GEBELİK VE BÖBREK

• Normal gebelikte böbrek fizyolojisi

önemli ölçüde değişir.
• Belirgin hacim genişlemesi ve
vazodilatasyon; sistemik ve renal
hemodinami, böbrek boyutu ve hacminde
değişikliklere neden olur ve fizyolojik
hidronefroz gelişimi yaygındır.
 ANATOMİ
• Gebelikte böbrek boyutu bilateral olarak
1-1,5 cm artar ve sağda daha belirgin
olmak üzere renal pelvis, kaliks ve
üreterde ilerleyici dilatasyon vardır.
• Bu değişikliklerin iliak damarlar
tarafından üreteral kompresyona
ve/veya artan progesteron üretiminden
kaynaklanan bozulmuş peristaltizme
bağlı olduğu düşünülmektedir.
• Genişlemiş toplayıcı sistem 200 ila 300
ml idrar tutabilir, bu da üriner stazı
teşvik eder ve asemptomatik bakteriürili
kadınlarda piyelonefrit riskini artırır.
• Böbrek hacmi, nefron boyutundan
ziyade artan vasküler hacme sekonder
olduğu düşünülen %30'a kadar artar.
 HEMODİNAMİK DEĞİŞİKLİKLER

• SİSTEMİK
• Plazma hacmi 32 ila 34. gebelik haftalarına kadar
1,25 litre kadar artar.
• Kırmızı kan hücrelerinde (RBC'ler) bir artışa
rağmen, normal gebeliğin fizyolojik anemisine neden
olan plazmada orantısız bir artış vardır.
• Artan kalp hızı, atım hacmi ve venöz dönüşe bağlı
olarak kalp debisi %40 ila %50 artar. Buna rağmen,
prostasiklin, nitrik oksit (NO), relaksin ve
progesteron gibi vazodilatör faktörlere bağlı olduğu
düşünülen sistemik vasküler dirençteki (SVR)
azalmalar sonucunda sistemik kan basıncı düşer.
• RENAL
• Sistemik vazodilatasyon, arteriyel kompliyansın artması ve vasküler
direncin azalması, renal perfüzyonun artmasına ve GFR'nin 4 hafta gibi
erken bir erken dönemde, ikinci trimesterde başlangıca göre %40 ila
%50'de zirveye ulaşan, artmış GFR ile sonuçlanır, bundan sonra terme
kadar hafif bir düşüş olur.
• Bu değişiklikler, serum kreatinin konsantrasyonlarının 0,4 ila 0,8 mg/dl
(35 ila 70 μmol/l) normal aralığına düşmesiyle sonuçlanır. 0,8 mg/dl'nin
(70 μmol/l) üzerindeki bir değer, gebelik dışı durumda normal olabilse
de, gebelikte bu böbrek fonksiyon bozukluğunu gösterir.
• Çoğu klinisyen, 1.0 mg/dl'den (>90 μmol/l) daha yüksek bir serum
kreatinin değerini hamilelikte anormal olarak görür.
• RPF, GFR'deki artışın yaklaşık %80 üzerinde artar, böylece filtrasyon
fraksiyonunun azalmasına neden olur. Artmış RPF'ye rağmen,
preglomerüler ve postglomerüler direnç damarlarının eşit genişlemesi
nedeniyle glomerüler basınçta değişiklik olmaz.
 RENAL TUBULER DEĞİŞİKLİKLER

• Erken gebelikte, serum osmolalitesi

yaklaşık 10 mOsm/kg düşerek yaklaşık 270
mOsm/kg'lık yeni bir ayar noktasına düşer
ve serum sodyum konsantrasyonu da
gebelik dışı durumların 4 ila 5 mmol/l altına
düşer.
• Hamilelik sırasında toplam vücut
sodyumunda yaklaşık 900 ila 1000 mmol
arasında kademeli bir artış olmasına
rağmen, daha fazla su kazanımı vardır.
• Gebelikte artan aldosteron ve hafif
alkaloza rağmen, tipik gebelik serum K+
konsantrasyonu normalin alt sınırında
olmasına rağmen hipokalemi oluşmaz.
• Kalsiyum süper doygunluğu ile ilişkili
kalsiyum oksalat taşı oluşumunu önlemeye
yardımcı olan kalsiyumun yanı sıra
magnezyum, sitrat, asidik glikoproteinler
ve nefrokalsinin idrarla atılımı artar.
• Serum ürik asit hamileliğin erken
döneminde 2.0 ila 3.0 mg/dl'ye (119 ila 178
μmol/l) düşer.
• 22 ila 24 hafta sonra, trofoblast yıkımı,
iskemi ve sitokinlerin salınımına bağlı olarak
ürik asit üretimi arttıkça ürik asit
seviyeleri yükselmeye başlar.
• Üratın renal tübüler absorpsiyonu da artar.
• 37. gebelik haftasında serum ürik asit
hamile olmayan seviyelere ulaşabilir.
• Gebelikte tipik olarak arteriyel karbon
dioksit gerilimini düşüren
hiperventilasyona sekonder kronik hafif
respiratuar alkaloz vardır.
• 24 saatlik idrar toplama ile ölçüldüğü üzere,
idrar proteini atılımı normal gebelik sırasında
60 ila 90 mg/gün ila 180 ila 250 mg/gün
arasında artar.
• Proteinürideki bu fizyolojik artışın bir sonucu
olarak, gebelikte yüksek proteinüri eşiği, 300
mg/d'lik daha yüksek bir protein atılımı
düzeyine ayarlanmıştır.
• Proteinürideki bu artış, hiperfiltrasyona
bağlanmıştır, ancak aynı zamanda glomerüler
geçirgenlikteki değişikliklerden de
kaynaklanabilir.
• Spot idrar protein-kreatinin oranının
(UPCR) kullanımı, tipik olarak proteinüri
(UPCR > 0.3 g/g) ile karakterize edilen
preeklampsinin tanısında tercih
edilmektedir.
• UPCR, kabul edilebilir duyarlılık ve
özgüllüğe sahip daha hızlı bir testtir.
• Hipertansiyon veya böbrek hastalığı
yokluğunda, izole proteinüri olarak bilinen
ve gebeliklerin %15 kadarında mevcut olan
bir fenomen olan UPCR'de artış olabilir.
• Gebelikte glikozüri, artan plazma hacmine
sekonder olduğu düşünülen, azalmış tübüler
yeniden emilim ile birlikte artan glikoz
filtrasyonuna sekonder olarak ortaya çıkar.
• Filtrelenen glukoz yükü proksimal tübülün
maksimum yeniden emilim kapasitesine
ulaştığında, serum glukoz konsantrasyonları
tipik olarak normal kalmasına rağmen
fizyolojik glukozüri olur.
• Sağlıklı bir kadında hamilelikte en sık
görülen böbrek yolu sorunu idrar yolu
enfeksiyonudur (İYE) ve hamileliğin
ikinci yarısında en sık görülen de novo
"böbrek hastalığı" preeklampsidir.
• GEBELİKTE HİPERTANSİYON
• Hipertansif gebelik bozuklukları,
kanamadan sonra dünya çapında anne
ölümlerinin en yaygın ikinci nedenidir.
• Hipertansiyon, tüm gebeliklerin %10 ila
%12'sini etkiler ve üçüncü basamak sevk
birimleri, daha yüksek oranda şiddetli
preeklamptik vakalara sahip olma
eğilimindedir.
• Gebe kadınlarda görülen dört ana
hipertansif bozukluk şunlardır:
●Preeklampsi/eklampsi/HELLP sendromu
(hemoliz, yüksek karaciğer enzimleri,
düşük trombositler)
●Gestasyonel hipertansiyon
●Kronik hipertansiyon
●Kronik hipertansiyon üzerine binmiş
preeklampsi
GESTASYONEL Önceden normotansif bir bireyde 20. gebelik haftasından sonra 4 saat arayla en az 2 kez sistolik kan
HİPERTANSİYON basıncının ≥140 mmHg veya diyastolik kan basıncının ≥90 mmHg olması Ve: proteinüri yok Preeklampsinin
ciddi bir özelliğinin olmaması (trombositopeni, böbrek yetmezliği, karaciğer transaminazlarında yükselme,
pulmoner ödem, serebral veya görsel semptomlar)
PREEKLAMSİ Yeni başlayan sistolik kan basıncı ≥140 mmHg veya diyastolik kan basıncı ≥90 mmHg daha önce normotansif
bir bireyde 20. gebelik haftasından sonra en az 4 saat arayla en az 2 kez veya sistolik kan basıncı ≥160 mmHg
veya diyastolik kan basıncı ≥110 mmHg zamanında antihipertansif tedaviyi kolaylaştırmak için kısa bir
aralıkta (dakikalar) doğrulandı Ve: Proteinüri (24 saatlik idrar toplama başına ≥300 mg [veya bu miktar
zamanlanmış bir toplamadan tahmin edilen miktar] veya protein:kreatinin oranı ≥0,3 veya idrar ölçüm
çubuğu okuması ≥2+ [diğer kantitatif yöntemler mevcut değilse]) Veya proteinüri yokluğunda,
aşağıdakilerden herhangi birinin yeni başlangıcıyla birlikte yeni başlangıçlı hipertansiyon: Trombositopeni
(trombosit sayısı <100.000/microL) Böbrek yetmezliği (serum kreatinin >1.1 mg/dL [97 mikromol/L] veya
başka böbrek hastalığı yokluğunda serum kreatinin konsantrasyonunun iki katına çıkması) Normal
konsantrasyonun en az iki katı karaciğer transaminaz seviyeleri ile belirtildiği gibi bozulmuş karaciğer
fonksiyonu pulmoner ödem Kalıcı serebral veya görsel semptomlar
ŞİDDETLİ Preeklampsili bir hastada bu bulgulardan herhangi biri: En az 4 saat arayla 2 kez sistolik kan basıncı ≥160
PREEKLAMSİ mmHg veya diyastolik kan basıncı ≥110 mmHg (bu saatten önce antihipertansif tedaviye başlanmadıysa)
Trombositopeni (trombosit sayısı <100.000/microL) Karaciğer transaminaz seviyeleri normal
konsantrasyonun en az iki katı veya ilaca yanıt vermeyen ve alternatif tanılarla açıklanmayan şiddetli kalıcı
sağ üst kadran veya epigastrik ağrı veya her ikisi ile gösterildiği gibi bozulmuş karaciğer fonksiyonu Progresif
böbrek yetmezliği (serum kreatinin konsantrasyonu >1.1 mg/dL [97 mikromol/L] veya başka böbrek hastalığı
yokluğunda serum kreatinin konsantrasyonunun iki katına çıkması) pulmoner ödem Kalıcı beyin veya görme
bozuklukları
EKLAMSİ Preeklampsili bir hastada başka nedenlere bağlanamayan jeneralize nöbetler

HELLP SENDROMU Hemoliz, Yüksek Karaciğer enzimleri ve Düşük Trombosit Sayısı Varlığı; hipertansiyon mevcut olabilir (bu
gibi durumlarda HELLP genellikle preeklampsinin bir çeşidi olarak kabul edilir)
KRONİK Gebelikten önce veya 20. gebelik haftasından önce teşhis edilen veya mevcut hipertansiyon. İlk kez
HİPERTANSİYON hamilelik sırasında teşhis edilen ve doğumdan sonra en az 12 hafta devam eden hipertansiyon da
kronik hipertansiyon olarak kabul edilir. Kan basıncı kriterleri, sistolik kan basıncı ≥140 mmHg, diyastolik
kan basıncı ≥90 mmHg veya her ikisidir. İdeal olarak, bu tanı, en az 4 saat arayla alınan en az 2 yüksek
kan basıncı ölçümüne dayanır. Şiddetli hipertansiyon durumunda, zamanında tedaviyi kolaylaştırmak
için tanı daha kısa aralıklarla doğrulanabilir.
KRONİK Kronik hipertansiyonu olan bir hastada bu bulgulardan herhangi biri: Önceden iyi kontrol edilen kan
HİPERTANSİYONLA basıncında ani bir artış veya kan basıncını kontrol etmek için antihipertansif tedavinin artması Gebeliğin
PREEKLAMSİ öncesinde veya erken döneminde proteinürisi olduğu bilinen bir hastada yeni proteinüri başlangıcı veya
proteinüride ani artış
KRONİK Kronik hipertansiyonu ve süperempoze preeklampsisi olan bir hastada bu bulgulardan herhangi biri:
HİPERTANSİYONLA Antihipertansif tedavinin artmasına rağmen sistolik kan basıncı ≥160 mmHg veya diyastolik kan basıncı
ŞİDDETLİ PREEKLAMSİ ≥110 mmHg Trombositopeni (trombosit sayısı <100.000/microL) Karaciğer transaminaz seviyeleri
normal konsantrasyonun en az iki katı veya ilaca yanıt vermeyen ve alternatif tanılarla açıklanmayan
şiddetli kalıcı sağ üst kadran veya epigastrik ağrı veya her ikisi ile gösterildiği gibi bozulmuş karaciğer
fonksiyonu Yeni başlayan veya kötüleşen böbrek yetmezliği pulmoner ödem Kalıcı beyin veya görme
bozuklukları
• Gebelikte hipertansiyon, 140 mm Hg veya daha yüksek
sistolik veya 90 mm Hg diyastolik kan basıncı olarak
tanımlanır.
• Normal gebelik, ilk trimesterde başlayan ve ikinci
trimesterde en düşük seviyeye ulaşan BP'de bir azalma ile
karakterizedir.
• KB, üçüncü trimesterin sonuna doğru gebelik öncesi
seviyelere doğru yükselir.
• 30 mm Hg veya daha fazla sistolik ve/veya 15 mm Hg
diyastolik ancak yine de 140/90 mm Hg'nin altında bir KB
artışı, takip sıklığının artmasını gerektirir.
• Bu KB artışı tek başına gestasyonel hipertansiyon veya
preeklampsi tanısı koymaz, ancak proteinüri varlığında bu
bazı kadınlarda preeklampsiyi gösterebilir.
• 20. gebelik haftasından sonra maternal organ
disfonksiyonu kanıtı olmaksızın yeni yükselen BP
gelişimi, gestasyonel hipertansiyon olarak bilinir.
• Bu genellikle doğumdan 12 hafta sonra
düzelebilir.
• Hipertansiyon bunun ötesinde devam ederse,
tanı muhtemelen erken gebelikte meydana gelen
KB'deki fizyolojik düşüşle maskelenen
kronik/önceden var olan hipertansiyondur.
• Bununla birlikte, preeklampsi veya gestasyonel
hipertansiyonu olan bazı kadınların yüksek
tansiyonlarının düzelmesi daha uzun sürebilir.
• Preeklampsi, gebeliğin ikinci yarısında
gelişen hipertansiyondur, ancak bu daha
ciddi bozukluk, eşlik eden maternal
renal, serebral, hepatik, kardiyak
disfonksiyon veya pıhtılaşma
anormallikleri ve fetal büyüme
kısıtlaması kanıtlarını içerir.
• Preeklampsi tanısı için ne proteinüri ne
de ödem artık gerekli görülmemektedir.
• Uluslararası Gebelikte Hipertansiyon Araştırmaları Derneği
(ISSHP)23, preeklampsiyi 20. gebelik haftasından sonra
aşağıdakilerden bir veya daha fazlasıyla birlikte ortaya çıkan de
novo hipertansiyon olarak tanımlar:
• 1. Proteinüri (spot idrar proteini/kreatinin >30 mg/mmol [0.3 mg/ mg]
veya >300 mg/gün veya seviye çubuğu testinde en az 1 g/l [2+])
• 2. Diğer maternal organ disfonksiyonu: Böbrek yetmezliği (serum
kreatinin ≥90 μmol/l [1 mg/dl]), karaciğer tutulumu (yüksek
transaminazlar - normalin üst sınırının en az iki katı ± sağ üst kadran
veya epigastrik karın ağrısı), nörolojik komplikasyonlar (örn. eklampsi,
mental durum değişikliği, körlük, inme veya daha yaygın olarak klonuslu
hiperrefleksi, hiperrefleksili şiddetli baş ağrıları, kalıcı görsel
skotomlar), hematolojik komplikasyonlar (trombositopeni—150 x
109/l'nin altında trombosit sayısı, DIC, hemoliz )
• 3. Uteroplasental disfonksiyon: Fetal büyüme kısıtlaması
• Kronik/önceden var olan hipertansiyon, gebelikten
önce gelen veya gebeliğin 20. haftasından önce (en az
iki kez) mevcut olan veya doğum sonrası 12 haftayı
geçen KB'nin 140/90 mm Hg'den yüksek olmasıdır.
• Bu, gebelikte yaygın olan beyaz önlük hipertansiyonunu
dışlamak için 24 saatlik ayaktan KB izleme veya evde
kendi kendine izleme ile doğrulanmalıdır.
• Süperempoze preeklampsi, kronik/önceden
hipertansiyonu olan bir kadında 20. gebelik
haftasından sonra yeni proteinüri veya yeni renal
disfonksiyon, trombositopeni, nörolojik özellikler veya
anormal karaciğer fonksiyonunun gelişmesidir.
• Eklampsi (nöbetler), gelişmiş ülkelerde
artık yaygın değildir ve hipertansif
gebeliklerin yaklaşık %0,3'lük bir
prevalansı vardır. Gelişmekte olan
ülkelerde, eklampsi çok daha yaygındır
ve anne ölümü ve morbiditesinin yanı sıra
perinatal mortalite için daha büyük
riskler taşır.
 BEBEK SONUÇLARI
• KISA DÖNEM Gestasyonel yaşa göre küçük (doğum ağırlığı <10
percentile)
• Ölü doğum
• Erken doğum (<37 hafta)
• Erken doğum (<34 hafta)
• Plasental abrupsiyon
• UZUN VADE
• Kalp-damar hastalığı
• Felç Artan BMI
• Hipertansiyon (≥140/90 mm Hg)
 ANNE SONUÇLAR
• KISA DÖNEM • UZUN VADE
• Ölüm • Hipertansiyon (≥140/90 mm Hg)
• Miyokardiyal enfarktüs • Tip 2 diyabet
• Felç peripartum kardiyomiyopati • Hiperlipidemi
• Spontan koroner arter • Vasküler hasarın klinik
diseksiyonu belirteçleri
• Kalp-damar hastalığı
• Koroner kalp hastalığı
• Kalp yetmezliği
• Atriyal fibrilasyon
• Felç
• vasküler demans
• Kronik böbrek hastalığı
• Son dönem böbrek hastalığı
• Venöz tromboembolizm
• Hipertansiyon Hipertansif gebelik bozukluğu öyküsü
olan kadınlarda daha sık gelişir.
• Daha hızlı gelişir; Kesin zamanlama daha fazla
inceleme gerektirse de, normotansif gebeliği olan
kadınlara kıyasla 10 yıl daha erken teşhis edilmiştir.
• Diğer kardiyometabolik risk faktörleri (tip 2
diyabet, hiperlipidemi, vasküler hasarın alt klinik
belirteçleri) ve KVH olayları daha erken ortaya
çıkar.
• Kronik durum birikimi ve çoklu morbidite oranları
daha yüksektir. HDP geçmişi olan kadınlarda
hızlandırılmış yaşlanma tezini destekler
 GEBELİKTE KAN BASINCI ÖLÇÜMÜ

• Kılavuzların çoğu, hipertansiyon yönetiminin

gebelikte ofis kan basınçlarına dayanmasını
önermekle birlikte, genel nüfus için ofis dışı
ölçümlerin daha doğru olduğu ve kardiyovasküler
morbidite ve mortalitenin daha iyi bir
öngörücüsü olduğu geniş çapta onaylanmıştır.
Mevcut bilgiler, hamilelikte kendi kendine ve
ofis ölçümleri arasında sistematik bir fark
göstermez; bu, hamilelik sırasında kendi kendine
izleme için uygun tedavi ve teşhis eşiklerinin
standart klinik eşiklere eşdeğer olabileceğini
düşündürür.
• GEBE OLMAYAN HASTALAR
• Evre 1 hipertansiyon = 130/80 mm Hg, Evre 2 hipertansiyon = 140/90 mm Hg
• HAMİLE HASTALAR
• Gebeliğin tüm hipertansif bozuklukları için, tedavi eşikleri ve terapötik hedefler
değişse de, hipertansiyon uluslararası olarak ≥140/90 mm Hg olarak tanımlanır.
Maternal hipertansif komplikasyonların önlenmesi ile fetal risklerden kaçınma arasında
denge sağlamalıdır.
• Amerikan Kadın Hastalıkları ve Doğum Uzmanları Koleji, preeklampsi ve sürekli sistolik
KB ≥160 mm Hg ve/veya diyastolik KB ≥110 mm Hg olan kadınlar için antihipertansif
tedavi önermektedir.
• Sistolik KB ≥160 mm Hg veya diyastolik KB ≥110 mm Hg olan kronik hipertansiyon 120-
160/80-110 mm Hg tedavi hedefi.
• Uluslararası olarak, çoğu hipertansiyon topluluğu, ≥140/90 mm Hg'de tedavi önererek,
antihipertansif tedavi için daha agresif bir yaklaşımı destekler.
• 130/80 mm Hg'lik ACC/AHA hedefine benzer terapötik hedefler, Uluslararası
Gebelikte Hipertansiyon Araştırmaları Derneği, Hipertansiyon Kanada Yönergeleri,
Birleşik Krallık Ulusal Sağlık ve Bakım Mükemmelliği Enstitüsü ve Dünya Sağlık Örgütü
tarafından tavsiye edilmektedir.
• Birinci basamak tedavi –labetalol veya metildopa; nifedipin de çoğu
toplum tarafından desteklenmektedir.
• Gebelikte akut, şiddetli hipertansiyon tedavisi – bir Cochrane
incelemesi, kısa etkili parenteral hidralazin, parenteral labetalol ve oral
nifedipinin (kısa, orta veya uzun etkili) güvenlik ve etkinlik açısından
karşılaştırılabilir olduğu sonucuna varmış ve sağlayıcıların deneyime
dayalı olarak seçim yapmaları önerilmiştir.
• Kaynakların kısıtlı olduğu ülkelerde – bir rapor, akut şiddetli
hipertansiyonun, labetalol, orta etkili nifedipin ve metildopa'nın oral
preparatları ile başarılı tedavisini belgelemiştir.
• Dirençli hipertansiyon için –nikardipin, klonidin ve furosemid, kapsamlı
bir şekilde çalışılmamış olmasına rağmen düşünülebilecek ek ajanlardır.
• Tuza duyarlı kronik hipertansiyonu veya kronik böbrek hastalığı olan ve
düşük GFR-diüretikleri olan kadınlar, belki daha düşük dozlarda da olsa
güvenle kullanılabilir.
• Son çalışmalar, doğum sonrası hipertansiyonda özellikle etkili
olabileceklerini göstermektedir.
• Hamilelik sırasında tüm renin
anjiyotensin sistemi blokerlerinden
kaçınılmalıdır, fetal renin anjiyotensin
sisteminin blokajı böbrek gelişimini ve
işlevini açıkça etkiler.
• Preeklampsi, hamileliğin son yarısında veya
doğum sonrasında yeni başlayan
hipertansiyon ve proteinüri veya yeni
başlayan hipertansiyon ve proteinüri ile
birlikte veya proteinüri olmaksızın önemli
son organ disfonksiyonu ile karakterize
multisistem ilerleyici bir hastalıktır.
Sistematik bir incelemede, dünya çapındaki
gebeliklerin yüzde 4,6'sı (%95 CI 2,7-8,2)
preeklampsi ile komplike olmuştur.
Copyrights apply
Copyrights apply
 Preeklampside Böbrek
Anormallikleri
• Preeklampsideki karakteristik patolojik
değişiklikler arasında endotel
hücrelerinin şişmesi ve vakuolizasyonu,
kapiller lümen tıkanması ve glomerüler
genişleme ile karakterize yaygın
glomerüler endotelyozis bulunur. Şişmiş
endotelyal sitoplazma, glomerüler
kapiller lümen üzerine girerek yumak
iskemisine katkıda bulunur.
• İdrar sedimentinde belirgin bir özellik yoktur.
• Preeklampside hem tübüler hem de glomerüler
proteinüri paternleri bildirilmiştir. Glomerüler
proteinüri seçici değildir ve günde birkaç yüz
miligramdan nefrotik aralığa kadar değişebilir.
• Preeklampsili kadınlarda proteinüri seviyeleri,
maternal ve fetal sonuçlarla ilişkili
görünmemektedir ve hafif proteinürisi olan
veya hiç olmayan kadınlar, nefrotik düzeyde
proteinürisi olanlarla aynı dikkatle
yönetilmelidir.
• GFR'deki düşüş kısmen renal kan
akışındaki azalmadan kaynaklanabilir
(sırasıyla vazokonstriksiyon, plazma
hacim kaybı ve azalmış kardiyak debinin
neden olduğu). Akut tübüler nekroz
(ATN), preeklampside ABH'nin en sık
nedenidir.
• Preeklampside sodyum retansiyonu, renal perfüzyonda
algılanan azalmaya ve belki de artmış sempatik sinir
sistemi aktivitesine veya epitelyal sodyum kanallarının
ekspresyonundaki değişikliklere renal tübüler bir yanıt
olarak ortaya çıkar. Plazma renin ve aldosteron
konsantrasyonları, normal gebelikteki yükselmelerine
kıyasla preeklampside azalır ve seviyeleri, bozukluğun
ciddiyeti ile ters orantılıdır.
• Ürik asit preeklampsinin patogenezinde
rol oynayabilir. Preeklampside
hiperürisemi, muhtemelen plasenta
tarafından artan ürik asit üretiminin bir
bileşeni olmasına rağmen, büyük ölçüde
renal ürik asit tutulumundan kaynaklanır.
 Klinik Bulgular
• Preeklampsi, çoğu kadında başlangıçta, tipik olarak gebeliğin 20. haftasından sonra
hipertansiyonun başlamasıyla saptanır.
• Semptomlar her zaman mevcut değildir, ancak şiddetli baş ağrıları, nöbetler, felç,
tekrarlayan görsel skotomlar (serebral tutulumun tüm belirtileri), şiddetli epigastrik veya sağ
üst kadran ağrısı (karaciğer iskemisini yansıtan), oligüri, DIC'nin neden olduğu kanama, alt
karın ağrısını içerebilir. plasental abruption veya azalmış fetal hareketlerden kaynaklanır.
• Nörolojik komplikasyonlar arasında eklampsi (daha sonraki tartışmaya bakınız), inme/tersinir
iskemik eksiklik, retina dekolmanı, kortikal körlük ve posterior tersinir ensefalopati yer alır.
• Hepatik komplikasyonlar subkapsüler hematomu ve nadir durumlarda karaciğer rüptürünü
içerir.
• Böbrek tutulumu, diyaliz gerektiren AKI ile sonuçlanabilir ve kardiyorespiratuar
komplikasyonlar arasında miyokardiyal iskemi ve pulmoner ödem bulunur.
 Eklampsi
• Eklampsi, hamile veya yakın zamanda
doğum yapmış bir kadında başka
nedenlere bağlanamayan tonik-klonik
nöbetlerin ortaya çıkmasıdır.
• Eklampsi, preeklampsili hastalarda
ortaya çıkar, ancak bazen altta yatan
bozukluğun tanınmasından önce ortaya
çıkar. Çoğu hastada ilk nöbetten önceki
saatlerde uyarıcı belirtiler/semptomlar
görülür.
• Hipertansiyon (% 75)
• Baş ağrısı (kalıcı ön veya oksipital baş ağrıları veya gök gürültüsü
baş ağrıları) (% 66)
• Görme bozuklukları (skotomlar, görme kaybı [kortikal körlük],
bulanık görme, çift görme, görme alanı kusurları [örn. homonim
hemianopsi], fotofobi) (% 27)
• Sağ üst kadran veya epigastrik ağrı (% 25)
• Asemptomatik (% 25)
• Fizik muayenede nörolojik bulgular canlı derin tendon
reflekslerini (klonus), görsel algı bozukluklarını, görsel işleme
bozukluklarını, değişmiş mental durum/bellek bozukluklarını ve
kraniyal sinir eksikliklerini içerebilir.
 HELLP sendromu
• HELLP sendromu - hemoliz, yüksek
karaciğer enzimleri ve düşük trombosit
sayısı - bir preeklampsi çeşididir.
• HELLP sendromunun teşhisi aşağıdaki
laboratuvar kriterlerine dayanmaktadır:
• Mikroanjiyopatik hemolitik anemi: kan
filminde şistositler, yükselmiş serum
bilirubin veya laktat dehidrojenaz, düşük
haptoglobin
• Artan karaciğer transaminazları:
aspartat transaminaz (AST) >70 U/l
• Trombosit sayısı: 100 × 109/l'den az
 Kan Basıncı Yönetimi
• Preeklampside antihipertansif tedavinin
başlıca endikasyonu, maternal
serebrovasküler olayın (inme) ve
plasental abrupsiyon gibi diğer şiddetli
hipertansiyon sekellerinin önlenmesidir.
• Tedavi, preeklampsinin seyrini etkilemez
çünkü birincil patojenik süreç, anormal
plasental fonksiyona annenin verdiği
yanıtla ilgilidir.
• Sistolik KB 160 mm Hg veya üzeri ve/veya
diyastolik KB 100 mm Hg veya üzeri için her
zaman antihipertansif ilaçlar önerilir, ancak
daha düşük KB'de tedavinin gerekli olup
olmadığı tartışmalıdır.
• 140 ila 160 mm Hg sistolik ve 90 ila 100 mm
Hg diyastolik aralığında hipertansiyon tedavisi
makul bir yaklaşımdır.
• Bu tür kronik tedavi için birinci basamak
ajanlar oksprenolol, labetalol ve metildopadır.
• Ek tedavi gerektiğinde hidralazin, nifedipin veya
prazosin eklenebilir.
• ACE inhibitörleri ve ARB'lerden kaçınılmalıdır, çünkü
bunlar gebeliğin ikinci yarısında fetal renal
anormalliklere ve muhtemelen ilk trimester maruziyeti
ile fetal kardiyak veya diğer anormalliklere neden
olurlar.
• Diüretiklerin gebelikte zararları hakkında ikna edici
veriler olmamasına rağmen, zaten bozulmuş olan anne
kan hacmini azalttıkları için diüretiklerden
kaçınılmalıdır.
• 160/110 mm Hg veya daha yüksek kan basıncı,
maternal inme ve eklampsiyi önlemek için her
zaman akut tedavi gerektirir.
• Böyle bir hastada, oral kısa etkili nifedipin 10
mg tabletler, 20-30 dakikada bir 5 mg
maksimum 20 mg dozda IV hidralazin bolus,
ardından 5-10 mg/saat IV infüzyonu veya her
20 dakikada bir 50 mg labetalol dakika ila
maksimum 300 mg doz tipik olarak kullanılır.
• Preeklampsi hacim daralmalı bir durum olmasına
rağmen, artan kılcal geçirgenlik, intravenöz hacim
genişlemesini potansiyel olarak zararlı bir prosedür
haline getirir ve pulmoner ödem için her zaman mevcut
risk vardır. Bu nedenle hacim genişletme sadece
seçilmiş hastalarda, örneğin akut şiddetli
hipertansiyonun parenteral tedavisinden önce (hızlı
vazodilatasyon meydana gelebilirse) ve ısrarcı oligürik
kadında başlangıç tedavisi olarak kullanılmalıdır. Bu
tür kadınlara genellikle 4 ila 6 saat arasında 1 litreden
fazla kristalloid veya kolloid verilmemelidir.
 Akut Böbrek Hasarı
• Gebelikte ABH tanısı serum kreatinin
artışına dayanır. GFR'yi tahmin etmek
için genel formüller hamilelikte
doğrulanmamıştır ve AKI'yi tanımlamaya
yönelik sistemler de geçerli değildir.