БУБРЕЖНА РЕГУЛЦИЈА НА К+, Са+,

ФОСФАТИ И МАГНЕЗИУМ
1. БУБРЕЖНА РЕГУЛАЦИЈА НА КОНЦЕТРАЦИЈАТА НА К+ ВО
ЕКСТРАЦЕЛУЛАРНАТА ТЕЧНОСТ И НЕГОВАТА СЕКРЕЦИЈА
2. КОНТРОЛА НА БУБРЕЖНАТА ЕКСКРЕЦИЈА НА КАЛЦИУМ И НЕГОВАТА
КОНЦЕТРАЦИЈА ВО ЕЦТ
3. РЕГУЛАЦИЈА НА БУБРЕЖНАТА ЕКСКРЕЦИЈА НА ФОСФАТИ И
МАГНЕЗИУМ
4. ВАЖНОСТА НА ПРИТИСОЧНАТА НАТРИУРЕЗА И ДИУРЕЗА ВО
ПОСТИГНУВАЊЕ БАЛАНА НА ТЕЧНОСТИ И НАТРИУМ ВО ЕЦТ
5. ДИСТРИБУЦИЈА НА ЕЦТ ПОМЕЃУ ИНТЕСТИЦИЈАЛНИТЕ ПРОСТОРИ И
ВАСКУЛАРНИОТ СИСТЕМ
6. НЕРВНИ И ХОРМОНАЛНИ ФАКТОРИ ЈА ЗГОЛЕМУВААТ
 1. БУБРЕЖНА РЕГУЛАЦИЈА НА КОНЦЕТРАЦИЈАТА НА К+ ВО ЕКСТРАЦЕЛУЛАРНАТА
ТЕЧНОСТ И НЕГОВАТА СЕКРЕЦИЈА
Концентрацијата на К+ во ЕЦТ е 4,2 mEq/L ± 0.3 (со оборкот секојдневено се внесува од 50-200 mEq/day) , а во клеките е 98% од
вкупната неговата количина. При хипер или хипокалиемија, неговата редистрибуција во или вон клетките е првата линија на
одбрана од променит, а крајната и прeцизна регулација е преку бубрезите.

Внес на К+

Таб. Фактори кои ја менуваат дистрибуција на К+ помеѓу

К+ во ЕЦТ К+ во ИЦТ
ИЦТ о ЕЦТ
Фактори кои го зголемуваат Фактори кои го зголемуваат
преминувањето на К+ од ЕЦТ во ИЦТ преминувањето на К+ од ИЦТ во ЕЦТ

Инсулин Недостаток на инсулин (дијабет)

Алдостерон Недостаток на алдостерон (Адисон)
Бета-адренергичка стимулација Бета-адренергичка блокада
Алкалоза Ацидоза
Исфрлање на К+ Лиза на клетки
Урина Напорно вежбање
Фецес
Зголемена осмоларност на ЕЦТ

Сл. Нормален внес на К+, негова дистрибуција во

телесните течности и исфрлање од телото
 1.1. ПРЕГЛЕД НА СЕКРЕЦИЈА И РЕАПСОРПЦИЈА НА К+ ВО БУБРЕЗИТЕ

Места на реабсорпција и секреција на К+ во

Секреција на К+ принципалните (главни) клетки
бубрежниот тубуларен систем
Бубрежна Главни Тубуларен
интерстицијална клетки лумен
течност
 1.2. ГЛАВНИ ФАКТОРИ КОИ ЈА РЕГУЛИРААТ СЕКРЕЦИЈАТА НА К+

Зголемена концетрација на К+ во ЕЦТ стимулира

Просечна плазма концетрација на

секреција на К+

алдостерон (mg/100 ml плазма)

Уринаран екцкреција на К+
(х нормално)
Ефект на алдостерон

Серум концентрации на К + (mEq/L)

Ефект на концетрација на К + во ЕЦТ

Ефект на концетрацијата на К+ во ЕЦТ врз
Плазма алдостерон (х нормално) концетрацииите на алдостерон (мали промени во
Концетрација на К+ во ЕЦТ (mEq/L) концетрацијата на К+ предизвикуваат големи промени во
концетрациите на алдостерон)
Основен биофидбек механизам за контрола на концетрацијата на К + во ЕЦТ со
алдостерон

• Зголемување на плазма концентрациите на К+

ја стимулира секрецијата на алдостерон која
предизвикува значително зоглемување во
екскрецијата на К+ со бубрезите.
• Зголемената ексрекција на К+ ја редуцира
плазма концентрациите на К+
 Примарен механизам со кој високиот внес на К+ Ефекти на степенот на проток во собирниот тубул врз
предизвикува негова екскреција секрецијата на К+
Внес на К+
Диета со висок внес на К+

Плазма

Степен на секреција на К+
конц. на К+
алдостерон

(pmol/min)
Секреција на К+ во
корт.соб.тубули
Диета со нормален внес на К+

Диета со низок внес на К+

Секреција на К+

Степен на тубуларен проток (ml/min v)

Ефекти на промени на плазма концетрацијата на К + после
негов внес како резултат на блокирање на Ефекти на висок внес на Na+ врз бубрежната секреција на К+
алодстеронскиот систем
Внес на Na+

Реапсорпција на Na+ во
алдостерон проксимален тубул

Плазма нормално Степен на

проток во
концентрација дисталерн
на К+ тубул

(mEq/L) Секреција на К+ во
Блокиран корт.соб.тубули
Алодстеронски систем

Непрокенета
секреција на К+

Внес на К+ (mEq/дневно)
2. КОНТРОЛА НА БУБРЕЖНАТА ЕКСКРЕЦИЈА НА Са++ И НЕГОВАТА КОНЦЕНТРАЦИЈА ВО
ЕЦТ

• Нормоконцетрација на Са++ во ЕЦТ е 2,4 mEq/L – хипокалцемија ја зголемува

ексцитабилноста на мускулните и нервни клетки (тетанија); хиперкалциемија обратен
ефект со појава на срцеви аритмии.
• 50 % од калциумот е во јонизирна форма (5 mEq/L), 40 % врзан со плазма протените и 10
% врзан со фосфати и цитрати.
• При ацидоза, помалку калциум е врзан за протеинити, а при алкалоза,повеќе
(хипокалцемија).
• ГИТ и регулаторните механизми кои влијаат на реапсопрција на калицумот од ГИТ
играат главна улога во хомеостазата на калциумот – 1000 mg/d е неговиот дневен внес, а
900 mg/d се излачуваат со фецесот, со можност за плус негова секреција во ГИТ.
• 99% од калциумот е складиран во коските, 0.1% во ЕЦТ и 1% во ИЦТ – најважниот
регулатор на ослободување на калциумот од коските е РТН.
 Компензаторни одговори на намалена плазма концентрација 99% од филтрираниот кацлиум се реаспорбира (65% во проксималните
тубули, 25-30% во дебелито сегмент на Хенлеовата петелка и 4-9% во
на јонизиран калциум посредувани со РТН и витамин D
дисталниот и собирните тубули)
Контрола на екскреција на Са++ со бубрезите
Бубрежна Тубуларен
Клетки на проксимален тубул
интерстицијална лумен
течност
20%

РТН регулира преку три главни механизми:

- Стимулирање на реапсорпцијата од коските
- Стимулирање на активацијата на витамин D кој ја зголемува
интестиналната реапсорпција на Са++
- Директно зголемување на реапсорпцијата на Са++од бубрежаните
тубули
Дебел сегмент на Хенлеова петелка:
- 50% реапсорпцијата на калциум се одвива
Фактори кои ја менуваат бубрежната екскреција на Са++
преку парацелуларниот пат, а 50% преку
Екскреција на Са++ Екскреција на Са++ трансцелеларниот на кој делува и РТН
Дистален тубул:
Паратироиден хормон (РТН) - Речиси целата реапсорпција на калциум се
Паратироиден хормон (РТН)
одвива со активен транспорт
Волумен на ЕЦТ Волумен на ЕЦТ (траснцелуларен пат).
Крвне притисок Крвне притисок РТН ја стимулира ресорпцијата на калциум во
Плазма фофат Плазма фофат дебелиот крак на Хенлеовата петелка и
дисталниот тубул (витамин D и калцитонин
Метаболна алкалоза Метаболна ацидоза
Витамин D3 исто така)
 3. РЕГУЛАЦИЈА НА БУБРЕЖНА ЕКСКРЕЦИЈА НА ФОСФАТИ И МАГНЕЗИУМ
1. Бубрежна екскреција на фосфати: - механизам на прекумерен проток
- Постои тубуларен транспортен максимум за фосфати од 0.1 mmol/min, при негова концетрација во плазмата од 0.8 mol/L
.
- Во проксималниот тубул се реапсорбираат 75-80% од филтрираните фосфати, во дисталниот тубул 10% и во
Хенлеовата петелка многу малку – 10 % од филтрираните фосфати се екскретираат во урината.
- Реапсорпцијата на луминалната мембрана е преку Na-фосфати транспортерот, а на базолатералната страна преку
контра-транспортер со анјон.
Секогаш кога плазма концентрацијата на РТН е зголемен, реапсорпцијата на фосфатите во тубулите се намалува (го
намалува транспортниот максимум за фофсфати) и повеќе фосфати се излачуваат.
2. Бубрежна екскреција на магензиум
- Плазма концентрација на магнезиум во плазмата е 1.8 mEq/L , 0.8 mEq/L е јонизиран, а другиот врзан за плазма
протеините.
- Половина од колоичината на магензиум е складирана во коските, а другата половина во клетките, а само 1% во ЕЦТ.
- Од дневниот венс со храна на магензиум од 250-300 mg/d, само половина се реапсорбира од цревата, а од 125 mg
исфлирирани во гломерулките амо 10-15% се излачува.
- Поради неговото учество во многу биохемиски процеси и актвиација на ензимски системи, неговата концетрација
превизно се регулира
- 25% од филтрираниот магензиум се реапсорбира бо проклсималниот тубул, 65% во Хенлеовата петелка и пмалку од
5% во дисталниот и собиртние тубули
- Три механизми јго зголемуваат излачувањето на магнезиумот преку бубрезите: 1) негова зголемена концетрација во
ЕЦТ, 2) зголемување на волуменот на ЕЦТ и 3) зголемена концетрација на калциум во ЕЦТ.
 4. ВАЖНОСТА НА ПРИТИСОЧНАТА НАТРИУРЕЗА И ДИУРЕЗА ВО ПОСТИГНУВАЊЕ
БАЛАНС НА ТЕЧНОСТИ И НАТРИУМ ВО ЕЦТ
Номралне
Бубрези-телесни губиток на
Внес на
течности
Актутни и хронични ефекти на артерискиот течности фидбек течснот

притисок врз исфрлањетро на Na+ со бубрезите механизам

Степен на Волумен
хронични Артериски
промена на На ЕЦТ
притисок
волуменот на
Исфтрлање на
течност и Na+

(х нормално)

акутни
со бубрезите

ЕЦТ

На течности
екскреција
Бубрежна
Артериски притисок (mmHg)
Вкупен
Артериски Крвен
периферен
притисок волумен
отпор

Крвен волумен
Крвен волумен (L)

Номрален ранг
смрт Срцев Среден
минутен Венозно циркулаторен
волумен враќање притисок
на полнење

Дневен внес на течности (вода и Срцева Васкуларен

електролити) (L/d) сила капацитет
Ефект на промените на дневен внес на течсноти врз крвниот волумен
5. ДИСТРИБУЦИЈА НА ЕЦТ ПОМЕЃУ ИНТЕСТИЦИЈАЛНИТЕ ПРОСТОРИ И
ВАСКУЛАРНИОТ СИСТЕМ

Дистрибуција на ЕЦТ
едем

Крвен волумен (L)

Нормална вредност

смрт

Волумен на ЕЦТ (L)

6. НЕРВНИ И ХОРМОНАЛНИ ФАКТОРИ ЈА ЗГОЛЕМУВААТ ЕФЕКТИВНОСТА НА БУБРЕЗИ-
ТЕЛЕСНИ ТЕЧНОСТИ ФИДБЕК МЕХАНИЗМОТ

Важноста на промените на Ангиотензинот II во промена на притисочната натриуреза

Внес и исфрлање на Na+

Блокада на Ангиотензин II
Нормално
(x нормално)

Високи концентрации на
Ангиотензин II

Артериски притисок (mmHg)

Сл. Ефекти на високи создадени дози на Ангиотензин II и блокада на негово создавање

врз крвиата на бубрежна притисочна натриуреза
 АЦИДО-БАЗНА РЕГУЛАЦИЈА
1. ПРЕЦИЗНО РЕГУЛИРАЊЕ НА КОНЦЕТРАЦИЈАТА НА Н+
2. ОДБРАНА ОД ПРОМЕНИ ВО КОНЦЕТРАЦИЈАТА НА Н+: ПУФЕРИ, БЕЛИ
ДРОБОВИ И БУБРЕЗИ
3. ПУФЕРИРАЊЕ НА КОНЦЕТРАЦИЈАТА НА Н+ВО ЕЦТ
4. РЕСПИРАТОРНА РЕГУЛАЦИЈА НА АЦИДО-БАЗНАТА РАМНОТЕЖА
5. БУБРЕЖНА КОНТРОЛА НА АЦИДО-БАЗНАТА РАМНОТЕЖА
6. КВАНТИФИЦИРАЊЕ НА БУБРЕЖНАТА АЦИДО-БАЗНА СЕКРЕЦИЈА
7. АЦИДОЗА И АЛКАЛОЗА
 1. ПРЕЦИЗОНО РЕГУЛИРАЊЕ НА КОНЦЕТРАЦИЈАТА НА Н+

• Концетрацијата на Н+ во ЕЦТ е 0.00004 mEq/L или 40 nEq/L(3.5 милион пати помал од онаа на Na+)
• Нормалните варијации на Н+ во ЕЦТ се многу мали (1/1000000 дел од оние на Na+), односно од 3-5 nEq/L
• Прецизната регулација на Н+ во тесни граници е потребан за нормално функционирање на езнимските
процеси
• pН = log 1/H+ = - log H+ = - log (0.00004 mEq/L) = 7.4
• рН е инвезрно поврзан со концетрацијата на Н+
• Човек може да чивее неколку часа кога рН е 6.8 до 8.0

• Дефиниција за киселина и база

• Силни (HCL) и слаби киселини (H2CO3), силни (NaOH) и слаби бази (HCO3-)
• Алкалии = бази
• Ацидоза и лакалоза
• Hg во еритроцитите и протеините во другите клетки се дени од најважните бази (негавититетот на
аминокиселните ги привлекуваат Н+)
рН и концетрација на Н+ во телесните течности

Концдтрација на Н+
(mEq/L)
EЦТ
Артериска крв
Венска крв

Интерстицијална течност
ИЦТ
Урина
Желудочна HCL
2. ОДБРАНА ОД ПРОМЕНИ ВО КОНЦЕТРАЦИЈАТА НА Н+: ПУФЕРИ, БЕЛИ
ДРОБОВИ И БУБРЕЗИ

Три примарни системи ја регулираат концетрацијата на Н+ во ЕЦТ со цел превенирање на

ацидоза или алкалоза:
1. Хемиски ацидо-базни пуферски системи на телесните течности – делуваат во првите секунди
и минути со цел намалување на екстремните пореметувања во концентраијцата на Н +
2. Респираторниот центар кој го регулира отстранувањето на СО2 (односно Н2СО3) – делува за
неколку минути со цел намалување на екстремните пореметувања во концентраијцата на Н +
3. Бубрезите кои лачат алкална или кисела урина – најбавни, но со целосно регулирање на
концентрацијата на Н+ во ЕЦТ
 3. ПУФЕРИРАЊЕ НА КОНЦЕТРАЦИЈАТА НА Н+ВО ЕЦТ

ПУФЕР + Н+ Н ПУФЕР

Бикарбонатниот пуфер е најважниот и најголем пуфер на ЕЦТ и се состои од два дела:

1. Н2СО3 – слаба киселина
2. NaНСО3 – сол, слаба база

карбоанхидраза
СО2 + Н20 Н2СО3 Н+ + НСО3 – карбоанхидраза највеќе ја има во зидовите на алвеолите и епителните
клетки на бубрежните тубули

NaНСО3 Na+ + НСО3

Сел систем ставен заедно:

СО2 + Н20 Н2СО3 Н+ + НСО3

+
Na+ поради слаба дисоцијацаија на Н2СО3, концентрацијата на Н+ е екстремно
мала
Што ќе се случи при присуство на силна киселина или силна база ?
 Иако бикарбонатниот систем изгледа
Бикарбонатен пуферски систем дека не е моќен (неговата рК е
далеку од рН на ЕЦТ и
концетрацијата на НСО3- е за 20 пати
Точка на нормално
оперирање во телото
повеќе од онаа на СО2), сепак он е
(рН на ЕЦТ) еден од најмоќните пуфери на ЕЦТ
поради два факти:
форма на Н2СО3 и СО2
Процент на пуфер во

Процент на пуфер во
Додадена к-на

Додадена база
1. Неговите составни елементи

форма на НСО3-
(НСО3- и СО2 ) се регулираат преку
бубрезите и белите дробови.

2. рН на ЕЦТ може прецизно да се

контролира со стапката на
отстранување или додавање на
Константа на
дисоцијација на
НСО3- преку бубрезите и стапката
Сл. Крива на титрација на бикарбонатниот на отстранување на СО2 од белите
пуферски систем
бикарбонатниот пуферски систем дробови.
 3.1. ФОСФАТЕН И ПРОТЕИНСКИ ПУФЕРСКИ СИСТЕМ
1. ФОСФАТЕН ПУФЕРСКИ СИСТЕМ

• Неговиот рК е 6.8, многу поблиски до рН на ЕЦТ, но поради малите количини во ЕЦТ (8% од концетрацијата на
бикарбонатниот пуфер), нема голема улога во пуферирање во ЕЦТ
• Неговата многу важна улога е во: 1) тубуларната течност на бубрезите (голема е неговата конценртација во тубулите и
тубуларната течност има помал рН од онаа на ЕЦТ со што е поблиску до рК на фосфатниот систем; 2) ИЦТ (рН воп ЕЦТ е
помала од онаа на ЕЦТ и поблиску до рК на фосфатниот пуфер
• Елементи на овој систем се: Н2РО4- и НРО4--

Што ќе се случи во присуство на силна киселина или силна база?

2. ПРОТЕИНСКИ ПУФЕРСКИ СИСТЕМ

• 60-70% од сите пуферирања во телесните течности се во клетките и најчесто од интрацелуларните протеини.

• Дифузијата на елементите на бикарбонатниот пуфер (СО 2 и НСО3-) низ мемебраната на клетката допринесува да рН во
ИЦТ се менува,кога има промени во ЕЦТ – поради овие причини пуферските системи во ИЦТ помагаат во превенирање на
промени на рН во ЕЦТ, но може да се потребни часови за да бидат максимално ефективни.
• Н+ + Hb HHb

Изохидричен принцип: Сите пуфери во еден заеднички раствор се во еквилибриум со истата концентрација на Н + - промена
на балансот кај еден од пуферските системи сито така го менува балансот на сите други пуферски системи, пуферирајќи се
еден со друг со предавање на Н+ напред и назад помеѓу нив
 4. РЕСПИРАТОНА РЕГУЛАЦИЈА НА АЦИДО-БАЗНАТА РАМНОТЕЖА
• Кога со зголемена вентилација се отстранува СО2 , се редуцира концетрацијата на Н+, и обратно.
• Концетрацијата на растворен СО2 во ЕЦТ е 1,2 mmol/L, што одговара на РСО2 од 40 mmHg.
Промените на вентилацијата по
единица промена на рН се многу
поголеми при редуцирани нивоа на рН
(зголемена концетрација ан Н+),

Алвеоларна вентилација
отколку при зоглемени нивоа на рН.
телесните течности
Промена на рН во

нормално

( нормално = 1)
Степен на алвеоларна вентилација
(нормално = 1)
Сл. Промени на рН на ЕЦТ како резултат на зголемен или намален рН на артериска крв
степен на алвеоларна вентилација, изразени како степен од Сл. Ефект на рН на крвта врз степенот на
нормалата алвеоларна вентилација
• Респираторната регулација на ацидо-базната рамнотежа е класичен пример на негативна фидбек контрола на
концентрацијата на Н+, со 50-75% на ефективност – за 3-12 минути, при пад на рН на ЕЦТ од 7.4 на 7.0, овој систем ја враќа
рН на ЕЦТ на 7.2-7.3.
• Овој пуферски систем е со поголем пуферски капацитет од хемиските пуфери за еден до два пати
• Респираторна ацидоза и алкалоза наспроти метаболна ацидоа и алкалоза.
 5. БУБРЕЖНА КОНТРОЛА НА АЦИДО-БАЗНАТА РАМНОТЕЖА
Бубрезите ја регулираат концетрацијата на Н+ во ЕЦТ преку три фундаментални мехнизми: 1) секреција на Н+, 2) реапсорпција
на филитрираните НСО3-, 3) продукција на нови НСО3-
Механизам на реапсорпција на НСО3- и Na- - H- размена во
Бубрежна тубуларна реапсорпција на проксималниот тубул, дебелиот сегмент на
бикарбоноти (и секреција на Н+) асцендентниот крак на Хенлеовата петелка и раниот
85% дистален тубул
3672 mEq/d Бубрежна
HCO3- интерстицијална Тубуларни клетки Тубуларен лумен
4320 mEq/d течност
10%
432 mEq/d
Секреција на 4320 мEq/d Н-
+ 80 мEq/d на неиспарливи >4.9%%
киселини 215 mEq/d

Главна поента: За секој

реапсорбиран НСО3-,
мора еден Н+ да биде Карбо
секретиран анхидраза

1 mEq/d
• Транспортот на НСО3- низ базолатералнта мембрана се одвива преку два механизми: 1) Na+ - HCO3- ко-транспорт во проксималниот тубул и 2) Cl- - HCO3-
размена во касниот сегмент на проксималниот тубул, дебелиот сегмент на асцендентниот крак на Хенлеовата петелка и собирните тубули и дуктуси
• За секој формиран Н+ во тубулраните епителни клетки, еден НСО3- се формира и ослободува назад во крвта – вишокот на Н+ се исфрла со фосфатите или
амонијакот
• Базичниот механизам со кој бубрезите ја корегираат ацидозата или алкалозата е некомплетната титрација на Н+ спрема НСО3- , оставајќки едениот или
другиот да бидат отстранети од ЕЦТ
 Вубрежна контрола на ацидо-базната рамнотежа

Примарна активна секреција на Н+ во А интеркалатните клетки

во касниот дистален тубул и собирните тубули
Бубрежна Тип А интекалатни Тубуларен
интерстицијална клетки лумен
течност

Главната разлика на секрецијата на Н+ во овие

тубули од онаа во проксималните тубули е во
активната Н+ пумпа на луминалната
мембрана, во споредба со контра-транспортот
во проксимланиот тубул
Карбо
анхидраза
Овој механизам може да ја зголеми
Н+
концентрацијата на Н+ во тој дел од тубулите АТ
Р
за 900 пати (за разлика од проксималниот К +

тубул каде е 3 пати), менувајќи ја рН на

урината и до 4.5 (во проксималните тубули до
6.7)
 5.1. КОМБИНАЦИЈАТА НА ВИШОК Н+ СО ФОСФАТНИОТ ПУФЕР ВО ТУБУЛИТЕ ГЕНЕРИРА
НОВИ НСО3-
Тубуларен
Бубрежна
Тубуларни клетки лумен
интерстицијална
течност

• рК на фосфатниот пуфер (НРО4--,

Н2РО4--) кој е 6.8 е блиску до рН на
урината.

• Само 30-40 mEq/d од

Карбо филтрираните фосфати се
анхидраза достапни за пуферирање зошто
останатите се репасорбираат во
бубрезите

При пуфериранњето на Н+ со филтриратние фосфати, еден нов НСО3- се создава

и враќа во крвта за секоја NaHPO4- кој реагира со секретираниот Н+
• Секогаш кога има зголемување на концентрацијата на Н+ во ЕЦТ се стимулира метаболизмот на глутамин во
тубуларните клетки и зголемува продукцијата на NH4+
• При хронична ацидоза, доминантиот механизам со кој се елиминира вишокот на Н+ е NH4+
5.2. ЕКСКРЕЦИЈА НА ВИШОК Н+ И ГЕНЕРИРАЊЕ НА НОВИ
НСО3- СО АМОНИУМСКИОТ ПУФЕРСКИ СИСТЕМ

Бубрежна Клетки на проксимален Бубрежна Клетки на собирен тубул

Тубуларен Тубуларен
интерстицијална тубул интерстицијална
лумен лумен
течност течност

Продукција и секреција на NH4+ од

страна на клетките на проксималниот Пуферирање на секретираниот Н+ со
тубул NH4+ во собирните тубули
 6. КВАНТИФИКАЦИЈА НА БУБРЕЖНАТА АЦИДО-БАЗНА ЕКСРКЕЦИЈА
• Бикарбонатна екскреција – уринарен проток х уринарна концетрација на НСО 3-
• Количина на нов НСО3- кој влегува во крвта – количината на излачен NH4+
• Титрабилна киселина – количината на пуфер кој не е НСО3- и NH4+(фосфати и други органски пуфери) – обично се мери со
титрација со NaOH до постигнување на рН 7.4 ( на ЕЦТ и урината) – амонијачниот не влегува во ова зошта неговата рК е 9.9

Нето екскреција на киселина = NH4+ екскреција + уринарна титрабилна киселина – екскреција на НСО 3-

За да се постигне ацидо-базна рамнотежа, нето екскрецијата на киселина мора да биде еднаква на продукцијата на неиспарливи
киселини

Ацидоза – нето додавање на НСО3- назад во крвта, со истовремено поголема екскреција на NH 4+ и титрабилни киселини
Алаклоза - екскрецијата на NH4+ и титрабилни киселини е нула, додека се зголемува екскрецијата на НСО 3-
- постои нето негатвиина нето секреција на киселина, без додавање на нов НСО 3- во крвта.

Зголемување на секреција на Н- и Намалување на секреција на Н- и

реапсорпцијата на НСО3- реапсорпцијата на НСО3-
рСО2 рСО2
Н+ , НСО3 Н+ , НСО3
Волумен на ЕЦТ Волумен на ЕЦТ
Ангиотензин II Ангиотензин II
Алдостерон Алдостерон
Хипокалиемија Хиперкалиемија
 7. АЦИДОЗА И АЛКАЛОЗА
рН Н+ РСО2 НСО3-

Нормално 7.4 40 mEq/L 40 mmHg 24 mEq/L

Респираторна
ацидоза
Респираторна
Алкалоза
Метаболна
Ацидоза
Метаболна
алаклоза

Бубрежна корекција на ацидоза: зголемена екскреција на Н+ и додавање на НСО3- во ЕЦТ

Бубрежна корекција на алкалоза: намалена тубуларна екскреција на Н+ и зголемена

екскреција на НСО3-