Prof.dr.

Prof.dr.med.sci
med.sciSelmira
SelmiraBrki
Brki

GROZNICA
(VRUICA - FEBRIS)

1.

2.

Poremeaj termoregulacije
sa povienjem tjelesne
temperature
Podizanje podeenosti TRC
na vii nivo
Poveano stvaranja topline
u tijelu i smanjeno izdavanja
iste iz organizma

Subfebrilna temperatura 3738 oC

Febrilna temperatura 38-41oC
Hiperpiretika ili visoko
febrilna preko 41oC

Da li je temperatura
korisna?

Porast za 2-3C poveava

metabolizam za oko 20%
Skrauje trajanje mnogih bolesti,
hipotermija pogorava mnoge
infekcije
Uglavnom prolazi sama, rijetko
dostie opasne nivoe
Antipiretici ponitavaju korisne
efekte poviene temperature

Prije sto godina povienje tjelesne

temperature na 41C dovodilo je
do oporavka od malarije i sifilisa u
70-80% sluajeva

Fobija

Izazvae konvulzije, otetiti

mozak

Koliko je stvarno
opasna?

Do 41,6C nije
pokazan nikakav
tetan efekat
Preko 42,2C
(tokom toplotnog
udara) moe da
bude letalno

Sanctorius (17. vijek)

Fahrenheit
Prof. C.A. Wunderlich

Gabriel Daniel Fahrenheit

(24.05.1686-16.09.1736)

SANCTORIUS SANCTORIUS 15611636

tajetonormalnatjelesna
temperatura?
Dnevnevarijacijeod36,337,50C(97,3
99,50F).
Najniaod1420sati
Najviaod49sati

Dnevnevarijacijeod0,50,9Farenhajta(0F)
Rektalnatemperaturajeza10Cvia
Uenatakoervia

Smrzavanje
vode
Normalna
tjelesna
temperatur
a
Kljuanje
vode

32

37

98,6

100

212

Stanja u kojima se javlja:

Infekcije
Mehanike traume
Maligni tumori
Hematopoetske bolesti
Vaskularni akcidenti
Bolesti posredovane sa
imunolokim mehanizmima
Akutne metabolike bolesti

NEINFEKTIVNI UZROCI
GROZNICE
Maligniteti (limfomi, karcinomi renalnih elija)

Maligniteti (limfomi, karcinomi renalnih elija)

Granulomatozne bolesti (sarkoidoza, inflamatorna
bolest creva, granulomatozni heptitis)
Kolagenske vaskularne bolesti (lupus eritematosus,
reumatoidni artritis)
Resorptivna (veliki hirurki zahvati, citostatici,
zraenje)
Disregulacijska (tumori, krvarenja u podruju
hipotalamusa, encefalitis)
Jatrogena (vakcinacija, lijekovi: metildopa,
antiholinergici, interferon, metabolitimarahidonsk
kiseline, triciklini antidepresivi)

Hipoteze o nastanku vruice

(mehanizmi)
1.

2.
3.
4.

5.

Promjene u koliini tjelesnih

tekuina
Produkcija endogenih pirogena
Povreda tkiva
Abnormalna funkcija
lijezda(tireoidea i
nadbubrena lijezda)
Uticaj steroida

1. Promjene u koliini tjelesnih

tekuina
dehidratacija uzrok febrilnosti kod
novoroenadi
kada se hrane branastom
hranom, a ne uzimaju dovoljno
tekuine
npr. rad motora bez vode za
hlaenje

U odraslih se rijetko registriraju

periodi poviene temperature ako je
temperatura okoline poviena, a
uzimanje vode nedovoljno.
(ovaj mehanizam ima malu
vrijednost)

U organizmu: ako nema dovoljno

intracelularne vode produkti
oksidacije i metaboliti ne mogu se
brzo transportirati iz stanica

nedostatak vode u perifernoj krvi:

dovodi do hemokoncentracije i
agregacije elemenata i njihova
oteenja, to opet dovodi do
ishemije endotela krvnih ila to
pospjeuje circulus vitiosus.

2. Produkcija endogenih pirogena

egzogeni pirogeni
bakterije, virusi, gljivice, spirohete,
lijekovi, pirogeni steroidi i sintetski
polinukleotidi,
(Lip.pol.saharidi gram neg bakterija)
1 ng

stvaranje endogenog pirogena koji je

j
identificiran kao INTERLEUKIN I
neutrofilni leukociti i monociti,
elije RES-a, tkivni makrofagi i elije
nekih tumora (karcinom bubrega i
limfomi).

nepoznati mehanizmi s kojima

egzogeni pirogeni pobuuju
stvaranje endogenog pirogena.

egzogeni pirogeni prijanjaju na

receptore na povrini elija i
uzrokuju stvaranje
sekundarnog glasnika koji u
stanicama uzrokuje stvaranje
endogenog pirogena

End P djeluje u hipotalamusu

na TRC, a u miiima pokree
katabolizam bjelanevina to
je dio katabolike reakcije na
ozljedu ili infekciju

End pir pokree produkciju

PROSTAGLANDINA E 2 koji
podeava osjetljivost TRC na
viu razinu

Dokazano je da se za vrijeme
trajanja vruice poveava
koncentracija prostaglandina E2 u
cerebrospinalnom likvoru
mehanizam antipiretskog
djelovanja pojedinih lijekova
(indometacin, acetilsalicilna
kiselina)-Ovi lijekovi inhibiraju
stvaranje E2

Kako nastaje?

Interlukein 1 indukuju sintezu PGE2 u medijalnom preoptikom

talamusu (MnPO), impuls ide u paraventrikularna jedro (PVN),
dorzomedijalno jedro (DMN) i raphae pallidus (RPa) odakle se
aktivira autonomni nervni sistem

Kortikosteroidi - sprijeavaju
produkciju i smanjuju koncentraciju
PG djeluju i na Le smanjuju njihovu
pokretljivost
Estrogeni smanjuju stvaranje End
pir u leukocitima, (mehanizam
nepoznat) (poboljanje u hroninim
bolesti kao to su reumatoidni artritis,
lupus eritematodes i u trudnoi)

3. Povreda tkiva

zbog oslobaanja tetnih supstanci

iz oteenog tkiva koje remete rad
hipotalamikog termostata i
podeavaju ga na viu razinu

(upalni eksudati izazivaju povienu

temperaturu ukoliko se injiciraju
zdravoj ivotinji, a slini rezultati
su dobiveni i sa ljudima)

4. Abnormalna funkcija lijezda

(tireoidna i nadbubrena lijezda)

teorije koje nemaju vrstih dokaza

u praksi
TT je lagano povien u
tireotoksikozi, kao to je i lagano
sniena i miksedemu, ali sve je to
daleko od tresavice i groznice
Temperatura je u Cushing-ovoj i
Adison-ovoj bolesti normalna.

5. Uticaj steroida

odreeni metaboliti steroidnih

hormona (konkretno
ETIOHOLANOLON) mogu poveati
tjelesnu toplinu (abnormalnost u
metabolizmu ovog metabolita
estrogena otkrivena u bolesnika sa
periodinom vruicom)

nema u praksi podataka da bi mogla

postojati specifina steroidna
groznica.

EGZOGENI
PIROGEN
MAKROFAGI, GRANULOCITI, MONOCITI, itd
ENDOGENI PIROGEN (INTERLEUKIN)
TEMPERATURNI HIPOTALAMIKI TERMOSTAT
POTAKNUTA SINTEZA PROSTAGLANDIANA E2
PODEAVANJE TERMOSTATA NA VIU RAZINU
POVEAN INTENZITET KATABOLIKIH PROCESA

POVEANJE STVARANJA I SMANJENJE IZDAVANJA TOPLINE

VRUICA
INCREMENTI ACMES (FASTIGIUM) - DECREMENTI

Bitne su razlike izmeu febrisa i

hipertermije usljed utopljavanja,
dejstva sunevih i drugih zraenja
(toplota se putem krvi prenosi do
preoptike regije)

Koji faktori doprinose oslobaanju

endogenih pirogena iz odreenih
elija u organizmu?
Kakva je biohemijska struktura tih
pirogenih molekula?
Kako pirogene supstance djeluju
na TRC?

EP uzrokuje groznicu
promjenom aktivnosti na
toplotu senzitivnih neurona u
preoptikoj arei prednjeg
hipotalamusa

Djelovanje nije direktno, nego

preko niza drugih parametara

Odravanje konstantne tjelesne

temperature
(the hypothalamic thermostatic
set point).
Temperature ispod normale
(drhtavica, piloerekcija i periferna
vazokonstrikcija).
Temperature iznad : do znojenja,
tahikardije i periferne
vazodilatacije.

endogeni pirogen - interelukin-1.

Ova komponenta (poznata takoer
kao limfocit-aktivirajui faktor) je
odgovorna, zajedno u akciji sa
interleukinom-2 za poveanje
broja helper T stanica i
produkciju prostaglandina u
hipotalamusu.

POETNA FAZA FEBRISA

-Proizvodnja toplote je pojaana u
jetri i skeletnoj muskulaturi
(intenzivne kontrakcije poveavaju
proizvodnju toplote za 2-3 puta vie
od normalne.
-razdraenje CNS, a naroito centara
za krvotok u produenoj modini)
-Metaboliki procesi u miiima i jetri
su poveani i 5-8

1.
2.
3.

Stadium incrementi
Fastigium
Stadium decrementi

1. Stadium incrementi

Osjeaj hladnoe -posljedica centralnih

uinaka pirogenih materija.
vazokonstrikcija u koi smanjuje
osjetljivost receptora za toplotu u koi.
termoreceptori dobivajui manje tople krvi
alju jae nadraaje centripetalno (u ovoj
fazi je korisno pacijenta zagrijati ebadima
ili toplom kupkom, ime e se smanjiti
osjeaj hladnoe i ublaiti groznica)
postoji disocijacija izmeu osjeaja
hladnoe i postepenog porasta unutranje
temperature iznad 370C.

porast unutranje tjelesne

temperature (mjeren pod
pazuhom) je postepen,
temperatura koe se malo snizi,
rad srca je ubrzan, miini tonus
je povien, kontrakcije miia su
jake, disanje je ubrzano.
koenja eferentnih nadraaja za
znojne lijezde preko
simpatikih holinergikih
vlakana ?????

< perspiratio sensibilis ZBOG periferne

vazokonstrikcije, koja smanjuje
filtraciju tenosti iz konih kapilara
Ogranienje difuzije vode do povrine
koe smanjuje vlanost koe.
Kliniki postoje jasni znaci za
pojaanu termogenezu (estoke
miine kontrakcije) i smanjeno
odtranjivanje toplote (suha, blijeda i
hladna koa).

2. Fastigium
-Piretiko stanje dostie
odreenu visinu
-proizvodnja i gubljenje
toplote izjednaeni.
-Metaboliki procesi su
intenzivni,
-oslobaanje toplote je u
ravnotei sa perifernom
vazodilatacijom

Klinika slika je: koa je topla i

crvena, ali suha, lice je zaareno,
nema raskoraka izmeu temperature
koe i unutranje temperature u
tolikoj mjeri kao u prvom stadijupostoje tahipneja i tahikardija, kao i
poveani metabolizam, srani rad je
ubrzan.

3. Stadium decrementi

TRC normalno funkcionira,

To dovodi do postepenog ili
naglog opadanja poviene
tjelesne temperature (kondukcija,
konvekcija i iradijacija: koa je
crvena, cirkulacija u koi je
intenzivna, znojenje je posebno
pojaano i tempertura se vraa
na normalnu vrijednost)

VRSTE GROZNICE PREMA

ETIOLOGIJI
1.
2.
3.
4.
5.
6.

INFEKTIVNA
ALERGIJSKA
PROTEINSKA
KEMIJSKA
DEHIDRATACIJSKA
IVANA

1. Infektivna groznica

Bakterije
Pokus na kuniima (piretika reakcija
nakon 30 minuta)
Pirogeni toksin inkubiran u epruvetu
sa krvlju 1 sat na 370C izaziva brzu
febrilnu reakciju
To govori da postoje medijatori u krvi

2. Alergijska groznica
prodiranjem vanjskih alergena,
autoalergena, alergena stvorenih pri
malignim procesima, te pri sporim i
brzim imunim reakcijama.
Mehanizam pireksije:
- oslobaanje pirogenih materija
prilikom sukoba antigen-antitijelo
- djelovanjem imunolimfocita na tkivni
bjelanevinski susptrat

Leukociti i fagociti fagocitiraju

pirogene materije nastale pri ovom
sukobu, a sa svoje strane
oslobaaju endogene pirogene koji
su sposobni da se veu za
receptore na termoregulacijskom
centru. Pored neutrofila, izvor
endogenih pirogena su i monociti
(groznica kod agranulocitoze je
intenzivna-izolovani su pirogeni iz
monocita).

3. Proteinska groznica

Endogeni pirogeni se mogu osloboditi iz

sterilnih zapaljenskih procesa u tkivu.
Injekcija koloidnog rastvora (dextran,
elatin) mogu izazvati groznicu.
Resorpciona groznica- aseptiko
razaranje tkiva pri kojem nastaju
pirogene supstancije (sterilne
operacijske rane, sterilni apsces,
eritem od sunanja I i II stupnja).

4. Kemijska groznica

Kemikalije poveavaju tjelesnu

temperaturu na razliite naine.
Dinitroferol i tiroksin poviavaju
tjelesnu temperaturu tako to
pojaavaju oksidativne procese
Kofein poveava tjelesnu
temperaturu pojaavajui
tonus skeletne muskulature

5. Dehidratacijska groznica

u ljudi izloenih jakoj dehidrataciji (npr.

brodolomci koji su dugo izloeni suncu), a
naroito je jako izraena u novoroenadi i
dojenadi.
Dehidratacija remeti osmolarnost stanica a stanice CNS-a.
Dehidratacija moe dovesti do raspada tkiva
ili poremetiti integritet membrane pa na taj
nain osloboditi protoplazmatske koloide.

Hipovolemija koja prati

dehidrataciju moe smanjiti
gubitak vode putem periferne
vazokonstrikcije.
Mehanizam nastanka
dehidratacijske (slane) groznice
nije u potpunosti jasan.

6. ivana groznica

Razni patoloki procesi u mozgu

(tumori CNS-a koji pritiu na
TRC, tumori hipofize, encefalitisi,
meninigitisi, otok mozga,
kontuzije mozga, aneurizme
modanih arterija) remete TRC

UTICAJ GROZNICE NA FUNKCIJE

a) CNS
b) SRCE
c) DISANJE
d) METABOLIZAM
e) PROMET VODE
f) KRV

a) Uticaj groznice na CNS

Razdraenje CNS- a je pri visokoj

temperaturi pojaano sve do
halucinacija sa potpunom
dezorijentacijom, naroito u
mlaih osoba.
Dugotrajna pireksija oteuje
mozak a isto tako i nagla
hiperpireksija, iznad 42 OC.

b) Uticaj groznice na rad srca

U svim stadijima groznice srce
radi ubrzano.
sistolni volumen i MV je povean
(ako tahikardija ne traje dugo).
Krvni tlak nije smanjen jer
periferna dilatacija nije prejaka a
kompenzatorno je tonus krvnih
sudova u tjelesnoj jezgri povien.

U decrementi ako
temperatura opada
kritiki-naglo, javlja se
vazomotorni kolaps sa
naglom hipotenzijom,
veoma smanjenim
vraanjem krvi prema srcu,
mehkim i jedva opipljivim
pulsom, tahikardijom.

c) Uticaj groznice na disanje

Groznica ubrzava disanje u skladu

sa visinom porasta metabolizma,
miinim kontrakcijama i sranim
radom.

zbog reflektrornih podraaja koji

dopiru do produljene modine,
i humoralnim putem (zagrijana krv
podrauje centar za disanje)

d) Uticaj groznice na metabolizam

pojaan u svim fazama

Zbog smanjenog apetita u
febrilnih bolesnika je smanjeno
unoenje bjelanevina i drugih
hranljivih materija i zbog toga
dolazi do potronje vlastitih
(tkivnih) bjelanevina.
est negativni bilans azota, a
poveane su i potrebe za
vitaminima.

za vrijeme febrilnog
stanja bolesniku ne
treba smanjivati niti
energetsku niti
vitaminsku ishranu!!

e)
Uticaj
groznice
na
promet
vode
Zbog prelaska vode iz krvi u tkiva,
dolazi do poveanja hematokrita a
to dovodi do hipovolemije.
Na ovaj nain se moe objasniti
prvi stadij groznice (subjektivni
osjeaj hladnoe i drhtavica),
odnosno smanjeno propiranje
krvlju termoreceptora dovodi do
ovih pojava).
Gubitak vode iz krvnih sudova u
tkiva (e) i znojenjem

f) Uticaj groznice na krv

Pirogeni izazivaju pad broja Le, tako da
on postaje obrnuto srazmjeran visini
temperature
Leukocitopeniju prati leukocitoza, koja
nastaje zbog ubacivanja leukocita iz
kotane sri u krv (ova leukocitopenija
je konzumacionog tipa, odnosno u
leukopenikoj fazi vei broj leukocita
se zadrava u kapilarima a manji ili
vei broj se moe raspasti

TIPOVI GROZNICA
1.
2.
3.
4.

FEBRIS
FEBRIS
FEBRIS
FEBRIS

CONTINUA
REMITTENS
INTERMITTENS
MALIGNA

1. FEBRIS CONTINUA

Temp se odrava na visokom nivou

Razlika izmeu jutarnje i veernje

temperature nije vea od 10C

pripnuemokoknojpneumoniji,trbunomtifusu,
milijarnojtuberkuloziipridrugimzaraznim
bolestima

tempmoeopadatinaglo(kritikicrisis)ili
postepeno(litikilysis)

2. FEBRIS REMITTENS

Temp je poslijepodne i uveer

visoka a ujutro opada, ali nikad
do normalne vrijednosti.
Razlika izmeu najvie i najnie
dnevne temperature moe biti i
vie stepeni ali svakako vie od
10C.
pribronhopneumoniji,septikim
stanjimaidrugiminfekcijama.

3. FEBRIS INTERMITTENS
periodi kratkih napada groznice
poslije kojih slijede periodi
afebrilnosti (razliite duine)ovakav tip je karakteristian za
malariju.
napad groznice svaki danmalaria quotidina,
trei dan - malaria tertiana
etvrti dana - malaria quartana

Drhtavica i hladna jeza kod

malarije se podudaraju sa
raspadanjem RBC u kojima se
nalazi parazit

4. FEBRIS MALIGNA

fulminantnan tip groznice je u

toku halotanske ili
suksametonijumske anestezije
Strmi uspon temp veoma brzo i
to do 43-440Ctomoenekadproi
nezapaenouanesteziranihpacijenata
-kod predisponiranih osoba sa familijarnom
miopatijom i sa poveanim rigiditetom
skeletne muskulature.

Simptomi maligne groznice su

tahipneja, tahikardija,
hipotenzija, acidoza, cijanoza
muskulatura ima povean tonus,
rigidna je i fascikulira- to su
znaci kemijske hiperprodukcije
toplote

Infekcija oka

Infekcija potkoljenice

TRAUMA grudnog koa

Korisna dejstva vruice

Negativno dejstvo na neke
infekcije

Klinika vanost vruice

Vaan indikator fiziolokog stanja
organizma

PATOGENEZA GROZNICE

Manifestacije koje prate

groznicu
Anoreksija
Mialgija
Artralgija
Zamor
Tahikardija (9 otkucaja za 1 C) (Usljed direktnog

delovanja temperture na konformaciju jonskih kanala i time

depolarizacija SA vora i djelovanja medijatora inflamacije).

Tahipneja
Temperatura via od 42 C uzrokuje besvjesna stanja

s trajnim oteenjem mozga

Manifestacije groznice
intenzitet metabolikih procesa
potrebe za kiseonikom
troenje tkivnih proteina kao izvora
energije

Terapija groznice
Modifikacijom

okruenja -da se povea

transfer toplote iz unutranje u spoljanju
sredinu
antipiretici
potpora za hipermetabolizam koji prati
groznicu
Protekcija vulnerabilnih organa i sistema
organa
Tretman poremeaja koji su doveli do
groznice

ODGOVOR AKUTNE FAZE

Sedimentacija eritrocita (SE) je

nespecifina laboratoriska analiza kojom
se odreuje brzina taloenja eritrocita i
drugih elija iz stajae krvi.
Brza, jednostavna i jeftina laboratorijska metoda
koja se rutinski koristi preko 80 godina (Westergren
1924, Bedell & Bush 1985) za merenje visine stuba
eritrocita koji se formira u epruveti u kojoj se nalazi
krv uzeta sa antikoagulansima, u odreenom
vremenskom intervalu, najee u toku 1 sata.

ODGOVOR AKUTNE FAZE

SE javlja se redovito u generalizovanim

bakterijskim infekcijama
U akutnoj infekciji nastaje zbog koncentracije
proteina akutne faze i imunoglobulina ,
u hroninoj zbog koncentracije globulina, ali
esto i zbog anemije
*poveana i u vaskularnim kolagenskim bolestima
i u metastatskoj malignoj bolesti

ODGOVOR AKUTNE FAZE

Proteini plazme PROMJENA PROTEINSKOG SASTAVA
PLAZME
U toku akutne infekcije

sinteze albumina u jetri praeno je sinteze i

2globulina (zbog sinteze proteina akutne faze) i globilina fibrinogena (takoe proteina akutne faze, to se obino ne vidi
jer se elektroforeza proteina standardno odreuje u serumu ),
dok globulinska frakcija moe biti i zbog sinteze
transferina u jetri u njegovog prelaska u meuelijski prostor

U toku hronine infekcije

najvee poveanje je koncentracije globilina (kojima pripadaju
imunoglobulini, tj. specifina antitjela sintetisana u humoralnoj
odbrani organizma).

ODGOVOR AKUTNE FAZE

Proteini akutne faze sinteti u se u
jetri pod dejstvom IL-1, IL-6 i TNF- i
imaju ulogu u nespecifinoj zatiti
organizma.

ODGOVOR AKUTNE FAZE

POZITIVNI REAKTANTI AKUTNE FAZE

D-dimer protein
C-reaktivni protein (najee se odreuje; precipitira C-polisaharid pneumokoka; glavna funkcija
je raspoznavanje stranih patogena i fosfolipidnih konstituenata oteenih elija vezivanjem
fosfoholina; aktivie i sistem komplementa i doprinosi indukciji sinteze inflamatornih citokna u
monocitima)
Manoza-vezujui protein
Alfa 1-antitripsin
Alfa 1-antihimotripsin
Alfa 2-makroglobulin
Neki faktori koagulacije (fibrinogen, protrombin, faktor VIII, von Willebrand fa ktor, plazminogen)
Komponente komplementa
Feritin
Serumski amiloid A (SAA)
Serumski amiloid P komponenta (SAP)
Prealbumin
Prokalcitonin (PCT) propeptid kalcitonina, normalno ga sintetiu C-elije tiroideje; a u tekoj
infekciji elije jetre; znaajan u diferencijanoj dijagnozi infektivnih u odnosu na neinfektivne
uzroke inflamacije (Nijsten et al. 2000)

ODGOVOR AKUTNE FAZE

Neopterin, pteridinski intermedijer u sintezi

biopteridina:

sintetiu ga i sekretuju aktivisani monociti i

makrofage;
sekrecija u akutnim virusnim infekcijama,
intracelularnim i ekstracelularnim bakterijskim
infekcijama i infestacijama parazitima;
prognostiki i prediktivni znaaj u sepsi i HIV
infekciji .
Citokini (proinflamacijski -TNF-, IL-1 , INF-, IL12 i anti-inflamacijski - IL-4, IL-10, IL-13, TGF- )

PROMENE BROJA
LEUKOCITA
Promene u broju leukocita mogu da budu:

apsolutno poveanje (leukocitoza) ili smanjenje broja

leukocita (leukopenija) (koje moe biti praeno promenom
relativnog odnosa leukocitnih subpopulacija)
promene odnosa relativne zastupljenosti leukocitnih
subpopulacija korisne su u diferencijalnoj dijagnozi
infekcije prema uzroniku:
bakterijske su najee praene poveanjem broja
neutrofilnih leukocita,
virusne poveanjem broja limfocita, a
parazitske infekcije poveanjem broja eozinofilnih
leukocita u perifernoj krvi.

PROMENE BROJA
LEUKOCITA
U toku bakterijskih infekcija u
inflamatornom ari tu dolazi do
sinteze brojnih citokina, a neki od
njih pomau sazrevanje neutrofilnih
leukocita u kostnoj sri i njihovo
oslobaanje iz tzv. rezervnog
prostora zrelih elija (granulocitne
rezerve kostne sri).

PROMENE BROJA
LEUKOCITA
Limfocitoza u toku virusnih infekcija
najee je posledica:

dejstva citokina na aktivaciju i

proliferaciju limfocita (kao to je sluaj
sa proliferacijom CD8+ T limfocita, koji
se nazivaju virociti, u toku infekcije sa
EBV),
prelaska neutrofilnih leukocita iz krvi u
tkiva.

PROMENE BROJA
LEUKOCITA

Poveanje broja eozinofilnih leukocita

(eozinofilija) u krvi, koje prati infekcije
multicelularnim parazitima, nastaje usled
dejstva T limfokina na sazrevanje eozinofilnih
leukocita u kostnoj sri.
Smanjenje broja eozinofilnih leukocita
(eozinopenija) sree na poetku razliitih
infekcija, dok pri kraju infekcije nastaje
poveanje broja eozinofilnih leukocita, to se
naziva zora zdravlja i predstavlja dobar
prognostiki znak

PROMENE U BROJU
TROMBOCITA

Tokom infekcije moe nastati smanjenje broja

trombocita u perifernoj krvi
(trombocitopenije) usled

athezije trombocita za zid krvnih sudova,

agregacije trombocita,
stvaranja antitrombocitnih antitela i
o teenja kostne sri (sa smanjenjem broja
prekursorskih elija trombocitne loze).

Neke hronine infekcije mogu da budu

praene poveanjem broja trombocita
(trombocitozom).

PROMENE U
KOAGULACIJI

Promene u koagulabilnosti krvi (u pravcu pojaane

sklonosti ka stvaranju tromba) nastaju usled:

aktivacije unutranjeg puta koagulacije krvi (produktima

mikroorganizama ili nekim imunskim mehanizmima koji aktivi u
XII faktor) ili
o teenja zidova krvnih sudova, sa oslobaanjem tkivnog
tromboplastina (koji pokree spoljanji put koagulacije).

U najteim poremeajima formiraju se brojni trombi

u cirkulaciji to se naziva diseminovana
intravaskularna koagulacija ( DIK), a usled potro nje
faktora koagulacije (potrona koagulopatija) ovo
stanje moe da se komplikuje krvarenjima.

POREMEAJI BROJA
ERITROCITA

Anemija moe da nastane u akutnoj

infekciji (obino hemolizna, usled
delovanja bakterijskih toksina ili
imunskog odgovora pokrenutog
infekcijom, mada moe biti uzrokovana i
supresijom kosne sri)
Anemija (normnohromna ili hipohromna)
se esto javlja ako infekcija traje due
od nedelju dana (anemija hronine
infekcije) - normnohromna ili hipohromna

METABOLIKI POREMEAJI

Kod svih infekcija via se povean katabolizam

belanevina, koji nastaje usled dejstva hormona
nadbubrenih lezda (u okviru OAS) ili citokina
(IL-1 i TNF-) osloboenih tokom infekcije.
U tekim infekcijama moe da se povea nivo
lipida u serumu.
U nekim infekcijama mogu da nastanu znaajniji
poremeaji koncentracije elektrolita, sa
gubitkom ili zadravanjem vode.

Dijagnoza infektivne
bolesti

Dokaz prisustva patogena na mestu

infekcije obolelog
Postojanje klinikih znakova i
simptoma koji su kompatibilni sa
odreenim infektivnim procesom

Tehnike za laboratorijsku
dijagnostiku
Kultura

Serolologija ili detekcija

karakteristinih antigena
Gensko sekvencioniranje ili metaboliki
produkti patogena