MIỄN DỊCH CHỐNG NHIỄM KHUẨN - Type 2: Quá mẫn kiểu độc tế bào (sốc phản vệ) (có

- Type 2: Quá mẫn kiểu độc tế bào (sốc phản vệ) (có kháng thể IgG và IgM) Đ: truyền xuống còn 200 mm3, bth 1500tb bn dễ nhiễm trùng và chẩn đoán
1. Các giai đoạn quá trình nhiễm khuẩn nhầm máu AIDS
- Xâm nhập qua hàng rào biểu mô - Type 3: Phức hợp miễn dịch (IgG) Vd: viêm khớp, viêm cầu thận cấp SINH LÝ BỆNH TUẦN HOÀN
- Giai đoạn phát triển - Type 4 : Quá mẫn qua trung gian tế bào (chậm) (Tb T tiêu diệt TCD8, TCD4 hoạt Lưu lượng tim= V tim bóp nhân tần số tim gần bằng 5 l/p
- Giai đoạn lành tự nhiên hoặc do điều trị hóa đại thực bào Giảm tiền gánh
- Giai đoạn gây hại * IgE kết hợp với Tb mast nhờ Fc thuộc RI -> Leukotrienes gây co thắt phế quản Nguyên nhân: hẹp van nhị thất, sốc giảm V
- Giai đoạn tái nhiễm Prostaglandin2 Tăng hậu gánh
2. Tác nhân nhiễm khuẩn và sinh bệnh học - Ở type3 có 3 bệnh Arthus do tiêm lượng lớn kháng nguyên vào 1 Nguyên nhân: tăng huyết áp, hẹp đm chủ, hẹp đm phổi, tắc mạch
- Tác nhân nhiễm khuẩn: virus, vk, nấm, các sinh vật đơn bào, kst chỗ  Giảm lưu lượng tim
- Đặc trưng bởi: phương thức lây truyền, cơ chế nhân lên, sinh bệnh - Type 4 có phản ứng thái mảnh ghép Giảm lưu lượng tim:
học của nó và đáp ứng miễn dịch mà nó kích ứng - Type 4 có 3 loại - Tại tim: loạn nhịp, bệnh van tim, màng tim, cơ tim, tăng áp phổi,
3. Cơ chế phát triển của tác nhân nhiễm khuẩn + Quá mẫn chậm do tx tắc mạch phổi
- Đối với vsv ngoại bào: được nhân lên bên ngoài tế bào. Nếu vsv + Quá mẫn chậm kiểu tuberculin - Ngoài tim: suy giáp, giãn mạch ngoại vi, giảm V tích máu
có vỏ polysarcarid chúng có thể đề kháng với sự thực bào, phá + quá mẫn kiểu mô hạt Tăng lưu lượng tim
hủy cần có opsonin hóa - Tb quan trọng nhất trong type 3 là bc hạt trung tính, còn trong - Tại tim: sinh lý và bệnh lý (thông liên thất, tứ chứng falot, thông
- Đối với vsv nội bào: một số nhân lên một cách tự do trong tb như type 4 là lympho T liên thất lớn, tắc nghẹn đường ra thất phải, hẹp van xung động, phì
vr, vk (chlamydia, rickettsia...). các Mycobacteria được nhân lên BỆNH TỰ MIỄN đại thất phải và động mạch chủ đè lên
trong các túi bên trong tương bào 1. Cơ chế: kế thừa gen nhạy cảm, thừa hưởng từ bố mẹ và những tác nhân kích thích - Ngoài tim: thiếu máu, sốt ( thân nhiệt tăng 1 độ, chuyển hóa cơ sở
4. Sinh bệnh học của các tác nhân nk từ môi trường, nhiễm trùng... tăng 13%, nhịp tim tăng 10 lần), béo phì
- Cơ chế trực tiếp: sx ngoại độc tố (chủng ngoại bào). Sx nội độc tố, - Đàu tiên là các yếu tố di truyền: Suy tim
hiệu lực gây bệnh tb trực tiếp (vsv nội bào), gây hại tb trực tiếp, HLAB27 viêm cột sống dính khớp, - Sốt kéo dài ở trẻ em gây suy tim: bth nhịp tim ở bn nhi cao, khi
tiết enzym phá hủy mô, tấc công CD4 giảm miễn dịch HLADR4 viêm khớp dạng thấp sốt nhịp tăng lên 220l/p, tăng lưu lượng nhiều gây suy tim
- Cơ chế gián tiếp: do phức hợp miễn dịch, tự kháng thể, miễn dịch bệnh LYme: LFA1 có thể viêm khớp do nhiễm xoắn khuẩn - Bệnh nhân béo phì gây suy tim: tăng mô mỡ, máu đến nuôi mô
trung gian tế bào, viêm bệnh Keliac: Aglyadin mỡ nhiều, tăng lưu lượng, gây suy tim
5. Các yếu tố bảo vệ của túc chủ nhược cơ : acety cholinrecepter Cơ chế tăng lưu lượng tim: giảm oxi, dãn mạch ngoại vi do nguyên nhân
5.1. đáp ứng miễn dịch tự nhiên - Vai trò của nhiễm trùng và tác nhân môi trường khác ngoài tim, tăng lưu lượng máu về tim
- Không đặc điệu (k phụ thuộc vào vsv gây nhiễm) + thể tích co bóp
HIV Tăng tần số
- Thành phần: lớp phủ da-niêm mạc, phản ứng viêm (tb thực bào,
Đáp ứng miễn dịch dịch thể: người nhiễm HIV có kháng thể chống lại GP120 và Tăng lưu lượng tim
đại thực bào, các protein bổ thể)
GP41 trong máu với hiệu giá cao, ngoài ra cũng xuất hiện một só kháng thể như Cơ chế giảm lưu lượng tim tim quá tải kéo dài -> quá tải thể tích do tăng
- Thời gian xuất hiện: tức khắc
kháng thể chống lại p17 và p24 cung lượg tim, truyền dịch nhanh Quá tải về áp lực, tăng huyết áp, hẹp van
- Chức năng: quyết định sự đề kháng tự nhiên với nhiễm khuẩn,
Đáp ứng miễn dịch tế bào đm chủ, hẹp van 2 lá
đáp ứng miễn dịch tự nhiên có thể ảnh hưởng lên đáp ứng miễn
- Lympho Th có 2 lớp dưới là Th1 và Th2, Th1 sản xuất ra IFN và Bệnh lý cơ tim: nhồi máu cơ tim
dịch thu được theo nhiều phương thức khác nhau
IL2 tác động làm tăng đáp ứng miễn dịch tb, Th2 sản sinh Mạch ngoại biên: trụy mạch
5.2 Đáp ứng miễn dịch thu được
IL4,5,6,10 6 tác động đến sự tăng trưởng của tb lympho B. Hai
- Đặc hiệu (phụ thuộc vào kháng nguyên hoặc một nhóm kháng
dòng tb này điều hòa tương tác lẫn nhau, IFN gama làm giảm hoạt SINH LÝ BỆNH HÔ HẤP
nguyên) động Th2,.. Chức năng hô hấp có 4 giai đoạn:
- Thành phần: tb B, tb T - Bệnh nhân HIV tiến triển thành AIDS làm giảm tb lympho T và - RL thông khí
- Thời gian xuất hiện: có trì hoãn IL2 trong khi tb lympho B tăng hoạt động do Th2 chiếm ưu thế - RL khuyếch tán
- Chức năng: quyết định sự đề kháng thu được cho một thời gian hơn Th1. ở bn HIV không chuyển nặng do Th1 mạnh hơn Th2 - RL vận chuyển
kéo dài, có trí nhỡ miễn dịch (tb B và tb T nhớ) - Suy giảm miễn dịch trong HIV - RL hô hấp tb
6. Đặc điểm của tb B nhớ: mang IgG bề mặt và CD 27+, chúng có - - tác động của HIV lên hệ thống miễn dịch: phần lớn là do ái tính  Rối loạn thông khí:
đời sống rất lâu đặc biệt giữa GP120 của virut đối với phân tử CD4 và CKR5 trên
7. Đặc điểm của tb T nhớ: có đời sống rất lâu và mang CD45RO - Do mtr: độ cao, không gian kín
bề mặt tb lympho Th, sự nhiễm này có thể dẫn đến sự dung giải Tiến triển của ngạt gồm 3 gd: Hưng phấn, ức chế, suy sụp
8. Trong đáp ứng miễn dịch thu được sản xuất kháng thể là nhờ miễn các tb Th có CD4+ hoặc làm bất hoạt chúng về mặt chức năng
dịch dịch thể Bth O2 chiếm 21%, CO2 0,04%. Nếu 02 xuống còn 12%, CO2 8%: ngạt
Đặc điểm lâm sàng của HIV và AIDS thở, nhức đầu, tay chân rã rời O2 còn 8%, Co2 12% tử vong
QUÁ MẪN
- Hc HIV cấp tính: sớm, sau khi nhiễm HIV bn có thể sốt, mệt mỏi, - Do bệnh lý bộ máy hô hấp:
1. Khái niệm
tương ứng với lượng virus trong máu, bệnh thuyên giảm trong vài + Do TK: ức chế trung tâm hô hấp, liệt TK hô hấp
- là tình trạng bệnh lý do đáp ứng quá mức hệ miễn dịch của cơ thể với kháng nguyên
ngày và chuyển sang giai đoạn tiềm ẩn + Do phổi: cắt phổi, gãy x sườn/ TDMF, thiếu surfartanr..
2. 4 loại
- Giai đoạn tiềm tàng: mất dần các tb TCD4+ trong các mô, và phá + Do tắc nghẽn: dị vật, bệnh lý gây tắc nghẽn: hen phế quản
- Type 1: quá mẫn kiểu phản vệ. Do IgE ( đôi khi kèm cả IgG)
hủy cấu trúc của các mô này, cuối cùng lượng tb TCD4 giảm Hen phế quản
Hen dị ứng + cắt dây X, ức chế phó giao cảm
- IgE tăng , vai trò tb mast tiết ra: - Hậu quả: nặng bụng, khó tiêu
+ histamin, serotonin 2. Rối loạn tiết dịch
+ Leucotrien, protaglandin * Loét dạ dày tá tràng
Hen đặc ứng - Yếu tố bảo vệ: chất nhầy Mucin, HCO3-; niêm mạc tái tạo;
- Cơ chế chưa rõ, hệ quả: Protaglandin
+ Cường phó giao cảm - Yếu tố tấn công: HCL; Pepsin
+ Ức chế giao cảm: ức chế beta2-adrenergic => co cơ trơn phế - Cơ chế:
quản + hủy hoại niêm mạc dạ dày
+ Kích thích tạo các chất gây viêm và co cơ trơn phế quản + phá hủy các tb nhầy
 Rối loạn khuyếch tán + gây chậm làm rỗng dạ dày
Trao đổi khí ở phế nang:  Vi khuẩn HP
- Giảm hiệu số khuyếch tán: Rl thông khí - Cơ chế: tiết ra men làm loại bỏ lớp nhầy bảo vệ niêm mạc dạ dày
- Giảm diện tích khuyếch tán: TDMF, phù phổi cấp/ viêm phổi/ => acid dạ dày xâm nhập vào lớp niêm mạc gây tổn thương
thiếu surfartant - Sinh độc ra độc tố làm hoại tử tb dạ dày => acid dịch vị thẩm thấu
- Tăng độ dày màng khuyếch tán: xơ phổi, viêm phổi gây viêm loétm trợt dạ dày
- Rối loạn thông khí máu tươi: xẹp phổi, tắc mạch phổi SINH LÝ HỆ TIẾT NIỆU
 Rối loạn vận chuyển: thiếu máu/giảm lưu lượng/giảm ái tính - Thận: nội tiết: tạo renin và erythromobin; ngoại tiết (cân bằng
 Rối loạn hô hấp tế bào: ngộ độc thuốc ngủ, cyanua acid base và bài tiết nước tiểu
SINH LÝ BỆNH GAN MẬT - Thận đảm đương lưu lượng máu nhiều chỉ chiếm 5% nhưng 1
1. Rối loạn chức năng gan phút lọc 1,2 lít máu
- Nguyên nhân tại gan: - Chức năng thận:
+ Xơ gan mật tiên phát + đảo thải NH3
+ viêm gan tự miễm + tăng nồng độ base máu ( tái hấp thu NaHCO3 và tạo NH4+)
+ rối loạn chuyển hóa + nước điện giải ( bài tiết nước và đào thải K+)
+ ứ trễ tuần hoàn + tạo máu
+ K gan - Rối loạn thận: thiểu, đa, protein, glucose, huyết, bc niệu
- Nguyên nhân ngoài gan: - Nguyên nhân:
+ thuốc + trước thận: sốc giảm thể tích
+ nhiễm khuẩn + tại thận: do giảm lọc cầu thận hoặc giảm tái hấp thu ở ống thận
+ chế độ ăn + sau thận: tắc nghẹn đường tiểu
2. Áp lực tĩnh mạch cửa bth: 5-10mmHg(<1,3cm), tăng áp cửa: >13mmHg
3. Rối loạn chuyển hóa protid:
- Giảm tổng hợp protid
- Giảm tổng hợp các yếu tố đông máu
- Giảm dị hóa protid
4. HC vàng da
- Tình trạng tăng bilirubin máu => ngấm vào tổ chức da và niêm
mạc
- H=thường nhận thấy khi bilirubin liên hợp huyết thanh >2,5mg/dl
Phân loại:
- Trước gan: tan máu
- Tại gan: bệnh lý gan
- Sau gan: tắc mật
* Bilirubin tự do: không tan trong nước, được vận chuyển trong máu bằng cách gắn
với albumin huyết tương, qua được hàng rào máu não
* Bilirubin liên hơp: tan trong nước, có trong nước tiểu
5. Cơ chế cổ trướng trong xơ gan
6. Tăng áp lực TMC
 Trước gan:
- Hẹp TMC bẩm sinh: tăng áp tăng dần, xuất hiện ngay khi bn còn
nhỏ
- Viêm tắc TMC hoặc TM lách: thường xảy ra trên phụ nữ thai kỳ,
hậu sản, người già, bệnh nằm lâu, hc nhiễm trùng nặng..-> để tạo
huyết khối
- U bụng chèn ép: sờ thấy khối u trên lâm sàng (K tụy, k dạ dày, k
đại tràng, nang giả tụy
 Tại gan:
- Thường gặp K dị căn gan -> thể trạng suy sụp, tìm đc tổn thương
tại các cơ quan khác
- Tại xoang: xơ gan (ứ mật nguyên phát, do rượu, krnn)
- Sau xoang: + viêm gan do rượu
+ tắc nghẽn tm trên gan: hc Budd-Chiari (gan to+ đau bụng + cổ
trướng)
+ xảy ra trên bn có yếu tố nguy cơ (đa HC, leucemie, phẫu thuật,
già nằm lâu)
+ báng bụng (+++), THBH (+++)
+ Bn không đáp ứng với lợi tiểu
 Sau gan:
- Viêm màng ngoài tim co thắt
- Bệnh lý gây tăng áp lực tim phải (hở van 3 lá, suy tim phải, bệnh
cơ tim)
SYNH LÝ TIÊU HÓA
1. Rối loạn co bóp
 Tăng co
- Nguyên nhân:
+ cường phó giao cảm, liệt giao cảm
+ tắc môn vị
+ do kích thích từ thức ăn: thức ăn nhiễm độc
+ thuốc: histamin
- Hậi quả: trào ngược dạ dày thực quản
 Giảm co
- Nguyên nhân:
+ cơ học: u chèn ép, sẹo mổ cũ..