EGZAMIN NEUROBIOLOGIA

1) Testy behawioralne - parametry

A) Potencjał uzależniający leków - SAMOPODAWANIE środków farmakologicznych

B) Podatność na stres, skłonność do eksploracji - TEST NOWOŚCI (nowe otoczenie - klatka
wyposażona w czułe fotokomórki = ruchy horyzontalne, wertykalne, ambulatoryjne)
C) Poziom lęku, aktywność eksploracyjna - TEST OTWARTEGO POLA (liczba stawania na
łapkach, wejście w środek kwadratu (czas w nim = brak lęku)
D) Pozycja socjalna (dominacja i podporządkowanie), podatność na stres - TEST
INTERAKCJI SOCJALNYCH
E) Poziom lęku, eksploracja nowego otoczenia - UNIESIONY LABIRYNT KRZYŻOWY (leki
przeciwlękowe)
F) Zachowanie depresyjne - Test Porsolta/ WYMUSZONEGO PŁYWANIA lub TEST
ZAWIESZANIA ZA OGON (leki przeciwdepresyjne)
G) Pamięć przestrzenna gryzoni - LABIRYNT WODNY MORRISA (znajdowanie platformy)
H) Pamięć robocza - 8-RAMIENNY LABIRYNT OTTONA (w każdym ramieniu nagroda, ile
razy wróci do tego samego ramienia)
I) Pamięć przestrzenna, uczenie się - LABIRYNT
J) Warunkowanie (uczenie się) - TEST UNIKU (wzm. negatywne), TEST Z POKARMEM
(wzm. pozytywne)
K) Koordynacja ruchowa - TEST ROTA-ROD (test przesiewowy, eliminacja tych z ataksją)

2) Równowaga neurohormonalna - balans (szlaki)

(Cholin. = pamięć, ruch, sen; noradre. = uwaga czuwanie)

3) Oreksyny/ anoreksyny
 4) Choroby neurologiczne - struktury uszkodzenia

Choroba parkinsona - Bezpo rednia przyczyna – mier neuronów dopaminowych w istocie czarnej i
spadek ilo ci dopaminy w striatum

Choroba Alzheimera - post puj ca, degeneracyjna choroba o rodkowego układu nerwowego,
charakteryzuj ca si wyst powaniem ot pienia. Złogi β-amyloidu i białka tau w korze mózgowej,
dodatkowo↓ metabolizmu prowadz cy do ↓ transmisji cholinergicznej wzbudzaj cej kor .

Pl sawica Huntingtona - Przyczyn choroby jest mutacja w genie HD koduj cym białko huntingtyn ,
poło onym na chromosomie 4; Nieprawidłowe białko gromadzi si w komórkach nerwowych, powoduj c
ich mier . Zmiany dotycz przede wszystkim j dra ogoniastego, skorupy i kory mózgowej.

Schizofrenia - Głównie zmniejszenie obj to ci tkanki mózgowej (poszerzenie komór mózgu)

prawdopodobnie powstałe w okresie ycia płodowego, najcz ciej umiejscowione w korze: przedczołowej,
skroniowej, układzie limbicznym.; ró ne badania wykazuj zwi kszona aktywno dopaminergiczn w
szlaku mezolimbicznym mózgu, a zmniejszon w korze przedczołowej; U chorych stwierdzono zmniejszone
st enie kwasu glutaminergicznego w korze przedczołowej i hipokampie

Depresja - niedobór noradrenaliny oraz serotoniny w mózgu; U chorych na depresj stwierdzono niski
poziom cynku (-> nadaktywno c NMDA), niski poziom BDNF; Wzrost poziomu cytokin prozapalnych w
surowicy u osób chorych na depresj

Zespół zamkni cia - Uszkodzenie w pniu mózgu (most) wy sze struktury mózgowia pozostaj w pełni
sprawne

Autyzm – przyczyny: genetyczne (20-30 genów); zaburzenia metaboliczne (glutenu i kazeiny); urazy
okołoporodowe; uszkodzenia centralnego układu nerwowego; toksoplazmoza (wrodzona); powa ne infekcje
i intensywne; ;antybiotykoterapie w okresie niemowl cym; alergie i osłabiona sprawno immunologiczna;
zatrucie rt ci i metalami ci kimi +Aspergera (tylko zaburzone zdolności socjalne)

podniesiony poziom "endorfinopodobnych substancji" w płynie mózgowo-rdzeniowym niektórych osób z

autyzmem; w moczu około 70-80 % autystyków istnieje podniesiony poziom peptydów opiatowych

Zespół Tourette'a- Podło e neurologiczne: dysfunkcja wzgórza, zwojów podstawy, płatów czołowych;
Przyczyny: genetyczna lub poinfekcyjne – choroby autoimmunizacyjne (wulgaryzmy = KOPROLALIA)

ADHD - najcz ciej podło e genetyczne,

• uszkodzenia centralnego układu nerwowego, • niedotlenienia w czasie porodu,
Obni enie transmisji DA i NA ergicznej

5) Agoniści receptorów (efekty) myszy/sowy

ę
ą
ż
ś
ż
ż
ć
ę
ś
ą
ą
ę
ę
ś
ę
ę
ż
ą
ż
ę
ę
ż
ś
ś
ą
ą
ę
ą
ż
ż
ę
ę
ś
ą
ą
ś
ę
ć
ą
ę
ż
ś
ś
ę
ę
ą
ą
ś
ć
ę
ś
ć
ę
ą
ż
ę
ą
ą
A) Receptor nikotynowy: antagoniści (kurara, jad kobry, jad kiełbasiany) = paraliż i
porażenie mięśni oddechowych
B) Receptor muskarynowy: agoniści - muskaryna (zatrucie), antagoniści - atropina
(pobudliwość, niepokój, omamy), skopolamina (mało- uspokojenie, senność i
otępienie; dużo - delirium, paraliż serca)
C) Receptory adrenergiczne Beta - tachykardia, zwiększenie siły skurczu serca,
rozkurcz oskrzeli, skurcz mięśni naczyń krwionośnych
D) Alfa - zahamowanie kom. noradrenergicznych

*Podanie myszom agonisty receptorów adrenergicznych B Izoprotenerolu i puszczenie

odgłosów sowy - panika, nieprzystosowanie (bieganie, niechowanie się) Antagonista:
PROPRANOLOL

6) Techniki obrazowania (inwazyjne/ nieinwazyjne)

• CT, PET, MRI, fMRI, EEG - s nieinwazyjne

• CT, RTG - promieniowanie rentgenowskie

• fMRI, MRI, CT - czasem podawany kontrast

• inwazyjne - stereotaksja, samopodawanie/podawania rodków farmakologicznych,

potencjały wywołane, lezje

7) Przykłady receptorów jonotropowych/ metabotropoywych

JONOTROPOWE (szybkie, otwierają kanały jonowe):

1) Receptor nikotynowy,
2) GABAA (przepuszczalność błony kom dla jonów Cl-)
3) NMDA (Na+) = glutaminergiczne (LTP)
4) Serotoninowy 5-HT3

METABOTROPOWE (z układem drugiego przekaźnika -> Białko G, kinazy —> cAMP

—> IP3, DAG = działają na kanały jonowe lub metabolizm)
1) Receptor muskarynowy
2) AMPA (glutaminergiczne)
3) GABA-B
4) Adrenergiczne alfa/beta
5) Opioidowe
6) Histaminowe
7) Dopaminergiczne
8) Serotoninowy (większość)
9) Purynergincaze
10) Neuropeptydów / enkefaliny
11) Kannabinoidów CB1/CB2

8) Regulacja wydzielania melatoniny (struktury- droga)

MELATONINA (szyszynka) zależna od światła (hamująco), u dzieci 12 tygodni+, maleje z wiekiem,
z tryptofanu, najwięcej około 2 w nocy
ą
ś
 HAMOWANIE WYDZIELANIA
1. Światło —>2. kom. zwojowe siatkówki —> 3. J. Nadskrzyżowaniowe —> 4. J.
Przykomorowe—> 5. Rogi boczne rdzenia kręgowego —> 6. Zwój szyjny górny —>
—> 7. SZYSZYNKA

9) Objawy po uszkodzeniu jakiej struktury (zespoły) (limbiczne)

10) Zdanie fałszywe

11) Rodzina pacjenta zgłasza udar (jakie struktury uszkodzenie)
12) Stymulacja struktury ? Jakiej skoro takie objawy (obrona, łowny)

13) Podłoże pamięci (operacyjnej, rozpoznawczej, proceduralnej) u naczelnych/ u szczurów

Głównym objawem chorób mózgu, w których dochodzi do uszkodzenia hipokampa s

zaburzenia pami ci opisowej (fakty, zdarzenia, nazwy, przedmioty, osoby)
- U zwierz t pami przestrzenna (topogra a terenu), znaczenia bod ców oraz pami
operacyjna (robocza) zale na jest od hipokampa
- U naczelnych w tym człowieka w pami przestrzenn i operacyjn zaanga owana
jest głównie kora przedczołowa / (korą śródwęchowa i hipokamp??- mózgowy GPS)
- Kora przedczołowa – rola w pami ci przestrzennej i operacyjnej u naczelnych
- Rola grzbietowo-bocznej kory przedczołowej w pami ci operacyjnej u ludzi
- Rola brzusznych i przy rodkowych cz ci kory przedczołowej w pami ci rozpoznawczej u
ludzi (przedmioty, fakty, zdarzenia) + kora węchowa, płaty
- Rozpoznawanie twarzy –zakr t wrzecionowaty (płat skroniowy) skroniowe (otaczające
- Pamięć emocji, warunkowanie - HIPOKAMP (stres - atro a)
c. migd, korę
U szczurów sąsiadującą),kipokamp
- pamięć deklaratywna - kora mózgowa, hipokamp
- Pamięć przestrzenna, epizodyczna - hipokamp
ą
ę
ę
ć
ś
ż
ę
ę
ę
ś
ę
ć
fi
ę
ą
fi
ź
ą
ę
ż
ę
ć
ą
14) Lezje (rodzaje - swoiste, nieswoiste)
(Uszkodzenia eksperymentalne tkanki nerwowej)

15) Lateralizacja (prawdziwe) - lokalizacja ośrodków mowy, u leworęcznych, asymetria,

wada
 *Niedominująca półkula

16) Skład układy nagrody (która nie należy)

• Przegroda jest elementem mózgowego układu nagrody – miejsce efektywne do

samostymulacji

• VTA - Brzuszne pole nakrywki Kluczowy element „mózgowego układu

nagrody” ródło projekcji dopaminergicznych do struktur limbicznych
przodomózgowia (szlak mezolimbiczny) zwi zany z odczuciem przyjemno ci – rola
motywacyjna

• Poł czenia bocznego podwzgórza, ciała migdałowatego i przegrody

• Struktury układu nagrody (mezolimbicznego):

• brzuszne pole nakrywki ródmózgowia (VTA)
• boczne podwzgórze i na przebiegu p czka przy rodkowego przodomózgowia
• j dro półle ce
• przegroda
• kora przedczołowa
ą
ą
Ź
ż
ą
ś
🡪
ę
ą
ś
ś
 17) Pamięć proceduralna u naczelnych

18) Prawdziwe (reakcje seksualne) dymor zm płciowy, działania hormonów, oksytocyną, fsh

RÓŻNICE MIĘDZYPŁCIOWE

Do najwa niejszych dymor zmów płciowych mózgu nale y:

- j dro dwupostaciowe (INAH3) w j drze przedwzrokowym przy rodkowym
podwzgórza (2,5 raza wi ksze u m czyzn),
- wielko j dra ło yskowego pr ka kra cowego (BST),
- szeroko spoidła przedniego i ciała modzelowatego (u kobiet szersze, bo mniejsza
lateralizacja, skoro o rodki rozproszone w obu półkulach to potrzeba wi cej włókien
mi dzypółkulowych)
- U kobiet jest mniejsza lateralizacja ruchowa mowy, rozproszenie ośrodków
- Różnice w: ekstrawersji, neurotyczności, ugodowości, zawodach (kultura
nieistotna)

Tworzenie zwi zków:

• Receptory D2 - dopaminergiczne
• Wazopresyna - receptor wazopresyny 1a (V1aR)
ą
ę
ś
ć
ś
ż
ć
ą
ą
ż
ś
ę
fi
ą
ż
ę
ą
ż
fi
ń
ż
ś
ę
 • Czyli u kobiet ważniejszą rolę w tworzeniu udanego związku i szczęśliwej rodziny pełni
oksytocyną, a u mężczyzn wazopresyna

Monogamia:
• Cechy monogamiczne (skryta emulacja, stała receptywność i atrakcyjność kobiet),
• Cechy poligeniczne ( mężczyźni więksi, silniejsi, agresywniejsi)
• Zależy od kultury czy monogamia czy promiskuityzm

• Testosteron – wydzielany przez komórki Leydiga j der. - U płodu pobudza

rozwój pr cia, moszny i prostaty - Bezpo rednio po urodzeniu u ssaków (wyj.
naczelne, te prenatalnie) pobudza maskulinizacj mózgu - W okresie pokwitania
i po nim warunkuje rozwijanie si i utrzymywanie III – rz dowych cech
płciowych i pop du seksualnego (tak e u kobiet)

• Progesteron – wydzielany przez ciałko ółte po owulacji . -Utrzymuje błon

luzow macicy w stanie umo liwiaj cym zagnie d enie si zarodka. - Znaczenie
w utrzymaniu ci y
ś
ą
ą
ż
ę
ą
ż
ż
ę
ą
ż
ś
ż
ę
ż
ż
ą
ę
ę
ę
 • Estradiol – wytwarzany z testosteronu produkowanego w komórkach otoczki
wewn trznej p cherzyków jajnikowych. Przekształcanie go w estradiol nast puje
w błonie ziarnistej jajników. - W okresie pokwitania pobudza rozwój III –
rz dowych cech e skich - W okresie dojrzało ci płciowej pobudza wzrost błony
luzowej macicy w fazie p cherzykowej cyklu miesi czkowego, w wysokim
st eniu pobudza wyrzut LH z przysadki → owulacja - Zwi ksza libido

19) Sztywność odmóżdżeniowa (mechanizmy)

Sztywno odmó dżeniowa: brak hamuj cych wpływów kory na j dro przedsionkowe i twór
siatkowaty (pobudzaj ce motoneurony γ prostowników• brak pobudzaajcego wpływu jadra
czerwiennego na zginacze i hamującego na twór siatkowaty

(Wyłączenie części hamującej zstępującego układu siatkowatego

20) Czynności pozapiramidowe (9)

21) Atak ofensywny, defensywny skąd (OBRONNY, ŁOWNY)

• Boczne podwzgórze atak łowny i ofensywny
• Przy rodkowe podwzgórze atak afektywny/atak obronny/atak defensywny
• Uszkodzenie zakr tu obr czy – upo ledzenie r. uniku szczurów , i r.
emocjonalnych u ludzi, spadek agresji
• Uszkodzenie przegrody – nasilenie ataków obronnych, wzrost agresji (stym. =
przyjemność seks.)
• Uszkodzenie przy r. pola przedwzrokowego – hamuje walk o dominacj u
szczurów i atak
obronny u kotów
ś
ę
ę
ż
ś
ę
ś
ć
ż
ę
ś
ę
ż
🡪
ą
ń
🡪
ę
ę
ś
ą
ś
ą
ą
ę
ę
ę
ę
 • Usuni cie biegunów płatów skroniowych (ciało migdałowate) - zespół Kluwera
Bucy’ego – m.in. zanik agresywno ci i upo ledzenie reakcji obronnych. S
doniesienia o wzro cie agresji -EFEKT USZKODZENIA CIAŁ MIGDAŁOWATYCH

po uszkodzeniu samego j dra rodkowego c. migdałowatego, spadek agresji po usuni ciu j.

przy rodkowego

• Stymulacja ciała migdałowatego – ucieczka lub atak, u ludzi uczucie l ku

(REAKCJE OBRONNE) - ocena ryzyka
• Zarówno uszkodzenie jak i stymulacja j dra brzuszno-przy rodkowego podwzgórza nasila
reakcje obronne

• Uszkodzenia brzuszno-przy rodkowej pokrywy ródmózgowia (przy rodkowe j dra szwu)

hamuj atak ofensywny (agresj )

• Stymulacja istoty szarej okołowodoci gowej (grzbiet.tył = ucieczka, przed. = obronne) wywołuje
reakcje obronne

• Atak obronny kota – uzyskano poprzez stymulacj j. brzuszno-przy rodkowego

PODWZGÓRZA (cz. tylna, cz. przednia – ucieczka). Uszkodzenie tego j dra hamuje atak obronny
u szczurów

• Atak ofensywny – zaanga owane jest boczne podwzgórze - jego uszkodzenie hamuje atak
ofensywny rezydenta

22) Ośrodki czuciowe ruchowe

CZUCIOWE - kora zakrętu zaśrodkowego płata ciemieniowego:

(Pola somestetyczne)
Pole 3 - ból i temperatura
Pole 1 - czucie eksteroreceptywne (dotyk epikrytyczny)
Pole 2 - czucie głębokie
* Organizacja somatotopowa

Inne obszary kory ciemieniowej:

Pole 5 i 7 - wtórne pola czuciowe (stereognozja = rozpoznawanie kształtów dotykiem)
Pole 43 - pole smakowe (też korą wyspy)

Kora skroniowa:
Pole 41,42 - pierwotne pola słuchowe
Pole 22 - wtórne pole słuchowe, rozumienie słów - ośrodek czuciowy mowy
Wernickego (uszk= Afazja recepcyjna)

Kora potyliczna:
Pole 17 - pierwotne pole wzrokowe, synteza bodźców wzrokowych
Pole 18, 19 - wtórne pola wzrokowe, rozumienie obrazu widzianego, ośrodek czytania

Kora węchowa:
Pole 34 (hak) - pierwotne pole węchowe
Pole 28 - wtórne (kora gruszkowata) - integracja odruchów węchowych
ś
ą
ę
ś
ą
ś
ż
ę
ś
ą
ą
ś
ś
ę
ś
ś
ś
ś
ą
ą
ę
ą
ę
 RUCHOWE kora płata czołowego:
Pole 4 (zakręt przedśrodkowy) - piramidowe, pierwotne pole ruchowe (ruchy dowolne)
uszkodzenie: porażenie ruchowe przeciwstronne
Pole 6 - pozapiramidowe, przedruchowe globalne ruchy kończyn, tułowia i głowy
Pole 8 - ośrodek skojarzonego spojrzenia
Pole 44 i 45 - ruchowy ośrodek mowy (Broki), w półkuli dominującej

23) Rozwój embrionalny układu nerwowego

Podczas migracji neuronów w rozwoju, migruj one od strefy przykomorowej na zewn trz po
wypustkach gleju promienistego. Odwrotny wzorzec rozwoju kory mózgowej, najgł bsze warstwy
kory powstaj najpierw, komórki zewn trznych warstw kory „przeciskaj ” si mi dzy nimi

Te to, e w rozwoju powstaje ok. 50% wi cej komórek nerwowych, ale pó niej prze ywaj tylko
te najbardziej sprawne w tworzeniu synaps z innymi komórkami

Ontogeneza powtarza cał filogenez (ale wcale nie a tak wiernie jak si mówi)

24) Podział mózgowia

PÓŁKULE MÓZGOWE
KRESOMÓZGOWIE KRESOMÓZGOWIE NIEP

PRZODOMÓZGOWIE WZGÓRZE
MIĘDZYMÓZGOWIE
PODWZGÓRZE
SIATKÓWKA

KONARY MÓZGU
ŚRÓDMÓZGOWIE ŚRÓDMÓZGOWIE
POKRYWA ŚRÓDMÓZGOWIA

TYŁOMÓZGOWIE
WTÓRNE MOST MÓŻDŻEK

TYŁOMÓZGOWIE

RDZENIOMÓZGOWIE RDZEŃ PRZEDŁUŻONY

ż
ż
ą
ą
ę
ę
ę
ą
ż
ę
ź
ą
ę
ę
ż
ą
ę
ą
25) Działanie środków psychoaktywnych (przez jakie układy)

A) PSYCHOSTYMULANTY = działanie bezpośrednie na układ dopaminergiczny

1) Kokaina = blokuje wychwyt zwrotny DA, wzrost stężenia DA w synapsie
2) FENETYLAMINOWE:
- Amfetamina = wyrzut mediatorów +, wychwyt zwrotny DA - , rozkład enzymatyczny -,
(DA uwalniana z pęcherzyków i przedostaje się do synapsy bez egzocytozy pęcherzyka)
NA+ uk. wegetatywny, DA+ nigrostrialnym, mezokortykolimbicznym (euforia,
uzależnienie, psychoza), NA/DA+ FC, 5-HT+ w podwzgórzu
- Metamfetamina
- Ecstasy = 5-HT+++, trochę NA, DA+, efekt neurotoksyczny
- Efedryna
- metylfenidat
B) OPIATY = analgezja (bez bólu), anksjoliza (przeciwlękowe), hamują uczenie się
Receptor -> cAMP- -> kanały wapniowe- = hiperpolaryzacja błony = Zahamowanie
przewodnictwa nerwowego
1. odhamowanie neuronów DA w VTA 2. stężenie DA+ w jądrze półleżącym 3.
pobudzenie receptorów opioidowych GABA-erg. (efekt taki jak DA)

1) Zewnątrzpochodne (mor na, heroina, kodeina, loperamid)

2) Endogenne (endor ny, enkefaliny, dynor ny)

C) KANNABINOIDY (endogenne: anandamid, 2-arachi, DTEA, HLEA)

-HIPOKAMP: ACh, NA, 5-HT, DA, GABA, Glu, Asp (zmniejszenie) = synaptogeneza i LTP -
-UK. LIMBICZNY: agresja mniej
-MEZOLIMBICZNY: DA+
-PODWZGÓRZE: głód
-KORA MÓZGU: zaburzenie procesów myślowych

D) HALUCYNOGENY
1) Fenetylaminowe (meskalina, DOI, DOM)
2) Indolowe (5-HT, psylocyna, LSD)
LSD: agonista receptora 5-HT2a (jądra szwu, VTA, miejsce sinawe = wszystko ciekawe,
nowe, wzgórze, kora czołowa = działa na NA, DA, 5-HT)
C) ALKOHOL = NMDA hamuje, GABA pobudza, płynność błon
- AKTYWACJA: układu opioidowego, receptora 5-HT3, receptora nikotynowego (ACh) =
DA++
- Hamuje ADH
D) NIKOTYNA = Agonista receptora nikotynowego, małe dawki pobudzenie, duże
blokują
ACh (wzrost = uczenie się), NA, DA, ENDORFINY (wzrost), polepsza nastrój, zwiększa
koncentrację

26) Mediatory (balans) jakim chorobom może towarzyszyć (BULIMIA, ANOREKSJA)

fi
fi
fi
27) Przykłady różnic pomiędzy płcią somatyczną a identy kacją (przyczyny - enzymy)

28) Uszkodzenia kory jakie struktury, Afazja, Apraksja, Agnozja

fi
29) Działanie synaps (jak dużo mediatora przed dłuższy czas) - środki psychoaktywne, leki

LEKI PRZECIWDEPRESYJNE (LPD)

* Gdy w synapsie długo jest dużo mediatora to = zmiana funkcjonowania

receptorów na obwodzie - mniej wrażliwe, receptory chowane pod błonę (regulacja
w dół)

30) STRES OSIE (do rdzenia szybciej)