МЕДИЦИНСКИ УНИВЕРСИТЕТ-СОФИЯ

МЕДИЦИНСКИ КОЛЕЖ „ЙОРДАНКА ФИЛАРЕТОВА“

СПЕЦИАЛНОСТ ˵ПОМОЩНИК ФАРМАЦЕВТ˵

Реферат
Дисциплина – Патоанатомия и
Патофизиология

Тема
Белодробен емфизем

Савина Костадинова ,Пом .фарм , 1 курс, ф. номер 1447

Преподавател:
 Съдържание:

1. Определяне на нозологичната
единица;
2. Етиология;
3. Патогенеза;
4. Патоморфология;
5. Лечение;
 1.Определяне на нозологичната единица

Определението на белодробния емфизем (БЕ) се основава анатомични

(морфологични)промени в белите дробове.
През 1959 на симпозиум на ЦИБА, БЕ се определя като: увеличение на
въздухоносните пространства на белите дробове дистално от
терминалните бронхиоли, т.е. на ацинуса (вторичните лобули) .
Придружено е от деструктивни промени в алвеоларната стена и разши-
рение на алвеоларните пространства ,при липса на значителна фиброза.

През 1979 г. ,П. Добрев , с оглед нуждите на широката практика разширя-

ва дефиницията в клинично направление и включва в нея и наличието на
първична или вторична хронична обструкция на дихателните пътища с
прогресивно развитие на дихателна недостатъчност.
2.Етиология

А)Екзогенни фактори
 Тютюнопушене . Водещ екзогенен фактор за развитието на БЕ.
Роля за това играят ,отделените при изгарянето на никотина водно-
Разтворими фракции и газове (азотен окис, въглероден двуокис,
въглероден окис ). Те оказват цитотоксично въздействие върху:
Подвижността на ресничестия епител в бронхите; на алвеоларните
макрофаги , подтискайки тяхната активност, естествените
бактерицидни механизми, реализирани от отделящите се ,от чашко-
видните бронхиални клетки ,естествени антибиотици-лизозим и
лактоферин. В резултат на подтискане и унищожаване на
естествената локална защита на бронхиалната лигавица ,последната
става жертва на различни атакуващи екзогенни фактори като
инфекции , физични и химични дразнители.
 Вирусни и бактериални инфекции. Най-често първична е
вирусната
инфекция (инфлуенчни,параинфлуенични вируси, респираторен
синцитиален вирус,риновируси).Тя обуславя унищожаването на
ресничестия епител(мукусния ескалатор)и намалява отделянето на
хиалуронова киселина ,водещ фактор за химическата защита на
бронхиалната лигавица. Наред с това ,вирусната инфекция уврежда
цилиндричния епител на бронхите, което води до намаляване на
секреторния имуноглобулин А, обуславящ локалната имунологична
защита на бронхиалната лигавица.
Вирусната инфекция ,разрушавайки естествената защита на
лигавицата ,отваря път за следващата я бактериална инфекция.
 Най-чести причинители са Н.Influenzae и/или Streptoccocus
pneumoniae. Много често тази инфекция започва от горните
дихателни пътища, десцендира в бронхите, разрушава напълно
бронхиалната лигавична защита, нахлува в подлигавичния
епителен слой и води до развитието на възпалителен процес с
неговото унищожаване.
 Замърсяване на околната среда(т. нар. урбан фактор)
Това са химични и токсични вещества идващи от околната
среда(органични и неорганични прахови частици, дразнещи газове
като серен или азотен двуокоис), оказващи тотален вреден ефект
върху защитата на бронхиалната лигавица.
  Климатични и метеорологични фактори-резки температурни
колебания,
студен и влажен климат ,мъгли, дъждовни дни.
 Професионални вредности-висока концентрация на прах,
вредни газове и други фактори, намиращи се в
производствената среда при някои професии (леяри,
текстилници, работници в мини).

 Алергични фактори-Различни респираторни алергени(домашен

прах полени, гъбички)

Б)Ендогенни фактори
 Имунен дефицит на ИгА-това обуславя недостатъчна дефицитна
синтеза
за антивирусни и антибактериални антитела, водеща до
хронични възпалителни процеси на бронхиалната лигавица с
отделянето на протеотични ензими и оксиданти(свободни
радикали, отнемащи молекули от тъканите ,водещо до тяхното
разрушаване);

Имунен дефицит на алфа антитрипсина (протеолитичен ензимен

инхибитор)При неговата дефицитност не се наблюдава блокиране
напротеолитичните ензими ,идващи от разпадащи се бактериални
тела ,разпадащи се левкоцити .Последицата е нарушаване целостта
на бронхиалната лигавица .
 Вродени аномалии на бактерицидната активност на макрофаги
или поленуклеарни левкоцити. Те обуславят намалената защита
на лигавицата на бронхите и нейното нарушаване от
бактериални агенти.
 Муковисцидоза (кистична фиброза на панкреаса). Касае се за
унаследена патология на клетките с външна
секреция(бронхиална, стомашно-чревна лигавица).
 Повишен синтез на ензими, контролиращи лизозимната
еластазна активност на левкоцитите с последващо увреждане
на бронхиалната лигавица.
  ABH несекретиращи болни (A и B агенти от ABO груповата
система ; H-хетерогенни субстанции, намиращи се при теза
лица) с данни за развитие на обструктивен бронхиален процес;
 Вродено непълноценно функциониране на ресничестия епител
на Бронхиалната лигавица(осигуряващо мукоцилиарния
транспорт); т.е.„синдром на недвижещи се реснички ,водещи до
нарушение на функцията на мукоцилиарния ескалатор.

Първична обструкция на терминалните бронхиоли(възпалителни

процеси); деструкция на еластична тъкан, гъст секрет, слузни запу-
шалки, увреден мукоцилиарен клирънс, оток на лигавицата –
всичко това води до обструкция на лумена бронхиолите.
Характерното тук е ,обаче, че не се развива ателектаза.
При вдишване ,проникващият въздух минава през порите на Кон
в съседните, необструктирани бронхиоли, като е невъзможно да
бъде издишан през обструктираните зони.
Така в последните, нараства непрекъснато налягането, което
отслабва структурата на респираторните бронхиоли от 2 и 3 ти,
порядък с последващата им дилатация и деструкция;

 Патогенеза на панацинарния БЕ:причините са следните:

а) конституционални тъканни дефекти: алфа-антитрипсинов
дефицит;
б)съдови дегенеративни промени :първични дегенеративни
промени в белодробните капиляри от алергични, автоимунни
механизми ,водещо до алвелоарна исхемия ,атрофия на алвеолар-
ните септи, дилатация на алвеолите и тяхното деструктуриране,
колапс на бронхиолите при експирация и образуване на затворе-
ни пространства съдържащи ˵арестуван˵(включен) въздух(airtrapp
ing)-въздушни чували.(П.Добрев).
в)роля играе и развитието на първични белодробни рецидивира-
щи микроемболизациии.

 Наред с гореописаните патогенетични механизми , днес при БЕ

се описват и други-въздействието на протеази и свободни радикали
(оксиданти).
Независимо от характера на възпалителния процес (бактериален ,алерг
ичен, токсичен) се осъществява приток на клетъчни елементи на място-
то на този процес. От тях значимост имат неутрофилите(кръвните
моноцити) и еозинофилите . Те освобождават различни медиатори,
водещи до увреждане на епитела на дихателните пътища.
Неутрофилите и алвеоларните макрофаги освобождават протеази,
оксиданти, тромбоксан ,простагландини и фактор ,активиращ,
тромбоцитите ,а еозинофилите-токсични оксиданти ,левкотриени Д4,
фактор активиращ тромбоцитите и белтъци ,токсични за епитела на
белодробните структури.

Протеази :главно еластаза и колагеназа.

Еластазата (неутрофилна ) деструктурира ,разгражда еластина, колагена,
протеогликана и съставните части на комплемента. От това взаимно
разпадане се освобождава (от еластина),нектин ,привличащ още
повече клетки на мястото на действието .Така протеазите отслабват и
разрушават съединително тъканните септи на белите дробове;
това деструктурира и разширява алвеоларните пространства(основният
патоморфологичен елемент на развитие на БЕ).Нормално на това
разрушително действие се противопоставя активността на протеазните
инхибитори, предотвратявайки разрушаването на тъканите. Така,
например, еластазата се инхибира в долните дихателни пътища от
антипротеазни молекули. При дефицит на последните (функционална
инактивация от тютюнопушенето)или излишък на протеази,се нарушава
естествения баланс между протеази и антипротеази и се идва до
развитието на патологични деструктивни процеси.
Антипротеазите (протеазни инхибитори)са макромолекули ,които
свързвайки се с протеазите , подтискат тяхната активност и ги
инактивират. От заначение за белите дробове са три от седемте
известни антипротеази и :алфа-1-антитрипсин(алфа1- протеазин
инхибитор –а1ПИ)М2-макроглобулин,мукусен бронхиален инхибитор.
Тези протеазни инхибитори се продуциран на различни места:
а1ПИ-глюкопротейн е продуциран от хепатоцитите в черния дроб и

от мононуклеарни фагоцити ; М2- макроглобулинът- от белодробните

клетки. Трите са установени в горните дихателни пътища, а а1ПИ-и в
долните;а1Пи и М2- макроглибулина се намират и в човешкия серум.
а1ПИ се локализира около алвеоларните капилярни мембрани.
М2-макроглобулинът се натрупва в РЕС чрез белодробен лимфен ток.
Най-голяма протеазна инхибиция притежава а1ПИ-свързва няколко
протеази ,предимно неутрофилната еластаза . М2- макроглобулинът
Е по-слаб инхибитор на протеазите ,а мукусния бронхиален инхибитор
Предпазва бронхиалната лигавица от протеазно увреждане.

Оксиданти :свободни радикали, които отстраняват електрони от други

молекули и така увреждат тъканите на жизнено важни органи.
Оксидантите произхождат от различни източници: тютюнев дим
(най-мощният източник за инхалиране на оксиданти),кислородът,
даден в токсични дози произвежда вътреклетъчни оксиданти от
клетките на паренхимните органи, клетките на възпалението-
неутрофили, алвеоларни макрофаги, еозинофили също така
произвеждат токсични оксидантни радикали(супероксид, водороден
пероксид , водородни радикали).
Мишена на оксидантите са алвеоларните структури(епителни клетки,
матрикс на съединителната тъкан).Чрез въздействието на протеазите и
оксидантите се идва до деструктуриране на белодробната тъкан-водещ
фактор за патогенезата на БЕ.

4.Патоморфология
В зависимост от предилекционната локализация на деструктивния
процес се наблюдават следните форми на БЕ:
 Центриацинарен(центрилобуларен)емфизем(селективен,локализир
ан,бронхиоларен):деструкция и разширение на алвеолите в
централната част на ацинуса, тоест в областта на респираторните
бронхиоли от 2-ри до 3-ти порядък ,като периферията на ацинуса
(структурата на първичния лобул) е запазена; с напредване на
процеса на дилатация и деструкция се идва до разрушаване
на стената на респираторните бронхиоли с образуване на общ
басейн, който отгоре е нормалния терминален бронхиол , а отдолу
нормалната структура на първичния лобул.

Образуват се големи отвори и фенестрации в изтънелите

бронхиоларни стени с възпаление на обструктираните от слузни
запушалки респираторни бронхиоли.
2
Локализация: в горните 3 на белите дробове, в апикалния и дорзалния
 сегменти на горния дял (S1 и S2) и в горния сегмент(S6) на долния дял.
Етиологични фактори: тютюнопушене ,атмосферни ,замърсители,
възпалителни (вирусни или бактериални) процеси.
 Панацинарен (панлобуларен) емфизем(неселективен ,сенилен
първично атрофичен ,алвеоларен,генерализиран,дифузен,
идиопатичен ,конституциален-деструкция и разширение на
алвеолите в целия ацинус.) Първите промени започват от дилатация
на алвеоларния дуктус ,с последващо разширяване и
деструктуриране на целия ацинуса;променя се нормалната
архитектоника на ацинуса ,загубва се контраста между големите,
кръгли алвеоларни дуктуси и малките многофацетирани алвеоли;
като резултат-фенестрации в алвеоларните стени(до 20 микрона в
диаметър) и накрая тънки нишки заобиколени от кръвоносни
съдове(като захарен памук).
Локализация: равномерно разпространен по целия бял дроб с
предпочитание на долните белодробни дялове ,предните
сегменти(S8,S9).
Етиологични фактори: конституционални тъканни дефекти
(имунологични,алфа1-антитрипсинов дефицит);
 Периацинарен (парасептален ,периферен, маргинален)БЕ-
деструкция и разширение на алвеолите в периферията на ацинуса,
около големите бронхи, кръвоносните съдове, плевра, съедини-
телно тъканни септи;
Фокален (огнищен) БЕ –деструкция и разширение на алвеолите на
места около увреден белодробен паренхим от локализирани
белодробни процеси(възпаление ,цикатрикси ,пневмокониоза);
Ирегуларен БЕ-деструкция на алвеолите и алвеоларните сакове,
алвеоларни дуктуси и респираторни бронхиоли и тяхното раз-
ширение на места на възпалителни процеси, свързани с огнища
на и перфузията, с ретракция на съединителната тъкан и
свръхраздуване на белодробния паренхим.

 Дистален ацинален БЕ-деструкция и разширяване предимно на

алвеоларните ходове, дисталните респираторни бронхиоли(трети
порядък);при старчески бели дробове ,без клинични прояви на
 дихателна недостатъчност и без нарушение функцията на
дишането.

5.Лечение на Белодробния емфизем

Три са основните задачи на терапията:
А)Подобряване на околната среда и отстраняване на вредни-
те фактори :
 прекратяване на тютюнопушенето-основно изискване за успешно
лечение;
 овлажняване на стайния въздух-поддържане на влажност от 50-70%,
като ползата се отчита след 1-2 седмици;
 общо укрепващи мерки-лечебно-охранителен режим(посменно
редуване на труд, почивка и физически занимания на чист въздух),
рационално лечебно хранене ,климато и аеротерапия, насочена
към дихателната система ,лечебна физкултура и дихателна рехаби-
литация с оглед нейните функции;

Б)Симптоматично лечение-борба с кашлицата, експекторацията и задуха

 температуропонижаващи и болкоуспокояващи средства-аналгин-
хинин табл.3-4 пъти по 2 табл. дневно, ацетизал 3-4 пъти по 1 т.,
аналгин 3-4 пъти по 1 т. или аналгин амп.3 по 1 ампули дневно
в 1 чаша затоплена вода;
 противокашлични средства-при суха дразнеща кашлица: кодеинум
фосфорикум 3-4 пъти дневно по 1-2 т.(0.01г); кодтерпин 3-4 пъти по
1т.;носкапин 2-3 пъти по 1-2т.дневно(0.015г) или сироп 3-4 пъти
дневно по 1-2 чаени лъжички;оксаладин (тузупрекс) 3-4 пъти дневно
по 1-2 таблетки.(0.01-0.02г) или сироп-4 пъти дневно по 1-2 ч.л.;
диолан-прахчета по 0.01-0.02г 3 пъти дневно;

При влажна кашлица за улесняване на отхрачването се използват

отхрачващи средства-муколитици,секретолитици-бромхексин 3 x 2т.
 1
(0.008г) дневно или 4 пъти дневно по 4мл от капките в 2 чаша вода или
4 x 1 супена лъжица от сиропа, а най-добре инхалации 3-4 пъти дневно
по 1-2 милилитра от разтвора (с равно количество аква дестилата);
1
40 обемни процента вода- 2 мл разредена с равно количество
дестилирана вода 3-4 пъти дневно инхалационно(инхалации с
ултразвуков инхалатор тип УСИ или с Дрегеров инхалатор тип 2
Пневмолог 2);глаувент 3 x 1−2 т.(0.04г); антитусин 3-4 пъти дневно
по 15-20 капки във вода, чай или сок (до 25 капки на прием);пертусол
3-4 пъти дневно по 1 супена лъжица; сиракол 3-4 пъти по 1 супена
лъжица (пертусолът и сираколът имат слаб антисептичен ефект.)
 Бронходилататорни средства(при бронхоспазъм):новфилин
3 пъти по 2 т дневно, салбутамол 3 x 1,по 2 т дневно ,невролакс 3 x 1 т
дневно;
 Антихистаминови средства(повлияващи възпалителни и алергични
моменти):синпрамин(3 пъти по 1 т дневно)или др.антихистаминови
средства;
 При носен секрет-ксилометазолин –капки за нос 4 x 1 във всяка
ноздра;
 Лекарства с комбиниран ефект-противикашлични + отхрачващи+
бронходилататорен ефект: бронхолитин 3-4 пъти по 1 супена
лъжица ; либексин 3-4 пъти по 1 т; муцитукс 2-4 пъти по 1 драже
(+ анестетичен локален ефект);
противокашличен + отхарчващ +противовъзпалителен + бронхо-
дилаторен ефект: перигран 3-5 пъти по 1 супена лъжица ;
Отхарчващ + антисептичен ефект: сиракол 3-4 пъти по 1 с.л.;
Противокашличен + бронходилататорен + противовъзпалителен +
температуропонижаващ + обезболяващ ефект :туседан 2-3 пъти
дневно по 1 т след хранене;
Отхрачващ + температуропонижаващ + бронходилататорен ефект:
Тусифен 3-4 пъти дневно по 1 супена лъжица;

 Физиотерпевтични средства
-гаргара с една водна чаша топла вода и една лъжичка натриев
бикарбонат или лайка- при болки в гърлото;
- горещи вани на краката, морска сол в гореща вода –натопяване на
краката ,синап и др.
- инхалации с пара :1 литър вода в електрически чайник + 3-4 лъжи-
ци сода за хляб + една стиска лайка и инхалиране под кърпа на
парата ;
-инхалации с бромхексин- 2мл + 2 мл дестилирана вода, а при
1
бронхоспазъм + 2 ампула салбутамол или астмопент, поставени в
инхалатори тип УСИ, Бърд или Дрегер-Инхалог-2.