I.

GIẢI PHẪU HỆ XƯƠNG KHỚP

1. Thành phần chính của bộ xương
Bộ xương người chia làm ba phần là:
● Xương đầu (gồm các xương mặt và khối xương sọ)

● Xương thân (gồm xương ức, xương sườn và xương sống)

● Xương chi (xương chi trên và xương chi dưới )

=> Tất cả gồm 300 chiếc xương ở trẻ em và 206 xương ở người trưởng thành, dài, ngắn, dẹt khác
nhau hợp lại ở các khớp xương.

2. Các khớp xương

Nơi tiếp giáp giữa các đầu xương gọi là khớp xương.
Có ba loại khớp là:
● Khớp động: là loại khớp cử động dễ dàng và phổ biến nhất trong cơ thể người như khớp
gối, khớp háng, các khớp ở tay, chân. Mặt khớp ở mỗi xương có một lớp sụn trơn, bóng
và đàn hồi, có tác dụng làm giảm sự cọ xát giữa hai đầu xương. Giữa khớp có một bao
đệm chứa đầy chất dịch nhầy do thành bao tiết ra gọi là bao hoạt dịch. Bên ngoài khớp
động là những dây chằng dai và đàn hồi, đi từ đầu xương này qua đầu xương kia làm
thành bao kín để bọc hai đầu xương lạ.
● Khớp bán động: là loại khớp mà giữa hai đầu xương khớp với nhau thường có một đĩa sụn làm hạn chế cử động của khớp.
Khớp bán động điển hình là khớp đốt sống, khớp cùng chậu, khớp các đốt sống.
● Khớp bất động: Trong cơ thể có một số xương được khớp cố định với nhau, như xương hộp sọ và một số xương mặt. Các
xương này khớp với nhau nhờ các răng cưa nhỏ hoặc do những mép xương lợp lên nhau kiểu vảy cá nên khi cơ co không làm
khớp cử động.

II. CÁC TỔN THƯƠNG XƯƠNG KHỚP

● Tổn thương Khớp do chấn thương: như chấn thương thể thao, chấn thương do tai nạn giao thông...

● Tổn thương Khớp do thoái hóa: thoái hóa khớp gối, gai...

● Tổn thương Khớp do bệnh lý: gout, viêm khớp...

● Tổn thương Khớp do thiếu máu nuôi :hoại tử vô mạch chỏm xương đùi, xương thuyền....
III. CÁC TỔN THƯƠNG XƯƠNG KHỚP DO VIÊM
● Viêm khớp thoái hóa: viêm khớp gây thoái hoá lớp sụn lót của khớp hoặc mặc gai xương gây đau cứng hoặc mất chức năng
khớp
● Viêm khớp dạng thấp: dạng bệnh tự miễn- hệ miễn dịch của cơ thể chống loại các mô của chính cơ thể

● Bệnh khớp Viêm khớp Goute: Viêm khớp có sự vch tụ acid uric trong khớp

● Viêm khớp nhiễm trùng: vi trùng từ các vết thương gần hoặc do nhiễm trùng huyết xâm nhập vào khớp

● Lao khớp: Viêm khớp do vi trùng lao gây ra

IV CÁC BỆNH CƠ XƯƠNG KHỚP THƯỜNG GẶP.
1. Thoái hóa khớp
1.1 Định nghĩa
Thoái hóa khớp là một bệnh đặc trưng bởi các rối loạn về cấu trúc và chức năng của một hoặc nhiều khớp, được định nghĩa là tổn
thương của khớp bao gồm tổn thương mô sụn, có thể kèm theo mô xương dưới sụn, dây chằng, các cơ cạnh khớp, và màng hoạt dịch...
1.2 Nguyên nhân
 Nguyên nhân thật sự của bệnh thoái hóa khớp vẫn chưa được xác định, tuy nhiên có liên quan đến các yếu tố như: tuổi già, béo
phì ( Béo phì làm tăng áp lực lên sụn khớp khiến cho sụn khớp dễ bị nứt, vỡ vụn làm tổn thương sụn và gây ra thoái hóa khớp), di
truyền, các chấn thương và rối loạn chuyển hóa.

1.3 Giải phẫu khớp gối.

Có ba diện khớp:
● Đầu dưới xương đùi

● Đầu trên xương chày:

● Mặt sau xương bánh chè

Sụn khớp gối:

● Là sụn hyaline đầu khớp, dày khoảng 2-4 mm, không giống
những mô khác, sụn khớp không có mạch máu, thần kinh bạch
mạch và hệ bạch huyết.
● Nó bao gồm một mạng lưới ngoại bào (ECM) dày đặc với một
bố thưa thớt của các tế bào biệt hóa cao được gọi là tế bào sụn
Tế bào sụn:
● Là loại tế bào thường trú trong sụn khớp, tế bào sụn là những tế
biệt hóa cao, hoạt động trao đổi chất đóng một vai trò duy nhất
việc phát triển, duy trì và sửa chữa ECM.
● Tế bào sụn có nguồn gốc từ các tế bào trung mô và chiếm
khoảng 2% tổng khối lượng của sụn khớp.

Cấu trúc của sụn bình thường:

● Không có mạch máu, không có thần kinh

● Chủ yếu là các tế bào sụn

● Chất nền có khả năng ngậm nước cao: PGs, non-collagen protein

● Mạng lưới type II collagen

● Khi bị ép, nước và các phân tử chất tan thoát ra gian bào

● Khi hết lực ép thì tái hydrat hóa

1.4 Cơ chế sinh bệnh

Tổn thương ban đầu tại sụn là những vùng nứt nhỏ, vết nứt có thể dạng cột, mà
xám và sần sùi trong khi sụn bình thường có màu trắng, sáng bóng, ẩm ướt và trơ
nhẵn. Theo thời gian, các vết nứt sẽ càng ngày càng nứt sâu xuống và ăn theo chi
dọc, tình trạng nứt ngày càng tiến sâu hơn và vết loét sẽ ăn tới phần xương dướ
sụn, phá hủy xương, mọc ra các gai xương, chồi xương, do bị kích thích viêm ở
hoạt dịch.
Khi có sự tổn thương ở vùng sụn chêm thì cơ thể tiết ra các yếu tố cytokine viê
( tăng quá trình viêm trong diện khớp, đồng thời sản sinh protein khác hoạt hoá tiếp
trình viêm)

Trong cơ chế bệnh sinh của thoái hóa khớp có sự tham gia của các cytokin tiền
(Interleukin-1beta, TNF-alpha).

Ngoài ra còn có các gốc tự do Nitric Oxide tham gia vào quá trình dị hóa sụn khớp.
yếu tố này làm thay đổi sinh hóa và cơ học của sụn khớp và mô xương dưới sụn khớp:
cơ bản (proteglycan) mất dần, thoái hóa lưới collagen, kích hoạt enzym tiêu protein
(metalloprotease) và hậu quả là bề mặt sụn khớp bị mỏng dần, xơ hóa và biểu hiện lâm
là đau và hạn chế vận động khớp.

Trong thoái hóa khớp, diễn tiến bệnh có thể phân thành 2 giai đoạn:
Giai đoạn khởi đầu: sụn phì đại, tăng phần proteoglycan, hút thêm nước. Các tế
bào sụn tăng hỗn hợp collagen proteoglycan và cả các enzym thoái hóa metalloproteinase
(collagen và stromelysin). Cân bằng giữa sản của khuôn và enzym thoái hóa được duy trì
trong sự luân chuyển xảy ra ở mức cao hơn nhiều lần so với bình thường. Đó là những
 phản ứng của sụn để sửa lại cấu trúc và cũng chỉ là bù trừ tạm
thời đưa đến sự tăng tổng hợp cytokine (interleukin) và tăng
enzyme làm thoái hóa khuôn. Sau đó các tế bào sụn không thể
thích ứng với tình trạng trên vì vậy gây mất khả năng tự sửa
chữa của sụn.
Giai đoạn mạn tính: Hiện tượng sụn bị phá vỡ thể hiện bằng
giảm tổng hợp collagen II và proteoglycan. Song song các sản
phẩm liên quan đến sự thoái hóa khuôn sụn được đổ vào dịch
khớp. Ở sụn khớp thì hàm lượng proteoglycan giảm làm cấu trúc bị
biến đổi. Từ đó sức chịu đựng suy giảm đối với cơ học đưa đến sự
hủy hoại sụn.
● Thay đổi xương: sụn bị hủy hoại, xương không được che
chở đã tổn thương vì các yếu tố về cơ học, xương dưới sụn
phản ứng bằng cách tăng sinh xương, tái tạo bất thường để
bù trừ mất sụn, mở rộng điểm tựa, thành lập gai xương
(osteophytes), xương đặc lại, tăng độ cứng.
● Phản ứng viêm ở bao hoạt dịch:proteoglycan và
collagen được giải phóng vào dịch khớp với lượng tăng
dần và bị thực bào bởi các đại thực bào. Từ đó dẫn đến
viêm nhiễm mạn tính ở bao hoạt dịch. Những tế bào
hoạt dịch sinh ra cytokin, đặc biệt interleukin I, nó lại tác
động vào sụn khớp và làm tăng thêm sự tàn phá sụn.
Các enzyme tham gia quá trình thoái hóa khớp:
● Hoạt hóa enzym phá hủy sụn: MMP

● Tăng các cytokines tiền viêm: IL-1, IL-6, TNF , PGE 2

● Giảm các cytokines kháng viêm: IL-4, IL – 10, IL- 13

1.5 Biểu hiện thoái hoá khớp.

Dấu hiệu lâm sàng:
● Đau khi bệnh nhân bắt đầu hoạt động

● Đau 1-2 khớp khớp

● Giai đoạn sớm: khớp không sưng, nóng đỏ

1.6 Chẩn đoán thoái hóa khớp.

hẩn đoán thoái hóa khớp gối theo tiêu chuẩn của hội khớp học Hoa Kỳ: bệnh nhân phải có đau gối v
ai xương trên X-quang cùng với 1 trong 3 tiêu chuẩn dưới đây:
● Tiếng lạo xạo của khớp khi chuyển động

● Cứng khớp buổi sáng < 30 phút

● Tuổi > 38 tuổi

1.7 Phân độ tổn thương khớp.
Theo tiêu chuẩn của Kellgren và Lawrence:
● Độ I: Mô sụn bắt đầu bị phá hủy, mặt sụn gồ ghề. Có gai xương nhỏ hoặc nghi ngờ có g
xương. Chưa ghi nhận hẹp khe khớp.
● Độ II: Mặt sụn bị phá hủy, xuất hiện gai xương nhưng chưa ghi nhận rõ hẹp khe khớp.

● Độ III: Mặt sụn nham nhở, phá hủy đầu xương, xuất hiện nhiều gai xương. Đau khi cử động gấp duỗi khớp gối. Hẹp khe khớp <3mm. C
biến dạng và lệch trục chi.
● Độ IV: Mặt sụn nham nhở, phá hủy đầu xương, xuất hiện nhiều gai xương và sạn vôi hóa trong khớp gối. Đau nhiều và không cử động
duỗi được khớp gối. Khe khớp hẹp > 3 mm. Biến dạng và lệch trục chi.
 1.8 Điều trị
1.8.1 Điều trị nội khoa
a. Sử dụng thuốc.
- Tiêm Cortisone.
- Thuốc giảm đau chống viêm: Có thể dùng đường uống, tiêm hoặc bôi tại chỗ. Thuốc thường dùng là paracetamol, naproxen, ibuprof
diclofenac…
- Tiêm Acid hyaluronic.
b. Vật lý trị liệu: Chườm nóng, điện xung, tia hồng ngoại, kỹ thuật massage tay, … được khuyến nghị trong điều trị các bệnh vi
khớp nói chung và thoái hóa khớp nói riêng. Ưu điểm vượt trội của phương pháp này là hạn chế lạm dụng thuốc trong điều
thoái hóa khớp.
c. Sử dụng huyết tương giàu tiểu cầu: Tế bào gốc trung mô đa năng, Cytokine, các yếu tố tăng trưởng, các phân tử hoạt tính s
học điều hòa miễn dịch.
d. Huyết tương giàu tiểu cầu tự thân (PRP)
e. Cấy ghép tế bào gốc (Stem cell transplantation)
● Tế bào gốc chiết xuất từ mô mỡ tự thân (Adipose Derived Stemcell-ADSCs).

● Tế bào gốc từ nguồn gốc tủy xương tự thân.

f. Tiêm sản phẩm tế bào (SVF+PRP).
⇒ Dưới sự chỉ dẫn của bác sĩ
I.8.2 Điều trị ngoại khoa
0. Phẫu thuật nội soi khớp gối: là một phương pháp điều trị bệnh lý khớp gối mang lại hiệu quả cao nhất hiện nay. Nội soi khớp gối
phép khảo sát và xử lý những tổn thương nhỏ bên trong khớp gối, đồng thời thực hiện được nhiều kỹ thuật mổ khác nhau trong quá trình nội soi.
vậy, cần biết được những vai trò của nội soi khớp gối để áp dụng vào việc điều trị bệnh lý khớp gối được hiệu quả và an toàn nhất.

⮚ Ưu điểm:

● Quan sát được những cấu trúc và tổ chức nhỏ bên trong khớp gối giúp đánh giá được tổn thương chính xác nhất mà
phương pháp chụp X – quang thông thường không nhìn thấy được.
● Chẩn đoán và điều trị một số bệnh lý như: Rách dây chằng, rách sụn chêm, viêm bao hoạt dịch.

● Lấy những dị vật gây tổn thương khớp gối như mảnh sụn, gai xương...

⮚ Một số phẫu thuật nội soi khớp gối thường được thực hiện bao gồm:

● Khâu và đính lại phần sụn chêm bị rách.

● Sinh thiết màng hoạt dịch để chẩn đoán.

● Cắt bỏ màng hoạt dịch một phần hay toàn phần.

● Thực hiện nội soi khớp gối để giải phóng bao khớp gối.

● Điều trị khớp thoái hóa bằng cách nội soi khớp gối để khoan một số lỗ nhỏ trên sụn khớp nhằm mục đích tăng tưới máu đến vị
trí này, hoặc dùng phương pháp ghép sụn tự thân…
⮚ Một số biến chứng mà bệnh nhân có thể gặp phải sau phẫu thuật nội soi khớp gối là:

● Động tĩnh mạch khoeo bị tổn thương.

● Thần kinh gối bị tổn thương khiến cảm giác da ở một vùng trên
gối bị rối loạn hoặc mất đi.
● Tắc mạch, tụ máu sau nội soi khớp gối…
b. Phẫu thuật thay khớp: Là phương pháp được chỉ định khi các biện
pháp điều trị nội khoa, vật lý trị liệu, dùng thuốc giảm đau, kháng
viêm, dưỡng sụn không còn có hiệu quả cho các trường hợp tổn
thương hư hỏng nặng ở khớp gối do bệnh thoái hóa khớp, di chứng
biến dạng vùng khớp gối sau chấn thương hay các nguyên nhân khác
 ⮚ Ưu điểm:

● Bộc lộ chính xác khớp cần thay thể, giảm được nguy cơ nhiễm trùng tối đa cho người bệnh.

● Khi phẫu thuật thay khớp gối người bệnh cũng giảm thiểu được thời gian lưu viện so với các phương pháp điều trị khác, giảm
đau, và sớm bình phục, ổn định tình hình sức khỏe trong thời gian dài.
⮚ Một số biến chứng mà bệnh nhân có thể gặp phải sau phẫu thuật thay khớp gối:

● Các tai biến trong phẫu thuật.

● Biến chứng sớm: Nhiễm khuẩn, tắc mạch, máu tụ trong gối, cứng gối…

● Biến chứng muộn: Nhiễm khuẩn muộn, cứng khớp, những biến chứng cơ học gây ra do khớp nhân tạo, một số trường hợp
phải thay lại khớp mới như khớp gối nhân tạo không vững, mòn khớp, lỏng khớp nhân tạo.
2. Viêm khớp dạng thấp
2.1 Định nghĩa.Viêm khớp dạng thấp (Rheumatoid Arthritis - RA) là một bệnh lý khớp mãn tính thường gặp, đồng thời là một bệnh tự
miễn điển hình với các biểu hiện toàn thân, tại khớp và ngoài khớp ở nhiều mức độ khác nhau, diễn biến phức tạp, gây hậu quả nặng nề
cần điều trị tích cực ngay từ đầu bằng các biện pháp điều trị hữu hiệu để hạn chế tàn phế.

2.2 Nguyên nhân

Hiện còn chưa rõ.
2.3 Cơ chế bệnh sinh
Các yếu tố có vai trò đặc biệt trong việc khởi phát và duy trì bệnh vkdt :
● Cơ địa (tuổi, giới và HLADR4) - miễn dịch qua trung gian tế bào (vai trò của lympho T) - miễn dịch dịch thể (vai trò của yếu tố dạng t
và các tự kháng thể khác)
● Các cytokine (IL1, IL6, TNFA)

● Các yếu tố tăng trưởng nội sinh - hệ thần kinh ngoại vi và đáp ứng viêm của cơ thể …
 ● Lympho T: phóng thich 1 lượng nhỏ IL-2, IL-4 và interferon

● Đại thực bào tiết các cytokin IL-1, IL-8, TNFα, GM-C5 và các protein M
MCP
● Fibroblast : IL-6.

● Tương bào được biệt hoá cũng phóng thích Histamin và TNFα

● Tế bào viêm, tăng sinh mạch máu, tăng tính thấm thành mạch và màng h
dịch phì đại, dày lại, xâm lấn vào cấu trúc sụn và xươngàhuỷ sụn và xươn

2.4 Triệu chứng

Các triệu chứng có thể hồi phục (reversible) liên quan đến hiện tượ
viêm màng hoạt dịch khớp:
● Cứng khớp buổi sáng

● Viêm các khớp nhỏ ngoại biên: khớp cổ tay, khớp gối, khớp bàn ngón
khớp liên đốt ngón gần bàn tay, khớp khuỷu tay, khớp cổ chân...
● Tính chất: đối xứng, thường teo cơ liên đốt, biến dạng sớm
Các triệu chứng không thể hồi phục (irreversible) liên quan đến các tổn thương cấu trúc của khớp, hậu quả của hiện tượng viêm màng h
dịch :
● Hẹp khe khớp, dính khớp

● Biến dạng khớp, lệch trục khớp

Ngoài ra, bạn cũng có thể nhận biết viêm khớp dạng thấp bao gồm 4 giai đoạn sau:
● Giai đoạn I: Viêm màng trên khớp dẫn đến sưng khớp và đau khớp. Các tế bào miễn dịch di chuyển đến vùng viêm dẫn đến
số lượng tế bào tăng cao trong dịch khớp.
● Giai đoạn II: Mô xương bắt đầu phát triển ảnh hưởng đến không gian khoang khớp và trên sụn, dần dần phá hủy sụn khớp và
khớp bắt đầu thu hẹp do mất sụn. Trong giai đoạn này, thường không có dị dạng khớp,
● Giai đoạn III: Đây là giai đoạn nặng. Sự mất đi sụn khớp trong các khớp bị tổn thương làm lộ xương dưới sụn. Bệnh nhân
thường đau khớp, sưng tấy, hạn chế chuyển động, cứng khớp vào buổi sáng, suy nhược cơ thể, teo cơ, hình thành các nốt sẩn
dị dạng.
● Giai đoạn IV: Giai đoạn IV được gọi là giai đoạn cuối của bệnh viêm khớp dạng thấp. Ở giai đoạn này, quá trình viêm giảm
đi và hình thành các mô xơ và xương chùng (xương kết hợp) dẫn đến việc ngừng chức năng khớp.
Triệu chứng cận lâm sàng:
● Các xét nghiệm chung: ctm, máu lắng, xét nghiệm CRP ( hay còn gọi là xét nghiệm định lượng protein phản ứng C giúp đánh
giá mức độ viêm nhiễm trong cơ thể, chỉ ra tình trạng viêm khớp cấp tính), chức năng gan, thận, x-quang tim phổi, ecg...
● Các xét nghiệm đặc hiệu:

● Yếu tố dạng thấp (rf) (+) 60 – 70 %.

● Kháng thể kháng ccp (anti ccp) (+) (2000- 2004): So với xét nghiệm RF hay các xét nghiệm cơ bản, xét nghiệm Anti CCP cho
kết quả chính xác hơn để đánh giá rối loạn miễn dịch có liên quan đến viêm khớp dạng thấp.
● Xquang khớp (thường biểu hiện ở hai bàn tay).

● Compact mri.
2.5 Tiêu chuẩn chẩn đoán (ARC-1987)
Hiện nay tiêu chuẩn này vẫn đang được áp dụng rộng rãi nhất trên thế giới và Việt Nam đối với thể biểu hiện nhiều khớp và
thời gian diễn biến viêm khớp trên 6 tuần.
● Cứng khớp buổi sáng : Dấu hiệu cứng khớp hoặc quanh khớp kép dài > 1 giờ

● Viêm tối thiểu 3 nhóm khớp : Sưng phần mềm hay tràn dịch tối thiểu 3 trong số 14 nhóm khớp (kể cả hai bên) : khớp liên đốt
ngón gần bàn tay, khớp bàn ngón tay, khớp cổ tay, khớp khuỷu, khớp gối, khớp cổ chân, khớp bàn ngón chân
● Viêm các khớp ở bàn tay : Sưng tối thiểu một nhóm trong số các khớp cổ tay, khớp ngón gần, khớp bàn ngón tay.

● Viêm khớp đối xứng

● Hạt dưới da : trên nền xương, ở phía mặt duỗi của khớp, ở quanh khớp
 ● Yếu tố dạng thấp trong huyết thanh dương tính (XN Waaler - Rose hoặc g - Latex) Dấu hiệu X quang Những dấu hiệu điển
hình của VKDT, chụp bàn tay và cổ tay thấy hình bào mòn (érosion), hẹp khe khớp, mất vôi hình dải (các dấu hiệu hư khớp
không tính)
● Chẩn đoán xác định : Khi có ³ 4 tiêu chuẩn. Từ tiêu chuẩn 1- 4 thời gian ³ 6 tuần.
Lưu ý: Hạt dưới da hiếm gặp ở Việt Nam. Ngoài ra, cần khảo sát các triệu chứng ngoài khớp như: teo cơ, viêm mống mắt, tràn
dịch màng ngoài tim, tràn dịch màng phổi, viêm mạch máu... thường ít gặp, nhẹ, dễ bị bỏ sót.
2.6 Điều trị cơ bản
❖ Do các BS chuyên khoa chỉ định, điều trị và theo dõi:
Sử dụng nhóm thuốc Chống thấp khớp có thể làm thay đổi được diễn tiến tự nhiên của bệnh (làm ngưng hoặc làm chậm diễn
tiến của bệnh, Disease Modifying Anti Rheumatic Drugs - DMARDs) đường uống, cần điều trị lâu dài (trên 5 năm) và theo dõi LS và
CLS (CTM, Máu lắng, Creatinine máu, SGOT, SGPT mỗi tháng trong 3 tháng đầu, sau đó mỗi 3 tháng)
● Thể nhẹ : Hydroxychloroquine (HCQ): 200 - 400mg hàng ngày.

● Thể vừa : Methotrexate (MTX) khởi đầu 7,5mg một lần mỗi tuần. Sau đó duy trì 10

● Thể nặng, kháng trị :

+ Leflunomide (Avara) khởi đầu 100mg / ngày x 3 ngày. Sau đó dùng liều 20mg hàng ngày
+ Kết hợp Leflunomide (Avara) với MTX
+ Kết hợp Cyclosporine A với MTX
❖ Các biện pháp hỗ trợ :

● Tập luyện (ảnh hưởng trực tiếp đến kết quả điều trị)

● Trong đợt viêm cấp : để khớp nghỉ ở tư thế cơ năng, tránh kê, độn

● Tập ngay khi giảm viêm, tăng dần, nhiều lần trong ngày, cả chủ động và thụ động theo đúng các chức năng sinh lý của khớp.

● Phục hồi chức năng: vật lý trị liệu

● Phẫu thuật chỉnh hình

❖ Phòng ngừa và điều trị các biến chứng của điều trị, các bệnh kèm theo

● Viêm, loét dạ dày tá tràng : Cần chủ động tìm vì trên 80% bệnh nhân không có triệu chứng lâm sàng. Phòng ngừa (khi có các
yếu tố nguy cơ) và điều trị bằng các chất bảo vệ tế bào (Misopostol-Cytotec), ức chế bơm proton kèm thuốc điều trị
Helicobacter Pylori (nếu có).
● Theo dõi và phòng ngừa các biến cố tim mạch.

● Loãng xương : Calcium, Vitamin D, Bisphosphonate, Calcitonine, Hormon thay thế, Vận động,...

● Thiếu máu : Sắt, Vitamin B12, Acid Folic.

❖ Tiên lượng

● Diễn tiến của bệnh rất khác nhau giữa các bệnh nhân.

● Sau khi khởi bệnh 10 năm : 10 – 15 % bệnh nhân bị tàn phế, phải cần đến sự trợ giúp của người khác.

● Tỷ lệ tử vong tăng ở những bệnh nhân sớm bị suy giảm chức năng vận động.

● Khả năng làm việc giảm, đặc biệt khi người bệnh trên 50 tuổi, lao động nặng.

● Tỷ lệ có các thay đổi đặc trưng của bệnh Viêm khớp dạng thấp trên Xquang :
+ Sau khởi bệnh 2 năm : khoảng 50 %
+ Sau khởi bệnh 5 năm : khoảng 80 %

3. Viêm cột sống dính khớp

3.1 Định nghĩa:
Viêm cột sống dính khớp là một bệnh thấp viêm đặc trưng bởi tổn thương khớp cùng chậu, cột sống và các khớp ở chi dưới,
thường kèm theo viêm các điểm bám gân. Bệnh tiến triển chậm song có xu hướng dính khớp. Bệnh viêm cột sống dính khớp có mối
liên quan chặt chẽ với yếu tố kháng nguyên hòa hợp mô HLA-B27.
3.2 Tổng quan
Tỉ lệ mắc bệnh Viêm cột sống dính khớp chiếm 0,1-2% dân số. Thường khởi phát từ 17-30 tuổi, sau 45 tuổi chiếm rất ít. Chủ
yếu ở nam giới, riêng ở nữ giới bệnh diễn biến thầm lặng, nhẹ hơn nên dễ chẩn đoán nhầm hoặc bỏ sót. Bệnh thường được chẩn đoán
muộn, khoảng 50% tổng số bệnh nhân được chẩn đoán sau 5-10 năm kể từ khi khởi phát bệnh. Sau 10 năm kể từ khi khởi phát có
khoảng 27% số bệnh nhân bị tàn phế. Sau 20 năm tỷ lệ tàn phế khoảng 43% tổng số bệnh nhân.
Tổn thương các khớp và dây chằng ở giai đoạn sớm: tổn thương ở khớp cùng - chậu, đĩa liên đốt sống, các khớp mỏm gai sau,
khớp sống - sườn, các dây chằng liên đốt sống và các dây chằng cột sống.
 Tổn thương cơ bản là viêm mạn tính. Biểu hiện bằng hiện tượng thâm nhiễm các tế bào viêm, thoái hoá dạng fibrin, tăng sinh
tổ chức liên kết cạnh khớp, phát triển loạn sản sụn ở các tổ chức cạnh khớp và dây chằng, cuối cùng canxi hoá các tổ chức sụn loạn sản
dẫn đến cứng, dính và hạn chế cử động khớp
Viêm khớp cùng - chậu hai bên xảy ra sớm và thường xuyên.
Viêm đĩa liên đốt sống phát triển từ ngoại vi vào trung tâm: biểu hiện thoái hoá, loạn sản sụn, canxi hoá các vòng xơ, vôi hoá
các vòng xơ phần rìa, kích thích màng xương của các thân đốt sống dẫn đến hình thành các cầu xương (syndesmophytes) làm dính các
thân đốt sống, giai đoạn muộn có nhiều đốt sống dính liền nhau tạo thành khối giống như “cây tre”.
3.3 Giải phẫu cột sống
Cột sống do 33 đốt sống hợp thành, chia ra :
● 7 đốt sống cổ: C1 đến C7 (C: Cervicalis )

● 12 đốt sống lưng D1 - D12 (D : Dozsalis )

● 5 đốt sống thắt lưng :L1- L5 ( L :Lombalis )

● 5 đốt sống hông S1 - S5 (S : Sacrilis )

● 4 đốt sống cụt: Cụt đuôi Coccyx .. Các đốt xương hông dung hợp
lại thành một liên tảng lớn, các đốt xương cụt cũng dung hợp lại
thành một liên tảng nhỏ. Giữa các đốt sống đều có đĩa đệm.

3.4 Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh.

Viêm cột sống dính khớp được xếp vào nhóm bệnh lý cột sống
huyết thanh âm tính. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của bệnh vẫn chưa
được biết chính xác. Có thể là do:
● Vai trò của gene cụ thể là phức hợp hòa hợp mô chủ yếu
HLAB27.
● Sụn xơ là mô đích chính trong đáp ứng miễn dịch bất thường của
bệnh.
● Sự rối loạn điều hòa các cytokine gây viêm như IL6, IL-17... do
sự sản xuất quá mức TNF-α và cuối cùng là một số loại vi khuẩn
có vai trò cho việc khởi phát bệnh.
3.5 Cơ chế bệnh sinh:
● Vai trò của HLA B27 trong cơ chế bệnh sinh
HLA B27 là một glycoprotein được mã hoá bởi một gen nằm trong cụm gen có tên gọi là phức hợp hoà hợp mô chủ yếu. HLA
B27 được xếp vào phức hợp hòa hợp mô chủ yếu lớp I có chức năng chính là trình diện kháng nguyên peptide nội sinh cho tế bào
TCD8+. Những điều tra về dịch tễ học cho thấy bệnh có mối quan hệ chặt chẽ với người mang gene HLAB27. Có đến 87% bệnh nhân
Việt Nam mắc VCSDK mang kháng nguyên HLAB27 so với 4% tổng dân số.
Sụn xơ là mô đích trong đáp ứng miễn dịch bất thường của bệnh. Bệnh thường xảy ra ở những vị trí giàu sụn xơ như khớp
cùng chậu, đĩa đệm ở cột sống, khớp lớn ở ngoại vi, một số điểm bám gân như gân Achille. Sụn xơ còn có ở những vị trí ngoài
khớp như màng bồ đào trước, thành động mạch chủ.
● Vai trò của vi khuẩn trong cơ chế bệnh sinh
Những giống chuột chuyển gen HLAB27 (mục 1.1.1) nếu được nuôi trong môi trường vô khuẩn sẽ không có biểu hiện
viêm khớp cho đến khi chúng được tiếp xúc với môi trường phòng thí nghiệm [13]. Nghiên cứu trên bệnh nhân VCSDK cũng cho
thấy có sự tăng nồng độ kháng thể IG A đối với một số loại vi khuẩn như E.Coli, Klebsiella pneumonia. Ngoài ra, kháng nguyên
lipopolysaccharide của vi khuẩn đường ruột gây đáp ứng miễn dịch làm đại thực bào tăng bài tiết TNF-α, IL-1 được tìm thấy ở
màng hoạt dịch của bệnh nhân VCSDK.
● Vai trò của TNF – α trong cơ chế bệnh sinh
 TNF-α (tumor necrosis factor alpha) là một trong số nhiều cytokine sinh lý của cơ thể, bình thường ở người khỏe mạnh
TNF-α được sản xuất bởi nhiều loại tế bào miễn dịch hoặc không có chức năng miễn dịch (đại thực bào, lympho T, NK, nguyên bào
sợi...) dưới sự kích thích của nhiều yếu tố khác nhau như: kháng nguyên vi khuẩn, virus, phức hợp kháng nguyên – kháng thể, các
thành phần bổ thể. Một số vai trò sinh lý của TNF-
α là: tham gia vào quá trình sinh sản và trưởng
thành của mô lympho, duy trì sự chết theo chương
trình của tế bào diễn ra bình thường, điều hòa các
phản ứng bảo vệ của cơ thể đối với một số loại vi
khuẩn (đặc biệt vi khuẩn nội bào) và được coi là
chất khởi đầu trong việc hoạt hóa nhiều chuỗi phản
ứng viêm. Với nồng độ bình thường trong các mô
TNF-α được nghĩ là có lợi cho cơ thể. Tuy nhiên
với nồng độ cao TNF-α có thể dẫn đến phản ứng
viêm quá mức và gây tổn thương mô viêm.
3.6 Triệu chứng lâm sàng
❖ Biểu hiện tại khớp
Vị trí: các khớp trung tâm (khớp cùng
chậu, cột sống), khớp ngoại vi (thường gặp ở các
khớp chi dưới như khớp háng, khớp gối, khớp cổ
chân)
Tính chất:
● Đối với cột sống: đau cột sống kiểu viêm
kèm theo có cứng cột sống vào buổi sáng
hoặc sau khi ngủ dậy, điều đặc biệt là triệu
chứng đau cải thiện khi vận động, thể dục
và không đỡ khi nghỉ ngơi. Hạn chế vận động cột sống các tư thế (cúi, ngửa, nghiêng, quay). Cột sống thắt lưng bị tổn
thương sớm nhất sau đó đến cột sống lưng và cột sống cổ.
● Viêm khớp cùng chậu: xuất hiện sớm trong quá trình bị bệnh biểu hiện bằng đau vùng mông có thể lúc bên phải lúc bên
trái hoặc cả hai bên.
● Viêm các khớp ngoại vi: sưng đau là chủ yếu, ít nóng đỏ.

❖ Hình ảnh X quang

X quang khớp vùng chậu: rất có giá trị cho chẩn đoán bệnh. Phân loại tổn thương khớp vùng chậu trên X quang gồm bốn
giai đoạn như sau:
● Giai đoạn 1: nghi ngờ viêm khớp cùng chậu, biểu hiện bằng hình ảnh khớp cùng chậu dường như rộng ra ( rộng và mờ khe
khớp cùng chậu).
● Giai đoạn 2: bờ khớp không đều, có hình ảnh bào mòn ở cả hai diện khớp.

● Giai đoạn 3: đặc xương dưới sụn hai bên, dính khớp một phần.

● Giai đoạn 4: dính toàn bộ khớp vùng chậu.

3.7 Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh VCSDK

Tiêu chuẩn ACR 1984:
● Đau cột sống thắt lưng từ 3 tháng trở lên, cải thiện khi luyện tập, không giảm khi nghỉ ngơi.

● Hạn chế vận động cột sống thắt lưng ở 3 tư thế: cúi, ngửa, nghiêng và quay.

● Giảm độ giãn lồng ngực (nhỏ hơn hoặc bằng 2,5 cm)

● Viêm khớp cùng chậu giai đoạn 2 cả hai bên hoặc giai đoạn 3, 4 ở một bên
3.8 Điều trị
Mục tiêu điều trị theo ASAS/EULAR 2006:
● Kiểm soát quá trình viêm và đau khớp.

● Ngăn ngừa sự phá hủy các cấu trúc khớp để bảo tồn chức năng vận động của khớp.
3.8.1 Điều trị nội khoa:
Thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs) theo khuyến cáo của ASAS/EULAR 2006, NSAIDs là nhóm thuốc được lựa
chọn đầu tiên trong điều trị VCSDK vì tác dụng làm giảm nhanh các dấu hiệu, triệu chứng của bệnh và rẻ tiền. Do được sử dụng từ
lâu, đã có nhiều nghiên cứu khẳng định hiệu quả của thuốc cho điều trị bệnh VCSDK
Thuốc chống thấp tác dụng chậm (DMARDs): Mặc dù hầu hết các thuốc chống thấp tác dụng chậm trong điều trị bệnh
viêm khớp dạng thấp đã được áp dụng điều trị cho VCSDK nhưng vẫn chưa có thuốc nào cho thấy kiểm soát một cách có hiệu quả
bệnh VCSDK. Theo ASAS/EULAR 2006 hiện vẫn chưa có bằng chứng về hiệu quả của DMARDs bao gồm Sufasalazine và
Methotrexat cho điều trị VCSDK thể trung tâm. Sulfasalazine có thể được cân nhắc điều trị cho bệnh nhân có tổn thương khớp
ngoại vi.
 Thuốc ức chế TNF-α trong điều trị VCSDK: Dựa trên bằng chứng khoa học về vai trò chủ chốt của TNF-α trong quá
trình viêm của nhiều bệnh khớp trong đó có VCSDK. Sự ra đời của thuốc ức chế TNF-α đã tạo ra một bước ngoặt quan trọng
trong điều trị VCSDK.
3.8.2 Các phương pháp trị bệnh khác
Thay khớp nhân tạo: ở nước ta chủ yếu chỉ định cho khớp háng. Hiện nay phẫu thuật thay khớp nhân tạo được chỉ định
rộng rãi hơn nhằm phục hồi chức năng vận động của khớp cho bệnh nhân.
Phục hồi chức năng, giáo dục bệnh nhân: nhằm khắc phục sự hạn chế vận động khớp do các biến dạng khớp gây ra, cung
cấp kiến thức cơ bản về điều trị và quản lý bệnh từ đó giúp bệnh nhân dễ hòa nhập với đời sống cộng đồng
4. Đau thần kinh tọa
4.1 Định nghĩa:
Đau thần kinh tọa (sciatica pain) còn gọi là đau thần kinh hông to, biểu hiện bởi cảm giác đau dọc theo đường đi của thần
kinh tọa: đau tại cột sống thắt lưng lan tới mặt ngoài đùi, mặt trước ngoài cẳng chân, mắt cá ngoài và tận ở các ngón chân. Tùy theo
vị trí tổn thương mà hướng lan của đau có khác nhau.

4.2 Nguyên
nhân
Nguyên
nhân hàng
đầu gây chèn
ép rễ thần
kinh tọa là
thoát vị đĩa
đệm (thường
gặp nhất là
đĩa đệm L4-
L5 hoặc L5-S1 gây chèn ép rễ L5 hoặc S1 tương ứng); trượt đốt
sống; thoái hóa cột sống thắt lưng gây hẹp ống sống thắt lưng. Các nhóm nguyên nhân do thoái hóa này có thể kết hợp với nhau.
Các nguyên nhân hiếm gặp hơn: viêm đĩa đệm đốt sống, tổn thương thân đốt sống (thường do lao, vi khuẩn, u), chấn
thương, tình trạng mang thai…
4.3 Sinh lí bệnh
Dây thần kinh tọa được tạo thành từ các rễ thần kinh L4 đến S2. Những rễ thần kinh này hợp nhất để tạo ra dây thần kinh
tọa lớn trong khoang chậu. Dây thần kinh tọa sau đó thoát ra khỏi xương chậu qua lỗ thần kinh tọa ở phía sau. Sau khi ra khỏi
khung chậu, các dây thần kinh chạy phía dưới và phía trước cơ hình lê và phía sau cơ nhị đầu trên, cơ nhị đầu dưới, cơ bịt trong và
cơ tứ đầu đùi. Tiếp theo, dây thần kinh tọa đi vào đùi sau và chạy qua cơ nhị đầu đùi. Cuối cùng, thần kinh hông kết thúc ở đầu gối
phía sau hố khoeo tạo ra các dây thần kinh chày và mác chung. Các triệu chứng đau thần kinh tọa xảy ra khi có bệnh lý ở bất kỳ đâu
dọc theo đường đi của dây thần kinh này. Bệnh lý này có thể là bất kỳ điều kiện nào được liệt kê trong chẩn đoán phân biệt.
4.4 Triệu chứng
Triệu chứng đau thần kinh tọa sẽ khác nhau tùy thuộc vào từng nguyên nhân. Một số dấu hiệu điển hình và thường gặp nhất
bao gồm:
● Đau nhói vùng lưng dưới.

● Cơn đau xuất hiện ở chân trở nên tồi tệ hơn khi ngồi.

● Đau hông.

● Nóng rát hoặc ngứa ran ở chân.

● Yếu, tê hoặc khó di chuyển chân hoặc bàn chân.

● Cơn đau khiến cơ thể khó đứng dậy.

● Cơn đau trở nên tồi tệ hơn khi ngồi, đứng trong thời gian dài, thực hiện động tác vặn phần thân trên hoặc chuyển động cơ thể
đột ngột như ho, hắt hơi…
● Cơn đau có thể xảy ra ở một hoặc cả hai chân.
4.5 Chẩn đoán xác định
4.5.1 Lâm sàng
● Đau dọc đường đi của dây thần kinh tọa, đau tại cột sống thắt lưng lan tới mặt ngoài đùi, mặt trước ngoài cẳng chân, mắt
cá ngoài và tận ở các ngón chân. Tùy theo vị trí tổn thương mà biểu hiện trên lâm sàng có khác nhau. Một số trường hợp
không đau cột sống thắt lưng, chỉ đau dọc chân.
● Đau có thể liên tục hoặc từng cơn, giảm khi nằm nghỉ ngơi, tăng khi đi lại nhiều. Trường hợp có hội chứng chèn ép: tăng
khi ho, rặn, hắt hơi. Có thể có triệu chứng yếu cơ.
● Một số nghiệm pháp:
+ Hệ thống điểm đau Valleix, dấu chuông bấm dương tính. + Dấu hiệu Lasègue dương tính.
+ Các dấu hiệu khác có giá trị tương đương dấu hiệu Lasègue: dấu hiệu Chavany, dấu hiệu Bonnet.
+ Phản xạ gân xương: Phản xạ gân bánh chè giảm hoặc mất trong tổn thương rễ L4, phản xạ gân gót giảm hoặc mất
trong tổn thương rễ S1.
4.5.2 Cận lâm sàng
 ● Các xét nghiệm về dấu hiệu viêm trong xét nghiệm máu âm tính, các chỉ số sinh hóa thông thường không thay đổi. Tuy
nhiên cần chỉ định xét nghiệm bilan viêm, các xét nghiệm cơ bản nhằm mục đích loại trừ những bệnh lý như viêm nhiễm,
ác tính và cần thiết khi chỉ định thuốc.
● Chụp X-quang thường quy cột sống thắt lưng: ít có giá trị chẩn đoán nguyên nhân. Chỉ định chụp X-quang thường quy
nhằm loại trừ một số nguyên nhân (viêm đĩa đệm đốt sống, tình trạng hủy đốt sống do ung thư…).
● Chụp cộng hưởng từ (MRI) cột sống thắt lưng: nhằm xác định chính xác dạng tổn thương cũng như vị trí khối thoát vị,
mức độ thoát vị đĩa đệm, đồng thời có thể phát hiện các nguyên nhân ít gặp khác (viêm đĩa đệm đốt sống, khối u, …).
● Chụp CT-scan: chỉ được chỉ định khi không có điều kiện chụp cộng hưởng từ.

● Điện cơ: giúp phát hiện và đánh giá tổn thương các rễ thần kinh.

Hình ảnh thoát vị đĩa đệm trên MRI.

4.6 Điều trị
4.6.1 Điều trị nội khoa
Chế độ nghỉ ngơi: Nằm giường cứng, tránh các động tác mạnh đột ngột, mang vác nặng, đứng, ngồi quá lâu.
Điều trị thuốc: Tùy mức độ đau mà sử dụng một hoặc phối hợp các thuốc giảm đau sau đây: Thuốc giảm đau paracetamol,
thuốc kháng viêm không steroid (NSAID)
Vật lý trị liệu:
● Mát xa liệu pháp.

● Thể dục trị liệu: những bài tập kéo giãn cột sống, xà đơn treo người nhẹ. Bơi, một số bài tập cơ lưng giúp tăng cường sức
mạnh cột sống.
● Đeo đai lưng hỗ trợ nhằm tránh quá tải trên đĩa đệm cột sống.
4.6.2 Điều trị ngoại khoa
Chỉ định khi điều trị nội khoa thất bại hoặc những trường hợp có chèn ép nặng (hội chứng đuôi ngựa, hẹp ống sống, liệt chi
dưới…), teo cơ.
Tùy theo tình trạng thoát vị, trượt đốt sống hoặc u chèn ép cũng như điều kiện kỹ thuật cho phép mà sử dụng các phương pháp
phẫu thuật khác nhau (nội soi, sóng cao tần, vi phẫu hoặc mổ hở, làm vững cột sống). Hai phương pháp phẫu thuật thường sử dụng:
● Phẫu thuật lấy nhân đệm: cắt bỏ một phần nhỏ đĩa đệm thoát vị gây chèn ép thần kinh. Chỉ định sau khi điều trị đau 03 tháng
không kết quả. Trường hợp bệnh nhân đã có biến chứng hạn chế vận động và rối loạn cảm giác nặng, cần phẫu thuật sớm hơn.
● Phẫu thuật cắt cung sau đốt sống: chỉ định đối với đau thần kinh tọa do hẹp ống sống, phương pháp này làm cột sống mất vững
và dễ tái phát.
● Trường hợp trượt đốt sống gây chèn ép thần kinh nặng: cố định bằng phương pháp làm cứng đốt sống, nẹp vít cột sống.
SƠ ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ THOÁT VỊ ĐĨA ĐỆM