Professional Documents
Culture Documents
علوم ط ع تج باقة الامتياز تحضيرا للفصل 2 نافع بكالوريا 2024
علوم ط ع تج باقة الامتياز تحضيرا للفصل 2 نافع بكالوريا 2024
خاص بشعبة علوم تجريبية ،،يمكن لتالميذ شعبة رياضيات االستفادة من
هذه الباقة حسب البرنامج و الوحدات المشتركة بين الشعبتين ،،
*2أيُّها النُّخبـة هذه الباقة تعتبر محطة تحضيرية للفصل الثاني ثم نحو امتحان البكالوريا ،،
المطلوب منكم هو استغالل فترة للمحاولة في هذه الباقة ،،
*3أيُّها النُّبالء تذكروا أن اكتساب المنهجية ال يكون دفعة واحدة أو بلمسة سحرية ،،بل
بالفهم الصحيح لألفعال األدائية التي تتضمنها التمارين ثم توظيف المعلومات المكتسبة ،،
*4أيُّها التالميذ النظاميين :حاولوا في المواضيع حسب الدروس التي تم تناولها في القسم
النظامي ،،مع التدرب على اكتساب المنهجية الصحيحة بالتدرج و المحاولة المستمرة ،،
*5أيُّها الشُّرفاء األحرار :المطلوب منكم المحاولة في %60من مضمون هذه الباقة لتكون بمثابة
مرحلة االستدراك و مواكبة وتيرة الدروس النظامية للموسم الحالي ،،مع تدوين األفكار طبعا ،،
شرفاء ،،
*6أيُّها التالميذ ال ُّ
َو ْليكن في العلم أنه يمكن لتالميذ شعبة رياضيات االستفادة من هذه الباقة نظرا **
للوحدات المشتركة بين الشعبتين :
{ تركيب البروتين +العالقة بين بنية البروتين و وظيفته
+دور البروتينات في الدفاع عن الذات }
تغريدة أمل :أيُّها التالميذ الشُّرفــــــــا ْء ،،إننا َ نسعى لتوفير أجود المواد
المعلوماتية األولية لكم ،،من أجل أن تُبدعوا في ُ
صنع ِ تاج االمتياز ،،
1
اﻻﺧﺘﺒﺎر اﻟﺜﺎﻧﻲ ﺳﻨﺔ ﺛﺎﻟﺜﺔ ﻋﻠﻮم ﺗﺠﺮﻳﺒﻴﺔ ﻓﻜﺮة واﻋﺪادﻣﻔﺘﺶ اﻟﺘﺮﺑﻴﺔ اﻟﻮﻃﻨﻴﺔ ﻋﺰوز ﻧﻮر اﻟﺪﻳﻦ /ﻏﻤﺮي ﻋﺒﺪ
اﻟﺤﻤﻴﺪ و اﻷﺳﺘﺎذﺗﻴﻦ :ﻣﻌﻨﺼﺮي ﻟﺒﻨﻰ/ﺷﺎدﻟﻲ ﻧﺴﺮﻳﻦ
_ ﺑﯿّﻦ ﺳﺒﺐ اﻹﺻﺎﺑﮥ ﺑﻮرم ﻧﻘﻰ اﻟﻌﻈﺎم اﻟﻤﺘﻌﺪد اﻧﻄﻼﻗﺎ ﻣﻦ اﺳﺘﻐﻼل اﻟﺸﮑﻠﯿﻦ )أ( و )ب( و )ج(
ﻣﻦ اﻟﺴﻨﺪ ).(1
اﻟﺠﺰء اﻟﺜﺎﻧﯽ :
ﻃﻮر اﻟﻌﻠﻤﺎء ﻋﺪة ﺗﻘﻨﯿﺎت ﻋﻼﺟﯿﮥ ﻟﺘﺤﺴﯿﻦ اﻟﺤﺎﻟﮥ اﻟﺼﺤﯿﮥ ﻟﻸﻓﺮاد اﻟﻤﺼﺎﺑﯿﻦ ﺑﻮرم ﻧﻘﻰ
اﻟﻌﻈﺎم اﻟﻤﺘﻌﺪد وذﻟﮏ ﻟﻠﻘﻀﺎء ﻋﻠﻰ اﻟﺨﻼﯾﺎ اﻟﺴﺮﻃﺎﻧﯿﮥ اﻟﻤﻔﻠﺘﮥ ﻣﻦ اﻟﺠﻬﺎز اﻟﻤﻨﺎﻋﯽ
ﻣﻦ أﺟﻞ ﺗﺴﻠﯿﻂ اﻟﻀﻮء ﻋﻠﻰ إﺣﺪى ﻫﺬه اﻟﺘﻘﻨﯿﺎت وﻣﺪى ﻓﻌﺎﻟﯿﺘﻬﺎ ﻧﻘﺪّم ﻟﮏ اﻟﺴﻨﺪ )(2
ﺣﯿﺚ ﯾﻤﺜﻞ اﻟﺸﮑﻞ )أ( :دور اﻟﻤﺴﺘﻘﺒﻞ اﻟﻐﺸﺎﺋﯽ cd 3ﻓﯽ ﺣﺪوث اﻻﺳﺘﺠﺎﺑﮥ اﻟﻤﻨﺎﻋﯿﮥ
اﻟﺨﻠﻮﯾﮥ
اﻟﺸﮑﻞ )ب( ﯾﻤﺜﻞ اﺣﺪى اﻟﺘﻘﻨﯿﺎت اﻟﻤﺴﺘﻌﻤﻠﮥ ﻓﯽ اﻟﻌﻼج
_ ﺑﺎﺳﺘﻐﻼﻟﮏ ﻟﻠﺴﻨﺪ ) (2وﺿﺢ ﻣﺪى ﻓﻌﺎﻟﯿﮥ اﻟﻌﻼج ﻓﯽ اﻟﻘﻀﺎء ﻋﻠﻰ اﻟﺨﻼﯾﺎ اﻟﺴﺮﻃﺎﻧﯿﮥ اﻟﻤﻔﻠﺘﮥ
ﻣﻦ اﻟﺠﻬﺎز اﻟﻤﻨﺎﻋﯽ
اﻟﺘﻤﺮﯾﻦ اﻟﺜﺎﻟﺚ ) 8ﻧﻘﺎط (:
ﯾﺤﻔﺰ اﻟﻨﺸﺎط اﻻﻧﺰﯾﻤﯽ اﻟﺘﻔﺎﻋﻼت اﻟﺘﯽ ﺗﺆﻃّﺮ اﻟﺤﯿﺎة اﻟﺨﻠﻮﯾﮥ ﻏﯿﺮ أن ﺿﻤﺎن ذﻟﮏ ﯾﺘﻄﻠﺐ
ﺗﻨﻈﯿﻢ اﻟﻨﺸﺎط اﻻﻧﺰﯾﻤﯽ ﺣﺘﻰ ﻻ ﺗﺤﺪث ﻧﻮاﺗﺠﻪ ﺧﻠﻼ ﻟﻠﻨﻈﺎم اﻟﺨﻠﻮي
اﻟﺠﺰء اﻷول:
ﯾﻌﻤﻞ ﮐﻞ ﻣﻦ اﻟﻬﯿﮑﺴﻮﮐﯿﻨﺎز ﻓﯽ أﻏﻠﺐ ﺧﻼﯾﺎ اﻟﻌﻀﻮﯾﮥ ﻋﻠﻰ ﻓﺴﻔﺮة اﻟﻐﻠﻮﮐﻮز إﻟﻰ ﻏﻠﻮﮐﻮز 6
ﻓﻮﺳﻔﺎت ﺑﯿﻨﻤﺎ ﯾﻌﻤﻞ إﻧﺰﯾﻢ اﻟﻐﻠﯿﮑﻮﮐﯿﻨﺎز ﻓﯽ ﺧﻼﯾﺎ اﻟﮑﺒﺪ ﻋﻠﻰ ﻓﺴﻔﺮة اﻟﻐﻠﻮﮐﻮز إﻟﻰ ﻏﻠﻮﮐﻮز
6
2
اﻻﺧﺘﺒﺎر اﻟﺜﺎﻧﻲ ﺳﻨﺔ ﺛﺎﻟﺜﺔ ﻋﻠﻮم ﺗﺠﺮﻳﺒﻴﺔ ﻓﻜﺮة واﻋﺪادﻣﻔﺘﺶ اﻟﺘﺮﺑﻴﺔ اﻟﻮﻃﻨﻴﺔ ﻋﺰوز ﻧﻮر اﻟﺪﻳﻦ /ﻏﻤﺮي ﻋﺒﺪ
اﻟﺤﻤﻴﺪ و اﻷﺳﺘﺎذﺗﻴﻦ :ﻣﻌﻨﺼﺮي ﻟﺒﻨﻰ/ﺷﺎدﻟﻲ ﻧﺴﺮﻳﻦ
ﻓﻮﺳﻔﺎت ،ﯾﺸﺘﺮك اﻻﻧﺰﯾﻤﯿﻦ ﻓﯽ ﻣﺎدة و ﻧﻮاﺗﺞ اﻟﺘﻔﺎﻋﻞ و ﯾﻌﻤﻼن ﻓﯽ ﻧﻔﺲ اﻟﺸﺮوط داﺧﻞ
اﻟﻌﻀﻮﯾﮥ اﻟﻮاﺣﺪة .ﺗﻢ ﻗﯿﺎس ﻧﺸﺎط اﻻﻧﺰﯾﻤﯿﻦ ﺗﺠﺎه ﻧﻔﺲ ﻣﺎدة اﻟﺘﻔﺎﻋﻞ ؛اﻟﻐﻠﻮﮐﻮز ﻓﯽ
ﻧﻔﺲ اﻟﺸﺮوط اﻟﺘﺠﺮﯾﺒﯿﮥ ؛ ﻧﻔﺲ ﺗﺮﮐﯿﺰ ﻣﺎدة اﻟﺘﻔﺎﻋﻞ و اﻻﻧﺰﯾﻢ ﻓﯽ درﺟﮥ ﺣﺮارة ° 20و = PH
7ﻧﺘﺎﺋﺞ اﻟﺘﺠﺮﺑﮥ ﻣﻤﺜﻠﮥ ﻓﯽ اﻟﺸﮑﻞ )أ( ﻣﻦ اﻟﻮﺛﯿﻘﮥ ). (1ﯾﻮﺿﺢ اﻟﺸﮑﻞ )ب( ﻣﻦ ﻧﻔﺲ اﻟﻮﺛﯿﻘﮥ
ﺟﺰء ﻣﻦ ﺑﻨﯿﮥ اﻻﻧﺰﯾﻤﯿﻦ ﻋﻠﻰ ﻣﺴﺘﻮى اﻟﻤﻮﻗﻊ اﻟﻔﻌﺎل ﻟﮑﻞ ﻣﻨﻬﻤﺎ.
3
اﻻﺧﺘﺒﺎر اﻟﺜﺎﻧﻲ ﺳﻨﺔ ﺛﺎﻟﺜﺔ ﻋﻠﻮم ﺗﺠﺮﻳﺒﻴﺔ ﻓﻜﺮة واﻋﺪادﻣﻔﺘﺶ اﻟﺘﺮﺑﻴﺔ اﻟﻮﻃﻨﻴﺔ ﻋﺰوز ﻧﻮر اﻟﺪﻳﻦ /ﻏﻤﺮي ﻋﺒﺪ
اﻟﺤﻤﻴﺪ و اﻷﺳﺘﺎذﺗﻴﻦ :ﻣﻌﻨﺼﺮي ﻟﺒﻨﻰ/ﺷﺎدﻟﻲ ﻧﺴﺮﻳﻦ
ﺑﺮر إﺧﺘﻼف اﻟﻨﺸﺎط واﻟﺘﺄ ﺛﯿﺮ اﻻﻧﺰﯾﻤﯽ ﻟﻠﻬﯿﮑﺴﻮﮐﯿﻨﺎز ﺑﻤﺎ ﯾﺴﻤﺢ ﺑﺎﻟﺘﺤﻘﻖ و -
اﻟﻤﺼﺎدﻗﮥ ﻋﻠﻰ اﻟﻔﺮﺿﯿﺘﯿﻦ أو إﺣﺪاﻫﻤﺎ
اﻟﺠﺰء اﻟﺜﺎﻟﺚ:
ﻣﺴﺘﻌﯿﻨﺎ ﺑﻤﮑﺘﺴﺒﺎﺗﮏ اﻟﻤﻌﺮﻓﯿﮥ و اﻟﻤﻌﻠﻮﻣﺎت اﻟﺘﯽ ﺗﻢ اﻟﻮﺻﻮل إﻟﯿﻬﺎ ﻓﯽ ﻫﺬه اﻟﺪراﺳﮥ
ﺻﻎ ﻣﻔﻬﻮﻣﺎ ﻟﻼﻧﺰﯾﻢ ﺑﻤﺎ ﯾﻄﺎﺑﻖ اﻟﺨﺼﺎﺋﺺ اﻟﺘﯽ ﯾﺘﻤﯿﺰ ﺑﻬﺎ اﻟﻬﯿﮑﺴﻮﮐﯿﻨﺎز و أﻫﻤﯿﺘﻬﺎ ﻓﯽ
ﺗﻨﻈﯿﻢ اﻟﻮﻇﺎﺋﻒ اﻟﺤﯿﻮﯾﮥ ﺑﻮاﺳﻄﮥ اﻟﻨﺸﺎط اﻻﻧﺰﯾﻤﯽ
4
اﻻﺧﺘﺒﺎر اﻟﺜﺎﻧﻲ ﺳﻨﺔ ﺛﺎﻟﺜﺔ ﻋﻠﻮم ﺗﺠﺮﻳﺒﻴﺔ ﻓﻜﺮة واﻋﺪادﻣﻔﺘﺶ اﻟﺘﺮﺑﻴﺔ اﻟﻮﻃﻨﻴﺔ ﻋﺰوز ﻧﻮر اﻟﺪﻳﻦ /ﻏﻤﺮي ﻋﺒﺪ
اﻟﺤﻤﻴﺪ و اﻷﺳﺘﺎذﺗﻴﻦ :ﻣﻌﻨﺼﺮي ﻟﺒﻨﻰ/ﺷﺎدﻟﻲ ﻧﺴﺮﻳﻦ
اﻟﺘﻤﺮﯾﻦ اﻷول
اﻟﻨﻘﻄﮥ اﻟﻨﻘﻄﮥ
ﻣﺆﺷﺮات اﻹﺟﺎﺑﮥ اﻟﺘﻌﻠﯿﻤﺎت
اﻹﺟﻤﺎﻟﯿﮥ اﻟﻤﻔﺼﻠﮥ
ﺗﺒﺮﯾﺮ وﺻﻒ ﻓﯿﺮوس اﻟـ VIHﺑﺎﻟﻔﯿﺮوﺳﺎت اﻟﺮﺟﻌﯿﮥ :
0,5 ﻓﯿﺮوس VIHﯾﻤﻠﮏ ﻣﺎدة وراﺛﯿﮥ ARNو ﻓﯿﺮوس اﻟﺘﻌﻠﯿﻤﮥ 1
اﻟﻨﺴﺦ اﻟﻌﮑﺴﯽ
1 ﯾﻘﻮم اﻟﻔﯿﺮوس ﺑﻌﻤﻠﯿﮥ اﻟﻨﺴﺦ اﻟﻌﮑﺴﯽ ﻟﻠـ ADN
0,5
ﻟﺪﻣﺠﻪ ﻓﯽ اﻟﺨﻠﯿﮥ اﻟﻤﺴﺘﻬﺪﻓﮥ
5
اﻻﺧﺘﺒﺎر اﻟﺜﺎﻧﻲ ﺳﻨﺔ ﺛﺎﻟﺜﺔ ﻋﻠﻮم ﺗﺠﺮﻳﺒﻴﺔ ﻓﻜﺮة واﻋﺪادﻣﻔﺘﺶ اﻟﺘﺮﺑﻴﺔ اﻟﻮﻃﻨﻴﺔ ﻋﺰوز ﻧﻮر اﻟﺪﻳﻦ /ﻏﻤﺮي ﻋﺒﺪ
اﻟﺤﻤﻴﺪ و اﻷﺳﺘﺎذﺗﻴﻦ :ﻣﻌﻨﺼﺮي ﻟﺒﻨﻰ/ﺷﺎدﻟﻲ ﻧﺴﺮﻳﻦ
-5ﻣﺮﺣﻠﮥ اﻟﺘﺮﺟﻤﮥ :ﺗﺘﻢ ﺗﺮﺟﻤﮥ ﺟﺰﯾﺌﺎت ال ARNmاﻟﻰ ﺟﺰﯾﺌﺎت
ﺑﺮوﺗﯿﻨﯿﮥ اﻟﺨﺎﺻﮥ ﺑﻤﮑﻮﻧﺎت اﻟﻔﯿﺮوس ﻣﺜﻞ)gp120, 24/25 , P17
0.25 ( gp41,
-6ﻣﺮﺣﻠﮥ اﻟﺘﺠﻤﯿﻊ واﻟﺘﺒﺮﻋﻢ ﯾﺘﻢ ﺗﺠﻤﯿﻊ ال ARNاﻟﻔﯿﺮوﺳﯽ ﻣﻊ
اﻟﺒﺮوﺗﯿﻨﺎت اﻟﻔﯿﺮوﺳﯿﮥ ﻟﺘﺸﮑﯿﻞ ﻓﯿﺮوس ﺟﺪﯾﺪ ﻣﺤﺎط ﺑﻤﺤﻔﻈﺘﯿﻦ
.ﯾﮑﺘﻤﻞ ﺗﺸﮑﻞ اﻟﻔﯿﺮوس ﺑﻌﻤﻠﯿﮥ اﻟﺘﺒﺮﻋﻢ ﺣﯿﺚ ﯾﺤﺎط اﻟﻔﯿﺮوس
0.25
ﺑﻘﻄﻌﮥ ﻣﻦ ﻏﺸﺎء اﻟﺨﻠﯿﮥ LT4اﻟﺬي ﯾﻀﺎف اﻟﯿﻪ ﺑﺮوﺗﯿﻨﺎت
( gp41 ﻓﯿﺮوﺳﯿﮥ )gp120
اﻟﻨﻘﻄﮥ اﻟﻨﻘﻄﮥ
ﻣﺆﺷﺮات اﻹﺟﺎﺑﮥ اﻟﺘﻌﻠﯿﻤﺎت
اﻹﺟﻤﺎﻟﯿﮥ اﻟﻤﻔﺼﻠﮥ
اﻟﺠﺰء اﻷول:
ﺗﺒﯿﺎن ﺳﺒﺐ اﻹﺻﺎﺑﮥ ﺑﻮرم ﻧﻘﻰ اﻟﻌﻈﺎم اﻟﻤﺘﻌﺪد :
اﺳﺘﻐﻼل اﻟﺸﮑﻞ )أ(:
0.25
← ﻧﻼﺣﻆ ﻋﻨﺪ اﻟﺸﺨﺺ اﻟﺴﻠﯿﻢ ﺗﺮاﮐﯿﺰ ﻋﺎدﯾﮥ ﻟﮑﻞ ﻣﻦ
0.25
اﻷﻟﺒﻮﻣﯿﻨﺎت واﻟﻐﻠﻮﺑﯿﻠﯿﻨﺎت
اﻟﺘﻌﻠﯿﻤﮥ 1
← ﻋﻨﺪ اﻟﺸﺨﺺ اﻟﻤﺼﺎب ارﺗﻔﺎع ﻓﯽ ﺗﺮﮐﯿﺰ اﻟﻐﻠﻮﺑﯿﻠﯿﻨﺎت
0.25 γ
← اﻻﺳﺘﻨﺘﺎج :اﻟﺸﺨﺺ اﻟﻤﺼﺎب ﺑﻨﻘﯽ اﻟﻌﻈﺎم اﻟﻤﺘﻌﺪد
ﻟﺪﯾﻪ ارﺗﻔﺎع ﻓﯽ ﮐﻤﯿﮥ اﻷﺟﺴﺎم اﻟﻤﻀﺎدة
6
اﻻﺧﺘﺒﺎر اﻟﺜﺎﻧﻲ ﺳﻨﺔ ﺛﺎﻟﺜﺔ ﻋﻠﻮم ﺗﺠﺮﻳﺒﻴﺔ ﻓﻜﺮة واﻋﺪادﻣﻔﺘﺶ اﻟﺘﺮﺑﻴﺔ اﻟﻮﻃﻨﻴﺔ ﻋﺰوز ﻧﻮر اﻟﺪﻳﻦ /ﻏﻤﺮي ﻋﺒﺪ
اﻟﺤﻤﻴﺪ و اﻷﺳﺘﺎذﺗﻴﻦ :ﻣﻌﻨﺼﺮي ﻟﺒﻨﻰ/ﺷﺎدﻟﻲ ﻧﺴﺮﻳﻦ
اﺳﺘﻐﻼل اﻟﺸﮑﻞ )ب(:
0.25 ← ﻧﻼﺣﻆ أن ﻧﻘﯽ اﻟﻌﻈﺎم ﻟﻠﺸﺨﺺ اﻟﺴﻠﯿﻢ ﺗﺘﻮاﺟﺪ ﺑﻪ
ﮐﺮﯾﺎت دم ﺣﻤﺮاء وﺧﻼﯾﺎ ﺑﻼزﻣﯿﮥ ﺑﺘﺮﮐﯿﺰ ﺿﻌﯿﻔﮥ ﺟﺪا
0.25
← ﻣﻊ اﻧﺘﺎج ﮐﻤﯿﮥ ﻣﻦ اﻷﺟﺴﺎم اﻟﻤﻀﺎدة اﻟﻄﺒﯿﻌﯿﮥ
0.25 ← أﻣﺎ اﻟﺸﺨﺺ اﻟﻤﺼﺎب ﻓﻠﺪﯾﻪ ﻋﺪد ﮐﺒﯿﺮ ﺟﺪا ﻣﻦ اﻟﺨﻼﯾﺎ
اﻟﺒﻼزﻣﯿﮥ ﻓﯽ ﻧﻘﯽ اﻟﻌﻈﺎم
← اﻟﺘﯽ ﺗﻨﺘﺞ أﺟﺴﺎم ﻣﻀﺎدة ﻏﯿﺮ ﻃﺒﯿﻌﯿﮥ ﺑﮑﻤﯿﮥ ﻣﻌﺘﺒﺮة
3,75
← اﻻﺳﺘﻨﺘﺎج :اﻟﺸﺨﺺ اﻟﻤﺼﺎب ﺑﻤﺮض ﺳﺮﻃﺎن ﻧﻘﯽ
0.25
اﻟﻌﻈﺎم اﻟﻤﺘﻌﺪد ﯾﻌﺎﻧﯽ ﻣﻦ ارﺗﻔﺎع ﻓﯽ اﻟﺨﻼﯾﺎ
0.25 اﻟﺒﻼزﻣﯿﮥ اﻟﺘﯽ ﺗﻨﺘﺞ ﮐﻤﯿﮥ ﮐﺒﯿﺮة ﻣﻦ اﻷﺟﺴﺎم اﻟﻤﻀﺎدة
اﻟﻐﯿﺮ ﻃﺒﯿﻌﯿﮥ
اﺳﺘﻐﻼل اﻟﺸﮑﻞ )ج( :
← ﻋﻠﻰ ﻣﺴﺘﻮى اﻟﮑﺮﯾﺎت اﻟﺪﻣﻮﯾﮥ اﻟﺒﯿﻀﺎء ﻟﻠﺸﺨﺺ
اﻟﺴﻠﯿﻢ ﻧﻼﺣﻆ ان اﻟﺨﻼﯾﺎ LBﺳﻠﯿﻤﮥ ﺗﺘﮑﺎﺛﺮ وﺗﺘﻤﺎﯾﺰ
0.25 اﻟﻰ LBpﺗﺤﺮر ﮐﻤﯿﮥ ﺿﻌﯿﻔﮥ ﻣﻦ اﻷﺟﺴﺎم اﻟﻤﻀﺎدة
← ﻋﻠﻰ ﻣﺴﺘﻮى اﻟﮑﺮﯾﺎت اﻟﺪﻣﻮﯾﮥ اﻟﺒﯿﻀﺎء ﻟﻠﺸﺨﺺ
0.25
اﻟﻤﺼﺎب ﻧﻼﺣﻆ ان اﻟﺨﻼﯾﺎ LBﻃﺎﻓﺮة ﺗﺘﮑﺎﺛﺮ وﺗﺘﻤﺎﯾﺰ
7
اﻻﺧﺘﺒﺎر اﻟﺜﺎﻧﻲ ﺳﻨﺔ ﺛﺎﻟﺜﺔ ﻋﻠﻮم ﺗﺠﺮﻳﺒﻴﺔ ﻓﻜﺮة واﻋﺪادﻣﻔﺘﺶ اﻟﺘﺮﺑﻴﺔ اﻟﻮﻃﻨﻴﺔ ﻋﺰوز ﻧﻮر اﻟﺪﻳﻦ /ﻏﻤﺮي ﻋﺒﺪ
اﻟﺤﻤﻴﺪ و اﻷﺳﺘﺎذﺗﻴﻦ :ﻣﻌﻨﺼﺮي ﻟﺒﻨﻰ/ﺷﺎدﻟﻲ ﻧﺴﺮﻳﻦ
اﻟﺠﺰء اﻟﺜﺎﻧﯽ :
اﯾﻀﺎح ﻣﺪى ﻓﻌﺎﻟﯿﮥ اﻟﻌﻼج ﻓﯽ اﻟﻘﻀﺎء ﻋﻠﻰ اﻟﺨﻼﯾﺎ اﻟﺴﺮﻃﺎﻧﯿﻪ
اﻟﻤﻔﻠﺘﮥ :
اﻟﺒﺮﻓﻮرﯾﻦ
8
اﻻﺧﺘﺒﺎر اﻟﺜﺎﻧﻲ ﺳﻨﺔ ﺛﺎﻟﺜﺔ ﻋﻠﻮم ﺗﺠﺮﻳﺒﻴﺔ ﻓﻜﺮة واﻋﺪادﻣﻔﺘﺶ اﻟﺘﺮﺑﻴﺔ اﻟﻮﻃﻨﻴﺔ ﻋﺰوز ﻧﻮر اﻟﺪﻳﻦ /ﻏﻤﺮي ﻋﺒﺪ
اﻟﺤﻤﻴﺪ و اﻷﺳﺘﺎذﺗﻴﻦ :ﻣﻌﻨﺼﺮي ﻟﺒﻨﻰ/ﺷﺎدﻟﻲ ﻧﺴﺮﻳﻦ
اﻻدﻣﺎج :
0.25 ← ﯾﺴﻤﺢ اﻟﺠﺴﻢ اﻟﻤﻀﺎد ﺛﻨﺎﺋﯽ اﻟﻘﻄﺐ ﺑﺎﻻرﺗﺒﺎط ﻣﻊ
TCRﻟﻠـ LTCﻣﻦ ﺟﻬﮥ وﻣﻊ اﻟﻤﺤﺪد BCMAﻟﻠـ LBp
اﻟﺴﺮﻃﺎﻧﯿﻪ ﻣﻦ ﺟﻬﮥ أﺧﺮى ﻣﻤﺎ ﯾﺆدي اﻟﻰ ﺗﺤﻔﯿﺰ وﺗﻨﺸﯿﻂ
0.25
CD3ﻟﺘﺤﺮﯾﺮ ﺑﺮوﺗﯿﻦ ﺑﺮﻓﻮرﯾﻦ ﺿﺪ اﻟﺨﻠﯿﮥ اﻟﺴﺮﻃﺎﻧﯿﮥ
ﻓﯿﺘﻢ اﻟﻘﻀﺎء ﻋﻠﯿﻬﺎ وﻋﻠﯿﻪ ﻓﻬﺬا اﻟﺪواء ﻧﺎﺟﻊ وﻓﻌﺎل ﺿﺪ
0.25 اﻟﺨﻼﯾﺎ اﻟﺴﺮﻃﺎﻧﯿﮥ اﻟﻤﻔﺘﻠﮥ و اﻟﺘﯽ ﻻ ﺗﻌﺮض اﻟﻤﻌﻘﺪ -HLA1
ﺑﺒﺘﯿﺪ ﻣﺴﺘﻀﺪي
اﻟﺘﻤﺮﯾﻦ اﻟﺜﺎﻟﺚ
اﻟﻨﻘﻄﮥ اﻟﻨﻘﻄﮥ
ﻣﺆﺷﺮات اﻹﺟﺎﺑﮥ اﻟﺘﻌﻠﯿﻤﺎت
اﻹﺟﻤﺎﻟﯿﮥ اﻟﻤﻔﺼﻠﮥ
اﻟﺠﺰء اﻷول :
ﺗﻘﺪﯾﻢ ﺑﺼﯿﺎﻏﮥ اﺳﺘﻔﻬﺎﻣﯿﮥ اﻟﻤﺸﮑﻠﮥ اﻟﺘﯽ ﯾﻄﺮﺣﻬﺎ اﻟﺸﮑﻞ أ ﻣﻦ اﻟﺘﻌﻠﯿﻤﮥ 1
9
اﻻﺧﺘﺒﺎر اﻟﺜﺎﻧﻲ ﺳﻨﺔ ﺛﺎﻟﺜﺔ ﻋﻠﻮم ﺗﺠﺮﻳﺒﻴﺔ ﻓﻜﺮة واﻋﺪادﻣﻔﺘﺶ اﻟﺘﺮﺑﻴﺔ اﻟﻮﻃﻨﻴﺔ ﻋﺰوز ﻧﻮر اﻟﺪﻳﻦ /ﻏﻤﺮي ﻋﺒﺪ
اﻟﺤﻤﻴﺪ و اﻷﺳﺘﺎذﺗﻴﻦ :ﻣﻌﻨﺼﺮي ﻟﺒﻨﻰ/ﺷﺎدﻟﻲ ﻧﺴﺮﻳﻦ
اﺳﺘﻐﻼل اﻟﺸﮑﻞ ب ﺑﺎﻟﺘﺤﻠﯿﻞ اﻟﻤﻘﺎرن:
ﻣﺆ – 1ﺗﺨﺘﻠﻒ ﺑﻨﯿﮥ اﻟﻤﻮﻗﻊ اﻟﻔﻌﺎل ﻻﻧﺰﯾﻤﯽ اﻟﻬﯿﮑﺴﻮﮐﯿﻨﺎز و
0.25 اﻟﻐﻠﯿﮑﻮﮐﯿﻨﺎز ﻣﻦ ﺣﯿﺚ:
-ﻧﻮع و ﻋﺪد اﻷﺣﻤﺎض اﻷﻣﯿﻨﯿﮥ اﻟﻤﺸﮑﻠﮥ ﻟﻠﻤﻮﻗﻊ اﻟﻔﻌﺎل ﻟﮑﻞ
0.25
ﻣﻨﻬﻤﺎ
-ﻣﻦ ﺣﯿﺚ ﺑﻨﯿﮥ اﻟﻤﻮﻗﻊ اﻟﻔﻌﺎل ؛ وﺿﻊ اﻷﺣﻤﺎض اﻷﻣﯿﻨﯿﮥ ﺑﻌﻀﻬﺎ
ﺑﺎﻟﻨﺴﺒﮥ ﻟﻠﺒﻌﺾ ﻟﮑﻞ ﻣﻦ اﻻﻧﺰﯾﻤﯿﻦ.
-ﯾﺸﺘﺮﮐﺎن ﻓﯽ ﻋﺪد ﻗﻠﯿﻞ ﻣﻦ اﻷﺣﻤﺎض اﻷﻣﯿﻨﯿﮥ.
اﻻدﻣﺎج:
10
اﻻﺧﺘﺒﺎر اﻟﺜﺎﻧﻲ ﺳﻨﺔ ﺛﺎﻟﺜﺔ ﻋﻠﻮم ﺗﺠﺮﻳﺒﻴﺔ ﻓﻜﺮة واﻋﺪادﻣﻔﺘﺶ اﻟﺘﺮﺑﻴﺔ اﻟﻮﻃﻨﻴﺔ ﻋﺰوز ﻧﻮر اﻟﺪﻳﻦ /ﻏﻤﺮي ﻋﺒﺪ
اﻟﺤﻤﻴﺪ و اﻷﺳﺘﺎذﺗﻴﻦ :ﻣﻌﻨﺼﺮي ﻟﺒﻨﻰ/ﺷﺎدﻟﻲ ﻧﺴﺮﻳﻦ
اﻻﺳﺘﻨﺘﺎج:
0,5 ﻣﺆ – 1ﯾﺜﺒﻂ ﻧﺎﺗﺞ اﻟﺘﻔﺎﻋﻞ:اﻟﻐﻠﻮﮐﻮز 6ﻓﻮﺳﻔﺎت ﻧﺸﺎط إﻧﺰﯾﻢ
اﻟﻬﯿﮑﺴﻮﮐﯿﻨﺎز ﮐﻠﻤﺎ ﺗﺠﻤﻊ ﻓﯽ وﺳﻂ اﻟﺘﻔﺎﻋﻞ و زاد ﺗﺮﮐﯿﺰه.
11
وزارة الرتبية الوطنية
اثنوية عبد اجمليد مزاين مديرية الرتبية لوالية املسيلة
امتحان الفصل2
األستاذ :شريد ح/عريوة ج املستوى 3 :علوم جتريبية
ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ــ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ــ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ ـ
يستقبل الجهاز العصبي المؤثرات الخارجية بفضل مستقبالت حسية تسمح بنشأة سيالة عصبية تنتقل في شكل كمونات
عمل تؤدي إلحساسات واعية في الجهاز العصبي المركزي .يتطلب في بعض الحاالت العالجية كقلع الضرس المصاب
إصابة بليغة تدخل طبيب األسنان عن طريق حقن مخدر موضعي يوقف عمل القنوات الفولطية المرتبطة بـالـ Na+
)1ذ ّكر بأجزاء منحنى كمون العمل.
)2اشرح في نص علمي اآلليات األيونية والبروتينية المتدخلة في كمون العمل مبر از أن استعمال المخدر الموضعي
يسمح بقلع الضرس دون ألم وذلك انطالقا من معلوماتك.
التمرين الثاني13(:نقطة).
التهاب المفاصل Rhumatisme؛ مرض مزمن يتمثل في التهاب األنسجة المحيطة والمبطنة للمفاصل ويكون
مصحوبا بآالم حادة وتورمات موضعية و ارتفاع درجة الح اررة ،يرجع سبب هذا المرض إلى تدخل الماكروفاج المنشطة
على مستوى المفاصل كاستجابة مناعية .يقوم بعض الباحثون بتجريب تأثير خليط من نباتات طبية تسمى APR
كمضادات التهاب للحد من هذه االستجابة الطبيعية و عالج المرض .
الجزء األول :
لمعرفة آلية نشاط الماكروفاج في إحداث المرض و تأثير خليط النباتات الطبية على ذلك نقدم شكلي الوثيقة( )1حيث:
-الشكل(أ) :يمثل مخططا لتفاعالت كيموحيوية تتم على مستوى الماكروفاج.
-الشكل(ب) :يمثل معطيات تجريبية تلخص نسبة الماكروفاج الحية لفئران مزروعة في أنابيب اختبار تم قياسها
بعد 12ساعة و 24ساعة من المعالجة في 3حاالت:
-الحالة( :)1غياب LPSو ( APRتجربة شاهدة).
-الحالة( :)2وجود LPSبتركيز 1µg/ml
-الحالة( :)3وجود LPSبتركيز + 1µg/mlوجود APRبتركيز 150µg/ml
حيث ) LPS (Lipopolysaccharidesهي سكريات متعددة دهنية تشكل جزءا من جدران العديد من البكتيريا.
LPS
بتركيز
LPS
شروط غياب 1µg/ml
بتركيز
المعالجة LPSو +
1µg/ml
النتائج APR APR
غياب APR
بتركيز
150µg/ml
كثافة
أشرطة
ARNm
مالحظة :كثافة األشرطة السوداء تتناسب طردا مع
كمية الجزيئات المتواجدة ضمن المستخلص.
الشكل(ب) الشكل(أ)
الوثيقة()2
-اشرح آلية تأثير نباتات APRعلى الماكروفاج من أجل التخفيف من االلتهابات الروماتيزمية باستغالل الوثيقة(.)2
الصفحة 2من 2
3علوم تجريبية عناصر اإلجابة المقترحة لالمتحان الثاني
االستاذين شريد ح /عريوة ج علوم الطبيعة والحياة
العالمة عناصر اإلجابة المقترحة التمرين
/1أجزاء منحنى كمون العمل: األول
4×0,5 زوال االستقطاب +عودة االستقطاب +فرط االستقطاب +العودة لكمون الراحة (7ن)
/2النص العلمي:
المقدمة:
كمون العمل هو حالة اضطراب قصرية لنقطة من الليف العصبي بفعل حدوث آليات مختلفة نتيجة التنبيه إال أنه
0,5 يمكن منع نشأته عن طريق بعض المواد كالمخدر الموضعي.
ففيما تتمثل هذه اآلليات؟ وما تأثير المخدر الموضعي عليها؟
العرض:
أ /في الحالة الطبيعية:
-تتمثل تغيرات الكمون الغشائي الناتج عن التنبيه في:
▪ زوال استقطاب سريع للغشاء مرتبط بتدفق داخلي لـ Na+حسب تدرج التركيز نتيجة انفتاح قنوات Na+المرتبطة
3×1 بالفولطية.
▪ عودة االستقطاب ناتجة عن تدفق خارجي لـ K+حسب تدرج التركيز نتيجة انفتاح قنوات K+المرتبطة
بالفولطية وانغالق قنوات Na+المرتبطة بالفولطية.
-تؤمن مضخة Na+ /K+المستهلكة للطاقة ( )ATPعودة التراكيز األيونية للحالة األصلية بنقل الشوارد عكس
تدرج تركيزها.
ب /في وجود المخدر الموضعي:
يوقف المخدر الموضعي عمل القنوات الفولطية لـ Naما يسبب منع زوال االستقطاب السريع وهذا يلغي نشأة
+
1 كمون العمل فال تنتقل السيالة العصبية إلى مركز اإلحساس باأللم في المخ فال يشعر المريض باأللم أثناء قلع
ضرسه.
الخاتمة:
0,5 ينشأ كمون العمل بفعل عمل القنوات الفولطية التي تسبب تغير النفاذية الغشائية لشاردتي الصوديوم والبوتاسيوم
غير أن المخدر الموضعي يمنع ذلك.
الجزء األول: الثاني
استغالل الشكل(أ) من الوثيقة:1 (13ن)
ينشط (داخل
تظهر الوثيقة أنه في وجود إشارة تنشيط من خارج الماكروفاج يتم تركيب إنزيم COX-2الذي ّ
1 سيتوبالزم الماكروفاج) تفاعل تحويل حمض األراشيدونيك إلى بروستاغالندين ،فيتم إفراز هذا األخير إلى خارج
الماكروفاج ليؤثر على أنسجة المفاصل مسببا على مستواها آالما ،احم ار ار و تورما.
0,75 االستنتاج :يعتبر االلتهاب استجابة طبيعية للماكروفاج المنشطة والتي تؤدي إلنتاج و إفراز البروستاغالندين.
استغالل الشكل(ب) من الوثيقة:1
يظهر الشكل أن نسبة الماكروفاج التي تبقى حية بعد 12ساعة تكون من بداية المعالجة كالتالي - :حوالي %95
في غياب LPSو APR
1 -حوالي % 97في وجود LPSفقط.
-في حين تكون أقل وتقدر بحوالي % 85في وجود LPSو APRوتكون نسبة الماكروفاج التي تبقى حية بعد
24ساعة من بداية المعالجة كالتالي:
-حوالي %95سواء في غياب LPSو APRأو في وجود LPSفقط.
-بينما تتناقص بشكل معتبر لتبلغ %45فقط في وجود LPSو APR
0,75 االستنتاج :تقلل المعالجة بخليط النباتات APRالطبية من نسبة الماكروفاج المنشطة بالمستضد (،)LPS
التي تبقى حية.
-توضيح نشاط الماكروفاج:
نشط الماكروفاج بعوامل خارجية تنتج إنزيم COX-2الذي يؤطر تفاعل إنتاج البروستاغالندين انطالقا عندما تُ ّ
2 من حمض األراشيدونيك بإفراز البروستاغالندين خارج البالعات يسبب االلتهاب على مستوى المفاصل كرد مناعي
طبيعي .يعمل خليط النباتات الطبية على خفض عدد الماكروفاج المنشطة بالمستضد والتي تبقى حية ومنه شدة
االلتهاب.
الجزء الثاني:
استغالل الشكل(أ) من الوثيقة:2
نالحظ من خالل الشكل أن كمية ARNmالناتج عن استنساخ المورثة المشفرة إلنزيم COX-2المستخلصة
1 من الماكروفاج المزروعة تكون ضئيلة جدا في غياب LPSو APRو كبيرة في وجود LPSبتركيز 1µg/ml
وفي غياب . APRبينما تكون ضئيلة جدا في وجود LPSبتركيز 1µg/mlو 150µg/ml APR
0,75 االستنتاج :ينشط وجود مستضد بكتيري تركيب إنزيم COX-2بغ ازرة بينما تعمل نباتات APRعلى تثبيط
تركيبه داخل الماكروفاج المنشطة.
استغالل الشكل(ب) من الوثيقة:2
يظهر الشكل نتائج تطور الماكروفاج في أوساط مختلفة حيث:
-في غياب كل من LPSو APRال يوجد تغيير في شكل الماكروفاج ويكون عددها معتبرا.
1 -في وجود LPSوغياب APRيكون عدد خاليا الماكروفاج معتب ار و يزيد حجم بعضها.
-في غياب LPSو وجود APRال يوجد تغيير في شكل الماكروفاج ويكون عددها قليال.
-في وجود كل من LPSو APRال يوجد تغيير في شكل الماكروفاج ويكون عددها قليال.
0,75 االستنتاج :تمنع نباتات APRتنشيط الماكروفاج وتحد من بقائها حية.
-الشرح آلية تأثير نباتات APRمن أجل تخفيف االلتهابات الروماتيزية:
-في غياب :APR
تتكاثر الماكروفاج وترتفع أعدادها في غياب نباتات APRووجود LPSفيتم تنشيطها ويزداد حجمها مكتسبة بذلك
1,5 خصائص الخلية المنتجة للبروتين فيرتفع تركيبها لالنزيم COX-2الذي يحفز تفاعالت إنتاج البروستاغالندين
المسبب اللتهابات األنسجة انطالقا من حمض أراشيدونيك وهو األمر المؤدي لظهور أعراض االلتهابات
الروماتيزية.
-في وجود :APR
لنباتات APRمفعوال مضادا اللتهابات المفاصل الروماتيزمية وذلك بالتأثير المزدوج على الماكروفاج المسببة
ألعراض المرض ،حيث من جهة تمنع تنشيط الماكروفاج بالمستضدات البكتيرية فتوقف تركيبها إلنزيم COX-2
2,5 الذي يحفز تفاعالت إنتاج البروستاغالندين المسبب اللتهابات األنسجة انطالقا من حمض أراشيدونيك ،ومن جهة
أخرى تقلل بقاء الماكروفاج حية فتحد من تأثيرها .وفي كال الحالتين تختفي(أو تقل) أعراض االلتهابات
الروماتيزية.
BZD+GABA
-1برر تسمية القنوات الممثلة في الوثيقة بالقنوات الكيميائية (القنوات المبوبة كيميائيا).
-2وضح في نص علمي دور البروتينات في النقل المشبكي مبررا سبب استعمال البنزوديازبين أثناء التشنج العضلي
أثناء القلق.
لدراسة بعض مظاهر االستجابة المناعية الموجهة ضد فيروس EBVالذي يصيب 90%من سكان العالم ،وهو
يستهدف نوعيا اللمفاويات Bويبقى في الجسم ،نقترح الدراسة التالية:
1
الجزء االول:
مكن تتبع تطور كمية األجسام المضادة في دم شخص مصاب ب EBVمن الحصول على الشكل (أ) من الوثيقة ).) 1
تتبع نشاط الفيروس داخل الخاليا اللمفاوية Bمكن من انجاز الشكل (ب) والشكل (ج) من الوثيقة (.)1
الشكل (أ)
الشكل (ج)
فيروس نشط
في ظروف خاصة من
حياة الفرد
الوثيقة ()1
-بين سبب بقاء األجسام المضادة الموجهة ضد هذا الفيروس في الجسم لعدة سنوات باستغالل الوثيقة (.)1
2
الجزء الثاني:
في دراسة مكملة بهدف معرفة سبب بقاء فيروس EBVفي جسم الفرد المصاب تم زرع لمفاويات Bو Tأخذت
من أشخاص (متوافقين نسيجيا) سليمين أو مصابين ب EBVأو بفيروس آخر ،في أوساط زرع مالئمة ،الشكل (أ) من
الوثيقة ( )2يلخص الظروف التجريبية والنتائج المحصل عليها.
مكنت المالحظة بالمجهر اإللكتروني للخاليا المتواجدة بالوسط 1من الحصول على الصورتين الممثلتين
بالشكل (ب) من الوثيقة (.)2
الشكل (أ)
الشكل (ب)
الوثيقة ()2
-وضح سبب بقاء فيروس EBVلسنوات في جسم الفرد المصاب باستغالل الوثيقة (.)2
3
التمرين الثالث 50:نقاط
تركب الخاليا أنماطا مختلفة من البروتينات المتخصصة وظيفيا ،ويخضع هذا التركيب لمعلومات وراثية موجودة
على مستوى المورثة .
إلظهار العالقة بين المورثة والطبيعة البروتيئية لإلنزيم ودورهأ في تخصصه الوظيفي ،نقترح عليك الدراسة التالية :
الجز األول :
متالزمة سميث ليملي أبيتر ( )syndrome Smith-Lemli-Opitzوتعرف أيضا ب ، SLOSهو خلل وراثي
نادر يرتبط بنقص الكولسترول وهي مأدة دهئية يتم إنتأجها داخل العضوية .الكولسترول ضروري لنمو الجنين الطبيعي
وله وظائف مهمة قبل ويعد الوالدة ،وهو يمثل عنصرا بنائيا ألغشية الخاليا باإلضافة إلى ذلك فالكولسترول يلعب دورأ
في إنتاج بعض الهرموئات .تتميز متالزمة SLOSسريريا بتشوه مميز في الوجه ،صغر الرأس ،تأخر النمو ،
اإلعاقة الذهنية ...
يمثل الشكل (أ) من الوثيقة ( )1المراحل األخيرة في مسلك التركيب الحيوي للكولسترول ،بينما يمثل الشكل (ب) من
نفس الوثيقة التفاعل المحفز بواسطة إنزيم 7ديهدروكولسترول ريدكتاز ( . )7- DHCR
4
-بغرض إيجاد عالج لمتالزمة SLOSأجرى العلماء في أواخر التسعينيات تجرية على فئران للحصول على نموذج
منها يعاني عجزا في إنتاج الكولسترول كما هو الحال في متالزمة SLOSوذلك بإحداث خلل بيوكيميائي باستعمال
جزيئة ، BM 16.711مراحل التجرية ( )1ونتائجها ممثلة في الشكل (ب) من الوثيقة (.)2
-من أجل اختبار إمكانية عالج نقص الكولسترول أجرى العلماء تجرية ثانية لى 3مجموعات من الفئران حيث :
• مجموعة من الفئران غير معالجة (شاهد ) ( يرمز لها ب .) 0
• مجموعة من الفئران معالجة بجزيئة ( BM 16.711يرمز لها ب .)I
• مجموعة من الفئران معالجة بجزيئة BM 16.711وتلقت غذاء غنيا بالكولسترول ( يرمز لها ب . )I+C
تم قياس تراكيز الكولسترول السيتويالزمي عند مختلف هذه المجموعات بعد مرور أسبوعن من المعالجة ،النتائج
المحصل عليها ممظة في الشكل (ج) من الوثيقة (. )2
الوثيقة ( )3تمثل جدول الشفرة الوراثية.
5
الوثيقة ()3
بالتوفيق
6
االجابة المقترحة:
التمرين االول:
-1تبرير تسمية القنوات الممثلة في الوثيقة بالقنوات الكيميائية1:ن
بروتينات ضمنية تتواجد على مستوى الغشاء بعد مشبكي تشكل قنوات أيونية تمر عبرها الشوارد Cl- ، Na +وفقا لتدرج التركيز.
تكون مغلقة في غياب المبلغ الكيميائي وعند تثبت المبلغ الكيميائي على مستقبالته الغشائية تنفتح هذه القنوات ،لذا تسمى بالمبوبة كيميائيا
،متسببة في انتقال االشوارد من الشق المشبكي الى هيولى الخلية بعد مشبكية وتغير الكمون الغشائي.
-2النص العلمي4:ن
يتلقى العصبون بعد المشبكي رسائل عصبية منبهة ومثبطة اتية من مشابك مختلفة و تلعب البروتينات دورا هاما في انتقال الرسائل
العصبية على مستولى هذده المشابك.
فماهو دور البروتينات خالل النقل المشبكل وماهو تأثير البنزوديازبين على النقل المشبكي؟
وصول الرسالة العصبية الى النهاية العصبية قبل مشبكية على مستوى المشبك المنبه الى انقتاح قنوات الكالسيوم الفولطية مما يؤدي الى تدفق
شوارد -الكالسيوم الى هيولى الخلية قبل مشبكية وهذا يؤدي الى هجرة الحويصالت المشبكية وتحرير محتواها في الشق المشبكي بظاهرة
االطراح الخلوي .يتثبت المبلغ العصبي المنبه (مثال األستيل كولين) على المستقبالت الخاصة به في الغشاء بعد مشبكي (مستقبالت قنوية)
يؤدي الى انفتاح قنوات Na+المبوبة كيميائيا وتدفق شوارد Na+عبر القنوات فنسجل كمون بعد مشبكي منبه ذو سعة معينة .
أما على مستوى المشبك المثبط يتم تحرير المبلغ العصبي الكيميائي المثبط GABAفي الشق المشبكي .تثبت جزيئتي GABAعلى
مستقبالته القنوية الخاصة به مما يؤدي إلى إنفتاح قنوات -Clالمبوبة كيميائيا التي تسمح بدخول شوارد الكلور Cl-إلى هيولى الخلية بعد
مشبكية ُمحدِثةً فرط في إستقطاب غشاء الخلية بعد المشبكية (كمون بعد مشبكي تثبيطي .)PPSI
المستقبل القنوي للمبلغ العصبي GABAيضم طبيعيا موقعا لتثبيت مادة البنزوديازبين ،فعند تثبت جزيئتي GABAتنفتح القناة مولدة
PPSIبسعة ضعيفة ولمدة قصيرة و عند تثبت GABAو البنزوديازبين على موقعه في المستقبل الغشائي بعد مشبكي تنفتح القناة بقطر
اكبر مما يسمح بتدفق عال لشوارد Cl-و لمدة اطول يتسبب في توليد PPSIبسعة اكبر و لمدة اطول فالبنزوديازبين يضخم نشاط المشبك
المثبط.
تقوم العصبونات المحركة للعضالت بإدماج عصبي لـ PPSEالناتجة عن الرسائل العصبية التي يسببها القلق مع PPSIالناتج عن تعاون
القابا مع مادة البنزوديازبين فتكون محصلة االدماج PPSEذو سعة أقل وهذا يؤدي الى تناقص تواتر كمونات العمل في العصبونات بعد
مشبكية فتسترخي العضالت يزول التشنج العضلي.
يستعمل البنزوديازبين كدواء أثناء التشنج العضلي النه يرفع من نشاط المشبك المثبط فتزول التشنجات العضلية الناتجة عن القلق.
التمرين الثاني:
-1سبب بقاء األجسام المضادة الموجهة ضد هذا الفيروس في الجسم لعدة سنوات:
الشكل أ:
بعد يومين تظهر و تزداد كمية االجسام المضادة ضد VCAلتبلغ اقصى قيمة في اليوم السابع لتثبت بعد ذلك عند هذه القيمة لعدة سنوات.
بعد سبعة ايام تظهر و تزداد كمية االجسام المضادة ضد EBNAلتبلغ اقصى قيمة في الشهر السابع ثم تنخفض بعد ذلك قليال وتبقى لعدة
سنوات.
EBNAو ضد VCAلمدة طويلة اذن تنطلق استجابة مناعبة نوعية خلطية ضد EBVحيث يستمر انتاج االسجسا د
الشكل ب:
في حالة الفيروس داخل الخاليا اللمفاوية : Bتعرض الخاليا اللمفاوية Bبيبتيدات فيروسية على سطحها كما تحرر فيروسات في الدم.
في حين نالحظ ان الفيروس داخل الخاليا اللمفاوية ذات الذاكرة : Bال تعرض الخاليا اللمفاوية ذات الذاكرة
LBmبيبتيدات فيروسية على سطحها وال تحرر فيروسات في الدم.
ادن يوجد الفيروس في العضوية في حالتين حالة نشطة داخل الخاليا LBوحالة غير نشطة داخل الخاليا ذات الذاكرة. B
7
الشكل ج :دورة حياة الفيروس داخل الخاليا ذات الذاكرة تظهر أن الفيروس يكون في حاتين غير نشط ونشط في ظروف معينة.
ادن الفيروس يمكن أن ينشط داخل الخاليا ذات الذاكرة ويتم تحريره.
ومنه يستهدف الفيروس الخاليا LBويتم انتاج فيروسات يتم تحريرها في الدم فيتم انتاج اجسام مضادة ضد محددات الفيروس ويمكن ـن
يكون الفيروس داخل ذات الخاليا دات الذاكرة في صورة غيرنشطة ويمكن أن ينشط في ظروف معينة فتنتج الخاليا ذات الذاكرة فيروسات
جديدة تحرر في الدم لذلك يستمر انتاج االجسام المضادة ضد الفيروس لسنوات مادامت الخاليا ذات الذاكرة موجودة والفيرو سداخلها نشط.
الجزء الثاني:
سبب بقاء فيروس EBVفي سجسم الفرد المصاب باستغالل الوثيقة (.)2
الشكل أ:
في الوسط 1خربت كل الخاليا LBالمصابة بفيروس EBVمن طرف LTcالمستخلصة من شحص مصاب بفيروس ، EBVبينما في
الوسط 2لم يتم تخريب الخاليا LBغيرالمصابة من طرفLTc .
اذن يتطلب الخاليا LBمن طرف LTcان تكون المصابة بفيروس EBVحيث تعرض بييتي فيروسي على سطحها)
بينما في الوسط 3لم يتم تخريب الخاليا اللمفاوية LBذات الذاكرة من طرفLTc .
اذن يتطلب تخريب الخاليا LBمن طرف LTcان تكون الخاليا المصابة تعرض بيبتيدات فيروسيية على سطحها
في الوسط 4لم يتم تخريب الخاليا LBالمصابة بفيروس اخر من طرف LTc .المستخلصة من شخص مصاب بفيروسEBV
اذن يتطلب تخريب الخاليا LBمن طرف LTcان تكون :الخاليا LBالمصابة بنفس الفيروس EBVالذ ي حرض على انتاج. LTc
في الوسط 5لم يتم تخريب الخاليا LBالمصابة بفيروس EBVمن طرف LTc .المستخلصة من شخص غيرمصاب بفيروسEBV
يتطلب وجود LTcالتي تم انتاجا ضد . EBV
ومنه يتم تخريب الخاليا LBمن قبل LTcالمستخلصة من شخص مصاب بفيروس EBVفقط في حالة اصابتها بفيروس EBVوليس
بفيروس اخر واذا لم تكن خاليا ذات الذاكرة
الشكل (ب) :في الوسط :1تتعرف الخلية LTcعلى الخلية المصابة النها تعرض بيبتيد مستضدي على سطحها رفقة HLAIهدا التماس
يؤدي الى تخريب الخاليا LBالمصابة بفيروس. EBV
ومنه تعرف الخلية LTcعلى البيبتيد الفيروسي الدي تعرضه الخاليا LBهو الدي يؤدي الى تخريبها في حين الخاليا ذات الذاكرة المصابة
اليتم تخريبها ال تنطلق ضدها استجابة مناعية خلوية النها التعرض بيبتيد مسفيروسي على سطحها ولهذا يمكن للفيروس يمكن ان ينشط
داخل الخاليا ذات الذاكرة ويتم تحرير فيروسات جديدة في الدم ويستمر انتاج الفيروسات لسنوات من قبل الخاليا ذات الداكرة.
التمرين الثالث:
اقتراح فرضيتين:
الشكل (أ)
في المراحل األخيرة من مسلك التركيب الحيوي للكولسترول يحفز إنزيم سكالين سنتاز لفرئسيل ثتائي الفوسفات (مادة التفاعل) إلى سكالين
(ناتج التفاعل) ،يمر هذا األخير بسلسلة من التفاعالت ينتج عنها .7ديهدروكولسترول .
يحفز انزيم .7ديهدروكولسترول رديكتاز DHCR . 7تحويل .7ديهدروكولسترول (مادة التفاعل) إلى كولسترول (ناتج التفاعل).
الشكل (ب)
يحفز اإلنزيم ( 7 DHCRتفاعل إرجاع) ديهدروكولسترول إلى كولسترول في وجود مرافق إنزيمي والذي تتم أكسدته
اذن يحفز انزيم 7 DHCRضروري للتركيب الحيوي للكولسترول ويتطلب منشاطه مرافق انزيمي مرجع.
ومنه مرض SLOSمرض وراثي يرتبط بنقص الكولسترول و انتاجه يطلب تدخل سلسلة من التفاعالت االنزيمية من بينها انزيم سكالين و
انزيم 7 DHCRفالفرضيتين:
-1نقص الكولسترول يعود إلى غياب النشاط اإنزيم سكالين سنتاز إ(نزيم غير وظيفي)
8
-2نقص الكولسترول قد يعود إلى غياب نشاط إنزيم( 7 DHCRإنزيم غير وظيفي).
الجزء الثاني :
الشكل (أ):
عند الشخص السليم
CTG CAA GCC TGG CTC CTC ACG CAC جزء من السلسلة غير المستنسخة
CUG CAA GCC UGG CUC CUC ACG CAC جزء منARNm
Leu Gln Ala Trp Leu Leu Thr His جزء متعدد البيبتيد
CTG CAA GCC TGA CTC CTC ACG CAC جزء من السلسلة غير المستنسخة
CUG CAA GCC UGA CUC CUC ACG CAC جزء منARNm
عند الشخص المصاب حدوث طفرة استبدال حيث تم استبدال النيكليوتيدة رقم 121حيث نجد Aبدل Gأدى هدا االستبدال إلى ظهور
رامزة UGAونتج عن ذلك توقف تركيب بروتين .اذن تكون بنية االنزيم غير طبيعية.
ومنه سبب حدوث طفرة في المورثة المسؤولة عن انتاج انزيم 7DHCRادت الى ظهور األثيل الطافر W151Xوهذا ادى الى انتاج
انزيم دو بنية غير طبيعية ووبالتالي يكون غير وظيفي وهذا يؤدي الى عدم حدوث تفاعل تحويل .7ديهدروكولسترول (مادة التفاعل) إلى
كولسترول (ناتج التفاعل) وبالتالي ظهور المتالزمة.
هذه النتائج تؤكد صحة الفرضية الثانية وتنفي صحة الفرضة االولى.
-2شرح النتائج:
الشكل (ب) :
عند المجموعة غير المعالجة بجزيئة ( BMl5.766الشاهد) ،وجود الكولسترول في السيتوبالزم بكمية كبيرة نسبيا ( ) 48.1وتركيز. 7
ديهدروكولسترول منخفضة جدا (أثار)
اذن يتم تفاعل تحويل DHCR.7الى كولسترول بفضل النشاط العادي النزيم 7DHCR
مجموعة من الفئران المعالجة بجزيئة :BM16.711يكون تركيز الكولسترول في الدم منخفض 16.7و تركيز . 7ديهدروكولسترول
مرتفع مقارنة مع المجموعة الشاهدة.
اذن BM16.711تثبط نشاط انزيم 7DHCRفيتوقف تفاعل تحويل DHCR.7الى كولسترول .
الشكل (ج)
عند المجموعة غير المعالجة بجزيئة ( BMl5.766الشاهدة) ،وجود الكولسترول في السيتوبالزم بكمية كبيرة نسبيا في حدود 84
عند المجموعة من الفئران المعالجة بجزيئة :) I( BMl5.766يكون تركيز الكولسترول في السيتوبالزم أقل من تلك المسجلة عند
المجموعة الشاهدة حيث تقدر بحوالي( )15
عند مجموعة من الفئران المعالجة بجزيئة BMl5.766والتي تلقت غذاء غني بالكولسترول ( :) I+Cيكون تركيز الكولسترول في
السيتوبالزم مرتفعا بشكل كيير أكبر من المجموعة (الشاهدة) في حدود الحمية الغذائية ( )mg.dL 58-1رغم تثبيط عمل انزيم 7DHCR
اذن الغذاء الغني بالكولسترول يؤدي الى ارتفاع تركيز الكولسترول في الدم.
9
ومنه رغم تثبيط نشاط انزيم 7DHCRبمادة BMl5.766اال أن تركيز الكولسترول يكون مرتفع في الدم وبالتالي يمكن عالج المرض
بتناول حمية غدائية غنية بالكوليسترول لعالج اعراض المرض عند المصابين بالمتالزمة.
الجزء الثالث:
مخطط العالقة بين النمط الوراثي والظاهري عند شخص مصاب بمرض متالزمة يوضح . SLOS
االستادة :وازن
10
اجلمهورية اجلزائرية الدميقراطية الشعبية
املستوى :السنة الثالثة ثانوي ثانوية ماحي عبد القادر-سبدو -1
شعبة :علوم جتريبية امتحان الفصل الثاني يوم :الثالثاء 7مارس 2023
املدة :ساعتان اختبار يف مادة :علوم الطبيعة واحلياة
الشكل (أ ) الشكل (ب )
الوثيقة()1
الوثيقة ()3
-باستغاللك للوثيقتني ( و ) ومن مكتسباتك ،اشرح آلية النقل املشبكي مربزا تأثري غاز السارين ،وتأثري مادة
Pralidoximeيف ذلك .
IgGمصدرها
اإلبن ـــ ــ ــ ـــ ــ
Immuno-
globuline
Gamma :
IgG
الشكل(أ ) عند الطفل السليم DISC-X الشكل(ب ) عند الطفل املصاب بـ
اقرتح فرضية تفسر بها القصور املناعي خالل اإلصابة مبرض DISC-Xباستغاللك للوثيقة( ) .
اجلزءالثاني:
للتأكد من صحة الفرضية املقرتحة ،و التعرف على إحدى التقنيات املطورة لعالج اإلصابة بـ DISC-تُقَدَّم لك الوثيقتني( ) و
( ) حيث :
الوثيقة( ) متثل إحدى خطوات تشكل اخلاليا عن متايز (اكتساب خصائص بنيوية جديدة) اخلاليا اإلنشائية
(اجلذعية ) يف النقي األمحر للعظام يف احلالة الطبيعية و حالة اإلصابة مبرض ـ،DISC-X
بينما يوضح الشكل (أ) من الوثيقة( ) مبدأ العالج الوراثي املوجه ضد مرض ـ ،DISC-
بهما خاليا مناعية مستخلصة من الطحال أما الشكل(ب) فيمثل نتائج تقدير نسبة الكروم املشع املتحررة يف وسطني و
لطفل مصاب مبرض ـ DISC-قبل و بعد إخضاعه للعالج الوراثي على الرتتيب ،مع خاليا من نفس عضويته مصابة و
. الذي يتثبت على الربوتينات اهليولية للخاليا و ال ينتشر عرب الغشاء إال بنسبة حوالي موسومة بالكروم املشع
الشكل(أ) الشكل(ب)
الوثيقة ( )
صادق على صحة الفرضية املقرتحة سابقا ،مربزا أهمية العالج الوراثي املوجه ضد اإلصابة بـ DISC-Xباستغاللك
للوثيقتني( ) و ( ) .
اجلزء الثالث :وضح مبخطط أصل القصور املناعي عند الطفل املصاب مبرض DISC-Xمقارنة بالطفل السليم ،بناء على ما
سبق و مكتسباتك .
اجلزء األول
ومنه نستنتج أن مادة السارين تسبب استمرار زوال استقطاب غشاء اخللية العضلية و منه استمرار تقلصها فهي
0.25
تنشط آلية النقل املشبكي .
7.25 باستغاللك للوثيقتني ( 2و ، )3اشرح آلية النقل املشبكي مربزا تأثري غاز السارين ،وتأثري مادة Pralidoximeيف ذلك .
استغالل الوثيقة (: )2
الشكل (أ) ميثل آلية وقف اشارة التنبيه على مستوى املشبك يف احلالة الطبيعية حيث جند :
0.25 يف وجود انزيم األستيل كولني إسرتاز يتثبت األستيل كولني على موقع تثبيته على املوقع الفعال لالنزيم بتدخل
*3
احلمض األميين Serليفكك اىل ناجتني محض األستيك +الكولني .
0.25 ومنه نستنتج أن :عمل االستيل كولني على مستوى املشبك مؤقت لتدخل انزيم األستيل كولني إسرتاز احمللل له .
الشكل (ب) ميثل آلية تأثري لغاز السارين حيث جند :
0.25
يف وجود انزيم األستيل كولني إسرتاز مع مادة السارين و األستيل كولني تثبت مادة السارين على نفس موقع
*2
تثبيت االستيل كولني على املوقع الفعال لالنزيم وعدم تثبت األستيل كولني ومنه عدم حتلله .
ومنه نستنتج أن مادة السارين يثبط نشاط انزيم االستيل كولني إسرتاز .
0.25
هذه النتائج تسمح بشرح آلية النقل املشبكي مربزا تأثري غاز السارين :
يسبب وصول موجة زوال االستقطاب من اخللية قبل املشبكية اىل النهاية احملورية للخلية قبل املشبكية .
انفتاح القنوات الفولطية النوعية Ca++مما يسمح بدخول شوارد Ca++اىل داخل هيوىل النهاية )1
0.25 احملورية للخلية قبل املشبكية.
*6 لتحفز هجرة احلويصالت املشبكية حنو غشاء النهاية احملورية اخللية قبل مشبكية ومنه التحامها معه )2
بتدخل بروتني الربط ،
ليتم حترير املبلغ العصيب األستيل كولني عن طريق اإلطراح اخللوي على مستوى الشق املشبكي . )3
يتثبت االستيل كولني على املستقبالت الغشائية املبوبة كيميائيا بغشاء اخللية بعد املشبكية من )4
طبيعة بروتينية .
+
تنفتح القنوات املرتبطة بالكيمياء مما يسمح بالتدفق الداخلي لشوارد Naبهيوىل اخللية بعد )5
املشبكية.
مما يؤدي اىل توليد كمون غشائي بعد مشبكي تنبيهي ( )PPSEينتقل على طول غشاء اخللية بعد )6
اجلزء الثاني
هذه النتائج تسمح بإبراز أهمية العالج الوراثي املوجه ضد اإلصابة بـــ DISC – Xحيث :
0.5 مسح العالج الوراثي باستعادة اخلاليا االنشائية يف النقي األمحر للعظام لقدرة تركيب السلسلة γCاىل جانب السلسلة
وبالتالي تركيب املستقبل الغشائي IL7Rليصبح هذا األخري ببنية فراغية طبيعية و وظيفية يسمح بتثبيت IL7و
بالتالي يتم تنشيطها الداخلي على التطور و التمايز و تشكيل اخلاليا LTبنوعيها LT8 :مصدر اخلاليا املنفذة LTCو
اخلاليا LT4احملفزة مصدر خاليا LThاملفرزة لألنرتلوكني IL2فتستعيد العضوية مناعتها النوعية اخللطية و اخللوية
معا وبالتالي جناعة العالج الوراثي يف التغلب على املرض . DISC – X
1.5 اجلزء الثالث :توضيح مبخطط أصل القصور املناعي عند الطفل املصاب مبرض DISC-Xمقارنة بالطفل السليم:
اخلاليا اإلنشائية يف طفرة متس املورثة γCمن الصبغي اجلنسي العالج
النقي األمحر للعظام X الوراثي
مستقبل غشائيRـ IL7ببنية فراغية طبيعية مستقبل غشائي Rـ IL7طافر يتكون من حتت وحدة واحدة فقط
يتكون من حتت وحدتين( αو)γC هي ( αمع غياب حتت الوحدة)γC
ارتباط األنرتلوكني IL7و ارسال رسالة تنشيط عدم ارتباط األنرتلوكني IL7و عدم ارسال رسالة تنشيط داخلية
داخلية يفحفز ها على التطور التمايز فال يحفز ها على التطور التمايز
تشكل LT
عدم تشكلLT
DISC-X
الطفل السليم
اجلمهورية اجلزائرية الدميقراطية الشعبية
ثانوية بوعزة عبد القادر ( مستغانم ) وزارة التربية الوطنية
2023 / 03 / 07 يوم الثالثاء املستوى :السنة الثالثة ثانوي
امل ــدة :ساعتني الشعبة :علوم جتريبي ـ ـ ـ ـة
-نقترح عليك الوثيقة التالية التي تمثل رسما تخطيطيا تركيبيا ألنواع هذه البروتينات الغشائية و أماكن
تواجدها على مستوى الخاليا العصبية .
– 2يؤدي مرور السيالة العصبية من النقطة Aالى النقطة Bإلى تحفيز عمل أنواع البروتينات الغشائية .
أكتب نصا علميا توضح فيه ألية إنتقال السيالة العصبية من النقطة Aالى النقطة . B
الوثيقة 1
-بإستغاللك لشكلي الوثيقة ، 1إقترح فرضيتين لتفسير طريقة تأثير دواء . Tacrolimus
الثاين: -اجلزء
تجربة :يتم إستخالص خاليا الطعم من فأر معطي من ساللة Aو وسمها بالكروم المشع 51Crالذي يحرر
في الوسط عند تخريبها .
توضع خاليا الطعم الموسومة في أوساط زرع مالئمة ثم يضاف إليها خاليا مناعية مستخلصة من فأر
مستقبل من الساللة ، Bيمثل جدول الشكل (أ) من الوثيقة 2شروط و نتائج هذه التجربة .
ترجمة
-وضح ألية تأثير دواء ، Tacrolimusمصادقا على صحة إحدى الفرضيتين المقترحتين ،بإستغاللك
لشكلي الوثيقة . 2
الثالث: -اجلزء
-أنجز مخططا يمثل حدوث اإلستجابة المناعية الخلوية لرفض الطعم في غياب الدواء وعدم حدوثها في
وجود الدواء ،محددا التأثير السلبي المحتمل للمثبطات المناعية على مستوى المخطط ،إنطالقا مما
توصلت إليه في هذه الدراسة و بإستثمار معارفك الخاصة .
إنتهـــــــــــــى
-يؤدي وصول التنبيه (كمون العمل ) إلى النهاية املحورية ( الزراملشبكي ) لليف
0,5
العصبي للخية قبل املشبكية إلى فتح قنوات Ca++الفولطية التي تسمح بدخول شوارد
الكالسيوم إلى هيولى الزراملشبكي بظاهرة امليز حسب تدرج التركيز.
-يؤدي دخول شوارد الكالسيوم إلى حث هجرة الحويصالت املشبكية الحاملة للمبلغ
0,5 العصبي سواءا " الألسيتيل كولين " في املشبك التنبيهي ،أو ال ـ GABAفي املشبك
التثبيطي نحو نهاية الغشاء قبل املشبكي ،ثم طرح محتواها من املبلغات الكيميائية في
الشق املشبكي .
4 -يرتبط املبلغ العصبي الكيميائي النوعي بالقنوات الكيميائية النوعية في مستوى
الغشاء بعد املشبكي .
حيث يؤدي إرتباط الألسيتيل كولين بمستقبالته القنوية(القنوات الكيميائية ل ـ) Na+
0,5 إلى فتحها مما يسمح بدخول Na+إلى هيولى الخلية بعد املشبكية للمشبك التنبيهي
بظاهرة امليز حسب تدرج التركيز ،فيتغيرالكمون الغشائي إلى زوال الستقطاب مولدا
كمون بعد مشبكي تنبيهي ) . ( PPSE
-إذا بلغ PPSEعتبة توليد كمون العمل أو فاقها ينتشرليصل إلى الليف العصبي
مولدا كمون العمل الذي ينتشرعلى طول الليف العصبي ،و هذا ناتج عن فتح
0,5 القنوات الفولطية ل ـ Na+التي تدخل ال ـ Na+بظاهرة امليز حسب تدرج التركيزمما
يؤدي إلى توليد زوال إستقطاب .
ثم غلقها و فتح القنوات الفولطية ل ـ K +التي تخرج ال ـ K+بظاهرة امليز حسب تدرج
التركيز مما يؤدي إلى العودة إلى الستقطاب ثم فرط الستقطاب .
0,5
– الستنتاج :نستنتج أن دواء Tacrolimusيمنع تشكل LThو ، LTCو هذا بمنع تكاثر
و تمايز LT4إلى LThو LT8إلى . LTC
الفرضية : 2
-يثبط دواء Tacrolimusإنتاج و إفرازاألنترلوكين 2من طرف الخاليا LT4املحسسة ،
0,5
مما يؤدي إلى عدم تكاثرها و تمايزها إلى ، LThو بالتالي عدم تكاثرو تمايز LT8إلى LTC
املخربة للطعم املزروع .
-الشكل (ب) :يمثل الشكل (ب) آلية إنتاج IL2من طرف الخاليا اللمفاوية LT4
0,25
املنتخبة املحسسة و تأثيردواء Tacrolimusعلى ذلك ،حيث نالحظ :
-غياب دواء : Tacrolimus
للخلية للمفاوية LT4على ببتيدالطعم املقدم مرفقا بالـ CMHII -بعد التعرف املزدوج
من طرف البالعة الكبيرة تقوم هذه األخيرة بتحسيس ( تنشيط ) ال ـ LT4املنتخبة .
-بعد تحسيس الخلية ال ـ LT4املنتخبة ،يتم تنشيط "إنزيم كالسينورين" املسؤول عن
تنشيط عامل النسخ" " NFATالذي ينشط بدوره نسخ مورثة األنترلوكين ، 2على
0,75
مستوى نواة الخلية .
-ثم يحدث إستنساخ RNAmلألنترلوكين 2على مستوى مورثة األنترلوكين 2املنشطة
من طرف "إنزيم كالسينورين" في نواة الخلية ثم يليه ترجمته في الهيولى و بالتالي إنتاج
6,25
األنترلوكين 2ثم إفرازه .
-في وجود دواء : Tacrolimus
نالحظ تثبيط دواء Tacrolimusلنشاط "إنزيم كالسينورين"مما يؤدي إلى تثبيط
عامل النسخ" " NFATو هذا يسمح بتثبيط نسخ مورثة األنترلوكين ، 2فال يحدث
0,5
إستنساخ RNAmلألنترلوكين 2مما يؤدي إلى عدم تركيب و إفرازاألنترلوكين . 2
-إنجازاملخطط :
في وجود الدواء املثبط في غياب الدواء املثبط
Tacrolimus Tacrolimus
س
د
الوثٌقة 1
– 1اوزت اٌج١بٔبد اٌّشلّخ ِٓ 1اٌٚ . 7 ٝاٌؾشٚف أ ،ة ،ط .د ٚ .دٚس اٌؼٕظش ط
– 2اششػ فٔ ٟض ػٍّ١ِٙ ٟىً عجت افالد ِٓ VIHرأص١ش ٔبرظ االعزغبثخ إٌّبػ١خ اٌخٍط١خ ٚاٌخٍ٠ٛخ ٚثبٌزبٌ ٟػذَ
ٔغبػخ اٌٍمبؽبد .
اٌزّش ٓ٠اٌضبٔ : ٟاعزذالي ػٍّٔ 07............... ٟمبؽ
إٔزشش ِؤخشا ف ٟاألعٛاق اٌغضائش٠خ لشٔج١ؾ أخؼش أ ٚثشٚو،brocoli ٌٟٛاٌز٠ ٞزّ١ض ثزجب ٓ٠رٚلٗ ِٓ فشد اٌ ٝأخش ِٓ ٔفظ
اٌؼبئٍخ فزغذ ِٓ ٠مٛي ِزالٙب ِش ٠جغغ أوٍٗ ٛ٠ٚعذ ِٓ ٠مٛي ال ثبٌؼىظ ِزالٗ ٌز٠ز ٌّ.ؼشفخ عجت ٘زا االخزالف ف ٟرزٚق
اٌجشٚؤ ٌٟٛمزشػ ػٍ١ه اٌذساعخ اٌزبٌ١خ:
1
اٌغضءاألٚي:
٠زٛاعذ ػٍ ٝعطؼ اٌٍغبْ خال٠ب اٌزٚق ) خال٠ب ِغؤٌٚخ ػٓ اإلؽغبط ثبٌزٚق( ٍِٛؽخ ؽالٚحِ ،شاسح ،ؽّٛػخ ....ؽ١ش
رزٛاعذ ػٍ ٝغشبئٙب ِغزمجالد غشبئ١خ ِٓ ؽج١ؼخ ثشٚر١ٕ١خ ،وّب ٠زّ١ض اٌجشٚو ٌٟٛثبؽزٛائٗ ػٍ ٝعض٠ئخ
ٕ٠ ) Phenylthiocarbamide)PTCزغٙب ٘زا إٌجبد ٌؾّب٠خ ٔفغٗ ِٓ اٌؾششاد اٌؼبسح .
رّضً اٌٛص١مخ - 1أ -سعّب رٛػ١ؾ١ب ٌّب ٠ؾذس ػٍِ ٝغز ٜٛثؼغ خال٠ب اٌٍغبْ اٌّغؤٌٚخ ػٓ اٌّزاق اٌّش ثّٕ١ب رّضً
اٌٛص١مخ1ـ ثبخزالف عٍٛن اٌـ PTCػٕذ األشخبص ؽ١ش ٔشِض ٌٍّ PAVغزمجً اٌغشبئٌٍ ٟزٚق ػٕذ األفشاد اٌز ٟرؼزجش ِزاق
اٌجشٚوِ ٌٟٛش ثّٕ١ب ٔ ٟ٘ AVIفظ اٌّغزمجً ػٕذ األفشاد اٌز ٟرؼزجش ِزالٗ ٌز٠ز ٚرٌه فٚ ٟعٛد رشاو١ض ِخزٍفخ ِٓ اٌـ
PTC
-1اثشص اٌؼاللخ ث ٓ١اٌغض٠ئخ ٚ PTCاٌّغزمجٍ ٓ١اٌغشبئ ِٓ PAV ٚ AVIٓ١١عٙخ ٚاخزالف ِزاق اٌجشٚو ِٓ ٌٟٛشخض
ألخشِٓ عٙخ اخش ٜثبعزغالي اٌٛص١مخ () 1
اٌغضء اٌضبٔ :ٟلظذ اٌزؼشف ػٍ ٝاٌغجت اٌز ٞاد ٜاٌ٘ ٝزا االخزالف ف ٟرزٚق اٌجشٚوٍ ٟثذلخ ٔمزشػ ػٍ١ه اٌذساعبد اٌزبٌ١خ
2
اوزشف ث١شٔذثٛف ٚصِالئٗ اٌّٛسصخ TAS2R38اٌز ٟرؾز ٞٛػٍ 1002 ٝصٚعب ِٓ إٌ١ىٍٛ١ر١ذاد ٚاٌز ٟرشفش اٌِ ٝغزمجً
غشبئ ٟخبص ة ٠ٚ PTCزُ اٌزؼج١ش ػٕٙب ف ٟاٌٍغبْ خبطخ ف ٟاٌخال٠ب اٌٛالؼخ ف ٟإٌّطمخ اٌخٍف١خ ٌٍغبْ ٛ٠ٚعذ ٌٙزٖ
اٌّٛسصخ ػذح أٌ١الد ِٕٙب .
رظٙش اٌٛص١مخ 2اٌززبثغ إٌ١ىٍٛ١ر١ذٌ ٞغضء ِٓ ِٛسصخ ٚ TAS2R38رزبثغ األؽّبع األِ١ٕ١خ ٌٍغٍغٍخ اٌججز١ذ٠خ ػٕذ شخض
٠ؾًّ األٌٚ PAV ً١ػٕذ شخض ٠ؾًّ األٌ٘ٚ AVI ً١زا ثبعزخذاَ ثشٔبِظ األٔبع .ٓ١ثّٕ١ب رّضً اٌٛص١مخ ( )3اٌجٕ١خ
اٌفشاغ١خ ٌٍّغزمجً اٌغشبئAVI ٚ PAV ٟػٍِ ٝغز ٜٛخٍ١خ فِ ٟؤخشح اٌٍغبْ .
الوثٌقة 2
- 1اششػ رجبِ ٓ٠زاق اٌجشٚو ِٓ ٌٟٛشخض ألخش ثبعزغالٌه ٌٍٛص١مخ ِٚ 3ٚ 2ؼبسفه .
– 2الزشػ ؽٍٛال رغؼً اٌجشٚوٍ ٟرِ ٚزاق ِمجٛي ػٕذ عّ١غ االشخبص ػٕذ رٕب. ٌٗٚ
اٌزّش ٓ٠اٌضبٌش :اعزذالي ػٍّ ٟػّٓ ِغؼ ٝػٍّٔ 00............... ٟمبؽ
رٕزمً سعبٌخ ػظج١خ ِٓ خٍ١خ لجً ِشجى١خ اٌ ٝخٍ١خ ثؼذ ِشجى١خ ٔز١غخ رٕج ٗ١فؼبي ف ٟاٌخٍ١خ لجً ِشجى١خ ٠زذخً ف٘ ٟزا إٌمً
خال٠ب ٚعض٠ئبد ٚشٛاسد ٕ٠زظ ػٕٗ ر١ٌٛذ سعبٌخ ػظج١خ ف ٟاٌخٍ١خ ثؼذ ِشجى١خ وّب ٘ ٛاٌؾبي ف ٟاٌّشجه اٌؼظج ٟاٌؼؼٍٟ
غ١ش أٗ لذ ٠ؾذس خًٍ ف٘ ٟزا االٔزمبي ٕ٠زظ ػٕٗ اػطشاثبد ف ٟر١ٌٛذ سعبٌخ ػظج١خ ف ٟاٌخٍ١خ لجً ِشجى١خ ا ٚثؼذ ِشجى١خ
ٚرٌه ثزذخً ػٛاًِ خبسع١خ ِضً اٌغبوغٛرٛوغ ) saxotoxine ( ٓ١اٌز٠ ٞشِض ٌٗ ثـ . STX
اٌغضء االٚي:
3
عبوغٛرٛوغ ِٓ ٓ١اخطش أٛاع اٌغّٚ َٛاٌز ٞرٕزغٗ أٛاع ِٓ اٌطؾبٌت اٌّغّبح ة dinoflagellatesاٌز ٟرزىبصش ثغشػخ
٘بئٍخ ؽٛاٌ ْٛ١ٍِ ٟؽؾٍت ف ٟاٌٍٍّزش اٌٛاؽذ ِٓ اٌّبء ٟ٘ٚرغجت عّ١خ وج١شح ٌٍؾٛ١أبد اٌجؾش٠خ وبٌّؾبس ٚاٌغٍطؼٔٛبد ٚال
رضاي ثبٌغغ ٛ٘ٚ ،ً١ال ٠ؤصش ػٍ ٝاٌؾٛ١اْ اٌجؾش ٞثً ػٍِ ٝغزٍٙه اٌّؾبس .
اٌٛص١مخ : 1اٌشىً ٔ 1زبئظ رغش٠ج١خ أغضد ػٍ ٝرشو١ت رغش٠ج١ٌٍ ٟف ػؼٍِ ٟزظً ثؼظج ْٛؽشو. ٟ
اٌشىً ٔ : 2زبئظ رؼش٠غ اٌغبوغٛرٛوغ ٓ١اٌ ٝدسعبد ِزضا٠ذح ِٓ اٌؾشاسح اٌّشرفؼخ .
اٌشىً : 3وّ١خ االع١ز ً١و ٓ١ٌٛاٌّؾشسح ف ٟاٌشك اٌّشجى ٟاصش رٕج ٗ١فؼبي ف ٟإٌّطمخ ط ف ٟغ١بة عُ عبوغٛرٛوغٓ١
ٚٚعٛدٖ .
اٌشىً 1
5
العالمة االجابة عن التعلٌمات التمرٌن
االول :
– 1كتابة البٌانات : استرجاع
منظم
للمعارف
البٌان رقم البٌان البٌان رقم
البٌان 5نقاط
تحرٌر فٌروسات 7 1مرحلة التثبٌت
VIHجدٌدة
GP41 أ مرحلة االندماج 2
GP120 ب مرحلة النسخ 3
العكسً
CD4 ج مرحلة دمج 4
ADNv
غشاء LT4 د مرحلة استنساخ 5
ADNv
مرحلة ترجمة 6
ARNmvوتجمٌع
بروتٌنات VIH
العرض :
مراحل تكاثر الفٌروس داخل الخالٌا المستهدفة .
الفٌروس من الفٌروسات الرجعٌة .
انزٌم النسخ العكسً ٌقوم بالنسخ باستحداث طفرات متعددة .
و اختالف فً بعض الفٌروسات الناتجة الجدٌدة تختلف عن الفٌروسات التً استهدفت . LT4
المحددات ٌؤدي الى انتقاء كل مرة نسائل جدٌدة
من الخالٌا المناعٌة .
ٌ نفلت بذلك الفٌروس من الجهاز المناعً بل حتى اللقاحات تكون غٌر فعالة لكثر تحوره و تغٌره
لمحدداته فاالجسام المضادة المنتجة او الخالٌا LTCالتً تم تولٌدها بعد دخوله تصبح غٌر فعالة
اٌخبرّخ :
تقبل اي خاتمة تخدم الموضوع
6
اٌزّش ٓ٠اٌضبٔ)ْ7) :ٟ
اٌغضء األٚي:
-1-اثشاص اٌؼاللخ ث ٓ١اٌغض٠ئخ ٚ PTCاٌّغزمجٍ ٓ١اٌغشبئ ِٓ PAV ٚ AVIٓ١١عٙخ ٚاخزالف ِزاق اٌجشٚوِٓ ٌٟٛ
شخض ألخش:
ِٓ اٌٛح١مخ -1-أ -اٌت ٟتٛػح ِب ٠حذث ػٍِ ٝغت ٜٛثؼغ خال٠ب اٌٍغبْ اٌّغؤٌٚخ ػٓ اٌّزاق اٌّش ح١ج ٠تجٌٕ ٓ١ب أٗ:
تتٛارذ ػٍِ ٝغتِ ٜٛؤخشح اٌٍغبْ خال٠ب حغ١خ ٌٍتزٚق ،تحت٘ ٞٛزٖ اٌخال٠ب ػٍ ٝعطح غشبء٘ب = ِغتمجالد غشبئ١خ رٚ
طج١ؼخ ثشٚت١ٕ١خ ،فؼٕذ اوً اٌجشٚوٍ ٟاٌز٠ ٞحت ٞٛػٍ٠ PTC ٝتٛػغ ٘زا األخ١ش ػٍ ٝاٌّغتمجً اٌجشٚتٌٛ ٟٕ١رٛد تىبًِ
ثّٕٙ١ب فتتٕجٗ ا ٚتتحفض اٌخٍ١خ اٌحغ١خ ٌٍتزٚق ٌزٚق اٌّش.
االعزٕزبط :تتٛػغ رض٠ئبد PTCاٌّتٛارذ ف ٟاٌجشٚوٍ ٟػٍِ ٝغت ٜٛاٌّغتمجالد اٌغشبئ١خ اٌجشٚت١ٕ١خ ٌٛرٛد تىبًِ ثٕٞٛ١
ثّٕٙ١ب ا ٞتىبًِ ثِ ٓ١غتمجً ثشٚت ٚ PAV ٟٕ١اٌـ PTCاٌّٛرٛد ف ٟاٌجشٚوٍ ٟفتشعً سعبٌخ اٌزٚق اٌّش = رٚق اٌجشٚوٍٟ
ِش .
ِٓ اٌٛح١مخ -1-ة -اٌت ٟتظٙش اختالف عٍٛن اٌـ PTCػٕذ األشخبص ح١ج ٔالحع
-ػٕذ األشخبص ٠ PAVتضا٠ذ تٛػغ اٌـ PTCػٍ ٝاٌجشٚت ٓ١اٌغشبئ ٟثتضا٠ذ تشو١ض اٌـ PTCح١ج ٠ظً اٌ ٝلّ١خ ػظّٟ
ف ٟتشو١ض 100µMحُ تجم ٝحبثتخ ِّٙب صاد تشو١ض اٌـ PTCا ٞتشجغ وً اٌجشٚتٕ١بد اٌغشبئ١خ PAVح١ج وً اٌجشٚتٕ١بد
اٌغشبئ١خ ِشتجطخ ثبٌـ ٌٛ = PTCرٛد تىبًِ ث ٓ١اٌجٕ١ت =ٓ١اٌـ ٠ PTCتىبًِ ثٕ٠ٛ١ب ِغ اٌجشٚت ٓ١اٌغشبئٌٍ PAV ٟخٍ١خ
اٌحغبعخ ٌٍتزٚق .
-ثّٕ١ب ػٕذ األشخبص AVIفٕالحع ِّٙب صاد تشو١ض اٌـ PTCفبْ ٔغجخ تٛػغ اٌـ PTCػٍ ٝاٌجشٚت ٓ١اٌغشبئ٠ ٟجمٝ
ِٕؼذَ ٠ ،ذي ٘زا ػٍ ٝػذَ ٚرٛد اٌتىبًِ اٌجٕ ٞٛ١ث ٚ PTC ٓ١اٌّغتمجً اٌجشٚت. AVI ٟٕ١
االعزٕزبط :تتٛػغ رض٠ئبد PTCػٍ ٝاٌجشٚتٕ١بد اٌغشبئ١خ ٌٍ PAVخٍ١خ اٌحغ١خ ٌٍتزٚقٚ ،ال تتٛػغ اٌـ PTCػٍٝ
اٌجشٚتٕ١بد اٌغشبئ١خ ٌٍ AVIخٍ١خ اٌحغ١خ ٌٍتزٚق.
ِٕٗٚاٌؼاللخ :
-اْ اٌّغتمجً اٌغشبئ ٟر ٚطج١ؼخ ثشٚت١ٕ١خ ،فبٔٗ تششف ػٍ ٝتشو١جٗ ِٛسحخ اٌت ٟ٘ ٟتتبثغ ٔ١ىٍٛ١ت١ذ ٞتتحىُ ف ٟػذدٛٔ ،ع
ٚتشت١ت األحّبع األِ١ٕ١خ اٌذاخٍخ ف ٟتشو١جٗ ٚثبٌتبٌ ٟف ٟثٕ١تٗ اٌفشاغ١خ ثزٌه تخظظٗ اٌٛظ١ف٠ ، ٟختٍف اٌجشٚتٓ١
اٌغشبئٌٍ ٟخٍ١خ اٌحغ١خ ٌٍتزٚق ف ٟثٕ١تٗ اٌفشاغ١خ ٌىال ِٓ ثشٚت AVI ٚ PAV ٓ١ثبٌتبٌ ٟػذَ تٛػغ اٌـ PTCػٍٝ
اٌّغتمجً ( AVIاختالف اٌٛظ١فخ ِٕٗٚ ).اختفبء ٚظ١فخ تزٚق اٌّشػٕذ االشخبص اٌحبٌٍٍِّ ٓ١غتمجً اٌغشبئAVI ٟ
ٚٚرٛد٘ب ػٕذ االشخبص اٌحبٌٍٍِّ ٓ١غتمجً اٌغشبئPAVٟ
اٌغضء اٌضبٔ:ٟ
ِٓ اٌٛح١مخ -2-أ -اٌت ٟتظٙش اٌتتبثغ إٌ١ىٍٛ١ت١ذٌ ٞزضء ِٓ ِٛسحخ ٚ TAS2R38تتبثغ األحّبع األِ١ٕ١خ ٌغٍغٍخ اٌججت١ذ٠خ
ػٕذ اٌشخض ٚ PAVػٕذ اٌشخض ٘ ٚ AVIذا ثجشٔبِذ األٔبر ٓ١ح١ج ٔالحع:
-تّخً األسلبَ اٌّٛػحخ ف ٟثشٔبِذ األٔبر ٓ١ػذد اٌشاِضاد = ػذد األحّبع األِ١ٕ١خ ّ٠ ِٕٗ ٚىٓ اعتخشاد ِٛلغ
إٌ١ىٍٛ١ت١ذح.
ِٛلغ اٌحّغ األِ ٟٕ١ف ٟاٌغٍغٍخ ٔٛع اٌحّغ األِٟٕ١ ٔٛع اٌشاِضح ٔٛع اٌتغ١ش= اٌطفشح ِٛلغ إٌ١ىٍٛ١ت١ذح
اٌججت١ذ٠خ AVI / PAV AVI / PAV AVI / PAV
49 ALA / PRO GCA / CCA G/C 145
262 VAL / ALA GTT / GCT T/C 785
296 ILE / VAL ATC / GTC A/G 886
وال ِٓ ٍّ٠ AVI ٚ PAVىبْ ٔفظ ػذد األحّبع األِ١ٕ١خ أ ٞفظ طٛي اٌّٛسحخ
7
ِمبسٔخ ث ٓ١اٌ١الد AVI ٚ PAVاٌّشفشح ٌّغتمجً اٌغشبئPTC ٟ
اعزٕزبط ٠ :ختٍف األٌ AVI ً١ػٓ األٌ PAV ً١ف ٟحالث ٔ١ىٍٛ١ت١ذاد ثبٌتبٌ ٟحالث ساِضاد ٘ ٚزاِب اد ٞاٌ ٝتغ١١ش فٟ
حالث احّبع اِ١ٕ١خ اٌت ٟتذخً ف ٟتشو١ت اٌغٍغٍخ اٌججت١ذ٠خ اٌّشىٍخ ٌٍّغتمجً اٌغشبئ. ٟ
ِٓ اٌٛح١مخ -2-ة -اٌت ٟتظٙش اٌجٕ١خ اٌفشاغ١خ ٌٍّغتمجٍ ٓ١اٌغشبئ AVIٚ PAV ٓ١١ػٍِ ٝغت ٜٛخٍ١خ ِؤخشح اٌٍغبْ ح١ج
تظٙش اْ وال اٌجشٚت ٓ١ٕ١رِ ٚغت ٜٛفشاغ ٟحبٌخ ٟاحتٛاءّ٘ب ػٍ :ٝعٍغٍخ ٚاحذح ٚتزّغ ػذح ثٕ١بد حبٔ٠ٛخ ثّٕٙ١ب ِٕبطك
أؼطبف.
٠ -ظٙش ر١ذا تمبسة اٌحّغ األِِ VAL296 ٟٕ١غ PRO49ف ٟثٕ١خ اٌجشٚت ٓ١اٌغشبئ PAV ٟثّٕ١ب ٠ظٙش تجبػذ ٚاػح
ث ALA49 ٚ ILE 296 ٓ١ف ٟثٕ١خ اٌجشٚت ٓ١اٌغشبئ ،AVI ٟوّب ٔالحع اٌتظبق إٌٙب٠خ اٌطشف١خ ٌٍغٍغٍخ COOHثإحذٜ
اٌغالعً اٌحٍض١ٔٚخ ف AVI ٟثّٕ١ب ٠ظٙش تجبػذ وٍ ٟف ٟإٌٙب٠خ اٌطشف١خ ٌ COOHجشٚت. PAV ٓ١
اعزٕزبط :اختالف ف ٟحالث احّبع اِ١ٕ١خ ث ٓ١اٌجشٚت ٓ١اٌغشبئ AVI ٚ PAV ٟاد ٜاٌ ٝاختالف ف ٟاٌجٕ١خ اٌفشاغ١خ
ٌٍجشٚتٕ١بد = ٌٍّغتمجالد اٌغشبئ١خ ٌـ PTCػٕذ األشخبص.
اختالف ف١ٔ 3 ٟىٍٛ١ت١ذاد فِٛ ٟالغ ِختٍفخ ٌٍّٛسحخ ( ) 886 / 785 /145ادد اٌ ٝاختالف ف 3 ٟساِضاد ثزٌه اختالف
ف 3 ٟاحّبع اِ١ٕ١خ اٌت ٟتذخً ف ٟتشو١ت اٌغٍغٍخ اٌججت١ذ٠خ ٌٍّغتمجً اٌغشبئٌٍ ٟخٍ١خ اٌحغ١خ ٌٍتزٚق .
اد٘ ٜزا اٌ ٝتغ١ش ف ٟاٌجٕ١خ اٌفشاغ١خ ٌٍجشٚت ٓ١اٌغشبئ AVI ٟفأطجح ال ٠تىبًِ ثٕ٠ٛ١ب ِغ ِبدح اٌـ PTCاٌّٛرٛدح فٟ
اٌجشٚوٍٚ ٟاٌّغؤٌٚخ ػٓ اٌّزاق اٌّش.
ٚثٙزا ال تتٕجٗ ا ٚال تتحفض اٌخٍ١خ اٌحغ١خ ٌٍتزٚق اٌّش ٌزٌه ٠حظ األشخبص اٌزٍّ٠ ٓ٠ى ْٛاألٌ AVI ً١ثّزاق اٌجٛوٌٍ ٟز٠ز
ػىظ اشخبص اٌزٍّ٠ ٓ٠ى ْٛاألٌ ،PAV ً١ح١ج تٛػغ PTCػٍٙ١ب ٠حفض٘ب اٌ ٝاسعبي سعبٌخ اٌزٚق اٌّش .
- 2 -اٌحٍٛي - :ط ٟٙاٌجشٚوٍ ٟف١بٌّبء اٌّغٌٍٍ ٝتمٍ ِٓ ً١اٌّبدح اٌّغؤٌٚخ ػٍ ٝاٌّزاق اٌّش
اعتؼّبي تٛثً تغط ٟاٌزٚق اٌّش ٌٗ تتفبػً ِغ اٌّبدح اٌّغؤٌٚخ ػٍ ٝاٌّزاق اٌّش -
تمٕ١خ االعت١الد ٚحزف ِٛسحخ اٌّغؤٌٚخ ػٓ االحغبط ثبٌطؼُ اٌّش -
8
ٔ ِٕٗٚغزٕزظ :رٕزمً سعبٌخ ػظج١خ ِٓ خٍ١خ لجً ِشجى١خ اٌ ٝخٍ١خ ثؼذ ِشجى١خ اصش رٕج ٗ١فؼبي ٌٍخٍ١خ لجً ِشجى١خ
ٚاالع١ز ً١وِ ٓ١ٌٛجٍغ ػظجِٕ ٟجٗ ٠غّؼ ثزٌٛذ سعبٌخ ػظج١خ ف ٟاالٌ١بف اٌؼؼٍ١خ STX ٚال ٛ٠لف ر١ٌٛذ سعبٌخ
ػظج١خ ف ٟاالٌ١بف اٌؼؼٍ١خ .
ٔ ِٕٗٚغزٕزظ ٠ :ؼ١ك عُ SXTرٌٛذ أزشبس٘ب ػٍِ ٝغز ٜٛاٌٍ١ف اٌؼظج ٟاٌؾشو. ٟ
ٔ ِٕٗٚغزٕزظ ٠ :ضجؾ عُ STXاٌز١بساد اٌذاخٍ١خ اٌّزٌٛذح ف ٌٝٛ١٘ ٟاٌٍ١ف اٌؼظج ٟاٌؾشوٟ
9
ػٕذ اٌزٕج ٗ١وٙشثبئ ٟف ٟغ١بة ٔ STXالؽع ظٛٙس االشؼبع ف ٟاٌٛعؾ اٌخبسع ٟاِب فٚ ٟعٛدٖ ٌُ ٠ظٙش االشؼبع فٟ
اٌٛعؾ اٌخبسع. ٟ
ٔ ِٕٗٚغزٕزظ :عُ اٌـ ٠ STXضجؾ ػًّ اٌمٕٛاد اٌفٌٛط١خ ٌٍىبٌغ. َٛ١
ٔ ِٕٗٚغزٕزظ :عُ اٌـ ٠ STXغزٙذف لٕبح ٠ٚم َٛثغذ ِّش اٌظٛدّٕ٠ ٚ َٛ٠غ اٌزذفك االٌٍ ٟٔٛ٠ظٛد َٛ٠ػجش اٌمٕٛاد
اٌفٌٛط١خ ٌٍظٛدَٛ٠
اٌشثؾ :
فٚ ٟعٛد عُ عبوغٛرٛوغ ٓ١ثم ٟػًّ اٌمٕٛاد اٌفٌٛط١خ ٌٍجٛربع َٛ١ؽج١ؼٚ ٟاعزّش اٌزذفك اٌخبسعٌٍ ٟجٛربعِ َٛ١ب ٕ٠فٟ
اٌفشػ١خ . 2
ِٓ خالي اٌٛصبئك عُ اٌغبوغٛرٛوغ ٓ١اٌّزٛاعذ ف ٟاٌّؾبس ٛ٠لفؼًّ ػٍ ٝاٌمٕٛاد اٌفٌٛط١خ ٌٍظٛد ٚ َٛ٠اٌىبٌغ َٛ١ؽ١ش
٠شرجؾ ِغ اٌمٕبح اٌفٌٛط١خ ٌٍظٛد َٛ٠ػٍ ٝشىً عذادح ِؤد٠ب اٌ ٝاػبلخ اٌزذفك اٌذاخٌٍ ٟشٛاسد اٌظٛد ٚ َٛ٠ثبٌزبٌ ٟػذَ
ؽذٚس صٚاي اعزمطبة ٚال رٕزشش اٌشعبٌخ اٌؼظج١خ اٌ ٝاالصساس لجً اٌّشى١خ ِب٠ؤوذ طؾخ اٌفشػ١خ . 1
إػبفخ أٗ ٛ٠لف ػًّ اٌمٕٛاد اٌفٌٛط١خ ٌٍىبٌغِّ َٛ١ب ٠ؼ١ك اٌزذفك اٌذاخٌٍ ٟشٛاسد اٌىبٌغ ٚ َٛ١ال ٠زُ رؾش٠ش اٌّجٍغ
اٌؼظج ٟاالعز ً١وِّ ٓ١ٌٛب ٠ؤد ٞاٌ ٝػذَ أزمبي اٌشعبٌخ اٌؼظج١خ اٌ ٝاٌخٍ١خ ثؼذ اٌّشجى١خ ِب٠ؤوذ طؾخ اٌفشػ١خ . 3
ٕ٠ٚزظ ػٓ ٘زا اٌغُ شًٍ ٚرجم٘ ٝزٖ اٌّبدح رشىً خطشا ؽز ٝف ٟؽبٌخ رؼش٠غ اٌّؾبس اٌّٛعٛد فٙ١ب اٌ ٝاٌغغً اٌ ٚذسعخ
اٌؾشاسح اٌؼبٌ١خ ا ٞثبٌشغُ ِٓ ؽٙ١ٙب
10
11
وزارة الرتبية الوطنية
املستوى :سنة ثالثة علوم جتريبية مديرية التّـربية لوالية البليدة
التاريخ2023/03/07 : ثانوية حسيبة بن بوعلي "الشبلي"
املدة02 :سا امتحان ال ّثـالثي الثاني يف مادّة علوم الطّبيعة واحلياة
تنبيه فعال
عصبون حمرك
حويصل مشبكي
لألستيل كولني
-/1تعرف على الربوتينات الغشائية املتدخلة يف التقلص العضلي ،خصائصها ودورها (نظم اجابتك يف جدول).
-/2باستغالل معطيات الوثيقة ومعلوماتك املكتسبة ،اشرح يف نص علمي املشكل العلمي املطروح.
ϵ
Ͻ
ϵ
ألبومني
ν
اخلطوة 1
1
غاما غلوبيلني
الشكل ()02 الشكل ()01
الوثيقة ()01
-/1باستغالل معطيات الشكلني ( )01و ( )02من الوثيقة ( .)1اقرتح فرضيات تفسر بها سبب اإلصابة مبرض القصور املناعي.
اجلزء الثاني
للتحقق من صحة إحدى الفرضيات املقرتحة وحتديد سبب اإلصابة باملرض وتأثريه على الرد املناعي النوعي جنري الدراسة التالية
مولد ضد (أناتوكسني ملفاويات منزوعة من طحال الطفل الشكل ()01 فأر خضع مسبقا ملعاجلة أدت
كزازي) املصاب بالقصور املناعي
فأر عادي إىل التخلص من اخلاليا LT4
غسيل
جيالتني
حـقـن فـيــــروس V
مولد ضد (أناتوكسني نقل اللمفاويات إىل غرفة جمهرية
كزازي) اضافة IL2
غرفة جمهرية خلية ملفاوية أخذ ملفاويات بعد 7أيام من احلقن وزرعها يف أوساط
الشكل ()02
الوثيقة ()02
-/1باستغالل النتائج التجريبية للوثيقة ( .)02ناقش صحة الفرضيات املقرتحة حول سبب اإلصابة مبرض القصور املناعي.
اجلزء الثالث
من خالل ماتوصلت إليه ومعارفك املكتسبة .اجنز خمطط توضح فيه اخللل الناجم عن اإلصابة مبرض القصور املناعي.
صفحة 2من2
اإلجابة النموذجية المتحان الثالثي الثاني يف مادة علوم الطبيعة واحلياة
العالمة عناصر اإلجابة
جمموعة جمزأة
-/2النص العلمي
املقدمة
0.5 املشكل العلمي :ما هو دور الربوتينات يف حدوث التقلص العضلي؟ وكيف يؤثر مرض LEMSعلى
وظيفتها؟
العرض
شرح احلالة العادية:
1.5 + +
وصول موجة زوال االستقطاب إىل النهاية قبل املشبكية نتيجة عمل القنوات الفولطية لـ Naو Kإىل
انفتاح القنوات الفولطية لـ Ca+2ودخوله إىل هيوىل اخللية قبل املشبكية.
حيفز Ca+2هجرة احلويصالت املشبكية وحترير حمتواها يف الشق املشبكي .يتثبت املبلغ العصيب
4.5 (أستيل كولني) على مستقبالته القنوية مؤديا إىل انفتاحها وتدفق شوارد الـ Na+إىل اخللية العضلية
بعد املشبكية مما يتسبب يف تقلصها.
شرح احلالة املرضية
+2
تؤدي االصابة مبرض LEMSإىل انتاج أجسام مضادة ذاتية موجهة ضد القنوات الفولطية لـ Caحيث
1.5
تعمل على اسرتجاعها وتدمريها.
وصول موجة زوال االستقطاب إىل النهاية قبل املشبكية يف هذه احلالة يؤدي إىل تدفق ضعيف جدا لـ
Ca+2بسبب العدد القليل للقنوات الفولطية لـ ، Ca+2تكون كمية املبلغ العصيب احملررة يف الشق
املشبكي قليال جدا وهذا ما يسبب تلقص ضعيف للعضالت وبالتالي حالة مرضية تتمثل يف الوهن
العضلي.
اخلامتة
يتمثل دور الربوتينات الغشائية يف تأمني انتشار الرسالة العصبية على طول الليف العصيب ونقلها على
1
مستوى املشبك حلدوث تقلص عضلي .يف بعض احلاالت املرضية مثل LEMSإىل تدمري بعض الربوتينات
الغشائية مما يعيق نقل الرسالة العصبية على مستوى املشبك مؤديا إىل اختالالت وظيفية.
التمرين الثاني ( 12نقطة)
اجلزء األول
-/1اقرتاح فرضيات تفسر سبب اإلصابة بالقصور املناعي
استغالل الشكل ( :)01ميثل الشكل ( )01خطوات الرد املناعي النوعي اخللطي حيث:
0.5 -اخلطوة :1يسمح التعرف على مولد الضد من طرف نسيلة LBالناضجة نتيجة وجود تكامل بنيوي بني
Bcrوحمدد مولد الضد إىل انتقاءها ،إنه االنتقاء النسيلي.
0.5 -اخلطوة :2تتكاثر نسيلة LBاملنتقاة (احملسسة) إىل ملة من الـ LBحتمل نفس املستقبل الغشائي .Bcr
0.5 -اخلطوة :3تتمايز بعض الـ LBاملنتقاة إىل خاليا بالزمية منتجة لألجسام املضادة وخاليا ذات الذاكرة
املناعية .LBm
0.5 استنتاج :يؤدي دخول املستضد إىل توليد رد مناعي نوعي ضده يتمثل تكاثر الـ LBومتايزها إىل خاليا
منتجة جلزيئات دفاعية عالية التخصص.
استغالل الشكل ( :) 02عند مقارنة نتائج فصل الربوتينات املصلية اليت أخذت من عينات دم طفل سليم
حقن باألناتوكسني الكزازي والطفل املصاب بالقصور املناعي مع طفل سليم مل حيقن باألناتوكسني
4.75 الكزازي نالحظ:
-ترتفع كمية الغلوبيلينات املناعية من النوع عند الطفل السليم احملقون باألناتوكسني مقارنة
0.5
بالطفل السليم غري احملقون باألناتوكسني ،يفسر ذلك بتولد استجابة مناعية نوعية خلطية بانتاج
أجسام مضادة ضد األناتوكسني الكزازي.
-غياب الغلوبيلينات املناعية من النوع عند الطفل املصاب بالقصور املناعي رغم حقنه باألناتوكسني
0.5
الكزازي ،يفسر بعدم تولد رد مناعي نوعي خلطي.
استنتاج :يتمثل القصور املناعي الذي يعاني منه الطفل املصاب بعدم قدرة عضويته على انتاج أجسام
0.5
مضادة (عدم تولد رد مناعي خلطي).
يؤدي دخول امل ستضد إىل توليد رد مناعي نوعي ضده يتمثل يف انتاج جزيئات دفاعية عالية التخصص
0.5
تعرف باألجسام املضادة يف احلالة العادية ،أما يف احلالة املرضية فنسجل عدم انتاج هذه اجلزيئات وعدم
توليد رد مناعي نوعي خلطي وعليه الفرضيات املقرتحة هي:
-1عدم نضج الـ ( LBغياب الـ .)Bcr
0.75
-2عدم القدرة على تركيب املستقبالت الغشائية اخلاصة باألنرتلوكني .2
-3عدم انتاج األنرتلوكني .2
اجلزء الثاني
-/1املناقشة
استغالل الشكل ( :)01تفسري النتائج
0.5 -الوســط 1و :3نالحــظ عدم تكاثر اللمفاويات يفســر ذلك بــأن الســائل الطايف املضاف إىل الوسطني
ال حيتوي على األنرتلوكني 2بسبب عدم توليد استجابة مناعية نوعية نتيجة غياب الـ LT4يف حالة
الوسط ( )1وغياب املستضد يف حالة الوسط (.)3
0.5 -الوسط :2نالحظ تكاثر اللمفاويات يفسر ذلك بأن الســائل الطايف حيتوي على األنرتلوكني 2الذي
انتجته الـ LT4خالل الرد املناعي ضد الفريوس Vوالذي حفز اللمفاويات على التكاثر.
0.5 استنتاج :يتطلب تكاثر اللمفاويات وجود املستضد وانتاج األنرتلوكني .2
5.25
استغالل الشكل ( :)02حتليل النتائج
-عند اض افة ملفاويات منزوعة من الطفل املصاب إىل وسط جيالتيين به مولد ضد وبعد الغسل نالحظ تثبت
0.5 اللمفاويات على املستضد ،أي اخلاليا LBتعرفت على املستضد وبالتالي فهي متلك مستقبالت Bcr
نوعية لألناتوكسني الكزازي.
0.5 -عند نقل اللمفاويات إىل غرف جمهرية نالحظ :يف وجود املستضد وغياب األنرتلوكني 2ال تتكاثر
اللمفاويات بينما تتكاثر يف وجود األنرتلوكني ،2أي أن الـ LBقابلة للتحفيز من طرف األنرتلوكني .2
0.5 استنتاج LB :الطفل املصاب ذات كفاءة مناعية فهي متلك Bcrو مستقبالت األنرتوكني .2
استغالل الشكل ( :)03من مقارنة عدد اللمفاويات عند الطفل السليم واملصاب نالحظ:
0.5 عدد الـ LBعند الطفل املصاب يف اجملال الطبيعي للطفل السليم بينما تنعدم الـ LTعند املصاب مقارنة
بعددها الكبري عند الطفل السليم.
0.5 استنتاج :يعاني الطفل املصاب من غياب الـ ( LT4خلل يف نشأة الـ LT4أو نضجها) ،وهو ما يؤدي إىل عدم
تكاثر الـ .LB
وعليه ميكن القول أن اللمفاويات LBعند الطفل املصاب ذات كفاءة مناعية المتالكها مستقبالت
Bcrومستقبالت األنرتلوكني 2وهذا يستبعد الفرضيتني 1و 2أي أن اخللل الناجم عن القصور املناعي
1.25 ليس مرتبط باجلزيئات الربوتينية النوعية للـ .LB
غياب الـ LT4مينع انتاج األنرتلوكني 2الضروري لتحفيز الـ LBاحملسسة على التكاثر والتمايز إىل
خاليا بالزمية منتجة لألجسام املضادة ،وهذا ما يفسر حالة القصور املناعي لدى الطفل املصاب وتأكيد
صحة الفرضية .3
اجلزء الثالث
املخطط
مرحلة التعرف املستضد
انتخاب ملة
والتنشيط
البلعمة
ظهور
الوثيقة 1
-1سم بيانات الوثيقة ( )1و تعرف عىل الجزيئات (أ) (،ب) ( ،ج) ( ،د ) محددا بنيتها الفراغية و أدوارها يف العضوية .
النوع
ي للجزيئتي (ب) و (ج) نتيجة التفاعل
ر الوظيف
ي علم منظم و مهيكل تظهر من خالله الدور الفعال و
ي -2أكتب نص
ر
مع جزيئات الوسط الموجودة فيه ضمن الشوط الفسيولوجية
1
الثاب ( 7نقاط):
ي التمرين
المناع عبارة عن اسباتيجية تستخدمها العديد من الكائنات الحية المسببة لألمراض واألورام للتهرب من استجابة
ي التهرب
المناع وطرق الوقاية منها ندرس كمثال رفبوس الورم
ي المناعية للمضيف ،لتعرف عىل بعض آليات التهرب من الجهاز
الحليم HPV
ي
الجزء األول :
يصيب رفبوس الورم الحليم HPVخاليا الطبقة القاعدية لظهارة ر
البشة (خاليا اإلنشائية) حيث ينفذ اليها عن طريق الجروح ، ي
نوعي من المورثات مورثات Eتشفر رلبوتينات Eيف بداية العدوى(اإلصابة) ر حلف به
ي ADN وسات الفب
يمتلك هذا النوع من ر
وه بروتينات الغالف
الفبوس ي تعبب عنها يف المرحلة النهائية من دورة حياة ر ومورثات Lمسؤولة عن بروتينات Lي
والت يتم ر
للفبوس ر ي
الخارج ر
بفبوس ()HPVعندما يالمس جلد اإلنسان يف منطقة مجروحة تمثل الوثيقة 1الشكل (أ) تطور العدوى ر
تخطيط لمراحل لالستجابة مناعية الخلطية ضد رفبوس HPV ي بينما يمثل الشكل (ب) من نفس الوثيقة رسم
الشكل (أ)
خلية عارضة
للمستضد
الشكل (ب)
الوثيقة ()1
2
-1يستغرق ظهور األجسام المضادة ضد فبوس HPVف دم فرد مصاب بفبوس ر
فتة زمنية طويلة قد تمتد من 6اىل ر ي ر
لتفست سبب ذلك
ر 12شهر ،وظف معطيات الوثيقة 1
الثاب
ي الجزء
الفبوسات حيث قد يتسبب يف اورام لمعرفة طرق الوقاية من عدوي رفبوس الورم الحليم ر
البشي واآلفات المرتبطة بهذه ر ي
رسطانية نقبح عليك الدراسة التالية
يمثل كل من الشكل (أ)والشكل
(ب) دراسة أجريت عىل أحد
اللقاحات المطورة ضد رفبوس
HPV
الشكل(أ) يمثل كمية األجسام
المضادة عند شخص ملقح ضد
غب ملقح أصيب HPVوشخص ر
بفبوس HPV طبيع ر
ي بشكل
الجزء األول:
3
مالحظة :يتواجد الغليكوكيناز في الحالة الطبيعية في حالة غير نشطة ليتم بعد ذلك تنشيطه.
الشكل أ
الشكل ب
الوثيقة ()1
المصابي
ر االنسولي عند االشخاص
ر -01باستغاللك الشكال الوثيقة 01اقبح فرضية تفش بها سبب االفراز الضئيل لهرمون
بداء السكري من النوع (.)02
الثاب:
ي الجزء
األلوستبي ( )GKA glucokinase acivatorيسم ب Piragliati ر من اجل عالج هذه الفئة تم إنتاج دواء من النوع
يمثل الشكل أ من الوثيقة 02نتائج قياس نسبة ااشعاع الجزيئات (الغلوكوز المشع -غلوكوز 6فوسفات المشع ) يف الوسط
االنسولي المحررة ل 03مجموعات يف ررسوط تجريبية مناسبة وبنفس الب ر
اكب من ر الهيوىل للخاليا βلجزر النجرهانس ونسبة
ي
الخارج.
ير الغلوكوز المشع المحقون يف الوسط
تاثب دواء ال GKAعىل انزيم الغليكوكيناز عند الشخص المصاب بالداءبينما يمثل الشكل ب من نفس الوثيقة نمذجة أللية ر
السكري من النمط (.)02
4
الشكل (ب) الشكل (أ)
الوثيقة ()2
-01باستغاللك للوثيقة 02صادق عىل صحة الفرضية المقبحة ,ثم ربي كيف يساعد دواء ال GKAيف عالج هذا النوع من
السكري.
الجزء الثالث:
من خالل ماسبق ومعلوماتك ربي يف فقرة علمية كيف تساهم البنية الفراغية لالنزيم يف اداء وظيفته.
5
النقطة التصحيح
التمرين األول
/1
تسمية البيانات 0.25x3
-1أستيل كولين -2،موقع تثبيث محدد المستضد -3،مقع التثبت على المستقبالت الغشائية للبالعة
0.75 -4ببتيد مستضدى -5 ،السلسلةα
– 6الموقع الفعال لإلنزيم
0.25x6
دورها بنيتها الفراغية إسم الجزيئة
تسمح بدخول شوارد Na
+
رابعية قناة Na+كيميائية أ
(مستقبل قنوي )
يشكل معقدات مناعية مع رابعية جسم مضاد ب
1.5 المستضدات لمنع انتشارها وتسهيل
بلعمتها
يدخل كوسيط حيوي ترفع سرعة ثالثية إنزيم ج
التفاعالت الكيميائية
محددات الذات (الهوية البيولوجية) رابعية (Cmh1جزيئة معقد د
التوافق النسيجي )
/2
النص العلمي :
تعتبر كل من األجسام المضادة واإلنزيمات جزيئات ذات طبيعة بروتينية عالية التخصص
اإلشكالية :ما هو الضوء الفعال والوظيفي لهاتين الجزئيتين 0.25
1 األجسام المضادة جزيئات
بروتينية مكونة من أربعة سالسل سلسلتين ثقيلتين و سلسلتين خفيفتين تسمح البنية الفراغية للجسم المضادة
بوجود جزأين جزء متغير لتثبيت محدد المصد وهو ما يعطي لهذه الجزيئة خاصية نوعية التي تمكنها من
تشكيل معقدات مع محددات المستضد من ما يمنع انتشاره وجزء ثابت يحتوي في نهايته على موقع للتثبت
على المستقبالت النوعية الغشائية للبالعة من ما يسمح ببلعمة المعقدة المناعي
2.75 اإلنزيمات
1
وسائط حيوية من طبيعة بروتينية تنشط هذه الجزيئات عدة تفاعالت (هدم ،بناء )...فهي جزيئات جد
متخصصة فهي نوعية اتجاه مادة ونوع التفاعل يعود التخصص النوعي للبروتينات لبنيتها ثالثية األبعاد التي
تسمح بوجود موقع فعال الذي يشكل معقد مع مادة التفاعل ،قد يكون الموقع الفعال مكمال لمادة التفاعل وقد
يحدث التكامل عند اقتراب مادة التفاعل (تكامل محفز)
بما ان كل من األجسام المضادة واألنزيمات جزيئات ذات طبيعة بروتينية ،فإنها تتأثر بشروط الوسط حيث
انها تنشط في درجة phمعينة وأي تغير في درجة phفإن ذلك يؤثر على تأين المجاميع COOHو NH2
0.5 وبتالي تتأثر بنية والذي يؤثر بدوره على الوظيفة
كما تتأثر بدرجة الحرارة حيث تنشط هذه الجزيئات في درجة حرارة الجسم وأي تغيير في درجة الحرارة قد
يؤدي الى تباطؤ نشاطها او الى تخريبها في درجة الحرارة العالية (كسر الروابط خاصتا الضعيفة)
البروتينات جزيئات عالية التخصص والتنوع وذلك بفضل بنيتها الفراغية
إذا نظرا لعدم ظهور البروتينات الفيروسية لـ hpvفي الطبقة السفلية من البشرة لن يتم التعرف على الخاليا
1 المصابة بالعدوى لذلك ال يحدث تنشيط للخاليا اللمفاوية (بدون الخاليا العارضة للمستضد ال يتم تنشيط الخاليا
LTو )LB
بحلول الوقت الذي يتم فيه التعبير عن البروتينات الفيروسية تكون على سطح الجلد والتي يتم فقدها بسرعة
كما أنا الخاليا السطحية العارضة للبروتينات الفيروسية تسقط وتموت وهذا ما يؤخر تنبيه جهاز المناعي
لوجود فيروس
الجزء الثاني:
/1تبيين أهمية اللقاح
الشكل (أ) نالحظ انتاج لألجسام مضادة عند كل من الشخص الملقح والمصاب غير الملقح اال ان تركيز
1 0.5 األجسام المضادة عند الشخص الملقح يزداد بسرعة انطالقا من القيمة (5وإ) ليرتفع الى غاية 1000في
الشهر السابع من التلقيح ثم ينخفض عند الشهر 18الى القيمة (1900وإ) لتبقي ثابثة الى غاية الشهر 48
اما عند الشخص غير ملقح والمصاب بـ HPVفكمية األجسام المضادة تكون منخفضة وثابتة عند القيمة 0.5
(50وإ)
نستنتج ان الشخص الملقح ينتج كمية اكبر من األجسام المضادة مقارنة بالشخص غير الملقح //تلقيح يرفع من
0.75 كمية األجسام المضادة 0.25
الشكل(ب) نالحظ انه كلما زاد تركيز اللقاح زاد تركيز 0.25 IL1
نستنتج ان اللقاح يعمل على تنشيط البالعات إلفراز 0.25 IL1
إذا يعمل اللقاح على تحسس البالعات لوجود المستضد منما يحفزها على انتاج ، IL1في وجود كل من IL1
1 ومحددات المستضد المعروضة من قبل البالعة (المحسسة باللقاح ) هذا يؤدي الى ظهور المستقبالت الغشائية
الخاصة باألنترلوكين IL 2على كل من الخاليا LT4و lbالمحسسة وبتالي يتم تنشيط lt4الى lthوالتي
بدورها تنشط lbلتتكاثر وتتمايز الى خاليا بالزمية منتجة لألجسام المضادة
/2اقتراح كيف يمكن للقاح ان يكون فعال ضد السرطان
0.25
0.25 من الشكل (ج) نالحظ وجود بروتينات سطحية إضافية في الخاليا السرطانية تكون مختلفة عن البروتينات
الطبيعية //ظهور بروتينات غير طبيعية على سطح الخاليا السرطانية مع تضخم النواة
وبتالي لكي يكون اللقاح المطور من قبل العلماء فعال
1 يجب ان يحتوى على أجسام مضادة نوعية ضد مستضدات السطحية السرطانية من ما يسمح بتشكل معقدات
0.5 مناعية مع الخاليا السرطانية وبلعمتها
0.5
كما يمكن ان يحتوي اللقاح على خاليا ltو lbمحسسة ضد مستضدات الخاليا السرطانية حيث تتمايز الى
خاليا بالزمية منتجة لألجسام المضادة وخاليا ذاكرة تبقى في الدم منما يسمح بإنتاج أجسام مضادة في الدم
بشكل اسرع اذا بدأ السرطان نفسه في التطور مرة أخرى //تقبل أي إجابة أخرى يتم فيها الربط بين
المستضد الغشائي للخلية السرطانية واالستجابة المناعية مثال يحتوي القاح على بالعات محسسة ضد مستضد
الخاليا السرطانية والتي تعمل على تحسيس الخاليا اللمفاوية لوجود المستضد وتحفيزها على التكاثر والتمايز
التنقيط اإلجابة التمرين الثالث
01اقتراح فرضيات لتفسير سبب اإلفراز الضئيل لهرمون األنسولين عند المصابين الجزء األول:
يمثل الشكل أ من الوثيقة 01مجموعة التفاعالت التي تحدث على مستوى الخاليا βلجزر النجرهانس
عند شخص سليم حيث نالحظ:
0.75 عند ارتفاع نسبة السكر في الدم عن القيمة المرجعية تتحسس الخاليا βلجزر النجرهانس فتفرز
األنسولين ,يتم ذلك ب:
-دخول جزيئات الغلوكوزعبر قنوات غشائية متواجدة على سطح غشاء الخاليا βتدعى ب .GLU T2
-يعمل إنزيم الغليكوكيناز المتواجد في الهيولى على فسفرة الغلوكوز الى غلوكوز 6فوسفات باماهة
ال ATPوفق المعادلة التالية :غلوكوز = ATP +غلوكوز 6فوسفات .ADP +
-تتم أكسدة الغلوكوز المفسفر ماينتج عنه كمية كبيرة من ال ATPالتي تتسبب في غلق قنوات البوتاسيوم
مايسمح بتراكمها في الهيولى مؤدية بذلك الى انفتاح قنوات الكالسيوم ودخولها.
-تحفز شوارد الكالسيوم حويصالت األنسولين على االلتحام بغشاء الخلية βالبنكرياسية وطرح محتواها
في الدم .
-يتجه األنسولين الى األعضاء المستهدفة (الخاليا الكبدية -النسيج الدهني والخاليا العضلية) ويحفزها
على تخزين الفائض من الغلوكوز في الدم لتعود بذلك قيمة التحلون الى القيمة المرجعية.
يمثل الشكل ب :بنية إنزيم الغليكوكيناز في وجود مادة التفاعل (الغلوكوز) (الحالة النشطة)وفي غيابها
0.75 (الحالة الغير نشطة) حيث نالحظ:
في غياب مادة التفاعل تكون األحماض االمينية المشكلة للموقع الفعال متباعدة ( ()25Aحالة غير نشطة)
في وجود مادة التفاعل الغلوكوز يتغير شكل الموقع الفعال (حدوث التكامل المحفز) نتيجة تقارب
األحماض االمينية المشكلة للموقع الفعال ( )19Aوارتباطها بمادة التفاعل (تشكيل المعقد )ESعن طريق
روابط انتقالية .
ومنه فان إنزيم الغليكوكيناز ضروري لحدوث التفاعالت المؤدية الى إفراز األنسولين ومنه تنظيم نسبة
السكر في الدم وهذا بتحوله من الحالة الغير نشطة الى الحالة النشطة ,ومنه نقترح الفرضية التالي:
-يعاني المصابون بالداء السكري من النوع 02من اإلفراز الضئيل لألنسولين بسبب امتالكهم إنزيم
01 غليكوكينازغير وظيفي بسبب خلل على مستوى البنية الفراغية (يبقى ي الحالة الغير نشطة دون التحول
الى الحالة النشطة) مايسبب عدم تشكيل معقد ESوبالتالي عدم حدوث التفاعالت المؤدية الى
افرازاالنسولين.
02المصادقة على صحة الفرضية المقترحة مع تبيان كيفية مساعدة دواء ال GKAعلى عالج هذا الجزء الثاني:
النوع من السكري:
يمثل الشكل أ نتائج قياس نسبة اإلشعاع في الجزيئات المشعة ( الغلوكوز والغلوكوز 6فوسفات المشعين )
وكذا كمية األنسولين المحررة حيث نالحظ:
0.25 عند الشخص المصاب تكون كمية الغلوكوز المشعة كبيرة جدا (خارج الخلية ) بينما تكون كمية
الغلوكوزالمفسفرواألنسولين المفرز ضئيلة جدا نفسر ذلك بعدم حدوث عملية الفسفرة للغلوكوز.
0.25 عند الشخص السليم والشخص المصاب المعالج بدواء ال GKAتكون كمية الغلوكوز ضئيلة جدا بينما
كمية الغلوكوز المفسر واألنسولين المحرر عالية جدا نفسر ذلك بحدوث فسفرة للغلوكوز الى غلوكوز6
فوسفات ومنه تحفيزتحرير األنسولين.
0.25 إذا دواء ال GKAيحفز فسفرة الغلوكوز الى غلوكوز 6فوسفات وبالتالي تحرير كمية كافية من
األنسولين.
يمثل الشكل ب نمذجة آللية تأثير دواء GKAعلى إنزيم الغليكوكيناز عند شخص مصاب بالداء
0.75 السكري من نوع 2حيث نالحظ:
الموقع الفعال إنزيم الغليكوكيناز عند الشخص المصاب متسع ( )99Aأكثر من الحالة الطبيعية ,يحفز
دواء GKAإنزيم الغليكوكيناز على تغيير شكل موقعه الفعال لالرتباط بالغلوكوز وال ( ATPتضييق
الموقع الفعال كي تصبح المسافة بين األحماض االمينية 19Aكما في الحالة الطبيعية ) وهذا بالتثبت على
منطقة االنعطاف التي تصل الجزء العلوي لإلنزيم بجزءه السفلي.
بعد تشكل المعقد يستكمل تفاعل فسفرة الغلوكوز الذي ييسمح بتحرير األنسولين في النهاية.
0.75 ومنه فان سبب إصابة بعض األشخاص ا بالداء السكري من النوع 2هو امتالكهم إلنزيم غليكوكيناز غير
وظيفي (موقعه الفعال اليمكنه من االرتباط بمادة التفاعل تكامال محفزا) مما يؤدي الى عدم فسفرة
0.5 الغلوكوز ومنه عدم إفراز األنسولين الرضية المقترحة سابقا صحيحة التي تنص على ...
يساهم دواء GKAفي عالج المرض وهذا بتصحيح زاوية انتاح الموقع الفعال لإلنزيم بارتباطه بمنطقة
0.75 االنعطاف فيسمح بحدوث التكامل المحفز بين الغلوكوز والموقع الفعال لإلنزيم ومنه استمرار التفاعالت
المؤدية الى تحرير األنسولين.
تعتبر اإلنزيمات بروتينات فائقة التخصص ذات بنية فراغية محددة تتحكم بها معلومات وراثية الجزء الثالث:
0.75 مصدرها النواة .يتخذ البروتين بعد تركيبه بنية فراغية وظيفية تتعلق بسالمة الموقع الفعال ,يتشكل
الموقع الفعال من تقارب أحماض امينية محددة وراثيا تسمح بالتكامل الفراغي الوظيفي مع مادة التفاعل
مما يسمح بتشكل معقد إنزيم مادة التفاعل ESومن ثم حدوث التفاعل .أي خلل على مستوى الموقع
الفعال لإلنزيم اليسمح بتشكيل المعقد ESمايؤدي الى عدم حدوث التفاعل.
اجلمهورية اجلزائرية الدميقراطية الشعبية
وزارة الرتبية الوطنية
اثنوية :احلاج اخلري خريي-مقرة مديرية الرتبية لوالية :املسيلة
التاريخ2023/03/07: املستوى 3:علوم جتريبية 2+1
)1تعرف على البيانات المرقمة في الوثيقة ثم قارن بين الجزيئات البروتينية في جدول من حيث:
المقر -نوع الكمون الغشائي المتدخلة فيه -نوع الشوارد المارة أو المنقولة من طرف البروتينات -نوع النقل
)2اشرح في نص علمي تأثير اإلصابة بسم العقرب α -AaH2في حدوث تشنج العضالت ،صعوبات تنفسية ،زيادة
معدل ضربات القلب ....
التمرين الثاني 07( :نقاط)
تستطيع الخاليا المناعية بفضل تخصصها الوظيفي رد كل مستضد دخيل عن العضوية وال يكون ذلك هذا إال
بتآزر وتعاون بين مختلف الخاليا المناعية بوسائط غليكوبروتينية محددة تفرزها بعضها ،غير أن هذا التعاون المناعي
ضار بالجسم حين يستوجب زراعة عضو بديل بغرض العالج .للتعرف عن ذلك وايجاد حل لهذه المشكلة نقترح
ا يصبح
عليك الدراسة التالية:
الجزء األول:
يعاني شخص من فشل كلوي مزمن استوجب عملية جراحية مستعجلة فقام األطباء بإجراء فحوصات طبية للكشف
عن الشخص المتبرع من شخصين تقدما لذلك .النتائج المتحصل عليها موضحة في الوثيقة (.)1
الشكل(ج)
الوثيقة ()2
)1باستغاللك لنتائج الوثيقة ( )2ومكتسباتك برر استعمال األطباء لهذا الدواء لعالج المضاعفات المناعية لعدم قبول
الطعم.
ثاني 08( :نقاط)
التمرين اﻟالﺛﺎﻟث
االنزيمات ضرورية لضمان السير الحسن لمختلف النشاطات ،إال أن استمرار نشاطها يؤثر سلبا على العضوية
وينجم عنها اختالالت صحية مثل سرطان البنكرياس .يتم استهداف النشاط اإلنزيمي من أجل معالجة االختالالت
باستعمال مادة ،NASHلمعرفة آلية تأثير هذه المادة على النشاط اإلنزيمي نقترح ما يلي:
الجزء األول:
ريبونيكليوتيد روديكتاز( Ribonucléotide Réductase )RNRانزيم مسؤول عن انتاج المواد األولية الضرورية
لنشاط أنزيم ADNبوليميراز ,هذا األخير مسؤول عن تضاعف جزيء ال.ADN
-الشكل (أ) من الوثيقة ( )1تمثل تفاصيل حول نشاط الموقع الفعال لإلنزيم ريبونيكليوتيد روديكتاز( )RNRبينما
الشكل (ب) يمثل نتائج نمو وتكاثر الخاليا السرطانية في وجود NTPو.dNTP
::NTPريبونيكليوتيد ثالثي الفوسفات
dNTP :dNTPديزوكسي نيكليوتيد ثالثي الفوسفات
:NTP
)1وضح باستغاللك للشكل (أ) ومعلوماتك حول العالقة بين البنية والتخصص الوظيفي لإلنزيم كيف يتم الحصول
على الديزوكسي نيكليوتيد ثالثي الفوسفات .dNTP
)2اقترح فرضية تبين فيها تأثير مادة NASHعلى نمو وتكاثر الخاليا السرطانية وهذا باستغاللك للشكل (ب) من
الوثيقة (.)1
الجزء الثاني:
قصد شرح ألية تأثير مادة NASHعلى نمو وتكاثر الخاليا السرطانية والمصادقة على صحة الفرضية المقترحة
سابقا نقترح الوثائق التالية:
الشكل (أ) من الوثيقة ( )2يمثل تغيرات النشاط اإلنزيمي لإلنزيم RNRبداللة تزايد تركيز ، NASHبينما الشكل(ب)
من نفس الوثيقة يوضح الموقع الفعال لألنزيم RNRفي وجود . NASH
)1اشرح ألية تأثير مادة NASHعلى نشاط أنزيم RNRاعتمادا على معطيات الوثيقة ( )2بما يسمح لك
بالمصادقة على صحة الفرضية المقترحة سابقا.
)2برر أن مادة NASHتوفر أمال لعالج األورام السرطانية مستقبال.
الجزء الثالث:
انطالقا من معارفك وما توصلت اليه ،أظهر في مخطط تأثير المادة NASHعلى نشاط اإلنزيم RNRوعالقة
ذلك باألشخاص المصابين باألورام السرطانية (حالة سرطان البنكرياس).
)2النص العلمي:
0.5
0.75
0.25
0.25×3
0.75
اﻟﺻﻔﺣﺔ 1
اثنوية احلاج اخلري خريي-مقرة /اإلجابة النموذجية الختبار الفصل الثان /علوم الطبيعة واحلياة /الشعبة :علوم جتريبية BAC2023 /
1 0.25×4
0.5 0.5
................................................................................................... .
التمرين الثاني 07( :نقاط)
الجزء الول:
)1حساب نسبة التشابه بين جزيئات HLAالغشائية لكل متبرع والشخص المريض ومناقشة احتمالية
قبول الطعم في كل حالة:
0.25 من خالل الوثيقة ( )1نالحظ أن عدد أنواع جزيئات ال HLAعند األشخاص الثالثة متماثل وهو 12جزيئة
( 6جزيئات من HLAIو 6جزيئات من )HLAIIلكل شخص غير أن هناك اختالفا في هذه الجزيئات بين
الشخص المريض والمتبرعين األول والثاني حيث:
0.25 -جزيئات HLAعند الشخص المريض بالمقارنة مع مثيالتها عند المتبرع 1تتشابه في 9جزيئات وعليه
يمكن حساب نسبة التشابه كمايلي:
اﻟﺻﻔﺣﺔ 2
اثنوية احلاج اخلري خريي-مقرة /اإلجابة النموذجية الختبار الفصل الثان /علوم الطبيعة واحلياة /الشعبة :علوم جتريبية BAC2023 /
100% 12جزيئة
0.25
X% 9جزيئات
ومنه نسبة التشابه = 75%
1.25
0.25 -جزيئات HLAعند الشخص المريض بالمقارنة مع مثيالتها عند المتبرع 2تتشابه في جزيئتين وعليه
يمكن حساب نسبة التشابه كمايلي:
100% 12جزيئة
0.25 X% 2جزيئات
ومنه نسبة التشابه = 16.66%
مناقشة احتمالية قبول الطعم في كل حالة بناء على النتائج المتحصل عليها:
نسبة تشابه معقد التوافق النسيجي بين المتبرع 2والشخص المريض هي 16.66%فقط وهي نسبة ضعيفة
جدا وبالتالي عند نقل الطعم منه الى المريض فان عضوية هذا األخير ستعتبره من الالذات فتهاجمه سريعا
وتدمره كليا ومنه فشل زراعة الطعم.
1 0.5×2
من جهة أخرى نسبة تشابه معقد التوافق النسيجي بين المتبرع 1والشخص المريض هي 75%وهي نسبة
عالية نسبيا وبالتالي عند نقل الطعم ستعتبره العضوية كذلك من الالذات لكن نظ ار لنسبة التشابه الكبيرة فلن
يكون الرد المناعي قويا ،مما يجعلها تحظى بتسامح مناعي نسبي سيساهم في نجاح العملية.
الجزء الثاني:
)1تبرير استعمال الطباء هذا الدواء لعالج المضاعفات المناعية لعدم قبول الطعم:
الشكل أ من الوثيقة :2
يمثل نتائج تجربة أخذت خاللها ساللتين من الفئران ( )Aو( ،)Bتحضن خاليا مناعية
(بلعميات (LT4+LT8 +مستخلصة من ( )Aفي وسط فيزيولوجي مالئم ،بعدها وضعت في وسط به خاليا
1.25 جلدية من( )Bفي غياب وفي وجود(سولوبريد) ،وسجلت النسبة المئوية لل LTcالتي نتجت في كل وسط
بداللة األيام حيث نالحظ :
-خالل عشر اليام الولى وفي وجود وغياب السولوبريد نالحظ انعدام نسبة LTcفي كال الوسطين.
0.25×3
-بعد 10أيام وفي غياب السولبيريد نالحظ تزايد سريع في نسبة LTcفي الوسط حتى تصل الى %80
في اليوم ،30في مقابل ذلك وفي وجود السولوبريد نالحظ استمرار انعدام الخاليا . LTc
0.5 االستنتاج :دواء السولوبريد يثبط تشكل الخاليا .LTc
الشكل ب من الوثيقة :2
-يوضح المنحنى تأثير مادة كالسينورين على انتاج األنترلوكين 2 -من طرف اللمفاويات LT4حيث
0.25×2
نالحظ:
1 يت ازيد انتاج IL2من طرف LT4بتزايد تركيز كالسينورين حتى تبلغ كميته قيمة أعظمية ( ) 100µg/ml
عندما يبلغ تركيز كالسينورين ( 40و ت) أين تثبت كمية IL2في قيمتها االعظمية رغم زيادة تركيز
كالسينورين.
0.5 االستنتاج :كالسينورين ينشط (يحفز) زيادة انتاج جزيئات IL2من طرف LT4الى أن تصل الى قيمتها
العظمية
اﻟﺻﻔﺣﺔ 3
اثنوية احلاج اخلري خريي-مقرة /اإلجابة النموذجية الختبار الفصل الثان /علوم الطبيعة واحلياة /الشعبة :علوم جتريبية BAC2023 /
الشكل ج من الوثيقة :2
-يمثل رسومات تخطيطية تلخص آلية تأثير السولوبريد الموصوف كعالج على جسم المريض حيث نالحظ:
في غياب الدواء :يتثبت كالسينورين على مستقبل خاص يتواجد على مستوى نواة الخلية ،LT4هذا التثبت
0.25×2 يسمح لهذا المستقبل بتنشيط عملية النسخ لمورثة IL2الى جزيئة ARNmالتي تنتقل من النواة الى
1 الهيولى لتترجم الى بروتين .IL2
في وجود الدواء :يتثبت السولوبريد على المستقبل الخاص بالكالسينورين ليمنع بذلك تنشيط نسخ مورثة IL2
فتتوقف عملية االنسخ وال تتشكل جزيئة ال ARNmمما يؤدي الى عدم انتاج .IL2
0.5 االستنتاج :يوقف السوليبريد تركيب جزيئات ال IL2بمنعه حدوث عملية نسخ المورثة الخاصة به
الربط:
-عند نقل الطعوم من فرد الى آخر يجب مراعاة مدى التوافق النسيجي بين المعطي والمستقبل ،وذلك
للتقليل من شدة الرد المناعي في عضوية المطعم بسبب اعتباره للطعم جسما غريبا ،ومع هذا تحدث
مضاعفات نتيجة حدوث الرد المناعي ضد الطعم والتي قد تكون خطيرة تؤدي الى رفضه بمرور الزمن،
لذلك يلجـأ األطباء لوصف بعض األدوية لتخفيف آثار ومضاعفات الرد المناعي لديهم مثل دواء السولوبريد
1.5 الذي يعمل على تثبيط انتاج األنترلوكين 2-من طرف الخاليا LT4وهي من السيتوكينات األساسية لتحفيز
الرد المناعي النوعي (الخلطي والخلوي) ،عدم اف ارزه سيمنع تحفيز الخاليا المناعية المتدخلة في الرد المناعي
النوعي الخلوي فال تتمايز LT8الى LTcفال يتم تخرب خاليا الطعم (تثبيط الجهاز المناعي).
ألجل ذلك يوصف هذا الدواء لألشخاص المطعمين بعد اجراء عملية التطعيم بغية تخفيف آثار ومضاعفات
الرد المناعي.
.................................................................................................... ...
التمرين الثالث 08( :نقاط)
الجزء االول:
)1توضيح كيفية الحصول على يتم الحصول على الديزوكسي نيكليوتيد ثالثي الفوسفات :dNTP
باستغالل الشكل (أ):
0.5
0.25×2
اﻟﺻﻔﺣﺔ 4
اثنوية احلاج اخلري خريي-مقرة /اإلجابة النموذجية الختبار الفصل الثان /علوم الطبيعة واحلياة /الشعبة :علوم جتريبية BAC2023 /
0.25×2
0.5
)2اقتراح فرضية تبين فيها تأثير مادة NASHعلى نمو وتكاثر الخاليا السرطانية:
0.25×2
1
0.25×2
0.25×2
0.75
0.25
0.25
0.75
0.5
اﻟﺻﻔﺣﺔ 5
اثنوية احلاج اخلري خريي-مقرة /اإلجابة النموذجية الختبار الفصل الثان /علوم الطبيعة واحلياة /الشعبة :علوم جتريبية BAC2023 /
الجزء الثاني:
0.25×2
0.75
0.25
0.25
0.5
0.25
0.5
0.75
0.25
0.5 0.5
اﻟﺻﻔﺣﺔ 6
اثنوية احلاج اخلري خريي-مقرة /اإلجابة النموذجية الختبار الفصل الثان /علوم الطبيعة واحلياة /الشعبة :علوم جتريبية BAC2023 /
الجزء الثالث:
0.5×4
2
اﻷﺳﺗﺎذ:ﻣــــﻧﺻورﯾﺔ.ن
اﻟﺻﻔﺣﺔ 7
الجمهورية الجزائرية الديمقراطية الشعبية
مديرية التربية لوالية مستغانم وزارة التربية الوطنية
ثانوية :عبد الحق بن حمودة -سيرات إمتحان الفصل الثاني
السنة الدراسية2023-2022 : المستوى 3 :عت
المدة 03 :سا إختبار في مادة :علوم الطبيعية والحياة
على التلميذ أن يجيب على الموضوع اآلتي:
يحتوي الموضوع على ( )04صفحات (من الصفحة 1من 4إلى الصفحة 4من )4
التمرين األول ( 09نقاط):
تُؤمن ادلبلغات العصبية إنتقال الرسالة العصبية عرب ادلشابك ،إال أن ىذا النقل ميكن أن خيتل بتدخل العديد من اجلزيئات الكيميائية.
المامبا ُسم ثعبان البونغار.
و هنتم يف ىذه الدراسة على كيفية تأثري بعض مسوم األفاعي مثل ُسم الفاسيكولين ألفعى
الجزء األول:
الشكل (أ) من الوثيقة )(1الطرق العصبية اليت تتحكم يف
ئويةالشهيق والزفري)من خالل نشاط عضالت اجلهاز التنفسي ،ميثل
-يتم تنفيذ حركات التهوية الر (
نشاط اجلهاز التنفسي.
-مت حتديد موقع ادلشابك العصبية -العضلية ونوع ادلبلغات العصبية بإجناز مقاطع يف النسيج العضلي لعضلة احلجاب احلاجز جلرذ ،النتائج ادلالحظة باجملهر
الضوئي موضحة يفالشكل (ب) من نفس الوثيقة.
الفاسيكولنيألفعى ادلامبا ،النتائج موضحة يف
إسترياز خمربيًا يف وجود األستيل كولني وتراكيز خمتلفة من سم
-كما مت قياس نشاط أنزمي األستيل كولني
الشكل (ج) من نفس الوثيقة،بينما الشكل (د) من نفس الوثيقة ّ
فيوضح دتثيل للبنية الفراغية ألنزمي األستيل كولني إسترياز يف غياب سم الفاسيكولني ويف
وجوده بإستعمال برنامج الراستوب.
الوثيقة ()1
-إقترح فرضيتني حتدد من خالذلما طريقة تأثري دواء Tacrolimusبإستغاللك دلعطيات الوثيقة (.)1
الجزء الثاني:
ذلدف التحقق من ِصحة إحدى الفرضيتني ادلقًتحتني مت إستخالص خاليا الطعم من فأر معطي من ساللة Aوومسها بالكروم ادلشع 51Crالذي
ُُيَرْر يف الوسط عند ختريبها ،تُوضع خاليا الطعم ادلوسومة يف أوساط زرع مالئمة مث يُضاف إليها خاليا مناعية مستخلصة من فأر مستقبل من الساللة
،Bميثل جدول الوثيقة ( )2شروط التجربة ونتائجىا.
الوثيقة ()2
الوثيقة ()3
-إشرح آلية تأثري دواء Tacrolimusوذلك بإستغاللك للوثيقتني ( )2و(ُ )3مصادقًا على ِصحة إحدى الفرضيتني ادلقًتحتني.
الجزء الثالث:
-أنجز خمططًا تفسرييًا ّ
للتغريات اليت تطرأ على اإلستجابة ادلناعية النوعية إثر تناول دواء Tacrolimusلعالج ُمشكل رفض الطعوم ُمستعينًا بنتائج
ىذه الدراسة ومكتسباتك.
مزدوج).
0.25 يؤدي ذلك إىل تنشيط أنزمي كالسينورين ادلسؤول عن تنشيط عامل النسخ .NFAT ~
4*0.25 ينتقل عامل النسخ ادلنشط NFATإىل النواة ويتثبت على الـ ADNفيُنشط إستنساخ مورثات IL2فيًتكب IL2مث يُفرز من طرف ~
اخللية .LT4
في وجود الدواء :Tacrolimus
0.25 تتعرف اخللية LT4بواسطة ادلستقبل الغشائي TCRعلى البيبتيد ادلستضدي ادلعروض رفقة CMHIIمن طرف اخللية العارضة (تعرف ~
مزدوج).
2*0.25 نشط عامل النسخ .NFAT ينفذ الدواء Tacrolimusإىل ىيوىل اخللية LT4يُفثبط نشاط أنزمي كالسينورين وبالتايل ال يَ ُ ~
3*0.25 إن بقاء عامل النسخ غري ُمنشط NFATيف اذليوىل ال يُنشط إستنساخ مورثات IL2فال يًتكب IL2وال يُفرز من طرف اخللية .LT4 ~
2*0.25 اإلستنتاج :يمنع الدواء Tacrolimusتركيب IL2وذلك بتثبيطو لنشاط مورثات IL2في الخلية .LT4
ومنو:
آلية تأثير دواء :Tacrolimus
يستهدف Tacrolimusالتعبير المورثي (اإلستنساخ) وذلك بتثبيطو لنشاط مورثات IL2في الخلية ،LT4مما يؤدي إىل عدم تركيب وعدم
6*0.25 إفراز IL2ادلسؤول على التحفيز الذاتي للخاليا LT4المحسسة على التكاثر والتمايز إلى الخاليا .LTh
كما أنو ال يتم تحفيز الخاليا LT8المحسسة على التكاثر والتمايز إلى الخاليا LTcادلسؤولة على تخريب خاليا الطعم وبالتايل قبول الطعم من
طرف عضوية المستقبل.
ِ ِ
ىذه النتائج تسمح بادلصادقة على صحة الفرضية 1وعدم صحة الفرضية .2
0.25
الجزء الثالث:
إنجاز مخطط تفسيري للتغيّرات التي تطرأ على اإلستجابة المناعية النوعية إثر تناول دواء Tacrolimusلعالج ُمشكل رفض الطعوم:
1.75 1.75
مخطط تفسيري للتغيّرات التي تطرأ على اإلستجابة المناعية النوعية إثر تناول دواء Tacrolimusلعالج ُمشكل رفض الطعوم
الجمهورية الجزائرية الديمقراطية الشعبية
-المستوى3:ع ت ثانويات المقاطعة -02-تبسة
المدة3:سـا السنة الدراسية2023-2022:
5ــ يتحكم في سعة :PPSE 1ــ مستقبالت الكيميائية لل Achذات طبيعة :
-عدد قنوات استيل كولين المفتوحة. -بروتينية
-كمية استيل كولين المطروحة في الشق المشبكي. -لبيدية
6ــ عمالالستيل كولين في الشق المشبكي: 2ــ تنتقل السيالة العصبية عبر المشبك:
-دائم -بتشفير كهربائي.
-مؤقت -بتشفير كيميائي.
7ــ تكون القنوات الكيميائية لألستيل كولين: 3ــ يتغير الكمون الغشائي للخلية بعد المشبكية لـ:
ــ مفتوحةباستمرار. ــ انفتاح القنوات الكيميائية مؤدية بسبب دخول
ــ تفتح اال في وجود موجة زوال استقطاب في ليف الخلية شوارد.Na+
قبل المشبكية. ــ انفتاح القنوات الكيميائية مؤدية بسبب دخول
شوار .Ca++
4ـ العالقة بين كميةca++في الهيولي الخلية قبل المشبكية 8ـ مصدر النبضات الكهربائية بعد مشبكية هو:
ــ مصدرها تدفق شوارد ca++للهيولي الخلية قبل المشبكية. وكمية Achفي الشق المشبكي:
ــ مصدرها تدفق شوارد Na+للهيولي الخلية بعد ـــ عالقة طردية.
المشبكية. ــ عالقة عكسية.
-2اشرح في نص علمي الية النقل المشبكي مبرزا سبب االصابة بمرض الوهن العضلي ،و ذلك انطالقا مما سبق
ومعلوماتك.
التمرين الثاني14( :ن)
االجسام المضادة هي عناصر حاسمة في نظام الدفاع ضد الكائنات الحية الدقيقة المسببة لألمراض ،اال انه توجد
استثناءات حيث يمكنها تعزيز العدوى داخل العضوية و هذا ما يؤدي الى ظهور اعراض خطيرة تسبب الموت ،لمعرفة
اسباب هذا االختالل نقترح الدراسة التالية:
الجزء االول:
حمى الضنك مرض يسببه فيروس DENVينقل بالبعوض بين العضويات و نجد:
* حمى الضنك الخفيفة اثر التماس االول للفيروس .DENV
* حمى الضنك الشديدة و تدعى حمى الضنك النزفية تسبب الوفاة اثر التماس الثاني لنفس الفيروس .DENV
تبين الوثيقة()1الشكل (ا) رسم تخطيطي يوضح بنية الفيروس .
الشكل (ب) منحنى بياني يمثل تركيز IgG ,IgMفي التماس االول و الثاني.
توضح الوثيقة ( )2مقارنة بين االجسام المضادة المتدخلة ضد فيروس :DENV
(الشكل(ا))اثر التماس االول و (الشكل(ب))اثر التماس الثاني .
الشكل(ب):منحنى بياني يمثل تركيز IgM , IgGاثناء الشكل(ا):رسم تخطيطي يوضح بنية الفيروس
التماس االول و الثاني
الوثيقة -01-
IgG IgM
فرضية ـإقترح
تعزيز الوثيقة -02- توضح بها
المضادة االجسام
العدوى بالفيروس DENVإثر التماس الثاني ،وذلك باستغاللك ألشكال الوثيقة(.)1-2
الجزء الثاني:
لفهم تدخل االجسام المضادة في تعزيز العدوى بفيروس DENVداخل العضوية اثر االصابة تقدم اشكال الوثيقة (.)3
* الشكل (ا) :يمثل تدخل االجسام المضادة من نوع IgMفي التماس االول.
-اشرح تدخل االجسام المضادة في تعزيز العدوى بفيروس DENVو ظهور حمى الضنك النزفية انطالقا من
استغاللكاشكال الوثيقة ( ، )3مما يسمح لك بالمصادقةعلى صحة الفرضية .
الجزء الثالث:
-انجز رسما تخطيطيا تبرز فيه الية الرد المناعي ضد فيروس حمى الضنك النرفية وذلك من خالل دراستك السابقة.
بالتـــوفيـــق.
السنة الدراسية 2023/2022: المستوي 03:ع ت بعض ثانويات المقاطعة
-02-تبسة -
االجابة النموذجية لالختبار الفصل الثاني في مادة العلوم الطبيعية و الحياة
العالمة عناصر االجابة التمرين
المجموع مجزأة /1اختيار االجابة الصحيحة:
×09 -7القنوات الكيمائية القنوية لألستيل كولين -3يتغير الكمون الغشائي للخلية
02.25 0.25 بعد المشبكيةب:
-تفتح اال في وجود موجة زوال استقطاب الخلية قبل
المشبكية -انفتاح القنوات الكيمائية المؤدية إلى
دخول شواردNa+
-8مصدر النبضات الكهربائية بعد المشبكية هو: -4العالقة بين كمية Ca++في
هيولى الخلية قبل المشبكية وكمية
-تدفق شوارد Na+في هيولى الخلية بعد المشبكية.
التمرين االول:
ال AChفي الشق المشبكي:
-عالقة طردية
/2النص العلمي:
اشرح في نص علمي الية النقل المشبكيمع ابراز سبب االصابة بمرض الوهن العضلي ,انطالقا مما سبق
و معلوماتك:
تتوقف اليات النقل المشبكي على سالمة المشابك ودور البروتينات الغشائية فيها لذلك قد تعاني
0.25 عضوية االنسان بعض االعتالالت الوظيفية المرتبطة بوظيفة المشابك كمرض الوهن العضلي الذي
يصيب العضالت بالوهن.
0.25 فما هي الية النقل المشبكي مع توضيح سبب االصابة بالوهن العضلي ؟
على مستوى المشابك تصل موجة زوال االستقطاب (الرسالة العصبية) المشفرة بتوترات كمونات العمل
الى النهاية المحورية للخلية قبل المشبكية مسببة انفتاح القنوات الفولطية ذات الطبيعة البروتينية .لتسمح
بتدفق شوارد الكالسيوم ( )Ca++الى داخل هيولى النهاية العصبية.
يحرض تدفق()Ca++على هجرة واندماج حويصالت االستيل كولين مع غشاء الخلية قبل المشبكية
03 لتحرر محتواها من االستيل كولين في الشق المشبكي بظاهرة االطراح الخلوي.
03.75
ليتثبت االستيل كولين على مستقبالته الغشائية (مستقبالت قنوية ذات طبيعة بروتينية 'اينوفور')على الغشاء
بعد المشبكي مؤديا الى انفتاح القنوات الكيميائية لتتدفق شوارد( )Na+بظاهرة الميز الى هيولى الخلية بعد
المشبكية مما يسمح بتوليد زوال استقطاب ( )PPSEاذا بلغتسعته قيمة العتبة فتولد كمون عمل بالعضلة
فتستجيب بالتقلص .لكن مايحدث في حالة الوهن العضلي هو ان االجسام المضادة ترتبط ببعض
المستقبالت الغشائية القنوية لألستيل كولين مانعة بذلك ارتباطه ,مما يسبب عدم انفتاح جميع القنوات وقلة
تدفق شوارد( )Na+فتنشا ( )PPSEال تؤدي دائما الى توليدكمونات عمل على مستوى الخلية العضلية
بسبب نقص كبير في سعة توترات الكموناتالعضلية ومنها عضلة الحجاب الحاجز والعضالت البيضلعية
لذلك يعاني مرضى الوهن العضلي من صعوبات تنفسية .
وبهذا يتضح ان السبب الرئيسي في مرض الوهن العضلي هو اختالل وظيفة النقل المشبكي على
025 مستوى المشابك العصبية -العضلية (اللوحة المحركة) بسبب احتالل االجسام المضادة لمواقع االستيل
كولين على مستقبالته االينوفورية معطال زوال استقطاب غشاء الخاليا العضلية (بعد المشبكية) فال
تستجيب بالتقلص.
الجزء االول
اقتراح فرضية توضح تعزيز االجسام المضادة العدوى بفيروس DENVاثر التماس الثاني ،و ذلك
باستغاللك لمعطيات الوثيقة:01
استغالل الوثيقة :01
* الشكل(ا) :يمثل رسم تخطيطي لبنية فيروس , DENVحيث نالحظ:
0.5 ان الفيروس يحتوي على غالف يضم بروتينات غشائية من النوع ' Prm':و ' 'Cقبل النضج ,وبروتينات
من النوع ' 'Eو' 'Mبعد النضجباإلضافة الى دعامة وراثية في شكل خيط .ARN
االستنتاج:يملك فيروسDENVمحددات مستضدية متباينة .
0.5 *الشكل (ب) :يمثل منحنى تغيرات تراكيز االجسام المضادةمن نوع IgGو IgMبداللة التماس االول
والثاني بالمستضد DENV,حيث نالحظ:
0.5 -إن تراكيز االجسام المضادة من النوع IgMفي التماس األول أعلى من تركيزها في التماس الثاني
بالمستضد ,بينما تراكيز االجسام المضادة من النوعIgGتكون منخفضة فيالتماس االول ليرتفع ثالثة
اضعاف تراكيزها في التماس الثاني.
0.5 االستنتاج :االستجابة المناعية الثانوية مع فيروس DENVتنتج اجساما مضادة اكثر من النوع . IgG
استغالل الوثيقة :02تمثل الوثيقة مقارنة بين االجسام المضادة المتدخلة ضد فيروس DENVحيث
التمري
نالحظ: ن
يظهر الجسم المضاد من النوع IgMو الذي يتكون من 5وحدات مترابطة فيما بينها (5اجسام مضادة) الثاني:
0.5
بها عشرة مواقع لتثبيت محددات المستضد تفرزها البالسموسيت خالل التماس االول مع المستضد
05
( االستجابة االولية).
0.5 -بينما الجسم المضاد من النوع IgGيتكون من وحدة واحدة ( جسم مضاد واحد) يحتوي على موقعين
فقط لتثبيت المحدد المستضدي تفرزه الخاليا البالزمية خالل التماس الثاني مع المستضد (االستجابة
الثانوية)
االستنتاج:االجسام المضادة من النوعIgMاكثر فعالية وتأثير في تثبيط الفيروس DENVمن االجسام
المضادةIgG
01 وعليه:
-فيروسDENVيتميز بتنوع محدداته المستضدية .
-يثير التماس الثاني مع المستضد DENVانتاج اجسام مضادة من النوعIgGذاتالموقعين الخاصين بتثبيت
محدد المستضد بتراكيز عالية وتراكيز منخفضة لألجسام المضادة منالنوعIgMذات العشر ( )10مواقع
لتثبيت محدد المستضد .
01 ومنه فالفرضية المقترحة هي :
قلة مواقع تثبيت محدد المستضد لIgGعززت العدوى بالفيروس رغم عددها الكبير في التماسالثاني .
الجزء الثاني :
شرح تدخل االجسام المضادة في تعزيز العدوى بفيروس DENVوظهور حمى الضنك النزفية انطالقا من
استغالل اشكال الوثيقة ( ,)03مع المصادقة على صحة الفرضية المقترحة.
استغالل الوثيقة :03
الشكل (ا) :يمثل رسم تخطيطي وظيفي لتدخل االجسام المضادة من نوعIgMخالل التماس االول مع
المستضد ,حيثنالحظ:
اثر التماس االول تثار استجابة مناعية ذات وساطة خلطيه ضد الفيروس DENVحيث تتعرف عليه
الخاليا النوعية LBبفضل ال .BCR
-بعد التحسيس والتنشيط وتحفيز الخاليا اللمفاوية LBنحصل على خاليا LBmو LBpالمسؤولة عن
01 تركيب وافراز االجسام المضادة من نوع .IgM
-تشكل هذه االجسام المضادة مع الفيروس DENVمعقدات مناعية ( ,)IgM- DENVبشكل احاطة
تامة بمحددات المستضد الفيروسي من النوع (Mنوعية).
-تتثبت على المستقبالت الغشائية للبالعات الكبيرة (مستقبالت نوعية خاصة من النوع .)FC
-ان االحاطة التامة بمحددات المستضد الفيروسي من طرف IgMلم تترك مجاال لمستقبل غشائي اخر
هو LiLR-Bللتعرف على محدد المستضد الفيروسي Mمما ادى الى :
* ارسال اشارة تثبيط للنواة لتثبط المورثة المسؤولة عن تركيب بروتينات االنترفيرون التي توقف نشاط
تكاثر الفيروس داخل الخلية المستهدفة وهذا ما ادى الى تفكيك المعقدات المناعية.
االستنتاج :
06 0.5
وجود االجسام المضادة IgMيساعد على افالت الفيروس من عملية البلعمة.
الشكل (ب) :تمثاللوثيقة رسم تخطيطي وظيفي آللية الرد المناعي الخلطي اثر التماس الثانيمعالمستضد
بتدخل االجسام المضادة من النوعIgGحيث نالحظ:
01
/1تثار استجابة مناعية خلطيه ثانوية بتدخل ( LBmالذاكرة)النوعية بفضل تكامل بنيوي مع ال .BCR
/2بعد تحفيز الخاليا LBmمباشرة نحصل على خاليا LBmذاكرة و LBpالمسؤولة عن افراز
وتركيب االجسام المضادة من النوع IgGتكون سريعة ومكثفة.
/3تشكل IgGمعقدات مناعية مع ال )IgG-DENV(DENVوتحيط بمحدداته من النوع Mاحاطة غير
تامة .
/4تتثبت على المستقبالت الغشائية للبالعات الكبيرة تاركة المجال مفتوح لحدوث تماس للمستقبل
ل LiLR-Bمع محدد المستضد الفيروسي من النوع Mوما يسمح بإرسال اشارة تثبيط للنواة بتثبيط نشاط
المورثة المسؤولة على تركيب بروتينات االنترفيرون فال يوقف نشاط تكاثر الفيروس داخل الخلية
المستهدفة .وهذا ما يؤدي الى افالت الفيروس من عملية البلعمة ,فيتكاثر داخل الخلية المضيفة
(، CPAالبالعة الكبيرة) وتتحرره خارجها إلحداث اصابة جديدة.
االستنتاج:
0.5 وجود االجسام المضادة IgGيساعد على افالت الفيروس من عملية البلعمة.
الشرح:
يتم تعزيز العدوى بفيروس DENVبسبب االجسام المضادة من النوع IgGالذي بالرغم من -
عددها الكبير اال انها لم تقم بعملية االحاطة الكلية لمحددات المستضد الفيروسي من النوع Mعند
تشكيل المعقدات المناعية مؤدية الى ارتباط المستقبل الغشائي LiLR-Bمع محددات المستضد
02 الفيروسي من النوع Mمنشطة بذلك رسالة تثبيط عمل المورثة المسؤولة على تخليق بروتين
االنترفيرون مما يسمح بتكاثر الفيروس داخل الخلية المضيفة مما يعزز العدوى بفيروس
DENVو ظهور حمى الضنك النزفية.
وهذا مايؤكد صحة الفرضية المقترحة "قلة مواقع تثبيت محدد المستضد لل IgGعزز العدوى -
01 بفيروس DENVبالرغم عددها الكبير اثر التماس الثاني".
03
األستاذ :شاشوة فارس التحفة في تدريس علوم الطبيعة والحياة الطور الثانوي األستاذ شاشوة فارس❀
اجلمهورية اجلزائرية الدميقراطية الشعبية
وزارة الرتبية الوطنية
اثنوية بوعزة مجيلة مديرية الرتبية لوالية البليدة
السنة الدراسية2022/2021 : القسم :اثلثة علوم جتريبية
املدة 02 :ساعة اختبار الثالثي الثاين يف مادة :علوم الطبيعة واحلياة
التمرين األول ( 6نقطة):
أثناء االستجابة المناعية النوعية ،تنتج العضوية جزيئات دفاعية ذات بنية رابعية تشبه الحرف Yتستهدف نوعيًّا العناصر
حرضت على انتاجها ُم ْب ِطَل ًة بذلك مفعولها ،وذلك رغم التنوع الشديد لمحددات هذه العناصر.
الغازية التي َّ
-باستغاللك للوثيقة ( )1ومكتسباتك و ِّضح آلية تدخل العضوية في مكافحة الخاليا السرطانية.
الجزء الثاني:
حف ُز ِ
عرض الخاليا السرطانية على أغشيتها مستضدات سرطانية رفقة جزيئات HLAIمما ي ِ
ض َّدها استجابة مناعية قد ُ .1تَ ِ ُ
تعجز على إقصائها فيستمر بذلك تكاثرهاِ .
يوض ُح الشكل (أ) من الوثيقة ( )2التسامح المناعي للخاليا LTcمع الخاليا
العارضة للمستضد السرطاني؛ في حين يبرز الشكل (ب) من نفس الوثيقة خلية سرطانية َمَن َع ْت خلية LTcمن تخريبها.
بالتوفيق لكم