Vi sinh vật quanh răng
Sinh bệnh học vùng QR
Tên bài: Vi sinh vật quanh răng
Mã bài giảng: TBL
Đối tượng học tập: Y2RHM
Thời lượng: 02 tiết (100 phút)
Giảng viên: Nguyễn Ngọc Anh, Lê Long Nghĩa
Mục tiêu học tập
1. Trình bày giả thuyết về vi khuẩn vùng quanh răng.
2. Hiểu, phân loại được các vi sinh vật khác nhau trong khoang miệng và vi sinh vật trong các bệnh
lý quanh răng
3. Hiểu được quá trình tiến triển từ mô lành thành bệnh lý và những khó khăn trong việc xác định
các loài vi khuẩn gây bệnh.
1. Vi sinh vật trong bệnh lý quanh răng
Vào giữa những năm 1900, các bệnh
quanh răng được cho là kết quả của sự tích tụ
mảng bám lâu ngày, phản ứng của vật chủ giảm
dần và tăng tính nhạy cảm của vật chủ theo tuổi.
giả thuyết này được gọi là giả thuyết mảng bám
không đặc hiệu, được hỗ trợ bởi các nghiên cứu
dịch tễ học có liên quan đến tuổi và lượng mảng
bám ở các đối tượng viêm quanh răng.
Theo giả thuyết mảng bám không đặc
hiệu, bệnh quanh răng là kết quả của việc tạo ra
các độc tố từ hệ vi sinh vậtmảng bám. Khi chỉ có
một lượng nhỏ mảng bám, các độc tố được dung
hòa bởi vật chủ. Tương tự như vậy, một lượng
lớn mảng bám sẽ lượng lớn độc tố, về cơ bản sẽ
vượt qua hệ thống bảo vệ của cơ thể.
Một số quan sát mâu thuẫn với kết luận
này. Đầu tiên, một số những người có nhiều
mảng bám và cao răng bị viêm lợi nhưng không
bao giờ bị viêm quanh răng phá hủy. Hơn nữa,
những bệnh nhân bị viêm quanh răng có một số
vị trí không bị ảnh hưởng, trong khi một số vị trí
lại bị phá hủy nghiêm trọng trong khi phản ứng
của vật chủ là giống nhau giữa các vị trí do vậy
không thể cho rằng tất cả mảng bám đều có khả
năng gây bệnh như nhau. Việc nhận ra sự khác
biệt mảng bám tại vị trí mô quanh răng khỏe
mạnh và vị trí bị có tổn thương viêm quanh răng
dẫn đến một nghiên cứu mới về nguyên nhân gây
bệnh đặc hiệu trong mảng bám, từ đó chuyển dần
từ giả thuyết “mảng bám không đặc hiệu” sang
“mảng bám đặc hiệu”.
Kế thừa giả thuyết mảng bám không đặc hiệu là
khái niệm kiểm soát bệnh quanh răng phụ thuộc
vào việc loại bỏ mảng bám. Phương pháp điều trị
tiêu chuẩn hiện nay là loại bỏ mô viêm (không
phẫu thuật hoặc phẫu thuật) và các biện pháp vệ
sinh răng miệng, vẫn tập trung vào việc loại bỏ
mảng bám và các sản phẩm của nó. Mặc dù giả
thuyết mảng bám không đặc hiệu đã bị loại bỏ để
ủng hộ các giả thuyết về bệnh căn, hầu hết các
can thiệp trị liệu vẫn dựa trên các nguyên tắc cơ
bản của giả thuyết mảng bám không đặc hiệu.
1.1. Giả thuyết mảng bám đặc hiệu
Giả thuyết mảng bám đặc hiệu nhấn mạnh tầm
quan trọng của thành phần vi khuẩn trong mảng.
Tác nhân gây bệnh trong mảng bám răng phụ
thuộc vào sự có mặt hoặc tăng vè số lượng một
hoặc 1 số loài vi sinh vậtcụ thể. Nói ngắn gọn,
một số vi khuẩn trong mảng bám có thể khởi phát
bệnh quanh răng bởi chúng có khả năng tạo ra
các chất trung gian viêm gây phá hủy mô quanh
răng. Sự liên quan của các loài vi khuẩn đặc hiệu
với bệnh quanh răng xuất hiện vào đầu những
năm 1960, khi kiểm tra bằng kính hiển vi cho
thấy các hình thái vi khuẩn ở các vị trí mô quanh
răng lành và mô bệnh là khác nhau. Gần như
cùng thời gian đó, những tiến bộ về khoa học kỹ
thuật được sử dụng để nâng cao hiệu quả phân
lập và xác định danh tính của các loài trong mảng
bám. Giả thuyết mảng bám đặc hiệu đã được
nhiều người chấp nhận hơn bởi sự khám phá ra
A. actinomycetemcomitans là nguyên nhân gây
viêm quanh răng tiến triển khu trú. Những tiến
bộ này đã dẫn đến một loạt các nghiên cứu tập
trung vào việc xác định mầm bệnh quanh răng cụ
thể bằng cách kiểm tra hệ vi sinh vậtở mô lành và
mô bệnh trong các nghiên cứu cắt ngang và dọc.

Sự ra đời của các công nghệ phân tử trong xác
định vi khuẩn đã làm tăng hiệu quả các nghiên
cứu kết hợp bởi không còn bị giới hạn trong việc
chỉ phân phân tích được những vi khuẩn có thể
nuôi cấy (tức là, lên tới 50% tổng số microbiota
miệng). Ví dụ, các vi khuẩn cụ thể thuộc ngành
Synergistetes được cho là có liên quan chặt chẽ
đến bệnh quanh răng nhưng chưa bao giờ nuôi
cấy được. Các kỹ thuật nhận dạng phân tử như lai
ghép kiểm tra DNA (checkerboard DNA-DNA
hybridization ) có thể xác định và liệt kê đồng
thời nhiều sinh vật khác nhau và do đó rất phù
hợp với các nghiên cứu thông lượng cao (xem
eFig. 8.8). Sự liên quan của nhóm các vi khuẩn
màu đỏ trong sơ đồ của Socranksy (P. gingivalis,
T. forsythia và T. denticola) với bệnh quanh răng
dựa trên phân tích 40 loại vi khuẩn khác nhau
trong hơn 13.000 mẫu mảng bám. Tuy nhiên, các
nghiên cứu lại không thể hiện được sự hiện diện
của vi khuẩn đặc hiệu này gây ra hay chỉ là có
tương quan với bệnh. Ngoài ra, các nghiên cứu
này cũng chỉ ra rằng viêm quanh răng vẫn có thể
xảy ra ngay cả khi không có mầm bệnh đã kể
trên, và ngược lại, mầm bệnh có thể có mặt trong
trường hợp không có bệnh.
1.2. Giả thuyết sinh thái mảng bám
Trong những năm 1990, Marsh và cộng sự đã
phát triển giả thuyết sinh thái mảng bám như một
nỗ lực để thống nhất các giả thuyết hiện có về vai
trò của mảng bám răng trong bệnh răng miệng.
Theo giả thuyết này, cả tổng số mảng bám răng
và thành phần vi khuẩn cụ thể của mảng bám có
thể góp phần khởi phát bệnh. Hệ vi sinh mảng
bám răng ở các vị trí răng lành mạnh tương đối
ổn định theo thời gian và ở trạng thái cân bằng
động. Cơ thể kiểm soát mảng bám dưới lợi bằng
phản ứng miễn dịch và mức thấp dòng chảy dịch
lợi. Rối loạn đáp ứng bảo vệ của vật chủ có thể
được gây ra bởi sự tích tụ quá mức của mảng bám
răng không đặc hiệu, bởi các yếu tố khác (ví dụ,
các bệnh có rối loạn miễn dịch, thay đổi cân bằng
nội tiết tố (ví dụ như khi mang thai) hoặc bởi các
yếu tố môi trường (ví dụ, hút thuốc, chế độ ăn).
Những thay đổi về tình trạng cơ thể,
chẳng hạn như viêm, thoái hóa mô và / hoặc mức
dòng chảy dịch lợi cao, có thể dẫn đến sự thay
Vi sinh vật quanh răng
Sinh bệnh học vùng QR
đổi quần thể vi khuẩn trong mảng bám. Do thay
đổi môi trường vi khuẩn trong mảng bám, số
lượng các loài vi khuẩn có lợi có thể giảm, trong
khi số lượng các loài có khả năng gây bệnh tăng
lên, được gọi là mất cân bằng hệ vi khuẩn
(dysbiosis), có thể dẫn tới tình trạng viêm mạn
tính như viêm quanh răng. Giả thuyết “sinh thái
mảng bám” hoàn toàn phù hợp với các nghiên
cứu quan sát các sinh vật liên quan đến bệnh lý
quanh răng, là thành phần nhỏ của hệ vi sinh
vậtmiệng; những sinh vật này được điều tiết bởi
sự cạnh tranh giữa chúng tạo nên sự cân bằng
sinh học trong mảng bám. Tình trạng bệnh lý
quanh răng trong miệng liên quan đến sự phát
triển quá mức của mọt số loài cụ thể trong mảng
bám răng khi môi trường vi mô tại chỗ thay đổi,
nhưng nó không nhất thiết phải cùng một loài
trong mỗi trường hợp. Một khía cạnh quan trọng
của giả thuyết là can thiệp trị liệu có thể hữu ích
trên một số cấp độ khác nhau. Loại bỏ các yếu tố
gây mất cân bằng cho dù đó là vi khuẩn, vật chủ
hay môi trường, sẽ giúp khôi phục lại cân bằng
vi sinh vật. Điều trị nhằm vào một mục tiêu vi
sinh vậtcụ thể có thể sẽ ít hiệu quả hơn.
1.3. Giả thuyết mầm bệnh cốt lõi và mô
hình liên hợp vi khuẩn và mất cân bằng vi
khuẩn
Giả thuyết mầm bệnh cốt lõi cho rằng một số vi
khuẩn dù mật độ thấp cũng có thể khởi phát viêm
nhiễm bằng cách làm mất đi sự cân bằng hệ vi
sinh. Điều này cung cấp một nền tảng mới cho
chẩn đoán và điều trị cho các bệnh lý rối loạn vi
sinh phức tạp.
Một số bằng chứng chỉ ra rằng một số vi khuẩn
nhất định (vi khuẩn cốt lõi) có thể làm mất cân
bằng hệ vi sinh vậttrong mảng bám, ngay cả khi
chỉ với số lượng thấp. Ví dụ, những con chuột
vốn có hệ vi khuẩn cân bằng trong mảng bám cho
phơi nhiễm với P. gingivalis kết quả cho thấy
những con chuột này bị tiêu xương ngay cả khi
chỉ có dưới 0,1% P. gingivalis trong tổng số vi
khuẩn trong mảng bám. Vi khuẩn này sẽ không
gây bệnh khi không có vi khuẩn khác hoặc ở
chuột thiếu các thụ thể bổ sung C3a hoặc C5a.
Những dữ liệu này cho thấy P. gingivalis đã thay
đổi đáp ứng hệ thống miễn dịch của vật chủ và

thay đổi thành phần vi sinh mảng bám, cuối cùng
dẫn đến tiêu xương ổ răng. Trên cơ sở đó, P.
gingivalis được kết luận là một mầm bệnh cốt lõi
– vi khuẩn cốt lõi; nghĩa là P. gingivalis là một
sinh vật là trung tâm của quá trình bệnh.
Giả thuyết mầm bệnh cốt lõi đã được mở
rộng với khái niệm “mất cân bằng vi sinh” cho ra
một mô hình “sự liên hợp vi khuẩn và mất cân
bằng vi khuẩn”: sự giao tiếp tế bào giữa “vi
khuẩn cốt lõi” và các vi khuẩn khác được cho là
nguyên nhân gây phát triển một hệ vi sinh vậtmới
có khả năng tấn công và phá hủy mô quanh răng
dựa trên một số nghiên cứu quan sát sự tổng hợp
của vi khuẩn gây bệnh cốt lõi P. gingivalis và A.
actinomycetemcomitans trong cộng đồng vi
khuẩn đó.
Ba cơ chế gây bệnh của “vi khuẩn cốt lõi”
được đề xuất cho P. gingivalis. Đầu tiên, có ý
kiến cho rằng P. gingivalis có thể điều chỉnh phản
ứng Toll-like receptor 4 (TLR4). P. gingivalis có
thể hoạt động như một chất chủ vận của TLR4,
kích hoạt hệ thống miễn dịch hoặc đóng vai trò
là chất đối kháng của TLR4, làm giảm phản ứng
miễn dịch. Điều này phụ thuộc vào nồng độ của
sắt. Trong miệng, nguồn sắt quan trọng nhất là
hemin từ dịch lợi. Vì vậy, trong quá trình viêm,
dịch lợi tăng lên và P. gingivalis đóng vai trò là
chất đối kháng của TLR4, do đó ức chế đáp ứng
miễn dịch. Thứ hai, P. gingivalis có thể ức chế sự
tổng hợp interleukin-8 (cũng để đáp ứng với các
vi khuẩn khác) làm tê liệt hóa ứng động bạch cầu
tại chỗ, làm suy yếu sự bảo vệ của vật chủ với vi
khuẩn. Thứ ba, P. gingivalis có thể can thiệp vào
hệ thống miễn dịch bổ sung, một thành phần của
hệ thống miễn dịch bẩm sinh. Một mặt, nó ngăn
chặn sự kích hoạt hệ thống miễn dịch này bằng
sự suy giảm của C3 và thu nhận protein gắn với
C4b và mặt khác đối nghịch với C5a
2. Vi khuẩn thường gặp ở vùng quanh răng
Nhóm vi khuẩn gây bệnh
Yếu tố thứ hai làm khởi phát và tiến triển
viêm quanh răng là sự hiện diện của một hoặc
nhiều loại vi khuẩn gây bệnh với số lượng đủ gây
bệnh. Mặc dù có rất nhiều khó khăn trong mô tả
chính xác thành phần vi sinh gây bệnh quanh
Vi sinh vật quanh răng
Sinh bệnh học vùng QR
răng, những vẫn có một nhóm nhỏ các vi khuẩn
được cho là căn nguyên chính vì có mối liên hệ
chặt chẽ với bệnh A. actinomycetemcomitans, T.
forsythia, T. denticola và P. gingivalis. Những vi
khuẩn này liên quan chặt chẽ đến tình trạng bệnh
quanh răng, sự tiến triển bệnh và các thất bại
trong điều trị. Đối với những vi khuẩn dưới đây
cũng đã có bằng chứng chỉ ra nếu nồng độ của
chúng vượt qua một ngưỡng nhất định: P.
continia, Prevotella nigrescens, C. rectus, P.
micra, F. nucleatum, Eubacterium nodatum và
nhiều xoắn khuẩn khác. Vai trò của các mầm
bệnh chính này chủ yếu dựa trên dữ liệu dịch tễ
học, khả năng của các vi sinh vật này gây bệnh
khi được tiêm vào động vật và khả năng tạo ra
các yếu tố độc lực. Tuy nhiên, sự hiện diện đơn
thuần của các mầm bệnh quanh răng giả định
trong rãnh lợi không đủ để khởi phát hoặc gây
viêm quanh răng mà khối lượng vi khuẩn gây
bệnh vượt ngưỡng có vẻ quan trọng hơn. Thật
vậy, ngay cả những vị trí khỏe mạnh cũng có thể
xuất hiện các vi khuẩn gây bệnh ở rãnh lợi, mặc
dù với số lượng thấp, và là thành viên của cộng
đồng vi khuẩn bình thường. Một cái nhìn tổng
quan về tần suất phát hiện của hầu hết các mầm
bệnh chính trong các dạng nhiễm trùng quanh
răng khác nhau. Rõ ràng là không có loại viêm
quanh răng cụ thể nào mà luôn có mầm bệnh
được biết đến. Những khó khăn trong việc sử
dụng đặc điểm thành phần vi khuẩn mảng bám
để phân biệt các dạng nhiễm trùng quanh răng.
Sự phức tạp của vi sinh vật trong viêm quanh
răng. Hầu hết các yếu tố gây bệnh cũng có thể
được phát hiện ở những người khỏe mạnh, với
tần số dao động từ 10% đến 85%. Rõ ràng là điều
này làm giảm tính đặc hiệu của xét nghiệm vi
sinh trong bệnh lý quanh răng.
Tuy nhiên, những tiến bộ công nghệ như
giải trình gen thế hệ mới đã giúp các nhà khoa
học biết thêm nhiều loài vi khuẩn liên quan đến
viêm quanh răng. Bằng chứng trong y văn cho
thấy sự liên kết của 17 loài phylotypes từ phyla
Bacteroidetes, Candidatus Saccharibacteria,
Firmicutes, Proteobacteria, Spirochaetes và
Synergistetes. Phylum Candidatus
Saccharibacteria và Archaea dường như cũng có

liên quan đến bệnh tật.
Nhóm vi khuẩn có lợi
Vai trò của nhóm vi khuẩn này ít rõ ràng
trong sự phát triển bệnh quanh răng. Những vi
khuẩn này có thể ảnh hưởng đến các vi khuẩn gây
bệnh theo nhiều cách khác nhau và do đó làm
thay đổi quá trình diễn biến bệnh: (1) chiếm một
vị trí đã có thể bị vi khuẩn gây bệnh xâm nhập
một cách thụ động, (2) hạn chế một cách chủ
động khả năng bám vào bề mặt mô của vi khuẩn,
(3) làm chết hoặc ngăn cản sự phát triển của mầm
bệnh, (4) ảnh hưởng đến khả năng tạo ra các yếu
tố độc lực hoặc (5) làm giảm các yếu tố độc lực
do mầm bệnh tạo ra. S. sanguinis (trước đây gọi
là S. sanguis) đối với A. actinomycetemcomitans.
S. sanguinis tạo ra H2O2, H2O2 có thể trực tiếp
hoặc gián tiếp giết chết A.
actinomycetemcomitans thông qua việc kích
thích enzym của cơ thể. Tuy nhiên, tương tác
giữa streptococci thực sự có thể thúc đẩy sự phát
triển của A. actinomycetemcomitans bằng cách
cung cấp axit lactic (chất dinh dưỡng) và chất
nhận điện tử giúp tăng cường hô hấp. Để tận dụng
được các sản phẩm của liên cầu, A.
actinomycetemcomitans điều chỉnh enzyme phân
hủy exopolysacarit phân tán B để đặt chính nó ở
một khoảng cách tối ưu từ các liên cầu khuẩn.
Các vi khuẩn có lợi có thể có tầm quan trọng để
duy trì hệ sinh thái dưới lợi khỏe mạnh nhưng
bằng chứng còn hạn chế. Mặc dù kiến thức về sự
tương tác giữa vệt chủ và các yếu tố gây bệnh
nhiều lên, nhưng vai trò của microbiota có lợi vẫn
còn mơ hồ. Trong lĩnh vực vi sinh học vùng
quanh răng, một chủng vi khuẩn được coi là có
lợi khi tỷ lệ lưu hành cao trong mô quanh răng
khỏe mạnh và thấp trong mô bệnh lý. Trong lĩnh
vự nghiên cứu vi sinh khác, tương tác vi khuẩn
trực tiếp và gián tiếp có thể ngăn chặn sự xuất
hiện của mầm bệnh (có thể là vi khuẩn, virus
hoặc vi sinh vật khác). Nhiễm nấm Candida khi
hệ vi sinh vật miệng bình thường bị giảm, chẳng
hạn như sau một thời gian sử dụng kháng sinh
toàn thân.
Do cho đến nay vẫn chưa thể thay đổi tính nhạy
cảm của vật chủ, nên điều trị quanh răng nhất
thiết phải tập trung vào việc giảm hoặc loại bỏ
Vi sinh vật quanh răng
Sinh bệnh học vùng QR
các vi khuẩn gây bệnh kết hợp với tái lập lại môi
trường thích hợp cho các vi khuẩn có lợi sinh
sống (thường bằng cách phẫu thuật loại bỏ túi
quanh răng). Một số nghiên cứu đã chỉ ra sự hiện
diện của các vi khuẩn gây bệnh còn tồn tại sau
điều trị (vẫn còn tồn tại hoặc được thiết lập lại
sau điều trị) có liên quan đến điều trị thất bại. Kết
hợp tất cả những điều này lại với nhau, rõ ràng
hệ vi sinh vật quanh răng sẽ thay đổi khi chuyển
từ trạng thái khỏe mạnh sang bệnh lý.
Khi so sánh hệ vi sinh vật giữa lợi lành,
lợi viêm và viêm quanh răng, sự thay đổi vi sinh
sau đây có thể được sử dụng để xác định là có
tiến triển của viêm quanh răng:
+ Gram dương sang gram âm
+ Cầu khuẩn sang trực khuẩn, và về sau
là xoắn khuẩn
+ Vi khuẩn không di động sang di động
+ Từ kị khí không bắt buộc sang kị khí
bắt buộc
+ Nhóm vi khuẩn lên men sang nhóm vi
khuẩn phân giải protein
2.1. Mô quanh răng bình thường
Sự phục hồi của các vi sinh vậtở các vị trí
mô quanh răng bình thường thấp hơn so với các
vị trí bị viêm quanh răng, chủ yếu là các loài
gram dương và chi Streptococcus và
Actinomyces (S. sanguinis, S. mitis, A. oris,
Actinomyces israelii, Actinomyces gerencseriae,
Actinomyces viscosus, A. naeslundii). Tỷ lệ nhỏ
của các loài gram âm cũng được tìm thấy, thường
xuyên nhất là P. continia, F. nucleatum, F.
nucleatum spp, F. periodonticum,
Capnocytophaga spp. (C. gingivalis, C.
ochracea và C. sputigena), Neisseria spp., và
Veillonella spp. một vài xoắn khuẩn và vi khuẩn
que di động cũng có thể có mặt. Trên cơ sở dữ
liệu lai phân tích DNA DNA, Eubacterium
saburreum, Propionibacterium acnes, S.
anginosus, S. gordonii và S. oralis cũng có thể
được coi là vi khuẩn liên quan đến mô quanh răng
lành
Một số loài vi khuẩn có vai trò bảo vệ hoặc lành
tính với vật chủ, bao gồm S. sanguinis,
Veillonella parvula và C. ochracea. Chúng
thường được tìm thấy với số lượng cao tại các

trang vị trí không mất bám dính nhưng với số
lượng thấp tại các trang vị trí xảy ra hoạt động
phá hủy quanh răng. Những loài này có thể có
chức năng ngăn chặn sự xâm chiếm hoặc tăng
sinh của các vi sinh vậtgây bệnh. Các nghiên cứu
lâm sàng đã chỉ ra rằng các vị trí có nồng độ C.
ochracea và S. sanguinis cao có liên quan đến sự
gia tăng tái bám dính lớn hơn. Một sự hiểu biết
tốt hơn về sinh thái mảng bám và sự tương tác
giữa vi khuẩn và các sản phẩm của chúng trong
mảng bám chắc chắn sẽ tiết lộ nhiều điều khác.
2.2. Mô quanh răng bệnh lý
Viêm lợi
Sự phát triển của viêm lợi đã được nghiên
cứu rộng rãi trong một hệ thống mô hình viêm lợi
thực nghiệm được mô tả ban đầu bởi Löe và cộng
sự. Đối tượng nghiên cứu được yêu cầu tuân thủ
biện pháp vệ sinh răng miệng nghiêm ngặt, sau
đó là kiêng vệ sinh răng miệng trong 21 ngày.
Sau 8 giờ không vệ sinh răng miệng, vi khuẩn có
thể được tìm thấy ở nồng độ 103 đến 104 trên mỗi
milimet bề mặt răng và chúng sẽ tăng số lượng
theo hệ số 100 đến 1000 trong khoảng thời gian
24 giờ tới. Sau 36 giờ, các mảng bám trở nên rõ
ràng trên lâm sàng. Microbiota ban đầu của viêm
lợi thực nghiệm bao gồm các trực khuẩn gram
dương, cầu khuẩn gram dương và cầu khuẩn
gram âm. Sự chuyển đổi sang viêm lợi đi kèm với
sự xuất hiện của các trực khuẩn và vi khuẩn sợi
gram âm và sau đó là các xoắn khuẩn và vi khuẩn
động.
Hệ vi sinh vật dưới lợi trong viêm lợi mãn tính
khác với cả viêm quanh răng mạn tính. Nó bao
gồm tỷ lệ gần bằng nhau của gram dương (56%)
và gram âm (44%), cũng như kỵ khí không bắt
buộc (59%) và kỵ khí (41%). Cần lưu ý rằng phần
lớn các loài chiếm ưu thế trong viêm quanh răng
mạn tính đã có trong tình trạng viêm lợi, nhưng
chủ yếu là với số lượng nhỏ. Các loài gram dương
chiếm ưu thế bao gồm Streptococcus spp. (S.
sanguinis, S. mitis, S. intermedia, S. oralis, S.
anginosus), Actinomyces spp. (A. oris, A.
naeslundii), E. oralis và P. micra. Các vi sinh
vậtgram âm chủ yếu là Capnocytophaga spp.,
Fusobacterium spp., Prevotella spp.,
Campylobacter gracilis, Campylobacter
Vi sinh vật quanh răng
Sinh bệnh học vùng QR
concisus, V. parvula, Haemophilus spp., và
Eikenella corrodens. Cả hai nhóm thường được
liên kết với viêm lợi. Các loại gram âm sau đây
thường được tìm thấy trong viêm quanh răng, và
chúng cũng liên quan đến viêm lợi nhưng số
lượng ít hơn: P. gingivalis, T. forsythia, P.
continia, C. rectus, Treponema spp., Và A.
actinomycetemcomitans serotype a. Phương
pháp giải trình tự gen đã bổ sung các loài có liên
quan với viêm lợi, bao gồm Leptotrichia spp. và
Selenomonas spp. Trong nghiên cứu này,
Streptococcus spp. được liên kết mạnh mẽ hơn
với mô quanh răng khỏe mạnh hơn viêm lợi.
Viêm lợi liên quan đến thai kỳ là tình
trạng viêm cấp tính của các mô lợi có liên quan
đến thai kỳ. Tình trạng này đi kèm với sự gia tăng
hormone steroid trong dịch lợi và tăng đáng kể
nồng độ P. intermedia và C. rectus, sử dụng
steroid làm yếu tố tăng trưởng. Sự phát
triển của bệnh có liên quan đến sự thay đổi thành
phần vi khuẩn của mảng bám răng và không chỉ
là kết quả của sự tích tụ mảng bám. Viêm lợi
thường được cho là giai đoạn đầu của sự phát
triển của viêm quanh mãn tính; tuy nhiên, nhiều
người khác cho rằng viêm lợi lâu ngày không bao
giờ dẫn đến phá hủy bám dính mô quanh răng.
Viêm quanh răng mạn tính
Nhiều dạng bệnh quanh răng được tìm
thấy ở những người trưởng thành và đặc trưng
bởi các mức độ tiến triển khác nhau và mức độ
đáp ứng với điều trị. Các nghiên cứu trong đó các
mẫu không được điều trị đã được kiểm tra trong
khoảng thời gian dài cho thấy tiến triển bệnh với
tỷ lệ trung bình dao động từ 0,05 mm đến 0,3 mm
mỗi năm (mô hình diễn biến đều đặn). Khi mẫu
được kiểm tra trong khoảng thời gian ngắn, các
vị trí riêng lẻ đã thể hiện các giai đoạn phá hủy
bám dính ngắn xen kẽ bởi các giai đoạn không
hoạt động (mô hình bùng phát). Tại thời điểm
này, các giả thuyết về tiến triển viêm quanh răng
được coi là biểu hiện của cùng một hiện tượng:
một số vị trí cải thiện trong khi các vị trí khác tiến
triển và điều này xảy ra theo cách tuần hoàn.
Kiểm tra vi sinh trong viêm quanh răng mạn tính
đã được thực hiện trong cả nghiên cứu cắt ngang
và nghiên cứu dọc; sau đó chia làm 2 nhóm được

điều trị và không được điều trị. Những nghiên
cứu này ủng hộ khái niệm rằng viêm quanh răng
mạn tính có liên quan đến các tác nhân vi khuẩn
cụ thể. Việc kiểm tra bằng kính hiển vi từ các vị
trí bị viêm cho thấy tỷ lệ xoắn khuẩn tăng cao.
Việc nuôi cấy vi sinh vật mảng bám từ các vị trí
của VQR mạn cho thấy tỷ lệ vi khuẩn kỵ khí
(90%) gram âm (75%).
Ở những bệnh nhân VQR mạn, các vi khuẩn
thường được phát hiện ở mức độ cao bao gồm P.
gingivalis, T. forsythia, P. intermedia, P.
nigrescens, C. rectus, E,a corrodens, F.
nucleatum , A. actinomycetemcomitans (thường
là serotype b), P. micra, E. oralis, Leptotrichia
buccalis, Treponema (T. denticola),
Selenomonas spp. (S. noxia) và Enterobacter
spp. * Sự ra đời của các kỹ thuật gây viêm trong
phân tích cộng đồng vi khuẩn mảng bám đã cung
cấp thêm độ nhạy để phát hiện mầm bệnh quanh
răng, mặc dù nhìn tổn thể không thay đổi. Các
sinh vật khó nuôi cấy như Synergistetes dường
như tương quan với bệnh quanh răng, trong khi
tỷ lệ cao của Actinomyces spp., Rothia spp., và
Streptococcus spp. có tương quan với mô khỏe
mạnh. Khi các vị trí có viêm quanh răng hoạt
động (nghĩa là mất bám dính gần đây) được kiểm
tra so với các vị trí không hoạt động (nghĩa là
không có mất bám dính gần đây), nồng độ của C.
rectus, P. gingivalis, P. intermedia, F. nucleatum
và T. forsythia đã được tìm thấy được nhiều lên
trong các trang vị trí hoạt động. Hơn nữa, mức độ
phát hiện của P. gingivalis, P. intermedia, T.
forsythia, C. rectus và A.
actinomycetemcomitans có liên quan đến tiến
triển bệnh và việc loại bỏ chúng cho thấy đáp ứng
điều trị được cải thiện. Cả P. gingivalis và A.
actinomycetemcomitans được biết là xâm chiếm
các tế bào mô chủ, có thể là dấu hiệu trong các
dạng viêm quanh răng phá hủy.
Các nghiên cứu đã ghi nhận mối liên quan giữa
viêm quanh răng mạn và các virus thuộc nhóm
herpesviruses, đáng chú ý nhất là EBV-1 và
hCMV. Hơn nữa, sự hiện diện của EBV-1 và
hCMV dưới lợi có liên quan đến mật độ cao của
vi khuẩn gây bệnh giả định (P. gingivalis, T.
forsythia, P. intermedia và T. denticola). Những
Vi sinh vật quanh răng
Sinh bệnh học vùng QR
dữ liệu này ủng hộ giả thuyết rằng nhiễm virus
có thể góp phần gây bệnh quanh răng, nhưng vai
trò tiềm tàng của các tác nhân virus vẫn được xác
định.
Viêm quanh răng phá hủy khu trú
Một số dạng viêm quanh răng được đặc
trưng bởi mất bám dính nhanh và nghiêm trọng
xảy ra ở những người trong hoặc trước tuổi dậy
thì. Viêm quanh răng phá hủy khu trú, trước đây
được gọi là viêm quanh răng vị thành niên, phát
triển vào khoảng thời gian dậy thì. Nó được quan
sát thấy ở nữ nhiều hơn ở nam và ảnh hưởng đến
răng hàm lớn thứ nhất và răng cửa vĩnh viễn.
Tình trạng này hầu như được nhìn thấy ở những
người có khiếm khuyết trong điều hòa miễn dịch
và chức năng bạch cầu trung tính. Nếu không
điều trị, bệnh có thể lan ra các răng khác. Các
triệu chứng đầu tiên của viêm quanh răng phá
hủy khu trú cũng đã được phát hiện ở bộ răng
sữa, đặc biệt là sự phá hủy quanh răng nanh và
răng hàm sữa thứ hai.
Hệ vi khuẩn liên quan đến viêm quanh
răng viêm quanh răng phá hủy khu trú chủ yếu
bao gồm gram âm, capnophilic (cần CO2), trực
khuẩn kỵ khí. Các nghiên cứu vi sinh học chỉ ra
rằng hầu hết tất cả các vị trí viêm quanh răng ở
trẻ vị thành niên đều chứa
A.actinomycetemcomitans, có thể chiếm tới 90%
tổng số của hệ vi khuẩn có thể nuôi cấy. Các sinh
vật khác được tìm thấy ở mức độ đáng kể bao
gồm P. gingivalis, E. corrodens, C. rectus, F.
nucleatum, B. capillus, Eubacterium brachy và
Capnocytophaga spp. và xoắn khuẩn. Các nghiên
cứu giải trình gen cũng cho thấy tỷ lệ cao của E.
oralis, P. intermedia, Treponema spp. (T.
denticola), L. buccalis và T. forsythia. Ngoài ra,
herpesvirus, bao gồm EBV-1 và hCMV, cũng có
liên quan đến viêm quanh răng phá hủy khu trú.
A. Actinomycetemcomitans thường được chấp
nhận là nguyên nhân chính trong hầu hết các
trường hợp nhưng không phải tất cả các trường
hợp viêm quanh răng phá hủy khu trú. Một yếu
tố độc bạch cầu cao, được gọi là JP2, có liên quan
duy nhất với các dạng viêm quanh răng tiến triển.
Tuy nhiên, không phải tất cả bệnh nhân bị viêm
quanh răng phá hủy đều có đặc điểm này ,do vậy

khả năng còn một số yếu tố khác cũng gây ra tình
trạng này. Khi nghiên cứu về phương pháp điều
trị, việc loại bỏ cơ học kết hợp với điều trị bằng
kháng sinh toàn thân là cần thiết để kiểm soát
nồng độ A. actinomycetemcomitans. Sự thất bại
của phương pháp điều trị loại bỏ mảng bám cơ
học đơn thuần có thể liên quan đến khả năng của
vi khuẩn xâm chiếm các mô chủ.
Viêm viêm quanh răng phá hủy toàn bộ
Viêm viêm quanh răng phá hủy hay còn gọi là
viêm quanh răng phá hủy toàn bộ, viêm quanh
răng sớm và viêm quanh răng tiến triển nhanh, là
một dạng viêm quanh răng nghiêm trọng xảy ra
ở độ tuổi tương đối trẻ (từ 20 đến 40 tuổi). Nó
được đặc trưng bởi viêm lợi nghiêm trọng, một
số lượng lớn túi sâu và có xu hướng chảy máu
cao khi thăm dò. Liên quan đến tuổi bệnh nhân,
sự hủy xương rất lớn. Từ khía cạnh vi sinh, nó có
nhiều điểm tương đồng với “viêm quanh răng
phá hủy khu trú” (xem bảng 8.12). Tuy nhiên,
“viêm quanh răng phá hủy” rõ ràng bị chi phối
nhiều hơn bởi P. gingivalis, P. intermedia, T.
forsythia và Treponema spp. (T. denticola) và ít
hơn bởi A. actinomycetemcomitans. Ngoài ra
cũng có tỷ lệ cao của E. oralis, Campylobacter
gracilis, Campylobacter showae và P.
nigrescens.
Viêm quanh răng hoại tử
Bệnh viêm quanh răng hoại tử (hình 12)
biểu hiện là tình trạng viêm cấp tính của các mô
lợi và quanh răng được đặc trưng bởi hoại tử lợi
viển và lợi nhú. Trên lâm sàng, những tình trạng
này thường liên quan đến stress hoặc HIV.
Chúng có thể đi kèm với hôi miệng và đau với
các triệu chứng toàn thân : viêm hạch bạch huyết,
sốt và mệt mỏi. Các nghiên cứu vi sinh chỉ ra rằng
nồng độ P. intermedia cao và đặc biệt là xoắn
khuẩn và F. nucleatum có trong các tổn thương
viêm loét hoại tử. xoắn khuẩn được tìm thấy để
thâm nhập vào mô hoại tử và dường như mô liên
kết không bị ảnh hưởng.
Áp xe quanh răng
Áp xe quanh răng là những tổn thương
cấp tính có thể dẫn đến sự phá hủy rất nhanh các
mô quanh răng. Chúng thường xảy ra ở những
bệnh nhân bị viêm quanh răng không được điều
Vi sinh vật quanh răng
Sinh bệnh học vùng QR
trị, nhưng chúng cũng có thể được tìm thấy trong
quá trình duy trì hoặc sau khi loại bỏ cao răng
mảng bám và túi quanh răng. Áp xe quanh răng
cũng có thể xảy ra trong trường hợp không có
viêm quanh răng như do dị vật hoặc với các vấn
đề nội nha. Các triệu chứng lâm sàng điển hình
của áp xe quanh răng bao gồm đau, sưng, mủ,
chảy máu khi thăm dò và lung lay răng. Các triệu
chứng toàn thân có thể viêm hạch cổ và số lượng
bạch cầu tăng cao. Vi khuẩn được công nhận là
mầm bệnh quanh răng cũng thường được tìm
thấy với số lượng đáng kể trong áp xe quanh
răng: gồm F. nucleatum, P. intermedia, P.
gingivalis, P. micra và T. forsythia. Tổn thương
quanh răng phát sinh do nhiễm trùng nội nha,
dường như có một thành phần vi sinh vật tương
tự, với một hệ sinh vật chiếm ưu thế vi khuẩn kỵ
khí. Ngoài ra, Streptococcus spp. cũng có thể
được phát hiện.
Viêm quanh implant
Thuật ngữ viêm quanh implant dùng để
chỉ một quá trình viêm nhiễm ảnh hưởng đến các
mô xung quanh một implant và dẫn đến mất
xương hỗ trợ. Ban đầu quá trình gây viêm này
được cho là có liên quan với một hệ sinh vật ở
viêm quanh răng (tỷ lệ cao của trực khuẩn gram
âm kỵ khí, các sinh vật di động, và xoắn khuẩn),
nhưng mối liên hệ này không nhất thiết phải
chứng minh mối quan hệ nhân-quả. Bằng chứng
cho thấy mức độ phức tạp vi khuẩn thấp hơn
trong rãnh lợi-implant. Các rãnh lợi quanh
implant khỏe mạnh được đặc trưng bởi tỷ lệ cao
của các cầu khuẩn, tỷ lệ kỵ khí thấp đối với các
loài hiếu khí, số lượng các loài kỵ khí gram âm
thấp và tần số phát hiện thấp mầm bệnh quanh
răng. Implants có viêm quanh implant cho thấy
một hệ vi sinh vật chứa các mầm bệnh quanh răng
thông thường, cũng như vi khuẩn gây bệnh sâu
răng S. mutans. Các loài như A.
actinomycetemcomitans, P. gingivalis, T.
forsythia, P. micra, C. rectus, F. nucleatum, P.
intermedia, T. denticola và Capnocytophaga
thường được phân lập từ các vị trí bị viêm, nhưng
chúng cũng có thể được phát hiện xung quanh
các mặt quanh implant khỏe mạnh. Các loài khác
như Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter

spp., C. albicans và staphylococci, cũng thường
được phát hiện xung quanh implant. Những sinh
vật này là không phổ biến trong khu vực dưới lợi,
nhưng chúng có liên quan đến viêm quanh răng
dai dẳng. Tỷ lệ cao của Staphylococcus aureus
và S. cholermidis trên implant đã được báo cáo.
Sự đề kháng tương đối của các vi khuẩn này với
các loại kháng sinh thông thường cho thấy rằng
sự hiện diện của chúng có thể đại diện cho sự
xâm lấn cơ hội gây ra bởi điều trị kháng sinh toàn
thân. Tuy nhiên, một số nghiên cứu cho thấy rằng
hệ vi khuẩn liên quan đến viêm quanh implant
không giống như viêm quanh răng.
Một số nghiên cứu theo dõi lâm sàng trên
quy mô lớn dường như chỉ ra rằng sự thất bại của
cấy ghép nha khoa với tỷ lệ tăng lên cho lần cấy
ghép thứ hai ở những bệnh nhân đã mất một lần
cấy ghép. Những quan sát này cho thấy, mỗi bệnh
nhân yếu tố hệ thống rất quan trọng giải thích
nguyên nhân đào thải implant.
Các vi sinh vật khác trong miệng
Vi sinh vật miệng thường được thu gọn
lại thành vi khuẩn miệng. Tuy nhiên, khoang
miệng bao gồm các loài vi sinh đa dạng hơn
nhiều chứ không chỉ là vi khuẩn. Virus, nấm, vi
khuẩn cổ (archaea) và ký sinh trùng (protozoa)
có thể gặp trong khoang miệng của con người.
Nhiều loài trong số này có thể cư trú trong
khoang miệng và sống hài hòa với vật chủ, tương
tự như vi khuẩn miệng, nhưng chúng cũng có thể
gây ra một số bệnh về miệng.
Virus
Các bệnh do virus ở niêm mạc miệng và quanh
miệng rất hay gặp trong thực hành nha khoa.
Virus là tác nhân gây loét và u quang trọng ở
miệng người. Việc tìm ra sự phong phú của virus
ở động vật có vú trong các tổn thương viêm
quanh răng có thể cho thấy vai trò của virus trong
các bệnh răng miệng nhiều hơn so với trước đây
chúng ta nhận ra. Trái ngược với hầu hết các vi
khuẩn, virus chỉ nhân lên khi chúng có mặt trong
các tế bào nhân chuẩn (động vật, thực vật, tảo và
nấm) hoặc tế bào prokaryotic (vi khuẩn và
archaea) chứ không phải trên chính chúng. Các
mảnh virus ngoại bào có kích thước từ 20 đến
300nm và bao gồm DNA hoặc axit ribonucleic
Vi sinh vật quanh răng
Sinh bệnh học vùng QR
(RNA) chứa trong một lớp vỏ protein hoặc
capsid. Một số virus có một lớp vỏ bổ sung là một
lớp lipid kép có nguồn gốc từ màng ngoài tế bào,
màng nhân bên hoặc màng lưới nội chất của tế
bào bị nhiễm virus. Ở những người khỏe mạnh,
hầu hết các virus trong khoang miệng trong trạng
thái không hoạt động. Bốn họ virus chính có liên
quan đến các bệnh về miệng do virus ở người lớn
bao gồm:
1. Nhóm herpes virus gồm 8 loài đều là các virus
có chuỗi DNA kép và có vỏ liên quan tới các
bệnh loét áp tơ, u cục và các bệnh lý khác.
2. Nhóm Human papillomavirus là nhóm gồm 5
dòng các virus có chuỗi DNA kép nhưng không
có vỏ liên quan tới các bệnh loét áp, u cục và các
bệnh lý khác.
3. Nhóm Picornavirus chứa một chuỗi đơn RNA,
không vỏ liên quan đến các tổn thương loét và
một số bệnh lý khác.
4. Các Retroviruses được chia thành 7 dòng
những chỉ có 2 dòng là gây bệnh ở người, tất cả
các retrovirus đều là chuỗi đơn RNA có vỏ liên
quan đến tổn thương dạng u và một số bệnh lý
khác.
Herpesvirus
Herpesvirus có kích thước khác nhau từ
120 đến 250nm. Chúng bao gồm một phân tử
DNA kép được bao quanh bởi một vỏ capsid 20
mặt: một lớp vỏ bằng protein bên trong và một
vỏ bọc chứa lipid và glycoprotein bên ngoài. Tám
loài herpesvirus ở người có đặc điểm sinh học và
lâm sàng riêng biệt đã được mô tả: herpes
simplex virus-1, herpes simplex virus-2, virus
varicella-zoster, virus Epstein-Barr (EBV),
cytomegalovirus ở người (hCMV), herpesvirus-
6, herpesvirus-7 và herpesvirus-8 (xem Bảng
5.4). Thông thường, sau khi bị nhiễm trùng tiên
phát, mỗi dưới lớp họ herpesvirus duy trì ở trạng
thái tiềm ẩn trong mỗi quần thể tế bào cụ thể.
Trong miệng, nhiễm trùng với herpesvirus có thể
xuất hiện dưới dạng viêm miệng do Herpes
nguyên phát, herpes labialis (loét lạnh- cold
sores), thủy đậu (varicella) hoặc zona (zoster).
Trái ngược với một nhiễm trùng mạn tính, sự
tiềm ẩn này không liên quan đến việc tạo ra các
virus gây nhiễm trùng. Ngoài ra, mỗi một cá thể

đơn lẻ có thể đồng thời biểu hiện nhiễm
herpesvirus tiềm ẩn trong một số tế bào và nhiễm
virus đang hoạt động ở các tế bào khác.
Herpesvirus thể hiện protein (trong chu kỳ sống
bình thường và tiềm ẩn) có thể can thiệp vào các
hoạt động của hệ thống miễn dịch tự nhiên và
miễn dịch đặc hiệu và thay đổi môi trường tế bào.
Sự thay đổi của hệ thống bảo vệ vật chủ đảm bảo
sự tồn tại lâu dài của virus trong vật chủ bị nhiễm
bệnh và nó có thể góp phần vào sự phát triển của
bệnh. Nhiễm Herpesvirus ở trạng thái hoạt động
có thể không có triệu chứng nhưng vẫn có khả
năng sản sinh và phân tán virus hoặc chúng có
thể gây ra các bệnh từ những bệnh nhiễm trùng
thông thường đến tạo các khối u lành tính và ác
tính, đặc biệt là ở các bệnh nhân mắc bệnh suy
giảm miễn dịch mắc phải, hoặc bệnh nhân ghép
tạng.
Papillomavirus
Các papillomavirus bao gồm một nhóm
các virus nhỏ, có ái lực với biểu mô, không có vỏ
bọc, 20 mặt, DNA chuỗi kép và tròn. Các
papillomavirus ở người được nhóm lại trong các
chi và chúng bao gồm hơn 100 loại. Chúng có thể
gây ra các tổn thương lành tính của da (mụn
nước) và niêm mạc (condylomas-sùi mào gà),
nhưng chúng cũng có thể gây ra các u biểu mô ác
tính như ung thư cổ tử cung, một số loại ung thư
hậu môn, ung thư âm hộ, ung thư dương vật, ung
thư thanh quản, ung thư miệng. Papillomavirus-
type -16 có liên quan đến một phần ba các ca ung
thư biểu mô tế bào vảy ở hầu họng và đặc biệt là
ung thư amidan. Các ung thư ở đầu và cổ liên
quan đến papillomaviruses có tỷ lệ tử vong tương
đối cao mặc dù được chẩn đoán và điều trị sớm.
Picornavirus/enterovirus
Picornavirus là những virus RNA không
có vỏ, chuỗi đơn dương với đường kính virion
khoảng 30nm. Họ virus này bao gồm chín chi,
một số loài có khả năng gây bệnh nghiêm trọng :
poliovirus (gây bại liệt), virusviêm gan A,
rhinovirus (gây cảm lạnh), và virus gây bệnh tay-
chân-miệng.
Các enterovirus là một chi đặc biệt trong họ
picornavirus. Chúng bao gồm coxsackievirus,
echovirus, polaguirus và enterovirus ở người.
Vi sinh vật quanh răng
Sinh bệnh học vùng QR
Enterovirus có liên quan đến nhiều các biểu hiện
lâm sàng, như nhiễm trùng không triệu chứng,
nhiều các ban đỏ cả ở da và niêm mạc (nội ban
và ngoại ban), các bệnh về hô hấp, viêm màng
não vô khuẩn, các bệnh nặng ở trẻ sơ sinh và
người suy giảm miễn dịch và cuối cùng là tử
vong. Chúng nhân lên trong ống tiêu hóa.
Retroviruses
Các retrovirus bao gồm một hoặc hai bản
sao RNA chuỗi đơn, dương (ví dụ: virus gây suy
giảm miễn dịch ở người HIV có hai bản sao) bao
quanh capsid hình nón và lớp vỏ ngoài cùng là
phospholipid. Tổng cộng có bảy chi retrovirus đã
được thành lập. HIV và virus T-lymphotropic là
mầm bệnh ở người. HIV thuộc chi Lentivirus và
bao gồm hai phân loài là HIV-1 và HIV-2.
Lentivirus được đặc trưng bởi thời gian ủ bệnh
dài. Quá trình diễn biến bệnh HIV có thể được
chia thành nhiễm trùng tiên phát (hoặc cấp tính),
nhiễm trùng mãn tính (không triệu chứng) và
AIDS. Ở giai đoạn đầu của nhiễm trùng thứ phát
bao gồm nhiễm nấm miệng và âm hộ, nhiễm phế
cầu khuẩn, lao và sự tái hoạt động của virus
herpes simplex và virus varicella-zoster. Nhiễm
trùng giai đoạn sau bao gồm viêm phổi do
Pneumocystis jiroveci (trước đây là
Pneumocystis carinii), viêm thực quản do nấm
Candida, nhiễm nấm histoplasma lan tỏa, viêm
não do toxoplasma và viêm màng não do
cryptococcus. Bệnh ở giai đoạn muộn bao gồm
nhiễm Mycobacterium avium lan tỏa, nhiễm
CMV tái phát hoặc lan tỏa, cryptosporidiosis
(bệnh do ký sinh trùng Cryptoporidium) và
microsporidiosis (bệnh do bào tử trùng
Microsporidia). Nhiễm CMV vào máu có tỷ lệ
sống sót thấp hơn của bệnh nhân AIDS đang điều
trị bằng thuốc kháng vi-rút. Các bệnh ác tính ở
bệnh nhân AIDS thường liên quan đến virus và
bao gồm u lympho EBV, herpesvirus-8 ở người,
Kaposi sarcoma và ung thư cổ tử cung và ung thư
hậu môn do papillomavirus.
Nấm
Nhiều loài nấm đã được phân lập từ môi
trường miệng. Hầu hết các chủng phân lập được
là Candida và loài phổ biến nhất là Candida
albicans. Cùng với C. albicans, một số mầm

bệnh nấm cơ hội phổ biến nhất ở người là C.
tropicalis, C. glabrata, C. krusei, C parapsilosis,
C. guilliermondii và C. dubliniensis. Candida
spp. phát triển mạnh trong môi trường pH thấp
và lượng Candida cao có liên quan mảng bám ít
đa dạng sinh vật, chứa các loài sản sinh axit uric
và axit khác gây bệnh như Streptococcus spp. và
Lactobacillus spp. Ngoài C. albicans, C.
glabrata hiện đang là tác nhân quan trọng gây
nhiễm trùng niêm mạc và máu.
Các loại vi nấm như Rhodotorula glutinis
và Saccharomyces cerevisiae rất hiếm khi được
tìm thấy ở miệng và nhiễm trùng miệng.
Cryptococcus neoformans đôi khi được phân lập
từ miệng nhưng thường là từ những bệnh nhân
viêm phổi do nhiễm nấm
(Cryptococcus gattii and C. neoformans). C.
albicans là loài thường gặp nhất khi phân lập từ
mô bị bệnh. Nó cũng là loài chiếm ưu thế trong
nhiễm trùng âm đạo và nhiễm trùng máu. Tỷ lệ
nhiễm C. albicans bề mặt hiện nay đang tăng, đặc
biệt là ở những người đeo hàm giả và người già;
chúng có thể xâm lấn gây trầm trọng bệnh và có
tỷ lệ tử vong cao. Trái ngược với hầu hết các
Candida spp., C. albicans là một loại nấm có khả
năng thay đổi hình dạng hoặc kích thước để phù
hợp với môi trường cụ thể hay còn gọi là nấm đa
hình (pleomorphic fungus). Nó có thể sinh sản
như nấm đơn bào, và khi gặp điều kiện môi
trường cụ thể sẽ tạo ra một cơ quan bổ sung là
pseudohyphae hoặc hypha và gọi chung là “các
cấu trúc dạng sợi” . Hyphae được đặc trưng bởi
cấu trúc sợi có 2 thành song song với nhau.
Ngược lại, pseudohyphae dường như đại diện
cho một dạng tăng trưởng khác trong đó các tế
bào sau khi được nhân lên vẫn gắn liền với nhau
nhưng đa dạng về hình dạng từ các tế bào hình
elip kéo dài đến hình dạng khi quan sát từ bên
ngoài rất giống với cấu trúc hyphae. Sự đa dạng
về hình thể của nấm rất quan trọng trong các
nhiễm trùng do nấm Candida, với khả năng bám
dính, hình thành màng biofilm, thâm nhập và
phát triển mạnh mẽ tại mô. Ngoài ra, C. albicans
tạo ra độc tố ly giải tế bào, và độc tố candidalysin
gây tổn thương hàng rào biểu mô và dẫn tới
nhiễm trùng niêm mạc. Nhiễm trùng nấm hệ
Vi sinh vật quanh răng
Sinh bệnh học vùng QR
thống đã từng được coi là hiện tượng kỳ lạ bây
giờ biểu hiện ở niêm mạc miệng với tần suất ngày
càng tăng do tỷ lệ suy giảm miễn dịch cao trong
cộng đồng.
Protozoa
Những đơn bào nhân chuẩn – có màng
nhân, khác với vi khuẩn là những đơn bào nhân
xơ không có màng nhân, trước đây được gọi là
động vật nguyên sinh nhưng nay không còn nằm
trong phân loại sinh vật nữa, ở đây có thể hiểu là
ký sinh trùng.
Miệng là cổng vào cho nhiều ký sinh
trùng đã thích nghi với cơ thể người. Chỉ có một
vài ký sinh trùng gây bệnh ở miệng, nhưng ngày
càng có nhiều tài liệu chỉ ra rằng đơn bào
Protozoa ký sinh trong miệng nhiều hơn so với
những gì chúng ta nghĩ. Tùy thuộc vào loại
nhiễm trùng, các đơn bào gây bệnh có thể được
chia thành hai loại: loại gây ra nhiễm trùng cục
bộ và loại gây ra nhiễm trùng hệ thống nhưng có
ảnh hưởng gián tiếp đến khoang miệng. Nhóm
một bao gồm các đơn bào hoại sinh (saprophytes)
(ví dụ, Entamoeba gingivalis, Trichomonas
tenax) có khả năng biến thành mầm bệnh cơ hội
hoặc amip tự do có khả năng xâm lần vào các mô,
tuy nhiên chúng lại ít khi biểu hiện trên lâm sàng.
Đơn bào Protozoa có thể được tìm thấy trong
trường hợp bệnh nhân vệ sinh răng miệng
hoặc/và mô quanh răng kém. E. gingivalis có thể
ít được tìm thấy trong khoang miệng hơn T.
tenax. Tuy nhiên, có những dấu hiệu cho thấy E.
gingivalis đặc biệt gây ra bệnh quanh răng tiến
triển ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch, và
thường biểu hiện với triệu chứng viêm lợi hoại
tử. Loại tổn thương miệng này thường có nguyên
nhân không rõ ràng, nhưng vào cuối những năm
1990, một nghiên cứu ở Thụy Điển không chỉ cho
thấy mối liên hệ của nó với HIV-1 mà còn khẳng
định được loại đơn bào này dường như chỉ liên
quan với HIV-1, không một loài đơn bào
Protozoa nào khác được tìm thấy trên những
bệnh nhân này.
Trong số các bệnh nhiễm ký sinh trùng
toàn thân, chỉ có trùng roi Leishmania có thể tạo
ra các triệu chứng lâm sàng ảnh hưởng đến
khoang miệng. Tác động này là gián tiếp, bệnh

bắt đầu nhiễm trùng ở da niêm mạc, phát triển u
hạt đến miệng và mũi. Mặc dù sự phân bố của ký
sinh trùng miệng là trên toàn thế giới, nhưng
bệnh leishmania chỉ tồn tại ở một số khu vực nhất
định.
Archaea
Archaea là cũng những vật đơn bào nhân
chuẩn giống với Protozoa và khác với vi khuẩn
là những đơn bào nhân xơ. Vai trò của Archaea
đối với các bệnh răng miệng chỉ mới bắt đầu
được khám phá. Đơn bào methanogenic Archaea
có đặc điểm sản xuất metan từ khí hydro (H2) /
carbon dioxide (CO2) và đôi khi từ formate,
acetate, methanol hoặc methylamine. Đơn bào
này đã được phân lập từ những bệnh nhân có
bệnh lý quanh răng qua việc cung cấp môi trường
giàu H2 và CO2, ở phần yếm khí của mảng bám
dưới lợi và chân răng. Ngoài ra, mặc dù chúng
không được xác định ở những đối tượng có mô
quanh răng khỏe mạnh, nhưng 37 trên 48 mẫu từ
các vị trí có túi quanh răngcó Archaea (bằng việc
sử dụng các phương pháp phát hiện phân tử).
methanogenic Archaea phát triển tốt hơn ở các vị
trí có viêm quanh răng hơn là các vị trí khỏe
mạnh ở bệnh nhân bị viêm quanh răng tiến triển.
Có giả thuyết rằng các Archaea có thể tạo điều
kiện thuận lợi cho các vi khuẩn gây bệnh quanh
răng phát triển trong mảng bám bằng cách điều
chỉnh các thành phần liên quan đến chuyển hóa
của vi khuẩn vốn có trong mảng bám. Tuy nhiên,
sự phù hợp chính xác với lâm sàng của Archaea
vẫn mới chỉ là vấn đề phỏng đoán.
3. Quá trình chuyển biến từ lành sang bệnh lý.
Môi trường của hệ sinh thái vi khuẩn rất
đa dạng, các loài vi khuẩn trong mảng bám bị ảnh
hưởng bởi 4 yếu tố : dinh dưỡng, điều kiện lý hóa,
điều kiện sinh học và ngoại lực tác động. Nhưng
trong thực tế, các yếu tố này chồng chéo lẫn nhau,
đặc biệt là môi trường đa dạng vi khuẩn. Vi
khuẩn tương tác với nhau, với môi trường và
ngược lại. Do đó, thành phần của hệ sinh thái vi
sinh vật sẽ bị thay đổi khi chuyển từ trạng thái
khỏe mạnh sang trạng thái bệnh lý và ngược lại.
Nếu sự thay đổi thành phần vi khuẩn của mảng
bám do yếu tố bên ngoài (không do vi khuẩn)
được gọi là diễn thế sinh thái ngoại sinh, tức là
Vi sinh vật quanh răng
Sinh bệnh học vùng QR
có sự chuyển biến hệ sinh thái vi khuẩn do yếu tố
bên ngoài - allogenic succession như Hút thuốc
lá. Trong hệ sinh thái nội sinh - autogenic
succession (thay đổi hệ sinh thái vi khuẩn mảng
bám phát sinh từ các hoạt động của vi sinh vật
bên trong nó), và có liên quan đến sự tương tác
giữa vi khuẩn và vi rút
Các nghiên cứu trong quá khứ đã chỉ ra
số lượng và tỷ lệ các loài vi khuẩn dưới lợi khác
nhau giữa các vị trí khỏe mạnh và bệnh. Tổng số
vi khuẩn/1gr mảng bám quan sát được trên kính
hiển vi ở các vị trí viêm quanh răng cao gấp đôi
so với các vị trí bình thường và tăng về số lượng
trực khuẩn di động và xoắn khuẩn, giảm số lượng
các cầu khuẩn. Mặc dù tiêu chí này có thể có giá
trị chẩn đoán nhưng ta nên lưu ý rằng gần như tất
cả các vi khuẩn gây bệnh quanh răng quan trọng
(trừ C. rectus và xoắn khuẩn) là những trực
khuẩn bất động, có thể gây nhầm lẫn về nguyên
nhân gây bệnh quanh răng của vi khuẩn. Vi
khuẩn ở trong mảng bám có mô quanh răng bình
thường chủ yếu là các trực khuẩn và cầu khuẩn
gram dương (khoảng 75%). Tỉ lệ này giảm khi có
viêm lợi (chỉ còn 44%) và viêm quanh răng (10%
đến 13%). Sự giảm này đi kèm với sự gia tăng tỷ
lệ của trực khuẩn gram âm, từ 13% ( ở mô lành)
đến 40% ở viêm lợi và 74% trong viêm quanh
răng.
Có một quan điểm hiện nay về ba nhóm
yếu tố quyết định làm sự phá hủy quanh răng xảy
ra: sự nhạy cảm của vật chủ, sự hiện diện của các
loài gây bệnh và sự vắng mặt hoặc chỉ có tỷ lệ
nhỏ của vi khuẩn có lợi. Mô quanh răng bị phá
hủy là kết quả của sự tương tác phức tạp giữa các
yếu tố này. Nhìn chung, một lượng nhỏ mảng
bám vi khuẩn có thể được kiểm soát bởi các cơ
chế bảo vệ cơ thể mà không gây phá hủy mô
quanh răng; tuy nhiên, khi mất cân bằng sinh học
(tăng tính nhạy cảm của vật chủ, tải lượng vi
khuẩn cao hoặc có nhiễm trùng bệnh lý), có thể
dẫn tới phá hủy mô quanh răng.
4. Tính nhạy cảm của vật chủ
Tính nhạy cảm của vật chủ được xác định
bởi các yếu tố di truyền, cũng như các yếu tố môi
trường và thói quen, chẳng hạn như hút thuốc,
căng thẳng và nhiễm virus. Yếu tố di truyền có

vẻ quan trọng đối với bệnh nhân viêm quanh răng
khởi phát sớm, hiện được gọi là viêm quanh răng
phá hủy toàn bộ. Trong khi viêm quanh răng mạn
tính ít liên quan hơn tới gia đình. Viêm quanh phá
hủy toàn bộ xảy ra ở các thành viên trong gia đình
phù hợp với sự giải thích về di truyền, mặc dù
các yếu tố môi trường không thể bị bỏ qua (xem
bài 24).
Hút thuốc được coi là một yếu tố hành vi
và cuối cùng là một yếu tố môi trường. Nó làm
tăng đáng kể sự nhạy cảm của vật chủ với sự phá
hủy mô quanh răng. Tuy nhiên, bản chất chính
xác của mối quan hệ giữa viêm quanh răng và hút
thuốc không rõ ràng. Các nghiên cứu về thuốc lá
với bệnh viêm quanh răng đang có sự mâu thuẫn
lẫn nhau. Một số ủng hộ sự gia tăng của P.
gingivalis, A. actinomycetemcomitans, T.
forsythia, E. coli và C. albicans ở những người
hút thuốc, trong khi những nhà nghiên cứu khác
báo cáo là không có sự khác biệt.
Gần đây, kỹ thuật giải trình tự gen cho
phép các nhà nghiên cứu thấy sự đa dạng sinh
học vi khuẩn ở ở những người hút thuốc là thấp
hơn so với những người không. Ở những người
hút thuốc, khả năng hồi phục từ trạng thái rối loạn
sinh học vi khuẩn và tái lập một cộng đồng vi
khuẩn lành mạnh bị giảm. Ngừng hút thuốc lá có
thể làm thay đổi thành phần mảng bám dưới lợi
tạo điều kiện hồi phục cho mô quanh răng. Một
số bằng chứng chỉ ra các tế bào biểu mô của
người hút thuốc dễ bị vi khuẩn gây bệnh hô hấp
xâm nhập. Tùy thuộc vào chủng vi khuẩn, sự gia
tăng tương đối số lượng vi khuẩn gây bệnh bám
dính ở người hút thuốc so với người không hút
thuốc dao động từ 40% đến 150%. Khói thuốc lá
đã được chứng minh là làm thay đổi trực tiếp đến
kiểu gen của P. gingivalis, bao gồm cả một số
gen liên quan đến độc lực. Sau khi tiếp xúc với
chiết xuất khói thuốc lá, các tế bào P. gingivalis
gây ra đáp ứng tiền viêm thấp hơn so với các tế
bào P. gingivalis không phơi nhiễm.
Nhiễm virus cũng là yếu tố làm thay đổi
tính nhạy cảm của vật chủ. HIV và herpesvirus
thường liên quan đến các bệnh nhiễm trùng
quanh răng.
Ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy
Vi sinh vật quanh răng
Sinh bệnh học vùng QR
tress và các sự kiện tiêu cực trong cuộc sống có
thể đóng vai trò quan trọng trong sự phát triển và
tiến triển của viêm quanh răng và cũng có thể làm
thay đổi đáp ứng với các điều trị quanh răng.
Stress về tài chính là một yếu tố nguy cơ chỉ điểm
cho những trường hợp viêm quanh răng nặng hơn
ở người trưởng thành .“Tải trọng” cảm xúc và
tâm lý có thể ảnh hưởng đến hệ thống miễn dịch,
và cũng làm thay đổi hành vi sức khỏe răng
miệng. Cả hai yếu tố này đều làm tăng tính nhạy
cảm với viêm quanh răng.
Các yếu tố về chủng tộc cũng có liên quan
đến sự khác biệt giữa tỷ lệ mắc viêm quanh răng
khởi phát sớm và tần suất phát hiện mầm bệnh
quanh răng giả định.
5. Những khó khăn trong việc xác định vi
khuẩn vùng quanh răng
Hệ vi sinh mảng bám là một cộng đồng vi
sinh vật phức tạp, vẫn còn nhiều vi khuẩn không
thể nuôi cấy hoặc xác định được. Tính chất mạn
tính của bệnh cũng gây khó khăn trong việc tìm
kiếm nguyên nhân gây bệnh. Trước đây người ta
đã nghĩ rằng các bệnh quanh răng tiến triển chậm
nhưng ổn định. Tuy nhiên, các nghiên cứu dịch
tễ cho thấy bệnh tiến triển ở các tốc độ khác nhau,
có giai đoạn phá hủy mô nhanh và có giai đoạn
lui bệnh. Tại thời điểm này, với mô hình đa bậc,
các thuyết tuyến tính và bùng phát của viêm
quanh răng là được coi là biểu hiện của cùng một
hiện tượng: một số vị trí cải thiện, trong khi các
vị trí khác tiến triển và diễn ra có chu kỳ. Việc
xác định các vi sinh vậtở các giai đoạn bệnh khác
nhau là một thách thức về mặt kỹ thuật. Giải thích
dữ liệu vi khuẩn theo mỗi tình trạng lâm sàng của
bệnh còn phức tạp hơn bởi đã được cơ thể “sửa
chữa”. Các phân loại trước đây và hiện tại liên
quan đến sự khác nhau trên lâm sàng. Điều quan
trọng phải nhận ra rằng những phân loại này có
thể không thể hiện được sự liên quan đến vi
khuẩn.
Viêm quanh răng hiện được coi là một
bệnh nhiễm trùng hỗn hợp. Điều này có ý nghĩa
quan trọng đối với cả chẩn đoán và điều trị. Để
chẩn đoán, một số bác sĩ lâm sàng đánh giá sự
hiện diện của tới 40 loài, nhưng vẫn chưa rõ liệu
có phải một số tổ hợp các loài có gây bệnh hơn

những loài khác hay không. Kế hoạch điều trị là
hướng tới việc loại bỏ hoặc giảm số lượng các vi
khuẩn cốt lõi. Để chọn lựa kháng sinh thuốc
kháng khuẩn phù hợp (đặc biệt là thuốc kháng
sinh) là cực kỳ khó khăn, vì không phải tất cả các
loài vi khuẩn gây bệnh trong mảng bám đều nhạy
cảm với cùng một loại kháng sinh.
Các chẩn đoán vi sinh chỉ ra rằng sự hiện
diện của các vi khuẩn cốt yếu đơn thuần không
đủ để phát triển viêm quanh răng. Do có độ nhạy
cao, một số vi khuẩn gây bệnh này cũng đã được
phát hiện ở những bệnh nhân không có tình trạng
viêm quanh răng. Do đó, sự hiện diện của vi
khuản gây bệnh đơn thuần đủ để gây bệnh và
lượng vi khuẩn gây bệnh đóng vai trò chính trong
mối tương quan với bệnh. Điều này có ý nghĩa
lâm sàng lớn. Đầu tiên, tính đặc hiệu giảm đáng
kể (tính đặc hiệu theo nghĩa là khả năng phát hiện
vi khuẩn gây bệnh cụ thể trong viêm quanh răng).
Nói cách khác, mặc dù kết quả phân tích vi sinh
là dương tính, bệnh nhân vẫn có thể không mắc
bệnh. Ngoài ra, sự hiểu biết về cơ chế bệnh sinh
trở nên phức tạp hơn, bởi vì ranh giới giữa
ngưỡng mật độ vi khuẩn bắt đầu gây bệnh là
không rõ ràng và phụ thuộc vào từng cá thể. Hơn
nữa, đối với một số loài, các vi khuẩn luôn tạo
biến thể trong thông tin di truyền do đó, trên thực
tế, thông tin về kiểu gen là cần thiết để đánh giá
mầm bệnh. Đáp ứng của vật chủ cũng đóng một
vai trò thiết yếu, nhưng được ước tính chính xác.
Cuối cùng, có thể đặt câu hỏi liệu yếu tố gây bệnh
quanh răng là nội sinh hay ngoại sinh. Thật vậy,
các kỹ thuật mới hơn đã phát hiện nhiều các vi
khuẩn gây bệnh xuất hiện ở những đối tượng
khỏe mạnh. Điều này tác động đáng kể đến kế
Vi sinh vật quanh răng
Sinh bệnh học vùng QR
hoạch điều trị. Đối với các loài nội sinh, điểm
mấu chốt là giảm số lượng loài, trong khi đối với
các loài ngoại sinh, điểm mấu chốt là diệt trừ và
ngăn ngừa tái nhiễm.
Hiện tại không thể thay đổi tính nhạy cảm
của vật chủ, vì vậy điều trị quanh răng phải tập
trung vào việc giảm hoặc loại bỏ các yếu tố gây
bệnh kết hợp với tái lập lại môi trường cân bằng,
thường bằng cách phẫu thuật loại bỏ túi, tạo môi
trường cân bằng phù hợp hơn. Một số nghiên cứu
đã chỉ ra rằng sự hiện diện của các vi khuẩn gây
bệnh được đề cập trước đó (vẫn tồn tại hoặc được
thiết lập lại sau khi điều trị) có liên quan đến kết
quả điều trị. Bởi vì bệnh do nhiều loài vi khuẩn
gây ra nên việc sử dụng thuốc chống vi trùng (đặc
biệt là kháng sinh) là vô cùng khó khăn vì tính
nhạy cảm với kháng sinh rất đa dạng giữa các
chủng vi khuẩn và thường phụ thuộc vào khu vực
địa lý. Rõ ràng là một số câu hỏi quan trọng vẫn
chưa được trả lời. Liệu sự hiện diện của các vi
sinh vậtcụ thể trong túi quanh răng là nguyên
nhân hay hậu quả của bệnh? Bởi vì hầu hết các vi
khuẩn gây bệnh đều là những vi khuẩn kỵ khí bắt
buộc, chúng có thể đóng góp rất ít vào sự khởi
phát bệnh trong túi quanh răng nông và chỉ hay
được thấy ở các túi quanh răng sâu.
Tài liệu tham khảo
1. Newman and Carranza's Clinical
Periodontology, Edition 13,( 2018)
2. Clinical Periodontology and Implant Dentistry,
6th Edition, (2015)
3. Etiology and Pathogenesis of Periodontal Disease,
(2010)
4. Trịnh Đình Hải, Bệnh học quanh răng, Nhà xuất
bản giáo dục (2013)