BỆNH CĂN HỌC SÂU RĂNG (RHM4)

MỤC TIÊU BÀI GIẢNG

1. Phát biểu 3 trong 5 định nghĩa bệnh sâu răng mà không tham khảo tài liệu
2. Phân tích được 5 yếu tố tại chỗ ảnh hưởng đến sự hình thành sâu răng
3. Phân tích được sự tác động qua lại giữa các yếu tại chỗ để hình thành bệnh
sâu răng trong quá trình bệnh sinh
4. Mô tả được diễn tiến bệnh sâu răng
MỞ ĐẦU
Bệnh sâu răng có một lịch sử lâu đời qua hàng triệu năm, người tiến hoá như
Australopithecus đã bị sâu răng. Bằng chứng khảo cổ cho thấy
sâu răng là một bệnh cổ đã có từ thời tiền sử. Các sọ có niên đại
từ hàng triệu năm từ thời đồ đá cũ (Paleolithic) và thời đồ đá
giữa (Mesolithic) cho đến thời kỳ đồ đá mới (Neolithic) cho thấy
dấu hiệu sâu răng và cả thao tác nha khoa ban sơ. Tại Pakistan,
các răng có niên đại từ 5500 BC đến 7000 BC cho thấy những
hốc gần như hoàn chỉnh được tạo bằng mũi khoan nha khoa
nguyên thuỷ. Một bản viết tay của người Ai Cập trên loại giấy từ cây Ebers
Papyrus (cói) từ 1550 trước Công Nguyên đã đề cập đến bệnh sâu răng. Suốt triều
đại Sargonid của Assyria (từ vương quốc phía bắc vùng Lưỡng Hà - miền bắc Iraq
ngày nay), từ 668 đến 626 trước CN, còn lưu lại các bài viết của những người
chuyên điều trị cho vua ghi rõ cần phải nhổ răng khi có viêm lan rộng. Điều trị chủ
yếu bao gồm bài thuốc cây cỏ và phù phép, đôi khi có trích máu. Tại Trung Hoa, từ
năm 2700 trước công nguyên đã có bằng chứng sử dụng châm cứu để điều trị đau
do răng. Những người thợ cắt tóc thời đó làm luôn công việc nhổ răng.
5000 năm trước công nguyên, trong tài liệu người
Sumer (Nền văn minh Lưỡng Hà, tương ứng Iraq ngày
nay), lần đầu tiên sử dụng thuật từ “Sâu răng” để chỉ một
loại sâu gây phá huỷ răng (tooth worm). Thuật từ “Sâu
răng” với ý nghĩa là một loài sâu gây ra còn là quan điểm
của nhiều quốc gia khác nhau như Trung Quốc, Nhật Bản,
Ai Cập… và kể cả Việt Nam. Những chiếc răng ngà với
hình ảnh các chú “sâu” bên trong là minh họa rõ nét cho
quan điểm này.
Trong thời đại Khai Sáng ở Châu Âu (thế kỷ 18), niềm tin “sâu trong răng”
gây ra sâu không được cộng đồng y khoa Châu Âu chấp nhận nữa. Pierre
Fauchard, được xem như cha đẻ của ngành nha hiện đại là một trong những người
đầu tiên bác bỏ ý kiến sâu gây ra sâu răng và ghi chú rằng đường gây hại cho răng
và nướu. Năm 1850 (TK19), tỉ lệ lưu hành sâu răng gia tăng mạnh mẽ và được cho
là do thay đổi nhiều trong chế độ ăn. Trước thời điểm này, sâu cổ răng là dạng sâu
thường xuyên nhất, nhưng thế kỷ 19, khi cuộc Cách mạng công nghiệp (Lần thứ II)
làm đường mía, bột mì tinh chế, bánh mì, trà ngọt gia tăng thì lượng sâu hố rãnh
cũng gia tăng tương ứng.
Những năm thập niên 1890, W.D. Miller đã tiến hành một loạt những nghiên
cứu giải thích nguyên nhân sâu răng và có ảnh hưởng đến những thuyết hiện thời.
Ông đã phát hiện vi khuẩn quần cư trong miệng tạo ra axit đã hoà tan cấu trúc răng
với sự hiện diện của carbohydrate lên men. Đây là thuyết hoá học vi khuẩn về sâu
răng. Đóng góp của Miller, cùng với nghiên cứu trên mảng bám của G.V. Black và
J.L. Williams (1897), đã đặt nền tảng cho bệnh căn của sâu răng. Nhiều dòng
lactobacilli đặc biệt đã được nhận diện năm 1921 bởi Fernando E. Rodriguez
Vargas.
Năm 1924 tại Luân Đôn, Killian Clarke đã mô tả một chuỗi vi khuẩn hình cầu cô
lập từ sang thương sâu răng, gọi là Streptococcus mutans. Mặc dù Clark đã kết
luận vi khuẩn này là nguyên nhân của sâu răng nhưng điều này không được ủng
hộ. Về sau, những năm 1950 tại Mỹ, Keyes và Fitzgerald nghiên cứu trên chuột
hamster cho thấy sâu răng được lan truyền và gây ra bởi Streptococcus tạo ra axit.
Nhưng mãi đến những năm cuối 1960 người ta mới chấp nhận Streptococcus cô
lập từ sâu răng trên chuột hamster tương tự với S. Mutans được mô tả bởi Clarke.

1. Định nghĩa
Có nhiều định nghĩa về sâu răng dựa trên những nghiên cứu và nhận xét khác
nhau về nguyên nhân cũng như tiến trình của bệnh. Ở đây chỉ nhắc sơ lược vài
định nghĩa đã được đưa ra mang tính tham khảo và để hiểu rõ hơn những giải thích
bệnh lý, phương pháp dự phòng, điều trị sau này.
Là một quá trình động, diễn ra trong mảng bám vi khuẩn dính trên bề mặt
răng, đưa đến sự mất cân bằng giữa mô răng với chất dịch xung quanh, và theo
thời gian, hậu quả là sự mất khoáng của mô răng (Fejerkov và Thylstrup)
Là bệnh nhiễm khuẩn của răng đưa đến sự hoà tan cục bộ và phá huỷ các
mô vôi hoá của răng (Lundeen và Roberson)
Là bệnh đặc thù tại chỗ có liên quan đến sự phá huỷ mô răng do các sản
phẩm chuyển hoá từ vi khuẩn (Nikiforuk)
Là bệnh nhiễm trùng của mô răng biểu hiện đặc trưng bởi các giai đoạn
mất/tái khoáng xen kẽ nhau (Silverston)
Là một bệnh nhiễm khuẩn của tổ chức canxi hóa được đặc trưng bởi sự hủy
khoáng của thành phần vô cơ và sự phá hủy thành phần hữu cơ của mô cứng
Thuật ngữ sâu răng (dental caries) được sử dụng để mô tả dấu hiệu và triệu chứng
của hiện tượng hoà tan tại chỗ cấu trúc răng dưới mảng bám vi khuẩn gây bệnh
(pathogenic baterial plaque) bao phủ bề mặt. Tình trạng phá huỷ có thể ảnh hưởng
men răng, ngà răng và xê măng chân răng.
Cần thiết phải hiểu rằng lỗ sâu trong răng (phá hủy bề mặt răng, tạo ra một "lỗ"
hoặc khiếm khuyết) là dấu hiệu của nhiễm trùng do vi khuẩn. Trong thực hành lâm
sàng, có thể không để ý điều này và chỉ tập trung hoàn toàn vào việc điều trị phục
hồi các tổn thương, không điều trị nguyên nhân cơ bản của bệnh. Mặc dù điều trị
triệu chứng là quan trọng, nhưng không xác định được và điều trị nguyên nhân cơ
bản (tức là, nhiễm trùng răng từ vi khuẩn gây bệnh cho răng) cho phép bệnh tiếp
tục.
Về nguyên tắc, sang thương sâu răng có thể xảy ra ở bất kỳ vị trí nào của bề
mặt răng tiếp xúc với môi trường miệng. Tuy nhiên, không phải tất cả các bề mặt
răng đều có thể phát triển sâu răng với mức độ như nhau. Sang thương sâu răng
thường xảy ra ở những vị trí mà mảng bám răng có khả năng tích tụ và trưởng
thành qua thời gian như những hố rãnh tự nhiên, hoặc vùng dưới tiếp điểm các mặt
bên hoặc vùng cổ răng.

2. Bệnh căn học sâu răng

Sâu răng là tình trạng phá huỷ mô răng do axit sinh ra bởi vi khuẩn bám trên
răng gây ra. Quá trình này xảy ra khi có sự mất cân bằng giữa yếu tố gây phá huỷ
(vi khuẩn), yếu tố thuận lợi (mảng bám, carbohydrate, hố rãnh tự nhiên bề mặt
răng, khả năng đề kháng kém của răng, độ pH axit của nước bọt) và yếu tố bảo vệ
(khả năng đề kháng tốt của mô răng, pH kiềm của nước bọt, lưu lượng nước bọt,
thành phần bảo vệ của nước bọt như hệ thống kháng thể, lớp màng phím thụ đắc
bám trên bề mặt răng, fluoride, vệ sinh răng miệng tốt …). Điều này dẫn đến sự
mất cân bằng giữa quá trình khử khoáng và tái khoáng, vốn là quá trình bình
thường.
Khử khoáng

Ca 10 (PO4)6 (OH)2 10Ca2+ +6 (PO4)3- +2(OH)-

(Tinh thể Hydroxyapatite) Tái khoáng hóa

Bệnh căn học sâu răng có thể diễn tả đơn giản bằng sơ đồ Keys:

Răng
Carbohydrate
Sâu răng

Vi khuẩn

Thời gian
 Hình 2.1: Sơ đồ Keys (1969) mô tả bệnh căn của sâu răng

2.1 Cơ chế
Để hiểu cơ chế quá trình sâu răng cần thiết phải hiểu bản chất cơ bản của các
phản ứng hoá học xảy ra tại bề mặt răng.

2.1.1 Sự khử khoáng

Các thành phần khoáng của men, ngà và xê măng là hydroxyapatite (HA), về
cơ bản là Ca10(PO4)6(OH)2. Trong môi trường trung tính, HA ở trạng thái cân bằng
với môi trường nước tại chỗ (nước bọt) vốn bảo hoà với các ion Ca2+ và PO43-.
HA phản ứng với các ion hydrogen (H+) ở mức pH bằng 5,5 hay thấp hơn,
đó là pH tới hạn đối với HA. H+ phản ứng ưu tiên với các nhóm phosphate trong
môi trường nước trực tiếp gần kề bề mặt tinh thể. Quá trình có thể được mô tả như
là sự hoán chuyển PO43- thành HPO42- bằng cách thêm vào một ion H+ và đồng
thời H+ được đệm. HPO42- sau đó không có khả năng đóng góp vào sự cân bằng HA
bình thường bởi vì HA chứa PO43- mà không phải là HPO42-, và tinh thể HA vì thế
bị hoà tan. Điều này được gọi là sự khử khoáng.

2.1.2 Sự tái khoáng hóa

Quá trình mất khoáng có thể đảo ngược lại nếu pH trung tính và có các ion
Ca và PO43- đủ trong môi trường gần nhất. Hoặc là các sản phẩm hoà tan của
2+

apatite có thể đạt tới trạng thái trung tính bởi sự đệm, hoặc là các ion Ca2+ và PO43-
trong nước bọt có thể ức chế quá trình hoà tan qua hiệu ứng ion thông thường.
Điều này làm cho có khả năng xây dựng lại các tinh thể apatite đã bị hoà tan một
phần và được gọi là sự tái khoáng hoá.

Phản ứng này có thể tăng lên nhiều khi có sự hiện diện của ion fluoride tại vị
trí phản ứng. Cơ sở hoá học của quá trình khử khoáng/tái khoáng tương tự cho cả
men, ngà và xê măng. Tuy nhiên cấu trúc và số lượng tương đối của chất khoáng
và chất hữu cơ trong mỗi loại này khác nhau dẫn tới sự khác nhau về bản chất và
diễn tiến sang thương sâu răng đáng kể.
2.2 Các yếu tố bệnh căn
2.2.1 Mảng bám vi khuẩn gây bệnh (pathogenic bacterial plaque)
Trước đây người ta không lý giải được tại sao men răng với thành phần chủ
yếu là hydroxy apatit, độ cứng ngang kim cương lại có thể bị phá hỏng thành hốc
một cách dễ dàng trong môi trường miệng. Vi khuẩn không có khả năng xuyên qua
men, thậm chí không có khả năng bám vào men răng vì men răng nhẵn bóng.
Trong một thời gian dài khi y học đã phát triển và thu được nhiều thành tựu trong
nghiên cứu cơ chế bệnh sinh của nhiều bệnh, người ta vẫn chưa có lời giải thoả
đáng về quá trình sinh bệnh sâu răng. Đã có hàng trăm thuyết giải thích bệnh sinh
sâu răng điển hình như:
- Thuyết hoá học vi khuẩn của WD Miller (Acidogenic/Chemico-parasitic
theory) (1882)
- Thuyết phân giải protein của Gottlieb (Proteolytic theory) (1946): theo
thuyết này phần hữu cơ của răng đóng vai trò chính trong tiến trình sâu răng. Các
lá men và vỏ bao trụ men cấu tạo bởi chất hữu cơ, có liên quan đến sự khởi phát
sâu răng. Ở đây, lá men được cho là tạo đường vào cho vi khuẩn. Vi khuẩn tạo ra
acid phân giải protein của các thành phần hữu cơ của răng.
- Thuyết phân giải protein thành phức vòng càng của Martin-Schatz
(Proteolysis-chelation theory) (1956). Thuyết này cho rằng vi khuẩn tấn công vào
bề mặt men, khởi đầu bởi các vi sinh vật phân hủy keratin, bao gồm phân cắt
protein và các thành phần hữu cơ khác của men, chủ yếu là keratin. Điều này làm
tạo ra những chất chelates hòa tan được các thành phần khoáng hóa của răng và vì
thế làm khử khoáng men răng ở mức pH trung tính hay thậm chí kiềm. Men cũng
có chứa mucopolysaccharides, lipids và citrate vốn dễ bị vi khuẩn tấn công và hoạt
động như chất chelate. Việc giảm tỉ lệ sâu răng do fluor hóa cũng được giải thích
bởi thuyết này. Trong đó, độ bền liên kết giữa pha hữu cơ và vô cơ của men tăng
lên do hình thành fluoroapatite và vì vậy làm ngăn chặn hay giảm sự tạo chelate.
- Thuyết của Brown (1972)
Ba trong 4 thuyết trên cho rằng sâu răng xảy ra trong môi trường axit (pH
thấp), chỉ có thuyết phân giải protein phức vòng càng cho rằng sâu răng xảy ra
trong môi trường kiềm.
Có hai giả thuyết liên quan đến khả năng gây bệnh của mảng bám (Loesche).
Giả thuyết đầu ủng hộ sự hiện diện phổ biến của yếu tố gây bệnh tiềm ẩn trong
mảng bám và cho rằng tất cả các mảng bám tích tụ đều gây bệnh, được gọi là giả
thuyết mảng bám không đặc hiệu. Giả thuyết còn lại cho rằng sự tích tụ mảng bám
không phải lúc nào cũng liên quan đến bệnh tật. Nó có thể được coi là bình thường
khi không có bệnh. Mảng bám được cho là yếu tố gây bệnh khi có dấu hiệu bệnh
lý, gọi là giả thuyết mảng bám đặc hiệu.
Vấn đề với giả thuyết mảng bám không đặc hiệu là nó đòi hỏi mục tiêu điều
trị loại bỏ hoàn toàn mảng bám ở tất cả bệnh nhân. Mục tiêu này là không thực tế
và không thể đạt được ngay cả ở những bệnh nhân hợp tác nhất. Điều trị theo giả
thuyết mảng bám không đặc hiệu yêu cầu phác đồ điều trị liên tục vô thời hạn
hướng vào loại bỏ mảng bám tuyệt đối. Việc cố đạt những mục tiêu đầy tham vọng
như vậy chắc chắn sẽ thất bại.
 Giả thuyết mảng bám đặc hiệu cung cấp một cơ sở khoa học mới về việc điều
trị sâu răng. Mảng bám có thể được xác định là bệnh lý khi chúng có liên quan
bệnh lý trên lâm sàng. Vì chỉ có một vài vi sinh vật có khả năng gây sâu răng, nên
việc điều trị dựa trên giả thuyết mảng bám đặc hiệu là nhằm đến việc loại bỏ các
sinh vật gây bệnh cụ thể, mà không phải loại bỏ mảng bám hoàn toàn. Loesche
cho rằng:
Mục tiêu điều trị là để ngăn chặn các mảng bám gây bệnh và thay thế chúng
bằng các mảng bám không gây bệnh. Mục tiêu điều trị này có thể thực hiện được
bằng cách thức kháng khuẩn, như làm sạch cơ học hay bằng chất hóa học đặt trên
bề mặt răng với cường độ đủ trong một thời gian ngắn sẽ đạt một bề mặt có vẻ “vô
khuẩn”. Nếu sự “vô khuẩn” như thế có thể đạt được thì mảng bám mới hình thành
sẽ bắt nguồn từ sinh vật trong nước bọt và sẽ chứa tỷ lệ S. sanguis và S. mitis cao
và tỷ lệ S. mutans.thấp. Các mảng bám sau đó sẽ bao gồm chủ yếu bởi vi khuẩn
không gây bệnh sẽ có ít hoặc không có tiềm năng gây bệnh.
Ngoài ra, một giả thuyết khác là giả thuyết mảng bám sinh thái gần đây, được
chấp nhận rộng rãi, cho rằng sâu răng là kết quả mất cân bằng các vi sinh vật cư
ngụ do sự thay đổi tình trạng môi trường tại chỗ. Ví dụ, việc ăn đường thường
xuyên lặp đi lặp lại dẫn tới độ pH thấp liên tục trong màng sinh học và điều này
giúp cho sự tăng trưởng của vi khuẩn sinh axit và ưa axit, vì thế đưa đến sâu răng
trên một cá thể. Điều đó nói rằng, cấu tạo và hoạt động của màng sinh học là biểu
hiện tình trạng môi trường bị biến đổi. Những biến đổi khác trong môi trường
miệng như là thay đổi dòng chảy nước bọt có thể dẫn tới kết quả tương tự. Việc
điều trị bắt đầu bằng cách nhận diện và thay đổi bất kỳ yếu tố nào đang làm mất
cân bằng màng sinh học giúp cho hoạt động sâu răng dễ dàng. Để đạt được thành
công lâu dài, việc điều trị nên nhắm đến làm thay đổi tất cả những khía cạnh môi
trường miệng qua thời gian dài.
Sang thương sâu răng chỉ xảy ra dưới một đám vi khuẩn có khả năng tạo đủ
lượng axit tại chổ để làm mất khoáng cấu trúc răng. Khối gelatin vi khuẩn dính vào
bề mặt răng được gọi là mảng bám. Mảng bám vi khuẩn biến dưỡng carbohydrate
tinh chế cho năng lượng và axit hữu cơ như một sản phẩm phụ. Sản phẩm axit có
thể là nguyên nhân của sang thương sâu răng bởi sự hòa tan những tinh thể cấu trúc
răng.
Vậy vi khuẩn bám được vào răng bằng cách nào?
Mảng bám trước đây là thuật ngữ dùng để mô tả một màng mềm, bám chặt,
tích tụ trên bề mặt răng. Mảng bám gần đây được gọi là plaque biofilm, hay đơn
giản là biofilm, mô tả đầy đủ và chính xác hơn thành phần sinh học (bio) và cấu
trúc màng (film) của nó. Biofilm gồm phần lớn là vi khuẩn, sản phẩm chuyển hoá
của chúng, chất nền ngoại bào và nước. Biofilm không phải là mảnh vụn thức ăn
bám lên răng, một quan niệm sai lầm phổ biến, cũng không phải là hậu quả của sự
tổ hợp ngẫu nhiên của các vi sinh vật cơ hội. Sự tích tụ biofilm lên răng là một
chuỗi các hiện tượng có trật tự và tổ chức cao. Nhiều vi sinh vật có trong miệng
không thấy ở bất kỳ nơi nào khác trong tự nhiên. Sự tồn tại của các vi sinh vật
trong mội trường miệng phụ thuộc vào khả năng bám của chúng vào một bề mặt.
Vậy mảng bám là một chất lắng mềm kết tụ trên bề mặt răng mà thực chất là
phức hợp gồm cộng đồng vi khuẩn bám trên một lớp màng thụ đắc (acquired
pellicle). Màng thụ đắc được hình thành là do sự lắng đọng của glycoprotein trên
bề mặt răng mới được chải sạch. Nó không thấy được bằng mắt thường, chỉ phát
hiện bằng phương pháp nhuộm màu, được loại bỏ sau khi vệ sinh răng miệng
nhưng cũng sẽ nhanh chóng tái lập trở lại chỉ sau vài phút.
Màng thụ đắc trước đây được cho là có nguồn gốc toàn bộ từ protein của
nước bọt, nhưng những kỹ thuật gần đây về Proteomic cho thấy chứa 130 các
protein khác nhau, 88% có nguồn gốc từ tế bào (có lẽ từ các tế bào biểu mô miệng
bị tróc), 18% từ huyết tương (có lẽ chủ yếu từ dịch khe nướu) và khoảng hơn 14%
protein có nguồn gốc từ nước bọt hấp thụ có chọn lọc trên bề mặt răng (Siqueira và
cộng sự 2007) như là albumin, lyzozyme, amylase, immunoglobulin A, protein
giàu prolin và mucins.
Sau khi màng này hình thành, các vi khuẩn trong xoang miệng bắt đầu xâm
nhập vào nếu có các thụ thể để kết nối được với màng. Đầu tiên là các vi khuẩn Gr
(+) như Streptococcus sanguis, Strep. mutans. Các phân tử bề mặt vi khuẩn tương
tác với các thành phần của màng bám để vi khuẩn bám vào nhau và kết dính trên
màng bám răng (Hình 3.2). Các vi khuẩn này có những thụ thể đặc biệt để có thể
bám vào bề mặt răng và nó cũng có khả năng sinh polysaccharide ngoại bào có
tính dính là dextran, giúp cho vi khuẩn trụ lại trên mặt răng. Lớp vi khuẩn Gr (+)
đầu tiên xâm nhập mảng bám sinh sôi nảy nở, hình thành lớp màng bọc trên bề mặt
răng, tạo điều kiện cho các loại vi khuẩn Gr (-) như Fusobacterium nucleatium,
Prevotella intermedia, rồi các loại xoắn khuẩn, đặc biệt là Lactobacilli tiếp tục
xâm nhập mảng bám và phát triển. Các vi khuẩn này luôn có tương tác với nhau về
chuyển hóa và cấu trúc để giúp trụ lại trên mảng bám. Người ta ước lượng có
khoảng 530 chủng loại vi khuẩn trong mảng bám, với hơn 10 10 vi khuẩn/miligram
mảng bám.
Ngoài vi khuẩn ra, mảng bám còn chứa một lượng nhỏ các tế bào biểu mô,
bạch cầu và đại thực bào. Các tế bào trên nằm trong một khuôn (chất nền) ngoại
bào – do các sản phẩm của vi khuẩn và nước bọt hình thành. Khuôn ngoại bào
chứa protein, polysaccharide và lipit.
Trong số các vi khuẩn tích tụ và phát triển tại mảng bám, nhóm vi khuẩn nào
có khả năng chuyển hoá đường sinh ra sản phẩm phụ là axit (acidogenic), phát
triển mạnh trong môi trường pH thấp (aciduric), tạo ra các polysaccharides nội bào
và ngoại bào vốn góp phần tạo ra khuôn mảng bám, mới là nhóm có khả năng gây
bệnh. Polysaccharides nội bào giúp tạo năng lượng và chuyển hoá thành axit khi
lượng đường cạn kiệt. Do đó, nhóm Streptococci dính, như Streptococus mutans,
sống bằng sucrose để tập hợp thành polysaccharide ngoại bào là thủ phạm chính
gây sâu răng, kế đó là Lactobacilli. Streptococus mutans thường liên hệ chặt chẽ ở
những sang thương mới khởi phát trong khi Lactobacilli liên hệ tới những sang
thương tiến triển hoạt động và đã tạo thành lỗ sâu. MS là nguyên nhân chính gây
bệnh sâu răng ban đầu vì chúng (1) bám dính men răng; (2) sản xuất và chịu được
axit; (3) phát triển mạnh trong môi trường giàu sucrose; và (4) sản xuất bacteriocin,
chất diệt sinh vật cạnh tranh. Mảng bám vi khuẩn là nguyên nhân chính của sự lên
men carbohydrate trong thức ăn, đồ uống để trở thành ion axit trên bề mặt răng gây
phá huỷ mô răng. Mảng bám này lưu giữ kéo dài ở những vị trí thuận lợi như
những trũng rãnh, hố sâu mặt nhai, giữa những mặt bên dưới điểm tiếp xúc của
răng hoặc vùng cổ răng. Do vậy, phần lớn những vùng này sẽ là khởi điểm của sâu
răng. Sâu thân răng và sâu chân răng cho thấy hai tương tác chế độ ăn- vi khuẩn
khác biệt nhau, và chúng đại diện cho hai bệnh lý khác biệt nhau về quan điểm
sinh thái và vi sinh. Khởi phát sâu thân răng do Streptococus mutans, sâu chân
răng do Actinomyces viscosus. Lượng Lactobacillus acidophilus cao trong nước
bọt chỉ ra sang thương sâu răng hoạt động hơn trong miệng.

Giai đoạn

muộn

Giai đoạn

sớm

MÀNG
MÀNG THỤ
THỤ ĐẮC
ĐẮC
BỀ MẶT RĂNG

Hình 2.2: Tương tác giữa các phần tử liên quan trong hình
thành mảng bám
(Nguồn: Introduction to Dental Plaque, Internet -
 Hình 2.3: Sự hình thành mảng bám trên bề mặt răng theo thời gian
(Nguồn: Theodore M. Roberson, Harald O. Heymann, Edward J.Swift Jr.(2006). Sturdivant’s Art and
Science of Operative Dentistry.Mosby- Elsevier.5, pp.67-132)

2.2.2 Carbohydrate
Là chất nền cơ bản cho dinh dưỡng của vi khuẩn, bao gồm:

● Polysaccharide (tinh bột): ngũ cốc, rau quả

● Disaccharide (sucrose): đường mía
● Monosaccharide (glucose/fructose): bánh kẹo, đường chế biến, đường trong
trái cây
Carbohydrates gây sâu răng tuỳ thuộc vào cấu tạo hóa học (loại mono và
disacchrides gây sâu răng nhiều hơn loại polysaccharides. Succrose gây sâu răng
nhiều nhất), hàm lượng, tần suất tiêu thụ, dạng chế biến (cứng, mềm, dính hay
lỏng), cách tiêu thụ và thời gian tiếp xúc carbohydrate với răng, sự hiện diện của
các thành phần thức ăn khác (carbohydrates ít gây sâu răng nếu có sự hiện diện của
chất béo hay protein cao).
Trong các loại thức ăn chứa carbohydrate, các loại rau quả, ngũ cốc chưa chế
biến ít gây sâu răng. Các loại tinh bột đã qua chế biến rất dễ biến đổi thành acid
hữu cơ nên dễ gây sâu răng. Đường trong trái cây cũng gây sâu răng nhưng ít vì ăn
số lượng không đáng kể.
Các axit mạnh thường có sẵn từ các nguồn từ ngoài như carbohydrates ở nước
ngọt, các loại nước tăng lực, nước chanh vắt và chất dịch hồi lưu bao tử hay ợ
chua. Thường xuyên hoặc kéo dài sự hiện diện của các dịch trên có thể đưa đến sự
mất khoáng nhanh chóng và có thể từ sâu răng nhẹ trở thành sâu răng lan rộng. Cụ
thể trường hợp ở trẻ nhỏ bú bình sữa, nước trái cây, núm vú giả được làm ngọt
trong lúc ngủ.Trong khi ngủ, tác động bảo vệ của nước bọt giảm tối thiểu do tốc độ
chảy giảm nhiều. Độ pH hạ thấp một cách nhanh chóng và có thể duy trì như vậy
trong một thời gian dài sẽ dẫn đến sâu các răng cửa sữa hàm trên và răng cối thứ
nhất. Chính nhờ môi dưới, lưỡi, trình tự mọc răng và thay đổi thói quen đã bảo vệ
được những răng còn lại. Hiện tượng này được gọi là “hội chứng bú bình”. Trào
ngược dạ dày thực quản là một vấn đề khác, thường bệnh nhân không tự nhận ra và
họ có thể nghĩ là nó bình thường và nghĩ nó không có khả năng gây hại cho răng.
Hàm lượng vitamin trong chế độ ăn uống: Thiếu hụt một số vitamin cũng làm
tăng tỷ lệ mắc sâu răng.Thiếu hoặc thừa vitamin A không liên quan đến sâu răng.
Vitamin D giúp phát triển răng bình thường. Dị dạng, đặc biệt là thiểu sản men do
thiếu vitamin D và nguyên nhân sâu răng sớm. Bổ sung vitamin D ở trẻ em giúp
hình thành răng khỏe mạnh và do đó giúp giảm sâu răng.Vitamin K có hoạt tính ức
chế enzyme trong chu trình phân hủy carbohydrate. Nhưng thiếu hụt vitamin K
không ảnh hưởng đến tỷ lệ sâu răng.Thiếu phức hợp vitamin B có thể gây sâu răng
- ảnh hưởng bảo vệ trên răng. Một số loại vitamin B là yếu tố tăng trưởng cần thiết
cho hệ vi sinh vật sinh axit trong xoang miệng, vốn là đồng enzyme tham gia vào
quá trình đường phân. Vitamin B6 (Pyridoxin) hoạt động như một chất chống sâu
răng vì nó thúc đẩy sự phát triển của các sinh vật không gây sâu răng, làm thay đổi
hệ vi sinh vật miệng và ức chế sinh vật gây sâu răng. Vitamin C không giúp bảo vệ
răng nhưng nó tốt cho nướu. Sau khi hình thành răng xong, không có mối quan hệ
giữa canxi và phốt pho đến tỷ lệ sâu răng. Có một số bằng chứng cho thấy việc giữ
canxi và phốt pho có thể có liên quan đến việc bất hoạt hay làm ngưng sâu răng.
Vanadium: Tỷ lệ sâu răng vĩnh viễn giảm trên những người sống ở những khu
vực có nồng độ vanadi trong nước uống tăng.
Selenium: Có sự gia tăng tỷ lệ sâu răng ở những nơi nồng độ selen trong nước
uống có cao
 *Những yếu tố thức ăn bảo vệ:
Một số thực phẩm tạo thành những yếu tố chống lại sự mất khoáng. Mảng bám sẽ
giảm mức độ tấn công bề mặt răng với sự hiện diện của mỡ. Sản phẩm sữa, đặc
biệt là phó mát và có thể là loại hạt mầm nằm trong các loại thực phẩm này. Những
loại thức ăn đòi hỏi sự nghiền, nhai các loại rau có xơ có thể coi như là bảo vệ, như
kẹo cao su làm gia tăng lưu lượng nướcbọt cho nên được coi như có khả năng chất
đệm. Chính yếu tố này có thể làm pH mảng bám trở nên trung tính hoàn toàn một
cách nhanh chóng.

Ngày nay,người ta đã phát triển một chu trình tái khoáng hóa mới dựa trên
phosphopeptide từ casein trong sữa. Những phosphopeptide từ casein (CPP-
Casein Phosphopeptides ) chứa những chuỗi multi phosphoseryl có khả năng làm
ổn định calcium phosphate trong phức hợp phân tử từ dung dịch thành calcium
phosphate vô định hình (ACP-Amorphous Calcium Phosphate).Qua những chuỗi
đa phân tử phosphoseryl, CPP kết hợp với ACP trong một dung dịch không ổn
định vì vậy ngăn chặn sự phát triển của nó đến một kích cỡ then chốt đòi hỏi cho
cấu tạo hạt nhân và ngăn chặn sự biến đổi pha thành một tinh thể calcium
phosphate không tan. Phức hợp phân tử calcium phosphate vô định hình và
phosphopeptide từ casein (CPP- ACP) cho thấy được định vị trên bề mặt răng và
ngăn chặn sự khử khoáng men trong labo và trong các thử nghiệm in situ trên động
vật và người.Phức hợp CPP- ACP cũng cho thấy tái khoáng hóa những sang
thương trên bề mặt men trong thử nghiêm in situ và in vivo khi phóng thích từ
những sản phẩm chuyên ngành và sản phẩm chăm sóc răng miệng. Phức hợp CPP-
ACP tương tác với các ion fluoride thành một calcium fluoride phosphate vô định
hình được làm ổn định bởi CPP trên bề mặt răng. Điều này tạo ra những ion
calcium, fluoride, phosphate hòa tan để thúc đẩy quá trình tái khoáng hoá thành
fluorapatite mà nó đề kháng với môi trường axit. Những sản phẩm chăm sóc răng
miệng chứa CPP- ACP (Recaldent™) ngày nay có bán sẵn trên thị trường.

2.2.3 Răng
Hình thái và cấu trúc răng có thể là yếu tố thuận lợi hay yếu tố đề kháng với sự
phá huỷ của axit do vi khuẩn sinh ra. Một số yếu tố làm tăng tính nhạy cảm đặc thù
của răng bao gồm:

● Hình thái giải phẫu của răng như hố rãnh sâu, vùng tiếp xúc mặt bên rộng và
phẳng.
● Vị trí: răng mọc chen chúc, khiến khó làm sạch, gây tích tụ nhiều mảng bám.
Thứ tự về độ nhạy cảm đối với sâu răng của các răng giảm dần như sau: răng
cối lớn thứ nhất hàm trên và dưới là 95%, răng cối lớn thứ hai hàm trên và dưới
 là 75%, răng cối nhỏ thứ hai hàm trên là 45%, răng cối nhỏ thứ nhất hàm trên
và răng cối nhỏ thứ hai hàm dưới là 35%, răng cửa giữa và cửa bên hàm trên là
30%, răng nanh hàm trên và răng cối nhỏ thứ nhất hàm dưới là 10%, răng cửa
giữa, cửa bên, và răng nanh hàm dưới là 3%.
Theo Hzatt và Lotka, các bề mặt của răng nhạy cảm với sâu răng trên 100
răng như sau:
Trong Ngoài Gần Xa Nhai

Răng trên 7.33 3.96 16.17 13.09 45.6

Răng dưới 0.73 11.18 4.96 4.47 37.98

Tổng 4.21 6.93 10.42 8.98 41.65

(Nguồn: Satish Chandra, Shaleen Chandra and Girish Chandra,

Textbook_of_Operative_dentistry.pdf, Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd
(2007))
Số liệu cho thấy sâu mặt nhai phổ biến ở cả răng sữa và răng vĩnh viễn.
Răng hàm trên dễ sâu hơn răng hàm dưới. Mặt gần dễ sâu hơn mặt xa và mặt
ngoài dễ sâu hơn mặt trong.

● Cấu tạo: những khiếm khuyết lúc hình thành chất cơ bản, giảm sự khoáng
hóa, hay fluor nhập vào bề mặt men không đầy đủ trong giai đoạn chín mùi
tạo ra một bề mặt có cấu trúc và thành phần kém. Không có sự khác biệt về
cấu tạo hóa học của răng sâu và răng lành mạnh về hàm lượng calci,
phospho, magie và cacbon, nhưng có khác nhau về hàm lượng fluoride. Men
của răng sâu chứa 139 ppm và men của răng lành mạnh chứa 410 ppm. Ngà
răng sâu chứa 223 ppm, ngà răng lành mạnh chứa 873 ppm. Do men bề mặt
khoáng hóa cao hơn và tích lũy số lượng fluoride, kẽm, chì và sắt nhiều hơn
nên nó đề kháng với sâu răng cao hơn so với men bên dưới bề mặt.
● Thời gian sau khi mọc răng: răng mới mọc kém chín mùi; men có thành
phần apatite chứa nhiều carbonate. Đây là dạng tinh thể apatite dễ bị axit tác
động.

2.2.4 Thời gian

Sâu răng chỉ phát triển khi phản ứng sinh axit kéo dài và lặp đi lặp lại trong
một khoảng thời gian. Ăn thường xuyên các chất carbohydrate lên men thì dễ sâu
răng hơn tổng lượng carbohydrate đó trong một lần.
 Quan điểm mới: Ngoài các yếu tố trên, nước bọt đóng vai trò rất quan trọng
trong chức năng bảo vệ răng được đề cập đến như sơ đồ minh họa sau:

Nước bọt
Vi khuẩn

Thời
Răng gian

Thức ăn

Nước bọt

SÂU RĂNG

Hình 2.4: Sơ đồ White biểu diễn các yếu tố bệnh căn theo quan niệm mới

2.2.5 Yếu tố nước bọt

Nước bọt là hỗn hợp các chất tiết của các tuyến nước bọt chính (tuyến mang
tai, tuyến dưới hàm, tuyến dưới lưỡi) và tuyến nước bọt phụ rải rác khắp bề mặt
niêm mạc miệng. Theo Dawes (1996), tuyến mang tai chiếm 20% khi nghỉ, 50%
khi kích thích; tuyến dưới hàm chiếm 60%, tuyến dưới lưỡi chiếm 5% và tuyến
nước bọt phụ chiếm 15%. Nước bọt có nhiều vai trò trong hoạt động chức năng ăn
nhai cũng như chức năng bảo vệ các cấu trúc trong xoang miệng, đặc biệt là bảo vệ
răng.
Nước bọt bảo vệ răng bằng cách làm sạch răng, ức chế quá trình khử khoáng
do axit nhờ khả năng đệm, giúp răng tái khoáng hoá nhờ giữ các ion cần thiết nằm
bên dưới màng thụ đắc, ngăn cản axit xâm nhập vào răng và có tính kháng khuẩn.
Tổng lượng nước bọt tiết ra khoảng 700-1000ml/ngày. Tốc độ khi nghỉ: 0,3-
0,4 mL/phút (<0,1 mL/phút: khô miệng); Tốc độ khi kích thích: 1-2 mL/phút
(<0,5 mL/phút: bệnh lý). Thành phần nước và một số protein đặc hiệu trong nước
bọt cùng với hoạt động chức năng của môi, má, lưỡi góp phần làm sạch răng, lấy đi
những mảnh vụn thức ăn và vi sinh vật bám vào răng.
Chất điện giải trong nước bọt gồm có một lượng lớn các ion có trong các
dịch khác của cơ thể như Ca2+, K+, Na+, Mg2+, Cl-, HCO3--, PO4---. Trong số các
chức năng của chúng có chức năng đệm axit. Một vài protein nước bọt cũng có
chức năng đệm yếu. Khi nước bọt ở trạng thái nghỉ, hệ thống đệm khởi đầu là hệ
thống phosphate, có hiệu quả cao khi pH ở khoảng 7(+0,5)
H+ + PO4--- H2PO4-

Khi nước bọt ở mức kích thích, lượng bicarbonate trong nước bọt khi đó
tăng gấp 6 lần do tuyến mang tai tiết ra, Ca2+ tăng nhẹ, hệ thống đệm bicarbonate
lúc này rất hiệu quả ở mức pH bằng 6.
H+ + HCO3-- H2CO3- CO2 + H2O

Vì CO2 liên tục bị mất đi nên phản ứng luôn giữ chuyển động về bên phải,
làm cho đây là hệ thống đệm vô cùng hiệu quả.
Thành phần can xi, phosphate và các chất nhầy trong nước bọt giúp ức chế
quá trình khử khoáng. Đồng thời các yếu tố này kết hợp với Statherin, các protein
giàu Proline giúp tăng cường quá trình tái khoáng hoá răng. Ion fluor chứa trong
nước bọt giúp bảo vệ và điều chỉnh sửa chữa sự khoáng hóa của răng, tăng sức đề
kháng của răng với sự phá huỷ của axit bằng cách phản ứng với thành phần
hydroxyapatite (HA) của răng, tạo nên hợp chất fluorohydroxyapatite (FHA) hoặc
fluorapatite (FA), là những chất khó bị hoà tan bởi axit so với hydroxyapatite
(HA). Ngoài ra fluor còn ngăn chặn vi khuẩn lên men nên ngăn cản chuyển hoá
của vi khuẩn.
Lớp màng bám nước bọt còn có tác dụng ngăn cản sự xâm nhập của axit vào
răng và ngăn cản sự di chuyển của các chất apatit hoà tan từ răng ra. Về tính năng
kháng khuẩn, rất nhiều yếu tố của nước bọt tham gia, bao gồm các enzym
(amylase, lysozyme, lactoperoxidase), các protein (histatin, lactoferrin,
apolactoferrin) và các kháng thể (IgA, IgG). Ví dụ như lysozyme bẻ gãy các
peptidoglycan ở vách tế bào một vài loại vi khuẩn Gr dương gồm cả Streptococcus
mutans. IgA, ngoài chức năng kháng thể còn có khả năng kết cụm vi khuẩn và
ngăn chặn sự bám dính của chúng vào bề mặt răng.
Tóm lại, ở cấp độ răng, hoạt động sâu răng được đặc trưng bởi sự mất
khoáng khu trú và mất cấu trúc răng. Các vi khuẩn gây sâu răng trong biofilm
chuyển hoá các carbohydrate tinh luyện để lấy năng lượng và tạo ra sản phẩm
chuyển hoá axit hữu cơ. Các axit hữu cơ này nếu hiện diện trong hệ sinh thái
biofilm trong thời gian dài, có thể làm giảm pH của biofilm xuống dưới mức tới
hạn (5,5 với men và 6,2 với ngà). pH thấp sẽ giải phóng canxi và phosphate từ răng
vào biofilm, dần dần đạt tới trạng thái cân bằng từ đó làm giảm hàm lượng chất
khoáng của răng, hay khử khoáng. Khi pH của biofilm về mức trung tính, và nồng
độ canxi và phosphate hoà tan quá bão hoà so với răng, chất khoáng có thể được
lắng đọng trở lại vị trí men bị huỷ khoáng, một phần gọi là tái khoáng. Vì vậy ở
cấp độ bề mặt và dưới bề mặt răng, sâu răng là hậu quả của quá trình động lực học
gồm tấn công (khử khoáng) và phục hồi (tái khoáng) cấu trúc răng. Các hiện tượng
này diễn ra vài lần trong ngày trong suốt thời gian tồn tại của răng và được điều
hoà bởi nhiều yếu tố, gồm số lượng và chủng loại hệ vi sinh vật trong biofilm, chế
độ ăn, vệ sinh răng miệng, di truyền, giải phẫu răng, việc sử dụng fluor và các chế
phẩm hoá trị liệu khác, dòng chảy và khả năng đệm của nước bọt; sức đề kháng
vốn có của cấu trúc và cấu tạo răng, khác nhau giữa người này và người khác, răng
này với răng khác, vị trí này với vị trí khác. Sự cân bằng giữa khử khoáng và tái
khoáng hoá được minh hoạ dưới các yếu tố bệnh lý (các yếu tố thúc đẩy sự khử
khoáng) và các yếu tố bảo vệ (các yếu tố thúc đẩy sự tái khoáng). Các cá thể có cân
bằng nghiên về các yếu tố bảo vệ (tái khoáng) sẽ ít có khả năng sâu răng hơn cá thể
có cân bằng nghiên về các yếu tố bệnh lý (khử khoáng). Hiểu được cân bằng khử
khoáng và tái khoáng là chìa khoá đối với việc kiểm soát sâu răng.
Các hiện tượng khử khoáng lặp đi lặp lại do môi trường bệnh lý chiếm ưu
thế làm hoà tan và phá huỷ mô răng vốn đã được vôi hoá, biểu hiện bằng một tổn
thương sâu răng hay lỗ sâu. Huỷ khoáng men quá nhiều dẫn đến hình thành lỗ sâu
trên bề mặt men răng. Huỷ khoáng ngà quá nhiều dẫn đến bộc lộ chất căn bản
protein, lúc đầu bị biến tính do các matrix metalloproteinase (MMP) và sau đó bị
thứ cấp bởi các MMP và các protease khác của vi khuẩn. Sự khử khoáng trong pha
vô cơ và sự biến tính, giáng cấp trong pha hữu cơ tạo thành lỗ sâu ngà.
Cần hiểu rằng tổn thương sâu răng, hoặc lỗ sâu là biểu hiện cùa sự mất cân
bằng giữa yếu tố bảo vệ và yếu tố bệnh lý.
MMP: là một họ enzyme bao gồm hơn 25 loại. Chúng có vai trò cần thiết
trong nhiều quá trình sinh học bình thường của cơ thể, trong đó có cả việc phá hủy
các mô, thường bị kích hoạt do tiếp xúc với tia UV hoặc do viêm sưng. MMP góp
phần vào việc phân hủy collagen, đồng thời ức chế sự tổng hợp hình thành
collagen mới, từ đó gây ra tình trạng lão hóa trên da.
Đầu thế kỷ 21, có nhiều quan điểm về sâu răng, sâu răng được biết là một
bệnh đa yếu tố hay là bệnh đa phức hợp, như bệnh ung thư, bệnh tim mạch, bệnh
đái tháo đường, trong đó, nhiều yếu tố nguy cơ thuộc về gen, môi trường và hành
vi tương tác với nhau (Hình 2.5). Từ đó, chỉ ra hướng nghiên cứu để cho việc dự
phòng và điều trị sâu răng hiệu quả hơn.
 Hình 2.5: Liên quan giữa các yếu tố bệnh căn-mảng bám vi khuẩn, răng và
các thành phần sinh học (vòng tròn bên trong) và các yếu tố hành vi và kinh tế -xã
hội (vòng tròn ngoài) [Nguồn: Usha C. and Sathyanarayanan R (2009)]

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Bùi Quế Dương- Bệnh sâu răng- Bài giảng lưu hành nội bộ- Bộ môn chữa răng-
Khoa RHM- ĐH Y Dược- TP HCM (2000).
2. Mai Đình Hưng-Bệnh sâu răng-Bài giảng răng hàm mặt-Bộ môn RHM trường
ĐH Y Hà Nội- Nhà xuất bản Y Học(2001).
3. Trần Thị Thuý Nga, Phan Thị Thanh Yên, Phan Ái Hùng, Đặng Thị Nhân Hoà-
Nha Khoa Trẻ Em- Nhà Xuất Bản Y Học (2001)
4. Đào Thị Hồng Quân-Đại cương về sâu răng học- Bài giảng lưu hành nội bộ- Bộ
môn chữa răng-Khoa RHM- ĐH Y Dược- TP HCM (2000).
5. Richard S. Schwartz, James B.Summitt, J. William Robbins- Fundamentals of
Operative Dentistry- A Contemporary Approach- Quintessence books (1996).
6. Graham J.Mount W.R.Hume- Preservation and Restoration of Tooth Structure-
knowledge Books and Software (2005).
7. Leo M. Sreebny và Arjan Vissink -Dry mouth, The Malevolent Symptom:A
clinical Guide – Wiley –Blackwell Publishing (2010)
8. Theodore M. Roberson, Harald O. Heymann, Edward J.Swift Jr.(2006).
Sturdivant’s Art and Science of Operative Dentistry.Mosby- Elsevier.5, pp.67-132.
9. Edwina. A.M. Kidd.“Essentials of dental caries - The disease and its
management”. Oxford (2005). Ed.3
10. Susan Kinder Haake- Microbiology of Dental Plaque.
11. Introduction to Dental Plaque.
12. D:\E books - Xuan\Clinical guide\Textbook_of_Operative_dentistry.pdf