Professional Documents
Culture Documents
Tiếp cận thiếu máu
Tiếp cận thiếu máu
TIẾP CẬN NGUYÊN NHÂN Bệnh HC hình cầu (Minkowski Chauffard): Các rối loạn
XUẤT HUYẾT Di về cấu trúc làm màng HC tăng tính thấm với Na+ HC
Bất
Chấn thương, chảy máu tại chỗ, chảy máu tại chỗ truyền phồng lên nên dễ vỡ khi đi qua các xoang TM và tuần
Nguyên Xuất huyết cấp thường
Thiếu máu đẳng sắc đẳng bào hoàn ở lách. Di truyền trội, NST thường.
nhân màng
Xuất huyết mạn Trĩ, rong kinh, giun móc… Ung thư. HC Tiểu huyết sắc tố kịch phát về đêm: Nước tiểu sẫm
tại chỗ (rỉ rả) Thiếu máu hồng cầu nhỏ nhược sắc, sắt HT giảm Mắc
màu vào buổi sáng do tiểu huyết sắc tố. Hồng cầu và
phải
Xuất huyết da dạng chấm, dạng mảng, có thể sờ thấy, bạch cầu có thiếu hụt CD55 và CD59.
Thành
thường tập trung vị trí chịu trọng lực (cẳng chân…), Bất Thiếu men G6PD: bệnh di truyền liên quan NST X. HC dễ bị tổn
mạch
tì đè (mông…) thường thương bởi các chất oxy hóa…
Bệnh tự miễn: lupus, viêm đa khớp dạng enzyme Thiếu men pyruvate kinase: hiếm gặp hơn. Di truyền lặn trên
Nội HC
thấp, bệnh mô liên kết, HC Evans, HC kháng NST thường.
hồng
phospholipid, viêm gan, viêm giáp tự miễn Thalassemia: do không có hay khiếm khuyết tổng hợp chuỗi α
cầu
Nhiễm siêu vi: HCV, HIV, H.pylori, parovirus, hoặc β, gây thiếu máu HC nhỏ nhược sắc và tán huyết. Biểu hiện
rubella, quai bị, sốt Dengue, thủy đậu, bệnh nặng nếu ở dạng đồng hợp tử, ở dạng dị hợp tử thường
Epstein-Barr… Nhiễm trùng huyết có đủ số lượng Hb bình thường nên tránh được tình trạng thiếu
Bất máu nặng. Biểu hiện: chậm phát triển, mỏng vỏ xương, biến
Xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch (ITP) thường dạng xương hàm, xương trán; xương dài, xương sườn, xương
Xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối (TTP) hemo- sống dễ gãy. Ứ sắt gây tổn thương tim, gan, tụy.