Тема 14: Бронхиална астма

Определение
Бронхиалната астма е хронично неинфекциозно алергично възпаление на дихателните пътища,
което се дължи на обратима бронхиална хиперреактивност към различни  дразнители и
протича с пристъпи на бронхиална обструкция.

Честота
 10-15% от белодробната патология в ДВ
 в градовете по-често
 
Клинични форми
1. Атопична (алергична) астма
 50% от всички астми; боледуват предимно деца и млади пациенти до 35-40
години
 АД – свърхпроизводство на IgE при контакт с алергени от околната спеда
2. Неатопична (неалергична) астма
 от физическо усилие
 от прахове с органичен произход
 аспиринова астма
 астма след бактериални и вирусни инфекции
3. Автуимунна астма – много рядка – автоантитела към рецепторите на бронхиалното
дърво
4. Идиопатична астма
 не може да се установи причина
 развива се в късната възраст след 45 години и има тежко протичане
5. Смесена форма на астма
 започва в млада възраст като атопична и продължава в зряла възраст като
неатопична
 30% от общия брой астматици
6. Професионална астма – алергична или неалергична
7. Синдромна астма – при нея задухът е проява на друго заболяване, което “имитира”
астма
 

Етиология
Фактори, които предизвикват възпалението на дихателните пътища:
 Алергени
 домашен прах, кърлежи на домашния прах
 полени от треви, цветя, плевели, дървета
 косми и пърхут от кучета,котки, морски свинчета, пера от птици
 изсушени дафниии за храна декоративните рибки
 хлебарки
 храни с консерванти, тартразит, натриев глутамат
 Лекарства
 Аспирин ( блокира циклооксигеназата)
 бета-блокери
 рентгеноконтрастни средства
 Вирусни инфекции: риновируси,аденовируси – до 6 седмици след оздравяване
Фактори, които могат да провокират появата на остър пристъп:
 физическо усилие
 студен въздух
  емоция
 рязка промяна в климата
 дразнители като серен двуокис, цигарен дим, изгорели автомобилни газове
 

Патогенеза на атопичната астма

Аллергична реакция от бърз тип с ранна (до 20-30мин) и късна (до 6-12 час) алергична реакция
– медиира се от IgE.
Мастоцитите са отговорни за ранния бронхоспазъм, отока на лигавицата и отделянето на
жилав секрет. При контакт с алергена те се покриват с IgE, дегранулират се и отделя :хистамин,
Pg  и левкотриени.
Еозинофилите са основните клетки на късната алергична реакция. При дегранулация от тях се
отделят медиатори на възпалението, които увреждат бронхиалния епител, водят до
десквамация, отделят интерлевкини, които поддържат алергичното възпаление. Отговорни са
за бронхиалната хиперреактивност и към неспецифични дразнители като студен въздух,
прахове, иританти.
 

Клиника
Клиника на астматичния пристъп
Продроми – кихане,суха лека кашлица, хрема, сърбеж в носа, раздразнителност, неспокоен
сън, намален апетит
Аура – при по-големите деца – „усещат идването на пристъпа”
Пристъпите са най-често през нощта или в ранните сутрешни часове
 силно изразен задух
 затруднено е издишването
 суха, мъчителна кашлица
 свиркащо дишане (чува се от разстояние)
 изплашеното дете заема принудително положение (най-често седнало)
 у малките деца често има оплаквания от болки в корема и понякога повръщане на
слузни храчки
 към края на пристъпа болният отделя жилави храчки
Физикална находка
 учестено ноздрено дишане
 хиперсонорен перкуторен тон
 отслабено везикуларно дишане с удължен експириум
 пръснати сухи свиркащи и хъркащи хрипчета
ЕКГ
 синусова тахикардия
 десностранно обременяване
ФИД -> обструктивен тип на вентилаторна недостатъчност
 намален индекс на Тифно
 нисък форсиран експираторен обем
 нормален витален капацитет
Астматичните пристъпи се явяват през различни интервали от време и показват различна сила
и продължителност. При леките форми пристъпите са 2-5х пъти в годината, а при средно
тежките се повтарят на всеки 15-20 дни.
Пролетта и есента се смятат за сезони, в които астмите се влошават. За есента е характерно
учестяването на вирусните инфекции. От ранна до късна пролет се активират редица алергени:
полени, спори на плесени, микрокърлежи (основен алерген на домашната прах).
Клиника на острата тежка астма (астматичен статус)
 затруднен разговор – с отделни думи или накъсани изречения
  тежък задух в покой
 цианоза
 диспнея
 тахипнея до над 30 /мин
 ВЕД е под 40-50% от предвидения
 хипоксемия – ниско РаО2 – под 60 mmHg
 “глух” бял дроб
 напредваща умора, прекома и кома
 

Тежест на астмата
Лека епизодична форма
 епизоди на задух по-малко от 1х седмично
 с нощен задух по-малко от 2х месечно
 динамика на ВЕД под 20 % в денонощието
 нормални стойности на ВЕД при спирометрия извън пристъпите
Лека персистираща форма
 прояви на задух през деня над 1х седмично
 нощен задух над 2х месечно
 динамика във ВЕД над 20% , но до 30 % за денонощието
 ВЕД е над 80% от предвидения
Средно тежка персистираща астма
 ежедневни пристъпи от задух
 наличие на ежедневна нужда от Вентолин
 динамика на ВЕД над 30% в денонощието
 ВЕД е над 60% от предвидената стойност
 нощните обостряния са над 1х седмично
Тежка персистираща астма
 болният е в тежко състояние
 ежедневна нужда от вентолин
 пристъпите са постоянни
 нощните симтоми са чести
 ВЕД е под 60% от нормата и денонощното колебание е над 30%
 

Диагноза
 анамнеза за фамилна обремеменост
 характеристика на задуха
 еозинофилия в кръвта и храчката
 специфични IgЕ (поставят етиологично диагнозата)
 кожно – алергични проби
 ФИД (спирометрия) – след 7г.в. може да се направи
 обструктивен тип на вентилаторна недостатъчност
 обратимост след приложение на вентолин
Трудности при диагностициране на бронхиалната астма в ДВ
При децата между 1 и 3 години проявите на бронхиална астма се отключват както от алергени,
така и от храна.
След 3-годишна възраст най-честата причина на бронхиалната астма е алергията, като
отключващ фактор за пристъпа обикновено са вирусните инфекции, масивният контакт с
алергени, екстремни физически натоварвания или емоционален стрес. Твърде често първите
пристъпи на бронхиалната асма се възприемат като бронхиални инфекции и се лекуват като
такива. Поставянето на диагнозата е затруднено и от сложното функционално изследване на
дишането при малките деца – те не могат достатъчно добре да сътрудничат при изследването.
Трудно се изяснява и алергологичното състояние на детето – в тази възраст е ограничено
приложението на кожните проби.
В пубертетната възраст, се намесват и други причинни фактори – тютюнопушене, вредности от
професионалната или от учебната среда. В голяма част от училищата се наблюдава наличие от
алергени в много по-големи количества, от тези, които са в домовете на децата.
 

ДД
В кърмаческа възраст
 муковисцидоза
 ГЕР
 трехеална стеноза
 трехеоезофагеална фистула
 бронхопулмонална дисплазия
 имунен дефицит при рецидивиращи ОРЗ
При по-голямо дете
 увелечени трахеобронхиални ЛВ
 чуждо тяло
 хиперсензитивен пневмонит
 

Прогноза
При правилно и системно провеждане на лечение към 8-12г.в. детската астма постепенно
отзвучава  и настъпва пълно оздравяване  в повече от 80 % от случаите.
 

Възможности за контрол на детската астма

 
The Golbal Initiative for Asthma (GINA) определя контрола върху астмата като:
 минимални (идеалният вариант е без) хронични симптоми
 минимални (нечести) екзацербации
 никакви спешни посещения при лекар
 минимална (идеалният вариант е без) нужда от спасяващи медикаменти
 без ограничение във физическата активност
 нормална ежедневна активност
 социална адаптация и посещаемост на училище
 ВЕД>80% от достижимия и минимално подобрение след бронходилататор
 денонощно вариране във ВЕД <20%
 мнимални (или никакви) нежелани ефекти от лекарството
Лечението е комплексно
1. саниране на околната среда
2. обучение
3. медикаментозно лечение
4. алергенната имунотерапия – при лека и средно тежка астма при деца над 5 г с
доказана клинично значима сенсибилизация към инхалаторни и/или поленови
алергени
Използват се 2 основни групи медикаменти
1. за облекчаване на острата симптоматика
 при нужда за бързо преодоляване на бронхиалната обструкция
 при екзацербация на всички форми на бронхиална астма в детската възраст
2. за контрол
  прилагат се ежедневно продължително време
 за достигане и поддържане на контрол върху астмата
Медикаментите за контрол са:
 КС – инхалаторни и системни
 Антилевкотриени – адитивен ефект с ИКС
 Натриев кромогликат (кромолин натрий), недокромил натрий- препоръчват се при
леката перстистираща астма
 Метилксантини
 ?2-агонисти с удължено действие – инхалаторни и и перорални (заедно с ИКС)
 Инхалаторни КС в съчетание с дългодействащи ?2-агонисти (Seretidе, Simbicort)
КС
КС имат мощен противовъзпалителен ефект – намаляват бронхиалната хиперреактивност,
секрецията на мукус и отока на лигавиците, увеличават броя на бета-адренорецепторите в
белите дробове, повишават чувствителността на рецепторите им към действието на ?2-
агонистите.
НЛР са в значителна степен редуцирани при инхалаторните кортикостероиди. ИКС са най-
ефективното средство за контрол на симптомите на астмата, на хроничното възпалително
изменение на дихателните пътища, свързано с рекурентните екзацербации.
Включването на ИКС води до
 подобряване на качеството на живот
 подобрявяне на белодробната функция и намаляване на денонощната й вариабилност
 предпазване от антиген-провокирана бронхоконстрикция
 намаляване на необходимостта от орални КС
 редукция на употребата на бронходилататори при нужда
 намаляване на хоспитализациите и на смъртността.
Ранното включване на инхалаторните КС може да модифицира хода на заболяването и
потенциално да предпази пациентите от развитието на хронична белодробна обструкция.
Изисква се редовно индивидуално „титриране на дозата” за осигуряване на оптимален
контрол с възможно най-ниска доза ИКС.
Повечето от НЛР на ИКС (орофарингеална кандидоза, дисфония, фарингит и кашлица) са
резултат от погълнатата част от медикамента (до 80%) и се срещат при по-малко от 5% от
болните.
При по-продължително лечение с високи дози е отчетено влияние върху костния метаболизъм,
върху растежа при деца, адренална супресия, лесна ранимост и атрофия на кожата, катаракта.
Това ограничава възможностите на клинициста да повишава дозата на ИКС за достигане на
значим терапевтичен ефект.
При пациенти, при които не се постига контрол на астмата, се пристъпва къмприложение
 или на високи дози КС
 или на по-ниски дози ИКС + дългодействащи ?2-агонисти (комбинирани  – Seretidе,
Simbicort/Seretide*).

Първична профилактика
Има за цел да предотврати отключването на бронхиална астма при пациенти с повишен риск,
като намали експозицията на алергени и предизиращи фактори.
Рискови групи деца, подлежащи на такава профилактика, са:
 тези с фамилна обремененост за атопия
 установена специфична сенсибилизация към алергени чрез кожни проби или
специфични IgE в серума
 тези с клинични прояви на алергичен ринит и/или атопичен дерматит (екзема)