1.

ĐÁP ỨNG THÍCH NGHI

Là các biến đổi hình
1. thái
PHÌcủa TB và mô nhằm thích ứng với môi trường2.xung
ĐẠI TĂNGquanhSẢN
đã bị thay đổi

 Là hiện tượng tăng kích thước TB (= sự tăng
tổng hợp số lượng các thành phần cấu tạo
trong tế bào)
 Nhiều TB phì đại => 1 mô, 1 cơ quan phì đại
 Nguyên nhân
o Yêu cầu cao hơn về mặt chức năng đối
với TB và mô
o Hormon đặc hiệu kích thích
 Có mối quan hệ với tăng sản
 Gồm 2 loại: Phì đại SINH LÝ và BỆNH LÝ
o SINH LÝ: TB cơ trơn tử cung khi mang
thai (HÌNH 1)
Estrogen => gắn thụ thể trong bào
tương => tương tác DNA trong nhân =>
tổng hợp Mrna => tăng số lượng protein =>
tăng kích thước và làm phì đại TB cơ trơn tử
cung
o BỆNH LÝ: phì đại tâm thất (T) trong
THA / hẹp van ĐMC (HÌNH 2)
Cần co bóp mạnh hơn => phì đại tế bào
cơ tim => vách tim dầy lên + tăng trọng
lượng quả tim
 Vi thể: các bào quan tăng kích thước trong
TB
 Là hiện tượng tăng số lượng tế bào bằng hoạt động phân
bào
 Chỉ có ở những TB còn khả năng phân bào
 Diễn ra một cách
o đồng đều
o không đồng đều: chỉ ở một số TB => cục tăng sản
(hiện tượng: tăng sản dạng cục – tuyến tiền liệt,
t.vú, t.giáp)
 Gồm 2 loại: tăng sản SINH LÝ và BỆNH LÝ
o SINH LÝ:
1. TB tuyến vú vừa tăng sản vừa phì đại khi mang
thai (giống cơ trơn TC trong lúc mang thai, lưu ý là
không chỉ phì đại mà còn tăng sản)
2.Tăng sản bù trừ ở gan (sau khi cắt bỏ một phần
gan) (HÌNH 3)
o BỆNH LÝ:
 NN: do sự kích thích hormon đặc hiệu (hầu hết)
 Khác với sự tăng sinh TB u: biến mất khi không
còn sự KT hormon
 Nhưng tăng sản BL có thể dẫn tới ung thư: Tăng
sản NỘI MẠC tử cung không kiểm soát =>
carcinom tuyến nội mạc (HÌNH 4)
 Vi thể: hình ảnh nhân có tỉ lệ phân bào cao

3. TEO ĐÉT
 Là hiện tương giảm kích thước và thể tích tế bào do giảm số lượng các thành phần trong TB (ngược phì
đại)
 Vi thể: Có sự gia tăng các túi thực bào và không bào tự thực trong bào tương (dưới KHVĐT)
 Nhiều TB bị teo đét => mô / cơ quan sẽ teo nhỏ lại
 Phân biệt TEO ĐÉT vs THOÁI TRIỂN CƠ QUAN
o Thoái triển cơ quan: Nguyên nhân: Giảm số lượng TB do appotosis nên mô cơ quan teo nhỏ lại (thoái
triển t. ức ở tuổi thiếu niên)
o Teo đét: Nguyên nhân: 1) Sự giảm yêu cầu chức năng đối với tế bào và mô 2) Mất phân bố thần
kinh 3) Giảm tưới máu nuôi 4) Suy dinh dưỡng 5) Mất KT hormon đh 6) Sự già nua
 Gồm 2 loại: teo đét SINH LÝ và BỆNH LÝ
o SINH LÝ:
 Tử cung nhỏ lại sau sinh
 Cơ vân ở người gia teo lại do giảm hoạt động
 Các tuyến SD người già teo lại do mất KT hormon (phối hợp 2 cơ chế: teo đét TB và thoái triển)
o BỆNH LÝ:
 Teo cơ do bại liệt (tổn thương noron vđ) (HÌNH 5)
 Teo cơ do chi bị gãy xương phải bó bột bất động
 Sự teo dần bộ não do XVĐM (giảm máu nuôi)
 4. CHUYỂN SẢN
 Đôi với sự thay đổi MT xung quanh, TB chỉ có
thể thích nghi tốt khi thay đổi hướng biệt hóa,
chuyển dạng từ 1 loại mô ĐÃ BIỆT HÓA =>
1 loại mô biệt hóa khác nhưng vẫn cùng loại
(cùng là biểu mô hay trung mô)
 Có tính khả hồi
 Các ví dụ
1) Người nghiện thuốc: BM trụ giả tầng
của khí-PQ => BM lát tầng (hiện tượng:
chuyển sản gai của BM hô hấp): trong
gian PQ
2) Cổ TC phụ nữ trưởng thành: BM trụ đơn
tiết nhày cổ trong bị thường lộ ra ngoài (tình
trạng lộ tuyến cổ tử cung)=> BM lát tầng
giống BM cổ ngoài (hiện tượng: chuyển sản
gai): thích nghi với MT acid trong âm đạo
(HÌNH 6)
3) Bàng quang: BM chuyển tiếp => BM
lát tầng: do sự KT kéo dài của sỏi BQ /
nhiễm trùng
4) Đoạn dưới thực quản: BM lát tầng =>
BM trụ đơn tiết nhầy: đáp ứng với acid
trong dịch vị trào ngược lên thực quản
(ngược lại VD2)-Thực quản Barrette
5) Dạ dày: BM trụ đơn tiết nhầy => BM có
TB đài tiết nhầy giống BM ruột: do viêm
mãn tính
6) Mô sợi => mô sụn/mô xương: hậu chấn
thương (HÌNH 7)
5. NGHỊCH SẢN
 Là 1 rối loạn của sự tăng sinh TB, dẫn đến
sự thay đổi hình dạng, kích thước và sự tổ
chức sắp xếp các TB trong một mô
 Bản chất: không phải một loại đáp ứng thích
nghi, nhưng có mqh mật thiết với TĂNG SẢN
 Vị trí xảy ra: chủ yếu ở các BM, thường là BM
đã bị chuyển sản trước đó
 Nguyên nhân: tác động kéo dài của một kích
thích
 Đặc điểm của TB nghịch sản:
o KT to nhỏ không đều
o Nhân lớn, dị dạng, tăng sắc
o Nhân/bào tương tăng
o Tỉ lệ phân bào tăng, nhưng KHÔNG
CÓ phân bào bất thường
o Vị trí phân bào không còn giới hạn ở lớp
đáy
 Đặc điểm mô:
o Định hướng sắp xếp các lớp TB trong mô
rối loạn
o Mật độ TB tăng
o Mất phân cực
 Ví dụ 1: BM lát tầng – phân mức độ nghịch
sản (HÌNH 8)
o Nhẹ: giới hạn ở 1/3 dưới
o Vừa: lên 1/3 giữa của chiều dày biểu mô
o Nặng: lên 1/3 trên của chiều dày biểu mô
o Carcinom tại chỗ: lên đến cả lớp bề mặt
=> Được xem là tổn thương tiền ung thư, vì nếu
nặng sẽ chuyển thành ung thư
 Có tỉnh khả hồi nếu ở mức độ nhẹ và vừa,
khi không còn tác nhân kích thích
 Ví dụ 2: cổ tử cung bị viêm nhiễm kéo dài
o BM trụ đơn cổ trong => BM lát tầng
(chuyển sản)
o Viêm nhiễm gia tăng: BM lát tầng bị
nghịch sản (HSIL)
O Nghịch sản nặng kéo dài mà k điều trị:
chuyển thành carcinome tại chỗ =>
carcinome TB gai xâm lấn
 1. Ứ ĐỌNG NƯỚC
 Là hiện tượng ứ đọng nước trong TB
 2.
GặpỨở: ĐỌNG NỘI
TB ống thận, BÀO
gan (xơ gan), tim 5. Ứ ĐỌNG SẮC TỐ
 Hiện tượng
 Nguyên nhân ứ đọng bên TRONG TB 1 sản phẩm chuyển hóa – bình thường / bất thường
 Nguồn gốc: Ngoại sinh / Nội sinh
o Tình trạng thiếu máu, thiếu oxy
 Ngoại sinh (Không KT phản ứng viêm)
o Ngộ độc (cloroform, tetraclorua, carbon…) o Ứ đọng bụi than trong ĐTB PN (công nhân mỏ than)
o Nhiễm trùng o Ứ đọng mực xăm trong ĐTB lớp bì (vết xăm)
=> Giảm sản xuất ATP ty thể => rối loạn bơm NaK ở  Nội sinh: Sắc tố do chính TB tổng hợp
1. Lipofuscin:
MTB => ứ đọng natri nội bào => kéo theo nước=>
 Vị trí: TB gan, tim người già / người đói ăn lâu ngày
trương giãn các bào quan và toàn bộ TB
 Dưới KHVĐT, là các thể cặn bã của không bào tự thực
 Hình thái tổn thương  Nhuộm Fontana: màu đen
o Đại thể: tạng ứ nước bị trương to, tăng trọng  Nhuộm PAS: màu đỏ
lượng, vỏ bọc căng, màu sắc lợt lạt 2. Melanin
o Vi thể - tùy mức độ ức đọng nước  Bình thường: hắc tố bào ở lớp đáy biểu bì
 Bướu lành / ác: xuất phát từ hắc tố bào, ứ đọng bên
 Trương đục TB: mức độ trung bình (khả hồi)
trong bào tương
 TB trương to
 Nhuộm Fontana: màu đen
 Bào tương dạng hạt, bắt màu kém
3. Hemosiderin: Là sắc tố chứa Fe do sự thoái giáng Hb
 Nhân còn ở giữa TB
của HC già
 Thoái hóa nước: ức nước trầm trọng (TB có  Bình thường: thấy trong bào tương ĐTB ở lách
thể vỡ, chết) – HÌNH 9  Bất thường: ứ đọng trong ĐTB PN ở BN suy tim, TB
 TB trương to nhu mô gan, thận, tim ở người bị bệnh ứ sắt
 Bào tương bị choán bởi các không bào lớn  Nhuộm Perls: màu xanh dương
không màu, bản chất là túi lưới nội bào 4. Billirubin:
trương to  ứ đọng trong TB gan do các BL tắc mật
 Nhân bị đầy lệch ngoại vi  Nhuộm Fouchet: màu xanh lá cây
 Nhuộm (HÌNH 14)
o Nhuộm HE: đều bắt màu nâu
4. Ứ ĐỌNG PROTEIN
o Nhuộm đặc biệt để phân biệt

 ĐẶC TRƯNG: Các thể vùi hình tròn đồng nhất vô định hình,
trong như kính, bắt màu phẩm nhuộm acid trong bào tương (aka
thể vùi HYALIN)
 Hậu quả: Phụ  3 cơ chế gây ứ đọng thuộc
mức độ ứ đọng 1. Nhập bào quá mức: Các bệnh cầu thận: làm thoát pro => RL ít/
nhiều/ trầm huyết tương vào dịch lọc => TB ống thận cố gắng tái hấp thu trọng/ gây
chết TB tối đa => ứ đọng thể vùi hyalin trong bào tương (HÌNH 13)
2. Xuất bào quá chậm: Bệnh đa u tủy: các tương bào có trong
bào tương các thể vùi hyalin hình trong (thể Russell), tương
ứng với lưới nội bào đầy Ig mà lẽ ra phải được xuất bào
3. Tổn thương bộ xương TB: Ngộ độc rượu: TB gan chứa thể
vùi hyalin (thể Mallory) do siêu sợi TG Cytokeratin kết tụ
Ubiquitin tạo thành

Ứ ĐỌNG TG (Ứ ĐỌNG MỠ)
 Cơ quan: thường gặp ở gan (nơi
chuyển hóa mỡ chủ yếu), tim,
thận, cơ
 Nguyên nhân (Đa dạng và khác
nhau tùy cơ quan)
o Gan: Ngộ độc rượu / SDD
o Tim: Thiếu oxy mãn, độc tố
VK (viêm cơ tim do bạch
hầu)
 Hình thái tổn thương
o Đại thể: tạng ứ đọng mỡ to ra,
màu vàng
o Vi thể: tùy mức độ ứ đọng
(HÌNH 10) Giọt mỡ bắt màu đỏ
với thuốc nhuộm Oil Red O
 Bào tương chứa nhiều không
bào nhỏ không màu / 1 k bào
lớn duy nhất
 Nhân bị đẩy lệch ngoại vi
 Ứ đọng nặng: hoại tử TB
 PB với sự xâm nhập mỡ vào mô
đệm: TB mỡ trường thành xâm
nhập MLK của các tạng (thường
là tim và tụy tạng), do lão hóa;
Không ảnh hưởng đến hoạt động
của tạng xâm nhập
2. Ứ ĐỌNG LIPID
Ứ ĐỌNG CHOL VÀ CHOL
ESTER HÓA
 Bình thường: Chol từ gan đến TB
được dùng hết để tổng hợp MTB =>
không bị ứ lại
 Bệnh lý: Chol và CE bị ứ đọng trong
các ĐTB dưới dạng không bào nhỏ
=> bọt bào, gặp trong:
o Bệnh XVĐM
o Bệnh tăng chol máu gia đình
o U vàng
 U vàng: do các bọt bào tập trùng
nhiều trong MLK của da, tạo đám sùi
mềm màu vàng
 (HÌNH 11)
Ứ ĐỌNG LIPID PHỨC TẠP
 Gặp trong một số RLCH bẩm
sinh, gọi chung là các bệnh tích
tiêu thể
 Nguyên nhân: LP bị ứ đọng trong
tiêu thể do thiếu hụt Enzyme
thủy phân tương ứng
 Ví dụ
1) Bệnh Gaucher: thiếu Enzyme
gluco.cere.brosidase => ứ đọng
gluco.cerebroside trong tiêu thể
ĐTB (aka TB Gaucher, KT lớn
100 micromet, bào tương dạng
sợi)
2) Bệnh Niemann-Pick: thiếu
enzyme sphingomyelinase => ứ
đọng sphingomyelin trong tiêu
thể ĐTB (KT lớn, dạng TB bọt
do bào tương đầy không bào
nhỏ)

3. Ứ ĐỌNG GLUCID
Ứ ĐỌNG GLYCOGEN Ứ ĐỌNG MUCO.PS

Gặp trong các RLCH glucozo: Là một nhóm bệnh RLCH bẩm sinh, gây thiếu hụt
một trong các Enzyme giáng hóa các mucoPS
o Bệnh tiểu đường: Glucose đến OLG sẽ được
(heparan sulfat, chondroitin sulfate, dermatan sulfat,
TBBM ống tái hấp thu cho hết (HÌNH 12)
keratan sulfat …)
=> ứ đọng trong bào tương OLG dưới dạng
glycogen => MucoPS ứ lại trong tiêu thể
=> tạo các không bào nhỏ khó thấy, phải nhuộm
o các ĐTB
đặc biệt (PAS, Carmin de best)
o TB cơ trơn
o Các bệnh tích glycogen: Do thiếu hụt một trong
o TB nội mô
các Enzyme liên quan đến tổng hợp / thoái giáng
o nguyên bào sợi khắp cơ thể
glycogen
=> ứ đọng glycogen trong bào tương / tiêu thể
TB gan, thận, cơ tim …
=> tăng KT và RLCN cơ quan
3. LẮNG ĐỌNG NGOẠI BÀO
Đặc trưng: sự hiện diện quá mức một chất hữu cơ / vô cơ trong khoảng gian bào

1. LẮNG ĐỌNG 4. LẮNG ĐỌNG URAT (HÌNH 18)

CHOLESTEROL
 Gặp trong: Bệnh Gout (RLCH Purine, làm tăng cao nồng độ acid uric trong
 Xảy ra khi: 1 số lượng lớn Chol máu > 7mg%)
giải phóng vào MT ngoại bào  Vị trí: nhiều cơ quan khác nhau (khớp, thận)
 Chol có thế kết tinh thành tinh  Kích thích mạnh phản ứng viêm => viêm khớp mãn, viêm thận
thể hình kim rồi bị ĐTB ăn  Nốt tophi:
(HÌNH 15) o Sự lắng đọng urat trong mô quanh khớp
 Vi dụ: Sự giải phóng Chol từ o Cấu tạo:
màng HC bị vỡ trong khối tụ  một đám tinh thể urat dạng sợi (hình kim dưới KHV phân cực)
máu
 bao xq bởi các TB viêm như ĐTB, lympho bào và Đại bào ăn dị vật
3. LẮNG ĐỌNG CALCI (HÌNH 17)
Calci hóa nghịch dưỡng Calci hóa di căn
 Calci lắng đọng trong mô chết
o ổ hoại tử bã đậu
 Calci lắng đọng trong các mô sống
o ổ máu tụ o Thành mạch máu
o mảng XVĐM o Nhu mô thận, gan
o U tuyến giáp dạng nang, C. tuyến giáp dạng nhú o Niêm mạc dạ dày
 Vi thể  Hình ảnh vi thể: tương tự calci hóa nghịch dưỡng
o Tạo những đám vô định hình, dạng hạt, bắt màu kiềm
o Hoặc những cấu trúc như thể cát

2. LẮNG ĐỌNG PROTEIN (HÌNH 16)

LẮNG ĐỌNG HYALIN LẮNG ĐỌNG CHẤT LẮNG ĐỌNG CHẤT DẠNG TINH BỘT
DẠNG FIBRIN (AMYLOID)
 Thành phần cấu tạo
Hyalin: Pro huyết tương
 Thành phân cấu tạo:
 Thành phần cấu tạo
từ trong lòng mạch thấm o Chủ yếu là Ig MD
chất dạng Fibrin: o Phân biệt với: lắng đọng ngoại bào chất dạng
ra: tương tự Hyalin
o Fibrin tinh bột CALCITONIN (TB ung tiết ra) ở bệnh
(nhưng giàu Firbin UT tuyến giáp dạng tủy thể gia đình
o IgM, IgG
o Lipopro hơn)  Hình dạng: các cuộn bông gòn
o bổ thể  Hình dạng: dạng sợi  Ưa phẩm nhuộm acid
 Hình dạng: chất vô định  Rất ưa phẩm nhuộm  Gặp trong: Tiểu ĐM, dọc theo các mao mạch dạng
hình, trong như kính acid xoang ở gan và lách, ở bệnh viêm nhiễm mạn, u
 Ưa phẩm nhuộm acid  Gặp trong: tủy
 Gặp ở: o Tiểu ĐM người  Nhuộm:
o Thành ĐM người lớn THA ác tính (BL xơ o Nhuộm HE BT: chất dạng tinh bột trông giống
tuổi, BN THA nhẹ cứng tiểu ĐM tăng
o TCLK của sẹo cũ
Hyalin
sản)
o Ổ viêm mạn o MLK của người mắc
o Nhuộm ĐỎ CONGO để phân biệt: chất dạng
 Không có phản ứng viêm bệnh tạo keo tinh bột bắt màu cam nhưng sẽ đổi sang vàng
đi kèm  Luôn có pư viêm kèm xanh khi quan sát bằng KHV phân cực
 4. SỰ CHẾT TẾ BÀO
 Tế bào bị chết khi
o Bị thương tổn bất khả hồi do tác động của các yếu tố độc hại từ môi trường bên ngoài (hoại tử)
o Hoặc do bản thân TB trở nên không còn cần thiết với mô cơ thế (tự hủy)
 Phân loại 2 kiểu chết TB (dựa trên khác biệt về đặc điểm hình thái, nguyên nhân và cơ chế phát sinh)
o Hoại tử TB
o Tự hủy TB

A. HOẠI TỬ TẾ BÀO
 TB chết do bệnh lý => xảy ra biến đổi hình thái toàn bộ
o Xuất hiện sớm: biến đổi siêu cấu trúc (ít phút sau khi TB chết)
o Xuất hiện muộn: biến đổi vi thể (sau vài tiếng)
 Các TB chết với số lượng lớn + ảnh hương chức năng mô + LUÔN kích thích phản ứng viêm

1) ĐẶC ĐIỂM HÌNH THÁI

a) BIẾN ĐỔI NHÂN (HÌNH 20)
 Gồm 3 biến đổi nối tiếp nhau
1. Nhân đông (pyknosis):
 Nhân vón cục nhỏ lại
 Bắt màu kiềm đậm do
CNS cô đặc
 Cơ chế: giảm pH nội bào
2. Nhân vỡ (karryorrhexis)
 do CNS cô đặc bị cắt
thành nhiều khối
 Cơ chế: Endo.nuclease
cắt khúc DNA trong nhân
3. Nhân tan (karyolysis):
 CNS bị hòa tan dần
 Nhân chỉ còn là 1 bóng
mờ nhạt và biến mất
 DNase: phân hủy DNA
 Mỗi TB hoại tử đều biến đổi
nhân theo thứ tự trên
 Trong một mẫu mô hoại tử, cả
3 hình ảnh đều có thể hiện diện
ở các TB khác nhau cùng 1 lúc
(sự hoại tử của các TB không
diễn ra đồng đều)
b) BIẾN ĐỔI BÀO TƯƠNG (h.21)
 Xuất hiện trước biến đổi nhân
 Gồm 3 biến đổi nối tiếp nhau
1) Giảm tính bắt màu kiềm
 Rõ nhất ở những TB chứa
nhiều rRNA trong bào tương
 Cơ chế: sự giải trùng hợp
ARN do RNAse làm phân rã
các ribosome
2) Tăng tính bắt màu acid: do
Protease giáng hóa các
protein nội bào, làm mất đi
các gốc Carboxyl
3) Xóa mờ các cấu trúc trong
bào tương: do Enzyme tiêu
thể phân rã các bào quan.
VD:
 Mất hình ảnh vi sợi cơ
trong TB cơ vân
 Mất các vi nhung mao ở về
mặt cực đỉnh TB biểu mô
ống thận
=> Bào tương bắt màu trong
đều / lỗ chỗ do chứa nhiều
không bào
c) BIẾN ĐỔI MÀNG TB (H.22)
 Màng TB và các bào quan mất
tính thấm chọn lọc => tăng thể
tích TB và trương to các bào
quan
 Dưới KHVĐT:
1. MTB phồng lên thành các bóng
nhỏ trên bề mặt
2. Các cấu trúc chuyên biệt ở cực
đỉnh nếu có (VD: Vi nhung mao,
lông chuyển) cũng phồng lên và
biến mất
3. Nhân TB cô đặc và tan dần
4. LNSC hạt phồng to
5. Các Ribosome bám ngoài bề mặt
bong vào trong dịch bào tương
6. Ty thể và tiêu thể cũng phồng lên
và nứt vỡ
7. Bộ xương TB sụp đổ thành các
đám kết tủa trong bào tương
8. Cuối cùng, toàn bộ TB bị nổ tung
2. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ
 Nguyên nhân (lưu ý hoại tử TB chỉ xảy ra trong tình trạng bệnh lý)
o Thiếu oxy: suy tuần hoàn, TMCB
o Vật lý: chấn thương cơ học, bức xạ ion hóa, nhiệt độ, điện thế…
o Hóa học: độc chất (cianua, acid, base), ngay cả chất có vẻ vô hoại với nồng độ quá cao (glucose,
muối)
o Nhiễm trùng: VK, KST, VR, nấm
o Đáp ứng MD bất thường: BL quá mẫn hoặc tự miễn
 Cơ chế gây hoại tử TB
o Có thể khác biệt, tùy từng loại nguyên nhân, liều lượng, tg tác động và loại TB chịu tác động
o Chung: thông qua các rối loạn sinh hóa riêng lẻ/phối hợp trên ty thể, MTB và màng các bào quan
 2) ĐẶC ĐIỂM CƠ CHẾ HOẠI TỬ CHUNG (HÌNH TRÊN H.23)
1. Ty thể tổn thương
o Khiến màng ty thể mất tính
thấm chọn lọc
=> Phản ứng oxy hóa – pprh bị
đình trệ
=> Thiếu hụt ATP
o Do đó, phải đường phân KỴ
KHÍ để sản xuất ATP, hậu
quả:
=> Cạn kiệt nguồn dự trữ
glycogen
=> Sinh lactac nội bào => giảm
pH nội bào => chất nhiễm
sắc trong nhân bị cô đặc lại
(1a. HÌNH ẢNH NHÂN
ĐÔNG)
Kết quả cuối cùng:
o TB hoại tử bị nổ tung
o Giải phóng ra bên ngoài các TP nội bào, trong đó có CTGHH cực mạnh => thu hút BC và ĐTB
2. Hoạt động của các bơm 3. Tiêu thể vỡ màng bao
o Bơm NaK-ATPase: ngừng o Do pH acid nội bào
hoạt động do thiếu hụt ATP o Giải phóng vào bào tương các
enzyme thủy phân RẤT mạnh,
=> MTB không còn giữ được tính
có khả năng phân hủy mọi
thấm chọn lọc
thành phân cấu tạo của TB, ví
=> Na+ và nước sẽ ùa vào trong dụ
làm tăng thể tích tế bào  DNase: phân hủy DNA (1c.
HÌNH ẢNH NHÂN TAN)
o Bơm Na+/H+: được kích hoạt
 RNase: phân hủy Ribosome
do pH giảm => đẩy bớt H+ ra
(2a. HÌNH ẢNH BÀO
ngoài, nhưng lại tăng thêm
TƯƠNG GIẢM BẮT MÀU
Na+ nội bào
KIỀM)
o Bơm Na+/Ca2+: đẩy lượng
 Protease: Giáng hóa các
Na+ nội bào đang ở nồng độ
protein nội bào, làm mất đi
cao ra ngoài, nhưng lại làm
các gốc Carboxyl (2b. HÌNH
tăng Ca2+ nội bào
ẢNH TĂNG BẮT MÀU
=> Ca2+ hoạt hóa hàng loạt ACID)
enzyme trong bào tương  Enzyme tiêu thể: phá vỡ các
bào quan khác (2c. HÌNH
=> gây các tổn thương bất khả
ẢNH XÓA MỜ CẤU
hồi ở nhân, MTB và các bào
TRÚC TRONG BÀO
quan, VD:
TƯƠNG)
 Phospholipase phân hủy các
pplp màng
 Protease làm vỡ MTB và
màng các bào quan, làm sụp
đổ bộ xương TB
 ATPase gây thiếu hụt ATP
trầm trọng hơn
 Endo.nuclease cắt khúc DNA
trong nhân (1b. HÌNH ẢNH
NHÂN VỠ)
 3. HIỆN TƯỢNG TỰ TIÊU VÀ DỊ TIÊU (HÌNH 24)
a) TỰ TIÊU b) DỊ TIÊU
 Các TB hoại tử bị phân rã và loại bỏ bởi  Các TB hoại tử bị loại bỏ bằng enzyme tiêu
enzyme tiêu thể của chính mình thể của TB khác
 Ví dụ: các TB tụy tạng hoại tử  Ví dụ: sự tiêu hủy các TB CƠ bị hoại tử
nhờ vào hoạt động của Neutrophil và ĐTB
B. CÁC HÌNH THÁI MÔ HỌC CỦA HOẠI TỬ

B. CÁC HÌNH THÁI MÔ HỌC CỦA HOẠI TỬ

(1 mô có quá nhiều TB bị hoại tử cùng lúc => MÔ HOẠI TỬ)
a) Hoại tử đông (H.28) b) Hoại tử hóa lỏng (H.29) c) Hoại tử mỡ (H.30)
Thường gặp nhất và đặc trưng nhất  Ví dụ:  Ví dụ: Viêm tụy cấp
cho HOẠI TỬ DO THIẾU OXY o Tổn thương mô não do thiếu  Đại thể: Mô mỡ
 Ví dụ: Hoại tử đông trong NMCT oxy (nhũn não) hoại tử tạo vết màu
 Đại thể: mô hoại tử chắc, màu trắng ngà, chắc
o Các ổ viêm do VK sinh mủ
trắng đục
 KHVQH:  Đại thể: tạo ổ ápxe – Lq apxe hóa  KHVQH:
o một đám TB đồng nhất bắt màu o Các TB mỡ bị hoại
o Mô hoại tử mềm nhũn
acid, nhân thường bị tan tử không còn thấy rõ
o Màu nhợt nhạt
o Cấu trúc mô vẫn bảo tồn nên còn ranh giới giữa các
nhận diện được o Thường hóa lỏng ở giữa
TB
 Cơ chế:  KHVQH: một đám chất vô định
o Toan hóa nội bào => biến chất o Thường có lắng đọng
hình chứa đầy các mảnh vụn TB
protein, kể cả E. tiêu thể => ức chế hoại tử calci và thấm nhập
sự TỰ TIÊU TB  Cơ chế: do hoạt động mạnh mẽ TB viêm
o Chỉ tồn tại một thời gian rồi chuyển của các enzyme tiêu thể (tự tiêu
thành hoại tử hóa lỏng do DỊ hoặc dị tiêu)
TIÊU
d) Hoại tử bã đậu (H.31) e) Hoại tử hoại thư (HÌNH 32)

 Ví dụ: Một dạng hoại tử Aka hoại thư

đặc biệt gặp trong VIÊM
LAO
 Đại thể: một chất bở màu
trắng tương tự bã đậu
 KHVQH:
o Cấu trúc mô bị phá hủy
hoàn toàn
o Thay vào đó là một chất
vô định hình dạng hạt, cấu
tạo bởi các mảnh vỡ của
các TB bị hoại tử
 Không thật sự là một hình thái mô học riêng biệt của hoại tử, nhưng
vẫn được quen dùng trên LS để mô tả dạng đại thể của TỔN
THƯƠNG CHI DO TẮC ĐM
 Gồm 2 loại
o Hoại thư khô:
 Đại thể: chi hoại tư màu tím và khô
 Vi thể: hình ảnh hoại tử đông
o Hoại thư ướt (giai đoạn tiếp sau hoại thư khô)
 Đại thể: vùng hoại thư khô bị phân hủy trở nên lầy nhầy, ướt, hôi
(dưới tác động của VK và các BC)
 Vi thể: hình ảnh hoại tử hóa lỏng
C. TỰ HỦY TẾ BÀO
 TB chết bằng cách khởi động chương trình tự hủy => hoạt hóa một loạt E. nội bào => cắt TB thành
mảnh nhỏ (aka THỂ TỰ HỦY: là 1 túi màng chứa bào tương; các bào quan và các mảnh nhân sẽ
được ĐTB ăn ngay lập tức)
 TB chết riêng lẻ, số lượng ít + không ảnh hưởng chức năng mô + không phản ứng viêm
 Vai trò
o Gaii đoạn phôi thai: cần thiết trong quá trình tạo hình các mô-cơ quan
o Giai đoạn sau sinh: đảm bảo ổn định về cấu trúc và chức năng của nhiều loại mô khác nhau, loại bỏ
những TB không cần thiết
1) ĐẶC ĐIỂM HÌNH THÁI (HÌNH 25, VD về TBBM ruột và lympho bào trong nang lympho)

 Thể tích giảm, KT thu nhỏ lại

 Nhân
o Tăng sắc bắt màu kiềm đậm (do CNS cô đặc) => giống nhân đông của hoại tử
o Có thể thấy nhân đã bị phần cắt thành nhiều mảnh nhỏ => giống nhân vỡ của hoại tử
 Bào tương: đâm đặc do các bào quan bên trong bị lèn chặt

=> Cuối cùng sẽ được cắt thành các thể tự hủy: là 1 túi màng chứa bào tương; các bào quan và các
mảnh nhân sẽ được ĐTB ăn ngay lập tức

 Hình ảnh dưới KHV điện tử (HÌNH 26)

o CNS cô đặc thành nhiều khối bám ngay dưới màng nhân
o MTB có thể tạo ra các bóng nhỏ trên bề mặt => giống bên tự hủy
o Nhưng cấu trúc của màng và các bào quan vẫn còn nguyên vẹn

2) NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ GÂY TỰ HỦY TẾ BÀO

*Nguyên nhân (khác với hoại tử tế bào, không phải do bệnh lý)

 Hiện tượng sinh lý bình thường, TB tự hủy khi không còn cần thiết, Ví dụ:
o Cấu trúc tuyến Lieberkhun: đổi mới liên tục, nhờ vào sự tự hủy các TBBM ở bề mặt niêm mạc ruột
=> nhường chỗ cho TBBM mới sinh từ đáy tuyến di chuyển lên
o Tuyến ức:
 TB T chống lại KN của chính cơ thể bị loại bỏ bằng cơ chế tự hủy
 TB B ở trung tâm mầm các nang lympho thứ cấp: đáp ứng kém với KN sẽ tự hủy, cắt thành thể tự
hủy và bị ĐTB ăn
o Tuyến vú: sau khi ngưng hoạt động tạo sữa, 90% TBBM tuyến sẽ tự hủy
 Do bệnh lý, tác động của các yếu tố độc hại bên ngoài (tia xạ, gốc oxh tự do, hóa chất, VR…) =>
tổn thường DNA nhân => phân tử protein bị ứ kẹt trong LNSC do gấp cuộn sai chuỗi plpt => TB sẽ
 tự hủy nếu không sữa chửa được => CƠ CHẾ LOẠI BỎ TB MANG ĐB GEN CÓ TIỀM NĂNG
CHUYỂN THÀNH TB UNG THƯ

*Cơ chế tự hủy

 Cơ chế tự hủy (HÌNH DƯỚI H.27)
Con đường Nội sinh – ty thể
TB tự hủy do điều hòa giữa 2 nhóm protein thuộc họ Bcl-2 trong dịch bào tg Ngoại sinh-
 Protein THÚC ĐẨY tự hủy TB: Bax, Bak, Bad, Bim, Bik, Nox, Puma, thụ thể chết
Noxa…
 Protein ỨC CHẾ tự hủy TB: Bcl-2, Bcl-XL, Bcl-X, A1, Ku70, Mcl-1 …

TB hoạt động TB không còn cần thiết, hoặc mang những tổn thương Chất gắn: TNF-
không sửa chửa được trên DNA và protein alpha, FASL
bình thường
Bax và Bak di chuyển đến màng ngoài bao ti thể
Protein ức chế tự
Thụ thể chết trên
hủy (Bcl-2, Bcl- bề mặt TB
tạo kênh dẫn xuyên màng
XL) chiếm ưu thế (thuộc họ thụ thể
TNF, gồm:
cytochrom C thoát vào dịch bào tương o TNF-type 1
receptor
bất hoạt Bax và
o FAS-R)
Bak hoạt hóa 1 chuỗi các E.caspase

Hoạt hóa Enzyme

phân cắt đặc hiệu DNA và protein của bộ xương TB Caspase
ngăn protein nhân bị phân thành nhiều mảnh nhỏ
cytocrom C từ
khoang gian Cắt TB thành THỂ
TB trở thành các thể tự hủy TỰ HỦY
màng ty thể ra
bào tương
ĐTB nuốt trọn thể tự hủy trong vài giây (do có thụ thể với các
phosphatidyl.serin trên bề mặt thể tự hủy, được di chuyển ra
mặt ngoài, thay vì vẫn ở mặt trong như ở các TB bình thường)

không có thành phần nội bào nào của TB tự hủy bị thất

thoát ra ngoài để KT pư viêm

Khác với HOẠI TỬ TB:

o Cấu trúc MTB và màng bào quan vẫn bình thường
o Ty thể và tiêu thể còn nguyên vẹn, không nứt vỡ
D. SO SÁNH GIỮA HOẠI TỬ VÀ TỰ HỦY TẾ BÀO