на лигавицата на носа с отделяне на слузен и слузно-гноен секрет. Запушването
на носа и недостатъчното вентилиране улеснява развитието на микробната инфекция която
се предава по съседство.Клинична картина - хрема, отделяне на воднист, слузен секрет,
спадане на гласа, сухота, дразнеща болка в гърлото, температурата се повишава повече при
малки деца.Лечение - симптоматичн (капки за нос, сиропи за кашлица, хапчета за гърло,
чайове, инхалации и др) Усложнения - отити, бронхити, трахиобронхити и др. - Остър
трахеобронхит и бронхит - често се комбинира с ринофарингит и ларингит. Етиология -
често се причинява от вируси, бактерии и инфекции, химични замърсители (прах, газ),
простуда, намаление на локалния имунитет, атмосферни условия и др. Клинична картина -
хрема, фарингит, кашлица (в началото суха, след това влажна). Възможен е фебрилитет.
Общото състояние е леко увредено. След 10-15 дни заболяването обикновенно преминава.
Инфекцията започва от горе на долу- от остър ренит, изразяващ се с водниста секреция от
носа, запушване на носа, задруднено дишане, кихане. Инфекцията се спуска към фаринкса-
раздразнено гърлото, болки при преглъщане. Ларингит-пресипналост на гласа, афоничен,
дразнеща, лаеща кашлица. Трахеит- раздразнение в гр.кост, парене, мъчителна кашлица.
След това достига бронхите. Температура 37-38С, кашлица и храчки. В началото е суха, а
по-късно става влажна с отделяне на храчки, които са слузно-гнойни. С прибавяне на
бактериална инфекция-може да станат гнойни.При аускултация-изострено везикуларно
дишане с удължено издишване, със сухи свиркащи хрипове. Изследвания: кръв- вирусна
инф.-СУЕ нормално, няма левкоцитоза, има левкопения, лимфоцитоза.; храчка – за флора и
антибиограма. Лечение : медикаменти-антипиретици, капки за нос, отхрачващи, АБ.
Усложнения – бронхопневмония Лечение – симптоматично- Бронхиолит - засягат се
бронхиолите. Етиология - вирусни инфекции, насложена бактериална инфекция.
Последица и усложнение на остър бронхит при деца и стари хора. Протича тежко, с висока
температура, тахипнея, бодежи в гърдите, кашлица, задух, цианоза по лицето и видимите
лигавици. Дишането е повърхностно, с дребни влажни хрипове. Бързо се развиват прояви
на сърдечно-съдова недостатъчност и дихателна недостатъчност. Лечение - общ режим
(постелен, затоплени течности, инфалации), симптоматично лечение, широкоспектърни
антибиотици, даване на кислород, бронходилататори.

2.Пневмония - възпаление на паренхима на белия дроб. Може да е в алвеолите и

интерстициума. Крупозна пневмония (пневмоторакална пневмония) - възпалителния процес
обхваща цял лоб или няколко сегмента от него.. Причинител - стрептококус пнеумоние.
Пневмококите попадат по въздушно-капков и хематогенен път. В зоната на възпалението
пневмококите предизвикват интензивен излив на ексудат, който улеснява тяхното
преминаване от алвеола в алвеола. Среща се предимно в студениете месеци и повече при
мъжете. Има четири стадия на протичане.* Първи стадий - стадий на хиперемия
(зачервяване, кръвонапълване). Трае 24 часа. Характеризира се със хиперемия на
капилярите, възпалителен оток и изобилие на микроорганизми. Алвеолите са изпълнени
частично с течен, мътен, богат на фибрин ексудат. Излющва се алвеоларния епител .* Втори
стадий - стадий на червена хептизация. Трае 2-3 дни. Алвеолите са изпълнени с ексудат,
богат на фибрин и еритроцити. Уплътнени с червен цвят са засегнатите участъци. * Трети
стадий - стадий на сива хепатизация. Трае 2 дни. Алвеолите са изпълнени с ексудат, богат на
фибри и левкоцити. Уплетнен със сивкав цвят е засегнатия участък.* Четвърти стадий - на
резорбция. Няколко дни продължава. Съдържанието се в алвеолите се втечнява. фибрина се
разгражда. Левкоцитите се разпадат. В алвеолите навлиза въздух и храчката се увеличава.
Клинична картина - Внезапно, остро, след простуда с втрисане и повишаване на
температурата (39-40 градуса). Общото състояние се влошава бързо. Появяват се бодежи в
гръдния кош, локализирани над засегнатия участък., които се усилват при дишане и
кашляне. Дишането е учестено, повърхностно, появява се задух. В първите дни кашлицата е
суха, дразнеща, мъчителна. Към 4-5тия ден става влажна, с типични ръждивокафяви храчки.
Наблюдава се тахикардия и хипотония. При аускултация се чуват дребни, средни, влажни
хрипове, плеврално триене (като коса до ухото). Към 7-8 ден настъпва криза, температурата
пада, болния се изпотява обилна, дишането и пулса се нормализират. За 10-15 дни
пневмонията изчезва. Лабораторните изследвания показват повишена утайка, повишени
левкоцити. Ренгеновите изследвания показват засенчване на цял белодробен дял.
Микробиологично се изследва храчка за пневмококи. Усложнения - плеврален излив,
обсцевиране на пневмомиокардит, перикардит, менингит и др. Лечение - антибиотик -
Пеницилин. При свръхчувствителност към пеницилин - еритромицин.; аналгетици,
отхрачващи антиперетици, кислородолечение. - Бронхопневмония - възпалителен процес,
засягащ отделни делчета на белия дроб (лобуларна пневмония) Най-често е вторично
заболяване.
Етиология - бактериални инфекции (пневмококи, стрептококи и аспирация на чуждо тяло,
продължително залежаване, туморни процеси). Възпалителния процес засяга често долните
дялове на белите дробове, а при деца - крайхилостната зона. Клинична картина - започва
постепенно, последица от предшестващ бронхит. Постоянно температурата се покачва до
38-39 градуса. Има втриисане, влошаване на общото състояние. Кашлицата е силна, често с
обилни слузно-гнойни храчки. При по-тежко протичане се появява задух, цианоза.
Дишането може да е учестено, повърхностно. Има влажни хрипове над засегнатия учасък.
Усложнения - плеврит, белодробен абсес и др. Лечение - симптоматично - аналгетици,
антипиретици, отхрачващи препарати, витамини; антибактериално лечение -
широкоспектърни антибиотици. - Вирусни пневмонии - често през зимните месеци. Голям
риск при деца и стари хора. Причинители - групи вируси тип А,В,С. А – засяга всички
възрастови групи, а Бе предимно по-млади.
Инфектирането е въздушно-капково. Увреждат се епителните клетки на дихателните
пътища и алвеоларните клетки. Развива се интерсициална пневмония с оток, ексудат,
лимфоцитна инфилтрация, хеморагии в интерстициума.
Клинична картина – леката форма започва с катар на горните дихателни пътища,
фебрилитет (38), суха кашлица, към 4-5 ден се появява суперинфекция и кашлицата става
влажна. Отпадналост, главоболие, болки в мускулите, гадене, повръщане, промени в гласа.
Тежката форма започва с висока температура и интоксикация, бързо се развива дихателна и
сърдечна недостатъчност, белодробен оток.
Изследвания – ускорено СУЕ, рентен – двустранно петнисто-ивицести сенки., вирусни
изследвания. Усложнения – бронхиолит, миокардит, перикардит, ОСС, ритъмни нарушения.
Лечение – противогрипни средства, противокашлични средства, антипиретици, аналгетици,
при наличие на добавена бактериална инфекция – антибиотично лечение.

3- Хроничен бронхит. Определение: Дифузно неспецифично възпаление на бронхите,

протичащо с кашлица и слузно-гнойни или гнойни храчки през влажните и мъгливи месеци.
В продължение най-малко на 3 месеца в 2-3 последователни години. Етиология:
Запрашеност на въздуха, метеорологичните и климатични условия, тютюнопушене,
инфекциите. Хроничните възпалителни процеси водят до промяна в структурите на
бронхите, набъбване на лигавицата, промяна на нейния епител, който от цилиндричен
преминава в многореден плосък, загубва се на места ресничестия епител, наблюдава се
дегенерация на мускулните влакна в бронхите, на места се стесняват /образуват се
бронхиектазии/. Смутена е вентилацията на б.дроб, нарушена е защитната функция,
кашличния рефлекс е подтиснат, затруднено е издишването, част от въздуха не може да се
издиша и остава в б.дроб, което може да доведе до белодр. емфизем. Характерни са две
форми: Хипертрофична – оточна, набъбнала лигавица, бронхиалните жлези са
хипертрофични, с повишена секреция. Наблюдава се полепнал секрет по бронхите,
увреждат се и други слоеве на бронхиалната стена. Мускулните, еластични влакна се
разкъсват. Лигавицата е зачервена, притиска се , стеснява се лумена на кр. съдове, което
води до обременяване на дясната камера на сърцето. При атрофичната – бледи, изтънена
лигавица, засягат се мускулните и еластичните влакна, развива се съединителна тъкан,
поради което бронхите пак са стеснени, хиперплазията на чашковидните клетки е засилена.
Клинична картина : При обостряне – кашлица и храчки. Кръвохрак от скъсани кр. съдове.
Задух – дължи се на стеснението на бронхите, задруднено издишване, болки в гр.кош, в
областта на диафрагмата. Изследвания: при обостряне кръв – ускорено СУЕ, левкоцитоза.
Лечение: Дих.гимнастика – носно диш., закалителни процедури-водни, въздушни бани,
медикаментозно при обостряне.

4.Белодробен емфизем - Белодробният емфизем е необратимо хронично заболяване на

белите дробове. То се характеризира с разширяване на нормалните размери на
белодробните алвеоли, които намаляват по брой. Между алвеолните стени се разрушават, а
общият обем на белите дробове се увеличава и те загубват еластичността си.
Заболеваемостта от белодробен емфизем нараства. Засягат се по-често мъже в по-късна
възраст. Важен фактор за възникване на болестта е тютюнопушенето. От голямо значение са
и чести инфекции на дихателните пътища, повтарящи се пневмонии, замърсен въздух,
вдишване на токсични газове, хроничен бронхит и бронхиална астма. При някои случаи
белодробният емфизем не се предшествува от хроничен бронхит и бонхиална астма, тогава
става въпрос за първичен емфизем, която етиология се определя от наследствените фактори.
Патогенеза – Белодробния емфизем настъпва най – често при хроничен бронхит с нарушена
бронхиална проходимост. Когато проходимостта на малките бронхи е нарушена, поради
отток, секрет, спазъм и др. Може да се създаде вентилен механизъм. При вдишване въздухът
успява да навлезе в алвеолите, но при издешване поради обструкцията и колапс на
бронхиалните стени известно количество въздух остава в алвеолите. Интраслвеоларното
налягане нараства, алвеолите се разширяват оросяването с кръв се намалява и се развива
белодробен емфизем. Различават се 2 форми – центролобуларен и панлобуларен.
Центролобуларният има разпръснат огнищен характер с тежък бронхит, деструкция на
терминалните бронхи и алвеолите около тях, а панлобуларният засяг ацелия ацинус с
поражения на всички белодробни тъкани без придружаващ бронхит.Клинична картина -
главните симптоми са задух при усилие и покой, хронична кашлица и различни по вид и
количество храчки. Белодробния емфизем се развива сле дпродължителен период 5- 10 г. И
повече години на хроничен бронхит. Задухът е в резултат на намалената еластичност на
белите дробове и стеснението на бронхите. Физикалното и рентгеново изследване дават
данни за трайно раздуване на белите дробове, функционалното изследване на дишането
показва увеличаване на функционалния капацитет и остатъчния обем и необратима
брохиална обструкция изразяваща се в задух, сухи пръснати хрипове. Протичането на
болестта е бавно и прогресиращо. Най – честите усложнения са хронична дихателна
недостатъчност, хронично белодробно сърце и сърдечна недостатъчност.В хода на
заболяването постепенно се появява кашлица, която се усилва и става влажна, с отделяне на
слузно-гнойни храчки. Вдишването е кратко и повърхностно, а издишването удължено и
придружено от свиркащи хрипове. Гръдният кош е разширен главно в преднозаден
диаметър. Поради кислороден недоимък се появява бледа цианоза по видимите лигавици на
устата. В по-напреднал стадий на белодробен емфизем настъпва прогресираща дихателна и
сърдечна недостатъчност. Лечението е консервтивно. Прилагат се бронхолитични,
отхрачващи, лекарства, а при усложнения - антибиотици, химиотерапевтици, антимикотици
и други препарати. Евентуално настъпили усложнения налагат болнично лечение.
Неусложненият белодробен емфизем се третира с климатолечение. Необходимо е
отстраняване на предизвикващи и предразполагащи фактори. Профилактиката на
белодробния емфизем се състои в избягване на вредните фактори на околната среда,
особено тютюнопушене и вдишване на замърсен въздух и токсични газове. Прогнозата е
сериозна. Настъпили усложнения (вирусна и бактериална белодробна инфекция, дихателна
и сърдечна недостатъчност и други) влошават прогнозата и я правят крайно
неблагоприятна.
5. ХОББ Хроничната обструктивна белодробна болест е заболяване на белите дробове,
което се характеризира с ограничение на въздушния поток в дихателните
пътища - частично или напълно необратимо. Ограничението на въздушния
поток се дължи на възпаление на белодробната тъкан (паренхим), породено от
вдишването на газове и частици от околната среда. ХОББ включва два основни
компонента – хроничен бронхит и белодробен емфизем. Хроничният бронхит се
определя като наличие на възпаление в дихателните пътища, в резултат на което
се получават кашлица и храчки, продължаващи не по-малко от 3 месеца в две
последователни години. При хроничния бронхит настъпва преструктуриране на
стената на дихателните пътища, вследствие на което се стеснява отвора (лумена)
на бронхите. Това води до трайно ограничение на въздушния поток в тях.
Белодробният емфизем е трайно разширение на белодробните алвеоли
(мехурчета), в резултат на разрушаване (деструкция) на еластичните влакна в
стените им. Деструкцията на алвеолните стени причинява колапс на малките
въздухоносни пътища (бронхиоли), вследствие на което се нарушава функцията
на белите дробове. Рисковите фактори за ХОББ могат да бъдат: ендогенни-
фактори от организма на човека и екзогенни-фактори от околната среда.
Основният екзогенен рисков фактор е тютюнопушенето. Други рискови фактори
са: замърсеният атмосферен въздух, честите инфекции на дихателните пътища,
интензивната и продължителна експозиция на вредни вещества в работната
среда (прахове и химикали), социално-икономическият статус (напр. нисък
прием с храната на антиоксидантните витамини А, С и Е и други), полът,
възрастта и други. Главните симптоми на белодробния емфизем са задух при
усилие и покой, хронична кашлица и различно по количество и вид храчки.
Вдишването е кратко и повърхностно, а издишването удължено и придружено от
свиркащи хрипове. Гръдният кош е разширен главно в преднозаден диаметър.
Поради кислороден недоимък се появява бледа цианоза по видимите лигавици
на устата. В по-напреднал стадий на белодробен емфизем настъпва
прогресираща дихателна и сърдечна недостатъчност. Често усложнение на
болестта е пневмонията и плеврофиброзата. Лечение на ХОББ. Радикално
лечение не съществува, има само контрол върху симптомите на заболяването.
Ключовият момент в лечението е прекратяване на тютюнопушенето. Кашлицата
не трябва да се подтиска с медикаменти, защото тя е защитен механизъм за
ефективно очистване на бронхите. Лечението на храчките е свързано с
втечняване на секрета, като най-доброто средство за това е достатъчния прием на
течности – минимум 1,5 л дневно. При обостряне на състоянието се прибавят и
лекарства, наречени секретолитици. Задухът се лекува с медикаменти,
разширяващи бронхите, (бронходилататори), предписани от лекар.

6.Бронхиална астма - Алергично заболяване, което протича с пристъпи от задух,

вследствие генерализирано, обратимо стеснение на бронхиолите. Етиология: Различни
алергени: а)битови-дом.прах,пух, перилни препарати, мухъл и др. б)хранителни-яйца, месо,
шоколад, ягоди,раци, миди и др. в)полени-цветен прашец, дървета; г)медикаментозни ;
д)инфекциозни-вируси, бактерии. Астмата се дели на атопична и инфекциозно-алергична.
Патогенеза: Алергенът попаднал в бронхите се сенсибилизира(очуствява), в организма се
образуват антитела спрямо него. При последващи контакти с този алерген се извършва
реакция антиген-антитяло в бронхиалната лигавица. Вследствие на тази реакция се отделят
химически медиатори-хистамин, серотонин, брадикинин, които въздействат върху
бронхите: 1. Предизвикват спазъм на мускулния слой на бронхите. 2. Причиняват оток на
бронх. лигавица, който се дължи на хиперемията, която предиз- викват. Като следствие на
нея от кр.съдове излиза течност в околната тъкан(ексудат). 3. Увеличена секреция на
бронх.жлези, вследствие на което те произвеждат повече слуз жилава, гъста, увеличават се
също и чашковидните клетки, също произвеждащи слуз, поради което в бронхите се
натрупват стъкловидни секрети като тапички и могат да запушат малките бронхи. Всичко
това води до бронхиална обструкция. Кл.картина: Основен белег е задуха. Той е
експираторен, удължено издишване с присвиркващ характер. Гърдите свирят и се чува от
разстояние. Задухът е мъчителен, болния е неспокоен, блед, приема характерна поза-седнал
в леглото, тялото е наведено напред и се подпира с ръце върху коленете. Така се включват
допълнително гръдни дихателни мускули, което облекчава малко издишването. Друг
симптом е кашлицата-суха, дразнеща, мъчителна, като на върха на пристъпа започва
отделяне на гъсти, жилави, стъкловидни храчки. В края му храчките стават по-обилни и
течни. Пристъпът продължава от половин час до няколко дни. Когато пристъпа е повече от
24 часа се нарича статус астматикус. Състоянието на болния е много тежко увредено,
намалява съня, не могат да се хранят и почиват. Настъпва дехидратация, колапсни прояви,
сърдечно-съдова слабост, дишане учестено и повърхностно,бледо-цианотично, покрити със
студена пот. Изследвания: ускорено СУЕ, левкоцитоза при инфекц.алерген. Еузинофилни
клетки в храчките, снижаване на ФЕО1, увеличен ФОК. Лечение: бронходилататори,
секретолитици, кортикостероиди, АБ, противоалергични. Да се избягват запрашени,
опушени помещения, забранено пушене, курортно лечение, балнеолечение.
7.Белодробна туберкулоза - Tuberculosis pulmonum e инфекциозно заболяване,което може
да се развие във всички органи и системи,но най-често заболява дихателната система.
Етиология - :Причинителят е Mycobacterium tuberculosis и тази бактерия се различава с
голямата си устойчивост и жизнеспособност. Бива 3 типа човешки,говежд,птичи.
Източници на туберкулозната инфекция са най – често хората, а по- рядко животните. При
нея бактериите се отделят при кихане и кашляне с храчките, които са главен ифекциозен
материал. Заразяването обикновенно става през белите дробове по капковия пътВходна
врата на инфекцията са дихателните пътища, където туберкулозните бактерии попадат с
пръски от болен или с прах. Храносмилателната система рядко може да бъде входна врата
на туберкулозната инфекция. Има много фактори, които предразполагат към туберкулоза.
Важна роля играят социално-битовите условия. От туберкулоза боледуват често бедните
народи, които се хранят лошо и живеят при лоши хигиенни условия. Патогенеза –
развитието на туберкулозата се определя от 2 фактора: заразата и реактивността на
организма. За д анастъпи заразяване е необходимо туберкулозните бактерии да стигнат до
бронхиоло – алвеоларните разклонения да заседнат там и д апочнат да се размножават.
Заразяването може и да не доведе до заболяване. Бактериите променят се реактивността на
организма в насока на алергия и имунитет. Алергия – чувствителност, имунитет –
невъзприемчивост. Туберкулозното заболяване настъпва, когато има понижение на
защитните сили на организма и промяна на реактивността към повишена чувствителност на
тъканите спрямо туберкулозните бактерии. ПАтологоанатомия – в зависимост от
реактивността на организма възпалителната реакция бива 3 типа – алтернативна,
ексудативна и продуктивна, а туберкулозните огнища ексудативни, казеозни, продуктивни,
инкапсуларни, калцифицирани и фиброзни. Образуването на туберкули е основната
особеност на туберкулозното възпаление. Около централната некроза на туберкула са
разположени клетките на Лангханс. В и около ядрото на тези клетки почти винаги има
туберкулозни бактерии. Казеозната некроза е пълно и необратимо загиване на тъканта,
което е втарата главна морфологична особеност на туберкулозата. Клинична картина на
първичната белодробна туберкулоза – Тя обхваща периода от няколко седмици ( 4 до 6) след
първичното заразяване преди появата на алергия. Обикновенно се касае за деца и млади
хора. Кклиничните прояви се разгръщат постепенно и са нехарактерни – повишена
температура за различно дълго време 37,5- 38град. , отпадналост, безапетитие, лесна умора,
ускорено РУЕ, диспепсия. Липсват изменения в белите дробове. При навременно лечение
настъпва оздравяване. . Вторична – Развива се у хора оздравели от първичната и при които в
белите дробове или други органи се намират неактивни инкапсулирани и калцифицирани
огнища на първичния комплекс. Обикновено белодробната туберкулоза е вторична.
Първичното туберкулозно огнище намира в други съседни или по-далечни органи и
системи, а туберкулозната инфекция прониква в белите дробове по съседство, по кръвен
или лимфен път. В белите дробове се развива инфилтрат, който при навременно лечение
претърпява обратно развитие с образуване на фиброзна тъкан, В много случаи обаче,
особено при понижен имунитет и недоимъчно хранене, настъпва разпад на инфилтрата и
образуване на кухина (каверна), в която се натрупва секрет и некротична (умъртвена)
белодробна тъкан. Болестната картина на белодробната туберкулоза се характеризира с
повишение на телесната температура - до и над 38°С, задух, кашлица и отделяне на
жълтеникави и кръвенисти храчки. Често в храчките се установяват туберкулозни бактерии.
Постепенно болните отслабват и се оплакват от обилни нощни изпотявания. Нерядко
настъпват необилни кръвохрачения. Лечението се провежда в противотуберкулозно
заведение (болница, диспансер). Прилагат се противотуберкулозни медикаменти (тубоцин,
стрептомицин, дидротенат, римицид), витамини, отхранващи и бронхолитични средства,
кортикостероиди, кислород, калциеви препарати и други лекарства. Назначава се усилен
хигиенно- диетичен режим . Лечението е продължително, до настъпване на трайно
подобрение. След това се провежда задължително диспансерно амбулаторно лечение.
Болните подлежат на системен контрол за бацилоносителство. Прогнозата при ранно
лечение е добра. При закъсняло лечение, при наличие на каверни тя се влошава. При
настъпили усложнения (абсцес, пневмоторакс, фистулизация, емпием и други) тя е
неблагоприятна.
8.Белодробен тромбемболизъм- Това е запушване на клон или клонове на белодробните
артерии от кръвен съсирекНай – често белодробен тромбемболизъм се наблюдава в
следоперативния период. Висока честота се отчита в ортопедичните операции при
ампутации, фрактури, намеси в областта на тазобедрената става, както и при урологични
(простатектомия), гинекологични операции, след раждане и аборт, в коремната хирургия, с
по-ниска честота в гръдната.Други рискови факториса затлъстяването, тютюнопушене,
употреба на контрацептиви, масивна диуретична терапия, цитостатично лечение, застой при
продължително пътуване, изгаряния, отравяния и др..Етиология: От повишена
съсирваемост на кръвта, увреждане интимата на съда и забяване на кръвотока. Патогенеза:
Може да се касае за единична емболия или множествена. Последиците за б.дроб-зависи от
броя на емболите и от големината на клоновете на белодр.артерии, които са запушени. При
запушване на големия ствол настъпва повишаване на налягането на белодр.артерия, което
обременява д.камера на сърцето, т.к. тя трябва да изтласка кръвта, преодолявайки
налягането. В друг случай може да настъпи белодробен инфаркт. Той се изразява с
хеморагична некроза на част от белодробната тъкан. Тъканта е червена, защото от околните
съдове преминават еритроцити, алвеолите се покриват с кървава течност, която изгонва
въздуха. При благоприятно развитие на инфаркта тази кървава течност се резорбира, тромба
да се реканализира и да настъпи оздравяване. А може да се получи нагнояване или да
развие пневмония. При запушване на над 50% от белодробното кръвообръщение настъпва
остра деснокамерна сърдечна недостатъчност. Кл.картина: Клиничната картина при
белодробен тромбемболизъм варира от внезапна смърт поради хемодинамичен колапс до
постепенно прогресиращ задух. а) Остро белодробно сърце-тежко състояние с задух, болка
и тежест в гърдите, гадене повръщане, ряско спадане на кръвното налягане, шоково с-е,
тахикардия, ускорено дишане. При застой на кръвта в г.и долна куха вена-подути шийни
вени, увеличен ч.дроб. б) Картина на белодр.инфаркт- задух, болка в гърдите, артериална
хипотония, тахикардия, кашлица с кървави храчки, когато се засегне плеврата бодежи в
гр.кош, усилващ се при кашляне и дишане. в) Периферна микроемболия-оплакват се от
внезапно прилошаване, нервни, сърцебиене, изпотяване, тежест в гърдите, задух, спада RR.
Диагностициране- Кръвно-газовият анализ сочи хипоксемия, хипокапния, респираторна
алкалоза. При масивна тромбемболия се наблюдава метаболитна ацидоза.
Електрокардиографски най-често се наблюдава тахикардия с неспецифични промени в ST
сегмента. Лечение: Хоспитализация, кислородна вентилация, медикаменти успокояващи
НС, Хепарин, бронхо и вазодилататори- Novphilin, кардиотоници. Лечението при масивния
и субмасивния тромбемболизъм се провежда с фибринолитици или оперативно – чрез
емболектомия. При последната директно се отстранява ембола от белодробните съдове в
условията на екстракорпорално кръвообръщение.
9. Бронхиектазии- Това са трайно необратимо разширение на бронхите. Разделят се на
вродени и придобити. Вродените са редки и се дължат на аномалии в развитието на
бронхите през утробния период. Причини за придобитите са инфекциозни болести-
морбили, коклюш, грип, при които се увреждат дихателните пътища. Други причини са
хр.бронхит, белодр.туберкулоза, абсцеси на б.дроб, пневмокониози. За развитието на
бронхоектазиите значение има първичното поражение на бронхите водещо до нарушаване
на проходимостта им и до възникване на склерозни и трофични изменения в бронхите и
б.дробове. Бронхиектазиите се развиват най-често в долните дялове и предимно в левия
б.дроб. По своята форма биват цилиндрични и турбовидни, а по характера на бронхиалната
лигавица са хипертрофични и атрофични. Биват дифузни, генерализирани и ограничени.
Когато не са инфектирани са без съдържимо или имат незначително количество течност,
съдържаща олющени епителни клетки. Кл.картина : Дават клинични прояви когато се
инфектират. При придобитите – обикновенно се предшества от остро развиващ се бронхо-
белодробен процес- пневмония, абсцес. Не винаги тези остри инфекции се излекуват
напълно и за няколко месеца довеждат до брохиектазии. Основният симптом е кашлица - в
началото слаба, суха, дразнеща с необилни храчки. През студените месеци се засилва, а през
лятото може да изчесне временно. Храчките са слузни или слузно-гнойни. В хода на
болестта се увеличават като могат да достигнат 1000мл/24ч. При напредналите форми има
сутрешно отхрачване, характера на храчките се изменя. Те стават гнойни и се разслояват в
три слоя: -горен- пенест, белезникав, -среден – воднист, мътен, -долен – жълтеникав, гноен.
Най-често са сиво-жълтеникави на цвят, с блудкава, сладникава миризма, наподобяваща
белодробна гангрена. Кръвохрачене: умерено кървави жилки, рядко обилни. Задух: В
напредналия стадий при фебрилни състояния. При изостряне и смутен бронхиален дренаж
със задръжка на храчки температурата се покачва до 38-39. Общото състояние е нарушено,
след стихване на възпалението възстановяването е бавно. Изследвания: При аускултация –
разнокалибрени влажни хрипове. Кръв – лека ацедоза, СУЕ ускорено. Рентгенография-
усилване на линеарния белодробен рисунак, най-често в основите. Виждат се окръглени
просветления с форма на пчелна пита. Бронхографии, бронхоскопии,
микробиолог.изследвания на храчките за антибиограма. Лечение: Храна – висококалорична,
вит.А, постурален дренаж, АБ, секретолитици, бронходилататори.
 10.Атериална хипертония – Повишаване на артериалното налягане. Диастолно над 90 и
систолно над 140 в продължение на 2 и повече месеца. Може да бъде първична(когато няма
друго обяснение за повишеното кръвно налягане) или вторична(резултат на друго
заболяване, което предизвиква повишаване на кръвното налягане), доброкачествена или
злокачествена( с кръвоизлив п окото неподдаване на лечение). Етиология – може да
възникне при злоупотрба с готварска сол,наследствена обремененост, наднормено тегло,
психическо напрежение, намалена физическа активност, възраст. Патогенеза- ЦНС-
центровете в нея които участват в определяне на налягането неврозират и налягането се
повишава.Симпатиков дял – съдовия спазъм в артриолите и венулите повишава
периферното съдово съпротивление и се развива артериална хипертония.Натрий солева
чувствителност.Система ренин-ангиотензин- алдестерон.- в бъбреците се синтезира ренин,
а в черния дроб ренинов субстрат.Ренина отцепва от рениновия субстрат един пептид, който
се нарича ангиотензин.При преминаване през черния дроб ангиотензина се превръща в
ангиотензин 2 , който има мощен съдосвиващ ефект и действа директно върху гладката
мускулатура на съдовете.Алдестерона се отделя от бъбречната кора, той активира обратно
всмукване на натриеви йони в бъбрека( задръжка на натрии което води до задръжка на
вода), неговата секрециа се стимулира от ангиотензин. 1 степен – арт. Налягане е повишено,
но липсват промени в прицелните органи( бъбреци мозък,сърце) Увреждат се съдовете на
органите. 2 степен – повишено а.н. левокамерна атрофия.Начални промени в съдовете на
ретината.3 степен – повишено а.н. тежко увреждане на прицелните органи. Клинична
картина- при лека АХ може да липсват оплаквания. С напредване болните сиобщават за
главоболие, световъртеж, шум в ушите, сърцебиене. При трета степен сърдечна
недостатъчност, ортопнея, нощен задух, стенокардия, намален физически капацитет,
инфаркт, мозъчен инсулт. Лечение- хранителен режим, без сол, намалени калории при
наднормено тегло, повишена физическа активност без цигари. Медикаментозно диуретици,
бетаблокери, АЦЕ инхибатори и др.
11. Атеросклероза. Образуване на атеросклеротична плака.
Тя е дегенеративен огнищен на артериалната съдова стена, при който се образуват
атеросклеротични плаки. Плаките се състоят от холестерол, глатко мускулни клетки,
съединителна тукан и др.Задебеляването на атеросклеротичните плаки стеснява лумена на
артериите и предизвикват исхения на съответните органи. Атеросклерозата се лукализира
най- често в аортата, коронарните артерии, артериите на мозъка, крайниците, бъбреците и
др. Атеросклеротичната плака можре да бъде стабилна- с времето не нараства значително.
Нестабилна- нараства бързо по обем, има отток, централна некроза с размекване, хеморагия
и др.Етиология- причините са неясни. Рискови фактори- Нарушена липидна обмяна,
захарен диабет, АХ, тютюнопушене, намалена физическа активнист, затлъстяване, възраст
пол и др. Патогенеза – НАрушеният транспорт н алипидите през съдовата стена играе
основна роля. Клинична картина при съмнение се изследват: общите лияпиди,
холестеринът, кръвна захар, урея, креатин, пик.киселина, очните дъна и др. Лечение-
Оптимална физ. Активност и отстраняване на нервно- психичните напрежения, при
наднормено тегло се намаляват дневните колории, намаляване на живитинските
мазнини,тютюнопушенето се забранява.
12 Стабилна стенокардия.
Най- често се дължи на стесняваща атеросклеротична плака. Стабилната стенокардия е
хронична. Тя е прекордиална болка при физическо усилие в резултат на коронарогенна
исхемия на миокарда- коронарна недостатъчност- несъответствие между големината на
коронарния кръвоток и метаболитните нужди на миокарда. КЛинична картина- появява
се пристъпна непродължителна болка в гърдите, която се проявява при физическо
 усилие, стрес. Характерен белег е бързото преминаване след прием на нитроглоцерин
под езика. Липсва динамика в характеристиката на болката в продължение на месец.
Болковите пристъпи не се променят по продължителност, сила, честота и глицеринов
ефект. Ако се появи същата болка, но продължи над 15 мин, трябва да се приеме за израз
на миокардрн инфаркт. Лечение- ограничаване на физическата активност, спиране на
тютюнопушенето, контрол на АХ, на холестерола, медикаментозно лечение с
бетаблокери, калциеви антагонисти и др.
13. Нестабилна стенокардия
Тежка стенозираща коронарна атеросклероза със засягане на една,две или повече
коронарни артерии. Влошаване на хроничната стенокардия. Патогенеза– високостепенното
стеснение на коронарните артерии причинява остра коронарна недостатъчност с тежка
исхемия на миокарда. Клинична картина – увелиюаване на броя, силата ,
продължителността на стенокардните пристъпи, които са от дълго време, поява на
стенокардия при незначителни услилия и емоции, които по – рано не са причинявали
болка, развива сенитроглицеринова резистентност. ЛЕЧЕНИЕ – ЛЕГЛОВИ режим,
диазепам, обезболяване с фенитивил, бетаблокери, нитрати , ацетизал.
14. Остър инфаркт на миокарда.
Остро настъпила некроза на сърдечния мускул в определен район на сърдечната стена или
междукамерната преграда. Поради силно намалена или прекъснат коронарен кръвоток в
района на някоя от коронарните артерйй( ИБС). Етиология- Той е резултат от атеросклероза
на коронарните артерии с атерома, тромбоза или хеморагия,които стесняват или запушват
коронарният съд и коронарния кръвоток. Миокардния инфаркт е усложнение от
атеросклерозата и поради това за неговата поява имат значение същите рискови фактори.
Острия миокарден инфаркт протича в 3 фази- ранна тежка миокардна исхемия- без
оформяне на некроза. Втора – с формиране на некроза. ТРета – фаза със завършена
миокардба некроза. Клинична картина – болка в зад гръдната кост с ирадиация към лявото
рамо, със силен характер на стягане , притискане задушаване. Обикновенно трае над 30
мин. И непреминава сле дприем на нитроглицерин. Болката мове да се локализира и в
епигастриума. Може да се появи гадене студена пот и страх ор смъртта. Диагнозата се
поставя възоснова на ЕКГ и повишение на миокардните ензими. Усложнения – ритъмни и
проводни нарушения, сърдечна недостатъчност , кардиогенен шок и др. Лечение –Спешна
хоспитализация, режим на легло, обезболяващи, подаване на кислород,
бетаблокери,ацетизал, хепарин и др.
15.Сърдечна недостатъчност- остра и хронична
Сърдечната недостатъчност е клиничен синдром, който се дължи на това,че сърцето неможе
да изпомпва достатъчно количество кръв, необходимо да покрие метаболитните нужди на
тъканите, поради което венозното налягане зад отслабената сърдрчна камера се
повишава.Несъответствието между големината на сърдечния минутен обем и метаболизма
на тъканите е патологичната особеност на СН. Клиничен синдром на лесна умора, задух,
нанамалена физическа активност, които са резултат на намалена систолна илидиастолна
функция на сърцето. В зависимост от протичането СН бива остра и хронична, зависимост
от това коя част на сърцето е засегната се различават левокамерна, деснокамерна и
двукамерна( тотална) СН.
-Остра левокамерна СН – причини- миокарден инфаркт, хипертонични кризи,клапни
пороции др.Хемодинамика- промените са еднакви с тези на хроничната, разликите са само
степенни и по отношение на бързината с която настъпват хемодинамичните нарушения-
намален минутен и ударен обем, бързо повишение на диастоличното налягане в лявата
камера, повишение на налягането в дясното предсърдие, белодробните капиляри и
белодробната артерия. Повишеното белодробно капилярно налягане причинява
екстравазален излив на течност в алвеолите и интерстициума на белите дробове. Когато
белодробното капилярно налягане надмине онкотичното наляганена плазмените белтъци,
голямо количество течност излиза от капилярите и запълва алвеолите. ТАка се получава
белодробен отток.Клинична картина- включва два синдрома- кардиална астма и белодробен
оток. Кардиалната астма представлява пристъп на задух с повърхностно и ускорено
дишане.Обикновено се появява през ноща или през деня след физическо усилие.Има 3
степени на сърдечен задух- при усилие в покой и нощен задух. Болните се събуждат от
задух, те са неспокойни, бледи, изпотени, понякога имат дразнеща кашлица и лека цианоза
по устните.Пристъпите траят от няколко минути до няколко часа. Често минават спонтанно
или след лечение, понякога левокамерната СН се задълбочава и преминава в белодробен
оток. Белодробният оток е най – тежката степен на левокамерната СН,който чест завършва
летално.Задухът е много силен. Дишането е клокочещо и влажните хрипове се чуват от
разстояние- врящи бели дробове. Кашлицата е дразнеща и се придружава с голямо
количество розови пенести течни храчки, болните са изпотени и с цианоза. Състоянието
им е тежко.
-Остра деснокамерна СН – причина са: белодробена емболия, продължителни пристъпи на
бронхиална астма, миокарден инфаркт. Хемодинамика – намаление на ударния и минутния
обем, повишение на крайното диастолично налягане в дясната камера, повишение на
налягането в дясното предсърдие, големите празни вени и периферните венозни съдове.
Клинична картина- характеризира се със задух, лека цианоза, подуване на шийните вени,
увеличен и чувствителен черен дроб, тахикардия и деснокамерен галопен ритъм, олигурия,
повишено периферно и централно венозно налягане.
-Хронична левокамерна СН – Етиология- в следствие на ИБС, АХ, клапни пороци и др.
Хемодинамика – при недостатъчност на лявата камера ударният и минутният обем в покой
са намалени или при по леки случай те са нормални, но при усилие не се повишават
достатъчно за даотговорят на увеличените метаболитни нужди. Като компесарорна реакция
диастоличното налягане в лявата камеера се повишава. След това се повишава налягането в
лявото предсърдие, венозната част на белодробната съдова мрежа и белодробната артерия.
Така се създава белодробният застои. Най – важната изява на левокамерната СН. Клинична
картина – Развива се белодробен застой- лесна умора и задух при физически услилия, задух
в покой, пристъпен задух, силен задух, кашлица, застойни влажни хрипове. Повишено
венозно налягане в белите дробове. От страна на сърцето – разширение на лявата камера,
синусова тахикардия, галопен ритъм и др. Прояви на други органи- намаленият кръвоток
на органите и тъканит епричинява олигурия, задръжка на сол и вода с повишение на
телесното тегло, отпадналост, бледост, изпотяване, периферна цианоза и др.
- Хронична деснокамерна СН – Етиология - хроничен бронхит, белодробен емфизем,
тежки и продължителни пристъпи на бронхиална астма, миокарден инфаркт, белодробна
емболия, трикоспидален порок и др. Хемодинамика- намален е ударният и минутният обем,
компесаторно повишение на крайното диастолично налягане в дясната камера, повишено
налягане в дясното предсърдие, големите празни вени и периферните венозни съдове.
Клинична картина- от страна на органите с повишено венозно налягане и венозен застой-
подути шийни вени, повишено периферно венозно налягане, застойно повишение на
черния дроб, бъбречен венозен застой със задръжка на сол и вода, увеличение на телесното
тегло, периферни отоци и асцит, венозен застой в стомахаи червата, хидроторакс и др. Лесна
умора при слабо изразен задух и периферна цианоза. От страна на сърцето- разширена
дясна камера, тахикардия, галопен ритъм и др.
Лечение – при тежки случй хоспитализация. Намаляване на психическата и физическата
активност. Режим на легло съобразен със степента на СН. Намален приемна готварска сол,
диуретици, средства повишаващи контралитета на сърдечния мускул и др.
16. Миокардити. Кардиомиопатии
Миокардитите са възпалително заболяване на сърдечния мускул, причинено от вируси,
бактерии, гъбички, паразити или алергия спрямо различни нокси. Етиология –
миокардитите биват- ревматични, вирусни, алергични и по рядко с друга причина-
скарлатина, коремен тиф, треска, пневмония , туберкулоза и др. Най – честите са вирусните
причинени от коксаки Б- вируси, аденовируси. Миокардитите се наблюдават и при други
вирусни инфекции – варицела,вариола, грип и др. Важно значение имат миокардитите след
ангина – тонзилогенен миокардит. При част от случайте протичат хронично и са с неясна
етиология- идиопатичен миокардит. Патогенеза- При миокардит се намалява
съкратителната способност на миокарда с различно изразена СН и може да се засегне
възбудно проводната система на сърцето с поява на различни ритъмни и проводни
нарушения. Клинична картина – Миокардитът може да започне по време на фебрилния
период или 2-3 седмици след него. Белези на сърдечна недостатъчност- лесна
умора,задух,тахикардия, галопен ритъм, данни за белодробен застой- по рядко данни за
дясна СН с подути шийни вени и увеличен черен дроб. Разширение на сърцето главно за
сметка на лява камера. Обикновенно се касае за дилатация на сърцето. Ритъмни и проводни
нарушения.Всички видове ритъмни и проводни нарушения от синусова брадикардия и
тахикардия до камерно мъждене и камерна систолия с внезапна ритмогенна смърт. ЕКГ
данни за миокардно увреждане- снижение на СТ сегмент. ЛАбораторни данни- Ускорено
СУЕ, левкоцитоза, повишен С- реактивен протеин и др. Лчение – Ограничаване на
двигателната активност с режим на легло. Хоспитализация с хигиенична и затоплена стая,
Провежда се: Лечение на основното заболяване – например антибиотична терапия при
инфекциозен миокардит. Лечение на сърдечната недостатъчност по общите принципи.
Лечение на ритъмните нарушения с антиаритмични медикаменти.
Кардиомиопатии – Заболяване на сърдечния мускул Причина за тях могат да бъдат
инфекция, нарушена обмяна на веществата и отравяне /например с
алкохол/.Най-честото заболяване на сърдечния мускул е дилатативната
кардиомиопатия, при която сърцето е силно увеличено, а камерите изпомпват
кръвта с по-малка сила. Следствие на това се появява сърдечната слабост.
Етиологията е неясна. В миокарда на част от пациентите се откриват вирусна
РНК, а при други автоимунен процес. Патоанатония -Високостепенна дилатация
на двете камери при умерена хипертрофия; често се образуват пристенни
тромби. Клинична картина- Прогресираща левокамерна сърдечна
недостатъчност с диспнея при натоварване; по-късно се развива тотална
сърдечна недостатъчност. Ритъмни нарушения (особено от камерен
тип).Усложнения- Периферни и белодробни емболии (вследствие вътрекухинно
тромбообразуване). Внезапна сърдечна смърт.Лечение- Ограничение на
физическата активност, забрана на алкохола, отстраняване на кардиотоксичните
медикаменти, профилактика на тромбоемболиите (антикоагулантни средства),
Лечение на усложненията (сърдечна недостатъчност, ритъмни нарушения), При
доказване на вирусна РНК – евентуално опит да бъде премахнат вирусът,
Средство на последен избор (ultima ratio): сърдечна трансплантация.
17. Хронично белодробно сърце
Хроничното белодробно сърце представлява хипертрофия и дилатация на дясна
камера с или без дясна сърдечна недостатъчност, резулатат н азаболяване на
белите дробове, гръдния кош или белодробните съдове. Етиология – Хроничен
бронхит, белодробен емфизем, ХОББ. БЕлодробна туберкулоза с фибросклероза
на белите дробове, Деформация на гръдния кош и др. Патогенеза- Хроничното
бел. Сърце независимо от етиологията си е последица на повишено налягане в
белодробната артерия и повишено белодробно съдово съпротивление. Дясната
камера хипертрофира, дилатира и декомпенсира вследствие увеличената работа,
 която извършва при систоличното изтласкване на кръв при повишено
съпротивление. Хемодинамика – характеризира се с нормално белодробно
капилярно налягане, повишена белодробно съдово съпротивление, налягане в
дясна камера. При дясна СН се повишава и крайното налягане в дясна камера,
налягането в дясното предсърдие и периферните вени. Поради хиперволемията
ударният и минутният обем могат да бъдат нормални и в декомпенсираният
стадий на хронично белодробно сърце. Клинична картина--Компенсиран стадий-
доминира хроничния бронхит и белодробния емфизем- кашлица, експеторация,
лесна умора и задух при усилие, сухи хрипове. Прояви на пулмонална
хипертония и деснокамерна хипертрофия, синусов ритъм, глухи сърдечни тонове
без шумове. Компенсиран стадий – белодробна недостатъчност, която доминира в
клиничната картина- задух топла цианоза. Белези на деснокамерна СН.-подути
шийни вени, застойно увеличение на черния дроб, периферни отоци и др.
Лечение- От основно значение е да се лекуват изостреният възпалителен бронхо-
пулмонален процес, бронхиалният спазъм, белодробната недостатъчност. Да се
намали физическат аактивност, да се избягва прехранването и увеличаването на
телесното тегло, безсолна храна, кашлицата не трябва да се потиска- бронхиален
дренаж, кислородо лечение и др.
18. Ревматизъм. Придобити ревматични сърдечни пороци.
Ревматизмът представлява инфекциозно-алергично възпалително заболяване, засягащо
съединителната тъкан, с предимна локализация в сърцето, ставите и централната нервна
система. Болестта започва остро, протича хронично с периоди на изостряне. Предимно в
детска възраст с главни симптоми – кардит и артрит. Първият ревматичен пристъп е най-
често между 5 и 15 годишнина. Рецидиви могат да се появят във всяка възраст, но честотата
им намалява след юношеството.Заболяването има сезонен пик- края на зимата и началото
на пролетта.Етиология- Ревматичната болест е последица от инфекция, причинена от
стрептококи. Най- често стрептококите се заселват и развиват в носоглътката, като
причиняват ангина, синуит, скарлатина. Около 3% от преболедувалите от стрептококова
инфекция заболяват след това от ревматизъм. Решаваща роля за поява и развитие на
ревматичната болест има повишената чувствителност на организма и имунната му система
към стрептококите. Стрептококите предизвикват ревматично заболяване само когато
организмът стане свръхчувствителен към тях. Съществуват данни, че в някои случаи
ревматизмът се предизвиква от вируси /вирусна инфекция/. Като общи предразполагащи
фактори се сочат простуда, влага, студ, недохранване. Стрептококите /особено бета-
хемолитичните стрептококи/ съдържат мощен антиген. В резултат на имунната реакция
антиген-антитяло в организма се развива тежко увреждане на съединителната тъкан, което
засяга сърцето, централната нервна система, ставите на ръцете и краката. Клинична
картина- Настъпва 2-3 седмици след стрептококова инфекция. Фарингита протича със слаби
болки в гърлото, зачевяване без гнойни налепи и температура. При изследване на гърлен
секрет се установява наличие на бета хемолитичен стрептокок.Симптоми - Покачване на
телесната температура до и над 38 градуса С; Интоксикация на организма; Поява на
полиартрит; Поява на кардит/ендо-, мио-, перикардит; Поява на хореаминор; Поява на
кожен ревматизъм.Повишената температура се нормализира след 3-4 седмици, а понякога и
по-рано. Болните обилно и често се изпотяват. – Ревматичен полиартрит - представлява
увреждане на ставите. Големите стави /коленни, лакътни, глезенни, гривнени/ се подуват,
стават болезнени в движение и покой, кожата върху тях се зачервява. Обикновено ставното
възпаление е добре изразено около седмица, след което затихва - отокът, болката изчезват,
движенията в ставите се възстановяват. Понякога ревматичният пристъп засяга
междупрешленните дискове и ставите на пръстите на ръцете. Ревмокардит - Засягане на
сърцето се наблюдава в около половината от болните след прекаран първи ревматичен
пристъп. Увреждането и възпалението на сърцето протичат по-дълго време и в повечето
случаи се развива постепенно сърдечен клапен порок. Най-често болните се оплакват от
лесна умора, обща отпадналост, сърцебиене, учестена сърдечна дейност /тахикардия/ в
покой и в легнало положение, стягане в сърдечната област. Хореа минор- представлява
ревматично възпаление на централната нервна система. Тази ревматична форма се среща
порядко, предимно у момичета. Появяват се бързи неконтролирани движения на главата,
краката и ръцете, често придружени с емоционална лабилност. Нерядко хорея минор
протича съчетано с ревматичен полиартрит и кардит. Заболяването продължава средно 9 до
15 седмици, а в някои случаии до 2 години. Във възстановителният период движенията на
главата и крайниците постепенно се нормализират, но у някои болни двигателните
нарушения остават трайни. Подкожни възли – засяга се кожата. Симетрични двустранни
възли по крайниците. Лабораторни изследвания - изолиране на бета хемолитичен
стрептокок от гърлен секрет, повишено СУЕ, повишени левкацити, повишен
ЦРП(цераактивен протеин). ЛЕчение- режим на легло, Антибиотична терапия за
ликвидиране на инфекцията с бензацилин. Противовъзпалително лечение- аспирин.
Кортико стероиди при засягане на сърцето. При наличие на СН се лекуват и ритъмните
нарушения. Придобитите сърдечни пороци се дължат на ревматизъм, прекаран в мималото.
Добре е да се махнат сливиците. Много често ревматизмът рецидивира и оформя
ревматични клапни пороци. Най-често се засягат митралната и аотната клапа. Придобити
пороци са : Митрална инсуфициенция - засегната е митралната клапа, кръвта от Л.К. се
връща в Л.П. при систола на сърцето. Митрална стеноза - стеснение на митралния отвор и
по време на диастола кръвта трудно преминава от Л.П. в Л.К. Аортна инсуфициенция -
непълно и плътно затваряне на аортната клапа и кръвта от аортата се връща в Л.К. Аортна
стеноза - стеснение на аортния клапен отвор и затруднява изтласкването на кръвта от Л.К. в
аортата при систола на сърцето.
19. Езофагит. Остър и хроничен гастрит
Езофагитът представлява възпаление на лигавицата на хранопровода Ако не се лекува, това
състояние може да доведе до проблеми с преглъщането и язви на хранопровода. В редки
случай е възможно да се развие състояние познато като „хранопровод на Барет”, което е
рисков фактор за появата на рак на хранопровода. Причина за езофагита е инфектиране или
възпаление на хранопровода. Инфекцията може да бъде причинена от бактерии, вируси,
гъбички или заболявания, които отслабват имунната система. Много често причинител на
заболяването е кандидозната инфекция, особено при хора с отслабена имунна система (при
диабет и СПИН например). Друг често срещан причинител е херпесът. Възпалението на
хранопровода може да бъде резултат от различни фактори: наличие на
гастроезофагиален рефлукс, повръщане, хирургическа интервенция, прием на лекарства –
особено аспирин или други противовъзпалителни лекарства, поглъщане на токсични
вещества, хернии, лъчева терапия при ракови заболявания. Симптомите на езофагита са
свързани със затруднено или болезнено преглъщане, киселини, рани в устата, усещането за
нещо заседнало в гърлото, гадене, повръщане. Лечението на заболяването зависи от
първопричината за появата му. Инфекциите се лекуват с приема на антибиотици,
антигъбични или антивирусни средства. Понякога се налага приема на кортикостероиди за
намаляване на възпалението. При силни болки при преглъщане се налага интравенозно
хранене, за да се избегне дехидратацията и недохранването.Със сигурност може да си
помогнете при езофагит, ако спазвате следните препоръки: избягвайте пикантната
храна; избягвайте твърда храна – ядки, крекери, сурови зеленчуци; избягвайте
киселинообразуващи храни като домати, портокали, грейпфрути и техните соковe,
приемайте храната на малки хапки и я дъвчете добре; пийте течностите със сламка, за да
улесните преглъщането; избягвайте алкохола и цигарите. Гастрит - Гастритът е възпаление
на стомашната лигавица и с едно от най-честите заболявания на стомаха, В повечето случаи
се за- сяга и лигавата ципа на дванадесетопръстника и тогава се говори за гастродуоденит. В
зависимост от причините, същността и клиничните прояви различаваме остър и хроничен
гастрит. Остър гастрит – Остър краткотраен възпалителен процес на стомашната лигавица
с пълно оздравяване. Причинява се от злоупотреба с алкохол, консумация на дразнещи
храни, недобре сдъвкана храна, преяждане, кансумация на аспирин, аналгин и др.
лекарства. Стомашната лигавица е силно възпалена със субмукозни подлигавични
кръвоизливи, оточни с повишена ранимост. Развиват се множество ерозии. Клинична
картина – тежест болка в епигастриума, няколко часа след поглъщане на вредния антиген.
Болните се оплакват от сухота в устата, жажда, тъпа болка и тежест в горната част на
корема, гадене, а понякога и повръщане. Лечението е консервативно. През първи те 2-4 дни
болните се поставят на легло и се назначава щадеща кашаво-течна диета. В следващите дни
диетата се разширява, като се приемат слизести супи, пюрета, компоти, мляко. Забранява се
употребата на алкохол, газирани напитки, пикантни храни. Прилагат се болкоуспокояващи
средства и спазмолитици. Прогнозата е благоприятна. При правилно лечение с диета и
лекарства настъпва подобрение и оздравяване. При негрижливо отношение и повторни
остри епизоди заболяването може да се хронифицира. Хроничен гастрит- представлява
възпаление на стомашната лигавица, което протича хронично с периоди на изостряне и
подобрения. Болестта се предизвиква от многобройни фактори: От хранително естество,
както при острия гастрит, но с продължително увреждане; От съпътствуващи инфекциозни
и хронични заболявания /на черния дроб, белите дробове, сърцето, панкреаса, жлъчните
пътища и жлъчния мехур, пернициозна анемия/. В зависимост от измененията на
стомашната лигавица се наблюдават няколко вида хроничен гастрит: атрофичен,
хипертрофичен, гигантски, ерозивен, повърхностен. Атрофичният гастрит се среща по-
често у мъже в напреднала възраст и се характеризира с намаляване броя на стомашните
жлези, изглаждане на гънките и изтъняване на стомашната лигавица. Болните се оплакват
от намален или липсващ апетит, неприятен вкус в устата, повишено отделяне на слюнка,
тъпа болка и тежест в горната част на корема след нахранване. Езикът се изглажда и става
червеникав. Болните постепенно отслабват. Повърхностният гастрит се среща по-често във
възрастта под 50 години. Възпалителните промени са локализирани само в повърхностния
слой на лигавицата. Той протича под три форми - диспептична, болкова и безболкова
/безсимптомна/. При диспептичната форма болните се оплакват от парене, тежест и
подуване в горната част на корема и често уригване. При болковата форма е налице болка на
гладно и след нахранване със същата локализация. Гигантският гастрит е рядък, среща се
предимно у мъже. Характерно при него е наличието на огромни гънки на стомашната
лигавица, нерядко с разязвявания по нея. Болните се оплaкват от безапетитие, болка в
горната част на корема, понякога повръщат кръвенисто стомашно съдържимо, или се
установява кръв и в изпражненията /хематемеза и мелена/, отслабват на тегло и се появява
анемия. Ерозивният гастрит се характеризира с образуване на единични или множество
ерозии /малки разязвявания/ на стомашната лигавица с големина от 1 мм до няколко мм. Те
са повърхностни. Болните се оплакват от болка в горната част на корема, подобна на
болката при язвената болест. Рядко настъпват видими кръвоизливи /хематемеза и мелена/.
Лечението на различните форми на хроничен гастрит се провежда с подходящ диетичен
режим и медикаменти, под ръководство на лекар-специалист /гастроентероролог/.
Назначава се щадеща диета, съдържаща достатъчно биологично-активни белтъчини от
животински и млечен произход, достатъчно въглехидрати, плодови и зеленчукови пюрета,
мазнини от растителен произход, обезболяващи медикаменти, алмагел и други. Забранява се
тютюнопушене, алкохол и кафе. Прогнозата на хроничния гастрит е сериозна и
неблагоприятна.
20. Язвена болест.
Придобит язвен дефект на стомаха или деуденалната лигавица в резултат на киселинните
храносмилателни сокове, които се секретират. Нарушава се баланса между действието на
солната киселина и резистентността на стомашната и деуденалната лигавица. Деуденалната
язва се среща по-често при мъже и в по-млада възраст. Стомашната при хора над 40-50.
Установена е наследственост. Протича вследствие на нарушено равновесие между
защитните (лигавични бариери, епителна регенерация, кръвоснабдяване,
неутрализационния капацитет на жлъчката, панкреатичната и деуденалната секреция) и
агресивните (солна киселина, пепсин, жлъчка, медикаменти, хеликобактер пилори) фактори
на стом и деуд лигавица. Основен фактор е намалена защитна роля на стомашната лигавица.
Лигавичната бариера пречи на солната киселина да проникне обратно в лигавицата и да
доведе но самосмилане на лигавицата на стомаха. При стомашна язва секрецията на солна
киселина е нормална или намалена, при деуденална язва има повишена пептична активност
на солна киселина върху лигавицата. При деуденалната язва има повишено нощно
секретиране на солна киселина, която не се неутрализира. Хеликобактер пилори се
установява при над 30% от болните с деуденална язва и над 70% със стомашна. Клинична
картина – болка с годишна периодичност, денонощен режим и склонност към
хронифициране (хронично). Болката варира по сила, при стомашна язва се появява след
нахранване, а при деуденална на гладно, както и нощно време. Язвената болест има
пролетно и есенно обостряне. Изчезване на болката не означава изчезване на язвата.
Усложнения могат да бъдат кръвоизливи, перфорация, пилорна стеноза. Лекува се с
подходящ хранителен режим (често хранене на маки порции, избягване на дразнещи храни
и газирани напитки), антициадни средства (антиацид), блокери на солна киселина (които не
се вземат едновременно с антиацидните), медикаменти повлияващи лигавичната защита
(ДеНол), антибиотици за хеликобактер пилори
21. остри и хронични ентероколити
Остър ентероколит - Възпаление на лигавицата на тънките и на дебелите черва. Възникват
най- често от претоварване на храносмилателната система с груба и дразнеща храна или
некачествена, алергични реакции към храни, лекарства и най- вече от инфекциозни причини
от бактерии или вирусен произход – патогенни коли инфекции, салмонелоза, дизентерия,
коремен тиф, бронхопневмонии, грип и др. В резултат на възпалителният процес настъпва
оток на лигавицата с хиперемия и отделяне на по- голямо количество вода и слуз.
Резорбацията е затруднена. Ентероколитите са катарален: по- леката форма и улцерозен и
гангренозен: по- тежки форми. Клинична картина – започва бързо с чувство на отпадналост,
тежест и болка в корема около пъпа и по хода на дебелото черво, гадене, повръщане,
диария. Изпражненията са кашави с примес на слуз. При остри хранителни
токсикоинфекции В по- голямата си част са салмонели или патогенни коли инфекции.
КЛиничната картина и синдрома на интоксикация, фебрилитет, електролитни разтройства и
др. се явяват няколко часа след приемането на инфектираната храна. Диагнозата се поставя
по клиничната характеристика и бактериологично изследване на етиологичния причинител.
Това налага многократно бактериологично изследване на изпражненията, а след 10- 15 дни
серологично изследване на кръв. Лечение- Лечението е в зависимост от причинителят. При
салмонелоза и други бактериални инфекции се прилага етиологично лечение с антибиотици
и сулфонамиди. Задължително в инфекциозни отделения. ДАват се обезболяващи средства.
За прочистване на червата се дава очистително средство. В първите 24 часа болните се
оставят гладни или на чай. По – късно се дават преварен ориз, каша от грис, пюре от
картофи без масло и така диетата им се разширява до номер 4. По – нататък преминават към
нормално хранене но постепенно. При алергичните ентероколити е същото, но се провежда
и дезалергираща терапия с калциеви препарати, витамин Ц, алергозан и др.
Хроничен енероколит – Формира се при чести остри възпалителни заболявания на тънкото
и дебело черво и при непълно отстраняване на причините. Хроничната възпалителна
инфилтрация на лигавицата на червата обикновено води до пълна или частична атрофия на
чревните власинки, поради което възникват смущения в храносмилателната функция.
Клинична картина – отпадналост, чувство на подутост в корема, болка в областа около пъпа,
диарията- от 7 до 10 дефекации на денонощие, с редки, кашави изпражнения в които се
откриват несмляни мускулни влакна и значително количество утрални мазнини и скорбелни
зърна.Болните са с намалена охраненост и бледа кожа, езикът е обложен с бял налеп. Около
пъпа се установява палпаторна болка. Заболяването обикновено протича хронично с
периоди на изостряне с различно протичащи клинични ремисии. Диагнозата се поставя въз
ознова на комплексните изследвания – анамнестични данни, клинични прояви, физикални,
рентгенови изследвания, биопсия на червата. ЛЕчение – Подходящ щадящ хранителен
режим, номер 4.- лесно смилаема и пълноценна храна. Поради смущения в резорбацията се
дават витамини, калциеви препарати, желязосъдържащи препарати и др. При някой болни
се налага реанимация с плазма, човешки албумин, хематотрансфузии, вливане на
електролити и др.
22. Остри хепатити.
Остри вирусни хепатити – вирусен хепатит (Hepatitis acuta). Определение – дифузно
негнойно чернодробно възпаление, причинено от вируси. Тези вируси се означават с букви
– А, В, С, D, Е (не довежда до хронична форма). Между отделните форми не съществува
кръстосан имунитет. Например: Ако пациент е преболедувал от хепатит А, може да се
разболее от хепатит В, защото няма защита. Клиника: В повечето случаи не се различават
съществено от инфекциозните заболявания. В 2/3 от случаите протича безсимптомно или
симптоматиката не насочва към точна диагноза.Стадии. Проднормален стадий – стадий на
предшестващите симптоми, напомнящи че лицето ще се разболее. Продължителност – 4-8
седмици.Симптоматика – може да се наблюдава грипоподобна симптоматика, изразяваща се
с:1. Субфебрилитет. 2. Отпадналост, понижена работоспособност. 3. Учестено дишане. 4.
Болки в ставите (артралгия) и мускулите. 5. Втрисане, изпотяване. 6. Стомашно-чревни
оплаквания – безапетитие, гадене, повръщане, диария. 7. Преходни обриви. Засяга често в
детска и млада възраст и области с лоши санитарно-хигиенни условия. - Хепатит А – най-
често в детска възраст, по фекално-орален път. Инкубационен период 2-6 седмици. Вируса е
HAV. - Хепатит Б – по парентерален и полов път, инкубационния период е 1-6 месеца.
Вируса е HBV. Може да протече и без клинични прояви. Може да се развие хронична
инфекция. - Хепатит Де - по парентерален или полов път, но при наличието на
австралийски антиген у заразените. Може да се наблюдава едновременно при хепатит Бе
или да се наложи в пациенти с австралийски антиген. Вируса е HDV. Инфекцията протича
тежко, с масивна чернодробна некроза, което води до чернодробна кома.. - Хепатит Е – по
фекално-орален път, кръвен. 1-5 месеца инкубационен период. - Хепатит Це – кръвен, полов
път. 1-5 месеца инкубационен период. Острия хепатит настъпва бързо и некрозира
хепатоцитите, като едновременно с това чернодробните клетки регенерират. Клинична
картина – протича с продромален период (гадене, тежест в корема, повръщане, безапетитие,
температура) В урината се установява повишен уробилиноген. В иктеричния стадий ч. дроб
се увеличава, става болезнен, появява се жълтеница. Урината става тъмна като бира,
билирубинурия, изпражненията стават светли като хума – ахолия. Може да протече и без
иктер. В третия стадий (възстановителния) жълтеницата избледнява, намалява черния дроб,
урината изслетлява, състоянието се подобрява. Заболяването прогресира до
хроничноактивен хепатит с бърз преход в чернодробна цироза. За хепатит А и Бе има
ваксини, за хепатит Це, профилактиката е 10 мл имуноглобулин 1 седмица преди и след
трансфузия.
23. хроничен хепатит
Хронични хепатити – продължаващо дълго време възпаление на черния дроб. Различават се
2 вида – хроничен персистиращ и хроничен активен хепатит. При персистиращия в
чернодробните клетки има дистрофични промени, но няма некроза, а при активния има
некроза, натрупват се клетки и се разраства съединителна тъкан, която навлиза в паренхима.
Клинична картина – жълтеница, загуба на тегло, анорексия, тежест в дясно подребрие,
мепатомегалия, може и безсимптомно. Автоимунния хепатит протича с отпадналост,
анорексия, жълтеница, хепатомегалия, колит, болки в ставите. Клинично се засилва при
тежка физическа работа, инфекция, бременност. Лабораторни изследвания – повишени
трасминази, гама глобулин, СУЕ, билирубин, (при автоимунния – повишен автоАт,
антинуклеарни, антигладкомускулни антитела). Лечение – диета номер 5 (с много
въглехидрати), разнообразна храна, без запръжки, варива, пикантни подправки, газирано,
алкохол, лекарства с хепатотоксично действие. При активиране на болестта – постелен
режим. Прием на хепатопротектори – подобряват регенерацията на черн. клетки – Карсил.
Легалон, витамини бе и а, вливане на въглех разтвори, интерферон, колхицин.
24. Чернодробна цироза
Чернодробната цироза представлява хронично прогресиращо заболяване на черния дроб.
Мъжете боледуват по-често от жените Най-често чернодробната цироза се развива във
възрастта меду 30 и 60 години. При цирозата се съчетават три основни болестни процеса -
некроза на чернодробни клетки, регенерация на чернодробни клетки с възловидно
възтановяване на чернодробната структура, разрастване на съединителна тъкан в черния
дроб. Тези три процеса се развиват прогресивно в различна степен. Те нарушават
нормалния строеж на черния дроб и кръвоснабдяването му, както и неговите жизнено важни
функции.Причината за развитието на чернодробната цироза са различни. Най-често
болестта се развива след прекаран вирусен хепатит. Хроничната злоупотреба с алкохол
също предизвиква цироза на черния дроб. Продължителната употреба на хепатотоксични
вещества, макар и в малки количества, също така причиняват чернодробна цироза.
Клинична картина: В протичането на болестта се установяват няколко стадия. В началния
стадий болните се оплакват от тежест в дясното подребрие, загуба на апетит, отслабване на
тегло, лесна умора, недобър сън.В по-напреднал стадий се появява жълтеница, коремът се
подува и се появява асцит, нерядко има кръвоповръщане поради разкъсване на варици в
хранопровода и стомаха. Налице са признаци на чернодробна недостатъчност. Детоксичната
функция на черния дроб е силно нарушена. Количеството на разградни токсични продукти
на обмяната в организма постепенно се увеличава и настъпва състояние на хронична
интоксикация.Поради намалена кръвосъсирваща функция настъпват кръвоизливи с
различна локализация. При наслагване на допълнителна инфекция чернодробната
недостатъчност се задълбочава и настъпва най-тежкото усложнение - чернодробна кома. В
хода на заболяването у мъжете се развива гинекомастия (увеличаване на гръдните жлези),
атрофия на тестисите, импотенция. У жени често пъти менструацията преждевременно се
прекратява, развива се атрофия на яйчниците и на гръдните жлези. Твърде често
чернодробната цироза се съпътства от анемия, стомашна или дуоденална язва и хроничен
панкреатит. Лечението на чернодробната цироза е комплексно. Назначава се строг диетичен
режим. Храната съдържа лесно усвоими въглехидрати, пълноценни белтъчини предимно от
млечен произход, витамини. Препоръчват се прясно сирене, извара, кисело и прясно мляко,
мазнини от разтителен произход, малко количество нетлъсто прясно месо, мед, плодове и
зеленчуци. Употребата на алкохол и тютюнопушене се забраняват. Прилагат се витамини -
А, група В, К и други хепатопротективни медикаменти. В период на изостряне или
съпътствуваща инфекция се назначава строг постоянен режим. Прогнозата е сериозна. При
усложнение тя е лоша. Профилактиката се състои в избягване употреба на всякакви
химични и лекарствени вещества с хепатотоксично действие, активно лечение на вирусния
хепатит, забрана на тютюнопушене и злоупотребата с алкохол, спазване на целесъобразен
диетичен режим с хепатопротективни съставки в храната.
25. Холелитиаза (жлъчно каменна болест) – заболяване на обмяната на веществата
(холестерол и жлъчка) в резултат на което в жлъчния мехур и пътища се образуват камъни.
Основно жени боледуват, предразполагащ фактор е захарен диабет, наднормено тегло,
злоупотреба с естрогени. Доказва се с ултразвук. Жлъчните камъни биват холестеролни
(меки) и билирубинови (пигментни, твърди). Образуват се от съдържимото в жлъчката,
което не се разтваря и се свързва с калциеви соли, до образуване на камъни. Клинична
картина – може да протече безсимптомно, с чувство за тежест след нахранване, гадене,
горчив вкус в устата, метеоризъм, жлъчна криза. Болката има кризистен харантер,
локализирана е под дясното подребрие и ирадиира назад към кръста. Трае няколко часа,
затихва. Възможна е поява на лека жълтеница. По време на криза се повишават
левкоцитите. Усложнения – холецистит, механичен иктер. Лечение – диета 5, спазмолитици,
аналгетици, средства подобряващи жлъчкоотделянето (хебихол), медикаменти разтварящи
камъните – Урсофал. Не се дава морфин.
26. Холецистити
. Холецистити – възпаление на стената на жлъчния мехур. Може да се възпали при
запушване на канала на жлъчния мехур, при инфекция с Е. Коли, протеус и др, след
коремни травми, операции. Клинична картина – безапетитие, гадене, повръщане, силни
болки в дясно подребрие, болката е постоянна и се засилва при дълбоко дишане и
движение. Температурата се повишава до 38градуса, болните са отпуснати, изпотени, с
учестен пулс. Палпира се увеличен жлъчен мехур, мускулна защита в областта на мехура,
билирубина, левкоцитите, са увеличени. Лекува се консервативно – антибиотици,
спазмолитици, хепатопротектори, оперативно. Хроничния холецистит се развива често след
боледуване или недобре излекуван холецистит и хелелитиаза. Наподобява острия
холецистит, болните имат постоянна тежест в дясно подребрие и хронична коликообразна
болка. Във фазата на обостряне има болезненост, увеличена СУЕ, левкоцити, билирубин,
фебрилитет. Ултразвуково изследване показва задебелени стени на жлъчния мехур,
намалени рамери на мехурния лумен, деформация на мехура, виждат се камъни.
27. Остър и хроничен панкреатит
Панкреатит е никротично възпаление на задстомашната жлеза. Обикновено възниква от
автонекроза на паренхима на жлезата. Остър панкреатит - за възникването му имат
значение много фактори, но най- чести са: възпалителните заболявания на жлъните пътища
и жлъчният мехур, жлъчно- каменната болест, алкохолизмът, токсични и инфекциозни
заболявания, медикаментозни уврездания, травми на корема и др. Измененията които
настъпват в панкреаса се различават няколко фази: 1- оток на жлезата, 2- остър хеморагичен
панкреатит, 3- остра мастна некроза,4- гангренозен панкреатит. Последната фаза е свързана
с вторично внесена бактериална инфекция и гнилостен разпад на тъканите. Клинична
картина – Острият панкреатит започва обикновено внезапно след обилно хранене заедно с
поглъщане на алкохол, газирани напитки и др. Болните усещат силна режеща болка с
постоянен интензитет в епигастриума и ляво подбедрие с ирадиация наляво към кръста,
придружена с гадене и повръщане на жълтозелени материи, след което не настъпва
подобрение в състоянието им. Болката се засилва в легнало положение и се облекчава при
седнало. Общото състояние е тежко. При тежък хеморагичен панкреатит може да настъпи и
кома с бърз летален край. При обективното изследване се установява, че болните са
напрегнати, стенещи от силна болка. Коремътт е силно болезнен, езикът е силно обложен с
бял налеп, при аускултация на корема се установява липсваща перисталтика. На лице са
левкоцитоза, ускорено РУЕ и др. Лечение – Осигуряване на покой на болната жлеза,
отстраняване на болковият синдром, своевременно лечение на шока и свързаните с него
клинични и метаболитни отклонения, профилактика и лечение на усложненията. При
леките форми лечението е насочено към режим и диета, облекчаване на болката. При тежка
форма- комплексно лечение в болнична обстановка в което се включват вливания на
електролити и глюкозни разтвори, витамини, кардиотонични и аналептични средства,
средства за потискане на стомашната и панкреасната секреция ( атропин) . Поставя се
сонда за аспирация на стомашната секреция. Тежките неповляващи се на лечение форми се
лекуват оперативно. Прогнозата е несигурна. При успешно лечение или оздравяват, или
развиват рецидивиращи или хронични панкреатити. Хроничен панкреатит - многократно
повторения на клиничната картина на острия панкреатит. Клинична картина – Хроничният
панкреатит обикновено е резултат на алкохолна злоупотреба, жлъчнокаменната болест,
травма в областта на корема, прием на лекарства, някои наследствени заболявания и
вродени аномалии на панкреаса и жлъчните пътища и др. За хроничният панкреатит са
характерни: - тежест и подуване на корема след нахранване. Описаните оплаквания се
засилват след консумация на алкохол и прием на мазни храни. - гадене, евентуално
повръщане - загуба на тегло, при запазен апетит. Отслабването се дължи на намаленото
количество храносмилателни ензими, които се отделят от увредения панкреас, при което
организма не е в състояние да усвои пълноценно приетата храна. - в някои случаи се
развива захарен диабет като резултат на отделянета на по-малки количества инсулин от
увреденият панкреас. - болката е по-слабо изразена. Тя може да бъде тъпа, постоянна или да
се явява под формата на пристъпи. Обикновено се засилва след нахранване и прием на
алкохол. 1. Рецидивираща болка без спастичен характер. Локализира се в епигастриума,
разпространява се в дясното и лявото подребрие и към гърба (опасваща болка). Засилва се
след обилно нахранване с мазна и пикантна храна и след прием на алкохол. Болката
продължава с часове и дни, найчесто 3-5 дни. Тя е силна, дълбаеща, не се повлиява
съществено от спазмолитици и аналгетици. Облекчава се в коленно-лакътно положение.
Болката се дължи на увеличението на жлезата и разтягането на капсулата, на притискането
на нервни плексуси. В напреднал стадий болката намалява по интензитет. В 1-5% от
случаите заболяването протича безсимптомно. 2. Диспептични оплаквания – горчив вкус,
гадене, повръщане, метеоризъм, тежест след нахранване. Тези оплаквания се засилват след
прием на мазнини. 3. Диариен синдром. Той е израз на екзокринна панкреасна
недостатъчност. Настъпва късно – когато 80-90% от паренхима на жлезата се замести с
фиброзна тъкан. Панкреасът отделя намалено количество ензими, които не са в състояние
да разграждат в достатъчна степен белтъците и мазнините в храната. Нарушено е предимно
смилането на мазнините. Настъпва диария. Изпражненията са обемисти, мазни, светли,
шуплести, с много неприятна миризма. Установяват се стеаторея, креаторея и дефицит на
мастноразтворими витамини (А, Д, Е, К).4. Обтурационна жълтеница. Дължи се на
притискане на ductus choledochus от кисти, от оток и уголемяване на главата на панкреаса.
Има рецидивиращ характер.5. Редукция на тегло. Отначало отслабването се дължи на
въздържанието на болните да се хранят, защото след хранене болките се засилват. В по-
късния стадий отслабването се дължи на нарушеното смилане и резорбциа на хранителните
съставки.6. Астено-адинамичен синдром – има отпадналост, обща слабост, лесна умора.7.
Ендокринна панкреасна недостатъчност. Захарен диабет възниква поради унищожаване на
Лангерхансовите острови. Най-често това става 5-10 г. след началото на заболяването.
Усложнения: Могат да настъпят следните усложнения:1. Псевдокисти и ретенционни кисти,
които водят до компресия на съседни органи. Например стеноза на дуоденума с поява на
повръщане; компресия на холедоха и поява на обтурационна жълтеница. Може да настъпи
руптура на кистите с излив на панкреасен сок към коремната или плевралната кухина и
развитие съответно на панкреасен асцит или плеврит.2. Панкреасен абсцес – развива се при
вторично инфектиране на некротични маси в панкреаса или на панкреасните кисти.3.
Съдови усложнения – тромбоза на v. lienalis или v. portae и развитие на варици на
хранопровода.4. Подкожна, ставна, костна и интрамедуларна некроза. Срещат се рядко.
Дължат се на нахлуване на панкреасни ензими в циркулацията. Мастната некроза на
ставите засяга най-често малките стави на горните и долните крайници. Те са затоплени,
зачервени и болезнени.5. Карцином на панкреаса – калцифициращият панкреатит с
алкохолна генеза се счита за преканцероза.Лабораторни изследвания: При тласък на
заболяването са повишени специфичните за панкреаса ензими - серумната липаза и
амилаза.Диагноза: За доказване на екзокринна панкреасна недостатъчност се използват
следните методи:I Директни методи: Секретин-панкреоземинов тест. Поставя се двуканална
сонда в дванадесетопръстника и се събира дуоденален сок. След това се инжектира
секретин и се събират три порции дуоденално съдържимо през 20 min. Следва стимулация
на панкреаса с панкреоземин (холецистокинин) и отново се събират три порции дуоденално
съдържимо. Всички порции се изследват за обем, концентрация и количество на
секретираните бикарбонати и ензими. Хроничният панкреатит се характеризира с понижена
концентрация и количество на бикарбонати и ензими при нормален обем на секрецията. II
Индиректни методи:1. Проба на Lundh. Ензимната секреция на панкреаса се стимулира
косвено чрез прием на храна, която активира ендогенното освобождаване на секретин и
панкреоземин. През 30 min се събират 4 порции дуоденален сок и се изследва
концентрацията на трипсин или амилаза в тях. Образни методи: 1. Ехографско изследване –
панкреасът е с намален обем, неравни граници, хетерогенна структура.2. Рентгенологично
изследване. На обзорна снимка могат да се установят калцификати в паренхима на
панкреаса. Чрез холангиохолецистография се доказват конкременти, стеснения или
разширения на жлъчните канали.3. КАТ. В напреднал стадий жлезата е с намалени размери,
усилена плътност, зърниста структура. Доказват се вкалцявания в панкреаса. 4.ERCP –
ендоскопска ретроградна холангио-панкреатикография. Изобразява се панкреасната
каналчеста система. Доказват се настъпили промени – стеснени или разширени като
броеница канали, понякога с псевдокистични кухини.Диференциална диагноза: Хроничният
панкреатит трябва да се отдиференцира от: карцином на панкреаса или на дисталната част
на холедоха, от хроничен ентероколит, от заболявания на черния дроб и жлъчните пътища,
от заболявания протичащи с епигастрална болка, напр. стомашна язва. Лечение: Диета.
Ограничава се приемът на мазнини до 60-70 g дневно, въглехидратите достигат до 450 g /
24h. Трябва да се приемат достатъчно белтъчини. Не се консумират пикантни храни,
подправки. Спира се приема на алкохол. Етиологично лечение. То се състои в лечение на
причините довели до заболявянето. Лечение на жлъчните заболявания, на
хиперпаратиреоидизма, хиперлипемията, корекция на белтъчно недохранване.
Прекратяване приема на алкохол. Заместително лечение. Провежда се с ензимни препарати.
Те са силно обогатени с липаза и трипсин. За да не настъпи инактивиране на ензимите в
стомаха, се прилагат допълнително алкалии ( натриев цитрат, натриев бикарбонат) и Н2-
блокери (Ranitidin, Famotidin). Симптоматично лечение. Прилагат се аналгетици,
спазмолитици. За укрепване на изтощен организъм се вливат глюкозни и фруктозни
разтвори, плазма. При настъпил диабет се прилагат перорални антидиабетни средства или
инсулин. Ендоскопски процедури. При стеноза на папилата – Оперативно лечение.
Прогноза: Когато причината за панкреатита са заболявания на жлъчната система,
протичането е по-благоприятно. По-тежка е прогнозата при алкохолна етиология.
28. Остър и хроничен гломерулонефрит
Гломерулонефритът е двустранно възпалително заболяване на бъбреците, което основно
засяга гломерулите. Те се явяват основната функционална единица на бъбречната тъкан,
които обезпечават от една страна очистващата функция в организма, а от друга имат
съществено значение за поддържането на киселинно-алкалното и електролитно равновесие.
Двустранни бъбречни болести с неясна етиология и имунна патогенеза. В основата на ГФ
стои разтройство на имунната система, в резултат на което се образуват авто-антитела,
които се отлагат в гломерулите. Остър гломерулонефрит - дифузно заболяване на двата
бъбрека, което започва остро, след прекарана стрептококова инфекция. Развива се главно в
детска и юношеска възраст, по-често при момчета.Единствено при този гломерулонефрит
има конкретен причинител - бета хемолитичен стрептокок от група А.- Клинична картина-
Латентният период след стрептококовата инфекция е 7-20 дни (при скарлатина – 30 дни).
През този период в урината може да се открие микроскопска хематурия.Острият
гломерулонефрит може да протече с типичен нефритен синдром: отоци, хипертония,
хематурия и олигурия. Често обаче протича олигосимптоматично, като се проявява само с
един от тези симптоми.1. Оток. Появяват се отоци по лицето и клепачите. Те са бледи,
твърди, студени, рано сутрин са най-силно изразени. Дължат се на понижената гломерулна
филтрация и засилената обратна резорбция на натрий и вода в дисталните туболи. 2.
Хипертония. Налице е умерена артериална хипертония – до 160/100 mmHg. Дължи се на
увеличения обем на циркулиращата кръв. 3. Хематурия. Среща се в 100% от болните и може
да бъде единственият симптом на заболяването. Дължи се на нарушен пермеабилитет на
гломерулните капиляри, при което еритроцитите преминават през увредената капилярна
стена. Макроскопската хематурия трае не повече от една седмица, но микроскопската
еритроцитурия може да перистира месеци наред. 4. Олигурия. Количеството на урината е
намалено – варира от 300 до 500 ml/24h. Олигурията се дължи на понижената гломерулна
филтрация и засилената обратна резорбция в дисталните туболи. Може да има двустранни,
тъпи болки в областта на бъбреците поради разпъване на бъбречната капсула от отока.
Телесното тегло се повишава. Най-често заболяването трае 4 седмици до 5-6 месеца. *
Лабораторни изследвания - олигурия, протеинурия, повишена СУЕ, намалена гломерулна
филтрация, намален Клирънс на креатинина, повишен серумен креатинин и урея.-
Усложнения - настъпване на остра левокамерна сърдечна недостатъчност.- Диагноза -
бъбречна биопсия. - Лечение - режим и диета (безсол, лека храна, течности до 1
л/ден;Диуретици - Фурантрил; При Артериална хипертония - антихипертензивни средства;
Антибиотици - Пеницилин, Еритромицин. . Хронични глумерулонефрити - протича с
развитие на нефрозен синдром, масивна протеинурия,изразена хипопротеинемия,
повишение на липидните показатели в кръвта, артериална хипертония и постепенно
развитие на бъбречна недостатъчност - увеличение на серумния креатинин, урея, пикочна
киселина и намален клирънс на креатинина. Лечението се провежда с диета,
антихипертензивни средства, кортикостероиди, диуретици, вливания на плазма,
хуманалбумин.
29. Остър и хроничен пиелонефрит
Остър и хроничен пиелонефрит – огнищно възпалително заболяване на бъбречния
паренхим и легенче, което се предизвиква от директно попадане на бактерии. Причинява се
от Ешерихия коли, протеус, клебсиела. Рядко по кръвен път, най-често по асцедентен (от
ануса към уретрата) Предразполагащи фактори са слабо кръвоснабдяване на бъбречната
медула, намалена имунна защита на бъбречната медула, заболявания предизвикващи застой
на урината, рефлукси, бъбречни аномалии, катетеризации и др манипулации. Заболявания
които предразполагат към заболяването са подагра, захарен диабет, бременност. Усложнения
– хипертония, бъбречна недостатъчност, анемия - Остър пиелонефрит – по повърхността на
бъбрека се образуват малки кръвоизливи и абсцеси. Лигавицата на легенчето е зачервена,
оточна, с гноен налеп. Клинична картина – повишена температура (39-40гр), болки в
лумбалната област, при абсцес е силна и пробождаща.; дизурични смущения (парене,
дразнене, чести позиви за уриниране). Лабораторни изследвания – полакиурия,
левкоцитурия, бактериоурия,протеинурия, еритроурия, повишна СУЕ. Усложнения –
некроза на бъбречните папили, паранефрит, ОБН. При правилно лечение преминава за 10-
15 дни. - Хроничен пиелонефрит – протича с ремисия и обостряне ( при обостряне висока
температура, болки, дизурични смущения, адинамия). Лабораторно – повишена диуреза,
намалено относително тегло, левкоцитурия, бактериоурия, протеинурия. Ограничава се
бъбречния кръвоток, увеличава се филтрационната фракция, нарушава се ацидо и
аминогенезата. Диагнозата се поставя чрез венозна урофагия, изотопна нефрограма,
бъбречна сцинтиграфия, ултразвуково изследване. Протичане – прогресивно, възпалението
засяга нови зони. Лечение – 7ма диета (безсолна), спазмолитици, антибиотици.
30. Бъбречно- каменна болест
Бъбречнокаменна болест – причините за образуване на камъни са повишена концентрация в
урината на вещеста образуващи камъни, намален прием на течности, реакции на урината
(пеХа), инфекции на пикочните пътища, намалено отделяне в урината на вещества, които
стабилизират солите на разтвора.Камъните могат да бъда калциево оксалатни, магнезиево-
фосфатни, уратни и др.Клинична картина – тъпа болка в поясната област, кръв в урината.
При придвижването на камъчето се появява болката и се провокира при движение, прием на
течности, диуретици. Коликообразна е, ирадиира към кръста или по хода на уретера, може
да продължи от часове до дни, завършва с елиминиране на камъка или засядане в някои
стеснения на уретрата. Тогава болката спира, но спира и отока на урината. Усложнения –
запушване на пикочните пътища, инфекции. Диагноза – изследване на урината –
еритроцити, левкоцити, бактериоурия, повишена утайка, при УДЗ – виждат се камъчета, при
рентгеново изследване се виждат само калциевите камъчета. Лечение – обезболяване, много
течности – над 2-3 литра, фурантрил, антибактериални средства ако има инфекция,
катетеризация, при калциеви камъни – ограничаване на калция с храната, при фосфатни –
кисели минерални води, при уратни – алкализиране на урината. При повишена пикочна
киселина – МИлурит. При оксалатни камъни – ограничаване на оксалатните храни –
шоколад
31. Желязодефицитни анемии – анемиите се дължат на намаление на стойностите на
хемоглобина, еритроцитите, хематокрита, отнесени към единица обем кръв. За анемия
говорим при хемоглобин под 130г/л за мъже и 120 за жени.Желязодефицитната анемия се
причинява от количествени нарушения в желязната обмяна и на синтеза на хемоглобин.
Причинява се от кръвоизливи, гастроинтестинални причини, намален внос на желязо с
храните. Намаленото количество на желязо в организма води до отрицателен железен
баланс. Намалява се синтеза на хемоглобин, произвеждат се непълноценни еритроцити,
намалява се транспорта на кислород, развива се тъканна и клетъчна хипоксия. Клинична
картина – заболяването е хронично и симптомите се дължат на хипоксията в тъканите и
дистрофичните промени. Развива се Голям Сидеропеничен СИндром, при който настъпва
атрофия на папилите на езика, лигавицата на хранопровода с оплаквания за трудно
преглъщане, диарии. Кожата е суха, устните са нацепени, ноктите и косата - тъкни, чупливи.
Децата имат изразен вкус – консумират глина, нишесте, лед. Други оплаквания са слабост,
лесна умора, задъхване, причерняване, сърцебиене и др. Дигноза се поставя при ниски
стойности на хемоглобина, еритроцитите и хематокрита. Лечение – препарати за
парентерално и перорално приложение (феро-фолгама, полиферм), препарати за
поддържащо лечение (6-9 месеца след активното лечение) Храната трябва да е с много
белтъци, витамини, плодове, зеленчуци
32. Пернициозна анемия – спада към групата на мегалобластните анемии, причинени от
нарушена обмяна на витамин Б12 и фолиева киселина, с което се нарушава синтеза на ДНК
на еритроцитите.Пернициозната анемя заема 2 място след желязодефицитната, при нея
желязото е в нормални стойности. Заболяването е първично автоимунно, в резултат на
увреждането на имунната система се образуват 2 типа антитела срещу стомашната
лигавица. Те блокират свързването на вит Б12 с вътрешен фактор и разрушават образувания
комплекс. В резултат на това настъпва атрофия на стомашната лигавица и намалена
секреция на вътрешен фактор (който смуква Б12) Това намалява резорбцията на Б12 и
синтеза на ДНК и на еритроцити. Клинична картина – бавно, постепенно, незабелязано.
Оформят се 3 синдрома (триада на Адисън)- Анемия (отпадналост, умора, задух, бледа
кожа, субиктер по склерите, тахикардия, фебрилитет- Стомашно чревен синдром (липса на
стомашен сок, пепсин, солна киселина, намален апетит, парене на езика, болки, диария,
зачервен изгладен език, затруднено преглъщане)- Неврологичен синдром (скованост,
мускулна слабост, тръпки по крайниците, парези, парализи, патологични рефлекси, психози,
раздразнителност) Пернициозната анемич се смята за преканцероза. Диагноза –
фиброскопия, изследване на стомашната секреция, кръвни изследвания (хемоглобн,
еритроцити, левкоцити, тромбоцити – ниски, утайка – ускорена) Лечение – високи дози вит
Б12, добавят се железни препарати, фолиева киселина. Поддържащото лечение трае цял
живот.

33. Болест на Ходжкин

болестта на Ходжкин е заболяване от групата на лимфомите. Те са вид туморни
заболявания, които засягат лимфната система. Болестта на Ходжкин представлява
злокачествено образувания на лимфната тъкан. Най-често се среща между 20 и 30-годишна
възраст. Засега причините, водещи до неговото възникване, не са ясни. Обсъжда се
участието на вируси, но все още точни доказателства липсват. Със сигурност е установена
липсата на наследственост. В началото процесът е локализиран в лимфните възли, но по-
късно се разпространява по цялото тяло, като засяга и нелимфни органи. Патогенеза:
Лимфомът на Ходжкин започва от една група лимфни възли, най-често в областта на
главата и шията. Обхваща слезката, а в напредналите фази и нелимфни органи.
Разпространява се по лимфогенен път, а по-късно и по кръвен. Възможно е и
разпространение по съседство. Клинична картина - Първия симптом най-често е поява на
плътно, но безболезнено подуване на лимфните възли. Разликата с ангината и другите
възпалителни заболявания е, че при тях подутите лимфни възли са болезнени и по-меки.
Други симптоми включват уморяемост, слабост, загуба на тегло, обилни нощни
изпотявания, треска и сърбежи по цялото тяло. Стадии на заболяването. 1стадий- уголемени
лимфни възли в една област ( например от едната страна на шията). 2стадий- уголемяване
на лимфните възли в две или повече области, но само от една страна на диафрагмата-под
или над нея. 3стадий- уголемяване на лимфните възли, както под така и над диафрагмата,
със или без ангажиране на слезката. 4стадий- увеличени лимфни възли в цялото тяло,
включително и на органи, които не са лимфни. Диагноза: Поставя се само чрез
хистологично изследване на материал от увеличени лимфни възли и по-рядко на друга
засегната тъкан. Лечението на болестта на Ходжкин зависи от стадия на заболяването. Най-
често се прилаган различни химиотерапевтици, като терапията може да е моно- или
полихимиотерапия. Едновременно с това се прави и лъчелечение през определен интервал
от време. Важно е преоценка състоянието на пациента след провеждането на лечението. В
някои случаи при силно уголемени лимфни възли, които водят до обструкция на важни
органи като трахея, бронхи, хранопровод, е уместно оперативното им отстраняване. Важно
е да се знае, че навреме поставената диагноза силно подобрява прогнозата на пациента,
защото в ранните етапи на болестта заболяването е изцяло лечимо.
34. Хемофилия
Хемофилия – заболяването е в групата на хеморагичните диатези и представлява вродена
коагулация (съсирване). Наследствена е , боледуват само мъжете, а жените са преносители.
Жените боледуват само ако и майката и бащата са болни. Причинява се от вроден дефицит
или неактивна дорма на антихемофилен глобулин А или Б. Тежестта на хелорагичните
прояви зависи от степента на дефицита на антихемофилен глобулин.Клинична картина –
проявява се в детска възраст, след първите травми – получават се дълбоки мускулни
хематоми, кръвоизливи в големите стави и крайници. Кръвта не се съсирва. Особено опасни
са тъканните кръвоизливи в областта на шията, сливиците, устната кухина, поради опасност
от притискане на нерви, големи съдове и смущения в дишането. Хематрози – вътреставен
кръвоизлив, засягат се големите стави на ръцете и краката. Могат да доведат до вкостяване,
мускулна атрофия. Характерни са кръвоизливите след вадене на зъби. Лабораторни
изследвания – удължено време на съсирване, дефицит на фактор 8 и 9. Лечение –
заместване на липсващия антихемофилен глобулин, преди операция се прави 1 ампула
Памба. Мускулни инжекции не се прилагат (риск от мускулни хематоми).
36. хипотиреоидизъм
. Хипотиреоидизъм – трайнонамалена или липсваща функция на щитовидната жлеза.
Характеризира се с недостатъчен синтез на Т3 и Т4. Най-засегнатата възраст е след 50г. При
децата се дължи на вродена аплазия или дисплазия на щитовидната жлеза, вроден дефект в
хормосинтезата или вроден недостиг на ТСХ. При възрастни се дължи на автоимунни
нарушения, Хашимото, медикаментозен хипотиреоидизъм. Ниското количество Т3 и Т4
води до повишение на ТСХ от хипофизата. Клинична картина: - Субклиничен
хипотиреоидизъм – без симптоми, с понижени хормони - Лек хепотиреоидизъм – лесна
умствена и физическа умора, повишена чувствителност към студ, отоци по очите, алопеция,
общия холестерол се повишава - Тежък хипотиреоидизъм – зиморничевост, суха кожа,
лющеща се, бледо жълтеникава, студена, груба. Подпухнало лице, окапват веждите, косата и
ноктите – чупливи, гласът става по-груб, лигавиците – оточни. Главоболие, намалена памет,
сънливост, брадикардия, запек, безапетитие, мускулна слабост, аменореи, намалено либидо,
стерилитет. Диагноза – хормонални изследвания – ниски Т3 и Т4, висок ТСХ. Ехография.
Лечение – заместително с тиреоидни препарати (заместително), Л. Тироксин.
37. Хипертиреоидизъм
. Хипертиреоидизъм – Базедова болест, автоимунно заболяване, засяга по-често жени от 30-
50г. Причинява се при генетична предиспозиция, психотравми, вирусни инфекции, които
променят имунната защита на организма. Поради този дефект се образуват
тиреостимулиращи антитела. Те стимулират щитовидната жлеза и тя произвежда повече Т3
и Т4. Нормалната регулация на щитовидната жлеза от хипофизата се блокира. Голямото
количество тиреоидни хормоно увеличават скоростта на обменните процеси в организма,
възниква отрицателен енергиен баланс (повече се изразходва, отколкото се образува).
Клинична картина – започва бавно, постепенно. Началните симптоми са отпадналост,
умора. Склонност към изпотявания (по дланите), раздраснителност, лабилна психика.
Започва слабеене. Болните слабеят все повече дори при повишен апетит. Кожата става
топла, влажна, мека. Симптомите не затихват а се появяват все нови и нови. Щитовидната
жлеза се увеличава, кръвоснабдяването и се увеличава, долавят се вибрации при палпиране
и систоличен шум с аускопска слушалка. Болните се оплакват от лесна умора, появява се
ситен тремор на пръстите на ръцете, тахикардия, сърцето може да получи трайни ритъмни
нарушения и сърдечна недостатъчност, които не се влияят от антиаритмични и
дигиталисови препарати. Ускорява се пасажа на червата, дефекира се често с кашави
изпражнения. Появяват се менструални нарушения, забременяване е възможно. Изпъкват
очните ябълки. Диагноза – изследват се тиреоидните хормони, получават се ниски
стойности на териостимулиращия хормон и високи стойности на Т3 и Т4, антитела се
изследват. Лечение – тереостатици (пропицил, метизол), започва се с максимална доза,
която се намалява при подобрения и поддържаща доза, следят се левкоцитите при прием на
високи дози. Бетаблокери за тахикардията, успокоителни.
38. Акромегалия
Акромегалията е хронично ендокринно заболяване, дължащо се на повишена секреция на
растежен хормон(соматотропин) при лица със завършен линеарен костен растеж. Причината
обикновено е туморно образувание – аденом, в областта на хипофизата, изхождащ от
соматотропните клетки. Най-често тя се наблюдава около 40-50 годишна възраст, еднакво
засяга и двата пола. Диагностицирането и обикновено става години след началото на
заболяването поради бавната му прогресия. Типични белези са уголемяването на
крайниците, загрубяването на чертите на лицето. Ръцете и краката стават груби, широки.
Пръстени, ръкавици, обувки стават тесни. В областта на лицето се установява уголемяване
на горната и долната челюст с разреждане на зъбите, подчертават се скулите, надочните
дъги, хипертрофират хрущялите на носа и ушите. Задебеляват носа, устните, езика.
Появяват се подчертани кожни гънки в областта на лицето и тила. Кожата загрубява,
повишава се мастната и потната секреция, разширяват се порите, появяват се масово
фиброми, засилва се окосмяването. Обикновено е налице лесна уморяемост, сънливост,
намалена работоспособност. Във връзка с пролиферативни промени и структурни
изменения в ларингса настъпва загрубяване на гласа. Уголемяват се вътрешните органи –
бъбреци, черен дроб. Наблюдава се хипертрофия на миокарда, акромегална
кардиомиопатия, и други сърдечно съдови заболявания като артериална хипертония,
аритмия. При щитовидната жлеза освен общо увеличение могат да се наблюдават и възли.
Хипертофират слюнчените жлези. По-висока е честотата на миомите и папиломите.
Повишен е рискът от карцином на дебелото черво и гърдата. Пролиферативните промени в
костните тъкани водят до остеофити, артроза в по повечето стави, включително и
междупрешленните, стесняване на междудисковите пространстрва в гръбначния стълб,
стесняване на спиналния канал с последващи неврологични усложнения. Същото се отнася
и за синдрома на карпалния тунел (нарастване костите на китките и оточност и
хипертрофия на околните мекти тъкани) - изтърпвания и мравучкания в областта на ръцете.
Едновременно с това се формира остеопороза. По отношение на мускулатурата – развива се
За диагностициране на заболяването има значение клиничната картина, обективизирането
на промените във външния вид. Това бива подкрпено от хормонални и образни изследвания.
При изследване на базалното ниво на Растежния хормон очакваме повишени стойности
миопатия с изразена мускулна слабост, особено в проксималната част на горните крайници.
Лечението бива оперативно, медикаментозно или чрез лъчетерапия.
39. Безвкусен диабет
: Безвкусният диабет е болест, свързана с отпадане на секрецията или ефективността на
антидиуретичен хормон ( АДХ )на неврохипофизата. Заболяването е рядко, среща се
предимно в млада възраст - под 25 години, по-често у мъже. В малка част от случаите има
наследствен характер. Различават се три типа безвкусен диабет - симптоматичен,
идиопатичен (без установима причина) и нефрогенен .1. Симптоматичният безвкусен
диабет( 2/3 от случаите ) се дължи на тумори на хипофизата и в близост до нея, метастази,
черепни травми, неврохирургични операции, както и менингит, саркоидоза, енцефалит.2.
При идиопатичния тип безвкусен диабет( 1/3 от случаите )не се открива явна причина за
заболяването. 3. За нефрогенния безвкусен диабет е характерно липсата на реакция от
страна на дисталните тубулите на бъбречните гломерули при действието на АДХ – дефект
на рецепторите за АДХ. Бъбреците губят способността си да концентрират урината и
отделят годямо количество силно разредена урина. Загубата на вода поддържа усета за
жажда и се компенсира с обилно поемане на течности. Клинична картина: При всички
типове безвкусен диабет основни признаци са повишеното количество на отделената
разредена урина (полиурия) и силната жажда с поемане на много течности (полидипсия).
Болният забелязва в определен момент, понякога след психично или физическо напрежение,
че изпитва силна жажда, поема огромно количество течности без насита, и отделя изобилно
светла урина. Количеството на урината достига 5-25 л в денонощие (при норма 1,5 л).
Лечение: То е насочено предимно към основния болестен процес и включва симптоматично
лечение с аналози на вазопресина.
40. Захарен диабет
Захарен диабет – хронично заболяване, дължащо се на абсолютен или относителен
инсулинов дефицит. Нарушава се въглехидратната, мастната и белтъчната обмяна. Широко
разпространен. Възниква във всяка възраст. Има семеен характер. Има вируси които
съдействат за увреждане на бетаклетките на панкреаса и допринасят за развитието на
диабет 1. , може да възникне автоимунно, може да се появи при наднормено тегло. Свързва
се с инсулинова резистентност, която съпровожда затлъстяването. Захарния диабет тип 1 –
инсулинов захарен диабет. Недостатъчност на инсулиновата секреция. Живота на болните
изцяло зависи от външния внос на инсулин. Захарен диабет тип 2 – резистентност на
периферните тъкани към биологичното действие на инсулина и нарушение в инсулиновата
секреция. Има наследственост. Клинична картина - Тип 1 – характерен за детска и
юношеска възраст. Започва с полиурия. Урината стига до няколко литра в денонощтие,
светла, лепкава, бледожълта. Появява се съхнене в устата, повишена жажда. Апетитът се
увеличава, но болните слабеят. Може да се развият мозъчни нарушения. Болнита са
отпуснати, сънливи, повръщат, кетоацидоза, слаби са, със зачервени бузи, суха кожа,
ацетонов дъх. Кръвната захар е повишена, има висока диуреза, глюкозурия, високи
стойности на гликирания хемоглобин. Бъбрека пуска захар в урината когато е над 10ммол. -
Тип 2 – безсимптомен период, открива се случайно. Може да протече с кожни инфекции,
гнойни пъпки, труднозарастващи рани. Наднормено тегло, полиурия. Кръвната захар е над
11ммол, кръвна захар над 7,8ммол поне двукратно. Лечение – диетолечение –
нискокалорийна диета, диета номер 9. Повишен внос на фибри. Забранени захарни храни.
Перорални препарати – манинил, новонор. Инсулинолечение – свински, говежди и
човешки. Бързодействащ, с удълженодействие и депо препарати. Актрапид е човешкия
инсулин. Прави се 15 минути преди хранене.
42. Хипокортицизъм ( болест на Адисон)
Адисонова болест (хронична надбъбречна недостатъчност) е рядко ендокринно
разстройство, което води до недостиг на определени хормони. Едновременно отпада
секрецията на минералкортикоиди, глюкокортикоиди и надбъбречните андрогени. В
миналото най-често причина е била туберкулозата. В днешни дни по-често се среща т.нар.
идиопатична надбъбречна недостатъчност. При голяма част от болните страдащи от този
тип недостатъчност първопричина се отдава на автоимунна компонента.Адисонова болест е
клинично състояние, настъпило в резултат на недостатъчна продукция на хормони от
надбъбречните жлези. Адисонова болест е клинично състояние, настъпило в резултат на
недостатъчна продукция на хормони от надбъбречните жлези. В 80% от случаите се дължи
на автоимунен процес, а в 20% на туберкулоза. Първите симптоми са неспецифични -
отпадналост, лесна умора и мускулна слабост. Постепенно кожата потъмнява, наблюдават се
пигментации в устната кухина. Налице са стомашно - чревни оплаквания - гадене,
повръщане, безапетитие, загуба на тегло. Артериалното налягане е с ниски стойности.
Болните имат прилошавания, сърцебиене и виене на свят, при жените - менструални
нарушения. Лечението е земестително - с кортизонови препарати.
43. Хиперкортицизъм ( болест на Кушинг)
Хиперкортицизмът се характеризира с увеличаване нa продукцията на глюкокортикоидите
от надбъбречната кора, в резултат ни увреждане на надбъбречните жлези. Те хипертрофират
(увеличават се). Симптомите са: затлъстяване, остеопорозност (разреждане) на костната
структура, сърдечносъдови смущения. Диагноза: Поставя се на базата на клиничните
прояви, в съчетание с данните от хормоналните и инструментални изследвания. При
надбъбречен тумор се провежда оперативно лечение – отстраняване на надбъбречната
жлеза (адреналектомия). В следоперативния период се прилага заместително хормонално
лечение. При ектопичните форми се отстранява първичния тумор. При болестта на Кушинг
се провежда: 1. Лъчетерапия – при леки и среднотежки форми.2. Хирургично лечение – при
микроаденом на хипофизата се извършва трансфеноидална аденомектомия. Големите
тумори се отстраняват по транскраниален достъп. 3. Медикаментозно лечение. Може да се
приложат серотонинови антагонисти (Peritol, Metergolin), допаминергични агонисти
(Bromocriptin, Parlodel, Lisurid), още резерпин, фенитоин, депакин. При тежки форми на
заболяването и при неповлияване от горните методи се извършва отстраняване на едната
надбъбречна жлеза (едностранна адреналектомия) или двустранна субтотална, едностранна
тотална и контралатерална субтотална адреналектомия. Необходима е предоперативна
подготовка. При невъзможност за оперативно лечение се прилагат медикаменти за
потискане на синтеза на глюкокортикоиди от надбъбречната жлеза. Такива медикаменти са
напр. Chloditan, Mititan, Orimeten и др. Симптоматично лечение. Провежда се лечение на
артериалната хипертония, захарния диабет, остеопорозата.Прогноза: Зависи от формата на
заболяването, своевременната диагноза и проведеното лечение. Често прогнозата се
влошава поради настъпване на високостепенна хипертония, сърдечна недостатъчност,
инсулт, инфекциозни усложнения. При надбъбречните карциноми и при злокачествените
ектопични форми прогнозата е лоша.
45. Подагра
Заболяване при което има повишено ниво на пикочна киселина в кръвта, в ставите, меките
тъкани, костите и вътрешните органи. Там се отлагат урати. Наследствено заболяване.
Късае се повишено образуване на пикочна киселина в организма. Клинична картина - Силна
непоносима болка в палеца на крака. Може да засегне и други стави. След няколко дни
кризата отзвучава. Всяка криза е по-тежка и по-трудна за лечение. Хронична подагра с тофи
- характерно за нея е натрупване на депа в урати между меките тъкани, сухожилия
(Ахилесово), бурсите (лакет), ушни миди, костите, вътрешните органи. В бъбреците тофите
се натрупват в интерстициума и блокират финкцията на тубулите.Усложнения - уратни
камъни, бъбречни увреждания, повишено артериално налягане, ИБС (повишен риск от
атеросклероза) Диагноза - повишена СУЕ и пикочна киселина. Лечение - вегетарианска
диета, алкохол. Корекция на теглото, алкални минерални води, за да се алкализира урината.
Може да се приема и Солуран за алкализиране.При ставна криза - колхицин по схема. След
отзвучаване на острия момент се прилагат нестероидни противовъзпалителни средства
(Индометацин, Профенид, Вултарен и т.н.), за понижаване нивото на пик. киселина в кръвта
- Милурит.
46. Ревматоиден артрит
Определение - хронично възпалително заболяване на ставите със неизвестна етиология.
Засяга много стави и води до деструкция, деформация и анкилоза на засегнатите стави.
Засягат се по-често жени, особено около климакса.Клинична картина - заболяването започва
бавно, постепенно, с неопределени оплаквания от адинамия, лесна умора, намаляване на
теглото. Характерен белег са ставните болки, които са по-изразени през втората половина на
нощта и са придружени от сутрешна скованост на ставите. Засегнатите стави са топли,
зачервени и със ограничени движения. Засягат се главно малките стави на ръцете и краката.
Могат да бъдат засегнати и всички други стави. В хроничния стадий на заболяването се
появяват ставни деформации, субулуксации, анкилози и ставните движения са ограничени и
се появяват патологични движения.Характерните деформации на ръката са - улнарно
отклонение на пръстите, деформация на пръстите като буквата М или W,а палецът се
девормира като буквата Z; пружиниращи пръсти и хипотрофия на мускулите на ръката и
външната страна на ръката става хлътнала около костите. Мускулната сила на ръката
намалява, ограничават се движенията в китката и се затруднява пронацията и пронация и
супинацията. Коляното често събира вода, по ходилата се образуват болезнени мазоли и
спадат сводовете на ходилото. При засягане на тазобедрената става може да се развие
асептична некроза. При тежките форми се развиват т.н. подкожни възли, които се
локализират над ставите, по сухожилията и имат твърдо еластична консистенция. При
засягане на вътрешните органи се развиват плеврити и др. Могат да се притискат нерви.
Изследванията показват повишени стойности на ревматоидните проби, ускорено СУЕ.
Диагнозата - сутрешна скованост, траеща поне 1 час, артрит на 3 или повече стави, засягане
на поне 1 става на ръката, симетричност на ставното възпаление, наличие на ревматични
възли. Повишен ревматоиден фактор се установява при серологични изслдвания. При
рентгеново изследване - наличие на ерозивни костни промени. Лечение - нестероидни
противовъзпалителни средства (Ацетизал, Аспирин и др), имуносупресори,
кортикостероиди.
47. Болест на БЕхтеров
Болест на Бехтеров (анкилозиращ спонгиоартрит).ББ е възпалително ставно заболяване,
което засяга основно гръбнака. Възпалителния процес започва от сакроилиачната става,
засягат се малките междупрешленни стави и надлъжните лигаменти на гръбнака. При
прогресиране възпалителния процес води до анкилоза – вкостяване на гръбнака и
деформация. Засяга предимно мъже от 15 – 35г. Етиология – неизяснена етиология, но се
свързва с наличие на HLA-B27 антиген. Когато възп процес доведе до пълна анкилоза на
гръбнака и вкостяване на надлъжите елементи, говорим за бамбуков гръбнак.Клинична
картина – започва със загуба на тегло, субфебрилитет, адинамия, с болки в лумбосакралната
област, придружени със сутрешна скованост.Постепенно ограничаване на движенията на
гръбначния стълб. Клинични форми – чистогръбначна форма (само гръбначния стълб),
висцеларна форма (засягане на сърце, бял дроб и очи). При жени протича по-леко, често
след раждане, с болки и скованост в гръбнака, но подвижността се запазва по-добре и по-
рядко се стига до гръбначна деформация. Лечение – двигателен режим, без тежки
физически натоварвания, нестероидни противовъзпалителни средства, кортикостероиди при
нужда.
48 . Анафилактичния шок- настъпва бързо след контакт със субстанция към която
пострадалият е силно алергичен. В тялото се увеличава производството на антитялото –
Имуноглобулин Е, при което се отделя хистамин, на който се дължат сърбежът, подуването
и зачервяването. При реакцията се увеличават кръвоносните съдове, което води до
намаляване на кръвното налягане и шок. Клинична картина – внезапно след вкарване на
алергена се получава: неспокойствие, сърбеж, кихане, виене на свят, гадене и повръщане,
оток на ларингса, диспнея с бронхоспазъм, понижаване на кръвното, тахикардия, отоци,
гърчове, спиране на сърдечната дейност.Лечение: Адреналин, при нужда повторение,
глюкокортикостероиди, допамин.