МЕТАБОЛИЗАМ

1. АТФ
2. МЕТАБОЛИЗАМ НА ЈХ
3. МЕТАБОЛИЗАМ НА МАСТИ
4. МЕТАБОЛИЗАМ НА ПРОТЕИНИ
 1.АТФ (АДЕНОЗИН ТРИФОСФАТ)
Аденин

Продукција на енергија
• Протеини
• ЈХ оксидација
• Масти
Високо-енергетски врски

ADF + Pi AT
P
12000 cal 12000 cal

Аденин Фосфат
Користење на енергија
• Активен транспорт на јони Аденозин
• Мускулна контракција
• Синтеза на молекули Аденинозин монофосфат
• Делба и раст на клетката
Аденинозин дифосфат

Аденинозин трифосфат

• За да обезбедат енергија за физиолошките процеси, хемиските реакции треба да бидат поврзани (преку специјални ензимски
системи и системи за транфер на енергија) со системите одговорни за овие хемиски реакции.
• Количината на енергија ослободен со целосна оксидација на храната се нарекува слободна енергија на оскидација (ΔG) – се
изразува како калории на ослободена енергија при оксидација на 1 мол супстанца.
• АДФ е елктричнја струја за организмот - врска помеѓу продукцијата и искористувањето на енергијата ( добиена со
оксидација од храната) од страна на физиолошките процеси.
 Клеточна мембрана Фосфорилација на гликозата:
2.МЕТАБОЛИЗАМ НА ЈХ • во клетките се фосфорилира со помош на
Клеточна мембрана
гликокиназа (хепар) или хексокиназа (други ткива).
Галактоза • Во хепарот, ГИТ и бубрезите може да излезе од
Гликоген клетките со помош на гликоза-фосфатаза, а во
другите клетки со фосфорилацијата е фатена внатре
во клетката и не може да излезе (нема фосфатаза).

• Гликозата се складира во сите клетки во вид на

гликоген, а најмногу во хепарните (5-8% од нивната
маса) и мускулните (1-3%)
Крвна
гликоза
• Гликогенот е полимер од гликозни мономери кој
може да полимеризира и до молекуланрна тежиина
од 5 милиони, постоејќи како преципитати во форма
Гликоза на гранули – на тој начин не се влијае на
Гликолиза осмотскиот притисок во клетката (во споредба ако
Сл. Гликогенеза и гликогенолиза би биле молукули на гликоза)
• Гликогенеза – секој моносахарид кој може да премине
Гликозата е крајниот продукт (пат) за
во гликоза може и да формира гликоген
транспорт на речиси сите јх во клетките – (вклучително и млечна к-на, глицерол, пируватна к-
од хепарните клетки клетки секогаш се на и деаминирани амино к-ни)
Фруктоза ослободува гликоза поради големата
Гликолиза • Гликогенолиза – настанува со активација на
количина на гликозо-фосфатаза. фосфорилазата, која при мирување е неактивна
Сл. Интерконверзии на трите моносахариди во
- Епинефрин (симпатикус и супраренална жлезда)
хепарните клетки
преку с-АМР ја активира гликогенолизата во
• Во хепарните клетки (како и во многу други) гликозата се транспортира преку клеточната мускулите и хепарот
мембра со олеснета дифузија (протеински носач) - Глукагонот (α- клетки панкреас) преку с-АМР ја
• Во ГИТ и бубрезите се прeнесува со активен ко-транспорт со Na+ активира гликогенолизата во хепарот при ниска
• Инсулинот за 10 пати го зголемува транспортот на гликозата низ клеточната мембрана – со концетрација на крвна гликоза
исклучок на мозокот и и хепарот, без инсулин, речиси и да нема достава на гликоза во клетките
– користењето на јх во клетките е контролирано од степенот на панкреасна секреција на
инсулин.
 гликоза Кребсов цикулс

2 Аcetyl-CoА + 6 Н2О + 2 АDP =

ГЛИКОЛИЗА
4 CO2 + 16H + 2 CoA + 2 ATP
Чекор по чекор
Произведува:
2 пирувати (С3)
2 ATP
2 NADH
Циклус на
лимунската к-на или
на
43% трикарбоксилните к-
ефикасност ни

Матрикс на митохондрии
2 х пируват
• 24 Н атоми се ослободуваат од секој разложен молекул на гликоза, од кои 20 Н атоми веднаш се
комбинираат со NAD+ во присуство на специфична дехидрогеназа, потоа влегувајќки во процесот
на оксигенација, а остантите Н атоми, со специфична дехидрогеназа влегуваат директно во
оксидативните процеси.
• На три степени, со помош на декаробокислаза, СО2 се ослободува, влегувајќи во телесните
дехидрогеназа течности и во белите дробови.

2
Н дехидрогеназа
4 2 х Ацетил + NAD+ NADH + Н+ + субстрат
2 х пируват субстрат
(6 АТР) коензим А Н
• 90% од цела продукција на АТФ настанува со процесот на оксидативна фосфорилација, односно хемиосмотски механизам во митохондриите.
• Сите претходни процеси се во функција на подготување на водородот од гликозната молекула да биде достапен во форма за негова оскидација.
• Овој пороцес се состои од: 1) кинење на водородниот атом (секогаш по два водородни атоми во пар) во водороден јон и електрон, 2) користење на
електронот, во комбинација со растворениот кислород во течноста, со молекулите на водата да формира хидроксилни јони, 3) потоа водородот и
хидрокслините јони формираат вода
При овој процес се создрав огромна количина на ATP.

Хемиосмотски механизам во митохондриите за создавање на ATP:

1. Јонзизирање на водородните атоми – во парови, еден оди како Н+, а
друг во комбинација со NAD создава NADH.
2. Електроните, ослобдени при јонизација, влегуваат во
електронскиот транспортен ланец на акцептори на електрони кој е
Интермембранозен интегрален дел на внатрешната мембрана на митохондриите –
простор акцептори на електроните (кои можат реверзибилно да бидат
оксидирани или редуцирани) се: флавопротеин, железни сулфидни
протеини, убиквинон и цитохроми (В, С1, С, А, А3), кои завршуваат
со цитохром оксидаза, кој пак дава два електрони кои го јонизираат
елементарниот кислород, кој пак со водородниот јон создава вода и
ослободува енергија.
3. Ослободената енергија се користи за пумпање на Н+ од матриксот во
интермембранозниот простор, создавајќи електрохемиски градиент.
4. ATP-азата, односно синтетаза, (носач во внатрешната мембрана)
го користи градинетот на Н+ за влез внатре во матриксот,
конвертирајќи го ADP во ATP.
5. Крајниот чекор е излегување на АТР од матриксот во
интермембранозниот простот со олеснета дифузија и понатаму
илзегување во цитозолот со проста дифузија.
Матрикс

Со секои два електрони кои ќе поминат низ транспортниот ланец на електрони (репрезентирајќи ја јонизацијата на два водородни атоми), до 3
молекули на АТР се синтетизираат.
2.1 ВКУПЕН БРОЈ НА АТР МОЛЕКУЛИ СИНТЕТИЗИРАНИ ПРИ РАЗЛОЖУВАЊЕ НА
ГЛИКОЗАТА – КОНТРОЛА НА ГЛИКОЛИЗАТА И ОКИСДАЦИЈАТА НА ГЛИКОЗАТА

При разложување на еден молекул на гликоза се добиваат вкупно 38 молекули на АТР, и тоа:
1. 2 АТР при формирање на пируват
2. 2 АТР при Кребсовиот циклус
3. 30 АТР од 20 ослободени водородни атоми
4. 4 АТР од 4 ослободени водородни атоми при хемиосмотскиот механизам

Механизми за контрола на гликолизата:

1. Вишок на АТР ја инхибира фосфофруктокиназата, а вишок на ADP ја стимулира
2. Вишок на цитрат ја инхибира фосфофруктокиназата
3. Кога целиот ADP во клетката е конвертиран во АТР, додатен АТР не може да биде формиран
 2.2. АНАЕРОБНА ГЛИКОЛИЗА И ПЕНТОФОСФАТЕН ПАТ НА МЕТАБОЛИЗАМ НА
гликоза ГЛИКОЗАТА При вишок на гликоза, таа
Пентозофаофатен пат и негова поврзаност со гликолизата преминува во гликоген,а кога ќе се
Синтеза на масни к-ни
засити и овој резервоар, во масти
гликоза во хепарот и масните клетки.
Редукција на глутатион

Други рекации,
детоксификација
Гликонеогенеза – формирање на гликоза
од амино к-ни и глицерол од мастите
• 25% од продукцијата на гликоза во
хепарот за време на гладување (за
лактат мозокот и еритроцитите).
• Во бубрезите се синтетизира
гликоза со гликонеогенеза при
гладување.
• Недостаток на јх во клетките и пад
на концетрациите на крвна гликоза
– кортикотропин, кортизол и
гликонеогенеза

Анаербона гликолиза Аербона гликолиза

гликолиза Пентозо фосфтен пат
(само во цитозол) (цитозол и митохонд)

• При вишок на О2, лактатот преминува во
пируват и продолжува процесот на
оксидативна фосфорилација – во хепарот
во мирување, а во срцето за време на
физичка активност со мал интензитет.
• Со анаеробната гликолиза се користи само
3% од енергијата на гликозата
• Пентозофосфатниот пат или фосфоглуконатниот пат е одговорен за 30% од разложувањеро на
гликозата во хепарот и многу повеќе во масните клетки.
• Тој се одвива независно од ензимите на Кребсовиот циклус.
• Само 5 молекули на гликоза се ресинтетизираат за секои 6 молекули на гликоза кои влегуваат
во овој систем.
• Се ослободува СО2 и водород, кој пак може да влезе во процесот на оксидативна
фосфорилација за обезбедување на АТР, или пак преку NADP во синтеза на масти (посебно
во хепарот при неактивноста на гликолитичкиот пат).
 3. МЕТАБОЛИЗАМ НА МАСТИ
Видови на масти: 1) неутрални (триглицериди), 2) фосфолипиди, 3) холестерол и други

• Масните к-ни (долги ланци на СН органски к-ни) се во основата на триглицеридите и

фосфолипидите, а стеролското јадро на холестеролот се синтетизира од масните к-ни
• Нивната функција е да служат како извор на енергија и како градивни елементи на клеточните
мембрани и други клеточни функции

Триглицериди: ланци на три масни к-ни (стеаринска, олеинска и палмтинска) поврзани со еден
молекул на глицерол

Стеаринска к-на – 18 С
ланци, целосно заситени со Н
атоми
Олеинска к-на – 18 С ланци со
тристеарин двојна врска во средината
Палмитинска к-на – 16 С
ланци, целосно заситени со Н
атоми
 3.1. ТРАНСПОРТ НА ЛИПИДИ ВО ТЕЛЕСНИТЕ ТЕЧНОСТИ
При потреба на масти како енергија во организмот, триглицеридите се
Диетарна маст + холестерол
разложуваат во масните клетки и како слободни масни к-ни (врзани со
албумините во крвта) или нестерифицирани се транспортираат до
Хиломикрони
Остаток на клетките.
хиломикрони • Стимул за хидролиза на триглицеридите:
ЦРЕВО
Масно 1) Намалување на концетрациите на гликоза во клетката, односно на
ткиво нејзиниот продукт α-глицерофосфат
2) Активирање на хормон зависна клеточна липаза
• Концетрацијата на слободните масни к-ни во плазмата е 15 mg/dl,
Периферни која може да се зголеми и до 8 пати (diabetes mellitus , гладување), со
Жолчни к-ни ткива turnover од 2-3 минути и комбинацијата со молекулата на албумин
(со LDL со 30 молекули на масни к-ни (нормално е 3).
рецептори)

Липопротеините, кои се синтетизираат во хепарот, се 95% од сите

LDL масти во во плазмата (после отстранувањето на хиломикорните), ги
ХЕПАР рецептори има 700 mg/dl и се состојат од: холестерол (180 mg/dl), фосфолипиди160),
триглицериди (160) и протеини (200). Видови на липопротеини:
Рецептори
За остаток • VLDL – висока концетрација на тригцилериди и средна
концентрација на холестерол и фосфолипиди
• IDL – отстранета количина на триглицериди (од VLDL) и поголема
1) Масно ткиво – складирање на триглицериди се додека не бидат количина на холестерол и фосфолипиди
потребни било каде во организмот – изолатор – секреција на лептин и • LDL – отстранување на сите триглицериди (од IDL), со висока
адипонектин (хормони) – мастоцитите се модифцирани фибробласти во концентрација на холестерол и средна концетрација на
кои секогаш триглицеридите се во течна форма – синтеза во мала фосфолипиди
форма на масни к ни и триглицериди од јх – триглицеридите во масното • HDL – голема концентрација на протеини (50%) и помала
ткиво се обновуваат секој 2-3 недели. концентрација на холестерол и фосфолипиди

2) Хепар – разложување на масни к-ни, синтеза на триглицериди од јх и протеини, синтеза на холестерол и фосфолипи од масни к-ни – десатурација
на триглицеридите, обезбедувајќки повеќе структурни елементи за клетките (дехидрогеназа)
 3.2. КОРИСТЕЊЕ НА ТРИГЛИЦЕРИДИТЕ ЗА СОЗДАВАЊЕ НА
ЕНЕРГИЈА(АТР)
1. Хидролиза на триглицеридите во масни к-ни и глицерол
- Глицеролот интрацелуларно со помош на ензими поминува во
глицерол-3-фосфат кој влегува во гликолитичкиот пат
Бета-окисадација на масни к-ни - Масните к-ни, со помош на карнитин, влегува во
митохондриите каде се оксидираат
2. Бета-оксидатицја на масни к-ни
ETF - Електрон
- Со прогресивно солободување на два јаглеродни сегменти,
транспортен масните к-ни се разложуваат до ацетил Со-А
флавопротеин 3. Создадениот ацетил Со-А влегуват во Кребсовот цилус
- врзување со оксалооцетната к-на
- Ослобдените водородни атоми влегуваат во хемисомостскиот
оксидативен систем на митохондриите
- При разградуваее на една молекула на стеаринска к-на се
Повторувачки цикулс

ослободуваат 146 молекули на АТР

Ланец за транспорт
на електрони

При вишок на масни к-ни во хепарот два ацетил Со-А создаваат ацето оцетатна к-ни,
која може да биде конвертирана во β-хидроскибутерна к-на и ацетон
- При транспортот од хепарот во клетките (каде може да влезат во Кребсовиот циклус
каде ќе бидат оксидирани) тие многу малку се задржуваат во плазмата поради лесната
растворливост во клеточите мембрани – кетоза при гладување, дијабет или други
заболувања – лимитирачки фактор е оксалооцетната к-на
 3.3. СИНТЕЗА НА ТРИГЛИЦЕРИДИ ОД ЈХ
Кога имаме вишок на јх, во хепарот (многу малку во масното ткиво) се синтетизираат триглицериди кои во состав на VLDL се
транспортираат до масното ткиво каде се складираат.
• При екцесен внес на јх, 150 пати повеќе се концентрира енергија во форма на триглицериди
отколку во гликоген.
• 1 гр на триглицериди содржи 2,5 пати повеќе калории на енергија од 1 гр на гликоген.
• При недостаток на инсулин нема синтеза на триглицериди од јх – нема доволно ацетил Со-А и
NADPH, како и нема достапност на α-глицерофосфат.

Синтеза на триглицериди од јх
гликоза Пентозо
Гликолитичен
фосфатен
пат
пат

Масни
к-ни

Синтеза на масни к-ни од гликоза со конверзија на ацетил
Со-А
Хормонска регулација на мобилизација на мастите:
- Симпатикус (епинефрин, норепинефрин),
кортикотропин, гликокортикоиди и хормонот на раст
ја активираат хормон сензитивната липаза
- Тироиден хормон – индиректно, преку зголеменување на
енергетскиот метаболизам
триглицериди
ЈХ, секогаш кога се во вишок, се преферираат за обезбедување на енергија отколку
мастите поради:
1. Вишокот на α-глицерофосфат (вишок на гликолиза) ги врзува масните к-ни во
триглицериди.
2. При вишок на јх, масните к-ни се синтетизираат повеќе отколку што се
деградираат – вишок на ацетил Со-А поради гликолизата.
3. При вишок на јх, ацетил Со-А карбоксилаза активноста се зголемува (синтеза на
малонил Со-А кој води кон синтеза на масни к-ни) во присуство на
интермедијарни прозиводи на Кребсовиот циклус.
При недостаток на јх (а со тоа и на инсулин) процесите одат во обратен правец –
мобилизација на мастите ов обезбедување на енергија)
 3.4. ФОСФОЛИПИДИ
хидрофилен Три главни видови на фосфолипиди: лецитин, цефалин и сфингомиелин кои
содржат: масни к-ни, глицерол, фосфорен кисел радикал и азотна база.

Формирање на фосфолипидите:
фосфат глицерол - иако се создаваат во сите клетки, 90% се синтетизираат во хепарот и
остатокот во цревните епителни клетки при абсорпција на маститие од
церевата.

хидрофобен
- степенот на нивно синтетизирање зависи од метаболизмот на мастите
(при депонирање на триглицериди во хепарот се зголемува и синтезата на
фосфолипидите)
- за синтеза на лецитинот е потребен холин, а за цефалинот инозитол
масни
масни к-ни
к-ни Функции на фосфолипидите:
1. Важен составен дел на липопротеините и неопходен за нивно
формирање и функција
2. Тромбопластинот (кој учествува во хемостазата) е воглавно составен од
цефалини
3. Сфингомиелниот е главниот електричен изолатор во миелинската
обвивка кај нервите
4. Донори на фосфатни радикали кога ќе затребаат за функции во
организмот
5. Формирање на клеточните мембрани
 3.5. ХОЛЕСТЕРОЛ
Се абсорбира преку цревата во лимфата и е растворлив во масти, но многу малку во
вода – со масните к-ни гради естри и 70% од холестеролот во липопротеините е во
холестерол форма на естри.
Создавање на холестеролот:
- егзоген
- ендоген – во сите клетки, но најмногу во хепарот
Стеролното јадро (која е базата на структурата на холестеролот) се синтетизира од
повеќе молекули на ацетил Со-А.
Од стеролното јадро, модифицирајќи се со странични ланци, може да се формираат:
1. Холестерол
2. Холна к-на, која е основа за формирање на на жолчни к-ни во хепарот
3. Стероидни хормони

Фактори кои влијаат на плазма концетрацијата на холестерол:

1. Зголемувањето на ингестираниот холестерол благо ја зголемува плазма концетрацијата на холестерол (±15)- инхибирање на ендогените
ензимски системи за создавање на холестерол, како 3-хидрокси-3-метилглутарил Со-А редуктаза
2. Диета со висока концентрација на заситени масти ја зголемува концетрацијата на плазма холестеролот за 15-25%, придужени заедно со
гојноста – депонирањето на масти во хепарот ја зголемува количината на ацетил Со-А со кој се синтетизира стеролното јадро и холестерол
3. Диета со висока концентрација на незаситени масти ја намалува концетрацијата на плазма холестеролот – непознат механизам
4. Недостаток на инсулин или на тироидните хормони ја зголемува плазма концетрацијата на холестеролот – промени во активацијата на
специфични ензими одговорни за метаболизмот на мастите
5. Генетски пореметувања – мутација на генот за рецептори на LDL или апопротеин В во хепарот- неможност за донесување на холестерол преку
LDL во хепарот, и затоа, зголемена продукција на холестерол во хепарот.

Специфични употреба на холестеролот: 1)освен мембраните на клетките 2) 80% се користи за синтеза на холна к-на во хепарот (жолчни к-ни), 3)
синтеза на адренокорикални хормони, прогестерон, естроген и тестостерон 4) спречување на влезот на многу растворливи во вода хемиски
материи во кожата и евапорацијата
 4. МЕТАБОЛИЗАМ НА ПРОТЕИНИ
Структура на амино к-ни и формирање на пептидни врски
• Воглавно, во стурктура на една амино
Амино к-на Амино к-на к-на има: амино група, карбоксилна
група и еден страничен ланец.
• Страничниот ланец е најважен за
одредување на реактивноста на амино
к-ната.
Каробксилна Амино • Амино к-ната се чита од N кон С
група група теминалот
• Пептидните врски се формираат кога
две амино к-ни ќе се доближат, при
што хидроксилниот радикал од С
Пептидна врска
темриналот и водородниот атом од N
терминалот се спојуваат и создаваат
вода.
Вода
Дипептид
Складирање на амино к-ни
• Во клетките амино к-ните веднаш поминуваат во протеини (транспортна РНК и рибозомален систем) –
се складираат во хепар, бубрези и цревна мукоза.
• Кога се потребни на друго место, настанува реверзибилен процес (под дејство на лизозомални дигестивни
ензими) при што настанатите амино к-ни се пренесуваат на други места – ова не функционира кај
хромозомалните и стурктурните протеини (колаген и мускулни контрактилни протеини).
• При пад на концетрацијата на амино к-ните во плазмата, се ослободуваат од протеините од клетките
(хепарот) – хормонот на раст и инуслинот го зголемуваат создавањето на протеини во ткивата, а
глукокортикодите ја зголемуваат концетрацијата на амино к-ните во плазмата.
• Секаде каде во организмот требаат протеини, они се транспортираат во тие места како амино к-ни, кои
пак се добиваат со нивно разградување од хепарот (карцином)
• При вишок на амино к-ни, тие се конвертираат во масти или гликоген
Поврзување на два пептидни ланци преку Н
мостови
Транспорт на амино к-ни
• 35-65 мg/dl (2 мg/dl од секоја од 20-те амино
к-ни) амино к-ни во плазма.
• Јонизирани во плазмата (јаки к-ни), со
отстранување на еден Н атом од NH2
радикалот, допирнесуваат со 2-3 mEq на
негативни јони.
• После оброк, концетрацијата на мино к-ни во
плазмата е зголемена само неколку mg/dl
поради: 1) протеинската дигестија и
абсопрција обично трае 2-3 часа после
оборкот, 2) по влезот на амино к- во
плазмата, за 5-10 минути одма влегуваат во
хепарот или во други ткива, 3)многу грамови
на протеини се пренесуваат од едно место до
друго секоја саат во облик на амино к-ни.
• Низ клеточните мембрани поминуваат со
олеснета дифузија или активен транспорт.
• Во проксималниот тубул на бубрезите имаат
тубуларен праг на реапсорпција.
 4.1. ФУНКЦИИ НА ПЛАЗМА ПРОТЕИНИТЕ
Есенцијални Неесенцијални Условно есенцијални
Реверзибилен еквилибриум помеѓу плазма и ткивните амино к-ни амино к-ни амино к-ни
протеини
Ткивни клетки Хепарни клетки

Протеини Амино
Протеини
Амино к-ни к-ни

Амино к-ни крв Плазма протеини

Дури и при
400 гр на протеини се Конзумнирани плазма протеини гладување,
синтетизират и соодносот
деградираат секој ден тквини/плазма Реакција на трансаминација
протеини
Ретикулоендотелна клетка останува 33:1
Видови плазма протеини:
1. Албумини – колоидо-осмотски притисок на плазмата – се создаваат аланин Α-кето глутарна к-на
во хепарот Амино трансфераза
2. Глобулини – енизмска функција и имунитет – 50-80% во хепарот, а Деривати на
гамаглобулиините во лимфните ткива В6
3. Фибриноген – полимеризација во фибрин (коагулација) – се
создава во хепарот
Максимален степен на синтеза во хепар е 30 гр/дневно протеини Пиртуватна к-на Глутаматна к-на
(изгореници, бубрежни болести, цироза)
Плазма проетините се нестабилен и секогаш достапен извор на амино Донор на амино радикал: аспаргин,
Α-кето к-на
к-ни за потреби на ткивата. аспартатна к-на, глутаматна к-на
 4.2. КОРИСТЕЊЕ НА ПРОТЕИНИТЕ ЗА ЕНЕРГИЈА И НИВНА ДЕГРАДАЦИЈА
Кога клетките ќе се исполнат со протеини и се достигнат границите за складирање, тогаш амино к-ните се деградираат
(деаминација во хепар) за солободување на енергија или пак преминуваат во масти или гликоген.
Α-амино к-на α-кето к-на
Гликонеогенеза – од 20 деаминирани амино к-ни, 18 имаат хемиска структура да
конвертираат во гликоза, преку пируватната к-на (α-кето к-на).
Трансаминација Конвертирање во масни к-ни – од 20 деаминирани амино к-ни, 19 имаат хемиска
структура да конвертираат во масни к-ни преку полимеризирање на ацетил Со-А
α-кето глутарат L-глутамат кој се добива од пируватната к-на.
Кетогенеза –формирање на ацетооцетна к-на (кетонско тело) преку кондензирање
Оксидативна на две молкели на ацетил Со-А.
деаминација

Облигаторна деградација на протеини – и кога нема внес на протеини, 20-30 гр

Циклус на уреа
Уреа
Деаминираната амино к-на (аминотрансфераза) може да:
1. Преку α-кето глутарат да влезе во нова трансаминација
2. Преку оксидативна деаминација:
- формира амонијак (NH3), кој во хепарот целосно
преминува во уреа кој се исфрла преку бубрезите
(таложење на аминијак во мозокот при оштетување на
хепарот - хепатална кома)
- Кето к-ната преку, ацетил Со-А, влегува во Кребсовиот
циклус за продукција на АТФ
протеини облигаторна се деградираат – затоа мора да се внесуваат минимум 30
гр/дневно проетини или за безбедснот и 60-75 гр/дневно.
Парцијален (некомплетен) протеин – диетарен протеин кој го нема соодветниот
амино-киселински состав како во ткивата, зошто за да се синтетизираат протеини
во клетките мора да се има соодветен амино-киселински состав.
Комплетен протеин - диетарен протеин кој го има соодветниот амино-
киселински состав како во ткивата, поради што е со значително повисока
нутритивна вредност.
При гладување, после целосно исцрпување на гликогенските и масните резерви, се
јавува и интензивна (125 гр/дневно) деградација на протеини за обезбедување на
енергија, при што се јавува нарушување на функциите на клетката – јх и
мастите се чувари на протеините како енергија.
 4.3. ХОРМОНАЛНА РЕГУЛАЦИЈА НА ПРОТЕИНСКИОТ МЕТАБОЛИЗАМ

1. Хормон на раст – зголемување на ткивните протеини – зголемен траспорт на амино к-ни низ клеточната мембрана,
забрзување на ДНК и РНК транскрипцијата и процесите на транслација, намалување на оксидацијата на ткивните
протеини.
2. Инсулин – неопходен за синтеза на протеини – забрзување на транспортот на амино к-ни во клетката, редуцирање
на деградацијата на протеините преку зголемување на досатапноста на гликоза во клетките за енергија.
3. Гликокортикоиди – намалување на количината на протеини во ткивата и зголемување на концентрацијата на амино
к-ни во плазмата – зголемување на деградацијата на протеини во екстрахепатичните ткива, со што се зголемува
концентрацијата на достапни амино к-ни во плазмата и со нив зголемување на синтезата на протеини во хепарот и
плазма протеини.
4. Тестостерон – зголемување на депозицијата на протеини во ткивата , воглавно контрактилните протеини во
мускулите (30-50% зголемување) – додека хормонот на раст континуирано ги зголемува тквините протеини генерално,
тестостеронот тоа го прави неколку месеци, и тоа во мускулите, каде при постигнување на максимум, независно од
концентрациите на тестостеронот, не е можно понатамошно зголемување на протеинската депозиција.
5. Естроген – зголемување на депозицијата на протеини, но значително помал ефект од оној на тестостеронот.
6. Тироксин – индиректно влијае на метаболизмот на протеините, преку зголемување на метаболизмот во клетките –
зависно од достапноста на јх и масти, тироксинот може да ја зголеми синтезата на протеини во ткивата преку
поголема достапност на амино к-ни (при доволен достап на јх и масти за енергетскиот м етаболизам), и обратно.