THIẾU MÁU

MỤC TIÊU

 1) ĐỊNH NGHĨA THIẾU MÁU

 2) SỰ TẠO MÁU VÀ SINH LÝ CỦA SẢN XUẤT HỒNG CẦU
 3) PHÂN LOẠI THIẾU MÁU
 4) CÁC BƯỚC TIẾP CẬN NGƯỜI BỆNH CÓ HỘI CHỨNG THIẾU MÁU
 5) CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN THIẾU MÁU
 I. ĐỊNH NGHĨA
• Thiếu máu (anemia) là một tình trạng mà số lượng tế bào hồng cầu dưới
phạm vi giá trị ở một người khỏe mạnh, do đó khả năng mang oxygen của
chúng không đủ để đáp ứng nhu cầu sinh lý của cơ thể.
“WHO/NMH/NHD/MNM/11.1”
II. SỰ TẠO MÁU VÀ SINH LÝ CỦA SẢN
XUẤT HỒNG CẦU
1) SỰ TẠO MÁU
2) SINH LÝ CỦA SẢN XUẤT HỒNG CẦU
a) CÁC GIAI ĐOẠN BIỆT HÓA CỦA HỒNG CẦU

“Boron and Boulpaep Medical Physiology 2e”

 b) ERYTHROPOIETIN ĐIỀU HÒA SX HỒNG CẦU

• Erythropoietin là một glycoprotein có trọng lượng phân tử khoảng 30,000 - 34,000

Daltons
• 90% được sản xuất tại thận (fibroblast-­like inter­stitial cells/peritubular capillary lining
cells), phần còn lại được tổng hợp chủ yếu ở gan.
 Tăng hypoxia-inducible
Yếu tố khởi phát Tăng phiên mã Gen erythropoietin
factor–1(HIF­1)

 Giảm oxy mô thận

 Giảm oxy các phần khác
của cơ thể
 Norepinephrine
epinephrine và
prostaglandins

Tăng tổng hợp

erythropoirtin
 Kích thích sự sản xuất proerythroblasts từ tế bào gốc
tạo máu (hematopoietic stem cells) trong tủy xưởng
 Đẩy nhanh các giai đoạn biệt hóa hồng cầu
 Chỉ dừng khi số lượng hồng cầu sản xuất đủ để vận
chuyển oxy cho mô.

“Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13 th ”

c) Sự trưởng thành của hồng cầu cần Vitamin B12(Cyanocobalamin) và
Folic Acid

 Vitamin B12 và folic acid cần cho sự tổng hợp DNA

 Thiếu vitamin B12/folic acid gây ra:
 DNA bất thường
 Giảm sự trưởng thành nhân và sự phân chia tế bào
 Tạo hồng cầu lớn hơn bình thường
Cơ chế hấp thu B12

“http://www.aafp.org/afp/2003/0301/p979.html”
Cơ chế hấp thu B9

“Boron and Boulpaep Medical Physiology 2e”

 d) Sắt
Vận chuyển và dự trữ của sắt:
 Sắt trong huyết tương sẽ liên kết với apotransferrin, tạo thành
transferrin, cái mà sau đó được vận chuyển trong huyết tương
 Trong tb chất, sắt kết hợp với apoferritin,tạo thành ferritin (trữ chủ
yếu trong gan và một ít trong lưới nội chất tb của tủy xương)
 Hemosiderin: một phức hợp dự trữ sắt,trong tb trong dạng đám lớn
có thể quan sát qua kính hiển vi
“Boron and Boulpaep Medical Physiology 2e”
e) Tạo hemoglobin

“Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13 th ”

 3) XẾP LOẠI THIẾU MÁU

Theo đặc điểm của

Theo mức độ Theo diễn biến Theo nguyên nhân dòng hồng cầu

 Nhẹ  Thiếu máu cấp tính:  Mất máu  HC nhỏ, nhược sắc:
• Xuất hiện nhanh, t/g MCV < 80fl
 Vừa ngắn  Tan máu: MCH giảm
• Vd: máu cấp tính, cơn • Tại HC: thiếu
 Nặng tan máu men G6DP  HC đẳng sắc, đẳng bào
• Ngoài HC: bất MCV = 80-100fl
 Thiếu máu mạn tính: đồng nhóm máu MCH bình thường
• Chậm, từ từ, nhiều mẹ -con
tháng  HC to, đẳng sắc
• Vd: bệnh khớp mạn  Giảm hoặc rối loạn
quá trình sinh máu MCV >100fl
tính, bệnh suy tủy MCH tăng
xương,…
Phân loại thiếu máu theo mức độ

“WHO/NMH/NHD/MNM/11.1”

Triệu chứng cơ năng
 Choáng váng, ù tai, hoa mắt,
suy nhược
 Tức ngực, khó thở (gắng sức
/đi lại nhiều)
 Hồi hộp, đánh trống ngực
4)Lâm sàng
Các triệu chứng và yếu
Triệu chứng thực thể
tố liên quan
 Da xanh, niêm mạc nhợt
 Yếu tố dịch tễ: tuổi,
giới, nghề nghiệp
 Móng tay khô, dễ gãy; tóc
khô, dễ rụng
 Tiền sử bệnh, sử dụng
thuốc và tiền sử gia
 Nhịp tim nhanh, huyết áp
đính
thấp, âm thổi tâm thu cơ
năng
 Biểu hiện kèm theo
thiếu máu ( vàng da,
 Hô hấp: thở nhanh nông
sốt,...)
 Thần kinh: lừ đừ, buồn ngủ
 IV) CLS

“Harrisons_Principles_of_Internal_Medicine_18th_Edition”
Phết máu ngoại vi
Anisocytosis ( red blood cells are of unequal size)
Poikilocytosis (abnormally shaped red blood cells)
 POLYCHROMASIA
 Các tế bào HC lớn hơn bình thường một ít,
bắt màu xanh xám khi nhuộm Wright-
Giemsa.
 Những tế bào này là những hồng cầu lưới
 Chúng được phóng thích sớm từ tủy xương,
 Màu sắt của chúng là kết quả của lượng
rRNA còn lại
 Sự phân mảnh nhân của bạch cầu trung tính

 Số mảnh nhân trung bình trong phết máu ngoại vi: 2.5-3.3
 Nhiễm trùng và viêm  tăng sx neutrophil  neutrophil non có ít
thùy hơn.
 Thiếu máu hồng cầu to  tăng phân mảnh nhân của BC hạt
 Thể Howell–Jolly
Phần nhân ưa kiềm (1 phần nhỏ DNA) còn lại trong HC ngoại vi
Thường hiện diện trong phá hủy lách/ thiếu lách
Hồng cầu thay đổi trong sơ tủy (myelofibrosis)
HC phân mảnh ( vd: van tim nhân tạo, phỏng,…)
HC to (Macrocytosis)
Target cells
HC hình liềm
Phết máu ngoại vi: hồng cầu nhỏ, nhược sắc và dị dạng (elip, hình viết chì)
Polychromasia,tb hc hình
liềm, nhiều tb đích,thể
Howell-Jolly
α-Thalassemia minor: thiếu máu hồng cầu nhỏ mức độ nhẹ

Alpha-thalassemia minor: hồng cầu

nhỏ nhược sắc, hiếm tb đích
Bệnh Hb H: Thiếu máu hồng cầu
nhỏ, nhược sắc, tb đích, tb hồng
cầu dị dạng và kích thích thước to
nhỏ không đều

Bệnh HbH
• Hemoglobin (3-11 g/dL)
• MCV (50-60 fL)
• Tăng bilirubin gián tiếp trong máu
• HbH (chiếm 1-40% của tổng lượng
hemoglobin),
• HbA2 (1-2% của tổng lượng
hemoglobin)
Bệnh Hb BART: hồng cầu nhỏ; có
nhân; hồng cầu to nhỏ không đều, hình
dạng bất thường

Hydrops fetalis: thiếu máu nặng (3-8

g/dL), HbBarts (70-100%).
β-Thalassemias thể nặng
Xuất hiện 6 tháng tuổi – 2 tuổi
 Xương sọ/mặt biến dạng, xương dễ gãy
 Suy tim, gan to, lách to

Thiếu máu hồng cầu nhỏ, nhược săc, hình

dạng bất thường, chủ yếu là hồng cầu
hình giọt nước mắt.

Điện di Hb: HbA  hoặc không có HbA

HbA2, HbF  (20% -80%)
β-Thalassemias thể vừa
 Lách to vừa, nhu cầu truyền máu thấp, sống được đến tuổi trưởng thành

 Thiếu máu hồng cầu nhỏ nhược sắt

 Nhiều tb hình giọt nước mắt
 Tb mục tiêu
 Basophilic stippling

Điện di Hb:
HbA, HbA2 >5%, HbF  (30 – 40%)

 HbA2 (3,5% - 7%)

Nhuộm sắt

 Tiến trình nhuộm sắt sử dụng Prussian Blue để nhuộm ferric sắt
giúp định giá lượng sắt trữ trong tủy xương.
 Dùng trong các trường hợp: thiếu máu, quá tải sắt, loạn sản tủy.
Thiếu máu nguyên hồng cầu chứa sắt bẩm sinh:
 Mũi tên đỏ : tế bào chứa sắt bình thường với
một vài hạt hemosiderin trong tbc.
 Mũi tên xanh:một lượng lớn hạt hemosiderin
tập trung xung quanh nhân
Tỉ lệ M:E (Ratio of myeloid to erythroid precursors)

 Tỉ lệ M:E bình thường ở người trưởng thành thay đổi từ 1.2:1 đến 5:1
 Tỉ lệ M:E tăng (>=6:1): trong nhiễm trùng, bệnh bạch cầu tủy mãn tính, giảm sản
HC
 Tỉ lệ M:E giảm (<1.2-1): giảm bạch cầu hạt / tăng HC non
 Chỉ tế bào dòng tủy (myeloid cells) được đếm không bao gồm lymphocytes,
monocytes, macrophages, plasma cells, megakaryocytes, osteoclasts, osteoblasts,
and other non-myeloid cells.
V) CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN THIẾU
MÁU

“Harrisons_Principles_of_Internal_Medicine_18th_Edition”