HUMAN IMMUNODEFFICIENCY VIRUS HIV

 Thuộc họ Retrovirus, giống Lentivirus

 Ko làm chuyển dạng tb, chỉ làm chết tb
 Có 2 nhóm: HIV-1 và HIV-2
o Giống: protein lõi => miễn dịch chéo
o Khác: protein vỏ, typ đặc hiệu
Cấu trúc chung:
 Lõi: 2 chuỗi RNA giống nhau, có gắn men phiên mã ngược
 Capside: có 2 KN: p17 và p24 (quan trọng để chẩn đoán HIV gđ sớm)
 Màng bọc: có 2 KN đặc hiệu type:
o gp120: nhận dạng và bám lên tb đích tại thụ thể CD4
 Gen mã hoá gp120 đột biến rất nhanh => khó để KT trung hoà đc & chế vacxin
o gp41: hoà màng giữua màng HIV và màng tb đích
 Protein:
o Men RT: phiên mã ngược từ RNA thành DNA
o Men Intergrase: gắn DNA virus và DNA của KC => Khó loại thải
o Men protease: phân cắt protein
Khả năng lây nhiễm
 Đường truyền bệnh: đường SD, đường máu, từ mẹ sang con
 Cơ chế: tb đích là tb có thụ thể CD4 (T-CD4, ĐTB, Monocytes,...) (đa số là T-CD4)
gp120 của virus ngắn vào thụ thể CD4 của tb T-CD4 -> virus xâm nhập vào tb -> dùng men
RT để tự tổng hợp DNA từ 2 sợi RNA của virus -> đi đến nhân tb -> dùng men Intergrase để
tích hợp vs DNA của KC -> tổng hợp Protein -> dùng men protease để phân cắt protein virus
 Phóng thích rất nhiều virus khỏi tb => Suy giảm miễn dịch
Kết quả:
 HIV làm ly giải tb T-CD4 => Suy giảm miễn dịch
 HIV tấn công ĐTB, Lympho B, tb tua gai,... (do có thụ thể CD4) => ko tương tác và trình
diện KN đc
 BN chết ko phải do virus, mà là do Nhiễm trùng cơ hội
Miễn dịch:
 Những tb bị nhiễm virus sẽ tạo ra virus HIV mới => tình trạng nhiễm bị duy trì => Nhiễm
HIV là nhiễm suốt đời
 Có KT kháng virus, nhưng ko đủ khả năng trung hoà (do KT và virus cùng tăng sinh tồn
tại => MD ko đầy đủ)
3 gđ tiến triển bệnh:
 GĐ nhiễm trùng tiên phát (3 tuần-6tháng):
o Virus nhân lên mạnh, nhưng hệ miễn dịch vẫn có thể đàn áp đc
o Thường ko có triệu chứng
o p24 tăng; chưa có KT đặc hiệu trong plasma BN
 GĐ nhiễm trùng mạn (1-nhiều năm):
o Virus nhân lên quá nhiều (*hạch lympho)
o Hệ miễn dịch suy yếu (do tb bị ly giải quá nhiều)
o Thường ko có triệu chứng
 o p24 ko còn, xuất hiệu KT đặc hiệu
 GĐ AIDS (CD4<200)
o Virus tăng tối đa, CD4 giảm tối thiểu
o Xuất hiện các bệnh nhiễm trùng cơ hội
Chẩn đoán:
 Trực tiếp: phát hiện TH nhiễm cấp (khoảng 7 ngày)
o Phân lập
o Phát hiện KN p24: biết đc BN nhiễm gđ đầu
o RT-PCR: phát hiện RNA của virus trong plasma => tin cậy nhưng mắc
 Gián tiếp: tìm KT HIV trong máu
o ELISA: tầm soát, chẩn đoán nhiễm
o Western blot: phát hiện KT đối vs 3 loại protein của virus => đặc hiệu cho HIV
o Miễn dịch huỳnh quang, sắc ký
 Có thể dựa vào nồng độ T-CD4 để tiên lượng tình trạng miễn dịch cơ thể
Điều trị:
 Mục đích:
o Giảm RNA của HIV < 20-50 lần
o Khôi phục lại lượng CD4
 Thuốc ức chế men RT, protease, intergrase, ức chế xâm nhập...
Chiến lược BYT:
 An toàn tuyền máu: 1 XN
 Sàng lọc ở nơi có tỷ lệ mắc cao: 2 XN
 Chẩn đoán HIV: 3 XN